Морфофункциональная характеристика и терапия бронхопневмоний, вызванных ассоциацией вируса парагриппа-3, Mycoplasma bovis и haemophilus somnus, у телят

Гречаный, Виталий Сергеевич

Бесплатный автореферат и диссертация по сельскому хозяйству на тему
Морфофункциональная характеристика и терапия бронхопневмоний, вызванных ассоциацией вируса парагриппа-3, Mycoplasma bovis и haemophilus somnus, у телят
ВАК РФ 06.02.01, Разведение, селекция, генетика и воспроизводство сельскохозяйственных животных

Автореферат диссертации по теме "Морфофункциональная характеристика и терапия бронхопневмоний, вызванных ассоциацией вируса парагриппа-3, Mycoplasma bovis и haemophilus somnus, у телят"

Гречаный Виталий Сергеевич

МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ТЕРАПИЯ БРОНХОПНЕВМОНИЙ, ВЫЗВАННЫХ АССОЦИАЦИЕЙВИРУСА ПАРАГРИППА-3, MYCOPLASMA BOVIS И HAEMOPHILUS SOMNUS, У ТЕЛЯТ

06.02.01 - патология, онкология и морфология животных, диагностика болезней и терапия животных

06.02.02 - ветеринарная микробиология, вирусология, эпизоотология, микология с микотоксикологией и иммунология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

пос. Персиановский 2011

и I

4841890

[.■¡АР 2011

4841890

Работа выполнена в ФГОУ ВПО «Донской государственный аграрный университет»

Научные руководители: доктор ветеринарных наук, профессор

[федюк Владимир Иванович | доктор ветеринарных наук, профессор Дерезина Татьяна Николаевна

доктор ветеринарных наук, профессор Вииоходов Валерий Владимирович кандидат ветеринарных наук, доцент Фирсова Галина Дмитриевна ФГОУ ВПО «Саратовский государственный аграрный университет им. Н.И.Вавилова»

Защита состоится 22 марта 2011 года в 12 часов на заседании диссертационного совета ДМ 220.028.03 при ФГОУ ВПО «Донской государственный аграрный университет» по адресу: 346493, Ростовская область, Октябрьский (с) район, п. Персиановский.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГОУ ВПО «Донской государственный аграрный университет».Электронный вариант автореферата и текст объявления о защите размещен на сайте организации: ФГОУ ВПО «Донской государственный аграрный университет»(\у\у\у.ёоп§аи.ги).

Автореферат разослан февраля 2011 г.

Официальные оппоненты:

Ведущая организация:

Ученый секретарь диссертационного совета

'.Н. Дерезина

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Пневмония является одним из наиболее распространенных и серьезных заболеваний легких у телят (Акулов А.В., 1987; Сю-рин, В.Н.,1998; Сайченко, В.И.;2002)/Особенно, высокий уровень заболеваемости и летальности при пневмонии отмечен у новорожденных и телят первых 23 месяцев жизни. При этом частота и тяжесть заболевания, а также его прогноз в различных странах мира неодинаковы. Так, заболеваемость пневмонией у телят раннего возраста в экономически развитых странах не превышает 3-4% и составляет не более 8-9% среди всех причин смертности. В то же время в государствах с низким культурным и социально-экономическим уровнем, частота пневмонии у телят первых месяцев жизни превышает 10-20%, а удельный вес в структуре причин смертности составляет 25% и более (Воронин, Е.С.,1996; Березина, Г.Ю.,2001; Глотов А.Г., 2006). Установлено также, что заболеваемость пневмонией и летальность при данном заболевании повышаются в период эпидемии респираторных вирусных инфекций (Авакянц Б.М.,1986; Горбунов, А.П.,2002; Батищева Е.В.,2006). При этом пневмония при респираторных вирусных инфекциях может быть не только бактериальным осложнением самой инфекции, но и являться следствием непосредственного поражения легких пневмотропными вирусами (Ким, Р.Е.,2001; Бессарабов Б.Ф.,2007; Золотарев А.И.,2008). В связи с этим, этиологическая рубрикация является наиболее оптимальным принципом построения классификации пневмонии.

Несмотря на очень широкий арсенал антибактериальных средств, клиническая практика свидетельствует, что терапия этого заболевания по-прежнему является непростой задачей. К факторам риска неблагоприятного исхода пневмонии относится наличие бактериально-вирусных ассоциаций, бактериемии, сопутствующих заболеваний. У большинства телят, перенесших нетяжелую форму пневмонии и не имевших факторов риска, летальность составляет до 8%, но при тяжелом течении заболевания она может достигать 25-50%. Неудачи в лечении и профилактике пневмоний могут объясняться новыми или неожиданными эпизоотологическими причинами - возрастанием этиологической роли микоплазм, хламидий, пневмоцист, а в последнее время формированием новых ассоциаций возбудителей - вирусно-вирусно-бактериальных, вирусно-бактериально-бактериальных, бактериально-бактериальных на фоне развития резистентности к антибактериальным препаратам и драматически резкого увеличения доли иммунокомпрометированных животных среди телят.

Несмотря на достигнутые успехи, в диагностике и лечении пневмоний у телят остается еще много нерешенных вопросов, поскольку уровень проведения вирусологических исследований в районных ветеринарных лабораториях недостаточен, объективная диагностика практикующими ветеринарными врачами данного заболевания у телят затруднена и мало информативна.

течения заболевания, а, следовательно, и назначения адекватной терапии, что и определило цель нашего исследования.

Цель и задачи исследования. Цель настоящих исследований выяснить эпизоотологические и морфофункциональные аспекты пневмонии у телят вызванной ассоциацией вируса парагриппа -3, Mycoplasma bovis и Haemophilus somnus, испытать экспресс методы диагностики данной ассоциации, обосновать схемы лечения.

Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи:

- выяснить нозологическую структуру инфекционных болезней крупного рогатого скота в Краснодарском крае;

- выяснить эпизоотологические особенности инфекций вызванных вирусом парагриппа -3, Mycoplasma bovis и Haemophilus somnus;

- разработать диагностический набор на обнаружение Haemophilus somnus в организме животных;

-изучить морфологические и биохимические изменения крови, морфофункциональные изменения в легких у телят при пневмонии вызванной ассоциацией вируса парагриппа-3, Mycoplasma bovis и Haemophilus somnus;

- изучить патологоанатомические и гистологические изменения при пара-гриппе-3, микоплазмозе и инфекционном тромбоэмболическом менингоэнце-фапите (ИТЭМЭ) у телят, а также ассоциативных заболеваниях вызванных возбудителями этих инфекций;

- изучить цитологические изменения и испытать экспресс методы цитологической диагностики при парагриппе-3, микоплазмозе и ИТЭМЭ телят, а также ассоциативных заболеваниях вызванных возбудителями этих инфекций;

- разработать эффективные методы лечения телят, больных ассоциацией вируса парагриппа -3, Mycoplasma bovis и Haemophilus somnus.

Научная новизна. Впервые изучены эпизоотологические особенности ассоциации вызванной вирусом парагриппа-3 и Mycoplasma bovis и вирусом парагриппа -3, Mycoplasma bovis и Haemophilus somnus у телят в условиях хозяйств Краснодарского края. Выявлены морфологические и биохимические изменения в картине крови при данной ассоциации. Изучены патологоанатомические и гистологические изменения при парагриппе-3, микоплазмозе и ИТЭМЭ у телят, а также при их ассоциативном течении. Разработан цитологический экспресс метод диагностики парагриппа-3, микоплазмоза и ИТЭМЭ у телят, а также ассоциативных заболеваний, вызванных возбудителями этих инфекций. Получены эффективные способы терапии при данных инфекциях.

Практическая значимость. Полученные результаты позволяют выявлять источники возникновения парагриппа-3, микоплазмоза и ИТЭМЭ у телят, как в моно, так и при ассоциативном течении болезни и прогнозировать течение эпизоотического процесса. Проведенные морфологические исследования позволяют прогнозировать как тяжесть течения ассоциации парагрипп-3, мико-плазмоз и ИТЭМЭ у телят, так и его курабельность, а также частоту рецидивов. Испытан эффективный способ экспресс диагностики парагриппа-3, микоплазмоза и ИТЭМЭ у телят, получены научно обоснованные эффективные спосо-

бы терапии ассоциации парагриппа-3, микоплазмоза и ИТЭМЭ у молодняка крупного рогатого скота.

Апробация работы. Основные результаты диссертационной работы доложены и одобрены на Всероссийских научно-практических конференциях СКЗНИВИ, г. Новочеркасск (2009, 2010), Всероссийской дистанционной научно-практической конференции студентов, аспирантов и молодых ученых «Современные проблемы устойчивого развития агропромышленного комплекса России» ДонГАУ п. Персиановский (2010), на международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы производства и переработки продукции животноводства» п. Нижний Архыз (2010), международной научно-практической конференции «Молодые ученые в решении актуальных проблем науки» Северная Осетия - Алания (2010).

Основные положения, выносимые на защиту:

-эпизоотологические особенности парагриппа-3, микоплазмоза и ИТЭМЭ у телят, а также ассоциативных заболеваний, вызванных возбудителями этих инфекций;

-клинико-гематологические показатели и морфофункциональные изменения у телят, больных парагриппом-3, микоплазмозом и ИТЭМЭ, а также ассоциативными заболеваниями вызванными возбудителями этих инфекций;

-особенности терапии телят больных ассоциацией парагршш-3, микоплаз-моз и ИТЭМЭ.

Реализация результатов исследований. Разработанные практические предложения реализуются в повседневной работе скотоводческих хозяйств Краснодарского края, в учебном процессе при чтении лекций и проведении ла-бораторно-практических занятий на кафедрах микробиологии, вирусологии и патанатомии; паразитологии, ветсанэкспертизы и эпизоотологии ДонГАУ. ,

Публикации. По материалам представленной к защите диссертации опубликовано 9 научных работ, в том числе 1 в журнале, рецензируемом ВАК РФ.

Структура и объем работы. Диссертация изложена на 180 страницах в компьютерном исполнении, состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследований, результатов собственных исследований, а также заключения, выводов, предложений для практики, списка литературы и приложений. В диссертации приведено 34 таблицы и 47 рисунков. Список литературы включает 165 источников, в том числе 74 иностранных.

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 2.1. Материалы, методы и объемы исследований Работу выполняли с 2007 по 2010 гг. на кафедре внутренних незаразных болезней и патофизиологии ФГОУ ВПО «Донской Государственный аграрный университет», № госрегистрации темы: 0120.0 604295; в ГУРО «Ростовская областная ветеринарная лаборатория»; в ГУ КК «Каневская зональная ветеринарная лаборатория»; хозяйствах Краснодарского края (ООО «Кубань», ЗАО ПЗ «Колос»).

Для определения роли и места ассоциации парагриппа-3, ИТЭМЭ и ми-коплазмоза в инфекционной и инвазионной патологии телят в условиях Краснодарского края нами изучен нозологический профиль, удельный вес, географическое распространение и годовая динамика инфекционных заболеваний телят в хозяйствах Краснодарского края. За период с 2007 по 2010 гг. в хозяйствах Краснодарского края осмотру подвергнуто 2348 телят, больных различными инфекционными и незаразными болезнями. Из них 47% с инфекционной патологией. За подопытными телятами было установлено постоянное клиническое наблюдение, при этом учитывали процент заболеваемости, выздоровления и падежа. Ежедневно проводили клиническое обследование телят. Лабораторные исследования проводили при первичном и повторном осмотрах в течение всего периода заболевания, проводимой терапии и после выздоровления.

