Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Естественная резистентность и газоэнергетический обмен у новорожденных телят в зависимости от состояния молочной железы коров в сухостойный период
ВАК РФ 03.00.13, Физиология

Автореферат диссертации по теме "Естественная резистентность и газоэнергетический обмен у новорожденных телят в зависимости от состояния молочной железы коров в сухостойный период"

Направахрукописи

КОСУХИН Александр Викторович

ЕСТЕСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ И ГАЗОЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ

ОБМЕН У НОВОРОЖДЕННЫХ ТЕЛЯТ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СОСТОЯНИЯ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ КОРОВ В СУХОСТОЙНЫЙ

ПЕРИОД

03.00.13 - Физиология

16.00.07 - Ветеринарное акушерство и биотехника репродукции животных

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук

Курск - 2005

Работа выполнена в ФГОУ ВПО «Белгородская государственная сельскохозяйственная академия»

Научные руководители: доктор биологических наук,

профессор Кулаченко Владимир Петрович

заслуженный врач РФ, доктор медицинских наук,

профессор Куликовский Владимир Федорович

Официальные оппоненты: заслуженный зоотехник РФ,

доктор биологических наук, профессор Косарев Владимир Егорович

заслуженный деятель науки РФ,

доктор ветеринарных наук,

профессор Нежданов Анатолий Григорьевич

Ведущая организация: ФГОУ ВПО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии им. К.И. Скрябина»

Защита состоится «_/__» Мо^Я"»/ 2005 г. в часов на заседа-

нии диссертационного совета Д 220.040.03 при ФГОУ ВПО «Курская государственная сельскохозяйственная академия им. профессора И.И. Иванова» по адресу: 305021. г. Курск, ул. К. Маркса, 70.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГОУ ВПО «Курская государственная сельскохозяйственная академия им. профессора И.И. Иванова»

Автореферат разослан

2005 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, кандидат биологических наук, доцент

Рыжкова Г.Ф.

1.ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

1.1.Актуальность темы. Одной из актуальных проблем современного животноводства является изучение естественной резистентности животных и влияющих на нее факторов. Проведены обширные фундаментальные исследования по физиологии обмена веществ, механизмам формирования гуморальных и клеточных факторов защиты организма животных (С.И.Плященко с со-авт.,1979; П.А.Емельяненко с соавт.,1980; С.В.Шаталов, 1987). Полученные данные свидетельствуют о необходимости разработки методов комплексной оценки резистентности, определения взаимосвязей ее изменений при неблагоприятных воздействиях на организм животного (В.Т. Зайцев с соавт.,1987; В Н.Денисенко с соавт.,1994; В С. Бузлама,1995; В.П. Кулаченко,1997). Особое внимание уделяют исследованию резистентности коров-матерей при воздействии на их организм локальных патологий. Одним из видов такой патологии у коров является мастит.

Маститы у коров во всех странах с развитым молочным животноводством считаются проблемой номер один. Наносимый ими экономический ущерб огромен и превышает убытки от всех инфекционных заболеваний крупного рогатого скота. Телята, полученные от коров, больных маститом, страдают диспепсией и другими расстройствами пищеварения больше в 2 раза, а погибают в 4-5 раз чаще, чем телята от здоровых матерей (Н.К. Оксамитный,1973, В.И. Муто-вин,1974; Д.Д. ЛогвиновД 979; T.N. Blosser,1980; В.М. Воскобойников,1981; R.W. Blowey,1984; A. Badyoszek,1986; В.М Карташова с соавт.,1988; А.И. Ивашура, 1989,1991; Г.Ф. Коган с соавт., 1990; В.А. Париков с соавт.,1995; М. Vasil',1996; Л.Д. Демидова, 1997; W. Brade, 1998; Л.К. Попов с соавт., 1999; S. Kleinhans et al.,2001; H.B. Притыкин,2002, и др.). Однако состояние естественной резистентности у телят, родившихся от коров, переболевших маститом в периоды запуска и сухостоя, а также лечившихся антимаститными препаратами, изучено недостаточно. В этом плане представляются актуальными комплексные исследования родившегося молодняка в возрастном аспекте и клини-ко-физиологические данные о состоянии организма сухостойных коров и их молочной железы. Определенное значение будет иметь выявление взаимосвязи между уровнем естественной резистентности новорожденных телят, с одной стороны, и состоянием здоровых, больных и леченных в сухостойный период коров-матерей - с другой.

1.2.Цель и задачи исследования. Целью работы было установление взаимосвязи показателей естественной резистентности и газоэнергетического обмена у телят с заболеваемостью коров-матерей маститом с тем, чтобы использовать эти данные для обоснования системы принимаемых в период сухостоя мер, направленных на повышение устойчивости молочной железы к патогенам и получение здоровых телят.

Для достижения намеченной цели были поставлены на разрешение следующие задачи:

• изучить морфологические, биохимические и иммунологические показатели крови и секрета вымени здоровых и больных субклиническим маститом коров в период сухостоя;

• выявить взаимосвязь между уровнем естественной резистентности и газоэнергетического обмена новорожденных телят с состоянием здоровых и больных субклиническим маститом коров-матерей;

• изучить общее действие аэрозоля нитазола на коров, определить оптимальную терапевтическую дозу и разработать схему его применения;

• изучить эффективность лечения больных субклиническим маститом коров с использованием пенного аэрозоля нитазола;

• определить состояние новорожденных телят, полученных от леченных в период запуска коров-матерей, больных субклиническим маститом.

1.3.Научная новизна исследований. В результате проведенной работы впервые определено у телят в период новорожденного становление клинико-физиологических показателей, морфологического и биохимического статуса крови, естественной резистентности и газообмена и выявлена их связь с общефизиологическими данными, естественной резистентностью организма и состоянием вымени у коров. Показано, что от коров, имеющих скрытые маститы в период сухостоя, рождаются телята с пониженной жизнеспособностью, задержкой становления дыхательной функции, повышенным риском желудочно-кишечных расстройств. Впервые в период запуска успешно применен при скрытых маститах пенный аэрозоль нитазола, способствующий выздоровлению коров и последующему снижению заболеваемости и падежа новорожденных. На способ применения нитазола получено положительное решение ФИПС РФ о выдаче патента на изобретение.

1.4.Практическая ценность работы. На основании проведенных исследований рекомендуется:

• выявлять в период запуска коров, больных субклиническим маститом, и проводить их раннее лечение;

• в лечении использовать не только противомикробные, но и корригирующие нарушенный обмен веществ средства;

• раннее лечение в период запуска включить в систему мероприятий по получению экологически чистого молока, безопасного для здоровья людей и животных;

• для лечения субклинического мастита у коров в качестве этиотроп-ного и противовоспалительного средства использовать пенный аэрозоль нитазола;

• применять оздоровление коров от субклинического мастита в период запуска с целью повышения общей резистентности новорожденных телят и предупреждения у них желудочно-кишечных заболеваний.

Материалы исследований используются в практической работе ветеринарных специалистов Белгородской области, а также в учебном процессе при подготовке зооинженеров и ветеринарных врачей в Белгородской государственной сельскохозяйственной академии.

1.5.Апробация работы. Материалы диссертационной работы были представлены на VII международной научно-производственной конференции «Проблемы сельскохозяйственного производства на современном этапе и пути их решения» (Белгород,2003), на международной научно-производственной конференции, посвященной 25-летию образования Белгородской государственной сельскохозяйственной академии (Белгород,2003), на расширенных заседаниях кафедры физиологии, фармакологии и ветсанэкспертизы БелГСХА (2002-2004).

1.6.Публикация результатов исследований. По материалам диссертации опубликовано 5 научных работ.

1.7.Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 163 страницах машинописного текста и состоит из разделов введения, обзора литературы, материала и методов исследований, результатов исследований,-заклю-чения, выводов, практических предложений, списка литературы, включающего 316 источников, в том числе 48 иностранных авторов, приложений. Работа содержит 35 таблиц и 1 рисунок.

1.8. Основные положения, выносимые на защиту:

• морфологические, биохимические и иммунологические показатели . крови и секрета вымени здоровых и больных субклиническим маститом коров в период сухостоя;

• естественная резистентность и газоэнергетический обмен новорожденных телят, полученных от здоровых и больных субклиническим маститом коров-матерей;

• общее действие аэрозоля нитазола на коров, оптимальная терапевтическая доза и схема лечения, сравнительная оценка терапевтической и экономической эффективности препарата при субклиническом мастите у коров в период запуска;

• состояние новорожденных телят, полученных от леченных в период запуска коров-матерей, больных субклиническим маститом.

2.МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ Экспериментальные и клинические исследования выполнены в 2002 -2004 на симментал-голштинофризских помесных коровах и телятах в ООО «Заря Белогорья» Яковлевского района Белгородской области, а также в лабораториях кафедр факультета ветеринарной медицины и в аккредитованном Госстандартом РФ испытательном лабораторном центре ОЦГСЭН ст. Белгород ЮВЖД.

Коровы были размещены в типовых коровниках на 200-400 мест с привязной системой содержания. Помещения отвечали основным зоогигиениче-ским требованиям жизнеобеспечения и были приспособлены для механизиро-

ванного труда обслуживающего персонала. Отелы проходили в родильном отделении, новорожденные телята содержались в индивидуальных клетках в профилактории, зоогигиенические требования которого были оптимальными.

Кормление коров осуществлялось по нормам ВИЖ (Калашников А. П. с соавт.,1985). Молоко телятам выпаивали три раза в день из сосковых поилок.

Группы коров формировали по принципу пар-аналогов с учетом породности, возраста, количества лактации, сроков отела, общего клинического состояния, предшествующих поражений маститами, эндометритами и другими заболеваниями. Коровы и телята находились под ежедневным врачебным контролем и подвергались общеклиническому исследованию.

Общая схема проведенных исследований представлена на рис. 1.

Состояние молочной железы определялось в соответствии с «Наставлением по диагностике, терапии и профилактике мастита у коров» (М.,2000). Лабораторные исследования крови и секрета вымени коров проводились по общепринятым методам на 15-е, ЗО-е и 45-е сутки сухостойного периода. Кровь телят исследовали через каждые 3-4 суток, начиная с рождения до двухнедельного возраста.

В крови учитывали количество эритроцитов и лейкоцитов — на аппарате ГЦМК-3; содержание гемоглобина - на аппарате ФЭК-2М (В.Е. Чумаченко с соавт.,1991); выводили лейкограмму - путем подсчета лейкоцитов в мазках, окрашенных по Лейшману (Г.А. Симонян с соавт.,1995); гематокрит - на микроцентрифуге МГЦ-8 (Й. Тодоров,1960) и скорость оседания эритроцитов — по Панченкову. В сыворотке крови определяли содержание общего белка - рефрактометрически; белковые фракции - нефелометрически (И.П. Кондрахин с соавт.,1985); общий кальций, неорганический фосфор, неорганический магний, холестерол и триацилглицеролы - колориметрически с использованием биохимических наборов фирмы «DiaSys»; общее количество иммуноглобулинов -цинк-сульфатным методом; лизоцимную активность сыворотки крови - фото-электроколориметрически в модификации отдела УНИИЭВ с суточной культурой Micrococcus lysodeikticus (СП. Кулаченко с соавт.,1979); бактерицидную активность сыворотки крови - фотоэлектроколориметрически (О.В. Мерзленко с соавт.,2001).

Секрет молочной железы получали от 14 коров в конце запуска (последнее доение) на 15-е, 30-е, 45-е сут сухостоя и в первые сутки после отела. Его исследовали с помощью 2%-ного раствора мастидина на ПМК-2, пробой отстаивания - по В.И. Мутовину (1974), проводили подсчет содержащихся в нем соматических клеток по Н.М. Хилькевичу (А.И. Ивашура,1991).

Секрет от больных коров в период запуска подвергался бактериологическим исследованиям согласно «Методическим указаниям по бактериологическому исследованию молока и секрета вымени коров» (М.,1983). Дифференциацию стафилококков от стрептококков проводили по В.А Парикову с соавт. (1981). Определяли чувствительность выделенных микроорганизмов к химио-терапевтическим средствам с помощью бумажных дисков (В .Я. Антонов с соавт., 1971). Бактериологические исследования проведены в лабораторном центре ОЦГСЭН ст. Белгород ЮВЖД.

ОБЪЕКТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Сухостойные коровы

т

группы

здоровые с субклиническим маститом леченные нитазолом леченные мастисаном-Е

Температура тела, частота пульса и дыхания

Количество соматических клеток в секрете вымени

Гематологические показатели

X

Естественная резистентность

Новорожденные телята

гр уппы

здоровые полученные от коров, больных субклиническим маститом полученные от леченньк нитазолом коров полученные от леченных мастисаном-Е коров

т

температура тела, частота пульса и дыхания

I

Живая масса и среднесуточный прирост

Гематологические показатели *

Естественная резистентность

I

Газоэнергетический обмен

Рис. 1. Схема исследований

Интенсивность газоэнергетического обмена у телят изучалась масочным методом (Е.А Надальяк с соавт.,1986). Объем выдыхаемого воздуха определяли прибором «ATEMVOLUMETR-45084», а его газовый состав газоанализатором «SPIROLYT-2» производства ГДР согласно инструкции к прибору. При этом учитывали: частоту дыхания в минуту, вентиляцию легких (л/(кг.ч)), глубину дыхания (л), концентрацию СО 2 и О2 в выдыхаемом воздухе (%), общий объем СО2 и О2, выделенных за час на массу тела (л/(кг.ч)). По данным газообмена рассчитывали дыхательный коэффициент (СО2/О2), дыхательный эквивалент, коэффициент использования кислорода и интенсивность теплопродукции (кДж/(кг.ч)).

Влияние нитазола на молочную железу коров изучали на 3-х клинически здоровых лактирующих симментал-голштинофризских помесных коровах, которым интрацистернально вводили препарат в дозе 0,1 г действующего вещества (ДВ).

Оптимальные схему и кратность применения аэрозоля нитазола при субклинических маститах определяли на 10 больных коровах.

Лечебную эффективность нитазола изучали на 30 больных маститами коров, разделенных на две группы. Коровам первой группы вводили интрацистернально нитазол один раз в сутки в дозе 0,1 г ДВ в течение 2-3 суток с интервалом 24 ч до появления клинических признаков выздоровления, второй - препарат мастисан-Е согласно наставлению по применению. Критерием окончательного выздоровления животных служило исчезновение у них признаков мастита, подтверждаемое отрицательными результатами проб с 2%-ным раствором мастидина и отстаивания.

Учитывали количество и процент излеченных животных, продолжительность болезни, кратность введения и расход лекарственных препаратов, а также состояние полученных от них новорожденных телят. Кроме того, от 7 леченных коров из каждой группы на 15-е сутки после последнего введения препаратов были взяты пробы крови для ее морфологических и биохимических исследований. В последующем у телят, полученных от этих коров, проводили исследования крови через каждые 3-4. суток, начиная с рождения до двухнедельного возраста.

Обработка полученных данных проведена на персональной ЭВМ с использованием программы статистического анализа Ю. Кутузова (1990). Достоверность разницы (р) между сравниваемыми величинами определялась по критерию Стьюдента (1ф. Существенной считали разницу между среднеарифметическими показателями (М. М1...) при р < 0,05.

З.РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1.Физиологические показатели организма коров

Исследования показали, что клинико-физиологический статус здоровых сухостойных коров соответствовал удовлетворительному их состоянию. Температура тела колебалась в период проведения исследований в интервале

38,3-38,5°С. Средняя частота пульса составляла 64уд в мин. Минимальная частота дыхания наблюдалась в конце запуска, а максимальная - на 15-е сут сухостоя. На ЗО-е, 45-е сут сухостойного периода и в 1-е сут после родов количество дыхательных движений различалось мало.

У больных маститом сухостойных коров по сравнению с клинически здоровыми были выше: температура тела в период запуска - на 1,3% (р < 0,001), через 15 сут после запуска - на 1,6% (р < 0,001), через 45 сут - на 1,3% (р < 0,05); частота пульса через 15 сут - на 15,9% (р < 0,01), через 30 сут — на 14,8% (р < 0,001), через 45 сут - на 16,9% (р < 0,01) и в 1-е сут после родов - на 14,5% (р < 0,05); частота дыхания через 30 сут - на 25,0% (р < 0,05).

Секрет из пораженных четвертей молочной железы на 30- и 45-е сут сухостойного периода становился более жидким, имел пониженную клейкость.

