Мембранное пищеварение у кроликов при стрессовых состояниях и его коррекция

Винникова, Светлана Викторовна

Бесплатный автореферат и диссертация по сельскому хозяйству на тему
Мембранное пищеварение у кроликов при стрессовых состояниях и его коррекция
ВАК РФ 06.02.01, Разведение, селекция, генетика и воспроизводство сельскохозяйственных животных

Автореферат диссертации по теме "Мембранное пищеварение у кроликов при стрессовых состояниях и его коррекция"

0046

На правах рукописи ^ -

Винникова Светлана Викторовна

Мембранное пищеварение у кроликов при стрессовых состояниях и

его коррекция

06.02.01 - Диагностика болезней и терапия животных,

патология, онкология и морфология животных 03.03.01 - Физиология

Автореферат

диссертации на соискание учёной степени кандидата ветеринарных наук

Санкт-Петербург 2010

1 6 ДЕН 2010

004617874

Работа выполнена на кафедре внутренних болезней животных им. A.B. Синева ФГОУ ВПО «Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины» и в лаборатории физиологии питания Института физиологии им. И.П. Павлова РАН.

Научные руководители: заслуженный деятель науки РФ, доктор ветеринарных наук, профессор Григорий Гаврилович Щербаков, доктор биологических наук Андрей Андреевич Груздков.

Официальные оппоненты: доктор ветеринарных наук,

профессор Ковалёв Сергей Павлович, доктор ветеринарных наук, профессор Данилевская Наталья Владимировна. Ведущая организация: ФГОУ ВПО «Вятская государственная

сельскохозяйственная академия».

Защита диссертации состоится й^дс.» 2010г. в1?)часов на заседании Диссертационного совета Д.220.059.01 при ФГОУ ВПО «Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины» по адресу: 196084, Санкт-Петербург, ул. Черниговская, д. 5. С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГОУ ВПО «Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины».

Автореферат разослан 4 £ 2010г.

Учёный секретарь диссертационного совета

О.В. Крячко

1. Общая характеристика работы Актуальность проблемы. Стресс оказывает отрицательное влияние на организм сельскохозяйственных животных, приводит к снижению их продуктивности (уменьшению привесов, надоев, ухудшению качества мяса, меха и пр.) и изменению резистентности к различным заболеваниям. Это диктует необходимость широких исследований влияния стресса на различные системы организма сельскохозяйственных животных и, в особенности, их пищеварительную систему.

Органы пищеварения у человека и животных, являются важнейшим первичным звеном ассимиляции пищевых веществ, которое в значительной степени определяет общий метаболизм организма и его гомеостаз.

В последние десятилетия изучение действия стресса на пищеварительную систему у млекопитающих явилось предметом многочисленных исследований. Известно, что под влиянием стресса образуются язвы в желудке и двенадцатиперстной кишке (Selye, 1972, 1977; Glavin, 1980; Filaretova, 2007), нарушается кишечная моторика (Bueno et al.,1989; McKay et al., 1994, 2006; Kiliaan et al., 1998; Saunders et al, 2002; Овсянников, Березина, 2007; Березина, Овсянников, 2009) и снижается кровоток (Меерсон, 1986; Mitchell et al., 1995; Ladewig, 2000; Wielebnowski, 2003). Обнаружено также под влиянием стресса изменение всасывания жидкости, электролитов (Barclay, Turnberg, 1987, Ешреу, Fedorak, 1989; Saunders et al., 1994; Ladewig, 2000) и повышение пассивной проницаемости тонкой кишки, в том числе по отношению к макромолекулам (Kiliaan et al., 1998; Söderholm, Perdue, 2001).

систем тонкой кишки в отношении основных пищевых веществ, в частности углеводов. Практически не изучалась роль трофологического состояния организма (сытость и краткосрочное голодание) в отношении реакции указанных систем на стресс. Большим пробелом в современной физиологии и ветеринарии является отсутствие данных о реакции на стресс мембранных пищеварительных ферментов тонкой кишки у сельскохозяйственных животных. Наконец, до сих пор не оценивалась эффективность современных фармакологических препаратов в отношении коррекции отрицательных последствий стресса на примере стресс-реакции пищеварительных ферментов у сельскохозяйственных животных.

В настоящей работе было исследовано влияния стресса на мембранное пищеварение и всасывание у сельскохозяйственных животных, а также эффекта фармакологического препарата «Стоп-стресс» в отношении коррекции этого влияния на мембранное пищеварение, впервые проводилось на кроликах. В предварительных опытах использовались также крысы в качестве удобной и хорошо изученной физиологической экспериментальной модели.

Цель и задачи исследования Цель работы заключалась в том, чтобы на сельскохозяйственных животных (кролики) и экспериментальных моделях (крысы) исследовать реакцию на стресс со стороны мембранных ферментов, участвующих в расщеплении углеводов и эфиров фосфорной кислоты, и системы мембранного транспорта глюкозы в тонкой кишке в зависимости от времени после воздействия стресс-фактора и трофологического состояния организма, а также оценить эффективность применения фармакологического препарата «Стоп-стресс» на примере реакции на стресс ферментов, участвующих в мембранном пищеварении.

В соответствии с целью исследования были поставлены следующие задачи:

1. В предварительных опытах на экспериментальной модели (крысы) изучить влияние стресса (иммобилизация в течение 3 ч) на активность дисахаридазы (мальтаза) и щелочной фосфатазы в слизистой оболочке тонкой кишки в различные сроки после воздействия стресс-фактора и в зависимости от трофологического состояния организма (сытость и голодание в течение 1820 ч);

2. Исследовать, на той же экспериментальной модели влияние стресса (антиортостатический наклон -60°) на всасывание глюкозы в тонкой кишке в условиях хронического опыта в различные сроки после воздействия стресс-фактора и в зависимости от трофологического состояния организма (сытость или голодание в течение 18-20 ч);

3. В опытах на кроликах исследовать влияние стресса (иммобилизация в течение 3 ч) на активность ферментов (мальтаза, щелочная фосфатаза) в слизистой оболочке тонкой кишки у животных, предварительно голодавших в течение 24 ч.

4. Оценить эффект предварительного введения кроликам фармакологического препарата «Стоп-стресс» на изменение активности ферментов (мальтаза, щелочная фосфатаза) в слизистой оболочке тонкой кишки после стресса (иммобилизация животных в течение 3 ч) на фоне голодания.

5. Определить содержание кортикостерона в крови животных в разные сроки после воздействия стресс-факторов.

Научная иовизиа работы. В результате модельных исследований впервые изучено влияние стресса (иммобилизация в течение 3 ч) на мембранные гидролитические ферменты, участвующие в расщеплении углеводов (мальтаза) и эфиров фосфорной кислоты (щелочная фосфатаза), а также на систему мембранного транспорта глюкозы в слизистой оболочке тонкой кишки в динамике и при различном трофологическом состоянии организма. Впервые установлены изменения активности мальтазы и щелочной фосфатазы в различных отделах тонкой кишки кроликов под

влиянием стресса (иммобилизация в течение 3 ч) и выявлены общие и специфические особенности реакции указанных ферментов на стресс у этих животных по сравнению с крысами. Разработаны дозы, кратность и способы применения фармакологического препарата «Стоп-стресс» для кроликов.

Получены новые сведения эффективности применения препарата «Стоп-стресс» при коррекции стресс-реакции мембранных пищеварительных ферментов (мальтаза, щелочная фосфатаза) у кроликов.

Основные положения, выносимые на защиту

У кроликов кратковременный стресс, вызванный иммобилизацией в течение 3 ч на фоне голодания, приводит через сутки после воздействия к снижению активности пищеварительных мембранных ферментов (мальтаза, щелочная фосфатаза) в тонкой кишке.

Применение препарата «Стоп-стресс» ослабляет отрицательное действие стресса в отношении поведения животных и реакции на стресс со стороны пищеварительных мембранных ферментов (мальтаза, щелочная фосфатаза).

Материалы диссертации могут быть использованы в научно-исследовательской работе, при чтении лекций и на практических занятиях таких кафедр, как внутренние болезни животных, клинической диагностики, фармакологии и токсикологии, физиологии и патологической физиологии.

Апробация работы. Основные положения диссертационной работы докладывались на Всероссийской конференции с международным участием, посвященной 80-летию академика A.M. Уголева (1926-1991) (Санкт-Петербург, 2006); Международной научной конференции профессорско-преподавательского состава, научных сотрудников и аспирантов СПбГАВМ (Санкт-Петербург, 2007); Всероссийском симпозиуме с международным участием «Гормональные механизмы адаптации» (Санкт-Петербург, 2007); Шестой Всероссийской конференции с международным участием, посвященной 50-летию открытия A.M. Уголевым мембранного пищеварения (Санкт-Петербург, 2008); Пятой Международной научной конференции «Донозология - 2009. Проблемы здорового образа жизни» (Санкт-Петербург, 2009); Международной научной конференции профессорско-преподавательского состава, научных сотрудников и аспирантов СПбГАВМ (Санкт-Петербург, 2010).

Публикация результатов исследования. По теме диссертации опубликовано 6 научных работ, из них 1 статья в журнале из списка рекомендованных ВАК Минобразования и науки России.

Структура и объём диссертации. Диссертация изложена на 154 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, результатов собственных исследований, общего заключения, выводов, списка литературы и приложения. Работа содержит 8 таблиц, 21 рисунок и 9 таблиц в Приложении.

Список литература включает 288 источника, в том числе 138 на иностранных языках.

2. Материал и методы исследования

Исследования проводились на кафедре внутренних болезней животных им. A.B. Синёва ФГОУ ВПО « СПБ ГАВМ» и в лаборатории физиологии питания Института физиологии им. И.П. Павлова РАН. Все эксперименты

выполнялись в полном соответствии с требованиями по гуманному обращению с животными.

Предварительные эксперименты по оценке влияния стресса на мембранное пищеварение были выполнены на крысах, как наиболее хорошо изученном физиологическом объекте. Использовано 104 лабораторных животных - белых крыс-самцов линии Вистар с массой 150-260 г, содержавшихся на стандартном пищевом рационе.

В качестве умеренного стресса использовали иммобилизацию животного в течение 3 ч в клетке, ограничивающей подвижность животного. Для выявления роли трофологического состояния в реакции на стресс опыты проводили на сытых животных или голодавших в течение 18-20 ч.

Хронические опыты проводились на 14 крысах-самцах в полном соответствии с требованиями по гуманному обращению с животными. Техника хирургической операции и условия проведения экспериментов были аналогичны тем, которые использовались в оригинальной методике A.M. Уголева и Б.З. Заринова (Уголев, Зарипов, 1979; Уголев и др., 1981, 1986).

Участок тощей кишки длиной 20 см изолировался на расстоянии 15 см дистальнее двенадцатиперстной кишки. В оба конца изолированного отрезка кишки вставлялись металлические фистулы, которые выводились наружу. Изолированную петлю тонкой кишки перфузировапи раствором глюкозы 50 мМ. Концентрацию глюкозы в пробах оттекающего перфузата определяли глюкозооксидазным методом (Dahlqvist, 1964).

В качестве экспериментальной модели умеренного стресса в хронических опытах использовался антиортостатический наклон животного под углом -60° в течение 1 ч.

Основные исследования проводились на сельскохозяйственных животных - 20 кроликах-самцах породы Белый и Серый великан в возрасте 5-6 месяцев с массой тела 3,0-3,Зкг.

Животные были разделены на четыре группы по 5 животных в каждой: 1- интактные животные (контроль); 2- животные, подвергавшиеся

кратковременному стрессу; 3- животные, получавшие в течение 5 дней антистрессовый препарат; 4 - животные, которые получали в течение 5 дней антистрессовый препарат и затем подвергались кратковременному стрессу.

В качестве модели кратковременного стрессорного воздействия использовалась иммобилизация в течение трех часов в клетке, ограничивающей подвижность животного и обеспечивающей фиксацию его головы с наружной стороны клетки. Перед стрессорным воздействием кролики голодали в течение 24 часов, а после воздействия получали корм. Кроликам 3 и 4 группы для коррекции стресса давали - капли препарата «Стоп-стресс» однократно в течение 5 дней. Его предварительно растворяли в небольшом количестве воды и вводили в ротовую полость шприцем в дозе: 1 капля препарата (5 мг по действующему веществу) на 1 кг массы тела.

Определение ферментативных активностей (мальтаза, щелочная фосфатаза) проводилось в различных отделах тонкой кишки через сутки после стрессорного воздействия.

Активности мальтазы (НФ 3.2.1.20) и щелочной фосфатазы (НФ 3.1.3.1) определяли в гомогенатах слизистой оболочки тонкой кишки по описанным ранее методикам (Тимофеева и др., 1986; Егорова и др., 1986) и выражали в мкмолях продуктов гидролиза за 1 минуту на 1 г ткани.