Таблица 1

Объем проведенных исследований, голов_

№ п./п. Вид проведенного исследования Всего проведено исследований

1 Исследовано животных клинически, голов 2 348

2 Парагрипп-3 437

3 Выявлено больных животных, голов: Микоплазмоз 217

ИТЭМЭ 247

4 Парагрип-3 + микоплазмоз+ИТЭМЭ 234

5 Вскрыто павших телят, голов 131

6 Гематологических 371

7 Иммуноферментных 367

8 Проведено лабораторных Биохимических 831

9 исследований: ПЦР 649

1 Цитологических 931

11 Гистологических 197

Для изучения эпизоотической ситуации по парагриппу, микоплазмозу и ИТЭМЭ было проведено обследование поголовья телят в 6 хозяйствах Краснодарского края, проанализированы данные краевой ветеринарной отчетности и собственных исследований. Морфологический состав и биохимические показатели крови здоровых животных выводились на основании данных 450 клинически здоровых животных, исследованных в ГУРО «Ростовская областная ветеринарная лаборатория» за период с 2007 по 2010 годы. Клиническое исследование больных животных проводили по общепринятой методике с последующим занесением результатов исследований в соответствующие протоколы или истории болезни.

Диагностику микоплазмоза, ИТЭМЭ и парагриппа -3 проводили в ГУРО «Ростовская областная ветеринарная лаборатория», с помощью тест-систем для выявления ДНК микроорганизмов в биологическом материале методом поли-меразно-цепной реакции (ПЦР) с электрофоретической детекцией продуктов амплификации в агарозном геле. Cat.№ VET-1-R 0,5.

Для определения тяжести и особенностей течения микоплазмоза, ИТЭМЭ и парагриппа-3 и их ассоциации всем животным проводили морфологический и биохимический анализ крови."Морфологические и биохимические исследования крови проводились в ГУРО «Ростовская областная ветеринарная лаборатория» и ГУ КК «Каневская зональная ветеринарная лаборатория». Кровь для биохимического и морфологического исследования брали из яремной вены.

Морфологический анализ крови включал: определение числа эритроцитов и лейкоцитов в сетке камеры Горяева, определение концентрации гемоглобина - фотоэлектроколориметрическим методом, гематокрита по методике предложенной И. И. Архангельским и JI. П. Сошенко (1993), определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) - в аппарате Т.Н.Панченкова. Выведение лейкограммы выполняли путем подсчета лейкоцитов в мазках, окрашенных по Романовскому-Гимза по общепринятой методике.

Биохимический анализ крови включал определение следующих показателей: общий белок рефрактометрически, белковые фракции - электрофорезом в геле агара (П.Грабар, П.Буртен, 1963). Альбумины - по реакции с бромкрезоло-вым зеленым, С-реактивный белок - методом реакции преципитации в капилляре, сиаловых кислот, фибриногена, лактатдегидрогеназы и глобулинов.

Статистическую обработку результатов исследований проводили по Н,А. Плохинскому (1970), Хитоси Кумэ (1990) с использованием компьютерной техники AMD ATHLON.

2.2. Результаты исследования эпизоотической ситуации по болезням крупного рогатого скота в Краснодарском крае

К настоящему времени в 38 районах Краснодарского края насчитывается около 600 ферм крупного рогатого скота, поголовье которого имеет тенденцию к сокращению. Одним из факторов сдерживающих развитие скотоводства, являются инфекционные болезни.

По результатам наших исследований нозологический профиль инфекционной патологии крупного рогатого скота в Краснодарском крае к настоящему времени представлен 18 нозологическими единицами: инфекционный ринотрахеит, микоплазмоз, парагрипп-3, вирусная диарея -болезнь слизистых, рссиираторно-синцитиалыдо инфекция, сальмонеллез, короновирусная инфекция, колибактериоз, пастереллез, лептоспироз, ротовирусная инфекция (диарея неонатальных телят), ИТЭМЭ, диплококкоз, парвовирусная инфекция, аденовирусная инфекция, листериоз, стрептококкоз.

Парагрипп-3 наблюдали с 2007 по 2009 г. в 8-и неблагополучных пунктах, заболеваемость соответственно была 18,54; 10,12; 6,76% летальность достигала в 2007 г до 28,61 %, в среднем за 3 года составила 24,01 ± 14,08 %.

По микоплазмозу количество неблагополучных пунктов достигало максимума в 2007 г. (до 19) и минимума в 2008 г. (16). Заболеваемость колебалась в пределах от 31,79 до 34,99 и в среднем была 33,86 ± 3,11 %. Показатель смертности в среднем находился на уровне 9,11 ± 0,37%. Высокая летальность от микоплазмоза до 27,96 % отмечалась в 2009 г. В среднем летальность за 3 года

составила 26,27 ± 1,85 %.

ИТЭМЭ диагностировали в 2007 г. в 4-х неблагополучных пунктах, заболело 172 гол. животных. В 2008 - 2009 гг. число неблагополучных пунктов осталось неизменным, однако интенсивность данного заболевания постепенно снижалась. Средний показатель заболеваемости ИТЭМЭ за 3 года составил 2,23 ± 0,1 %. Смертность и летальность составили 0,43 ± 0,03 % и 31,23 ± 5,79 %. При расчете средних показателей на все поголовье отмечалась высокая летальность телят при ИТЭМЭ.

2.3. Использование диагностикума для детекции ДНК Haemophilus somnus

в реакции ПЦР

Исследования на ИТЭМЭ проводили методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в агарозном геле. В основе метода лежит амплификация специфического участка за счет многократного повторения циклов денатурации ДНК в исследуемой пробе, отжига специфических олигонуклеотидных затравок (праймеров) и синтеза цепей ДНК с помощью фермента Taq-полимеразы.

Выделение нуклеиновых кислот проводили с использованием коммерческого набора производства ЦНИИЭ Роспотребнадзора в соответствии с рекомендациями изготовителя. Метод выделения основан на специфической обратимой сорбции ДНК в присутствии хаотропных солей (гуанидинтиоцианат, гуанидинхлорид, Nal, и т.д.) на частицы силикагеля.

Нуклеотидные последовательности генов-мишеней для ПЦР были получены из баз данных NCBI GenBank. Анализ нуклеотидных полноразмерных геномов и участков различных генов Н. somnus, взятых из базы данных GenBank (NCBI) последовательностей, проводили с применением пакета прикладных программ «BioEdit 6.0».

В результате выравнивания нуклеотидных последовательностей 16S рРНК-гена 10 штаммов Н. somnus было выявлено несколько протяженных районов 100%-ной идентичности нуклеотидной последовательности между всеми штаммами, которые и были избраны в качестве мишеней для отжига праймеров и проб. Дизайн праймеров, комплементарных данному участку осуществлялся таким образом, чтобы 3'-терминальные и/или субтерминальные нуклеотидные остатки были комплементарны родоспецифичным остаткам в последовательностях 16S-pPHK и содержали гуанин или цитозин.

7- с." •'.»•г. «¡¡ifl CT SC <H'0 «¿un CSiii lijV)

................................, ...............4. .......... ,JU ................................... . .................

. ... ................. .. ч . .. , -.......d... t..................................................

....... . ............ .................А. i ... * ... , »,...,< , , . ..................... ............

.... . . ........ ....................,..•»...........А............. .....................А......................

, ......... .... ................. i •<•«<•. t ............. t

............. ....... ....................................A.................................A. .....................

Рисунок 1. Выравнивание нуклеотидных последовательностей генов 16S-pPHK нескольких штаммов Я somnus

Видоспецифичные праймеры НаБ (5'-СТТССТГСП'АОАСССАСТТТ СО-3') и НаЯ (5'-ОСТСТА АССССГС Авв А АОТТТААО-З') фланкировали участок в 330 пар нуклеотидов (п.н.). Уникальность ПЦР-праймеров проверялась посредством поиска их последовательностей в базе данных вепВапк при помощи алгоритма В^Ш. Олигонуклеотиды были синтезированы амидофосфитным методом и очищены при помощи препаративного электрофореза в ПААГ.

Детекция продуктов амплификации проводилась электрофорезом в 2% агарозном геле в растворе бромистого этидия.

Диагностические характеристики использованной тест-системы изучали в сравнении с классическим бактериологическим методом, подразумевающим выделение чистых культур бактерий из исследуемого материала с использованием элективных питательных среды и последующую морфологическую и биохимическую (либо серологическую) идентификацию выделенных культур. Всего было исследовано 117 клинических'образцов (патологический материал, истечения и мазки из носовых ходов), среди которых 22 клинических образца представляли собой материал, полученный от новорожденных телят, находящихся в родильном отделении.

2.4. Особенности клинического течення ассоциации парагрипп-3, микоплазмоз и ИТЭМЭ у телят Была проведена оценка тяжести клинического течения ассоциации парагрипп-3, микоплазмоз и ИТЭМЭ (табл 2).

Таблица 2

Характеристика степени тяжести течения ассоциации парагрипп-3, микоплазмоз и ИТЭМЭ у телят

Признаки Клиническое течение заболевания

Легкое Среднее Тяжелое Крайне тяжелое

Температура, С° 38,9-39,5 39,6-40,5 40,6-41,5 ниже 37,8 выше 41,5

ЧСС, уд/мин 65-85 86-121 121-150 ,. 150 и выше

Астения нет умеренная выраженная адинамия

ЧДД, дд/мин 36-40 41 -50 51-70 71 и выше

Аппетит не нарушен снижен. поедает только сочные корма отсутствует

Скорость наполнения капилляров, сек 3 3-4 4-5 БоЛе 5

Если у животного были обнаружены не менее 4 клинических признаков соответствующих легкому течению заболевания или заболеванию средней тяжести (но не более 2-х признаков), а остальные не выражены, такие животные были отнесены в группу с легким течением заболевания. Если у животного было не менее 4-х клинических признаков соответствовавших средней тяжести или тяжелому течению (но не более 2-х), а остальные легкому или с нормальными значениями показателей, животных относили в группу с заболеванием

средней тяжести. Если у животного обнаруживали не менее 4-х клинических признаков соответствовавших тяжелому или очень тяжелому течению (но не более 2-х), а остальные среднему или легкому течению, их относили в группу с тяжелым течением заболевания. Если у животных было не менее 4-х клинических признаков соответствовавших очень тяжелому течению, их относили в группу с очень тяжелым течением заболевания.

Крайне тяжелое клиническое течение ассоциации парагрипп-3 и мико-плазмоз встречается редко, наиболее характерно для этого течение заболевание средней тяжести, с постепенным выздоровлением животного.

Более тяжело протекает ассоциация парагрипп-3, микоплазмоз и ИТЭМЭ. Для данного ассоциативного заболевания легкое и средней тяжести клиническое течение нехарактерно. Чаще всего заболевание протекает клинически тяжело или крайне тяжело.

Заболевание дебютирует со средней степенью тяжести и быстро переходит в тяжелое и крайне тяжелое течение, при этом поражения в легких принимают сразу манифестный характер, чаще, чем при моноинфекциях развиваются артриты и менингоэнцефалиты, поражение желудочно-кишечного тракта соответствует по инцидентности микоплазмозу, тогда как менингоэнцефалиты при ассоциации встречаются чаще, чем при моноинфекциях.

Таблица 3

Заболеваемость, летальность и смертность при ассоциациях

Ассоциация Всего телят, гол. Заболело, гол. Пало, гол. Заболеваемость на 1000 гол Смертность на 1000 гол Летальность на 1000 гол

Парагрипп-3, микоплазмоз 175 137 14 788 80 102

Парагрипп-3, микоплазмоз и ИТЭМЭ 182 171 87 939 478 508

Еще одной особенностью ассоциации парагрипп-3, микоплазмоз является более низкая смертность и летальность, чем при ассоциации парагрипп-3, микоплазмоз и ИТЭМЭ. Как указано в таблице 3 заболеваемость телят при ассоциации парагрипп-3, микоплазмоз и ИТЭМЭ составила 939 голов на 1000 телят, смертность 478, а летальность 508 голов на 1000 телят, что в 5 раз выше, чем при ассоциации парагрипп-3 и микоплазмоз.

