Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

МИКРОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТРИАДЫ — ПЕЧЕНЬ, ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА, ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНАЯ КИШКА — КАК КСЕНОПАРАЗИТАРНОГО БАРЬЕРА В СИСТЕМЕ «ПАРАЗИТ-ХОЗЯИН» ПРИ ОПИСТОРХОЗЕ

ВАК РФ 03.00.19, Паразитология

Автореферат диссертации по теме "МИКРОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТРИАДЫ — ПЕЧЕНЬ, ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА, ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНАЯ КИШКА — КАК КСЕНОПАРАЗИТАРНОГО БАРЬЕРА В СИСТЕМЕ «ПАРАЗИТ-ХОЗЯИН» ПРИ ОПИСТОРХОЗЕ"

На правах рукописи

Микроморфологические особенности триады - печень, поджелудочная железа, двенадцатиперстная кишка — как ксенопарамггарного барьера в системе «паразит-хозяин» при описторхозе

Специальность 03.00.19 - паразитология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук

Москва - 2007

Работа выполнена на кафедре общей биологии с основами генетики н паразитологии ГОУ ВПО «Кемеровской государственной медицинской академии»

Научный руководитель:

доктор биологических наук, профессор Начсва Любовь Васильевна Официальные оппоненты:

доктор биологических наук, профессор Беэр Сергей Алексеевич (центр паразитологии ИПЭЭ РАН)

кандидат биологических наук, доцент Гришина Елена Анатольевна (каф. биологии ГОУ ВПО «Мое. мед. акад. им. И.М. Сеченова»)

Ведущая организация: Государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии им. К.И. Скрябина

Защита состоится «7» ноября 2007г. в 11 часов на заседании диссертационного совета Д 006.011.01 при ГНУ Всероссийском научно исследовательском институте гельминтологии им. КН. Скрябина, по адресу: 117218 г. Москва ул. В.Черемушкинская д. 28

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГНУ ВНИИГ им. К.И. Скрябина.

Автореферат разослан «5» октября 2007г.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор биологических наук,

В. К. Бережко

ВВЕДЕНИЕ

О кардинальной важности общебиологической проблемы «среда i организмы», которая может получить прекрасные пути разрешения именно гс. системе «паразит-хозя нн», указывалось ранее (Павловский E.H., 1934). Поскольку паразит и хозяин составляют единую биологическую систему, где один (хозяин) — среда обитания другого (паразита), то в регуляции и саморегуляции лежит принцип преобразования прямой и обратной связей (Логачев Е.Д., 1970). Некоторые авторы называют эти взаимоотношения коадаптивными (Воробьева Е.И., 1992, 2006; Начева JI.B., Штейнпрейс Т.А., 1997). «Система представляется комплексом избирательно вовлеченных компонентов, у которых взаимодействие и взаимоотношения приобретают характер взаимосодействия для получения полезного результата, направленного на сохранение целостности системы» (Анохин П.К., 1973). Взаимодействие организмов в системе «паразит-хозяи н» носит сложный многокомпонентный характер, разобраться в котором можно только на основе системного анализа. К сожалению, медицина не всегда учитывает морфологический субстрат адаптационного процесса, который трудно поддается прямому клиническому наблюдению. Патогенность паразитов зависит от множества причин н сродни по своей полиморфности "устойчивости хозяина" (Давыдовский В.И., 1956). Антропоцентрический подход к изучению вариантов взаимоотношений между организмами не всегда способен отыскать истину и часто является причиной устоявшихся в биологии и медицине ложных суждений. Наблюдения над бинарными системами паразитарного типа позволяют усомниться в категоричности суждений о том, что попадание паразита в хозяина обязательно приводит к развитию болезни. (Астафьев и др., 1989; Начева Л.В.; Чернобай Г.Н., Штейнпрейс Т.А. и да., 2000; Беэр С.А., 2004). Биологическая адаптация паразита состоит в способности подавлять активность реакции тканей хозяина, образовывать барьер ("ксеноггаразитарный", п^иопредслет^^Д^ОйАчева, 1981),] как адаптивный

„меннК.А.Тимир«ева1

имени ^едсэнова

; пНБ имен» ч \ Фоп*

защитный блок. Этот барьер называют вариантом «экстракорпоральных органов» (Богданов В.Р., 1996), обеспечивающий клепто мимикрию. Патологические реакции со стороны паразита долгое время существуют в пределах ксенопаразитарного барьера, чему способствуют компенсаторные процессы хозяина. Болезнь же развивается при "срыве компенсации" и расширении патологического процесса, когда патологические реакции выходят за пределы ксенопаразитарного барьера (Начева Л.В. и др., 1999; Штейнпрейс Т.А., 2000). Паразитоэ не является обязательным разрешением этого события. Как утверждают авторы, только повреждение ксенопаразитарного барьера создает условия для развития и проявления трематодоза как болезни.

