Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

Криптоспоридиоз телят и меры борьбы с ним

ВАК РФ 03.00.19, Паразитология

Автореферат диссертации по теме "Криптоспоридиоз телят и меры борьбы с ним"

' ' . < 4 1 ргБ оа

2 1 АЗГ гМ На правах рукописи

Краснова Оксана Петровна

криптоепоридиоз телят и меры

борьбы с ним

03.00.19 - паразитология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Саратов - 2000

Работа выполнена на кафедре паразитологии и эпизоотологии института ветеринарной медицина и биотехнологии Саратовского аграрного университета им. ЯЛ. Вавилова

Научные руководители: доктор ветеринарных наук,

профессор Ларионов C.B., доктор ветеринарных наук, профессор Винниюэв Н.Т.

Официальные оппон&апы: доктор биологических наук,

профессор Корнеев Г. А., кандидат ветеринарных наук, Сидоркин В А.

Ведущая организация.: Московская государственная

академия ветеринарной медицины и биотехнологии им. К.И. Скрябина.

со

Защита состоится 2000 г. в № часов на

заседании диссертационного совета К 120.72.03 в институте ветеринарной медицины и биотехнологии Саратовского государственного аграрного университета им. Н.И. Вавилова в аудитории кафедры патологической анатомии и патологической физиологии.

Адрес: 4Î0005, Саратов, ул. Союоловая, 335.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института ветеринарной медицины и биотехнологии Саратовского государственного аграрного университета им. Н.И. Вавилова.

Автореферат разослан 2000 г.

Ученой секретарь диссертационного совета :

кандидат ветеринарных наук^_

доцент Г jbojPL- ' Ю.М. Давыдов

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Проблема кишечных паразитарных заболеваний остается актуальной для ветеринарии ввиду их высокий распространенности, отрицательного влияния на иммунный статус животных, что приводит к снижению продуктивности и качества сельскохозяйственной продукции. Зто особенно очевидно в отношении сельскохозяйственных животных, испытывающих хронически недостаточное поступление энергии, белковых компонентов, а также витаминов и микроэлементов, выращивающихся в условиях с нарушениями зоогигиенических и ветеринарных норм содержания.

В ряду кишечных инвазий особое место занимает криптоспоридиоз, который ' является типичным зоонозом. Криптоспоридии обладают широкой хозяинной специфичностью и способны циркулировать между животными и человеком. Из млекопитающих наиболее чувствительными к возбудителю являются телята до 30-дневного возраста, которые заболевают с выраженным клиническим симптомом - диареей (Pandera R.J., Thornassen F.M., 1971; Meuten D.T. et ah, 1974; Sanford S., Josephson G., 1982; Heine J. et al., 1984; Плорд Д., 1992).

Гастроэнтериты телят широко распространены. Это определяется целым юэмплеюсом этиологических факторов, начиная возбудителем заболевания и инфицированностью внешней среды, и заканчивая уровнем иммунитета молодняка крупного рогатого скота. В этой связи трудности диагностирования криптоспоридиоза обусловлены, в первую очередь, недостаточной изученностью распространения данной инвазии в нашей стране, развития болезни и характера воздействия криптоспоридий на организм хозяина, а также отсутствием универсальных методов диагностики, которые должны быть недорогими и простыми в выполнении и в то же время высокочувствительными по отношению к возбудителю. Еще одной проблемой стала разработка мер борьбы с Ефиптоспоридиозом. Она обусловлена прежде всего особенностями жизненного цикла паразита и отсутствием

средств, блокирующих развитие возбудителя как в организме хозяина, таки в окружающей среде (Pavläsek I., 1974; Fisher О., 1983; Kim C.W., 1987; DatrvA. et al., 1989; Healey M.C. et al., 1995).

Цель и задачи исследования. Целью нашей работы стало изучение некоторых вопросов эпизоотологии криптоспоридиоза телят в Саратовской области и изыскание средств терапии данной инвазии. Для достижения цели был поставлен ряд задач:

1. Провести диагностические исследования в скотоводческих хозяйствах Саратовской области на наличие ¡фиптоспоридиоза у телят в возрасте до 30 дней.

2. Усовершенствовать методы диагностики криптоспоридиоза.

3. Изучить некоторые аспекты патогенеза и клинического проявления заболевания.

4. Изучить терапевтическую эффективность препаратов нитрофуранового ряда - фуракрилина и фуразонала при |фиптоспоридиозной инвазии телят.

Научная, новизна. Впервые на территории Саратовской области установлен возбудитель криптоспоридиоза телят -C.panmm. Впервые изучено распространение, сезонная и возрастная динамика заболевания у телят в Саратовской области. Получены новые данные по патогенезу болезни. Для лабораторной диагностики предложен модифицированный метод седиментации, который позволяет в практических условиях выделить возбудителя заболевания, Установлено кокцидиостатическое действие фуракрилина и фуразонала на C.parvum - возбудителя криптоспоридиоза телят.

Практическая ценность. Данные, полученные в ходе исследований, дают представление об особенностях эпизоотологии криптоспоридиоза телят в Саратовской области. Разработанный метод седиментации позволяет в практических условиях выделить возбудителя заболевания, а следовательно и поставить диагноз на криптоспоридиоз. Для лечения криптоспоридиоза телят предложены комплексные препараты на базе фуракрилина и фуразонала. Изучено

влияние фуракрилина и фуразонала на гематологические показатели больных криптоспоридиоэоы телят.

Материалы, изложенные в диссертационной работе, могут быть использованы при написании соответствующих разделов учебных пособий, а также в учебной процессе.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены и обсуждены на региональной научной конференции "Молодежь и наука на пороге XXI века"(Саратов, 1998) и на научной конференции профессорско-преподавательского состава и аспирантов Саратовского государственного аграрного университета, им. Н.И. Вавилова по итогам научно-исследовательской и учебно-методической работы за 1999 г.

Публикация результатов исследования. По теме диссертации опубликовано три научные работы и три находятся в печати.

Внедрение результатов исследования: Издан информационный листок Саратовского межотраслевого территориального ЦНТИ № 131-99, в котором отражен опыт борьбы с криптоспоридисзом телят.

Структура и объегл диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, заключения, выводов, списка литературы, практических рекомендации, обоснованных данными, полученными в ходе исследовательской работы, и приложения. Объем диссертации составляет 125 страниц машинописного текста. Диссертация иллюстрирована 15 таблицами и 3 рисунками. Список литературы включает 140 наименований, из них 72 иностранных и 68 отечественных.

Основные положения, выносит,шс на защиту:

- данные о распространении, сезонной и возрастной динамике криптоспоридиоза телят в Саратовской области;

некоторые вопросы лабораторной диагностики криптоспоридиоза;

- данные о нарушении кислотно-щелочного и водного баланса, у больных животных;

- применение препаратов нитрофуранового ряда и их терапевтическая эффективность при криптоспоридиозе телят.

2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Работа осуществлялась с 1997 года по 2000 год на кафедре паразитологии и эпизоотологии института ветеринарной медицины и биотехнологии Саратовского государственного аграрного университета им.Н.И.Вавилова, Аткарсюой районной ветеринарной лаборатории и в хозяйствах Саратовской области. Объектами исследования служили 22 хозяйства 14 районов области. Основную работу проводили с телятами в возрасте до 30 дней. При изучении широты распространения заболевания диагноз на криптоспоридиоз ставили комплексно, с учетом эпизоотической ситуации в исследуемых скотоводческих хозяйствах, клинического проявления заболевания и результатов лабораторных исследований проб фекалий. Пробы кала брали от живых и павших животных. От живых телят фекалии брали индивидуально из прямой кишки, у павших - из тонкого кишечника. Интенсивность инвазии животных устанавливали по шкале, предложенной Д.М.Колосовой (1996). Динамику интенсивности инвазии у телят до месячного возраста изучали на 10 спонтанно инвазированных телятах с момента первого выявления ооцист возбудителя в фекалиях и далее в течение 30 дней. Для подсчета числа ооцист использовали камеру Горяева.

Количество ооцист, находящихся на объектах окружающей среды, определяли по ГОСТу 25 383-88.

Сезонные колебания заболеваемости изучали в неблагополучном по криптоспоридиозу телят КПХ 'Россия" Аткарсюэго района в течение двух лет. С этой целью было исследовано 240 животных в возрасте от 3 до 30 дней.

В ходе выполнения работы каждую пробу фекалии исследовали с помощью следующих методов:

1) изготовление нативного мазка по общепринятой методиюг,

2) центрифугирование проб фекалий в дистиллированной воде (ОЙеапиС., 1983),

3) центрифугирование в насыщенном растворе натрия хлорида с предварительным и заключительным отмыванием дистиллированной водой (Бейер Т.В. и др., 1987).

В дальнейшем, на основе изученных и освоенных методик был создан модифицированный метод седиментации материала с поверхностно-активным веществом, который заменил метод центрифугирования с дистиллированной водой. Приготовленные мазки фиксировали по Никифорову и окрашивали по методике Циль -Нильсен а как кислотоустойчивые бактерии. Готовые мазки просматривали под иммерсионной системой светового микроскопа МБИ-3 при увеличении 90x10. Окончательный диагноз на криптоспоридиоз ставился при обнаружении возбудителя. Всего было обследовано 730 животных, изготовлено 2200 мазков фекалий.

