Иммунный и гематобиохимический статусы, их коррекция при комбинированной терапии бронхопневмонии телят

Фокин, Владимир Константинович

Бесплатный автореферат и диссертация по сельскому хозяйству на тему
Иммунный и гематобиохимический статусы, их коррекция при комбинированной терапии бронхопневмонии телят
ВАК РФ 06.02.01, Разведение, селекция, генетика и воспроизводство сельскохозяйственных животных

Автореферат диссертации по теме "Иммунный и гематобиохимический статусы, их коррекция при комбинированной терапии бронхопневмонии телят"

На правах рукописи

005056898

Фокин Владимир Константинович

ИММУННЫЙ И ГЕМАТОБИОХИМИЧЕСКИЙ СТАТУСЫ, ИХ КОРРЕКЦИЯ ПРИ КОМБИНИРОВАННОЙ ТЕРАПИИ БРОНХОПНЕВМОНИИ ТЕЛЯТ

06.02.01 — диагностика болезней и терапия животных, патология, онкология и морфология животных

Автореферат

диссертации.на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

п 3 ДЕК 2012

Саранск-2012

005056898

Работа выполнена в ФГБОУ ВПО «Нижегородская государственная сельскохозяйственная академия».

Научный руководитель: Почетный работник ВПО РФ, доктор

ветеринарных наук, профессор Пахмутов Игорь Аркадьевич

Официальные оппоненты: доктор ветеринарных наук

Ёжков Владимир Олегович

(Старший научный сотрудник, ГНУ Татарский научно-исследовательский институт агрохимии и почвоведения РАСХН, г. Казань)

кандидат ветеринарных наук, доцент Кузьмин Александр Владимирович

(Доцент кафедры морфологии и физиологии, Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева, г. Саранск).

Ведущая организация: ФГБОУ ВПО «Казанская государственная академия

ветеринарной медицины им. Н.Э.Баумана», г. Казань

Защита состоится «15» декабря 2012 года в 14.00 часов на заседании диссертационного совета Д . 212.117.15 при ФГБОУ ВПО «Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева» по адресу: 430005, г. Саранск, ул. Большевистская, 68.

С диссертаций можно ознакомиться в Научной библиотеке ФГБОУ ВПО «Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева».

Объявление о защите и автореферат диссертации размещены на сайте Мордовского государственного университета им. Н.П.Огарева http://www.mrsu.ru и на интернет сайте ВАК http://vak2.ed.gov.ru

Автореферат разослан « ^^¿£2012 года Ученый секретарь

диссертационного совета Т.А.Романова

1. Общая характеристика работы

Актуальность темы. В респираторной патологии молодняка сельскохозяйственных животных неспецифическая катаральная бронхопневмония телят занимает одно из основных мест и считается полиэтиологическим, полифакторным заболеванием. По мнению большинства ученых и практикующих ветеринарных специалистов, ведущую роль в ее этиологии и патогенезе играет ослабление факторов неспецифической и специфической защиты (врожденного и адаптивного иммунитета), приобретенная резистентность микробов окружающей среды ко многим химиотерапевтическим средствам, активизация вирусов (ИРТ, ПГ- > 3, РС, ВД-БС и др.), микоплазм, хламидий, а также условно-патогенной экзогенной-эндогенной микрофлоры с ее последующим проникновением в более глубокие отделы респираторного тракта на фоне несбалансированного кормления, неудовлетворительных условий содержания, отрицательного воздействия на организм телят различных, порой нерегистрируемых стресс-факторов. В конечном итоге возникает повреждение внутри- и внеклеточных структур воздухоносных путей и, как следствие, развитие воспалительного процесса, его распространение и на паренхиму легких. При несвоевременной диагностике и терапии болезнь, сопровождается глубокими обменными нарушениями на почве респираторно-цикуляторной гипоксии и эндогенной интоксикации, вторичными иммунодефицитными состояниями, задержкой роста и развития, преждевременной выбраковкой переболевших и хронически больных животных (Х.З. Гаффаров, П.М.Митрофанов, 1968; В.М. Данилевский, 1974, 1985; М.Ш. Шакуров, 1982, 2003;П.Н. Кориков, 1983; ТА. Пахомов, 1984, 2003; В.И. Федюк, 1985, 1997; С.М. Сулейманов и др., 1986, 1988, 2007; А.Ф. Могиленко, 1987; П.М. Митрофанов, В.А. Семенов, 2002; А.Г. Шахов, 2002; В.М. Аксенова и др., 2003, 2007; П.Н. Сисягин и др., 2005, 2006; И.И. Калюжный и др., 2006 а, б; О.Г. Петрова и др., 2008; С.Л. Борознов, П.А. Красочко, 2008; С.Ю. Данилов, 2011; А.Е. Черницкий, А.И. Золотарев и др., 2012).

Поэтому расширение и углубление знаний о патогенезе бронхопневмонии, изыскание* и внедрение новых лекарственных средств, научно-разработаннцх . методов, способов И схем-моделей комбинированного лечения этой весьма;, распространённой формы респираторной патологии у молодняка крупного рогатого скота -до: сих пор остаётся актуальной проблемой для ветеринарной науки. и практики.

Цель и задачи исследований. Целыо настоящего исследования явилась оценка состояния иммунологического и гематобиохимического статусов, их коррекция при комбинированной терапии телят, больных неспецифической бронхопневмонией. . , '

Для достижения намеченной цели решались следующие задачи,, а) провести оценку факторов неспецифической резистентности (врожденного иммунитета) у больных бронхопневмонией телят при комбинированной терапии на 5-7 и 10-11 сутки опытов;

б) определить степень коррекции адаптивного иммунитета у телят, больных бронхопневмонией, до и в течение комбинированной терапии'на 5, 7 и 10-11 ,. сутки экспериментов;

, в),, изучить в динамике (0, 5, 7, 10-12 суток) изменения ряда гематологических и биохимических показателей, отражающих характер воспалительного процесса ..-.-., В легких, обменные и функциональные -нарушения у больных

бронхопневмонией телят до и после комбинированного лечения;

:г) рассчитать СПНР, ЙПКМН, лейкоцитарные индексы, ' лечебную и экономическую эффективность разработанной схемы - модели комбинированного лечения больных животных.

Научная новизна. Определена ведущая роль вторичных иммунодефицитов, .эндогенной интоксикации, нарушений окисли^елыю-восстановительных ..процессов, углеводно-энергетического, белкового и липйдного обмена в патогенезе .неспецифической катаральной бронхопневмонии у телят. Впервые с помощью . биохимических тестов выполнена патофизиологическая оценка степени тяжести проявления воспалительного процесса в. легких больных бронхопневмонией телят.

■ . Установлено, что разработанная и испытанная схема - модель комплексной терапии катаральной бронхопневмонии телят 1,5 - 2 месячного возраста обладает достаточно выраженным иммуномодулирующим, антибактериальным и , антитоксическим действием, обеспечившим активацию ¿аногенетичсских

механизмов на более высоком уровне, чем в контроле.

, Обоснованно доказана ее высокая терапевтическая и экономическая

эффективность по сравнению с традиционным лечением телят, больных бронхопневмонией.

Теоретическая и практическая ценность выполненной работы заключается в, том, что на основании, изучецйя динамики клеточных и гуморальных факторов неспецифической защиты (врождённого иммунитета), содержания Т- и В-лимфоцитов, уровня им муно I 'л обул и но в (адаптивного иммунитета), дана объективная характеристика комбинированного вторичного йммунодефицитного состояния у ;телят,.страдающих острой (подострой) бронхопневмонией. С другой стороны, результаты выполненных исследований позволили расширить и углубить недостаточно раскрытые стороны патогенеза этой болезни, внести определенный вклад в её диагностику и терапию' на основании полученных клинико-экерериментальных данных при изучении проявления оксидативного стресса и перекисного окисления липидов, окислительной модификации белков, нарушений

углеводно-энергетического и белкового обмена. ■ "

Продемонстрирована высокая лечебная и экономическая эффективность разработанной схемы-модели комбинированного лечения, обеспечивающей синергичное саногенетическое влияние на организм больных бронхопневмонией ' телят новокаиновой блокады рудных внутренностных нервов й ' сложного антибиотика «Интрамйцин» в'сочетаний с глюкозой,' витаминами"А;' О,' Ё; 'С; с органическим селенсодер»сш/шм препаратом :сслононираном. .

Результаты проведенных исследований могут быть использованы при написании монографий, при составлении учебников и учебных пособий, при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий по клинической диагностике, терапии внутренних незаразных болезней, по иммунологии и патофизиологии с.-х. животных.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены: на ежегодной научной конференции сотрудников и студентов Нижегородской государственной сельскохозяйственной академии (г. Нижний Новгород, 2011, 2012 гг.), на Всероссийской научно-практической конференции, «Современные научно-практические достижения в ветеринарии» 12-13 апреля 2012 г. (Киров, 2012 г.), на Всероссийской научно-практической конференции, «Актуальные проблемы научного и кадрового обеспечения инновационного развития АПК» 29-31 мая 2012 г. (г. Казань, 2012г.), на Международной научно-практической конференции, «Механизмы и закономерности индивидуального развития человека и животных», посвященная 75-летию заслуженного деятеля науки РФ, доктора биологических наук, профессора Тельцова Л.П. 11-13 октября 2012 г. (Саранск, 2012 г.), на расширенном заседании кафедр анатомии и внутренних незаразных болезней Нижегородской ГСХА (г. Нижний Новгород, 2012г).

.Материалы диссертационной работы используются в учебном процессе на профильных кафедрах Санкт-Петербургской, Казанской ГАВМ, Ивановской, Костромской, Брянской ГСХА, Оренбургского и Донского ГАУ, Мордовского и Хакасского госуниверситетов.

Публикация результатов исследований. По материалам диссертации опубликовано 3 научных работ, в том числе 1 - в издании, рекомендованном ВАК Минобразования РФ.

■■-, Положения, выносимые на защиту.

1. Вторичные иммунодефициты их место и роль в патогенезе неспецифической бронхопневмонии телят, коррекция с помощью комбинированной терапии; ■

2. Патофизиологическая оценка обменных и воспалительных изменений в организме телят, больных бронхопневмонией;

3. Лечебная и экономическая эффективность разработанной схемы-модели комплексного лечения бронхопневмонии телят.

Объем и структура диссертации. Диссертация состоит из введения, трех глав (обзор литературы, материалы и методы исследований, результаты и их обсуждение), заключения, выводов, практических предложений, списка использованной литературы. Работа изложена на 125 страницах компьютерного' текста, включает 18 таблиц и б рисунков. Библиографический список содержит 238 ! источника, в том числе 61 - иностранных авторов.

2. Собственные исследования

2.1. Материалы и методы исследований.

Работа выполнена на кафедрах анатомии и внутренних незаразных болезней животных ФГБОУ ВПО «Нижегородская государственная сельскохозяйственная академия» и на базе СПК «Власть Советов» Шатковского района Нижегородской области в 2009 - 2011 гг. В опытах использовано 63 теленка 1,5-2 месячного возрасту черно-пестрой породы. Из них 10 голов - клинически здоровые (отрицательный контроль), 53 головы - больные спонтанной катаральной бронхопневмонией с острым (подострым) течением болезни. Общая схема исследований представлена на рис. 1.

До проведения экспериментов клинически здоровые животные дважды с интервалом 5-6 дней подвергались общеклиническому обследованию (наружный осмотр, Т, П, Д, анализ образцов венозной крови на содержание в них количества эритроцитов, гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, выведение гематокритного числа, лейкоцитограммы в мазках крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе (И.П. Кондрахин и др., 1985).

Респираторные болезни телят инфекционной и другой этиологии исключались при ретроспективном анализе эпизоотологических данных, материалов диспансеризации, результатов патологоанатомических и бактериологических исследований.

Больные животные содержались в отдельных станках по 8-9 голов в каждом с обилием сухой подстилки (солома, опилки) с нормальными параметрами микроклимата в помещении изолятора. Кормление больных телят осуществлялось по нормам РАСХН (А.П. Калашников и др., 2003) с использованием доброкачественных кормов (тимофеечно-люцерновое сено, комбикорм, обрат, корне-клубнеплоды и т.п.).

У больных бронхопневмонией телят, разделенных по принципу парных аналогов на 2 группы: опытную (п=27) и контрольную (п=26), определялся ряд гематобиохимических и иммунологических тестов в динамике через 5, 7, 10-11 суток после начала опытов. В эти сроки в пробах венозной крови, отобранных из яремной вены в утренние часы до кормления, с помощью аппарата «Пикоскел» (Венгрия) находили количество эритроцитов и лейкоцитов, гемоглобина - на ФЭК-56 МП гемоглобинцианидным методом (набор «Гемоглобин - АГАТ»), гематокритное число - в капиллярах центрифуги МГЦ-8, СОЭ - по Панченкову, лейкоцигограмму в мазках крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, с подсчетом форменных элементов белой крови на 11-клавишном счетчике (И.П. Кондрахин и др., 1985; О.В. Бажибина и др., 2002).

Выделение и определение количества Т- и В-лимфоцитов, их соотношения, уровня иммуноглобулинов О, М, А, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) проводилось с помощью иммунологических методов, изложенных в специальных

руководствах и пособиях (Д.К.Новиков, В.И.Новикова, 1979; Г. Фриммель и др., 1987; А.И. Карпищенко и др., 1999).

Оценка функциональной и метаболической активности полиморфноядерных нейтрофилов (ПЯН) производилась по их фагоцитарной активности (ФАН), по фагоцитарному числу, индексу, ёмкости крови (ФЧ, ФИ, ФЕК), а также по реакции ПЯН в НСТ-тесте в спонтанном и активированном вариантах с расчетом ИПКМН -интегрального показателя кислородзависимого метаболизма нейтрофилов (И.А. Пахмутов, 1988, 1991).

Рисунок 1. Общая схема исследований

Бактерицидная, лизоцимная, бета-лизинная и комплементарная активность сыворотки крови (БАСК, ЛАСК, БЛАСК, КАСК) определялись по общепринятым

методикам и их современным модификациям (О.В. Смирнова, Т.А- Кузьмина, 1966; Л.С. Резникова, 1967; В.Г. Дорофейчук, 1968; О.В. Бухарин, Н.В. Васильев, 1974; И.П. Кондрахин и др., 1985; В.Я. Суруханов и др., 2001, 2007). Для косвенной оценки состояния врожденного иммунитета рассчитывался СПНР - суммарный показатель неспецифической резистентности (И.Я.Макшанов, Е.А. Томащик, 1985).

Содержание общего белка в пробах сыворотки крови определялось на рефрактометре УРЛ-1, белковых фракции - электрофоретически на пленках ацетатцеллюлозы. Биохимически в этих же образцах сыворотки или плазмы крови устанавливался уровень общего восстановленного и окисленного глютатиона, витаминов А и Е, общих липидов, активности фермента каталазы, ацилгидроперекиси липидов (АГП), церулоплазмин по Raivin (ЦП), ТБК-активные продукты (МДА - малоновый диальдегид), показатель АОА - антиоксидантной активности, сиаловые кислоты по Гессу, гаптоглобин с этакридина лактатом по Оуэну, серогликоиды - гексозорезорциновым методом, глюкозы - с ортотолуидином, пировиноградной кислоты - модифицированным методом по Умбрайту, молочной - по Баркеру и Соммерсону (И.П. Кондрахин и др., 1985; А.И. Карпищенко и др., 1999; B.C. Камышников, 2002).

Цифровой материал обрабатывался статистически на ПК IBM 486 с использованием лицензионных программ Microsoft Excel! 2003 и Statistica 6.0.

3. Результаты исследований и их обсуждение.

3.1. Коррекция вторичных (приобретённых) иммунодефицитов при

проведении комплексной терапии бронхопневмонии телят.

Расстройства функции иммунной системы, как важнейшего звена в нейроиммуноэндокринной регуляции, являются одной -из. ведущих патогенетических составляющих любого заболевания у человека и животных (P.M. Хаитов, 2001, 2006; A.M. Земсков и др., 2003; Ю.Н. Фёдоров, 2005; А.Я. Самуйленко и др., 2010).