2.5. Результаты морфологических и биохимических исследований крови

Морфологические показатели крови характеризовались значительным снижением числа эритроцитов уже при средней тяжести течения до 5,73+0,25х 10|2/л и снижением при тяжелом и крайне тяжелом течении ассоциации парагрипп-3, микоплазмоз и ИТЭМЭ до 4,3±0,13*1012/л и 2,9±0,23*1012/л. Гемоглобин при ассоциации парагрипп-3, микоплазмоз и ИТЭМЭ в случае тяжелого течения заболевания был на 27% ниже, чем при парагриппе-3 и на 25% ниже, чем при ассоциации парагрипп-3 и микоплазмоз, а при крайне тяжелом

течении ассоциации на 28% и на 27% ниже чем при прагриппе-3 и ассоциации парагрипп-3 и микоплазмоз соответственно.

Таблица 4

Морфологические и биохимические показатели крови у телят, больных

ассоциацией парагрипп-3, микоплазмоз и ИТЭМЭ (п=40)

Показатели Клинически здоровые Степень тяжести клинического течения

Средняя Тяжелая Крайне тяжелая

Эритроциты, *1012/л 7,97±0,14 5,73±0,26 4,3±0,13 2,9±0,23***

Гемоглобин, г/л 140±2,4 97±3,79 93,6±3,67 65±4,81***

Гематокрит 0,5±0,1 0,4±0,11 0,35±0,11 34,1,41±0,11***

СОЭ, мм/ч 2,2±1,2 14,0±2 17,6±2 34,1±2,5***

Лейкоциты, хЮ7л 10,63±0,2 19,2±0,23 23,4±1,35*** 38,3±0,83***

Лимфоциты, % 58,0±1,5 37,7±3,5 27,6±1,27*** 24,3+4,5***

Сиаловые кислоты, ммоль/л 2,1±0,66 5,63±0,61*** 8,1+0,25*** 7,9±0,17***

Фибриноген, г/л 3,6±0,88 11,34±0,3*** 15,97±0,2*** 18,9±0,3***

С-реакт. белок, + - 3,0±0,13*** 3,8±0,1*** 4,0±0,16***

***Примечание:Р<0,001 относительно здоровых телят Отмечены более значительные отклонения в СОЭ у телят, больных ассоциацией парагрипп-3, микоплазмоз и ИТЭМЭ, до 34,1±2,5 мм/ч, чем при пара-гриппе-3 - 26,4 мм/ч и ассоциации парагрипп-3 и микоплазмоз - 30,8 мм/ч, что на 36 и 10% выше соответственно.

У телят, больных ассоциацией парагрипп-3, микоплазмоз и ИТЭМЭ, число лейкоцитов в крови повышалось при средней тяжести заболевания до 23,4±109/л с регенеративным сдвигом ядра у нейтрофилов (табл. 4).

Лимфопения прогрессировала по мере распространения воспалительного процесса в легких и отображала тяжесть течения болезни. В целом можно отметить следующие особенности ассоциации парагрипп -3, микоплазмоз и ИТЭМЭ по сравнению с моноинфекцией парагрипп-3 и ассоциацией парагрипп-3 и микоплазмоз: гиперлейкоцитоз, на фоне которого развивающаяся лимфопения была относительной даже при крайне тяжелом течении заболевания, число сегментоядерных нейтрофилов выше на 75%, чем при парагриппе-3 и на 12,5%, чем при ассоциации парагрипп-3 и микоплазмоз, т.е. отмечается более выраженный дегенеративный сдвиг ядра.

При ассоциации парагрипп-3, микоплазмоз и ИТЭМЭ, уровень маркеров воспаления оказался выше, чем при моноинфекции парагрипп-3 и ассоциации парагрипп-3 и микоплазмоз. Так, уровень сиаловых кислот при тяжелом и очень тяжелом течении ассоциации парагрипп -3, микоплазмоз и ИТЭМЭ составил 8,1+0,25 ммоль/л и 7,9±0,17 ммоль/л, что на 48 и 28% выше, чем при парагриппе-3 и на 32 и 25% выше, чем при ассоциации парагрипп -3 и микоплазмоз соответственно. Уровень фибриногена при тяжелом и очень тяжелом течении ассоциации парагрипп -3, микоплазмоз и ИТЭМЭ составил 15,97±0,2 и 18,9±0,3 г/л, что на 29,3 и 18,4% выше при соответствующих тяжести течения

парагриппа -3 и на 31,5 и 29,5% выше, чем при ассоциации парагрипп -3 и ми-коплазмоз.

2.6. Результаты пагологоанатомических и гистологических исследований

На вскрытии телят, павших и вынужденно убитых от парагриппа -3 легкой и средней тяжести обнаружили, что дорсальные поверхности краниальных и средних долей легких оставались интактными, бледно-розового цвета. При легком клиническом течении заболевания, только вокруг бронхов третьего, четвертого порядка отмечались участки уплотненной легочной ткани. При погружении в воду эти участки оставались полупогруженными. Заболевание средней тяжести вызывало развитие лобарной пневмонии. Участки пораженных легких были четко ограничены от интактных. Как правило, поражены сердечные и апикальные доли или части долей легких. Пораженные участки темно-красного цвета, резко контрастировали со здоровыми участками легких. При тяжелом течении заболевания происходило поражение большей части легких.

При цитологическом исследовании мазков отпечатков из кусочков легких телят, павших от парагриппа-3, при легком течении заболевания и диагностическом убое, в мазках из легких выявлялись лимфоцитарные скопления. Кроме этого, можно было выявить макрофагапьные клетки и клетки плоского неоро-говевающего эпителия. В цитологической картине легкого наблюдали мало нёйтрофилов, из клеток воспаления преобладали мононуклеары.

При гистологических исследованиях выявили, что, поражение легких телят при парагриппе-3 носило локальный характер. В начальной стадии заболевания в легких преобладали экссудативные изменения в виде внутриальвео-лярного отека, кровоизлияний, скоплений мононуклеарных клеток в альвеолах. Наличие экссудации лимфоцитов и макрофагов внутрь альвеол характеризовало альвеолярный паттерн. Он образовывался в незначительных участках легочной ткани, которые находились вокруг бронхов 3-4 порядка. Процесс характеризовался расширением и захватом здоровых участков легких.

В тяжелых случаях в альвеолы начинал выпотевать фибринозный экссудат. Просвет альвеол полностью заполнялся^ экссудатом, состоящим из лимфоцитов, макрофагов и плазмы, в которой выпадали нити фибрина. Кроме того, по мере развития заболевания отмечалось резкое утолщение интерстиция, формировался, так называемый, интерстициально-альвеолярный паттерн. • •

Осмотр трупов телят павших от заболевания ассоциацией парагрйпп-З и микоплазмоз, показал, что они более истощены, чем при заболевании только парагриппом. У некоторых животных отмечалась атрофия мышечной ткани. На вскрытии выявляли преимущественно поражение легких; При тяжелом тёчёнйи заболевания наблюдалась двусторонняя лобарная пневмония с поражением практически всей легочной ткани. В целом патологоанатомическая • картина очень похожа на ту, что наблюдалась при парагриппе-3, однако процесс носил более распространенный характер. Стадия развития пневмонических очагов вокруг бронхов, которую наблюдали при парафипие-3, как бы выпадала, и сразу развивалась лобарная пневмония. При цитологическом исследовании картина

мало отличалась от той, которую наблюдали при парагриппе-3. Однако, на фоне лимфоцитарных инфильтратов, встречались эпителиальные клетки со специфическими цитоплазматическими включениями, что являлось патогномо-ничными для микоплазмоза.

Для ассоциации парагрипп -3 и микоплазмоз у телят наиболее частым гистологическим паттерном являлся интерстициально-альвеолярный. В отличие от парагриппа -3, происходило выпадение альвеолярного паттерна и в целом уплотнение легочной ткани было выражено с первых дней развития заболевания. При этом наблюдали инфильтрацию интерстиция лимфоцитами и макрофагами, при одновременной экссудации в просвет альвеол. На ранних стадиях процесса еще хорошо была заметна граница между интерсгицием и просветом альвеол, но в глубине крупных очагов, легочная ткань выглядела однородной, с густой лимфоцитарно-макрофагальной инфильтрацией и присоединением ней-трофилов. В более тяжелых случаях густой клеточный экссудат заполнял альвеолы и мелкие бронхи. В целом картина соответствовала фибринозному воспалению легких.

Гибель телят при ассоциации парагрипп -3, микоплазмоз и ИТЭМЭ часто сопровождалась нервными явлениями. У таких телят отмечалось запрокидывание головы назад, вытягивание конечностей. У других телят развивался синдром «засыпания», они ложились на подстилку и лежали так, как будто уснули, но при этом, не просыпаясь, погибали. Одышка всегда носила рестриктивный тип. При этом наблюдали поверхностное частое дыхание. У некоторых телят отмечалось вздутие яремных вен.

На вскрытии обращали внимание массивные спаечные процессы по всей плевре, при этом поражения самих легких носили менее распространенный характер. У некоторых животных поражение легких имело мозаичный характер, при этом практически по всем легким участки пораженных тканей чередовались с относительно здоровыми. При вскрытии сердечной сорочки практически у всех животных наблюдали наличие прозрачной жидкости, соломенного цвета. . ........

Цитологическое исследование мазков-отпечатков кусочков легких, полученных от телят, больных ассоциативным заболеванием парагрипп-3, микоплазмоз и ИТЭМЭ, выявляло наличие большого количества фибробластических элементов, чего не наблюдалось при парагриппе -3 и ассоциации парагрипп -3 и микоплазмоз.,

Для ассоциативного заболевания парагрипп -3, микоплазмоз и ИТЭМЭ наиболее характерным являлся десквамативно-интерстициальный паттерн, с быстрым исходом в фиброз легкого и развитием сотового легкого. Кардинальным признаком десквамативно-интерстициального патерна было содержание значительного количества клеток в просвете альвеол. Основными типами клеток являлись десквамированные альвеолоциты, что и легло в основу названия данного паттерна. Но в целом при такой картине сложно отличить эти клетки от макрофагов. Альвеолы выстланы гиперплазированными альвеолоцитами 2-го типа. Альвеолярные септы инфильтрированы лимфоцитами, наблюдалось не-

большое повышение содержания мезенхимальйых клеток, однако, фиброз на начальной стадии выражен незначительно. Но уже через 2-3 недели от начала заболевания у 90% телят начинал развиваться фиброз с исходом в сотовое легкое. При гистологическом исследовании миокарда отмечалась лимфоцитарная инфильтрация, отек миокарда, деградация миофибрилл и параваскулярный фиброз.

2.7. Терапия телят, больных ассоциативными заболеваниями

Нами разработана эффективные схемы лечения телят, больных пневмонией вызванной ассоциацией парагрипп -3, микоплазмоз, ИТЭМЭ в зависимости от тяжести течения болезни. Изучение эффективности этих схем проводили в двух сериях опытов. В первой серий отбирали животных, больных пневмонией вызванной данной ассоциацией со средней тяжестью клинического течения заболевания (всего 40 голов). Было создано 1 контрольная и 3 опытных группы. Животных контрольной группы лечили по схеме 1 (принятой в хозяйстве), 1-ой опытной по схеме -2,2-ой опытной по схеме 3,3-ей опытной по схеме 4.

