Бесплатный автореферат и диссертация по сельскому хозяйству на тему

Коррекция иммунологического и гематобиохимического статуса при бронхопневмонии телят

ВАК РФ 06.02.01, Разведение, селекция, генетика и воспроизводство сельскохозяйственных животных

Автореферат диссертации по теме "Коррекция иммунологического и гематобиохимического статуса при бронхопневмонии телят"

На правах рукописи

Сергеев Михаил Евгеньевич

КОРРЕКЦИЯ ИММУНОЛОГИЧЕКОГО И ГЕМАТОБИОХИМИЧЕСКОГО СТАТУСА ПРИ БРОНХОПНЕВМОНИИ ТЕЛЯТ

06.02.01 — диагностика болезней и терапия животных, патология, онкология и морфология животных

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Саранск-2011

2 ИЮН 2011

4848546

4848546

Работа выполнена в ФГОУ ВПО «Нижегородская государственная сельскохозяйственная академия».

Научный руководитель: Почетный работник ВПО РФ, доктор

ветеринарных наук, профессор Пахмутов Игорь Аркадьевич

Официальные оппоненты: доктор ветеринарных наук, профессор

Муллакаев Оразали Турманович

(Казанская государственная академия ветеринарной медицины им. Н.Э. Баумана)

кандидат ветеринарных наук, профессор Шашанов Иван Романович (Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева, г. Саранск).

Ведущая организация: ГНУ НИВИ НЗ РФ Россельхозакадемии (г. Нижний

Новгород)

Защита состоится » Цл&и^ 2011 года в iV** часов на

заседании диссертационного совета Д 212.117.15 при ГОУ ВПО «Мордовский государственный университет им. НЛ. Огарева» по адресу: 430005, г. Саранск; ул. Большевистская, 68.

С диссертаций можно ознакомиться в Научной библиотеке ГОУ ВПО «Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева».

Автореферат опубликован на сайте Мордовского государственного университета им. НЛ.Огарева www.misu.ru E-mail: dsov@mrsu.ru

Автореферат разослан« ^^ » "LUCiX/ 2011 года

Ученый секретарь диссертационного совета

Т.А.Романова

1. Общая характеристика работы

Актуальность темы. Респираторные болезни сельскохозяйственных животных повсеместно распространены на всей территории России и за ее пределами. Среди них неспецифическая катаральная бронхопневмония телят занимает одно из основных мест и считается полиэтиологическим заболеванием. По мнению большинства ученых и практикующих ветеринарных специалистов, ведущую роль в ее этиологии и патогенезе играет ослабление факторов неспецифической и специфической • защиты (врожденного и адаптивного иммунитета), приобретенная резистентность мгафобов окружающей среды ко многим химиотерапевтическим средствам, активизация вирусов (ИРТ, ПГ-З, PC, ВД-БС и др.), микоплазм, хламидий, а также условно-патогенной экзогенно-эндогенной микрофлоры с ее последующим проникновением в более глубокие отделы респираторного тракта на фоне несбалансированного кормления, неудовлетворительных условий содержания, отрицательного воздействия на организм телят различных, порой нерегистрируемых стресс-факторов. В конечном итоге возникает повреждение внутри- и внеклеточных структур воздухоносных путей и, как следствие, возникновение и развитие воспалительного процесса, его распространение и на паренхиму легких. При несвоевременной диагностике и терапии болезнь сопровождается глубокими обменными нарушениями на почве респираторно-цикуляторной гипоксии и эндогенной интоксикации, вторичными иммунодефицитными состояниями, задержкой роста и развития, преждевременной выбраковкой переболевших и хронически больных животных (П.М. Митрофанов. 1969, 2002; М.Ш. Шакуров, 1982, 2003; Г.А. Пахомов, 1984, 2003; В.И. Федюк, 1985, 1997; С.М. Сулейманов, 1985,1989; А.Ф. Могиленко, 1987; А.Г. Шахов, 2002; В.М. Аксенова и др., 2003,2007; П.Н. Сисягин и др., 2005, 2006; И.И. Калюжный и др., 2006 а, б; О.Г. Петрова и др., 2008; И.Ф. Горлов. В.М. Шишкунов, 2010 и др.).

Поэтому расширение и углубление знаний о патогенезе бронхопневмонии, изыскание и внедрение новых лекарственных средств, научно-разработанных методов, способов и схем-моделей комплексного лечения этой весьма распространённой " формы респираторной патологии у молодняка сельскохозяйственных животных до сих пор остаётся актуальной проблемой для ветеринарной науки и практики.

Цель и задачи исследований. Целью настоящего исследования явилась оценка состояния иммунологического и гематобиохимического craiyca, его коррекция при комплексной терапии телят, больных неспецифической бронхопневмонией.

Для -достижения намеченной цели решались следующие задачи

- провести оценку факторов неспецифической резистентности и адаптивного иммунитета у больных бронхопневмонией телят в период комплексной терапии на 5-7 и 10-11 сутки опытов;

- изучить в динамике (0, 5, 7, 10-12 суток) изменения ряда гематологических и биохимических показателей, отражающих основные обменные и функциональные нарушения у больных бронхопневмонией телят до и после комплексного лечения;

- дать патофизиологическую оценку воспалительного процесса в легких телят, больных бронхопневмонией;

- рассчитать лечебную и экономическую эффективность разработанной схемы -модели комплексного лечения больных животных.

Научная новизна. Определена ведущая роль комбинированных вторичных иммунодефицитов, эндогенной интоксикации, нарушений окислительно-восстановительных процессов, угаеводно-энергетического, белкового и липидного обмена в патогенезе неспецифической катаральной бронхопневмонии у молодняка крупного рогатого скота. Впервые дана объективная патофизиологическая оценка степени проявления воспалительного процесса в лёгких больных бронхопневмонией телят.

Разработанная и испытанная схема - модель комплексной терапии бронхопневмонии телят обладает достаточно выраженным иммуномодулирующим, антибактериальным и антитоксическим влиянием, обеспечившим активацию саногенетических механизмов на более высоком уровне, чем в контроле.

Доказана её высокая терапевтическая и экономическая эффективность по сравнению с традиционным лечением телят, больных бронхопневмонией.

Теоретическая и практическая ценность выполненной работы заключается в том, что на основании изучения динамики клеточных и гуморальных факторов неспецифической защиты (врождённого иммунитета), содержания Т- и В-лимфоцитов, уровня иммуноглобулинов (адаптивного иммунитета), дана объективная характеристика комбинированного вторичного иммунодефицитного состояния у телят, страдающих острой (подострой) бронхопневмонией. Результаты выполненных исследований позволили расширить и углубить недостаточно раскрытые стороны патогенеза этой болезни, внести определенный вклад в её диагностику и терапию на основании полученных данных при изучении нарушений углеводно-энергетического, белкового и липидного обмена, ПОЛ.

Продемонстрирована высокая лечебная и экономическая эффективность разработанной схемы-модели комплексного лечения, обеспечивающей высокие темпы саногенеза у больных бронхопневмонией телят.

Результаты проведенных исследований могут быть использованы при написании монографий, при составлении учебников и учебных пособий, при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий по клинической

диагностике, терапии внутренних незаразных болезней, по иммунологии и патофизиологии с.-х. животных.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены: на ежегодной научной конференции сотрудников и студентов Нижегородской государственной сельскохозяйственной академии (г. Нижний Новгород, 2008, 2009 гг.), на Международной научной конференции по патофизиологии животных, посвященной 200-летаю ветеринарного образования в России и 200-летаю СПбГВАМ 5-6 июня 2008 г. (г. Санкт-Петербург, 2008 г.), на Международной научно-практической конференции, посвященной 135-летию Казанской государственной академии ветеринарной медицины «Современные подходы развития АПК» 31 мая '2008г. (г. Казань 2008г.), на Международной научно-практической конференции «Кадровое и научное обеспечение инновационного развития отрасли животноводства» 27-28 мая 2010 г. (г. Казань, 2010г.), на расширенном заседании кафедры внутренних незаразных болезней и хирургии Нижегородской ГСХА (г. Нижний Новгород, 20 Юг).

