Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

Эколого-физиологические механизмы адаптации животных к антропогенным воздействиям (нп примере Рязанской области)

ВАК РФ 03.02.08, Экология (по отраслям)

Автореферат диссертации по теме "Эколого-физиологические механизмы адаптации животных к антропогенным воздействиям (нп примере Рязанской области)"

005004192

На правах рукописи

Нефедова Светлана Александровна

ЭКОЛОГО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ АДАПТАЦИИ ЖИВОТНЫХ К АНТРОПОГЕННЫМ ВОЗДЕЙСТВИЯМ (НА ПРИМЕРЕ РЯЗАНСКОЙ ОБЛАСТИ)

%г

03.02.08-экология 03.03.01 - физиология

автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора биологических наук

- 1 ДЕК 2011

Петрозаводск - 2011

005004192

Работа выполнена в ФГБОУ ВПО «Рязанский государственный агротехнологический университет имени П.А. Костычева»

Научный консультант

Официальные оппоненты

доктор сельскохозяйственных наук профессор

Иванов Евгений Сергеевич доктор биологических наук старший научный сотрудник Медведев Николай Владимирович

доктор биологических наук профессор

Зачиняева Анна Владимировна

доктор биологических наук профессор

Максимов Владимир Ильич

Ведущая организация ФГОУ ВПО «Мичуринский государственный

аграрный университет»

Защита состоится «21» декабря 2011 г. в 14 часов на заседании Диссертационного совета Д 212.190.01 при Петрозаводском государственном университете по адресу: 185910 Республика Карелия, г. Петрозаводск, пр. Ленина, 33, эколого-биологический факультет, факс-88142769810.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Петрозаводского государственного университета. Автореферат размещен на сайте référât vak@mon.gov.ru

Автореферат разослан «

Ученый секретарь диссертационного совета, кандидат биологических наук И.М. Дзюбук

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность. В настоящее время, когда сельскохозяйственное производство Российской Федерации переживает общемировой экономический кризис и находится в состоянии реформирования, одной из актуальных проблем, которую ставит перед аграрным комплексом правительство, это поиск перспективного пути ведения животноводства, направленного на совершенствование качественных составляющих продукции взамен количественных. Председатель правительства РФ В.В. Пугин, на конференции посвященной перспективам развития юга России (2011), особо подчеркнул необходимость в повышении эффективности работы с отечественным генофондом молочного скота, что экономически выгодно, осуществимо и позволит увеличить производство конкуренте способной с импортными аналогами продукции.

Развитие молочного скотоводства в России характеризуется интенсификацией селекции на повышение продуктивности путем оптимизации хозяйственно - полезных признаков различных пород, включая создание эффективных адаптивных технологий, в том числе к антропогенному воздействию. Крупный рогатый скот черно - пестрой породы несет в себе высокие потешдаальные возможности по показателям молочной продуктивности. Однако такому хозяйственно - полезному признаку, как адаптивность к условиям среды, явно уделено недостаточно внимашш. Вызывает тревогу малочисленность исследований динамики адаптивности и уровня мобилизационного резерва наследственной изменчивости на территориях естественной йодной эндемии, в экологически неблагополучных зонах после аварии на Чернобыльской АЭС, на территориях вблизи промышленных зон, где неизбежно загрязнение тяжелыми металлами. В результате не в полной мере реализуется генетический потенциал животных.

Изучая эндемическую ситуацию по влиянию йодной недостаточности па молочный скот в условиях Южного Федерального Округа (на примере Ростовской области), С.Н. Ищенко (2009) определил увеличение количества тяжелых металлов в ткани щитовидной железы у телят крупного рогатого скота при эндемическом зобе. Сведения о распространённости йодной недостаточности у крупного рогатого скота в литературе отражены мало. А между тем, наличие йода в почве 0,0124. .0,0934 мг/кг, в воде ниже 0,1 мг/ дм3, что наблюдается на большинстве территорий РФ, в том числе и Рязанской области, указывает, что данная территория относится к зоне с йодной эндемией. Тем более, на части территорий Рязанской области в почвах наблюдается повышенное содержание радионуклидов и тяжелых металлов. По данным С.Н. Ищенко (2009), В.В. Калашникова и др. (2011), наличие тяжелых металлов в ткани щитовидной железы на территориях йодной эндемии: цинка (16 мг/кг), меди (0,85 мг/кг), свинца (0,022 мг/кг), кадмия (0,012 мг/кг) и ртути (0,1 мг/кг) подтверждают кумулятивное влияние неблагоприятных экологических условий среды па организм животных. Таким образом, очередной раз подчеркивается актуальность определения эндемического зоба, приводимое В.Н. Денисенко (2004), как хронического заболевания сельскохозяйственных животных, являющегося индикатором их среды обитания. По мнению В.А. Попова (2003) главным этиологическим фактором для возникновения патологий щитовидной железы является недостаток йода и антропогенное техногенное загрязнение. С этим согласны ряд ученых, шучные труды которых посвящены вопросам диагностики, усовершенствования методов профилактики при эндемическом зобе у животных: Б.В. Алешина (1983), Ф.П. Петрянкина (1985), В.И. Георгиевского (1990), Е.А. Строева (1990), О.Г. Дутовой (2000), Н.Ю. Мусиной (1985), В.Л. Ромшнок (2004), Ф.Х. Пилова (2004), Т.Н. Бабкиной (2008, 2009), Д.Ц. Базарова (2007), В.В. Калашникова и др. (2011). Однако как подчеркивает С.Н. Ищенко (2009), однозначных мнений по вопросам этиологии, патогенеза, симптомов и патологоанатомических изменений, профилактики эндемического зоба у крупного рогатого скота до сих пор нет. Это, видимо, связано с тем, что в разных биогеохимических зонах, в каждом конкретном решоне этиологические факторы и, соответственно, клиническое проявление данного заболевания варьируют. Помимо этого, не всегда экономически оправдано лечение молочных коров в условиях сельскохозяйственного производства. Следует отметить и недопустимость использования части гормональных препаратов в молочном скотоводстве. Таким образом, специфика работы с сельскохозяйственными животными должна быть направлена не на лечение от эндемического зоба, а на усиление физиологических компенсаторно-приспособительных реакций организма к условиям обитания на экологически неблагополучных йодэндемичных территориях.

Для прогнозирования адаптивности животных к условиям возрастающей антропогенной нагрузки па йодонемичпых территориях в первую очередь необходимо проводить комплексное изучение состояния среды обитания во взаимосвязи с селекционными и физиологическими аспектами. Актуальным являются исследования влияния абиотических факторов в природных и производственных условиях с целью установления пределов толерантности и оценки устойчивости организмов к внешним воздействиям, что отражается на состоянии здоровья, на продуктивности сельскохозяйственных животных и т.д. Для большинства государств, в том числе и для нашей страны, основной причиной усиливающейся деградации окружающей среды является недостаточный учет комплекса природных условий при осуществлешш хозяйственной деятельности и отсутствии комплексного подхода к оценкам влияния различных объектов хозяйственной деятельности на окружаюпцто среду. В ряде регионов России техногенное воздействие на территории достигло таких масштабов, что его следует воспринимать как проблему глобального экологического кризиса.

Масштабы антропогенной деятельности достигли такого уровня, когда существующая система экологического мониторинга должна дополняться экотоксикологйческими исследованиями с использованием биоиндикаторов и биотестов, что позволю выделить основные факторы устойчивости экосистем в критиче-

ских состояниях. Для выявления роли индикаторов различных видов антропогенных воздействий важна их количественная оценка в экосистемных процессах. Разным типам экосистем соответствуют различные объекты биоиндикации, включающие изменения специфических связей между содержанием в окружающей среде загрязняющих веществ и количественными параметрами растительных сообществ и массовых групп почвенной мезофауцы, видового и количественного состава биоты (Зейфер Д.В., 2011). При экологическом мониторинге йодэндемичных территорий загрязненных радионуклидами и тяжелыми металлами в качестве реакционных систем - биоиндикаторов принято использовать биологические объекты (мелких грызунов), в том числе переносчиков инфекционных заболеваний, интерьерные реакции которых на изменение среды отражаются в идентичной динамике с таковыми показателями сельскохозяйственных животных. Необходимо исследовать цитоморфологические показатели лимфоцитограмм восприимчивых к ВЛКРС коров и полевок, инфицированных хантавирусами. Таким образом, можно учесть при биотестировании критерий -устойчивость к вирусным заболеваниям, оценить влияние естественного или искусственного отбора на уровень мутационного процесса вызванного радиационным фоном. Изучая особенности пространственной дифференциации ареала рыжей полевки, Э.В. Ивантер (2008) определяет их значение в качестве эколого-генетических механизмов микроэволюционного процесса. Адаптация периферических популяций полевок находится в стадии становления и то обстоятельство, что полной приспособленности так и пе достигается, определяет постоянную готовность к эволюционным перестройкам в ответ на изменение среды. Разработка методики биоиндикации посредством изучения интерьерных показателей и шерстяного покрова полёвок в сопоставлении с показателями молочного скота позволит оцепить и откорректировать влияние среда на хозяйственно-полезные признаки коров.

Высокая продуктивность молочного скота напрямую зависит от интегральной биологической энтропии между сердцем, выменем и эндокринными железами, особенно па территориях с естественной йодной недостаточностью, где йодцепрессивным действием обладают нитраты, парааминосалициловая кислота, соединения тиомочепины, тиосурацил, сульфаниламиды, цианогенные глкжозиды, практически все экоток-сиканты, используемые на сельскохозяйственных угодиях, где заготавливаются корма для молочного скота (Зимин В.Б., 1980). Для обеспечения высоких надоев необходимо разработать механизм воздействия на компенсаторно-приспособительные реакции миокарда, что позволит, не используя гормональные препараты, обеспечить оптимальную работу вымени при гипотиреозе, а так же повысить резистентность к заболеваниям, сопутствующим молочному скотоводству (лейкоз, мастит).

Адаптационные особенности любой породы в условиях интенсивного животноводства во многом определяются молекулярными механизмами, обеспечивающими оптимальное развитие и функциональную способность различных органов. Внедрение нанотехнологий позволяет воздействовать биотехнологическими приемами на формирование адаптивных показателей животных уже с раннего постнаталыюго онтогенеза. Таким образом, внедрение в сельскохозяйственную практику негормональных регуляторов типа Са - антагонистов (для формирования миокарда) является современным и необходимым для эффективного ведения производства продукции животноводства.

При интеграции биологических методов в животноводство, наряду с селекционно-генетической работой, значительную роль играют физиологические и биохимические приемы регуляции адаптивности крупного рогатого скота к интенсификации сельскохозяйствештого производства па экологически неблаго- • получных территориях. По мнению ВВ. Богдан, Г.А. Шкляревич (2008) в последнее время всё большее внимание уделяется биохимическим исследованиям, которые позволяют глубже понять механизмы адаптивного ответа организмов на действие различных .факторов и наблюдать изменения в обмене веществ в организме, наступающих, как правило, до появления генетических, физиологических, морфологических и других отклонений от нормы. Переход токсикантов из органов и тканей с высоким уровнем обмена веществ в «ткани-ловушки» позволяет организму до определенного предела снижать стресс токсической нагрузки. Таким образом, можно говорить о существовании единой организменной стратегии адаптации популяций птиц и млекопитающих региона к техногенному загрязнению окружающей природной среды (Медведев Н.В., 2004). При воздействии на компенсаторно-приспособительные свойства организма, всё большую популярность приобретает энзимология, позволяющая регулировать развитие органов, корректировать их взаимодействие, обеспечивая тем самым высокий уровень проявления нормы реакции, лактогепеза и лакто-поэза. К таковым относятся фосфатазы, галактозидазы, катепсины, кальпаины и др. ферменты, являющиеся маркерными при наблюдении за развитием внутренних органов, в том числе и сердца (Рязанова Е.А., 1995). Особо важно, чтобы в руках специалистов оказались не отдельные биохимические показатели, а система тестов, позволяющих по ферментативному составу крови контролировать и при необходимости корректировать обмен веществ в организме, развитие и работу органов, резистентность к заболеваниям, что позволит прогнозировать и поддерживать высокую продуктивность сельскохозяйственных животных.

В комплексах с замкнутым циклом производства косвенное действие промышленной технологии, в частности односторонняя селекция, направленная лишь на повышение продуктивности, у части животных приводит к ослаблению гуморальных, тканевых и клеточных механизмов иммунитета, тогда как другие особи того же стада остаются высоко устойчивыми к различным заболеваниям (Коровушкин А.А., 2004). Анализ динамики резистентности коров к различным заболеваниям, реакционной способности к компенсатор-но-приспособнгельным механизмам, влияющим на гомеостаз особей, говорят об адаптационном статусе

породы, о пригодности к промышленной технологии в различных условиях среды. В основе адаптивности сельскохозяйственных животных лежат биохимические процессы, определяющие весь ход индивидуального развития. Следовательно, разработка мало затратных и высоко эффективных методов коррекции молекулярных процессов адаптивности, протекающих в организме при росте и развитии особи, является актуальной проблемой при совершенствовании продуктивных и резистентных качеств крупного рогатого скота, содержащегося на территориях с неблагоприятными экологическими условиями.

Целенаправленное совершенствование племенных и продуктивных качеств молочного скота в пашей стране и за рубежом позволило создать высокий генетический потенциал продуктивности. Для его полной реализации в условиях интенсификации отрасли молочного скотоводства, важное значение имеет создание технологий, в том числе с применением методов биоиндикации, стимулирующих формирование и проявление высокого уровня адагггивньгх качеств организма по средствам регуляции компенсаторно-приспособительных процессов. Таким образом, актуальной проблемой экологическою мониторинга ланд-шафтпо-геотрафических зон ЦФО, на примере Рязанской области, которая одновременно является, и территорией с интенсивным антропогенным воздействием, и зоной естественной йодной эндемии, для учета влияния давления экологических факторов среды на резистентные и продуктивные качестна молочного скота, проанализировать интерьерные и генотипические показатели коров. Необходимо выявить возможности компенсаторной адаптивности черно-пестрой породы к условиям среды, используя при этом методы, биоиндикации. Актуально детально проанализировать взаимосвязь уровня адаптивности к услориям окружающей среды на параметры пригодности к промышленной технологии коров черно-пестрой породы различного происхождения; выявить механизмы комиенсаторно-ггриспособительных реакций организма к.забрде-вапиям, определить интерьерные параметры биоиндикаторных видов животных на территориях содержания молочного скота. , . ; ...

Цель и задачи исследований. Целью работы является комплексное решеиие проблемы оптимизации адаптивности молочного скота к антропогенному давлению среды па экологически неблагополучных по радионуклидам и тяжелым металлам йодэндсмичных территориях по средствам регуляции Ca2f- антаго- ; листом компенсаторно-приспособительных реакций. ■ ' ■■ '' ' ' ; ,.

¡Исходя из поставленной цели, решались следующие задачи:

1. Провести экологический мониторинг загрязнения окружающей среды тяжелыми металлами от:: промышленных предприятий и радионуклидом шСз в результате аварии на Чернобыльский'--' АЭС йодэндсмичных территорий ландшафтно-гсографических зон Рязанской области. ■

2. Охарактеризовать загрязнение тяжелыми металлами кормов и молока в зависимости от интен- ; сивноети промышленного ..производства на йодэпдемичных территориях в различных лаггд-шафтно-географических зонах содержания крупного рогатого скота. , ; : "

3. Проанализировать физиологические параметры морфофункциональной регуляции компенсаторной адаптивности Са2+- антагонистом развития миокарда и молочной железы ■ животных с экологически неблагополучных по радионуклидам и тяжелым металлам йодшдемичш.Гх -герри-торий, определить влияние регуляции адаптивности к условиям среды на уетойчивоеть;коров к лейкозу,, маститу, гипотиреозу.

4. Охарактеризовать динамику активности ферментов кислой фосфатазы; ß - галактоЗиДазы, ка-тепсина Д, кальпаинов I и II, калытастатина при регуляции Саг+- антагонистом компенсаторной адаптивности к условиям среды животных с экологически неблагополучгшх по радионуклидам и тяжелым металлам йодондемичныхтерриторий. ,, . ,

5. Определить взаимосвязь компенсаторной адаптивности к условиям среды и сслскциошю-генетичсских параметров устойчивости коров к заболеваниям (мастит, лейкоз, гипотиреоз) на экологически неблагополучных по радионуклидам и тяжелым металлам йодондемичных территориях.

6. Проанализировать динамику линейных и морфофункциональных свойств вымели нетелей и первотелок с экологически неблагополучных по радионуклидам и тяжелым металлам йодэнде-мичпых территорий в зависимости от регуляции Са2< - антагонистом компенсаторной адаптивности к условиям среды. , -.-■■.,-.

7. Исследовать сопоставимость динамики морфологических, биохимических и цитогенетических шггерьерных параметров биоиггдикаторных видов - полёвка обыкновенная (Mkroius arvalis Palt), полёвка рыжая (Clethrionomys glareolus Schreb), серая крыса (пасюк) (Rattus tiorvegicus Berk) и крупного рогатого скота (Bos Taurus) при антропогенных воздействиях среды.

8. Разработать методические рекомендации для тестирования коров на предрасположенность к лейкозу, для использования метода биоиндикации при определении влияния экологических условий на продуктивность и резистентность молочного скота содержащегося вд экологически неблагополучных по радионуклидам и тяжелым металлам йодондемичных территориях.. .

Научная новизна, теоретическая и практическая значимость исследовании состоит в том, что впервые, в рамках экологического моиториггга антропогенного давления среды на йодэндемичной территории (на примере Рязанской области), проведена комплексная оценка динамики компенсаторной адаптивно-

сти коров черно-пестрой породы к недостатку йода, к экологическим условиям содержания; в зависимости от загрязнения территорий тяжелыми металлами и радионуклидами учтены цитогенетические параметры мобилизационного резерва наследственной изменчивости породы, определяющие адаптивность к среде обитания; обоснована необходимость использования биоиндикаторных видов: полёвка обыкновенная (Microtus arvalis Palt) для лесостепной и полёвка рыжая (Clethrionomys glarcolus Schreb) для подтаёжной ландшафг-но-географических зон при идентификации давления антропогенных факторов, отражающегося на интерь-ерных и цитогенетических показателях животных; разработаны рекомендации для использования метода биоиндикации при работе с молочным скотом на йодандемичной территории при антропогенном давлении среды; разработана технология повышения резистентности к маститу и лейкозу животных с йодандемич-ных территорий воздействием на их ферментативный статус без использования гормональных препаратов; выявлен механизм воздействия Са2+- антагониста на адаптивное развитие гипотиреоидных телят; разработана методика воздействия Ca антагонистом на развитие сердца телят, содержащихся на экологически неблагополучных по радионуклидам, и тяжелым металлам йодандемичных территориях, что позволяет формировать высокую Продуктивность и устойчивость коров к маститу, лейкозу и гипотиреозу.

Апробация и внедрение работы. Основные положения диссертации доложены на: ежегодных конференциях профессорско-преподавательского состава Рязанской Г'СХА (1997-2004); научно-практической конференции при Рязанской 1'СХА (1997); межвузовской научно-практической конференции при Костромской ГСХА (2002); Всероссийской научпо-производствепной конференции при Ульяновской ГСХА (май, 2003); Межрегиональной научпо-практической конференции при Воронежском ГЛУ (2003); Международцой конференции при Ульяновской ГСХА (сентябрь, 2003); Международной научно-практической, конференции при Оренбургском ГАУ (2003); Всероссийской конференции при Московской СХА (2004); Всероссийской научно-практической конференции при Ижевской ГСХА (2004); Всероссийской научно-практической конференции при Московской ГАВМиБ им. К.И. Скрябина (2004); на научно -практических конференциях профессорско-преподавательского состава и аспирантов Рязанского государственного агротехнологического университета имени П.А. Костычева (Рязань, 2010, 2011); на международных конференциях: «Экологические проблемы природных и антропогенных территорий» (Чебоксары, 2011); «Наука и инновации в сельском хозяйстве» (Курск, 2011); научно - практической конференции профессорско-преподавательского состава и аспирантов Санкт-Петербургского государственного аграрного университета (2009, 2011); IV конференции «Цитоморфометрия в медицине и биологии: фундаментальные и прикладные аспекты» при МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского (Москва, 2011), материалы диссертации включены в «Отчет о выполнении научно-исследовательских работ по заказу Минсельхоза России за счёт средств федерального бюджета» (2008, 2009).

Результаты исследований внедрены в учебный процесс Рязанского государственного университета им. С. А. Есенина при подготовке нри подготовке студентов по специальностям «экология» и «природопользование», а так же при обучении аспирантов специальности «экология» по дисциплине «Экология почв».

Публикации результатов исследований. По теме диссертации опубликовано 58 научных работ, в том числе 15 в изданиях, рекомендуемых ВАК.

Объем и структура диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, глав результатов исследований и их обсуждения, выводов, практических предложений, списка литературы. Объем диссертации составляет 316 страниц машинописного текста. Иллюстрирующий материал состоит из 35 таблиц, 1 схемы, 21 рисунка (14 микрофотографий, 5 графиков, 2 карты). Библиография включает 570 работ, в том числе 165 иностранных авторов.

Оспоипые положения, выносимые на защиту:

1. Мониторинг загрязнения среды тяжелыми металлами в результате работы промышленных предприятий и радионуклидом mCs после аварии на Чернобыльской АЭС ландшафтно-географических зон Рязанской области на территориях естественной йодной недостаточности.

2. Экологическая характеристика корма и молока в различных по экотоксикации ландшафтно-географических зонах Рязанской области.

3. Влияние экологических условий на морфологические, биохимические и цитогенетические интерь-ерные параметры животных. Использование шггерьерных показателей полёвки обыкновенной (Microtus arvalis Pall) и полёвки рыжей (Clethrionomys glareolus Schreb), являющихся биоиндикаторными видами для коров, при выявлении экологического давления на генофонд крупного рогатого скота (Bos Taurus).

4. Анализ цитологических, гистологических, морфофункциональных, биохимических и цитогенетических параметров регуляции Са2+- антагонистом компенсаторной адаптивности развития миокарда и молочной железы коров с различной резистентностью к маститу, лейкозу, гипотиреозу и полёвок к геморрагической лихорадке с почечным синдромом (ГЛПС), обитающих.на экологически неблагополучных территориях.

5. Оценка продуктивности, резистентности к маститу и лейкозу коров в зависимости от степени влияния регуляции Са2+- антагонистом на компенсаторную адаптивность животных, содержащихся на экологически неблагополучных территориях. •

6. Взаимосвязь селекционно-генетических параметров резистентности к маститу, лейкозу и компенсаторной адаптивности коров черно-пестрой породы, содержащихся на экологически неблагополучных территориях.

Благодарности. Искрение признательна директору Федерального научно-клиническою центра детской гематологии, онкологии и иммунологии (Рязанский филиал) профессору Е.Ф. Моргцаковой, сотрудникам Научно - исследовательского института детской гематологии Министерства здравоохранения РФ профессору Р.В. Ленской и Л.Г. Лукьяновой, коллективу Ц1ШЛ РГМУ им. И.П. Павлова; сотрудникам экологического отдела ЗЛО «Институт «Рязаньпроект», сотрудникам Государственного научного метрологического центра «ВНИИ ФТРИ» Госстандарта России Центра метрологии ионизирующих излучений, моим аспирантам за помощь в проведении экспериментов и лабораторных исследований.

Отдельно благодарю академика РАН Е.Л. Строева, академика РАСХН В.В. Калашникова, член -корреспондента РАИ Э.В. Иваптера, член-корреспондента РАСХН А.Ф. Яковлева, профессоров Е.С Иванова, Г.М. Тупиком, Н.В. Бышова, А Л. Коровушкина, А.Ф. Астраханцсва за многолетнее научное сотрудничество и полезные советы при выполнении этой работы.. ,

2. Материал н методы исследований

Изучение эколого-физиологических механизмов адаптации животных к антропогенным воздействиям (на примере Рязаггской области) проводились по следующей схеме (схема 1).

Схема 1 - Изучение эколого - физиологических механизмов адаптации животных к антропогенным воздействиям (на примере Рязанской области).

Экологический мониторинг территории. Для анализа загрязнения радиотгуклидами и тяжелыми металлами атмосферы, гидросферы, литосферы территории Рязанской области использованы архивные данные кафедры биологии и разведения животных РГАТУ им. П.Л. Костычева, Для характеристики лаидптафтно-гсографических зон Рязанской области использоваггы пособия «География Рязанского района Рязанской области» (Ананьева С.А., Бабушкин Г.М., Бабаев В.В. и др., 2008) и «География Рязанской области» (Ру-жинская Л.А., 2001). Мониторинг экотоксикации атмосферы проведен при'статистической обработке данных Росгидромета, которые проводят стационарные наблюдения за состоянием загрязнения атмосферного воздуха, в том числе в зоне расположения Южного промузла, гга стационарных постах наблюдения сети Росгидромета (НПЗ-1 - нос. Сысоево, Ш13-6 - пос. Строитель). Общее количество наблюдений специалистами Росгидромета в год составляет более 21,0 тыс. анализов.

Для анализа радиационного загрязнения территорий Рязаггской области в связи с аварией гга Чернобыльской АЭС использованы «Карта радиоактивного загрязнения местности» (1993) и архивные материалы Государственной станции агрохимической службы «Рязанская», протоколы исследовании ЗАО «Институт «Рязаньпроект». Массовая концетгграция экотоксикагпов определялась в соответствии с ПНД Ф 14.1:2.4-95 (2004) фотометрическим методом в исследуемых пробах воды согласно Методике № 2.1.40.2. Определение .

цинка, кадмия, меди, хрома, свинца, никеля, мышьяка, фтора и др. проведено в соответствии с ГИД Ф 14.1:2:4.69-96 (2005) шюерсионио-вольтамперометрическим методом. Согласно ПВД Ф 14.1:2.62-96 (2004) колоночной хроматоршфией с весовым окончанием определено количество нефтепродуктов. Температура воды измерялась ртутным термометром согласно РД 52.24.496-2005. Измерения химического потребления кислорода производилось титримегрическим методом в соответствии с ПНД Ф 14.1:2.100—97. Определите БПК производилось согласно ПНД Ф 14.1:2:3:4.123-97 (2004). Количество аммонийных ионов определялось фотометрическим методом с реактивом Неслсра в соответствии с ПНД Ф 14.1:2.1-95 (2004). Фотометрическим методом в соответствии с ПВД Ф 14.1:2.3-95 (2004) с реактивом Грисса производилось определение нитрит-ионов. Массовая концентрация нитрат-иона определяли в соответствии с ПНД Ф 14.1:2.4-95 (2004) фотометрическим методом. Фотометрическим методом определялась концентрация фосфатов в исследуемых пробах воды согласно Методике № 2.1.40,2. Общее железо определялось согласно ПНД Ф 14.1:2.50-96 (2004) фотометрическим методом с сульфосалициловой кислотой. Измерение суммарной концентрации анионактивных СПАВ производилось по Методике № 2.1.35.1, 2.2.44.1 фотометрическим методом. Общее микробное число и коли-индекс считали согласно Методике N 1100/83-99-23. Определение рН проводили электрометрически -стеклянным электродом. Кислород, растворенный в воде, определялся йодомстрически методом Винклера (1988). Определение удельной активности радионуклидиого состава почвы проводилось на сцинтилляционном гамма-спектрометре с детектором Nal 63 х 63. Для оценки загрязнения атмосферного воздуха использовали расчет индекса загрязнения атмосферы (ИЗА) суммированием средних значений концентраций примесей по отношению к ПДК по наиболее значимым ингредиентам.

Применеиеие метода биоиндикаиии. Использованы рекомендации О.П. Мелеховой, Е.И. Сарапуль-цевой и др. (2007) по биологическому контролю окружающей среды (биоиндикация и биотестирование). При разработке методики биоиндикации были сформированы следующие экспериментальные группы животных: 1 - здоровые коровы (п = 30), 2- коровы, инфицированные BJIKPC, больные лейкозом (п = 30), 3 -больные маститом коровы (и = 30), 4 - больные гипотиреозом коровы (п = 30), 5 - больные гипотиреозом коровы с регуляцией адаптивности Ca2t - антагонистом (п = 30), 6 - полёвки, инфицированные хантавиру-сами, больные ГЛПС (п = 30), 7 - серые крысы (п = 30), 8 - здоровые полёвки (п = 30).