Схема 1; 1 .Внутримышечно доксициклин в дозе 50 мг/кг в сутки однократно на курс лечения 5 инъекций.

Схема 2: 1 .Внутримышечно доксициклин в дозе 50 мг/кг в сутки однократно на курс лечения 5 инъекций; 2. Сыворотка против пастереллёза, сальмо-неллёза, парагриппа-3 и инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота Армавирской биофабрики подкожно в объеме 30 мл 2-х кратно с интервалом 7 дней.

Схема 3; 1 .Внутримышечно Драксин в дозе 1 мл однократно; 2.Сыворотка против пастереллёза, сальмонеллёза, парагриппа-3 и инфекционного ринотрахеита КРС Армавирской биофабрики подкожно в объеме 30 мл 2-х кратно с интервалом 7 дней.

Схема 4: 1 .Внутримышечно Драксин в дозе 1 мл однократно; 2.Сыворотка против пастереллёза, сальмонеллёза, парагриппа-3 и инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота Армавирской биофабрики подкожно объеме 30 мл 2-х кратно с интервалом 7 дней; 3. Миксоферон подкожно по 10 доз 2-х кратно с интервалом в 3 дня.

Во второй серии опытов отбирали животных, больных пневмонией, вызванной данной ассоциацией с тяжелым клиническим течением болезни (всего 40 голов). Было создано I контрольная и 3 опытных группы. Всех животных опытной и контрольной групп лечили по аналогичным схемам.

Длительность лечения ассоциативных заболеваний телят при лечении по первой, второй и третьей схемах не были определены, и к 20-м суткам лечения морфологические и биохимические показатели крови этих животных не соответствовали показателям здоровых.

Продолжительность лечения у животных третьих опытных групп составила 15,9±1,72 суток достоверность полученных результатов составила Р<0,001.

При лечении телят больных ассоциацией парагрипп-3, микоплазмоз, ИТЭМЭ средней степени тяжести по первой схеме выздоровело 9 животных из 10, что составляет 90%, по 2-ой — 8 (80%). При применении 3-й и 4-й схем лечения выздоровление наступило у 100% животных, у всех телят удалось добиться улучшения состояния, а затем выздоровления к 12-13 дню лечения. Терапевтическая эффективность первой схемы при лечении телят, с тяжелым течением болезни составила 70% (из 10 поставленных на лечение телят выздоровело 7 и пало 3 животных), при лечении по второй схеме выздоровело 7 телят из 10 (пало 2 животных и 1 теленок был вынужденно убит). В группах, лечение которых проходило с применением драксина, были получены лучшие результаты: во 2-й опытной группе выздоровело 8 телят, а в 3-ей - 9 из 10, что составило 80 и 90% соответственно.

Таким образом, разработанное и проведенное этиотропное лечение телят, больных ассоциативными заболеваниями, с коррекцией иммунного статуса приводило к выздоровлению от 90 до 100% животных. Наиболее эффективной схемой лечения пневмоний, вызванных ассоциацией ПГ-3, микоплазмоз и ИТЭМЭ является схема, состоящая их драксина, гипериммунной сыворотки и миксоферона.

3. ВЫВОДЫ

1. Нозологический профиль инфекционной патологии крупного рогатого скота в Краснодарском крае к настоящему времени представлен 18 нозологическими единицами. В 2009 неблагополучных пунктов по микоплазмозу было 19, в 2008 г. -16, заболеваемость в среднем была на уровне 33,86 ± 3,11, смертность - 9,11 ± 0,37%. С 2007 по 2009 г. в 8-и неблагополучных пунктах регистрировался парагрипп-3, заболеваемость достигала 18,54, а летальность 28,61%, в среднем за 3 года составили 11,81±1,84 и 24,01 ± 4,8 % соответственно. ИТЭМЭ отмечался в 4-х неблагополучных пунктах, заболеваемость ИТЭМЭ в среднем за 3 года составила 2,23 ± 0,1 %. Смертность и летальность составили 0,43 ± 0,03 и 31,23 ± 5,79 %.

2. Бронхопневмонии у телят, вызванные ассоциацией парагрипп-3, микоплазмоз и ИТЭМЭ, регистрировались в двух хозяйствах, заболеваемость телят составила 939, смертность 478, а летальность 508 на тысячу голов, данные показатели в несколько раз превышали аналогичные показатели по моноинфекциям.

3. Динамика падежа телят от пневмоний, вызванных ассоциацией парагрипп-3, микоплазмоз и ИТЭМЭ, нарастает с января по май, и в июне идет на спад. В 87% случаев падеж телят происходит в возрасте с тридцати восьми до восьмидесяти восьми дней.

сегментоядерных нейтрофилов выше на 75%, чем при парагриппе -3 и на 12,5%, чем при ассоциации парагрипп -3 и микоплазмоз. Уровень сиаловых кислот при тяжелом и очень тяжелом течении ассоциации парагрипп -3, микоплазмоз и ИТЭМЭ составил 7,3+0,23 ммоль/л и 7,2+0,15 ммоль/л, что на 48 и 28% выше, чем при парагриппе-3 и на 32 и 25% чем при ассоциации парагрипп-3 и микоплазмоз соответственно. Уровень фибриногена при тяжелом и очень тяжелом течении ассоциации ГГГ-З, микоплазмоз и ИТЭМЭ составил 14,52+0,18 и 17,2±0,27 г/л, что на 29,3 и 18,4% выше, чем при соответствующих тяжестях течения парагриппа -3 и на 31,5 и 29,5% чем при ассоциации парагрипп -3 и микоплазмоз.

5. При морфологических исследованиях легких для парагриппа -3 характерно преобладание экссудативных изменений в виде внутриальвеолярного отека, скоплений мононуклеарных клеток в альвеолах. Наличие экссудации лимфоцитов и макрофагов внутрь альвеол характеризуют альвеолярный паттерн, по мере утяжеления заболевания отмечается резкое утолщение интерстиция, формируется интерстициально-альвеолярный паттерн. При Цитологическом исследовании отмечаются преимущественно лимфоцитарно-моноцитарные клеточные поля при незначительном количестве нейтрофилов.

6. При ассоциации парагрипп -3 и микоплазмоз развивается двусторонняя лобарная пневмония с поражением практически всей легочной ткани. При цитологическом исследовании на фоне лимфоцитарных инфильтратов, в клетках кубического эпителия и альвеолоцитах встречаются цитоплазматические включения патогномоничные для микоплазмоза. Наиболее частым гистологическим паттерном является интерстициально-альвеолярный.

7. Ассоциация парагрипп -3, микоплазмоз и ИТЭМЭ характеризуется мозаичным поражением легких, сопровождается массивным спаечным процессом в плевральной полости, обильным выпотом экссудата в плевральную полость и в полость сердечной сорочки. Поражение сердца характеризуется развитием очагового лимфоцитарного миокардита с расширением всех полостей сердца. Гистологические изменения в легких характеризуются десквамативно-интерстициальным паттерном, с быстрым исходом в фиброз легкого и развитием сотового легкого. В цитологической картине преобладают фибробластные элементы.

8. Наиболее эффективной схемой лечения пневмоний, вызванных ассоциацией парагрипп -3, микоплазмоз и ИТЭМЭ, является схема, состоящая из драксина, гипериммунной сыворотки и миксоферона. Экономический эффект составил 3,9 руб. на рубль затрат.

4. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1 .Для диагностики ассоциативных болезней использовать комплекс диагностических тестов в реакции полимеразно-цепной реакции.

2.Для лечения ассоциативных заболеваний телят, вызванных парагриппом -3, микоплазмозом и ИТЭМЭ использовать схему, состоящую из драксина, гипериммунной сыворотки и миксоферона.

3.Выздоровевшими телятами считать тех, у которых не проявляются клинические признаки бронхопневмонии, а в крови исчезает С-реактивный белок, и уровень фибриногена снижется до 4 г/л.

5. СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ:

1. Гречаный, B.C. Распространение и особенности клинического течения парагриппа-3 и микоплазмоза у телят в условиях Северного Кавказа / B.C. Гречаный // Актуальные проблемы производсгва и переработки продукции животноводства: сборник научных трудов по материалам Международной научно-практической конференции.- п. Нижний Архыз, 2-4 июня 2010. - С. 500-504.

2. Гречаный, B.C. Особенности бронхопневмонии вызванной вирусом праг-риппа-3 в условиях Ростовской области / B.C. Гречаный // «Актуальные проблемы ветеринарного обеспечения Российского животноводства».- Материалы Всероссийской научно-практической конференции.- г. Новочеркасск, 2010. - С. 31-35.

3. Гречаный, B.C. Новые аспекты биохимических показателей при пара-гриппе-3 у телят / B.C. Гречаный // Актуальные проблемы ветеринарного обеспечения Российского животноводства: сборник научных трудов по материалам Всероссийской научно-практической конференции.- г. Новочеркасск, 2010. - С. 35-37.

4. Гречаный, B.C. Эпизоотологические аспекты и особенности клинического течения парагриппа-3 и микоплазмоза телят в Ростовской области / B.C. Гречаный // «Молодые ученые в решении актуальных проблем науки»,- сборник научных трудов по материалам Международной научно-практической конференции.- г. Владикавказ, 2010. - С. 150—152.

5. Гречаный, B.C. Некоторые аспекты биохимических показателей крови при парагриппе-3 у телят/ B.C. Гречаный П «Молодые ученые в решении актуальных проблем науки».- сборник научных трудов по материалам Международной научно-практической конференции,- г. Владикавказ, 2010. - С. 152-154.

6. Карташов, С.Н. Патоморфологические особенности пневмоний у телят, вызванных вирусом парагриппа-3 / С.Н. Карташов, А.Г. Ключников, А.М. Ермаков, B.C. Гречаный и др. // Ветеринария Кубани № 4,2010 г. - С. 22-24.

7. Карташов, С.Н. Биохимические исследования крови у телят при парагриппе / С.Н. Карташов, B.C. Гречаный // «Актуальные проблемы производства

и переработки продукции животноводства».- сборник научных трудов по материалам Международной научно-практической конференции,- п. Нижний Ар-хь13,2-4 июня 2010. - С. 451-454.

8. Гречаный, В.С.Биохимические показатели крови при пневмонии у телят, вызванной вирусом ПГ-3. /В.С.Гречаный // «Современные проблемы устойчивого развития агропромышленного комплекса России».- Материалы 7 Всероссийской дистанционной науч.-практич. конференции молодых ученых и аспирантов.- пос. Персиановский, 2010.- С.40-42.

9. Гречаный, B.C. Морфофункциональные аспекты пневмонии, вызванной вирусом ПГ-3, Mycoplasma bovis и Н. somnus. /В.С.Гречаный // «Современные проблемы устойчивого развития агропромышленного комплекса России».- Материалы 7 Всероссийской дистанционной науч.-практич. конференции молодых ученых и аспирантов.- пос. Персиановский, 2010.- С.42-45.

Гречаный Виталий Сергеевич

МОРФОФУ НКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ТЕРАПИЯ БРОНХОПНЕВМОНИЙ, ВЫЗВАННЫХ АССОЦИАЦИЕЙВИРУСА ПАРАГРИППА-3, MYCOPLASMA BOVIS И HAEMOPHILUS SOMNUS, У ТЕЛЯТ

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Подписало в печать 17.02.11 Печать оперативная Объем 1 усл.печ.лнст. Заказ № I Тираж 100 экз. Мздатсльско-полнграфнческое предприятие ООО "МП Книга", г.Ростов-на-Дону, Таганрогское шоссе, 106

Содержание диссертации, кандидата ветеринарных наук, Гречаный, Виталий Сергеевич

ВВЕДЕНИЕ.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. биология и таксономическое положение возбудителей бюнхопневмоний у телят.ю

1.1.1. Биология и таксономическое положение вируса парагриппа-3 крупного рогатого скота.