Материалы диссертационной работы используются в учебном процессе на профильных кафедрах Санкт-Петербургской. Казанской ГАВМ, Ивановской, Костромской, Брянской ГСХА, Оренбургского и Донского ГАУ, Мордовского и Хакасского гос. университетов.

Публикация результатов исследований. По материалам диссертации опубликовано 5 научных работ, в том числе 3 - в издании, рекомендованном ВАК Минобразования РФ.

Положения, выносимые на защиту.

1. Комбинированные вторичные иммунодефицита в патогенезе неспецифической бронхопневмонии телят.

2. Патофизиологическая оценка обменных и воспалительных изменений в лёгких больных телят.

3. Лечебная и экономическая эффективность разработанной схемы-модели комплексного лечения бронхопневмония телят.

Объем и структура диссертации. Диссертация состоит из введения, трех гнав (обзор литературы, материалы и методы исследований, результаты и их обсуждение), заключения, выводов, практических предложений, списка использованной литературы. Работа изложена на /^страницах компьютерного текста, включает ^таблиц_и<£ рисунков. Библиографический список содержиг^/^ источника, в том числе .О2- иностранных авторов.

2. Собственные исследования

2.1. Материалы и методы исследований.

Работа выполнена на кафедре внутренних незаразных болезней и хирургии животных ФГОУ ВПО «Нижегородская государственная сельскохозяйственная академия» и на базе СПК «Россия» Чкаловского района Нижегородской области в

2006 - 2009 гг. В опытах использовано 63 теленка 1,5-2 месячного возраста черно-Пестрой породы. Из них 10 голов - клинически здоровые (отрицательный контроль), 53 головы - больные спонтанной катаральной бронхопневмонией с острым (подострим) течением болезни. Общая схема исследований представлена На рис. 1.

До проведения экспериментов клинически здоровые животные дважды с интервалом 5-6 дней подвергались общеклиническому обследованию (наружный осмотр, Т, П, Д, анализ образцов венозной крови на содержание в них количества эритроцитов, гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, выведение геметокритного числа, лейкоцитограммы в мазках [фови, окрашенных по Романовскому-Гимзе (И.П. Кондрахин и др., 1985).

Респираторные болезни телят инфекционной и другой этиологии исключались при ретроспективном анализе эпизосггологических данных, материалов диспансеризации, ' результатов патологоанагомических и бактериологических' исследований.

Больные животные содержались в отдельных станках по 8-9 голов в каждом с обилием сухой подстилки (солома, опилки) с нормальными параметрами микроклимата в помещении изолятора. Кормление больных телят осуществлялось по нормам РАСХН (А.П. Калашников и др., 2003) с использованием Доброкачественных кормов (тимофеечно-люцерновое сено, комбикорм, обрат, хорие-клубнеплоды и т.п.).

У больных бронхопневмонией телят, разделенных по принципу парных аналогов на 2 группы: опытную (п=27) и контрольную (п=26), определялся ряд гематобиохимических и иммунологических тестов в динамике через 5, 7, 10-11 суток после начала опытов. В зги сроки в пробах венозной крови, отобранных из яремной вены в утренние часы до кормления, с помощью аппарата «Пикоскел» (Венгрия) находили количество эритроцитов и лейкоцитов, гемоглобина — на ФЭК-56 МП гемопгабинцианидным методом (набор «Гемоглобин - АГАТ»), гематокритное число - в капиллярах центрифуги МЩ-8, СОЭ - по Панченкову, лейкоцитограмму в мазках крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, с подсчетом форменных элементов белой 1фови на 11-клавишном счетчике, рассчитывали усредненный объем эритроцитов (MCV, УОЭ, фл), среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН, ССГЭ, пг), среднюю концентрацию гемоглобина в эритроцитах (МСНС, СКГЭ, г/л) (И.П. Кондрахин и др., 1985; О.В. Бажибина и др., 2002).

Выделение и определение количества Т- и В-лимфоцотов, их соотношения, уровня иммуноглобулинов G, М, А, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) проводилось с помощью иммунологических методов, изложенных в специальных руководствах и пособиях (Д.К. Новиков, В.И. Новикова, 1979; Г. Фриммель и др., 1987; А.И. Карпищенко и др., 1999).

Оценка функциональной и метаболической активности полиморфноядерных иейтрофилов (ПЯН) производилась ло их фагоцитарной активности (ФАН), по

фагоцитарному числу, индексу, емкости 1фови (ФЧ, ФИ, ФЕК), а также по реакции ШШ в НСТ-тесте в спонтанном и активированном вариантах с расчетом ИПКМН -интегрального показателя кислородзависимого метаболизма пейтрофилов (ИА Пахмутов, 1988,1991).

Рисунок 1. Общая схема исследований

Бактерицидная, лизоцимная, бета-лизинная и комплементарна* активность сыворотки крови (БАСК, ЛАСК, EJIACK, КАСК) определялись по общепринятым методикам, и их современным модификациям (О.В. Смирнова, ТА. Кузьмина, 1966; Л.С. Резникова, 1967; В.Г. Дорофейчук, 1968; О.В. Бухарин, Н.В. Васильев, 1974; Й.П. Кондрищн и др., 1985; BJL "Суруханов и др., 2001, 2007). Для косвенной

оценки состояния врожденного иммунитета рассчитывался СПНР - суммарный показатель неспецифической резистентности (И.Я. Макшанов, ЕА. Гомащик, 1985).

Содержание общего белка в пробах сыворотки крови определялось на рефрактометре УРЛ-1, белковых фракции - электрофоретическй на пленках ацетатцеллюлозы, Биохимически в этих же образцах сыворотки или плазмы крови устанавливался уровень восстановленного пяютатиона, витаминов А и Б, общих шшидов, активности фермента катал азы, ацилгидроперехиси, липидов (АГП или ДК -диеновые коньюгаты), ТБК-активные продукты (МДА - малоновый диальдегид), показатель АОА - антиоксидантной активности, сиаловые кислоты по Гессу, гагггологибин с этакридина лакгатом по Оуэну, серошикоиды -гексозорезорциновым методом, глюкозы — с орштолуидином, пировиноградной кислоты - модифицированным методом по Умбрайту, молочной - по Баркеру и Соммерсону (И.П. Кондрахин и др., 1985; А.И. Карпищенко и др., 1999; B.C. Камышников, 2002).

Цифровой материал обрабатывался статистически на ПК IBM 486 с использованием лицензионных программ Microsoft Excell 2003 и Statistica 6.0.

3. Результаты исследований и их обсуждение.

3.1. Коррекция вторичных (приобретённых) иммунодефицитов при

проведении комплексной терапии бронхопневмонии телят.

Расстройства функции иммунной системы, как важнейшего звена в нейроиммуноэндокринной регуляции, являются одной из ведущих патогенетических составляющих любого заболевания у человека и животных (Р.М. Хаитов, 2001, 2006; А.М.Земсков и др., 2003; ЮН. Федоров, 2005; АЛ. Самуйленко и др., 2010).