Возраст и функциональный статус полёвок определяли по комплексу показателей: состоянию генеративной системы, величине тимуса, стертости зубов. Для характеристики использовали относительную биотопическую приуроченность вида и метод морфофизиолотических индикаторов (Шварц С.С. и др.,1968). Для выявления биоиндикаторных видов среди мелких млекопитающих и анализа инфицированное™ ханта-вирусами (Bunyavirus Hantavirus) использованы архивные материалы ФГУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в Рязанской области» отделения исследований особо опасных инфекций за 5 лет (2003-2007 гг.). Эпизо-отологическос обследование проводилось в течение каждого года, при этом осуществлялся сбор материала и определение эпизоотичных по ГЛПС (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом) территорий. Для обнаружения антигена хантавируса (Bunyavirus Hantavirus) у мелких млекопитающих использован прямой вариант иммуноферментного анализа в модификации с тест - системой производства института полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М. П. Чумакова РАМН (Иммуноферментная тест-система Хантапюст). Постановка реакции осуществлялась в соответствии с прилагаемыми к тест-системам инструкциями, учёт результатов проводился с помощью мультискана MS - 300, производства Финляндии с учётом оптической плотности при длине волны 492 пм и визуально. Определение массовой доли свинца в шерсти проводили общепринятымимегодом атомпо-абсорбционной спектрометрии.

Гематологические исследовтшя проводились по общепринятым методикам. В крови определяли количество эритроцитов и лейкоцитов в камере Горяева, содержание гемоглобина по Сали, общий белок в сыворотке крови рефрактометрически. Биохимический состав крови: общий белок, остаточный азот, мочевину, холестерин, шокозу, ферменты ALT и AST, кальций, фосфор в сыворотке крови определяли на автоматическом анализаторе Cobas Integra фирмы «Hofman Li Rori», белковые фракции альбумин, глобулины а, р, у определяли путем элекгофоретического разделения белков сыворотки крови на приборе Cormay Gel Protein 100. Содержание трийодгиронина проводили в сыворотке крови, используя радиоиммунологический метод, с помощью наборов рио-Т3-ПГ. Осуществляли изотопный счет надосадочной жидкости на приборе «Гамма -12».

Цитогенетический анализ. Количествешше и качествешше изменения ядерных структур в лимфоцитах анализировались по методике А.Ф. Яковлева и др. (2001), учитывали индекс ядрышковых организаторов (индекс ЯОР). Для фиксации мазков крови применяли абсолютный этиловый спирт (15...20 мин). Мазки сушили в термостате при t=37°C. Препарат окрашивали по Романовскому - Гимза. Время окраски (обычно 20... 30 мин). Хорошо отмытый в дистиллированной воде мазок высушивали в вертикальном положении 3-4 суток. Затем на несколько секунд погружали в 96 % этанол для лучшей дифференциации ядра.' Анализировали препараты под увеличением х400 и х900.

Для определения активности рибосомных цистронов, высушеш1ые на воздухе мазки обрабатывали смесью этанола с ледяной уксусной кислотой (3:1) в течение 10 минут, затем тщательно отмывали. После такой обработки производили выдержку сутки. Для увеличения контрастности окрашивания ЯОР'и снижения фонового отложения серебра, фиксированные препараты в течение 10 минут обрабатывали 2 N раствором муравьиной кислоты (к 50 мл дистиллированной воды добавляли 4,8 мл муравьиной кислоты), затем

промывали. На подготовлешшй препарат для серебрения, в зависимости от необходимой площади окраски, наносили 1-3 капли 2-%-ного раствора желатина (приготовленном на 1%-ном водном растворе муравьиной кислоты и 2 - 6 капель 50 % раствора нитрата серебра). Смешивали нанесенные на стекло реагенты с помощью предварительно обезжиренного покровнош стекла и равномерным слоем помещали на ыазке. Экспонировали препарат при комнатной температуре в течение минуты. Полученный препарат накрывали двумя покровшлми стеклами и п закрытой чашке Петри с влажным тампоном помещали в термостате при I = 68...70°С до тех пор, пока у препарата не появлялась коричневая окраска (обычно 2,5... 3,5 минуты). Тщательно отмывали препарат дистиллированной водой. В течение 20... 30 секунд подкрашивали в разведенном (1:20) красителе Гимза. Споласкивали дистилированлой водой. Препарат высушивался на воздухе или с помощью фильтровальной бумаги. Окрашенные красителем Хехст-32258 мазки анализировались на микроскопе Микмед-1, оборудованном лгоминисцентпым осветителем ОИ-28. 13 осветителе применялся светофильтр возбуждения ФС-1, теплозащитный светофильтр СЗС-24, а также светофильтр БС-8 для защиты препаратов от выцветания. Кроме того, использовался запирающий фильтр (ЖС-18 + ЖЗС-19). Объектив 100x1,3 (ЛМИ), снабженный ирисовой диафрагмой.

Частоты встречаемости лимфоцитов с хвостатыми ядрами, с ядерными мостами, микроядрами и абберациями хромосом дицентричсскоге типа определяли в выборках из 500 лимфоцитов (8ас1и\и1а В., 1991). Для определения частот встречаемости лимфоцитов с аномальными ядрами использовали по 3 препарата - повтора от каждого животного. Не учитывались малые лимфоциты и лимфоциты, расположенные на периферии мазков. Перечисленные аномалии регистрировали в том случае, если лимфоцит не имел признаков дегенерации и повреждений, а его цитоплазма была ровной округлой формы. Мелкие и средние гранулы лимфоцитов при Шик-реакции выявляли по рекомендациям Р.В. Ленской, А.Г. Лукьяновой (1998).

Модели эндокринных нарушений и схемы введения препаратов. Экспериментальная часть работы на лабораторных животных проводилась в ЦНИЛ РГМУ им. И.П. Павлова на белых крысах лиши Вистар (и = 80) согласно рекомендациям Е.А. Строева (1996). Животные содержались в стандартных условиях вивария на полном рационе соответственно суточным нормативам для данного вида. С целыо выявления роли Са2*-антагониста на развитие миокарда лабораторных животных были поставлены серии экспериментов, модулирующих гипотиреоз, который создавали путем удаления щитовидной железы по методу Я.Д. Киршенбла-та (1977). В эксперимент животных брали через 15 дней после тиреоидэктомии. Контрольную группу крыс подвергали ложной операции. Для исключения эффекта недостаточности тирозина оперированным животным вводили Z-тиpoзин из расчета 50 мкг па 1 кг массы тела животных. Для выявления роли Са2+- аэтаго-ниста в реализации регуляторного эффекта на миокард гипотиреоидных лабораторных животных использовали кальций регулирующее вещество нифедипигг - блокатор «медленного» кальциевого канала, оптимизирующего внутриклеточную концентрацию Са2+ в миокарде. Нифедипин является высокоспсцифичным кальциевым антагонистом. Как отмечают многие ученые из ведущих лабораторий мира, деятельность которых направлена на исследование физиологии и патфизиолопш сердца, препарат официально признан как «Са2> -антагонист», так как он угнетает все процессы, связанные с поступлением излишнего количества иона в кардиомиоциты настолько специфически, что остальными его фармокологическими свойствами, по крайней мере в разумном диапазоне доз, можно пренебречь (Спсрелакис А., 1990). Нифедипин отсутствует в списке запрещенных веществ'к использованию в животноводстве, согласно директиве 96/22/ЕС. Са2+- антагонист вводили пероральпо в виде масляного раствора в дозе 0,25 мг/кг в течение недели. С целью выявления роли Са2+- антагониста на адаптивные реакции экспериментальных телят препарат вводили по той же схеме, что и лабораторным животным (до возраста 6 месяцев).

Анапп функциональных свойств. морфологических и гистологических признаков вымени. Электронно-микроскопические и .микроскопические исследования тканей. Микроскопический анализ подчелюстной железы полёвок проводили с применением метода Кунса, выявляли флюоресцентное свечение ин-сулиноиодобного белка у эмбрионов.

Функциональные свойства и морфологические признаки вымени оценивали на 60 -70 день лакгаций по методике Ф.Л. Гарькавого (1966) путем глазомерной оценки и с помощью аппарата для раздельного выдаивания. Гистологическое строение молочной железы изучали на образцах, взятых методом биопсии у нетелей и коров по методике А.К. Швабе и В Н. Соловьевой (1980). Гистопрепараты готовили и читали по общепринятым методикам З.С. Канцельсона (1970). Определяли продольные и поперечные диаметры молочных альвеол, количество эпителиальных клеток, приходящихся на 10 мкм диаметра альвеол, высоту железистых клеток, толщину соединительнотканных тяжей с помощью окуляр-микрометра.

Фиксация миокарда проводилась согласно общепринятым методикам глутаровым альдегидом; окрапшвание промывкой в осмиевой кислоте, обезвоживание по градиенту концентрации метилового спирта, заключение в аралдит-эпоновуго смолу Гистохимическое выявление фермента - кислая фосфатаза проводилась по методу Эрцксона и Трумпа; |) - галактозидаза, катепсин Д, кпльпаиггы, кальпастатины согласно рекосмендациям Е.А. Строева, Е.А. Рязановой (1990). Материал миокарда левого желудочка тщательно промывали холодной суспензирующей средой, сушили между листами фильтровальной бумаги, взвешивали, измельчали и гомогенизировали в 8 объемах 50 мМ раствора хлорида натрия, содержащего 4 мМ ЭДТА, 50 мМ трис-ацетата, при рН 7,6. В стеклянном гомогенизаторе типа Постера - Элъвегейма с тефлоновым

пестиком при 1500 об/мин 90 секунд. После центрифугирования гомогената при 1500 g в течение 10 минут в центрифуге ЦВР-1 осадок вместе с рыхлым слоем удаляли, супернатант повторно центрифугировали при 30000 g 30 минут в центрифуге ЦВР-1. Получений надосадок использовали для определения в нем седимен-тируемой активности катепсина и кислой фосфатазы. Осадок, представляющий собой фракцию богатую лизосомами, рссуспсндировали в двух объемах неионногодетергента трилона Х-100 для полного освобождения структурированных ферментов и определения неседимеигируемой активности катепсина и кислой фосфатазы. Все процедуры проводились при 4"С (Покровский A.A., 1976). Для определения активности ß -галактозидазы применяли модифицированный метод Баррета, где в качестве субстрата используется пара-нитрофенил-Р-О-галактопиранозит. Субстрат гидролизовали ферментом при pH 4,0 с образованием пара-нитрофенола, который дает окрашивание с максимумом поглощения при 420 нм.

С целью устранения кальпастатинов, присутствующих в тканевом гомогенате миокарда и гомолиза-те эритроцитов применяли метод, основанный на использовании гидрофобной хромато1рафии октил - сефа-розе CL - 4В во фракции калпаиноп не содержащих ингибиторов по гидролизу щелочно-денатурированного казеина определяли активность протеиназ. Оценивали по количеству кислоторастворимых продуктов, образующихся при ферментативном гидролизе гемоглобина по методу Ансена (1969). В качестве контроля использовали субстратный раствор. Измерение активности катепсина в сердце проводили в присутствии ингибитора карбоксильных протеиназ пепстатина. Активность катепсина Д в плазме - в пробу добавляли пепста-тип, и 2 % раствор гемоглобина в ацетатном буфере pH 3,6. После инкубирования и центрифугирования определяли экстинцшо над осадком при длине волны 280 im. Активность катепсина Д в плазме, выражена в процентах от общей гемоглобинолитической активности крови. Контрольную пробу получали путем раздельной инкубации исследуемого образца и субстратного раствора.

Электронно-микроскопические исследования нативнои морфоструктуры миокарда проводились без окраски срезов. Ультратонкие срезы получали на улыратомах УМТП-4 и УМТП-5. Исследования уль-траструкгуры миокарда выполнялись на микроскопе ЭМВ 100 АК, электронограммы кардиомиоцитов фиксировались на фоташенке FT 41 и FT 31. При количественном анализе ультраструктур кардиомиоцитов определяли показатели, согласно рекомендациям В.Г. Паукова и В В. Фролова (1980): среднее число митохондрий в 1 электроиограмме, среднее количество крист в одной митохондрии, количество первичных лизо-сом с плотным гомогенным содержимым и вторичных i-етерогенных лизосом из расчета на 30 электроно-грамм.

Науто-проиэеодственные опыты проводились в период с 1995 по 2009 годы в учхозе Рязанской ГСХА «Стенькино»; ЗАО «Авангард» Рязанской области. В качестве объекта исследований использовались телята, нетели, коровы различных генотипов. Опыты проводились согласно схеме исследований (рис. 1) в соответствии с разработанной методикой постановки зоотехнических опытов, во всех случаях экспериментальные группы формировались по принципу пар-аналогов (Овсянников А.И., 1976). Сформированы четыре экспериментальные группы: I - эутиреоидные животные, у которых уровень гормонов щитовидной железы в норме, им не производили активацию адаптивности Са2+- антагонистом; II - эутиреоидные животные, аналогичные I группе, с введением Ca2' - антагоииста для оптимизации адаптивности организма к естссгвешю-му недостатку йода в окружающей среде; III - гипотиреоидные животные с низким уровнем трийодгирони-на без индукции развития адаптивности Са2+-антагонистом; IV - гипотиреоидные животные с регуляцией Са2+-антагонистом адаптивности. Животные получали грубые и сочные корма в соответствии с нормами ВИЖа из расчета получения среднесуточного прироста до 6 -мес. -650 г, от 6 до 12 мес. - 600 г, от 12 до 18 мес. - 550 г, что па уровне стандарта черно-пестрой породы. Показатели роста и развития изучали путем ежемесячных взвешиваний и взятия основных промеров с расчетом индексов телосложения.

Анапа молочной продуктивности и технологических свойств молока. Содержание жира в молоке определяли стандартным кислотным методом по ГОСТ 5867 - 90; молочный сахар, общий белок, количество золы, сухое вещество и COMO молока определялось расчетным путем; плотность молока по ГОСТ 3625 -84; кислотность - по ГОСТ 3624 - 92. Молочную продуктивность подопытных коров оценивали по методике ВИЖ (Дубровицы, 1968). Качественный состав молока определяли 1 раз в месяц: содержание жира в молоке - кислотным методом Гербера и на приборе «Лактан 550»; белка, COMO, глюкозы - рефрактометрическим методом на приборе АМ-2 (Kyi-енев П.В., 1978); кальция и фосфора по общепринятым методикам Н.Г. Лебедева (1976). Селекционно-генетические параметры устойчивости к маститу, лейкозу, гипотиреозу по линиям, семействам и кроссам проводили согласно рекомендациям A.A. Коровунгкина (2004).

Статистическая обработка результатов. Биометрическая обработка проводилась по общепринятым методикам с использованием стандартных программных пакетов Word, Excel (Урбах В.Ю., 1964; Пло-хинский H.A., 1978; ЛакинГ.Ф., 1990; Иваотер Э.В., Коросов A.B., 2004; Коросов A.B., 2007 и др.).

3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Мониторинг экотоксикации от промышленных, сельскохозяйственных производств и радионуклидов йодэидемичных территорий ландшафтио-географических зон Рязанской области

В Рязанской области наличие йода п почве 0,0124...0,0934 мг/кг, в воде ниже 0,1 мг/дм3, что позволяет отнести территорию к зоне риска но йодной эндемии. На части территорий Рязанской области в почвах наблюдается повышенное содержание радионуклидов и тяжелых металлов. В связи с поставленными задачами - исследовать сопоставимость динамики морфологических, биохимических и цитогонстических параметров крови биоиндикаторных видов - полёвка обыкновенная, полёвка рыжая, серая крыса и крупного рогатого скота при воздействии экологических условий среды, а так же для разработки справочного материала дая использования метода биоиндикации при определении влияния экологических условий на продуктивность и резистентность молочного скота содержащегося па экологически неблагополучных но радионуклидам и тяжелым металлам йодэндсмичных территориях, возникла необходимость исследовать ланд-шафгно-географичсские зоны Рязанской области.

При анализе содержания экотоксикагггов промышленных производств в атмосфере подтаёжной зоны Рязанской области (Захаровский, Снасский, Чуковский, часть Рязанского района) было отмечено, что содержание свинца, мышьяка, аммиака, ацетона, сероуглерода и формальдегида в условно неблагополучной (загрязненной) части превышает ПДК. Так, превышение нормы в атмосфере этой зоны, по нашим исследованиям, но свинцу в 800 раз, по мышьяку в 3,4 раза, по аммиаку в 25 раз, по ацетону в 11,14 раз, по сероуглероду в 740 раз, по формальдегиду в 34,3 раза. При этом следует отмстить, что в условно благополучной (чистой) части подтаежной зоны средний выброс в атмосферу этих экотоксикантов не превышает показатели ПДК. При сравнении динамики загрязнения атмосферы между загрязненной и условно благополучной частями подтаежной зоны, оказалось, что в экологически неблагополучной зогге свинца в атмосфере больше на 5,59 мг/м3, мышьяка гга 1,2 мг/м3, аммиака гга 4,9 мг/м3, ацетона на 3,82 мг/м3, сероуглерода на 3,69 мг/м3, формальдегида на 1,18 мг/м3.

Статистический анализ данных показал, что в лесостепной зоне (на загрязненной территории) вес изучаемые показатели атмосферы так же выше ПДК. По нашим исследованиям по свинцу и 685,7 раз, но мышьяку в 4,2 раз, по аммиаку в 24,0 раз, по ацетону в 8,0 раз, по сероуглероду в 780,0 раз, по формальдегиду в 40,0 раз, что значительно отличается от условно благополучной части этой же зоны. При этом отличие между «чистой» и «грязной» частями лесостсггной зоны составляет по свинцу 4,79 мг/м3, по мышьяку 1,70 мг/м3, по аммиаку 4,5 мг/м3, но ацетону 2,7 мг/м3, по сероуглероду 3,89 мг/м3, по формальдегиду 1,38 мг/м3 .

Необходимо отметить, что в' подтаёжной зоне, концентрация в атмосфере свинца (в загрязненной сё части) на 0,8 мг/м3, аммиака на 0,2 мг/м3, ацстогга гга 1,1 мг/м3 больше, чем в лесостепной зогге. Тогда как мышьяка, сероуглерода и формальдегида больше в загрязной части лесостепггой зоны на 0,4 мг/м3, гга 0,2 мг/м3, 1,1 мг/м3 соответственно. В «чистых» частях обеих ландшафтно - географических зон экотоксикаггты гге превышают Г1ДК, кроме аммиака, которого больше гга 0,1 мг/м3 в атмосфере условно благополучной части лесостепггой зоны. Уровень загрязнения атмосферного воздуха характеризуется, как высокий. Комплексный показатель воздуха, рассчитанный по 5-ти приоритетным примесям (индекс загрязнения атмосферы - ИЗА), составил 11,87, по сравнению с 2000 годом произошло увеличение гга 1,03. В число приоритетных наиболее опасных примесей, по нашему мнению, в двух ландшафтцо-географических зонах Рязанской области вошли: фенол (ИЗА - 2,96, в 2000 г. - 2,04), бенз(а)штрегг (ИЗА - 2,83, в 2000 г.- 2,98), формальдегид (ИЗА - 2,59, в 2000 г.- 1,89), диоксид азота (ИЗА - 2,03, в 2000 г.- 1,93), сероуглерод (ИЗА - 1,46, в 2000 г,-2,26). Таким образом, ухудшение качества воздуха связано с возросшим по среднегодовым концентрациям уровнем загрязнения фенолом гга 40 % и формальдегидом гга 30 %. По совокупности контролируемых примесей (диоксид азота, сероуглерод, взвешенные вещества, оксид углерода и диоксид серы), наиболее высоким уровнем загрязнеггия характеризовался район расположсггия ПНЗ-6 находящийся вблизи промышленных предприятий (юго-восточная часть промзоны) с ИЗА - 6,61. Здесь содержание взвешенных веществ было в среднем в 2 раза, сероуглерода - в 1,4 раза, диоксида азота - в 1,2 раза выше, чем гга остальной территории промзоны. ИЗА в других районах находились в пределах 3,94...5,21. Суммарное загрязнение аэрозолями тяжёлых металлов составило по ИЗА - 0,52. Среднегодовые концентрации контролируемых веществ в основном ниже средних гго России и лишь по диоксиду и оксиду азота превышают их. Максимальные значения концентраций зарегистрированы: у диоксида азота - 4,71 ПДК, формальдегида - 1,23 ЦЦК, фенола -4,10 ПДК, сероуглерода - 4,73 ПДК, сероводорода - 1,62 ПДК, бенз(а)шрен - 5,00 ПДК .

На территории условно благополучной части исследуемых зон ггаиболее часто допустимые уровни превышали максимально-разовые концеггграции: диоксида азота - 34,0 %, сероуглерода - 5,0 %, феггола -21,0 %, формальдегида и сероводорода - 0,2 % случаев от общего количества отобранных проб. За последние 5 лет наметилась тенденция снижения уровня загрязнения диоксидом серы и формальдегидом, повышения зровггя загрязнения сероуглеродом, диоксидом и оксидом азота, растворимыми сульфатами, фенолом.. Стабилизировалось содержание в воздухе взвешенных веществ, сероводорода, оксида углерода. По сравнению с предыдущим годами возрос уровень загрязнеггия бенз(а)ггиреттом, фенолом, формальдешдом, растворимыми сульфатами, снизился - сероуглеродом, оксидом азота.

Загрязнение отдельными примесями имело пространственные и временные особенности. Средняя за год концеггтрация взвешенных веществ была ниже ЦЦК и не превысила обычный для исследуемых ггами

территорий уровень. Запылённость во всех районах, кроме юго-восточного, в течение года была стабильной и не превышала допустимую норму. В юго-восточной части средняя за год концентрация составила 1,3 ПДК, среднемесячные концентрации систематически превышали допустимый предел, разовые концентрации ие достигали ПДК. Максимальная из разовых концентрация диоксида серы достигла 0,010 мг/м3. Содержание в воздухе оксида углерода соответствовало обычному уровню. Среднегодовая концентрация не превысила ПДК. Максимальная из разовых концентрация 0,8 ПДК зарегистрирована во всех исследуемых точках. Средняя за год кошдапрация диоксида азота в целом составила 1,7 ПДК. Среднемесячные и разовые концентрации систематически в течение всего периода исследований в загрязненной части исследуемых зон достшали и превышали допустимые нормы. Характер распределения примеси по анализируемой территории был неоднородным. Наиболее загрязнен диоксидом азота был воздух в районе промузла (условно неблагополучная территория лесостепной зоны), где среднегодовая концентрация составила 2,1 ПДК и была в 1,2 раза выше, чем в условно благополучных частях лесостепной и подтаежной зон. Наибольшая среднемесячная концентрация, составившая 3,3 ПДК, обычно отмечалась осенью (сентябрь... ноябрь) и тогда же была наибольшая повторяемость превышения ПДК - 67,0 %. Максимальная из разовых концентраций, зафиксированная в условно неблагополучной части подтаёжной зоны, достигала 4,7 ПДК. Средняя за год повторяемость превышения ПДК в целом по загрязненным территориям составила 34,0 %.

Наблюдения за содержанием в воздухе оксида азота показали следующее: средняя годовая концентрация примеси на условно благополучных территориях не достигала ПДК и понизилась по сравнению с 2000 годом в 1,2 раза. В загрязненной части подтаёжной зоны среднемесячные концентрации периодически достигали и превышали предельно допустимое значение. Наибольшая средняя за месяц концентрация составила 1,2 ПДК, причем лишь в зимний период.

Анализируя содержание в воздухе бенз(а)пирена вблизи расположения Южного промузла г. Рязани, мы пришли к выводу, что среднегодовая концентрация в целом составила 2,0 ПДК, что отмечалось на протяжении всего исследуемого периода. В наиболее загрязненной бенз(а)пиреном части подтаежной зоны средняя за год концентрация (2,3 ПДК) в 1,4 раза выше, чем в условно благополучной части этой же зоны. Наибольшая среднемесячная концентрация составила 5,0 ПДК в период с октября по ноябрь, то есть в осеннее время. Исследуя содержание в воздухе растворимых сульфатов, нам удалось обнаружнгь следующую тенденцию: количество примеси повысилось в 1,5 раза по сравнению с 2000 годом. Средняя годовая концентрация составила 0,04 мг/м, максимальная - 0,10 мг/м3. Уровень загрязнения воздуха сероводородом по загрязненным территориям был равномерным в течение всего периода и соответствовал следующему уровню: максимальная разовая концентрация в 1,6 ПДК была зафиксирована в сентябре - октябре.

" Средняя за год конце1прация сероуглерода - 1,3 ПДК, что в 1,4 раза выше, чем в условно благополучной лесостепной зоне. Наиболее высокий средний уровень загрязнения (1,7 ПДК) отмечен в загрязненной части подтаёжной зоны. Среднемесячные концентрации здесь превышали допустимую норму в 1,2... 2,8 раза. Весной, а именно в марте, были отмечены наибольшая среднемесячная концентрация - 2,8 ПДК и наибольшая повторяемость превышения ПДК - 22,0 %, в октябре - максимальная разовая концентрация -4,7 ПДК. Средняя за год повторяемость превышения ПДК разовыми концентрациями варьировала в пределах 3,0 %...8,0 %.

Среднегодовые концентрации фенола составили 2,2. ..2,4 ПДК, что в 1,4 раза выше, чем в 2000 году. Среднемесячные концентрации систематически достигали и превышали допустимую норму в 1,3...4,3 раза. В октябре и декабре повторяемость превышения ПДК в целом по исследуемой загрязненной территории 57,0 %, среднемесячные концентрации 4,3 ПДК. Максимальная концентрация (4,1 ПДК) была зафиксирована в декабре в условно неблагополучной части подтаёжной зоны. Средняя годовая повторяемость превышения ПДК варьировала в пределах 17,0. ..23,0 %. Средняя за год концентрация формальдегида в за-1рязненных частях лесостепной зопы составила 2,1 ПДК, что в 1,3 раза выше показателей условно благополучной части этой зоны.

Среднемесячные концентрации примеси систематически достигали и превышали допустимую норму в 1,3...4,0 раза. В загрязненной части подтаёжной зоны обычно в марте выявлялось наибольшее среднемесячное содержание примеси (4,0 ПДК). В октябре каждого года исследований на территории загрязненной части лесостепной зоны была зафиксирована максимальная разовая концентрация - 1,2 ПДК и наибольшая повторяемость превышения ПДК - 4 %. Разовые концентрации в течение года периодически незначительно превышали ПДК.

В условно благополучных частях исследуемых зон среднегодовые и среднемесячные концентрации аэрозолей большинства тяжёлых металлов не достигали ПДК. Однако в лесостепной зоне (обычно в сентябре) среднее за месяц содержание железа составляло 1,2 ПДК, среднемесячная концентрация хрома 0,05 мкг/м3.

Загрязнение гидросферы в неблагополучной час™ подтаёжной зоны составляет по цинку 19,4 ПДК, по свинцу 15,0 ПДК, по мышьяку 2,0 ЦДК и по меди 6,0 ПД К, при том, что в условно благополучной часта зоны превышении ПДК не обнаружено. Та же тенденция по экотоксикатам гидросферы в лесостепной зоне. В загрязненной ее части все исследуемые показатели 1ревьщшют ЦДК, а имешю, по цинку в 5,0 раз, по свинцу в 1,3 раза, по мышьяку в 7,6 раз и по меда в 2,0 раза. При сравнении показателей загрязнешга экогоксикангами гидросферы двух неблагополучных частей анализируемых зон оказалось, что в подтаёжной зоне больше цинка на 14,4мг/л, свинца на 1,37 мг/л,меди

на 4,0 мт/л, а в лесостепной больше только мьйншка на 0,28 мт/л. При этом следует обращать вштмание и на тот факт, что загрязнение гидросферы мышьяком наблюдалось так же и в условно бшагонолучпой части лссостепной зоны, где превышение ЦЦК по этому экоггоксикагпу составляет 0,01 мг/л.