Для установления наличия стресса у животных во всех опытах определяли уровень кортикостерона в плазме крови. Для этого через 20 мин после начала стрессорного воздействия у животных отбирали пробы крови (у крыс из хвостовой вены, у кроликов из ушной вены). Концентрацию кортикостерона в плазме крови измеряли флюориметрическим микрометодом (Балашов, 1990).

Экспериментальные данные обработаны статистически с использованием I-критерия Стъюдента при р<0,05.

3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Влияние трофологического состояния организма на реакцию систем мембранного пищеварения и транспорта в тонкой кишке при стрессе

Накопленные за последние десятилетия сведения о реакции ферментных и транспортных систем тонкой кишки на стресс весьма неоднозначны (Тарасенко и др., 1990; Никитина и др., 1994, 1998; Шептицкий, Гуска, 1995, 1996; Невмывак, Тимофеева, 1999; Shepherd et al., 2004; Garriga et al., 2006). Анализ имеющейся литературы свидетельствует о том, что существующие в ней противоречия в отношении изменения основных функциональных характеристик тонкой кишки при стрессе обусловлены целым рядом факторов: различием видов стрессирования по степени и длительности воздействия и по срокам исследования после действия стресса; проведением экспериментов на животных разного возраста или с различным трофологическим состоянием; применением разных подходов при анализе функциональных характеристик тонкой кишки.

Принимая во внимание вышеизложенное, а также определенные ограничения в количестве подопытных сельскохозяйственных животных, перед исследованием действия стресса на мембранное пищеварение у кроликов в нашей работе для предварительной отработки методики и условий проведения экспериментов в качестве удобной физиологической модели использовались крысы линии Вистар.

Были проанализированы реакции мембранных гидролитических ферментов (на примере мальтазы и щелочной фосфатазы) в различные сроки после воздействия и в зависимости от трофологического состояния организма (сытость или голодание в течение 18-20 ч).

Мембранные пищеварительные ферменты. В ходе трехчасовой иммобилизации как сытых, так и голодавших животных мы наблюдали у них повышение уровня кортикостерона в плазме крови через 20 мин после начала воздействия по сравнению с аналогичным показателем в

соответствующем состоянии в отсутствие воздействия, что подтверждало наличие стресса, вызванного экспериментально.

Было обнаружено, что у сытых животных после иммобилизационного стресса масса слизистой оболочки в проксимальном отделе тонкой кишки (в расчёте на см длины) через сутки после воздействия увеличилась на 20% (р<0,05), но в течение первых суток отсутствовал прирост массы тела. Активность исследованных ферментов у сытых животных, непосредственно после трехчасовой иммобилизации, достоверно не отличалась от таковых у контрольных животных (без воздействия) (рис.1).

0 1-

К С С1 СЗ К с С1 СЗ к с С1 СЗ К С С1 СЗ К С С1 сз 12-перстная Проксимальный Медиальный Дистальный Вся кишка

кишка Отделы тонкой кишки

Рис.1. Активность мальтазы в гомогенатах слизистой оболочки тонкой кишки сытых крыс в контроле и после стресса (иммобилизация в течение 3 ч). По вертикали - активность фермента (мкмоль/мин/г ткани). Обозначения: К -контроль; К1 и КЗ - контроли через 1 и 3 суток, соответственно; С - через 3 ч после стресса; С1 и СЗ - через 1 и 3 суток после стресса, соответственно. *1- С1/С р<0,02; *2 - СЗ/С р <0,02; *3 -С1/Ср<0,05.

Однако через одни и трое суток после иммобилизации активность щелочной фосфатазы в проксимальном отделе тонкой кишки, а также мальтазы в её дистальном отделе, были выше соответственно на 26 и 50 %, (р<0,05) по сравнению с уровнем соответствующих активностей сразу после воздействия. Сходная реакция была отмечена ранее другими авторами в отношении изменения активности мальтазы в тонкой кишке после гипертермии (в течение 2 ч), но не гипотермии (Иезуитова, Тимофеева, 1981).

Иные закономерности в отношении изменения всех исследованных показателей на разных сроках после воздействия были обнаружены нами в случае иммобилизационного стресса у предварительно голодавших (18-20 ч) животных (табл. 1 и 2).

Таблица 1.

Активность мальтазы (мкмоль/мин на г ткани) в слизистой оболочке тонкой кишки у предварительно голодавших (18-20 часов) крыс в различные сроки после стресса (иммобилизация в течение 3 ч) ив контроле (п=5 во всех случаях, кроме указанных в таблице).

Физиологическое состояние орг-ма Отделы тонкой кишки

12-перст. кишка Проксимальный отдел Медиальный отдел Дистальный отдел

Контроль(К) 13,19±2,39 30,43±5,46 31,53±2,72 18,43±1,94

После 3-часовой иммобилизации (С) 13,51±2,02 (п=4) 27,51±1,56 (п=4) 35,74±3,79 16,99±2,56 (п=4)

Контроль через 1 сутки (К1) 27,26±3,66 (К1/К) р<0,02 46,31±4,67 62,35±3,96 (К1/К) р<0,0027 35,86±3,16 (К1/К) р<0,0027

Через 1 сутки после стресса (С1) 16,43±3,06 (п=4) 44,95±4,85 (С1/С) р<0,01 59,84±2,38 (п=4) (С1/С) р<0,0027 24,05±3,74 (С1/К1) р<0,05

Контроль через 3 суток (КЗ) 27,91±2,43 (КЗ/К) р<0,01 39,64±2,63 37,16±6,23 (К3/К1)р<0,01 24,63±3,78

Через 3 суток после стресса (СЗ) 22,20±2,84 38,15±3,50 36,67±2,69 (С3/С1)р< 0,0027 17,62±1,19 (п=4)

Таблица 2.

Активность щелочной фосфатазы (мкмоль/мин на г ткани) в слизистой оболочке тонкой кишки у предварительно голодавших (18-20 часов) крыс в различные сроки после стрессового воздействия (иммобилизация в течение 3

Физиологическое Отделы тонкой кишки

состояние орг-ма 12-перст. Проксималь- Медиальный Дистальный

кишка ный отдел отдел отдел

Контроль (К) 15,07±0,53 (п=4) 10,98±1,8б 5,58±1,42 2,74±0,86

После 3-часовой иммобилизации (С) 9,57±0,65 (п=4) (С/К) р<0,0027 5,69±1,37 (п=4) 5,02±1,77 2,55±0,79

Контроль через 1 сутки (К1) 12,97±2,67 10,46±2,44 4,27±0,29 2,09±0,38

(п=4) (п=4) (п=4)

Через 1 сутки после стресса (С 1) 12,99±3,42 13,43±2,50 (С1/С) р<0,05 4,361:0,81 (п=4) 3,14±0,91 (п=4)

Контроль через 3 суток (КЗ) 17,10±4,14 12,04±1,32 (КЗ/С) р<0,02 4,88±0,97 2,58±0,68

Через 3 суток после стресса (СЗ) 15,28±3,32 10,98±2,42 4,34±0,81 1,72±0,27

В этих опытах на каждом из сроков после воздействия использовался свой дополнительный контроль (животные, предварительно голодавшие в течение 18-20 ч. в отсутствие воздействия). Это позволяло проанализировать эффект только одного фактора (голодания) с эффектом одновременно двух факторов (голодания и иммобилизации).

Было обнаружено, что в контроле у животных, предварительно голодавших в течение 18-20 ч, через 1 сутки после возобновления кормления примерно в 2 раза (р<0,02) повышалась активность мальтазы в двенадцатиперстной кишке, а также в медиальном и дистальном отделах тонкой кишки (р<0,0027). Повышенный уровень (р<0,01) активности мальтазы в двенадцатиперстной кишки сохранялся через 3 суток после возобновления кормления. Активность щелочной фосфатазы и масса слизистой тонкой кишки (в расчете на 1 см) при этом не изменялись.

Однако в том случае, когда голодавших животных подвергали трехчасовой иммобилизации, активность щелочной фосфатазы в

двенадцатиперстной кишке сразу после воздействия снижалась на 36% (р<0,0027) по сравнению с таковой у голодавших контрольных животных. Через сутки после возобновления кормления активность мальтазы возрастала на 40% (по сравнению с таковой сразу после воздействия) лишь в проксимальном (р<0,01) и медиальном (р<0,0027) отделах тонкой кишки, а активность щелочной фосфатазы - в 2,4 раза (р<0,05) в её проксимальном отделе. Масса слизистой оболочки через сутки после воздействия была выше в дистальном отделе тонкой кишки (р<0,05), а через трое суток в проксимальном, медиальном и дистальном отделах тонкой кишки (р<0,05).

Следовательно, голодание крыс в течение 18-20 ч, по сравнению с сытым состоянием, существенно модифицирует развитие реакции со стороны морфометрических показателей и пищеварительных ферментов тонкой кишки на иммобилизационный стресс в постстрессовом периоде.

Всасывание глюкозы. Важно отметить, что в настоящей работе влияние стресса на всасывание глюкозы изучалось в условиях хронического опыта, то есть в условиях, близких к физиологическим. Это обстоятельство принципиально важно, так как, согласно данным литературы (Уголев и др., 1986; Uhing, Kimura et al., 1995; Levitt et al, 1996), пищеварительно-транспортные характеристики тонкой кишки существенно ухудшаются при действии наркоза и операционной травмы, присущих острым опытам in vivo. Вполне вероятно существенное влияние этих факторов и в отношении реакции пищеварительно-транспортных систем тонкой кишки на стресс.

Полученные нами результаты показали, что в условиях хронического опыта у сытых крыс всасывание глюкозы в изолированной петле тонкой кишки из её раствора с концентрацией 50 мМ незначительно увеличивалось после антиортостатического наклона -60°, тогда как у голодных животных при таком же воздействии всасывание глюкозы достоверно возрастало по сравнению с исходным уровнем - до воздействия (на 25-30%, р<0,05).

Таким образом, установлено, что у животных, предварительно голодавших в течение 18-20 ч, всасывание глюкозы усиливается в ответ на кратковременное умеренное стрессорное воздействие.

Особенности действия стресса на ферменты, осуществляющие мембранное пищеварение в тонкой кишке кроликов

В литературе по физиологии пищеварения и в специальной литературе по животноводству и ветеринарии содержится весьма скудная информация в отношении действия стресса на мембранные пищеварительные ферменты тонкой кишки у сельскохозяйственных животных. Данные, касающиеся мембранных ферментов, участвующих в гидролизе углеводов (на примере мальтазы) и эфиров фосфорной кислоты (на примере щелочной фосфатазы) в тонкой кишке кроликов получены в настоящей работе впервые.

В наших опытах в ходе стрессорного воздействия у животных отмечались признаки возбуждения и беспокойства: безразличный взгляд, у отдельных кроликов была сильно выражена одышка, частота дыхания 100 движений в минуту, пульс до 200-210 сокращений в минуту, лёгкие судороги. Температура без изменения - 38,5°С-39,3°С. После стрессорного воздействия был снижен аппетит. При вскрытии у животных, подвергавшихся стрессу, наблюдалась гиперемия мезентериальных сосудов, иногда имелись точечные кровоизлияния в двенадцатиперстной кишке, ярко выраженный метеоризм кишечника.

Наличие состояния стресса у животных, подвергавшихся в наших экспериментах кратковременной иммобилизации, подтверждалось также повышенным уровнем кортикостерона в плазме крови, по сравнению с таковым у животных в отсутствие стрессорного воздействия.

Иммобилизационный стресс оказывал в основном подобное влияние на активность исследованных пищеварительных ферментов тонкой кишки. По сравнению с контролем снижались активности мальтазы (рис. 2. А), в особенности в двенадцатиперстной кишке (на 49%, р<0,05) и щелочной фосфатазы в дисталыюм отделе тощей кишки (на 45%, р<0,05) (рис. 3. А).

Следует отметить, что эти изменения по своему характеру существенным образом отличались от показателей, обнаруженных нами ранее на крысах и, по-видимому, были обусловлены видовыми особенностями.

Коррекция действия стресса у кроликов препаратом «Стоп-стресс»

Для профилактики стресса у животных, помимо соблюдения оптимальных зоогигиенических условий содержаний и кормления, применяют различные антистрессовые препараты (транквилизаторы, антибиотики, витамины, адаптогены, биостимуляторы и т.д.). Использованный в настоящей работе препарат "Стоп-стресс" является одновременно мягким транквилизатором и адаптогеном. Действующим веществом этого препарата является фенибут, представляющий собой фенильное производное гаммааминомасляной кислоты (ГАМК) и фенилэтиламина (у-амино-р-фенилмасляной кислоты гидрохлорид), дополненный комплексом лекарственных растений. "Стоп-стресс" усиливает ГАМК-ергические тормозные процессы воздействуя на функциональное состояние мозга животных за счёт нормализации метаболизма тканей и влияния на мозговое кровообращение (Сытинский, 1977; Бузлама и др., 1988).