С учётом того, что бронхопневмония является по сути дела полиэтиологическим заболеванием, важно было, используя системно-функциональный подход к оценке иммунологического статуса телят, методологию диагностики иммунодефицитов (Р.В. Петров и др., 1984; К.А. Лебедев, •И.Д. Понякина, 1991), был выполнен ряд исследований с применением тестов I и И уровня. В частности, их началом-послужило изучение диагностики изменений количества лейкоцитов и структуры лейкофаммы у подопытных телят.

При этом устанавливался достаточно выраженный лейкоцитоз, а в лейкоцитограмме - нейтрофилия с ядерным сдвигом влево, эозино- и лимфоцитопения, моноцитоз. Через 5 суток после начала лечения больных телят в опытной группе лейкоцитоз практически отсутствовал (р>0,05), а в контрольной -оставалось его следы, о чём говорило достоверно повышенное количество нейтрофилов по сравнению со здоровыми животными и телятами опытной группы

охо,о5).. .. . .

В лейкоцитограмме обеих трупп проявилась тенденция ослабления нейтрофилии, а через 7 суток у телят опытной группы в ней практически

отсутствовали какие-либо существенные отклонения от нормативных величин, но,

лф

тем не менее, лимфоцитарно-нейтрофильный индекс и отношение — были ниже, чем у клинически здоровых телят-аналогов, указывая тем самым на ослабление адаптационных механизмов и. иммунных реакций, связанных с лимфоцитами (JI.X. Гаркави и др., 1974,1990).

На 10-11 сутки в опытной и контрольной группах все изучаемые показатели не имели достоверных различий при сравнении с клинически здоровыми телятами. Исключение составили только те больные бронхопневмонией телята, у которых обнаруживалась хронизЗция воспалительного процесса в лёгких.

Ниже (табл. 1) представлены результаты исследований функциональных изменений в полиморфно-ядерных нейтрофилах (ПЯН) подопытных телят.

Таблица 1

Показатели фагоцитоза ПЯН у подопытных телят (М±ш, п=7)

Показатели Клин, здоров. (в=7) Сроки исследований, сут.

0 5 7 10-11

ФАН, % 70,3±1,4 41,б±1,7" 38,3±1,4" 52,8 ±1,6" 45,5 ±2,3" 64,3±2,2" 53,2 ±1,7" 68,7 ±1,9" 61,9 ±1,5"

ФЧ 4,7±0,2 2,610,1" 2,7 ±0,Г 3,4±0,3' 2,8±0,2~ 4,3 ±0,2" 3,2 ±0,4' 5,2 ±0,3" 4,3±0,2

ФИ б,8±0,3 6,0±0,2' 5,8*0,3" б,4±0,3 6,1±0,4 6,8 ±0,2" 6,2 ±0,1" 7,6 ±0,4"° 6,4 ±0,2

ФЕК, Ю'/л 33,0±1,8 J 8,8 ±2,6" 10,3 ±2,4" 17,9 ±3,0* 12,7 ±1,9' | 27,7 ±2,2" 17,3 ±1,7 55,6 ±1,4"° 26,6 ±1,8'

Примечания: ПЯН - полиморфноядерные нейтрофилы. ФАН - фагоцитарная активность нейтрофилов. ФЧ. ФИ - фагоцитарные число и индекс, ФЕК - фагоцитарная емкость крови; * - р<0,05, хх - р<0,01 - уровень достоверности различий по отношению к клинически здоровым животным; ха - р<0Д5, хха - р<0,01 - то же ври сравнении показателей в опытной и контрольной грушах (числитель/знаменатель).

Через 5 суток комплексная терапия способствовала более быстрому восстановлению поглотительной функции ПЯН по сравнению с контролем (р<0,05), а через 7 суток это преимущество стало ещё значительнее. При этом, ФАН ПЯН в опытной группе фактически сравнялись с таковой здоровых животных телят (р>0,05), тогда как в контроле даже в конце срока наблюдений она оставалась на довольно низком уровне по отношению к результатам в опытной группе и у клинически здоровых телят (р<0,05-0,01).

Подобная картина наблюдалась и в отношении фагоцитарного индекса -основного показателя интенсивности фагоцитоза ПЯН: через 7 суток в опытной группе его величина сравнивалась с таковым у клинически здоровых телят и достоверно превышала ФИ в контроле (р<0,05), а через 10 суток это преимущество

ещё больше возрастало (р<0,01). Этот факт нашёл своё подтверждение и в динамике изменений ФЧ в обеих группах подопытных телят.

Косвенным подтверждением вышеизложенному послужили материалы табл. 2, отражающие один из важнейших показателей биоцидносги ПЯН: восстановление нитросинего тетразолия (НСТ-тест) в его спонтанном (СБ) и активированном (АВ) вариантах.

Таблица 2

Показатели НСТ-теста у телят при комплексной терапии острой катаральной бронхопневмонии (М±т, п=7)

Показатели Клин, здоров. (11=7) Сроки исследований, сут.

0 5 7 10-11

нет, СВ, % 8,8±0,3 17,6 ±0,3" 18,4±0,5Л 11,7±0,2* 13,6±0,2" 9,3±0,5 12,3±0,4* 7,2±0,4 9,1±0,2

НСТ, АВ, % 73,7±1,4 56,7 ±2,5' 55,5 ±2,3' 61,5±1,2' 57,3±1,0" 69,8±1,3 60,9 ±1,1* 75,4±1,5 67,8±1,3

ИПКМН 1,15±0,03 0,32 ±0,2" 0,3 6 ±0,03" 0,71 ±0,06"" 0,48±0,04" 1,05 ±0,08"° 0,60 ±0,05" 1,51 ±0,07"° 0,94 ±0,04*

Пшмечания: КМАН - коэффициент метаболической активации нейтоофилоа: ПРН - показатель резерва нейтрофклов; ИПКМН—интегральный показатель кнслородозависимого метаболизма нейтрофилов; X - р<0,05, хх - р<0,О1 - jpoeeHb достоверности различий по отношению к клинически здоровым животным; ха-р<0,05, хха - р<0,01 - то же при сравнении показателей в опытной и контрольной группах (числитель/знаменатель).

В частности, это отразилось на возрастании процента позитивно реагирующих клеток в СВ НСТ-теста приблизительно в 2 раза по сравнению с нормальными показателями у здоровых животных (р<0,01). Подобная ситуация обнаруживалась и через 5 суток с начала экспериментов, но в опытной группе несколько больше, чем в контроле, а через 7 суток, как видно из данных табл. 2, он достиг нормативных значений, а в контроле только на 10-11 сутки. Одновременное определение показателей НСТ-теста в АВ отразило противоположную тенденцию по сравнению с СВ, а именно: уменьшение процента положительно реагирующих ПЯН до 7-х суток в контроле, и до 5-х - в опыте. Иными словами, в опытной группе быстрее восстанавливались потенциальные бактерицидные механизмы ПЯН, чем в контрольной (р<0,01).

Из табличных данных видно, что у больных бронхопневмонией телят до начала лечения ИПКМН оказался в 3 с лишним раза ниже, чем у здоровых животных. Его восстановление шло гораздо быстрее в опытной группе (7 суток), тогда как в контроле даже на 10-11 сутки он оставался на довольно низком уровне по сравнению с нормальным значением у здоровых телят (р<0,05). В опытной группе на завершающем этапе ИПКМН на 24 % превышал отрицательный контроль и на 37 % в контрольной группе (р<0,01).

3.2. Гуморальные факторы неспецифической защиты и их коррекция у подопытных телят.

Ниже (табл. 3) представлены результаты исследований 1уморальных факторов неспецифйческой резистентности.