Динамика загрязнений литосферы следующая - показатели экотоксикаитов в подтаежной зоне в загрязненной ее части выше ПДК по свинцу па 2,5 мг/кг, по кадмию на 33,5 мг/кг, по цинку на 2,3 мг/кг, по никелю на 2,4 мг/кг и по хрому на 0,73 мг/кг. В чистом районе этой зоны тяжелые металлы не выходят за пределы ПДК. В лесостепной зоне в за1рязнсниом районе все изучаемые показатели гак же выше ПДК. По свинцу загрязнение составляет 1,1 ПДК, по кадмию 1,6 ПДК, по цинку 1,08 ПДК, по никелю 1,01 ПДК и по хрому 13,0 ПДК, что значительно отличается от чистой части этой же зоны, где показатели экотоксикашов превышают ПДК только по свинцу на 1,04 ПДК.

Сравнивая динамику загрязнения литосферы в неблагополучных частях исследуемых ландшафтно-гешрафических зонах, Мы получили следующие данные: разница между подтаежной и лесостепной зонами составляет в пользу последней Но свинцу 0,7Л1г/кг. По остальным показателям: по кадмию на 32,9 мг/кг, по цинку на 0,5 мг/кг, но никелю 1,2 мг/кг, по хрому 0,13 мг/кг большая загрязненность отмечается в подтаёжной зоне в сравнении с лесостепной. Необходимо подчеркнуть, что литосфера чистой части лесостепной зоны но сравнению с аналогичной благополучной частью подтаёжной имеет экотоксикацшо свинцом в количестве 33,4 мг/кг, что выше нормы на 1,4 мг/кг.

Характеризуя йодэндемичные территории ландшафтно-гсографических зон Рязанской области по загрязнению экотоксикантами, следует отметить, что радионуклидные осадки после аварии на Черноболь-ской АЭС в 1986 году выпали не на всей территории, а в направлении о юго-запада на северо-восток. Естественный радиационный фон в Рязанском и Ютепиковском районах составляет 25,01,.. 29,30 Бк/кг на глубине 20 см, и 12,20... 17,03 Бк/кг на гаубице 20... 40 см. Территория Сасовского района лишь частично была подвержена выпадению радиационных осадков после аварии на Чернобыльской АЭС. Следует указать, что в Сасовском районе области почвы чернозёмные слабо-оподзолешше тяжело-суглинистые среднемощные с содержанием тунгуса 2,08... 9,06 %, кислотностью 0,58...5,85 мг-экв/100 при рН 5,2...6,8. Сасовский район является наиболее показательным по загрязнению радионуклидами, па территории АОЗТ «Маяк труда» содержание 137Cs на гаубице 20 см составляет 24,4 Бк/кг, в АОЗТ «Большевик» 26,10 Бк/кг, что определяет эту часть территории, как условно благополучную. В АОЗТ им. К. Цеткин содержание mCs на той же глубине в среднем на 15,8... 14,2 Бк/кг соответственно выше, что определяет эту часть территорий района, как условно неблагополучную. В почве на глубине 20. ..40 см содержание 137Сз в условно благополучной части лесостепной зоны Сасовского района составляет 15,02... 17,10 Бк/кг, в условно неблагополучной - 17,4 Бк/кг. Таким образом, отмечается неглубокое прошткновение радионуклида в пласт почв, что связано с особенностью её строения и свойств. В Спасском районе при исследованиях в условно благополучной части нодтаёжпой зоны гумус - 1,54...4,61 %, кислотность почв 1,30. ..4,14 мг-экв/100 при рН 5,10..:6,30. Загрязнение 137Cs па глубине до 20 см составляет 43,8 Бк/кг, на 20... 40 см - 32,0 Бк/кг. Тогда как на территории условно неблагополучной по радионуклидам на глубине до 20 см количество ,37Cs выше, чем в благополучной части района на 119,0 Бк/кг, на глубине 20...40 см на 0,9 Бк/кг. Следует отметить, что на этой территории почвы в основном дерново-среднеподзолистые легкосуглинистые. В них радионуклиды проникают' быстро и глубоко и фактически сосредотачиваются в области зон всасывания корневых систем кормовых культур. В Пугятинском и Чучковском районе так же было зафиксировано выпадение радионуклидов на часть территорий. Однако загрязнение в этих районах области захватило более обширную террторгао, чем в Сасовском и Спасском районах. Максимальное содержание 137Cs на этих территориях на глубине до 20 см составляет 70,5 Бк/кг при проникновении в глубину 20... 40 см лесной суглинистой почвы (гумус 1,75... 4,59 %, кислотность 0,60... 5,73 мг-экв/ЮО при рН 5.1... 7,0) 20,9 Бк/кг. Обращает на себя внимание тот факт, что при указанном типе почв проникновение 13'Cs в глубину идет беспрепятствешто и в максимальных количествах. В благополучной части района на глубине до 20 см 137Cs обнаруживается 57,7 Бк/кг, причем и на глубине 20... 40 см его не многим меньше 31,9 Бк/кг.

Анализируя показатели загрязнения 13,Cs Рязанского и Клепиковского районов необходимо указать, что над этими районами радиоактивные осадки после аварии на Чернобыльской АЭС не выпадали. Г'умус в почвах 1,63...5,46 %, кислотность 2,24... 5,48 мг-экв/100 прирН 4,20...5,70, радионуклид обнаруживается на глубине до 20 см в количестве 25,01...29,30 Бк/кг, па 20...40 см- 15,20... 18,05 Бк/кп Таким образом, эти показатели считаются фоновыми для территории.

В наших исследованиях, мы разделили подтаежную и лесостепную йодэндемичные территории Рязанской области на условно благополучную по экотоксикации радионуклидами и тяжелыми металлами и условно неблагополучную зоны. В качестве маркерного радионуклида использовали 137Cs на глубине до 20 см и 20...40 см, что обусловлено скоростью проникновения экотоксиканга на глубину плодородного слоя почв в зависимости от их типа. Выявлено, что в лссостепной зоне (Путятинский, Чучковский, Кадомский, Шиловский районы) экотоксикация ниже, чем в подтаежной зоне (Рязанский левобережье Оки, Клепиков-ский, Спасский, Сасовский районы) на 10,9... 101,6 Бк/кг в исследуемых почвах на глубине до 20 см и на 5,1... 14,7 Бк/кг в исследуемых почвах на глубине 20...40 см.

Анализируя загрязнение территории ландшафгно - географических зон Рязанской области Cs137, можно заметить, что в лссостепной зоне (Рязанский (левобережье Оки), Клепиковский, Путятинский, Чуч-

ковский, Кадомский, Шиловский районы) зараженность ниже, чем в подтаежной зоне (Клепиковский, Спасский, Сасовский районы) на 10,9... 101,6 Бк/кг в исследуемых почвах на глубине до 20 см и.па 5,1... 14,7 Бк/кг в исследуемых почвах на глубине 20...40 см. Внутри подтаежной территории в условно неблагополучной зоне экотоксикация в 1,2... 3,7 раз выше, чем в условно благополучной; внутри лесостепной зоны в 1,17... 1,49 раз выше на глубине почвы до 20 см. Экотоксикация почвы снижается на глубине 20...40 см, в условно неблагополучной части подтаежной зоны до 71,4... 17,4 Бк/кг, на аналогичной части территории лесостепной зоны до 32,3... 15,2 Бк/кг, что в 2,31...2,28 раз в подтаежной и в 2,15... 1,64 раз в лесостепной зоне меньше, чем в поверхностном слое (до 20 см) соответственно.

3.2. Характеристика экотокснкации кормов и молока в зависимости от интенсивности промышленного производства в лаидшафтно-географических зонах содержания крупного рогатого скота

На территории Рязанской области, состав и физико-химические свойства молока оказались в прямой зависимости от условий окружающей среды. На содержание тяжелых металлов исследовали кормовые культуры с йодондемичных территорий, как в зимне-стойловый, так и в летне-пастбщцный периоды. Анализ данных показал, что содержание тяжелых металлов в кормах сельскохозяйственных животных, прежде всего, обусловлено видом кормовой культуры. Наибольшее количество всех исследуемых металлов аккумулируется в единице сухой массы комбикорма и злаково-бобовой травосмеси. Наименьшее содержание тяжелых металлов выявлено в соломе ячменной. Сравнение данных по концентрации тяжелых металлов в кормах между условно благополучными и неблагополучными по радионуклидам и тяжелым металлам йодондемичными территориями лаидшафтно-географических зон Рязанской области свидетельствует о том, что преобладающее их количество содержится в кормах южной промышленной зоны (условно неблагополучная лесостепная территория).

Содержание цинка в грубых кормах в условно неблагополучной части лесостепной зоны выше, чем в благополучной в 1,6... 1,7 раз, в силосе кукурузном в 2,1 раз. Мы определили потребление коровами с кормами тяжелых металлов в суточном рационе. Максимальное превышение свинца в 9,0 раз установлено в сене, в других кормах - соломе, силосе, комбикорме и злаково-бобовой смеси количество его так же вьшге в 1,1...2,0 раза. Наибольшая концентрация кадмия, никеля, хрома и фтора обнаружена в кормах так же зоны, граничащей с южным промышленным узлом г. Рязани в среднем в 2,3 раза. В суточном рационе коров условно благополучной части подтаёжной зоны явно содержание всех тяжелых металлов было меньше Среднесуточное потребление коровами из близлежащих к южной промзоне города лесостепной зоны с кормом тяжелых металлов отражено к таблица 1.

Таблица 1 - Среднесуточное потребление коровами с кормом тяжелых металлов, (мг/кг сухого вещества)

Тяжелые металлы, мг Лесостепная зона

стойловый период паст<5ипшый период

чистая (п = 10) загрязненная (п = 10) разгшца чистая (п = 10) загрязненная (п = 10) разница

Цинк 439,3±9,13 817,3±29,20 378,0*** 1508,6±12,34 1655,0±62,63 146,4*

Свинец 49,7±2,33 93,5±4,63 43,8*** 135,6±6,69 200,5±8,43 64,9***

Кадмий 0,55±0,02 9,4±0,57 8,8*** 11,3±0,55 21,85±0,83 10,55***

Никель 55,5±2,28 111,3±4,82 55,8*** 105,5±5,49 229,2±9,28 123,7***

Хром 116,6±3,17 168,8±7,40 52,2*** 66,8±3,24 132,2±6,40 65,4***

Фтор 155,5±3,83 173,8±5,16 18,3** 255,2*12,52 325,5±14,03 70,3***

Примечание: *- ¿0,05; ** - <0,01; *** - <0,001

Причем, аккумуляция тяжелых металлов, кроме цинка, выше в пастбищный период. Следовательно, пастбищная трава, как основной корм в летний период, содержит больше тяжелых металлов, чем сено, сенаж, силос. К тому же пастбищная трава является летом основным кормом в рационе, как по объему, так и по питательности. Таким образом, считаем необходимым учитывать при профилактических мероприятиях, связанных с оздоровлением и повышением продуктивности крупного рогатого скота, ландшафтно-гсографическую зону обитания животных и её загрязнение тяжелыми металлами.

Количество цинка и кадмия в молоке коров загрязненной части лесостепной зоны ниже ПДК. Однако содержание других тяжелых металлов: свинца, никеля, хрома и фтора превышали ПДК в среднем в 1,5... 2,0 раза. Эта тенденция наблюдается как отдельно по периодам года, так и в среднем за год (таблица 2).

Таблица 2 - Содержание тяжелых металлов в молоке коров из неблагополучной по экологическим __параметрам лесостенной зоны, мг/л_

Загрязненность зон Показатели молока

цинк свинец кадмий никель хром Фтор

стойловый период

пдк 5,00 0,10 0,03 0,1 0,3 2,5

чистая загрязнения ПДК, раз 2.39 0.16 0.016 0 12 0.40 3.7

3,54 0,21 0,024 0,13 0,47 5,0

<1,4 2,1 1,25 1,3 1,6 2,0

пастбищный период

чистая загрязненная 2,63 0,18 0,020 0,13 0,35 4,5

3,17 0,19 0,024 0,14 0,43 5,8

<1,6 1,9 1,25 1,4 1.4 2,3

в среднем за год

чистая загрязненная 2,51 0,17 0,020 0,13 0,38 4,1

3,35 0,20 0,024 0,14 0,45 5,4

<1,5 2.0 1,25 1,3 1,5 2,2

Мы исследовали молоко так же из подтаёжной зоны и из благополучной по экологическим параметрам лесостепной зоны, превышений допустимого уровня тяжелых металлов не обнаружено.

3.3. Анализ физиологических параметров морфофункциональпой регуляции компенсаторной адаптивности Са2+- антагонистом развития миокарда и железистой ткани животных, их устойчивости к лейкозу и маститу на экологически неблагоприятной территории

Известно, что развитие сердечной мышцы во многом определяется уровнем гормонов щитовидной железы, которые регулируют изоферментный состав миозина в кардиомиоцитах желудочков, особенно в процессе роста особи. Отсюда понятен наш интерес к возможной роли Са2+-зависимых протеиназ в механизме действия аналогов тиреоидных гормонов при развитии наиболее частого проявления дисфункции щитовидной железы на экологически неблагополучных по радионуклидам и тяжелым металлам йодэндемич-ных территориях - патологии миокарда.

В целом, изменения кардиомиоцитов телят при гипотиреозе, содержащихся на экологически неблагоприятных территориях, выражаются в атрофии миокардиальных волокон, наблюдается отек стромы и паренхимы, которые постепенно перерастают в очаговые некротические поражения. Фуксинофильная дегенерация, плазматическое пропитывание, вакуолярная и жировая дистрофия, миоцитолизис, глыбчатый распад и другие патологические состояния сердечной мыгпцы возникают в кардиомиоцитах телят при недостатке грийодтиронина (рис. 1). Дистрофия миокарда у телят с экологически неблагоприятных территорий сопровождается снижением интенсивности окислительного фосфорилирования, замедлением синтеза белка, уменьшением поглощения кислорода. Как следствие нарушения ритма прохождения крови по руслу, происходит нарушение развития молочной железы, что вызывает мастит, сбой в работе иммунной системы, следствием чего - понижение резистентности к лейкозу и т.д.

Рис. 1 - Очаг фуксинофильной дегенерации, вакуолярной и жировой дистрофии в кардиомиоците теленка с экологически неблагоприятной по радионуклидам и тяжелым металлам йодэнде-мичной территории. Электронная микрофотограмма х 15000.

Наблюдается митохондриальный комиартмент с нарушением архитектоники. Энергетические орга-неллы набухшие, рыхло располагаются по отношению друг к другу. Общее количество митохондрий по сравнению с нормой (миокард интактных эутиреоидных телят) уменьшается в среднем на 49,6 %. В боль-

шинстве митохондрий наблюдается отечность и просветление матрикса на фоне гомогенизации крист. Количество крист в митохондриях так же ниже нормы, их в среднем 9, тогда как для данного вида и возраста животных их должно быть не менее 18. Площадь митохондрии достигает 0,38 мкм2, в норме 0,30 мкм2.

Количество первичных лизосом в цитограммах миокарда гипотиреоидных телят с эколопгчееки неблагополучной территории в 5,5 раз превышает норму, что указывает на активацию аппарата Гольджи к процессам аутолизиса. Однако низкое число вторичных гетерогенных лизосом (их меньше нормы в 2,5 раза) на фоне очагов повреждения актин-миозиновых структур подтверждает изменения проницаемости мембран, что препятствует работе ферментов, исправить патологию можно регуляцией компенсаторной адаптивности организма. В зонах гомогенизированных митохондрий и нарушения сократительных компартмен-тов локализуются вторичные крупные лизосомьт с гетерогенным содержимым низкой электронной плотности, остаточные тельца, гранулы липофусцина, что указывает на активацию лизиса структур не способных поддерживать работу кардиомиогдата в норме. Вторичные лизосомы с гетерогенным содержимым средней электронной плотности в миокарде гипотиреоидных животных восприимчивых к лейкозу с экологически неблагоприятной по радионуклидам и тяжелым металлам йодэндемичной территории. Появляются лишь после индукции Са2+- антагонистом нормализации проницаемости мембрагг, что оптимизирует баланс между еедимегтгируемой и неседиментируемой фракцией ферментов. Сами лизосомы крупные с гетерогенным содержимым, диктиосомы аппарата Гольджи выражены четко, ампулярные расширения пустые, что указывает на нарушение гтроцесса синтеза ферментов. Отсутствие или малое количество энзимов в клетке миокарда коров с экологически неблагоприятной по радионуклидам и тяжелым металлам йодэндемичной территории определяет снижение защитной функции кардиомиоцитов, нарушает их функциональную акгив-яость. Митохондрии с абсолютной гомогенизацией крист, а соответственно клетка испытывает необходимость в энергетических ресурсах.

Ядра кардиомиоцитов гипотиреоидных коров воеттриимчивых к маститу с несвойственной инвагинацией, в части клеток переходят в овальную форму, что в норме не наблюдается в мышечной клетке. В большинстве ядер измененное, перинуклеарное пространство, в котором располагаются мелкие электро-ношютгше включения нуклеолеммы. Нарушение в строении ядерной мембраны можно объяснить лишь аномальным транспортом кальция, регуляцию движения и связь которого с рецепторами во многом обеспечивают гормоны щитовидкой железы. Нередко наблюдаются митохондрии с частичной гомогенизацией крист. В таких зонах локализуются вторичные крупные лизосомы с гетерогенным содержимым низкой электронной плотности, остаточные тельца, гранулы липофусцина, что указывает на активацию лизиса структур не способных поддерживать работу кардиомиоцита в норме. .

Актин-миозиновые сократительные структуры кардиомиоцитов у первотелок с экологически неблагоприятной по радионуклидам и тяжелым металлам йодэндемичной территории, восприимчивых к лейкозу выглядят следующим образом: пучки истончены, в области 7,-дискон размытые лизировагшьге участки, структура с нечетким контуром. А именно соединение актин-миозиновых структур являются одними из маркерных локусов ионов Са + в кардиомиоците (рис. 2).

1 ... <" V ; Рис. 2 - Актин-миозиновые сократи-

тельные структуры кардиомиоцита у ^-ч.;- У . , первотелки с экологически неблаго-

' | _ . приятной по радионуклидам и тяже-

лым металлам йодэндемичной терри-Ш■ тории, восприимчивых к лейкозу.

''-^ЖЩМьШШ* Электронная микрофотограмма

'""й^С^С1 х 15000.

При регуляции компенсаторно-приспособительных процессов Ca2*- антагонистом в условиях развития сердечной мышцы телят при низком уровне гормонов щитовидной железы исследование кардиомиоцитов указывает на высокую эффективность этого метода (рис. 3). Так, кардиомиоциты в миокарде располагаются плотно.

HIB «81

MHw ш МВВвЯШш урмНЯюрш ¿L I -> -04 19ШШШ

ШЩ w ¡sei

Рис. 3 - Кардиомиоцит коровы при регуляции Са2+- антагонистом компенсаторной адаптивности к экологически неблагоприятным условиям обитания. Электронная микрофотограмма х15000.

Цитогранулы (гликоген, рибосомы) локализуются между четко выраженными миофибриллами, вокруг митохондрий и снаружи от кариолеммы, что указывает на отсутствие нарушений цитоструктуры клеток миокарда. Границы саркомеров ограничены четкими, хорошо прослеживающимися 2 - дисками (рис. 4). Соединение белков актина и миозина формируют четкие очертания сократительного волокна, подчеркивают упорядоченность его строения. В целом, именно такие сократительные пучки мы наблюдаем у эутиреоид-

:йкозу.

Рис. 4 - Поперечный срез кардиомиоцита коровы с экологически неблагоприятной по радионуклидам и тяжелым металлам йодэндсмичной территории, при компенсаторной адаптации Са2+ - антагонистом. Электронная микрофотограмма х 15000.

Таким образом, регуляция Са2+- антагонистом компенсаторно-приспособительных реакций в процессе развития сердца телят с экологически неблагоприятной по радионуклидам и тяжелым металлам йодэндемичной территории, позволяет привести цитоморфологию миокардиальной клетки в норму, причем без использования гормональных препаратов. При этом повышается адаптивность животных к неблагополучной среде обитания (таблица 3).

Таблица 3 - Цитограмма кардиомиоцитов телят при регуляции Са21- антагонистом компенсаторной

адаптивности к экологически неблагоприятным условиям среды

Показатели Группа

зутиреоидные гилотиреоидные

интактные (я = 10) с регуляцией адаптивности (я = 10) интактные (я = 10) с регуляцией адаптивности (л - 10)

митохондрий в 30 элек-тронограммах 54,0 ± 1,38*** 51,8±2,13*** 27,2 ±1,58 49,2 ±2,07***

крист в митохондрии 18,0 ±0,72*** 17,8±0,55*** 8,8 ±0,58 16,8 ±0,72***

средняя площадь митохондрии, мкм2 0,3 ±0,02** 0,28 ±0,02*** 0,38 ±0,01 0,33 ±0,02*

первичные лизосомы на 30 полей зрения 11,2 ±0,48*** 8,8 ±0,45*** 62,0 ± 2,84 17,8 ±0,76***

вторичные лизосомы на 30 полей зрения 8,0 ±0,34*** 8,2 ±0,38*** 3,2 ±0,26 6,0 ±0,37***

Обнаружена положительная динамика, показатели цитограммы приблизились к норме, что указывает на высокую эффективность применения Са2+- антагониста, как регулятора развития миокарда при низком шпотиреоидном статусе, что указывает на повышение адаптивности к среде обитания. Количество энергетических органелл в среднем для низко резистентных к маститу эутиреоидных особей в 2,2 раза, для неустойчивых к лейкозу в 1,5 раза меньше, чем у резистентных. Использование Са2+- антагониста способствует нормализации количества митохондрий в кардиомиоцитах у восприимчивых к маститу животных независимо от трийодтиронинового статуса (таблица 4).

Количество крист в митохондриях при низкой резистентности к маститу на фоне гипотиреоза уменьшается на 56,2 %. У восприимчивых к лейкозу особей, использование антагониста Са2+ нормализует лизосомньгй баланс. Причем, как у эутиреоидных, так и у гипотиреоидных животных, с экологически неблагоприятной по радионуклидам и тяжелым металлам йодэндемичной территории, снижается количество первичных гомогенных лизосом на 88,2 %. Количество первичных лизосом приходит в норму. Компенсаторно-приспособительная регуляция Са2+ - антагонистом развития сердца сохраняет его внутреннюю структуру; количество митохондрий и лизосом у восприимчивых к лейкозу телят с экологически неблагоприятной по радионуклидам и тяжелым металлам йодэндемичной территории, на должггом уровне. Регуляция Са -антагонистом компенсаторной адаптивности к низкому уровню трийодтиронина позволяет привести цитоморфологию миокардиальной клетки к норме, причем без использования гормональных препаратов.

Таблица 4 - Цитограмма кардиомиоцитов телят с низкой резистентностью к маститу и лейкозу при регуляции Са2+- антагонистом компенсаторной адаптивности особей к экологически неблагоприятной по радионуклидам и тяжелым металлам йодэндемичной территории_

Показатели Группа

эутиреоидные гипотиреоидные

интактные (и = 10) с регуляцией адаптивности Си = Ю) интактные (п = 10) с регуляцией адаптивности (п = 10)

восприимчивые к маститу

митохондрий в 30 элек-трокограммах 41,8± 1,07*»* 41,0 ±2,07*** 19,2 ±1,02 . 38,6 ±2,64***

крист в митохондрии 16,0±0,63*** 16,2 ±0,80*** 6,8 ± 1,16 15,2 ±0,80***

средняя площадь митохондрии, мкм2 0,30 ±0,01*** ■ 0,28 ±0,01*** 0,63 ±0,02 0,33 ±0,01***

митохондрий на 30 полей зрения 421,6±7,11*** 446,6 ± 11,70*** 273,6 ±9,34 478,6 ± 14,94***

первичные лизосомы на 30 шлей зрения 10,6 ± 1,83 9,0 ±0,71* 16,3 ±3,45 11,2 ± 1,90

вторичные лизосомы на 30 полей зрения 8,2 ±1,02** 8,4 ±0,93** 4,0 ±0,71 6,2 ±0,66*

восприимчивые к лейкозу

митохондрий в 30 элск-тронограммах 46,6 ± 1,44*** 49,6 ± 2,64*** 30,6 ± 1,54 50,2 ±2,06*** '

крист в митохондрии 15,8 ±0,37*** 17,2 ±0,86*** 10,8 ± 1,24 18,6 ±1,12***

средняя площадь митохондрии, мкм2 0,30 ±0,01*** 0,28 ±0,01*** 0,49 ±0,02 0,31 ±0,02***

митохондрий на 30 нолей зрения 467,8 ±6,87*** 502,6 ±7,03***. 313,2 ±4,90 509,6 ± 4,26***

первичные лизосомы на 30 полей зрения 6,0±0,71*** 7,2 ± 1,07*** 67,6 ±4,23 7,6 ± 1,60***

вторичные лизосомы на 30 полей зрения 4,8 ±0,37*** 11,6± 1,08*** 1,8 ±0,37 : 7,0 ±0,89***

Таким образом, использование Са +-аитагописта при компенсаторно-приспособительной рефляции в процессе роста и развития телят с экологически неблагоприятной по радионуклидам и тяжелым металлам йодэндемичной территории, положительно влияет на резистентность животных к маститу, так как увеличивает энергетический баланс сердца, а так же к лейкозу, нормализуя при этом проницаемость мембран лизо-сом, что способствует активации ферментативной системы клеток, тем самым увеличивая защитную функцию.

Регуляция развития миокарда телят с экологически неблагоприятной по радионуклидам и тяжелым металлам йодэндемичной территории, под действием Са2+ - антагониста оказывает положительное воздействие на формирование тканевой структуры молочной железы (таблица 5).

Таблица 5 - Гистоструктура молочной железы коров при регуляции Са2+- антагонистом компенсаторной адаптивности особей к экологически неблагоприятной по радионуклидам и тяжелым металлам ____йодэндемичной территории_____

Показатели Группа

Эутиреоидные гипотиреоидные

интактные (» - 30) с регуляцией адаптивности (и ~ 30) интактные (и = 30) с регуляцией адаптивности С« = 30)

Продольный диаметр альвеол, мкм 106,4 ± 3,51*** 104,8 ±3,53*** 86,0 ± 3,00 102,6 ±4,38**

Высота альвеолярных клеток, мкм 7,2 ±0,34*** 7,0 ±0,34*** 5,3 ±0,29 6,6 ±0,46*

Количество клеток эпителия на 10 мкм диаметра альвеол, шт 4,3 ± 0,34 4,2 ±0,35 3,5 ±0,33 4,1 ±0,41

Продольный диаметр жировых клеток, мкм 74,2 ±3,73** 71,8±3,89** 58,2 ±2,74 70,0 ±4,22*

Толщина магистральных соединительных тканевых тяжей, мкм 415,8 ±26,92*** 422,6 ±24,30*** 587,6 ±31,08 429,0 ±26,56**

По диаметру продольных альвеол, высоте альвеолярных клеток, количеству клеток эпителия на 10 мкм, продольному диаметру жировых клеток, толщине магистральных соединительных тканевых тяжей гипотиреоидггые коровы, которым в период раннего онтогенеза до возраста 18 месяцев не проводили стимуляцию развития миокарда, отличаются от своих интактных аналогов по указанным показателям 19,2 %, 26,3 %, 18,6 %, 21,6 %, 29,2 % соответственно.

Таким образом, использование Са*"* - антагониста в качестве стимулятора формирования адаптивности к экологическим условиям среды через цитоморфологические структуры миокарда, опосредовано положительно влияет и на развитие молочной железы гипотиреоидных животных с экологически неблагоприятной но радионуклидам и тяжелым металлам йодэндемичной территории, и на резистентность к заболеваниям, так как функционально активное сердце способно перегонять кровь в необходимом объеме для организма, а с этим связана нормализация метаболических процессов и т.д., что актуально в экологически неблагополучных условиях содержания молочного скота.