На протяжении последних 50 лет неравномерно изучалась биология Ор18ЙюгсЫк £г]шеиз (Беэр СЛ., 2005). Важным шагом в гельминтологии были экспериментальные исследования изучения описторхоза (Астафьев Б.А., Яроцкий Л.С., Лебедев М.Н., 1989). Описаны морфофункцнональные особенности тканей разных видов трематод, в том числе, и сибирской двуустки, до н после действия антигельмиитиков (Начева Л.В., Бибнк О.И., Гребенщиков В.М., 2000). По мнению Е.Д Логачева (1990), необходимо изучать коэволюциоонное развитие членов паразито-хозяинной системы, обращая внимание на тканевые особенности и морфо-функциональные резервы среды обитания гельминтов.

Актуальности теми состоит в том, что морфофункцнональная реактивность со стороны триады органов «печень, поджелудочная железа, двенадцатиперстная кишка» не изучена как ксенопаразитарный барьер в системе «паразит-хозяин» при описторхозе. Ранее не применялся системный подход к изучению морфологического комплекса, направленного на сохранение целостности системы «паразит-хозяин», способствуя сохранению самого хозяина. Морфологический субстрат является характерной чертой адаптационного процесса в системе «паразит-хозяин».

В связи со своей актуальностью настоящая тема работы вошла в план «Межведомственной координационной программы фундаментальных и

приоритетных исследований по научному обеспечению развития А1 Российской Федерации на 2006-2010гг.» (РАСХН).

Цель исследования: Раскрыть микроморфологические особенности триады органов (печень, поджелудочная железа н двенадцатиперстная кишка) как ксенопаразитариого барьера при формировании системы «паразит-хозяин» на примере описторхоза.

Задачи исследования:

1. Изучить микроморфологию органов: печень, поджелудочная железа и двенадцатиперстная кишка при описторхозе;

2. Провести сравнительный гистохимический анализ реактивности при описторхозе триады органов: печень, поджелудочная железа и двенадцатиперстная кишка;

3. Изучить мнкроморфологию ксенопаразитарного барьера при описторхозе и установить его морфофункпиональные особенности в каждом органе в отдельности и триаде этих органов в целом;

4. Изучить морфофункциовальные особенности триады органов: печень, поджелудочная железа и двенадцатиперстная кишка как единого морфофункци опального блока, выполняющего функции ксенопаразитарного барьера при формировании паразитарной системы на уровне «марита - хозяин».

Научна^ нр^изна работы:

1. Впервые будет изучена в сравнительном аспекте функциональная морфология триады органов: печень, поджелудочная железа и двенадцатиперстная кишка при спонтанном описторхозе;

2. Триада органов: печень, поджелудочная железа и двенадцатиперстная кишка впервые будут рассмотрены как единый морфофункциональный блок - ксенопаразнтарный барьер при формировании паразитарной

системы на уровне «марнта — хозяин»;

3. Впервые будет выявлена гистохимическая реактивность триады органов: печень, поджелудочная железа, двенадцатиперстная кишка при описторхозе и показана их морфофункцнональная взаимосвязь.

Практическая значимость работы.

1. Для учебного процесса: Результаты исследования могут использоваться при обучении клинических ординаторов, интернов, аспирантов медицинских и ветеринарных Вузов; включаться в лекционный и учебно-методический материал обучения студентов;

2. Дня практического использования: новые данные функциональной морфологии в практическом здравоохранении будут способствовать формированию теоретической базы для создания более эффективных схем профилактики распространения, выявления и лечения трематодозов инфекционистами, паразитологами, эпидемиологами, иммунологами, терапевтами, семейными врачами;

3. Полученные результаты могут быть использованы в научных лабораториях НИИ соответствующего профиля.

Апробация диссертации,

Материалы диссертации были доложены:

1. Юбилейная международная студенческая научно-практическая конференция, посвященная 60-летию КрасГМА, 2002, часть 1, г. Красноярск.

2. 59-ая итоговая научная конференция студентов и молодых ученых «Актуальные вопросы современной медицины», апрель 2002, г. Хабаровск.

3. XXVI Всероссийская научная конференция молодых ученых, посвященная 300-летию образования Сибири «Актуальные проблемы теоретической, экспериментальной и клинической медицины», 2002 г., Тюмень.

4. Межрегиональная научно-практическая конференция молодых ученых

«Проблемы медицины и биологии», посвященной 60-летию Кемерове, области (17-18 апреля 2003 г.), Кемерово.

5. Международная научно-производственная конференция «Актуальна вопросы теоретической и практической паразитологии», посвященная 100 летию Заслуженного деятеля науки РСФСР, доктора ветеринарных наук, профессора А.ИКаденации, 2004, г.Омск.

6. Региональная научно-практическая конференция молодых ученых и студентов с международным участием «Проблемы медицины и биологии» (25-26 апреля 2006г.), Кемерово

7. Межрегиональная научно-практическая конференция молодых ученых и студентов «Проблемы медицины и биологин» (18-19 апреля 2007 г.), г.Кемерово.

8. Всероссийская научная конференция «Теоретические и практические вопросы паразитологии, посвященная 50-летию кафедры общей биолоши с основами генетики и паразитологии и 80-летию со дня рождения первого заведующего кафедрой, доктора биологических наук, профессора КДЛогачева (22 декабря 2006 г.), Кемерово.

9. Всероссийская научно-практическая конференция «Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями» (23-25 мая 2007 г.), Москва.