С учётом того, что бронхопневмония является по сути дела полиэтиологическим заболеванием, важно было, используя системно-функциональный подход к оценке иммунологического статуса телят, методологию диагностики иммунодефицитов (Р.В. Петров и др., 1984; К.А.Лебедев, И.Д. Понякина, 1991), был выполнен ряд исследований с применением тестов 1 и II уровня. В частности, их началом послужило изучение диагностики изменений количества лейкоцитов и структуры лейкограммы у подопытных телят.

При этом устанавливался достаточно выраженный лейкоцитоз, а в лейкоцитограмме - нейтрофилия с ядерным сдвигом влево, эозино- и лимфоцитопения, моноцитоз. Через 5 суток после начала лечения больных телят в опытной группе лейкоцитоз практически отсутствовал (р>0,05),* а ¿'контрольной -оставалось его следы, о чём говорило достоверно повышенное количество

нейтрофилов по сравнению со здоровыми животными и телятами опытной группы (р<0,05).

В лейкоцитограмме обеих групп проявилась тенденция ослабления нейтрофилии, а через 7 суток у телят опытной группы в ней практически отсутствовали какие-либо существенные отклонения от нормативных величин, но, тем не менее, лимфоцитарпо-нейтрофильный индекс и отношение были ниже, чем у клинически здоровых телят-аналогов, указывая тем самым на ослабление адаптационных механизмов и иммунных реакций, связанных с лимфоцитами (Л.Х. Гаркави и др., 1974, 1990).

На 10-11 сутки в опытной и контрольной группах все изучаемые показатели не имели достоверных различий при сравнении с клинически здоровыми телятами. Исключение составили только те больные бронхопневмонией гелята. у которых обнаруживалась хронизация воспалительного процесса в лёгких.

Ниже (табл. 1) представлены результаты исследований функциональных изменений в полиморфно-ядерных нейтрофилах (ПЯН) подопытных телят.

Таблица 1

Показатели фагоцитоза ПЯН у подопытных телят (М±т, п=7)

Показатели ФАН, % Клин, здоров. <«\7) Сроки исследований, сут.

0 5 7 10-11

70,3±1,4 41,6+1,7" 38,3+1,4° 52,8+1,6™ 45,5 + 2,3" . 64,3 + 2,2"" 53,2 ± 1,7" 68,7 ±1,9 -61,9 ±1,5"

ФЧ 4,7±0,2 2,6 ±0,1" 2,7 ±0,1" 3,4 + 0,3" 2,8 ±0,2" 4,3 ±0,2"" 3,2 + 0,4" 5,2±0,3'" 4,3 ±0,2

ФИ 6,8±0,3 6,0 ±0,2' 5,8 ±0,3' 6,4 ± 0,3 6,1±0,4 6,8+0,2"" 6,2 ±0,1" 7,6 + 0,4"" 6,4 ±0,2

ФЕК, 109/л 33,0+1,8 8,8 + 2,6" 17,9 ±3,0" 27,7 ±2,2"' 55,6 + 1,4""

10,3 ±2,4" 12,7±1,9" 17,3 ±1,7 26,6 ±1,8'

Примечания: ПЯН - полиморфноядерные пейтрофилы. ФАН - фагоиитярная актинноптк нейтрпфнппн, ФЧ ФИ -V фагоцитарные число и индекс, ФЕК фагоцитарная емкость крови; : х - р<0.05, хх - р<0.0! - уровень достоверности различий гю отношению к клинически здоровым животным; ха - р<0,05, хха - р<0,01 то же при сравнении показателей в опытной и контрольной группах (числитель/знаменатель).

Через 5 суток комплексная терапия способствовала более быстрому восстановлению поглотительной функции Г1ЯП по сравнению с контролем (р<0,05), а через 7 суток это преимущество стало ещё значительнее. При этом, ФАН ПЯН в опытной группе фактически сравнялись с таковой здоровых животных телят (р>0,05), тогда как в контроле даже в конце срока наблюдений она оставалась на довольно низком уровне по отношению к результатам в опытной группе и у клинически здоровых телят (р<0,05-0,01).

Подобная картина наблюдалась и в отношении фагоцитарного индекса -основного показателя интенсивности фагоцитоза Г1ЯП: через 7 суток в опытной

группе его величина сравнивалась с таковым, у клинически здоровых телят и достоверно превышала ФИ в контроле (р<0,05), а через 10 суток,это преимущество ещё больше возрастало (р<0;01)." Э%¥" факт нашел "своё подтверждение и в динамике Изменений ФЧ.в обеих группах подопытных телят.

.Косвенным. подтверждением вышеизложенному послужили материалы табл. 1, отражающие один из важнейших показателей биоцидности ПЯН: восстановление нитросинего тетразолия (НСТ-тест) в его спонтанном (СВ) и активированном (АВ) вариантах. ! ' ,

Таблица 2 ,

Показатели НСТ-теста у телят при комплексной терапии ост рой катаральной бронхопневмонии (Mi.ni, п=7)

Показатели Клин. здоров. (п=7) Сроки исследований, сут.

0 5 7 10-11

HCT, СВ, % 8,8±0,3 17,6 ±0,3" . ,18,4±0,5" , м;7±0,2* 13,6 ± 0,2" V 9,3 ±0,5 12,3 + 0,4* • 7,2 + 0,4' 9,1 + 0,2

HCT, AB, % 73,7±1,4 56,7 ±2,5* 55,5 ±2,3* 61,5 ±1,2* 57,3 + 1,0" 69.8 ±1,3 60.9 ±1, Г 75,4 ±1,5 67,8 + 1,3

ИПКМН 1,15±0,03 0,32 ±0,2" 0,36 + 0,03" 0,71 ±0,06**" 0,48 + 0,04" 1,05 ±0,08"" 0,60 + 0,05" 1,51 ±0,07**" 0,94 ±0,04*

Примечания: КМАН - коэффициент метаболической активации нейтрофилов; ПРИ показатель резерва нейтрофилов; ИПКМН - интегральный показатель кислородозависимого метаболизма нейтрофилов; х -р<0,05, хх - р<0,01 - уровень достоверности различий по отношению к клинически здоровым животным; ха - р<0,05, хха - р<0,01 - то же при сравнении показателей в опытной и контрольной группах (числитель/знаменатель).

В частности, это отразилось на возрастании процента позитивно реагирующих клеток в СВ НСТ-теста приблизительно в 2 раза по сравнению с нормальными показателями у здоровых животных (р<0,01). Подобная ситуация обнаруживалась и через 5 суток с начала экспериментов, но в опытной группе несколько больше, чем в контроле, а через 7 суток, как видно из данных табл. 2, он достиг нормативных значений, а в контроле только на 10-11 сутки. Одновременное определение показателей НСТ-теста в АВ отразило противоположную тенденцию по сравнению с СВ, а именно: уменьшение процента положительно реагирующих ПЯН до 7-х суток в контроле, и до 5-х - в опыте. Иными словами, в опытной группе быстрее восстанавливались потенциальные бактерицидные механизмы ПЯН, чем в контрольной (р<0,01)..

Из табличных данных видно, что у больных бронхопневмонией телят до начала лечения ИПКМН оказался в 3 с лишним раза ниже, чем у здоровых животных. Его восстановление шло гораздо быстрее в опытной группе (7 суток), тогда как в контроле даже на 10-11 сутки он оставался на довольно низком уровне по сравнению с нормальным значением у здоровых телят (р<0,05). В опытной

группе на завершающем этапе ИГІКМН на 24 % превышал отрицательный контроль и на 37 % в контрольной группе (р<0,01). '

3.2. Гуморальные факторы нсспсцпфпческой защиты и их

коррекция у подопытных гелят.

Ниже (табл. 3) представлены результаты исследований гуморальных факторов неспецифической резистентности.

Если у больных бронхопневмонией телят регистрировалось достоверное снижение БАСК в начале заболевания по сравнению с клинически здоровыми животными (р<0,01), то через 5-7 суток в контрольной группе оііа оставалась пониженной, а в опыте уже через 5 суток БАСК возрастала до нормативных значений и оставалась практически на этом уровне вплоть до окончания опы тов.

Уровень лизоцима, наоборот, несколько повышался, указывая, вероятно, на его нейтрофильное происхождение, причём через 5 суток он оставался повышенным только у контрольных животных. А через 7 и 10-11 суток в обеих группах наблюдалась тенденция к'стабилизации содержания фермента в образцах і венозной крови.

Таблица 3.

Гуморальные факторы нсспсцнфнчсскон защиты у подопытных телят

(М .-Г11, п=7).

Показатели Клинически здоровые животные Сроки исследования, сут. '

0 5 7 . 10-11

БАСК, % - 58,6±1,3 49,2 ±1,7" 47,5 + 1,5" 55,7 ±1,5"' 51,2 і 1,3" 5 7,9 ±1,4"' 54,3+1,5" 60,2+1,8 56,8 ±1,9

ЛАСК, м кг/мл 4,87±0,14 7,26+0,22" 7,35 + 0,24" 5,48 + 0,15 5,96 ±0,2 Г 5,14 ±0,27 4,82 ±0,16 5,09 ±0,18 4,68 ±0,24

КЛАСК, % кдск;,% 45,8+1,5 23.61 1,2 . 37,6 + 1,2" 36,9 + 1,4" 19,4 + 1,3' ' 19,5;. 1.1" ; 40,9 ± 1,5v 38.3 >. 1.7і : 20,7+1,6 19,8 \1,4' 44,7+1,3™ 39,6 ±1,8' 46,8±¡,6>; 43,7 ±1,4

22,9 + 1,5 20,1,+1^6 .. .. 23,4 ± 1,3 .22,3 + 1,4

Примечания: КАСК - бактерицидная, ЛАСК - лиюцимная, КЛАСК беїа-лиіннная; КАКОК комплементарная активность сыворотки крови; ■ х - р<0,05; чх - р<0,01 - уровень достоверности различий по сравнению с отрицательным. контролем; ха - р^0,05 - уровень достоверности межгрупповых рачличий (числитель опытная, знаменатель контрольная іруппьі) ' 1

' Известно, что бета-лизины, как и лиэоцим, преимущественно действует на грампозитивную микрофлору. В опытной группе показатели ВЛАСК нормализовались через 7, а в контроле - через 10-11 суток. Подобная картина обнаруживалась и при изучении КАСК у подопытных животных (табл. 3), что в целом и отражалось на БАСК у телят в опытной й контрольной г руппах.

3.3. Показатели адап гнвногоиммунитета у подопытных телят.

У больных бронхопневмонией телят до начала лечения на фоне достаточно выраженного нейтрофильного лейкоцитоза, наблюдалась лимфоцитопения в

процентном и абсолютном выражении. При этом такая тенденция сохранялась и в субпопуляциях Т- и В-лимфоцитов, а отношение Т/В клеток достоверно снижалось на 16,7 % (2,5 против 3,0, р<0,01), т.е.фактически проявлялся иммуносупрессивный эффект заболевания на Т- и В-клеточный иммунитет, о чём также и свидетельствовало снижение иммуноглобулинов изотипов Ц М, А. При этом, уровень ^О в опытной группе оставался ниже нормативных значений в течение 5, а через 7-10 суток он достигал такового у клинически здоровых телят (р>0,05). У телят контрольной группы наблюдалась его нормализация лишь на 10-11 сутки, причем обнаруживалось достоверное превышение этого показателя в опытной группе на 6,3 % (р<0,05).

■' '■''■ Таблица 4

Изменении иммунологического статуса у больных бронхопневмонией телят в опытной и контрольной группа* (М±ш, п=7)

Показатели' Клин, здоров. (в=7) Сроки исследований, сут.

0 • 5 7 10-11

Тлф,% (Е-РОК) 62,3+1,5 41,7 + 2,5х* 40,5 ± 1,9" 50,5 ± 3,0" 46,7 ± 2.4" 54,3 + 2,7 49,8+ 3,2' 59,7 ± 3,4 53,5 + 2,9*

Т лф, 17л 3,51 ±0,2 2,75 + 0,13м 1.92 ± 0,19" 2,66 + 0,24" 2.58 + 0,41** 2,95+0,18 2,76 ± 0,15 3,37 + 0,22 3,01 + 0,12

Влф,%(КАС-РОК) 23,6±1,1 16,0 ± 1,4" 15.2 ± 1,2" 18Д ± 1,3' 16,8 ± 1.0" 22,3 +"1,2 19,6 ± 1,5 24,5 ± 1,6 22,4 ± 1,4

И лф. Г/л 1,33±0,12 0,79+ 0,05" 0,72 ± 0,09" 0,95 + 0,10* 0,86 +. 0,07х 1,21 ± 0,08 1,09 ± 0,05 ■ 1,38 ±0,10 1,25+0,13

Отношение '17В 3,01±0,1 2,51+ 0,09" 2.53 ± 0,07й 2,79 + 0,06" 2.62 + 0.04* 2,92 + 0,05" 2.78 + 0,03« 3,16 ± 0,08 3,02 ± 0,09

итиетт 1 лф 1 лимфоциты; В лф - В лимфоциты; 1« С, М. А иммуноглобулины классов О, М, А; X р- 0,05, XX - Р- 0.01 уровень достоверности р;пличий по отношению К КЛИНИЧЕСКИ чдоровым животным; .*? .К*?-05' 10 же «ри сравнении показателей в опытной и контрольной группах (числитель/знаменякль)

Уровень ^ О подвергался в меньшей степени супрессивному влиянию воспалительных изменений в бронхолёгочпом аппарате больных телят в той и другой группах и уже через 7 суток практически был одинаковым с клинически

здороными ЖЙН0111ММИ.

11иибоЛес существенные изменения наблюдались и количестве в обеих I руппах подопытных !'елят; дй лечения око уменьшилось на 37,1 % 110 Сравнению с нормой (р<0,()5), Комплексная терапия в опыншй группе уже через 5 суток способствовала существенному возрастанию уровня ^А (р<0,05), т.е. фактически активировала их синтез И снижение расхода на защиту слизистых оболочек. В контрольной группе восстановление до, нормативных значений уровня I® Л наступало лишь па 10-11 сутки, а можгрунновыс различия сохранялись до 7-х суток (р<0,05). Подобная картина обнаруживалась и в отношении уровня ^ класса Ц а

lg M - в той и другой группах она имела более низкие показатели только на 5 сутки опытов, подтверждая тем самым общепризнанную точку зрения о связи иммуноглобулинов изотипов M и А как первой линии защиты против антигенов, попадающих на слизистые оболочки (Р.В. Петров, 1987; P.M. Хаитов, 2000).

При анализе содержания Т- и В-лимфоцитов выяснилось, что через 5 суток обнаруживалось достоверное снижение обеих субпопуляций этих клеток в процентном и абсолютном отношении (р<0,01), а через 7 суток, как видно из табличных данных, только количество Т-лимфоцитов в ' контрольной группе не достигало нормативных границ, указывая тем самым на достаточно выраженную супрессию этого важного клеточного звена адаптивного иммунитета.

3.4. ПОЛ и эндогенная интоксикация у телят, lio/uicpi нутых

комплексному лечению.

У больных бронхопневмонией телят на начальном этапе экспериментов выявилось нарастание уровня общих липидов (р<0,01), которое незначительно сохранялось в обеих группах до 5-х суток, указывая тем самым на последствия воспалительного процесса в бронхолёгочном аппарате больных животных, сопровождающегося выделением нейтральных жиров и продуктов их распада, что, вероятно, связано с процессами перекисного окисления липидов (ПОЛ) па почве повышенного уровня свободных радикалов, избыток которых приводит к «Окислительному стрессу» (В.М. Земсков и др., 1993; М.З. Кения и др., 1993).

Таблица 5

Динамика показателен ПОЛ и эндогенной интоксикации у подопытных телят (М±т, п=7)

Показатели Клин. здоров. Сроки исследований, суг.

0 5 7 10-11

Общие липиды, г/л 2,75±0,16 3,65 ±0,21" 3,92 ±0,29" 3,09 + 0,18 3,21 + 0,24*' 2,93 ±0,15 3,02 + 0,17 2,79 + 0,23 3,01 ±0,19

АГП (ДК),у.е. 1,58±0,14 3,43 ±0,19" 3,31± 0,18" 2,12 + 0,13" 2,21.'.0,16" 1,76 ±0,05 1,87 i 0..04' 1,93 + 0,06 2,08 ±0,07' 71,6± 1,7"' 80,4 ±1,9' 1,64 ±0,04 1,72 + 0,06 1,85 + 0,09 1,92 ± 0,08 68,9 ±1,8 .........7 У ±2J ...