3.4. Характернешка динамики активности ферментов - кислой фосфата!ы, ^ - галакгозндазм, ка-тсисина Д, калькаинов I и II, кальпастатнна при регуляции Са2+- антагонистом компспсаториои адаптивности коров к экологически неблагоприятной по радионуклидам н тяжелым металлам йодэн-

дсмичной территории

Достаточно серьезной экологической проблемой для молочного скота является не только влияние антропогенных факторов, но и естественные неблагоприятные условия обитания. Среди последних необходимо отмстить ведение животноводства на территориях с естественным недостатком йода в почвах и воде. Дефицит йода возможно компенсировать добавкой его в рацион лишь в том случае, если у телят не отмечается гипотиреоз с самого рождения. Оказалось, около 15 % всех исследуемых телят черно-пестрой породы, содержащихся в хозяйствах Рязанской области, изначально рождаются с недоразвитой щитовидной железой, что невозможно вылечить. Единственный путь решения проблемы - изыскивать адаптивно - компенсаторные регуляторы, которые позволят па фоне недоразвития щитовидной железы полноценно работать остальным органам и тканям, важным для сохранения высокой молочной продуктивности. В частности это сердце и вымя, а так же иммунная система коров.

Регуляция Са2+ - антагонистом протеошггических систем, кислых и нейтральных протсиназ кардио-миоцитов, позволяет количественно изменять образование ферментов и других биологически активных соединений, что существенно влияет на течение физиологических процессов. Так, при биохимическом исследовании миокарда экспериментальных животных активность кислой фосфатазы - маркерного фермента лизосом, обеспечивающего гидролитическую реактивность иммунной системы, оказалась в достоверной динамике (таблица 6).

Таблица 6 - Динамика активности кислой фосфатазы в миокарде коров с различной резистентностью к маститу и лейкозу при регуляции Са2+ - антагонистом компенсаторной адаптивности к экологически неблагоприятной по радионуклидам и тяжелым металлам йодэндсмичпой территории

Группы коров Активность фермента (нмоль п-нитрофенола/мг бслка*час)

седиментируемая неседиментнруемая

Эутиреоидные: резистентные к: лейкозу (п - 10) маститу (п = 10) восприимчивые к: лейкозу (п = 10) маститу (п = 10) восприимчивые к: лейкозу с регуляцией адаптивности (п = 10) маститу с регуляцией адаптивности (п ~ 10) 0,49 ±0,006 0,32 ±0,007

0,48 ± 0,007 0,33 ±0,005

0,45 ¿0,011 0,31 ±0,011

0,49 ±0,010 0,31 ±0,011

0,47 ±0,011 0,31 ±0,007

0,47 ±0,008 0,31 ±0,009

Гипотирсоидные: резистентные к: лейкозу (п = 10) маститу (п 10) восприимчивые к: лейкозу (п = 10) маститу (п = 10) восприимчивые к: лейкозу с регуляцией адаптивности (п = 10) маститу с регуляцией адаптивности (п = 10) 0,26 ±0,016 0,48 ±0,017

0,49 ±0,010 0,33 ±0,010

0,20 ±0,014 0,56 ±0,023

0,47 ±0,009 0,31 ±0,015

0,42 ±0,014 0,29 ±0,016

0,48 ±0,009 0,32 ±0,008

У эутиреоидиых коров, с экологически неблагоприятной но радионуклидам и тяжелым металлам йодэндемичлой территории, резистентных к лейкозу, соотношение седиментируемой и неседиментируемой фракций кислой фосфатазы в гомогенаге миокарда составляет 0,49 и 0,32 ед. Высшая активность кислой фосфатазы сосредоточена в седиментируемой фракции, тогда как у аналогичных гипотиреоидных особей 0,26 и 0,48 ед. Наблюдается обратная зависимость между количеством гидролитического фермента в цитоплазме кардиомиоцитов и уровнем резистентности коров к лейкозу. Регуляция Са2+ - антагонистом компенсаторной адаптивности гипотиреоидных коров, восприимчивых к лейкозу, нормализует активность кислой фосфатазы в миокарде животных, что указывает на стабилизацию мембранного комплекса лизосом. Достоверного результата по изменению активности кислой фосфатазы в зависимости от уровня резистентности коров к маститу обнаружено не было. Однако необходимо отметить высокую нестабильность показателей

кислой фосфатазы в гомогенате миокарда гипотиреоидных коров подверженных маститу. У них седименти-руемая и нееедиментируемая активность кислой фосфатазы варьирует в широком диапазоне, как внутри, так и вне лизосомы 0,47 ± 0,022 и 0,31 ±0,019 ед. соответственно.

Увеличение седиментируемой активности р - галактозидазы в результате введения Са2+-акгагониста может свидетельствовать о нарушении стабильности мембраны лизосом гипотиреоидных особей. Влияние регуляции адаптивности на активность р - галактозидазы усиливается при низком гормональном статусе щитовидной железы (таблица 7).

Таблица 7- Динамика р - галактозидазы в миокарде телят с экологически неблагополучной по радионуклидам и тяжелым металлам йодэндемичной территории в зависимости от регуляции Са2<- антагонистом компенсаторной адаптивности к условиям среды

Возраст Телят , Группы телят

эутиреоидные (п= 10) гипотиреоидные

без регуляции адаптивности, (п = 10) с регуляцией адаптивности, (п = 10)

активность Р-галакто1нда1Ы(нмол11 п-нитрофенола/мгбелкахчао")

нееедиментируемая если монтируемая нееедиментируемая седиментируемая нееедиментируемая седиментируемая

.' 1 сутки- 421,33*31,951 478,13*38,651' 451,27*25,182 387,97*24,150 458,97*31,280 398.91*29,111

5 суток 456, 21±27,863 484,37*31,153* 465,67*29,884 389,00*19,764 460,98*27,771 411,67*23,330

Т мес. 461,94*23,320 489,92*24,453»« 476,12*32,332 391,88*20,191 461,9848,920 422,83*26,196

2 мес. 466,39*27,394 496,78±30,133** 481,13*22,220 398,16*25,250 465,13*16,292 467,49*23,433

3 мес. 476,70*31,192 501,28*21,210** 498.78*23,140 400,87123,456 460,12*13,412 478,78*22,751*

6 мес. 483/78*29,110 512^32*29,112* 501,43*26,155 407,66*28,933 476,71*25,162 509.28*24,110*

9 мес. 498,13±27,111 523,66*24,501** 538.87*20,984 411,30*22,672 490,43*21,771 519,61*21,435**

524,78*16,174 547,00* 28,234** 547,89*24,990 415,67*23,449 519,93*18,673

18 мсс. 528,63*19,156 579,13*15,845*** _565,55*16,781 . 419,14*20,341 521,69*27,111

, : При сравнении, динамики Р - галактозидазы в миокарде .экспериментальных телят можно утверждать, что этот фермент является маркерным для отражения компенсаторно-приспособительных процессов под действием Са2* - антагониста. Так, у эутирсоидных особей от рождения до 18 месяцев наблюдается увеличение количества фермента, как внутри лизосомы, так и в цитоплазме кардиомиоцита. Причем, на протяжении этого периода онтогенеза седиментируемая активность р - галактозидазы обычно преобладает над неседиментируемой. При рождений разница составляет 11,9 %, к месячному возрасту 5,8 %, в три месяца 4,9 %, в полугодовалом возрасте 5,6 %, к 9-ти месяцам 4,9 %, к полуторагодовалому возрасту 8,7 % в пользу седименгируемой фракции.

Однако при гипофункции щитовидной железы наблюдается диаметрально противоположная картина - нееедиментируемая активность Р - галактозидазы преобладает над седиментирумой в течение всего периода исследований: при рождении па 14,0 %, к 1-му месяцу онтогенеза на 17,7 %, в полгода па 18,7 %, к 9-ти месяцам на 23,6 %, а в полуторагодовалом возрасте на 25,8 %. При этом разница между седименгируе-мой активностью Р - галактозидазы между 18-ти месячными эутиреоидными и гипотиреоидными особями составляет 159,99 ед. или 27,6 % в пользу животных с нормальной функцией щитовидной железы.

Регуляцией Са2+- антагонистом компенсаторно-приспособительных ироцеесов в миокарде гипотиреоидных телят удалось максимально приблизить показатели Р - галактозидазы внутри и вне лизосом к таковым у телят с нормальной функцией щитовидной железы.

При оптимизации концентрации ионов Са2+ в миокарде происходит активация кальпаинов и освобождение из лизосом катепсинов, среди которых наиболее активен катепсин Д. Следует указать, что каль-паины сосредоточены следующим образом: в области /-дисков - кальпаин Н, в цитозоле клетки - кальпа-ин I. Уникальным свойством этих ферментов является абсолютная зависимость их протеолитической активности от ионов кальция. Воздействуя на ключевые ферменты обмена, модифицируя рецепторные белки, кальпаины выступают как факторы перестройки метаболизма, лежащие в основе трансформации и диффе-ренцировки клеток, а также адаптационных изменений обмена. Гипотиреоз вызывает понижение седимен-тируемой активности катепсина Д, что приводит к нарушениям в области актин-миозиновых структур миокарда. Регуляция катепсинов Са24- антагонистом адаотирует работу сердечной мышцы посредством компенсаторно-приспособительных механизмов независимо от уровня гормонов щитовидной железы.

При рождении у телят с нормальной функцией щитовидной железы активность катепсина Д в цитоплазме кардиомиоцитов значительно выше, чем у животных с гипотиреозом. Разница составляет 56,9 %. К возрасту 6 месяцев у гипотиреоидных интактных животных тенденция к нарушению активности фермента в цитоплазме сохраняется и по сравнению с нормой ниже на 60,3 %. Тогда как в идентичной по возрасту группе гипотиреоидных телят, которым вводили Са2+- антагонист седиментируемая активность катепсина Д уступает норме лишь на 4,0 %. При дальнейшем онтогенезе телят динамика седиментируемой активности фермента у гипотиреоидных особей всё более уменьшается. Так, к возрасту 9 месяцев активность ниже нормы на 52,8 %, к полуторогодовалому возрасту на 69,1 %. При этом в группе гипотиреоидных телят, которым регулировали Са2+- антагонистом развитие кардиомиоцитов, седиментируемая активность катепсина Д была значительно ближе к показателям нормы. Так, в полгода активность цитоплазматической фракции фер-

мента отличается от нормы всего на 4,1 %, к 18-ти месяцам на 4,8 %. Таким образом, независимо от тирео-идного статуса без использования гормональных препаратов при введении Са +- регулирующего реагента возможно установить необходимую активность катепсина Д доя нормализации развития кардиомиоцитов.

Учитывая тот факт, что в практике животноводства важно сохранить поголовье телят, при разработке тестирования протеиназных систем, мы озадачились поиском наиболее приемлемых методик выявления динамики ферментов не в миокарде, а в крови. Оказалось, что вместе с катепсинами кардиомиоцитов, при регуляции Са2*- ашагонистом адаптивных процессов при гипотиреозе телят с экологически неблагоприятной по радионуклидам и тяжелым металлам йодзндемичной территории, аналогичные изменения активности ферментов наблюдаются с кальпаинами I и II в плазме и эритроцитах крови (таблица 8).

Таблица 8 - Динамика катспсина Д в миокарде животных с экологически неблагоприятной по радионуклидам и тяжелым металлам йодэндемичпой территории, в зависимости от регуляции Са2*- антагонистом компенсаторно-приспособительных реакций

Возраст Группы животных

эутиреоидные (п = 10) гипотирсоидиыс

без регуляции адаптивности (п -- 10) с регуляцией адаптивности (п = 10)

активность катепсина Д (нмоль тирозииа/мг белкахчас)

неседимен-тируемая седи.мсити-руемая песедименти-руемая седимснти-руемая нсседиментиру-емая седименти-русмая

I день 23,35±1,982 *** 49,44±1,977 *** 52,69±2,785 21,28±3,420 24,94±2,233"* 22,11±2,512

1 мес. 24,12±1,460 50,84±2,134 *** 52,73±2,435 20,92±2,664 24,83±1,783*" 37,77±2,916 ***

3 мес. 24,28±1,394 51,65±1,654 *** 52,79±3,671 20,15±3,591 24,73±2,012*»* 39,85±3,887 ***

6 мсс. 25,57±1,713 *** 52,78±2,264 *** 50,35±2,332 20,91±3,111 24,38±1,662*** 50,59*3,342 ***

9 мсс. 26,11±1,596 *** ■ 53,77±1,742 *** 51,48±2,003 19,17±2,614 25,33±1,732"* 51,27±2,171

12 мес. 26,87±1,393 54,34±2,121 51,77±1,987 18,31±2,343 25,78±1,390»»» 51,59±1,971 ***

18 мес. 27.27±2,131 54,48±1,98б *** 52,00±2,294 16,83±3,776 26,92±1,697«* 51,86±2,693

Механизм изменения активности кальпаина I в эритроцитах следующий: неактивный предшественник из эритроцитов превращается в активную прогеиназу в присутствии низких концентраций ионов Са2*. Кальпаин I эритроцитов в цитоплазме находится в неактивной форме, под действием ионов Са2* происходит встраивание профермсота в мембрану, что вызывает диссоциацию фермента на субъсдиницы и аутолигиче-скую активацию его каталитической активности. Неактивная форма кальпаин II обнаруживается в плазме крови, увеличение количества этого фермспга отражает недостаточность его активации в актин-миозиновом комплексе миокарда. Отсюда понятен наш интерес к выявлению динамики изменений кальпа-инов в плазме крови, эршроцитарной фракции эутнреоидных телят и их гипотиреоидных сверстниц, которым Са2*- антагонистом проводили регуляцию адаптивности к неблагополучным условиям среды.

Важно отметить, что в исследовании эритроцитарной фракции гипотиреоидных животных при введении Са2*- антагониста, происходит повышение активности кальпаина I. У гипотиреоидных животных к возрасту 1 месяц активность кальпаина I ниже нормы на 52,5 %. Введение кальциевого регулятора позволяет сократить разрыв в активности фермента до 15,1 %. При этом у экспериментальных гипотиреоидных особей, которым вводили Са2*- антагонист с момента рождения, скачок активности фермента за первый месяц жизни составляет 37,9 % в противоположность тому, что указанный показатель в группе интактных гипотиреоидных животных составляет всего лишь 3,4 %. К возрасту 3 месяца тенденция к выравниванию ферментативного кальпаинового статуса в эритроцитах гипотиреоидных телят с введением Са2*-антагониста сохраняется. Разница между результатами с эутиреоидными особями составляет всего 2,6 %, тогда как без регуляции - активность кальпаина I ниже нормы на 52,7 %. Введение регулятора компенсаторных процессов позволяет увеличить активность фермента на 51,5 %. В шестимесячном возрасте, благодаря регуляции адаптивности к низкому содержанию трийодгиронина, активность кальпаина I практически приходит в норму. Далее, как и необходимо, для полноценной работы ферментативной системы у эутиреоидных особей, наблюдается плавное снижение активности кальпаина I на фоне не изменяющейся активности кальпастати-на (блокатора кальпаинов) в пределах 11,68... 12,17 ед., как и в норме 11,93... 12,34 ед.

Следует указать, что в отсутствии регулятора адаптивности при гипотиреозе в процессе онтогенеза активность кальпаина I значительно ниже нормы, при максимуме у новорожденных 11,17 ед. и далее с постепенным понижением к 18-ти месячному возрасту до 8,36 ед., что уступает норме на 45,0 % и показателям

при регуляции Са2*- антагонистом на 43,0 %. На фоне показателей эутиреоидных и гипотиреоидных телят, с экологически неблагоприятной по радионуклидам и тяжелым металлам йодондемичной территории, с регуляцией Са +-зависимых систем, у последних до возраста 18 месяцев явно повышенное содержание кальпас-татинов - блокаторов кальпаинов на 4,0...7,0 ед, что нарушает баланс гомеостаза растущих животных. Динамика активности эритроцигарного калъпаина I указывает на стабилизацию проницаемости мембран лизо-сом, на нормализацию Са2*- зависимых систем в кардиомиоцитах, стабилизацию клеточного дыхания и окислительно-восстановительных процессов. Одним из наиболее выразительных эффектов регуляции компенсаторно-приспособительных процессов к гипотиреозу является значительное возрастание активности кальпаина II в плазме по сравнению с животными, которым не проводили введение регулятора адаптивности к условиям среды. Если при рождении у гипотиреоидных телят уровень активности кальпаина II в плазме в среднем 0,357...0,364 ед, то при проведении индукции антагонистом Са2* к 3 -м месяцам показатель возрастает до 0,322...0,498 ед. Это фактически можно приравнять к норме, разница с которой составляет 0,044 ед. У иягактных гипотиреоидных телят аналогичных по возрасту разница активности протеиназы в плазме составляет 0,222 ед. в пользу животных без отклонений работы щитовидной железы. Динамика активности кальпаша II в плазме телят в возрасте от 9 до 18 месяцев указывает на необходимость регуляции компенсаторно-приспособительных механизмов миокарда Са2*- антагонистом в условиях недостаточного тиреоидного статуса. Так, применение кальциевых регуляторов увеличивает активность протеиназы на 0,168 и 0,191 ед., что ниже нормы на 0,015 и 0,013 ед. соответственно. Тогда как при гипотиреозе в отсутствии индукции адаптивности активность кальпаина II в плазме в указанных возрастных группах (6 и 9 месяцев) ниже на 0,183 и 0,204 ед. соответственно (таблица 9).

Таблица 9 - Динамика активности кальпаина II и кальпастатина в плазме крови телят с экологически неблагоприятной по радионуклидам и тяжелым металлам йодондемичной территории, в зависимости от регу-

Возраст телят Группы телят

эутиреоидные (п = 10) гипотиреоидные

без регуляции адаптивности (п - 10) с регуляцией адаптивности (п = 10)

активность кальпаина II и кальпастатина (мкмоль тирозинахмг белка'хч"1')

кальпаин II кальпаста-тин кальпаип II кальпас-татин кальпаин II кальпаста-тин

новорожденные 0,75±0,009'" 0,11±0,012 0,36±0,026 0,12±0,012 0,36±0,025 0,11±0,014

3 мес. 0,55±0,024"» 0,09±0,013 0,32±0,014 0,12±0,011 0,50±0,035«* 0,10±0,013

6 мес. 0,53±0,014«* 0,11±0,012 0,32±0,032 О.ШЮ.ОВ 0,48±0,028*** 0,09±0,013

9 мес. _0г49±0,013*** ГО,10±0,013 0,31±0,030 0,13±0,012 0,36±0,025 0,1Ш,014

12 мес. 0,50±0,014*** 0,09±0,012 0,31 ±0,027 0,13±0,12 0,49±0,025*»* 0,09±0,012

18 мес. 0,51±0,015*** 0,10±0,011 0,31±0,021 0,12±0,10 0,50±0,030*** 0,09±0,010

миозиновых комплексов, уровень стабильности Z - дисков миокарда.

Таким образом, доля катецсина Д в нлазмс существенно не меняется и составляет 47,7 %. Эритроциты в условиях активации компенсаторных адаптивных ответов характеризуются увеличением (в 1,5... 1,9 раз) активности кальпаина I, тем самым приводя ферментативную систему метаболических процессов осуществляющих клеточное дыхание к норме. Полученные данные необходимо использовать при проведении биотестирования животных па предмет адаптивных способностей к условиям среды обитания.

3.5, Анализ сопоставимости динамики морфологических, биохимических и цитогснетических параметров биоиидикаторпых видов - полёвка обыкновенная (Microtus arvalis Palt), полёвка рыжая (Cle-thorionomys glarcolus Schreb\ серая крыса (Rattus norvcgicus Berk) и крупного рогатого скота (Bos Taurus) в зависимости от экологических условий среды

Для того чтобы выявить, возможно ли использовать мелких млекопитающих в качестве биоиндикаторов, для прогнозирования действия экологических условий на адаптивность молочного скота к среде обитания, мы изучили сопоставимость динамики морфологических, биохимических и цитогенегических параметров. С целью выявления влияния мутационной изменчивости на генофонд крупного рогатого скота и взаимосвязи мобилизационного резерва наследственной изменчивости с экотоксикацией среды, мы проанализировали феногапические характеристики лимфоцитов периферической крови экспериментальных коров. В качестве биоиндикаторных видов использовали мелких грызунов - переносчиков вирусных заболеваний, в частности, геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС) - серая крыса, полевка обыкновенная в лесостепной зоне, полёвка рыжая в подтаёжной зоне, обитающих в тех же условиях среды, что и исследуемый нами крупный рогатый скот. Сопоставление данных диких видов и одомашненного крупного рогатого скота раскрывает истинную картину влияния экотоксикации среды на гентические процессы.

Структура пула периферических лимфоцитов, выявляемая Шик-реакцией у коров из районов с наименьшей загрязненностью Ся следующая: Шик-реакция в виде крупных гранул и блокои встречается в среднем в ОД...0,3 % лимфоцитах крови здоровых коров. Следует отметить, что при превышении естественного фона радионуклидов, Шик-реакция в виде крупных гранул и блоков в лимфоцитограмме здоровых коров составляет 0,5... 0,7 %, при мастите 0,4...О,б %, при гипотиреозе 2,2... 3,0 %, что явно выше, чем в чистых районах, с которыми разница составляет 2,1... 2,5 %; для больных лейкозом 2,0...3,2 %. Отличие составляет 1,6...2,3 %. Анализ цитохимических лимфоцитограмм экспериментальных животных из наиболее загрязненных даС8 районов области отражает явное влияние радионуклида на Шик-реакцию в виде крупных гранул и блоков. Гак, для здоровых животных этой зоны, показатель составляет 0,3...0,5 %, тогда как для больных маститом 0,2.. 0,9 %, гипотиреозом 0,7... 1,0 % . Интересным яачяется тот факт, что среднее загрязнение (20,0...32,3 Бк/кг) почвы "'Се оказывает большее влияние на показатели Шик-реакции по крупным 1ранулам и блокам у гипотиреоидных животных, чем сильная экотоксикация почвы (29,6...71,9 Бк/кг). Так, разница и этом случае составляет 1,5...2,0 %. При лейкозе количество крупных гранул и блоков резко возрастает, разница со здоровыми животными составляет 3,7...4,4 %. Причем, по сравнению с коровами, подверженными лейкозу, содержащимися па чистых по '"Сэ территориях, разница так же ощутима -3,6. ..4,0%.

На благополучной и загрязненной радионуклидами территориях динамика показателей цитохимических лимфоцитограмм среди сельскохозяйственных и диких животных одинаковая. У полевок при загрязнении территории ,37Ся в пределах фонового уровня (15,2... 18,0 Бк/кг) количество крупных 1ранул и блоков, выявляемых при Шик - реакции составляет 0,1... 0,7 %, что сопоставимо с таковыми показателями у крупного рогатого скота. При этом увеличение экотоксикации радионуклидами на 4,8... 14,3 Бк/кг изменяет Шик-реакцию лимфоцитов грызунов в среднем па 0,9 %, коров на 0,4 %. Та же тенденция сохраняется и при действии большей радиации (29,6...71,9 Бк/кг). То есть, увеличение радиационного фона на 14,4...53,9 Бк/кг приводит к росту показателей Шик-реакции в лимфоцитах полевок на 1,3 %, что сопоставимо с результатами коров, имеющих низкую резистентность к лейкозу.

Что касается идентичных показателей, полученных у крыс, обитающих ги исследуемых территориях, необходимо указать, что эти животные обладают гораздо большей стойкостью к радиационному загрязнению среды. Так, в экологически чистой зоне области, где после аварии на Чернобыльской АЭС не отмечено выпадение осадков, Шик-реакция крови у крыс пасюк по показателю - крупные гранулы и блоки составляет 0,1...0,3 %, при среднем загрязнении территорий динамика незначительная и составляет 0,2...0,6 %, при загрязнении ■ Си почв в размере 29,6. .71,9 Бк/кг рост пула лимфоцитов по Шик-реакции с крупными гранулами и блоками составляет от нормы 0,4... 0,6 %. Таким образом, крысы пасюк не могут считаться полноценными биоиндикаторами влияния за1рязнсния радионуклидами окружающей среды, в сопоставлении результатов их мутационной изменчивости с аналогичной у крупного рогатого скота ист достоверности, тогда как, полёвки отражают картину экотоксикации именно так, как и крупный рогатый скот. Таким образом, можно рекомендовать использовать полёвок в качестве биоиндикагорного вида, при профилактических работах с крупным рогатым скотом, направленных на повышение резистентности к лейкозу.

У крупного рогатого скота при регуляции Са2+ - антагонистом адаптивности к низкому статусу работы щитовидной железы не выявляется изменения цитохимических показателей лимфоцитограмм в сравнении с таковыми при лейкозе. Однако тенденция выявляемых Шик-реакцией крупных гранул и блоков следующая: в экологически чистых районах количество гранул и блоков 0,1... 0,5 %, при среднем загрязнении 2,2...3,0 %, при достаточно высокой экотоксикации территории 0,7... 1,0 %. У коров инфицированных вирусом лейкоза крупного рогатого скота (ВЛКРС) число лимфоцитов с интенсивно гранулярной Шик-реакцией в виде средних и мелких гранул в сравнении животных между районами области, относящимися к разному уровню экотоксикации (низкая, средняя, высокая) по здоровым коровам составляет 10,0... 16,0 %, 26,0...32,0 %, 20,0...28,0 %. Таким образом, именно в средне загрязненных районах области (20,0...32,3 Бк/кг) отмечается наиболее выраженные изменения в пуле лимфоцитов. Разница 10,0... 12,0 % по сравнению с чистой зоной. Причем по сравнению с загрязненной, показатели выше на 6,0... 4,0 %.

При мастите на экологически чистой по радионуклидам территории 10 - 14 клеток из 100 обнаруживают изменения в своей структуре в виде мелких и средник гранул, что принципиально не отличает этих коров по показателям Шик-реакции он здоровых животных. В средне загрязненных районах таких клеток в крови коров 19-50 штук, в экологически грязных по "'Се районах 14 - 48 на 100 исследуемых клеток.

При лейкозе маркерных Шик-реакцией клеток обнаружено в чистой зоне 10 - 19 штук, в средне загрязненной части их количество резко возрастает ги 51... 60 %, в зоне, где экотоксикация почв Се наиболее высокая, рост маркергшх Шик - реакцией клеток составляет 45,0... 46,0 %, что делает показатель мелкие и средние гранулы лимфоцитов при Шик-реакции маркерным по выявлению тенденции к понижению резистентности крупного рогатого скота к лейкозу.

При гипотиреозе так же наблюдается изменение количества средних и мелких гранул в лимфоцитах коров в зависимости от условий среды, обусловленных выпадением радионуклидов в результате аварии на Чернобыльской АЭС. Так, в экологически чистых районах области у гипотиреоидных коров на 100 лимфоцитов маркерными являются около 15 птгук, тогда как повышение содержания ,37Сз до 20,0...32,3 Бк/кг дает увеличение пула Шик-реакционных показателей крови до 18,0...44,0 %, при высоком загрязнегши тер-

ригорий l37Cs этот процент составляет 31,0...41,0 %, то есть несколько снижается. Очередной раз прослеживается тенденция, что доя гипотиреоидных животных наиболее опасным является пребывание па территориях с загрязнением радионуклидом 137Cs в пределах средних значений.

Анализируя цитохимические результаты лимфоцигограмм гипотиреоидных коров, которым в процессе роста и развития вводили Ca2t - антагонист, мы пришли к выводу, что это необходимое мероприятие доя установления желаемого уровня адаптивности к низкому статусу щитовидной железы. У этих коров, по сравнению с их интактными гипотиреоидными сверстницами, обитающими на идентичных но загрязнению Cs и одновременно йоддифицигных территориях, обнаруживается гораздо меньше мелких и средних гранул в лимфоцитах после Шик - реакции. Так, в экологически чистой зоне количество клеток с маркерными показателями Шик-рсакции составляет 10 - 16 штук па 100 исследуемых клеток. При среднем загрязнении среды обитания Cs количество их возрастает несколько меньше 15 - 16 штук, у тех животным, которым вводили антагонист Са по сравнению с теми особями, которым не вводили блокатор «медленных» каналов - 8 - 29 штук.

