Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

Медико-экологические аспекты формирования патологического процесса при нематодозах

ВАК РФ 03.00.19, Паразитология

Автореферат диссертации по теме "Медико-экологические аспекты формирования патологического процесса при нематодозах"

ГОСУДАРСТВЕННЫЙ К0НИТЕ7 САШГГАР15>ЗПИДЕШОЛОГ11ЧЕСКОГО НАДЗОРА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИЯ Институт «едащгасксй паразитологии и тропической мэдпцш-ш pj-g q км. Е. И. Марщшовсксго

2 1 MAP

и На правах руношгся

БУР АД Иван Иванович

УДК 61: 577. 4: 616-0D2. 95-092

»£ЕДт>ЭКОЛОГИЧЕСКЙЕ АСПЕКТЫ ФОРМИРОВАНШ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА ПРИ НЕМАТОДОЗАХ

03.00.19 - Шразетодогга 14.00.07 - Гйгизпа

Автореферат диссертации на соискэягтэ учэеой стегю ни докзсрз цздецпескш: наук

Москва 1933

Работа выполнена в Витебском медицинском институте, Институту медицинской паразитологии и тропической медицина км. Е. И. Марцияовского

Научные консультанты: Доктор медицинских наук, профессор

Н. Н. Озерецковская

Доктор медицинских наук, профессор 0. II ЕЗепелин

Официальные оппоненты; Доктор медицинских наук, ведуднй

научный сотрудник Э. Е. Щуйюша Доктор медицинских наук, профессор Е Е Тарасов

Доктор медицинских наук, старший научный сотрудник Е К Русаков

Еэдущая организация: Московская медицинская академия ш. И. 11 Сеченова

Залита состоится " /¿1994 г. на заседании

Специализированного совета Д 074.39.01 по присуждению учено-; степени доктора медицинских наук при Институте мэдшщнекоп паразитологии и тропической медицины им. Е. II Карцинозского (119435, г. Моста, ух .Малая Пироговская, 20).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института.

Автореферат разослан 1994г.

Ученый секретарь' . Специализированного совета

А. А. Еролова

- 3 -

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Гельминтозу являются одними из наибо-! массовых заболеваний, в значительной мэре определяющих здо-!ье и трудоспособность населения. Особенно поранены-гельш.н-¡ами дети. Несмотря на достигнутые успехи в борьбе и зфилактике паразитарных болезней, заболеваемость ими остается юльно высокой. В 198? г. з стране было выявлено более 4.45 I. больных гельминтозами, з т. ч. 2. 8 млн детей до 14 лет. зномический ущерб от заболеваемости гельминтозами в 1987г. :тавил 1.7 млрд. руб. Остро стоит проблема гелъминтозов в Безус и, где заболеваемость ими в 1.9 раза выше, чем в целом по зане. Наиболее распространенными гельминтозами являются ки-шые нематодозы энтеробиоз, аскаридоз, трихоцефалез.

Гельмянтозы оказывают многообразное патологическое воз-йтвяе на здоровье населения, в первую очередь детского П. Сергиев и соазт. , 1989, 1990). В связи с этим особенно ак-элъяа проблема гедьмштаозов в зонах, антропогенно загрязнен-с радионуклидами и химическими выбросами предприятий, которые т по себе оказывают небдагоприятое влияние на здоровье чело® (В.В. Тарасов, 1992 ). Изучение заболеваемости грлькантоза-в этих зонах, защита' населена! от возбудителей паразитарных пезней является обязательной предпосылкой сохранения и вас -30ВЛ9НЯЯ. здоровья и имеет несомненное значение для разработка зграш оздоровления населения.

Среди гельшнтозов важное медико-социальное значение при-¡цлежит- тканевому шштодозу трихинеллезу ( ЕЕОзерецковская, 37, 1988; А. С. Бессонов, 1932 ). Формирование патологического эцесса при трихинеллезе а условиях антропогенного загрязнения ружагокэй среды, а тага® значение наследственной детерминации учены недостаточно. 1$гащаягсз в совершенствования методы леки тркгкнеллеза тяжэдах форм течения.

Тяяесть патологического процесса при трихинеллезе опреде-этся качественными и колшественньш характерястякама паразк-и особенностями защитных реакций хозяина в конкретной экодо-ческой обстановке. - В оценка тяжести течения болазяи, ^ективяостк лаяния, роли экологических факторов ведунье знание имеет иммунный статус хозяина (,' ЕЕОзерецковская, 1967, 76, 1990; 0. МзкеНп ег а1. , 1983>. Иьзлушгнй ответ хозяина при

трихинеллезе определяется выраженностью клеточных и гуморальн: иммунологических реакция, в частности, торможения миграции ле: коцитов, дегрануляцки тучных клеток, образования циркулирует; иммунных комплексов, антителозависимой цитотоксичности, котор: обусловливают интенсивность килечной и • мыкеадой инвази (К Е Озерецковская, 1976, 1990; 0. УГакеЬп е1 а1. , 1983: Е. Ш11епЬег£ е1 а1., 1983). В сеязи с этим появилась необход; мость определения, соотшше.жй между интенсивностью инвазии, и: мененияыи иммунологических показателей а формировании патслог; ческого процесса при трихинеллезе различной тяжести в условк Биологического антропогенного воздействия радионуклидами и х; мическиыи веществами, роли генотипа хозяина в этом процессе, такие совершенствовании методов лечения болезни с позиций щф; нологической коррекции.

Диссертационная работа выполнена. аз осшзажи. заключен] проблемной комиссии "Паразитарные а тдоитаескае болезни" п] АМН СССР ( протокол от 15.05.89 г. ), еыцзэтся- частью плана 0 Витебского медицинского института. Тшз утверждена Ученым сов( том института 25. 05. 90 г. ( протокол; N 10, • ГР N 01.90.0048545] Диссертант был прикреплен соискателем к ИЫПИТМ им. Е. 11 Ыар-шшшского 17-04.90 г. ( протокол N 4).

Дедъ работы. Выявление уровня заболеваемости и особенное: формирования патологического процесса при нематодозах в услов! антропогенного загрязнения окрукавдгй среды радионуклидами химическими веществами и ■ совершенствование методов лечения.

Задачи исследования.

- дать гигиеническую оданку антропогенному загрязкаш среды обитания человека радионуклидами и химическими вещэстваг по заболеваемости гельмивтозалда у детей;

- изучить влияние радионуклидов и химических веш<эств I формирование патологического процесса при экспериментальном т{ хинедлазе различной тяжести у майей;

- выяснить роль гешшха, хозяина и его фенотипическую ре ализацкю при формировании датолэгичзекого процесса при зксперз, стальном трихинеллезе различной тяжести у линейных мышей;

- изучить возможность прздотврадзнка побочных явлений ал лергд1ческого характера дри герашш мебэндазолом мшей на мыше*

! стадии трихинеллеза тяжелого течения путем введения посте-що возрастающих доз антигельминтика;

- установить влияние дозы преднизолона на паразитоцидный :ект мебендазола при трихинеллезе тннелого течения у мышей;

- изучить формирование патологического процесса при три-юллезе различной тядэсти у мышей з чистой зоне.

Научная новизна. В зоне радиационного загрязнения у детей мольного возраста пораженность энтеробиозом по дачным меди-еских осмотров и обшдя заболеваемость энтеробиозом по обраща-юти выше, а зскаридором и трихоцефалезом существенно не отлился по сравнению с чистой зоной. В зоне ¡..гтенсивного яимичзс-■0 загрязнения поражнность и обшдя заболеваемость указанными сьминтозами достоверно не отличается от показателей чистой

:Ь1.

Радиационное воздействие в нолевых условиях на мышей не-редстЕенчо после заражения трихинеллами приводит к увеличе-I, а на мышечной стадии - к уменьшению интенсивности инвазии, коррелирует ■ с тяжестью течения болезни на фоне снижения в вом л повышения во втором случае уровня дегрануляции тучных ток и тормомения миграции лейкоцитов.

Ингаляционная затравка каплей толуолом и газовой смесью уола, аммиака, фенола и диоксида азота на кишечной стадии ■.хинедлеза обусловливает снижение интенсивности инвазии на е повышения уровня дегрануляции тучных клеток и тормоивния рации лейкоцитов. Ингаляция толуола на мышечной стадии дос-ерно не влияет на интенсивность инвазии и показатели иммунно-отвэта.

Генетические, различия резистентности мышей разных линей к хинеялам,- контролируемые генами комплекса Н-2, выявляются трихинеллезе легкого течения и средней .тяжести, ослабляются .тякэлом и стираются при очень тяиедом течении, при этом яёдованиэ резистентности переходит от доминантного типа к игенному с рецессивным эпистазом. Резистентность-мышей к ечным трихинеллам и мышечным личинкам трихинелл кодируется ными генами.

Постепенное увеличение дозы мебендазола при терапии мышей шшечной стадии трихинеллеза тяжелого течения предотзрзгэет витие побочных аллергических реа-сций на фоне сниж5..ия

торможения миграции лейкоцитов, дегрануляции тучных клеток, с разования циркулирующих иммунных комплексов и антитедозависиы цитотоксичности.

Антителозависимая цитотоксичность, определяемая при тр хинеллезе легкого течения у мышей в чистой зоне на умеренн уровне, нарастает при средней тяжести, прекращает рост прр т желом течении, идет на убыль при очень тяжелом течений и вщ» дается экспоненциальной зависимостью вида у=ае^*^от ^нтенеде ности инвазии.

Практическая ценность. Данные о повышенном уровне рорале ности и общей заболеваемости детей в зонах "жесткого" рздиац онного контроля и интенсивного химического загрязнения, модиф •кации интенсивности инвазии и показателей иммунитета при трих: неллезе после радиационного и химического воздействия сзидете, ствуют о неблагоприятных условиях проживания, в указанных зад: и могут быть использованы при создании программ оздоровлен; населения в этих зонах. Использование моде^р трихинг лле; различной тяжести на линейных и генетически контролируем: неикбредных мышах позволяет изучать иммунологическую реактивность, роль генотипа хозяина, эффективность и переносимость за миотерапевтического вмешательства при формировании патологичес кого процесса и использовать полученные результаты в клиник? Выявленные закономерности нарастания интенсивности кишечной .мышечной инвазии и соответствующие этому изменения иммунолог! ческих параметров при трихинеллезе различной тяжести у мышей уточняют механизма развития патологического процесса и, вырг женные математически, дают возможность создавать экспериментам ные модели по заранее заданным условиям. Способ лечения мышь при трихинеллезе тяжелого течения у мышей постепенно возрастал гцими дозами мебендазола, снижающий интенсивность побочных ш лергических явлений использован при усовершенствовании мет о; лечения трихинеллеза у человека.

Полученные новые данные по формированию инвазионног процесса при трихинеллезе и принципам его лечения исполъзуютс в учебном процессе в Витебском и Шнеком медицинских института Витебском ветеринарном институте. Данные по сочетанному лечени трихинеллеза, введению возрастающих доз 'мебендазола нспользова кы в клинике ЙМШеТМ иы. Е. II Шрцшовского и . при составлен*! "Методических указаний по клинике, диагностике, лечению

фмаетике трихинеллеза" Ш СССР N 23- 6/15 от 19. Об. 84 г., тодкческта указаний по клинике, диагностике, лечения и ■филактикэ трихинеллеза" Ш Российской -Федерации N 10-01 И от 03.93г. Данные по пор&тенкости я общей заболеваемости детей :ских садов использованы а работе центров гигиены и демиологии, детских поликлиник на радиационяо загрязненных >риторий Беларуси и при составлении "Мэтодических рекоменда-: по клинике, диагностике, лечению и профилактике эитеробиоза ;етей, проживающих на радиационно загрязненных территориях" 1 БССР от 9.12.91г. Результаты экспериментального изучения чественного антигельлштика издакина при нематодозах вошлл в овые материалы, допускающие клиническое испытание препарата го промышленный выпуск Получен патент Российской Федерации заявку на изобретение "Способ снижения интенсивности мызяечнсй азш при трихинеллезе" М 5007307 от 13.05. 92г. Подала заявка изобретение "Способ создания газовых смесей для статической аляционкой затрави!", разработано 10 рацпредложений, приня-: Витебским мединститутом к использовании.

На защиту выкос-ятся следующие положения.

Загрязнение окружающей среды радионуклидами приводит у ей дошкольного возраста к увеличению порамэнности энтеробио-! по данным медицинских осмотров,повышении уровня общей забо-.аз мости энтэроОпозом по обращаемости,- не оказывая сущэствен-о вязания на эти показатели по аскаридозу и трихоцефалезу, дррвлирует с повыяеншм поралзнности гиперплазией щитовидной :езы и общэЯ згбогэваэмости болезнями всех классов МСНБ-9 по внению с чистой зоной. Загрязнение среды обитания выбросами нческшс предприятий, не оказывает достоверного влияния на заннкэ показатели при гельминтозая на фоне, повышения пора-ностя аддэрггей и снижения обшэй заболеваемости' болезнями х классов ' МЗКВ-9 по сравнению с чистой зоной. Энтеробиоз собстзует повышению общей заболеваемости детей детских садов ■бусловливает высокий экономический ущерб.

Загрязнение окрудашрй среды радионуклидами и ингаляцион-затравка химическими веществами модифицирует формирование ологическсго процесса при трихинеллезе различной тяжс-тл у эй.