МДА, мкМ/мл 1,74+0,13 3,32 + 0,18" 3,41 ±0,23"' 2,11+0,10 2,29 +0,12V

ЦИК, ул. 66,2±2,1 104,3 ±2,5" 108,5 + 3,2" 82,7 ±1,8'" 90,3 ±2,5"

МСМ, 254 у.е. 0,29+0,02 0,53 ±0,05" 0,56 + 0,07" 0,42 ± 0,03" 0,55 + 0,04"' 0,33 + 0,05 0,41 + 0,04 0,27 + 0,08 0,34±0,05

Примечания: МДА - малоновый диальдегид, МСМ - молекулы средней массы, ЦИК циркулирующие иммунные комплексы, АГП (ДК) - ацилтидроперекиси (диеновые конъюгаты), х - р<0,05, хх - р<0,01 ххх - р<0,001 - уровень достоверности различий по отношению к клинически здоровым животным; ха - р<0,05- то же при сравнении показателей в опытной и контрольной группах (числитсл(Узпаменагель).

Так как МДА, изменяя структуру эластических волокон легочной ткани за счёт взаимодействия с аминогруппами белков, дезорганизует функцию аэрогематического барьера и способствует развитию артериоло- и пневмосклероза.

представляло большой интерес изучение содержания АГП и МДА у подопытных теля т, больных бронхопневмонией (табл. 6).

Так, до лечения у них обнаруживалось более чем двукратное повышение уровня МДЛ и АП1 в крови (р<0,001) и даже через 5 суток после его начала в опытной и контрольной группах наблюдался своеобразный «параллелизм» в показателях АГП и МДА. Однако в опытной группе они оказались на более низком уровне, в частости, в отношении МДА (р<0,05).

Через 7 суток содержание этих продуктов ПОЛ, при общей тенденции снижения в обеих группах, оказалось существенно ниже в опытной группе, чем в контрольной. По сравнению с клинически здоровыми телятами-аналогами в контрольной группе всё ещё обнаруживалась повышенная концентрация АГП и МДА (р<0,05). Известно, что МДА, сопровождая заболевания многих внутренних ''органов, участвует в формировании синдрома эндогенной интоксикации. ''Дополнительным подтверждением указанному выше факту служил высокий уровень в крови ЦИК - циркулирующих иммунных комплексов на протяжении 7 су ток в обеих группах подопытных животных, причём в контрольной он был выше, чем в опыте (р<0,05). При этом лейкоцитарные индексы интоксикации Каль-Калифа и Рейса-Полуэктова резко возрастали у больных телят. На фоне комплексной терапий их нормализация - возврат к величинам у клинически здоровых телят наступал через 7 суток, а в контрольно группе на 10-11 сутки (р<0.05). •••-.-;.

3.5. Показатели антиоксидантной защиты у подопытных животных

Содержание свободных радикалов и скорость СРО — свободно-радикального окисления поддерживается многоступенчатой АОС - антиоксидантной системой.

В таблице 6 представлены результаты исследований состояния ферментативных и псфермептативных показателей антиоксидантной защиты в процессе комплексного лечения телят, больных бронхопневмонией: у больных бронхопневмонией телят наряду со снижением уровня АОА, восстановленного глутатиона, наблюдалась подобная тенденция в отношении витаминов А и Е. Однако, если в опытной группе их содержание достигало нормативных значений через 7 суток, то у контрольных животных в это время концентрация обоих витаминов оставалась пониженной даже по сравнению с опытной группой (р<0,05), т.е. у больных бронхопневмонией телят наблюдался относительный А и 12-гиповитаминозы.

Дефицит витамина А и fl-каротииа, как одного из источников витамина А, приводи! к возникновению и развитию различных форм патологии, в т.ч. и болезней респираторной! и пищеварительного тракта (И.П. Кондрахин и др., 1985, Г.В. Споз и др., 2009 и др.).

Таблица 6

Динамика показателей аіітііоксидаїїтной защиты у подопытных телят (М±ш, п=7)

Показатели Клин, здоров. (п=7) Сроки исследований, сут.

0 5 .... 7 10-11

Каталаза, мкмоль Н2О2 (мшгмл эр.) 2,75±0,14 3,37 + 0,12" 3.42 ± ОДБ** 3,04 ± 0,10 3,24 ±0,1 Iх 2,91+ 0,13 3,09 ± 0,10 2,74 + 0,17 2,87 ± 0,19

АОА, % 38,7±1,3 27,3 4 1,5™ 26,9 4 1,2й 36,5 ± 1,4я 31,2 ± 1,8х 39,8 + 1,5М 34,8 + 1,3х 39,4 ± 1,7 35,9 + 1,5

Глутатион восст., мг% 24,35*1,23 19,76 ± 1,15* 20.41 ± 1,22і 22,94 + 1,26 21,16+ 1,13х 25,52 ± 1,32 23,75 + 1,34 26,24 ± 1,51 25,83 ± 1,72

Витамин А (ретинол), мкмоль/л 3,2±0,11 2,3 + ОД б" 2,5 + 0,22" 2,7 + 0,13" 2.6 ±0,17" 2,9 + 0,15 2,7 ± 0,12" 3,0 + 0,18 2,9 ± 0,19

Витамин Б (токоферол), мкмоль/л 16,7±0,22 12,4 ± 0,30м 12,9 ± 0,35й 13,8 ±0,25" 13,4 + 0,28я 15,6+ 0,24** 14,1 + 0,32х 15,8 ± 0,36 14,7 + 0.351

Примечания: АОА — антиоксидантная активность плазмы крови: х - р<0,05, хх - р<0,01 - уровень достоверности различий по отношению к клинически здоровым животным; ха - р<0,05 - то же при сравнении показателей в опытной и контрольной группах (числитель/знаменатель).

3.6. Показатели углеводно-энергетического и белкового обмена у подопытных телят в период комплексного лечения бронхопневмонии

3.6.1. Гликопротеиды, их содержание у подопытных телят. При остром воспалении возрастает потребление глюкозы, а приток кислорода ослабевает! В итоге - активация анаэробного гликолиза и накопление молочной кислоты, снижается дыхательный коэффициент (биологическое окисление идёт не до конца) и наблюдается относительное уменьшение образования углекислоты, обусловленное неполным окислением углеводов. Как видно из данных табл. 7, у больных бронхопневмонией телят наблюдалось достоверное снижение уровня глюкозы, которое не восстанавливалось до нормативных значений через 5 суток (р<0,05).

В то же время, в опытной группе содержание молочной кислоты опускалось почти до нормы (р>0,05), а в контрольной - оно существенно превышало её (р<0.05). Подобная ситуация сохранялась через 7 суток после начала опытов. В отношении количественных изменений уровня пировиноградной кислоты (ПВК) обнаруживалась картина, достаточно совпадающая с таковой при определении содержания молочной кислоты (МК). Однако, в отличии от МК, повышенное количество ПВК оставалось в опытной группе и через 5 суток (р<0,01).

,,:. V Таблица 7

Динамика содержания глюкозы и метаболитов углеводно-энергетического обмена у подопытных телят (М±т, п=7)

Показатели Клин, здор. (4=7) Сроки исследований, сут.

0 5 7 10-И

Глюкоза ммоль/л 3,85±0,13 3,47 + 0,16* 3,38±0,14* 3,5410,10" 3,41 + 0,12" 3,6710,13 3,5210,11 3,7810,18 3,6510,11

пвк, мкМ/л 137±4,3 206 + 11,2" 193 + 12,4" 16317,5" 17816,6" 15916,8 16717,2 14613,4 15114,1

МК, мМ/л 1,16±0,12 1,98 + 0,14" 1,9210,16" 1,4510,13 1,6810,15* 1,3710,09 1,4910,07* 1.2010.04 1.2710.05

Соотношение мк/пвк 8,5±0,1 9,610,3" 8,910,2 8,610,1 8,210,3

9,910,5" 9,410,2" 8,910,Г 8,410,1

Примечания: ПВК - пировиногралная и МК - молочная кислоты; х - р<0,05, хх - р<0,01 - достоверность различий данных по опытной и контрольной группам по сравнению с клинически здоровыми животными.

Поскольку в клинической лабораторной практике об уровне гликопротеинов в образцах сыворотки крови судят по содержанию гексоз, имеющих наибольшее количественное присутствие в их простетической группе, по уровню гексозаминов, сиаловых кислот, фруктозы.

Таблица 8

Спалозые кислоты и углеводосодержащме белки «острой фазы» у подопытных

телят в динамике при комплексной терапии (М±ш, п=7)

Показатели Клин, здор. (п=7) Сроки исследований, сут.

0 5 7 10-11

Сиаловые кислоты, ммоль/л 1,64±0,10 2,3810,17" 2,41 + 0,19" 1,9710,12" 2,0410,14* 1,8610,12 1,92 + 0,10* 1.7310.11 1.8110.12

Гаптоглобин, г/л 0,23+0,02 0,5210,09" 0,5010,04" 0,4110,03" 0,4710,03" 0,2910,02 0,3810,03й 0,2710,03 0,3110,03

Гликопротеиды (гексозы), г/л 1,09+0,04 1,5310,07" 1,3110,08* 1,2310,04* 1,1510,03

1,4810,09" 1,3710,09* 1,2910,06* 1,24 + 0,04"

Примечания: х - р<0,05, хх - р<0,01 - уровень достоверности различий по отношению к клинически здоровым животным; ха - р<0,05 - то же при сравнении показателей в опытной и контрольной группах (числитель/знаменатель).

В отличие от уровня гексоз, содержание гаптоглобина в сыворотке крови у телят, больных бронхопневмонией, оказалось повышенным в 2 и более раза (р<0,01) по сравнению с клинически здоровыми животными. Через 5 суток на фоне снижения его показателей в обеих группах всё ещё обнаруживались достоверные

различия как и в начале экспериментов (р<0,05). Через 7 суток в опытной группе содержание гаптоглобина приближалось к нормативной величине (р>0,05), тогда как в контрольной - оно оставалось существенно повышенным даже по сравнению с опытной группой (0,38±0,03 против 0,29±0,02, р<0,05).

Гиперсиалемия часто сопровождает патолгические процессы и состояния, в основе которых лежит деструкция соединительной ткани. Это один из наиболее ранних и относительно чувствительных тестов на воспалительные процессы во внутренних органах, в т.ч. и в системе органов дыхания (И.П. Гончарова, 1977, 1980).

3.6.2. Общий белок, белковые фракции, их соотношение

В табл. 9, представлены результаты изучения некоторых белковых,, показателей сыворотки кропи в динамике при комплексном лечении бронхопневмонии.

Таблица 9 ,

Дннамик-а содержания общего белка и его фракций в сыворотке крови

у подопытных телят (М±т, п=7)

Показатели Клин. Сроки исследований, сут.

мор. 0 5 7 10-11

Общий белок, г/л 69,5+1,3 58,9 + 1,1" 59,7 ±1,0" 63,5+1,3." 61,2 + 1,5" 68,6 ±1,5 66,3 ±1,2*" 70,2 + 1,5*" 66,7 ±1,0 '

Альбумины, % 44,8±\,2 38,2 ±1,3" 38,0 + 1,4" 42,5±1,0* 40,0 ±1,3" 44,6 + 1,2™ 41,4 ±0,9" 45.2 + 1,0'" 42.3 ±0,8

Глобулины, %: а»- 4,8±0,15 6,0 ±0,16" 5,9 ±0,21" 5,4 + 0,10* 6,2+0,13" 4,9 + 0,23 5,7 ±0,25''" 5,0 ±0,11 4,6 + 0,14"

а2- 9,3±0,18 10,8 ±0,22" 11,0 + 0,19" 10,5 ±0,20" 10,7 + 0,15" . 9,6 + 0,15 . . 10,6 + 0,24* . 9,7+0,17 10,2 + 0.29

Р- 10,8+0,15 10,7 ±0,12 10,5 ±0,17 11,2 + 0,10 11,5 ±0,13' 10.6 + 0,25 11.7 + 0,31* 10,5 + 0,13 10,9 + 0,18

■ 7- 19,7±0,8 203 ±0,9 20,7 + 0,8 22,4 + 0,8' 24,2 + 0,7" 20,3 ±0,4*" 22,5 + 0,5* 20,0 ±0,3 20,9 ±0,4*

Отношснис А/Г 1,01 ±0,02 0,80±0,04* , 0,82±0,03\ 0,86 ±0,04"' 0,76 + 0,03* 0,98 ±0,04*" 0,82 ±0,03* 1,00 ±0,02* 0,91 + 0,01*

Отношение А а\ + а2 3,18+0,11 2,27±0,)9' 2,25±0,16* 2,67 ±0,08' 2,37±0.14л' 3.08 ±0,17м' 2,5410,13' 3,05 ±0,19 2,73 ±0,15'

Отношение А а2 - Гл 4,82±0,25 3,54 ±0,18™ 3,45 ±0,16" 4,04 ±0,22" 3,7410,19* 4,65 ±0,16*" 3,91 ±0,2 Г 4,66 ±0,23 4,15 + 0,17

Примечания: х - р<0,05, XX - р<0,0| - уровень достоверности различий по отношению к клинически здоровым животным; ха - р<0,05 - то жепри ерпинепии покл штелей в опытной и консольной группах (числитель/знаменатель).

Через 5 суток после начала экспериментов, у телят опытной и контрольной групп обнаружилась тенденция к нарастанию уровня общего белка. Однако она ещё не достигала нормативных значений. Лишь через 7 суток такая,,, картина наблюдалась у телят опытной группы. А в то же время у контрольных жицотных содержание общего белка в сыворотке крови (гипопротеинемия) сохранялось на предыдущем уровне и было ниже, чем в опытной группе (р<0,05). В конце срока наблюдений (10-И суток) в той и другой группах подопытных телят,; уровень общего белка достиг нормативны величин. При этом в опытной группе он был достоверно выше, чем в контрольной на 5,24 % (р<0,05).

На завершающем этапе (через 7 суток) только у контрольных животных обнаруживался повышенный процент а! и а2-глобулинов, указывая тем самым на наличие остаточных воспалительных изменении в бронхо-лёгочном аппарате. В дальнейшем у телят опытной группы а1 и а2-глобулиновые фракции достигали величин у клинически здоровых животных, а в контроле они оставались повышенными (р<0,05).

Относительно фракции ¡5-глобул и нов, как видно из табл. 10, лишь на 5-7 сутки в контрольной группе определялось их относительное превышение нормативных значений (р<0,05), указывающих, по всей вероятности, на некоторое ослабление обмена железа и связанного с ним трансферрина.

Лишь в конце первой недели и до конца срока наблюдения определялась активизация адаптивного иммунитета у подопытных животных. Веским подтверждением сказанному служили данные по анализу изменений отношений А/Г, А/ а1+а2-глоб., А/а2-глоб. С одной стороны они характеризовались нарастанием белков «острой фазы» во фракциях а1 и а2-глобулинов, а с Другой -уменьшением у-глобулинов при неизменном количестве Р-глобулиновой фракции.

3.6.3. Биохимическая оценка степени проявления интенсивности

воспалительного процесса в бронхо-лёгочном аппарате у подопытных

телят

Выполнена патофизиологическая оценка воспалительного процесса в бронхо-лёгочных структурах у больных телят на основе полученных результатов по изучению их биохимического статуса (табл. 10) с учётом методических рекомендаций и тестов, предложенных Н.В. Сыромятниковой и др. (1980, 1982).

Табличные материалы убедительно показывают, что биохимические тесты вполне информативны при балльной оценке воспалительных нарушений в системе органов дыхания.

Интегральная оценка складывалась из суммы баллов по каждому, тесту, делённой на их количество.

Иными словами в, опытной группе воспалительные изменения в бронхопульмональных структурах оказались умеренными, а в контроле -достаточно выраженными.

Таблица 10

Балльная оценка воспалительного процесса в легких телят, больных бронхопневмонией, в динамике комплексной терапии

Показатели Клип. здор. Сроки исследований, сут.