В условиях сильного загрязнения почв 137 Cs введение Са2+ - антагониста пшотиреоидным животным так же снижает в лимфоцитах количество мелких и средшх гранул Шик-реакции. По сравнению с интактными гипотиреоидными особями без регуляции адаптивности Са2+- антагонистом в процессе роста и развития телят количество исследуемых гранул на 21,0... 16,0 % меньше.

Динамика мелких и средних гранул, выявляемых Шик-реакцией в пуле лимфоцитов полевок подтверждает выводы о том, что этот показатель является маркерным при проведении экологического мониторинга территорий. У этих грызунов в благополучных районах области в нуле лимфоцитов гранулы обнаруживаются в 11,0... 14,0 % клетках, тогда как при увеличении экотоксикации среды их обитания 137Cs при среднем загрязнении количество маркерных клеток 14-18 штук, при сильном - их количество возрастает до 26 - 33 штук на 100 исследуемых клеток.

Утерей крысы, которых мы определили, как устойчивый к радиациогшому загрязнению вид, в чистых от Cs районах в пуле лимфоцитов обнаруживается 9,0... 12,0 % маркерных Шик - реакгщей клеток при среднем загрязнении - 13,0....17,0 %, при сильной экотоксикации территорий 12,0... 15,0 %. При сопоставлении лимфоцигограмм крыс, полёвок и коров прослеживается четкая тенденция к одинаковой динамике изменения гранул в пуле клеток крови полевок и коров с низкой резистентностью к лейкозу тогда как с крысой пасюк нет параллелей в показателях Шик-реакции. Так, в Клепиковском (15,2... 18,0 Бк/кг) и Рязанском (15,2...18,0 Бк/кг) районах, где территория не пострадала после аварии на Чернобыльской АЭС, Шик-реакция в виде крупных гранул и блоков, а так же мелких и средних гранул и у коров больных лейкозом 0,4...0,6 %; 13,0... 19,0 % и 0,4...0,9 %, 10,0... 14,0 %, и у полёвок составляет 0 3 0 6 % 13 0 19 0 % и 0,4...0,7%; 12,0... 14,0 % соответственно. ' ' ' ' " '

На территориях обитания со средним загрязнением почв 137Cs в Шиловском (20,4....32,3 Бк/кг) и Кадомском (20,0....32,3 Бк/кг) районах области сохраняется та же тенденция по выявлению показателей Шик-реакции лимфоцитов. Так, у коров, больных лейкозом, и у шлёвок крупных гранул и блоков, а так же мелких и средних гранул выявляется в Шиловском районе 2,1... 3,2 %; 61,0 76 0 % и 2 0 3 1 6~> 0 77 0 %, в Кадомскомрайоне 2,0...2,2 %; 63,0...79,0 % и 2,1...2,2 %; 64,0...80,0 % соответственно. ' ' ' '

В ггаиболее загрязненных ,37Cs Спасском (29,6...71,4 Бк/кг) и Ряжском (30,1...71,9 Бк/кг) райоггах в очередной раз сохраггяется одинаковый ряд показателей для коров больных лейкозом и полёвок ггри выявлении Шик-реакцией гранул различных размеров и структуры в лимфоцитах животных. Гак, крупных гранул и блоков, а так же мелких и средних гранул в лимфоцитах корой и полевок из этих районов в Спасском 4,3...4,6 %; 55,0...65,0 % и 4,4...4,6 %; 56,0...64,0 %, в Ряжском 4,0...4,9 %; 56,0...64,0 % и 4,2. .4,7 %, 56,0...63,0 % соответственно. По остальным показателям у коров с различными заболеваниями (мастит гипотиреоз) соответствий с данными Шик - реакции с лимфоцитами полёвки не отмечается, что указывает^ на типичность реакции гга окружающую среду дая полёвки и коровы с низкой резистеотностью к вирусу ВЛ КРС. Таким образом, по Шик-реакции лимфоцитов, где в качестве маркерных объектов наблюдаются мелкие и средние граггулы, полёвка представляет интерес, так как является маркерным биоиндикатором отражающим шпмние мутационной изменчивости гга генофонд популяции, при этом данные совпадают с таковыми у коров с низкой резистентностью к лейкозу. Основываясь на полученных дагшых, ггами был очерчен коридор параметров цитогенетичсской нормы, определены критические значения показателей Шик - реакции лимфоцитов исследуемых животных, которыми необходимо пользоваться при профилактических мероприятиях при оздоровлении от лейкоза стад крупного рогатого скота на экологически неблагоприятных территориях. '

В различных районах Рязанской области 137Cs оказывает не однозначное атиягше на генофонд сельскохозяйственных животных. В частности, в Клепиковском, Рязанском, Шиловском и Кадомском районах ггаличие мелких и средних гранул в лимфоцитах животных следует считать фактором иммунотоксичггости' тогда как содержание крупных траггул и блоков, как мы это наблюдаем у животных в Спасском и Ряжском райоггах, является фактором онкотоксичности, определяющим снижение резистентности к лейкозу. Динамика соотношения заболеваемости коров лейкозом на экологически благополучных и неблагополучных по Cs территориях ландшафтно-географических зон области доказывает, что после аварии га Чернобыльской АЭС на территориях условно благополучных по l37Cs процент выбраковки коров из стада по причине лейко-

за возрастает незначительно, тогда как в экологически загрязненных зонах наблюдается снижение резистентности по данному заболеванию.

Мы исследовали цитоморфологические показатели лимфопитограмм восприимчивых к ВЛКРС коров и полёвок, инфицированных хантавирусами, выбрав одним из критериев устойчивость к вирусным заболеваниям. Это необходимо чтобы оценить влияет ли естественный или искусственный отбор на уровень мутационного процесса вызванного радиационным (¡юном. В экологически загрязненных радионуклидами районах, у животных выявлено достоверно большее число лимфоцитов с индуцированными хромосомными абберациями дицснтрического тина, абберациями типа «хвостатые» ядра, абберациями цигошмзмагическо-го типа - микроядра. Причем, динамика показателя обнаруживается, как у селекционированных животных (молочный скот), так и у диких видов млекопитающих (полёвки). При кариотипической оценке экспериментальных коров были отмечены определенные количественные и качественные показатели ядерных структур лимфоцитов, сопоставимые с таковыми у биоипдикаторных видов - полевок обыкновенной и рыжей.

Так, в чистой зоне, в Клепиковском и Рязанском районах, количество лимфоцитов с микроядрами у коров, равно как и у иолёвок оказалось в абсолютной идентичности, в норме в среднем 1,10 и 3,00 (таблица 10). Общее число микроядер в этих лимфоцитах 1,70 и 2,90 единиц соответственно, в т.ч. микроядра размером от 0,5... 1,0 мкм составляет 13,72% и 13,80%, от 1,1...3,0 мкм - 70,59 % и 70,11 %, а от 3,1... 5,0 мкм их 15,69 % и 16,09 % . В условиях средней зафязпенности радиоггуклидом Шиловского и Кадомского рано-нов, количество лимфоцитов с микроядрами, независимо от вида животных, составляет уже 13,6 и 14,93 сд. на 500 лимфоцитов. Общее число микроядер в лимфоцитах 54,7 и 57,0 сд. соответственно, и т.ч. микроядра размером от 0, 5... 1,0 мкм в среднем 32,91 % и 33,98 %, от 1,1...3,0 мкм составляют 41,62 % и 40,29 %, от 3,1...5,0 мкм 25,47 % и 25,73 %. В Спасском и Ряжском районах, на сильно загрязненных территориях, количество лимфоцитов с микроядрами 27,47 и 25,9 сд. соответственно. Общее число микроядер в них 134,13 и 131,03 ед. соответственно, в т.ч. микроядра размером от 0,5... 1,0 мкм составляют 78,01 % и 75,91 %,от 1,1...3,0 мкм их содержится 12,15 %и 11,90%, от 3,1... 5,0 мкм их 9,84 % и 12,19%. Данные необходимо использовать при проведении биоиндикаторного тестриовапия.

Таблица 10 - Цигоморфологическая харакгеристика аббераций типа - микроядра в лимфоцитах коров с раз__личных по загрязнению '"Сэ зон Рязанской области__

Районы загряз: ненис голов Показатели коров

количество лим-:-фоцитов с микроядрами на 500 штук общее.число микроядер микроядра размером от 0,5... 1,0 мкм, % микроядра размером от 1,1...3,0 мкм, % микроядра размером от 3,1...5,0 мкм, %

Клепиковский фоновое 10 1,10±0,139 1,70 ± 0,199 13,72 70,59 15,69

Рязанский 10 3,00 ±0,214 2,90 ±0,222 13,80 71,11 16,09

Шиловский среднее 10 13,60 ±0,370 54,70 ± 1,920 32,91 41,62 25,47

Кадомский 10 14,93 ±0,395 57,00 ± 1,966 33,98 40,29 25,73

Спасский сильное 10 27,47 ±0,853 134,13 ±5,051 78,01 12,15 9,84

Ряжский 10 25,90 ±0,642 131,03 ±6,032 75,91 11,90 12,19

Как указывают А.Ф, Яковлев и соавторы (1997), A.A. Коровушкин (2004) достаточно многосторонне изучающие цитогенетичсские особенности лимфоцитов при различных физиолошческих состояниях животных и человека, повышенная частота встречаемости клеток с микроядрами является показателем ка-риотипической нестабильности в популяциях. В нашем случае увеличение параметров микроядерпого теста в экологически неблагополучных районах области отмечается и при лейкозе, и при мастите коров. Однако в процентном отношении при лейкозе встречается гораздо большее количество нарушений ядерных структур, чем при мастите. Анализируя результаты микроядерпого теста больных коров лейкозом и мастшом, обитающих в экологических неблагоприятных условиях, мы обнаружили различия показателей для этих двух распространенных заболеваний. Так количество лимфоцитов с микроядрами у здоровых коров в среднем в пределах 1,08 ед. или 0,22 % на 500 лимфоцитов. Общее количество микроядер, обнаруженных нами в маркерных лимфоцитах у здорового животного в среднем составляет 1,63 ед. Так, при лейкозе, когда и гуморальные и клеточные факторы защиты у животных ослаблены, обнаруживается 7,52 маркерных лимфоцитов из расчета на 500 клеток, в которых отмечается 34,0 микроядер, что превышает эти показатели в сравнении с таковыми у здоровых коров в среднем в 7,0 и в 4,5 раз соответственно.

Несколько иная динамика наблюдается в крови коров больных маститом. У них на 500 лимфоцитов маркерных 1,19 ед., что на 10,2 % превышает аналогичный показатель в контрольной ipynne. Количество микроядер в этих лимфоцитах 2,31 ед., что так же несколько выше, чем у здоровых животных в 1,4 раза. Однако по сравнению с подобными результатами у лейкозных коров явно видно, что при мастите происходит менее значительное повреждение ядер лимфоцитов. Анализируя эти данные, мы пришли к выводу, что воспалительный процесс, как, например, при мастите, практически не приводит к цитогенстическим изменениям в геноме, тогда как лейкоз наносит значительный ущерб организму в этой области. При гипотиреозе

гак же наблюдаются отличия в параметрах микроядерного теста. Среди 500 лимфоцитов таких животных с микроядрами 5,14 штук, что в среднем в 5 раз превышает норму, впрочем, как и по показателям общего числа микроядер в маркерных лимфоцитах 6,17 при норме 1,63.

Следует еще раз подчеркнуть, что микроядра в лимфоцитах появляются в результате различных нарушений митотичеекого деления хромосом. В основном микроядра появляются в результате замедления расхождения хромосом или хроматид, в анафазе или телофазе митоза. От способа возникновения микроядра в лимфоците зависит размер первого, что также является важным фактором микроядерного теста. В наших исследованиях у здоровых коров в основном встречаются микроядра средней величины 1,1...3,0 мкм, их 71,79 %, крупных микроядер размером 3,1... 5,0 мкм встречается намного меньше - 7,7 %, мелкие микроядра размером 0,5. ..1,0 мкм встречаются в 20,51 % на 500 лимфоцитов. Однако оказалось, что размеры микроядер меняются в зависимости от заболевания животного. Так, действие ВЛКРС сопровождается увеличением в маркерных лимфоцитах мелких микроядер до 74,02 %. Тогда как при мастито коров, по сравнению со здоровыми особями, увеличивается количество крупных микроядер, их в среднем насчитывается 43,19 %. По размеру микроядер обычно судят о том, как оно образовано: либо из ацентрического'кйнца хромосомы, либо из целой хромосомы при замедлении этой хромосомы в процессе митотичеекого деления. В случае если микроядро появляется из участка ацентрической хромосомы, то размеры ядра различны (Старкова Е.В., 1997). Р.В. Амбурладзе (1999) отмечает, что в результате радиационного воздействия на кровь испытуемого животного микроядра разрушаются, при этом количество микроядер резко возрастает, однако их размер уменьшается. В нашем случае подобная закономерность отмечается и у коров при заболевании лейкозом, а количество мелких микроядер значительно превышает этот показатель у здоровых особей. При мастите к'о-роа.такой тенденции в наших исследованиях не наблюдается. Это служит еще одним доказательством того, что в возникновении и развитии онкологической болезни крови немаловажное значение имеет экологическое загрязнение среды. .

При исследовании мазка крови здорового животного относительно редко встречаются лимфоциты с двумя ядрами, соединенными между собой перетяжкой в виде моста. Нами подсчитано, что в среднем у здоровых коров при естественном радиационном фоне почв обнаруживается 1 лимфоцит с «межъядерным мостом» на 500 клеток или в 0,21 % лимфоцитов (таблица 11). Увеличение радиационного фона до средних по загрязнению среды значений, приводит к скачку количества «мостов» у здоровых особей до 0,72 %, у предрасположенных к лейкозу животных до 2,99 %, что даже выше, чем значение показателя при сильном загрязнении - 2,77 %. Следует отметить, что у коров больных маститом, в различных экологических зонах но загрязнению Сз, нами не обнаружено достоверной разницы по сравнению со здоровыми коровами по наличию «мостов». У коров с гипотиреозом при естественном фоне и сильном загрязнении среды тС5, количество «мостов» составляет 0,71 %, тогда как средняя экотоксикация территории радионуклидом приводит к повышению аббераций в лимфоцитах до 1,20 %. Причем, у тех особей, которым регулировали адаптивность к недостатку йода, так же наблюдается самое высокое количество ядерных «мостов» именно при среднем загрязнении с|>еды "'Сб, однако количество аббераций снижается практически на половину. Таким образом, введение Са + -антагониста позволяет адаптировать животных к экологически неблагополучной среде.

Таблица 11 - Сопоставимость количества ядерных мостов в лимфоцитах животных в зависимости от уровня

загрязнения территории 117Сл

Группы животных Уровень загрязнения территории "'Ся

естественный фон 15,2... 18,0 Бк/кг среднее загрязненного,0...32,3 Бк/кг сильное загрязнение 29,6,..71,9 Бк/кг

Количество дкуядерных лимфоцитов с «мостами»

на 500 клеток % на 500 клеток % на 500 клеток %

здоровые коровы, п = 30 1,03+0,140 0,21 3,60 ±0,207**» 0,72 3,33 +0,168*** 0,67

больные лейкозом коровы, п ~ 30 13,63 ±0,265 1,82 14,93 + 0,283« 2,99 . 13,86 ±0,364 2,77

больные маститом коровы, и = 30 1,00 ±0,179 0,20 3,63 ±0,206*** 0,73 3,60 + 0,218«* 0,72

больные гипотиреозом коровы, п = 30 3,53 ±0,190 0,71 6,00+0,349*« 1,20 3,56 + 0,202 0,71

больные гипотиреозом при введении Са2* - антагониста коровы, и = 30 1,07 ±0,135 0,21 3,67 ±0,161*** 0,73 3,60 ±0,170*** 0,72

здоровые полёвки, п = 30 0,93± 0,126 0,19 3,50± 0,218*** 0,70 3,20+0,200*** 0,64

полёвки с ГЛПС, п - 30 | ^ 2у±о 314 2,65 14,87±0,377** 2,97 13,97±0,155* 0,79

Таким образом, наличие ядерных мостов указывает на появление в кариотипе животных изучаемой популяции дицентрических хромосом, что продуцирует повышение частоты проявления кариотинических нарушений и отражает мобилизационный резерв наследственной изменчивости.

По нашим данным, для коров полевки являются оптимальными биоиндикаторами, отражающими идентичные тенденции в хромосомных абберациях типа «ядерные мосты». Обнаруживается сопоставимость показателя в группах здоровых животных (у коров - 1,03 ед., у полёвок - 0,93 ед.), а так же между коровами, больными лейкозом (13,63 ед.) и полёвками, инфицированными хантавирусами (13,27 ед.), что необходимо использовать при профилактических работах на экологически неблагополучных территориях.

Следующая изучаемая нами аномалия - это хвостатые ядра. Протрузии ядерных структур в виде длинных выпячиваний в цитоплазму также возникают при нарушении митотического расхождения хромосомного материала лимфоцитов. Методом определения частоты встречаемости лимфоцитов с хвостатыми ядрами нам удалось отобрать животных цитогенетической «группы риска», у которых была выявлена повышенная частота дицешрических хромосом (таблица 12). В группе здоровых коров на 500 лимфоцитов встречается до 0,97 лимфоцитов с хвостатыми ядрами, то есть у здоровых коров лимфоциты с множественными нротрузиями ядра встречаются крайне редко, в единичных случаях. Та же тенденция и у полёвок, что очередной раз доказывает возможность использования полевок в качестве биоиндикаторов. При мастите отличий от здоровых особей не наблюдается. При гипотиреозе, благодаря экспериментальной работе по повышению компенсаторной адаптивности животных к условиям среды на территориях с риском йодной эндемии введением блокатора «медленных» кальциевых каналов, обнаружено, что количество про-трузий типа хвостатые ядра нормализуется, происходит уменьшение их числа и среднем па 500 лимфоцитов с 5,3 ед. (у гипотиреоидных особей) до 1,07 ед. (после введения Са2* - антагониста). Индукция адаптивности к условиям среды при гипотиреозе Са24- антагонистом приводит к изменению процессов при митозе лимфоцитов.

Таблица 12 - Наличие хвостатых ядер в лимфоцитах животных в зависимости от экотоксикации территории обитания П7Сь

Груипг,г животных ' Уровень экотоксикации территории 137 Сз

естественный фон 15,2,'.. 18,0 Бк/кг среднее загрязнение 20,0....32,3 Бк/кг сильное загрязнение 29,6...71,9 Бк/кг

Количество двуядерных лимфоцитов с «хвостами» па 500 клеток

здоровые коровы и = 30 0,97 + 0,122 1,00 + 0,136 3,57 + 0,171***

больные лейкозом коровы п - 30 12,27 + 0,203 24,13 + 0,469*** 46,17± 1,027***

больные маститом коровы п ' 30 1,03 ±0,148 1,07 ±0,148 1,00± 0,186

больные гипотиреозом коровы 11 = 30 5,30 ±0,280 1,30 ±0,221*** 1,27 ±0,191***

больные пшотиреозом при введении Са2н - аггтагониста п - 30 1,07+0,166 1,13 + 0,202 1,10 ±0,054

здоровые полевки п - 30 0,97 ±0,155 1,00 + 0,152 3,60 ±0,189***

полёвки, инфицироваштыс хантавирусами п ~ 30 12,23 ±0,313 24,22 ±0,478*** 46,13+ 0,783***

Отсюда следует заключить, что лишь при низкой резистентности к лейкозу активно задет наследственный аппарат клетки. Необходимо очередной раз подчеркнуть, что полевка является прекрасным биоиндикатором, по состоянию ядерного материала которой можно строить прогнозы о заболеваемости крупною рогатого скота лейкозом на территории их совместного обитания. При мастите у коров отмечается в среднем 1,03 лимфоцита с «хвостатыми ядрами», что не отличает особей по этому показателю от здоровых. Таким образом, мутационный процесс пе определяет устойчивость коров к маститу и количество «хвостатых» ядер не является критерием при тестировании особей на предрасположенность к этому заболеванию.

По мнению С.Н. Прошина, В.Ю. Кравцова, М.Г. Ольнева, А.Ф. Яковлева, Ю.Б. Бахтина (1998) возникновение дицентрических хромосом и центрических колец в результате хромосомных аберраций, как правило, приводит к образованию хромосомных мостов. На взгляд этих авторов, одним из вероятных исходов завершения митозов, в которых наблюдаются мосты, может быть разрыв мостов с последующим образованием «хвостатых» ядер, которые но своим морфологическим критериям соответствуют обсуждаемым ядрам с протрузиями. Фактически отсутствие мостов и хвостов при мастите коров указывает на отсутствие взаимосвязи этого заболевания от цитогенетических аномалий ядерного материала, отражающихся в появлении в геноме дицентрических хромосом. Причем следует отметить, что из 16 известных, описанных Е. В. Старковой и др. (1997) морфологических типов ядерных хвостов в лимфоцитах коров черно-пестрой породы встречаются лшгть протрузии без специфических терминальных расширений, что указывает на образо-

вате этих ядерных структур без обычно сопровождающего этот процесс замедления расхождения хромосом при митозе.

Данные по встречаемости хвостатых ядер в лимфоцитах коров и полСвок полезно использовать не только в разрезе экологии среды обитания животных, но и в качестве отражения состояния кариотипа при различных заболеваниях в сравнении со здоровыми особями. У здоровых коров количество хвостатых ядер всречается в 0,97 случаях, при лейкозе в 12,27, при мастите в 1,02, при гипотиреозе в 1,27 исследованиях. Обнаружена прямая зависимость увеличения количества хвостатых ядер в лимфацитах животных от эко-токсикации среды 131Сз, что не может не отражаться на состоянии здоровья, как полёвок, так и коров.

В результате проведенного кариотипического анализа лимфоцитов полёвок и коров из разных по загрязнению Сб зон, была отмечена тенденциозность аббераций типа хвостатые ядра (таблица 13). Необходимо использовать эти данные при биотестировании, так как в ней отражены показатели аббераций - хвостатые ядра животных (у коров и полёвок они идентичны) из группы риска по снижению устойчивости к вирусным заболеваниям, а так же к гипотиреозу и лейкозу среди крупного рогатого скота.

Таблица 13 - Динамика цитоморфологичсской характеристики аббераций типа хвостатые ядра в лимфоцитах животных из различных по экотоксикации 137 Ся районов

Районы Рязанской области Зоны загрязнения . Количество лимфоцитов с «хвостатыми» ядрами на 500 нгтук

Клепиковский благополучная зона 1,43 ±0,157

Рязанский 1,90 ±0,168

Шшювский условно благополучная зона 17,20 ±0,601

Старожиловский 19, 73 ±0,591

Чучковский условно неблагополучная зона 29,22 ±0,801

Скошшский 27,93 ± 0,625

Так, в чистой от радиационного загрязнения зоне, наличие в лимфоцитах таких аббераций в среднем составляет 1,43... 1,90 сд. на 500 лимфоцитов. В условно благополучной зоне со средними показателя загрязненияшС5, содержание «хвостов» колеблется в пределах 17,20...19,73 ед. ± 0,49 на 500 лимфоцитов, в условно неблагополучной зоне - 27,93...29,23 ед, что необходимо использовать при применении биотестирования реакции организма животных на радиационное загрязнение среды.

Одним из определяющих факторов кариотипических изменений, огражающихся в нарушениях ядерных структур клетки, с образованием протрузий типа «хвостов» и «мостов», а также микроядер являются ядрышковые организаторы (ЯОР). Эти структуры ответственны за синтез рРНК, который происходит на генах, расположенных в участках ДНП, образующих эти ядрышковые организаторы или ядрышковые цистроны. Величина и струкгура спейсоров, разделяющих цистроны, характеризуется четко выраженной видовой специфичностью. Так, в контрольной группе здоровых коров индекс ЯОР 2,08, что очередной раз подчеркивает достоверную идентичность группе резистентных к хантавирусам полёвок, ЯОР у которых 2,09. При этом сопоставимы и индексы ЯОР животных низко резистентных к вирусным заболеваниям, у коров больных лейкозом показатель составляет 4,24, у больной ГЛПС полёвок - 4,21 (таблица 14).

Таблица 14 - Ядрышковые организаторы в лимфоцитах животных с экологически неблагоприятной по радионуклидам и тяжелым металлам йодондемичной территории

Группы животных Показатели ядрыщковых о рппшзаторов

число ЯОР в 100 лимфоцитах индекс ЯОР

здоровые коровы, п = 30 207,5 ± 6,40 2,08

коровы, больные лейкозом, п - - 30 423,5 ±24,10**» 4,24

коровы, больные маститом, п = 30 248,6 ± 11,48 ** 2,49

коровы, больныегипотиреозом, п - 30 239,0 + 8,37 ** 2,39

коровы, больные гипотиреозом с регуляцией адаптивности Са2+-антагонистом, и =30 237,9 ± 7,48** 2,38

здоровые полёвки, п - 30 208,9 ± 5,42 2,09

полёвки, больные ГЛПС, п = 30 420,7+ 13,31*** 4,21

При сравнении показателей по остальным заболеваниям коров с биоиндикаторпым видом грызунов связи не выявлено. Таким образом, индекс ядрышкового организатора является маркерным показателем при

проведении экологическою мониторинга рсзистетности крупного рогатого скота к лейкозу. При заболсва-шш коров маститом происходит увеличение индекса ЯОР па 0,41 единицу или на 19,7 %. При лейкозе этот показатель возрастает еще сильнее и становится равным более 4,0, причем разница между контролем и группой больных по лейкозу коров составляет 2,16 (Р<0,001).

Как видно из выше изложенною, в опытных группах изучаемых животных нами отмечаются кари-отиштческие изменения ядерною материала. С.Я. Плящснко (1979), описывая опыты Г. Сслье но возникновению стрессов, указывает на то, что природа и физиологические свойства животного, формировавшиеся в тсчеггие длительного времени в поколениях не в состоятгии изменяться с той же быстротой, как изменяются условия окружающей среды и технология ведения животноводства. Поэтому нозпикает несоответствие между биологической природой организма, его физиологическими возможностями при ответных реакциях индивидуума на воздействие окружающей среды. Мы, этим же объясняем наличие различных протрузий и изменений ядерного материала у здоровых животных. Однако не факт, что указанные изменения в ядерных структурах перейдут в виде скрытого резерва наследственной изМсггчивости в последующие поколения и не проявятся отрицательно. Хотя очевидно, что в контрольную труппу попали коровы наиболее устойчивые к воздействию факторов внешней среды, о чем свидетельствуют биохимические и морфологические показатели крови этих животных.

При анализе цитоморфологических показателей животных с различной по загрязнению радио-гтуклидом территорий области, были также выявлены хромосомные абберации дицептричсского тина (ди-цецтрики). Так, в Клспиковском и Рязанском районах, которые относятся к экологически чистой по радионуклидам зоне, количество дицегприков составляет 1,21 ед. и 2,34 ед. на 500 лимфоцитов соответственно. При среднем загрязнении среды, в которую входит Шиловский район, количество дицентрических лимфоцитов колеблется в среднем от 17,87 ед., а в Кадомском 19,61 ед. на 500 лимфоцитов. В самой поражештом радионуклидами Ряжском районе области, содержание «дицегприков» составляет в среднем на 500 лимфоцитов 29,89 и 31,07 ед. соответст венно.

Динамика цитоморфологической характеристики хромосомных аббераций дицетттрическою типа (дицетприки) в лимфоцитах коров с различной продуктивностью, больных гипотиреозом в зависимости от загрязнения территории представлена в таблице 15.