Изучение особенностей патогенеза криптоспоридиоза проводили на пяти спонтанно инвазированных телятах в со средне -тяжелым и тяжелым течением болезни в сравнении с пятью здоровыми животными. Телята, больные криптоспоридиозон, имели признаки интенсивной диареи в течение 4 -5 дней. На десятый день жизни подопытных животных провели исследование состояния кислотно-щелочного баланса. Пробы крови, взятые без доступа воздуха, исследовали на кафедре реанимации Саратовского государственного медицинского университета на аппарате "З&асогшпй" (Япония), где определяли водородный показатель (рН), парциальное давление углекислого газа (рСОг), стандартный бикарбонат (СБ), избыток оснований (ИО) и буферные основания (БО). Затем производили убой животных с предварительным измерением температуры тела, частоты пульса и дыхания. После обескровливания в вертикальном положении взвешивали взсе ткани и органы. Содержание воды в них определяли после высушивания до постоянного веса.

Изучение действия препаратов нитрофуранового ряда на возбудителя криптоспоридиоза телят осуществляли на базе СХПК "Россия" Аткарского района. Для проведения серии опытов были сформированы шестна дцать групп подопытных животных по методу аналогов. В каждой группе находилось по пять спонтанно инвазированных телят, возраст которых составлял 10 - 15 дней. Животные опытных и контрольных

групп находились в одном помещении и получали одинаковый рацион. Эксперимент проходил в три этапа.

Первый этап. Определение действия фуракрилина и фуразонала на возбудителя криптоспоридиоза телят (С. рапгит).

Второй этап. Испытание созданных на основе фуракрилина и фуразонала комплексных препаратов, установление их терапевтической эффективности и оптимальной дозы.

Третий этап. Определение влияния фуракрилина и фуразонала в установленной оптимальной терапевтической дозе на морфологические показатели крови леченных животных.

Терапевтическую эффективность лечебных мероприятий , оценивали по интенсивности инвазии (т.е. по количеству ооцист в 1 г кала, ГОСТ 25 383-88) до и после применения лекарственных средств. Морфологические показатели крови подопытных животных определяли по общепринятым методикам.

Весь полученный цифровой материал был обработан биометрически. Достоверность полученных результатов определяли с помощью критерия Стьюдента при значении Р<0,05 (Лакин М.Ф., 1990).

3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Распространение и динамика эпизоотического процесса при. криптоспоридиозе телят в Саратовской области

Исследования проводили в хозяйствах, расположенных в различных районах и зонах Саратовской области, независимо от времени года.

На территории Саратовской области впервые выделен возбудитель криптоспоридиоза телят - С.ратнп. Ооцисты возбудителя данного вида имеют овоидную или сферическую форму, их размеры варьируют от 3,0 до 4,5 мкм в диаметре.

В ходе исследований зарегистрировано практически повсеместное распространение криптоспоридиоза телят. Из 22 обследованных хозяйств 19 (86%) оказались неблагополучными

по данному заболеванию. Экстенсивность инвазии варьировала от 18,18+1,75 % до 61,54+3,74 %. Всего выявлено 215 больных животных, что составляет 29,81+0,42 % от обследованного поголовья. Обобщение материалов по распространению заболевания в право- и левобережных зонах Саратовской области привело к выводу об отсутствии влияния климатических условий на возбудителя. Показатели экстенсивности инвазии были практически одинаковы: в Правобережье - 29,65+0,6 %, в Левобережье - 29,97+1,06 %.

Различная степень зараженности животных характеризуется еще одним показателем - интенсивностью инвазии. При криптоспоридиозе данное понятие достаточно условно. Возбудитель заболевания - C.parvum имеет очень малые размеры, которые несоизмеримы с объемом исследуемого материала, что затрудняет установление интенсивности заражения каждого животного. В своей работе мы определяли степень инвазированности животных по чувствительности метода, которым был выявлен возбудитель. Интенсивность инвазии колебалась от слабой до сильной степени. Для более полного представления о динамике интенсивности инвазии у телят до месячного возраста, мы проводили каждые два дня исследования проб фекалий от 10 спонтанно инвазированных телят и определяли количество выделяемых ооцист в 1 г кала. Наблюдение осуществляли с момента первого выявления ооцист и далее в течение 30 дней. В первый день наблюдений мы обнаруживали от 900 тыс. до 2,1 млн. ооцист в 1 г кала в исследуемых пробах. В последующие девять дней происходило резкое увеличение количества ооцист Cryptosporidium. Максимальное их число ('в среднем 28 млн. в t г фекалий) регистрировали спустя пять дней после начала наблюдения. Затем происходил некоторый спад репродукции паразита. На седьмой день наблюдений количество ооцист в I г фекалий составило в среднем 20 млн. Далее последовал второй всплеск интенсивности инвазии (24,1 млн. ооцист), после чего, кривая количества выделяемых ооцист стала неуклонно снижаться: на одиннадцатый день исследований была на отметке 9,2 млн., на тринадцатый день - 3,7 млн., а в последующие дни

соответственно - 900 тыс., 100 тыс., 50 тыс. Во время одиннадцатого по счету наблюдения, т. е. через двадцать один день после начала исследования, ооцист Cryptosporidium в фекалиях телят мы не обнаружили.

Было установлено, что сроки заражения и тейпы развития криптоспоридиоза у телят зависят от условий их содержания. Возрастная динамика инвазии у телят имеет два варианта развития. При индивидуальном клеточном содержании телят самое раннее выделение ооцист регистрировали с шестого дня жизни. В это время экстенсивность инвазии составляет 10,10+0,30 %. К десятому дню зараженность телят возрастает до 30,09+0,44 %. А спустя два - четыре дня после перевода телят на групповое содержание происходит вспышка заболевания. Пик экстенсивности инвазии достигает 45,57+0,48 %. У телят, содержащихся группами, заражение происходит в более ранние сроки. Уже на четвертый день после рождения в фекалиях таких телят можно обнаружить ооцисты. В возрасте четыре - шесть дней у 12,64+0,39 % животных в фекалиях присутствуют ооцисты Cryptosporidium. На седьмой - десятый день экстенсивность инвазии достигает своего максимального значения - 63,44+0,52 йЛ. Далее, независимо от системы содержания, экстенсивность инвазии начинает плавно снижаться и к тридцатому дню жизни телят находится на отметке 20,73+0,49 % (в группе индивидуального клеточного содержания) и 17,18+0,59 % (при групповом содержании). Дополнительные исследования фекалий телят в возрасте от тридцати одного до сорога- дней выявляли дальнейшее снижение этих показателей (8,33+2,30 и 5,56+1,27 %, соответственно).

При установлении потенциальных источников заражения телят ооцисты возбудителя криптоспоридиоза мы обнаружили на различных объектах окружающей среды. В смывах со стен клеток, где содержатся телята, находили ооцисты в количестве 2,5хЮ3-7,8хЮ4; в подстилке - l,9xl0s-8,0x10s; на предметах ухода за животными - 1,8х103-3,1х103 в 1 г материала. Такая насыщенность ооцистами среды обитания телят позволяет возбудителю криптоспоридиоза постоянно циркулировать в

и

пределах животноводческого помещения среди восприимчивого поголовья. Отражением сложившейся ситуации служит круглогодичное выявление зараженных животных в неблагополучных по криптоспоридиозу хозяйствах.

Заболеваемость телят криптоспоридиозом имеет выраженные сезонные ритмы. Пшс экстенсивности инвазии (ЭИ) приходится на период массовых отелов в зимне-весеннее время. С декабря по март ЭИ возрастает с 35 % до 60 °Д в апреле она составляет 45 %. После сохранения высокого уровня зараженности (35 %) в мае - июне ЭИ начинает снижаться и в оставшиеся летние и осенние месяцы варьирует от 10 % до 30 %. Б среднем, в зимне-весенний период экстенсивность инвазии составляет 40,0+0,6 %, в летний период снижается до 18,17+0,23 %, а осенью находится на отметке 21,54+0,54 Процент зараженных животных в зимние и весенние месяцы достоверно выше (Р<0,01), по сравнению с аналогичными данными за остальные месяцы года.

Полученные данные о распространении, выявленные особенности сезонной и возрастной динамики позволяют поставить криптоспоридиоз в один ряд с другими заболеваниями молодняка крупного рогатого скота, протекающими с симптомами диареи. Поэтому при постановке диагноза необходимо учитывать возможность присутствия криптоспоридиозной инвазии среди телят в возрасте от четырех до сорока дней.

3.2. Лабораторная диагностика криптоспоридиоза

Ни один га предложенных лабораторных методов диагностики криптоспоридиоза не обладает стопроцентной чувствительностью по отношению к ооцистам возбудителя. Учитывая несовершенство методик, для получения достоверного результата мы использовали несколько лабораторных методов, принимая во внимание чувствительность каждого из них. В дальнейшем, мы пришли к выводу о необходимости совершенствования диагностик! данной инвазии для применения в практических условиях. Для достижения поставленной цели было необходимо создать

метод диагностики, отвечающий следующим требованиям: простой в выполнении, чувствительный в отношении ооцист Cryptosporidium, экономичный.