Если у больных бронхопневмонией телят регистрировалось достоверное снижение БАСК в начале заболевания по сравнению с клинически здоровыми животными (р<0,01), то через 5-7 суток в контрольной ipynne она оставалась пониженной, а в опыте уже через 5 суток БАСК возрастала до нормативных значений и оставалась практически на этом уровне вплоть до окончания опытов.

Уровень лизоцима, наоборот; несколько повышался, указывая, вероятно, на его нейтрофильное происхождение, причйм через 5 суток он оставался повышенным только у контрольных животных. А через 7 и 10-11 суток в обеих группах наблюдалась тенденция к стабилизации содержания фермента в образцах венозной |фови.

Таблица 3

Гуморальные факторы иеспецифической защиты у подопытных телят

(М±ш, п=7).

Показатели Клинически Здоровые животные Сроки исследования, сут.

0 5 7 10-11

БАСК, % 58,6±1,3 49,2 ±1,7" 47,5 ±1,5" • 55,7 ±1,5" 55,2±1,3" 57,9 ±1,4" 54,3 ±1,5* 60,2 ±1,8 56,8 ±1,9

ЛАСК, мкг/мл 4,87±0,14 7,26 ±0,22" 73 5 ±0,24" 5,48 ±0,15 5,9б±0,2Г 5,14 ±0,27 4,82 ±0,16 5,09 ±0,18 4,68 ±0,24

БЛАСК, % 45,8±1,5 37,6±1,2" 36,9 ± 1,4й 40,9±1,5* 38,3 ±1,7' 44,7 ±1,3" 39,6 ±1,8* 46,8 ±1,6 43,7 ±1,4

КАСК, % 23,б±1,2 19,4±1,3* 19,5 ±1,1" 20.7 ±1,6 19.8 ±1,4" 22,9 ±1,5 20,1 ±1,6 23,4 ±1,3 22,3 ±1,4

Примечания: БАСК - бактерицидная. ЛАСК - лизоиимная. БЛАСК - бета-лиэинная; КАКСК -комплементарная активность сыворотки крови; х - р<0,05; хх - р<0,01 -уровень достоверности различий по сравнению с отрицательным контролем; ха - р<0,05 - уровень достоверности межгрупповых различий (числитель - опытная, знаменатель - контрольная группы)

Известно, что бета-лизины, как и лизоцим, преимущественно действует на грампозитивную микрофлору. В опытной хрупле показатели БЛАСК нормализовались через 7, а в контроле - через 10-11 суток, Подобная картина обнаруживалась и при изучении КАСК у подопытных животных (табл. 3), что в целом и отражалось на БАСК у телят в опытной и контрольной группах.

3.3. Показатели адаптивного иммунитета у подопытных телят.

У больных бронхопневмонией Телят до начала лечения на фоне достаточно выраженного нейтрофильного лейкоцитоза, наблюдалась лимфоцитопения в процентном и абсолютном выражении. При этом такая тенденция сохранялась и в

субпопуляциях Т- и В-лимфоцитов, а отношение Т/В клеток достоверно снижалось на 16,7 % (2,5 против 3,0, р<0,01), т.е.фактически проявлялся иммуносупрессивный эффект заболевания на Т- и В-клеточный иммунитет, о чём также и свидетельствовало снижение иммуноглобулинов изотипов G, М, А. При этом, уровень lg G в опытной группе оставался ниже нормативных значений в течение 5, а через 7-10 суток он достигал такового у клинически здоровых телят (р>0,05). У телят контрольной 1руппы наблюдалась его нормализация лишь на 10-11 сутки, причем обнаруживалось достоверное превышение этого показателя в опытной группе на 6,3 % (р<0,05).

Таблица 4

Изменения иммунологического статуса у больных бронхопневмонией телят в опытной и контрольной группах (М±ш, п=7)

Показатели Клин. Сроки исследований, сут.

здоров. Гп=7) 0 5 7 10-11

Т лф, % 62,3±1,5 41,7 ±2,5" 50,5 ± 3,0" 54,3 ± 2,7 59,7 ±3,4

(Е-РОК) 40,5 ± 1,9" 46,7 ±2,4" 49,8 ± 3,2х 53,5 ±2,9*

Т лф, Г/л 3,51 ±0,2 2,75 ±0,13" 2,66 ±0,24" 2,95 ±0,18 3,37 ± 0,22

1,92 ± 0,10" 2,58 ± 0,41" 2,76 ± 0,15 3,01 ± 0,12

В лф, % (ЕАС- 23,6±1,1 16,0 ±1,4" 18,1 ± 1,3х 22,3 ±1,2 24,5 ±1,6

РОК) 1S,2 ± 1,2м 16,8 ± 1,0х 19,6+1,5 22,4 ±1,4

В лф, Г/л 1,33*0,12 0,79 ± 0,05" 0,95 ± ОД 0х 1,21 ± 0,08 1,38 ±0,10

0,72 ±0,09" . 0,86 ± 0,07х 1,09 ± 0,05 1,25 ±0,13

Отношение 3,01±0,1 2,51 ±0,09" 2,79 ± 0,06" 2,92 ± 0,05" 3,16 ± 0,08

Т/В 2,53 ± 0,07" 2,62 ± 0,04х 2,78 ± 0,03х 3,02 ± 0,09

Примечания: Тлф-Т лимфоциты: В лф-B лимфоциты: Ie G. М. А - иммуноглобулины классов G. М. А: х - р<0,05, хх - р<0,01 - уровень достоверное™ различий по отношению к клинически здоровым животным; ха - р<0,05- то же при сравнении показателей в опытной и контрольной группах (числитель/знаменатель).

Уровень Ig G подвергался в меньшей степени супрессивному влиянию воспалительных изменений в бронхолёгочном аппарате больных телят в той и другой группах и уже через 7 суток практически был одинаковым с клинически здоровыми животными.

Наиболее существенные изменения наблюдались в количестве IgA в обеих группах подопытных телят: до лечения оно уменьшилось на 37,1 % по сравнению с нормой (р<0,05). Комплексная терапия в опытной группе уже через 5 суток способствовала существенному возрастанию уровня IgA (р<0,05), т.е. фактически активировала их синтез и снижение расхода на защиту слизистых оболочек. В контрольной группе восстановление до нормативных значений уровня IgA наступало лишь на 10-11 сутки, а межгрупповые различия сохранялись до 7-х суток (р<0,05). Подобная картина обнаруживалась и в отношении уровня Ig класса G, а

Ig М - в той и другой группах она имела более низкие показатели только на 5 сутки опытов, подтверждая тем самым общепризнанную точку зрения о связи иммуноглобулинов изотопов М и А как первой линии защиты против антигенов, попадающих на слизистые оболочки (Р.В. Петров, 1987; P.M. Хаитов, 2000).

При анализе содержания Т- и В-лимфоцитов выяснилось, что через 5 суток обнаруживалось достоверное снижение обеих субпопуляций этих клеток в процентном и абсолютном отношении (р<0,01), а через 7 суток, как видно из табличных данных, только количество Т-лимфоцитов в контрольной группе не достигало нормативных границ, указывая тем самым на достаточно выраженную супрессию этого важного клеточного звена адаптивного иммунитета.

3.4. ПОЛ и эндогенная интоксикация у телят, подвергнутых

комплексному лечению.

У больных бронхопневмонией телят на начальном этапе экспериментов выявилось нарастание уровня общих липидов (р<0,01), которое незначительно сохранялось в обеих группах до 5-х суток, указывая тем самым на последствия воспалительного процесса в бронхолбгочном аппарате больных животных, сопровождающегося выделением нейтральных жиров и продуктов их распада, что, вероятно, связано с процессами перекисного окисления липидов (ПОЛ) на почве повышенного уровня свободных радикалов, избыток которых приводит к «Окислительному стрессу» (В.М. Земсков и др., 1993; М.З. Кения и др., 1993).