Фенотип резистентности к трихинеллам у линейных мыгей при

трихинеллезе детерминируется генами комплекса Н-2 и зависит с тяжести речения болезни. Тип наследования резистентности к паразитам при увеличении тяжести течения переходит от доминантнс го ;; полигенному с рецессивнш эпистазом. Резистентность к езi слш трихинеллам и их личинкам контролируется разными генами.

Побочные аллергические реакции терапии мебендазолсм мыпк на мышечной стадии трихинеллеза тяжелого течения предупреждали постепенным введением возрастающих доз антигельминтика.

При экспериментальном трихинеллезе различной тяжести у ш шей в чистой зоне отмечается прогрессивное нарастание интенм ности инвазии, которое на кишечной стадии выражается степенно* зависимостью вида у=ахв, а на мышечной - линейной зависимость» вида у=а0+Е|Х от дозы заражения. -Показатели клеточного и гумс рального иымуного ответа, определяемые при трихинеллезе легко: течения на умеренном уровне, нарастают при средней тяжести прекращают рост при тяжелом течении, идут на убыль при очень тяжелом течении и выражаются экспоненциальной зависимостью ви; у=ае от интенсивности инвазии.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены . нг научных сессияк: Витебского медицинского института (1983-1993) 1У, У,У1 Всесоюзных конференциях по проблеме , трихинелле« человека и «азотных (1985, 1988, 1392), X Конференцз Украинского паразитологичеокого общества (1986), Всесоюзкс конференции по' актуальным вопросам стандартизации лзбораторш животных для мёдкко-биологических исследований (1937), IX сьз; Всесоюзного общества гельминтологов (1986), I Белорусском сьег иммунологов (1990), Республиканской научно-практической кокфе{ нции по радиобиологии (1990), I сьезде соцкал-глгпэнг.стов организаторов здравохранения Беларуси (1993).

Обьем и структура этюсертацни. Диссертация изложена на 1£

страницах текста, иллюстрирована 24 таблицами, 12 ргиунками

состоит из введения, обзора литературы, • материала и методе

исследований, 5 глав собственных исследований, общего

заключения, выводов, практических предложений» библиагрзфда

которая включает 854 источника, в т. ч. 202 отечественных и 15«

иностранных, и пршговэша.

с

Публикации. 1Ь темэ диссертации опубликовано 26 работ.

- 9 -СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал й меюды исследования.

Исследования иа заболеваемости гельминтозами оргавшован-с детей дошкомчого возраста 1333-1987 г. рождения явеведены L990 г. Дети проша&ш п зоне " жесткого" радицшкяега конт-м (экеггозщточная дева 3-S мР/час, загрязнение территории 15 3 Kii/jo? по даэия и до 3 Rh/rjÁq стронцию), йн?9йзйяного хи--:еского загрязнения ( в определялось бел®» 200 хими-

íkhx веществ, среднемесячное и среднегодовое прошение ГЩК лечено по фенолу в 1.5 раза, аммяаку - в 3.5-4 jSSSa, этилто-элу в - в 2.3-4 раза- диоксиду азота - в 3. 5 раза, ацетофено-- в 6 раз) и в чистой зоне, где отоугй?:овало радиационное и /.ическое загрязнение. Изучали истории развития péSíflra, коди-зочные талоны,карты медицинского еешгра, журналы учета инза-эованных и заполняли выкопироврчдш карт Поражмность энте-Зиозом определяли при обследовании 4793 детей, аакаридозэм и лхоцефалезом - 3476 детей, общую заболеваемости болезнями по зссам МСКБ-9 и гельмиртрэами - 4223 детей. 'В зеке "жесткого" аиацконного контроля изучали швдяеивность инвазии острицами 33 детей, эффективное« пирантала, мебендазола, медачина в ташвдуащж дэшах (Н. Е Озерецкошкая и соавт., 1085) и безкэ-тймтозйого оздербзлэния у 253 детей, аораланньй энтеробиозом.

Исследования яа изучений ссобенксегай фазирования патоло-ческого процесса при зксперименяадьивм трюшнздлеэе У мышей з ^той зойе в зависимости от шгейеивнестд иззазци, генотипа зяина, :шшйтерапевтйческ0?0 ашшетедьства, и ввэдей^тзия гройогенньн экологических факяорез ашвявенн на 1350 гз.чети-зкй KOKfкекнбрздзьк бэлна шшя еащаз? SHS; Rap и ягйяшг шазх з осенне-зимний и аишэ»38^9нш!й' ааркады е при-ййнйзм иаразитологйческшг, ишунодоггрмеках,. гагяттёегш и агистйчэекйз: штодва,

Все швотйцэ были разделены на 5 серий. В первой йевии агов на 300 мьшйй-самцзх SHR: Rap массой по 18-20 г изучали рмирование патологического процесса при экспериментальна ззанэллззе а чистой зоне в зависимости от тяжсти течешь?, ат 1- трихинеллез легкого течения, опыт 2 - средней тялвс^Ъ аг 3 - тяжлого течения, опыт 4 - очень тяжелого течений, зтролем служили незаражэшше интактные шлет. ¡Зсдопытзы^

айе&Ткых вскрывали на 7 (стадия кишечных трихинелл), 14 (стади táírpupyxa&nt ЛИЧИНОК), 21 (стадия не инкапсулированных личино пйП ранняя мышечная стадия) и 30,45,60,90 (стадия инкапсулнро--ванйш личинок или поздняя мышечная стадия) дни поел за&з^ния. Определяли интенсивность килечкой (ЙКК) и мышэчло йававда (ИМИ), сроки появления отека гдаз, кровянистых заделе •!йй ка носа, снижения двигательной активности, гибели гарэдфн них мышей, интенсивность реакции пртццщааиа клеток перегорали йог© экссудата к дичинкам трихинелл (КЗ), реакции дегрануляда тущкх клеток (РДТК), процент деграцулйровшшых тучных клеток брь^ййке (ДТК), содержание свободного гкггашша (Г), активност гигтеминазы (Г-аза), гистаминовый индекс (ГК), иатенсивнос-т. щжкщэаия к личинкам вейгрофилов, зозинофштоз (НйО и макроса roa (РПд), торможэщш миграции лейкоцитов (РТгД), уровень хшр КУЛЩ>У№и? ишуннш: мисов с аггрегированными кммушглабу лзш&мц (ЦИК), процентное содержание н^йтр^филовСв), эоэшофшй (Э), каврофагов (М) и ящфовдтов (Д) в мазке перитодаальког ЭКСОУпй^ (ПЭ),

Еэ. второй серии опытов на 390 ыьщзах самцах 3 цнбредных ли НЕЙ СБА/Са, BALB/c» C57BL/6J и гибриде» (C57Bi./6JXCBA/Ca)F массой по 19-22 г было изучена формирование патологического пр цэсса при экспериментальном трихидадзе-зе различной тяжести ; завнаимости от гештапа козякна. Опыт 1 -трихинеллез легког течения, опыт 2 - epe^s&fi тяжести, опыт 3 -гякелого течения опыт 4 - очень THjusfi^b teeséííaa* Контролем служили неззрэашаьг иктзктние животные, Зъдоаьашк: мьгюй вскрывали ка ? (отадп киточаж трихинелл) r so (стйдкя иш<аасу.Кфавашя: акяюж) дн v. опрёкчлйяц икк » шш акш г, юсеввшшаяь йе

В третьей сериц ка Шй ыышах самцах'Sffiá Кар изучали изме нет® гечения патологического процесса щ» экспериментальном тркхагаглезе тяжелого течения под алияюшг химиотерапии карба шгб&Е&шздазолами и их комбинашка с щщааасйШ»^ Шкаазова; ли ы$0йщззол (вермокс) и щщтаожо& да гаашщй "'it-

деов Рвягер" и мэдаыин, оолучзшшй в ШМШ m&. Е. к. ^рщшзшз*-го. Ыеб&айаэа-й « нйдаьэад гшедидц оодовдгеда животным через рот е ззэлудок в bcrs> УСТОЙЧИВОЙ суствэка в 3% во-

лшишиговоа аюдяда ввутркбршшно. Orar 1

-тригаве.ша тягэлого solías. .а£8Д9ййв мебендгзола с предадазо-леном, кедзглка с цредиЕзолок:^ 1 раз в день на 15-24 дни поел'

ара-тения с момента поазлс-ши клинических c.'mitomob. Разовая ээа мебендазола 7-5 мг/кг (0.2542 ммоль/кг), мэдашша - 100 мг/ ? (0.5235 шсль/кг), прэдаязолсна- 1 мг/кг (2.5192 ккмоль/кг), мг/кг (12.595 мг'-моль/кг). Опыт 2 -трихинеллез тяжелого тече-га, введение мобендаэолз по 75 мг/кг 3 раза в день утром, з элдень и вечером на 31, 33, 25, 37 дни. Опыт 3 - трихинеллез ■гхелого течения, введенкэ мэбендазолз в дозе 0.75 мг/кг, 1.5 '/кг к 3 мг/кг ка 31 день; 8. £j мг/кг, 12.5 мг/кг и 37.5 мг/кг >„ 33 день; 75 мг/кг, 75 мг /кг и 75 мг/кг на 35, 37 дни 3 раза день утром, в полдень и вечером. Опыт 4 -трихинеллез тяжелого 'Чвнпя, ЗЕеделпе меб»*ндэзола з дозе 5 мг/кг на 55 день и го 5 укг 2 раза з день утрем и вечером на 56, 57, 58, 59 дни. :ыт 5 - трихинеллез тяжелого течения, введение мебендазола в з* 0. 05 мг/кг и 0.2 мг/кг на 51 день; 0.2 кг/кг и 0.3 мг/кг . 52 день; 0.3 .мг/кг и 0.7 мг/кг на 53 день; 0.7 мг/кг и 1.3 /кг на 54 день; 1.3 мг/кг и 2. 7 мг/кг нэ 55 день; 2.7 мг/кг и 8 мг/кг чз об день; 5 мг/кг л 5 мг/кг на 57, 58, 59 дин 2 раз день утром и взчэром. Контроль к опыту 1 - i: тркхшюллез ?.з~лого тзчгч-'.кя , препараты не вводили (нелеченый трюсинэялоэ); тр5Ш1Кэлл-го тяг»лого течения, введение мс-бендазолз ллп шда-из з тех яэ дозах; 3: трихинеллез тяжелого течения, авэдакке эдггазолона з тех гэ дозах. Контроль к опытам 2-5: тягость те-1ия тркзяшллзза та кэ, препараты нз вводили. Взотных в j?e 1 вскрывал:! на 25, 32 , 45 дни и определяли ШИ, интенсиз-:ть РП, РПн, содержание- Г, прощнт 3; в спытгх 2,3 - опреде-III сроки гкбэля мипгел; а овэтах 4, б - вскрывали на 60,74,90 i, определяли ШЖг срокя пояадзши отека глаз, снишниа двк-:елькой ш<283Е0С23, глбели ш®эй, а такш интенсивность ВДй.РТМЛ, урог.вг.а 1ШС

- В четвертой сэрш ка 250 мьтах самцах SHH: Кар массой по 13 : г пзутазг формирование патологического процесса при жшясэзв ргзяячпсЯ тяяеетн у шэй а зависимости от ингаля-йной затравка зюотисквма зэтеотаама, содержащимися в коя-трациях, прзвкЕзяетс предельно-допустимые, з выбросах промьш-нкх предприятия. Дет затравки попользовали толуол, аммиак, эл п азота з дозах 2000, 1000,' 230 и 20 мг/м3

гзетотвенно). При отравлении у человека эти дозы вызывая? звкуяз боль, тошноту, капель, диспное, роэдра:?лш,:е глаз и этолъных путей, бессонкцу, кодякй зуд, обоуя слабос.ь (н.3.

Лазарев и созвт. , 1977). Затравку жиьотных проводили а течен: 10 дней 1*раз в сутки по 3 часа (О. Г. Алексеева и ссавт. , 197: в затравочной камере обьэмоы 0.18 и ^ с рзвнсмерн: перемешиванием воздуха электромешалкой. Газовые смеси д статической ингаляционной затравки создавали по разрзботанко нами способу за счет пониженного давления в системе отбор количественного учета каждого из составляющих смзсь веществ манометрического контроля отбора (заявка ка изобретение 28.06.91). Опыт 1 - трихинеллез легкого течения, затраа толуолом на 1 -10 дни после заражения (п.з.); опыт 2 - трих неллез средней тяжести, затравка толуолом на 1-10 дни п. э.; о 3 - трихинеллез средней тяжести, затравка газовой смесью толу ла, аммиака, фенола и диоксида азота на 1-10 день н.э.; опьга - трихинеллез средней тякести.эатравка толуолом на 30-39 дни з.; опыт 5 - трихинеллез тяколого течения, затравка толуолям. 30-39 дни п. з.; опыт 6 - трихинеллез тяжелого течения-,, ззграз толуолом с одновременным введением мебенлазода в дозе 75 мг/ I раз в день на 30-39 дни и. а. 5 опыт 7 - трихинеллез оч* тяжелого течения, затравка толуолом на 1-10 дни н.э. Контроле опыта!,! 1-5, 7 - тяшсть течения трихинеллеза, соответствуй опытам, без затравки вредными химическими -веществами. Контре к опыту 6 - 1: трихинеллез тяжелого течения, без затргн толуолом, 2: трихинеллез тяжелого течения, без затра толуолом, введение мебендазола по схеме, соответствующей опьг Подопытных животных в опытах 1-3 вскрывали на 10 день па окончания затравки, определяв ИКИ, интенсивность ЯЛТК, РТШ1; в опытах 4-6 вскрывали на 40 день,, определяли ИМИ и у занные иммунологические показатели, в опыте 7 - определ сроки гибели мышей.