Нами модифицирован метод Красильникова (1970). В качестве детергента использовали водный раствор стирального порошка "Миф" в концентрации 0,3 Уа. Для значительного уменьшения поверхностного натяжения ооцист и частиц субстрата (т.е. облегчения получения очищенной массы ооцист) суспензию размешивали с помощью титров ального приспособления ТПР-М в течение одной минуты с частотой вращения 6001. Затем суспензию фильтровали через марлевый фильтр в центрифужные пробирки и центрифугировали в течение одной минуты при 3000'1. Образуется три слоя взвеси, ооцисты Cryptosporidium находятся в осадочном слое. Надоеадочную жидкость сливали и из осадка делали мазок. Мазок высушивали на воздухе, фиксировали смесью Никифорова и окрашивали по методике Циль-Нильсена. При сравнении результатов исследований мазков после центрифугирования с водой и после седиментации раствором детергента последний оказался более чувствительным по отношению к ооцистан Cryptosporidium. Порог чувствительности разработанного метода - 20 тысяч ооцист в 1 г фекалий, в то время, как метод центрифугирования с дистиллированной водой чувствителен к присутствию возбудителя в концентрации 30 тысяч ооцист в 1 г фекалий. Для получения более достоверных результатов рекомендуем использовать модифицированный метод седиментации в сочетании с другими лабораторными методами.

3.3. Некоторые еопрот патогенеза заболевания

Дегидратация является основным повреждающим фактором органов и тканей у больных криптоспоридиозом телят с клиническими признаками диареи. Наибольшие потери воды происходят в мышцах - 5 478 г (3,08 %, по сравнению с относительным содержанием воды в мышцах здоровых телят). В коже дефицит воды составляет 951 г, т.е. 3,9 %; в печени • 357 г (0,86 °/о), в селезенке 53 г (3,15 Уо), в кишечнике 359 г (3,17 %), в

легких - 122 г (2,98 Уо), в сердце - 87 г (2,85 %), в преджелудках-48 г (2,38 %), в почках - 41 г (1,95 Уо).

В крови больных кргаттоспоридиозом телят на 1 276 г (5,82 %) воды содержится меньше, чем в крови здоровых животных. Обезвоживание приводит к развитию гиповолемии. Объем крови в сосудистом русле уменьшается на 1 370 г, что составляет 2,48 % от общего содержания крови в сосудистом русле у здоровых животных. Дефицит крови обусловливает нарушение микроциркуляции и развитие застойной гипоксии в органах и тканях больного животного. При прогрессивном течении болезни к водно-солевому дисбалансу присоединяется нарушение обмена веществ. Нарушение метаболических процессов при средне-тяжелом и тяжелом течении криптоспоридиозной инвазии сопровождается снижением массы тела животного за 4 - 5 дней болезни, в среднем, на 11 600 г. Наиболее ярко выражены потери массы мышечной ткани. Она теряет б 751 г своей массы (7,34 Уо). У подопытных телят масса всех исследованных нами органов была снижена. Недостаток массы печени составляет 480 г (0,51 %), сердца - 102 г (0,03 %), селезенки - 63 г (0,08 °/о), кишечника - 439 г (0,24 %). У больных животных вес кожи меньше на 1 189 г (при сохранении относительного показателя ее массы). Почки, легкие, преджелудки и сычуг больных имеют меньшую массу, нем у здоровых животных, соответственно, на 48, 165 и 48 г, хотя в относительных единицах их масса даже несколько больше, чем у здоровых телят на 0,05, 0,31, 0,38 Уо.

Избыточная продукция кислых метаболитов и интенсивная потеря щелочных эквивалентов вызывает сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. В крови нарушается соотношение бикарбонатов и угольной кислоты и принимает вид 7:1, в то время, как у здоровых телят оно составляет 18:1. Количество бикарбонатов снижается в 1,9 раза, а угольной кислоты повышается в 2,1 раза, благодаря чему происходит снижение pH крови до уровня 7,14 ед. Наиболее страдает бикарбоната ая буферная система. Изменяется значение стандартного бикарбоната, оно уменьшается с 24,51 мэкв/л (здоровые животные) до 13,07 мэкв/л (больные животные). В

крови больных животных буферные основания присутствуют в количестве 34,61 мыоль/д (против 46,87 ыыоль/л у здоровых). Буферные основания, содержащиеся в крови больных телят, снижаются до уровня -10,78 нэкв/л (здоровые животные имеют избыток оснований +0,6 мэкв/л). Создаются предпосылки для развития метаболического ацидоза, который в тяжелых случаях может стать декюмпенсированнъш. Б таких условиях наблюдаются не только функциональные, но и морфологические изменения в тканях и органах.

3.4. Обоснование создания и применения комплексного метода лечения криптоспоридкоза телят

Одной из задач нашего исследования стало изучение лечебной эффективности двух препаратов нитрофуранового ряда - фуракрилина и фуразонала при криптоспоридиозной инвазии телят. В первом опыте на двадцати пяти спонтанно инвазированных телятах было определено, что применение фуракрилина и фуразонала два раза в день в течение пяти дней способно замедлять репродукцию паразита. Следовательно, данные нитрофураны действуют коюдидиостатически в отношении С.рапшш - возбудителя криптоспоридиоза телят. При этом фуракрилин проявляет свою активность а дозах 20 и 30 мг на кг массы тела. Препарат в доте 30 мг/кг показал наилучшие результаты (интенсивность инвазии снижалась в два раза), но одновременно проявил токсические свойства. После приема препарата отмечалась анорексия, гиперсаливация, тремор задних конечностей. Фуразонал в дозе 20 мг на кг обладает кокцидиостатическии действием, но в дозе 15 мг/кг на выделение ооцист возбудителя не влияет. Наиболее оптимальной и для фуракрилина, и для фуразонала является доза 20 мг/кг.

В связи с тем, что криптоспоридиоз при средне-тяжелом и тяжелом течении сопровождается функциональными нарушениями, было решено создать комплектные препараты, в которых вышеназванные нитрофураны сочетались бы со средствами стабилизирующими нарушенный обмен веществ. В состав комплексных препаратов были включены

микроэлементы, сера в виде коллоидного раствора и комплекс витаминов (А, В, Е) в профилактических дозах, компенсирующих суточную потребность телят в данных веществах.

Комплексные препараты использовали два раза в день. Пятидневный курс лечения повторяли с интервалом пять дней. Это позволило продлить время действия нитрофуранов на эндогенные стадии развития возбудителя, активнее тормозить формирование полноценных ооцист и одновременно снизить риск отрицательного воздействия препаратов на организм животного.

Испытание комплексных препаратов в различной дозировке по основному действующему веществу (для фуракрилина 30 и 20 мг/кг, для фураэонала 20 и 15 мг/кг) показало, что сочетание указанных лекарственных добавок с нитрофуранами повышает терапевтическую эффективность последних. Оптимальная терапевтическая доза нитрофуранов в комплексных препаратах составила 20 мг на кг массы тела животного при использовании два раза в день в течение пяти дней с повторением курса через пять дней. Интенсивность инвазии после применения препаратов в такой дозе снижалась примерно в два раза. У подопытных телят восстанавливался аппетит, общее состояние было удовлетворительным, прекращалась диарея и исчезали признаки обезвоживания уже после первого курса лечения (пять дней), а дополнительное применение эквилибрированного плюкозо-солевого раствора способствовало клиническому выздоровлению телят за. три -четыре дня терапии. Необходимо отметить, что в контрольной группе больных телят одно животное пало.

Ближние основных действуюищх. веществ ко.чкпексных препаратов - фуракрилина ифуразонала на гематологические показатели

Мы изучили влияние используемых нитрофуранов в оптимальной дозе на кровь леченных животных в динамике. Исходные данные крови больных телят свидетельствовали об умеренном лейкоцитозе (14,00+0,20 - 14,40+0,24 тыс.) и

сгущении крови (геыатокритная величина составила 51,60 -52,40+0,93 %). Количество эритроцитов (7,40+0,24 - 10,60+0,40 млн.) и содержание в них гемоглобина (10,60+0,40; 10,80+0,37 г%) у больных животных было в пределах физиологической нормы для данного возраста. Но на фоне пониженного содержания эритроцитов (5,20+0,20 млн.) и гемоглобина (9,44+0,17 гУс) у здоровых животных относительное увеличение показателей красной крови больных телят также являлось свидетельством сгущения крови. В лейюоформуле отмечали нейтрофилию с регенеративным сдвигом ядра влево (процент палочкоядерных нейтрофилов увеличен: 7,00+0,32 - 7,60+0,40 %, количество сегиентоядерных нейтрофилов снижено до уровня 19,00+1,52% -21,40±1,36 %.