10. Областная научно-практическая конференция, посвященная 80-летию ГО У ДПО НГИУВ Росздрава и кафедры инфекционных болезней, «Актуальные вопросы инфекционной патологии у взрослых и детей Кузбасса» ( май 2007 г.), г.Новокузнецк.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 12 статей.

Общие теоретические положения, выносимые на защиту:

1. Микроморфофункциональиая однотипность изменений органов: печень, поджелудочная железа и двенадцатиперстная кишка при спонтанном хроническом оннсторхозе;

2. Гистохимическая реактивность тканей как доказательство единства между собой в триаде органов: печень, поджелудочная железа н двенадцатиперстная кишка при хроническом спонтанном описторхозе;

3. Микроморфологические особенности ксенопаразитарного барьера при описторхозе в каждом органе в отдельности и триаде этих органов в целом;

4. Триада органов: печень, поджелудочная железа и двенадцатиперстная кишка - единый морфофункциокалькый блок, выполняющий функцию ксенопаразитарного барьера при формировании паразитарной системы на уровне «марита — хозяин».

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 153 страницах машинописного текста и состоит из введения, 5-ти глав, выводов и списка литературы (включающего 174 источников, из них отечественных -160, иностранных - 14). Работа содержит иллюстрации: 79 рисунков (из которых 3 макрофотографии, 69 микрофотографий и 7 схематических рисунков); 2 диаграммы и 9 таблиц.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Глава 1. ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ МОРФОЛОГИЯ ТРИАДЫ ОРГАНОВ: ПЕЧЕНЬ, ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНАЯ КИШКА ПРИ ОПИСТОРХОЗЕ (литературный обзор)

В этой главе подробно изложены литературные данные по вопросам патологической анатомии опнсторхоза (Виноградов К.Н., 1893; Плотников Н.Н., 1953; Бойко Э. К., 1954; Новицкий И.С.,1955; Крафт И.А.,1956; Зубов Н.А., 1962, 1965; Шмырбва Т.А.,1967; Мельников В.И., 1971; Оэерецковская Н.Н. с соавт.,1978; Глумов В.Я., 1980; Ша^ловская Е.А с соавт., 1984; Бычков В.Г., 1986; Рычагова И.Г., 1994 и др.). Было иоказано, что в поздней фазе описторхоза у людей встречаются различные формы фибропластаческих процессов в печени. Морфологию печени изучали как при естественном

заражении описторхами, так и при экспериментальной инвазии живо-i (хомяков, кошек, мышей). Патология была обнаружена и в поджелудоч; железе. Микроморфологические исследования ряда авторов (Новицкий И.( 1955; Бойко Э. К., 1954; Начева Л.В., Штейнпрейс Т.А., 2000; Додонов М.Б Басов A.B., 2003; Фролов A.B., Додоноа М.В., 2003; Начева Л.В., Додонов М.В.Воробьёва E.H., 2005 и др.) свидетельствуют о том, что сильные воспалнтельно-пролифератпвные изменения печени и поджелудочной железы наблюдаются при умеренно выраженной инвазии описторхами с развитием ксенопаразитарного барьера. Изучена патанатомия описторхоза и его осложнений (Зубов H.A., 1973, 1983). Выявлены гиперпластические изменения большого дуоденального сосочка при опнсторхозе человека (Зубов H.A., Зубков В.Г., 1983). Некоторые авторы описали патоморфологию внепеченочиых желчных путей при хроническом экспериментальном описторхозе (Мережкнна E.H., Бычков В.Г., 1986). Были обнаружены в междольковой соединительной ткани, вокруг протоков и сосудов клеточные инфильтраты (Зуевский В.П., 1985). К настоящему времени наиболее изученными оказались морфологические изменения печени, желчных путей и в значительно меньшей степени описана патоморфология поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки. Не рассматривали реактивность тканей организма хозяина с точки зрения снстемогенеза, а также триаду органов: печень, панкреатическую железу и дуоденум как возможность формирования защитного ксенопаразитарного барьера при развитии системы «паразит-хозяин».

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Ткани хозяина вместе с маритами Opistorchis felineus были набраны при вскрытии 52 бродячих кошек, из которых 41 были спонтанно зараженны описторхами. Материал фиксировали: в 70°, 80°, 96°-х спиртах; спирт -формалине по Шафферу; 10%-ном нейтральном формалине; в

жидкости Буэиа. Материал обрабатывали по общепринятым гистологическим методикам (Ромейс Б.,1953;Меркулов Г.Л., 1969). Депарафинированные срезы, толщиной 5-6 мкм, окрашивали гематоксилином Эрлиха-эозином, гематоксилином Карацци-эозином, по методу Маллори, по Ван-Гизоку и Романовскому — Гимза. Для выявления белков применяли метод бромфеноловый синий (БФС) по Бонхегу; ферментативный контроль проводили с трипсином и пепсином. Для определения гликогена использовали ШИК-реакцию по Мак-Манусу. Контрольные срезы обрабатывали диастазой и амилазой слюны. Окраску альциановым синим (АС) использовали для определения

гексозаминогликанов по Стидмену и Моури при рН 3.0 и 2.2 и толуидиновым синим (ТС) рН 2.0 - 5.0. Для оценки результатов проведено метилирование, деметилирование и сульфатнрование. Нами был применён краситель Coomassie Brilliant blue G- 250. Достоинством красителя Кумассн является высокая его чувствительность и равномерность связывания с белками. Мы использовали 0,25% растворы Кумассн, приготовленные на цитратно-фосфатном буфере с рН — 2,2; 3,0; 4,2 и на фосфатном буфере с рН -8,5 и 8,0.