В пятой серии на 150 белых мышах самцах БНй: Иар изуча формирование патологического процессз при зкеперименталь тршахнелшезе различной тяготи в зависимости от радиационн воздействия;. Б полевых условиях мышей подвергали радиация реперной точка НИК радиобиологии АН Беларуси в зоне отселен* экспозиционной дозой 5 мР/час и загрязнением территории Ки/км даэт п 3 Ки/кь£ по стронцию в течение 30 дней. Мь содержались ка обычной^ диете, составленной из продута палугэнЕш: в загрязненной зоне. Опыт 1-трихинеллез легкого чекня, радиационное воздействие на 1-30 дни- п.в.; опыт

ихинеллез легкого те-чэ-щп-,, радиационное воздействие на CjQ-jÜ и п. а.; опыт 3- пзихшедазэ средней тяжести, радпащютае-э здействие на- 60-30 дна'Низ.; опыт 4 - трихинеллез твд'.элаго чения, радиационное воздействие' за 1-20 дни н.э.; or«ií? G- три-неллез тяяелого течения, радиационное жщзйкясэ КЗ. бО-'ЗО и п.'з. Контроль к овадган 1-8 s «ísraesh зеэчэзйя» costsstctbyjo-я опытам, содержит. г чгатой сен-5. Еадошгнш: s&sseñ з опытах з яйкркгзгл гл 31 день, а опытах 2,4,5 - $ia ai день, определи Ш, кзгэшканссгв Их, РДТК, ?тмд, уровень дик.

Шракемкость детей эятеробиозом, аскаридозом, трихоцефале-м а друтшя бзлдвЕЯкя..- предболзанентлс! состояниями и морфс-нкцкональнш,® отклонениями определяли по данным медицинских метров. На знтеробиоз- детей обследовали методом соскоба 2 ра-'в год, - дополнительные обследования проводили методом липкой нты до 5 раз а-год.'йатёнсязность-инвазии острицами Ойредэля-i по числу яиц в поле зрения (х5б). 'Эффективность лечэ'КИ изу-ли"путем проведения контрольного обследований спустя 14 дней сда'-йрйэьа-антягв'Лыашшюй -и окоачашш безгйдазаиэатозйого доровлёйия. На аекарпдоэ я тржоце-фзлзз детей обследовали арооадсшпгаэокка мзтодоа йэто 2 з год. ОЗгуа сайолевае-еть re¿5tcroo325.st ii еолэзгсия» isssaooa 1ШВ-9 сзрэдегалп по рск^ожсго sa гздздпмпзл шмзцзю. - зкоцотчгогегй от

крсЗэрз . по узолячзшяэ палг-пеззг, дкей

зршда* ibspy^cssoceSso^Ki СО угоду '33 !пзпзсрз22ааым Ci'ii'SL! с. • • учзярн, ©тодактх'-обсэдойащщ. а леченш иерйгзшшх jepo5$»§o'.t " Йопускадас»,'.-'. что в. 1990 году | дэнъ по

Э1ащхйг: штрудеопессбпости - по ■ уходу. за белый«? рзбевиом мёздяд.'Ш. -руб.; а'рерзода' яз .обсяздозаяиэ и 'лечение - 2 руб. . /U -¿бдпзв -II' СОЗЗТ.1990). .

подспытнъе. их&эк; гяделкроа&ак'• тртшщеялэз - ргэдящюй Ьсгяг- течзяя - при, зарзжззкя еттквш ?£щш»гя Шеруоекога Зорзтсртгого пта^п" m - рйтиз »¿поду (0.-Я.Л.ЕЭ-

3 Я - ■ С£5Й25Г. >Щ1>: • . E3VÍV3Pо готозпт (5)» ерэдоза

гдастя гятггэго'етядз.<СЗ), г.талаго течэшй сео ЩрК ПЗ 1 f I.CCuIJ тзлз)'.. При OOXF^rm культуры-ЕГШОК три-■зля-сзпэежя nosoniasas зяиояаа,' 'прйготездэииа дозы pr.pnr*í йооодмоааля. -резработанп'^ юааа 1гагодшз '(О.' -а д. Е&-з п.создал9S2).

'' Ейтеяеязлсст» кгсэчнса ■•' кззазий -(йКИ - число половозрелых

трияшшлл в тонкой кивке на 7 день) и иатенсигносясь гмзючв< HHsasai (ДШ - число личинок трихинелл в 1г мышца Ведра на : день) определяли по усовэршжгУЕОваайш йзйз (О.-Е,

Еекпа а соамч 5 1982). содгрж^ггэ сезонного гкетг-чгна а т-оз (Г) ц r;:of&iaie3b2 a imamiiF-ssa) изучали по moj®

ке (teeij. квжавщовьй индекс (га) рассчитана:

по iliiEypen (1GS2). Реакцию дегрзнуляцки тучных клеток (РДТ1 ставили по НЛ4В?рошюй й еовзт. (1986).' Процентное содержал! дегранудиройаяныге тучных клеток (ДТК) определяла к микроскопом в пленочном препарате, бруагайки тонкого кшечшя при окраске нейтральным красным (х28ЦЬ Уровень иммунных ком лексов с IgG и аггра'Пфованкых 'иммуноглобулинов 'а сшорои (ЦИК) определяла о протеином А в РНГА по -К, С. АэарЬнку л Ьозвг. (1987). реакции ъиртхг&зш мигращш лэйшцктаз: селэйетш (РШ ставили по д. к. Новикову л соаги1.' (1970). Процентное"-содеркаш кейтрофилов (©» возлнофшш (3),. яакрофаге«' (Л) в мазке Ш определяв йрй окраска

Реакций пр1шшашш <Щ>: ставили но шадша ВДСХШШ (Магодада као рекомендации да '|ф0вед9нЬ>- 'д irtiffibmxamni]

Ш) s планшетах для. шдафгоптасшг; доакф&. наЛлдашк: SQ-SQ- дневного ■ воэрзо5ра о- исполь50ЕШЗ!эи церазведенной. сьшо-poti® от .гарашш-щ^шатщх- без добавления • комплзгйкга., -реапцка ксчюльбоз&ей взвесь клегок Ш.ш расчета 100Q0 на 1.лз чийку ©г зеражанща шшза.- -Реаздт щяшпаад '.ставши та^жв • ь^фоф^гмй,. прщ[шашщ?ш ка-лязоетковую'поверхность (РШ), нейгрй&ггжа и sosmoiiMsaai,'.''' вещяшшавдзди.на пластиковую ш верхнот (РШ). 'Кошовецгй.реакции добавляли в инкубационн: среду е еЗьеиэ 0.02 ид ' ,-какдый..' Результатыоценивала ■}

чеТЬфехй£55йЗОй ПКЗЛГе. ' • ' . - '■

Для c^isai -антк«гогазйз2эдг'. цяздтоэдязнооти • отдельш клеток йзучга - tmomi&mjnszya ' ■ (ккшшговуэ).•• '.-гцая&аэа макрофагов, гййэ?рсфдаз ■»-аозшюфшй©; поркгонзальЕрго ;эк©зудж в реакции щййзйжа. етого' «даиф.ятхшае»заауСйцюра в течение 6, чзйза 'сдао$»я»': о?- . ".язя?«

на зо день шсаа са^шйиз» со \

экссудата, - саеязршйс iaai^ofi^rs^^imifisiaiBC^s^^s'..ла''®^'^ эозшофиаада на '¿St.: 'Ess»' res^ss- ' обогапрннуи »¿шфофассг:*: Еэдгчалс^иэреэ. tiqasg» кого введения бзд' Kfficsa.. Escq»-

- 15 -

аШт&Шг § чааш после внутрибрюшшшаго введения

2 Чик'Ш Ш&Ша, ЁзвёсЬ «££56», обогащэннуга эозгаюфияаш, получали через 5 часов йос&э зкуфрябрюшинного введения 400 личинок трихинелл в 5 ш О. 9 % хлорида натрия. Инкубированных личинок использовали для зарааэкйа подопытпых мышей. О цитотоксическсй (киллкнговой) способности судили по интенсивности кишечной кнвазйи на 7 День пй&йе заражения.

Результаты йс'баздованш обработаны статистически на ЗВМ "Наирй-К*, .ДВК^Ш* Ш 31пк1ег, .программируемом микрокалькуляторе ^ЗЗгеЩЛШа 123-34" по разработанным нами программам (В.С. ЗЭД'йэййо 'я 1'983">, достоверность сдвигов учитывали при

0.05. ггсс'^тывали коэффициент корреляцкг (г). Для получения етШ'й'сКйё'й'га! -йос.'!го'зёрных результатов на каждый срок наблюдения Ър&Ей :йо '6-1;а й'йзотных (п) с учетом того, чтобы коэффициент т'очносйа Фрейней не превышал 3-551 (Г. Ф. Лакин, 1980). Опыты дуб-лирогаЖй.

Результаты исследований

1. Заболеваемость организованных детей дошкольного возраста в зонах радиационного и интенсивного химического воздействия.

' 1-й учение заболеваемости организованных детей дошкольного возраста, • прогеаващюс в разных эколзпгксккх условиям, выявило существенные рэзгагчия в порэгуэнкостп по г,—пил медицинских осетров и оОгг^й заболеваемости по данным обращаемости з зависимости 'о? загрязнэЕПя: сярзгагачэй среда рздгонуклпдзш и зыброса-5,31 хгслгчзеких прздпрпятйУ.

•' В зойэ "гйетксго" рздсзцгязазшго контроля по дааньм ьэди-«пнскзх осмотров порпгэянссть' затеробяозом п пшршззввЛ щгго-впдной гйлзз'ц бага достоверно вьсз (соотгэтстгзнно 23.6+2.5% и 13+3.5£, КО. 05; 16.2+3.37* я 0,1. Р<0.001), а аскаридозом и три-аоцзфзлззда существенно т омочаязс» от датой га чистой' зоны (ссатзететвзяпо'0.5+52 п б. 12+3.7%, ?>0.05; о. 5+5%, и ох, Р>0.05). В зопз интенсивного химического загрязнения по данным медицинских осмотров лорззэнеость знтеробпозом, аскаридозом, трихоце-

ссс?аз:ка 19.2+1.0 г., 2.3+2%, 0.15+2% а достоверно не отличалась, а порагйнизсть аллергией бш существенна вшэ

- -

(7.6+2.4% и 0%, Р<0. 0а) по сравнению с чистой зоной.

В зоне "жесткого" радиационного контроля у 83 обследованных детей слабая инвазия острицами, установлена, у 92. 9+3,2Д, умеренная - у 2.9+11.9%, интенсивная - у 4.3+ и.7)1. Эффективность лечения пирангелом детей, пораженных энтерсбиозом,составила 85. 5±4. 6%, мебендазолом - 98.1+1.97», медамином 96+2?», безмедикаментозного гигиенического. оздоровления - 50±5.51. Эффективность лечения мебендазолом детей, пораженных энтеробиозом, в зоне интенсивного химического загрязнения и чистой зон« по данным территориальной медицинской службы была соответственно 95.6+3.1% и 93.3±4. 71, безмедикаментозного оздоровления ] чистой зоне - 79. 2+9. ЗХ.

По даннш обраарймости в зоне "гкзсткого'1 радищкшьшгч контроля общая заболеваемость энтеробиозом, вее-:

классов МСКЕ-9 бша еушэственно выше че^ § (соответственно £34.2±29 и 146.1+41.8 , 2233.6^1.7- ш $04\.,2±2 в 1000 человек), по аскаридоз/ достоверной разшщы це выявлено. : зоне интенсивного химического загрязнения обдая заболев^еуоет энтеробиозом, аскаридозом достоверно не отличалась, а болезням всех классов ШКВ-3 была достоверно ни;« (1829+0.8 и 2041. £+2 на 1000 человек) показателей чистой зоны.

У организованных детей дошкольного возраста, поракэнны энтеробиозом, в зоне интенсивного химического загрязнения "жесткого" радиационного контроля, чистой зоне общая заболе ваемость по обращаемости за медицинской помоою в 1990г. быв выше, чем у непораженных (соответственно 1816.6±2.3 и 1690.1 +1.1, 2210.1+3 и 1747.1+1.8, 2055.6±5.3 и 2000±4.1 на 1000 че.Е век, Р<0.001).Временная нетрудоспособность по уходу за больны:; детьми дошкольного возраста, пораженными энтеробиозом, в вол интенсивного химического загрязнения, "жесткого" рздиационног контроля и чистой зоне в 1890г. бала выээ, чем по уходу г больными детьми, непораженными. энтеробиозом (соответственно 1372±2 и 1320.5+1, 1224+2.3 и 1048-111.4, 1791.7±5 и1631.7±3. дня на 100 человек, Р<0.001).

Экономитгсгай ущерб от одного случая эптеробисза в чпстс зоне был 51.6 руб, в зоне интенсивного химического взгрязнещ - 17.81 руб., в зоне "Четкого" радиационного контроля - 55. £ руб. Зааноьгичгский ущерб от - всех случаев энтеробиоза в 1990г. чистой еозе состава 6280 руб.,, в зоне .интенсивного хшгааоко]

загрязнения - 12014.6 руб., в зоне "жесткого" радиационного контроля - 15528.8 руб.