Таблица 15 - Цитоморфологическая характеристика хромосомных аббераций дицентрического типа в лимфоцитах коров из разщтчных по загрязнению 137Сз территорий в зависимости от их продуктивности

Уровень загрязнения почв ,,7Сз Продуктивность коров Количество лимфоцитов дицентрического типа ; (па 500 лимфоцитов)

группы

интактные (и = 30) гипотирсоидттые (и = 30) гипотиреоидные с регуляцией адаптивности (и = 30)

фоновое высокая 1,20±0,139 1,27 ±0,116 1,30 ±0,161

низкая 2,33 ±0,264 2,53 ± 0,278 2,40 ±0,228

среднее высокая 17,87 ±0,867 19,30 ±1,019 17,97 ±0,787

низкая 19,60 ± 0,846 22,63 ±0,753 20,97 ±0,695

высокое высокая 29,90 ±0,821**» 37,57 ±0,855 31,63 ±0,830»*»

низкая 31,07 ±0,933*** 42,10 ±1,332 41,83 ±1,548

В первую очередь, обращает па себя внимание тот факт, что с увеличением уровня загрязнения территории радионуклидом ,37Сз до средних и высоких значений, что на территории Рязанской области составляет 20,0....32,3 Бк/кг и 29,6...71,9 Бк/кг, в ядерном материале лимфоцитов коров больных гипотиреозом отмечается рост числа дицентрических аномалий хромосомного материала в прямой зависимости от экоток-сикации среды радионуклидом. По сравнению с территориями обитания крупного рогатого скота, где отмечаются фоновые (для Рязанской области) значения '"Сб, в пределах 15,2... 18,0 Бк/кг, увеличение числа дицегприков (дицентрические аббераций хромосом) для высоко продуктивных коров с территорий со средней загрязненностью составляет в группе интактных 16,60 ед, с сильно загрязненных территорий 28,70 ед, для низко продуктивных 17,37 ед. и 28,34 ед.

При индукции Са2+ - антагонистом компенсаторной адаптивности животных к низкому содержанию йода в окружающей среде, количество дицентрических лимфоцитов снижается, однако по прежнему остается выше нормы. Так, для высоко продуктивных гипотиреоидных животных при естественном фогте влияния радионуклида 137Сз «дицегприков» на 500 лимфоцитов меньше в среднем на 1,004 ед.; при среднем загрязнении на 2,07 ед.. при сильном на 6,00 ед. Обращает на себя внимание тот факт, что введение Са21" -антагониста практически уравнивает особей группы с шттактными животными при высокой продуктивности, что не происходит у ггизкопродуктивных коров. Таким образом, в результате цитоморфологических

исследований крови экспериментальных групп коров нами было выявлено, что существуют различные мутации, вызванные уровнем радиационного фона. Такая же динамика аббсраций ядерных структур прослеживается и при исследовании крови грызунов - переносчиков инфекционных заболеваний (в нашем случае ГЛПС) в исследуемых зонах. Таким образом, нам удалось вывить одинаковую динамику между показателями лимфоцигограмм здоровых и инфицированных хантавирусами полёвок и крупного рогатого скота с различной резистентностью к лейкозу.

Если сопоставить данные по абберациям хромосомного материала с количеством заболевших животных, то можно увидеть, что существует прямая зависимость между количеством мутаций и количеством заболевших животных. Соответственно, следует считать, что изучаемые нами мутации являются маркерными показателями изменения генофонда популяции крупного рогатого скота, которые необходимо использовать санитарно - эпидемиологической и экологической службам при проведении профилактических работ.

Ещё раз обращает на себя внимание проблема - па территории России, в том числе и Рязанской области - естественная йодная недостаточность в почве и воде. Часто наблюдается гипотиреоз, как среди населения, так и среди крупного рогатого скота. В отличие от человека, в лечении которого допускается применение гормональных препаратов, в молочном скотоводстве это недопустимо. Нам удалось применением Са - антагониста в процессе роста и развития телят адаптровать животных к недостатку йода, минимизировать проблему недоразвития сердца, вызванного недостатком гормонов щитовидной железы. Взаимосвязь показателей крови при компенсаторной адаптивности развития миокарда животных регуляцией Са24"-ашагонистом, мы установили, что введение препарата эутиреоидным телятам не оказывает существенного влияния на белковый и ферментативный состав крови (таблица 16).

Таблица 16 - Белковый и ферментативный состав крови телят с экологически неблагоприятной по радионуклидам и тяжелым металлам йодэндемичной территории

Показатели крови телят Группы телят

эутиреоидные гипотиреоидные

интактные (л = 10) с регуляцией адаптивности (л - 10) интактные (и = 10) с регуляцией адаптивности (и = 10)

Общий белок, г/л 74,7 ± 0,53*** 74,3 ±0,45*** 70,9 ±0,53 73,8±0,41***

Альбумины, г/л 41,4 ±0,44* 41,3 ±0,46* 39,8 ±0,51 41,2 ±0,33*

Глобулины, г/л 33,3 ±0,62* 33,0 ±0,46* 31,1 ±0,51 32,6 ± 0,48*

В том числе:

а - глобулины 7,4 ±0,09*** 7,4 ±0,09*** 8,4 ± 0,07 7,4 ±0,28**

Р-глобулины 4,2±0,05*** 3,7 ± 0,06 3,7 ± 0,06 4,6 ±0,06***

у- глобулины 21,7 ±0,19*** 21,9 ±0,20*** 19,0 ±0,05 20,6 ±0,26***

Остаточный азот, г/л 0,2 ±0,003 0,2 ±0,003 0,2 ± 0,003 0,2 ±0,01

Мочевина, моль/л 4,9±0,03*** 4,8 ±0,07*** 3,6 ± 0,04 3,9 ±0,03***

AST, нкат/л 1223,6 ±8,46*** 1219,0 ±10,61*** 980,5 ± 7,86 1213,4 ±6,36***

ALT, пкат/л 790,i ±1,67 787,9 ± 10,85 765,9 ±16,38 783,7 ± 6,57

Отмечена тенденция изменения биохимических показателей сыворотки крови опытных коров во фракции глобулинов. Так, па фоне введения Са2*- антагониста общее количество глобулинов возрастает в среднем на 6,8 %. Достоверно изменяется количество у - глобулинов на 7,8 %. На фоне увеличения общего белка в крови гипотиреоидных особей при регуляции развития миокарда наблюдается увеличение ферментативного статуса, так дезаминирующий AST возрастает на 19,2 %, а переамшшрующий ALT на 2,27 % соответственно.

Положительная динамика мочевины свидетельствует о нормальной физиологической перестройке организма, на поддержание интенсивности уровня обменных процессов и лактопоэза, на высокую адаптивную реакцию к условиям среды.

Морфологические и биохимические показатели крови экспериментальных и интактных коров так же остаются в пределах физиологической нормы, что указывает на безвредность введения антагониста Ca2t, на локальность действия антагониста непосредственно на миокард (таблица 17).

Динамика трийодгирошша в процессе роста и развития особей при регуляции Са2+- антагонистом компенсаторно - приспособительных реакций миокарда отражена в таблице 18. Отсутствие достоверной разницы в показателях трийодгирошша между интактными и экспериментальными животными еще раз доказывает, что антагонист не влияет на уровень гормонов, а является маркерным ионным индуктором мембранного регулирования.

Таблица 17 - Морфологические и биохимические показатели крови коров с экологически неблагоприятной по радионуклидам и тяжелым металлам йодэндсмичной территории

Показатели крови коров Группы коров

эутиреоидные гипотиреоидные

интактные (я = 10) с регуляцией адаптивности (я = 10) интактпые (и = 10) с регуляцией адапгивпосш (л = Ю)_ .

Гемоглобин, моль/л 7,16±0,048** 7,13±0,042»» 6,89±0,063 7,11±0,040**

СОЭ мм/ч 1,26«,015»*» 1,23±0,022* 1,16±0,012 1,21±0,018*

Эритроциты, 10' 2/.т 7,9±0,07*** 7,6±0,14 7,3±0,12 7,7±0,11*

Лейкоциты, 107л 9,12±0,017*** 9,08±0,032*»* 8,16±0,036 9,00±0,039***

Сахар, ммоль/л 3,01±0,015** 2,98±0,024* 2,87±0,035 2,91±0,016

Кальций, ммоль/л ■ 2,86±0,010* 2,92±0,022** 2,77±0,038 2,81±0,016

Фосфор,ммоль/л 1,54±0,007**» 1,47±0,012 1,28±0,018 1,35±0,010**

Таблица 18 - Динамика трийодтиронина при регуляции Са^-антагенистом компенсаторно-приспособительных реакций телят с экологически неЬиагоприятной по радионуклидам и тяжелым металлам _йодэндемичной территории_____

Возраст телят Группы телят

эутиреоидные гипотиреоидные

интактные (я = 10) с регуляцией адаптивности (я = 10) шггактные (я = 10) с регуляцией адаптивности (я = 10)

Новорожденные 7,59±0,050**» 7,56±0,023*** 7,21±0,039 7,23±0,036

5 суток 7,20±0,038»** 7,22±0,018*** 6,39±0,035 6,47±0,034

1 мсс. 6,52±0,27»»* . 6,60±0,032*** 5,25±0,032 5,28±0,031

3 мес. 4,72±0,041 * *.* , 4,70±0,071»** 3,53±0,026 3,78±0,013***

6 мес. 4,26±0,031**» 4,35±0,033*** 3,63±0,038 3,71±0,025

9 мес. 4,14±0,023»*». 4',20±0,023*** 3,62±0,019 3,75±0,019

18 мес. 3,95±0,043»** 3,90±0,040*** 3,52±0,041 3,54±0,20 "

Липазы и фосфолипазы кардиомиоцита активируются в результате аккумулирования внутриклеточного кальция в результате увеличения концешрации Са2* в свободной форме. Следует отметить, что активация фосфолипазы сопровождается образованием лизосомальных фосфолипидов (фосфатидилхолинов), которые сами по себе повреждают мембраны. Механизм повреждающих эффектов в этом случае связан со способностью фосфолипидов лизосом химически разрывать структуры, что именуется как эффект клинообразной формы фосфотидов (Рязанова Е.А., 1990). Более выраженное дестабилизирующее действие фосфолипидов проявляется в условиях недостатка гормонов щитовидной железы. Мы проанализировали концентрацию и возрастную динамику липидного обмена в крови эу- и гипотиреоидных телят при стимуляции Са2+ - антагонистом адантшшых реакций особей (таблица 19).

Таблица 19 - Возрастная динамика концентрации показателей липидного обмена в крови телят с экологически неблагоприятной но радионуклидам и тяжелым металлам йодэндемичной территории, при _рефляции адаптивности Са2+ - антагонистом_

Возраст телят, мес. Группы телят

эутиреоидные гипотиреоидные

интактные (я - 10) с регуляцией адаптивности (я = 10) ишактные (я = Щ с регуляцией адаптивности (я - 10)

общие липиды, г/л

1 5,95 ±0,054»»» 5,89 ±0,034*** 4,73 ±0,061 5,03 ± 0,065*»

6 5,11 ±0,033*»» 5,67 ±0,033**» 4,13 ±0,159 5,46 ± 0,055»**

18 4,65 ±0,032*** 4,61 ±0,036*** 3,91 ±0,027 4,65 ± 0,062***

триглицериды, моль/л

1 0,48 ±0,011** 0,46 ±0,010* 0,40 ±0,019 0,42 ±0,019

6 0,66 ± 0,008*** 0,65±0,011*** 0,44 ±0,010 0,62 ±0,012***

18 0,70 ±0,006*** 0,70 ±0,012*** 0,28 ±0,029 0,68 ±0,011***

холестерин, моль/л

1 1,72 ±0,039 1,73 ±0,038 1,70 ±0,019 1,70 ±0,043

6 3,41 ±0,090* 3,33 ±0,031 3,18 ±0,039 3,34 ± 0,075

18 2,74 ±0,032 2,74 ±0,040 2,73 ±0,042 2,73 ± 0,044

Необходимо отмстить, что разница у интактных месячных эу- и гипотиреодных телят в крови по содержанию общих липидов отличается не в пользу последних на 20,5 %. Возрастная дапимика показателей липидиого обмена у экспериментальных телят в возрасте до 6 месяцев характеризует уровень влияния ионов Са * на метаболические процессы происходящие в формирующемся сердце животных. Так, введете Са2* -антагониста увеличивает количество общих липидов на 3,7 %. Причем, разница между гипотиреоидными и интактными полугодовалыми здоровыми телятами составляет 19,2 %, в случае введения Са2* - атагониста этот разрыв сокращается до 12,8 %. Более того, наблюдается достоверная тенденция к увеличению общей липидной фракции. В 18 месяцев тенденция по нормализации количества общих липидов отличается лишь в группе гипотиреоидных телят, которым вводили Са2*- антагонист с начала периода постнатального онтогенеза. Концентрация общих липидов в их крови при введении Са2* - антагониста к 18-ти месячному возрасту выравнивается с нормой и составляет в пределах 4,65 »моль/л. Отрицательная динамика (на 15,9 %) лигшд-ного обмена отмечена у гипотиреоидных телят из 1руппы интактных.

Недостаточность развития миокарда, связанная с низким уровнем трийодгиронина, вызывает необходимость компенсации уровня основного обмена иными путями, целью чего является получение дополнительной теплопродукции для активации липидной фракции крови. Уровень холестерина к возрасту 18 месяцев не отличается в экспериментальных группах и составляет в среднем 2,73 ммоль/л. Диаметрально противоположная динамика наблюдается при изучении триглицеридов. В условиях формирования компенсаторной адаптивности телят к пониженному уровню трийодтиронина, отмечается увеличение концентрации триглицеридов у тех животных, которым компенсировали недостаток гормона введением Са2*- антагониста. Благодаря механизму работы Са2*- атагониста нормализуется липидный обмен в крови гипотиреоидных телят, отмечается положительная возрастная динамика триглицеридов - разница со сверстницами из ин-тактной группы гипотиреоидных особей составляет 58,8 %.

Концентрация глюкозы в крови экспериментальных телят достоверно не отличается, что указывает на равновесное состояние глюкозо - гликогеновой системы независимо от трийодтиронинового статуса (таблица 20).

Таблица 20 - Возрастная динамика концентрации глюкозы в крови экспериментальных телят с экологически неблагоприятной по радионуклидам и тяжелым металлам йодэпдемичной территории, при регуляции Са *- антагонистом развития миокарда, (ммоль/л)

Возраст телят, мес. Группы телят

эутиреоидные гипотиреоидные

интактные (л = 10) с регуляцией адаптивности (» - 10) интактные (п = 10) с регуляцией адаптивности (л = 10)

1 4,16 ±0,059 4,14 ±0,035 4,11 ±0,064 4,12 ±0,070

3 4,29± 0,003*** 4,28 ±0,049*** 3,43 ±0,039 3,66 ±0,029***

6 4,61 ±0,027 4,63 ±0,029 4,59 ±0,100 4,61 ± 0,045

9 4,27 ±0,049*** 4,25 ±0,045*** 3,65 ±0,029 4,20 ±0,028***

18 4,65 ± 0,028 4,63 ± 0,043 4,63 ±0,025 4,63 ± 0,056

В возрасте 9 месяцев наблюдается пониженное содержание глюкозы (на 14,5 %) в крови интактных гипотиреоидных телят, что связано с недостаточным уровнем диссимиляциошшх процессов.

Таким образом, используя Са2* - антагонист при регуляции компенсаторной адаптивности телят, содержащихся на территориях с естественной йодной недостаточностью, можно регулировать обменные процессы, метаболизм, развитие миокарда без применен™ гормонов, что необходимо использовать ветеринарным службам при работе с молочным скотом.

Динамика цитоморфологических показателей крови телят в зависимости от загрязнения окружающей среды выбросами промышленных производств, в том числе при рмуляции динамики адаптивности их организма к недостатку гормонов щитовидной железы, представлена в таблице 21.

Гуморальные факторы защиты организма отражаются в бактерицидной, лизоцимпой и комплементарной активности. Клеточные факторы защиты определялись по фагоцитарной активности.

Уровень бактерицидной активности у коров контрольной группы (эутиреоидные интактные особи) в наших исследованиях в среднем составляет 69,9 %, что близко к значению указанной в различных научных источниках нормы для черно-пестрого скота в пределах 70,2 %. Бактерицидная активность у коров больных лейкозом оказалась несколько ниже нормы и составила 54,1 % . Однако этот показатель в случае указанного заболевания колеблется в довольно - таки больших пределах 50,0...54,7 %, что делает бактерицидную активность неспецифическим показателем при исследовании лейкозных коров. Бактерицидная активность сыворотки крови обуславливает возможности организма животного задерживать рост микроорганизмов, в частности бактерий, попадающих из вне под влиянием окружающей среды.

Таблица 21 - Морфологические показатели крови экспериментальных телят в зависимости от загрязненности территорий экотоксикантами

Загрязненность территории

условно благополучная зогга условгго неблагополучная зогга

Группы

Показатели крови телят эз'тиреоид-ггыс (и 10) птотирео-идиые (я = 10) гипотирсоидные с регудагщей адаптивности (я - 10) эутиреоид-пые (я = 10) гипотирсоидные (и = 10) гинотирсоид-ные с регуляцией адаптивности (я = 10)

гемоглобин моль/л 7,14 ±0,043 6,63 ± 0,081*** 7,04 ±0,021* 6,93 ± 0,012*** 6,57 ± 0,032*** 6,78 ± 0,027***

эритроциты, 1012/л 7,81 ±0,082 7,23 ± 0,064*** 7,45 ±0,128* 7,63 ±0,100 7,12 ± 0,095*** 7,30 ± 0,073***

лейкоциты, 1012/л 9,13 ±0,019 9,10 ±0,033 9,11 ±0,021 9,01 ± 0,042* 8,52 ± 0,036*** 9,09 ±0,010

Фактически высокая достоверность изменчивости бактерицидной активности в сторону ее уменьшения отмечается при маститс. В нашем случае у всех коров больных этим заболеванием отмечается снижение бактерицидной активности от 67,9 % (при норме) до 60,7 %, что в среднем по группе составляет 7,2%. Следует отметить, что бактериолизины активны лишь в комплексе е лизоцимом и комплиментом.

Комплиментарная активность в контрольной группе коров в среднем составила 14,4 %, что также не отличается от общепринятых норм - 14,5 %. В группе коров, больных маститом отмечено снижение этого показателя до 12,7%. В группе коров, больных лейкозом, этот показатель оказался еще ниже и составил 12,3 %. Необходимо учитывать тот факт, что фактически уровень комплемента зависит от степени поражения органа инфекцией шш инвазией.

Животные контрольной группы коров имеют высокую активность лизирующего фермента. Известно, что лизоцим стимулирует защитные функции организма животных, способствуя благоприятному исходу при любых возникших инфекционных процессах. В группе коров больных лейкозом лизоцимггая активность ниже нормы 22,7 % и в среднем составляет 17,6 %. По нашему мнению, это связано с активизацией защитных функций оргаггизма в борьбе с заболеванием. В сопоставлении с продуктивностью исследуемых животных оказалось, что чем выше удой у коровы, болеющей лейкозом, тем выше и лизоцимггая активность сыворотки крови этого животного. Причем, такая же тенденция отмечается и у здоровых коров.

Мастит следующим образом влияет гга лизоцимную активность: она в среднем несколько ггиже нормы, и составляет 21,2 %. Количество лейкоцитов в загрязненных частях обоих ландшафтно - географических зонах ниже границ физиологических показателей и их фагоцитарная, лизоцимггая и бактерицидная активность сыворотки крови, уменьшена, что г оворит о снижении защитных сил организма.

Биологическое воздействие свинца весьма многообразно, к его наиболее общепризнанным последствиям относится расстройство гемосинтеза. Речь идет, в частности, об интибировагши дспгдратазьг амино-лсвулииовой кислоты (АБА-О) - фермеггга, ответственного за синтез порфирина, - а также об ингибирова-нии процесса поглощения порфиршюм железа, ведущем к накоплению свободных протопорфиринов в эритроцитах. Таким образом, экотоксикация атмосферы свинцом приводит к нарушеншо окислительно-восстановительных процессов в организме животных, что естетствспным образом сказывается на развитии вымени, на устойчивости его к воспалительным процессам.

Хроническое отравление развивается при постоянном употреблении свинца в малых дозах. Свинец имеет свойство пакагтливаться в тканях организма и симптоматика отрашгегшя появляется при достижении концентрации свинца в крови 40...60 мг/100 мл. Проявляется признаками поражения центральной и периферической ггервггой системы, кишечника, почек. Свинец откладывается практически во всех органах и тканях (особенно много в шерсти, когтях, слизистой оболочке дссегг, подчелюстной железе). Основной механизм действия свинца па организм заключается в том, что он блокирует ферменты, участвующие в синтезе гемоглобина, в результате чего красные кровяные тельца не могут переносить кислород развивается анемия и хроническая недостаточность кислорода. Содержаггие свища в шерсти экспериментальных животных в зависимости от удаленности их обитания от источников экотоксикацтш металлургической и химической промышленности (Касимовский район «Приокский завод цветных металлов», Скопинский район, «АООТ «Металлург» представлено в таблице 22. Содержаггие свинца, как в шерсти коров, так и в шерсти грызунов биоиггдикаторных видов, в двух экологически неблагополучных частях ландшафгао-географических зон области выше физиологически допустимой нормы в 20,00...66,25 раз по лесостепной и в 16,25...60,00 раз по подтаёжной, что необходимо учитывать при использовании методики биоиндикации при исследовании воздействия антропогенного давления на адаптивность крупного рогатого скота к экологически неблагоприятным условиям содержания.

Таблица 22 - Содержание свинца в шерсти животных с экологически неблагоприятной по радионуклидам и тяжелым металлам йодэндемичной территории

Расстояние от источника экотоксикации, км Норма, мкг/г Объект исследований Ландшафтно-географические зоны

лесостепная подтаёжная

чистая 1рязная чистая грязная

0,5 0,80 полёвки (и = 30) 0,94±0,04 53,67±2,54 1,06±0,02 48,66±2,49***

коровы (« - 30) 0,92±0,04 54,05±2,73 0,87±0,03 52,12±3,42***

5,0 0,80 полёвки (и = 30) 0,85±0,02* 28,39±1,29*** 0,91±0,04** 26,49±1,65***

коровы (/? - 30) 0,87±0,03 ^ 29,17±1,68" 0,83±0,03 24,13±1,73«*

10,0 0,80 полёвки (я = 30) 0,78±0,03* 1б,17±0,87*** 0,83±0,03*** 13,56±0,96***

коровы (и = 30) 0,80±0,03* 17,33±0,86*** 0,81±0,03 П,77±0.81***

В загрязненных частях лесостепной зоны содержание свинца в шерстяном покрове млекопитающих выше, чем в подтаёжной зоне на 3...5 мкг/г. Разительно отличаются показатели накопления свинца в чистой и загрязненной зонах. При том, что песчаные почвы и суглинки легче накапливают тяжелые металлы, следовательно, в подтаежной зоне свинец всасывается лучше, чем в лесоетепной. Так в лесостепной зоне на 15,2...52,2 мкг/г, а в подтаежной на 12,2...47,2 мкг/г. Выявлено, что свинец аккумулируется больше в шерсти животных в лесостепной зоне в 1,1...1,2 раза. Объяснением того, что свинец всё же превышает норму в подтаежной зоне, где мало промышленных производств, является структура почв, В подтаежной зоне перешойно - глеевые почвы, с поверхности залегают пески и суглинки. На песках, где участки междуречий лучше дренированы, сформировались дерново - слабо - и среднеподзолистые почвы, наименее дренированных при близком залетании грунтовых вод дерново - глеево - подзолистые, на заболоченных - тор-фяно - перегнойно - глеевые, на покровных суглинках - серые лесные почвы.

Нами также замечена тенденция снижения показателей по свинцу в волосяном покрове животных, в зависимости от удаленности от источника загрязнения в обоих районах. Так при сравнении показателей отобранных с 5- километровой зоны и результатов с полукилометровой территории видно, что данные уменьшаются почти в два раза. В Касимовском районе на 25,0 мкг/г, а в Скопинском на 22,0 мкг/г. При анализе показателей с 10-ти километровой и данных с 5-ти километровой зоны, мы также обнаружили изменение результатов в сторону уменьшения почти в два раза. В Касимовском районе на 12 мкг/г, а в Скопинском на 13 мкг/г. По степени удаленности от источника загрязнения, содержание свинца в шерсти исследуемых животных уменьшается: в пределах 5... 10 км с 47,0..,69,0 % ис 45,8...72,9 % в загрязненных зонах Касимовского и Скопинского районов соответственно.

Доказательством воздействия тяжелых металлов на развитие железистой ткани является анализ развития подчелюстной железы полёвок в эмбриональном онтогенезе. У полёвок, обитающих в экологически благоприятных условиях инсулиноподобный белок (ИПБ) появляется гораздо раньше, чем у их аналогов с неблагополучных территорий. При гистологическом исследовании развития железистой ткани полёвок в указанных зонах экотоксикации прослеживается влияние загрязнения тяжелыми металлами на фор-

Рис. 5 - Подчелюстная железа полёвки с экологически неблагополучной по радионуклидам и тяжелым металлам йодэндемичной территории. Окраска гематоксилин - эозином, микрофотограмма х400

мирование фолликулярных структур (рис. 5 , рис. 6)

Известно, что железа является паренхимальным органом, имеющим фолликулярное строение. С началом проявления эндокринной функции гормоны накапливаются между железистыми клетками и формируются фолликулы. Железа начинает развигие в плодном периоде и весьма активна до полового созревания. Развитие железистой ткани у животных, обитающих в зоне экотоксикации, идет с явными нарушениями морфологической структуры этого органа, что необходимо учитывать при применении метоики биоиндикации. Фолликулярные компартменты формируются слабо, нарушен рисунок строения железы, что отчетливо заметно при сравнении её гистоструктуры с таковой у животных из благополучной по тяжелым металлам зоны.

Рис. б - Подчелюстная желе'«, гюлёвки с экологически благополучной по радионуклидам и тяжелым металлам йодэндемичной территории. Окраска гематоксилин - эозином, микрофотограмма х400.

Гистоструктура железы соответствует описанию этого органа в норме. В паренхиме железы четко прослеживаются фолликулярные зоны, строма сформирована рыхлой волокнистой соединительной тканью, в которой четко различимы каппиляры. Внутри фолликула вязкое содержимое - коллоид. Кальцитонипоци-ты распределены одиночно или небольшими группами и локализуются в базальных участках эпителиальной выстилки фолликулов или погружены в прослойки рыхлой соединительной ткани.

Четко выражены в паренхиме железы интерфолликулярные островки, наличие которых указывает на положительные перспективы развития. Флюоресцентная окраска железы эмбрионов экспериментальных полёвок из различных по экотоксикации мест обитания указывает на то, что развитие железистой ткани начинается гораздо раньше у животных из условно благополучных районов области (рис. 7, рис. 8).

Рис. 7 - Подчелюстная железа эмбриона полёвки с экологически неблагополучной но радионуклидам и тяжелым металлам йодэндемичной территории. Фю-оресцентная окраска метод Кунса, микрофотограмма х400.

Рис. 8 - Подчелюстная железа, эмбриона полёвки с экологически благополучной по радионуклидам и тяжелым металлам йодэндемичной территории Фю-оресцентная окраска метод Кунса, микрофотограмма х400.

3.6. Динамика линейных и морфофункциоиальпых свойств вымени нетелей и первотелок в зависимости от уровня компенсаторпой адаптивности на экологически неблагополучных территориях

Анализ линейных параметров вымени экспериментальных нетелей подтвердил гипотезу о взаимосвязи влияния антагониста Са2* на развитие молочной железы и уровня функциональной активности миокарда. Длина вымени эутиреоидиых нетелей в 6 месяцев стельности достоверно не отличается и в среднем составляет 16,5... 16,7 см. При этом у гипотиреоидных нетелей того же месяца стельности дайна вымени уступает в среднем 0,8 см. Коррекция адаптивности гипотиреоидных телят в процессе онтогенеза до 18 месяцев Са2+ - антагонистом увеличивает длину вымени на 2,4 %.