(п=7, М±25) 0 5 7 -г.- 10-11

Общий белок, ■'■" г/л ..; 68,3-70,7 ; : 2/2 ' 1/2 0/1 0/1

Альбумин, 2,5-4,4; % ; 43,6-46,0 3/3 .. .1/2 0/1 0/1

Глобулина, %: «1- : 4,5-5,1 3/3 ■ 1/2 . 0/1 0/1 :

«2- 8,9-9,7 3/3 1/2 0/1 0/1

Р- 10,3-11,3 1/1 1/1 0/1 0/1

Т 18,9-20,5 2/2 1/2 0/1 0/1

Отнощсние А/Г , 1,03-0,99 2/2 = 1/1 0/1 0/1

Отношение

А 2,4-2,6 2/2 1/2 0/1 о/о

а\ + а2

Опаловые кислоты, мМ/л 1,54-1,74 2/2 1/2 0/1 ; о/о

Гаптоглобин, г/л 0,21-0,25 .. 2/2. 1/2 1/2 0/1

Гликопротенды (гексозы), г/л 1,05-1,13 ,212 ' 1/1 1/1 0/1

N=11, X баллов = 24/24 11/19 2/12 0/8

ИП - интегральный показатель 2,2/2,2 1.0/1,7 0,2/1,1 0/0,7

Примечания: числитель - опыт, знаменатель контроль

ИП воспалительного процесса: до 1 - умеренный, до 2 выр 1ЖСМНЫЙ, более 2 режо выраженный.

Через 7 суток в опытной группе картина >тих изменений соответствовала лишь следовым (остаточным), а в контрольной группе - несколько выше умеренных (1,7). В конце срока наблюдений (10-11 сутки) в опытной группе интегральный показатель был нулевым, а в контрольной - по-видимому, преобладали остаточные воспалительные изменения в аппарате дыхания лечившихся телят.

3.7. Оценка состоянии меси сапфической резистентности (врожденного иммунитета) но СПНР

Как видно из материалов табл. 11, для этой цели использованы клеточные и гуморальные показатели неспецифической защиты (14) через 7 суток после начала опытов.

Таблица 11

CIIIIP в экспериментальных и контрольной группах животных (М±ш, п=21)

Показатели Начало, 0 сут. Опыт, (п=27), 7 сут. Позитивный контроль, (п=26), 7 сут. Отрицательный KOHTpOJIb'j (п=10)

1. ФЛ11 40/57 64,3/91 53,2/76 70,3/100

2. ФЧ 3. ФИ 2,6/55 5,9/87 4,3/92 6.8/100 3,2/68 6.2/91 4,7/100 6,8/100

;4. ФШ< 5. ИСГ.СВ 6. ПС Г, АН 7. КМЛП 33,0/74 41,3/93 33,3/75 44,5/100 .

18/49 56,0/76 0,69/78 9,3/95 61,5/84 0.89/102 12,3/71 57,3/78 0.80/91 ........ 8,8/100 73,7/100 0,88/100

8. И111СМН 9. 1>ЛС'К 0,36/23 48,3/82 1,05/91 57,9/99 0,60/52 " ~ 54,3/93 1,15/100 58,6/100

10. ллск 3,3/67 Г 5,2/106 ^ 4,3/88 4,9/100

11. ьллск 37,2/81 44,7/98 39,6/86 45,8/100

12. КЛСК 13. Лейкоциты 11,2/67 12.7/138 18,7/111 9,6/102 15,6/93 Г 10,4/109 16,8/100 9.5/100 7

14. Нсйтрофилы I .______ 53,5/156 1090 36,4/116 " 1380 " 39,6/126 1197 ___________31.4/100

aillP(VHm) 77,9±2,8 98,6±3,8** 85,5±2,4 100± 1,9

|> р<0,02 р>0,01 р<0,05

Анализ представленных ланпмх в табл. 11 убедительно продемонстрировал, что у больных бронхопневмонией телят резко ослабевают механизмы несиецифичсской защиты (врожденного иммунитета), о чём свидетельствовало весьма существенное (ниже 80 %) понижение СПНР, равное 77,9±2,8 %, т.е. имела место средняя тяжесть течения заболевания в той и другой группе до начала комплексного лечения.

При выведении (.'IIIII' оказалось, что в опытной группе он действительно достиг значений таковот у здоровых телят (98,6±3,8 при 100±1,9%). У традиционно лечившихся селят СПНР составил 85,5±2,4 %, что достоверно ниже, чем в опытной группе (р<0,05) и группе здоровых животных (р<0,01).

3.8. Оценка экономической эффективности испытанной схсмы-

моделн комплексно! о. исчсиии бронхопневмонии телят.

15 данном разделе представлены исходные и конечные расчетные материалы, полученные на основе «Методических рекомендаций по определению экономической эффективности ветеринарных мероприятий», М.. 1982 ГУВ МСХ СССР с учётом цеп 2009 года, опубликованных в справочпо-информациоипом издании «Зооипдустрия», 2009 г., № 1-12 (табл. 12).

Представленный экономический ущерб также оказался значительно выше в опытной группе (па 1576,40 руб. или на 15,8%). В конечном итоге экономическая эффективность па 1 рубль затрат составила в опытной группе 21,40 руб. против 13,60 руб. в контрольной, т.е. выше па 41 %.

Таблица 12

Экономическая эффективность экспериментальной и хозяйственной (контроль) схем лечения телят, больных бронхопневмонией.

Показатели' Ед. измер; Группа

Опытная Контрольная

Количество подвергнутых 27 26

лечению телят

Из них: -пало Гол. 1-.. 2.

-выздоровело -вынужд. убито 24 (88,9) 2 19(73,1) 5

Продолжительность лечения ДН 6 10

Продолжительность наблюдений 30 30

Живая средняя масса кг 52 52

Прирост живой массы кг 0,37 0,24

Затраты на лечение в т.ч. на 1 Руб. 1479-16 696-80

животное 54-78 26-80

Экономический ущерб от падежа > Руб. 8400-80 1939-60

Экономический ущерб от

снижения прироста живой 30618-80 39312-00

массы

Ущерб всего 39018-80 48631=60

Предотвращенный ущерб 11746-40 10170-00

Экономическая эффективность на 1 рубль затрат 21-40 13-60

Примечание: живая масса клинически здоровых телят-аналогоа 73 кг. прирост массы тела-0.62 кг.

ВЫВОДЫ

I. При острой (подострой) форме бронхопневмонии телят обнаруживаются признаки вторичного сочетанного иммунодефицитного состояния, характеризующегося:

- ослаблением фагоцитарной активности нейтрофилов периферической крови (ФАН, ФЧ, ФИ, ФЕК соответственно на 12,3, 10,8, 13,7,9,7 %; р<0,05-0,01;

- цитотоксичности этих клеток крови по параметрам НСТ-теста, суммарно отражённой в уменьшении величины ИПКМН - интегрального показателя кислородзависимого метаболизма нейтрофилов в 3 раза;

- понижением бактерицидной, лизоцимной. бета-лизинной, комплементарной активности сыворотки крови ( соответственно на 21,6, 31,9, 18,5, 18,5%; Р<0,01);

- снижение процентного и абсолютного количества Г- и 13-розеткообразующих лимфоцитов (с 62,3 до 41,7' и с 20,6 до 15,2% соответственно), а также уровня иммуноглобулинов изогипов: 1§ С с 13,4 до

II,1,М с 1,92 до 1,55, и 1&А с 0,31 до 0,19 мг/мл;

2.1

' -' накопление в крови ЦИК - циркулирующих иммунных комплексов с 66,2 до ' 108,5 у.е.

2. В патогенезе неспецифической бронхопневмонии телят ведущую роль играют расстройство обменных процессов в различных органах и системах на почве респираторно-циркуляторной гипоксии и избыточное накопление продуктов перекисного окисления липидов (АГП, МДА), окислительной модификации белков (ОМБ), ослабление ферментативных и неферментных механизмов антиоксидантной защиты (АОА, ферментативной активности глютатионпероксидазы каталазы, уровня восстановленного глютатиона, церулоплазмина, ретинола, токоферола).

3. Интегральная оценка воспалительного процесса в легких до и после комбинированной терапии неспецифической бронхопневмонии телят имеет диагностическое и прогностическое значения при проведении лечебно-профилактических мероприятий в условиях животноводческих ферм и комплексов.

4. При комбинированной терапии бронхопневмонии телят более эффективно включение в схемы лечения иммуномодулирующих средств с учетом экологической обстановки в конкретном хозяйстве или регионе (биогеохимические «провинции», антропогенное загрязнение окружающей среды и т.п.). В частности не только дефицит селена в почве, воде и кормах обусловил применение селенопирана (СП-1) но и для коррекции (модуляции) вторичных ИДС при комбинированном лечении бронхопневмонию телят.

5. Двухсторонняя ноиокаиновая блокада грудных внутренностных нервов в комбинации с антимикробным препаратом «Интрамицин» как синергично действующие средства патогенетической терапии оказали более ранний терапевтический эффект в опытной группе (5-7 сутки) по сравнению с телятами, лечившимися по традиционной схеме. Это подтверждает и СПНР - суммарный показатель неспецифической резистентности, соответственно равный 98,6±3,8 % против 85,5±2,4 % (р<0,02) при лечебной эффективности 88,9 и 73,1%.

6. Оценка экономической эффективности испытанной схемы-модели комплексного лечения бронхопневмонии при прочих равных условиях повышает стоимость лечения одного животного. Однако экономическая эффективность на 1 рубль затрат, в опытной группе оказалась выше 1,6 раза, чем по схеме лечения (контроль), принятой в хозяйстве (21,40 руб. против 13,60).

1И'А1П ИЧ15СКИЕ ПРЕДЛОЖННИЯ

1. Ветеринарные специалисты при проведении в хозяйстве лечебно-профилактических мероприятий против бронхопневмонии телят должны учитывать экологическую ситуацию вплоть до регионального масштаба* добиться полноценности рационов и создания оптимальных условий содержания для молодняка крупною рогатого скота.

2. Материалы. диссертационной работы можно использовать в образовательном процессе при чтении лекций, проведении лабораторно-практических занятий но диагностике и терапии внутренних незаразных болезней,

патофизиологии и иммунологии, при составлении и написании монографий, учебников и учебных пособий.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Фокии, В.К. Коррекция иммунного статуса при комбинированном лечение бронхопневмонии телят /В.К.Фокин, О.Ю.Петрова, А.И.Пахмутов //Современные научно-практические достижения в ветеринарии: сб. статей Всероссийской научно-практической конференции 12-13 апреля 2012 г. -Киров. 2012. - Вып. 3. - С. 89-93.

2. Осокин, O.A. Показателе,.окислительного стресса при комбинированной терапии бронхопневмонии телят /О.А.Осокин, В.К.Фокин, И.А.Пахмутов //Современные научно-практические достижения в ветеринарии: сб. статей Всероссийской научно-практической конференции 12-13 апреля 2012 г,-Киров. 2012,- Вып. 3. - С.57-61.

3. Фокин, В.К. Биохимические тесты для оценки воспалительного процесса в легких при комбинированной терапии бронхопневмонии телят /В.К.Фокин, А.В.Главинский, И.А.Пахмутов, О.Ю.Петрова //Ученые Записки Казанской государственной академии ветеринарной медицины им. Н.Э.Баумана. - Казань, 2012. - Т. 211. - С. 323-330.

Список сокращений

AOJC - активные формы кислорода

БАСК, БЛАСК, - бактерицидная, бета-лизинная, комплементарная, активность

КАСК сыворотки крови;

ПСТ-тсст - тест восстановления красителя нитросинеготетразолия;

СВ и AB НСТ-тест - спонтанный и активированный варианты НСТ-теста;

IIPH, КМАН - показатель резерва и метаболической активации

полиморфноядерных нейтрофилов (ПЯН) в НСТ-тесте;

ИПКМН - интегральный показатель кислородзависимого метаболизма нейтрофилов;

СЦГІ - средний цитохимический показатель;

ФАН — фагоцитарная активность нейтрофилов;

ФИ, ФЧ, ФШ< - фагоцитарный индекс, число и емкость крови;

CHI II' - суммарный показатель неспецифической резистентности;

Kb, Iff - гемоглобин, гематокрит.

ЛИИКК - лейкоцитарный индекс интоксикации Капь-Калифа:

МДА - малоиовый диальдегид

МСМ - молекулы средней массы

СОД - супероксиддисмутаза

ЦИК - циркулирующие иммунные комплексы

ІЦФ - щелочная фосфатаза

Ір ■ - иммуноглобулины

Подписано в печать 13.11.2012 Формат 60x84 1/16. Печать офсетная Печ.л. I Тираж 100 экз. Заказ № 164 Нижегородская государственная сельскохозяйственная академия 603107, г. Нижний Новгород, проспект Гагарина, 97 Типография НГСХА

Содержание диссертации, кандидата ветеринарных наук, Фокин, Владимир Константинович

Оглавление.

Список сокращений.

Список иллюстраций.

Введение.

1. Обзор литературы.

1.1. Современные представления о защитных приспособлениях в системе органов дыхания.

1.1.1. Морфофизиологические факторы защиты бронхо-легочного аппарата.

1.1.2. Факторы местной защиты органов дыхания.

1.1.3. Клеточные факторы местной защиты легких и респираторного тракта.

1.2. Этиология и патогенез бронхопневмонии молодняка сельскохозяйственных животных.

1.3. Новокаиновая блокада грудных внутренностных нервов (НБНВН) по М.Ш.Шакурову и ее влияние на иммунный статус клинически здоровых и больных бронхопневмонией телят.

1.3.1. Общая характеристика иннервации органов дыхания у крупного рогатого скота.

1.3.2. Иммунорегуляторные эффекты НБГВН.

2. Материалы и методы исследований.

3. Результаты исследований и их обсуждение.

3.1. Коррекция вторичных (приобретённых) иммунодефицитов при проведении комбинированной терапии бронхопневмонии телят.

3.2. Гуморальные факторы неспецифической защиты и их коррекция у подопытных телят.

3.3. Показатели адаптивного иммунитета у подопытных телят.

3.4. ПОЛ и эндогенная интоксикация у телят, подвергнутых комбинированному лечению.

3.5. Показатели антиоксидантной защиты у подопытных животных.

3.6. Показатели углеводно-энергетического и белкового обмена у подопытных телят в период комбинированного лечения бронхопневмонии.

3.6.1. Гликопротеиды, их содержание у подопытных телят.

3.6.2. Общий белок, белковые фракции, их соотношение.

3.6.3. Биохимическаяя оценка степени проявления интенсивности воспалительного процесса в бронхо-лёгочном аппарате у подопытных телят.

3.7. Оценка состояния неспецифической резистентности (врождённого иммунитета) по СПНР и ИПКМН.

3.8. Оценка экономической эффективности испытанной схемы-модели комбинированного лечения бронхопневмонии телят.

Введение Диссертация по сельскому хозяйству, на тему "Иммунный и гематобиохимический статусы, их коррекция при комбинированной терапии бронхопневмонии телят"

В респираторной патологии молодняка сельскохозяйственных животных неспецифическая катаральная бронхопневмония телят занимает одно из основных мест и считается полиэтиологическим, полифакторным заболеванием. По мнению большинства ученых и практикующих ветеринарных специалистов, ведущую роль в ее этиологии и патогенезе ч играет ослабление факторов неспецифической и специфической защиты врожденного и адаптивного иммунитета), приобретенная резистентность микробов окружающей среды ко многим химиотерапевтическим средствам, активизация вирусов (ИРТ, ПГ-3, РС, ВД-БС и др.), микоплазм, хламидий, а также условно-патогенной экзогенно-эндогенной микрофлоры с ее последующим проникновением в более глубокие отделы респираторного тракта на фоне несбалансированного кормления, неудовлетворительных условий содержания, отрицательного воздействия на организм телят различных, порой нерегистрируемых стресс-факторов. В конечном итоге возникает повреждение внутри- и внеклеточных структур воздухоносных путей и, как следствие, развитие воспалительного процесса, его распространение и на паренхиму легких. При несвоевременной диагностике и терапии болезнь сопровождается глубокими обменными нарушениями на почве респираторно-цикуляторной гипоксии и эндогенной интоксикации, вторичными иммунодефицитными состояниями, задержкой роста и развития, преждевременной выбраковкой переболевших и хронически больных животных (Гаффаров Х.З., Митрофанов П.М., 1968; Данилевский В.М., 1974, 1985; Шакуров М.Ш., 1982, 2003; Кориков П.Н., 1983; Пахомов Г.А., 1984, 2003; Федюк В.И., 1985, 1997; Сулейманов С.М. и др., 1986, 1988, 2007; Могиленко А.Ф., 1987 Митрофанов; П.М., Семенов В.А., 2002; Шахов А.Г., 2002; Аксенова В.М. и др., 2003, 2007; Сисягин П.Н. и др., 2005, 2006; Калюжный И.И. и др., 2006 а, б; Петрова О.Г. и др., 2008; Борознов С.Л.,

Красочко П.А., 2008; Данилов С.Ю., 2011; Черницкий А.Е., Золотарев А.И. и ДР., 2012).