1.1.2. Биология и таксономическое положение возбудителя микоплазмоза крупного рогатого скота.

1.1.3. Биология и таксономическое положение возбудителя ИТЭМЭ крупного рогатого скота. 12.раотр0(лраь1е1-1иеиклиничесшесимптомь1бюж0пневм0ний утелят, вызванных ассоциацией вируса парагриппа-з, mycoplasma bov1s mhaemophilus somnus.

1.2.1 Распространение и клинические симптомы парагриппа-3 крупного рогатого скота.

1.2.2 Распространение и клинические симптомы микоплазмоза крупного рогатого скота.

1.2.3 Распространение и клинические симптомы ИТЭМЭ крупного рогатого скота.

1.3. Патогенез и диагностика бтонхопневмоь 1ий вызванных ассоциацией вирусом парагриппа-3,MycoplasmabovishHaemophilus somnus.

1.3.1. Патогенез и диагностика бронхопневмоний вызванных вирусом парагриппа-3 у телят.

1.3.2. Патогенез и диагностика бронхопневмоний вызванных микоплазмами у телят.

1.3.3. Патогенез и диагностика ИТЭМЭ у телят.

1.4.терапия и профилактика бюнхопневмоний вызванных ассоциацией вируса парагриппа-3,Mycoplasmabovis hHaemophilus somnus.

1.4.1. Терапия и профилактика парагриппа-3.

1.4.2. Терапия и профилактика микоплазмоза у телят.

1.4.3. Терапия и профилактика ИТЭМЭ у телят.

Введение Диссертация по сельскому хозяйству, на тему "Морфофункциональная характеристика и терапия бронхопневмоний, вызванных ассоциацией вируса парагриппа-3, Mycoplasma bovis и haemophilus somnus, у телят"

Актуальность темы. Пневмония является одним из наиболее распространенных и серьезных заболеваний легких у телят [3, 67, 73]. Особенно высокий уровень заболеваемости и летальности при пневмонии отмечен у новорожденных и телят первых 2-3 месяцев жизни. При этом частота и тяжесть заболевания, а также его прогноз в различных странах мира неодинаковы. Так, заболеваемость пневмонией у телят раннего возраста в экономически развитых странах не превышает 3-4% и составляет не более 8-9% среди всех причин смертности. В то же время в государствах с низким культурным и социально-экономическим уровнем, частота пневмонии у телят первых месяцев жизни превышает 10-20%, а удельный вес в структуре причин смертности составляет 25% и более [14, 10, 19]. Установлено также, что заболеваемость пневмонией и летальность при данном заболевании повышаются в период эпидемии респираторных вирусных инфекций [1, 21, 8]. При этом пневмония при респираторных вирусных инфекциях может быть не только бактериальным осложнением самой инфекции, но и являться следствием непосредственного поражения легких пневмотропными вирусами [36, 9, 29]. В связи с этим, этиологическая рубрикация является наиболее оптимальным принципом построения классификации пневмонии.

Несмотря на очень широкий арсенал антибактериальных средств, клиническая практика свидетельствует, что терапия этого заболевания по-прежнему является непростой задачей. К факторам риска неблагоприятного исхода пневмонии относится наличие бактериально-вирусных ассоциаций, бактериемия, сопутствующие заболевания. У большинства телят, перенесших нетяжелую форму пневмонии и не имевших факторов риска, летальность составляет до 8%, но при тяжелом течении заболевания она может достигать 25-50%,. Неудачи в лечении и профилактики пневмоний могут объясняться новыми или неожиданными эпизоотологическими причинами - возрастанием этиологической роли микоплазм, хламидий, пневмоцист, а в последнее время формированием новых ассоциаций возбудителей - вирусно-вирусно-бактериальных, вирусно-бактериально-бактериальных, бактериально-бактериальных на фоне развития резистентности к антибактериальным препаратам и драматически резкого увеличения среди телят доли иммунокомпрометированных животных.

Недостаточно изучены морфофункциональные изменения при пневмонии телят, вызванной ассоциацией вируса парагриппа-3, Mycoplasma bovis и Haemophilus somnus, слабо разработана методика определения степени тяжести течения заболевания, а, следовательно, и назначения адекватной терапии, что и определило цель нашего исследования.

Цель и задачи исследования. Цель настоящих исследований выяснить эпизоотологические и морфофункциональные аспекты пневмонии у телят вызванной ассоциацией вируса парагриппа-3, Mycoplasma bovis и Haemophilus somnus, испытать экспресс методы диагностики данной ассоциации, обосновать схемы лечения.

Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи: - выяснить нозологическую структуру инфекционных болезней крупного рогатого скота в Краснодарском крае;

- выяснить эпизоотологические особенности инфекций вызванных вирусом парагриппа-3, Mycoplasma bovis и Haemophilus somnus;

- разработать диагностический набор на обнаружение Haemophilus somnus в организме животных;

-изучить,морфологические и биохимические изменения крови, морфофункциональные изменения в легких у телят при пневмонии вызванной ассоциацией вируса парагриппа-3, Mycoplasma bovis и Haemophilus somnus;

- изучить патологоанатомические и гистологические изменения при пара-гриппе-3, микоплазмозе и инфекционном тромбоэмболическом менингоэн-цефалите (ИТЭМЭ) у телят, а также ассоциативных заболеваниях вызванных возбудителями этих инфекций;

Научная новизна. Впервые изучены эпизоотологические особенности ассоциации вызванной вирусом парагриппа-3 и Mycoplasma bovis и вирусом парагриппа-3, Mycoplasma bovis и Haemophilus somnus у телят в условиях хозяйств Краснодарского края. Выявлены морфологические и биохимические изменения в картине крови при данной ассоциации. Изучены патологоанатомические и гистологические изменения при парагриппе-3, микоплазмозе и ИТЭМЭ у телят, а также при их ассоциативном течении. Разработан цитологический экспресс метод диагностики парагриппа-3, микоплазмоза и ИТЭМЭ у телят, а также ассоциативных заболеваниях, вызванных возбудителями этих инфекций. Получены эффективные способы терапии при данных инфекциях.

Практическая значимость. Полученные результаты позволяют выявлять источники возникновения парагриппа-3, микоплазмоза и ИТЭМЭ у телят, как в моно, ;гак и при ассоциативном течении болезни и прогнозировать течение эпизоотического процесса. .Проведенные морфологические и биохимические исследования позволяют прогнозировать как тяжесть течения ассоциации парагрипп-3, микоплазмоз и ИТЭМЭ у телят, так и его курабельность, а также частоту рецидивов. Испытан эффективный способ экспресс диагностики пара-гриппа-3, микоплазмоза и ИТЭМЭ у телят, получены научно обоснованные эффективные способы терапии ассоциации парагриппа-3, микоплазмоза и ИТЭМЭ у телят.

Основные положения, выносимые на защиту: -эпизоотологические особенности парагриппа-3, микоплазмоза и ИТЭМЭ у телят, а также ассоциативных заболеваний, вызванных возбудителями этих инфекций;

-клинико-гематологические показатели и морфофункциональные изменения у телят, больных парагриппом-3, микоплазмозом и ИТЭМЭ, а также ассоциативными, заболеваниями, вызванными возбудителями этих инфекций;

-особенности терапии телят больных ассоциацией парагрипп-3, микоплаз-моз и ИТЭМЭ.

Публикации. По материалам представленной к защите диссертации опубликовано 11 научных работ, в том числе 3 в журналах, рецензируемых ВАК РФ.

Заключение Диссертация по теме "Разведение, селекция, генетика и воспроизводство сельскохозяйственных животных", Гречаный, Виталий Сергеевич

4. ВЫВОДЫ

1 .Нозологический профиль инфекционной патологии крупного рогатого скота в Краснодарском крае к настоящему времени представлен 18 нозологическими единицами. В 2009 неблагополучных пунктов по микоплазмозу было 19, в 2008 г. - 16, заболеваемость в среднем была на уровне 33,86 ± 3,11, смертность - 9,11 ± 0,37%. С 2007 по 2009 г. в 8-и неблагополучных пунктах регистрировался парагрипп-3, заболеваемость достигала 18,54, а летальность 28,61% , в среднем за 3 года составили 11,81±1,84 и 24,01 ± 4,8 % соответственно. ИТЭМЭ отмечался в 4-х неблагополучных пунктах, заболеваемость ИТЭМЭ в среднем за 3 года составила 2,23 ± 0,1 %. Смертность и летальность составили 0,43 ± 0,03 и 31,23 ± 5,79 %.

2.Бронхопневмонии у телят вызванные ассоциацией парагрипп-3, микоплазмоз и ИТЭМЭ регистрировались в двух хозяйствах, заболеваемость телят составила 939, смертность 478, а летальность 508 на тысячу голов, данные показатели в несколько раз превышали аналогичные показатели по моноинфекциям.

3. Динамика падежа телят от пневмоний, вызванных ассоциацией парагрипп-3, микоплазмоз и ИТЭМЭ нарастает с января по май, и в июне идет на спад. В 87% случаев падеж телят происходит в возрасте с тридцати восьми до восьмидесяти восьми дней.

4.При морфологических и биохимических исследованиях выявлено, что особенностью ассоциации парагрипп-3, микоплазмоз и ИТЭМЭ по сравнению с парагриппом-3 и ассоциацией парагрипп-3 и микоплазмоз является гиперлейкоцитоз, на фоне которого развивающаяся лимфопения, была относительной даже при крайне тяжелом течении заболевания. Число сегментоядерных нейтрофилов выше на 75%, чем при парагриппе-3 и на 12,5%, чем при ассоциации парагрипп-3 и микоплазмоз. Уровень сиаловых кислот при тяжелом и очень тяжелом течении ассоциации парагрипп-3, микоплазмоз и ИТЭМЭ составил 7,3±0,23 ммоль/л и 7,2±0,15 ммоль/л, что на 48 и 28% выше, чем при парагриппе-3 и на 32 и 25% чем при ассоциации парагрипп-3 и микоплазмоз соответственно. Уровень фибриногена при тяжелом и очень тяжелом течении ассоциации парагрипп-3, микоплазмоз и ИТЭМЭ составил 14,52±0,18 и 17,2+0,27 г/л, что на 29,3 и 18,4% выше, чем при соответствующих тяжестях течения парагриппа-3 и на 31,5 и 29,5% чем при ассоциации парагрипп-3 и микоплазмоз.

5.При морфологических исследованиях легких для парагриппа-3 характерно преобладание экссудативных изменений в виде внутриальвеолярного отека, скоплений мононуклеарных клеток в альвеолах. Наличие экссудации лимфоцитов и макрофагов внутрь альвеол характеризуют альвеолярный паттерн, по мере утяжеления заболевания отмечается резкое утолщение интерстиция, формируется интерстициально-альвеолярный паттерн. При цитологическом исследовании отмечаются преимущественно лимфоцитарно-моноцитарные клеточные поля при незначительном количестве нейтрофилов.

6.При ассоциации парагрипп-3 и микоплазмоз развивается двусторонняя лобарная пневмония с поражением практически всей легочной ткани. При цитологическом исследовании на фоне лимфоцитарных инфильтратов, в клетках кубического эпителия и альвеолоцитах встречаются цитоплазматические включения патогномоничные для микоплазмоза. Наиболее частым гистологическим паттерном является интерстициально-альвеолярный.