Всего было изготовлено более 4350 микропрепаратов, исследовали в световом микроскопе «Микмед-6». Микрофотосъёмку производили цифровой фотокамерой «Canon» PowerShot А510. Всего было изучено более 1000 микрофотокадров, а в диссертационную работу отобрано 69 микрофотографий. Все приведенные в диссертации микрофотографии являются оригиналами.

Глава 3

КУЗБАСС КАК ЧАСТЬ ПРИРОДНОГО ОЧАГА ОПИСТОРХОЗА

В данной главе показан Кузбасс как природный очаг описторхоза, относящийся к Обь-Иртышскому бассейну. Результаты собственных исследований помогли установить, что заболеваемость описторхозом в

Кузбассе за последние 5 лет, в среднем составила 73,5 на 100 тысяч насел (общее число жителей, в среднем, - 2870000).

Карповые рыбы, вылавливаемые в водоемах Кемеровской области, течение 5 лет (2001-2005 гг.), исследовались на наличие метацеркар!. описторхов. Их количество составило 2312 экземпляров, среди которьс зараженных личинками описторхов было 139 рыб. Средний удельный вес зараженных рыб составил 6,01%. Среднегодовые показатели заболеваемости в первое пятилетие XXI века на 100 тысяч населения Кемеровской области колебались по описторхозу от 78,2 до 68,3- Динамика заболеваемости описторхозом, выявленная среди жителей Кемеровской области по обращаемости их в лечебные учреждения по разным поводам в течение 15 лет (начиная с 1990 года) показала, что наибольшее число случаев приходится на 2003 г. (показатель 78,20 на 100 тыс.), наименьшее на 2005г. (показатель 69,39 на 100 тыс.). Среди гельминтозе», описторхоз считается краевой патологией и занимает третье место по распространенности с абсолютным средним числом 2137,8 случаев, при этом дети заражены в меньшей степени, в среднем 204 случая. В 90-х годах средний показатель описгорхоза находился в пределах 37,0-59, а после 2000 года происходит скачок и показатель имеет пределы 69,0 -78,0 на 100 тыс. населения Кузбасса.

Глава 4. МИКРОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТРИАДЫ ОРГАНОВ: ПЕЧЕНЬ, ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНАЯ КИШКА КАК КСЕНОПАРАЗИТАРНОГО БАРЬЕРА В СИСТЕМЕ «ПАРАЗИТ-ХОЗЯИН» ПРИ ОПИСТОРХОЗЕ (результаты собственных исследований)

В начале этой главы приводятся литературные данные по изучению ксенопаразитарного барьера. В разделе 4.1. «Общность эмбриогенеза триады органов: печень, поджелудочная железа, двенадцатиперстная кишка как доказательство единства функциональной морфологии при формировании

ксенопаразитарного барьера» изложена информация о развитии этих органов и дан анализ общности их происхождения и взаимосвязи в эмбриогенезе с иллюстративным материалом.

4.2. Функциональная морфология триады органов (печень, поджелудочная железа н двенадцатиперстная кишка) как ксенопаразитарного барьера при формировании системы «паразит-хозяин» иа примере спонтанного описторхоза.

4.2.1. Морфологические и патоморфологические особенности печени при опнсторжозе

В начале главы описаны морфофуикциональные единицы железы в норме и выделены; Классическая долька образована тяжами печеночных клеток, формирующими рэдиально сходящиеся к центру дольки балки; Печеночный аиинус Раппопорта (или простой ацинус) подразделяющийся на три концентрические зоны клеток по мере удаленности от междольковых сосудов.

Микроморфологические исследования печени при хроническом спонтанном описторхозе показали, что стенки внугрипеченочных и междольковых желчных протоков печени утолщены за счет разрастания вокруг них плотной периду стальной соединительной ткани. Перидуюалыше прослойки распространяются между печеночными дольками вплоть до портальных триад, переходя в перипортальную соединительную ткань. Молодая соединительная ткань, нарушая пограничную пластинку, проникает дальше в паренхиму, насыщена клеточными элементами и присутствует как результат хронического воспаления и как показатель развития защитного блока — ксенопаразитарного барьера. По мере созревания и "старения" процесса паразитирования молодая соединительная ткань превращается в фиброзную. Она состоит из грубых, плотных коллагеновых волокон, образующих концентрические круги и широкие муфты вокруг протоков, сужая их просвет. Фиброзная ткань усиливает стабилизационную и изолирующую функции ксенопаразитарного барьера.