У всех здоровых коров пробы с мастидином и отстаивания молока были отрицательными. В секрете молочной железы в конце запуска количество соматических клеток составляло 4,1±0,5 млн/мл, на 15-е сут увеличивалось в 1,78 раза (р < 0,01), на 30-е - почти в 2,5 раза (р < 0,001), а на 45-е сут снижалось на 2,1 млн/мл, или на 20,6% (р < 0,05); однако по сравнению с периодом запуска оно оставалось еще повышенным почти в 2 раза (р < 0,05), затем существенно (на 2,2 млн/мл, р < 0,05) понижалось и в первые сутки после отела отличалось от периода запуска всего лишь на 1,8 млн/мл, или на 43,9%, но это отличие не подтверждалось статистически (р > 0,05).

У больных коров содержание соматических клеток в секрете из пораженных четвертей молочной железы в те же сроки сухостоя (на 15-е, 30-е и 45-е сут) и после родов было больше в 2,07; 2,05; 2,14 и 1,98 раза, чем в секрете клинически здоровых коров (р < 0,001).

При бактериологическом исследовании 45 проб секрета молочных желез установлено, что этиологическим фактором болезни в 84,4% случаев были представители группы условно-патогенной микрофлоры - стафилококки, стрептококки и патогенные штаммы кишечной палочки, которые оказались малочувствительными и нечувствительными к бензилпенициллину, оксацил-лину, стрептомицину.

3.1.1.Результаты гематологических исследований

У здоровых коров к 30-м и 45-м сут сухостоя наблюдалась тенденция увеличения числа эритроцитов на 9,7 и 12,5% (р > 0,05). В те же сроки незначительно увеличивался гематокрит (на 6,7%, р < 0,05). Насыщенность эритроцитов гемоглобином немного уменьшалась (на 7,0 и 8,8%, р > 0,05). Отмечалось снижение цветного показателя (через 15 сут - на 6,9, через 30 - на 9,2% при р < 0,05) и СОЭ, особенно к 45-м сут (на 40,6%, р < 0,05).

У больных коров по изучаемым показателям отмечалась та же динамика, но общее число лейкоцитов в крови было несколько выше (на 5,0-10,4%, р> 0,05). В лейкограмме наблюдались статистически достоверные изменения:

увеличение на 15-е сут числа базофилов, палочкоядерных нейтрофилов, моноцитов; на 30-е - эозинофилов, палочкоядерных нейтрофилов, моноцитов; на 45-е - базофилов, эозинофилов и уменьшение на 15-е и 30-е сут доли сег-ментоядерных нейтрофилов.

У здоровых коров отмечалось снижение содержания общего белка на 30-е сут сухостойного периода - на 2,1%(р > 0,05), на 45-е - на 6,4% (р<0,05). Доля альбуминов через 15 сут была меньше на 4,5%, (р < 0,05), через 30 - на 15,2%, (р < 0,05). Доля альфа- и бета-глобулинов колебалась незначительно, тогда как гамма-глобулинов к 30-м сут было больше чем на 15 сут на 5,6% (р > 0,05), на 45-е - на 21,6% (р < 0,001). Соотношение А/Г понижалось к 30-м сут сухостоя - на 8,2 (р > 0,05), к 45-м - на 25,5% (р < 0,05).

В сыворотке крови больных маститом было меньше альбуминов (на 10,2; 9,7 при р < 0,01 и 8,2% при р < 0,05) и больше гамма-глобулинов - на 8,1(р < 0,01), .8,5 (р < 0,05) и 11,6% (р < 0,01), что свидетельствует о снижении протеинсинтезирующей функции печени.

У здоровых коров содержание холестерола и триацилглицеролов на 30-е сут сухостоя увеличивалось (на 18,2 и 54,5% соответственно при р < 0,001), а к 45-м сут снижалось (на 8,1 и 5,9%, р > 0,05). У больных коров по сравнению с клинически здоровыми в сыворотке крови во все периоды исследования содержалось меньше холестерола (на 26,6; 47,7 и 59,1%, р < 0,001), а на 30-е и 45-е сут сухостоя отмечались Достоверные различия и по триацилгли-церолам.

В сыворотке крови здоровых коров с 15 сут сухостойного периода по 30-е и 45-е происходило снижение кальция (на 17,7 и 18,9% соответственно при р < 0,01). В том же направлении изменялось и содержание магния; его концентрация уменьшалась на 18,9 (р < 0,05) и 37,7% (р < 0,001). Изменения в содержании фосфора носили неопределенный характер. У больных субклиническим маститом в первое и второе исследования было значительно меньше фосфора (на 18,8 и 25,5% при р < 0,01).

3.1.2. Естественная резистентность

У здоровых коров на 15-е сут сухостойного периода бактерицидная и лизоцимная активность сыворотки крови, а также сумма иммуноглобулинов находились в пределах нормальных показателей. На 30-е сут отмечалось повышение всех этих показателей: бактерицидной активности - на 5,67% (р < 0,01), лизоцимной активности - на 0,59% (р > 0,05), суммы иммуноглобулинов - на 5,2% (р > 0,05); на 45-е та же по характеру разница увеличивалась на 14,08 (р < 0,001), 1,37% (р > 0,05) и 14,8% (р < 0.01) соответственно.

У больных маститами в те же сроки были ниже бактерицидная активность - на 31,7; 31,8 и 32,9% при р < 0,001 и лизоцимная - на 27,1 (р > 0,05), 27,3 (р < 0,05) и 27,4% (р < 0,01); сумма иммуноглобулинов, напротив, была выше, особенно на 45-е сут сухостоя (на 13,6%, р < 0,01). Это свидетельству-

ет о том, что у больных маститом коров были ослаблены защитные функции вымени и организма в целом.

3.2.Физиологические показатели новорожденных телят от здоровых и больных коров

У телят от здоровых матерей живая масса при рождении находилась в пределах 31,5±О,6 кг и соответствовала нормативным показателям для данной породной группы. Устойчивая поза стояния появлялась в среднем через 54,7±2,9 мин после рождения.

Наиболее высокая температуры тела (39,0°С) была сразу после рождения (до выпойки первого молозива) и затем снижалась. В возрасте 6-8 сут она стабилизировалась (38,8°С) и оставалась на этом уровне до 12-суточного возраста. Частота пульса и дыхания были также самыми высокими сразу после рождения, а затем снижались. Однако перепады по тем же периодам исследования были значительно больше. Так, на 2-3-и сут частота пульса уменьшилась на 28, или 18,1% по отношению к исходному (р < 0,01), тогда как снижение температуры тела за этот срок составило всего лишь 0,3% (р>0,05). На 6-8-е сут частота пульса продолжала уменьшаться. Уменьшение составило по отношению к исходному состоянию на 53 уд. в мин, или 34,2% (р < 0,001), по сравнению с предыдущим периодом - на 25 уд. в мин, или 19,7% (р < 0,001). К следующему сроку определения (через 10-12 сут) частота пульса по сравнению с исходными данными еще больше снижалась. В среднем разница составила 58 уд. в мин, или 37,4% (р < 0,001). Однако по отношению к предыдущему периоду (6-8-е сут) в этом случае разница была всего лишь на 5 уд. в мин, или 4,9%, и не подтверждалась статистически (р>0,05). На основании этих данных можно утверждать, что стабилизация пульса у подопытных телят происходила на 10 - 12-е сут жизни, т.е. позже чем устанавливался температурный гомеостаз.

Частота дыхательных движений, как и два предыдущих показателя, также снижалась за период новорожденного. На 2-3-и сут она была меньше исходной на 6 дых. движ. в мин, или 12,2% (р > 0,05). В последующие 6-Scym снижение составило 12 дых. движ. в мин, или 24,5% (р < 0,05), тогда как по температуре тела оно было на 0,5%, по пульсу - на 34,2%. В последующий срок становление дыхания продолжалось. Оно замедлялось на 17 дых. движ:. в мин, или на 34,7% (р < 0,01), но в сравнении с предыдущим определением замедление было лишь на 5 дых. движ. в мин, или на 13,5% (р < 0,05).

Таким образом, наиболее ранним было становление температуры тела, далее - частоты пульса и в последнюю очередь — частоты дыхания. Нарушения пищеварения либо не возникали, либо наблюдались в легкой форме (у двух телят). Весь период наблюдения телята оставались клинически здоровыми. Их среднесуточный прирост за первый месяц составил 423 г.

У телят от больных коров устойчивая поза стояния отмечалась в среднем на 14 минут позже; живая масса при рождении была меньше на 1,6 кг, а прирост за первый месяц жизни ниже на 3,1 кг (р < 0,05); разница по средне-

суточному приросту живой массы составила 100 г; заболеваемость диспепсией телят была выше на 23,1, а падеж - на 18,2%; дыхание и пульс чаще и стабилизировались позже.

3.2.1.Результаты гематологических исследований

У телят от здоровых матерей на 6-8-е и 10-12-е сут наблюдалась слабо выраженная тенденция (р > 0,05) снижения содержания в крови эритроцитов (на 0,4 и 6,0%), гемоглобина (на 2,2 и 8,1%), СГЭ (на 1,8 и 2,2%), цветного показателя (на 1,8 и 2,3%) и повышения числа лейкоцитов (на 2,5 и 11,1%). На 6-8-е сут снижалось СОЭ (на 30%, р < 0,001).

В лейкограмме при неопределенных изменениях эозинофилов и сег-ментоядерных нейтрофилов отмечалось постепенное увеличение числа па-лочкоядерных нейтрофилов (на 6-8-е сут - в 1,7 раза, р > 0,05; 10-12-е - в 2,1 раза, р < 0,05), лимфоцитов (в 1,05 и 1,1 раза, р > 0,05). Число моноцитов также увеличивалось - на 6-8-е сут в 2,2 раза (р < 0,001), на 10-12-е сут - в 1,5 раза (р< 0,001).

У телят от больных коров число эритроцитов и гематокрит мало отличались от здоровых, тогда как содержание гемоглобина, СОЭ и общее число лейкоцитов оказались сниженными. В 2-3-суточном возрасте лимфоцитов насчитывалось меньше на 13,4, моноцитов - на 27,8% (р < 0,05)

У телят от здоровых коров к концу периода новорожденного содержание общего белка в сыворотке крови практически оставалось на одинаковом уровне. В фракционном же составе белка наблюдались существенные изменения. Доля альбуминов возрастала уже на 6-8-е сут (на 17,9%, р < 0,01), и это продолжалось, хотя и в меньшей степени, до 10-12 сут. Доля глобулинов снижалась как в общей их сумме (на 13,2 и 15,7%, соответственно), так и по основным фракциям: по бета-фракции - на 9.3 (р > 0,05) и 16,7% (р < 0,05); по гамма- - на 16,1 (р < 0,05) и 23,9% (р < 0,01). Динамика концентрации альфа-фракции носила неопределенный характер. За счет увеличения фракции альбуминов и снижения глобулинов существенно повышался белковый индекс: на 6-8-е сут - на 35,7%, на 10-12-е - на 42,9%.

У телят от больных коров в 2-3-, 6-8- и 10-12-суточном возрасте общего белка было меньше соответственно на 6,5; 7,9 и 13,2% (р < 0,05 - 0,001). При этом различие в содержании альбуминов не подтверждалось статистически, тогда как гамма-глобулинов в 6-8- и 10-12-суточном возрасте было меньше (на 17,9 и 22,7%, р < 0,05); в 10-12- суточном снижалась также доля альфа- и бета-глобулинов (р < 0,01 - 0,001). Динамика содержания холесте-рола и триацилглицеролов не имела статистической значимости. Наблюдалось постепенное обеднение сыворотки кальцием (на 6-8-е сут - на 2,5%, р > 0,05, на 10-12-е - на 16,3%, р < 0,05). Содержание фосфора оставалось более стабильным. Содержание магния в сыворотке крови не только не снижалось, но даже несколько увеличивалось (на 6-8-е сут - на 15,5%). Хотя разница с исходными данными и не подтверждалась статистически, эту тенденцию

следует считать положительной, если учесть возможно частые случаи магниевой тетании у телят.

У телят от больных маститами животных в сыворотке крови содержалось меньше холестерола и триацилглицеролов, но достоверная разница наблюдалась только по триацилглицеролам: в возрасте 2-3 сут - на 44,0 (р<0,05), 6-8 - на 33,3 и 10-12 - на 31,0% (р < 0,001), что свидетельствует о более низкой обеспеченности их организма энергоносителями и предшественниками для синтеза факторов регуляции функций и общего развития.

По содержанию в сыворотке крови неорганического фосфора каких-либо значимых различий между телятами от здоровых и больных коров не выявлено, тогда как общего кальция (2-3-е и 10-12-е сут) и неорганического магния (на 6-8-е и 10-12-е сут) было существенно больше. По-видимому, из-за задержки роста как эндогенные запасы кальция, так и те его количества, которые поступали с молозивом, не полностью утилизировались в процессах остеосинтеза и циркулировали в крови.

3.2.2. Естественная резистентность

Бактерицидная и лизоцимная активность сыворотки крови от 2-3- до 6-8-суточного возраста у здоровых телят имела тенденцию к повышению (на 5,5 и 26,9% при р > 0,05); сумма же иммуноглобулинов снижалась (на 15,6%, р < 0,05). Различие еще больше увеличивалось на 10-12-е сут, но по первым двум показателям не достигало статистической значимости, тогда как содержание иммуноглобулинов продолжало уменьшаться (на 23,9%, р < 0,05).

У телят от больных коров во все исследуемые периоды новорожденного были ниже: бактерицидная активность - на 19,8; 16,7 и 16,1% (р < 0,01), лизоцимная - на 11,5, 16,0 и 10,9% (р < 0,05), общее количество иммуноглобулинов - на 7,3% (р > 0,05), 19,2 и 22,2% (р < 0,05).

3.2.3.Показатели газоэнергетического обмена

Частота дыхания у здоровых телят снижалась с 43±1 на третьи сут после рождения до 33±2, или на 23,3% (р < 0,001), в возрасте 10 сут и до 26±2, или на 39,5% (р < 0,001), на 30-е сут жизни. Величина легочной вентиляции на 10-е сут жизни снижалась на 3,6 л, или 21,9% (р < 0,05). Однако уже к 30-м сут разница по вентиляции легких с исходным состоянием была лишь на 2,42 л, или на 14,7% (р > 0,05). Глубина дыхания неуклонно увеличивалась. Увеличение составляло на 10-е сут 19 мл, или 9,2% (р < 0,05), на 30-е -190 мл, или 91,8% (р < 0,01). Нарастание глубины дыхания можно связать с совершенствованием механизмов регуляции дыхания, но в большей мере это происходило параллельно с ростом тела за счет увеличения емкости грудной полости и развития легких. Дыхательный эквивалент изменялся мало (уменьшался на 10-е сут на 9,2%, на 30-е - на 2,5), а коэффициент использования кислорода несколько увеличивался (на 6,2%) при снижении вентиляции легких и вновь снижался (на 3,9%) с ее повышением.

Таким образом, возрастное замедление дыхания в 10-суточном возрасте не полностью компенсировалось глубиной вдоха, в связи с чем повышался коэффициент использования кислорода в организме.

У телят от больных коров по сравнению с клинически здоровыми частота дыхательных движений была больше, что обусловливало повышение минутного объема дыхания, хотя глубина дыхания у них в исследуемые периоды была меньше. Достоверные различия между молодняком, рожденным от больных и клинически здоровых животных, отмечались только по частоте дыхательных движений в возрасте 3 и 30 суш (р < 0,05).

К 10-суточному возрасту наблюдалось снижение потребления кислорода на 79 мл, или 15,2% (р < 0,001), выделения углекислого газа - на 43 мл, или 11,6% (р > 0,05). При этом теплопродукция снижалась на 1,48 кДж/(кг+ч), или 14,5% (р < 0,05), а дыхательный коэффициент незначительно увеличивался (на 4,2%, р > 0,05).

К 30-суточному возрасту потребление кислорода опять возрастало, од- • нако не достигало исходного показателя. Разница составляла 64 мл, или 12,3% при р < 0,001. Такое же по направленности изменение наблюдалось и по величине выделения углекислого газа. Его выводилось из организма больше чем в 10-суточном возрасте на 29 мл, однако величина выведения не достигала исходной и имела с ней небольшую разницу (14 мл при р > 0,05). Дыхательный коэффициент к 30-суточному возрасту еще больше увеличивался и достиг разницы с исходным на 0,07, или 9,8% (р > 0,05). Сниженная на 10-е сут теплопродукция к 30-м сут восстанавливалась и разница с 3-суточным возрастом сокращалась до 1,07 кДж/(кг*ч) (р > 0,05).

Таким образом, телята от больных коров-матерей по сравнению с клинически здоровыми имели более высокие показатели потребления кислорода, выделения углекислоты и теплопродукции; дыхательный коэффициент у них был меньше.