Таблица 5

Динамика показателей ПОЛ и эндогенной интоксикации у подопытных телят (М±ш, п=7)

Показатели Клин. Сроки исследований, сут.

здоров. 0 5 7 10-11

Общие 2,75±0,16 3,65 ±0,21" . 3,09±0,18 2,93 ±0,15 2,79 ±0,23

липиды, г/л 3,92 ±0,29" 3,21 ±0,24' 3,02 ±0,17 3,01 ±0,19

АГП 1,58±0,14 3,43 ±0,19" 2,12 ±0,13" 1,76 ±0,05 1,64±0,04

(ДК),у.е. 3,31 ±0,18" 2,21±0,16" 1,87 ±0,04" 1,72±0,06

МДА. 1,74±0,13 3,32 ±0,18" 2,11 ±0,10 1,93 ±0,06 1,85±0,09

мкМ/мл 3,41 ±0,23" 2,29±0,12' 2,08 ±0,07' 1,92 ±0,08

ЦИК, у.е. бб,2±2,1 104,3±2,5" 82,7 ±1,8" 71,6±1,7" 68,9±1,8

108,5±3,2~ 90,3±2,5И 80,4 ±1,9' 71,3 ±2,1

МСМ, 254 у.е. 0,29±0,02 0,53±0,05" 0,56±0,07~ 0,42 ±0,03' 0,55 ±0,04" 0,33±0,05 0,41 ±0,04 0,27 ±0,08 0,34 ±0,05

Примечания: МДА - ыалоновый яиальдегил. МСМ - молекулы средней массы. ЦИК - циркулиоткшше иимунные комплексы, АГП (ДК) - ацилгидроперекиси (диеновые коньюгаты); х - р<0,05, хх -,р<0,01 ххх - р<0,001 - уровень достоверности различий по отношению к клинически здоровым животным; ха - р<0,05- то же при сравнении показателей в опытной и контрольной группах (числитель/знаменатель).

Так как МДА, изменяя струюуру эластических волокон легочной ткани за счёт взаимодействия с аминогруппами белков, дезорганизует функцию аэрогематического барьера и способствует развитию артериоло- и пневмосклероза, представляло большой интерес изучение содержания АГП и МДА у подопытных телят, больных бронхопневмонией (табл.' 6).

Так, до лечения у них обнаруживалось более чем двукратное повышение уровня МДА и АГП в крови (р<0,001) и даже через 5 суток после его начала в опытной и контрольной группах наблюдался своеобразный «параллелизм» в показателях АГП и МДА. Однако в опытной группе они оказались на более низком уровне, в частности, в отношении МДА (р<0,05).

Через 7 суток содержание этих продуктов ПОЛ, при общей тенденции снижения в обеих группах, оказалось существенно ниже в опытной ipynne, чем в контрольной. По сравнению с клинически здоровыми телятами-аналогами в контрольной труппе всё ещё обнаруживалась повышенная концентрация АГП и МДА (р<0,05). Известно, что МДА, сопровождая заболевания многих внутренних органов, участвует в формировании синдрома эндогенной интоксикации. Дополнительным подтверждением указанному выше факту служил высокий уровень в крови ЦИК - циркулирующих иммунных комплексов на протяжении 7 суток в обеих группах подопытных животных, причём в контрольной он был выше, чем в опыте (р<0,05). При этом лейкоцитарные индексы интоксикации Каль-Калифа и Рейса-Полуэкгова резко возрастали у больных телят. На фоне комплексной терапии их нормализация - возврат к величинам у клинически здоровых телят наступал через 7 суток, а в контрольно группе на 10-11 сутки (р<0.05).

3.5. Показатели антиоксидантной защиты у подопытных животных

Содержание свободных радикалов и скорость СРО - свободно-радикального окисления поддерживается многоступенчатой АОС - антиоксидантной системой.

В таблице 6 представлены результаты исследований состояния ферментативных и неферментативных показателей антиоксидантной защиты в процессе комплексного лечения телят,' больных бронхопневмонией: у больных бронхопневмонией телят наряду со снижением уровня АОА, восстановленного глутатиона, наблюдалась подобная тенденция в отношении витаминов А и Е. Однако, если в опытной группе их Содержание достигало нормативных значений через 7 суток, то у контрольных животных в это время концентрация обоих витаминов оставалась пониженной даже по сравнению с опытной группой (р<0,05), т.е. у больных бронхопневмонией телят наблюдался относительный А и Е-гиповитаминозы. .

Дефицит витамина А и Р-каротина, как одного из источников витамина А, приводит к возникновению и развитию различных форм патологии, в т.ч. и болезней респираторного и пищеварительного тракта (И.П. Кондрахин и др., 1985, Г.В. Сноз и др., 2009 и др.).

Таблица 6

Динамика показателей антиоксидантной защиты у подопытных телят (М±ш, п=7)

Показатели Клин. Сроки исследований, сут.

здоров. (п=7) 0 5 7 10-11

Каталаза, мкмоль Н2О2 (МИН'МЛ эр.) 2,75±0,14 3,37 ±0,12" 3,04 ±0,10 2,91 ±0ДЗ 2,74 ±0,17

3,42 ± 0,15е 3,24+0,11* 3,09 ±0,10 2,87 ±0,19

АОА, % 38,7±1,3 27,3 ± 1,5" 26,9 ± 1,2" 36,5 ± 1,4е 31,2 ± 1,8х 39,8 ± 1,5° 34,8 ± 1,3х 39,4 ±1,7 35,9 ±1,5

Глутатион 24,35±1,23 19,76 ± 1,15х 22,94 ±1,26 25,52 ± 1,32 26,24 ±1,51

восст., мг% 20,41 + 1,22х 21,16 ±1,13* 2 3,75 ±1,34 25,83 ±1,72

Витамин А (ретинол), мкмоль/л 3,2±0,11 2,3 ±0,16" 2,5 ± 0,22° 2,7 ± 0,13х 2,6 ±0,17» 2,9 ± 0,15 2,7 ± 0,12х 3,0 ± 0,18 2,9 ± 0,19

Витамин Б (токоферол), мкмоль/л 1 1б,7±0,22 12,4 ± 0,30" 13,8 ±0,25" 15,6 ± 0,24° 15,8 ± 0,36

12,9 ± 0,35п 13,4 ± 0,28» 14,1 ± 0,32х 14,7 ±0,35*

Примечания: АОА - аягиоксидангная активность плазмы крови; х - р<0,05, хх - р<0,01 - уровень достоверности различий по отношению к клинически здоровым животным; ха - р<0,05- то же при сравнении показателей в опытной и контрольной группах (числитель/знаменатель).

3.6. Показатели углеводно-энергетического и белкового обмена у подопытных телят в период комплексного лечения бронхопневмонии

3.6.1. Гликопротеиды, их содержание у подопытных телят. При остром воспалении возрастает потребление глюкозы, а приток кислорода ослабевает. В итоге - активация анаэробного пгаколиза и накопление молочной кислоты, снижается дыхательный коэффициент (биологическое окисление идёт не до конца) и наблюдается относительное уменьшение образования углекислоты, обусловленное неполным окислением углеводов. Как видно из данных табл. 7, у больных бронхопневмонией телят наблюдалось достоверное снижение уровня глюкозы, которое не восстанавливалось до нормативных значений через 5 суток (р<0,05).

В то же время, в опытной группе содержание молочной кислоты опускалось почти до нормы (р>0,05), а в контрольной - оно существенно превышало её (р<0,05). Подобная ситуация сохранялась через 7 суток после начала опытов. В отношении количественных изменений уровня пировино1радной кислоты (ПВК) обнаруживалась картина, достаточно совпадающая с таковой при определении содержания молочной кислоты (МК). Однако, в отличии от МК, повышенное количество ПВК оставалось в опытной труппе и через 5 суток (р<0,01).