Инфильтративная реакция распространялась в стенку прото выявлялась по ходу глнссоновой капсулы. В слизистой оболочке про встречались клеточные инфильтраты с обилием эозинофияоц Эозинофильно-клеточный инфильтрат подтверждает реакцию иммунного от;, в эндостации паразита, что и наблюдалось в начальные периоды формировав системы «паразит-хозяин», при ещё существующей несбалансированности взаимоагрессивности взаимоотношений и свидетельствовало в свою очередь незрелости ксенопаразитарного барьера.

В слизистой оболочке внутрипеченочных желчных протоков доминируют гиперпластические процессы, наряду с которыми имеют место признаки клеточной дистрофии. Это проявляется вакуолизацией и анизохромией ядер и цитоплазмы, смещением ядер к периферии клеток, ослаблением межклеточных контактов и усиленным слущиванием клеток в просвет протоков. Отмечалась адгезия эпителиальных пластов к тегументу описторхов. В некоторых участках мелких желчных протоков наблюдалась полная обтурация просвета паразитами и слущенными эпителиальными массами. В зонах близкого контакта паразита с тканью хозяина мы обнаруживали явление конгруэнтности поверхностей. В наших наблюдениях проявлялась адгезия в двух вариантах: в виде трансэпителиального контакта с сохранением протокового эпителия, играющего роль «посредника», и путем интрафибриллярно й имплантации, при этом происходит переплетение соединительнотканных волокон хозяина и паразита с внедрением последнего в стенку протока. Платный контакт, возникавший между паразитом и тканью хозяина, осуществлялся за счет адгезивных белков, что подтверждалось гистохимической однородностью, которая значительнее при интрафибриллярной имплантации в реакциях БФС, АС, ТС н Шик.

Нам удалось обнаружить феномен трансформации участков желчевыводящих протоков в кистоподобные расширения. Такой факт имел место в случаях массивной инвазии. Была утрачена послойная дифференцировка стенки протока, эпителиальная выстилка протока полностью

отсутствовала, и стенка переформировалась в массивную соединительнотканную "капсулу". Мы считаем, что эпителий "исчез" по двум причинам: во-первых, его могли использовать сами паразиты с трофической целью; во-вторых, вследствие тяжелых дистрофических повреждений в результате присутствия паразита и обновление эпителия стало невозможным. Поэтому неслучайно мы предлагаем называть такие образования кистами, так как они не несут активной роли для самого паразита, а выполняют лишь функцию изоляции на период кризиса в паразитарной системе. Стенка кисты, по-прежнему являясь ксенопаразитарным барьером, уже не выполняет коадаптивную роль. Появление кист демонстрирует нарастание конфликта между паразитом и эндостацией, что мы назвали пиком антагонизма в системе. Это есть не что иное, как гомеоклазис - дестабилизация паразитарной системы, которая приводит к её «ломке» с развитием болезни хозяина.

Интенсивная пролиферация протокового эпителия обнаруживалась в виде массивных аденоматозных структур, которые в норме встречались лишь в стенке вирсунгова протока. Эпителий железистых образований представлен крупными клетками однорядного цилиндрического эпителия, дающего положительную ШИК- реакцию и альцианофнлию. Секреция клеток осуществлялась по мерокриновому типу. Помимо желчных протоков железистые образования были обнаружены нами в междольковой строме и вокруг портальных триад, что было расценено как формирование ложных желчных протоков.

Местами в выстилке аденоматозных образований эпителий формировал утолщения в виде подушек, представленных более плоскими клетками, расположенными в несколько слоев и не имеющими высокой апикальной части, с отсутствием альцианофилии, толуидинофилии и фуксинофилии. Последнее может свидетельствовать в пользу того, что такой эпителий не выполняет напряженной секреторной функции и является камбиальным.

Нами разработана классификация аденоматозных структур в зависимости от их органной локализации: 1 — интрадуктальные, 2 - септальные, 3 —

перипортальные.

Железистые образования создают морфофункциональный элемент ксенопаразитарного барьера.

4.2.2. Патоморфодогнческие особенности поджелудочной железы при опнсторхозе.

Протоки железы редко содержали паразитов. Стенки протоков утолщены и инфильтрированы лимфоцитами, гистиоцитами и фибробластами, Имеет место частичная или полная десквамация эпителия с расположением в просвете протока лент из цилиндрического эпителия.

Клетки десквамиро ванного эпителия протока поджелудочной железы в большинстве своем сохраняют гистологическую структуру и гистохимические свойства. Десквамиро ванные ленты цилиндрического эпителия налипают иа наружный покров и присоски паразитов. В протоках меньшего калибра, выстланных кубическим эпителием, имеет место лишь некоторое разрыхление эпителия. В стенке протоков встречаются фокальные поверхностные некрозы, захватывающие эпителий и субэпителиальные волокна. Очаги некроза окружены валом из лимфондных клеток и гистиоцитов. В некоторых участках была выявлена энтерализация стенки панкреатических протоков. Она проявляется следующим образом: эпителий вместе с подлежащими волокнами образует выросты, впоследствии чего рельеф слизистой протока напоминает ворсины и крипты тонкой кишки. Апикальные отделы этих выростов были покрыты эпителием двух видов: однорядным или многорядным, что является признаком дисплазии. На верхушках выростов эпителий низкореактивен при реакциях - ШИК, АС и ТС. Выросты часто имеют утолщенные верхушки с ответвлениями, которые соединяются между собой, образуя замкнутые глубокие впадины - крипты. Мы рассматриваем это как один из механизмов аденоматоза. Строма выростов умеренно инфильтрирована лимфоцитами, гистоцитами и фибробластами.