В целом можно сделать вывод о том, что телята от больных коров адаптировались к факторам внешней среды с большим напряжением физиологических механизмов, а, следовательно, и с большими затратами энергии.

З.З.Изучение санирующего влияния нитазола

3.3.1.Состояние коров

Опытным путем установлено, что интрацистернальное введение нитазола в дозе 0,1 г ДВ клинически здоровым лактирующим коровам вызывает умеренное раздражение тканей вымени, признаки которого исчезают через 72 ч после введения.

Оптимальная схема и кратность применения нитазола были разработаны на 10 коровах с субклиническим маститом при контроле выздоровления пробами с 2%-ным раствором мастидина и отстаивания. Оптимальные ре-

зультаты получены при введении нитазола 1 раз в сутки (после вечернего доения) с интервалом 24 ч до выздоровления

Лечебную эффективность нитазола изучали на 30 больных маститами коров, разделенных на две группы Коровам опытной группы (15 гол) вводили интрацистернально пену нитазола, контрольным - тем же путем суспензию мастисана-Е

В процессе лечения содержание соматических клеток в секрете молочной железы снижалось через 24 ч от нитазола - на 2,2 млн/мл, или 26,8% (р<0,05), от мастисана - на 2 1 млн/мл, или 25,6% (р < 0,05), на следующие сутки - на 30,0 и 31,2% (р < 0,05) Отмечено выздоровление всех леченных коров, подтвержденное дополните чьно на 15-е сут. К этому времени наблюдалось повышение содержания в крови эритроцитов в группе, где применялся нитазол, на 1,17 1&2/л, или 25,2%, от мастисана-Е - на 1,21 1$2/л, или 26,1% (в обоих случаях р < 0,05), увеличение гематокрита - на 0,05 л/л, или 17,9% и 0,06 л/л, или 21,4%, соответственно (в обоих случаях р < 0,01) СОЭ имело тенденцию к снижению

Содержание лейкоцитов практически не изменялось, однако доля ба-зофилов в лейкограмме снижалась от нитазола - на 43,5 (р < 0,001), масти-сана-Е - на 26,1% (р < 0,001) Уменьшалась также доля эозинофилов, но статистически значимо только от мастисана-Е (на 44,6%, р < 0,05) Снижение доли палочкоядерных нейтрофилов отмечалось больше от мастисана-Е (61,6%, р < 0,05), чем от нитазола (на 49,9%, р < 0,05) Доля сегментоядерных нейтрофилов повышалась от нитазола на 14,0% (р < 0,05), от мастисана-Е -на 28,2% (р < 0,001) Моноцитов насчитывалось меньше как от нитазола (на 13,0%, р > 0,05), так и мастисана (на 26,8%, р < 0,05)

У вылеченных коров в сравнении с больными понижалось содержание общего белка после нитазола - на 4,9% (р < 0,05), после мастисана-Е- на 7,5% (р < 0,01), фракции в нем бета-глобулинов - соответственно на 12,6% при р > 0,05 и 17,8% при р < 0,05, доля гамма-глобулинов в общем белке повышалась на 12,4% (р< 0,05) и 8,4% (р < 0,01) В крови было больше (р<0,05) гемоглобина на 4,7 и 5,8% соответственно

Что касается других метаболитов, то их содержание изменялось неоднозначно Нитазол не изменял долю альбуминов в общем белке, тогда как мастисан-Е ее увеличивал на 10,8% при р < 0,05, что способствовало повышению альбумино-глобулинового соотношения с 0,82 в контроле до 1,00 после его применения

В содержании триацилглицеролов, холестерола, общего кальция, неорганического фосфора и магния существенных различий не наблюдалось

Таким образом, оба препарата вызывали сходные положительные изменения морфологического и биохимического состава крови, и это способствовало выздоровлению животных

3.3.2.Состояние новорожденных телят от леченых коров

Телята, родившиеся от леченых коров, имели клинико-физиологиче-ский статус, свойственный здоровому состоянию. Устойчивая поза стояния появлялась через 50 - 80 мин. Живая масса была в пределах физиологической нормы. Случаев постнаталькой патологии не зарегистрировано. В 2-3-суточном возрасте содержание в их крови эритроцитов было больше от матерей, леченных нитазолом, на 4,9; мастисаном-Е - на 8,3% по сравнению с контрольной группой (телята от нелеченных коров); СОЭ ускорялось на 23,3 (р < 0,05) и 37,0% (р < 0,001).

Содержание лейкоцитов изменялось несущественно, но в их популяции было больше моноцитов в первом случае в два раза, во втором — в 2,4 раза (р < 0,001).

В начале молозивного периода телята от леченых коров имели небольшое преимущество по содержанию гемоглобина в крови (на 4,1 и 6,7%, р > 0,05). Тогда как содержание общего белка в сыворотке крови различалось незначительно. В общем белке у телят от леченых коров содержалось больше альбуминов на 13,6 (р < 0,01) и 7,9% (р > 0,05); фракция же альфа-глобулинов была сниженной на 3,8 (р > 0,05) и 14,3% (р < 0,05); доли бета- и гамма-глобулинов не имели существенных различий с контролем. Альбумино-глобулиновый коэффициент у телят от нелеченных коров составлял 0,68, тогда как в группе ни-тазола он был выше на 14,7, а мастисана-Е - на 11,8%. Триацилглицеролов в крови опытных телят было больше чем в контроле на 64,3 и 57,1% (р < 0,05).

К 6-8-суточному возрасту число эритроцитов уменьшалось: в контроле — на 1.4% (р > 005), в группе нитазола - на 2,8 (р > 0,05), мастисана-Е - на 4,4 (р > 0,05). Гематокрит также снижался соответственно группам на 2,6; 4,8 и 6.8% (р > 0,05). Число лейкоцитов повышалось на 4,1% (р > 0,05), 10,5% (р < 0,01) и 11,6% (р < 0,05), а СОЭ снижалось на 8,2 (р > 0,05), 24,4 и 25,0% (в обоих случаях при р < 0,001). В структуре лейкограммы отмечались следующие изменения: увеличение числа моноцитов (в 3,1 раза, р < 0,001) в группе контроля и лимфоцитов в группе нитазола (на 24,1%, р < 0,001) при снижении количества моноцитов (на 30,8%, р < 0,01); в группе мастисана-Е лимфоцитов становилось больше на 27,6% (р < 0,001) при неизменном количестве моноцитов.

За период с 2-3- до 6-8-суточного возраста в сыворотке крови контрольной группы существенно повышалось количество альбуминов (на 20,8%, р < 0,01), тогда как в опытных группах оно изменялось (на 11,7-15,5%, р < 0,001). Содержание бета-глобулинов в контроле изменялось мало. Во второй и третьей группах оно снижалось на 13,0 (р < 0,001) и 5,5% (р > 0,05). Разница между группами по этому показателю была несущественной. Уровень гамма-глобулинов снижался, причем в большей степени в контрольной группе (на 26,2% при р < 0,01), чем в опытных (на 16,2, р < 0,01 и 21,3%, р < 0,001). По альфа-фракции различий не наблюдалось.

К 10-12-м суткам число эритроцитов, гематокрит и СОЭ продолжали снижаться: в контроле - на 7,3; 12,8 и 8,2, во второй группе - на 7,7; 11,9 (р <

0,05) и 30,0 (р < 0,001), в третьей- на 16,2; 25,0 и 28,0% (р < 0,001) Можно думать, что эти изменения, которые мы относим к возрастным, быстрее совершаются при лучшем физиологическом состоянии телят.

Содержание лейкоцитов повышалось соответственно группам на 14,0% (р > 0,05), 17,4% и 22,1% (в обоих случаях при р < 0,001). Количество в их общем числе эозинофилов, обеих форм нейтрофилов и лимфоцитов в контрольной группе колебалось в пределах ошибки разницы с исходным состоянием; лишь моноцитов было больше (в 2,1 раза, р < 0,01). У телят от коров, леченных нита-золом, происходило увеличение числа лимфоцитов (на 35,1%, р < 0,001), а от леченных мастисаном-Е - и лимфоцитов (на 15,3%, р < 0,01), и сегментоядер-ных нейтрофилов (на 41,6%, р < 0,01) при уменьшении моноцитов (на 45,2%, р < 0,001)

Насыщенность крови гемоглобином снизилась во всех группах: в контроле - на 20,3 (р < 0,001), во второй группе - на 9.4 (р < 0,01) и в третьей - на 16,3% (р < 0,001), т.е. снижение было больше в группе телят от нелеченых коров. И только в контрольной группе наблюдалось снижение общего белка (на 8,2%, р < 0.01). Однако по количеству альбуминов в белке наблюдался прирост во всех группах: в контроле - на 29,6, в группе нитазола - на 17,0, мастисана-Е

- на 20,4% (во всех случаях при р < 0,001). Таким образом, выравнивание сниженного уровня альбуминов у телят от нелеченых коров со сверстниками от здоровых произошло только к концу молозивного периода, когда между группами фактически не было различий по этому показателю.

К концу молозивного периода у телят от леченых коров наблюдалось увеличение концентрации альфа-глобулинов в белке (на 16.2 при р <0,01 и 17,5% при р < 0,001), тогда как в контроле — снижение (на 35,0% при р < 0,001). В результате разнонаправленных изменений положительная разница в конце наблюдения между опытными группами и контролем была в 1.7 (р < 0,001) и 1,5 раза (р < 0,001). Содержание бета-глобулинов снижалось во второй и третьей группах (на 29,3 и 26,8% при р < 0,001) и в конце наблюдения разница между второй группой в пользу контроля составила 8,1%, а между третьей группой в пользу контроля 5,3% (в обоих случаях при р > 0,05)

Уровень гамма-глобулинов снижался в опытных группах на 25,1 (р < 0,001) и 30,4% (р < 0,001), и особенно в контрольной - на 37,0% (р < 0,001). Из-за таких изменений альбумино-глобулиновый коэффициент в контрольной группе оказался выше чем в опытных на 0,22 и 0,17.

Содержание триацилглицеролов повышалось, особенно в группе контроля (на 42,9% при р < 0,05), однако различие с контролем в пользу опытных групп сохранялось (по второй группе - на 55,0%, по третьей - на 50.0%) и было статистически достоверным (р < 0,01 и 0,001 соответственно)

Содержание кальция в сыворотке крови во всех группах снижалось (в контроле на 9,1 при р < 0,01, во второй группе - на 21,7 при р < 0,001, в третьей

- на 11,8% при р < 0,01) и в конечном итоге оказалось самым низким во второй группе (в сравнении с контролем - на 19,0% при р < 0,001)

Таким образом, изменения биохимического состава крови характеризовались снижением содержания гемоглобина за период с 2-3-суточного до 10-12-суточного возраста, однако снижение было выражено в меньшей степени в опытных группах. Разница второй группы с контролем составила 19,60 г/л, или 18,3% при р < 0,05; третьей - 13,03 г/л, или 12,2%, что близко к достоверности (1] 2,61). В исходном состоянии в общем белке в сыворотке крови телят опытных групп содержалось больше альбуминов, А: Г соотношение было выше. Сниженный в начале уровень альфа-глобулинов к концу наблюдения восстанавливался и даже повышался, тогда как в контроле он оставался низким. Снижение содержания гамма-глобулинов до существенного значения в контрольной группе отмечалось уже на 6-8-е сут, а в опытных - только на 10-12-е. На протяжении всего времени учета триацилглицеролами организм опытных телят был обеспечен несколько лучше контрольных и к концу наблюдения разница подтверждалась статистически. Содержание кальция в сыворотке крови существенно снижалось к 10-12 сут, особенно в опытных группах, что, видимо, можно трактовать как результат его более интенсивной утилизации в процессах остеосинтеза.

ВЫВОДЫ

1 .В сухостойный период температура тела у здоровых коров находилась в пределах 38,3-38,5 °С, частота пульса - 61-65 уд. в мин, частота дыхания - 20-24 дых. движ. емин.

2.По сравнению с 15 сут сухостоя на 30-е сут у коров наблюдалось увеличение в крови моноцитов (на 34,9%), холестерола (на 18,2%), триацилглице-ролов (на 54.5%); на 45-е - СОЭ (на 40,6%), сегментоядерных нейтрофилов (на 8,9%), доли в общем белке гамма-глобулинов (на 21.6%) при снижении уровня общего белка (на 6,4%); на 30-е и 45-е сут увеличивался цветной показатель (на 6,9 и 9.2%), а в сыворотке снижался уровень альбуминов (на 4,5 и 15,2%), общего кальция (на 17,7 и 18,9%) и неорганического магния (на 18,9 и 37,7%).

3.В начале сухостойного периода гуморальные показатели естественной резистентности у коров соответствовали физиологической норме, затем несколько повышались и за 15 сут до отела составляли: бактерицидная активность сьюоротки крови - 75,27+1,53%, лизоцимная - 9,45+0,82%, сумма иммуноглобулинов - 20,23+0,72 ед. ЦСТ.

4.Количество соматических клеток в секрете молочной железы здоровых коров в период запуска (последнее доение) составляло 4.1 +0,5 млн/мл, на 15-е сут сухостойного периода оно увеличивалось в 1,78 раза, на 30-е сут - почти в 2,5 раза, а затем снижалось. К 45-м сут сухостойного периода соматических клеток насчитывалось 8,1+О,5, а в первые сутки лактации — 5,9+0,7 млн/мл.

5.Телята от здоровых коров становились на ноги спонтанно через 54,7+2,9 мин после рождения. На 2-3-е сут частота их дыхания достигала 43+2 в мин, пульс -127+2, температура тела - 38,9+О,1 °С: на 6-8-е сут эти показатели снижались соответственно до 37+2; 102+3 и 38,8+0.1, а в 10-12 сут составляли 32+1; 97+3 и 38,8+О,1. Самые высокие показатели газоэнергетического обмена

(потребление кислорода, выделение углекислоты и теплопродукция) отмечались в возрасте 3 сут. В 10- и 30-суточном возрасте, наряду с меньшей легочной вентиляцией, снижались: потребление кислорода (на 15,2 и 12,3%), выделение углекислоты (на 11,6 и 3,8%) и теплопродукция (на 14,5 и 10,5%).

6.У телят на 6-8-е и 10-12-е сут по сравнению со 2-3-ми сут отмечалось снижение содержания эритроцитов (на 0,4 и 6,0%), гемоглобина (на 2,2 и 8,1%), СГЭ (на 1,8 и 2,2%), цветного показателя (на 1,8 и 2,3%) и повышалось число лейкоцитов (на 2,5 и 11,1%). В лейкограмме отмечалось постепенное увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов {в 1,7 и 2,1 раза), лимфоцитов (в 1,05 и 1,1 раза). В 2-3-суточном возрасте телят бактерицидная активность сыворотки крови составляла 28,63±1,34%, лизоцимная - 2,27±0,42%, сумма иммуноглобулинов - 11,57±0,59 ед. ЦСТ. На 10-12-е сут жизни уровень активности сыворотки крови оставался таким же, а содержание иммуноглобулинов снижалось (на 23,9%).

7.У коров, больных субклиническим маститом, в сухостойный период и в первые сутки после родов по сравнению со здоровыми отмечались повышенные показатели температуры тела (на 1,3-1,6%), частоты пульса (на 14,5-16,9%) и дыхания (до 25,0%). Как в период запуска, так и во время сухостоя и в первые сутки после родов секрет молочной железы давал положительные результаты с 2%-ным раствором мастидина и в пробе отстаивания. Соматических клеток в секрете вымени в конце запуска насчитывалось 8,2±0,6 млн/мл, или в 2 раза больше, чем у здоровых животных. Через 15 сут сухостойного периода их количество увеличивалось в 1,84, к 30-м сут - в 2,55 раза, а на 45-е снижалось до 8,1±0,5 млн/мл. В первые сутки лактации оно составляло 11,7±0,7 млн/мл.

8.В сыворотке крови больных субклиническим маститом коров в сухостойный период содержалось меньше чем у здоровых альбуминов (на 9,710,2%), холестерола (на 26,6-59,1%), неорганического фосфора (на 18,8-25,5%) и больше гамма-глобулинов (на 8,1-11,6%). В лейкограмме отмечалось увеличение базофилов (в 1,5-2,5 раза), эозинофилов (в 1,8-1,9 раза), палочкоядерных нейтрофилов (в 1,4-2,1 раза), моноцитов (в 1,3 раза) и снижалось количество сегментоядерных нейтрофилов (в 1,1-1,2 раза).