Таблица 7

Динамика содержания глюкозы и метаболитов углеводно-энергетического обмена у подопытных телят (М±т, п=7)

Показатели Клин, здор. (п=7) Сроки исследований, сут.

0 5 7 10-11

Глюкоза ммоль/л 3,85*0,13 3,47 ±0,16* 3,38±0,14" 3,54±0,Ю" 3,41±0,12" 3,67 ±0,13 3,52 ±0,11 3,78 ±0,18 3,65 ±0,11

пвк, мкМ/л 137±4,3 206 ±11,2" 193±12,4" 163 ±7,5" 178±6,6" 159 ±6,8 167±7,2 146±3,4 151±4,1

МК, мМ/л 1,16±0,12 1,98±0,14" 1,92 ±0,16" 1,45 ±0,13 1,68 ±0,15' 1,37±0,09 1,49±0,07* 1,20 ±0,04 1,27 ±0,05

Соотношение МК/ПВК 8,5±0,1 9,6 ±0,3" 9,9 ±0,5" 8,9 ±0,2 9,4 ±0,2" 8,6 ±0,1 8,910,1" 8,2 ±0,3 8,4 ±0,1

Примечания: ПВК - пировинограпная и МК - молочная кислоты: х - р<0,05, хх - р<0,01 - достоверность различий данных по опьгтой и контрольной группам по сравнению с клинически здоровыми животными.

Поскольку в клинической лабораторной практике об уровне птикопротеинов в образцах сыворотки крови судят по содержанию гексоз, имеющих наибольшее количественное присутствие в их простетической ipynne, по уровню гексозаминов, сиаловых кислот, фруктозы.

Таблица 8

Сиаловые кислоты в углеводосодержащие белки «острой фазы» у подопытных

телят в динамике при комплексной терапии (М±т, п=7)

Показатели Клин, здор. (п=7) Сроки исследований, сут.

0 5 7 10-11

Сиаловые кислоты, ммоль/л 1,64±0,10 2,38±0,17" 2,41±0,19" 1,97 ±0,12" 2,04±0,14" 1,86 ±0,12 1,92 ±0,10" 1,73 ±0,11 1,81 ±0,12

Гаптоглобин, г/л 0,23±0,02 0,52 ±0,09" 0,50 ±0,04" 0,41 ±0,03" 0,47 ±0,03" 0,29 ±0,02 0,38 ±0,03"° 0,27 ±0,03 0,31 ±0,03

Пшкопротенды (гексозы), г/л 1,09±0,04 1,53 ±0,07" 1,48 ±0,09" 1^1 ±0,08" 1,37 ±0,09" 1,23 ±0,04" 1,29 ±0,06" 1,15 ±0,03 1,24 ±0,04"

Примечания: " х - р<0,05, хх - р<0,01 - уровень достоверности различий ло отношению к клинически здоровым животным; ха - р<0,05 - то же при сравнении показателей в опытной и контрольной группах (числитель/знаменатель).

В отличие от уровня гексоз, содержание гаптогаобина в сыворотке крови у телят; больных бронхопневмонией, оказалось повышенным в 2 и более раза (р<0,01) по сравнению с клинически здоровыми животными. Через 5 суток на фоне снижения его показателей в обеих -группах все ещё обнаруживались достоверные

различия как и в начале экспериментов (р<0,05). Через 7 суток в опытной группе содержание гаптоглобина приближалось к нормативной величине (р>0,05), тогда как в контрольной - оно оставалось существенно повышенным даже по сравнению с опытной группой (0,3 8±0,03 против 0,29±0,02, р<0,05).

Гиперсиалемия часто сопровождает патолгические процессы и состояния, в основе которых лежит деструкция соединительной ткани. Это один из наиболее ранних и относительно чувствительных тестов на воспалительные процессы во внутренних органах, в т.ч. и в системе органов дыхания (И.П. Гончарова, 1977, 1980).

3.6.2. Общий белок, белковые фракции, их соотношение

В табл. 9, представлены результаты изучения некоторых белковых показателей сыворотки крови в динамике при комплексном лечении бронхопневмонии.

Таблица 9

Динамика содержания общего белка и его фракций в сыворотке крови у подопытных телят (М±ш, п=7)

Показатели Клин, здор. Сроки исследований, сут.

0 5 7 10-11

Общий белок, г/л 69,5±1,3 58,9±1,1" 59,7 ±1,0" 63,5 ±1,3" 61,2 ±1,5" 68,6 ±1,5 66,3 ±1,2" 70,2+1,5"' 66,7 ±1,0

Альбумины, % 44,8±1,2 38,2 ±1,3" 38,0 ±1,4" 42,5 ±1,0* 40,0 ±13" 44,6 ±1,2"" 41,4 ±0,9* 45.2 ±1,0*° 42.3 ±0,8

Глобулины, %: «1- 4,8±0,15 6,0±0,16" 5,9 ±0,21" 5,4 ±0,10' 6,2 ±0,13" 4,9 ±0,23 5,7 ±0,25* 5,0 ±0,11 4,6 ±0,14

«2- 9,3±0,18 10,8 ±0,22" • 11,0 ±0,19" 10,5 ±0,20" 10,7 ±0,15" 9,6 ±0,15 10,6 ±0,24' 9,7 ±0,17 10,2 ±0,29

Р- 10,8±0,15 10,7 ±0,12 10,5 ±0,17 11,2 ±0,10 11,5 ±0,13' 10,6±0,25 11,7 ±0,31* 10,5 ±0,13 10,9 ±0,18

1- 19,7±0,8 20,3 ±0,9 20,7 ±0,8 22,4 ±0,8' 24,2 ±0,7" 20,3 ±0,4*" 22,5 ±0,5* 20,0±0,3 20,9±0,4*

Отношенне А/Г 1,01±0,02 0,80±0,04* 0,82 ±0,03* 0,86 ±0,04*° 0,76 ±0,03* 0,98 ± 0,04м 0,82 ±0,03' 1,00 ±0,02* 0,91 ±0,01'

Отношение А а! + а2 3,18±0,11 2,27 ±0,19* 2,25 ±0,16' 2,67 ±0,08* 2,37 ±0,14' 3,08±0,17*° 2,54 ±0,13' 3,05 ±0,19 2,73 ±0,15*

Отношение А а2~Гл 4,82±0,25 3,54 ±0,18" 3,45 ±0,16" 4,04 ±0,22" 3,74 ±0,19* 4,65 ±0,16м 3,91±0,21* 4,66 ±0,23 4,15 ±0,17

Примечания: х - р<0,05, хх - р<0,01 - уровень достоверности различий по отношению к клинически здоровым животным; ха - р<0,05 - то же при сравнении показателей в опытной п контрольной группах (числитель/знаменатель).

Через 5 суток после начала экспериментов, у телят опытной и контрольной трупп обнаружилась тенденция к нарастанию уровня общего белка. Однако она ещё не достигала нормативных значений. Лишь через 7 суток такая картина наблюдалась у телят опытной группы. А в то же время у контрольных животных содержание общего белка в сыворотке [фови (гипопротеинемия) сохранялось на предыдущем уровне и было ниже, чем в опытной группе (р<0,05). В конце срока наблюдений (10-11 суток) в той и другой группах подопытных телят уровень общего белка достиг нормативны величин. При этом в опытной группе он был достоверно выше, чем в контрольной на 5,24 % (р<0,05).