После первого курса применения нитрофуранов установили некоторое снижение геыатокритной величины (до значения 44,80+0,58 % при применении фуракрилина и до 45,40+0,51 % при применении фуразонала), содержания эритроцитов (до 7,20+0,20 и 7,48+0,17 шш., соответственно, после применения фуракрилина и фуразонала), содержание гемоглобина (до 10,40+0,24 г%) в крови, что клинически сопровождалось сокращением числа дефекаций и уменьшением признаков дегидратации. В то же время у контрольных больных животных гем атокритный показатель (53,20+0,86 %), количество эритроцитов (8,00+0,32 млн.) и гемоглобина (10,80+0,37 г%) в крови несколько увеличилось. Общее количество лейкоцитов в крови леченных животных находилось на верхнем пределе физиологической нормы (12,00+0,32 - 12,60+0,24 тыс.). В лейкоцитарной формуле процент палочкоядерных нейтрофилов уменьшился (5,20+0,20 % и 5,60+0,24 %) с параллельным увеличением сегиентоядерных форм (26,20+1,39 % и 24,00+1,22 %). У леченных животных также наблюдалось некоторое увеличение количества моноцитов ((5,60+0,24%), по сравнению с больными (5,0+0,32%).

После второго курса лечения исследование крови показало отсутствие признаков воспаления и обезвоживания, что совпадало с клиническим состоянием подопытных животных. Кровь леченных животных имела более высокое содержание

гемоглобина (9,60+0,24 и 9,40+0,24 г%), эритроцитов (5,80+0,20 и 6,00+0,32 млн.), лейкоцитов (10,44+0,18 и 9,60+0,24 тыс.). Гематокритная величина находилась в пределах физиологической нормы (37,60+0,51 и 38,00+0,71 %). Лейке грамма их крови практически не отличалась от таковой у контрольных здоровых телят, за исключением содержания моноцитов, число которых продолжало медленно увеличиваться (6,20+0,20 и 6,40+0,24 %), что свидетельствовало о затухают воспалительного процесса.

При сопоставлении данных исследования крови здоровых и больных леченных животных через двадцать дней после окончания терапии были выявлены некоторые различия. В крови подопьгшых телят сохранялись несколько повышенные показатели содержания гемоглобина (9,40+0,16 и 9,38+0,16 г%) и эритроцитов (5,80+0,20 млн.), по сравнению с аналогичными показателями здоровых, не подвергшихся лечению, телят (гемоглобин: 9,20+0,42 г%, эритроциты: 5,60+0,24 млн.). Уровень лейкоцитов в крови леченных животных снизился (9,40+0,24 и 9,60+0,24 тыс.) и стал идентичен показателю крови здоровых контрольных животных (9,40+0,24 тыс.). Таким образом, фуракрилин и фуразонал в дозе 20 мг на кг массы тела положительно влияют на показатели крови леченных телят.

Исходя из полученных данных, можно сделать вывод, что одновременно« применение фуракрилина (фуразонала) с витаминами, микроэлементами, коллоидной серой, а таюке использование в тяжелых случаях внутривенного введения эквилибрированного глююозо -солевого раствора способствует снижению летальности, уменьшению репродукции ооцист, сокращению сроков клинического проявления заболевания и более быстрому развитию реп ар ативных процессов.

4. Выводы

1. Криптоспоридиоз телят - широко распространенная в хозяйствах Саратовский области инвазия. Экстенсивность инвазии в различных районах варьирует от 10,52+1,07 % до 61,54+3,74 % и, в среднем, составляет 29,81+0,42 % от

обследованного поголовья. В разных климатических условиях области при исследовании выявлен практически одинаковый уровень зараженности телят: в Правобережье - 29,65+0,6 %, в Левобережье - 29,97+1,06 "Л.

2. На территории Саратовской области возбудителем криптоспоридиоз а телят является вид С. parvum.

3. Сроки заражения и дальнейшие темпы развития инвазии у новорожденных телят находятся в прямой зависимости от технологии содержания. Выделение ооцист возбудителя регистрируется, начиная с четвертого дня жизни при групповом содержании и с шестого дня при индивидуальном клеточном содержании. Максимальный подъем экстенсивности инвазии наблюдается при групповом содержании на 7 - 10 день и находится на отметке 63,44+0,52 °/о. При индивидуальном клеточном содержании пик экстенсивности инвазии 45,57+0,48 % приходится на 11 - 20 день жизни животных. Далее показатели экстенсивности инвазии снижаются, независимо от системы содержания. И к 30 дню жизни животных зараженность находится на отметке 17,18+0,59; 20,73+0,49 %, а к 31-40 дню составляет 5,56+1,27; 8,30+2,30%, соответственно.

4. При заражении криптоспоридиозом у телят наблюдается два пика интенсивности инвазии. Первый приходится на пятый день с начала выделения ооцист (28 млн. ооцист в 1 г фекалий). Далее происходит некоторый спад репродукции паразита. На седьмой день наблюдается второй всплеск интенсивности инвазии (24,1 млн. ооцист), после чего, кривая количества выделяемых ооцист неуклонно снижается. Продолжительность выделения ооцист Cryptosporidium у телят составляет около трех недель.

5. В распространении возбудителя криптоспоридиоз а среди восприимчивого поголовья значительную роль играют ветеринарно-санитарные условия содержания животных. Ооцисты возбудителя обнаруживаются в смывах со стен клеток в количестве 2,5хЮ3-7,8хЮ4; в подстилкзе - l,9xl0s-8,0x10s; на предметах ухода за животными - 1,8х103-3,1х103 в 1 г материала. Насыщенность ооцистами возбудителя среды обитания телят

обусловливает постоянную его циркуляцию в пределах животноводческого помещения среди новорожденных телят.

6. Криптоспоридиоз телят имеет выраженные сезонные ритмы. Всплеск заболеваемости приходится на зимне-весенний период, время массовых отелов, когда экстенсивность инвазии в среднем составляет 40,00+0,60 %. Летом, во время пастбищного периода, зараженность снижается до 18,17+0,23 "/о, а осенью находится на отметке 21,54+0,54 %. Процент зараженных животных в зимние и весенние месяцы достоверно выше (Р<0,01) по сравнению с аналогичными данными за остальные- месяцы года.

7. Предложена простая в выполнении методика выявления ооцист возбудителя криптоспоридиоза, сущность которой заключается в седиментации материала в растворе поверхностно-активного вещества. Порог чувствительности разработанного метода - 20 тыся[ч ооцист в 1 г фекалий.

8. При средне-тяжелом течении криптоспоридиоза телят происходят значительные потери воды. У больных животных в возрасте десяти дней общее содержание воды в исследованных органах и тканях составляет 8,01 % по отношению к массе исследованных органов и тканей. На фоне обезвоживания развивается гиповолемия. Общее количество крови у больных животных составляет 59,21 % от количества циркулирующей крови в норме.

9. Уменьшение общей массы крови приводит к несоответствию емкости сосудистого русла объему циркулирующей крови и вызывает расстройство в большом и малом кругах кровообращения, обусловливает нарушение микрс циркуляции и развитие застойной гипоксии. При кислородном голодании в организме нарушается метаболизм. Происходит накопление конечных и недоокисленньгх продуктов обмена, что в тяжелых случаях приводит к развит»-по деюзмпенсированного метаболического ацидоза, который характеризуется снижением рН, изменением концентрации и соотношения угольной кислоты и бикарбонатов, истощением возможностей буферных систем. Следствием декомпенсированного метаболического ацидоза является

неизбежная функциональная недостаточность и морфологические изменения всех органов и систем больного организма (поливисцерспатия).

10. Препараты нитрофуранового ряда - фуракрилин и фуразонал обладают юзкшадисстатическим действием в отношении возбудителя криптоспоридиоза телят. Оптимальная терапевтическая доза указанных нитрофуранов составляет 20 мг на 1 кг массы тела животного два раза в день двумя пятидневными курсами с интервалом пять дней.

11. На основе фуракрилина и фуразонала созданы комплексные препараты, в состав которых кроме основного действующего вещества входят: коллоидная сера, витамины (А, Д, Б), водные растворы юэмплекконатов (медь, цинк, кобальт, марганец). При средне-тяжелом и тяжелом течении заболевания, дополнительно, в качестве средства патогенетической терапии, направленной на восстановление водно-солевого баланса, используется эквилибрированный глкжозо-солевой раствор.

12. При гематологическом исследовании установлено, что нитрофураны благотворно влияют на кровь леченных животных. После применения этих препаратов в крови леченных животных увеличивается содержание гемоглобина, эритроцитов. Уровень лейкоцитов, а также количество и соотношение отдельных видов клеток белой крови приходят в соответствие с физиологическими нормами.

5. Предложения для практики

1. Для диагностики криптоспоридиоза в практических условиях рекомендуем использовать метод седиментации в растворе поверхностно-активного вещества.

2. В качестве средства тормозящего развитие возбудителя криптоспоридиоза и облегчающего течение инвазии предлагаем использовать комплексный препарат на базе нитрофуранов. В тяжелых случаях препарат следует сочетать с внутривенными вливаниями эквилибрированного ппкжозо-солевого раствора (информационный листок № 131-99).

3, Полу-генные результаты исследований используются в процессе обучения на кафедре паразитологии и эпизоотологии института ветеринарной медицины и биотехнологии СГАУ им. Н.И. Вавилова.