Поэтому расширение и углубление знаний о патогенезе бронхопневмонии, изыскание и внедрение новых лекарственных средств, научно-разработанных методов, способов и схем-моделей комбинированного лечения этой весьма распространённой формы респираторной патологии у молодняка крупного рогатого скота до сих пор остаётся актуальной проблемой для ветеринарной науки и практики.

Изложенное выше определило цель наших исследований: дать оценку состояния иммунологического и гематобиохимического статуса, их коррекция при комбинированной терапии телят, больных неспецифической бронхопневмонией.

Для ее достижения решались следующие задачи клинико-экспериментального характера: а) провести оценку факторов неспецифической резистентности (врожденного иммунитета) у больных бронхопневмонией телят при комбинированной терапии на 5-7 и 10-11 сутки опытов; б) определить степень коррекции адаптивного иммунитета у телят, больных бронхопневмонией, до и в течение комбинированной терапии на 5, 7 и 1011 сутки экспериментов; в) изучить в динамике (0, 5, 7, 10-12 суток) изменения ряда гематологических и биохимических показателей, отражающих характер воспалительного процесса в легких, обменные и функциональные нарушения у больных бронхопневмонией телят до и после комбинированного лечения; г) рассчитать СПНР, ИПКМН, лейкоцитарные индексы, лечебную и экономическую эффективность разработанной схемы - модели комбинированного лечения больных животных. восстановительных процессов, углеводно-энергетического, белкового и липидного обмена в патогенезе неспецифической катаральной бронхопневмонии у телят. Впервые с помощью биохимических тестов выполнена патофизиологическая оценка степени тяжести проявления воспалительного процесса в лёгких больных бронхопневмонией телят.

Установлено, что разработанная и испытанная схема - модель комбинированной терапии катаральной бронхопневмонии телят 1,5-2 месячного возраста обладает достаточно выраженным иммуномодулирующим, антибактериальным и антитоксическим действием, обеспечившим активацию саногенетических механизмов на более высоком уровне, чем в контроле.

Обоснованно доказана ее высокая терапевтическая и экономическая эффективность по сравнению с традиционным лечением телят, больных бронхопневмонией.

Теоретическая и практическая ценность выполненной работы заключается в том, что на основании изучения динамики клеточных и гуморальных факторов неспецифической защиты (врождённого иммунитета), содержания Т- и В-лимфоцитов, уровня иммуноглобулинов (адаптивного иммунитета), дана объективная характеристика комбинированного вторичного иммунодефицитного состояния у телят, страдающих острой (подострой) бронхопневмонией. С другой стороны, результаты выполненных исследований позволили расширить и углубить недостаточно раскрытые стороны патогенеза этой болезни, внести определенный вклад в её диагностику и терапию на основании полученных клинико-экспериментальных данных при изучении проявления оксидативного стресса и перекисного окисления липидов, окислительной модификации белков, нарушений углеводно-энергетического и белкового обмена.

Продемонстрирована высокая лечебная и экономическая эффективность разработанной схемы-модели комбинированного лечения, обеспечивающей синергичное саногенетическое влияние на организм 8 больных бронхопневмонией телят новокаиновой блокады грудных внутренностных нервов и сложного антибиотика «Интрамицин» в сочетании с глюкозой, витаминами А, Е, С, с органическим селенсодержащим препаратом - селенопираном.

Положения, выносимые на защиту.

1. Вторичные иммунодефицита их место и роль в патогенезе неспецифической бронхопневмонии телят, коррекция с помощью комбинированной терапии;

1. Обзор литературы

Заключение Диссертация по теме "Разведение, селекция, генетика и воспроизводство сельскохозяйственных животных", Фокин, Владимир Константинович

Выводы.

1. При острой (подострой) форме бронхопневмонии телят обнаруживаются признаки вторичного сочетанного иммунодефицитного состояния, характеризующегося:

- цитотоксичности этих клеток крови по параметрам НСТ-теста, суммарно отражённой в уменьшении величины ИПКМН -интегрального показателя кислородзависимого метаболизма I нейтрофилов в 3 раза;

- понижением бактерицидной, лизоцимной. бета-лизинной, комплементарной активности сыворотки крови ( соответственно на 21,6, 31,9, 18,5, 18,5 %; р<0,01);

- снижение процентного и абсолютного количества Т- и В-розеткообразующих лимфоцитов (с 62,3 до 41,7 и с 20,6 до 15,2% соответственно), а также уровня иммуноглобулинов изотипов: с 13,4 до 11,1, ^М с 1,92 до 1,55, и А с 0,31 до 0,19мг/мл;

- накопление в крови ЦИК - циркулирующих иммунных комплексов с 66,2 до 108,5 у.е.

2. В патогенезе неспецифической бронхопневмонии телят ведущую роль играют расстройство обменных процессов в различных органах и системах на почве респираторно-циркуляторной гипоксии и избыточное накопление продуктов перекисного окисления липидов (АГП, МДА), окислительной модификации белков (ОМБ), ослабление ферментативных и неферментных механизмов антиоксидантной защиты (АОА, ферментативной активности глютатионпероксидазы, каталазы, уровня восстановленного глютатиона, церулоплазмина, ретинола, токоферола).

5. Двухсторонняя новокаиновая блокада грудных внутренностных нервов в комбинации с антимикробным препаратом «Интрамицин» как синергично действующие средства патогенетической терапии оказали более ранний терапевтический эффект в опытной группе (5-7 сутки) по сравнению с телятами, лечившимися по традиционной схеме. Это подтверждает и СПНР - суммарный показатель неспецифической резистентности, соответственно равный 98,6±3,8 % против 85,5±2,4 % (р<0,02) при лечебной эффективности 88,9 и 73,1%.

6. Оценка экономической эффективности испытанной схемы-модели комплексного лечения бронхопневмонии при прочих равных условиях повышает стоимость лечения одного животного. Однако экономическая эффективность на 1 рубль затрат, в опытной группе оказалась выше в 1,6 раза, чем по схеме лечения (контроль), принятой в хозяйстве (21,40 руб. против 13,60).

Практические предложения

1 .Ветеринарные специалисты при проведении в хозяйстве лечебно-профилактических мероприятий против бронхопневмонии телят должны учитывать экологическую ситуацию вплоть до регионального масштаба, добиваться полноценности рационов и создания оптимальных условий содержания для молодняка крупного рогатого скота.

2.Материалы диссертационной работы можно использовать в образовательном процессе при чтении лекций, проведении лабораторно-практических занятий по диагностике и терапии внутренних незаразных болезней, патофизиологии и иммунологии, при составлении и написании монографий, учебников и учебных пособий

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Фокин, В.К. Коррекция иммунного статуса при комбинированном лечение бронхопневмонии телят /В.К.Фокин, О.Ю.Петрова,

A.И.Пахмутов //Современные научно-практические достижения в ветеринарии: сб. статей Всероссийской научно-практической конференции 12-13 апреля 2012 г. - Киров. 2012. - Вып. 3. - С. 89-93.

2. Осокин, O.A. Показатели окислительного стресса при комбинированной терапии бронхопневмонии телят /О.А.Осокин,

B.К.Фокин, И.А.Пахмутов //Современные научно-практические достижения в ветеринарии: сб. статей Всероссийской научно-практической конференции 12-13 апреля 2012 г.- Киров. 2012 - Вып. 3. - С.57-61.

Заключение.

Обширными исследованиями в отечественных и зарубежных исследователей показано, что в начальный период в механизмах возникновения и развития болезней незаразной этиологии системы органов дыхания, её бронхо-лёгочного аппарата центральное место занимают нарушения клеточных и гуморальных факторов неспецифической резистентности (врождённого иммунитета). В большей мере это относится к молодняку сельскохозяйственных животных, потери которого от неинфекционных респираторных заболеваний достигают 30-70 % всей незаразной патологии у этой половозрастной группы продуктивных животных. Полиэтиологичность таких заболеваний, по общепризнанному мнению, тесно связана с нарушениями ветеринарно-зоогигиенических требований к условиям содержания, кормления и эксплуатации как взрослого поголовья, так и молодняка, начиная с первых дней постнатального онтогенеза.

Несомненно во всех отношениях важна роль в онтогенезе и патогенезе респираторных болезней отводится условно-патогенной микрофлоре верхних отделов дыхательных путей, особенно в тех случаях, когда организм животных теряет так называемую «назо-оральную толерантность» к ней и в этом случае на одно из первых мест начинают выступать механизмы врождённого иммунитета, его клеточное звено (P.M. Хаитов, 2006; К.А. Лебедев, И.Д. Понякина, 2009; и др.), инициирующее воспалительный ответ за счёт увеличения продукции прово спалите л ьных агентов в виде интерлейкинов-1Ь, -6, сывороточного ФНО-а, простагландинов и т.п.

Опираясь на эти основополагающие принципы, многие учёные и практики при проведении лечебно-профилактических мероприятий ставят во главу угла не только устранение причин и условий бронхопневмонии телят, поросят и ягнят, но и определяют целый комплекс мер, направленных на активизацию защитных сил организма больных животных.

С этих позиций, как в нашей стране, так и за её пределами проводятся исследования по изысканию средств и методов, оказывающих стимулирующее (модулирующее) воздействие не только на нервную, иммунную и эндокринную системы, но и на различные виды обмена веществ.

Опираясь на перечисленное выше, нами разработана схема-модель комплексного лечения острой (подострой) бронхопневмонии телят. Так до сих пор в лечении многих незаразных болезней непреходящее значение имеют новокаиновые блокады различных отделов симпатической нервной системы, использование которых в качестве средства патогенетической терапии обосновано теоретически и подтверждено многочисленными работами выдающихся отечественных учёных и их последователями (А.Д. Сперанский. A.A. Орбели, A.A. Вишневский, В.В. Мосин, А.К. Кузнецов и др.).

В механизмах благотворного влияния этих блокад на метаболические и функциональные отправления различных органов и систем в условиях нормы и патологии в первую фазу преобладает холинергическое влияние со стороны n.n. vagus и их центров, а также, по всей видимости, дистантное действие ацетилхолина (АХ) с участием вторичных посредников как циклические нуклеотиды, фосфоинозитиды и т.п. (С.Н. Голиков и др., 1985; H.H. Беллер и др., 1986).

В настоящее время подтверждены метаболические эффекты АХ, < опосредуемые через активацию семейства мускариновых (М) рецепторов, связанных с G-белком. М-холинорецепторы (М-ХР) включают 5 различных подтипов как Ml . М5-ХР. Подтипы М1-, М4- и М5-ХР обнаружены главным образом в структурах головного мозга, подтипа М2- как в структурах ЦНС, так и преимущественно в миокарде и гладкомышечных клетках лёгких. Экспрессия МЗ-холинорецепторов охватывает преимущественно гладкую мускулатуру респираторного, желудочнокишечного и мочеполового тракта, а также большинство экзокринных желёз (например, клетки бронхиальных желёз, париетальные клетки желудка и др.), эндотелиоциты кровеносных сосудов. Помимо Ml- и М5-ХР, МЗ-ХР являются основным подтипом, представленным на Т- и В-лимфоцитах, являющихся основным (60 %) источником не нейронального АХ в крови. Кроме того, установлена важная роль М-ХР на лимфоцитах в модуляции иммунного ответа, определены основные мускариновые механизмы контроля воспаления за счёт сопряжения лигандов М-ХР с про- и противовоспалительными факторами (Г.И. Нижинская и др., 2007, 2010).

Наличие на плазматической мембране нейтрофилов широкого спектра рецепторных структур (Н.И. Бахов и др., 1988), в т.ч. холин- и адренергических, подтверждающих влияние новокаиновых блокад различных отделов симпатической нервной системы (И.А.Пахмутов, 1992, 2010; A.A. Галкин, B.C. Демидова, 2007).

В последнее десятилетие доказано, что иммунитет млекопитающих реализуется механизмами врождённого и приобретённого, или адаптивного иммунитета (А.Н. Маянский, 2003). Врождённый (неспецифический) t иммунитет является более древней формой защиты и связан с фагоцитами, дендритными клетками и естественными киллерами (NK-клетки). Адаптивный иммунитет связан с реакциями Т- и B-лимфоцитов, не специфичен и реализуется через механизмы «иммунологической памяти». Баланс между ними регулируется СБ4+Т-хелперными лимфоцитами в 2-х субпопуляциях Thl и Th2. Цитокины, продуцируемые Thl (ИЛ-2, ИЛ-12, ИЛ-18, ИФ-у, ФНО-а) и Th2 (ИЛ-4, 5, 6, 9, 10, 13, трансформирующие факторы роста - бета [TFG-ß]) во многом определяют характер активации или поляризации моноцитов и макрофагов как главных клеточных элементов врождённого иммунитета, а также клетками - эффекторами и модуляторами воспалительного процесса, включая ГТМЯЛ (А.Н. Маянский, 2003).

При индукции острого воспаления возникает последовательное усиление синтеза ФНО-а, ИЛ-lß и ИЛ-6, который, в свою очередь, повышает продукцию печенью белков острой фазы и стимулирует гипоталамо-гипофизарно-надпоче^никовую систему. Среди них ИЛ-6 является одним из системных эндогенных цитокинов, регулирующих работу различных клеток-мишеней и обладающий про- и антифлогогенным влиянием (Н.К. Зенков и др., 2010).

Опираясь на вышеприведённые и другие литературные данные, в своей схеме-модели комплексного лечения бронхопневмонии телят наряду с новокаиновой блокадой грудных внутренностных нервов (М.Ш. Шакуров и др., 1986), мы использовали комбинированный антибактериальный препарат широкого спектра действия «Интрамицин» (пенициллин прокаин + дегидрострептомицина сульфат) в сочетании с антиоксидантами и иммуномодуляторами селенопираном и комплексом витаминов A, D, Е, С. При необходимости использовались симптоматические средства (сердечные, отхаркивающие, антитоксические и пр.).

В результате выполненных исследований было установлено, что у больных бронхопневмонией телят резко ослабевали клеточные и гуморальные показатели неспецифической резистентности, отражая тем самым состояние врождённого иммунитета, связанного в основном с дендритными клетками, макрофагами и нейтрофилами, с продуктами их метаболизма и т.п. (P.M. Хаитов, 2006).

Одновременно изучение Т- и В-клеточного иммунитета показало, что воспалительный процесс в бронхо-пульмональных структурах сопровождался не только изменениями в лейкоцитограмме (нейтрофилия с регенеративным сдвигом ядра влево, эозино- и лимфоцитопения, незначительный моноцитоз), но и абсолютным и относительным снижением числа Т- и В-лимфоцитов, процента Т-лимфоцитов «хелперов», ИРИ, увеличением отношения Т/В, повышением индексов интоксикации Каль Калифа и Рейса-Полуектова (1941, 1983), процента Т-лимфоцитов «супрессоров».

Биохимически у больных телят определялись как изменения углеводно-энергетического, белкового и липидного обмена, так и показателей окислительного (оксидативного) стресса, эндогенной интоксикации; окислительной модификации белков и ПОЛ.

На фоне комбинированной терапии больных бронхопневмонией телят в опытной группе благодаря целенаправленной и научно-обоснованной схемы-модели лечения процессы саногенеза быстрее активизировались и животные в основном становились клинически здоровыми на 7-8 сутки с момента её начала. В контрольной группе (принятая в хозяйстве схема лечения) показала, что клинически выздоровевших телят в эти сроки было гораздо меньше (~40 %), а в основном процесс выздоровления заканчивался на 9-11 сутки.

Лечебная эффективность в опытной группе составляла 89,9, а в контроле - 73,2 %. При этом СПНР по группам через 7 суток после начала экспериментов убедительно показал, что комплексное лечение фактически нормализовало показатели врождённого иммунитета в опытной группе (98,6±3,6 %), тогда как в контрольной он составил лишь 85,5±2,4 % при существенном межгрупповом различии этого показателя (р<0,01).