В связи с этим значительный интерес представляло изучение влияния препарата "Стоп-стресс" на снижение реакции пищеварительных ферментов в тонкой кишке кроликов на кратковременный стресс. Данные по эффективности фармакологического препарата "Стоп-стресс" в отношении коррекции реакции пищеварительных ферментов в тонкой кишке кроликов на стресс впервые получены в настоящей работе.

После применения в течение 5 дней препарата "Стоп-стресс" животные быстрее успокаивались во время стрессорного воздействия, у них уменьшался страх, напряжённость, а после воздействия они охотно поедали корм. Частота дыхания восстанавливалась и оставалась в пределах нормы -53-58 движений в минуту. Пульс 130-145 сокращений в минуту. Температура - без изменения (38,5°С-39,3°С). При вскрытии у кроликов, которые получали

кишка Отделы тощей кишки кишка всей кишке

Рис. 2. Активность мапьтазы в слизистой оболочке тонкой кишки у предварительно голодавших (24 ч) кроликов в контроле и через 1 сутки после стресса (иммобилизация в течете 3 ч) с препаратом и без препарата «Стоп - стресс». По вертикальным осям -активность фермента (мкмоль/мин/г ткани). Обозначения: Л - без препарата; Б - с препаратом; К - контроль; С - через 3 ч после стресса. *1 - С/К р<0,05; *2 - С|фем/'С р<0,05.

Рис. 3. Активность щелочной фосфатазы в слизистой оболочке тонкой кишки у предварительно голодавших (24 ч) кроликов в контроле и через 1 сутки после стресса (иммобилизация в течение 3 ч) с препаратом и без препарата «Стоп — стресс». По вертикальным осям - активность фермента (мкмоль/мин/г ткани). Обозначения: А - без препарата; Б - с препаратом; К - контроль; С - через сутки после стресса.

Ч-С/К р<0,01; *2 - Спр/Кпр / р<0,02; *3 - Кпр/К р<0,01; *4-Кпр/К р<0,0027; *5 - Спр/С р< 0,0027.

препарат "Стоп-стреес", практически не выявлялись такие макроскопические изменения, как гиперемия мезентериальных сосудов, как гиперемия точечные кровоизлияния в двенадцатиперстной кишке, ярко выраженный метеоризм кишечника, которые отмечались у животных при тех же условиях в отсутствие препарата.

Уровень кортикостерона в плазме крови во время стрессорного воздействия был несколько ниже, чем у животных, подвергавшихся стрессу в отсутствие препарата, но оставался повышенным по сравнению с контролем.

В то же время оказалось, что и сам препарат "Стоп-стресс" способен влиять на активность некоторых ферментов. В частности, на фоне препарата в отсутствие стрессорного воздействия снижалась на 60-70% (р<0,05) активность щелочной фосфатазы в проксимальном и дистальном отделах тощей кишки (рис. 3. Б). Этот фермент, по-видимому, чувствителен к действию эндогенных факторов, сопутствующих применению данного препарата.

Важно отметить, что после применения препарата "Стоп-стресс" в течение 5 дней у кроликов, взятых в опыт через сутки после трехчасовой иммобилизации, активность мальтазы во всех отделах тонкой кишки не отличались от таковой у животных, не подвергавшихся стрессу (рис. 2. Б), тогда как активность щелочной фосфатазы не снижалась, а в двенадцатиперстной кишке даже повышалась до уровня, характерного для контрольных животных в данном участке кишки (рис. 3. Б).

Таким образом, в результате проведенного исследования установлено стресс-корректирующее действие препарата "Стоп-стресс" в отношении кроликов. Это проявлялось в поведении животных во время стресса - они успокаивались, уменьшалась их напряжённость, страх. Кроме того, практически устранялась реакция на стресс со стороны пищеварительных ферментов, участвующих в заключительных стадиях гидролиза углеводов и эфиров фосфорной кислоты.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Настоящая работа позволила прояснить недостаточно изученной вопрос о роли трофологического состояния организма в реакции мембранных пищеварительных и транспортных систем тонкой кишки на кратковременный стресс. В работе получены также новые данные, касающиеся реакции на данное воздействие со стороны мембранных пищеварительных ферментов тонкой кишки кроликов. Впервые в клинической ветеринарии проведена оценка эффективности современного фармакологического препарата "Стоп-стресс" в отношении коррекции этой реакции и даны рекомендации по применению указанного препарата в кролиководческих хозяйствах.

В модельных опытах на крысах показано, что реакция систем мембранного пищеварения на кратковременный умеренный стресс, вызванный трехчасовой иммобилизацией животных, существенно зависит от трофологического состояния организма, по-разному проявляется в различных отделах тонкой кишки и на разных сроках после воздействия.

Это исследование позволило также наиболее тщательно отработать подход, основанный на применении данного кратковременного стрессорного воздействия. В дальнейшем этот экспериментальный подход с небольшими модификациями был успешно использован в отношении кроликов, в частности, при выборе варианта иммобилизации, трофологического состояния организма перед воздействием и сроков, на которых в наибольшей степени проявляется эффект стресса в отношении систем, осуществляющих мембранное пищеварение.

При исследовании реакции пищеварительных мембранных ферментов на кратковременный, умеренный стресс у кроликов выявлены видовые различия по сравнению с крысами. У кроликов кратковременный стресс на фоне голодания вызывал через сутки после воздействия снижение (а не повышение, как у крыс) активности пищеварительных мембранных ферментов (мальтаза, щелочная фосфатаза) в тонкой кишке.

Важным итогом настоящей работы явилось обнаружение стресс-корректирующего действия препарата "Стоп-стресс" в отношении поведения кроликов и реакции на стресс со стороны пищеварительных мембранных ферментов. Эти результаты дают вполне основания рекомендовать применение препарата "Стоп-стресс" на практике в кролиководческих хозяйствах для снижения отрицательного воздействия технологических стресс-факторов и риска возникновения постстрессорных состояний.

Выводы

1. В экспериментах на здоровых кроликах, подвергавшихся стрессорному воздействию, охарактеризовано мембранное пищеварение углеводов и эфиров фосфорной кислоты, проведены клинические, биохимические, морфометрические, гематологические и патолого-анатомические исследования.

В предварительных острых и хронических опытах в качестве эталонных объектов использовались линейные крысы.

2. В качестве критериев оценки этого типа пищеварения исследовалась активность ферментов, осуществляющих мембранное пищеварение углеводов на примере мальтазы и эфиров фосфорной кислоты на примере щелочной фосфатазы.

3. В предварительных опытах на крысах установлено, что реакция системы мембранного пищеварения на умеренный стресс, вызванный трёхчасовой иммобилизацией животных, зависит от трофологического состояния организма и проявляется по-разному в различных отделах тонкой кишки и на разных сроках после стрессорного воздействия.

В лабораторно-клинических исследованиях на голодавших (18-20 ч) крысах в условиях антиортостатического наклона (хронические эксперименты) установлено повышение всасывания глюкозы в тонкой кишке на 20-30% по сравнению с исходным уровнем.

4. Трёхчасовая иммобилизация кроликов на фоне голодания (24 ч) через сутки после воздействия и возобновления кормления приводила к заметному снижению активности мальтазы во всех отделах тонкой кишки (в двенадцатиперстной кишке - на 51%, р<0,05) и к снижению активности щелочной фосфатазы (в дистальном отделе тощей кишки - на 45%, р<0,05) по сравнению с уровнями этих активностей у контрольных животных.

5. Исследование плазмы крови у кроликов через 20 минут после иммобилизации на фоне голодания (24 ч) показало повышение уровня кортикостерона на 63%.

6. Применение в течение 5 дней препарата «Стон-стресс» у кроликов без их иммобилизации на фоне голодания (24 ч) через сутки после возобновления кормления вызывало снижение на 60-70% активности щелочной фосфатазы в тощей и подвздошной кишке, но не влияло на мальтазную активность.

У голодавших кроликов, в течение 5 дней получавших препарат «Стоп-стресс», через сутки после трёхчасовой иммобилизации и возобновления кормления происходило повышение активности щелочной фосфатазы в двенадцатиперстной кишке и в проксимальном отделе тощей кишки по сравнению с контролем (без стрессорного воздействия) и устранялось снижение активности мальтазы, которое происходило у животных, подвергавшихся стрессу, но не получавших данный препарат.

7. У кроликов, которым в течение 5 дней вводили препарат «Стоп-стресс», при их иммобилизации на фоне голодания уровень кортикостерона в плазме крови был выше на 53% по сравнению с контрольным уровнем, но ниже на 20% по сравнению с животными, подвергавшимися стрессорному воздействию без применения препарата.

8. При вскрытии животных после стрессорного воздействия установлены метеоризм тонкой кишки, гиперемия мезентериальных сосудов, точечные кровоизлияния на слизистой оболочке тонкой кишки.

9. У здоровых кроликов охарактеризована пространственная топография ферментов, осуществляющих мембранное пищеварение углеводов и эфиров

фосфорной кислоты, при стрессорном воздействии и в его отсутствие. Установлено, что проксимо-дистальные градиенты исследованных ферментов в стрессовом состоянии отличаются от таковых у контрольных животных.

10. У кроликов при стрессорных воздействиях отмечались признаки возбуждения и беспокойства, общее угнетение. У отдельных животных наблюдались лёгкие судороги, безразличный взгляд, сильно выраженная одышка. Имели место сниженный аппетит и отказ от корма.

11. Полученные результаты позволяют считать, что при стрессорных воздействиях в тонкой кишке у кроликов нарушается мембранное пищеварение. Апробированный на кроликах препарат «Стоп-стресс» оказался эффективным при этой форме патологии. Это позволяет понять механизм влияния (патогенез) стресса на мембранное пищеварение углеводов и эфиров фосфорной кислоты в тонкой кишке, что является основой для разработки эффективных способов профилактики данной патологии и терапии больных животных.

12. При исследовании реакции пищеварительных мембранных ферментов на кратковременный умеренный стресс выявлены видовые различия между кроликами и крысами.

Практические предложения

Результаты клинических, морфометрических, гематологических и патолого-анатомических исследований, а также исследований, касающихся определения гидролитической способности слизистой оболочки тонкой кишки у здоровых кроликов при стрессовых воздействиях и его коррекции могут быть использованы:

- в клинической практике для диагностики желудочно-кишечных болезней животных при стрессе;

- для лабораторной диагностики ферментных недостаточностей у животных при стрессах;

- для профилактики и терапии желудочно-кишечных заболеваний животных, при стрессовых воздействиях;

в научно-исследовательской практике и в учебном процессе на кафедрах внутренних болезней животных, клинической диагностики, фармакологии и токсикологии, патологической физиологии, физиологии;

- по результатам проведённых исследований предлагаем использовать для лечения и профилактики стрессовых воздействий внутрь препарат «Стоп-стресс», который снижает отрицательные воздействия технологических стресс-факторов.

Экономическая эффективность

Стоимость препарата «Стоп-стресс» на одно животное в среднем составила 9 рублей 60 копеек. В то же время при введении лекарственного препарата Аминазина на тоже количество животных (того же возраста и веса) на одно животное составила 29рублей 24 копейки. Что в 3 раза дороже по сравнению с препаратом «Стоп-стресс».

Список основных работ, опубликованных по материалам диссертации

1. Яковлев Д.В., Винникова C.B.. Громова JÏ.B. Влияние препарата «Стоп-стресс» на реакцию пищеварительных ферментов тонкой кишки кроликов на стресс, вызванный кратковременной иммобилизацией // Международный вестник ветеринарии № 4. Санкт-Петербург. 2008. С. 30-34.

2. Громова Л.В., Винникова C.B., Яковлев Д.В., Забелин Е.В., Груздков A.A. Гидролиз и всасывание нутриентов в тонкой кишке крыс при антиортостатическом наклоне в условиях хронического опыта // Материалы Всеросс. научной конференции с международным участием, посвященной 80-летию акад. А.М.Уголева. Санкт-Петербург. 2006. С. 32

3. Громова JI.B., Багаева Т.Р., Борщёв Ю.Ю., Винникова C.B., Грефнер Н.М., Груздков A.A., Комиссарчик Я.Ю. Всасывание глюкозы в тонкой кишке крыс при стрессе в условиях хронического опыта // Всеросс. симп. с межд. участием «Гормональные механизмы адаптации» Санкт-Петербург. 2007. С. 36.