В 7 месяцев стельности диапазон параметров по показателю длина вымени у эутиреоидиых и ин-такгных гипотиреоидных особей еще более выражен. Так, если у нетелей с гипофункцией щитовидной железы длина вымени составляет 17,3 см, то у их сверстниц, которым проводили индукцию развития сердца 20,0 см, что выше на 13,5 %. При этом длина вымени интактных эутиреоидиых особей 20,2 см. Следует отметить, что введение Са2* - антагониста телятам у которых с рождения нормальный физиологический уровень тйреоидного гормона длина вымени так же составляет 20,2 см. В 8,5 месяцев стельности так же отмечается зависимость длины в&мени от компенсаторной адаптивности нетелей к гипотиреозу. Так, профилактические меры по регуляции развития сердечной мышцы Са2+ - антагонистом приводят к увеличению длины вымени на 17,8 %. При этом длив вымени экспериментальных гипотиреоидных нетелей достоверно не отличается от их сверстниц из обеих эутиреоидных групп, у представительниц которых этот параметр состав-ляетвсредпем 30,4...31,1 см.

Та же тенденция наблюдается при изучении ширины и обхвата вымени. Проведение регуляции компенсаторной адаптивности к гипотиреозу путем использования в процессе роста и развития телят Са2+ -антагониста увеличивает ширину вымени нетелей черно - пестрой породы на 20,3 %. Достоверных отличий по ширине вымени у, экспериментальных .и интактных эутиреоидных особей к стельности 8,5 месяцев и, нетелей с индукцией развития сердца не обнаружено. Однако следует отметить, что в 6 и 7 месяцев стельности экспериментальное гипотиреоидиые животные.уступали эутиреоидным по ширине вымени на 5,2 % и 16,5 % соответственно. При этом обхват вымени к стельности 8,5 месяцев достоверно отличается на 14,7.% от показателей эутиреоидных только в группе нетелей, которым не производили стимуляцию развития адаптивности в процессе их роста и развития. Динамика обхвата вымени в 6 и 7 месяцев стельности у гипоти-реоидны^иптактных нетелей так же низкая по сравнению с их гипогиреоидными экспериментальными сверстницами.

Таким образом, отмечается высокий эффект регуляции компенсаторной адаптивности животных к гипотиреозу и линейных параметров вымени нетелей в период стельности от 6 до 8,5 месяцев. Приведение к норме развития сердца опосредовано улучшает линейные промеры вымени. Оно отличается большей растянутостью вперед под брюхо и за задние конечности, о чем свидетельствуют увеличения расстояния между передними, боковыми и задними сосками на 24, 2 %, 31,0 %, 34,4 % соответственно. Расстояние между пе-редш&ш сосками составляет 13,75 см и 10,42 см; задними 7,61 см и 5,25 см; боковыми 7,13 см и 4,68 см.

Регуляция адаптивности к гипотиреозу способствовала улучшению форм вымени. Визуально о же-лезистости и степени развития емкости системы молочной железы, судили по спадаемости вымени первотелок после доения. Отмечается высокая спадасмость вымени у экспериментальных гипотиреоидных коров по сравнению с их интактными аналогами. Превосходство животных, которым регулировали адаптивность к низкому тиреоидпому статусу, но сравнению с их нативными интактными аналогами по дииамике линейных параметров вымени на 3 месяце лактации, очевидно. Так, длина, ширина и обхват вымени до доения у этих животных превосходит аналогичные показатели гипотиреоидных сверстниц без использования регуляции компенсаторно - приспособительных процессов Са2+ - антагонистом на 6,98 %, 11,56 %, 7,38 % соответственно. При этом и после доения вымя адаптированных к йодной эндемии территорий обитания гапогй-реоидных особей по параметрам длины, ширины и обхвата превосходит линейные показатели молочной железы первотелок с гипофункцией щитовидной железы на 4,71 %, 17,16 % и 4,55 % соответственно.

Результаты изучения функциональных свойств вымени экспериментальных первотелок свидетельствуют о превосходстве животных, которым проводили индукцию адаптивности к условиям среды нормализацией сердечной мышцы Са2+ - антагонистом. В результате формирования более технологичного вымени под воздействием стимуляции развития сердца Са2+ - а!ггагонистом у экспериментальных первотелок повысился среднесуточный удой на 2,7 кг (16,6 %); время доения сократилось на 0,4 мин (3,5 %); ручной додой уменьшился на 9,8 г (10,1 %).

3.7. Взаимосвязь компенсаторпой адаптивности к условиям среды и сслскциопно-генетических пара-

метров устойчивости коров к заболеваниям (мастит, лейкоз, гипотиреоз)

Коррекция компенсаторно-приспособительных процессов необходимая для полноценного роста и развития сердца телят, позволяет так же регулировать молочную продуктивность. Так, надой по первой лактации у резистентных к маститу коров равен 5152,0 ±61,58 кг, что на 1086,0 кг больше, чем соответственно в группе больных маститом коров, которым в процессе роста и развития не проводили компенсацию адап-

тивпости к недостатку йода Са2>- антагонистом. Применение регуляторов кальция уравнивает показатели по надою между интактными здоровыми коровами и гипотирсоидщлми особями, восприимчивыми к маститу. Так, надой последних достоверно ниже, чем у аналогичных гипотирсоидных сверстниц, разница составляет 830 кг в пользу животных с рефляцией компенсаторно - приспособительных реакций. Молоко, полученное от здоровых коров, характеризуется жирномолочностью 3,81 %, у гапотиреоидных этот показатель составляет 3,78 %, при индукции адаптивности Са2* - агггагогшетом пшотирсоидлым особям 3,81%, что идентично норме.

Экспериментальные гипотиреоидиые животные, которым до возраста 6 месяцев вводили Са * - антагонист, чем регулировали адаптивность к условиям среды обитания, по показателям надоя превосходят своих интакгных сверстниц на 23,03 %. На втором месяце лактации надой у здоровых первотелок выше, чем у низко резистентных к маститу гипотирсоидных сверстниц - на 105,9 кг, тогда как разница между ними и эутиреоидными особями с введением регулятора Са2* состаатяет 14,4 кг или 2,29 %. Это доказывает эффективность проведения профилактических мероприятий по адаптивности телят к недостатку йода в окружающей среде регуляторами Са1+. Фактически, положительный эффект в этом случае составляет 14,62 %.

Анализируя надой особей, которые содержатся на территориях с йодной эндемией и обладают разной адаптивностью к недостатку йода, при этом восприимчивых к маститу, следует указать, что введение Са2+ - антагониста в процессе роста и развития телят позволяет повысить продуктивность первотелок, что связано с приведением адаптивности животных компенсаторно - приспособительным процессом. Очевидно, что более полноценная лактация отмечается у эутирсоидных животных одновременно являющихся высоко устойчивыми к маститу. Так же коэффициент постоянства лактации близок к норме у экспериментальных гипотирсоидных первотелок с регуляцией компенсаторно - приспособительных процессов Са2+ - антагонистом. Менее устойчивый коэффициент отмечается у интактных экспериментальных эутиреоидных особей, неустойчивых к маститу.

Нежирное молоко у гипотирсоидных коров с экологически неблагоприятной по радионуклидам и тяжелым металлам йодондсмичной территории, больных маститом, которым в период раннего онтогенеза не проводили регуляцию адаптивности к понижешюму статусу щитовидной железы. Молоко этих коров уступает по жирности 0,19 %. Количество сухого вещества в молоке этих коров так же уступает более чем 1,00 %. Меньше всего сухого вещества содержится в молоке коров, низко резистентных к мастигу. Содержание жира в сухом веществе молока .30,62... 32,32 %, причем процент у гипотирсоидных сверстниц выше, чем у эутиреоидных. Объясняется этотем,* чго сухого вещества в молоке коров восприимчивых к маститу меньше, следовательно, знаменатель при расчете содержания жира в сухом веществе меньше, а выход жира соответственно несколько выше по сравнению со здоровыми коровами.

Практически по всем показателям физико-химические свойства молока восприимчивых к маститу гипотирсоидных коров с экологически неблагоприятной по радионуклидам и тяжелым металлам йодонде-мичной территории, уступают таковым эутирсоидных сверстниц, а так же гипотиреоидных особей, получавших в процессе роста и развития Са2* - антагонист. Известно, что о биологической ценности молока можно судить по доле общего белка в сухом веществе и количеству белка, приходящегося на 100 г молочного жира. Сравнивая количество белка, приходящегося на 100 г жира в молоке животных опытных групп можно сделать вывод, что соотношение жир/белок снижается при низкой резистетности гипотиреоидных коров к маститу практически на 7 г и составляет 83,66 г. Больше у здоровых коров на 100 г жира приходится и лактозы (116,58 г). В то же время можно отметить повышение в молоке восприимчивых к маститу коров сухого вещества в расчете на 1 г белка на 2,5 %.

Наиболее высокий надой у коров с экологически неблагоприятной по радионуклидам и тяжелым металлам йодондемичной территории, обладающих высокой резистентностью к лейкозу на фоне нормальной работы щитовидной железы. У них надой равен 5152,0 кг, что на 623,2 кг выше, чем в 1руппе восприимчивых к лейкозу эутиреоидных особей. Данные указывают па потерю продуктивности лейкозозависи-мыми животными.

Однако при анализе надоев получаемых от первотелок с экологически неблагоприятной по радионуклидам и тяжелым металлам йодондемичной территории, подверженных лейкозу, которым при их росте и развитии вводили Са2+ - антагонист оказалось, что данная методика позволяет увеличить этот хозяйственно - полезный признак и практически довести его до нормы. В нашем эксперименте продуктивность подопытных восприимчивых к лейкозу коров после регуляции компенсаторно-приспособительных процессов Са2+ -апгагонистом составила 5038,3 кг.

В связи с тем, что достаточно часто низкая резистентность к лейкозу проявляется у гипотиреоидных животных, мы сочли необходимым исследовать регуляцию продуктивности таких коров в аспекте компенсаторной адаптивности к гипотиреозу. Исходя из наших исследований, надой по 1 - й лактации у ¡ипоти-реоидных первотелок одновременно имеющих низкую резистентность к лейкозу с экологически неблагоприятной по радионуклидам и тяжелым металлам йодондемичной территории, составляет 3892,6 кг, что на 13,9 % ниже, чем идентичный показатель у восприимчивых к лейкозу эутиреоидных особей, на 24,4 % ниже, чем у здоровых маститоустойчивых сверстниц. Тогда как, разрыв по надою между здоровыми высоко резистентными к маститу особями и их восприимчивыми аналогами, которым регулировали адаптивность Са2+ -антагонистом, составляет 2,2 %. Разница по надою при использовашш метода компенсаторно - приспособи-

тельной регуляции в группе восприимчивых к лейкозу гипотиреоидных особей и их аналогов с регуляцией развития сердечной мышцы равна 24,0 %. Аналогичная разница между восприимчивыми гипотиреоидньгми коровами с регуляцией компенсаторно - приспособителыгых процессов и их аналогами по тиреоидному статусу, но резистентными к лейкозу составляет 22,3 %.

Исходя из анализа продуктивности по 1 - й лактации экспериментальных первотелок, можно утверждать, что использование Са2+ - антагониста в процессе роста и развития телят позволяет увеличить надой на 20 % независимо от гиреоидного статуса и резистсггтпости коров к лейкозу.

Регуляция компенсаторно-приспособительных процессов Са- антагонистом практически не влияет на массовую долю жира коров первотелок. Жирномолочгюсть экспериментальных коров от 3,81... 3,83 %, что указывает на+ независимость процесса липидообразоваггия и позволяет внедрять методику регуляции адаптивности Са + - антагонистом. Выход молочного жира, объединяющий в себе качественггый и количественный показатели, у резистентных к лейкозу эутиреоидггых первотелок, незначительно отличается от такового (на 1,2 кг) у их сверстниц, которым проводили компенсаторггую регуляцию адаптивности к врожденному низкому тиреоидному статусу. Тогда как без введеггия Са2*- антагониста на ранних стадиях онтогенеза разница по показателю массовой доли жира составляет 47,8 кг.

3.8. Взаимосвязь селекционпо-гепстических параметров резистентности к маститу, лейкозу и компенсаторной адаптивности коров черно-пестрой породы с условиями обитания на экологически неблагоприятной но радионуклидам и тяжелым металлам иодэндемичнон территории

По линиям. За исследуемый период на экологически неблагоприятной по радионуклидам и тяжелым металлам йодондемичной территории по причине мастита более всего выбраковывалось животных линии Силинг Трайджун Рокит 252803 (196 голов, 22,3 %) и Хильтес Адема 37910 (105 голов, 29,3 %). Кроме того, оказалось, что именно в линии Хильтес Адема отмечается самая высокая заболеваемость маститом. Часто болеют маститом коровы линий Инка Суприум Рифлекшн 121004 (37 голов, 28,9 %), Атпгас Адема 30587 (13 голов, 17,3 %), Блигсард Каймпе 48326/43454 (98 голов, 23,3 %), Блитсард Ист. Адема 44850 (21 голова, 21,2 %), Кахура Н-4036 (7 голов, 26,9 %), Вис Бек Айдиала 1013 15 (49 голов, 22,1 %) Эдисона 801(5 голов, 17, 2 %) . У животных лиггии Монтвик Чифтейи выбраковка по причине мастита минимальна (20 голов, 2,4 %). Таким образом, для выявления регуляции резистеггтности к маститу адаптивными к условиям среды компенсаторно-приспособительными реакциями нами были выбраны указанные линии. Анализируя коров но уровню гормонов щитовидной железы, было выявлено, что среди гипотиреоидных ггроценг выбы-тиятоставил 55,7 % или 78 голов, что на 34,3 % выше, чем среди эутиреоидггых. Однако если регулировать Са - антагонистом компенсаторгго-ггриснособительньге реакции у гипотиреоидных процент их выбытия по причине мастита снижается до 22,8 % (32 головы). Таким образом, эффект использовагшя регуляторов ионов Са при формировании сердечной мышцы гипотиреоидных животных увеличивает маститоустойчи-вость гга 32,9 % за пять лет исследований. Этот результат не противоречит исследованиям за год, где процент маститоустойчнвости среди гипотиреоидных особей, был увеличен гга 34,8 % благодаря введению телятам Са - аггтагониста. Та же тенденция сохраняется при изучении линии Хильтес Адема. За период с 1995 по 2001 годы, по причине мастита в этой линии выбыло 60 коров, среди которых без отклонений работы щитовидной железы 18 голов, что составляет 30,0 %. Остальные 70,0 % коров или 42 головы лиггии Хильтес Адема (среди выбывших по мастигу) одновременно с восприимчивостью к этому заболеванию, обладали так же ноггижегпгым уровнем тиреоидных гормонов. Причем, коров, которым стимулировали адаптивность к условиям обитания антагонистом Са2+ выбыло на 26,6 % меньше, чем без стимуляции ком-пеггеаторно - приспособительных процессов - 48,3 % или 29 голов.

Следующая литая, изучаемая нами - Блитсард Каймгге, которая так же имеет тенденцию к восприимчивости к маститу. С 1987 по 2001 год в этой лиши выбраковано 98 голов или 23,3 %. Прггчем, в этой лшши наблюдается теггдеггция к снижению резистентности к маститу в среднем за пять лег на 10,8 %. Так, с 1987 по 1995 год выбытие по причине мастита составляло 19,0 %, тогда как, за период с 1995 по 2001 года 29,8 %. При проведении эксперимента в течеггие пяти лет из стада выбраковано 50 телок, среди них эути-реоидньгх 11 голов или 22,0 %; 27 голов или 54 % гипотиреоидных без стимуляции комггенсаторно - приспособительных процессов; 12 голов или 24 % коров из экспериментальной группы гипотиреоидных особей, которым от рождения до возраста 9 месяцев вводили антагонист Са2+ с целью стимуляции адаптивности к условиям среды обитаггия.

Для достоверности исследований так же была изучена группа коров лшши Монтвик Чифтейн, в которой за десять лет (1987...2001 гг) выбраковано по маститу 20 голов, ггричем до 1995 года 8 голов или 20,5 %, а с 1995 по 2001 год процеггг выбытия по изучаемому заболеванию возрос на 6,8 % и составил 27,3 % или 12 голов. Среди них эутиреоидньгх выбыло 33,3 % или 4 головы; гипотиреоидных без стимуляции'компенсаторно-приспособительных процессов 58,3 % или 7 голов. Меньше всего выбраковывались по заболеваемости маститом гипотиреоидиьге животные, которым в процессе роста и развития регулировали адаптивность введением Са * - аггтагониста. Восприимчивой к мастигу среди таких эксперимеггтальных животных оказалась одгга корова, что составило 8,3 % от общего числа подверженных маститу коров лшши Моггтвик Чифтейн.

Таким образом, прослеживается тенденция отражающая взаимосвязь между регуляцией компенсаторно-приспособительных процессов, позволяющих адаптировать молочный скот к агпропогенгюму воздей-

ствию среды на йодэндемичных территориях и устойчивостью к маститу коров различных линий. Так среди представительниц линий Силинг Трайджун Рокиг, Хильтсс Адема, Клитсард Каймпе и Монтвик Чифтсйн раннее выявление пшотиреоза и проведение профилактических мер в качестве регуляции Са2+ - антагонистом мембранных структур миокарда, позволяет увеличить резистентность к маститу в пределах 20,0 %.

По семействам. Большое значение для повышения резистентности к маститу имеет выявление маточных семейств по динамике устойчивости к этой болезни. Исследования адаптивности корректирующейся рефляцией компенсаторно-приспособительных реакций иод действием антагониста Са2^ дали свои результаты в случае эксперимента внутри изучения семейств. Среди коров ссмейсгва Дорогая 267 в период с 1987 по 2001 год из-за заболеваемости маститом выбраковано 71,8 % особей. Экспериментальный период разбит на два отрезка. Оказалось, что с 1987 по 1995 годы среди коров изучаемого семейства имели низкую резистентность к маститу 90,9 % представительниц. В период экспериментальной работы, а именно с 1995 по 2001 годы, благодаря регуляции адаптивности к неблагополучным условиям среды антагонистом Са2+, удалось повысить устойчивость к маститу на 30,8 %. Среди коров семейства Оса 809 но причине мастита выбыло из стада 60,7 % телок. Так, среди рожденных с 1995 по 2001 годы эутиреоидных особей этого маточного семейства неустойчивыми к маститу оказалось лишь 22,2 %, тогда как среди телят с нарушением ти-рсоидного статуса низкую резистентность к маститу имели 66,6 %. При коррекции компснсаторпо-нриспособителышх реакции Са2^ -антагонистом удалось увеличить резистентность к маститу гипогиреоид-ных телок на 55,5 %.

Среди коров родоначальницей маточного семейства которых является Красуля 1256 за исследуемый период 76,0 % представительниц оказалось не устойчивыми к маститу. Регуляция адаптивности к гипотиреозу в процессе онтогенеза позволила повысить резистентность к маститу у представительниц этого семейства на 21,5 %.

Среди коров маточного семейства Семяпочка 65 с 1987 но 2001 годы по причине мастита выбраковано 77,3 %, что является показателем низкой резистентности к этому заболеванию. Причем, после 1995 года тенденция по низкой маститоустойчивости в маточном семействе Семяпочки 65 возросла на 20,9 %. Среди коров с низкой резистентностью к маститу большинство одновременно являлось шпотиреоидными. При проведении профилактической меры по регуляции компенсаторно-приспособительных процессов в период роста и развития телят с недостаточным статусом трийодтироиина удалось увеличить маститоустой-чивость на 28,6 %.

Среди представительниц маточного семейства Наливка 12 устойчивость к маститу проявляют лишь 20,0 % особей. В случае, когда у коров этого семейства обнаруживался гипотиреоз, низкая резистентность к маститу у 54,5 %. Повышение устойчивости к маститу на 27,2 % среди таких животных происходит в том случае, если в процессе роста и развития телятам вводить регулятор медленных каналов Са

Среди пшотиреоидных особей маточного семейства Пав липка 886 но причине мастита выбытие составило 90,0 %. Мы разделили их на две 1руппы, в той из которых, где животным вводили Са2+ -антагонист д низкая маститоустойчивость обпаружна лишь в 10 %. Среди эутиреоидных особей маточного семейства Павлиика 886 выбраковки из стада по причине мастита не отмечено.

Среди коров маточного семейства Пена 454 так же обнаружена низкая маститоустойчивость до того, как применена регуляция компненсаторно-нриспособителъных реакций к неблагоприятным условиям среды Са2+ -антагонистом при формировании сердечной мышцы. Так, за период с 1987 но 2001 годы выбраковано из стада 14 особей этого семейства или 77,8 %, Причем, 62,5 % коров с низкой резистентностью к маститу одновременно являются гипотиреоидными. Регуляция Са2+ -антагонистом компенсаторно-приспособительных реакций повышает резистентность на 50,0 %.

Процент выбытия коров по маститу в маточном семействе Блуза 1172 за анализируемый период 73,3 %. Регулируя адаптивность к пониженному содержанию йода в окружающей среде, удалось увеличить резистентность к этому заболеванию на 50,0 %.

В маточном семействе Веселая 360 при изучении адаптивности организма к недостатку гормонов щитовидной железы в условиях регуляции компенсаторно-приспособительных реакций Са2* -антагонистом удалось увеличить резистентность к маститу на 80,0 %.

Таким образом, эффект от регуляции адаптивности путем влияния на компенсаторно-приспособительные процессы в онтогенезе телят возраста в зависимости от маточного семейства, среди ги-потиреоидпых животных, составляет 42,5...80,0 %. Данная методика позволяет, не используя гормональные средства, в условиях гипофункции щитовидной железы в результате неблагополучных экологических усло-вияй обитания,, достигнуть эффекта проявления нормы реакции резистентности к маститу.

По кроссам. При проведении экспериментальной работы по повышению резистентности к маститу шпотиреоидных коров различных, кроссов путем регуляции компенсаторно-приспособительных процессов нам удалось доказать состоятельность введения Са2+ - антагониста.

Среди кроссов А. Адема с другими линиями 56,6 % коров, содержащихся на йодэндемичной территории выбракованы по маститу. Тогда как среди их аналогов, которым с рождения по 6-й месяц онтогенеза регулировали компепсаторно-приспособительные реакции, обнаруживается повышение резистент ности к маститу на 40,0 %. Та же тенденция установлена и для других кроссов. Так, при кроссировании Б. Адема с друтими линиями маститоустойчивость возросла на 38,4 %. Причем, резистентность к маститу у гипотирео-

ИД11ЫХ животных с регуляцией адаптивности этих кроссов оказалась на 15,3 % выше, чем даже у эутирео-идных коров, у которых количество трийодтиронипа в норме.

На экологически неблагоприятной по радионуклидам и тяжелым металлам йодэндемичной территории разность между гипо- и эутиреоидными особями по показателям щитовидной железы при кроссировании Б. Каймпе с другими линиями составляет 21,6 % в пользу коров с нормальной функцией щитовидной железы. Проведение профилактических мероприятий по становлению адаптивности путем регуляции компенсаторно-приспособительных процессов Са2> - антагонистом приводит к повышению резистентности к маститу в этой лиши на 16,2 %.

Кроссы Бл. Ист. Адема с другими линиями так же не отличаются высокой маститоустойчивостью. Среди гипотиреоидных животных этих кроссов 44,4 % имеют низкую резистентность к маститу, которую удалось повысить одновременно с регуляцией компенсаторно-приспособительных реакций на 22,2 %. Для кроссов Бл. Ист. Адема с другими линиями сохраняется тенденция к тому, что резистентность к маститу у животных с экологически неблагоприятных территорий, которым вводили Ca2t - антагонист, даже несколько выше на 11,1 %, чем у аналогичных особей с работой щитовидной железы в норме. В кроссах И. С. Риф-лекшн с другими линиями особям с экологически неблагополучных территорий так же необходимо проводить регуляцию компенсаторно-приспособительных реакций антагонистом Са2\ Это позволяет увеличить маститоустойчивость на 35,0 %; среди кроссов М. Чифтейн с другими линиями на 27,8 %; среди кроссов Р. Пауля на 65,2 %; среди кроссов С. Т. Рокитна 23,9 %; среди кроссов X. А. Адема па 47,1 %; среди кроссов X. Адемана 30,8 %. .

Таким образом, при регуляции компенсаторно-приспособительных процессов гипотиреоидных животных Са2* - антагонистом в изучаемых кроссах в среднем можно повысить резистентность к маститу на 32,8 %. При анализе зависимости влияния регуляции Ca2t - антагонистом адаптивности к неблагоприятным условиям обитания, у особей с низкой резистсютостью к лейкозу не обнаружена корреляция с селекционно-генетическими параметрами (линии, семейства, кроссы) происхождения коров. Независимо от происхождения у всех экспериментальных животных, содержащихся на экологически неблагоприятной по радионуклидам и тяжелым металлам йодэндемичной территории происходит усиление резистентности к лейкозу.

Выводы

1. На территории Рязанской области наличие йода в почве 0,0124...0,0934 мг/кг, в воде ниже 0,1 мг/ дм3, что позволяет отнести территорию к зоне риска по йодной эндемии. При сравнении динамики загрязнения атмосферы между загрязненной и чистой частями подтаежной зоны, в экологачески неблагополучной зоне свинца в атмосфере в среднем больше на 5,59 мг/м3, мышьяка на 1,2 мг/м3, аммиака на 4,9 мг/м3, ацетона на 3,82 мг/м3, сероуглерода на 3,69 мг/м3, формальдегида на 1,18 мг/м3. В лесостепной зоне (на загрязненной территории) все изучаемые показатели атмосферы так же выше ПДК: по свинцу в 685,7 раз, по мышьяку в 4,2 раз, по аммиаку в 24,0 раз, по ацетону в 8,0 раз, по сероуглероду в 780,0 раз, по формальдегиду в 40,0 раз. Огличие между чистой и грязной частями лесостепной зоны в среднем составляет по свинцу 4,79 мг/м3, по мышьяку 1,70 мг/м3, по аммиаку 4,5 мг/м5, по ацетону 2,7 мг/м3, по сероуглероду 3,89 мг/м3, по формальдегиду 1,38 мг/м3.

2. Загрязнения гидросферы на территории Рязанской области в среднем следующие: в лесостепной зоне: по цшпу в 5,0 раз, свинцу в 1,3 раза, мышьяку в 7,6 раз, меди в 2,0 раза; в подтаёжной зоне больше цинка на 14,4 мт/л, свинца 1,37 мт/л, меди 4,0мт/л, в лесостепной зоне больше мышьяка на 0,28 мг/л.

3. Показатели почв Рязанской области следующие: в загрязненной части подтаежной зоны выше ПДК по свинцу на 2,5 мг/кг, кадмию на 33,5 мг/кг, цинку на 2,3 мг/кг, никелю на 2,4 мг/кг и хрому на 0,73 мг/кг; в неблагополучной части лесостепной зоны загрязнение по свинцу составляет 1,1 ПДК, кадмию 1,6 ПДК, цинку 1,08 ПДК, никелю 1,01 ПДК и хрому 13,0 ПДК. Разница между подтаёжной и лесостепной зонами составляет в пользу последней по свинцу 0,7 мг/кг. По остальным показателям: кадмию на 32,9 мг/кг, цинку на 0,5 мг/кг, никелю 1,2 мг/кг, хрому 0,13 мг/кг большая загрязненность отмечается в подтаёжной зоне.

4. Естественный радиационный фон почв Рязанской области следующий: 131Cs 25,01...29,30 Бк/кг на глубине 20 см, и 12,20... 17,03 Бк/кг па глубине 20...40 см, относит территорию к условно благополучной по загрязнению; среднее загрязнение при 20,0....32,3 Бк/кг, условно неблагополучное при 29,6... 71,9 Бк/кг.

5. Сравнение данных по концентрации тяжелых металлов в кормах между условно благополучными и неблагополучными по радионуклидам и тяжелым металлам йодэндемичны-ми территориями свидетельствует о том, что преобладающее их количество содержится в кормах условно неблагополучной лесостепной зоны. Содержание цинка в грубых кормах в условно неблагополучной части этой зоны выше, чем в чистой в 1,6... 1,7 раз, в силосе кукурузном в 2,1 раз, что отражается в недоразвитии железистой ткани у животных. Показатели по свинцу

необходимо учитывать при биоиндикационной работе, в качестве объекта использовать накопление тяжелого металла в шерсти животных.

6. Потребление коровами с условно неблагополучной лесостепной территории с кормами тяжелых металлов в суточном рационе следующее: превышение свинца в 9,0 раз установлено в сене, в других кормах - соломе, силосе, комбикорме и злаково-бобовой смеси количество его так же выше в 1,1... 2,0 раза. Наибольшая концентрация, в среднем в 2,3 раза кадмия, никеля, хрома и фтора обнаружена л кормах этой же зоны.