7.Ассоциация' парагрипп-3, микоплазмоз и ИТЭМЭ характеризуется мозаичным поражением легких, сопровождается массивным спаечным процессом в плевральной полости, обильным выпотом экссудата в плевральную полость и в полость сердечной сорочки. Поражение сердца характеризуется развитием очагового лимфоцитарного миокардита с расширением всех полостей сердца. Гистологические изменения в легких характеризуются десквамативно-интерстициальным паттерном, с быстрым исходом в фиброз легкого и развитием сотового легкого. В цитологической картине преобладают фибробластные элементы.

8.Наиболее эффективной схемой лечения пневмоний, вызванных ассоциацией парагрипп-3, микоплазмоз и ИТЭМЭ является схема, состоящая из драксина, гипериммунной сыворотки и миксоферона. Экономический эффект составил 3,9 руб. на рубль затрат.

5. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Для диагностики ассоциативных болезней использовать комплекс диагностических тестов в реакции полимеразно-цепной реакции.

2. Для лечения ассоциативных заболеваний телят, вызванных парагриппом-3, микоплазмозом и ИТЭМЭ использовать схему из драксина, гипериммунной сыворотки и миксоферона.

3. Выздоровевшими телятами считать тех, у которых в крови исчезает С-реактивный белок, а уровень фибриногена синижется до 4 г/л.

1.5. ЗАКЛЮЧЕНИЕ ПО ОБЗОРУ ЛИТЕРАТУРЫ.

Лечение респираторных заболеваний без учета этиологии приводит лишь к кратковременному эффекту, увеличивает риск развития осложнений и способствует формированию рецидивирующего и хронического течения болезни. Вопрос о продолжительности антибактериальной терапии микоплазмоза имеет принципиальное значение. Для лечения острых и осложненных форм распираторных болезней некоторые авторы предлагали использовать короткие курсы тетрациклинов. Такой подход может быть оправданным только у очень ограниченной группы телят с первичным инфицированием микоплазмами и вирусами с локальной воспалительной реакцией в респираторном тракте [13, 18]. Данную ситуацию нужно обязательно подтвердить с помощью соответствующих диагностических исследований, которые на практике, как правило, не делаются. Опыт лечения свидетельствует о том, что в большинстве случаев практик сталкивается с обострением хронической инфекции или реинфицированием на фоне постоянного контакта больного животного с возбудителем [25, 36, 86, 87]. В этих ситуациях целесообразно применение более длительных, т.е. 10-дневных, курсов лечения с последующим проведением иммунокорригирующей терапии.

Проведенные А.Г. Шаховым (2001) исследования подтвердили положение о том, что внутриклеточная инфекция развивается на фоне дисфункции иммунной системы с достаточно стойким снижением активности клеточного иммунитета. Причинно-следственные взаимоотношения этих процессов достаточно сложны и, несомненно, требуют своего дальнейшего углубленного изучения. Вместе с тем сохранение депрессии иммунологической защиты после этиотропной терапии, как при острой, так и при хронической ассоциативной вирусно-микоплазменно-бактериальной инфекции, обосновало необходимость ее коррекции с помощью дополнительного применения иммуномодулирующих препаратов. По данным С.В. Шаталова (2001) наиболее выраженный терапевтический эффект был выявлен у Т-активина. Положительные результаты лечения были отмечены при назначении виферона и циклоферона. В группах телят, которым проводили комбинированную терапию, отмечено в 2-2,5 раза меньше частоты рецидивов заболевания. Несомненно, иммунокорригирующая терапия должна быть одним из основных компонентов лечения внутриклеточных инфекций. Представляется, что в ближайшие годы перечень препаратов для этих целей значительно расширится.

Важное значение при лечении вирусно-микоплазменно-бактериальной инфекции имеет коррекция функциональных нарушений со стороны бронхоле-гочной и сердечнососудистой систем. Очень часто хронизация инфекции приводит к развитию бронхообструктивного синдрома, нередко на начальных стадиях болезни протекающего бессимптомно, а впоследствии переходящего в тяжелую бронхопневмонию [78, 80].

Функциональные сердечнососудистые нарушения являются патогномо-ничными для данных инфекции. Они значительно уменьшаются после успешно проведенной этиотропной терапии, однако полностью не нормализуются. Важную роль в их коррекции играют методы физической реабилитации и восстановительного лечения в процессе диспансерного наблюдения. Как уже отмечалось ранее, специальную антигипертензивиую или антиаритмическую терапию целесообразно применять лишь ситуационно, при стойких нарушениях, не поддающихся этиотропному и немедикаментозному лечению. Проведенное наблюдение за большой группой больных показало, что у многих телят основной причиной формирования хронического течения явились неадекватный контроль и недостаточно эффективное лечение заболевания на его ранних этапах, в том числе лечение окружающих животных в замкнутых пространствах животноводческих помещений. В связи с этим, важное значение приобретает своевременное проведение антибактериальной, иммунокорригирующей и функционально-восстановительной терапии [16,, 17, 37, 40, 42, 45, 47, 62].

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 2.1. Материалы, методы и объемы исследований.

Работу выполняли с 2007 по 2010 гг. на кафедре внутренних незаразных болезней и патофизиологии ФГОУ ВПО «Донской Государственный аграрный университет», по плану НИР № госрегистрации: 0120.0 604295; ГУРО «Ростовская областная ветеринарная лаборатория»; в ГУ КК «Каневская зональная ветеринарная лаборатория»; хозяйствах Краснодарского края (ООО «Кубань», ЗА-ОПЗ «Колос»).

Библиография Диссертация по сельскому хозяйству, кандидата ветеринарных наук, Гречаный, Виталий Сергеевич, п. Персиановский

1. Авакаянц Б.М. Патоморфологические изменения при бронхопневмонии телят / Б.М. Авакаянц // Ветеринария. 1986. - №2. - с.9-12.

2. Авзалов Ф.З. Разработка высокочувствительного теста для диагностики микоплазмоза /Ф.З.Авзалов, Ю.В.Глаголев, М.В.Чернов//Экологические аспекты эпизоотологии и патологии животных, 1999.-С.83-84.

3. Акулов A.B. Патологоанатомическая диагностика болезней крупного рогатого скота / A.B. Акулов, В.М. Апатенко, Н.И. Архипов и др. — М.: Аг-ропромиздат, 1987. — 399 с.

4. Ануфриева Т.А. Смешанные инфекции животных: обзор литературы / Т.А. Ануфриева, O.A. Борисова, Т.В. Жбанова, И.А. Борисова. Владимир: ФГУ «ВНИИЗЖ», 2010. - 123 с.

5. Атамась В.А. К вопросу этиологии острых респираторных заболеваний крупного рогатого скота на юге Украины // Профилактика нарушения обмена веществ у с.-х. животных на юге Украины: Сб. научн. трудов Одесского СХИ.- Одесса, 1980.-С.37-40.

6. Бабкин А.Ф. Роль вакцинопрофилактики при энцефалитном мико-плазмозе телят / А.Ф. Бабкин, С.К. Горбатенко // Актуальные проблемы ветеринарии: Материалы междунар. конференции./ Под ред. В.М. Жукова. Барнаул, 1995. — С.31-33.

7. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: "Агро-промиздат", 1987. 415с.

8. Бёссарабов Б.Ф. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессара-бов, A.A., Е.С. Воронин и др.; Под ред. A.A. Сидорчука. М.: Колосс, 2007. -671с.

9. Брртничук В.А. Некоторые итоги изучения хламидиозов с.-х. животных на Украине / В.А.Бортничук, М.С.Павленко // Материалы международн. симпозиума по инфекционным болезням животных . — Кишинев, 1998. — С. 1416.

10. Войно-Ясенецкий, М.В. Биология и патология инфекционных процессов / М.В. Войно-Ясенецкий.- М.: Медицина, 1981. 365 с.

11. Волков, Г.К. Технологические особенности получения и выращивания здорового молодняка / Г.К. Волков // Ветеринария, 2000. № 1.- С. 3-7.

12. Воронянский, В.П. Смешанные заболевания телят / В.П. Воронян-ский, Л.П. Миронова, В.И. Гайваронский, В.Ф. Коссе // Диагностика, профилактика и лечение при инфекционных болезнях сельскохозяйственных животных." пос. Персиановский, 2000.- С. 60-64.

13. Гаффаров, Х.З. Моно- и смешанные инфекционные диареи новорожденных телят и поросят / Х.З. Гаффаров, A.B. Иванов, Е.А. Непоклонов, А.З. Равилов. Казань: изд-во "Фэн", 2002.- 592 с.

14. Глотов А.Г. Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота / А.Г. Глотов и др.; ГНУ «Институт экспериментальной ветеринарии Сибири и Дальнего Востока» РАСХН. Новосибирск, 2006. - 196 с.

15. Горбунов, A.C. Рекомендации по исцелению и профилактике бронхопневмонии у телят / A.C. Горбунов. Ульяновск, 1988. - 113 с.

16. Данилевский В.М. Бронхопневмония телят: этиология, патогенез, диагностика и лечение / В.М. Данилевский // Ветеринария, 1985. №1. - С.5-7.

17. Девришов, Д.А. Разработка и изучение свойств иммуномодуляторов и биологических препаратов для профилактики и лечения болезней молодняка с.-х. животных: Автореф. дис. . док. биол. наук. / Д.А. Девришов.- М., 2000.53 с.

18. Домейка М.А. Сравнительное изучение ИФА и РСК для определения родоспецифических хламидийных антител у крупного рогатого скота // Хламидийные инфекции: Сб. трудов. Под ред. A.A. Шаткина. М., 1986. - С. 99-102.

19. Жаркова, A.B. Управление здоровьем новорождённых телят с учётом эволюционного единства «Мать-дитя»: Автореф. дис. . канд. ветер, наук. / A.B. Жаркова.- Н. Новгород, 2001.- 25 с.

20. Золотых, A.A. Основные инфекционные болезни телят и меры борьбы с ними. Лекция / A.A. Золотых.- Фрунзе, «Мектеп», 1970.- 35 с.

21. Инфекционная патология животных, /под. ред. А.Я.Самуйленко.-М.,2009.-900 с.

22. Карташов С.Н. Место хламидиоза в общей патологии сельскохозяйственных животных в условиях Северного Кавказа / С.Н. Карташов //«Вестник Саратовского госагроуниверситета им. Н.И. Вавилова», 2008.- № 9. С.22-24.

23. Караваев Ю.Д. Хламидиозы животных — меры борьбы и специфической профилактики / Ю.Д. Караваев, Ю.Н. Маркин // Ветеринария, 2003. №3. -с.3-5.

24. Кетиладзе Е.С. Некоторые вопросы патогенеза респираторных вирусных заболеваний / Е.С. Кетиладзе // Вестник АМН СССР, 1998. №6. — С.56-62.

25. Ким, P.E. Заболеваемость новорождённых телят с позиции эволюционного единства «мать-дитя» / P.E. Ким, В.В. Сочнев, П.Н. Сисягин и др. // Проблемы ветеринарии на рубеже веков.- Н. Новгород, 2001.- С. 103-108.

26. Кондрахин, И.П. Клиническая лабораторная диагностика в ветеринарии / И.П. Кондрахин, Н.В. Курилов, А.Г. Малахов // Справочное издание. -М.: АгропромиздатД985. 293 с.

27. Коромыслов, Г.Ф. Иммунологические основы сохранения молодняка / Г.Ф. Коромыслов, Ю.Н. Фёдоров // Бюл. ВНИИ эксперим. Ветеринарии, 1988.-Вып. 66.- С. 3-7.