Список опубликованных работ по теме диссертации

1. Краснова О.П. Зараженность телят криптоспоридиозом в Саратовской области // Тез. докл. региональной научной конференции: Молодежь и наука на пороге XXI века. -Саратов, 1998.-е. 112.

2. Краснова О.П., Ларионов C.B., Винников Н.Т. Применение препаратов нитрофуранового ряда при криптоспоридиозе телят: Информ. листок Сарат. ЦНТИ № 131-99.-Саратов, 1999.-2с.

Ъ. Краснова О.П., Ларионов C.B., Розовенко М.В. Динамика эпизоотического процесса при криптоспоридиозе телят Я Ветеринария. - 2000. - № 4. - с. 32 - 33.

Содержание диссертации, кандидата ветеринарных наук, Краснова, Оксана Петровна

1. ВВЕДЕНИЕ.

2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

2.1. ЭПИЗООТОЛОГИЯ КРИПТОСПОРИДИОЗА.

2.2. МЕТОДЫ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ КРИПТОСПОРИДИОЗА.

2.3. ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

2.4. ЛЕЧЕНИЕ КРИПТОСПОРИДИОЗА

И ЕГО ЭФФЕКТИВНОСТЬ.

3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

3.1. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.

3.2. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

3.2.1. РАСПРОСТРАНЕНИЕ И ДИНАМИКА ЭПИЗООТИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА ПРИ КРИПТОСПОРИДИОЗЕ ТЕЛЯТ В САРАТОВСКОЙ ОБЛАСТИ.

3.2.2. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

КРИПТОСПОРИДИОЗА.

3.2.3. НЕКОТОРЫЕ ВОПРОСЫ ПАТОГЕНЕЗА ЗАБОЛЕВАНИЯ.

3.2.4. ОБОСНОВАНИЕ СОЗДАНИЯ И ПРИМЕНЕНИЯ КОМПЛЕКСНОГО МЕТОДА ЛЕЧЕНИЯ

КРИПТОСПОРИДИОЗА ТЕЛЯТ.

Введение Диссертация по биологии, на тему "Криптоспоридиоз телят и меры борьбы с ним"

Проблема кишечных паразитарных заболеваний остается актуальной для ветеринарии ввиду их высокой распространенности, отрицательного влияния на иммунный статус животных, что приводит к снижению продуктивности и качества сельскохозяйственной продукции. Это особенно очевидно в отношении сельскохозяйственных животных, испытывающих хронически недостаточное поступление энергии, белковых компонентов, а также витаминов и микроэлементов, выращивающихся в условиях с нарушениями зоогигиенических и ветеринарных норм содержания.

В ряду кишечных инвазий особое место занимает криптоспоридиоз, который является типичным зоонозом. Криптоспоридии обладают широкой хозяинной специфичностью и способны циркулировать между животными и человеком, Из млекопитающих наиболее чувствительными к возбудителю являются телята до 30-дневного возраста, которые заболевают с выраженным клиническим симптомом - диареей (Panciera RJ-, Thomassen F.M., 1971; Meuten D.T. et ai., 1974; Sanford S., Josephson G„ 1982; Heine J, et ai., 1984; Плорд Д., 1992 и др.).

Гастроэнтериты телят широко распространены. Это определяется целым комплексом этиологических факторов, начиная возбудителем заболевания и инфицированностью внешней среды, и заканчивая уровнем иммунитета молодняка крупного рогатого скота. В этой связи трудности диагностирования криптоспоридиоза обусловлены, в первую очередь, недостаточной изученностью распространения данной инвазии в нашей стране, развития болезни и характера воздействия криптоспоридии на организм хозяина, а также отсутствием универсальных методов диагностики, которые должны быть недорогими и простыми в выполнении и в то же время высокочувствительными по отношению к возбудителю. Еще одной проблемой стала разработка мер борьбы с криптоспоридиозом. Она обусловлена прежде всего особенностями жизненного цикла паразита и отсутствием средств, блокирующих развитие возбудителя как в организме хозяина, так и в окружающей среде (Paviäsek I., 1974; Fisher О., 1983; Kim C.W., 1987; Datty А. et aL, 1989; Healey M.C. et al., 1995).

Цель и задачи исследования. Целью нашей работы стало изучение некоторых вопросов эпизоотологии криптоспоридиоза телят в Саратовской области и изыскание средств терапии данной инвазии. Для достижения цели были поставлены следующие задачи:

1. Провести диагностические исследования скотоводческих хозяйств Саратовской области на наличие криптоспоридиоза у телят.

2. Усовершенствовать методы диагностики криптоспоридиоза.

3. Изучить некоторые аспекты патогенеза и клинического проявления заболевания.

4. Изучить терапевтическую эффективность препаратов нитрофуранового ряда - фуракрилина и фуразонала при криптоспоридиозной инвазии телят.

Научная новизна. В ходе исследовательской работы впервые изучено распространение, сезонная и возрастная динамика заболевания у телят в Саратовской области. Уточнены вопросы патогенеза болезни. Для лабораторной диагностики предложен модифицированный метод седиментации. Изучено действие фуракрилина и фуразонала на возбудителя криптоспоридиоза телят - С.рал/um.

Научная и практическая значимость работы. Данные, полученные в ходе диагностических исследований, отражают масштаб распространения и особенности эпизоотологии криптоспоридиоза телят до месячного возраста в Саратовской области, Разработанный метод седиментации позволяет в практических условиях выделить возбудителя заболевания, а следовательно и поставить диагноз на криптоспоридиоз. На основании установленного кокцидиостатического действия фуракрилина и фуразонала на С .растит, возбудителя криптоспоридиоза телят, разработаны комплексные препараты, позволяющие облегчить течение и сократить сроки клинического проявления инвазии. Изучено влияние фуракрилина и фуразонала на гематологические показатели больных криптоспоридиозом телят.

Материалы, изложенные в диссертационной работе, могут быть использованы при написании соответствующих разделов учебных пособий, а также в учебном процессе.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены и обсуждены на региональной научной конференции "Молодежь и наука на пороге XXI века" (Саратов, 1998) и на научной конференции профессорско-преподавательского состава и аспирантов СГАУ им. Н.И.Вавилова по итогам научно-исследовательской и учебно-методической работы за 1999 г. (Саратов, 2000).

Публикация результатов исследования. По теме диссертации опубликовано три научные работы, три находятся в печати.

Внедрение результатов исследования. Издан информационный листок Саратовского межотраслевого территориального ЦНТИ № 13199, где отражен опыт лечения телят, больных криптоспоридиозом.

Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, заключения, выводов, списка литературы и

Заключение Диссертация по теме "Паразитология", Краснова, Оксана Петровна

5. ВЫВОДЫ

1. Криптоспоридиоз телят - широко распространенная в хозяйствах Саратовской области инвазия. Экстенсивность инвазии в различных районах варьирует от 10,52+1,07 % до 61,54+3,74 % и, в среднем, составляет 29,81+0,42 % от обследованного поголовья. В разных климатических условиях области при исследовании выявлен практически одинаковый уровень зараженности телят: в Правобережье - 29,65+0,6 %, в Левобережье - 29,97+1,06 %.

2. На территории Саратовской области возбудителем криптоспоридиоза телят является вид С. рагуит.

3. Сроки заражения и дальнейшие темпы развития инвазии у новорожденных телят находятся в прямой зависимости от технологии содержания. Выделение ооцист возбудителя регистрируется, начиная с четвертого дня жизни при групповом содержании и с шестого дня при индивидуальном клеточном содержании. Максимальный подъем экстенсивности инвазии наблюдается при групповом содержании на 7 -10 день и находится на отметке 63,44+0,52 %. При индивидуальном клеточном содержании пик экстенсивности инвазии - 45,57+0,48 % приходится на 11 - 20 день жизни животных. Далее показатели экстенсивности инвазии снижаются, независимо от системы содержания. И к 30 дню жизни животных зараженность находится на отметке 17,18+0,59; 20,73±0,49 %, а к 31-40 дню составляет 5,56± 1,27; 8,30+2,30 %, соответственно.

4. При заражении криптоспоридиозом у телят наблюдается два пика интенсивности инвазии. Первый приходится на пятый день с начала выделения ооцист (28 млн. ооцист в I г фекалий). Далее происходит некоторый спад репродукции паразита. На девятый день наблюдается второй всплеск интенсивности инвазии (24,1 млн. ооцист), после чего, кривая количества выделяемых ооциет неуклонно снижается. Продолжительность выделения ооциет Cryptosporidium у телят составляет около трех недель.

5. В распространении возбудителя криптоспоридиоза среди восприимчивого поголовья значительную роль играют ветеринарно-санитарные условия содержания животных. Ооцисты возбудителя обнаруживаются в смывах со стен клеток в количестве 2,5х103-7,8х104;в подстилке - 1,9х 105-8,0х 105; на предметах ухода за животными - 1,8x103-3,1х103 в 1 г материала. Насыщенность ооцистами возбудителя среды обитания телят обусловливает постоянную его циркуляцию в пределах животноводческого помещения среди новорожденных телят.