Весомым подтверждением преимущества комплексного лечения больных бронхопневмонией телят оказались и расчёты экономической эффективности на 1 рубль затрат по группам подопытных животных: в опытной - она составила 21,40 руб., а в контрольной - 13,60 руб., т.е. почти в 1,6 раза выше в первой, чем во второй.

Библиография Диссертация по сельскому хозяйству, кандидата ветеринарных наук, Фокин, Владимир Константинович, Саранск

1. Абрамов, С.С. Ферментотерапия бронхопневмонии телят /С.С. Абрамов, Ф.Ф. Порохов // Ветеринарная наука производству. -Минск: Урождай, 1983. С. 120-123.

2. Авербах, М.М. Механизмы защиты органов дыхания при заболеваниях лёгких /М.М. Авербах, В.И. Литвинов //Иммунологические аспекты легочной патологии /под. ред. М.М. Авербаха. М.: Медицина, 1980. - гл. I. - С. 3-34.

3. Аксёнова, В.М. Уровень среднемолекулярных пептидов у телят при бронхопневмонии /В.М. Аксёнова, Н.Б. Никулина //Материалы Международной научно-практической конференции по актуальным проблемам АПК. Казань, 2003. - ч. II. - С. 3-5.

4. Аксёнова, В.М. Структурно-метаболические нарушения в эритроцитах и возможность их коррекции при бронхопневмонии телят /В.М.Аксенова, Н.Б. Никулина //С.-х. биология. 2007. - № 4. - С. 113-117.

5. Аль-Каттани, Л.М. Эффективность разных способов лечения коз и овец при бронхопневмонии /Л.М. Аль-Каттани //Материалы Международной научно-практической конференции по актуальным проблемам АПК. Казань, 2003. - ч. II. - С. 5-8.

6. Андреев, А.Н. Макро- и микрофорфология нервов плевры и лёгких у крупного рогатого скота: дис. . канд. вет. наук /А.Н.Андреев. -Казань, 1975.- 191 с.

7. Афанасьев, Ю.И. Витамин Е: значение и роль в организме /Ю.И. Афанасьев. Т.В. Боронихина //Успехи соврем, биол. 1988. - Т. 1041. -в. 3(6).-С. 400-411.

8. Ахмерова, Н. Неспецифическая бронхопневмония /Н.Ахмерова //Жив-во России. 2007. - № 2. - С. 51.

9. Бажора, Ю.И. Местный иммунитет верхних дыхательных путей /Ю.И. Бажора //Лабораторное дело. 1988. - № 8. - С. 45-47.

10. Барабой, В.А. Механизмы стресса и перекисного окисления липидов /В.А. Барабой //Успехи соврем, биол. 1991. - Т. 111. - в. 6. - С. 923931.

11. Барабой, В.А. Биологические функции, метаболизм и механизм действия селена /В.А. Барабой //Успехи соврем, биол. 2004. - Т. 124. - №. 2. -С. 157-168.

12. Барсуков, A.A. Роль праймированных нейтрофилов в повреждении паренхиматозных органов и развитии воспалительной патологии /A.A. Барсуков и др. //Успехи современной биологии. 2004. -Т. 124.-№6. -С. 542-554.

13. Бахов, Н.И. Комплемент и его роль в регуляции иммунологических реакций /Н.И. Бахов, В.М. Земсков //Успехи современной биологии. 1982. - Т. 94. -№ 1. - С. 51-66.

14. Бахов, Н.И. Роль нейтрофилов в регуляции метаболизма тканей /Н.И. Бахов, Л.З. Александрова, В.Н. Титов //Лабораторное дело. 1988. -№6.-С. 3-12.

15. Близнецова, Т.Н. Система антиоксидантной защиты телят при бронхопневмонии /Т.Н. Близнецова и др. //Вестник РАСХН. 2008. - № 1. -С. 76-78.

16. Борознов. С.Л. Комплексная система профилактики пневмоэнтеритов крупного рогатого скота /С.Л. Борознов, П.А. Красочко //Ветеринария. -2008. -№ 11.-С. 11-12.

17. Бреслав, И.С. Регуляция дыхания. /И.С. Бреслав, В.Д. Глебовский. Л.: Наука, 1984. - С. 19-20.

18. Брылин, А.П. Микрофлора лёгких у телят. /А.П. Брылин //Ветеринария. 1986. - № 2. - С. 34-38.

19. Бухарин, О.В. Лизоцим и его роль в биологии /О.В. Бухарин, Н.В. Васильев. Томск, 1974. - 204 с.

20. Бухарин, О.В. Система бета-лизина и ее роль в клинической и экспериментальной терапии /О.В. Бухарин, Н.В. Васильев. Томск, 1977. -190 с.

21. Василенко, A.M. Цитокины в сочетанной регуляции боли и иммунитета /A.M. Василенко, A.A. Захарова //Успехи соврем, биол. 2000. -Т. 120.-№2.-С. 174-189.

22. Васильев, B.C. Резистентность телят к энзоотической бронхопневмонии в зависимости от белкового спектра крови. /B.C. Васильев,

23. B.М. Чекишев //Болезни телят и меры борьбы с ними. Новосибирск, 1983.1. C. 31-35.

24. Васильева, Е.А. Клиническая биохимия сельскохозяйственных животных /Е.А. Васильева. М.: Россельхозиздат, 1982. - 252 с.

25. Владимиров, Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты /Ю.А.Владимиров //Вестник РАМН. 1998. - № 7. - С. 76.

26. Волкова, С. Иммунный статус коров и их потомства /С.Волков //Жив-во России. 2007. - №1. - С. 43.

27. Воронин, Е.С. Иммунология /Е.С.Воронин, А.М.Петров, М.М.Серых, Д.А.Девришов. под ред. Е.С.Воронина. - М.: Колос - Пресс, 2002. - 408 с.

28. Галкин, A.A. Роль внутриклеточного pH в регуляции функций нейтрофилов /A.A. Галкин, B.C. Демидова //Успехи соврем, биол. 2009. -Т. 129.-№4.-С. 335-369.

29. Галочкин, A.B. Новые горизонты повышения неспецифической резистентности и продуктивности животных /A.B. Галочкин и др.. -Боровск, 2001.-С. 3-48.

30. Гаркави, JI.X. Адаптивные реакции и резистентность организма /JI.K. Гаркави., Е.Б. Квакина, М.А. Уколова. Ростов на Дону: Изд-во РГУ, 1990. - 128 с.

31. Гаффаров, Х.З. Выделение микоплазм от телят, больных бронхопневмонией /Х.З.Гаффаров, П.М.Митрофанов //Материалы науч. конф., посвященной 50-летию СССР. Казань, 1968. - С. 74-75.

32. Глотов, А.Г. Респираторно-синцитиальная инфекция крупного рогатого скота (обзор литературы) /А.Г.Глотов, Т.И.Глотова //Ветеринария. -2009. -№ 11.-С. 18-23.

33. Гончарова, В.А. Обмен биогенных аминов лёгких в норме и при различных видах лёгочной патологии /В.А. Гончарова //Проблемы пульмонологии. Л., 1980. - в. 8. - С. 122-129.

34. Горбунов, А.П. Влияние некоторых факторов на заболеваемость телят респираторными болезнями на комплексах /А.П. Горбунов //Профилактика незаразных и паразитарных болезней животных: сборник научных трудов СО ВАСХНИЛ. Новосибирск, 1983. - С. 50-51.

35. Горизонтов, П.Д. Стресс и система крови /П.Д. Горизонтов, О.И. Белоусова, М.И. Федотова. М.: Медицина, 1983. - 182 с.

36. Гриппи, М.А. Патофизиология лёгких. СПб.: Бином 2008.304 с.

37. Гурова, C.B. Оценка эндогенной интаксикации у телят больных бронхопневмонией /С.В.Гурова, В.М.Аксенова //Ветеринария. 2008. - № 8. -С. 41-43.

38. Гущин, В.Н. Развитие вторичных иммунодефицитных состояний у телят молочного периода /В.Н.Гущин, В.Д.Баранников, Н.Н.Потемкина //Экологические аспекты эпизоотологии и патологии животных: сб. ст. -Воронеж, 1999.-С. 199-201.

39. Данилевский, В.М. Бронхопневмония телят: этиология, диагностика, профилактика и лечение /В.М. Данилевский //Ветеринария. -1985.-№ 1.-С. 16-19.

40. Данилов, С.Ю. Респираторные заболевания телят в промышленном животноводстве /С.Ю.Данилов //Ветеринария. 2011. - №3. -С. 12-14.

41. Дворецкий. Д.П. Функциональная активность альвеолярных макрофагов у больных XH3JI /Д.П. Дворецкий и др. //Клиническая медицина. 1988. -№ 3. - С. 28-31.

42. Деева, A.B. Применение иммуномодуляторов продуктивным животным /A.B. Деева, Г.Г. Мехдиханов, Д.В. Соколов, Р.В. Белоусова //Ветеринария. 2008. - № 6. - С. 8-12.

43. Демидчик, Л.Г. Неспецифическая бронхопневмония телят /Л.Г.Демидчик //Ветеринария. 2005. - № 2. - С. 30-33.

44. Денисенко, В.Н. Естественная резистентность больных бронхопневмонией телят /В.Н. Денисенко //Ветеринария. 1986. - № 6. -С. 53-56.

45. Джупина, С.И. Профилактика болезней телят /С.И. Джупина, И.И. Фельдман, В.М. Чекишев //Ветеринария. 1986. - № 3. - С. 9-10.

46. Довнар, Т.Е. Неспецифические механизмы защиты при заболеваниях лёгких /Т.Е. Довнар, А.Д. Островский, З.Н. Кинго //Иммунологические исследования в распозновании патогенеза НЗЛ. Л., 1978.-С. 33-39.

47. Дорофейчук, В.Г. Определение активности лизоцима нефелометрическим методом /В.Г. Дорифитчук //Лабораторное дело. 1968. -№ 1. - С. 28-30.

48. Дубинина, Е.Е. Окислительная модификация белков /Е.Е. Дубинина, И.В. Шугалей // Успехи соврем, биол. 1993. - Т. 113. - в 1. -С. 71-81.

49. Дубинина, Е.Е. Окислительная модификация белков сыворотки крови человека. Методы ее определения / Е.Е. Дубинина, С.О.Бурмистров, Д.А.Ходов, И.Е.Портнов //Вопр. мед. химии. 1995. - Т. 41. - № 1. - С. 24-26.

50. Дымко, Е.Ф. Диагностика, лечение и профилактика пневмоний молодняка сельскохозяйственных животных /Е.Ф. Дымко //Болезни с/х животных Казахстана. Алма-Ата, 1983. - С. 3-11.

51. Ефанова, Л. Совершенствование специфической профилактики парагриппа-3, инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи у телят на доращивании /Л.Ефанова, О.Манжурина //Молочн. и мясн. скотоводство. -2011.- №8. -С. 21-23.

52. Ефанова, Л.И. Бактериальные и вирусные патогенны у телят с синдромом диареи и пневмонии /Л.И. Ефанова, О.А.Манжурина, М.М.Свиридов, В.В.Давыдова //Ветеринария. 2012. - № 7. - С. 26-30.

53. Забиров, И.Ш. О некоторых сторонах роли лизоцима в жизнедеятельности высших животных /И.Ш. Забиров //Биологическая роль лизоцима и его лечебное применение. Караганда, 1972. - С. 91-95.

54. Зарочинцев, Ф.Н. Профилактическо-лечебные мероприятия при бронхопневмонии телят /Ф.Н. Зарочинцев, К.В. Дружина //Лечение и профилактика болезней в промышленном животноводстве. Краснодар, 1987.-С. 38-42.

55. Земсков, A.M. Ассоциативное участие различных систем в развитии патологии / A.M. Земсков, В.М. Земсков, В.И. Золоедов, Е. Бжозовский //Успехи соврем, биол. 2003. - Т. 123. - № 2. - С. 138-146.

56. Зимогляд, H.A. К этиологии бронхопневмонии /H.A. Зимогляд //Профилактика и лечение заболеваний молодняка с.-х. животных: научные труды ВАСХНИЛ. М.: Колос, 1974. - С. 144-148.

57. Зенков, H.K. Окислительный стресс (биохимический и патофизиологический аспекты) /Н.К. Зенков, В.З. Ланкин, Е.Б. Меныцикова. -М.: Наука, 2001.-343 с.

58. Иммунологические методы: пер. с нем. / Под ред. Г. Фриммеля. -М.: Медицина, 1987. 472 с.

59. Кабыш, A.A. Катаральная бронхопневмония /A.A. Кабыш //Внутренние незаразные болезни крупного рогатого скота. -М.: Агропромиздат, 1985. С. 91-95.

60. Калюжный. И.И. Клинико-морфобиохимические изменения в организме телят при заболевании бронхопневмонией / И.И. Калюжный и др. //Актуальные проблемы диагностики. Терапии и профилактики болезней домашних животных. Воронеж, 2006 а. - С. 182-184.

61. Камышников, B.C. Справочник по клинико-лабораторной диагностике /B.C. Камышников. Минск: Беларусь, 2002. - Т. 1. - 495 е., Т. 2. - 463 с.

62. Капитанов, А.Б. Каротиноиды как антиоксидантные модуляторы клеточного метаболизма /А.Б. Капитанов, A.M. Пименов //Успехи соврем, биол.- 1996.-Т. 116.-в 2.-С. 179-193.

63. Капралов, A.A. Роль витамина Е в процессах функционирования клетки. Антиоксидантные и неантиоксидантные механизмы /A.A. Капралов, Г.В. Донченко, Г.В. Петрова //Успехи соврем, биол. 2003. - Т. 123. - № 6. -С. 573-589.

64. Карпуть, И.М. Иммунология и иммунопатология болезней молодняка сельскохозяйственных животных. /И.М. Карпуть. -Минск: Урождай, 1993. 289 с.

65. Кармолиев, Р.Х. Биохимические процессы при свободнорадикальном окислении и антиоксидантной защите. Профилактика окислительного стресса у животных: обзор /Р.Х. Кармолиев //С.-х. биология. -2002.-№2.-С. 19-28.

66. Кармолиев, Р.Х. Свободнорадикальная патология в этиопатогенезе болезней животных /Р.Х. Кармолиев //Ветеринария. 2005. -№ 4. - С. 42-47.

67. Карпищенко, А.И. Медицинские лабораторные технологии /Под ред. А.И. Карпищенко. СПб.: Интермедика, 1999. - Т. 2. - 634 с.

68. Кашкин, К.П. Иммунная система организма и антибиотическая терапия /К.П. Кашкин, О.З. Караев. М.: Медицина, 1984. - 200 с.

69. Кения. М.В. Роль низкомолекулярных антиоксидантов при окислительном стрессе /М.В. Кения, А.И. Лукаш, Е.П. Гуськов //Успехи соврем, биол. 1993. - Т. 113. - в 4. - С. 456-470.

70. Кондрахин, И.П. Методы ветеринарной клинической лабораторной диагностики: справочник /Под ред. И.П. Кондрахина. -М.: КолосС, 2004. 520 с.

71. Коваленко, Л.И. Бронхопневмония телят: предупреждение и лечение /Л.И. Коваленко //Ветеринария. 1982. - № 11. - С. 57-59.

72. Ковалёва, В.Н. Незаразные пневмонии телят /В.Н. Ковалёва //Ветеринария. 1982. - № 12. - С. 42-45.

73. Конопелько, П.Я. Иммунные дефициты у телят, больных бронхопневмонией и их иммуномодулирующая терапия /П.Я. Конопелько, К.П. Клименков //Ветеринария. 1987. - № 3. - С. 54-55.

74. Кориков, П.Н. Неспецифические бронхопневмонии телят и их этиопатогенетический метод лечения /П.Н. Кориков //Ветеринария. 1983. -№7.-С. 58-60.

75. Король, О.И. Местный иммунитет /О.И. Король //Иммунологические исследования в распознавании неспецифических заболеваний лёгких. Л., 1987. - С. 22-23.

76. Коромыслов, Г.Ф. Применение иммуностимуляторов в ветеринарии /Г.Ф. Коромыслов и др. //Актуальные проблемы инфекционной патологии животных: труды ВИЭВ. М., 1985. -Т. 62.- С. 3-7.