28. Кудряшов, A.A. Инфекционные болезни животных / A.A. Кудряшов, В.А. Кузьмин, A.C. Алиев и др.; Под ред. A.A. Кудряшова, A.B. Святковского. — Санкт-Петербург: Лань, 2007. 608 с.

29. Куриленко А.Н. Бактериальные и вирусные болезни молодняка сельскохозяйственных животных / А.Н. Куриленко, B.JI. Крупальник, Н.В. Пименов. М.: Колосс, 2006. - 296 с.

30. Куриленко, А.Н. Профилактика и лечение инфекционных болезней новорождённых телят / А.Н. Куриленко // «Инфекционные болезни молодняка сельскохозяйственных животных».- Всерос. науч. Конференция.-Тез. докл.- М., 1996.- С. 54-56.

31. Лебедев, К.А. Иммунологические проблемы замкнутых пространств и гнотобиология / К.А. Лебедев, Р.В. Петров // Успехи совр. биол. и мед,1971.- Ш 2.- С. 235 252.

32. Люткявичене В.Й. Диагностика микоплазмоза крупного рогатого скота: Автореферат дис. . канд. вет. наук. СПб., 1992. - 17 с.

33. Макаров, В.В. Трансмиссивные генетические детерминанты пато-генности / В.В. Макаров, A.A. Гусев, А.Н. Панин и др. // Ветеринария,2000. № 3.- С. 16-21.

34. Масимов H.A. Этиологические и эпизоотологические данные пасте-релл при смешанных респираторных инфекциях крупного рогатого скота: Ав-тореф. дисс. докт. вет. наук. Покров, 1998. - 44 с.

35. Мананков, В.В. Хламидиозы и смешанные инфекции у сельскохозяйственных животных / В.В. Мананков, Н.Г. Тихонов, P.A. Рыбина и др. // Актуальные проблемы ветеринарии. Барнаул, 1995. - С.93.

36. Маринин, Е.А. Биометрическая обработка лабораторных, клинических и эпизоотологических данных (Методические указания) / Е.А. Маринин.-Новочеркасск, 1980.- 38 с.

37. Методика определения экономической эффективности ветеринарных мероприятий. /Ветеринарное законодательство.- Т.1.-М.:Росзооветснабпром,2002.- С.299-326.

38. Митрофанов П.М. Основные итоги и перспективы научных исследований по микоплазмозам сельскохозяйственных животных в Сибири / П.М. Митрофанов // Науч.-техн. бюлл. ИЭВС и ДВ СО ВАСХНИЛ. Новосибирск, 1986.-Вып. 24.-С.З-11.

39. Мищенко, В.А. Особенности иммунодефицитов у крупного рогатого скота / В.А. Мищенко, A.B. Мищенко, A.B. Кононов и др. // Ветеринария, 2006. — № 11.- С.17-20.

40. Нахмансон, В.М. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней сельскохозяйственных животных. Справочник/ В.М Нахмансон, Л.Г. Бурба.- М.: Росагропромиздат, 1990.- 255 с.

41. Овод, A.C. Ветеринарные мероприятия в молочном животноводстве / A.C. Овод, A.C. Ирский, Н.М. Сидоренко и др. Новочеркасск, 2003.- 224 с.

42. Овод, A.C. Система профилактических мероприятий и контроль за их выполнением при бактериальных и вирусных заболеваниях телят / A.C. Овод, А.Г. Ирский, Н.М. Сидоренко и др.- Новочеркасск, 2001.- 20 с.

43. Орлянкин, Б.Г. Современная классификация хламидий /Б.Г.Орлянский / Ветеринария Кубани, 2009.-№1.-С.-17-19.

44. Петров, Р.В. Иммунология и иммуногенетика / Р.В. Петров.- М., 1976.-266 с.

45. Поляков, A.A. Ветеринарная санитария / A.A. Поляков.- М.: Колос, 1979.-130 с.

46. Радчук H.A. Ветеринарная микробиология и иммунология / H.A. Радчук, Г.В. Дунаев, Н.М. Колычев и др.; Под ред. H.A. Радчука. М.: Агро-промиздат, 1991.-383 с.

47. Распутина О.В. Патоморфология и патогенез микоплазмоза телят: Автореферат дис. . канд. вет. наук. — Улан-Удэ, 1992. 16 с.

48. Расчетные нормативы стоимости ветеринарных лечебно-профилактических обработок, применяемых при инфекционных и инвазионных болезнях животных. М.:МСХ СССР, 1983.

49. Редысин Ю.В. Современные вопросы диагностики и лечения микоплазмоза / Ю.В. Редышн // «Актуальные вопросы рациональной диагностики и терапии хламидийно-микоплазменной инфекции».- Сб. статей 1-ой Межрег. науч.-практ. конференции. Омск, 1998. - С. 2-11.

50. Селиванов, A.B. Групповая профилактика инфекционных болезней животных / A.B. Селиванов.- М.: Колос, 1968. 98 с.

51. Серов, В.Н. Хламидиоз / В.Н. Серов, В.И. Краснопольский, В.В. Делекторский // Клиника, диагностика, лечение. Методические рекомендации.-М,1997.-23с.

52. Симонян, Г.А. Ветеринарная гематология / Г.А. Симонян, Ф.Ф. Хи-самутдинов.- М.: Колос, 1995.- 256 с.

53. Сюрин, В.Н. Ветеринарная вирусология / В.Н. Сюрин, Р.В. Белоусо-ва, Н.В. Фомина. 2-е изд., перераб. и доп. - М.: Агропромиздат, 1991. - 431 с.

54. Сюрин, В.Н. Вирусные болезни животных / В.Н. Сюрин, А.Я. Са-муйленко, Б.В. Соловьев, Н.В. Фомина. М.: ВНИТИБП, 1998. - 523 с.

55. Тараканов, Б.В. Использование микробных препаратов и продуктов микробиологического синтеза в животноводстве / Б.В. Тараканов. М., 1987.49 с.

56. Теплякова, О.В. Хламидиоз телят в хозяйствах Новосибирской области // Науч.-техн. бюлл./ ИЭВС и ДВ СО ВАСХНИЛ. Новосибирск, 1986. -Вып. 24.-С. 17-21.

57. Типовые нормы времени на выполнение ветеринарных работ в совхозах и колхозах/ Ветеринарное законодательство, Т.4, М.: Агропромиздат, 1988.

58. Урбан, В.П. Болезни молодняка в промышленном животноводстве / В .П. Урбан, И.Л. Найманов.- М.: Колос, 1984. 126 с.

59. Фёдоров, Ю.Н. Оценка иммунологического статуса у новорождённых телят / Ю.Н. Фёдоров, Г.Р. Реджепова // Бюл. ВНИИ эксперим. ветеринарии, 1988.-Вып. 66.- С. 8-9.

60. Хазипов, Н.З. Хламидиозы сельскохозяйственных животных./ Н.З. Хазипов, Х.З. Гаффаров, P.A. Шафикова и др. Под ред. Н.З. Хазипова, А.З. Ра-вилова. -М.: Колос, 1984. С.314.

61. Хамадеев, Р.Х. Вакцина против микоплазмоза крупного рогатого скота / Р.Х. Хамадеев, Ф.М. Хусаинов, А.З. Равилов // Ветеринария, 1996. N 6. -С. 22-23.

62. Шаталов, C.B. Неспецифическая резистентность крупного рогатого скота и свиней. Теория, практика, перспективы / C.B. Шаталов, В.В. Федюк.-пос. Персиановский, ДонГАУ, 2001.- 106 с.

63. Шаткин А.А., Попов B.JI. Взаимодействие хламидий и клетки-хозяина // Хламидийные инфекции: Сб. трудов./ Под ред. А.А. Шаткина. — М., 1986.-С. 5-13.

64. Шахов, А.Г. Применение иммуномодуляторов при вакцинации животных против сальмонеллеза / А.Г. Шахов, Ю.Н. Масьянов, Ю.Н. Бригадирови др. // Ветеринария, 2006. № 6. - С. 21-26.

65. Шахов, А.Г. Этиология и профилактика желудочно-кишечных и респираторных болезней телят и поросят / А.Г. Шахов // «Актуальные проблемы болезней молодняка в современных условиях».- Воронеж: Воронежский государственный университет, 2002.- С. 3-8.

66. Шварцман, Я.С. Местный иммунитет / Я.С. Шварцман, Л.Б. Хазен-сон.- Л., 1978. — 69 с.

67. Шесточенко, М.А. Профилактика инфекционных болезней молодняка / М.А. Шесточенко, Л.А. Таранова, В.И. Косенко и др.- М.: Колос, 1983.207 с.

68. Шувалова, Е.П. Инфекционнее болезни / Е.П. Шувалова.-М.: Медицина, 2001. 378 с.

69. Эфроимсон, В.П. Иммуногенетика / В.П. Эфроимсон.- М., 1971.204 с.

70. Acres, S. D., L. A. Babiuk, A. A. Potter, and М. J. P. Lawman. Compositions and treatments for pneumonia in animals. Canada patent, February, 1993.- P. 233.

71. Andrews, J. J., T. D. Anderson, L. N. Slife, and G. W. Stevenson. Microscopic lesions associated with the isolation of Haemophilus somnus from pneumonic lungs. Vet. Pathol, 2005.- p. 131-136.

72. Armstrong J.A., Pereira H.G., Andrewes C. Observations of the virus of infectious bovine rhinotracheitis and its affinity with the herpesvirus group, Virology, 2001.- p.285.

73. Bailie, W. E. Characterization of Haemophilus somnus (new species), a microorganism isolated from infectious thromboembolic meningoencephalomyelitis of cattle. Diss. Abst, 2005.- p. 482.

74. Biberstein, E. L. "Haemophilus somnus" and "Haemophilus agni", p. 125-132. In M. Kilian, W. Frederiksen, and E. L. Biberstein (ed.), Haemophilus, Pas-teurella, and Actinobacillus. Academic Press, London, 1981.-p. 451

75. Bartkoski M. J., Jr., Roizman B. RNA synthesis in cells infected with herpes simplex virus. Differences in the methylation patterns of viral RNA during the reproductive cycle, J. Virol, 2003.- p.588.

76. Brown, L. N., R. C. Dillman, and R. E. Dierks. The Haemophilus somnus complex. Proc. Annu. Meet. US. Animal Health. Assoc, 2001.- p. 408.

77. Bryson, D. G., McNulty, M. S., Logan, E. F., Cush, P. F. Respiratory syncytial virus pneumonia in young calves: clinical and pathologic findings // Am. J. Vet. Res., 2003.-p. 1655.

78. Buchman T. G., Roizman B. Anatomy of bovine mammillitis DNA. I. Restriction endonuclease maps of four populations of molecules that differ in the relative orientation of their long and short components // J. Virol., 2004.- p.407.

79. Case, M. T., W. G. Raudabaugh, and J. H. Finnell. Report of embolic meningo-encephalitis in Illinois. Illinois Vet, 2005.-p. 532.

80. Chelmonska, A. The influence of Haemophilus somnus on bull sperms examined in vitro. Pol. Arch. Weter, 1990. P. 141-154.

81. Chiang, Y. W., M. L. Kaeberle, and J. A. Roth. Identification of suppressive components in "Haemophilus somnus" fractions which inhibit bovine polymorphonuclear leukocyte function. Infect. Immun, 2006.- P. 792-797.

82. Chladek, D. W. Bovine abortions associated with Haemophilus somnus. Am. J. Vet. Res, 2005.- p. 941.

83. Cole, S. P., D. G. Guiney, and L. B. Corbeil. Two linked genes for outermembrane proteins are absent in four non-disease strain of Haemophilus somnus. Mol. Microbiol, 1992.- P. 902.