6. Криптоспоридиоз телят имеет выраженные сезонные ритмы. Всплеск заболеваемости приходится на зимне-весенний период, время массовых отелов, когда экстенсивность инвазии в среднем составляет 40,0+0,6 %. Летом, во время пастбищного периода, зараженность снижается до 18,17+0,23 %, а осенью находится на отметке 21,54+0,54 %. Процент зараженных животных в зимние и весенние месяцы достоверно выше (Р<0,01) по сравнению с аналогичными данными за остальные месяцы года.

7. Предложена простая в выполнении методика выявления ооциет возбудителя криптоспоридиоза, сущность которой заключается в седиментации материала в растворе поверхностно-активного вещества. Порог чувствительности разработанного метода - 20 тысяч ооциет в 1 г фекалий.

8. При средне-тяжелом течении криптоспоридиоза телят происходят значительные потери воды. У больных животных в возрасте десяти дней общие потери воды в исследованных органах и тканях составляют 8,01 % по отношению к массе исследованных органов и тканей. На фоне обезвоживания развивается гиповолемия.

Общее количество крови у больных животных составляет 59,21 % от количества циркулирующей крови в норме.

9. Уменьшение общей массы крови приводит к несоответствию емкости сосудистого русла объему циркулирующей крови и вызывает расстройство в большом и малом кругах кровообращения, обусловливает нарушение микроциркуляции и развитие застойной гипоксии. При кислородном голодании в организме нарушается метаболизм. Происходит накопление конечных и недоокисленных продуктов обмена, что в тяжелых случаях приводит к развитию декомпенсированного метаболического ацидоза, который характеризуется снижением рН, изменением концентрации и соотношения угольной кислоты и бикарбонатов, истощением возможностей буферных систем. Следствием декомпенсированного метаболического ацидоза является неизбежная функциональная недостаточность и морфологические изменения всех органов и систем больного организма (поливисцеропатия).

10. Препараты нитрофуранового ряда - фуракрилин и фуразонал обладают кокцидиостатическим действием в отношении возбудителя криптоспоридиоза телят. Оптимальная терапевтическая доза указанных нитрофуранов составляет 20 мг на 1 кг массы тела животного два раза в день двумя пятидневными курсами с интервалом пять дней.

11. На основе фуракрилина и фуразонала созданы комплексные препараты, в состав которых кроме основного действующего вещества входят: коллоидная сера, витамины (А, Д, Е), водные растворы комплексонатов (медь, цинк, кобальт, марганец). При средне-тяжелом и тяжелом течении заболевания, дополнительно, в качестве средства патогенетической терапии, направленной на восстановление водно-солевого баланса, используется эквилибрированный глюкозо-солевой раствор.

12. При гематологическом исследовании установлено, что нитрофураны благотворно влияют на кровь леченных животных. После применения этих препаратов в крови леченных животных увеличивается содержание гемоглобина, эритроцитов. Уровень лейкоцитов, а также количество и соотношение отдельных видов клеток белой крови приходят в соответствие с физиологическими нормами.

6. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для диагностики криптоспоридиоза в практических условиях рекомендуем использовать метод седиментации в растворе поверхностно-активного вещества.

2. В качестве средства тормозящего развитие возбудителя криптоспоридиоза и облегчающего течение инвазии предлагаем использовать комплексные препараты на базе нитрофуранов. В тяжелых случаях препараты следует сочетать с внутривенными вливаниями эквилибрированного глюкозо-солевого раствора (информационный листок № 131 -99).

3. Полученные результаты исследований используются в процессе обучения на кафедре паразитологии и эпизоотологии института ветеринарной медицины и биотехнологии Саратовского государственного аграрного университета им. Н.И. Вавилова.

Библиография Диссертация по биологии, кандидата ветеринарных наук, Краснова, Оксана Петровна, Саратов

1. Антибиотики, сульфаниламиды и нитрофураны в ветеринарии: Справочник / В.Ф.Ковалев, И.Б.Волков, Б.В.Виомен и др. М. : Агропромиздат, 1988. - 223 с.

2. Алексеева Л.Н. Антибактериальные препараты, производные 5-нитрофурана. Рига, 1963. - 68 с.

3. Бейер Т.В. Криптоспоридиоз животных (биология возбудителя) /V Ветеринария. 1986. - № 10. - с. 42-45.

4. Бейер Т.В. Клеточная биология споровиков возбудителей протозойных болезней животных и человека / Отв. ред.Ю.И.Полянский; АН СССР, Ин-т цитологии,Всесоюз. о-во протозоологов . - Л: Наука, 1989. - 183 с.

5. Бейер Т.В., Антыкова Л.П., Гербина Г.И. Обнаружение криптоспоридиоза человека в Ленинграде // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. 1990. - № 2. - с. 45-47.

6. Бейер Т.В., Сидоренко Н.В. Криптоспоридиоз малоизученный кокцидиоз животных и птиц // Сб. науч. тр. / Ленинград, вет. ин-т. -1988: Инвазионные болезни сельскохозяйственных животных. -с. 3-7.

7. Бейер Т.В., Сидоренко Н.В. Электронно-микроскопическое исследование криптоспоридий. Паразито-хозяинные отношения // Цитология. 1991. - вып. 39, № 1. - с. 18-23.

8. Бейер Т.В., Сидоренко Н.В. Об еще одной биологичской особенности кокцидий рода Cryptosporidium // Паразитология. 1993. - 27, № 4. -с. 308-319.

9. Бейер Т.В., Сидоренко Н.В., Григорьев М.В. Cryptosporidium parvum ( Apicomplexa: Sporosoa, Coccidia) оптимизация техникиполучения большой массы ооциет /У Паразитология. 1995. - 29, № 3. - с. 198-207.

10. Ю.Бейер Т.В., Сидоренко Н.В., Пашкин П.И., Понизовский А.К. Криптоспоридиоз животных (распространение, клинические признаки, профилактика, лечение ) // Ветеринария. 1987. - № 3. -с. 52-57.

11. П.Васильева В.А., Небайкина Л.А. Криптоспоридиоз животных /У Ветеринария. 1995. - № 10. - с. 31-32.

12. Винников Н.Т. Основные симптомы дегидротации у телят при диспепсии // Ветеринария. 1993. - № 3. - с. 38-39.

13. Винников Н.Т. Противошоковые растворы при остром расстройстве пищеварения у телят /У Ветеринария. 1994. - № 3. -с. 16.

14. Винников Н.Т. Дегидратация у больных диспепсией телят и ее коррекция: Автореф. дис. на соиск. учен. степ, доктора вет. наук / Всеросийский НИВИ патологии, фармакологии и терапии. -Воронеж, 1995. 39 с.

15. Воронин Е.С., Ставцева Л Л., Грязнева Т.Н. Профилактика и лечение при диарее новорожденных телят // Ветеринария. 1990. -№ 3. - с. 35-36.

16. Гинецинский А.Г. Физиологические механизмы водно-солевого равновесия. М.: АН СССР, 1963.

17. Голышева К.П., Гальперин С.И. Физиология человека и животных.-М.: Советская наука, 1956. 622 с.

18. Горбов Ю.К., Цыряпкин Б.С. Криптоспоридиоз животных /У Тез. докл. научно-производственной конференции по актуальным вопросам ветеринарии. Горький, 1984. - с. 88-90.

19. Горбов Ю.К., Цыряпкин Б.С., Цыганкова Н.М. Криптоспоридии в этиологии диареи телят /У Ветеринария. 1984. - № 9. - с. 40-41.

20. Гордеева JI.M., Сергиев В.П. Иммунодиагностика криптоспоридиоза и тенденции ее развития ( обзор литературы ) // Инфекционные и паразитарные болезни. Экспресс-информация. -вып. 11-12.- 1991.-с. 1-7.

21. Гребенев А.Л., Мягкова Л.П. Болезни кишечника (современные достижения в диагностике и терапии). М.: Медицина, 1994. - 400 с.

22. Даугалиева Э.Х., Филиппов В.В. Иммунный статус и пути его коррекции при гельминтозах сельскохозяйственных животных. М.: Агропромиздат, 1991. - 188 с.

23. Диагностика, клиника, лечение и профилактика криптоспоридиоза: Методические рекомендации / Бейер Т.В., Пашкин П.И., Рахманова А.Г. и др. Л., 1987.- 19 с.

24. Докторова И.Н. Баланс воды и электролитов у здоровых и больных диспепсией телят // Тр. Ульяновского СХИ. 1967. - т. 14. - вып. I. -с. 123-130.

25. Докторова И.Н. Изучение водно-солевого обмена у здоровых новорожденных телят и при заболевании их токсической диспепсией / Профилактика заболеваний молодняка сельскохозяйственных животных. М., 1968. - с. 135-136.

26. Дятлова Н.М., Темкина BJL, Попов К.И. Комплексоны и комплекеонаты металлов. М. : Химия, 1988. - 544 с.27.3ароза В.Г. Меры борьбы с диареей телят раннего возраста / Достижения сельскохозяйственной науки и практики. М., 1984. -с. 9-19.

27. Желудочно-кишечные болезни телят и меры борьбы с ними / Обзорная информация ВАСХНИЛ; Сост. В.Г. Зароза. М., 1985. -62 с.