77. Красников, Г. А. Эффективность применения иммуномодулирующих препаратов для комплексного лечения бронхопневмонии телят /Г.А. Красников и др. //Ветеринария. К.: Урождай, 1987.-в 62.-С. 6-11.

78. Крячко, О.В. Иммунологические и структурно-функциональные аспекты патогенеза неспецифической бронхопневмонии поросят: автореф. дисс. докт. вет. наук /О.В.Крячко. СПб, 1999. - 35 с.

79. Кузнецов, А. Влияние бета-каротина на репродуктивные качества коров /А. Кузнецов, П. Кундышев //Молочное и мясное скотоводство. 2010. - № 7. - С. 20-21.

80. Кузник, Б.И. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма /Б.И. Кузник, Н.В. Васильев, H.H. Цыбиков. -М.: Медицина, 1989. 320 с.

81. Куликова, A.B. Диагностическое значение лейкограммы и пневмоцитограммы /A.B. Куликова, Ю.А. Тарнуев, Е.Ю. Абидуева //Ветеринария. 2003. - № 6. - С. 33-37.

82. Курбанов, Р.З. Терапия респираторных болезней телят /Р.З. Курбанов, М.Ш. Шакуров, А.З. Равилов //Ветеринария. 1987. - № 3. -С. 50-52.

83. Лебедев, К. А. Иммунограмма в клинической практике /К.А.Лебедев, И.Д.Понякина. М.: Наука, 1990. - 224 с.

84. Лобода, Е.В. Серотонин и его роль в деятельности нервной системы и органов дыхания: обзор / Е.В. Лобода // Преморбидные состояния при патологии органов дыхания. Л., 1977. - С. 26-32.

85. Лукашин, Б.П. Глюкозаминогликаны: биологическая роль в системе межклеточных взаимодействий /Б.П. Лукашин, А.Н. Гребенюк //Успехи совр. биол. -2010. Т. 130. -№ 2. - С. 165-169.

86. Лукьянова, Л.Д. Роль биоэнергетических нарушений в патогенезе гипоксии /Л.Д. Лукьянова //Патологическая физиология и экспериментальная терапия-2004.-№2.-С. 2-11.

87. Лызлова, С.Н. Лизосомальные белки нейтрофилов факторы антимикробной защиты клеток /С.Н. Лызлова //Вопросы медицинской химии. - 1987.-№5.-С. 43-48.

88. Матюшов, П.С. Профилактика бронхопневмонии телят иммуностимуляторами /П.С. Матюшов, М.Н. Самарин //Ветеринария. 2001. -№ 9. -С. 35-38.

89. Маслова, М.Н. Молекулярные механизмы стресса /М.Н. Маслова //Успехи соврем, биол. 2005. - Т. 91. - № 11. - С. 1320-1338.

90. Маянский, А.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге /А.Н. Маянский, Д.Н. Маянский. Новосибирск, 1983. - 254 с.

91. Маянский, А.Н. Реактивность нейтрофила /А.Н. Маянский, А.Н. Галиуллин. Казань: Изд-во КГУ, 1984. - 158 с.

92. Меныцикова, Е.Б. Антиоксиданты и ингибиторы радикальных окислительных процессов /Е.Б. Меныцикова, Н.К. Зенков //Успехи соврем, биол. 1993. - Т. 113. - вып. 4. - С. 442-455.

93. Митрофанов, П.М. Диагностика, лечение и профилактика респираторных инфекций телят /П.М. Митрофанов, В.А. Семёнов. -Чебоксары, 2002. 78 с.

94. Михайлов, Н.В. Клиническая нейрология (морфофункциональный анализ) /Н.В. Михайлов. Казань, 1976. - 126 с.

95. Мифтахутдинов, A.B. Сравнительная эффективность пробиотика Зимун 4.24 и антибиотика ципрафлоксацин при лечении бронхопневмонии телят /A.B. Мифтахутдинов //Вестник Алтайского ГАУ. Барнаул, 2007. - № 1 (27).-С. 35-38.

96. Мищенко, В.А. Особенности респираторных инфекций телят. /В.А. Мищенко и др. //Ветеринария. 2000. - № 9. - С. 5-6.

97. Мищенко, В.А. Роль коронавируса в респираторной патологии молодняка крупного рогатого скота /В.А. Мищенко и др. //Ветеринария. -2009. -№ 11.-С. 17-20.

98. Могиленко, А.Ф. Иммуноглобулины классов А, М, G у телят, больных острой бронхопневмонией /А.Ф.Могиленко //Профилактика и ликвидация заразных болезней с.-х. животных: сб. ст. Л., 1985. - С. 43-48.

99. Нагашян, О.Х. Изучение углеводного обмена при острой бронхопневмонии телят /О.Х. Нагашян, Г.С. Григорян, А.Р. Хачикян //Ветеринария. 1987. - № 10. - С. 46-47.

100. Нагоев, Б.С. Функциональная активность лейкоцитов у больных пневмонией /Б.С. Нагоев //Клиническая медицина. 1979. - № 4. - С. 31-34.

101. Никулин, Д.М. Иммунный статус телят и пути его коррекции /Д.М. Никулин //Тезисы доклада Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 30-летию ВНИИТИБП. Щёлково, 2000. -С. 276-277.

102. Никулина, Н.Б. Применение перекиси водорода при острой форме бронхопневмонии телят /Н.Б.Никулина, В.М.Аксёнова //Ветеринария. -2011.-№6.-С. 47-49.

103. Нормы и рационы кормления сельскохозяйственных животных: справочное пособие, изд. 3-е перераб и доп. /под ред. А.П. Калашникова, В.И. Фисинина, В.В. Щеглова, И.И. Клеймёнова. М., 2003. - 463 с.

104. Овчинин, А.Ф. Сурфактант и дыхательная недостаточность /А.Ф. Овчинин //Проблемы пульмонологии. JL, 1980. - С. 137-144.

105. Олейник, А. Стратегия профилактики респираторных болезней телят /А.Олейник //Молочн. и мясн. скотоводства. 2009. - № 7. - С. 35-36.

106. Орлова, Е.Г. Молекулярные механизмы адренергического контроля функций фагоцитирующих клеток /Е.Г. Орлова, C.B. Ширшев //Успехи соврем, биол. 2004. - Т. 124. - № 4. - С. 342-353.

107. Островский, М. Иммунотерапия телят /М.Островский //Жив-во России. 2007. - № 2. - С. 49-50.

108. Панин, В.М. Лечение подострой и хронической бронхопневмонии у телят /В.М.Панин //Ветеринария. 1962.- №3. - С. 67-68.

109. Пахмутов, И.А. Цитохимия лейкоцитов периферической крови сельскохозяйственных животных в норме и патологии: учебное пособие /И.А. Пахмутов. Казань: изд-во Казанского ветеринарного института, 1988. -84 с.

110. Пахмутов, И.А. Коррекция вторичных иммунодефицитов при комплексном лечении бронхопневмонии телят /И.А.Пахмутов, А.В.Чвала, А.И.Пахмутов //Ветеринарная и биол. наука производству: сб. ст. -Н.Новгород, 1997. - С. 227-231.

111. Пахомов, Г.А. Иммуностимуляция при бронхопневмонии телят /Г.А. Пахомов // Ветеринария. 1984. - № 7. - С. 59.

112. Пахомов, Г.А. Иммуностимулирующая терапия при бронхопневмонии телят /Г.А. Пахомов //Актуальные вопросы инфекционной патологии в промышленном животноводстве: сборник научных трудов. -Казань, 1987.-С. 59-61.

113. Петрова, О.Г. Система мероприятий при острых респираторных болезнях крупного рогатого скота /О.Г. Петрова и др. //Ветеринария. 2008. - № 6. - С. 25-29.

114. Петушок, А. Профилактика респираторных заболеваний у телят /А.Петушок //Жив-во России. 2012. - № 9. - С. 48-49.

115. Пигаревский, В.Е. Клинико-морфологические тесты оценки состояния нейтрофильных гранулоцитов /В.Е. Пигаревский //Архив патологии. 1987. -№ 2. - С. 3-12.

116. Плященко, С.И. Неспецифическая резистентность организма телят при бронхопневмонии /С.И. Плященко, В.Т. Сидоров //Ветеринария. -1980.-№ 7.-С. 48-49.

117. Плященко, С.И. Естественная резистентность организма животных /С.И. Плященко, В.Т. Сидоров. Д., 1979. - 183 с.

118. Понякина, И.Д. Взаимосвязь функциональной активности лейкоцитов бронхиального секрета и периферической крови у больных H3JI. /И.Д. Понякина и др. //Терапевтический архив. 1984. - № 3. - С. 59-62.

119. Попов, Ю.Г. Комплексное лечение респираторных болезней телят /ЮТ. Попов //Практик. 2010. - № 1. - С. 50-53.

120. Порфирьев, А.И. Профилактика неспецифической бронхопневмонии у телят /А.И.Порфирьев //Ветеринария. 2007. - № 1. - С. 42-46.

121. Радемахер, Г. Профилактика залог здоровья /Г. Радемахер //Новое сельское хозяйство. - 2010. - № 5. - С. 74-76.

122. Редженова, Г.Р. Вторичные иммунодефицита у телят и способы их коррекции /Г.Р. Редженова, З.Я. Косорлукова, Е.П. Сисягина, P.E. Ким //Научные труды института (НИВИ НЗ РФ).- Н. Новгород, 2004.- С. 161-166.

123. Рецкий, М.И. Биохимические маркеры развития окислительного стресса у новорожденных телят /М.И.Рецкий и др. //Ветеринария. 2008. -С. 47-49.

124. Рябцева, Е. Коррекция иммунодефицитов каротинсодержащими препаратами /Е. Рябцева //Жив-во России. 2009. - № 9. - С. 33-34.

125. Сазонтова, Т.Г. Значение баланса прооксидантов и антиоксидантов равнозначных участников метаболизма /Т.Г. Сазонтова, Ю.В. Архипенко //Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2007. -№ 3. - С. 2-18.

126. Самохин, В.Т. Своевременно предупреждать незаразные болезни животных /В.Т. Самохин, А.Г. Шахов //Ветеринария. 2000. - № 6. - С. 3-6.

127. Самуйленко, А.Я. Диагностические алгоритмы в клинической ветеринарной иммунологии /А.Я. Самуйленко, Ю.Н. Фёдоров, В.И. Клюкина //Ветеринария. 2010. - № 10. - С. 3-6.

128. Саруханов, В.Я. Метод определения бета-литической активности крови сельскохозяйственных животных /В.Я. Саруханов и др. //Сельскохозяйственная биология. 2007. - № 4. - С. 123-125.

129. Сахацкий, И.М. Внутригрудные введения лекарственных веществ при бронхопневмонии телят /И.М. Сахацкий и др. //Диагностика, лечение и профилактика незаразных болезней с/х животных и птицы. JL, 1987. -С. 77-79.

130. Сидоров, М.А. Нормальная микрофлора животных и её коррекция пробиотиками /М.А. Сидоров, В.В. Субботин //Ветеринария. -2000.-№ 11.-С. 17-21.

131. Сидоров, М.А. Иммунный статус и инфекционные болезни телят и поросят /М.А. Сидоров, Ю.Н. Фёдоров, О.М. Савин //Ветеринария. 2006. -№ 1.-С. 3-5.

132. Сидорова, Е.В. Что нам известно о B-клетках /Е.В.Сидорова //Успехи соврем, биол. 2006. - Т. 126. - № 3. - С 227-241.

133. Сноз, Г.В. Полигиповитаминоз (А, С, Е) новорожденных телят, его связь с заболеваемостью коров-матерей и коррекция водно-дисперсными препаратами бета-каротина /Г.В. Сноз и др. //Российский ветеринарный журнал, с.-х. животные. 2010. - № 4. - С. 6-8.

134. Созинов, В.А. Применение альгасола при бронхопневмонии и диспепсии телят /В.А.Созинов, С.А.Ермолина //Ветеринария. 2011. - №4. -С. 10-12.

135. Сулейманов, С.М. Бронхопневмония у телят /С.М. Сулейманов и др. //Ветеринария. 1986. - № 6. - С. 55-58.

136. Сулейманов, С.М. Комплексная система профилактики респираторных болезней телят /С.М.Сулейманов, П.И.Балуца //Ветеринария.-1988.-№2.-С.55-58.

137. Сулейманов, С.М. Респираторные болезни телят в межхозяйственных предприятиях /С.М. Сулейманов, М.З. Магомедов, O.A. Сапожкова, А.И. Пьявкин //Ветеринария. 1990. - № 9. - С. 40-42.

138. Сулейманов, С.М. Терапевтическая эффективность леводиоксида при бронхопневмонии телят /С.М.Сулейманов и др. //Известия высших учебных заведений. Северо-Кавказский регион. Естественные науки. 2007. -N4.-С. 131-132.

139. Титов, В.Н. Эндогенная система противостояния окислительному стрессу. Роль дегидроэпиандростерона и олеиновой жирной кислоты /В.Н. Титов //Успехи соврем, биол. 2009. - Т. 129. - № 1. - С. 10-26.

140. Топурия, Г.М. Показатели иммунного статуса телочек при применении гермивита /Г.М.Топурия, Л.Ю.Топурия, И.А.Рубинский //Ветеринария. 2011. - № 4. - С. 12-14.

141. Тулева, Н.П. Применение иммуномодулирующих препаратов для лечения серозно-катаральной бронхопневмонии у телят /Н.П.Тулева, Ю.В.Тулев //Вестник РАСХН. 2006. - № 5. - С. 79-81.

142. Тулева, Н.П. Применение витулина при лечении телят с начальной стадией бронхопневмонии /Н.П.Тулева, Ю.В.Тулев //Ветеринария. -2006. -№ 12.-С. 10-12.

143. Уразаев, H.A. К дифференциальной диагностике и лечению энзотической бронхопневмонии телят /H.A. Уразаев и др. //Профилактика и лечение заболеваний молодняка с.-х. животных. -М.: Колос, 1974 -С.149-152.

144. Урбан, В.П. Болезни молодняка в промышленном животноводстве /В.П. Урбан, И.Л. Найманов. М.: Колос, 1984. - 207 с.

145. Федюк, В.И. Лечение и профилактика респираторных болезней телят / В.И. Федюк, А.С.Лысухо //Ветеринария. 1997.- № 8. - С.20-23.

146. Фёдоров, Ю.Н. Иммунокоррекция: применение и механизм действия иммуномодулирующих препаратов /Ю.Н. Фёдоров //Ветеринария. -2005.-№2.-С. 3-6.

147. Фёдоров, Ю.Н. Иммуноглобулиновые профили биологических жидкостей у коров-матерей и полученных от них телят /Ю.Н. Фёдоров, Е.В. Борзенко, Т.А. Чеботарёва, O.A. Верховский //Сельскохозяйственная биология.-2007.-№4.-С. 108-111.

148. Фрейдлин, И.С. Система мононуклеарных фагоцитов /И.С. Фрейдлин. М.: Медицина, 1984. - 272 с.

149. Хаитов, P.M. Физиология иммунной системы /P.M. Хаитов //Росс, физиол. журнал им. И.М. Сеченова. 2000. - Т. 86.- № 3. - С. 252-267.

150. Хаитов, P.M. Физиология врожденного иммунитета /Р.М.Хаитов

151. Росс, физиол. журнал им. И.М. Сеченова. 2006 - Т. 92 - № 6. - С. 649-661.

152. Хлопицкий, В. Аквитин против гиповитаминозов /В. Хлопицкий //Жив-во России. 2006. - № 11. - С. 31-32.

153. Хмылов, А.Г. Методы борьбы с хламидиозом телят в условиях животноводческих комплексов /А.Г.Хмылов //Ветеринария.-2009.-№ 5-С.6-8.

154. Цымбал, A.M. Иммунокоррекция при диарейных и респираторных болезнях телят /A.M. Цымбал и др. //Научные основы профилактики и борьбы с заболеваниями с/х животных. Рязань: Южное отделение ВАСХНИЛ, 1987. - С. 56-61.

155. Чеснокова, Н.П. Современные представления о патогенезе гипоксий. Классификация гипоксий и пусковые механизмы их развития /Н.П. Чеснокова, Е.В. Понукалина, М.Н. Бизенкова //Соврем, наукоёмкие технологии. 2006. - № 5. - С. 23-27.