2. Формирование патологического процесса при

экспериментальном трихинеллезе у ьзлней а чистой зоне в зависимости от тяжести течения.

Определение паразитологичесхлх, клшмчееких и иммунологических показателей при трихинеллезе у мышей 5НК: Вар выявило зависимость между дозой заражения, уровнем интенсивности кишечной л кышч*юй инзагш, эыра^ешюгтьв клшшееких симптомов и иэм»* ^яияш показателей клеточного и гуморальчог* иммунного ответа.

Заражение мышей по 5, 20, 35, 60 личинок Кй 1? М?сеы «ела триводило к прогрессивному нарастанию ИКИ от слабей ДО умеренной, интенсивной и массивной инвазии (соответственно 40+4, 160 -11, 301+19, 641+ 35 трихинеллы на мышь, Р< 0.001) и ИМИ (соот-¡етственно 3677+326, 10227±1028, 17345±Ю54, 29455±2722 личинок [а 1 г мышцы бедра, Р<0.001). Математическая обработка получен-[ых данных показала, что интенсивность инвазии на кишечной ста-;ии выражается степенной зависимостью вида у=аг3, на мышечной -^з^+а^х, где у- интенсивность инвазии, х - доза заражения, а -ас^етный коэффициент.

При слабой интенсивности инвазии отек глаз, кровянистые ыделения из носа отмечались у единичных животных на 30 день пыта (трихинеллез легкого течения).'■ При умеренной интенсивнос-и инвазии эти признаки отмечены на 21 день у 70±10% мышей (три-инеллез средней тякэсти), интенсивной инвазии - на 14 день у 4.7+5.77* мышей (тяжелое течение), массивной штазии -на 7 день 100% мышей. При умеренной интенсивности инвазии отмечено снютэ-ие двигательной активности на 60 день у 16.7+26.6% мышей, ш-гнсивной - на 60 день у 43.8+18.4% мнзэй. При слабой и умэрен-эй интенсивности инвазии гибель пе вабладали, при интэн-ганой инвазии гибель начиналась ггз второй недоле после зара-?ния и к 60 дню погибло 60+18,3% мьгэй, при массивной инвазии 1бель мышей начиналась на 1 недел& после инвазии и к 5 неделе >гибло 100% яивотных.

У контрольных ^швгей интенсивность ?П равнялась нуля, создание Г - 0.1+0.004 мкг/г, активность Г-азы - 3±0. 2 мчг/г/ч, овень ГИ-- 1.0, ДТК - 6+1.15%, интенсивность РДТК - 5+1Х,

уровень ЦТ® - 3. 5+0. 55 1ой'2, интенсивность РТМЛ -15.1 +1.65% процентное содержание в мазке перитонеального экссудата Н - 14 0.62, Э - 0.29+0.18, М - 31+1.48, Л - 54.7+1.66.

При трихинеллезе легкого течения у милей на 7 день досто верно были повышены по сравнению с контролем только РДТК, РЛ, и снижено Н (9±0. 8, 0.8+0.3, 60+1.15, 11±1.0.3 соответственно) Максимальные изменения показателей клеточного и гуморальног иммунного ответа были на 14-30 дни (табл. 1). Нормализация ак тхшности Г-азы отмечена на 50 день, РДГК, Г, к, 3, Л, М - на 4 день, РТШГ, ДИК, ДТЙ - на 60 день, РЛ было повышено на 90 день При трихинеллезе средней тяжести на 7 день достоверно повышен по сравнения с показателям! контроля рл, РДТК, ДТК, РТ],ш, ЦИК В, Э, а по сравнению с трихинеллезом легкого течения - РДТ (12. 7±1. 5 и 9+0.8), ДТК (1С.85±1. 32 и 4. 4+1. 04), М (33+2. 03 . 23.3+0.8) и СНШ5ЭНЫ Г -аза (2.53+0.1 и 2.99+0.14), Н (8+0.5 п 11+1.03). Шкви&адъкыэ' сдвиги изученных показателей бчди н £1-30 дни (табл. 1). Нормализация Ы, Л, Г-азы отмечена на 45 де. РДТК, ДТК, Г, • Н - ка 60 день, РТШ, В - на 90 день, а другие в казатедщ были кг повышенном урозк^ ка 90 день. При трихинеллез, гелэлого тачзкпя у подопьшшх жашишх на 7 день достоверно по кззш по сразцэнгсз с контролем ьсе показатели, а по еравнгш е *фта®зжгагом средне?! тякэсти только ДТК (21.28± £.33 и ю.8 +1.32), РТиЛ (27.1+1.1 и 22.1±1.7), сшшзш Н (5+0.53 и 8+0.53, Л (4S.7i-l.e5 п 57. 4). Кзвшагальвш уровни показателей кге точного 'а гукор5льного кьэдункгета отмечены ка 21 -30 дни (табл. 1). Еорзсжзац»^ Н, Л, Л была на 60 день, 3- наОО'дэнь, ; другпз ш^сэтол: г. 90 даэ кз вор:.:алкговал:с1>. При трихинеллез^ очень гаг^лго течгнля ка 7 день достоверно повышены ло отсозз-нкэ ii етнурзсз мз показателя, г по отнолэщш ;: трлхшгллэз: т$Ш0£0Г0 «наша сак^зна только Г (а 13+0. 002 и а 12+0. 003, : сшеши Г-ша (1.6210.19 п 2.2е±аоэ). - ^аяазгьп« вырз^эк-Еосгь едагтов едшшдасш; показателей была па 7 -33. да: (ТЕ6Д. 1), а шрга^гщз ва проследить 'т'щхазь -кг-са гибех ПОДОШЛТЕЫХ шшк ^е^адчсская обра&ша шлучзиаг дазянгк; стадии каачкьк, ьагрщет^» 'кохлнапсудзфосэлянх •» дакзвсула-розанник личинок,, а $аюз ■ геиказцщ л: .зшчзвеа- вз^таэдохтавр-ках показателей выявила4' . • ааадзкосжь

.. ,. ~ ^ ) ^ „ ^ .г,--- -Пг;^ Г''^ - ........^......'

игвазш, а» в,.о.г= расчетные . ;• *' - \

- -КЭШИ трихинеллез© яэгкого течения ГЙ на 7 день был повышен

гееначительно (1.04), максимума достигал на 14 день (1.71), нормализовался на 45 денъ "(1.05). 'При трихинеллезе средней тяжести ■ уровень ги га 7 дань был 1.3, максимальное знашше. отменено на 21 день (1.83), нормализация - на 60 день (1.16), тяже-юго течения - на 7 докь 1.66, максимальный уровень ка 30 дэнь 2.82), нормализация не отмечена. При трихинеллезе очень тяж>-. юго течения ГИ был максимально позыаен на 7 день (2, 4) и на шсоком уровне находился на 14-30 дни (2.24, 2.29, 2.04 соот-¡етственно).

. Ври использовании з реакция прилипания сыворотки инвазгро->аннык тевотных, прогретой при 56°с з сеч*.. ие 30 мин адгезия ¡леток не наблюдалась. Добавление в инкубационную среду-0.002 [ли 0. 02 мл комплемента морской свинки достоверно не влияло на »езультаты реакции. Оценка антятелозависимой цитотоксичности сдельных клеток ГО показала, что достоверное снижение ИКй на 7 ;ень по сравнению с контролем было при инкубации личинок с :ейтрофялаш (50+2.7 и 62.1*2.2), эоэинофиламя (46+2.4 и 62.1+ :. 2) я несущественное с макрофагами (58+2.9 и 62.1±2.2).

При экспериментальном трихинеллезе различной тядасти ШШ, уровни РТМЛ, РДГК, ЦК, Г, ЦИК, Э, М были в прямой, уровни '-азы, Н, Л - в обратной зависимости от дозы заражения. Сроки ;с?злзшха отека 'глаз у ааралэтшзс зкиаотншс находились а прямой »ррэляцкошгаз связи с уройдеа.ГН, ешкэнке двигательной актив-:ссти - е урознзм ЦИК. Гибель мкзэй прямо коррелировала с уров-т га я-обратно - с урозпзм Ш, ?Пз, РДТК, э, к, л.

3» Вдйшйэ рздпокукзндоз и отсгееских -веществ на форщфоз&пт сгжодагичэсйого процесса Яри • , зкодарлггзнт&гашд тржсвмллэзе разумной'тяжести

- у шшэй .

Опредэленкэ пгрг135'7ологпос:ет и иммунологических показа-элэй при затразкз казвакроваяных мьшэй 5Ш:йар толуолом'и га-овой смесью толуола,- ошгака, фенола и диоксида азота и радиа-ионком воздействии а полевых условиях при трихинеллезе различ-ой тягастк выявило зависимость реализации интенсивности кква-ий, динамики иммунологических показателей от сроков з^спозиции и характера воздействия.

- го

Таблица 1

Максимальная интенсивность показателей иммунного ответа у мышей при трихинеллезе различной тя»эети (

Пока- Т я ж е.с т ь течения

за- _;___„_

тель Легкое Средней тяжести Тякелое . Очень тяя&лое

день: х+т день: день: х+т день: х+т

РП 14: 3.3+0. За 30: 4x0* 21: 3. 7+0. 2А 14; 2. 7+0. 3*

. Р1< 0.05 Р2> 0.05 Р3< 0.05

РДГК 14: 24.3+1,7* 30: 36.1+0. 6* 21:. 33.8+1.1* 21: 26.0+3.6*

Р1< 0.001 Р2> 0.05 . Р3< 0.01

ДГК 14: 28.0+2.0* 21: 36.0+1.7* 30: 43.9+1.14: 33.5+1.7%

>1< 0.01 ' Р2< 0.01 К3< 0.0&

Г 14: 13?±4й ?Аг 144+2* . . 30: 159+5* . 14: 130+4*

Х0.001 Р1> 0.05 ?2< 0.05 ?3< 0,001

Г-аза 14: 2.4±0.2* 21: 2. 3±0.1* . 30:'. 1. 7+0.1* . .7: .'1. 6+0, 2

Р1> 0.05 Р2< 0.01 Р3> 0.05

РТМЛ 14: 37+1! 9а 30: 50.1+3.9* 30: 51.6+2. 7* 21: 33.0+3.4>

Р1< 0.01 Р2> 0.05 ?3< 0,0Э

ЦИК 30: 7.7±Р. 3* 30: 9.810. 6а 30: 9.'2+0. 5л 30: 8. 0+0. 5*

Р1< 0.05 Р2> 0.05 ?3> 0,05

Н 21: 9.8+0.7*. 21: 6.0+0. 7* 30: 3. 0+1. О* 21: 1,0+0, 4л

Р1< 0. 01 Р2< 0.05 ?3> 0.01

Э 30: 5.0+0.6л- 30: 8.0+0.9* , 30: 9.0+1.9* 14; 4,8+0.6*

Р1< 0.05 , Р2> 0. 05 Р3> 0,05

М 30: 35.0+1. О* 21: 39.3+2. 0^ 21: 51.8±1.7*30: 70.0+2,3;

Р1> 0.05 ' ?2< 0.001 :РЗ< 0.001

Л - 30: 50.0+0.6* 30:, 48.2+1.7л 21: 33.2+1.1* 30: 28.0+2.

Р1> 0.00 /Р2<. 0.001 . Р3< 0. 01

Хршэшш©: «-разница 'достоверна но сравнению сгшнтролш; Р1 -достоверность реззщз т сразаеазш с трихинеллезом легкого

течэ!П1я; РЕ -достоверное?», разазди со" сраанен'йэ'с•■щшшэдлзеи

средней иашетя} РЗ. -доетЗверяот |шшад да сразйешш с

лим тркзашэллезом. . ; _ : ; , ■' .■ ,.-"■"

Радиационное воздействие в полевых условиях на 1-30 дни епосредственно после заражения шаай при трихинеллезе легкого тягяэлого течения обусловило достоверное повышение ИМИ на фоне нижения уровня РДТК и РГМЛ и несущественных, изменений' РП и ЦИК гибели мышей. Радиационное воздействие на мышей на 60-90 дни осле заражения при трихинеллезе легкого течения и средней тя-ести привело к скижэнию ИМИ и повышению уровня РДТК и РТМЛ и

Таблица 2,

пн?$ксив800т& шшдии и показатели иммунного ответа у мьшей при ?рияшг>-лгей$ р8%*£1ЧЕеЙ тяжести после радиационного воздействия ( п- а )

язчесть Дни Показатель

ечения ьади- .. ___ ■ ... __

ацки < ИМИ РТЬШ РДТК ЦИК Ш ГиОель

[егкое .1-30 3518±107а 24+1. 6* 10. 0+1,9 6.0+0.6 2. 5±0. 4 О

КО:«» 2792+109 30+2.0 15.6+1.1 3.011.3 3.0+0.4 О

рож

60-80 §460±159* 18±1.8* 8.5±0.3* 6.0+0.6 1. 210,3 О

*К0й9- SQ03i.ll? 13+1. 5. 6. 0+0.9 4.3+0. 6 1. 5+0. 2' .0

РОЛЬ

!р&Д» ?£0?+229* 20+1,2* 7.2+0.5л 8, 0+0, 3 3, 2+0. 4 О

ЯЙ Ноет- 8УЭ9+346 18+0.8 5.0+0.7 6.0+1,0 2.5+0.4 О

ЯЙЭ" роль тй

■язв»- 1-30 21577+В1ВЛ 37+1.0* Йо+2, 8* 210. 4 2.5+0. 5 63+13

т Конт-18441+Ш 62+1.4 3?+1,7 9.0+0. 7 3.3*0.8 59*13 роль

60-90 и81В±872 27±2. 4 9*1,1 7. Б+0. 8 3. В±0. 5'33+15

Ксат- 163304479 24+1.4 9.3*$. 4 ■ 5.5+1,0 3.0+0.6 33x15 ро.:ъ

[ржэчавие: * - разница достоверна аз атнойэниа к контролю.