84. Cole, S. P., D. G. Guiney, and L. B. Corbeil. Molecular analysis of a gene encoding a serum-resistance-associated 76 kDa surface antigen of Haemophilus somnus. J. Gen. Bacteriol, 1993.- p. 2135-2143.

85. Corbeil, L. B. Molecular aspects of some virulence factors of Haemophilus somnus. Can. J. Vet. Res, 1990. P. S57-S62.

86. Corbeil, L. B., K. Blau, D. J. Prieur, and A. C. S. Ward. Serum susceptibility of Haemophilus somnus from bovine clinical cases and carriers. J. Clin. Microbiol, 2005.-p. 192-198.

87. Corstvet, R. E., R. J. Panciera, H. B. Brinker, B. L. Starks, and C. Howard. Survey of tracheas of feedlot cattle for Haemophilus somnus and other selected bacteria. J. Am. Vet. Med. Assoc, 2003. -P. 870-873.

88. Crandell, R. A., A. R. Smith, and M. Kissel. Colonization and transmission of Haemophilus somnus in cattle. Am. J. Vet. Res. 2007.- P. 1749-1751.

89. Czuprynski, C. J., and H. L. Hamilton. Bovine neutrophils ingest but do not kill Haemophilus somnus in vitro. Infect. Immun, 2005.- p. 431-436.

90. De Gregorio R.M. Recent developments in the use of immunoglobulins for young animals / Pfoc. Cornell nutrition conf. for feed manufactures. — Ithaca (N.Y.), 1991.- p.102-108.

91. Dierks, R. E., S. A. Hanne, and R. C. Dillman. Epizootiology and pathogenesis of Haemophilus somnus infection. J. Am. Vet. Med. Assoc, 2003.- p. 866869.

92. Dillman, R. C. Laryngitis in feedlot calves and its association with the Haemophilus'somnus complex. Proc. Annu. Meet. US. Anim. Health. Assoc. 74tn, 2002.-p. 498-501.

93. Dukes, T. W. The ocular lesions in thromboembolic meningoencephalitis of cattle. Can. Vet. J., 2001.- p.180-182.

94. Durton J.H., Hosein A.A., McMillan I. et.al. Immunoglobulin absorption in calves as influenced by dietari protein intakes of their dams // Canad. J. anim. Sc., 2004,- p.185-186.

95. Firehammer, B. D. Bovine abortion due to Haemophilus species. J. Am. Vet. Med. Assoc, 2001.- p. 421-422.

96. Garcia-Delgado, G. A., P. B. Little, and D. A. Barnum. A comparison of various Haemophilus somnus strains. Can. J. CoTp. Med. 2001.- p. 380-388.

97. Gay C.C., McGuire T.C., Parish S.M. Seasonal variation in passive transfer of immunoglobulin G1 to newborn calves // J. Am. Vet. Med. Assn., 2003.- p. 566-568.

98. Gillespie, J.H., Lee K.M., Baker J.A. Infectious bovine rhinotracheitis. Am J Vet Res, 2007.- Jul.- P. 530-535.

99. Gogolewski, R. P., S. A. Kania, T. J. Inzana, P. R. Widders, H. D. Lig-gitt, and L. B. Corbeil. Protective ability and specificity of convalescent serum from calves with Haemophilus somnus pneumonia. Infect. Immun, 2007.- p.1403-1411.

100. Grayston J. T. Chlamydia pneumoniae sp. nov. for Chlamydia sp. strain TWAR. // Int J Syst Bacterial, 1989.- P. 88-90.

101. Guichon, P. T., J. Pritchard, and G. K. Jim. Haemophilus somnus myocarditis in a feedlot steer. Can. Vet. J, 2009.- P. 1012-1013.

102. Harris, F. W., and E. D. Janzen. The Haemophilus somnus disease complex (hemophilosis): a review. Can. Vet. J., 2003.- P. 816-822.

103. Herrick, J. B. Haemophilus somnus in feedlot cattle: a part of the BRD complex. Proc. Annu. Conv. Am. Assoc. Bovine Pract, 2008.- P. 140-141.

104. Houghton, S. B., Gourlay, R. N. Bacteria associated with calf pneumonia and their effect on gnotobiotic calves. — Research in veterinary science, 2004. -Sep, 37(2).-P. 194-198.

105. Humphrey, J. D. Haemophilus somnus: colonization of the bovine reproductive tract, strain variation and pathogenicity. Ph.D. thesis. University of Guelph, Ontario, 1982,-P. 134-231

106. Humphrey, J. D., P. B. Little, D. A. Barnum, P. A. Doig, and J. Thomsen. Occurrence of Haemophilus somnus in bovine semen and in the prepuce of bulls and steers. Can. J. CoTp. Med, 2002.- P. 215-217.

107. Inzana, T. J., R. P. Gogolewski, and L. B. Corbeil. Phenotypic phase variation in Haemophilus somnus lipooligosaccharide during bovine pneumonia and after in vitro passage. Infect. Immun, 1992.- P. 2943-2951.

108. Ishino, S., Oka, M., Terui, S., Ikeda, S. Pathological and microbiological studies on calf pneumonia occurring in mass rearing facilities // Natl. Inst. Anim. Health Q (Tokyo), Fall, 2001.- P. 91-103.

109. Jubb, K. V. F, Kennedy, P. C., Palmer, N. C. Pathology of Domestic Animals // Academic Press, Inc. San Diego, California, 4th ed., 2003.- Vol. 2.- P. 52— 225.

110. Kaltenboeck B.,Kousoulas K.G., Storz J. Structures of and allelic diversity and relationships among the major outer membrane protein (ompA) genes of the chlamidial species // J. Bact.,2003.- P. 478-502.

111. Kendrick J.W., Gillespie J.N., Mcentee K. Infectious pustular vulvovaginitis of cattle. Cornell Vet, 2008.- Oct.- P. 458-495.

112. Kimman, T. G., Straver, P. J., Zimmer, G. M. Pathogenesis of naturally acquired bovine respiratory syncytial virus infection in calves: morphologic and serologic findings. Am. J. Vet. Res., 2008.-P.684-693.

113. Lederer, J. A., J. F. Brown, and C. J. Czuprynski. "Haemophilus som-nus," a facultative intracellular pathogen of bovine mononuclear phagocytes. Infect. Immun, 2000.- P. 381-387.

114. Little, P. B. 1986. Haemophilus somnus complex: pathogenesis of the septicemic thrombotic meningoencephalitis. Can. Vet. J. 27, 2006.-P.94-96.

115. Lucey T. D. Introduction of intestinal microecology //Americasn Journal of Clinical Nutrition, 2002.- N 25.- P.1292-1294.

116. Miller, R. J., H. W. Renshaw, and J. A. Evans. Haemophilus somnus complex: antigenicity and specificity of fractions of Haemophilus somnus. Am. J. Vet. Res, 2005.- P.l 123-1128.

117. Mclntyre, R.W. Experimental studies of acute upper respiratory infection in calves. J Am Vet Med Assoc,2004.- Dec.- P. 473^174.

118. Orr, J. P. 1992. Haemophilus somnus infection: a retrospective analysis of cattle necropsied at the Western College of Veterinary Medicine from 1970 to1999. Can. Vet. J.-P. 719-722.

119. Penneil, J. R. and H. W. Renshaw. Haemophilus somnus complex: in vitro interactions of Haemophilus somnus, leukocytes, complement, and antiserums produced from vaccination of cattle with fractions of the organism. Am. J. Vet. Res., 2007.- P. 759-769.

120. Pfeifer, С. G. Interaction of Haemophilus somnus with bovine leukocytes. Ph.D. Thesis. University of Saskatchewan, Saskatchewan, 2001.- P. 342-344.

121. Pöspisil L., Canderle J. Chlamydia (Chlamydophila) pneumoniae in animals: a review // Vet. Med. Czech, 49, 2004.- P. 129-134.

122. Rogers, D.G., Andersen, A.A. Intestinal lesions caused by a strain of Chlamydia suis in weanling pigs infected at 21 days of age // J. Vet. Diagn. Invest.,2000.- P. 233-239.

123. Sanfacon, D., and R. Higgins. Epidemiology of Haemophilus somnus infection in dairy cattle in Quebec. Can. J. Сотр. Med, 2003.- P. 456-459.

124. Saunders, J. R., W. A. Thiessen, and E. D. Janzen. 1980. Haemophilus somnus infections. I. A ten year retrospective study of loses in cattle herds in western Canada. Can. Vet. J P., 2001.-P. 119-123.

125. Sarah M. Different grades of whey found to alter performance // Feeds-tuffs. -F -T.56.-№ 51, 2004.- P.12 62.

126. Schuh, J. and R. Harland. Haemophilus somnus myocarditis versus thrombotic meningoencephalitis in western Canada. Can. Vet. J. 32:439.

127. Stephens R.S. Chlamydia. Intracellular Biology, Pathogenesis, and Immunity. Washington: ASM Press, 1999.- P. 143—146.

128. Stephens, L. R., P. B. Little, B. N. Wilkie, and D. A. Barnum. Isolation of Haemophilus somnus antigens and their use as vaccines for the prevention of bovine thromboembolic meningoencephalitis. Am. J. Vet. Res, 2004.- P. 234-239.

129. Stull, T. L. Protein sources of heme for Haemophilus influenzae. Infect. Immun, 2007.-P. 148-153.

130. Tagawa, Y., M. Haritani, and N. Yuasa. Characterization of an immuno-reactive 17.5-kilodalton outer membrane protein of Haemophilus somnus by using a monoclonal antibody. Infect. Immun, 1993.- P. 4153-4157.

131. Tagawa, Y., H. Ishikawa, and N. Yuasa. Purification and partial characterization of the major outer membrane protein of Haemophilus somnus. Infect. Immun, 1999.-P. 91-96.

132. Tizard I. Veterinary Immunology. Philadelphia, London, Toronto et al., 2007.- P. 321-345.

133. Thompson, K. G., and P. B. Little. Effect of Haemophilus somnus on bovine endothelial cells in organ culture. Am. J. Vet. Res, 2001. P. 748-754.

134. Van Dreumel, A. A., and M. Kierstead. Abortion associated with Haemophilus somnus infection in a bovine fetus. Can. Vet. J, 2005.- P. 367-370.

135. Virtala AM, Mechor GD, Grohn YT et al. Epidemiologic and pathologic characteristics of respiratory tract disease in heifers during the first 3 months of life // J Am Vet Med Assoc., 1996.- P. 2035-2042.

136. Ward. G. E., J. R. Nivard, S. K. Maheswaran. Morphological features, structure, and adherence to bovine turbinate cells of three Haemophilus somnus variants. Am. J. Vet. Res, 2004.- P. 336-338.

137. Wedderkopp, A., S. V. Primal, S. Silva, and P. B. Little. Differences in protein expression of Haemophilus somnus grown under conditions of iron-restriction. Vet. Microbiol, 1993,- P. 91-100.

138. Won, J., and R. W. Griffith. Cloning and sequencing of the gene encoding a 31-kilodalton antigen of Haemophilus somnus. Infect. Immun, 1993. P. 28132821.

139. Yarnall, M., P. R. Widders, and L. B. Corbeil. Isolation and characterization of Fc receptors from Haemophilus somnus. Scand. J. Immunol, 2008.- P. 129137.

Информация о работе

Гречаный, Виталий Сергеевич
кандидата ветеринарных наук
п. Персиановский, 2011
ВАК 06.02.01

Диссертация

Морфофункциональная характеристика и терапия бронхопневмоний, вызванных ассоциацией вируса парагриппа-3, Mycoplasma bovis и haemophilus somnus, у телят - тема диссертации по сельскому хозяйству, скачайте бесплатно

Автореферат

Похожие работы