4. Яковлев Д.В., Винникова C.B.. Багаева Т.Р., Громова Л.В., Груздков A.A. Влияние краткосрочного голодания на стресс-реакцию пищеварительных ферментов тонкой кишки крыс // Материалы VI Всеросс. научной конф. с международным участием, посвященной 50-летию открытия акад. A.M. Уголевым мембранного пищеварения. Санкт-Петербург. 2008. С. 229.

5. Громова JI.B., Винникова C.B.. Багаева Т.Р., Дмитриева Ю.В., Грефнер Н.М., Груздков A.A. Реакция пищеварительных ферментов и мембранных транспортёров тонкой кишки на кратковременный стресс при различном трофологическом состоянии организма // Материалы V международной, научной конеренции «Донозология». Санкт-Петербург. 2009. С. 198-200.

6. Винникова C.B. Изменение активности пищеварительных ферментов тонкой кишки кроликов при стрессе и с применением препарата «Стоп-стресс» // Материалы межд. научн. конф. проф.- препод, сост. науч. сотр. и асп. СПбГАВМ. 2010.С. 24-25.

Подписано в печать 09.11.2010. Формат 60x90/16 Бумага офсетная. Печать офсетная. Усл. печ. л. 1,75 Тираж 100 экз. Заказ 506

Отпечатано в типографии ООО «Адмирал»

199048, Санкт-Петербург, В. О., 6-я линия, д. 59 корп. 1, оф. 40Н

Содержание диссертации, кандидата ветеринарных наук, Винникова, Светлана Викторовна

Введение.

Глава 1. Обзор литературы.

1.1.Современные представления о гидролизе и всасывании пищевых веществ в желудочно-кишечном тракте млекопитающих.

1.1.1. Гидролиз углеводов.

1.1.2. Гидролиз эфиров фосфорной кислоты.

1.1.3. Всасывание моносахаридов.

1.2. Особенности пищеварения у кроликов.

1.2.1. Анатомическое строение пищеварительной системы.

1.2.2. Пищеварение в кишечнике.

1.2.3. Копрофагия.

1.3. Действие стресса на млекопитающих.

1.3.1. Физиологические механизмы стресса.

1.3.2. Влияние стресса на пищеварительную систему.

1.3.2.1. Кишечные пищеварительные ферменты.

1.3.2.2. Всасывание углеводов.

1.3.3. Влияние стресса на организм сельскохозяйственных животных.

1.3.4. Профилактические мероприятия для коррекции действия стресса у сельскохозяйственных животных.

1.4. Спорные и недостаточно изученные вопросы о действии стресса на пищеварение и всасывание в тонкой кишке млекопитающих.

Глава 2. Материалы и методы исследования.

2.1. Экспериментальные животные.

2.2. Физиологические модели для исследования гидролиза и всасывания нутриентов в тонкой кишке.

2.2.1. Методика хронического опыта.

2.2.1.1. Условия и процедура проведения хронических опытов.

2.3. Экспериментальные модели для исследования влияния стресса на ферменты, осуществляющие мембранное пищеварение в тонкой . кишке.

2.3.1. Эксперименты на крысах.

2.3.2. Эксперименты на кроликах.

2.4. Применение препарата «Стоп-стресс» для коррекции действия стресса у животных.

2.4.1. Общие сведения.

2.4.2. Фармакологические свойства.

2.4.3. Порядок применения.

2.5. Методы определения активности пищеварительных ферментов.

2.5.1. Мальтаза.

2.5.2. Щелочная фосфатаза.

2.6. Методы статистической обработки результатов.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Глава 3. Действие стресса на активность пищеварительных ферментов и всасывание глюкозы в тонкой кишке крыс при различном трофологическом состоянии организма

3.1. Стресс в состоянии сытости. Пищеварительные ферменты.

3.1.1. Некоторые функциональные показатели организма.

3.1.2. Активность мальтазы.

3.1.3. Активность щелочной фосфатазы.

3.2. Стресс в состоянии голода. Пищеварительные ферменты.

3.2.1. Некоторые функциональные показатели организма.

3.2.2. Активность мальтазы.

3.2.3. Активность щелочной фосфатазы

3.3. Всасывание глюкозы в тонкой кишке крыс при стрессе в условиях хронического опыта.

3.3.1. Стресс в состоянии сытости.

3.3.2. Стресс в состоянии голода.

Глава 4. Действие стресса на активность пищеварительных ферментов в \ тонкой кишке кроликов.'.

4.1. Некоторые функциональные показатели организма.

4.2. Активность мальтазы.

4.3. Активность щелочной фосфатазы.

Глава 5. Действие стресса на активность пищеварительных ферментов в тонкой кишке кроликов в присутствии препарата « Стоп - стресс ».

5.1. Некоторые функциональные показатели организма.

5.2. Активность мальтазы.

5.3. Активность щелочной фосфатазы.

Глава 6. Общее заключение.

6.1. Трофологическое состояние организма модифицирует реакцию систем мембранного пищеварения и транспорта глюкозы в тонкой кишке на стресс.

6.2. Особенности действия стресса на ферменты, осуществляющие мембранное пищеварение в тонкой кишке кроликов.

6.3. Коррекция действия стресса у кроликов с помощью препарата

Стоп-стресс».

Выводы

Практические предложения.

Экономическая эффективность.

Введение Диссертация по сельскому хозяйству, на тему "Мембранное пищеварение у кроликов при стрессовых состояниях и его коррекция"

Актуальность проблемы. Стресс оказывает отрицательное влияние на организм сельскохозяйственных животных, приводит к снижению их продуктивности (уменьшению привесов, надоев, ухудшению качества мяса, меха и пр.), и изменению резистентности к различным заболеваниям. Это диктует необходимость широких исследований влияния стресса на различные системы организма сельскохозяйственных животных и, в особенности, их пищеварительную систему.

В последние десятилетия изучение действия стресса на пищеварительную систему у млекопитающих явилось предметом многочисленных исследований. Известно, что под влиянием стресса образуются язвы в желудке и двенадцатиперстной кишке (Selye, 1972, 1977; Glavin, 1980; Filaretova, 2007), нарушается кишечная моторика (Bueno et al., 1989; McKay et al., 1994, 2006; Kiliaan et al., 1998; Saunders et al, 2002; Овсянников, Березина, 2007; Березина, Овсянников, 2009) и снижается кровоток (Меерсон, 1986; Mitchell et al., 1995; Ladewig, 2000; Wielebnowski, 2003). Обнаружено также под влиянием стресса изменение всасывания жидкости, электролитов (Barclay, Turnberg, 1987, Empey, Fedorak, 1989; Saunders et al., 1994; Ladewig, 2000) и повышение пассивной проницаемости тонкой кишки, в том числе по отношению к макромолекулам (Kiliaan et al.,1998; Söderholm, Perdue, 2001).

Несмотря на прогресс в изучении действия стресса на желудочно-кишечный тракт у млекопитающих, ряд аспектов этой проблемы, касающихся, в частности, его влияния на мембранное пищеварение и всасывание, остаются слабо изученными. Так, весьма неоднозначны данные научной литературы о реакции на стресс пищеварительных и транспортных систем тонкой кишки в отношении основных пищевых веществ, в частности углеводов. Практически не изучалась роль трофологического состояния организма (сытость и краткосрочное голодание) в отношении реакции указанных систем на стресс. Большим пробелом в современной физиологии и ветеринарии является отсутствие' данных о реакции на стресс мембранных пищеварительных ферментов тонкой кишки у сельскохозяйственных животных. Наконец, до сих пор не оценивалась эффективность современных фармакологических препаратов в отношении коррекции отрицательных последствий стресса на примере стресс-реакции пищеварительных ферментов у сельскохозяйственных животных.

В настоящей работе исследование влияния стресса на мембранное пищеварение и всасывание у сельскохозяйственных животных, а также эффекта фармакологического препарата «Стоп-стресс» в отношении коррекции этого влияния на мембранное пищеварение, впервые проводилось на кроликах. В предварительных опытах использовались также крысы в качестве удобной и хорошо изученной физиологической экспериментальной модели.

Цель и задачи исследования

Цель работы заключалась в том, чтобы на сельскохозяйственных животных (кролики) и экспериментальных моделях (крысы) исследовать реакцию на стресс со стороны мембранных ферментов, участвующих в расщеплении углеводов и эфиров фосфорной кислоты, и системы мембранного транспорта глюкозы в тонкой кишке в зависимости от времени после воздействия стресс-фактора и трофологического состояния организма, а также оценить эффективность применения фармакологического препарата «Стоп-стресс» на примере реакции на стресс ферментов, участвующих в мембранном пищеварении.

В соответствии с целью исследования были поставлены следующие задачи:

1. В предварительных опытах на экспериментальной модели (крысы) изучить влияние стресса (иммобилизация в течение 3 ч) на активность дисахаридазы (мальтаза) и щелочной фосфатазы в слизистой оболочке тонкой кишки в.различные.сроки после воздействия стресс-фактора;и в зависимости от трофологического состояния организма (сытость и голодание в течение 1820 ч);

5. Определить содержание кортикостерона в крови животных в разные сроки после воздействия стресс-факторов^ •

Научная новизна работы. В результате модельных исследований впервые изучено влияние стресса (иммобилизация в течение 3 ч) на мембранные гидролитические ферменты, участвующие в расщеплении углеводов (мальтаза) и эфиров фосфорной кислоты (щелочная фосфатаза), а также на систему мембранного транспорта глюкозы в слизистой оболочке тонкой кишки в динамике и при различном трофологическом состоянии организма. Впервые установлены изменения активности мальтазы и щелочной фосфатазы в различных отделах тонкой кишки кроликов под влиянием стресса (иммобилизация в течение 3 ч) и выявлены общие и специфические особенности реакции указанных ферментов на стресс у этих животных по . „ сравнению с крысами. Разработаны дозы, кратность и способы применения фармакологическогопрепарата «Стоп-стресс» для кроликов.

Получены новые сведения эффективности применения фармакологического препарата «Стоп-стресс» при коррекции стресс-реакции мембранных пищеварительных ферментов (мальтаза, щелочная фосфатаза) у кроликов.

Основные положения, выносимые на защиту

Научно-практическая ценность работы. Проведённые нами исследования расширяют теоретические представления о влиянии стресса на пищеварительные и всасывательные системы тонкой кишки животных и о возможности коррекции стресс-реакции с помощью современных фармакологических препаратов. Полученные данные могут быть, полезны для применения препарата «Стоп-стресс» в животноводческих хозяйствах, в частности, в кролиководстве, для снижения отрицательного воздействия технологических стресс-факторов и риска возникновения постстрессорных состояний. Данный препарат не вызывает морфологических изменений тонкой кишки. Материалы диссертации могут быть использованы в научно-исследовательской работе, при чтении лекций и на практических занятиях таких кафедр, как внутренние болезни животных, клинической диагностики, фармакологии и токсикологии, физиологии и патологической физиологии.

Апробация работы. Основные положения диссертационной работы докладывались на:

- Всероссийской конференции с международным участием, посвященной 80-летию академика A.M. Уголева (1926-1991) (Санкт-Петербург, 2006);

- Международной научной конференции профессорско-преподавательского состава, научных сотрудников и аспирантов СПбГАВМ (Санкт-Петербург, 2007);

- Всероссийском симпозиуме с международным участием «Гормональные механизмы адаптации» (Санкт-Петербург, 2007);

- Шестой Всероссийской конференции с международным участием, посвященной 50-летию открытия A.M. Уголевым мембранного пищеварения (Санкт-Петербург, 2008);

- Пятой Международной научной конференции «Донозология - 2009. Проблемы здорового образа жизни» (Санкт-Петербург, 2009);

- Международной научной конференции профессорско-преподавательского состава, научных сотрудников и аспирантов СПбГАВМ (Санкт-Петербург, 2010).

Заключение Диссертация по теме "Разведение, селекция, генетика и воспроизводство сельскохозяйственных животных", Винникова, Светлана Викторовна

Выводы .

В предварительных острых и хронических опытах в качестве эталонных объектов использовались линейные крысы.

В лабораторно-клинических исследованиях на голодавших (18-20 ч), крысах в условиях антиортостатического наклона (хронические эксперименты) установлено повышение всасывания глюкозы в тонкой,кишке на 20-30% по сравнению с исходным уровнем.

5. Исследование плазмы крови у кроликов через 20 минут после иммобилизации на фоне голодания (24 ч) показало повышение уровня^ кортикостерона на 63%.

6. Применение в течение 5 дней препарата «Стоп-стресс» у кроликов без их иммобилизации на фоне голодания (24 ч) через сутки после возобновления кормления вызывало снижение на 60-70% активности щелочной фосфатазы в тощей и подвздошной кишке, но не влияло на мальтазную активность.