9.По сравнению со здоровыми коровами у больных субклиническим маститом в сухостойный период была ниже бактерицидная (на 31,7-32,9 относ. %) и лизоцимная (на 27,1-27,4 относ. %) активность сыворотки крови и выше уровень иммуноглобулинов особенно к концу сухостоя (на 13,6%).

10. Телята, рожденные от коров, больных субклиническим маститом, на 15 мин позже приобретали устойчивую позу стояния, их живая масса при рождении и на 30-е сут жизни была ниже на 1,6 и 3,1 кг соответственно, а среднесуточный прирост меньше на 100 г; заболеваемость диспепсией регистрировалась чаще на 23,1% при летальном исходе у 18,2% заболевших.

11 .В сыворотке крови телят от больных коров в период новорожденного содержалось меньше общего белка (на 6,5-13,2%) и фракции гамма-глобулинов

(на 17,9-22,7%), были ниже бактерицидная (на 16,1-19,8%) и лизоцимная (на 10,9-16,0%) активность и уровень иммуноглобулинов (на 7,3-22,2%).

12.У телят от больных коров по сравнению с их сверстниками от здоровых матерей частота дыхательных движений была больше, что увеличивало минутный объем дыхания при сниженной его глубине. В возрасте 30 сут эти телята потребляли кислорода, выделяли углекислоты и тепла больше на 27,4; 19,3 и 25,7% соответственно; их дыхательный коэффициент снижался.

13.Лечение в сухостойный период аэрозолем нитазола и ангимикробным препаратом мастисаном-Е больных субклиническим маститом коров обеспечивало полное их выздоровление: содержание соматических клеток в молочной железе снижалось с 8,2 до 4,2 млн/мл; в крови повышалось количество эритроцитов (от 4,65 до 5,861$2/л) и содержание гемоглобина (с 99,16 до 112,72 г/л); в общем белке сыворотки крови увеличивалась доля альбуминовой фракции (с 45,01 до 49,89) за счет снижения доли у-глобулинов (с 31,30 до 28,68); уменьшалось содержание иммуноглобулинов (на 29,5%). Рожденные от них телята имели более высокую естественную резистентность и жизнеспособность, у них реже встречались расстройства пищеварения и повышалась сохранность.

14.Лечение коров-матерей при субклиническом мастите сказывалось положительно на росте, интерьерных показателях, естественной резистентности и жизнеспособности телят в ранний постнатальный период их развития. По суммарному индексу эффективности лечения использование с этой целью пенного аэрозоля нитазола при субклиническом мастите в 2,62 раза экономически более выгодно, чем применение мастисана-Е.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. В период запуска коров для выявления среди них больных субклиническим мастигом предлагается исследовать секретируемое ими молоко 2%-ным раствором мастидина, пробой отстаивания и подсчетом количества в нем соматических клеток.

2.При выявлении больных субклиническим маститам во время запуска проводить их лечение путем интрацистернального введения пенного аэрозоля нитазола (один раз в сутки в дозе 0,1г нитазола в течение 2-3 сут с интервалом 24 ч до появления клинических признаков выздоровления) либо мастисана-Е по официально принятому нартавлению.

3.Результаты исследования могут использоваться в учебном процессе при изучении курсов «Физиология и этология животных», «Акушерство, гинекология и биотехника размножения животных», «Патологическая физиология».

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1 .Косухин Л.В. Некоторые показатели крови здоровых и больных маститом сухостойных коров/А.В. Косухин, В.П. Кулаченко//Проблемы с.-х. производства на современном этапе и пути их решения: Мат-лы VII междунар. науч. -произв конф.-Ч. 1.-Белгород,2003.-С. 153.

2.Анискин А.П. Распространение и этиология маститов у коров/А.П Анискин, А.В. Косухин, В.М. Бреславец, В.Н. ПоздняковаУ/Проблемы с.-х. производства на современном этапе и пути их решения: Мат-лы междунар. науч -произв. конф., посвященной 25-летию образования БелГСХА.-Белгород,2003.-С.85-86.

3.Бреславец П.И. Эффективность аэрозоля «Нитазола» при мастите у ко-ров/П.И. Бреславец, В.М. Бреславец, А.В. Косухин, А.П. Анискин//Информ. листок Белгородского ЦНТИ.-2004.-№4-04.-4с.

4.Косухин А.В. Развитие, обменные процессы и резистентность телят, полученных от здоровых и больных субклиническим маститом коров/А.В. Косу-хин//Информ. листок Белгородского ЦНТИ.-2004.-№07-026-04.-5с.

5.Косухин А.В Газообмен и теплопродукция у телят, полученных от коров-матерей с различным состоянием молочной железы в период сухостоя/А.В. Косухин, В П. Кулаченко//Информ. листок Белгородского ЦНТИ.-2004.-№ 07-027-04.-4с.

Подписано печать 20.01.05г.

Формат 60x84 1/16 П л 1,0.

Заказ № 4640. Тираж 100 экз. Типография БВЦ

h '

У

16 ФЕВ 2005

<752

Содержание диссертации, кандидата биологических наук, Косухин, Александр Викторович

Введение.

1 .ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1.Естественная резистентность и ее особенности в зависимости от возраста и физиологического состояния телят.

1.2.0собенности газоэнергетического обмена у телят в постнатальный период.

1.3.Мастит у коров в период запуска и сухостоя и жизнеспособность новорожденных телят.

2.МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

3.РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

3.1.Естественная резистентность и газоэнергетический обмен у телят от здоровых коров.

3.1.1.Физиологические показатели организма сухостойных коров.

3.1.2.Гематологические показатели у коров.

3.1.3.Естественная резистентность организма коров.

3.1.4.Физиологические показатели новорожденных телят.

3.1.5.Гематологические показатели у телят.

ЗЛ.б.Естественная резистентность организма телят.

3.1.7.Показатели газоэнергетического обмена у телят.

3.1.8 .Обобщение.

3.2.Естественная резистентность и газоэнергетический обмен у телят от коров-матерей с субклиническим маститом в период сухостоя.

3.2.1.Физиологические показатели организма сухостойных коров.

3.2.2.Гематологические показатели у коров.

3.2.3.Естественная резистентность организма коров.

3.2.4.Физиологические показатели новорожденных телят.

3.2.5.Гематологические показатели у телят.

3.2.6.Естественная резистентность организма телят.

3.2.7.Показатели газоэнергетического обмена у телят.

3.2.8.Обобщение.

3.3.Эффективность терапии больных субклиническим маститом коров пенным аэрозолем нитазола.

3.3.1 .Влияние нитазола на молочную железу коров.

3.3.2.Обоснование дозы и оптимальной схемы применения аэрозоля нитазола97 ЗАФизиологическое состояние и гематологические показатели у телят от леченных в период запуска коров.

3.5.Обобщение.

4.3аключение.

5.Вывод ы.

6.Практические предложения.

Введение Диссертация по биологии, на тему "Естественная резистентность и газоэнергетический обмен у новорожденных телят в зависимости от состояния молочной железы коров в сухостойный период"

Актуальность темы. Одной из актуальных проблем современного животноводства продолжает оставаться проблема изучения естественной резистентности животных и влияющих на нее факторов. При изучении этой проблемы большое значение имеют обширные фундаментальные исследования по физиологии обмена веществ, механизмам формирования гуморальных и клеточных факторов защиты организма животных (С.И. Плященко с соавт.,1979; П.А. Емельяненко с соавт.,1980; C.B. Шаталов,1987). Накопившиеся по этому вопросу данные свидетельствуют о необходимости разработки методов комплексной оценки резистентности, определения взаимосвязей ее изменений при неблагоприятных воздействиях на организм животного (В.Т. Зайцев с соавт.,1987; В.Н. Денисенко с соавт.,1994; B.C. БузламаД995; В.П. Кулаченко,1997). Особое внимание уделяют исследованию резистентности коров-матерей при воздействии на их организм локальных патологий и лекарственных препаратов, применяемых с целью их лечения. Одним из видов такой патологии у коров является мастит. Маститы у коров во всех странах с развитым молочным животноводством считаются проблемой номер один. Наносимый ими экономический ущерб значительно превосходит убытки от инфекционных заболеваний крупного рогатого скота. Ущерб складывается от снижения продуктивности коров, ухудшения качества молока, преждевременной выбраковки животных, недополучения телят, а также затрат на диагностику и лечение при этом заболевании. Телята, полученные от коров, больных маститом, страдают диспепсией и другими расстройствами пищеварения больше в 2 раза, а погибают в 4-5 раз чаще, чем телята от здоровых матерей (Н.К. Оксамитный,1973; В.И. Мутовин,1974; Д.Д. Логвинов, 1979; T.N. Blosser, 1980; В.М. Воскобойников,1981; R.W. Biowey,1984; A. Badyoszek,1986; В.М. Карташова с соавт.,1988; А.И. Ивашура, 1989,1991; Г.Ф. Коган с соавт., 1990; В.А. Париков с соавт.,1995; М. Vasil',1996; Л.Д. Демидова, 1997; W. Brade, 1998; Л.К. Попов с соавт.,1999; S. Kleinhans et al.,2001; H.B. Притыкин,2002).

Возникновение мастита тесно связано как с естественной резистентностью всего организма, так и с локальной защитой самой молочной железы. В норме молочная железа защищена от микроорганизмов несколькими физиологическими и анатомическими барьерами. Поэтому первым условием возникновения мастита является проникновение микроорганизмов в ткани молочной железы, затем способность их выжить и размножаться в таких количествах, чтобы вызвать заболевание (Л.Д. Демидова, 1997; В.А. Париков с соавт.,2000,2002).

Наблюдения ряда исследователей (Н.И. Полянцев с соавт., 1985,1989; В.В. Подберезный с соавт.,1996; В.Г. ВасильевД998; В.М. Гулина,1999; A.B. Бойко с соавт.,2003) свидетельствуют о том, что наиболее удобным в профилактике заболеваний коров маститом является сухостойный период. В этот период лечебные манипуляции оказываются наиболее эффективными, нет потерь из-за выбраковки молока по причине его загрязнения лекарственными средствами, становится возможным применять противомикробные препараты пролонгированного действия (В.М. Карташова с соавт., 1988; А.И. Ивашура, 1991; В.М. Юрков с соавт., 1997) и иммуностимуляторы. Все эти меры предупреждают и возникновение маститов у коров в послеродовой период и заболевания желудочно-кишечного тракта у новорожденных телят (Т.Н. Кузьмин,1995; В.И. Слободяник, 1995,1998; JI.B. Ческидова,2003). Для лечения и профилактики субклинических маститов в период запуска и сухостоя уже разработан и успешно применяется целый ряд эффективных и безвредных препаратов (А.Н. Савостин,1988; В.Г. Зинькевич,1999; В.А. Париков с соавт.,2002; Н.В. Притыкин,2003). Однако состояние естественной резистентности у телят, родившихся от коров, переболевших маститом в периоды запуска и сухостоя, а также лечившихся анти маститными препаратами, изучено недостаточно. В этом плане представляются актуальными комплексные исследования родившегося молодняка в возрастном аспекте и клинико-физиологические данные о состоянии организма сухостойных коров и их молочной железы. Определенное значение будет иметь выявление взаимосвязи между уровнем естественной резистентности новорожденных телят, с одной стороны, и состоянием здоровых, больных и леченных в сухостойный период коров-матерей - с другой. Полученные результаты могут представлять интерес при разработке системы мер, направленных на повышение устойчивости коров к маститам, а родившихся от них телят - к заболеваниям желудочно-кишечного тракта.

Цель и задачи исследования. Целью работы было установление взаимосвязи показателей естественной резистентности и газоэнергетического обмена у телят с заболеваемостью коров-матерей маститом с тем, чтобы использовать эти данные для обоснования системы принимаемых в период сухостоя мер, направленных на повышение устойчивости молочной железы к патогенам и получение здоровых телят.

Для достижения намеченной цели были поставлены следующие задачи:

• изучить морфологические, биохимические и иммунологические показатели крови и секрета вымени здоровых и больных субклиническим маститом коров в период сухостоя;

• выявить взаимосвязь между уровнем естественной резистентности и газоэнергетического обмена новорожденных телят с состоянием здоровых и больных субклиническим маститом коров-матерей;

• изучить общее действие аэрозоля нитазола на коров, определить оптимальную терапевтическую дозу и разработать схему их лечения препаратом;

• изучить эффективность лечения больных субклиническим маститом коров с использованием пенного аэрозоля нитазола;

• определить состояние новорожденных телят, полученных от леченных в период запуска коров-матерей, больных субклиническим маститом.

Научная новизна исследований. В результате проведенной работы впервые определено у телят в период новорожденного становление клинико-физиологических показателей, морфологического и биохимического статуса крови, естественной резистентности и газообмена и выявлена их связь с общефизиологическими данными, естественной резистентностью организма и состоянием вымени у коров. Показано, что от коров, имеющих скрытые маститы в период сухостоя, рождаются телята с пониженной жизнеспособностью, задержкой становления дыхательной функции, повышенным риском желудочно-кишечных расстройств. Впервые в период запуска успешно применен при скрытых маститах пенный аэрозоль нитазола, способствующий выздоровлению коров и последующему снижению заболеваемости и падежа новорожденных. На способ применения нитазола получено положительное решение ФИПС РФ о выдаче патента на изобретение.

Практическая ценность работы. На основании проведенных исследований рекомендуется:

• выявлять в период запуска коров, больных субклиническим маститом, и проводить их раннее лечение;

• для лечения субклинического мастита у коров использовать пенный аэрозоль «Нитазол»;

• в лечении применять не только против ом икр обные, но и корригирующие нарушенный обмен веществ средства;

• раннее лечение в период запуска включать в систему мероприятий по получению экологически чистого молока, безопасного для здоровья людей и животных;

• применять оздоровление коров от субклинического мастита в период запуска с целью повышения общей резистентности новорожденных телят и предупреждения у них желудочно-кишечных заболеваний.

Материалы исследований используются в практической работе ветеринарных специалистов Белгородской области, а также в учебном процессе при подготовке зооинженеров и ветеринарных врачей в Белгородской государственной сельскохозяйственной академии.

Апробация работы. Материалы диссертационной работы были представлены на VII международной научно-производственной конференции «Проблемы сельскохозяйственного производства на современном этапе и пути их решения» (Белгород,2003), на международной научно-производственной конференции, посвященной 25-летию образования Белгородской государственной сельскохозяйственной академии (Белгород,2003), на расширенных заседаниях кафедры физиологии, фармакологии и вегсанэкспертизы БелГСХА (2002-2004).

Публикация результатов исследований. По материалам диссертации опубликовано 5 научных работ.

Основные положения, выносимые на защиту:

• морфологические, биохимические и иммунологические показатели крови и секрета вымени здоровых и больных субклиническим маститом коров в период сухостоя;

• естественная резистентность и газоэнергетический обмен новорожденных телят, полученных от здоровых и больных субклиническим маститом коров-матерей;

• общее действие аэрозоля нитазола на коров, оптимальная терапевтическая доза и схема лечения, сравнительная оценка терапевтической и экономической эффективности препарата при субклиническом мастите у коров в период запуска;

• состояние новорожденных телят, полученных от леченных в период запуска коров-матерей, больных субклиническим маститом.

1.Обзор литературы

Заключение Диссертация по теме "Физиология", Косухин, Александр Викторович

3.Результаты исследования могут использоваться в учебном процессе при изучении курсов «Физиология и этология сельскохозяйственных животных», «Акушерство, гинекология и биотехника размножения животных», «Патологическая физиология».

131

4.3аключение

Чтобы получить здоровый молодняк, устойчивый к заболеваниям, надо заботиться о нем не только после рождения, но уже в антенатальный период его развития, а это значит, что следует контролировать состояние организма матери во все периоды воспроизводительного цикла и в критические моменты проводить его коррекцию.

Проведенными исследованиями на здоровых коровах установлено, что общеклинические показатели, не выходя за пределы допустимых в норме колебаний, изменялись в сухостойный период. Определенные изменения изучаемых показателей у сухостойных коров вызывало развитие воспалительного процесса в вымени. Так, у больных коров по сравнению с клинически здоровыми были выше: температура тела - в период запуска, через 15 и 45 сут после запуска; частота пульса - через 15,30и45ив 1-е сут после родов; частота дыхания - через 30 сут.

При клиническом обследовании молочной железы у больных субклиническим маститом коров видимых отклонений от нормы не установлено. Секрет из пораженных долей молочной железы в конце запуска, начале сухостоя и в первые сутки лактации по внешнему виду не отличался от такового непораженых четвертей вымени животных. Только на 30-45-е сут он был более жидким, имел пониженную клейкость. Наиболее информативными оказались пробы с реактивом и отстаивания, а также подсчет количества соматических клеток в секрете молочной железы.