не оказало влияния на уровень РЛ, ЦИХ и гибель животных; В условиях радиационного воздействия на мышей в те не сроки пр трихинеллезе тяжелого течения снижение Ш1 и повышение уровн иммунологических показателей, а такэкй ирк^аг гк&еаа ггзшогЕЬ были несущественными-по сравнений й тетрадей (теФк. 2).

Ингаляцйонаай ршфааш. мышей толуолом на 1-10 дни киаечно стада! при легкого течения и средней тяжести обус

ловйлй. 3.0 доешверное снижение ИКИ на фоне усиле

ния Ш®<ёШШазЖй ЩЯ к РШГ и несущественного изменения РД. ВатрйШа шзгй емзеью ■ газа® да трихинеллезе средней тядее? обуслйша" более .выраженное ешакйа© ики на фоне усиления ртшз по с затрааша ода» толуолом, затравка мышей толуо

лом пр.: зрахинеялезе- с-редгшй тяжеста а тяжелого течения на мы шечной еаадии (30-83 дна) ко пригара к существенным-изменения парааш-шзгкческих а шедкадопркскос показателей.. Затравка мы шей шкусцшж оря тряхщеядеэе срдщззй -«етаети, тяжелого и очен тажелаго гечевия ■ сощшщгщэсь шЗ&аь© шдопытных мышей, особе но вцраашгй.-пря тршжезиш» счта тяжелого'течения (табл.' 3 ышай мебеедзао-Шк ка фоне затравки.толуолом при Фршйке&гюза «каждого т^чйшк шшючвой. стадии (30- 33 дай обусловила достоверное еей^кае Шй (17223+1020 и 14182+834, К 0.01)» п. шшаавяе 100« шдояктнш: мшзэй, в то время как вс шлш, птучгщпша шЕэндазоя без сопутствующей затравки, погибд к гачзкш» •

', '4. ^рдаровавт таюгишского процесса при

акеЕЗраизагэ^аЕСГй ^шшеажеае различной адаюсгя у ьзызй в, от- генотипа хозяина ■ ' - . "

ОсрадэХ'ЗИпэ д^даз^яшейккхшх и иммунологдаеских показа тел2й дра ? К622& са*;.:рз, лааяк 'СВА/Са.( галлоскп

-2К>, вдиз/о (гашатай ' Сшккшаг Н-2Ь) * 'тибрЕ

дов (С57ШУ6ДхСВА/0а5 кк

шчнай и шшечаой инвазии и уроьаей «Ейзоадаг^й шггаалл & го? кшэния штрадаи. -. лейкоцитов • от .геков коьйззгэкгза а 'Шйяак тэчзтт - болезни. : .. .■•'.'•

При трихинеллезе легкого течения -'наиболее. вьвокая '-ЙВ2 а: -¿э^эна у мыеэй СВА/Са, средней тягшсти - у ВАЦЗ/с, тяжёлого *т<

Таблица 3

Интенсивность инвазии и показатели иммунного отЕета у шдяей при трихинеллезе различной тяяести после ингаляционной затравки толуолом и газовой смесью аммиака, фенола, диоксида ssDta, шлуоха { п= 10 )

Гямгсть Бэщест' 5 о к а э а т е л ь

течения во,день . _

затрав- ЖИ/1-Ш Р7ЮГ , РП Гибель кя

13ГКО-5 зш^&аг £4±2а gl, 7gQ, 7* 10, Oil, J l.-B±0,g 0 1-10

вонтрогь т±з ■ i>W>2 9

№15 Толуол • 141+10* m, g+g, Q* 16, 3*J, Q* g, gg}, A Ig, 5+11, -7 язк&тал 1-10

Смвеь га- SS(j®ir 3+0,3* 2,7+0,5 12,5+11,7 зов 1-10 " • "

контроль 1S5+J5 JS,S±2,S 10,2±1,2 2.6+0.2 О

Толуол /Э05л??5 3+0,8 13,3+1,5 3.0+0.4 О 30-39

Конт- /9643да 40, ЩЗ, б IS. 0+1.3 2*. 7+0. 3 О . роль

гашзв Толуол/17Б06+€33 S3, 8+1, 7 20.7+1.3 2. 8+0.3 37.5+17.1 .30-39

Е0НТ-/17287+;!ЩЭ Щ. 7+1.3 18.7+2.7 3. 0+0.3 20.0+12.5 роль

гень Толуол - - ' - ' - 10СЩ2*

хэлый 1-10.

'.Контроль 6-10+30 24.0+3.4 10.7±аЗ S. 5+012 Ш» <5+12. б

jsitsssrass л - разница достоверна по отнягкия к «озз^ят

szz - 17 73 pgg&zas. Наиболее -гшгст %Ж аЕгзгвза соог-

гсгет» у C57EL/SJ» Ж S2TZL/5J и СВА/Са.

я' р^&нь якяеязго течения .ES'iy i-зсэй всех

линий существенно не разнилась. При трихинеллезе легкого течения наиболее-высокая ИШ была у СВА/Са и ВАЬВ/'с, средней тянес-ти - У СБА/Оа и гибридов, тяжелого течения-- у гибридов, очень тяжелого течения - у-ВАЬВ/с. Наиболее низкая ЗШ выявлена соответственно у С57В1/дЗ и гибридов, у ВАЬВ/с, у 05781/6.1, у С57ВЬ /6Л, гибридов и СВА/Са. Низкая чнтенсивность 'кишечной инвазии ' коррелировала с высотам уровнем гнстзшш при трихинеллезе легкого, средней тяжести к тажедого течения, а с- вьйокк« уроакэм

Таблица 4

1&тенсвзаость инвазии и показатели иммунного ответа при трихинеллезе различной тяжести у Л1шейных ыьлаэй ( ц= 10 )

Тяжесть , По к а з а т е л ь

течения

ики ИМИ Г (х0,001) РТШ1

СВА/Са ( Н-2к )

Легкое ■ 84+2 1243+32 112+5 12+2.1. :

Средней. 254±9 6781199* 133+5* 20+1.9*

тязиастк РКО. 001 РКО. 001 РКО. 01 РКО. 05

Тяжлов 532±1б 923Ш2э ■ 131+6* 26+3. 9а

Р2<0.001 Р2> 0.001 Р2>0.05 Р2>0.05 '

Очень■ 1272135 £3847+211 134+2* 30+2. 4*

тяжелое. Р3<0.001 . Р3<0.001 Р3>0.05 Р£>0,05

Контроль - - . 105+3 10Ц.9

. БАЬВ/о ( Н-2а )

Легкое , 71+2 1101+56 11613 12. 7+1.7.

Средней 311+9 40121272■ 12413* • .16+2,4

тякести РКО. 001 РКО. 001 . РКО. 01 ■ Р1>0.05

Тяжелое ■ 588+34 10333+590 124+3* 25+1.

Р2<0.001 Р2<0.001 Р2>0.05 Р2<0.01

Очень 1340+17 31933+1352 133+6* 29+2.1л

тяжелое Р3<0001 Р3<0.001 Р3>0. 03 Р3>0. 05

Контроль 108+3 • 1412

Гибриды

Гегкое 65+2 972+46 137+2* 15. 3+1. 4

¡редней 212+7 7398+380 136+4* ' 22.8+2.0*

■яжести . Р1< 0.001 . Р1< 0.001 ' Р1>0. 05 РК0.05

ялжлоё 556+28 14424+407 136+5* 28±3. 6*

- Р2<0.001 Р2< 0.001 Р2> 0. 05 Р2>0.05

чень 1243+29 28541+205 141+5* 34+1. 9*

яиэлое - , Р3<0.001 Р3<0.001 '. Р3>0.05 . Р3>0. 05

онтроль - 114+5 14. 8+2.3

С57Б1У51 ( Н-2Ь )

згкое 65+2 . .958+17 .. 140+3А 17.5+2.0 . .

редней 196+3 ' 5173+149 . 145+2* 22. 8±2. 0*

¡даетя ;-■ Р1<0.С01 Р1< 0.001 Р1>0.05 . Р1<йШ

ЮЩёШ ■ ■ <Ш+Ш ... 8427+133 151±2,2*. 28±3.б*

Р2<0. ООЬ Р2> 0.05 ?2>0.05

чет ттт 28200+1435.151+4* 34+1.9*

зкэлое . ' Р3<0,001 р3<0.001 - Р3>0.05 Р3>0.05

эктроль т 123+6 15+1.3

эимэчзвд??: • * » разницы по отношшш к контролю;

I - достоверность рдрщщы по. отношения к трихинеллезу лэгкогс гчения!Р2 - доеуовернэвть разница по отношению к трихинеллезу )едней тэдзсш Р? г йостовернодть разницы па отеояэшзз к три-щедшзу тяжкого - тешщга.*

Ф/Яття Щ&РШШ ШгШЩФЪШ при трихинеллезе лэгкого течения

; Д-'ашш шщшшрщшш. карягашбееттаз^оязки а

те^да яатодактаского' процесса при зг&даршдэртэ.змау урпхйЕадаоэ 'утлого'течения-' у мышэй

•':.- ¡^щтшгтвш а тфтртаюж показа»

тр]Щ1недяэзе трчекня юб 2НН:йзр, ;Лечэй-

с - • ■- -.- - 25 -

тага® ш^ш'ащей этих препаратов рцявидо обратную ■ зависимость паразитоцидного Е$фзкта- рокбщшррв^нного лечения на стадии не-шэдсудероьашаос лйшшок'от дазц'преднизалона и предупрезадениэ побочных аялергтеекШ шзщй* $азрастдарда ыебендазала

при лэчевш швей ка стздэд'!шкдаудо08анщ& личинок.

номинированное лэчзкш рараж^ндах макай при трихинеллезе тязшлого .течения мсбзвдазсдоы (123) с прадвизолоном (П) или шдамшоы (Щ о "родшззолоиоы па стадий' явшшэисулирозанных личинок (15-24 дни). прш>дао К СОТ©ВЩ> Ш VI угнетению показателей иммунного ответа по сравнашш'е контролем.. Сшадапиэ ими в данном случае било доотоЕврЕэ шиоо виракопо, а угкагвшэ показателей РД, РПн, Э болов сыракояо, чем при лэчанш одни.1,: ыебендазолом или шдашком, . и зависало о« дозы предшволока, взятой для сочетаний. Резкое сшмэние ИМИ При тршш&5йзе 8яма лого течения шбендазолом или медамином на стадий неиякаййущй ванных личинок на £5 день происходило ка фоне нейуШ>е<з§й§ШШ изменений показателей РП, РЩ, Э и достоверного сШййнШ й&Дгф-аания V по сравнения с контролем. Введение найавироа&ШШ в те же сроки' преднкзолона обусловило со сразит© а ШШрШШ существенное повышали® Ш'Н 'резко®- -СШВШШ' 00&9&ОДЭ& Ш| РШ, э, Гв прямой згвнгшас^а от дозц гяв®эд>9а;йидй (яез&Б;

Введение шбевйейол^ ; щ::: зетэдщ т

стадии .-ыг/щ; --к

ви 83, ' . 85»: 3?. шш* щ

73 да Щ >.Щ '•

лйчввых.' жййшйуа.:■ "баа^ща "вдср'

течшй ыг/^г ЙР"-щет: еа '.55.

й• оойровоздадссь. йдойзвевра,''.швдЗ зз адэ пвмт&Ш'цщтл&&ЩУ, шт ваз даах^Ьш-тэдсйиЧёйй?.доед*»-}: да

леная гкбщщ/ ''ста*

авкяванво'на Сшэ'вркм&в' шт).'ЩЩ,:да,-Ш га сравнена» с явдармшм -<?8Й|и"' 6). -ЗДззш ;йр«а -»эйЗа-дазола в Еоарастея^ с кг/кт

конечная)' дало' одажовый жршЫаяздщшй'.'БЙэет ■ вра- сгссггсз: еии усиления здсэргкчзскйа й&шешз-й :2,2зггологггоск:а: сгригоа по сравнений с контролем (табл. 6).