8. При вскрытии у животных после стрессорного воздействия установлены метеоризм тонкой кишки, гиперемия мезентериальных сосудов, точечные кровоизлияния на слизистой оболочке тонкой кишки.

9. У здоровых кроликов охарактеризована пространственная топография ферментов, осуществляющих мембранное пищеварение углеводов и эфиров фосфорной кислоты, при стрессорном воздействии и в его отсутствии. Установлено, что проксимо-дисгальные градиенты исследованных ферментов в стрессовом состоянии отличаются от таковых у контрольных животных.

11. Полученные результаты позволяют считать, что при .стрессорных воздействиях в тонкой кишке у кроликов нарушается мембранное пищеварение. Апробированный на кроликах препарат «Стоп-стресс» оказался эффективным при этой форме патологии. Это позволяет понять механизм влияния (патогенез) стресса на мембранное пищеварение углеводов и эфиров фосфорной кислоты в тонкой кишке, что является основой для разработки эффективных способов профилактики данной патологии и терапии больных животных.

Практические предложения

- в клинической практике для диагностики желудочно-кишечных болезней животных при стрессе;

- для лабораторной диагностики ферментных недостаточностей у животных при стрессах;

- для профилактики и терапии желудочно-кишечных заболеваний животных, при стрессовых воздействиях; в научно-исследовательской практике и в учебном процессе на кафедрах внутренних болезней животных, клинической диагностики, фармакологии и токсикологии, патологической физиологии, физиологии;

Экономическая эффективность

Препарат «Стоп-стресс» применялся по схеме 1 капля препарата (5мг по действующему веществу) на 1 кг массы тела до 30 кг 1 раз в день. Для лечения 150 голов было израсходовано 600 мл препарата «Стоп-стресс». Стоимость этого объёма лекарственного средства в среднем составила 1 440 рублей или 9 рублей 60 копеек на одно животное. В то же время при введении лекарственного препарата Аминазина на тоже количество животных (того же возраста и веса) затраты составили 4 348 рублей или 29 рублей 24 копейки на одно животное. Что в 3 раза дороже по сравнению с препаратом «Стоп-стресс».

Библиография Диссертация по сельскому хозяйству, кандидата ветеринарных наук, Винникова, Светлана Викторовна, Санкт-Петербург

1. Адаптационно-компенсаторные процессы: на примере мембранного гидролиза и транспорта / Под ред. A.M. Уголева. Л.: Наука. 1991. 288 с.

2. Актуальные проблемы патофизиологии / Под ред. Б.Б. Мороза. Mi: Медицина. 2001. 424 с.

3. Александрова B.C. Профилактика стресс-фактора у кроликов, с помощью аминазина и комплекса витаминов / B.C. Александрова, Блинов П.П. // Сб. науч. тр. / НИИ пушного звероводства и кролиководства. 1981. Т.25. С.80-86.

4. Алиев A.A. Кролик / Алиев A.A., Зеленевский Н.В., Лайшев К.А., Атагимов М.З., Атагимов Т.М., Бондаренко Е.С. С.-Петербург: Агропромиздат, 20021 448 с.

5. Алиев A.A. Современные концепции пищеварения. Энтеральный гомеостаз и плазмоформирующая функция пищеварительной системы. Роль желудочно-кишечного тракта в межуточном обмене веществ / Алиев A.A. // Сб. науч. тр. Боровск. 1985. Т. ЗО.С. 3-10.

6. Базанова Н.У. Закономерности всасывательной деятельности желудочно-кишечного тракта / Н.У. Базанова, К.Т. Ташенов, P.O. Файтельберг Алма-Ата: Наука, 1985. 223 с.

7. Балашов Ю.Г. Флюориметрический микрометод определения кортикостероидов: сравнение с другими методами / Ю.Г. Балашов // Физиол. журн. СССР. 1990. Т. 76: № 2. С. 280-283. • .

8. Березина Т.П. Механизм торможения сократительной активности тощей и подвздошной кишки при психогенном стрессе у кроликов / Т.П. Березина, В. И., Овсянников //Росс, физиол. журн. им. И.М.Сеченова. 2009. Т. 95. № 6. С. 639-651.

9. Бессарабов Б.Ф. Препарат против вакцинального стресса / Б.Ф. Бессарабов М.: Птицеводство. 1998. № 5. С. 29-30.

10. Бессарабов Б.Ф. Незаразные болезни птиц (учебники и учеб. пособия для высш. с.-х. учеб. заведений) / Бессарабов Б.Ф. М.: Колос. 2007. С. 175.vv . ,Л1. Биология.,Человек: Учебник дляобщеобразоват. учеб.,заведений / Батуев ,

11. A.C., Кузьмина И.Д., Ноздрачёв А.Д. М.: Дрофа. 1998. 240с.

12. Бобрышев П.Ю. Вклад глюкокортикоидных гормонов в гастропротекцию в. условиях десенситизации капсаицин-чувствительных афферентных нейронов: автореф. дис. канд. мед. наук / Бобрышев* П.Ю. С.-Петербург.2006. 16 с.

13. Бондарь A.A. Стрессы у животных при стихийных бедствиях, авариях, катастрофах (Состояние холиэргического звена вегетативной нервной системы при дистрессах) / Бондарь A.A. // Учебное пособие. С.-Петербург. Издательство СПбГАВМ. 1996. 12 с.

14. Бохински Р. Современные воззрения в биохимии / Бохински Р. М.: Мир. 1987. 544 с.

15. Бузлама B.C. Фенибут для профилактики технологического стресса животных / B.C. Бузлама, Н.П. Мещеряков, А.К. Тауритис, C.B. Шабунин, М.И. Редкий, Т.Е. Рогачёва, Т.И. Агеева, О.Н. Мистюкова, З.Д. Ихласова,

16. B.В. Перекалин //Ветеринария с.-х. животных. 1988. № 6. С. 46-49.

17. Бузлама B.C. Применение ломадена при транспортном стрессе телят / B.C. Бузлама, М.И. Рецкий, JI.B. Шанаева // Ветеринария с.-х. животных.2007. № 8. С. 27-30.

18. Бусловская JI.K. Энергетический обмен и кислотно-щелочной баланс у сельскохозяйственных животных при адаптации к стрессорам: автореф. дис. д-ра биол. наук / Бусловская JI.K. Белгород. 2004. 38 с.

19. Ветеринарные препараты. Справочник / Сост.: Л.П. Маланин и др. / под ред. А.Д. Третьякова. М.: Агропромиздат, 1988. 319 с.

20. Валенкевич JI.H. Определение кишечных ферментов в диагностике хронического энтероколита и кишечных энзимопатий / Валенкевич Л.Н. // Клиническая медицина. 1980. Т. 58. № 7. С. 88-91.

21. Внутренние болезни животных / Под общ. ред. Г.Г. Щербакова, A.B. Коробова / Учебник для вузов. Специальная литература. Москва. Издательство «Лань», 2002. 736 с.

22. Вышвыркин C.B. Фармакологическая коррекция механического стресса кроликов // Совершенствование мер борьбы с незаразными болезнями молодняка с.-х. животных / C.B. Вышвыркин, В.Д. Соколов Омск. 1989. С. 55-56.

23. Вышвыркин C.B. Влияние феназепама и этимизола на динамику кортизола у кроликов / C.B. Вышвыркин // Сб. науч. тр. / ЛВИ. 1990. Вып. 106. С. 96-99.

24. Гладкий Г.В. О роли вегетативной нервной системы в регуляции всасывания глюкозы в кишечнике при укачивании / Г.В. Гладкий, В.Д. Тараненко // Физиол. журн. 1981. 1, 27. № 1. С. 41-47.

25. Голбан Д.М. Роль стресса в патологии органов пищеварения у поросят / Д.М. Голбан, А.И. Робу, С.П. Цуркан // (Межвузовский сборник) Труды. Кишинёвского сельскохозяйственного института. 1975. Т. 143. С. 22-26.

26. Горбунова E.JI. Стрессовая чувствительность свиноматок: метод определения; особенности метаболизма, общей резистентности и воспроизводительной функции: автореф. дис. канд. биол. наук / Горбунова Е.Л. Троицк. 2002. 24 с.

27. Гордова Л.А. Мембранная и растворимая форма дисахаридаз тонкой кишки в онтогенезе крыс (соотношение, свойства и гормональная регуляция): автореф. дис. канд. биол. наук / Гордова Л.А. С.-Петербург. 2000.16 с.

28. Громова Л.В. Состояние пищеварительно-всасывательного конвейера для углеводов в тонкой кишке кроликов при выключении панкреатической секреции / Л.В. Громова // Сибирский консилиум. 2007. № 7 (62). С. 179-180.

29. Громова JI.В. Относительная роль различных механизмов всасывания .iглюкозы в тонкой кишке при физиологических условиях / Л.В. Громова, A.A. Груздков // Физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 1993. Т. 79. № 6. С. 65-72.

30. Груздков A.A. Современные представления о переносе веществ через эпителиальный слой тонкой кишки / A.A. Груздков»// Физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 1993. Т. 79. № 6.С.19-32.

31. Груздков A.A. Сопряжение гидролиза дисахаридов со всасыванием образующейся глюкозы в тонкой кишке / A.A. Груздков, Л.В. Громова /ДАН России. 1995. Т. 342. № 6. С. 830-832.

32. Гуськова A.M. Диагностика стресса у животных / А.М. Гуськова, Н.И. Ярован, Н.В. Ермакова // Актуальные проблемы ветеринарной науки: Тез.докл. /МГАВМиБ. М.: 1999. С. 216-217.

33. Данилова А.К. Применение витамина С как антистрессового фактора в промышленном птицеводстве / А.К. Данилова // Сб. науч. трудов? МВА. Москва. 1975. Т. 78. С. 94-95.

34. Данг Чонг Ты Содержание некоторых стрессовых гормонов и медиаторов в крови лактирующих коз / Данг Чонг Ты // В сб.: Физиология висцеральных' систем продуктовых животных. Алма-Ата. Наука, Казахской ССР, 1989. Т. 34. С.57-61.

35. Дмитриев С.А. Иммуно-экологическая концепция стресса / С.А. Дмитриев, В.Г. Урбан // Материалы 51-й научной конференции молодых учёных и студентов. С.-Петербург. 1997. С.11-12.

36. Егорова В.В. Сравнительная характеристика d- и /?-форм некоторых собственно кишечных гидролаз у различных животных / Егорова В:В.,

37. Никитина A.A., Хюттер-Г.КЬ / В кн.: Мембранный гидролиз и -транспорт:. Новые данные и гипотезы / Под ред. A.M. Уголева. Л.: Наука, 1986. С. 85-98.

38. Блинов Н.П. Современные лекарственные препараты: справочник с рецептурой / Блинов Н.П., Громова 3.F. 3-е изд. С.-Петербург: Питер, 2003. 1104" с. (Серия «Спутник врача»).

39. Жигачёв А.И. Профилактика стрессов у свиней' / А.И. Жигачёв // Практик. 2001. №5. С.10-12.

40. Житникова Ю. Кролики: разведение, содержание, переработка мяса, выделка шкурок / Житникова Ю. // Серия «Подворье». Ростов-на-Дону: «Феникс». 1999. 320 с.

41. Забудский Ю.И. Профилактика теплового стресса у кур-несушек посредством выпаивания хлорида аммония / Ю.И. Забудский // Сельскохозяйственная биология. 1999. № 2. С. 104-110.

42. Заболотный И.И. Профилактика стрессов у поросят / И.И. Заболотный, А.Ф. Сагло //Ветеринария. 1977. №> 3. С. 89-90.

43. Заболотных В.А. Пищеварение в полости рта / Заболотных В.А., Иезуитова H.H., Кассиль В.Г., Кушак Р.И., Тимофеева Н.М. // Физиология пищеварения / Под ред. A.B. Соловьёва. Л.: Наука. 1974. С. 136-162.

44. Зеленевский Н.В. .Практикум по ветеринарной .анатомии. Т.1. Соматические системы / Зеленевский Н.В. 3-е изд., перераб. и доп. С.Петербург: Логос, 2005. 173 с. (многотомник).

45. Иванюк В.П. Нарушение адаптационных механизмов гомеостаза и, патоморфологические изменения в органах при отъёмном стрессе поросят и коррекция их мебикаром: автореф. дис. канд. вет. наук / Иванюк В.П. Иваново. 1997. 21 с.

46. Кокс Т. Стресс / Кокс Т. пер. Л.А. Милютина / Под ред. Г.И. Косицкого. М. : Медицина, 1981.213с.

47. Константиновский А. Влияние стрессов на животных / А. Константиновский // Ветеринария с.-х. животных. 2008. № 10. С. 9-14.