У здоровых коров в исследуемые периоды реакция с 2%-ным раствором мастидина и проба отстаивания были отрицательными, а у больных животных -положительными.

Количество соматических клеток в секрете вымени изменяется в процессе лактации. У здоровых коров наблюдается существенное их увеличение на 15-е и 30-е сут сухостоя, затем их количество резко снижается. В этот период по сравнению с данными на 15-е сут сухостоя увеличивается гематокрит, количество эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов за счет нейтрофилов, гаммаглобулинов, бактерицидная и лизоцимная активность сыворотки крови, общее количество иммуноглобулинов и уменьшается содержание лимфоцитов, базофилов, эозинофилов, общего белка, альбуминов, общего кальция и неорганического магния.

У больных субклиническим маститом коров в различные периоды сухостоя по сравнению со здоровыми животными снижен гематокрит, в крови меньше эритроцитов и гемоглобина, больше лейкоцитов, в сыворотке - меньше альбуминов, холестерола, триацилглицеролов, общего кальция, неорганического фосфора, более низкая бактерицидная и лизоцимная активность сыворотки и выше уровень общего белка и доли в нем гамма-глобулинов, ускорено оседание эритроцитов, повышено общее количество иммуноглобулинов. В лейкограмме в исследуемые периоды достоверно возрастало: на 15-е сут - количество базофилов, палочкоядерных нейтрофилов, моноцитов; на 30-е - эозинофилов, палочкоядерных нейтрофилов, моноцитов; на 45-е - базофилов и эозинофилов. На 15-е и 30-е сут снижено содержание сегментоядерных нейтрофилов.

Несомненно, что все эти перемены в организме матери должны отражаться и на состоянии развивающегося у нее плода. В условиях наших экспериментов у телят, рожденных от коров, больных субклиническим маститом, на 15 мин позже появлялась устойчивая поза стояния по сравнению с их сверстниками, рожденными от здоровых коров. Живая масса телят от больных коров при рождении была ниже в среднем на 1,6. И эта разница в течение первого месяца жизни не только не устранялась, но значительно увеличивалась и достигала 3,1 кг. Разница по среднесуточному приросту живой массы составила 100 г.

Низкая жизнеспособность телят, полученных от больных коров, способствовала большей их заболеваемости диспепсией и падежу.

Общеклинические показатели у всех подопытных телят находились в пределах нормы и изменялись с возрастом, что можно объяснить становлением функции сердечно-сосудистой, дыхательной и пищеварительной систем новорожденных. Имелись некоторые различия в этих показателях. Так, у телят от коров, больных субклиническим маститом, в первые 6-8 суш отмечалась повышенная частота сердечных сокращений.

Количество эритроцитов у новорожденных телят было больше чем у взрослого скота, что согласуется с имеющимися в литературе данными (В.Е. Чумаченко с соавт.,1990). Концентрация гемоглобина в крови телят сразу после рождения также была повышенной, что объясняется, с одной стороны, его плацентарной трансфузией и с другой - функциональной слабостью печени новорожденного (В.В. Дронов,2000; Р.В. Роменский,2001). При этом следует подчеркнуть, что гематологические показатели телят, полученных от больных и клинически здоровых коров были практически одинаковыми, только содержание гемоглобина у первых было на 14,6% меньше, чем у вторых, что свидетельствует о снижении уровня гемоглобинопоэза у телят, рожденных от больных коров. Также была менее выражена СОЭ, причем в возрасте 2-3 суш разница оказалась достоверной, что, по-видимому, объясняется разным количеством циркулирующих в крови тяжелых фракций глобулинов (Р.В. Роменский,2001).

Определение количественных показателей лейкоцитов и выведение лейкограммы имеют важное значение при исследованиях защитных механизмов и в оценке общего состояния организма животных.

Как известно, у новорожденных телят количество лейкоцитов характеризуется значительными колебаниями (A.A. Кудрявцев с соавт.,1974; В.Е. Чумаченко с соавт.,1990). Максимальный лейкоцитоз наблюдается в первые часы самостоятельной жизни (после приема молозива - пищевой лейкоцитоз), в последующем число лейкоцитов постепенно уменьшается. Кроме этого, происходят количественные изменения в морфологической картине крови, а именно: высокое содержание нейтрофильных лейкоцитов, среди которых много молодых форм. В связи с этим лейкоцитарный профиль у новорожденных имеет левый сдвиг, но в конце первых суток жизни количество нейтрофильных лейкоцитов постепенно уменьшается, одновременно повышается число лимфоцитов. Такие особенности, характерные для белой крови новорожденных, можно объяснить гетерохронизмом в функциональном созревании разных отделов нервной системы, определяющих характер кроветворения и картину крови; гетерохронизмом в развитии самой кровеносной системы (миелоидное кроветворение в эмбриогенезе развивается раньше лимфоидного); влиянием материнских гормонов, поступающих в организм плода при плацентарном кровообращении и вызывающих такие же изменения, как и в организме матери. Поэтому в первые дни самостоятельной жизни кроветворение новорожденного находится под влиянием материнских гормонов, а в последующем картина крови определяется собственным гормональным влиянием. Указанные особенности обусловлены также эволюционной приспособленностью системы кроветворения новорожденных в первые сутки жизни к защите от действия патогенных микроорганизмов в условиях пониженного синтеза собственных иммунных тел (В.В. Дронов,2000).

Проведенными исследованиями было установлено, что общее количество лейкоцитов у всех телят было ниже установленных показателей нормы. С умеренной лейкопенией могут протекать некоторые гиповитаминозы и микроэлементозы, при которых нарушена кроветворная функция гемопоэтических органов (М.Е. Павлов, 1998). Важно отметить, что количество лейкоцитов, хотя и недостоверно, но было выше в крови телят, полученных от клинически здоровых матерей, что указывает на лучшие адаптационные особенности этих телят. Однако результаты определения общего количества лейкоцитов не следует оценивать независимо от данных дифференциального подсчета отдельных их форм.

Полученные данные лейкоцитарного профиля свидетельствуют о наличии у телят ряда как характерных транзиторных изменений, так и нестандартных отклонений. Моноцитоз и эозинопения с возрастом животных существенных изменений не претерпевали. Количество лимфоцитов у всех исследованных телят было меньше установленных нормативов и с возрастом мало изменялось, причем молодняк, полученный от больных коров, в 2-3суточном возрасте имел лимфоцитов и моноцитов меньше, чем клинически здоровые аналоги. Известно, что лимфоциты являются главными факторами в иммунной системе. Способность новорожденного к полноценному иммунному ответу связана во многом с развитием лимфоидной системы организма, важнейшей основой которой является тимус (В.В. Дронов,2000). Это дает основание предположить, что у исследуемых нами телят была гипофункция тимуса. При этом уменьшение количества моноцитов можно связать с нарушением скорости инактивации хемотаксического фактора функционально неполноценной печенью (Р.В. Роменский,2001).

Содержание общего бежа в крови телят в первые сутки жизни обычно ниже, чем у взрослых, и с возрастом продолжает уменьшаться (И.П. Кондрахин с соавт.,1985). В наших опытах сыворотка крови телят, полученных от больных коров, по сравнению с клинически здоровыми аналогами содержала меньше общего белка, что подтверждает установленную закономерность.

Что касается белковых фракций, то следует отметить более высокий уровень гамма-глобулинов. Содержание альфа- и бета-глобулинов в сыворотке крови новорожденных было ниже, чем у взрослых (В.Е. Чумаченко с соавт.,1990). Как правило, это сопровождается относительной гиперальбуминемией. Однако, поскольку это состояние совпадает с физиологическим понижением концентрации общего бежа, то в сущности абсолютного повышения альбуминов не происходит.

Проведенные исследования показали, что у телят, полученных от больных матерей, в 6-8- и 10-12-суточном возрасте было меньше гамма-глобулинов, чем у телят от здоровых матерей. Отмечались также различия в содержании альфа- и бета-глобулинов.

Определение липидных метаболитов в сыворотке крови показало, что уровень холестерола и особенно триацилглицеролов у телят от больных коров был ниже, чем от здоровых матерей, что свидетельствует о более низкой обеспеченности их организма энергоносителями и предшественниками факторов регуляции функций и общего развития.

У телят, полученных от больных коров, в сыворотке крови содержалось больше общего кальция, отчасти неорганического фосфора и магния. Эти различия можно рассматривать как результат сниженной утилизации минеральных веществ для остеогенеза. Задержка использования кальция и фосфора может происходить в результате прямой ферментопатии либо опосредованной через факторы гормональной его регуляции.

Определением иммунного статуса сравниваемых групп было установлено, что в течение опыта у телят, родившихся от больных коров-матерей, были ниже бактерицидная и лизоцимная активность сыворотки крови, содержание в ней иммуноглобулинов. Снижение лизоцимной активности сыворотки крови можно связать с ослаблением активности нуклеозидфосфорилазы (5-нуклеотидазы), о чем свидетельствуют данные других исследователей (В.В. Дронов,2000), а низкое содержание иммуноглобулинов в сыворотке крови - с меньшей степенью абсорбции иммунных колостральных глобулинов.

Телята, полученные от больных коров-матерей, имели большую частоту дыхательных движений, увеличивался минутный объем их дыхания, хотя глубина дыхания в это время была меньше. Это, в конечном итоге, вело к ухудшению легочной вентиляции. Достоверные различия по частоте дыхательных движений, отмеченные на третьи сутки после рождения, сохранялись и в 30-суточном возрасте.

Были выявлены различия в газоэнергетическом обмене и теплопродукции. Телята от больных коров в возрасте 3 и 30 суш больше потребляли кислорода, в больших объемах выделяли углекислоту и тепло, поэтому дыхательный коэффициент у них был меньше, чем у телят от здоровых коров. На основании этих данных можно утверждать, что телята, рожденные от больных коров, адаптировались к факторам внешней среды с большим напряжением физиологических механизмов, а, следовательно, и с большими затратами энергии.

Известно, что мастит - достаточно сильный стрессор для всего организма. Было установлено, что при нем значительно повышается концентрация кортизола в крови больных коров (Г. Родионов с соавт., 2002), а сохранение гомеостаза достигается за счет значительного увеличения непродуктивных затрат энергии, потери теплопродукции и увеличения теплоприращения, уменьшается доля обменной энергии, используемой на продукцию. Продуктивность и эффективность производства продукции при этом снижаются (Л.К. Бусловская,2004). Следовательно, субклинический мастит у сухостойных коров, по нашему мнению, можно рассматривать как стрессор, вызывающий нарушения эволюционно-сложившегося механизма поддержания гомеостаза в организме телят во внутриутробный период жизни.

Проведенные исследования показали, что основные клинико-физиологические показатели у коров нормализовались через 48 ч после начала лечения. Только при лечении мастисаном-Е через 24 ч после применения препарата отмечалось учащение пульса в сравнении с исходным состоянием.

После интрацистернального введения нитазола и мастисана-Е больным субклиническим маститом коровам происходило существенное снижение количества соматических клеток в секрете. Только через двое суток их число достигало уровня физиологической нормы. На 15-е сут после последнего введения препаратов каких-либо изменений клинического состояния животных и со стороны секрета леченых долей вымени не наблюдалось.

Оба препарата вызывали сходные положительные изменения морфологического и биохимического состава крови, что способствовало выздоровлению коров.

Исследования, проведенные на телятах, полученных от леченых коров-матерей, свидетельствуют об улучшении у них физиологического статуса, нормализации в крови содержания метаболитов белкового, липидного и минерального обмена, а также соотношения между основными популяциями лейкоцитов, активизации некоторых факторов неспецифической защиты организма.

Результаты проведенных нами комплексных исследований и анализ данных литературы дают основание признать, что в современных условиях ведения отрасли молочного скотоводства при перенасыщении окружающей среды условно-патогенной и патогенной микрофлорой и ее активизации эффективным способом профилактики болезней новорожденных телят является раннее обнаружение субклинического мастита и лечение коров в сухостойный период с использованием локальных факторов защиты молочной железы от инфекции. Примененные нами препараты нитазол и мастисан-Е оказались вполне пригодными для этой цели. Они способствовали выздоровлению коров, нормализации их физиологического состояния и получению от них жизнеспособного приплода.

126

Библиография Диссертация по биологии, кандидата биологических наук, Косухин, Александр Викторович, Белгород

1. Авдеенко B.C. Перинатальная патология и методы ее коррекции у крупного рогатого скота: Автореф. дис. . докт. вет. наук:16.00.07/ВНИВИПФиТ.-Воронеж, 1993.-41с.

2. Агафонов В.И. Принципы оценки энергетической питательности рационов при откорме бычков/В.И. Агафонов, Е.А. Надальяк: Науч. тр. Т.21.-Боровск, 1979.-С.36-43.-/ВНИИФБиП с.-х. животных/.

3. Азимова Г.В. Влияние технологических факторов на устойчивость к маститу и лейкозу помесей коров черно-пестрого скота с голштинским: Автореф. дис. . канд. с.-х. наук:16.02.04/Ижевская ГСХА.-Ижевск, 1999.-19с.

4. Алиев A.A. Обеспеченность коров линолевой кислотой и резистентность телят к диспепсии/А.А. Алиев//Зоотехния.-1998.-№8.-С.10-12.

5. Анохин Б.М. Комплексное лечение телят при гипотрофии/Б. М. Анохин, Д.А.Саврасов,В.С.Бузлама,В.И.Шушлебин//Ветеринария.-2004.-№1.-С.52-53.

6. Анохин В.М. Оценка резистентности новорожденных телят к заболеваниям в молочном комплексе/В.М. Анохин, М.А. Костина//Мат-лы XXXIII Ежегодн. конф. Евр. Ас. по ж-ву.-Л.,1982.-С.1-3.

7. Антошина Л.П. Динамика активности щелочной фосфатазы тонкой кишки у телят этапа новорожденности/Л.П. Антошина, Л.П. Тельцов//Вестник ветеринарии.-1999.-№14.-С.8-11.

8. Асламов В.М. Роль гематологических показателей в прогнозировании и диагностике желудочно-кишечных болезней/В.М. Асламов//Профилактика, лечение и диагностика желудочно-кишечных и респираторных болезней животных.-В оронеж. -1982.-С.30-35.

9. Ахмедов A.M. Белки сыворотки крови при инфекционных болезнях животных/А.М. Ахмедов.-М. :Колос, 1968.-168с.

10. П.Багманов М.А. Этиологические факторы мастита у коров/М.А. Батманов,

11. Ю.Б. Никулынина//Вестник РАСХН.-2003.-№2.-С.75-76.

12. Батин A.A. Влияние температурных факторов внешней среды на уровень итечение газоэнергетического обмена у молодняка крупного рогатого скота/А.А.

13. Батин//Достижения науки сельскому хозяйству Кузбасса: Тез. докл. науч. конф.-1984.-С.23-24.

14. З.Батраков А.Я. Профилактика и лечение маститов у коров/А.Я. Батраков.-Петербург: «Петролазер»,2001.-104с.

15. Белкин Б.Л. Влияние микроклимата на физиологические функции телят/Б.JI. Белкин//Ветеринария.-1998.-№7.-С.52-54.

16. Белкин Б.Л. Влияние микроклимата на физиологические функции телят с трех- до шестимесячного возраста/ Б.Л. Белкин//Доклады Россельхозакадемии.-1999.-№5.-С.29-30.

17. Бецуков Х.Х. Газоэнергетический обмен у молодняка овец с возрастом при использовании ферментных добавок/Х.Х. Бецуков//Бюлл. ВНИИБиП с.-х. животных.-Боровск,1982.-№1(65).-С.22-27.

18. П.Богомолов H.A. Влияние кратности кормления телят на суточную динамику легочного газообмена и процессов пищеварения в рубце/Н.А. Богомолов, H.A. Ткаченко//Труды Уральского НИИСХ.-Свердловск,1974.-Т.14.-С.75-81.

19. Бойко A.B. Маститы комплексный подход к лечению и профилактике/А.В. Бойко, М.Н. Волкова//Ветеринария.-2003.-№ 11 .-С.6-8.

20. Бойко И.А. Газоэнергетический обмен и легочное дыхание у ремонтных быков в движении/И.А. Бойко//Мат-лы VII Всесоюз. конф. по физиол. и биохим. основам повышения продуктивности с.-х. животных.-Боровск, 1970.-С.46-48.

21. Бойко И.А. К методике определения затрат энергии на теплопродукцию при откорме скота на жоме в условиях промышленных комплексов/И.А. Бойко//Наука сельскохозяйственному производству.-Белгород,1973.-С.54-55.-(Сб.науч.тр./НИПТИЖ ЦЧЗ.Вып.З).