Таблица 5

лнтексизность ккзазни и показатели иммунного ответа на 25 день у мызей, лечеьых .чарбаматбэндимидазолами и предни-голояом на стадии неикэпеулирозатж личинок при трихинеллезе тяжелого течения ( п= 8 )

Фепарат

Показатель

1Ш

РПн

РЛ Г (хО. 001) э

1Б 75 мг/кг 4934^318^ 1.7+0.2* 2. 5±0. 3 99+4* . 1. 5+0. ■п11.5г/кг

53 75 кг/КГ 9397+596* 0.7+0. За . 1.7+0.3* •П 5 мг/кг

О. 3-Ю. 2А

Щ 100 КГ/КГ 5852+390* 1.5+0.2 2.8+0.3 93+3* 1.5+0.4* •П 1 мг/кг

я 100 мг/КГ 10229+532*- 0, 5+0. За- 1.5±0.3* П 5 мг/кг

0.5±0.2*

Ьнтроль 12419+678 2.5+0.2 3.3+0.2 146+5 7.2+0.9

нэлэчек!^!:

р:екпюлл:-з)

Б 75 мг/кг- 929+74* 2.7+0.3 3.5+0.2 5.0+0,9

Д 100 мг/кг 1031 +76* 2.3+0.2 3.7+0.2 101+10* 5.0+1.0

I мг/КГ 15410+443* 1.0+0.3* 2.3+0.2* 101±4* 0.3+0.4*

5 кг/кг 21121+553а 0* 1.0+0.3* -. О*

рг^.-гэчант;;-: * - ргзгетр дастозс-р-'пь га стпспгппэ ищраях

Таблица 6

Интенсивность инвазии и показатели иммунного ответа у мышей, леченых мебендазолом на стадии инкапсулированных личинок при трихинеллезе тяжелого течения ( п= 10 )

Препарат Показатель

ИМИ РТЫЛ РДТК - ЦИК РП

60 день

Контроль 13801+664 33+2.0 15.0+1. С 7. 0+0.6 2.7^0.3

МВ возраст. 12644+383 35+1.2 18.2±0.9 8.0+0.7 3.0^0.4 дозы

МЗ одинак. 12363+339 43+1.8* 21. 0±0. 8* ' 10. 0^0. 5* 3. 5^,0. 2* дозы

74 день

Контроль 12678+757

14+0. у

5. 7+0. 9 2. 7+0.3

МБ зозргст. 9951+470*

МН одкзак» 9153+426* дозы

9. 7+0.4* 6. 5+0. 4 2. 7+0. 2 3. 0+0.6л 7. 0+0. 6 2. 3+0. 3

90 день

Контроль 11125+704

МБ возраст. 4851±158* дозн

11В одшшк. 5270+227* доза

12. 5+0. 5 • 4.5+0. 5 2. 5+0.5 9.6+0.7* 5.8+0.4 1.8+0.2 9.3+0.3* . 5.3+0.3 1.7+0.3

Цримечани?; л - разница достоверна по отношению к контролю.

- 29 -ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Медико-экологические аспекты формирования патологического чэцесса при нематодозах являются одной из важнейших проблем ¡.разитологии на соврешнном этапе как в теоретическом, так и в ¡актическом плане. 'Выявление уровня заболеваемости гелькинтоза-[ в экологически неблагоприятных зонах позволяет целэнапрзвлен-| разрабатывать эффективные программы оздоровления населения этих зонах, в т.ч. наиболее уязвимого детского контингента, учение особенностей фэршрования патологического процесса при ■льминтозах а зависимости от экологического антропогенного во-¡ействия, генотипа хозяина, химкотераяевтического вмепатедь-■ва важно для более, четкого пошпгзния - патогенеза болезни, гределэния факторов, способотЕувщцх еэ прогрессировал!®, про-шактики тялсэлых органяызе норажэний и разработки рациональных :ем химиотерапии в каиаккэ».

- ■ У организованных детей доеколйксго возраста, проживающих в >аах антропогенного загрязнения-окружузщэй среды радионуклида-г и -вызроеаш зшыячзсяих вредвразтвй йыявдопо повышение уровня иЭолеваемости, что позволяет оценить среду обитания как неблз-щряятаув. В зоне "аесткого" радиационного контроля уровень ¡раглнпостл по дазнкя шдщзяоккх осмотров я_обдэй забол?в§о= 5сти по обраг&зшстп у детей т зятерсбкозу был еысз ссзтвэте-зенно-в 1.48 (Р<0.05) я 1.39 (Р<0.01) раза, а по гожоидозу и

ЯШЩЗфЗЛвОУ ДОСТОВЭРНО ПО 0ТЛЛГС2ГСЯ ПО ср§9«ЭЩ5П С тг.'502Ы?Я1 у

гтей чистой зоны. Шгкпййй» уровня поралэшости и общзй забо-тае!.:ости зйтеробкозом з этой зоне корредароваш с достоверным звыганком воражэпяхгтл глзерплазией л^пчэвпдной железы и общей хболэвэеюстл .болезша лоэх кзядсоз ШЕВ-9 и свздэтольствсваю 5' угнетена! рэЗЕетецтяаста дэтспого органлзга нэ только к ка-да оагрстгзкя^ ко п о богеэ"г;зуСсжш. нарутагосх гоггеоетаза. гсутетвйэ р2зщ?0 ? зсЗогеваетяя аскаридозом и триадзфагз-

в - быть связано, о огрзняшкшб а

их®Ъ л. на приусадебный! утазтка^» та»

зз'дотя иоггй бз уяадебдаь- а•нёквям.вцяэ, я ятеёзша'-срод^ктса»': Еззиояао «зкда овавдйшзэ 'яейякят ЩШ-Щ' идаз в повмт^'гйгорсо- вугягется -в стацггаавск

. в зсаз •¿шачэфюрв зйгрязцогщ уловка

пшавт йа'язшй^' мэдтсшекюс 'сскзгроз к сЗгрй глЯолзщэ^дсгц -

по обращаемости у детей по встеробаову, аскаридозу, тр;даще|, лезу существенно к-э отличался от ракового чистой зоны. Вместе тем. выявлен! тенденция' к скизвэнига об®ей заболеваемости антерм озом и аскаридозом в этой зоне (соответственно в 1,31 и 4 раз; ниже чем-в шитой зоне, Р>0.05). Это-саижекиб обшэй заболеваемости гелыашозаш коррелировало,с достоверным снижением общ. заболеваемости Усазаняш шея классов 1йКВ-9. В то же время детей детских садов отмечено повышение уровня поразхэнности ; лэргией. Эти данные позволяют связать низкий уровень гедышг зов и снижение общей заболеваемости болезнями всех класс; ШКБ-9 в этой зоне с сеноябализкрующш действием загрязняющи: атмосферу выбросов химических веществ и требует дальнейшез изучения.

' Сравнение эффективности лечения энтеробиоза антигельыинтз ками и безмедикаментозного оздоровления у организованных дет« дошкольного возраста в изученные нами зонах не выявило сущес: венного влияния радиационного и химического загрязнения на эт< показатель. Следует полагать, что возможность "5олее широко: собственного контроля результатов лечения дала бы более четга результаты.

Инвазия детей энтеробшзом и зонах радиационного и хиьа 42 с кого загрязнения и в чистой зояэ приводила к повышения) у -ш уровня. общей ваболевазыастя ео.^БИл.^ всех классов ШКБ-Э-соо^ Еетствгвш в 1.21, 1.0?, 1.03 рага'(Р<0.001);По;сраанэккю с ш порадеин$кз, чж стж&ъеШйтщй? о тдтттщ острицами заада шх ргадйй ребенка. ■ Шр^расть еет&робйозоы привела

■ увеличении чксда днай врамептхой-цегру^спойоанооти'по-уходу" ; инвазироааашага детаыа по срашониэ о.шгазаэирозаашоа в воз "местюто" радзцйсшюго. контроле, " ' татешлягогсг 'гаашшеко: за.рязвзшс»*• чжгсз --вот соответсгве-яяо^в ,1.1?, 1.04, 1.1 раг (Р<0.001) -и обусловит :.£асйщЗ ак&дащдастай ущерб ог.вавозэв, мости акгеробтзом» который б^.зйачагааьЕй въцсз в соне "йзси го" радиационного яазтролз, "иам'в круйа'.еоЕаз ■ {-15388."3 руб. 12014.8 руб., 6280 руб.) дзнныэ указдаая т, еушстрпш небдагощштаое дайетваз " .щдазиз и -радивдукадов на •оргашп детей В связи с этим при сроведешах оздорозитадьшх.шрощж; тий в редиационно загрязненных зонах, наряду с друтгаа шропрг ятиями, необходимо оздоровление дзт-й от энтэрсбкэза. Кзыэсзш у детей, проживающих в разных экологических условиях, уровня ]

— пл ~

IJJ.

рзавнвоста л- оез^й ^хэдазшаз гелшштсздая л другом 6с-зйзвкйя yKasasss* Si гссгакг ¿гхклзэ дайшаг гояззатолгй в гкгл-кгизокой сцаизэ-еран» aasstsscsu

ЕЦлагоирйягвоа згкзже зггразнансз сяздззкзгй среди радг-¡тукгндамя я гыбросжя' ¡тасческшс яредгцшткЗ.аа здоровье детей годтвэр:*дазтся э1ждар1:Ьад®г51®.21':дэашага sa- иадаею, тршянвлае-различной- тяхеетк. ^эдаоаукйды и аямчгскив зеггэсюза оказали :ущестЕеянсэ злетфе • на' форетроззвке патолопгаеского процесса гзрез ь»дкф*дсзцчо псгййатсДга .таэтс^шого и гр.эрзавного ioro .ответа к: штешизности' -¿rznzzvi, . свкдзгэлЕствуот.с зе-значений тЩз&ж в' oissm шм$ги$вегого ангродагекного 'оздейагеяя. Рйди^пдонйое -^сядейотзаэ. з соленых .условиях ка шьйа ъат бтееленйа- на *гз&, дтпi после' аараайяка ' при тркги-геллззе' лзгкого' - и тяжелого течзшэ/ озеленило /Достоверное говайетхвва;-'^Я£ п 17% ' на ''фоне тнетешй показателей . торкзжэнги-

щграциз. лейкоцитов. п аесфа^вйеашз" яашаэзйЯ. антителозавзсяг-ото пржш-аваз -. vii- уравш' 'гашшшза по

равнешш'с' ксщярзлвм. .-йтй" дрянна', ^йайзгедьс'й.уй'г'-йб шлкунодэя-ессибаом дзйкезй? ргадш^'^'щ^^.^зяй!®, • • обумшяйеао-эм упйгфпй /сущвашго шдшзого

твота,;;катарШ'- tfbai в йздгвдэаяи гопуиацаа ва-

34SKS • «цзеткш'. • a cgosi-jsin •' зет.. ■ жевзос Радиацщшс» аздзййхзгз-'-.йзь'- csa±i3'HSi3i; йзгтаа .на *зйачзс& егадпв (60-90 sgsassarosa. '¿snsra,"-; срзлЬзЗ.гй-'стл, ■ ¿яззязяз течения csrpsnoi^is'aa., cHranntii'sK^ssa^isa.. зазвшгей хзгзазш соот-этопзппэ гл 1GS (.КО,СБ)»' 1CZ (?;а01}, о. 12 (?>а 05),которое зррякрйгаа о 'ib^assSsii дзгрза^гзщ^учйыг^ клз-

зв,. tc^g^^''fegg^nn В'.пзеф^яжйшггз изкэвани-

ssi егакзжзйзггзайй' ¿т^йзгэдгтз jt.assssoaasa; щ^яулзрукгзз адтпзз с гхг!ггро,жх .Сзйяэеэ изтаг?-'

rs^sstca а дазЕзет^'штезжс!. - . '•

■ - 'заг>"гт*л.' - • 'zdrjtszzit ш igsagra

1-Ю ЙКО Epr гегетго'и ерэдаа тятасет • .esttosa .

^аэха а 'даагиа^рлагу -icgssingi" ЕЙгеггзгактз .киачзга еззазва.

соответственно на 407. и 24%. на фанг ; ^дичашят -дзгрануляцэд трщщс клеток и торшяениа' адграгеи несущественных

изменений аъгителовгвис'имого пркшеезкг, т^е... .оказывала имму-шствдугируивдае .действие, '-которое трё^ёс'сзшщшьного- иселэдо-еания. Затравка газозргг сиасай талуалги аздиака;. фз.нола,

диоксида азота а те'¡же сраки сотравойщалась. более.рззким сниже-. ниац интенсивностикцщевдойушвазшх ■' (па - . КО, 01) по сравнению с одам толуода/'на фзне:

миграции лейкоцитовг ' Что сизг^др&гвует а'хотёщкрзтецри действии ювщщга,'•' феюма,' д$дазда свде&з» саягк§5шш.ащш уо^оши я иоддеркщшг взхюсгь таоуоъззга

тета в аапсае ■ от шгш'гкых каравагов., то^гмш. оара^згц-

нах шзей ооу«шзаавдйаа5 иа&кь .т^щсгьж гзвойц?,; особей-но выражено -,щ>и .тршвщедяеве; очэзь • кдашго '-«чвШ--. и позволяет допустить наддав»:.' то^яяеойого у'яшпшй" 'дозы толуола,

ингаляционная .зазраш^то.щаяой шзеЗ'-йрв. грцйпг&гжае-'.срадпеа тяжести итяжелого- - теневая на вдизчеой '-стадия.-(ЗСН39: дни) ; ез . оказывает . достовераого 'в1шящи;0а;;'ш3!£-нсааность:: шюэ-чной ш-.вавшх, -показатели'кдатошшзга а-гугшрааьного'.тй^уиЕрго' ответа. и приводит и сракра^шдо гибз-щглЬчэяых' шбевдззолоа кивотйи. при трихине двззе 'тазрлого течешы, ызханкзк которого' ^вдаетсс . с выяснении. - ' -

Б формировании ' 4еяотша . резкстеаскоотн "оря: хршзшодгзоо различной «згзстс у «¿кзэй'-аагшОэ' эаачеаш • юра? '.гош.' гльашкаа я-2, о чзм свздотелсжЕуст. различая'* дагеншшоетц •; хшззз:ц$. у шаэй разда: ■ лаза геклшша^: (СБД/Са -

БАШ/о аэгдага гёчэ?