48. Комплацкий В.И. Стресс-факторы при транспортировке свиней / В.И. Комплацкий // Ветеринария с.-х. животных. 2007. № 8. С. 18-20.

49. Коротько Г.Ф. Введение в физиологию желудочно-кишечного тракта / Коротько Г.Ф. Ташкент: Медицина, 1987. 222 с.

50. Крыжановский Г.Н. Введение в общую патофизиологию / Крыжановский Г.Н. М.: РГМУ, 2000. 71 с. .

51. Куанышбекова,Г. Динамика молокоотдачи в зависимости от концентрации в< крови окситоцина и катехоламинов у с.-х. животных: автореф. дис. канд. биол. наук / Куанышбекова Г.' АН Каз. ССР. Институт физиологии. Алма-Ата. 1981.21с.

52. Лекарственные средства: свойства; применение; противопоказания? / Справочник, / Под ред. Клюева МСА. Москва «Русскаякнига»: 1993. 576 с.

53. Леорда А.И. Профилактика; дисфункции; пищеварительного тракта телят при-транспортном стрессе / А.И. Леорда, М.А. Тимошко // Ветеринария с.-х. животных. 2007. №1. С. 61-63.

54. Ложкина Г.Г. Мембранное пищеварение-пртвирусном (трансмиссивном)^ гастроэнтерите свиней и коррекция его при»нарушениях: дис. кан. вет.наук /

55. Ложкина Г.Г. Лёнинград.1989; 208 с. . .

56. Маилян Э: Профилактика.теплового стресса: оптимизация микроклимата в птичнике. / Э. Маилян // Птицеводство; 2007. № 11. С. 29-33.•63. Меерсон Ф.З; Адаптация, стресс и профилактика. / Меерсоы Ф.З. М:: Наука, 1981.278 с.

57. Мембранный гидролиз и транспорт: Новые данные и гипотезы / Под ред. А.М. Уголева. Л.: Наука, 1986. 240 с.

58. Мишин Г.И. Как преодолеть стрессы / Г.И. Мишин С.-Петербург. Союз, . 2003. 224 с. (Практическая психология). .":

59. Незаразные болезни птиц: учеб. пособие / Лысенко Б.Ф., Молев А.И., Великанов В.И., Аринкин A.B., Петрова О.Ю. Нижегородская ГСХА. Н. Новгород: Изд-во НГСХА, 2006. 359 с. . .

60. Невмывак Ю.В. Активность амино- и депиптедаз эпителиального и субэпителиального слоев тонкой кишки у крыс разного возраста после иммобилизационного стресса / Ю.В. Невмывак, Н.М. Тимофеева // Физиол. журн. им. Сеченова. 1999. Т. 85. № 12. С.1574-1581.

61. Невмывак Ю.В. Возрастные особенности энзиматического барьера тонкой: кишки при экстремальных воздействия: автореф. дис., канд. биол. наук / Невмывак Ю;В; С.-Петербург. 2005. 17 с.

62. Никольский Н:Н. Всасывание воды, и одновалентных ионов / H.H. Никольский // Физиология всасывания / Под ред. A.M. Уголева. Л.: Наука. 1977а. С. 122-151.

63. Никольский H.H. Всасывание Сахаров / H.H. Никольский // Физиология всасывания / Под ред. A.M. Уголева. Л.: Наука. 19776. С. 249-284.

64. Оборец В.А. Динамика перекисного окисления липидов при стрессе и его регуляции / В.А. Оборец, О.Г. Сапожникова // Материалы науч. конференции. Ставрополь ГАУ. 2009Г С. 24-27.

65. Околелова Т. Применение1 феназепама для профилактики стресса у птицы / Т. Околелова, Я. Ройтер, В. Куренева, С. Спирина // Птицеводство. 1986. № 9. С. 20-22.

66. Павлов Н.И. Применение аминазина и фторфеназина для ослабления стресса у телят-молочников / Н.И. Павлов, Е.Е. Синицын, A.A. Зайцев // Сб. науч. тр. Моск. вет. акад. 1978. Т. 94. С. 131-133.

67. Панин Л.Е. Биохимические механизмы стресса / Панин Л.Е. Отв. ред. Д.Н. Маянский. Новосибирск: Наука. 1983. 233 с.

68. Перекисное окисление и стресс7 В.А. Барабой / Отв. Ред. В.И. Чумаков. С.- Петербург. Наука. С. Петербургское отд-ние. 1992. 148 с.л , 79. Першин С.Б,,-Стресс и иммунитет / Першин С.Б.,,Кон,чугова Т.В< M.: КРОН-ПРЕСС. 1996. 160 с.

69. Позов С.А. Профилактика транспортного стресса у телят / С.А. Позов, Н.С. Мозуляка, Л.Г. Нежданова // Вестник ветеринарии. 1999. № 3. С. 38-40.

70. Преображенский С.Н. Стрессоры причины понижения продуктивности скота / С.Н. Преображенский, О.Н. Преображенский // Ветеринария. 2001. № 11. С. 53-5.

71. Пронин В.В. Влияние синдрома стресса на качество мясо / В.В. Пронин // Практик. 2002. № 2. С. 6-7.

72. Пушкарский В. Стрессы у животных / В. Пушкарский // Ветеринарная газета. 1993 №23. с.5.

73. Робу А.И. Стресс и гипоталамические гормоны / Робу А.И. АН МССР ин.-т зоологии и физиологии / Отв. Ред. В.Б. Розен. Кишинёв. «Штиинца», 1989. 220 с.

74. Родионов Г.В. Стрессоустойчивость и стрессореактивность / Г.В. Родионов // Ветеринария с.-х. животных. 2006. № 3. С. 42-47.

75. Родионов Г.В. Стресс и стрессоустойчивость / Г.В. Родионов // Ветеринария с.-х. животных. 2007 № 8. С.13-17.

76. Рютова В.П. Болезни кроликов / Рютова В.П. М.: Россельхозиздат. 1985. 142 с.

77. Рудь И.А. Влияние транспортных стрессов на клиническое состояние животных и качество говядины / И.А. Рудь // Совершенствование технологии производства молока и говядины / Сб. науч. тр. Донского СХИ. «Персиановка» 1987. С. 94-98.

78. Салаутин В.В. Адаптивная реакция у цыплят при стрессах / В.В. Салаутин // Ветеринария. 2003. № 1. С. 23-25.

79. Селье Г. На уровне целого организма / Селье Г. Пер. с англ. И.А. Доброхотовой, A.B. Ларина. М.: Наука, 1972. 122 с.

80. Селье Г. Концепция стресса, как мы её представляем в 1975 г / Селье Г. // Новое о гормонах и механизмах их действия. Киев. 1977. С. 27-51.

81. Смирнов К.В. Космическая гастроэнтерология / К.В. Смирнов, A.M. Уголев Москва. 1981. С. 156-178.

82. Современные лекарственные препараты / Крыжановский С.А., Вититнова М.Б. Москва. «Рипол Классик», 1999. 1040 с.

83. Справочник по ветеринарной терапии / Данилевский В.М. М.: Колос, 1983. 192 с.

84. Справочник ветеринарного терапевта: Учебное пособие. 5-е изд., испр. и доп. / Под ред. проф. Г.Г. Щербакова / Учебники для вузов. Специальная литература. Москва. Издательство «Лань», 2009. 656 с.

85. Соколов В.Д. Фармакологическая и физическая коррекция стрессов и продуктивности животных / В.Д. Соколов, Н.Л. Андреева // Учебное ;пособие. Ленинград. 1990 С. 1-31. . . . :.

86. Соколов В.Д. Необходимость постоянной фармако коррекции стрессов и иммунодефицитов животных / В.Д. Соколов «Новые ветеринарные препараты и кормовые добавки // Экспресс-инфо. С.- Петербург. 2001. Вып. 9. С. 3-4.

87. Старченков C.B. Мембранное пищеварение углеводов у свиней при нитратно-нитритной интоксикации (этиология и патогенез): автореф. дис. канд. вет. наук/Старченков C.B. Ленинград. 1990. 18 с.

88. Сухинин A.A. Этимозол: стресспротективные и иммуностимулирующие свойства / Сухинин A.A. СПбГАВМ, С.-Петербург, Ломоносов. 2003. 58 с.

89. Тарасенко Л.М. Влияние острого стресса на резорбцию глюкозы изолированной петлёй тонкой кишки / Л.М. Тарасенко, В.К. Григоренко,

90. В.М. Осауленко, Т.А.-Девяткина// Физиол. журн. (Киев). 1990. Т. 36. № 1. С./ 95-97.

91. Тимофеева Н.М. Современные представления о всасывании моносахаридов, аминокислот и пептидов в тонкой кишке млекопитающих / Н.М. Тимофеева, Н.Н< Иезуитова, JI.B. Громова // Успехи физиологических, наук. 2000: Т. 31. № 4. С. 24-37.

92. Токгаев Н.Т. Субстратная регуляция структурно функциональных характеристик тонкой кишки: автореф. дис. канд. мед. наук / Токгаев Н.Т. Ленинград. 1989. 24 с.

93. Уголев A.M. Пищеварение и его приспособительная эволюция / Уголев A.M. М.; Высш. шк. 1961. С.306.

94. Уголев A.M. Пристеночное (контактное) пищеварение / Уголев A.M. М.; Л: Изд-во АН СССР. 1963. С. 170.

95. Уголев A.M. Физиология и патология пристеночного (контактного) пищеварения / Уголев A.M. Л.: Наука. 1967. С. 230.

96. Уголев A.M. Взаимоотношения ферментативных функций поджелудочной железы и тонкой кишки при адаптивных процессах / A.M. Уголев, А.А. Груздков, Ю.Д. Зильбер // Физиол. журн. СССР. 1978. Т.64. С. 1217-1228.

97. Уголев A.M. Эволюция пищеварения и-принципы эволюции функций: Элементы современного функционализма / Уголев A.M. Л.: Наука, 1985. 544 с.

98. Уголев A.M. Структурная и функциональная организация'мембранного пищеварения / Уголев A.M., Иезуитова H.H., Цветкова В. А. // Мембранный гидролиз и транспорт. Новые данные и гипотезы / Под ред. A.M. Уголев Л.: Наука. 19866. С. 7-44.

99. Уголев A.M. Адаптация пищеварительной системы / Уголев A.M., . „ .Тимофеева Н.М., Груздков A.A.'.// Физиология адаптационных процессов.

100. М.: Наука. 1986в. С. 371-480.

101. Уголев A.M. Естественные технологии биологических систем / Уголев А.М. Л.: Наука, 1987.317 с. -- '

102. Уголев A.M. Теория адекватного питания и трофология / Уголев A.M. Л: Наука, 1991. 272 с.

103. Уголев A.M. Элементы современной энтерологии / Уголев A.M., Иезуитова H.H. // В кн. Адаптационно-компенсаторные процессы на примере мембранного гидролиза и транспорта. Ленинград. 1991. С.7-51.

104. Фармакология, / Мозгов И.Е. // 8-е изд., доп. и перераб. (Учебники и учеб. пособия для высш. с.-х. учеб. заведений). М.: Агропромиздат. 1985. 416 с.

105. Хаитов P.M. Иммунитет и стресс / P.M. Хаитов, В.П. Лесков // Российский физиологический журнал. 2001. № 8. С. 1060-1072.

106. Химичёва С.Н. Физиологические аспекты применения растительных препаратов в сочетании с липоевой* кислотой для коррекции отъёмного стресса у поросят: автореф. дис. канд. биол. наук / Химичёва С.Н. Орёл. 2006. 22 с.

107. Чахова О.В. Влияние кишечной микрофлоры на активность ферментов мембранного пищеварения в тонкой кишке морских свинок / Чахова О.В., Кушак Р.И., Озол А.Я. // Мембранное пищеварение. Теоретические и прикладные аспекты. Рига. Зинатне. 1973. С. 61-65.

108. Шанаева Л.В. Система антиоксидантной защиты у телят при транспортном стрессе и применение ломадена / Л.В. Шанаева, М.И. Рецкий // Науч. основы профилактики и лечение незаразных болезней с.-х. животных. Воронеж. 1991. С. 125-129.

109. Шапиро Я.С. Биологическая химия / Шапиро Я.С. Учеб. пособие. С.Петербург: ЭЛБИ-СПб. 2004. С. 368. " '

110. Шептицкий В.А. Особенности всасывания глюкозы в тонком кишечнике крыс при антиортостатическом стрессе / В.А. Шептицкий, Н.И. Гуска, Т.А. Разлован // Изв. АН РМ. 1992. №5. С. 33-37.

111. Шептицкий В.А. Сравнительная характеристика абсорбции свободной и мальтозной глюкозы в тонкой кишке при антиортостатическом стрессе / В.А. Шептицкий, Н.И. Гуска, Т.А. Разлован // Известия АН РМ. Серия биол. и хим. наук. 1994. № 2. С. 33-36.