22. Бойко И.А. Обмен энергии и продуктивность животных в условиях промышленных технологий производства говядины: Автореф. дис. . докт. биол. наук: 03.00.13/МВА.-М.,1981.-40с.

23. Бойко И.А. Суточная динамика теплопродукции у молодняка крупного рогатого скота при интенсивном откорме в условиях промышленного производства /И.А.Бойко// Физиолого-биохимическое обоснование нормирования энергетического питания.-Боровск,1975.-С.16-17.

24. Брылин А.П. Комплексная программа по борьбе с маститами у коров/А.П. Брылин//Практик. -2002. -№ 1. -С. 28-31.

25. Бурдин Ю.М. Влияние способов содержания на рост и развитие телокЛО.М. Бурдин, И.К. Клименок//Ветеринария.-1982.-№3.-С.22-23.

26. Бусловская JI.K. Энергетический обмен и кислотно-щелочной баланс у сельскохозяйственных животных при адаптации к стрессорам: Автореф. дис. .докт. биол. наук: 03.00.13/Белгородская СХА.-Белгород,2004.-39с.

27. Васильев В.Г. Морфологические изменения при скрытом мастите/В.Г. Васильев, О.П. Ионова//Ветеринария.-1980.-№12.-С.49.

28. Васильев В.Г. Терапия коров, больных маститом, в сухостойный период/В.Г. Васильев//Ветеринария.-1998.-№ 1 .-С.38-40.

29. Ветеринарное законодательство/Под ред. В.М. Авилова.-М.,2000.-Т.1.-С.299-326.

30. Ветра Я.А. Основы химиотерапии акушерско-гинекологических заболеваний микробно-воспалительной этиологии/Я.А. Ветра, P.C. Шафран, А.Я. Мангуле//Вопросы ветеринарной фармации и фармакотерапии: Тез. докл. Всесоюз. науч.-практ. конф.-Рига.-1982.-С.24-27.

31. Волков Г.К. Гигиена выращивания здорового молодняка/Г.К. Волков//Ветеринария. -2003. -№ 1. -С. 3 -6.

32. Волков Г.К. Технологические особенности получения и выращивания здорового молодняка/Г.К. Волков//Ветеринария.-2000.-№1.-С.З-7.

33. Воловенко М.А. Иммунологическая резистентность телят от коров, больных маститом/М.А. Воловенко//Ветеринария.-1974.-№11.-С.64-65.

34. Воскобойников В.М. Маститы коров /В.М. Воскобойников.-Мн.:Ураджай, 1981.-135с.,ил.

35. Вялунпсин Б.Я. Возможности прогнозирования гипотрофии грудного возраста/Б.Я.Вялушкин,Л.С. Бобоходжиева, М.Д. Вялушкина//Здравоохранение Таджикистана.-1985.-№6.-С.39-42.

36. Гаврилин A.C. Разработка ферментного препарата для лечения больных маститом коров в лактационный период: Автореф. дис. . канд. вет. наук: 16.00.03/ВНИИВСГЭ.-Москва,2002.-28с.

37. Гавриш В.Г. Перспективы фитотерапии при мастите у коров/В.Г. Гавриш, М.Е. Копчекчи//Мат-лы междунар. науч.-произ. конф. «Актуал. вопросы вет. мед.»,Т.2.-Ульяновск,2003.-С.25-27./УльяновскаяГСХА/.

38. Галеева Л.И. Динамика газоэнергетического обмена у телок до шестимесячного возраста/Л.И. Галеева//Бюлл. ВНИИБиП с.-х. животных.-Боровск,1983.-№1(69).-С.22-25.

39. Галеева Л.И. Суточная динамика газообмена у новорожденных телочек/Л.И. Галеева//Бюлл. ВНИИБиП с.-х. животных.-Боровск,1983.-№2(70).-С.60-63.

40. Георгиевский В.И. Минеральное питание животных/В.И. Георгиевский, Б.Н. Анненков, В.Т. Самохин.-М.:Колос, 1979.-471с.,ил.

41. Гладков Б.А. Патоморфология молочной железы коров при маститах/Б.А. Гладков, E.H. Астафурова, И.И. Корянова//Диагностика, лечение и профилактика болезней животных.-Воронеж,2004.-С.18-20.-(Сб. науч. тр. ф-та вет. мед./ВГАУ им. К.Д. Глинки, T.I).

42. Говалло В.И. Этот многоликий иммунитет/В.И. Говалло.-М.:3нание,1980.-64с.

43. Голиков А.Н. Биоритмы и патология вымени коров/А.Н. Голиков//Ветеринария. -1997. -№5. -С. 3 8-41.

44. Головко А.Н. Этиопатогенез и терапия мастита у коров/А.Н. Головко, В.Я. Вечтомов, С.А. Гужвинская и др.//Ветеринария.-2001.-№11.-С.35-38.

45. Гончаров В.П. Профилактика и лечение гинекологических заболеваний коров/В.П. Гончаров, В. А. Карпов.-2-е изд., перераб. и доп.-М.: Росагропромиздат, 1991.-190с.,ил.

46. Гончаров В.П. Профилактика и лечение маститов у животных/В.П. Гончаров, В.А. Карпов, И.Л. Якимчук.-М.:Россельхозиздат, 1980.-174с.

47. Горлов И. Тыквет в повышении естественной резистентности скота/И. Горлов, В. Безбородин, Н. Мамонов//Молочное и мясное скотоводство.-1996.-№4.-С. 18-20.

48. Грибан В.Г. Особенности энергетических процессов у крупного рогатого скота и овец и их изменения под влиянием биологически активных веществ: Автореф. дис. . докт. биол. наук: 03.00.13/Львовский СХИ.-Львов, 1988.-31с.

49. Григоров Г.Н. Основные показатели крови коров в различные периоды их воспроизводительной функции: Автореф. дис. . канд. биол. наук: 03.00.13/ МВА.-М., 1973.-19с.

50. Гулина В.М. Лечение и профилактика мастита у коров в сухостойный период: Автореф. дис. . канд. вет. наук:16.00.03/ВНИИВСГЭ.-М.,1999.-22с.

51. Дегтярев В.П. Возрастные особенности переваривания питательных веществ у крупного рогатого скота/В.П. Дегтярев, A.C. Козлов//Животноводство.-1973.-№4.-С.52-55.

52. Демидова Л.Д. Ветеринарно-санитарные аспекты борьбы с маститом коров и повышение санитарного качества молока: Автореф.дис. . докт. вет. наук: /ВНИИВСГЭ.-М.,1997.-49с.

53. Демидова Л.Д. Лизомаст новое средство для лечения при мастите у коров/Л.Д. Демидова, В.М. Юрков, В.А. Ежов и др.//Ветеринария.-1998.-№6.-С.42-44.

54. Денисенко В.Н. Влияние сезонности на естественную резистентность организма коров-матерей и приплода/В.Н. Денисенко, О.Н. Грызлова, Г.Н. Печникова, П.А. Емельяненко//Ветеринария.-1987.-№12.-С.53-56.

55. Денисенко В.Н. Роль иммуноглобулинов в формировании механизмов естественной резистентности новорожденных телят/В.Н. Денисенко, Г.Н. Печникова, О.Н. Грызлова, П.А. Емельяненко//Сельскохозяйственная биология.-1994.-№2.-С.98-103.

56. Дронов В.В. Применение хелатных соединений цинка и железа в сочетании с дибазолом для повышения неспецифической устойчивости и профилактики заболеваний новорожденных телят: Автореф. дис. . канд. вет. наук: 16.00.01 /ВГАУ.-Воронеж,2000.-24с.

57. Дьяков С.М. Мясная продуктивность красного степного скота/С.М. Дьяков.-М.: Россельхозиздат, 1986.-96с.

58. Ивашура А.И. Гигиена производства молока/А.И. Ивашура.-2-e изд., перераб. и доп.-М.:Россельхозиздат,1989.-237с.,ил.

59. Ивашура А.И. Система мероприятий по борьбе с маститом коров/А.И. Ивашура.-М. :Росагропромиздат, 1991.-240с.

60. Ильинский E.B. Новый противомаститный препарат уберсан/Е.В. Ильинский, А.Н. Трошин, М.В. Назаров и др.//Ветеринария.-1999.-№3.-С.34-36.

61. Иммунология/Е.С. Воронин, A.M. Петров, М.М. Серых, Д.А. Девршцев.-М.:Колос-Пресс,2002.-408с.

62. Иноземцев В.П. Ветеринарно-санитарные аспекты получения экологически чистого молока/В.П. Иноземцев, И.И. Балковой, В.М. Юрков и др.// Ветеринария. -1999.-№3 .-С. 3-8.

63. Иноземцев В.П. Профилактика незаразных болезней/В.П. Иноземцев, О.В. Самсонов, Б .Г. Таллер//Практик.-2001.-№2.-С. 18-22.

64. Иноземцев В.П. Профилактика незаразных болезней основа сохранности животных/В.II. Иноземцев, О.В. Самсонов, Б.Г. Таллер//Ветеринария.-2000.-№11.-С.9-13.

65. Кавка Р.П. Влияние разнокачественного липидного питания на легочный газообмен и белковый спектр сыворотки крови бычков/Р.П. Кавка, В.Н. Стецькович/ЯТовыш. продуктов, с.-х. животных Полесья и лесостепи УССР. 1Сиев, 1981.-С. 17-19.

66. Кадыров Ф.Г. Углеводно-липидный и газоэнергетический обмен у коров при скармливании уксусно-кислого натрия/Ф.Г. Кадыров, Р.Ш. Жаркова//Известия АН Тадж. ССР.: Отделение Биол. науки.-Душанбе, 1982.-№3.-С.73-77.

67. Калимуллина Р.Г. Применение гумата натрия из бурого угля для улучшения иммунного статуса телят/Р.Г. Калимуллина//Зоотехния.-2001.-№1.-С.22-23.

68. Калмыкова O.A. Наследственная обусловленность резистентности коров к маститу/О.А. Калмыкова//Зоотехния.-2000.-№4.-С.11-12.

69. Кальницкий Б.Д. Минеральные вещества в кормлении животных/Б.Д. Кальницкий.-Л.:Агропромиздат. Ленингр. отд-ние,1985.-207с.

70. Карагод Р.П. Влияние заболеваемости коров маститом на их продуктивные и воспроизводительные способности/Р.П. Карагод//Достижения науки сельскому хозяйству Кузбасса: Тез. докл. науч. конф.-1984.-С.39-40.

71. Карманова Е.П. Воспроизводительные способности здоровых и переболевших маститами коров/Е.П. Карманова, И.П. Комлык//Путиповышения продуктивности с.-х. животных Северо-западной зоны РСФСР: Тр. Петрозаводского ун-та.-ПетрозаводскД985.-С.3-7.

72. Карпуть И.М. Влияние качества молозива на формирование иммунной реактивности и заболеваемость телят диспепсией/И.М. Карпуть, А.Г. Ульянов,

73. B.Н. Бабин//Профилактика незаразных болезней и терапия с.-х. животных и пушных зверей: Сб. науч. тр.-Л.,1990.-Т.108.-С.73-85.

74. Карпуть И.М. Иммунология и иммунопатология болезней молодняка.-Мн.: Ураджай, 1993.-228с.

75. Карташова В.М. Маститы коров/В.М. Карташова, А.И. Ивашура.-М.: Агропромиздат, 1988.-256с.,ил.

76. Карташова В.М. Профилактика мастита в период сухостоя/В.М. Карташова, Ю.А. Забелин// Ветеринария.-1984.-№1.-С.48-49.

77. Кибкало Л. О сохранности молодняка крупного рогатого скота/Л. Кибкало, Л. Галкина//Молочное и мясное скотоводство.-1995.-№2.-С.31-32.

78. Клиническая лабораторная диагностика в ветеринарии: Справочное издание/И.П. Кондрахин, Н.В. Курилов, А.Г. Малахов и др.-М.:Агропромиздат, 1985.-287С.

79. Князева Е.М. Применение «Иммуноколострина» для лечения и профилактики мастита у коров: Автореф. дис. . канд. вет. наук: 16.00.07 /ВНИВИПФиТ.- Воронеж, 1999.-20с.

80. Коган Г.Ф. Маститы и санитарное качество молока/Г.Ф. Коган, Л.П. Горинова.-Мн. :Ураджай, 1990.-134с. ,ил.

81. Козлов A.C. Обмен углеводов и энергии у крупного рогатого скота в зависимости от физиологического состояния и условий кормления/А.С. Козлов,

82. C.B. Мошкина, Т.А. Шеховцова и др.//Использование научного потенциала вузов в решении проблем научного обеспечения АПК в России: Матер. Междунар. науч.-практ. конф.-Изд-во ОрелГАУ,2000.-С.203-204.

83. Колесников И.К. Естественная резистентность телят при различных условиях содержания/И.К. Колесников//Ветеринария.-1981.-№2.-С.62-63.

84. Колесников И.К. Зоогигиенические меры повышения резистентности организма крупного рогатого скота /И.К. Колесников//Ветеринария.-1983.-№9.-С.21-24.

85. Концевенко В.В. Паракератоз свиней на промышленных комплексах: Автореф. дис. . докт. вет. наук: 16.00.01/Ленинградский ВИ.-Л.,1991.-44с.

86. Копчекчи М.Е. Терапевтическая эффективность фитоакупунктуры при мастите у коров: Автореф. дис. . канд. вет. наук: 16.00.07/Саратовский ГАУ.-Саратов,2002.-30с.

87. ЮО.Копытин В.К. Мастит у коров/В.К. Копытин, О.Г. Новиков//Ветеринария.-1999.-№2.-С. 12-14.

88. Костына М.А. Гипоиммуноглобулинемия новорожденных телят: Автореф. дис. . докт. вет. наук:16.00.01/ВНИВИПФиТ.-Воронеж,1997.-40с.

89. Криштофорова Б.В. Концепция этиологии недоразвития новорожденных телят и их ранней гибели/Б.В. Криштофорова, И.В. Хрусталева//Аграрная наука.-2000.-№5.-С.23-24.

90. Кудрявцев А.А. Клиническая гематология животных/А.А. Кудрявцев, JI.A. Кудрявцева.-М. :Колос, 1974.-399с. ,ил.

91. Юб.Кузьмин Г.Н. Мастит кокковой этиологии у коров и рациональные способы его терапии и профилактики: Автореф. дис. . докт. вет. наук: 16.00.07 /ВНИВИПФиТ.- Воронеж, 1995.-44с.

92. Кулаченко В.П. Микроэлементы в звеньях пищевых цепей в Белгородской области/В.П. Кулаченко, С.П. Кулаченко, Н.П. Дьякова//Микроэлементы в биологии и их применение в медицине и сельском хозяйстве.-Чебоксары,1986.-С.14.

93. Кутузов Ю. Программа статистической обработки данных/Ю. Кутузов.-СаратовД990.

94. Лабораторные исследования в ветеринарии: Справочник/Под ред. В.Я. Антонова, П.Н. Блинова.-М.:Колос,1971.-С.225-234.

95. Лебедева К.А. Анализ крови: вчера, сегодня, завтра/К.А. Лебедева, И.Д. Понякина.-М. Медицина, 1990.-46с.

96. Лисовой Е.Ф. Профилактика мастита и лечение коров без применения антибиотикосодержащих препаратов/Е.Ф. Лисовой//Ветеринария.-1989.-№4.-С.47-48.

97. Литвинов Ю.Н. Физиологическое состояние телят и продуктивность коров при потреблении кормов, содержащих различные количества нитратов: Автореф. дис. . канд. биол. наук: 03.00.13/Белгородский СХИ.-Белгород,1995.-20с.

98. Логвинов Д.Д. Болезни вымени у коров/Д.Д. Логвинов, С.Б. Солодовников, А.Н. Сидоренко.-Киев:Урожай, 1979.-112с.

99. Лукьяновский В.А. Болезни костной ткани/В.А. Лукьяновский, А.Д. Белов, И.М. Беляков.-М.:Колос,1984.-254с.

100. Макаров Н.В. Заболевание коров маститом в период запуска и сухостоя и его влияние на течение родов, послеродовой период и развитие новорожденных/Н.В. Макаров//Тез. докл. Всесоюз. конф.-Воронеж,1988.-С.217-218.

101. Манасян A.B. Активность ферментов пищеварительной системы у телят при диспепсии/А.В. Манасян, Г.Р. Петоян, A.M. Шахбазян//Ветеринария.-2003.-Ж7.-С.39-40.