156. Черницкий, А.Е. Применение перекиси водорода при бронхопневмонии телят /А.Е.Черницкий, Т.Г.Ермолова, А.И.Золотарев, М.И.Рецкий //Ветеринария. 2011. - № 10. - С. 44-47.

157. Черницкий, А.Е. Применение новокаиновой блокады грудных внутренностных нервов и симпатических стволов в комплексной терапии бронхопневмонии телят / А.Е.Черницкий, А.И.Золотарев //Достижения науки и практики АПК.-2012. -№ 1.-С. 48-51.

158. Черницкий, А.Е. Применение тилоколина АФ при бронхопневмонии телят /А.Е.Черницкий, Г.Н.Близнецова //Ветеринария. -202. -№2.-С. 55-57.

159. Чистяков, В.А. Неспецифические механизмы защиты от деструктивного действия активных форм кислорода /В.А. Чистяков //Успехи соврем, биол. 1993. - Т. 113. - вып. 3. - С. 300-306.

160. Шакуров, W.IIL К механизму лечебного действия новокаиновой блокады грудных внутренностных нервов /М.Ш. Шакуров, И.А. Пахмутов //Сборник научных трудов Казанского ветеринарного института им. Н.Э. Баумана. Казань, 1989. - С. 50-53.

161. Шакуров, М.Ш. Этиопатогенентическая терапия при бронхопневмонии /М.Ш. Шакуров //Ветеринария. -1989. № 8. - С. 54-57.

162. Шахов, А.Г. Этиология и профилактика желудочно-кишечных и респираторных болезней телят и поросят /А.Г. Шахов //Ветеринарный консультант. 2003. - № 1. - С. 4-5.I

163. Швецов, Ф. Два фактора напряженного иммунитета /Ф.Швецов //Жив-во России. 2007. - № 12. - С. 39.

164. Щербаков, В.И. Применение НСТ-теста для оценки чувствительности нейтрофилов к стимуляторам /В .И. Щербаков //Лабораторное дело. 1988. - № 1. - С. 30-33.

165. Щербаков, П.Н. Профилактика и лечение при желудочно-кишечных и респираторных болезнях телят /П.Н. Щербаков, А.Г. Гусев //Ветеринария. 2002. - № 3. - С. 15-16.

166. Энгельс, X. Ап-чхи! Будьте здоровы! /Х.Энгельс //НовоеIсельское хозяйство. 2011. - № 5. - С. 68-70.

167. Юсупова. Г.Р. Иммунодефицита животных и их профилактика /Г.Р. Юсупова //Актуальные проблемы здоровья скота, завозимого в Россию в рамках нацпроекта «Развитие АПК: материалы Международной конференции (28-30 ноября 2007 г.). Казань, 2008. - С. 134-140.

168. Ягнятинская, A.M. О биологической роли ксантиноксидазы /A.M. Ягнятинская //Успехи соврем, биол. 1985. - Т. 99. - № 1. - С. 38-51.

169. Ярош, A.M. Перекисное окисление липидов в крови при воспалении лёгких /A.M. Ярош //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1984. - № 4. - С. 486-488.

170. Akira, S. Toll-like receptors and their signaling mechanisms /S. Akira, S. Sato // Scand. J. Infect. Dis. 2003. - №. 35. - P. 555-562.

171. Botsch, R. Vorbeuge and Metaphylaxe von Enzootischer Bronchopneumonia bei Kalbern /R. Botsch, G. Wittkowski //Tierarztl. Umschau. -2000.-Ig. 55-№ 10.-S. 535-539.

172. Brein, J.B. Makrophage damage in relation to the pathogenesis of lungrdiseases /J.B. Brein //Inviron. Health Perspect. 1980. - V. 35. - № 1. - P. 21-28.

173. Chow, C.K. Vitamin E and oxidative stress /С.К. Chows //Free Radie. Biol. Med. 1991. - V. 11.- № 2. - P. 215-232.

174. Cohen,A.B. Neutrophils in normal lungs /A.B.Cohen, M.Rossi //Amer. Rev. Res. Dis. 1983. - V. 127. - № 2. - P. 53-59.

175. Corbeil, L.B. Immunoglobulin's concentrations in serum and nasal secretions of calves at the onset of pneumoniae /J.B. Corbeil e.a. //Amer. J. Veter. Res. 1984. - V. 45. - № 4. - P. 773-778.

176. Dallergri, F. Extracellular cytotoxicity by phagocytosing polymorphonuclear neutrophilic leukocytes: enhancement by a chemotactic stimuls /F. Dallergri e.a. //Exptl. Hematol. 1985. -V 13. - P. 209-214.

177. Daniele, R.P. Immune complex injury of the lung /R.P.Daniele //Amer. Rev. Resp. Dis. 1981. -V. 124. - P. 738-755.

178. Dunne, A. The interleukin-1 receptor. Toll-like receptor superfamily signal transduction during inflammation and host delens /А. Dunne, L.A. O'Neill //Sei. STKG 2003. - № 171.-P. 3-11.

179. Dreux, G. Immunostimulation non spécifique: etude clinique IG. Dreux //Bull. Soc. Veter. Prat. 1984. -V. 68. -№ 2. - P. 81-102.

180. Elsbach, P. Metabolism of phospholipids by polymorphonuclear leukocytes/P. Elsbach et al. //Biochem. Biophys. Acta.-1965.-V. 106.-P. 388-397.

181. Espinasse, J. Productiontechnik und Pathologie des Rindes /J. Espinasse //Dt. Tierarztliche. Wschr. 1985. - S. 348-353.

182. Flohe, L. Glutatione: chemical, biochemical and medical aspects /L. Flohe in Pt. A: Coenzymes and cofactors. - V. 3 //Eds. Dolphin e.a., N.Y.: Wiley and Sons. - 1989. - P. 643-651.

183. Flohe, L. Free radicals in biology /L. Flohe V. 5 //Eds. Pryor. W.A., N.Y.: Acad. Press. - 1982. - P. 223-230.

184. Fogarty, U. A new look at factors predisposing to enzootic pneumonia in calves /U. Fogarty, P.J. Quinn, S. Hannan //Irish. Vet. News. 1988. - № 10. -P. 11-15.

185. Gilmor, J.S. Long-term pathological and microbiological progress in sheep of experimental disease resembling athypical pneumonia /J.S. Gilmor, N.A. Keir, A.G. Rae, J.E. Jones //J. Comp. Pathol. -1982.-V. 92.-№ 2.-P. 229-238.

186. Girotti, A.W. Lipid hydroperoxide generation , turnover and effector action in biological systems /A.W. Girotti //J. Lipid Res. 1998. - V. 25. - № 3. -P. 346-361.

187. Glynn,A.A. Lysozyme and immune bacteriolysis /A.A.Glynn, C.M. Milne //Nature. 1965. - V. 207. - P. 1309-1310.

188. Greenwald, D. Intrinsic tendon healing in vitro:biomechanical analysis and effects of vitamin A and E. /D. Greenwald, D. Mass, L. Gottlieb, R. Tuel //Curr. Surg. 1990. - V. 47. - № 6. - P. 440-443.

189. Halliwell, B. Oxygen toxicity, oxygen radicals, transition metals and disease /B. Halliwell, J.M. Gutteridge //Biochem. J. 1984. - V. 219. - № 1. -P. 1-14.

190. Halliwell, B. The antioxidants of human extracellular fluids / B. Halliwell, J.M. Gutteridge //Arch. Biochem. Biophys. 1990. -V. 280. - № 1. -P. 1-18.

191. Hudson, A.R. Granulocyte recuiment to airways exposed to endotoxin aerosols /A.R. Hudson e.a. //Amer. Rev. Dis. 1977. - V. 115. - P. 89-95.

192. Jakab, GJ. The participation of antiviryal immune mechanisms in alveolar macrophage disfunction during virial pneumonia /C.J. Jakab, J.A. Warr //Brill. Cur. Physiopath. Res. 1983. - V. 19. - №. 2. - P. 173-178.

193. Janoff, A. Prostaglandins byosintesis in pulmonary macrophages /A. Janoff e.a. //Amer. J. Pathol. 1979. - V. 97. - P. 137-147.

194. Janoff, A. The role oxidative processes in emphysema /A. Janoff e.a. //Amer. Rev. Resp. Dis. 1983. - V. 127. - P. 931-938.

195. Jericho, K.W.F. Pneumonia in calves produced with aerosols of bovine-virus 1 and Pasterella hemolitica /K.W.F. Jericho, E.V. Langford //Canad. J. Comp. Mad. 1978. - V. 42. - P. 268-277.

196. Jones, C.D.R. Deposition and clearance of radiolabeled monodisperse polysterene spheres in the calf lung /C.D.R. Jones, J.R. Bull //J. Vet. Science. -1987.-V. 42.-№ 1.-P. 82-91.

197. Jousselin, W. Journe d" etude rur les pneumopathies bovines et la metaphylaxia /W. Jousselin //Bull. Soc. Vet. Prat, de France. 1988. - T. 72. -№ 10.-P. 557-566.

198. Ke, Q. Hypoxia-inducible factor-1 (HIF-1) /Q. Ke, M. Costa //J. Mol. Pharmacol. -2006. -V. 70. -№ 5. P. 1460-1480.

199. Keilstein, P. Vergleichende ethiopathogenesche Untersuchungen zur pneumonie des kalbes und des schweines /P. Keilstein, D. Schimmel, F. Morsch //Mont. Vet. Med.-1981.-H. 138.-S. 133-136.

200. Kelby, K.W. Stress et immuniti des animaux domestiques /K.W. Kelby //LePoint Veter. 1984. - № 16. - P. 49-55.

201. Klebanoff, S.J. Oxygen metabolism and the toxic properties of phagocytosis /S.J. Klebanoff//Ann. Intern. Med., 1980.-V. 93.-№ 3,-P.480-483.

202. Kokoshis, PL. Serum lysozyme: an index of macrophage function /P.L. Kokoshis, N.R. Dilusio // J. Res. Reticuloend. Soc. 1979. - V. 25. - № 1. -P. 85-86.

203. Lay, J.C. Volume controlled bronchopulmonary lavage of normal and pneumonia calves /J.C. Lay, D.O. Slaulson, W.L. Castleman //Vet. Pathol. -1986. -V. 23. -№ 6. - P. 673-680.

204. Lekeux, P. Effect des pathologies respirators sur la function pulmonaire des bovis a Tengraissment /P. Lekeux, T.Art, P. Gustin, C. Clerex //Ann. Med. Vet. 1987. -V. 131. - P. 295-302.

205. Lemke, P. Ablauf und Auswirkungen der Pneumonieerkrankungen in Kalberaufzuchtanlangen /P. Lemke e.a. //Amer. J. Vet. Res. 1986. - V. 47. -№ 6. - P. 1283-1286.

206. Lopez, A. Cellular inflammatory response in lungs of calves exposed to bovin virial diarrhea virus, micoplasma bovis and Pasterella haemolytica. /A. Lopez e.a. //Amer. J. Vet. Res. 1986. - V. 47. - № 6. - P. 1283-1286.

207. Mac Lennan, G. The pulmonary alveolar macrophages /G. MacLennan, N. De Young //Austr. N. Z. J. Med. 1984. - V. 14. - № 5. -Suppl. 3.-P. 721-730.

208. Mayer, A. Paraimmunisirung von Nutztieren /A. Mayer //DLG-Mitt. -1986.-Jg. 101.-H. 23.-S. 1263-1265.

209. Masson, R.J. Lipids of alveolar macrophages, polymorphonuclear leukocytes and their phagocytic vesicles /R.J. Masson, Th.P. Stossel, M. Veughan //J. Clin. Investig. 1972. - V. 51. - P. 2399-2412.

210. Metecky, J. The human Ig A system: a reassessment /J. Metecky e.a. //Clin. Immunol. 1986.-V. 40.-№ 1.-P. 105-114.

211. Medzhitov, R. The Toll-receptors family and microbial recognition /R. Medzhitov, C.A. Janway //Trends Microbiol. 2000. - № 8. - P. 452-456.

212. Medzhitov, R. Toll-like receptors and innate immunity /R. Medzhitov //Nature Rev.-2001.-№ l.-P. 135-145.

213. Murphy, F.A. Gamma-globulins of bovine lacteal secretions /F.A. Murphy e.a. //Arch. Biochem., Biophys. 1984. - V. 108. - № 2. - P. 231239.

214. Nathan, C.F. Secretion of oxygen intermediantes role in effector function of activated macrophages /C.F.Nathan //Fed. Proc. - 1982. - №41. -P. 2206-2211.

215. Niedermann, M.S. Influence of sputum Ig A and elastase on tracheal cell bacterial adherence /M.S. Niedermann e.a. //Amer. Rev. Resp. Dis. 1986. -V. 133.-№2.-P. 255-260.

216. Philippo, M. The effects of selenium, hausing and management on the incidence of pneumonia in haused calves /M. Philippo e.a. //Vet. Res. 1987. -V. 121.-№22.-P. 509-512.

217. Raskova, H. Enterotoxins from gram-negative bacterial relevant for veterinary medicine /H. Raskova //Vet. Res. 1980. - V. 4. - № 3. - P. 195-224.

218. Richad, Y. Deficits et immunodepression /Y. Richard //Rci. Vet. Med. Comp. 1987. -V. 89. -№ 1/2. - P. 3-24.

219. Rossi, F. Changes in the metabolic pattern of polymorphnonuclear leukocytes during phagocytosis /F. Rossi, M. Zatli //Brit. J. Exp. Path. 1964. -№45.-P. 548-559.

220. Scholz, H. Untersuchungen zur Bronchopneumonie des Rindes. 2. Mitteilung: Endoskopische, Tracheobronchial secret und Blutgas Untersuchungen /H. Scholz, M. Currle, N. Fischer //Tieraztl. Umschan. 1987. -Jg. 42.-H. 7.-S. 248-252.

221. Shaffy, B.E. Influence vitamin E and selenium on immune response mechanisms /B.E. Staffy, R.D. Schultz //Fed. Proc.- 1979.- V. 39. P. 2139-2142.

222. Staros, E.B. Innate immunity. New approaches to understanding its clinical significance /E.B. Staros //Amer. J. Clin. Pathol. 2005. - P. 305-312.

223. Takeda, T. Changes in blood concentrations of tocoferol and selenium in cattle administrated with them /T. Takeda, S. Osone, S. Icudo //J. Jap. Vet. Med. Ass. 1987. -V. 40. -№ 12. - P. 833-837.

224. Takase, S. Effects of various dietary protein contents on vitamin A status of rats exposed prolonged immobilization stress /S. Takase, T. Goda, H. Yokogoshi, T. Hosli //J. Nutr. Sci. Vitaminol. Tokyo. 1991. - V. 37. - № 5. -P. 443-452.

225. Tenderdy, R.P. Vitamin E, immunity and disease resistance /R.P. Tenderdy, M.M. Mathias, C.F. Nockels //Adv. Exp. Med. Biol. 1981. -V. 135.-P. 27-42.

226. Tenderdy, R.P. Vitamin E, immune response and disease resistance. /R.P. Tenderdy //Ann. N.Y. Acad. Sci. 1989. - V. 135. - № 570. - P. 335-344.

227. Toth, T.E. Cellular defense of the airan respiratory system influx of phagocytosis: elicitation versus activation /T.E. Toth, P. Siegel, H. Veit //Avian. Dis. 1957. -V. 31. -№ 4.-P. 861-867.

228. Van Fruth, R. Cellular biology of pulmonary macrophages /R. Van Fruth //Intern. Archiv Allergy. 1985. - V. 76. - P. 21-35.

229. Wang, T. The role of NF-kB in the regulation of cell stress responses. /T. Wang, X. Zhange, J.J. Li //J. Intern. Immenopharmacol. 2002. - V. 2. -№ 11.-P. 1509-1520.

230. Willson, R.L. Vitamin E, selenium, zinc and cupper interactious in free radicals protection against ill placed iron. /R.L. Willson //J. Proc. Nutr. Soc. -1987.-V. 46.-№ l.-P. 27-34.

Информация о работе

Фокин, Владимир Константинович
кандидата ветеринарных наук
Саранск, 2012
ВАК 06.02.01

Диссертация

Иммунный и гематобиохимический статусы, их коррекция при комбинированной терапии бронхопневмонии телят - тема диссертации по сельскому хозяйству, скачайте бесплатно

Автореферат

Похожие работы