112. Шептицкий В.А. О роли дофаминергических структур во всасывании глюкозы в тонкой кишке / В.А. Шептицкий, Н.И. Гуска // Известия АН РМ. Серия биол.и хим. наук. 1995. № 6. С. 41-44.

113. Шептицкий В.А. Са+-зависимое всасывание глюкозы в тонкой кишке крыс при антиортостатическом стрессе / В.А. Шептицкий, Н.И. Гуска // Физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 1996. Т. 82. №3. С. 125-130.

114. Шептицкий В.А. Сравнительный анализ всасывания фруктозы и глюкозы в тонкой кишке при антиортостатическом стрессе / Шептицкий В.А. //Издательство «CARTEAMOLDOVEI». Кишинэу. 1999. С. 144-149.

115. Шептицкий В.А. Мембранный гидролиз и всасывания углеводов в тонкой кишке при кратковременном стрессе: роль катехоламинов и пути реализации их эффектов: автореф. дис. док. хабилитат биол. наук / Шептицкий В.А. Кишинёв. 2003. 47 с.

116. Шилкина JI.B. Стресс / JI.B. Шилкина // Ветеринария с.-х. животных 2007. №8. С. 12.

117. Шитый А.Г. Стресс у животных и его профилактика / А.Г. Шитый // Ветеринария. 1987. № 3. С. 71-72.

118. Щербаков Г.Г. Ферментативная- активность системы крипта-ворсинка тонкой кишки здоровых новорожденных телят / Щербаков Г.Г. // Сб. науч. тр. ЛВИ: Ленинград. 1980. Вып. 64. С. 130-133.

119. Ярован Н.И. Биохимические аспекты оценки, диагностики и профилактики технологического стресса сельскохозяйственных животных: автореф. дис. д-ра биол. наук / Ярован Н.И. М.: 2008. 39 с.

120. Яшин А.В. Болезни нервной системы. Стресс / Яшин А.В. II В кн. Внутренние болезни животных / Под общ. ред. Г.Г. Щербакова, А.В. Коробова // Учебники для вузов. Специальная литература. Москва. Издательство «Лань», 2009. С. 416-423.

121. Addison J.M., Burston D., Matthews D.M., Payne J.W., Wilkinson S. // Evidence for- active transport of the tripeptide glycylsarcosylsarcosine by hamster jejunum in vitro // Clin. Sci. Mol. Med. 1975. V. 49. № 4. P. 305-312.

122. Adibi S. A. Intestinal oligopeptide transporter: from hypothesis cloning // News Physiol. Sci. 1996. V. 11. P. 133-137.

123. Anderson B.W., Levine A.S., Levitt D.G., .Kneip J. M., Levitt M.D. Physiological measurement of luminal stirring in perfused rat jejunum // Am. J. Physiol. 1988. V. 254. ptl. P. G843-G848.

124. Barclay G.R., Turnberg L.A. Effect of psychological stress on salt and water transport in the human jejunum // Gastroenterology. 1987. V. 93. № 1. P. 91-97.

125. Binder H J. Effect of dexamethasone on. electrolyte transport in the,„large, „ intestine of the rat / Am. J. Gastroenterol. 1978. V. 75. № 2. P. 212-217.

126. Boer S.F., Koopmans S J., Slangen J.L. and Van Der Gugten J. Plasma catecholamine, corticosterone and glucose responses to repeated stress in- rats: effect of interstressor intervaflength // Physiology & Behavior. 1990. V. 47. № 6. PI 1117-1124.

127. Boer S.F., Koopmans S.J., Slangen J.L., Van Der Gugten J. Effects of fasting on plasma catecholamine, corticosterone and glucose concentrations under basal* and stress conditions in individual rats // Physiol Behav. 1989. V. 45. № 5. P. 989994.

128. Booth A.G., Kenny A.J. Their ultrastructure, enzymology and molecular organization//Essays Biochem. 1978. V. 14. P. 1-44.

129. Boudry G., Lalles J.P., Malbert C.H., Grondahi M.L., Unmack M.A., Skadhauge E. Soybean impairs Na+-dependent glucose absorption and Cl-secretion in porcine small intestine // Reprod Nutr Dev. 2003. V. 43. № 5. P. 409-418.

130. Bueno L., Gue Mi, Depoortere I., Vantrappen G. Stress-induced changes in gastric emptying, postprandial motility, and plasma gut hormone levels in dogs // Gastroenterology. 1989. V.97. № 5. P. 1101-1107.

131. Cheeseman C.I. GLUT2 is the transporter for fructose across the rat intestinal basolateral membrane / Gastroenterology. 1993. V. 105. P. 1050-1056.

132. Childress LJr., Tang C.K., Sampliner R.E. Renal and gastric hamartomas / Am. J. Gastroenterol. 1979. V. 72. № 4. P. 422-425.

133. Ciftci M. Effects of vitamin E.and.vitaminiC dietary supplementation.on,egg production and egg quality of laying hens exposed to a chronic heat stress / M. Ciftci, O. Nihan Ertas, T. Guler // Revue Med. Vet. 2005. V.156. №2. P. 107-111.

134. Cogoli A., Mosimann H., Vock C., Balthazar A.K., Semenza G. A simplified procedure for the isolation- of the intestinal sucrase-isomaltase complex from rabbit intestine: Its amino-acid and" sugar composition // Europ. J. Biochem.1972. V. 30: P. 7-14.

135. Cogoli A., Eberle A., Sigrist H., Joss C., Robinson E., Mosimann H., Semenza G. Subunits of the small intestinal sucrase-isomaltase complex and separation of its enzymatically active isomaltase moiety // Europ. J. Biochem.1973. V. 33. P. 40-48. .

136. Colbeau A., Maroux S. Integration of alkaline phosphatase in the intestinal brush border membrane // Biochem. Biophys. Acta 1978. V. 511. № 1. P. 39-51.

137. Crane R.C. Intestinal absorbtion of glucose / Intestinal absorption / Ed. D.H. Smyht. 1974. Biomembranes, V. 4A, London, N.- Y. Plenum Press. 1974. P. 541553.

138. Cottrell J.J., Stoll B:, Buddington R.K., Stephens J.E. Cui L. Glucagon-like peptide-2 protects against TPN-induced intestinal hexose malabsorption' in enterally refed piglets.// Am. J. Physiol: Gastrointest. Liver Physiol. 2006. V. 290. G. 293-300.

139. Creutz C.E. cis- Unsaturated fatty acids induce the fusion of chromaffin dranules aggregated by synexin / J. Cell. Biol. 1981. V. 91. № 1. p. 247-256.

140. Delvin T.M. Textbook of biochemistry. 3-rd. Singapore. 2005. P. 1090.

141. Denaburski J. Relationships between the turnoverbefore slaughter, welfare and the occurrence of defective DFD type meat in attle /J. Denaburski, T. Bak, P. Matusevicius //Pol. J. Vet. Sci. 2004. V. 7. № 1. P. 67-73.

142. Dixon M., Webb E.C. Enzymes. 2d- ed. London. 1964.

143. Drozdowski L.A., Thomson A.B. Intestinal sugar transport // World J. Castroenterol. 2006. V.12. №11. P. 1657-1670.

144. Eggermont E. The biochemical defects in sucrose intolerance arid in glucose-galactose malabsorption//These. Louvain. 1968.

145. Elsas L.J., Longo N. Glucose transporters // Annu. Rev. Med. 1992. V.43. P. 377-393.

146. Empey L.R., Fedorak R.N. Effect of misoprostol in preventing stress-induced intestinal fluid secretion in rats // Prostaglandins Leukot. Essent.Fatty Acids. 1989 V. 38. №1. P. 43-48.

147. Engelhardt W.V., Rechkemmer G., Luciano L., Reale E., Gros G. // Transport of SCFA across the large intestinal epithelium of guinea pig // Acta Vet. Scand Suppl. 1989. V. 86. P. 103-106.

148. Ferraris R.P. Dietary and developmental regulation of intestinal sugar transport / Biochim. J. 2001. V. 350. (Pt.2). P. 265-276.

149. Flanagan P.R., Forstner G.G. Purification of rat intestinal maltase/glucoamylase and its anomalous dissociation either by heat or by low pH // Biochem. J. 1978. V. 173. № 2. P. 553-563.

150. Fosset M., Chappelet-Tordo D., Lazdunski M. Intestinal alkaline phosphatase. Physical properties and quaternary structure / Biochemistry. 1974. V. 13. № 9. P. 1783-1788.

151. Franck M. Incidence of pre-slaughter stress on meat quality of on sensible pigs // Revue Med. Vet. 2003. V154. № 3. P. 199-204.

152. Frandson R.D. Anatomy and physiology of farm animals. 6 th edition. 2003. P. 481.'

153. Gallacher D.V., Petersen O.N. Stimulus secretion-lateral coupling in mammalian salivary glands // Int. Rev. Physiol. 1983. V. 28. P. 1-52.

154. Garriga C., Hunter R.R., Amat C., Planas J.M., Mitchell M.A., Moreto M. Heat stress increases apical glucose transport in the chicken jejunum // American Physiological Society. 2006. V. 290. R195-R201.

155. Gelfand R.A., Matthews D.E., Bier D.M., Sherwin R.S. Role of counterregulatory hormones in the catabolic response to stress // J. Clin. Invest. 1984. V. 74. № 6. P. 2238-2248.

156. Glavin G.B. Restraint ulcer: history current-research and future implications // Brain Res. Bull. 1980.V. 5.(Suppl. 1) P. 51-58.

157. Goldstein D.S., Kopin I.J. Evolution of concepts of stress / Stress. 2007. V. 10. №2. P. 109-120.

158. Gray G.M. Carbohydrate digestion and absorption. Role of the small intestine //NewEngl. J. Med. 1975. V. 292. P. 1225-1230.

159. Gray G.M. Carbohydrate absorption and malabsorption // Physiology of the gastrointestinal tract / Ed. L. R. Johnson. New York: Raven Press. 1981. V. 2. P. 1063-1072.

160. Handbook of physiology. Sect. 6. Alimentary canal. Vol. 3. Intestinal absorption / Section ed. C.F. Code. Washington: American Physiological Society. 1968. P. 1099-1570.

161. Hart A., Kamm M.A. Review article: mechanisms of initiation and perpetuation of gut inflammation by stress // Aliment Pharmacol Ther. 2002. V. 16. № 12. P. 2017-2028. .

162. Hartley R.W. Derivatives of Baccillus amyloliquefaciens ribonuclease (barnase) isolated after limited digestion by carboxypeptidases A and B // Biochem Biophys Res Commun. 1970. V. 40. № 2. P. 263-270.

163. Heaton E. Intestinal maltase-sucrase: a unique alpha-glucosidase // Gastroenterology. 1970. P. 1044.

164. Hediger M.A;, Rhoads D.B. Molecular physiology of sodium-glucose cotransporters // Physiol. Rev. 1994. V. 74. № 4. P. 993-1026.

165. Helliwell P.A., Kellett G.L. The active and passive components of glucose absorption in rat jejunum under low and high perfusion stress / J. Physiol. 2002. V. 544. P. 579-589.

166. Hollingsworth D. F., Martin P.E. Some aspects of different methods of production the nutritive value of food // Worid. Rev. Nutr. Diet. 1972.V.15. P. 1-34.

167. Holtug K., Skadhauge E. NaCL transport across hen colon. Dependence on electro-chemical driving force // Pflugers Arch. 1982. V. 394. № 3. P. 222-225.

168. Hopfer U. Membrane transport mechanisms for hexoses and amino acids in the small intestine / Physiology of the gastrointestinal tract / Ed. L. R. Johnson, N. Y.: Raven Press. 1987. V. 2: P. 1499-1526.

169. Intestinal adaptation / Ed. R. H. Dowling, E.O. Riecken. Stuttgart; New York: Schattauer, 1974. 271 p.

170. James D. E. The mammalian facilitative glucose transporter family // News Physiol. Sci. 1995. Vol. 10. P. 67-71.

171. Jeffries G.H., Weser E., Sleisenger M.H. Malabsorption. Gastroenterology. 1964. V. 46. №4. P. 434-466.

172. Jennings J.B. Feeding, digestion and assimilation in animals. 2nd ed. London; Basingstoke: Macmillan Press, 1972. 244 p.

173. Kano-Kameyama A., Hoshi T. Purification and reconstitution of Na+- D-glucose cotransport carriers from guinea pig small intestine / Jap. J. Physiol. 1983. V. 33. No 6. P. 955-970.