102. Маппсовский М.Д. Лекарственные средства/М.Д. Машковский. В двух частях.-12-e изд., перераб. и доп.-М.:Медицина,1993.-Ч.П.-С.418-419.

103. Методические рекомендации по физиолого-биохимическим исследованиям крови сельскохозяйственных животных и птицы/Сост. С.П. Кулаченко, Э.С. Коган. -Белгород:Упрполиграфиздат, 1979.-80с.

104. Методические указания к физико-химическим, морфологическим, биохимическим и иммунологическим исследованиям крови сельскохозяйственных животных/Сост. В.Е. Чумаченко, H.A. Судаков, В.И. Береза.-К. :Изд-во УСХА,1991.-70с.

105. Методические указания по бактериологическому исследованию молока и секрета вымени коров.-М., 1983.-23с.

106. Методические указания по тестированию естественной резистентности телят/Сост. П.А. Емельяненко, О.Н. Грызлова, В.Н.Денисенко и др.-М.: ВАСХНИЛ. 1980.-64с.

107. Миролюбов М.Г. Комплексное лечение коров, больных маститом/М.Г. Миролюбов/УВетеринария. -1991 .-№ 10. -С .49-51.

108. Миролюбов М.Г. Патоморфологические изменения при мастите у коров/М.Г. Миролюбов, H.A. Пучковская//Ветеринария.-1979.-№1.-С.60-62.

109. Митюшин В.В. Диспепсии новорожденных телят/В.В. Митюпшн.-2-e изд., перераб. и доп.-М.:Росагропромиздат,1989.-126с.

110. Мищенко В.А. Меры борьбы с диареями новорожденных телят/В.А. Мищенко, H.A. Яременко, Д.К. Павлов и др. //Ветеринария.-2002.-№4.-С. 16-19.

111. Мутовин В.И. Борьба с маститами коров/В.И. Мутовин.-2-e изд., перераб. и доп.-М.:Колос,1974.-254с.,ил.

112. Надальяк Е.А. Газоэнергетический обмен у крупного рогатого скота при движении шагом/Е.А. Надальяк, К.Н. Григорьева, В.К. Пустовой//Бюлл. ВНИИБиП с.-х. животных.-Боровск, 1972.-№3(26).-С. 15-17.

113. Надальяк Е.А. Динамика и среднесуточные величины показателей газоэнергетического обмена у крупного рогатого скота/ Е.А. Надальяк, К.Н. Григорьева, А.Л. Глушко//Бюлл. науч. раб. ВНИИБиП с.-х. животных.-Боровск,1976.-№4(43).-С.9-11.

114. Надальяк Е.А. Физиологические основы нормирования энергии в рационах крупного рогатого скота/Е.А. Надальяк, В.И. Агафонов, В.Б. Решетов.-М.:Колос,1982.-С.38-40.

115. Надточий О.О. Биохимические показатели крови коров и диспепсия телят/О.О. Надгочий, А.Н. Турченко//Ветеринария.-1985.-№1.-С.59-60.

116. Наставление по диагностике, терапии и профилактике мастита у коров.-М, 2000.-23с.

117. Нежданов А.Г. Биохимические изменения в организме коров в предродовой, родовой и послеродовой периоды в норме и при акушерской патологии/А.Г. Нежданов//Сельскохозяйственная биология.-1985.-№ 12. -С. 7478.

118. Нежданов А.Г. Фетоплацентарная недостаточность и ее профилактика у коров/А.Г. Нежданов, К.Г. Дашукаева//Ветеринария.-1999.-№7.-С.6-11.

119. Немченко М.И. Гипоальбуминемия новорожденных телят/М.И. Немченко//Ветеринария.-1984.-№5.-С.52-54.

120. Немченко М.И. Предупреждение желудочно-кишечных болезней новорожденных телят/М.И. Немченко//Ветеринария.-1986.-№10.-С. 10-13.

121. Нефедьев А. Диагностика и лечение маститов у сухостойных коров/А. Нефедьев//Молочное и мясное скотоводство.-2002.-№6.-С.23-25.

122. Нормы и рационы кормления сельскохозяйственных животных: Справочное пособие/А.П. Калашников, Н.И. Клейменов, В.Н. Баканов и др.-М.: АгропромиздатД985.-352с.

123. Нурыбекова P.A. Изменение газообмена у телят при различных способах содержания/Р.А. Нурыбекова//Ветеринария.-1988.-№7.-С.46-48.

124. Остаток Ю.И. Влияние селена и витамина Е на обмен веществ и продуктивность откормочного скота: Автореф. дис. . канд. биол. наук: 03.00.13/Львовский СХИ.-Львов, 1987.-16с.

125. Павлов М.Е. Диагностика гипотрофии телят/М.Е. Павлов//Профилактика нарушений обмена веществ и незаразных болезней молодняка с.-х. животных: Мат-лы науч.-методич. конф. по диагностике и терапии болезней животных.-Казань, 1998.-С.76-78.

126. Павлов М.Е. Определение причин и механизма развития гипотрофии телят/М.Е. Павлов/ЯТроблемы с.-х. производства на современном этапе и пути их решения: Тез. докл. II междунар. науч.-практ. конф.-Белгород: Изд-во БГСХАД998.-С.55-56.

127. Панилов H.A. Профилактика диареи телят антенатальной этиологии/Н.А. Панилов, С.Ю. Неймарк//Ветеринария. -1990. -№8. -С.53-57.

128. Панков Б.Г. Профилактика, фармакопрофилактика, ранняя диагностика и лечение клинического и скрытого эндометритов у коров: Автореф. дис. . докт. вет. наук: 16.00.07/МГАВМиБ им.Скрябина.-М.,2003.-44с.

129. Париков В.А. Дифференциация кокковой микрофлоры молока/В.А. Париков, В.И. Слободяник, Г.Н. Кузьмин и др.//Ветеринария.-1981.-№11.-С.64-65.

130. Париков В.А. Мастит у коров (профилактика и терапия)/В.А. Париков, Н.Т. Климов, А.И. Романенко и др.//Ветеринария.-2000.-№11.-С.34-37.

131. Париков В.А. Мастит у коров: этиология, профилактика и терапия/В.А. Париков//Ветеринария.-1986.-№ 12.-С.7-11.

132. Париков В.А. Разработка и совершенствование методов диагностики, терапии и профилактики мастита у коров: Дис. в форме науч. докл. на соискание ученой степени докт. вет. наук: 16.00.07/ВНИИНБЗ.-Воронеж,1990.-52с.

133. Паршин П.А. Липидный обмен у коров при мастите/П.А. Паршин, B.C. Бузлама, В.А. Париков//Ветеринария.-1989.-№8.-С.50-52.

134. Петров В.А. Немедикаментозное лечение при акушерско-гинекологических патологиях/В .А. Петров//Ветеринария.-2000. -№9. -С .35-38.

135. Петров Д.В. Иммунология/Д.В. Петров.-М. :Медицина, 1982.-368с.

136. Плященко С.И. Естественная резистентность организма животных/С.И. Плященко, В.Т. Сидоров.-Л.:Колос. Ленингр. отд-ние, 1979.-184с.

137. Плященко С.И. Жизнеспособность телят при различном содержании/С.И. Плященко, А.Ф. Трофимов, В.Г. Коломоец//Ветеринария.-1989.-№11.-С.25-27.

138. Плященко С.И. Повышение естественной резистентности организма животных основа профилактики болезней/С.И. Плященко//Ветеринария.-1991 .-№6.-С.49-52.

139. Плященко С.И. Резистентность организма животных при различных типах кормления и содержания/С.И. Плященко, В.Т. Сидоров//Ветеринария.-1983.-№2.-С.22-24.

140. Погребняк М.П. Воздухообмен для молочных коров в условиях климатической камеры/ М.П. Погребняк, В.А. Серикова//Ветеринария.-1991.-№7.-С.21-22.

141. Погребняк М.П. Выделение тепла, влаги и газов у крупного рогатого скота в условиях климатической камеры/ М.П. Погребняк, В.А. Серикова// Ветеринария. -1992.-№6.-С. 17-21.

142. Погребняк М.П. Нормируемая пониженная температура в профилактории/ М.П. Погребняк, О.Б. Глинский// Ветеринария.-1991.-№10.-С.16-19.

143. Погребняк М.П. Температурный режим для дойных коров/М.П. Погребняк, В.А. Серикова, Н.Г. Лаврик//Ветеринария.-1987.-№6.-С.25-27.

144. Подберезный В.В. Превентивная терапия при послеродовых болезнях и мастите коров/ В.В. Подберезный, В.А. Париков, Н.И. Полянцев// Ветеринария.-1996.-№2.-С.40-42.

145. Полянцев Н.И. Клинико-экспериментальная оценка нового противомаститного препарата маста-30/Н.И. Полянцев//Ветеринария.-1997.-№12.-С.37-39.

146. Полянцев Н.И. Акушерско-гинекологическая диспансеризация на молочных фермах/Н.И. Полянцев, А.Н. Синявин.-2-e изд., перараб. и доп.-М. :Росагропромиздат, 1989.-176с. ,ил.

147. Полянцев Ю.Н. Особенности этиопатогенеза, диагностики, терапии и профилактики клинических маститов сухостойных коров: Автореф. дис. . канд. вет. наук:16.00.07/ВНИИНБЖ.-Воронеж,1986.-21с.

148. Попов JI.K. Лечение скрытого мастита у коров/Л.К. Попов, Н.П. СмагинУ/Зоотехния. -1999. -№5. -С.26-27.

149. Попов Л. Наследственная устойчивость коров к маститу /Л. Попов //Молочное и мясное скотоводство.-1998.-№5.-С.25-26.

150. Притыкин Н.В. Субклинический мастит у коров в сухостойный период, его профилактика и терапия с использованием фурадина: Автореф. дис. . канд. вет. наук: 16.00.07/ВГАУ им. К.Д. Глинки.-Воронеж,2003.-20с.

151. Проскурин Ю. Биопрепараты стрептоэколакт и аципол для новорожденных телятЯО. Проскурин//Молочное и мясное скотоводство.-1998.-№5.-С.27-28.

152. Пурецкий В.М. Клетка для новорожденных телят с регулируемым микроклиматом/В.М. Пурецкий, E.H. Бородулин//Зоотехния.-1996.-№7.-С.26-28.

153. Рагимов Г.И. Газообмен и теплопродукция бычков при разных условиях содержания/Г.И. Рагимов, В.Ф. Петров//Ветеринария.-2002.-№12.-С.49-52.

154. Решетов В.Б. Вопросы энергетического питания коров/В.Б. Решетов, Е.А. Надальяк: Науч. тр. Т.14.-Боровск,1975.-С.163-172.-/ВНИИФБиП с.-х. животных/.

155. Родионов Г. Метаболические изменения у коров при заболевании маститом/Г. Родионов, А. Солдатов, В. Остроухова и др.//Молочное и мясное скотоводство.-2002.-№2.-С.40-41.

156. Романова Е.Ю. Оценка изменчивости устойчивости коров к маститу/Е.Ю. Романова//Зоотехния.-2002.-№3.-С.24-25.

157. Роменский Р.В. Определение функционального состояния печени у новорожденных телят и ее роли в процессах иммунитета: Автореф. дис. . канд. вет. наук: 16.00.01/Белгородская ГСХА.-Белгород,2001.-30с.

158. Савостин А.Н. Применение фурахина для лечения и профилактики субклинического мастита у коров в сухостойном периоде: Автореф. дис. . канд. вет. наук:16.00.07/ВНИИНБЖ.-Воронеж,1988.-22с.

159. Самиев A.C. Влияние условий содержания на газообмен и теплопродукцию у телят/А.С. Самиев, Г.Т. Ли: Сб.тр.Т.38.- Душанбе, 1980.-С. 16-23.-/Таджикский СХИ/.

160. Самохин В.Т. Гипомикроэлементозы и здоровье животных/В.Т. Самохин// Экологические проблемы патологии, фармакологии и терапии животных: Мат-лы междунар. координацион. совещания.-Воронеж,1997.-С.12-17.

161. Самохин В.Т. Проблемы гипомикроэлементозов в животноводстве/В.Т. Самохин//Ветеринария.-1992.-№1.-С.48-50.

162. Самохин В.Т. Профилактика нарушений обмена микроэлементов у животных/В.Т. Самохин.-М.:Колос, 1981.-144с.

163. Самохин В.Т. Техногенные микроэлементозы в животноводстве/В.Т. Самохин, Ю.Н. Кондратьев, В.И. Шушлебин, П.Е. Петров//Ветеринария.-1996.-№7.-С.43-46.

164. Сапожннкова H.A. Иммунобиологическое состояние организма коров при субклиническом мастите: Автореф. дис. . канд. биол. наук: 03.00.04 /ВНИВИПФиТ.-Воронеж, 1992.-21 с.

165. Семанюк В.И. Влияние пиридоксина на показатели энергетического и липидного обмена у крупного рогатого скота в онтогенезе: Автореф. дис. . канд. биол. наук:03.00.13/Львовский СХИ.-Львов, 1990.-16с.

166. Семенюта А.Т. Влияние промышленной технологии на резистентность животных/А.Т. Семенюта//Бюллетень ВИЭВ.-М.,1981.-Вып.44.-С.14-16.

167. Семенюта А.Т. Газоэнергетический обмен у крупного рогатого скота/А.Т. Семенюта, И.К. Колесников//Ветеринария.-1986.-№6.-С.16-17.

168. Серебрякова В.А. Газоэнергетический обмен у телят разных пород в условиях промышленного комплекса/В.А. Серебрякова, И.В. Лушников: Науч.тр. №241 .-Киев, 1980.- С. 130-131.-/УСХА/.

169. Сидоров М.А. Основы профилактики желудочно-кишечных заболеваний новорожденных телят/М.А. Сидоров, В.В. Субботин//Ветеринария.-1998.-№1.-С.3-7.

170. Сидоров М.А. Профилактика инфекционных желудочно-кишечных болезней телят в молочных комплексах/М.А. Сидоров//Развитие молочного и мясного скотоводства в СССР: Науч. тр. ВАСХНИЛ.-М.,1980.-С.309-313.

171. Симецкий O.A. Влияние своевременной терапии больных маститом сухостойных коров на сохранение их продуктивности после отела/О.А. Симецкий//Вопросы ветеринарной фармации и фармакотерапии: Тез. докл. Всесоюз. науч.-практ. конф.-Рига.-1982.-С.38-39.

172. Симонян Г.А. Ветеринарная гематология/Г.А. Симонян, Ф.Ф. Хисамутдинов.- М. :Колос, 1995 .-256с. 8 л. вкл.

173. Скворцова A.A. Техника исследования кровообращения, газоэнергетического обмена и легочного дыхания у сельскохозяйственныхживотных. Практическое руководство/А.А. Скворцова, И.И. Хренов.-Л.,1961.-84с.

174. Слободяник В.И. Иммунный статус у коров при субклиническом мастите/В .И. Слободяник//Ветеринария. -1995 .-№ 10. -С.34-38.

175. Слободяник В.И. Иммунологические аспекты патогенеза, новые принципы и средства лечения и профилактики мастита у коров: Автореф. дис. . докт. вет. наук: 16.00.07/ВНИВИПФиТ.-Воронеж, 1994.-44с.

176. Слободяник В.И. Локальные факторы защиты молочной железы коров от инфекции/В.И. Слободяник//Ветеринария.-1998.-№11.-С.32-34.

177. Слободяник В.И. Мастит и акушерская патология у коров/В.И. Слободяник, А.Г.Нежданов, В.Г. Зинькевич//Ветеринария.-1999.-№9.-С.37-39.

178. Совенко Л.В. Возрастные и породные особенности легочного газообмена и теплопродукции у молодняка крупного рогатого скота в условиях Полесья Украины: Автореф. дис. . канд. биол. наук:03.00.13/Львовский СХИ.-Львов,1970.-18с.

179. Солдатов А.П. Активность ферментов и содержание гормонов в крови здоровых и больных маститом коров/А.П. Солдатов, В.И. Остроухова//Доклады РАСХН.-2001 .-№ 1 .-С.37-38.

180. Соловьев И.И. О естественной резистентности телят в раннем возрасте/И.И. Соловьев//Животноводство.-1977. -№ 1 .-С.66-67.

181. Соловьева Л.П. Морфология выводной системы вымени коров в постнатальном онтогенезе: Автореф. дис. . докт. биол. наук: 16.00.02 /Костромская ГСХА.-Кострома,1998.-46с.

182. Стояновский C.B. Биоэнергетика сельскохозяйственных животных: особенности и регуляция/С.В. Стояновский.-М.:Агропромиздат, 1985.-224с.