В междояысовых протоках была обнаружена трас формация

эпителиальных регенератов с образованием многорядного призматического эпителия. По ходу некоторых протоков были найдены участки многослойного плоского эпителия, что было нами расценено как признаки патологической регенерации эпителия слизистой оболочки, то есть метаплазия.

В перидуктальной соединительной ткани были обнаружены очаги мукоиднош набухания с положительной реакцией метахромазии (ТС).

В протоках среднего и мелкого калибра, преимущественно в подслизистых оболочках были обнаружены железистые образования округлого или ветвистого строения. Структурная неоднородность новообразованных желез зависела от особенностей эпителия их образующих. Наибольший полиморфизм эпителия обнаруживался в местах его многорядного расположения, проявлялся разной высотой клеток, гипертрофией и гиперхром ней ядер. Секреция железистых образований была по мерокри новому типу. Гистохимический анализ показал, что железистые образования бедны гликогеном; интенсивная окраска апикальной части эпителия аденоматозных структур указывает на усиленную их секреторную деятельность. Неравномерность реакции с альцнановым синим указывает на снижение гексозаминогликанов. Отсутствие метах ромазии (ТС) косвенно

свидетельствует о нарушении избирательной проницаемости. Под функционирующими железистыми структурами выявлены камбиальные клетки, участвующие в физиологической регенерации. Некоторые железистые образования были изменены и представляли собой кисты, заполненные большим количеством неоднородного содержимого. Обнаруженные железистые новообразования рыхлой соединительной ткани поджелудочной железы, где круглоклеточная инфильтрация, по составу, была подобна инфильтратам подслнзистого слоя протоков, нами расценены как аденоматоз, являющийся непременным атрибутом ксекопаразитарного барьера.

Мы считаем, что наличие аденоматозных превращений слизистой оболочки протоков в строме железы, сопровождающиеся разрастанием рыхлой и плотной соединительной ткани, составляет морфологический компонент

ксенопаразитарного барьера, обеспечивающего относительно безконфликтшл. отношения в системе «паразит-хозяин».

4.23. Патоморфологнческне особснносгн двенадцатиперстной кишки при опнеторхозе.

Наибольшие структурные изменения в двенадцатиперстной кишке были обнаружены в слизистой оболочке, где фаза пролиферации преобладала над фазами альтерации и экссудации. Чаще всего круглоклеточный воспалительный инфильтрат из плазматических клеток, лимфоцитов, нейтрофклоцитов и зозинофилоцитов мы обнаруживали в собственной пластинке в слизистой оболочке крист (поверхностных участков). Эпителий этих участков с признаками некроза: кариопикноз, кариолизис, плазмолиз, плазморексис, стимулировал и поддерживал воспаление. Сохраненный эпителий крист обнаруживал гистохимическую разнородность, проявляя слабую ШИК-реакцию и отрицательные окраски ТС и АС.

Эпителий крипт был менее измененным, признаков альтерации не имел, выраженных явлений воспаления нам выявить не удалось. При гистохимическом исследовании выявлялось интенсивное окрашивание апикальной части эпителия крипт при ШИК-реакцни, что свидетельствует о скоплении полисахаридного секрета. При окрашивании ТС эпителий крипт давал толуидинофилию с положительным метахроматическим эффектом. При окрашивании АС в апикальных отделах клеток определялись ал ьцианоф ильные вакуольные включения больших размеров.

В эпителии имеет место многорядность ядер, которые при этом крупнее и базофильнее. Многорядность ядер в сочетании с увеличением размеров и усилением баэофилии служит доказательством наличия днеплазин в кишечном эпителии. Собственная пластинка слизистой оболочки кишки не равномерно утолщена. Умеренная клеточная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки была представлена фибробластами, фиброцитами,

гистиоцитами и лимфоцитами; единично обнаруживались макрофаги, нейтрофилы, плазматические клетки. Подслизистая оболочка двенадцатиперстной кишки, представленая дистрофически измененными коллагеновымн волокнами, определяется отеком, с положительной реакцией метахромазии, расстройством кровообращения в виде венозного застоя. Мышечная оболочка двенадцатиперстной кишки была гипертрофированна в сравнении с контрольным материалом.

Факт обнаружения в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки эозинофилоцитов прямо указывает на участие этого органа в паразитарном процессе. Мы считаем, что двенадцатиперстная кишка является как структурно, так и функционально первым звеном в этапе формирования паразитарной системы на данном уровне и способствует её упорядоченности.

• заключительное <№сужданир

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ МОРФОЛОГИЯ КСЕНО ПАРАЗИТАРНОГО БАРЬЕРА В ФОРМИРОВАНИИ ДИНАМИЧЕСКИ УСТОЙЧИВОЙ СИСТЕМЫ

«ПАРАЗИТ-ХОЗЯИН» Одним из морфологических компонентов адаптационного процесса при формировании системы «паразит-хозяин» при описторхозе является ксенопаразитарный барьер. Важным свойством ксенопаразитарных барьеров является иммобилизация паразита, избирательная проницаемость и сохранность хозяина. В тоже время реакция тканей хозяина «учитывает интересы паразита и помогает ему», то есть формируются относительно компромиссные отношения.