174. Kellett G.L., Helliwell P.A.The diffusive component of intestinal glucose absorption is mediated by the glucose-induced recruitment of GLUT2 to the brush-border membrane / Biochim. J. 2000. V. 350. (Pt.l). P. 155-162.

175. Kellett G.L. The facilitated component of intestinal glucose absorption // J. Physiol. 531. 2001. V. 531. P. 585-595.

176. Kellett G.L., Brot-Laroche E. Apical GLUT2: a major pathway of intestinal sugar absorption / Diabetes. 2005. V. 54. P. 3056-3062.

177. Kellett G.L., Brot-Laroche E., Mace O.J., and Leturque A. Sugar Absorption in the Intestine: the role of GLUT2 // Annu. Rev. Nutr. 2008. V. 28. P. 35-54.

178. Kelly L., Alpers D. H. Properties of human intestinal glucoamilase // Biochim.biophys. acta. 1973. V. 315. P. 113-122.

179. Kiliaan A.J., Saunders P.R., Bijlsma P.B., Berin M.C., Taminiau J.A., Groot J.A., Perdue M.H. Stress stimulates transepithelial macromolecular uptake in rat jejunum//Am. J. Physiol. 1998. V. 275. (5Ptl). P. 1037-1044.

180. Kimmich G.A., Randies J. A Na+ independent, phloretin - sensitive monosaccharide transport system in isolated intestinal epithelial cells / J Membr. Biol. 1975. V. 23. № 1. P. 57-76.

181. Kleczkowski M. Role of the antioxidants in the protection against oxidative stress in cattle nonenzymatic mechanisms (Part 2) // Pol. J. Vet. Sei. 2003. V. 6. №4. P. 301-308.

182. Knapik Z. (Motility disturbances of the large intestine) // Z. Gesamte Inn Med. 1981. V. 36. Suppl.l. P: 194-196.

183. Koepsell H.M., Madara J.L. Interaction of phlorizin with the Na+-D-glucose cotransporter from intestine and kidney // Top. Mol. Pharmacol. 1987. V. 4. P. 169202.

184. Koepsell H.M., Spangenberg J. Function and presumed molecular structure of Na+-D-glucose cotransport systems // J. Membr. Biol. 1994. V. 138. № 1. P. 1-11.

185. Kushak R.I. Winter H>.S. Dietary carbohydrates: digestion and absorption. In: Trends in dietary fats research. Ed. Landow M.V. Nova Science Publishers, Inc. 2005. P. 1-30.

186. Lekas M.C., Fisher S.J., El-Bahrani B., van Delangryt M., Vranic M., Shi Z.Q. Glucose uptake during centrally induced stress is insulin independent and enhanced by adrenergic blockade // J. Appl. Physiol. 1999. V. 87. № 2. P. 722-731.

187. Lentze M.J. Molecular and cellular aspects of hydrolysis and absorption // Amer. J. Clin. Nutr. 1995. V. 61. (Suppl.) Pi 946S-951S.

188. Levin R. J. Assessing small intestinal function in health and disease in vivo and in vitro // Scand. J. Gastroenterol. 1982. Vol. 17. Suppl. 74. P. 31-51.

189. Luger A., Turnheim K. Modification of cation permeability of rabbit ,, *. descending colon by sulphydry reagents // J. Physiol. 1981. V. 317. P. 49-66. .

190. Madara J.L., Trier J.S. Functional morphology of mucosa of the small intestine // Physiology of the gastrointestinal tract / Ed. L.R. Johnson New-York.• 1987. V. 2 P. 1209-1249.

191. Malik N., Butterworth P. J. Catalytic and ligand-binding1 properties of rat intestinal alkaline phosphatase // Arch. Biochem Biophys. 1977. V.179. № 1. P. 113-120.

192. Matthews D.M., Payne J.W. Transmembrane transport in small intestine // Curr. Top. Membr.Transp. 1980. V. 37. P. 751-764.

193. Marounek M., Vovk S.J., Skrivanova V. Distribution of activity of hydrolytic enzymes in the digestive tract of rabbits / M. Marounek, S J. Vovk, V. Skrivanova / British Journal of Nutrition. 1995. V. 73. № 3. P. 463-469.

194. Medding J.Bl, Westergaard H. Intestinal glucose transport using perfused rat jejunum in vivo: model analysis and derivation of corrected kinetic constants // Clin. Sci (Lond.) 1989. V. 76. № 4. P. 403-413.

195. Mitchell M.A., Carlisle A.J. and Hunter R. Increased enterocyte hexose accumulation in response to chronic heat stress // Ital. J. Gastroenterol. 1995. V. 27. P. 162.

196. Monnikes H., Schmidt B.G., Raybould H.E., Tache Y. CRF in the paraventricular nucleus mediates gastric and colonic motor response to restrain stress//Am. J. Physiol. 1992. V. 262. (lPtl) G 137-143.

197. Morgan E.L., Mace O.J., Affleck J., Kellett G.L. Apical G1UT2 and Cav 1.3: regulation of rat intestinal glucose and calcium absorption // J. Physiol. 2007. V.580. P. 593-604.

198. Mosimann H., Semenza G., Sund H. Hydrodynamic properties of the sucrase-isomaltase complex from rabbit small intestine // Europ. J. Biochem. 1973. V. 36. p. 489-494.

199. Odore R. Road transportation affects blood hormone levels and lymphocyte glucocorticoid and B-adrenergic receptor concentrations in calves // Vet. J. 2004. V. 168. №3. P. 297-303.

200. Pappenheimer J.R. On the coupling of membrane digestion with intestinal absorption of sugars amino acids // Amer. J. 1993. V. 265. P. G409-G417.

201. Paul A., Greaves J.P. The nutritive value of professor ChittendenDs low-protein diet // Proc. Nutr. Soc. 1969. V. 28. № 1. P. 14A-15A.

202. Peptide transport in protein nutrition / Ed. D. M. Matthews, J. W. Payne Amsterdam etc.: ASP. 1975. 503 p.

203. Peptide transport and hydrolysis / Ed. K. Elliott, М.ОП Connor Amsterdam etc.: ASP.1977. 385 p.

204. Perez del Castillo. Some technical precisions to a method for in vivo intestinal absorption studies //Rev. Esp. Fisiol. 1997. V. 53. № 3. P. 281-287.

205. Phillips S.F., Devroede G.J. Functions of the large intestine // Int. Rev. Physiol. 1979'. V. 19. P. 263-290.calve.

206. Powell D.W., Tapper E.J., Morris S.M. Aspirin-stimulated intestinal electrolyte transport in rabbit ileum in vitro // Gastroenterology. 1979. V. 76. № 6. P. 1429-1437.

207. Roig Т., Vinardell М.Р. Intestinal perfusion in vivo the study of absorptive processes // Сотр. Biochem. Physiol. А. Сотр. Physios. 1991. V. 98. № 1. P. 3-7.

208. Saunders P.R., Kosecka U., McKay D.M., Perdue M.H. Acute stressors stimulate ion secretion and increase epithelial permeability in rat intestine // Amer. J. Physiol. 1994 V.l. 267. №5 (Pt 1). P. G794-G799.

209. Saunders P.R., Santos J., Hanssen N.P., Yates D., Groot J.A., Perdue M.H. Physical and psychological stress in rats enhances colonic epithelial permeability via peripheral CRH // Dig Dis Sci. 2002. V. 47. № 1. p. 208-215.

210. Schneyer C.A., Hall H.D. Autonomic regulation of changes in rat parotid amylase during postnatal development // Am. J. Physiol. 1972. V. 223. № 1. P. 172-175.

211. Schmidt.U., Eddy B., Fraser C.M., .Venter J.C., Semenza.G. Isolation of.(a • .suhunit of) the Na+-D-glucose cotransporter(s) of rabbit intestinal brash border membranes using monoclonal antibodies // FEBS. Lett. 1983. Vol. 161. P. 279283.

212. Schultz S.G., Strecker C.K. Fructose influx» across the brush border of rabbit ileum//Biochim. Biophys. Acta. 1970. V. 211. № 3. P. 586-588.

213. Schultz S.G., Ion transport by mammalian large intestine // Physiology of the gastrointestinal tract / Ed. L. R. Johnson. New York: Raven Press. 1981. V. 21 P. 991-1002.

214. Selye H. Stress in Health and Disease // Boston. 1976. P.712-720.

215. Semenza G. The mode of anchoring of sucrase-isomaltase to the small intestinal brash border membrane and its biosynthetic implications // Proceedings of the 12th FEBS Meet. 1979a. V. 53. P. 21-28.

216. Semenza G. Intestinal oligo- and disaccharidass // Carbohydrate metabolism and its disorders / Ed. P. J. Randle. D: F. Steiner. W. J. Whelan. London etc: Acad. Press. 1981. V. 3. P. 425-479.

217. Semenza G., Kessler M., Hosang M., Weber J, Schmidt U. Biochemistry of ■ the Na+-D-glucose cotransporter'of the small intestinal brush-border membrane.

218. The state of the art in 1984 // Biochim. Biophys. Acta. 1984. V. 779. № 3. P. 343379.

219. Shepherd E.J., Helliwell P.A., Mace O. J., Morgan E.L., Patel N., Kellet G.L. Stress and glucocorticoid inhibit apical GLUT2-trafficking and intestinal glucose absorption in the rat small intestine //Am. J. Physiol. 2004. Vol. 560 (Pt 1). P. 281290.

220. Spiller R.C. Intestinal absorptive function // Gut. 1994. V. 35. № 1 (Suppl) P. S5-S9.

221. Stevens B.R. Amino acid transport in intestine // Mammalian amino acid transport: mechanisms and control / Eds D. Haussinger, M.S. Kilberg. N. Y.: Plenum Press. 1991. P. 117-142.

222. Stinson R.A., Seargent L.E. Comparative studies of pure alkaline phosphatases from five human tissues // Clin. Chim. Acta 1981. V. 110. № 2 3. P. 261-272.

223. Stryer L. Biochemistry. 4 th. ed. 1995. New York. P. 1064.

224. Sunshine P., KretchmerN. Intestinal disaccharidases. Absence in two species of sea lions //Science. 1964. V. 144. № 3620. P. 850-851.

225. Thomson C.S. and Debnam E.S. Hyperglucagonemia: effects on active nutrient uptake by the rat jejunum // Am. J. Endocrinol. 1986. V. 111. P. 37-42.

226. Turnheim K., Luger A., Grasl M. Kinetic analysis of the amiloride-sodium entry site interaction in rabbit colon // Mol. Pharmacol. 1981. V. 20. № 3. P. 543550.

227. Uhing M.R., Kimura R.E. Active transport of 3-0-methyl-glucose by the small intestine in chronically catheterized rats / J. Clin. Invest. 1995a. V. 95. № 6. P. 2799-2805.

228. Uhing M.R.,"Kimura R.E. The. effect of surgical bowel manipulation and anesthesia on intestinal glucose absorption in rats / J. Clin. Invest. 1995b. V. 95. № 6. P. 2790-2798.

229. Uhing M.R., Kimura R.E. Effect of sodium ion coupled nutrient transport on intestinal permeability in chronically catheterized rats / Gut. 1998. V. 43. № 1. P. 22-28.

230. Vonk HJ. Comparative biochemistry of dogective mechanisms // Comparative biochemistry. New York. London etc: Acad. Press. 1964. P.347-402.

231. Wada H., Yagami I., Niwa N., Hayakawa T.,.,Tsuge H. Distribution and ::. -properties of rat intestinal alkaline phosphatase isoenzymes // Exp Anim. 200l.V.50. №2. P. 153-158.

232. Wiseman G. Sites of dipeptide hydrolysis in relation to sites of histidine and glucose active transport in hamster intestine // J Physiol. 1983. V. 342. P. 421-435.

233. Wittman D.H., Bergstein J.M:, Kramer A., Aprahamian C., Quebbeman E.J: Pseudo membranous colits: how useful is endoscopy? // Sarg. Endosc. 1990. V.4. №4. P. 217-219.

234. Wrong O.M., Feest T.G. Renal tubular acidosis / N Engl. J. Med. 1981. V. . .• 304. № 25. P.' 1548-1549.

235. Wright E.M. Genetic disorders of membrane transport. 1. Glucose, galactose malabsorption // Am. J. Physiol. 1998. V. 276. P. G879-G882.

236. Yudkin J. Evolutionary and historical changes in dietary carbohydrates /Am. J. ClinNutr. 1967. V. 20. № 2. P. 108-115.

Информация о работе

Винникова, Светлана Викторовна
кандидата ветеринарных наук
Санкт-Петербург, 2010
ВАК 06.02.01

Диссертация

Мембранное пищеварение у кроликов при стрессовых состояниях и его коррекция - тема диссертации по сельскому хозяйству, скачайте бесплатно

Автореферат

Похожие работы