183. Стояновский C.B. Влияние адреналина на газоэнергетический обмен и некоторые показатели крови черно-пестрого скота/С.В. Стояновский, П.И. Головач, В.В. Снитинский и др.: Науч.тр.№216.-Киев,1979.-С.66-68.-/УСХА/.

184. Стояновский C.B. Некоторые показатели газоэнергетического обмена, рубцового метаболизма и окислительных тканевых процессов у молодняка крупного рогатого скота разного возраста: Науч.тр.№3.-Киев, 1974.- С.42-46.-/УСХА/.

185. Субботин В.В. Основные элементы профилактики желудочно-кишечной патологии новорожденных животных/В.В. Субботин, М.А. Сидоров// Ветеринария.-2004.-№4.-С.З-6.

186. Субботин В.В. Профилактика желудочно-кишечных болезней новорожденных животных с симптомокомплексом диареи/В.В. Субботин, М.А. Сидоров//Ветеринария.-2001 .-№4.-С.З-7.

187. Субботин В.М. Современные лекарственные средства в ветеринарии/В.М. Субботин, С.Г. Субботина, И.Д. Александров. Серия «Ветеринария и животноводство».Ростов-на-Дону:Феникс,2000.-С.468.

188. Сулейманов С.М. Влияние микроэлементов на структурную организацию органов новорожденных телят/С.М. Сулейманов// Микроэлементы в биологии и их применение в сельском хозяйстве и медицине: Тез. докл. XI Всесоюз.конф.-Самарканд,1990.-С.388-389.

189. Сыровицкий В.А. Газоэнергетический обмен у телят при включении в комбикорм-стартер продуктов фракционирования люцерны: Автореф. дис. . канд. биол. наук: 03.00.13/Белгородский СХИ.-Белгород,1994.-23с.

190. Сысоев В.О. Особенности газообмена у молодняка крупного рогатого скота в зависимости от пола и уровня кормления/В. О. Сысоев, Л.П. Бахматов/Лр./МСХА им. Тимирязева.-М.,1984.-С.378-384.

191. Тестирование естественной резистентности телят: Метод. указания/Сост. П.А. Емельяненко, О.Н. Грызлова, В.Н. Денисенко и др.-М.:ВАСХНИЛ,1980,-64с.

192. Титов Г.И. Селен и его биологическая роль и использование в животноводстве/Г.И. Титов//Фармакорегуляция физиологических процессов высокопродуктивных животных.-1983.-С. 102-103.

193. Тодоров Й. Клинические лабораторные исследования в педиатрии/Й. Тодоров.-2-e русское изд.-София:Медицина и физкультура, 1960.-607с.

194. Томмэ М.Ф. Обмен веществ и энергии у сельскохозяйственных животных/М.Ф. Томмэ.-М. :Сельхозгиз, 1949.-С. 100-190.

195. Топурия Л.Ю. Влияние рибава на естественную резистентность организма телят/Л.Ю. Топурия, Г.М. Топурия//Ветеринария.-2002.-№10.-С.44-46.

196. Третьяков И.С. Изменение газоэнергетического обмена в организме телят под влиянием микроклимата помещений/ И.С. Третьяков//Ветеринария.-1996.-№1.-С.50-52.

197. Тутов И.К. Влияние лактобрила и биобактона на уровень естественной резистентности телят/И.К. Тутов, O.A. Потапова//Вестник ветеринарии.-1997.-№6.-С.68-72.

198. Тэрыце И.Н. Экспресс-диагностика качества молозива у коров/И.Н. Тэрыце, Ю.И. Тэрыце, E.H. Ротару//Современные аспекты профилактики инфекционных болезней молодняка: Межвузовский сб. науч. тр.-Кишинев, 1989.-С.9-13.

199. УшаБ.В. Ветеринарная гепатология/Б.В. Уша.-М.:Колос,1979.-263с.,ил.

200. Федоров Ю.Н. Иммунодефициты домашних животных/Ю.Н. Федоров, O.A. Верховский.-М., 1996.-95с.

201. Федоров Ю.Н. Иммунопрофилактика болезней новорожденных телятЛО.Н. Федоров//Ветеринария.-1996.-№ 11 .-С.З -6.

202. Филипович Э.Г. Витаминизация животных для повышения их жизнеспособности/Э.Г. Филиппович, Е.И. Птак, Г.Н. Левина и др.//Зоотехния.-2001.-№1.-С. 17-18.

203. Хабибуллин Р. Экстракт молозива для лечения новорожденных телят/Р. Хабибуллин//Молочное и мясное скотоводство.-1997.-№6.-С.28-30.

204. Хазанов А.И. Функциональная диагностика болезней печени/А.И. Хазанов.-2-е изд.,перераб. и доп.-М. :Медицина, 1988.-304с.,ил.-/Б-ка практ. врача. Важнейшие вопр. внутр. медицины/.

205. Хасанов Ф.К. Частота, причины воспаления вымени у коров, их терапия и профилактика с помощью виватона: Автореф. дис. . канд. вет. наук: 16.00.07 /Оренбургский ГАУ.-Оренбург,2000.-24с.

206. Хилькевич Н.М. Оксигенотерапия мастита/Н.М. Хилькевич, С.Н. Хилькевич//Ветеринария.-1986.-№8.-С.60-62.

207. Хилькевич Н.М. Опыт диагностики и лечения мастита/Н.М. Хилькевич, С.Х. Икаев//Ветеринария.-1982.-№4.-С.44-45.

208. Ходаев A.B. Фармакотоксикология и лечебная эффективность эримаста при мастите у коров: Автореф. дис. . канд. вет. наук:16.00.04/ВНИВИПФиТ.-Воронеж,2001.-21 с.

209. Холден Дж. Дыхание/Дж. Холден, Дж. Пристли.-М.:Биомедгиз,1937.-462с.

210. Холод В.М. Химический состав молозива и здоровье новорожденных животных/В.М. Холод//Ветеринария,-1984.-№7.-С.61 -64.

211. Чандра Р.К. Недостаточность питания и восприимчивость к инфекции/Р.К. Чандра//Биол. B03.-1979.-T.57.-№12.-C.123-130.

212. Ческидова Л.В. Аутоиммунные процессы в организме коров при мастите: Автореф. дис. . канд. вет. наук:16.00.07/ВГАУ им. К.Д. Глинки.-Воронеж, 2003.-23С.

213. Шаталов C.B. Изменение естественной резистентности у стельных коров разных пород/С.В.Шаталов//Диагностика, профилактика и лечение болезней с,-х. животных в зоне Сев. Кавказа: Тр. Новочеркаского СХИ.-Новочеркасск, 1987.-С.48-52.

214. Шахов А.Г. Экологические проблемы здоровья животных и пути их решения/А.Г. Шахов, М.Н. Аргунов, B.C. БузламаУ/Ветеринария,- 2003.-№5.-С.3-6.

215. Шерматов С.М. Газоэнергетический обмен и терморегуляция у телят при выращивании в индивидуальных домиках/С.М. Шерматов/УВетеринария.-1989.-№12.-С.23-26.

216. Шкуратова И.А. Особенности проявления йодной недостаточности у крупного рогатого скота/И.А. Шкуратова, JI.H. Аристархова, A.A.

217. Эккерт Р. Физиология животных/Р. Эккерт, Д. Рэнделл, Дж. Огастин// Механизмы и адаптация.-М.:Мир,1992.-Т.2.-344с.,ил. 266.ЭшменР. Иммунология/Р. Эшмен.-М.:Медицина,1987.-469с.

218. Юрков В.М. Антибиотики для лечения коров, больных маститом/В.M. Юрков, Л.Д. Демидова//Ветеринария.-1997.-№10.-С.30-32.

219. Ярилин A.A. Иммунитет и радиация/А.А. Ярилин, М.И. Шадый.-М.:3нание, 1991.-64с.

220. Adamczyk Е. Studies on determination of the level and time of maintenance of cloxacycline within cow milk after intermammary administration of syntarpen retard preparation/E. Adamczyk//Nov. of Vet. Pharm, and Med.-1986.-No.l.-P. 19-22.

221. Anderson R. Untersuchungen über den Einsatz von Homospathischen Arzneimittein bei der Behandlung und Prophylaxe subklinischen Mastitiden bei Kuhen/R. Anderson, L.L. Morcillo, H. Sommer//Tierarztl.Umsch.-1997.-Jg.52,№7.-S.407-412.

222. Badyoszek A. Methods of combating mammary glanddiseases of cows in Poland/A. Badyoszek//Nov. of Vet. Pharm, and Med.-1986.-No.2.-P.53-56.

223. Baran V. Ucinok polyetylenoveho intramammarneho telieska pri stimulacii nespecifickej obrany mliecnej zlazy krav proti mammarnej infekcii/V. Baran, F. Federic, R. Skarda//Veterinarstvi.-1984.-R.34.-№9.-S.399-400.

224. Betkova H. Intenzita energetickeho metabolismu u novorozenych telat/H. Betkova, J. Bukvaj, M. £erny//Sb. Vysoke Skoly Zemëd v Praze Fak. agron. R.B.-1988.-48.-S.39-49.

225. Bieleca M. Bodania nad smiertesoscia cielat 4. Wplym poziomu immunoglobulin klasy Ig G we krwi cielat oraz sposob i csaz podania pierwszych porcij siary/M. Bieleca//Roczniki Nauk Rolniczych.-1986.-T.103.-Z.3.-S.80-85.

226. Blosser T.H. Economic losses from and the National Research Program on Mastitis in the US/T.H. Blosser//J. Dairy Sc.-1980.-Vol.62,№1.-P. 119-127.

227. Blowey R.W. Mastitis monitoring in general practice/R.W. Blowey//Vet. Rec.-1984.-Vol. 114,№ 11. -P.259-261.

228. Brade W. Zuchtung gegen Mastitisanfalligkeit/W. Brade//Tierarztl.Umsch.-1998.-Jg.53,№9.-S.539-546.

229. Brelin B. Variation in the efficiency of energy metabolism of individually feed young bulls/B. Breiin, K. Martinson//Swed. I. Agr. Res.-1986.-Vol. 16,№2.-P.89-95.

230. Brentup H. Euterinfektionen bei Erstkalbinnen Vorkommen, Bedentung, prophylaktische Massnahmen/H. Brentup//Tierarztl.Umsch.-1998.-Jg.53,№l.-S.15-18.

231. Brestanley J. Bielkovinovy a immunologisky profil hovadzieho dobytka vo vztanu matka-mlada a jeho vplyv na chorobnost teliat/J. Brestanley//Veterinarstvi.-1981 .-Vol. 31 ,№9.-P. 191 -192.

232. Calvinho L.F. Potential virulence factors of Streptococcus dysgalactiae associated with bovine mastitis/L.F. Calvinho, R.A. Almeida, S.P. Oliver/TVeter. Microbiol.-1998.-Vol.61,№l/2.-P.93-110.

233. Cardeil K. National scheme urged for in the spot Colostrums testing/K. Cardell //Livestock Forming.-1974.-Vol.l 1,№8.-P.40-41.

234. Contreras A. Prevalence and aetiology of non-clinical intramammary infection in Murciano-Cranadina goats/A. Contreras, J.C. Corrales, D. Sierra//Small Ruminant Res.-1995.-№17.-P.71

235. Davies N.T. An appraisal of the newer trance elements/N.T. Davies//Phil. Trans. Roy. Soc. London.-1981.-B.294.-№1071.-P. 171-184.

236. Derosa D.C. Efficacy of a bovine Staphylococcus aureus vaccine using interleukin-2 as an adjuvant/D.C. Derosa, L.M. Sordillo//J. veter. Med. Ser.B.-1997.-Vol.44,№10.-P.599-607.

237. Dosogne H. Pregnancy-associated glucoprotein and decreased polymorphonuclear leukocyte function in eary post-partum dairy cows/H. Dosogne, C. Bürvenich, A.E. Freeman et al.//Veter. Immunol. Immunopathol.-1999.-Vol.67, №l.-P.47-54.

238. Gianneechini R.E. Antimicrobial susceptibility of udder pathogens isolated from dairy herds in the west littoral region of Uruguay /R.E.Gianneechini, C. Concha, A. Franklin//Acta veter. scand.-2002.-Vol.43,№l.-P.31-41.

239. Hamman J. Zur Wirksamkeit einer intrazisternalen Applikation von Benestermycin an laktierende Kuhe zum Zeitpunkt der Trockenstellung Ergebnisse einer Feldstudie/J. Hamman, U. Funke, W. Schlote//Tierarztl. Umsch.-1998.-Jg.53, №11.-S.668-674.

240. Hunsaker B.D. Efficacy of intradermal vaccination/B.D. Hunsaker, L.J. Perino//Veter. Immunol. Immunopathol.-2001.-Vol.79,iss.l/2.-P.l-13.

241. Kleinhans S. Weniger Infectionen bei Färsen durch Schutz mit Orbenin Extra/S. Kleinhans,R. Krehahn,V. Ehlicher et al.//Tierarztl. Umsch.-2001.-Jg.56,№2.-S.79-90.

242. Крижашвский Я.Й. Вплив теплотехшчних властивостей шдлоги на ф1з1олопчний стан мояочши залози кор1в/Я.Й. Крижашвский//Шсн. аграр. науки.-1996.-№6.-С.51-52.

243. Leslie К. Decision-making in clinical mastitis therapy programmes/K. Leslie, G. Keefe//Bull. of the roF/Intern. dairy federation.-Brussels,1997.-№330.-P.21-23.

244. Marschang F. Rund urns Kolostrum: Eine Ubersicht/F. Marschang//Tierarztl. Umsch. -1982. -Bd. 3 7,№ 12. -S.851-862.

245. McGinn R. Energy metabolism in lambs feed silage diets with sucrose or a growth promoter/R. McGinn, McLellan//Anim. Feed. Sc. Technol.-1986.-Vol. 16,№3. -P.203-213.

246. Nickerson S.C. Do antibiotics affect somatic cell function in milk?/S.C. Nickerson, M. Paape/ZHoard's Dairyman-1983.-Vol.l28,№22.-P.1426-1438.

247. Първанов П. Проучване на етиологията на мастнтите при биволици/П. Първанов, Т. Попова, М. Колева//Ветер. Мед.-1999.-Г.5,№1.-С.40-42.

248. Paulik S. Absorbcia kolostralnych immynoglobulinov a jej zavislosti/S. Paulik, L. Slanina, B. Malovec et al.//Veter. Med.-1984.-Vol.29,№3.-P. 137-149.

249. Petkov V. Enteropatogenic character of E. coli strains eliminated from cal ves/V. Petkov//Vet. Science.-I980.-Vol. 17, №1.-P. 10-16.

250. Purwanto B.P. Diurnal patterns of heat production and heart rate under thermoneutral conditions in Holstein Friesian cows differing in milk production/B.P. Purwanto, Y. Abo, R. Sakamoto et al.//J. agr. Sc.-1990.-Vol.ll4,pt.2.-P.139-142.

251. Qureshi M.A. Role of macrophages in avian healt and disease/M.A. Qureshi//Poultry Sc.-l 998.-Vol.77,№7.-P.978-982.

252. Sachs M. Futturungsprophylaxe von Stoffwechselstorunger bei Hochleistuhen /M. Sachs//Pract. Tierarzt.-1998.-S.68-70.

253. Teller E. Effect de la nature des complements azotes sur la metabolism energetique des vaclus on lactation/E.Teller, J.M. Godenau//Rev. Agr.-1986.-An.39,-№4.-P.789-800.

254. Tomita G.M. Antigenic crossreactivity and lipopolysaccharide neutralization properties of bovine immunoglobulin G/G.M. Tomita, D.A. Todhunter, J.S. Hogan et al.//J. Dairy Sc.-1995.-Vol.78,№12.-P.2745-2752.

255. Vasil' M. Redukcia vyskytu mastitid v chove dojnic kombinaciou protimastitidnych metod/M. VasilV/Pol'nohospodarstvo.-1996.-R.42,c.3.-S.221-232.

256. Vasil' M. Syntarpen-polfa and masticort-biowet preparations in program of combating mastitis of cattle in CSRS/M. Vasil'//Nov. of Vet. Pharm, and Med.-1989.-N0.1.-P.27-32.

257. Webster A.J.F. Bioenergetics, bioengineering and growth/A.J.F. Webster//Anim. Product.-1989.-Vol.48,pt.2.-P.249-269.

258. Zeng S.S. Factors affecting somatic cell count of goat milk: Breed and farm/S.S. Zeng, E.N. Escobar//Proc. Natl, mastitis Counsil.-1995.-P.168.