28. Колосова Д.M. Криптоспоридиоз кур в Саратовской области: Автореф. дис. на соиск. учен. степ. канд. вет. наук / Саратовский аграрный университет им. Н.И. Вавилова. Саратов, 1999. - 19 с.

29. Крохалев A.A. Водный и электролитный обмен. М. : Медицина, 1972.

30. Крылов М.В. Определитель паразитических простейших (человека, домашних животных и сельскохозяйственных растений). С.-П., 1996.-603 с.

31. Лаковникова Е.В., Пашкин П.И., Кондратьева М.А. Криптоспоридиоз и возбудители кишечной инфекции новорожденных телят /V Сб. науч. тр. / Ленинград, вет. ин-т. Л., 1988: Инвазионные болезни сельскохозяйственных животных. -с. 42-44.

32. Литвинекий Я.П. О специфичности криптоспоридий /У Ветеринария. 1992.-№6.-с. 38-40.

33. Литвинский Я.П., Гутый В.И. Криптоспоридиоз телят // Ветеринария. 1989. - № 8. - с. 46-48.

34. Лоскот В.И., Иванюшин Б.И., Пашкин П.И., Семенков Л.Д., Воронов А.Н. Изучение эффективности тимогена прикриптоспоридиозе телят: Докл. 5 Всесоюз. съезда протозоологов, Витебск, сент., 1992 // Цитология. 1992. - 34, № 4. - с. 88-89.

35. Марышева C.B. Криптоспоридиоз телят // Ветеринария. 1990. -№ 3. - с. 43-44.

36. Митюшин В.В. Водно-солевой обмен у телят при острых расстройствах пищеварения // Ветеринария. 1984. - № 12. - с. 48.

37. Нитрофураны. Экспериментальные и клинические исследования / Под ред. Н.Р.Иванова. Саратов, 1960. - 325 с.

38. Ноздрин Г.А. Фармакологическая коррекция иммунодефицитов у телят в ранний постнатальный период жизни: Автореф. дис. на соиск. учен. ст. доктора вет. наук / Новосибирский государственный аграрный университет. Новосибирск, 1996. - 38 с.

39. Нормы и рационы кормления сельскохозяйственных животных: Справочное пособие: Часть 1. Крупный рогатый скот / Под ред. акад. PÀCXH А.Н. Калашникова, Н.И. Клейменова и проф. В.В. Щеглова. М. : Знание, 1994. - 400 с.

40. Осипенко Р.В., Максина Т.П. Новый способ очистки и выделения ооцист криптоспоридий и других видов кокцидий из биологических субстратов // Сб. науч. тр. / Ульянов, с.-х. ин-т. Ульяновск, 1994: Актуальные проблемы ветеринарной медицины. - с. 26-29.

41. Основные методы лабораторной диагностики паразитарных болезней / ВОЗ, Женева, 1994.- 131 с.

42. Петренко В.И., Марышева С.В. Биологический способ лечения криптоспоридиоза у телят молочного периода // Сб. науч. тр. / Ленингрод. вет. ин-т. Л., 1989: Инвазионные болезни сельскохозяйственных животных. - с. 142-146.

43. Профилактика и лечение болезней молодняка в промышленном животноводстве. Рига: Зинатне, 1989. - 112 с.

44. Романова Т.В., Крайнева В.В., Шкарин В,В. Криптоспоридиоз сельскохозяйственных животных и птиц: Докл. 5 Всесоюз. съезда протозоологов, Витебск, сент., 1992 // Цитология. 1992. - 34, № 4. -с. 131.

45. Рут Г. Кислотно-щелочное равновесие и электролитный баланс. -М.: Медицина, 1978.

46. Сидоров М.А., Субботин В.В. Основы профилактики желудочно-кишечных заболеваний новорожденных животных // Ветеринария. -1998.-№ 1. с. 3-7.

47. Сидоренко Н.В. Методы диагностики криптоспоридиоза (микроскопическое выявление ооцист Cryptosporidium) // Ветеринария. 1988. - № 2. - с, 48-50.

48. Соколов А.П. Возрастные иммунодефициты у телят и их коррекция /7 Тез. докл. 8 съезда Белорус, физиолог, общества им. И.П. Павлова, Минск, 10-11 сент., 1991.-Минск, 1991.-е. 114.

49. Тайчинов У .Г. Криптоспоридиоз животных в Башкирии / Бюл. Всееоюз. ин-та гельминтологии. М.,1989. - № 52. - с. 92-93.

50. Тайчинов У.Г. Влияние иммунного статуса на течение1. ЪГ Ы*криптоспоридиоза телят / Бюл. Всесоюз. ин-та гельминтологии. М., 1990.-№54.-с. 624.

51. Тайчинов У.Г. Возрастная динамика криптоспоридиоза телят / Бюл. Всесоюз. ин-та гельминтологии. М.,1990. - № 54. - с. 626.

52. Тайчинов У.Г. Криптоспоридиоз телят // Ветеринария. 1996. - № 3. - с. 31.

53. Урбан В.П., Найманов И.Л. Болезни молодняка в промышленном животноводстве. М.: Колос, 1984. - 206 с.

54. Шагимухаметов Р.Б. Иммунный статус и его коррекция биологически активными продуктами пчеловодства при стрептококкозе и стрептококко-криптоспоридиозном заболевании телят: Автореф. дис. на соиск. учен. степ. канд. вет. наук /

55. Хенниг А. Минеральные вещества , витамины, биостимуляторы в кормлении сельскохозяйственных животных. М: Колос., 1976. -560 с.

56. Якубовский М.В., Мясцова ТЛ., Лавор С.И. Криптоспоридиоз животных в Беларуссии: Докл. 5 Всееоюз. съезда протозоологов, Витебск, сент., 1992 // Цитология. 1992. - 34, № 4. - с. 176.

57. Anderson B.C. Effect of diying on the infectivity of ciyptosporidia-Laden calf feces for 3 to 7-day-old mice // Amer. J. Vet.Res. 1986. - 47, № 10. - p. 2272-2273.

58. Anusz K.Z., Mason PH., Riggs M.W., Perryman L.E. Detection of Cryptosporidium parvum oocysts in bovine feces by monoclonal antibody capture enzyme-linked immunosorbent assay // J. Clin. Microbiol. 1990. - 28, № 12. - p. 2770-2774.

59. Arrowood MJ., Sterling C.R. Isolation of Cryptosporidium oocysts and sporozoites using discontinuous sucrose and isopycnic percoll gradients // J. Parasitol. 1987, - 73, № 2. - p. 314-319.

60. Arrowood M.J., Mead J.R., Sterling C.R. Effects of immune colostrum and orally administered antisporozoite monoclonal antibodies on the out come of Cryptosporidium parvum infectionsin neonatal mice // Infec. and Immunol. 1989.- 57, № 8. - p. 2283-2288.

61. Arrowood M.S., Xie Long-Ti, Hurd M.R. In vitro assays of maduramicin activity against C. parvum //J. Eucariot. Microbiol. 1994.- 41,№5.-p. 23.

62. Baxby D., Blundell N. et al. The development and performance of a simple, sensitive method for the detection of Ctyptosporidium oocysts faeces /7 J. Hyg. 1984. - 93, № 2. - p. 317-123.

63. Bonnin A., Harly G., Petrella T. et al. Diagnostic biologique de la eryptosporidiose /7 Ren. fr. lab. 1991. - 19, JMs 223. - p. 64-72.

64. Bruce C.A. Cryptosporidiosis in calves: epidemiologic questions, diagnosis and management / American association of bovine practitioners. Annual convention. 1981. - p. 92-94.

65. Campbell W.C. The chemotherapy of parasitic infections /7 J .Parasitol. -1986.-72,№ l.-p. 45-61.

66. Campbell I., Tzipori S., Hutchison G., Angus K.W. Effect of disirifectation on survival of Cryptosporidium oocysts // Vet. Rec. 1982.- lll,№ 18. p. 414-415.

67. Casemore D.P. Laboratory methods for diagnosing cryptosporidiosis // J.Clin. Patol. 1991. - 44, № 6. - p. 445-451.

68. Chug H.H., Shaw D., Klesiur P., Saxon A. Inability of oral bovine transferfactor to eradicate Cryptosporidia! infection in patient with congenital dysgammaglobulinemia // Clin. Immunol, and Immunopatoi. -1989. 50, Nq 3. - p. 402-406.

69. Dairy A., Danis M., Gentilini M. Developpement complet de Cryptosporidium en culture cellulaire: applications // M/S: Med. Sci. -1989.- 5,№ 10.-p. 762-766.

70. Favennee L., Martine E.-B. et al. Immunofluorescence detection of Cryptosporidium parvum in Caco-2 anticiyptosporidial agents // J. Eucariot. Microbiol. 1994. - 41. № 5. - p. 39.

71. Fayer R. Effect of temperature on infectivity of Cryptosporidium parvum oocysts in water // Appl. and Envirom. Microbiol. 1994. - 60, № 8. - p. 2732-2735.