На завершающем этапе (через 7 суток) только у контрольных животных обнаруживался повйшенный процент al И а2-гаобулинов, указывая тем самым на наличие остаточных воспалительных изменений в бронхо-лёгочном аппарате. В дальнейшем у телят опытной группы al и а2-тобулиновые фракции достигали величин у клинически здоровых животных, а в контроле они оставались повышенными (р<0,05).

Относительно фракции р-гпобулинов, как видно из табл. 10, лишь на 5-7 сутки в контрольной группе определялось их относительное превышение нормативных значений (р<0,05), указывающих, по всей вероятности, на некоторое ослабление обмена железа и связанного с ним трансферрина.

Лишь в конце первой недели и до конца срока наблюдения определялась активизация адаптивного иммунитета у подопытных животных. Веским подтверждением сказанному служили данные по анализу изменений отношений А/Г, А/ а1+а2-глоб., А/а2-пгоб. С одной стороны они характеризовались нарастанием белков «острой фазы» во фракциях al и а2-птобулинов, а с другой -уменьшением у-пгобулинов при неизменном количестве р-гаобулиновой фракции.

3.6.3. Биологическая оценка степени проявления интенсивности

воспалительного процесса в бронхо-лёгочном аппарате у подопытных

телят

Выполнена патофизиологическая оценка воспалительного процесса в бронхо-лёгочных структурах у больных телят на основе полученных результатов по "изучению их биохимического статуса (табл. 10) с учётом методических рекомендаций и тестов, предложенных Н.В. Сыромятниковой и др. (1980,1982).

Табличные материалы убедительно показывают, что биохимические тесты вполне информативны при балльной оценке воспалительных нарушений в системе органов дыхания.

Интегральная' оценка складывалась из суммы баллов по каждому тему, делённой на их количество.

Иными словами в опытной группе воспалительные изменения в бронхопульмональных структурах оказались умеренными, а в контроле -достаточно выраженными. .....■

Таблица 10

Балльная оценка воспалительного процесса в легких телят, больных бронхопневмонией, в динамике комплексной терапии

Показатели Клин. здор. (п=7,М±28) Сроки исследований, сут.

0 5 7 10-11

Общий белок, г/л 68,3-70,7 2/2 1/2 0/1 0/1

Альбумин, 2,5-4,4; % 43,6-46,0 3/3 1/2 0/1 0/1

Глобулины, %: al- 4,5-5,1 3/3 1/2 0/1 0/1

a2- 8,9-9,7 3/3 1/2 0/1 0/1

Р- . 10,3-11,3 1/1 1/1 0/1 0/1

г- 18,9-20,5 2/2 1/2 0/1 0/1

Отношение А/Г 1,03-0,99 2/2 1/1 0/1 0/1

Отношение А al + a2 2,4-2,6 212 1/2 0/1 о/о

Сиаловые кислоты, мМ/л 1,54-1,74 2/2 1/2 0/1 о/о

Гаптоглобин, г/л 0,21-0,25 2/2 1/2 1/2 0/1

Гпикопротеиды (гексозы), г/л 1,05-1,13 2/2 1/1 1/1 0/1

N=11, £ баллов = 24/24 11/19 2/12 0/8

ИП - интегральный показатель 2,2/2,2 1,0/1,7 0,2/1,1 0/0,7

Примечания: числитель - опыт, знаменатель - контроль. ИП воспалительного процесса: до I - умеренный, до 2 - выраженный, более 2 - резко выраженный.

Через 7 суток в опытной группе картина этих изменений соответствовала лишь следовым (остаточным), а в контрольной группе - несколько выше умеренных (1,7). В конце срока наблюдений (10-11 сутки) в опытной группе интегральный показатель был нулевым, а в контрольной - по-видимому, преобладали остаточные воспалительные изменения в аппарате дыхания лечившихся телят.

3.7. Оценка состояния неспецифической резистентности (врождённого иммунитета) по СПНР

Как видно из материалов табл. 11, для этой цели использованы клеточные и гуморальные показатели неспецифической защиты (14) через 7 суток после начала опытов.

Таблица 11

СПНР в экспериментальных и контрольной группах животных (М±т, п=21)

Показатели ■ Начало, Осут. Опыт, (п=27), 7 сут. Позитивный контроль, (п=26), 7 сут. Отрицательный контроль, (п=10)

1. ФАН 40/57 64,3/91 53,2/76 70,3/100

2. ФЧ 2,6/55 4,3/92 3,2/68 4,7/100

3. ФИ 5,9/87 6,8/100 6.2/91 6,8/100

4. ФЕК 33,0/74 41,3/93 33,3/75 44,5/100

5. НСТ, СВ 18/49 9,3/95 12,3/71 8,8/100

6. НСТ, АВ 56,0/76 61,5/84 57,3/78 73,7/100

7. КМАН 0,69/78 0,89/102 0,80/91 0,88/100

8. ИПКМН 0,36/23 1,05/91 0,60/52 1,15/100

9. БАСК 48,3/82 57,9/99 54,3/93 58,6/100

10. ЛАСК 3,3/67 5,2/106 4,3/88 4,9/100

11. БЛАСК 37,2/81 44,7/98 39,6/86 45,8/100

12. КАСК 11,2/67 18,7/111 15,6/93 16,8/100

13. Лейкоциты • 12,7/138 9,6/102 10,4/109 9,5/100

14. Нейтрофилы 53,5/156 36,4/116 39,6/126 31,4/100

X 1090 1380 1197

СПНР (М±га) 77,9±2,8 98,6±3,8*» 85,5±2,4 10Ш,9

Р р<0,02 р>0,01 р<0,05

Анализ представленных данных в табл. 11 убедительно продемонстрировал, что у больных бронхопневмонией телят резко ослабевают механизмы неслецифической защиты (врождённого иммунитета), о чём свидетельствовало весьма существенное (ниже 80 %) понижение СПНР, равное 77,9±2,8 %, т.е. имела место средняя тяжесть течения заболевания в той и другой ipynne до начала комплексного лечения.

При выведении СПНР оказалось, что в опытной группе он действительно достиг значений такового у здоровых телят (98,6±3,8 при 10(Ы,9 %). У традиционно лечившихся телят СПНР составил 85,5±2,4 %, что достоверно ниже, чем в опытной группе (р<0,05) и группе здоровых животных (р<0,01).

3.8. Оценка экономической эффективности испытанной схемы-

модели комплексного лечения бронхопневмонии телят.

В данном разделе представлены исходные и конечные расчетные материалы, полученные на основе «Методических рекомендаций по определению экономической эффективности ветеринарных мероприятий», М., 1982 ГУВ МСХ СССР с учётом цен 2009 года, опубликованных в справочно-информационном издании «Зооиндустрия», 2009 г., N21-12 (табл. 12).

Представленный экономический ущерб также оказался значительно выше в опытной группе (на 1576,40 руб. или на 15,8 %). В конечном итоге экономическая эффективность на 1 рубль затрат Составила в опытной группе 21,40 руб. против 13,60 руб. в контрольной, т.е. выше на 41 %.

Таблица 12

Экономическая эффективность экспериментальной и хозяйственной (контроль) схем лечения телят, больных бронхопневмонией.

Показатели Ед. измер. Группа

Опытная Контрольная

Количество подвергнутых лечению телят Из них: -пало -выздоровело -вынужд. убито Гол. 27 1 24 (88,9) 2 26 2 19(73,1) 5

Продолжительность лечения дн 6 10

Продолжительность наблюдений 30 30

Живая средняя масса кг 52 52

Прирост живой массы кг 0,37 0,24

Затраты на лечение в т.ч. на 1 животное Руб. 1479-16 696-80

54-78 26-80

Экономический ущерб от падежа Руб. 8400-80 1939-60

Экономический ущерб от снижения прироста живой массы • 30618-80 39312-00

Ущерб всего 39018-80 48631=60

Предотвращенный ущерб 11746-40 10170-00

Экономическая эффективность на I рубль затрат 21-40 13-60

Примечание: живая масса клинически здоровых телят-аналогов 73 кг. прирост массы тела-0,62 кг.