ння вдгр-кой 'ш^зщ.е^'у

са, ЕШйазкэ'аёат..^ ГС57?1ЛУ,-срдай.«аяаехв«ооквсгсдовг ко у ЁЩ/о^^ ^ТШй^'^^тта лт^^ г ЪШЩ

ША/Са, ' рчош^ ушлого чеченца -идайтсикэй/.

разщща в'тзнс5шостй етадащ* у Шшзй хсех «шшз т^шдань Пмучвнн® даянкэ св^зтельствуог о шаченш'.^'рагяизсцвя гено-. типа в Фэяотш-тяейсш тачаная'болззщ!, рпрздоааашй' говдг ностыо-инвзздя, -■ и ' гоказщ53Ег,::; что . ашкщвмш•'геветкаскзе различия в ' 'фзтотшзг. рйэштехшастя срн трхшшелгезе' течения а срздяей тязксти-оодгйляшгоя пра' -тшкззш' • тзшкшя стирается ври .очень. •. яшцад течгад дахвимфво»;. Зго' ьзггт быть свяаано, пш&здо хазвкурзитащ о^шша-в^аулщща парйзк--

:ов, с нарушением метаболитам: трихинелл экспрессии гекотз, кок?-)олирующ1х устойчивость, или угнетением активности их продуктов. )олабление и стирание генетических различий в устойчивости мызе й к трихинеллам происходило на фоке скитенил 'теша прироста ;вободного гистзмина (при нарастании тяжести течения ст легкого ;о тяжелого) и уровня торможения миграции лейгсоцитов (при нарас-■ании тяжести течения от легкого до средней). Эти данные свидетельствуют о значении иммунологических сдвигов в реализации геотипа в фенотип резистентности. Цри трихинеллезе легкого тече-кя наиболее высокая интенсивность кязэчкой инвазии оточена у hZk, интенсивность мшэчяой иязазиа у H-2d и н-2к, средней тя-ести: - соответвет.ствегшо у Н-2Д,. у Н-2к, тянэлого течения - у -2d.„ у- H~2fe/H~-2k. Несоответствие з t^noxraiax резистентности к птчзш й мыявчнкм трхюващш у ¡жей одинаковых гаплокшоа зидегтедасхуех о том, что устойдавосха к взросл»! трпяшэлвам и к шш5чй.ьвл- тчте». кодируется- раздал* уеаеааь При хржшзелгй-> легкого течения, наиболее низкая интенсивность кишчзоЗ пзаз-аа огшчдиа у CS7BL/6 J и гибридов, средне;!, тяжести - у C57EL/ Г, хзжэзшз теча-шш - C57BL/6J ц CEí. /Cq,. Зги результаты ука-•лжэт» что esa tsssjjssaseso летшгаг течения- резистентность к тряеткайк» Е^сдадуетеа са хгау, а при

кетшзгзз средам газйста* язяазвга й оч?е*?_ талого хоченкя по тгзу полкгеавого вдвз*;з»?якз q е&сзосеяпы» зппсхгзси.

КоьйЗгапфсЗслгоз лзчзтп'э зерг-эгшах квгзй при трпхкнеллезе У'элото течения- адбэвдеаедом с проднизолоксм или иадамнвом с дадншолоэдм. на стада» нещкзлсулирозанпих личинок (15-24 дни) дазедзз» к достоверно!.^- спзяэекз) пясевеизнаста отечной штанг па 18-ЕЩ. и угнетенно именного отиета по сравнению с ¡птродеу* сштзнв^ гзаезсизности ькиэчной инвазии в данном cív-а бет? даггойзряо кзсз® вкразно на зг-742„& угнетение псдеаза-■лей аяхг^елоззвцсгадай ц^догодсоцчдасти и дозетофдаззз более iparouo, чем upa «гб^ядазоям шш 1«едг»етш» и

холилось з ярзкза ссжзгсотггз Q3 лззц щзэдкзолона, гззхсЗ и сочэтаннога ле-чшаг, csra* уягзаваэг на то, «го

игзщ» одданедюцяггова ешйшгк! бгкадбензшадазоя«»

и еочдтогшоЗ :пт!.сют$ро.шя ойздоак^гл с другими фадго-

Ш догозодгоамык угцетепцэм «ШяадоэезвоиувЯ

TOtQ&zmemn. краток кгшкгрож ¡££зэй при тргщщелдеае?

ssssro ТФ&Ш1 тбеядазояж а кэдсаеттом в яэ орокв щдазо»

дни к резкому снкжэшш интенсивности мышечной инвазии на 92: (РсО. 001) ка фэке достоверного снимания содержания свободной гиетЗйЗяа я несущественных изменений уровня прклипаекости и э< зкнофялов по сравнению с контролем.. Шследнее следует связать кымуноделрессивнш действием карбаматбензимидазодов. Введешь кзазкровзщгым шшгм в те зке сроет предкизолона (1 мг/кг, ,5 ы кг) сопровождалось дозозааисимш повышением интенсивное' мышечкой Ш1ЭШ5Ш на 32% и 70% (Р<0.001) соответственно на фа! резкого снижения показателей антителозазисимого прилипания, & держания зозинофилов и свободного гистамзша по сравнению контролем, что свидетельствует со ш-угюдепрассивньк свойств; ГЛЯКОКОРТИКОИДОВ. ПЭВЫ322НЛ? интенсивности шаечной. инвазии угнетение иммунного ответа находилось в сильной прямой завися сти от дозы преднизалона Угнетение преднизолоном клеточных гуморальных факторов иммунитета подчеркивает необходимость ст того дозирования глвкокортикоидов при необходимости их приыен ния в клиник)?.

При лечении шлей на стадии инкапсулированных личинок (3 37 дни) трихинеллеза тяяэлого течения высокими дозами мебенда ла отмечалась гибель леченьа животных, которую можно связать развитием побочных аллергических реакций, возникающие: в отв на сенсибилизацию антигенами гибнущее з мышцах личинок.

Езеденкз ыкшзм при трихинеллезе тяжелого течения одшако терааеагачэскш; доз шбендазола со стандартной схеыз на стад инкапсулировать:-; етшог. (Б0-59 дни) обусловило сшшиаэ таг екзпоста швзчшой иназзая и сопровождалось побочными адаэрг чэсши редощш в виде усиления отега глаз, нарушает дзота телыюй шапшекяеи к гибели дэчешее шюй на фот вовшвшга .и «шсшюств етаеедезашвяшого прилипания, -яодавд&од» игив платой, торшгэнкз шхграцда лзйшдягов, .уровня чц^эгадетдак дамувше кашдоссов с 1вЗ. Езедзнаэ швам при ааяззш чшютйг лезе на ставка шашоуларовааньк личинок дай) ■ курсовой терапевтической дозы шбзндазола -возрйдаажза обеспечило такое из сашина кнтэноивнооти шззчной чйййзи как и при лечении одинаковыми дозами по стандартной схеы Еместе с там введеииэ возрастающих доз аятигэльшнтикз преду реядало развитие побочных аллергических явлений, отмэчэкных п стандартном лечении, на фоне снижения показателей тормэйвн . миграции лейкоцитов, дэгрануляции тучных клеток, образован

ркулирушдх иммунных комплексов, антителозависимого прилипая, Эффект подобной схешл лечения »ложно объяснить постепенной 5едью дичинок трихинелл в мышцах и ограничением дозы постулата в организм хозяина антигенов, которые полностью связывагзт-иыеюндаися антителами (эндогенная десенсибилизация). Реали-дтя хтдгатерапевтического вмешательства посредством изменения ■кэателэй клеточного и гуморального иммунитета и интенсивкос-инвазкн указывает ва вшкнуя роль последних в оценке эффэк-

JEOCTIt лочэеия.

Ка созданной намя иодми тршзшелдеаа различной тяжести аггдпа спгъкол аршса связь интевспакостп инвазии от дозы за-шяа. ато зырздгэтся ка ютачгой стадия сте-

aoü sasiiesssosa щща у^ах3 и на кггатагой стадги - линейной

2:13 -t-ajs, что ^гзскзает на особенности коли-кггрлых ееоташнсй вводив; у рэализутгзкся паразитов и в гвв&сибн в» ссэвоззгг создавать шдаги по заранее задан-i Ess нарастанпа антенсивностя изаззка срока доза-

зса шшр&склк «яаапгоказ Соток глаз, сигаете двпгате^эшЗ ■кзкезта» гззель) еоврадягса, вщшэшэюсть их увэличхгаетсп, ► езадздэдйтавуе? оЗ тзяэсти течения болезни.

Прл тршзшзллего различной тяжести у шаэй развивался кго-isfisopuKü гушрзгшяЗ и ккэточньй ищуякый ответ, вюзкак^й ста з дгг^гз^стцпй гучшаг клеток» содернашт гисташкз, ек-тормзг.гхшл ыпгргцкя лейкоцитов, обрзгова-[ зщщефз^г^х гкнушыг комшшпов» клеточном состава пери-:еальвого ' ^жа^зта, сжеамяэзазисишй щпотоккгаости, •axsHEoew» asscjasc пгргяха» со ходу пнгазии, достигала мак-ума, затеи езиж^ь дэ Etjptta, т.е. повторяла стереотипный унный о'твэт за jpjrna гзтпгшшаэ раздражители. Еарахенность унолсгдакскмз: nsisssre&sS па стадии ¡кгачных* гсггрируших, Ш!!5С»Пй22» !з*5£2Сузарозазнш: трихинелл, а такие их гэпггзгэ ¿srrsga пггодалк» а сетпопапцкзлапгй агивепкоэти Шяй ст пзгезсивЕссгя инвазии, дрогла ггзфаюлогиче-

г йазааэкя» ара трихинеллеза ггетго течения,

жзлгг пря тргтазалгвйэ сражай: тжкзсти, излагали рост при >яел а езз» is jöisa при очэна таямаа терзании. йэр-

isrsjrj взгшаагеояй каходдазсй в обратной ггзжзажга от тяга гачзниа трзхигажэза, что. свидетеласадз^т о зарастания пгодэпрессии в шдудяцшг паразитов хавдшжо ответа гоэявза.

Еа начальной кишечной стадии трихинеллеза ведущей значение принадлежит показателям гуморального иммунитета, в частности, дег-рануляцш тучных клеток, уровно свободного гисташна на фоне снижения активности гисхашназы, на мьшечной - показателям клеточного иммунитета, торможении миграции лейкоцитов. Ш наши данным в антигелоэависиыой цитотоксичиооти принимает участие 1еЕ, комплемент не участвует, киллзрные свойства аыавлены у эозинофшюв и шйтрофилов. С этих позиций следует считать- чтс повышение до -определенного предела в процессе трихикеддозной инвазии уровня 1е£, гистамина, интенсивности догрануллшш тучных клеток, чиояа зозинофилов, найтрофилов и ышфофзгов является благоприятным для защиты хозяина от паразита. .Важное диагностическое и прогностическое значэаиэ . имеет расчеа гисташшового индекса, с уровнем которого коррелируют сроки появления стека глаз (1.83) и гибели подопытных мыщей (2.06). Снижение двигательной активности коррелировало с уровнем циркулирующих иммунных комплексов, гибель заражзнньк шшай находилась а нр-ямой связи с гистаминовкм индексом и в обратной СВЯ35 с интенсивностью прклипаемости нейтрофплов, зозинофилов и макрофагов, дегрануляцяи тучньк клеток и процентным содержание! зозинофилов, нейтрофялов, лимфоцитов, что указывает на их значение в данных процессах. Своеобразие динамики иммунологическа: показателей приказдой Форш течзшз тряшидлеза, их корреляции с клиническими симптомами свидетельствует о пршщшшалвном вна чэнии иммунологической рэшаишшсти -в формировании патологического процесса. Результата шнюдошпш. позволяют считать еоз' данщю ыодзль зисваркмзнталаного трихиаоляэаа различной тяжее ти, соападздвую с формам! яочзша тршшсшзза в клише© у че ловзка, адекватной дзш-шучшш формирования памяогич-зскаг' ■ процесса, в частности," паразжэаогжзаглог, вдшгичзсййх, шдупо логических показателей. Изтешдаоеть пармитологикэских и ш мунологичэских параметров при «ряшвдяэеэ различной траста выраженная математически,. позволяет создавать вгаверяме:зЕДШ2 модели по заранзз ааданнщ условиям.

Еояучзшше дашш по изучзшш уровня заболеваемости гша минтозами детей, прозшагвда в экологически шблагопршшшк ус ловиях и влиянию аколэгичэских факторов химической и физически природы антропогенного происхождения иа формирование паразитар кого процесса при немагодозах в экологически неблагоприятна

5лозиях, существенно дополняют и расширят осноеы разрзбатыва-эго направления - парззгтгологии антропогенно загрязненных зон.

ВЫВОДЫ

1. Уровень поракенности по данным медицинских осмотров и щэй заболеваемости по обрашешстп энтеробиозоы детей детских доз в зоне "жесткого" радиационного контроля вше соответс-енно а 1.48 раза (?<0.05), 1.99 раза (Р<0.01), а аскаридозом, ихоцэфая&зом сутдэстзакйо не отличается по сравнению с чистой йой на фоне позшэнхя уровня общей заболеваемости болэзит,?и '¿х классов МСКВ-9 и пораяенноста гиперплазией штсзадной я©-

5Ы.