72. Fayer R., Andrews C., Ungar B.L.P., Blagburn B. Effecacy of hyperimmune bovine colostrum for prophylaxic of ciyptosporidiosis in neonatal calves // J. Parasitol. 1989. - 75, № 3. - p. 393-397.

73. Fayer R., Klesiur P.H., Andrews C. Effecacy of bovine transted factor to protect neonatal calves against experimentally induced clinical cryptosporidiosis //J. Parasitol. 1987. - 73, № 5. - p. 1061-1062.

74. Fayer R., Periyman L.E., Riggs M.W. Hyperimmune bovine colostrum neutralizes Cryptosporidium sporozoites and protect mice against oocysts challenge // J. Parasitol. 1989. - 75, № 1. - p. 151 -153.

75. Fiedler H.-H. Zuz Verbreitung von Kryptosporidien unter norddeutschen Rinder-bestanden // Tierarztl. Umsch. 1985. - 40, № 7. -p. 526-528.

76. Fisher O. Attempted therapy and prophylaxis of cryptosporidiosis in calves by administation of sulfhadimidine // Acta Veter. Brno. 1983. -52,№3-4.-p. 183-190.

77. Fisher O. Economicky fu'znam kakcidii rodu Cryptosporidium apr odchov telat // Yeter. Med. 1984. - 29, № 7. - p. 419-424.

78. Gnanasoorian S. Detection of Cryptosporidium oocysts in faecesi comparison of convential and immunofluorescense methods // Med. Lab. Sci.- 1992.-49,№3.-p.21l-212.

79. Gray J. Cryptosporidiosis /7 J. Infec. 1985. - 10, № L - p. 1-3.

80. Harp J., Woodmansee D. Effects of colostra! antibody on susceptibility of calves to Cryptosporidium parvum infection /7 Amer. Vet. Res. -1989.- 50,№ 12.-p. 2117-2119.

81. Heine J., Pohlenz J.F.L., Moon H.W,,Woode G.N. Enteric lesion and diarrhea in gnotobiotic calves monoinfected with Cryptosporidium species /7 J. Infec. Diseases. 1984. - 150, № 5. - p. 768-775.

82. Henriksen S.A., Krogh H.V. Bovine cryptosporidiosis in Denmark. 1. Prevalence age distribution and seasonal variation; 2. Cryptosporidia associated with neonatal calf diarrhea // Nord. Veter.-Med. 1985. -37, № 1. - p. 34-37.

83. Hiepe T. Immunoprophylaxe in der Parasitenbekampfung /7 Sitzungsber. Akad. Wiss. DDR. Math. Naturwiss. Techn. - 1986. -№7.-p. 9-16.

84. Hiepe T., Jungmann R., Roffeis R.P. Vorcomen, verlauf, Nachweis und Bekämpfung der kryptosporidiose under den Bedingungen der Kalder-Intensivhaitung // Mn. Veter.-Med. 1988. - 43, № 13. - p. 470-472.

85. Hill B. Enteric protozoa in ruminants: Diagnosis and control of Cryptosporidium, the role of the immun response /7 Rev. Sei. et Tech. / off int. epizoot. 1990. - 9, № 2. - p. 423-440.

86. O.Janod C., Naulf M., Copel M. Nouvelle technique coprologique simple de flottation en solution de saccharose pour concentration des trophozoites et cystes de protozoaires /7 Feuill. Biol. 1986. - 207, № 150.-p.61-66.

87. Janoff E.N., Reller L.B. Cryptosporidium species, a protean protozoan // J. Clin, microbiol. 25, № 6. - p. 967-975.

88. Kim C.W. Chemotherapeutic effect of arprinoeid in experimental cryptosporidiosis // J. Parasitol. 1987. - 73, № 3. - p. 663-666.

89. Korich D., Mead J., Madore M., Sinclair N. Effects of ozone, chloride dioxide, monochloramine on C. parvutn oocests viability // Appl. and Envirom. Microbiol. 1990. - 56, Kq 5. - p. 1423-1428.

90. Korinek .T., Chroust K. Dynamics of the incidence of Cryptosporidia in calves // Acta Veter. Brno. 1988. - 57, № 1 -2. - p. 39-51.

91. Koundela B. Nonspecific irrmumomodulation influence the course and location of Cryptosporidium parvum infection on neonatal BALB / C mice II Ann. parasitol. hum. et comp. 1993. - 68, № 1. - p. 3-10.

92. Lazar L. Studiu comparativ al metodelor corpologice de identificare a oochisturilor de Ciyptosporidium spp. II Bacteriol., virusol., parasitol., epidemiol. 1989. - 34, № 4. - p. 361-368.

93. Lechat H., Bajolet O. et al. Tchniques de coloratio des oocystes de Cryptosporidium // Neuropsychial. enfance et aiolescence. 1987. - 35, №8-9.-p. 35-38.

94. Madore M. S., Rose J.B., Gerba C.p., Arrowood M J., Sterling C.R. Occurence of Cryptosporidium oocysts in sewage effluents and selected surface waters II J. Parasitol. 1987. - 73, № 4. -p. 702-705.

95. Panciera R.J., Thomassen R.W., Oazner F.M. Cryptosporidia! infection in a calf // Vet. Patol. 1971. - № 8. - p. 473-484.

96. Parasad K., Chattopadhyay U., Sanyal S. Cryptosporidiosis in calves // Indian J. Microbiol. 1989. - 29, № 2. - p. 139-142.

97. Pavlasek L Ucinek dezinfekcnich prostëdkuna infekceschopnost oocyst Cryptosporidium sp. // Cs. epidemiol., mierobioL, imunol. 1984. - 33, №2.-p. 97-101.

98. Perrine d., Barbier D., Georges P., Langlais B. Efficacité de i'ozone sur la viabilité des oocystes de Cryptosporidium // Bul. Soc. fr. parazitol. -1990. 8, №1.-p. 463.

99. Pivont P., Meunier J. Fréquence des cryptosporidies dans let matières fécales veaux d'une clientele vétérinaire // Ann. méd. vét. 1984. - 128, № 5. - p. 369-374.

100. Pohienz J., Bemrick W.J., Moon H.W., Cheville N.F. Bovine cryptosporidiosis: a transmission and scanning electron microscopic study of some stages in the life cycle and the host-parasite relationship U Vet. Pathol. 1978. - vol. 15. - p. 417-427.

101. Pohojola S., Lindlerg L.A. Experimental cryptosporidiosis in mice, calves and chicken // Acta veter. scand. 1986. - 27, № 1. - p. 80-90.

102. Reng J.E., Hancock M.L. Effectiveness of arprinocid in the reduction of Cryptosporidia! activity in immunosupressed rats /7 Amer. J. Vet. Res.- 1990.- 51,№ 10.-p. 1668-1670.

103. Robert EL, Ginter A., Antoine H. et al. Diagnosis of bovine cryptosporidiosis by an enzyme-linked immunosorbent assay // Vet. Parasitol. 1990. - 37, 3 1. - p. 1-8.

104. Rodriguez N., Fustes E., Gomez E. Presencia de Cryptosporidium en vacas y en sus terneros /7 Rev. salud. anim. 1989. - 11, № 3-4. - p. 204207.

105. Rose J.B., Cifrino A. et al. Detection of Cryptosporidium from wastewater and freshwater inviroments // Water. Sci. and Technol. -1986.- 18,№ 10.-p. 233-239.

106. Suteu E. Ciyptosporidioza sporozooza neonataia si о posibila zoonoza /7 Rev. Cresterae anim. - 1984. - 34, № 11. - p. 24-29.

107. Tsipori S., Smith M., Halpin C. Experimental eryptosporidiosis in calves clinical manifestations and pathological findings /7 Vet. Rec. -1983,- 112,№6.-p. 116-120.

108. Ungar B.L.P. Enzyme-linked immunoassay for detection of Cryptosporidium antigens in fecal specimens /7 J.Clin. Microbiol. -1990. 28, № 11. - p. 2491 -2495.

109. Weber R., Bryan R.T., Juranek D.D. Improved stool concentration procedure for Cryptosporidium oocysts in fecal specimens // J.Clin. Microbiol. 1992. - 30, № 11. - p. 2869-2873.

110. Weber R., Bryan R.T., Bishop H.S. et al. Threshold of detection of Cryptosporidium oocysts in human stool specimens. Evidence for low sensitivity of current diagnosis mephods /7 J.Clin. Microbiol. 1991. -29, № 7. - p. 1323-1327.

111. Халачева M., Витанов И. Микроскопски методи за доказыване на ооцисти на криптоспоридии /7 Ветер, сб. 1988. - 866 № 7. - с. 50-51.

112. Zajicek D., Dvorackova A. Diagnostika kiyptosporidii pri prujmovych onemocnenich telat // Veterinarstvi. 1985. - 35, № 3. - c. 121-122.

113. Zajicek D., Dvorackova A., Haisl K. Vyskyt kokcidii rodu Cryptosporidium pri prujmovych onemocnenich telat // Vet. Med. (CSSR). -1986. 31, № 4. - c. 201-208.

114. Zu S.-X., Fang G.-D., Fayer R., Guerrant R. Cryptosporidiosis: pathogenesis and immunology // Parasitol. Today. 1992. - 8, № 1. -p. 24-27.