4. ВЫВОДЫ

1. При острой (подострой) форме бронхопневмонии телят обнаруживаются признаки вторичного комбинированного иммунодефицитного состояния, характеризующегося:

- ослаблением фагоцитарной активности нейтрофилов периферической крови (ФАН, ФЧ, ФИ, ФЕК соответственно на 12,3,10,8, 13,7, 9,7 %; р<0,05-0,01;

- цитотоксично'сти этих клеток крови по параметрам НСТ-теста, суммарно отражённой в уменьшении величины ИПКМН - интегрального показателя кислородзависимого метаболизма нейтрофилов в 3 раза;

- понижением бактерицидной, лизоцимной. бета-лизинной, комплементарной активности сыворотки 1фови ( соответственно на 21,6, 31,9, 18,5, 18,5%; р<0,01);

- снижение процентного и абсолютного количества Т- и В-розеткообразующих лимфоцитов (с 62,3 до 41,7 и с 20,6 до 15,2% соответственно), а также уровня иммуноглобулинов изотипов: Ig G с 13,4 до ll;l,IgMc 1,92 до 1,55, и Ig Ас 0,31 до0,19мг/мл;

- накопление в 1фови ЦИК - циркулирующих иммунных комплексов с 66,2 до

108,5 у.е.

2. В патогенезе неспецифической бронхопневмонии телят ведущую роль Ифают расстройство обменных процессов в различных органах и системах на почве респираторно-циркуляторной гипоксии и избыточное накопление продуктов перекиснош окисления липидов (МДА, АГП), ослабление ферментативных и неферментных механизмов антиоксидантной защиты (АОА плазмы, ферментативной активности катал азы, уровня восстановленного глютатиона, ретинола, токоферола).

3. Интегральная оценка воспалительного процесса в легких до и после комплексной терапии неспецифической бронхопневмонии телят имеет диагностическое и прогностическое значения при проведении лечебно-профилактических мероприятий в условиях животноводческих ферм и комплексов.

4. При комплексной терапии бронхопневмонии телят более эффективно включение в схемы лечения иммуномодулирующих средств с учетом экологической обстановки в конкретном хозяйстве или регионе (биогеохимические «провинции», антропогенное загрязнение окружающей среды и т.п.). В частности, дефицит селена в почве, воде и кормах обусловил применение селенопирана (СП-1) в опытах, что имеет лечебно-профилактическое значение не только для этого микроэлементозного заболевания, но и для стимуляции (модуляции) вторичных ИДС при болезнях животных различной этиологии, включая бронхопневмонию телят.

5. Двухсторонняя новокаиновая блокада грудных внутренностных нервов в комбинации с антимикробным препаратом «Интрамицин» как синергично действующие средства патогенетической терапии оказали более ранний терапевтический эффект в опытной труппе (5-7 сутки) по сравнению с телятами, лечившимися по традиционной схеме. Это подтверждает и СПНР - суммарный показатель неспецифической резистентности, соответственно равный 98,б±3,8% против 85,5±2,4 % (р<0,02).

6. Оценка экономической эффективности испытанной схемы-модели комплексного лечения бронхопневмонии при прочих равных условиях повышает стоимость лечения одного животного. Однако экономическая эффективность на 1 рубль затрат, как показали выполненные расчеты, в опытной группе оказалась выше, чем по схеме лечения (контроль), принятой в хозяйстве (21,40 руб. против 13,60).

5. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖННИЯ

1. Ветеринарные специалисты при проведении в хозяйстве лечебно-профилактических мероприятий против -бронхопневмонии телят должны учитывать экологическую ситуацию вплоть до регионального масштаба, добиваться

полноценности рационов и создания оптимальных условий содержания для молодняка крупного рогатого скота.

2. Материалы диссертационной работы можно использовать в образовательном процессе при чтении лекций, проведении лабораторно-практических занятий по диагностике и- терапии внутренних незаразных болезней, патофизиологии и иммунологии, при составлении и написании монографий, учебников и учебных пособий.

6. Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Пахмутов, И.А. Антиокеидантная терапия острых расстройств дыхания и пищеварения у роворожденных телят / И.А. Пахмутов, Е.К. Короткова, М.Е. Сергеев // Материалы Международной научной конференции по патофизиологии животных, посвященной 200-летию ветеринарного образования в России и 200-летию СПб ГАВМ. - Санкт-Петербург, 2008 с. 68-69.

2. Пахмутов, И.А. Комбинированная терапия бронхопневмонии телят и ее влияние на показатели врожденного иммунитета У И.А. Пахмутов, Е.К. Короткова, М.Е. Сергеев // Материалы Международной научной конференции по патофизиологии животных, посвященной 200-летию ветеринарного образования в России и 200-летию СПб ГАВМ. - Санкт-Петербург, 2008 с. 69-70.

3. Сергеев, М.Е. Комплексное лечение бронхопневмонии телят и его коррегирующее влияние на факторы неспецифической защиты / М.Е. Сергеев, Е.К Короткова, И.А. Пахмутов // Ученые Записки Казанской государственной академии ветеринарной медицины им. Н.Э. Баумана. -Казань, 2009. - Т. 196 - С. 246-248.

4. Пахмутов, И.А. Интегральная оценка воспалительного процесса в легких до и после комплексного лечения неспецифической бронхопневмонии телят / И.А. Пахмутов, М.Е. Сергеев, О.А. Осокин // Ученые Записки Казанской государственной академии ветеринарной. медицины им. Н.Э. Баумана. - Казань, 2010. - Т. 201 - С. 301-305.

5. Куприянова, А.Д. Влияние системной энзимотерапии на мнкробицидность иейтрофилов собак с осложненной формой атопнческого дерматита / А.Д.Куприянова, А.В.Чвала, М.Е.Сергеев II Ветеринарная патология, - 2011. - №. - С. 42-44.

Список сокращений

АФК - активные формы кислорода

БАСК, БЛАСК, - бактерицидная, бета-лизинная, комплементарная, активность

КАСК сыворотки крови;

НСТ-тест - тест восстановления красителя нитросинего тетразолия;

СВ и АВ НСТ-тест - спонтанный и активированный варианты НСТ-теста;

ПРН, КМАН - показатель резерва и метаболической активации

полиморфноядерных нейтрофилов (ПЯН) в НСТ-тесте;

ИПКМН - интегральный показатель кислородзависимого метаболизма

нейтрофилов;

СЦП - средний цитохимический показатель;

ФАН - фагоцитарная активность нейтрофилов;

ФИ, ФЧ, ФЕК - фагоцитарный индекс, число и ёмкость крови;

СПНР - суммарный показатель неспецифической резистентности;

Hb,Ht - гемоглобин, гемагокрит.

лиикк - лейкоцитарный индекс интоксикации Кашь-Калифа;

МДА - малоновый диальдегид

МСМ - молекулы средней массы

сод - супероксиддисмутаза

ЦИК - циркулирующие иммунные комплексы

ЩФ - щелочная фосфагаза

Ig - иммуноглобулины

Формат 60x84 1/16. Печать офсетная Печ.л. 1 Тираж 100 экз. Заказ №164 Нижегородская государственная сельскохозяйственная академия 603107, г. Нижний Новгород, проспект Гагарина, 97

Типография НГСХА