Наши наблюдения демонстрируют то, что не альтерация и экссудативное воспаление определяют морфологическую картину в печени, поджелудочной железе и двенадцатиперстной кишке при опнсторхозной хронической инвазии. Доминируют процессы: пролиферация, гиперплазия и метаплазия, которые: обеспечивают стабильность паразито-хдаяинной системы, изолируя опиеторхов и поставляя им питательный материал;

определяют клинико-морфологическую картину описторхоза; предопределяют прогноз для хозяина при данной патологии. Пролифератнвные процессы имеют многообразные проявления и обнаруживаются в протоках, строме и паренхиме поджелудочной железы. Микроморфологические изменения в триаде органов при спонтанном описторхозе характеризуются однотипными, идущими параллельно патологическими процессами. Если попытаться сгруппировать многообразные морфологические изменения, то в данной триаде органов имеют место дегенеративные, дистрофические и пролиферативно-метапластические процессы с очевидным преобладанием последних. Это связано с тем, что тканевая реактивность хозяина приспособилась к хроническому паразитировал ию трематод и относительно «спокойно» реагирует на их прямое механическое и токсическое воздействие.

Феноменом «согласия» между паразитом н хозяином является адгезия. Зоны, в которых она устанавливается, служат дополнительным источником питания трематодам, местом двустороннего обмена информацией и иммунологического привыкания паразита и хозяина. Адгезия в системе «паразит-хозяин» возникает за счет адгезивных белков. Гистохимически, нам удалось выявить наличие в зоне контакта суммарных белков. Адгезивные белки, вероятно, действуют как биологические организаторы. Адгезия, проявляясь в разных вариантах, представляет собой сложный процесс, необходимый для приспособления двух сочленов одной системы «паразит-хозяин», в которой паразит выступает как раздражитель, а хозяин отвечает активными процессами выброса биологических веществ, необходимых паразиту для поддержания трофики.

Следует отметить, что бесконфликтное сожительство хозяина и паразита не означает полного благополучия хозяина, ибо его адаптация не является видовым наследственным приобретением, как это есть у паразит Отражением последствий паразитического присутствия в хронической фазе описторхоза являются дегенеративно-дистрофические изменения в строме, особенно в

паренхиме печени и поджелудочной железы. Это свидетельствует о старении паразитарной системы данного уровня и последующей её гибели. Пролиферативные проявления в триаде органов характеризуются: !) эпителиальной днсплазией; 2) аденоматозом; 3) пролиферацией соединительной ткани. Процессы гиперплазии определяют постепенную трансформацию стенки протока как основного связующего и разделяющего звена в системе «паразит-хозяин». Роль такой трансформации заключается в приобретении стенкой печеночных и панкреатических протоков, а также стенкой двенадцатиперстной кишки, признаков ксенопаразитарного барьера. Это не типичная для нормы структура — мезосоматический орган или ксенопаразитарный барьер.

На основании вышеизложенного, мы выдвинули свою концепцию о морфофункциональном единстве триады органов (печень, поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки) как ксенопаразитарного барьера в системе «паразит-хозяин». Взаимодействие паразита и хозяина могут складываться в двух направлениях, одно из которых способствует коадалтации двух разных биологических видов н формированию гомеостатнческого равновесия (гомеореза), а другое приводит к развитию болезни. В первом случае возникновение ксенопаразитарного барьера является необходимым морфофункциональным звеном, ибо он не только объединяет, но и разъединяет генетически неоднородные организмы, которые должны достичь динамического соглашения, предотвращая иммунные конфликты. Ксенопаразитарный барьер является той морфофункциональной организацией, разрушение которой может произойти либо через гибель паразитов, закончивших свой биологический цикл, либо с развитием воспаления, способного не только защитить хозяина, но и нанести ему вред. Во втором случае паразитоз возникает в результате нарушения гомеостаза-гомеорезиса с повреждением ксенопаразитарного барьера и паразитирование трематод усиливает антигенное действие на хозяина с одной стороны, а с другой нарушается гомеостаз организма хозяина и снижается его приспособленность к паразиту, что приводит к гомеоклазу системы в целом.

ВЫВОДЫ

1. Морфофункциональные особенности триады органов (печень, поджелудочная железа и двенадцатиперстная кишка) при хроническом описторхозе кошек проявляются: тканевым и клеточным метаморфозом как свидетельство адаптации в системе «паразит-хозяин».

2. Регенераторный процесс в триаде органов осуществляется преимущественно на клеточном уровне: гипертрофия, гиперплазия, метаплазия.

3. К морфологическим особенностям организации ксенопаразитариого барьера относятся: фиброз соединительной ткани, аденоматоз слизистой оболочки, метаплазия эпителия протоков.