2. Уровень лоражввоста со даннш додащшсгав осмотров и зэй заболеваэггости по обратимости знт^робгозом, гскзрадозом, псоцсфааезом у детей датских садов з гопэ питонеявного янми-'•кого загрязнения достозорЬ не ыгдучаетсз от такового в чистой '.е на коне' сзекэнйя овщй заэЬлевгэкоста бояээнямя всех клас-

1 1КЗШ-9 и поизштая таражгшгостп аадэргизй.

а сзгка заболэзггмасгь по сбрагрешста у оргатяэевавзщ ей логвшьЕого сезргста, ойраяэяш« ангерсбксзем, з попе сгш?©" радяадгкшого пгягроаа гьтгэ з 1*27 раза, в гоне овеивает© хяшчэского загрязнения - в 1.07 раза, з чистой э - з 1.03 раза (?<0.001) по сравнении с непораженные экте-¡»зон детыш в соответствуйте!: зонах.

4. Радиационное воздействие на шлей з зоне "обязательного глзппя" з течение 20 дней непосредственно после заражения трязийелгюэе различной тягости приводит к достоверному повита, а з течзвкэ 30 дазЗ на иксэчпсЯ стадля-к синаении интен-гостя ютгзяя по срзвв'мзя с чяотоЗ зоной и коррелирует в •¡ом ояутоэ со сяшгэгози, а зо sier.cn - с саветением интенсив-•я дзпшугзпАйя тушыз шйток я тордаззяяя ыпграцЕи зшкез.

С. 1б£галзцконнай затравка. шоай тозуогш яяя газовой ъп тоауогз, сглг.гл-л, фзпозз я дшзжда азота з течйшга 10

кз, .кйеэчеой стадия трязекпвддвзз р-злпчзей тягости обусловит сшейеш пнгеясявгастп юшчпай япвззпя, гаоррзлирушэв с езние;* уровня дзгранудйцня тучяих клото:с л торгяо&эшш

награда лейкоцитоз, а на мшачной стадия - достоверно не влияет ш зт» показатели.

6. Сэйотип резистентности при трихинеллезе различно] тяжести у ыдазй детерминируется генами комплекса Н-2 и завкси' от тяготи течения болезни. Генетические' различия в резкстектн стк к трихинсллаи ослабляются при трихинеллезе тяжелого течени и стираются при трихинеллезе очень тяжелого течения. Резидент аость к взрослым трихинеллам и мышечнш личинкам кодируете разные? генами.

7. Введение мебендазола в возрастающих дозах мышам на ыь шечяой стадии трихинеллеза тяжелого течения обусловливает оди наковый трихинеллоцидный эффект и предотвращает развитие побо* ных реакций аллергического характера по сравнению с введение препарата по стандартной схеме.

8. Снижение трихинеллоцидной активности мебендазола и мб дамина при комбинированном лечении шшей на стадии неинкапсул! рованных дичинок трихинеллеза тяжелого течения прямо коррелир: ет с дозой преднизолона на фоне угнетения антителлозависим цитотоксичности клеток киллеров.

9. Увеличение дозы заражения у мьшей при трихинеллезе ра; личной тяжести обусловливает.прогрессивное нарастание интенск ности инвазии, выразимое степенной зависимостью вида у=ахв кишечной стадах к линейной зависимостью вида у=а0+^х на мша ной стадии.

10. Интенсивность показателей клеточного и гуморального ыунного ответа, выявляемая '.при трихинеллезе легкого течения-умеренное уровне, нарастает при тршпшеддезе сродной тяж-ст замедляет рост при тядзяоа течении, идэт.-'ва убщеь при очень ч же лом■ течвнии и выражается 'акспонэкщшгиой еависшастью вщ 7=аа от шиевснакостп кнзазид. Щш уБелпчзшш тяжсти ч ченш трихинеллеза сроет 'сдвигов-» мунологических показателей сокращается, а период их нормалиг ции удлиняется.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРВДШЯЕЩИ .

Для определения, тяжести течения, направленности и иезп инвазионного процесса, оценки эффективности химиотерапии, а ропогенного экологического воздействия при гельшнто

целесообразно использовать показатели клетощзрр и гуморального иммунного ответа - тормокение миграции ле$коцит§в, деррануляцию гучных клеток, образование циркулирующих иммунных комплексов, антителозависимутр цитотоксичноеть. При лечен??« тяжелых форм трихинеллеза в остром периоде рационально сочетаяное введение оптимальных доз карбаматбензимидззода с предниэолоном в миткальной дозе, поскольку высокие дозы преднизолона угнетают ятителоззвискмые цктотоксические реакции клеток киллеров, [ля предотвращения побочных аллергических реакций при лечении яжедых форм трихинеллеза на мышечной стадии целесообразно остепенное введение специфических хшиопрепаратов в возрастаю-их дозах. Для целенаправленного и эффективного оздоровления этей детских садов необходимо оздоровление их от энтеробиоза. аряду с химиотерапией перспективно безмедикаментозное оздоров-;ние. В педагогическом процессе медицинских и ветеринарных гаов при изучении вопросов патогенеза и терапия гельминтозов несообразно использовать данные о зависимости интенсивности (вазии, выраженности иммуных реакций, формирования фенотипа зистентности от тяжести течения и загрязнения ркружзжцей еды антропогенными экологическими факторами. Учение тканевых льминтозов целесообразно проводить возврастащими дозами ецифических хишкгарепаратов.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ Ш М&ТЕШШМ ДЮСЕРТАЦЖ

1. 0. -Я. Л. Бекша, Н. н. озерецковскзя, ЕII Бурак и др. Экспе-1ентальная модель для изучения трихинеллеза различной степе-тялести. //Ш Всесоюзн. конф. по проблеме трихинеллеза чэлове-и животных: »Материалы дока. - Вильнюс, 1981.-С. 83-87.

2. 0.-Е Л. Бекиш, И. Е Бурак, Н. Н. Острей». Эксперимэнталъ-трхшшеллез: методы воспроизведения модели. -Витебск,

г-20с. (Рукопись дел. ВО, ВШШ II Л 5592).

3. И.II Бурак, А. А. Иванова, И. А. Екбурт. Эффективность да-тя энтеробиоза в детских кодазктивая.// Здравохранен?1г Э?* юст. - 1382. - N 3. -С. 49.

4. Н. Н. Озорецкозская, 2,0. Лейютва, И. и. Бурак и др. Клини-диагностикз, лечение и профилактика трихинеллеза: Штод. алия. / Ш СССР; Разраб.: ЙМШГШ им., Е. И. Мзрциновского и

ГУЩ ш СССР, -Ы , 1934,-31с.

5. IIЪ1 Бурше. Роль генетических факторов в формирований ' инвазионного процесса при гелмщнтозах. //Соврем, пробл. нарази-тар. Селезней: Труды каучн. конф. -Витебск, 1984.-С. 73-77. (Руко-шсь дев, в ВЩЖЙ М 219-85 Дел.).

5, Я. Е Ш>ак, Г. П. Адашнко. Особенности клеточного ш&гу-шггета у щ-1бредннх ыышэй при очень тяжелом трихинеллезе. //X конф. Украинского реей, общества паразитологов: Шт. конф. -Клев: Наукова думка, 1986.-Ч.1-С. 9В.

7. И. И. Бурак, В. П. Щаейдер, М. Е Медведева, В. М. Макарова . Применение медамина в лечении трихинеллеза. // Актуальные вопро сы патогенеза и терапии инф. и паразитар. болезней: Сб. научн. трудов I Ленинградского мединститута.-JL , 1387.-С. 117-122.

8. И. И. Бурак, Е Е Острейко. Значение генетических особенностей хозяина в формировании инвазионного процесса при трихинеллезе. //Актуальные вопросы стандартизации лабораторных лизо-тных для медико-биологических исследований: Тез. докл. Есесоюзн. конф. -М., 1988.-Ч. 1-С. 63-70.

9. Бурак И. Л, Е С. Глушанко, Е И. Заяц. Применение прогрг мируошх микрокалькуляторов в преподавании статистики на кафе; ре социальной гиглэны и организации здравохранешхя.-Витебск, 1938. -1Вс. (Рукопись деп. в НИИ ПВШ N 51-89 Деп.).

10. ■ К, И. Бурак, Н. Н. Острей!©, М. Е Мздведева, В. М. Макарова. Закономерности ' патогенеза триязщздяеза-различной тяжести. //V Всесоязн. конф. по проблею трихинедзоза человека и животных:

• Мах. ДОКЛ. -II, 1988. -С. 42-44.

11. ЕЕЕурак, Е ЕШдзадеза, B.biJifeKapoBa, Эффективное т. сочзтанноЛ тералта тяжелого трихинеллеза, //V Всесоюзна 'конф. i пробхот тржйшздлеза' а дастгазо Шг. дока. -м., 1988.

■ -С. 29-41.

12. 0. -Я. JL BeiSHSj ■" II И. Бурж, Н. И. Острой». ' Изучение сед иэнтациозноа устсйчгаости и тр^Шйоаюцгдаза ектизнооти суспе: зий гидрофобных ентш-едйшдаЕгстаз.// Ссгрэи. аспекты теории практики фармации: СО. каучн. трудов I Леншградското мединст тута. -Л , 1988. -С. 3-7.

13. И. И. Бурак. Значение генетических и экологических фак ров в формировании фенотипа резистентности у мышей при экспа ментальном трихинеллеза. // Генетика.-1990. - N 7.-С. 1195 -120

14. й. Я Бурак, Е Е ОзерецкоЕская. Антителозазисишэ кле

очноопосредованныз иммунные реакции.при экспериментальном три-инеллеае мышей. //' Кед. паразитология и паразктар. болезни. 1990. -Н 3. -С. 38-41.

15. И, 51 Бурак, Е Е Острейко. Иммунобиология экспериментально трихинеллеза: зависимость от интенсивности заражения. -Еи-}бск, 1990.-29 с. (Рукопись деп.' в ВИНИТИ N 2937-В 90).

16. IIи. Бурак, Е Е Острейко. Химиотерапия зкспериментально-

> трихинеллеза.-Витебск, 1990.-13 с. (Рукопись деп. в ВИНИТИ 1323-Е 31).

17. И, И. Бурак, Б. М. Садиков. Иммунобиология экопершента-ного трихинеллеза: медико-экологические аспекты.// Эколсгичес-е проблемы иммунологии и аллергологии: тез. докл. 1 иммунол. езда Белсруссии^шск, 1990. -С. 55-56.

18. И. И. Бурак., Н. Н, Острейко» 1.. М. Семенов. Аллергия при эк-эриментальном трихинеллезе. //Экологические проблемы иымуноло-и и аллергологии: Тез. докл. I иммунол. сьездз Белоруссии ЖСК, 1ЭЭ0.-С. 165-170. ' .

19. Е И. Бурак, Е Е Озерецковская, Б. М. Садиков и др. Влкя-

> толуола и аммиака на инвазионный процесс и иммунологические сазателл при экспериментальном трихинеллезе у мышей. // Мэд. »азитология и пзразитар. болэзни-1991. -К5. -С. 47-49.

20. И. Я. Бурак, Е Н. Озэрецкозокая, 0. П. Шэпелин, 0. Н. Детин:. Клиника, диагностика, лечеакэ и профилактика знтероОаоаа етей, проззшегизях на рздиаитанно загрязненных территория» од. рекомендации./ Ш БССР; Разраб.: Витебский мединститут, ИТМ ш. Е. П. *&рЮ!ВО£СКйго. -Витебск, 1991.-15 с._

21. ЕII Бурак, О. & Дэтинкин. Влияние радиоэкологической уацстг па инвазионной процесс при экспериментальном трихинед-5 у шгэй. // VI науч. кокф. по проблем? тргшшеллеза челозэ-1 ответные Мат. дога. -М., 1992. -С. 62-63.

22. Е % Бурак, Заболеваемость гаяьккцтоздмз датой даускгос ш г. Нзровля. //Здравохразэние Вгщвмяи -1092» -П 9а" £19-20.

23. li.IL Бурак, Е&Озерецкпэская, ЕН. Острей®. Способ йекя интенсивности идаэчной инвазия при трихинеллезе. //Ззяв-а А. С. 13 5007307, патент N 5007307.

2-1 И. И. Бурак. 0бцзл'-заеоловз-51.юсть д^тсй детских садоз, кващях з условиях радиационного и-, яишческого загрязнения, • съезд сотал-гагпотстап, организаторов здравохраненяя и эиков медицины Республик Беларусь: Тез. докл. -{Диск, 1993,

- С. 56-57.

25. Е И. Бурак, В. А. Еердашкевич, А. Е Никончук, Н. В. Петрам на. Влияние радкактиЕного и химического загрязнения на состоя ние здоровья детей.//Влияние загрязнения радионуклидами окрул щэй среды на здоровье населения: Сб. научн. трудов Витебског мединститута. - Витебск, 1993.-С. 16-19.

25. Я И. Бурак, В. Я. Бордзиловский, Б. М. Садиков, 0.11 Hfenej Влияние ингаляций газовых смесей вредных химических веществ формирование инвазионного процесса при экспериментальном три: неллезе. //Вопросы патогенеза и терапии инфекционных и пара: тарных заболеваний. -Витебск, 1993. - С. 154-156.