4. Адгезия как феномен «полного согласия» между паразитом и хозяином осуществляется в двух вариантах: трансэпителиальный контакт и интрафнбриллярная имплантация, обеспечивая формирование самой паразитарной системы на уровне «марита — хозяин» с относительно благоприятными взаимоотношениями.

5. Трансэпителиальный контакт и интрафнбриллярная имплантация являются эпицентрами метаболической активности коадаптацин в бинарной паразитарной системе.

6. Аденоматозные образования являются неотъемлемым компонентом ксенопаразитариого барьера. Разработана классификация аденоматозных структур, в зависимости от их локализации: в печени — интрадуктальные, септальные, перил ортал ьные; в поджелудочной железе — инрадухтальные и стромальные.

7. Двенадцатиперстная кишка является как структурно, так и функционально первым звеном в этапе формирования ксенопаразитариого барьера и паразитарной системы в целом на данном уровне, способствуя её упорядоченности.

8.Взаимодействие паразита и хозяина могут складываться в двух направлениях, одно из которых способствует коадаптации двух разных биологических видов и формированию гомеорезиса, а другое приводит к гомеоклазу - развитию болезни. В первом случае возникновение ксенопаразитарного барьера является необходимым морфофункциональным звеном, нбо он не только объединяет, но и разъединяет биологически неоднородные организмы, которые должны достичь динамического соглашения, предотвращая иммунные конфликты. Во втором — происходит разрушение ксенопаразитарного барьера, и он теряет свою значимость.

9. Формирование ксенопаразитарного барьера в триаде органов является необходимым морфофункциональным звеном для паразитарной системы, создание которого обусловлено взаимоадаптацией двух её сочленов, один из которых выступает как паразитарный агент, а другой как хозяин.

Список опубликованных работ по теме диссертации.

1. Начева Л.В., Додонов MJ3., Воробьёва ЕЛ. Эколого-морфологнческие исследования тканевых взаимоотношений в системе «паразит-хозяин» при паразита рованни хасстилезий. // Медико-биологические проблемы: Сборник науч. трудов, (вып. 10)—Кемерово-Москва, 2002. —СЛ 0-11.

2. Додонов М.В. Ксенопаразнтарный барьер//Матер.науч.конф.«Актуальные вопросы современной медицины». Хабаровск, 2002. -С.44-46.

3. Додонов М.В., Басов A.B. Ксенопаразитарный барьер при описторхозс//Медицина в Кузбассе, Проблемы медицины и биологии: материалы научной конференции. - Кемерово: КемГМА, 2003.-C.31-32.

4. Фролов A.B., Додонов М.В. Эозинофилия при гельминтозах// ж. «Медицина в Кузбассе», приложение «Проблемы медицины и биологии». Кемерово, 2003.-С35-36,

5. Начева Л.В., Додонов М.В., Воробьёва ЕЛ. Функциональная морфология ксенопаразитарного барьера в системе «паразит-хозя ин» при

трематодоэах// Теория и практика борьбы с паразитарными болезням. Вып.-Москва: Изд-во РАСХН, 2005.-С. 246 - 248.

6. Начева Л.В., Додонов М.В. Эмбриональный аспект формирование ксенопаразитарного барьера в триаде органов: печень, поджелудочная железе, двенадцатиперстная кишка при описторхозе// Сб.науч.работ «Медико-биологические проблем ы».-В ы п. 15, Кемерово-Москва, 2006-С.26-29.

7. Начева Л.В., Додонов М.В. Эмбриогенез печени, поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки и формирование ксенопаразитарного барьера при описторхозе// Российский паразитологический журнал, 2007.-№ 1 .-С.14-17.

8. Начева Л.В., Додонов М.В. Общность эмбриогенеза триады органов: печень, поджелудочная железа, двенадцатиперстная кишка как доказательство формирования ксенопаразитарного барьера приописторхозе // Матер. Докя.научн.конф. «Теория и практика с паразитарными болезнями», 2007,- вып.8.-С.244.

9. Начева Л.В., Старченкова Т.Е., Бнбик О.И., Додонов М.В. Описторхоз в Кемеровской области//Мед.параз. и паразит, б-ни. M.-2007,-№t.- С.25-27.

10.Начева Л.В., Ткаченко Т.С., Додонов М.В., Воробьева E.H., Басов A.B. Ксенопаразитарный барьер как защитная реакция при воспалении разного генеза//Успехи современного естествознания. — М.: Изд-во Академия естествознания, 2007. - № 8. - С.58-60

П.Додонов М.В., Искандярова Г.Х. Микроморфология поджелудочной железы при описторхозе.// Науч. Практич, мед. ж. «Медицина в Кузбассе», приложение «Проблемы медицины и биологии». Кемерово, 2007. вып. №2.- С.55

12.Додонов М.В., Начева Л.В. Микроморфологические Особенности Развития защитных барьеров при описгорхозе//Вестник Кузбасского научного центра. — 2007. — вып„№5. — С.74-76

Подписано к печати 3.10.2007. формат 60x84. бумаге офсетная № 1.

_Печать офсетная. Усл. печ. л 1.5. тираж 110 экз. Заказ № ¿/99

ООО «Компания ЮНИТИ». Лицензия ПДЛ № 42-27.