7. Использование Са2+ - антагониста в процессе роста и развития телят при компенсаторной адаптации к неблагоприятным условиям среды обитания положительно влияет па резистентность животных к: маститу, так как увеличивает энергетический баланс сердца, а вместе с тем нормализует кровообращение в вымени; к лейкозу, так как нормализует проницаемость мембран лизосом, что способствует активации ферментативной системы клеток крови, тем самым увеличивая защитную функцию от вируса ВДКРС.

8. Использование Са2+ - антагониста в качестве стимулятора формирования цитомор-фолошчсских структур миокарда телят, содержащихся на экологически неблагоприятных территориях, положительно влияет на развитие молочной железы. По диаметру продольных альвеол, высоте альвеолярных клеток, количеству клеток эпителия на 10 мкм, продольному диаметру жировых клеток, толщине магистральных соединительных тканевых тяжей коровы, которым в период paimero онтогенеза не проводили адаптивную стимуляцию, уступают своим ип-тактным аналогам 16,16 %, 19,69 %, 14,63 %, 16,88 %, 36,82 % соответственно.

9. Регуляция Са2+- ахггагоиистом компенсаторно-приспособительных процессов телят с экологически неблагоприятной по радионуклидам и тяжелым металлам йодэндемичной территории, максимально приближает показатели Р - галактозидазы внутри и вне лизосом кардио-миоцитов к таковым у телят с нормальной функцией щитовидной железы. Так, к возрасту 1 месяц разница между седиментирусмой и неседиментируемой активностью р - галактозидазы сокращается до 8,4 % к 3-х месячному возрасту до 3,8 %, в 6 месяцев для седиментирусмой формы разница на 0,5 %, для неседиментируемой на 1,4 %. В течение онтогенеза до полутора лет достоверной разницы между активностью р - 1алактозидазы у эутиреоидных и гипотиреоидных особей, которым проводили адаптивную регуляцию компенсаторно-приспособительных реакций, не обнаружено.

10. В онтогенезе телят, с экологически неблагоприятной по радионуклидам и тяжелым металлам йодэндемичной территории, динамика седиментируемой активности катепсина Д снижается. Так, к возрасту 9 месяцев активность ниже нормы на 52,8 %, к полуторогодовалому возрасту па 69,1 %. При адаптивной регуляции развития кардномиоцитов Са2+- антагонистом активность катепсина Д в возрасте полгода отличается от нормы на 4,1 %, к 18-ти месяцам на 4,8 %. Таким образом, независимо от тиреоидиого статуса без использования гормональных препаратов при введении Са2+-антагониста возможно установить необходимую активность катепсина Д для нормализации развития кардномиоцитов телят.

11. В отсутствии Са2+-антагониста при гипотиреозе адаптивность телят к условиям среды низкая, что отражается в показателях активности эритроцитарного кальпаина I: при максимуме у новорожденных 11,17 ед. и далее с постепенным понижением к 18-ти месячному возрасту до 8,36 ед., что уступает показателям в норме на 45,0 %. У телят, с экологически неблагоприятной по радионуклидам и тяжелым металлам йодэндемичной территории, которым вводили Са2+- антагонист с момента рождения, скачок активности фермента за первый месяц жизни составляет 37,9 %. Положительная динамика активности эритроцитарного кальпаина I указывает на адапивную реакцию, выражающуюся в стабилизации клеточного дыхания и окислительно-восстановительных процессов.

12. Применение Са~+-антигониста увеличивает активность кальпаина II к 18 -ти месяцам на 38,2 % в плазме крови телят, с экологически неблагоприятной по радионуклидам и тяжелым металлам йодэндемичной территории. Возрастание активности протеиназы в плазме крови в процессе адаптивной реакции на наблагополучные условия среды нормализует уровень стабильности Z - дисков миокарда, сокращение актин-миозиновых комплексов.

13. Па фоне введения Са2+-антагониста эутиреоидпым особям, с экологически неблагоприятной по радионуклидам и тяжелым металлам йодэндемичной территории, общее количество глобулинов возрастает в среднем на 6,8 %. Достоверно изменяется количество у - глобулинов на 7,8 %. На фоне увеличения общего белка в крови гипотиреоидных телят с той же территории, при регуляции их адаптивности к недостатку йода, дезамшшрующий фермент AST возрастает на 19,2 %, переаминирующий ALT на 2,27 %.

14. Конценграция общих липидов в крови телят с экологически неблагоприятной по радионуклидам и тяжелым металлам йодэндемичной территории, при введении Са2+ - антаго-

ниста нормализуется до 4,65 ммоль/л, холестерина до 2,73 ммоль/л, сокращается разница по триглицеридам на 58,8 %.

15. Регуляция антагонистом Са2+ компенсаторной адаптивности телят с экологически неблагоприятной по радионуклидам и тяжелым металлам йодэндемичной территории, увеличивает ширину вымени нетелей на 20,3 %, длину на 2,4 %, обхват на 14,7 %. Вымя отличается большей растянутостью вперед под брюхо и за задние конечности, о чем свидетельствуют увеличения расстояния между передними, боковыми и задними сосками на 24, 2 %, 31,0 %, 34,4 % соответственно.

16. Длина, ширина и обхват вымени до доения у эутиреоидных первотелок с экологически неблагоприятной по радионуклидам и тяжелым металлам йодэндемичной территории, превосходят аналогичные показатели гипотиреоидных оверстниц без регуляции Са2* - антагонистом компенсаторной адаптивности к недостатку йода в окружающей среде на 6,98 %, 11,56 %, 7,38 %; после доения на 4,71 %, 17,16 % и 4,55 % соответственно. Таким образом, исходя из высокой спадаемости вымени, адаптированные к йодэндемичной территории, коровы обладают высокой степенью развития железистости и емкости системы молочной железы.

17. В результате формирования более технологичного вымени коров с экологически неблагоприятной по радионуклидам и тяжелым металлам йодендемичной территории, под воздействием адаптивной стимуляции развития сердца Са2* - антагонистом у экспериментальных первотелок повысился среднесуточный удой на 2,7 кг (16,6 %); время доения сократилось на 0,4 мин (3,5 %); ручной додой уменьшился на 9,8 г (10,1 %).

18. Повышение, адаптивности особей с экологически неблагоприятной по радионуклидам и тяжелым металлам йодэндемичной территории, позволяет повысить молочную продуктивность. Введение Са2* - антагониста в процессе роста и развития позволяет повысить надой первотелок на 2,85 %.

19. Жирность молока на 0,19 % ниже у коров с экологически неблагоприятной по радионуклидам и тяжелым металлам йодагдемичной территории, восприимчивых к маститу, которым не проводили регуляцию адаптивности к неблагоприятным условиям среды. Количество сухого вещества в молоке этих коров так же уступает на 1 %. Содержание жира в сухом веществе молока 30,62...32,32 %. Физико-химические свойства молока коров при индукции Са2*-ангагонистом адаптивности к экологически неблагоприятным условиям содержания приводятся к норме.

20. Разница по надою при использовании метода компенсаторной регуляции адаптивности к экологически неблагоприятным условиям содержания, в группе восприимчивых к лейкозу гипотиреоидных особей и их аналогов с регуляцией развития сердечной мышцы равна 24 %. Аналогичная разница между восприимчивыми гипотиреоидными особями с регуляцией компенсаторно - приспособительных процессов и резистентными к лейкозу пшотиреоид1гыми животными 22,3 %. Использование адаптивных технологий к условиям среды посредством введения Са *- антагониста в процессе роста и развития телят позволяет увеличить надой на 20 % независимо от тиреоидного статуса и резистентности коров к лейкозу.

21. Среди представительниц линий Силинг Трайджун Рокит, Хильтес Адена, Блигсард Каймпе и Монтвик Чифтейн повышение адаптивности к экологически Не&чагоприятным условиям регуляцией Са2*- антагонистом позволяет увеличить резистентность к маститу па 20 %. При регуляции компенсаторно-приспособительных процессов животных Са2*- антагонистами с учетом кроссовпотенциал устойчивости резистеггтпости к маститу составляет до 32,8 %. Эффект от регуляции адаптивности путем влияния Са2* - антагонистом на компецеаторно-приспособительные процессы коров, в зависимости ог принадлежности к маточному семейству составляет 42,5... 80,0 %.

22. Использование адаптивных к условиям среды технологий посредствам введения Са -антагониста при формировании сердечной мышцы животных с экологически неблагоприятных территорий увеличивает маститоустойчивость на 32,8 %. Таким образом, прослеживается тенденция отражающая взаимосвязь между регуляцией компенсаторно-приспособительных процессов, позволяющих адаптировать молочный скот к пониженному уровню йода в средс обитания и устойчивостью к маститу коров различных линий. Так, среди представительниц линий Силинг Трайджун Рокит, Хильтес Адема, Блитсард Каймпе и Мотвик Чифтейн раннее вы-явлеггие гипотиреоза и проведение профилактических мер в качестве регуляции Са2* - антагонистом мембранных структур миокарда, позволяет увеличить резистентность к маститу на 20 0 %.

23. Регуляция Са2*- антагонистом адаптивности особей к экологически неблагоприятным условиям позволяет увеличить маститоустойчивость в кроссах Бл. Ист. Адема на 11,1 %, Б. Каймпе на 15,3 %, А. Адема на 40,0 % , И.С. Рифлекшин на 35,0 %; среди кроссов М. Чифтейн с другими линиями на 27,8 %;.среди кроссов Р. Пауля на 65,2 %; среди кроссов С. Т. Ро-китна 23,9 %; среди кроссов X. А. Адема на 47,1 %; среди кроссов X. Адема - 30,8 %.

24. При анализе зависимости влияния регуляции Ca2f - антагонистом развития миокарда особей из экологически неблагоприятных условий, с низкой резистентностью к лейкозу не обнаружена корреляция с селекционно-генетическими параметрами (линии, семейства, кроссы) коров. Независимо от происхождения у всех экспериментальных животных происходит усиление резистентности к лейкозу.

25. Среднее загрязнение (20,0...32,3 Бк/кг) почвы 137Cs оказывает большее влияние на показатели Шик-реакции по крупным гранулам и блокам у гипотиреоидных животных с экологически неблагоприятной но радионуклидам и тяжелым металлам йодэпдемичиой территории, чем сильная степень загрязнения почвы (29,6...71,9 Бк/кг). При лейкозе количество крупных гранул и блоков резко возрастает, разница со здоровыми животными составляет 3,7...4,4 %. Причем, по сравнению с коровами, подверженными лейкозу, содержащимися на чистых по 137Cs территориях, разница так же ощутима - 3,6. ..4,0 %.

26. При лейкозе коров с эколошчески неблагоприятной по радионуклидам и тяжелым металлам йодэпдемичиой территории, маркерных Шик-реакцией клеток обнаружено в чистой зоне 10-19 штук; в средне загрязненной части их количество резко возрастает на 51...60 %; в зоне, где экогоксикация почв 137Cs наиболее высокая, рост маркерных Шик - реакцией клеток составляет 45,0...46,0 %, что делает показатель «мелкие и средние гранулы лимфоцитов» маркерным по выявлению тенденции к понижению резистентности крупного рогатого скота к лейкозу.

27. В экологически благополучных районах у гипотиреоидных коров на 100 лимфоцитов маркерными являются около 15 штук, тогда как повышение содержания 137Cs до 20,0...32,3 Бк/кг даёт увеличение пула Шик-рсакционных показателей крови до 18,0...44,0 %, при высоком загрязнении территорий ,37Cs этот процент составляет 31,0, ..41,0 %, то есть несколько сшгжается. Очередной раз прослеживается тенденция, что для гипотиреоидных животных наиболее опасным является пребывание на территориях с загрязнением радионуклидом 137Cs в пределах средних значений.

28. На благополучной и загрязненной радионуклидами территориях динамика показателей цитохимических лимфоцитограмм среди сельскохозяйственных и диких животных одинаковая. У полевок при загрязнении территории 137Cs в пределах фонового уровня (15,2... 18,0 Бк/кг) количество крупных гранул и блоков, выявляемых при Шик - реакции составляет 0,1.. 0,7 %, что сопоставимо с таковыми показателями у крупного рогатого скота. При этом увеличение экотоксикации радионуклидами гга 4,8... 14,3 Бк/кг изменяет Шик-реакцию крови грызуна в среднем гга 0,9 %, коров на 0,4 %. Та же тенденция сохраняется и при действии большей радиации (29,в...71,9 Бк/кг). То есть, радиационный фон 14,4... 53,9 Бк/кг приводит к росту показателей Шик-реакции в лимфоцитах полевок на 1,3 %, что совпадает с результатами коров, имеющих низкую резистентность к лейкозу.

29. В экологически чистой зоне области, где после аварии на Чернобыльской АЭС не отмечено выпадение осадков, Шик-реакция крови у серых крыс по показателю - крупные гра-ггульг и блоки составляет 0,1...0,3 %, при среднем загрязнении территорий динамика незначительная и составляет 0,2... 0,6 %, при загрязнении 137Cs почв 29,6... 71,9 Бк/кг1 рост пула лимфоцитов по Шик-реакции с крупными гранулами и блоками составляет 0,4...0,6 % от нормы. Таким образом, крысы пасюк не могут считаться биоиндикаторами влияния загрязнения радионуклидами окружающей среды, в сопоставлении результатов их мутационной изменчивости с аналогичной у крупного рогатого скота достоверности нет.

30. Динамика мелких и средних гранул, выявляемых Шик-реакцией в пуле лимфоцитов полёвок подтверждает выводы о том, что этот показатель является маркерным при проведении экологического мониторинга территорий. У этих грызунов в благополучных районах области в пуле лимфоцитов гранулы обнаруживаются в 11,0... 14,0 % клеток, тогда как при увеличении экотоксикации среды их обитания 137Cs при среднем загрязнении количество маркерных клеток составляет 14 - 18 штук, при сильном - их количество возрастает до 26 - 33 штук на 100 исследуемых клегок. При сопоставлении лимфоцитограмм крыс, полёвок и коров прослеживается чёткая тенденция к одинаковой динамике изменения гранул в пуле клеток крови полёвок и коров с низкой резистентностью к лейкозу.

31. Для коров полёвки являются оптимальным биоиндикатором, отражающим идентичную друг другу тенденцию по критериям: хромосомные абберацияи типа «ядерные мосты», индекс ядрьппковых организаторов (ЯОР). Обнаруживается сопоставимость показателей «ядерные мосты» в группах здоровых животных (у коров - 1,03 ед., у полёвок - 0,93 ед), а так же между коровами, больными лейкозом (13,63 ед.) и полёвками, инфицированными хантавируса-ми (13,27 ед.), индекс ЯОР 2,08 и 2,09 и 4,24 и 4,21 соответственно, что необходимо использовать при биотестировапии в процессе профилактических работ ira экологически неблагополуч-1шх территориях. . ,

32. В экологически благополучной по 137Cs зоне количество лимфоцитов с микроядрами у коров и у полёвок идентичное; в среднем в норме - 1,10 ...3,00 еД. на 500 лимфоцитов; общее число микроядер 1,70...2,90 ед. в т.ч. микроядер размером от 0,5:.. 1,0 мкм -13,72... 13,80 %, от 1,1...3,0 мкм - 70,11...70,59 %, от 3,1...5,0 мкм - 15,69... 16,09 %. В условиях средней загрязненности среды 131Cs, количество лимфоцитов с микроядрами, независимо от вида животных, составляет 13,60... 14,93 ед.; общее число микроядер в лимфоцитах 54,7 ...57,0 ед., в т.ч. микроядер размером от 0,5... 1,0 мкм - 32,91... 33,98 %, от 1,1... 3,0 мкм - 40,29 ...41,62 %, от 3,1...5,0 мкм - 25,47.:.25,73 %. На сильно загрязненных 137Cs территориях, количество лимфоцитов с'микроядрами 25,9...27,47 ед,; общее число микроядер в них 131,03 ... 134,13 ед., в т.ч. микроядер размером от 0,5... 1,0 мкм 75,91...78,01 %, от 1,1...3,0 мкм -11,90... 12,15 %, от 3,1...5,0 мкм '^ 9;84... 12,19 %. Данные необходимо использовать при проведении биоиндикаторного тестриования.

33. В группе здоровых коров й полевок на 500 лимфоцитов встречается до 0,97 лимфоцитов с хвостатыми ядрами, введение Са2+ -антагониста приводит в норму процессы митоза, у гипотиреоидных коров снижается количество хвостатых ядер с 5,30 ед. до 1,07 ед; при лейкозе у коров в среднем 12,27 хвостатых ядер, при инфицированное™ хащ'авирусами у полёвок идентичные показатели - 12,23 ед. на 500 лимфоцитов. Таким образом, «хвостатые ядра» явля-

' ■ ются основательным критерием при тестировании животных на предрасположенность к лейкозу на экологически неблагополучных терригорях. Критерий необходимо использовать при биоТестировании.

Практические рекомендации

Для практического применения полученных результатов разработаны «Методические рекомендации для использования тестирования круппого рогатого скота на предрасположенность к лейкозу»; «Методические рекомендации по использованию полёвок в экологическом биотестировании при работе с крупным рогатым скотом»; справочник «Физиологичские и цитоморфологические показатели животных в различных экологических условиях обитания».

Основное содержание диссертации изложено в 58 работах, в том числе 15 изданиях, рекомендованных ВАК: ...

1. Нефедова, С.А. Влюпше быков-производителей на устойчивость дочерей к болезням/ A.A. Коро-вушкин, С.А. Нефедова, А.Ф. Яковлев // Сельскохозяйственная биология. - № 6,2003. - С. 81-85.

2. Нефедова, С.А. Устойчивость коров к маститу и лейкозу/ A.A. Коровушкин, С.А. Нефедова, А.Ф. Яковлев//Зоотехния. -.№ 7, 2004. - С.25-26.

3. Нефедова, С.А. Влияние загрязнения окружающей среды экотоксикантами химической промышленности в ландшафтно-географических зонах Рязанской области на резистентность животных к вирусным заболеваниям/ A.A. Коровушкин, С.А. Нефедова, ЮЛ. Поминчук // Аграрная Россия № 1, Фолиум, М., 2011, (.'.54-58.

4. Нефедова, С.А. Динамика продуктивности телят с гипофункцией щитовидной железы при индукции развития миокарда Са"-агггагогшстом// С:А. Нефедова // Известия Оренбургского государственного аграрного университета № 1 (29), 2011, С. 176-178.

5. Нефедова, С.А. Динамика развития миокарда и молочной железы при индукции Са2+-агггагонистом компенсаторной адаптивности телят к гипотиреозу/ A.A. Коровушкин, С.А. Нефедова // «Естественные и технические науки» № 1, Спутник плюс, М., 2011.С.82-84.

6. Нефедова, С.А. Регуляция Са2+-антагогшстом активности ферментов в миокарде гипотиреоидных телят с различной резистентностью к маститу и лейкозу/ A.A. Коровушкин, С.А. Нефедова, Е.Я. Греф // Аграрный вестник Урала № 1 (80), 2011, С. 106-107.

7. Нефедова С.А. Взаимосвязь резистентности к маститу гипотиреоидных коров различных кроссов при индукции компенсаторной адаптивности Са2+-антагонистом/ A.A. Коровушкин, С.А. Нефедова, Г.М. Туников//Аграрный вестник Урала № 1 (80), 2011, С.107-108.

8. Нефедова, С.А. Динамика гематологических показателей крови телят при формировании Са2+ - антагонистом компенсаторной адаптивности сердца к гипотиреозу/ В.В. Калашников, A.A. Коровушкин, С.А. Нефедова //Достижения науки и техники АПК, 2011. -№ 2. - С.51-53.

9. Нефедова, С.А Динамика развития миокарда и молочной железы при воздействии Са2+-антагонистом гга компенсаторную адаптивность телят к гипотиреозу/ С.А. Нефедова // Ученые записки Петрозаводского государствегшого университета № 2 (115), 2011, С.55-58.

10. Нефедова, С.А. Резистентность к маститу гипотиреоидных коров различных линий черно-пестрой породы при компенсаторной адаптивности Са2+-аптагонистом/ Л.Л. Коровушкин, CA. Нефедова // «Естественные и технические науки» № 2, Спутник плюс, М., 2011 ,С. 150-151.

п. Нефедова, С.Л. Влияние регуляции компенсаторной адаптивности к гипотиреозу Са2+-антагонистом на технологические свойства молока/ A.A. Коровушкин, С.Л. Нефедова II «Естественные и технические пауки» № 2, Спутник плюс, М., 2011,С.477-478.

12. Нефедова, С.А. Регуляция потребления корма, роста, развития, продуктивности коров с гипофункцией щитовидной железы в зависимости от индукции компснсаторпо-нриспособитслышх реакций Ca2* - антагонистом/ A.A. Коровушкин, B.C. Грачев, С.А. Нефедова // Известия Санкт-Петербургского государственного университета № 22,2011. - С. 130-135.

13. Нефедова, С.А. Динамика вирусных заболеваний среди диких и сельскохозяйствешшх животных различных ландшафтно-географических зон в зависимости от экологии окружающей среды/ Л.С. Жебровский, С.А. Нефедова, Е.Я. Греф, Ю.А. Поминчук // Известия Санкт-Петербургского государственного университетах» 22,2011.-С. 136-140.

14. Нефедова, С.А. Сравнительная оценка цитоморфологических изменений лимфоцитов у крупного рогатого скота и грызунов-биоиндикаторов на территориях, загрязненных 137Cs/ B.B. Калашников, A.A. Коровушкин, С.А. Нефедова //Сельскохозяйственная биология, 2011, № 4 ! - С.82-89.

15. Нефедова, С.А Цитоморфологический мониторинг при оценке адаптивности молочного скота к техногенной экотоксикации в связи с аварией на Чернобыльской АЭС // В.В. Калашников, A.A. Коровушкин, С.А. Нефедова //Сельскохозяйственная биологая, 2011, № 6 . - С.82-89.

Список работ опубликованных по теме диссертации:

1. Нефедова, С.А. Роль лизосом в ттатологтщ кардиомиоцнтов/ С.А. Нефедова, Е.А. Строев, А.Ф. Аст-раханцев// Сборник научных работ и материалов научно - практической конференции аспирантов и сотрудников Рязанского ГМУ «Влияние охраны здоровья населения и состояния окружающей среды». -Рязань, 1995.-С. 137-141.

2. Нефедова, С.А. Влияние пифедипина и инсулина на лизосомный аппарат кардиомиоцитов/ С.А. Нефедова// Сборник научных работ и материалов научно - практической конференции аспирантов и сотрудников Рязанского ГМУ «Социально-гигиенические и.медицинские аспекты здоровья». - Рязань, 1995.-С.99-103.

3. Нефедова, С.А., Защитно - приспособительные реакции кардиомиоцитов миокарда кроликов и крыс при различном физиологаческом состоянии животных/ С.А. Нефедова, В.А. Захаров, A.C. Козлов// Сборник научпых работ и материалов Всероссийской научно-практической конференции. - Рязань, 1996.-С. 147-151.

4. Нефедова, С.А. Модификация метода обработки материала для электронно-микроскопического исследования с учетом свойста миокарда/ С.Л. Нефедова, В. А. Захаров// Сб. научных работ и материалов Всероссийской научно-практической конференции «Творческое наследие Костычева П.А. и его развитие в Современном земледелии» посвященной 150-летию со дня его рождения, Рязань,-1998.-С. 144-146.

5. Нефедова, С.А. Модификация метода обработки материала для электронно-микроскопического исследования с учетом свойств миокарда/ С.А. Нефедова// Сб. научных работ и материалов Всероссийской научно-практической конференции «Теоретическое наследие П. А. Костычева и его развитие в современном земледелии». - Рязань, 1996.-С. 144-148.

6. Нефедова, С.А. О роли электронной микроскопии в изучении компенсаторно-приспособительных реакций организма/ С.А. Нефедова, В.А. Захаров// Материалы международного симпозиума но эмиссионной электронике. - Рязань, 1996. — С.213-217.

7. Нефедова, С.А. Морфофункциональные изменения миокарда животных под действием биологически активных веществ/ С.А. Нефедова// Автореферат диссертации... кандидата биологических наук. - Дивово, 1996. - 23с.

8. Нефедова, С.А. О профилактике стресса в современном животноводстве/ С.А. Нефедова, В.А. Захаров// Тезисы докл. на 50-ой юбилейной научной конференции МГСХА, Мичуринск, 1998. -С.34-35.

9. Нефедова, С.А. Селекционные методы в молочном скотоводстве/ С.А. Нефедова, В.А. Захаров, Д.В. Карагаев// Тезисы докладов научно-практической конференции «Возрождение российского села».-Рязань, 1997,- С.79-81.

10. Нефедова, С.Л. Профилактическое значение биологически активных веществ в молочном животноводстве»/ С.А. Нефедова, В.Л. Захаров// Тезисы докладов научно-практической конференции «Возрождение российского села. -Рязань, 1997. -С.81-82.

11 . Нефедова, С.А. Гормональная регуляция сердечной деятельности при предотвращении воздействия стресса/ С.А. Нефедова, В.А. Захаров // В сборнике тучных трудов аспирантов, соискателей и сотрудников РГСХА, ТОМ 1,60 - летию Рязанской области посвящается, Рязань. 1997.-С.70-74

12 . Нефедова, С.А. Возможности использования электрощгой микроскопии в сельскохозяйственном производстве/ С.А. Нефедова, В.А. Захаров// Тезисы докладов: Всероссийская научно-техническая конференция «Биотехнические, медицинские и экологические системы и комплексы» - Рязань 1997.-С.85-86.

13 . Нефедова, С.А. Электронно - микроскопическое изучение действия стресса на сердечную мышцу/ С.А. Нефедова, В.А. Захаров// Тезисы докл. гаучно-техн. конф. студ. и аспир. «Радиоэлектроника и электротехника в нар. хозяйстве». - ТОМ 2.-Москва, МЭИ, 1998.-С. 122-123

14 . Нефедова С.А. Влияние малых доз радиации в цепи: почва - растение - животное/ С.А. Нефедова,

B.А. Захаров// Эколого-генетические проблемы животноводства и экологически безопасные технологии пр-ва продуктов питания,- Тезисы докл. межд. научн.-практ. конференции, Дубровицы, 1998.

- С.38-39.

15 ■ Нефедова С.А. Электротехнические аспекты изучения продуктов питания на наличие в них радионуклидов/С.А. Нефедова, A.A. Коровушкин, Г.М. Туников// Радиоэлектроника и электротехника в народном хозяйстве. Ежегодная научно-техническая конференция студентов и аспирантов ВУЗов России. Тезисы докладов. Том 2. - М.: МЭИ, 1998. - С. 94-95.

16 . Нефедова, С.А. Влияние факторов стресса на адаптацию импортного черно-пестрого скота к экологическим условиям Рязанской области/ С.А. Нефедова, В.А. Захаров, С.Н. Кобельков //Тезисы докладов: 5-ая международная научно-техническая конференция студентов и аспирантов, Москва -1999.-С.65-66.

17 . Нефедова, С.А.-Биологические и радиоэкологические аспекты изучения лейкозов различной этиологии в Рязанской области/ С.А. Нефедова, В.А. Захаров// В юбилейном сборнике научных трудов сотрудников и аспирантов РГСХА, Рязань - 1999.-С.67-70.

18 . Нефедова, С.А. Биохимические аспекты при ранней диагностике лейкоза крупного рогатого скота/

C.А. Нефедова, В.А. Захаров, А.М. Григоренхо// Тезисы докладов Международной научно-практической конференции, посвященной 80-летию МВА, Москва - 1999,- С 15-17

19 . Нефедова, С.А. Биохимические аспекты предрасположенности крупного рогатого скота к лейкозу/ С.А. Нефедова, A.A. Коровушкин, Т.Ю. Колосова, Е.А Шашурина// Проблемы аграрной отрасли в начале XXI века. - Материалы международной научно - практической конференции. - Смоленск: Смядынь, 2002. - С. 227-228.

20 . Нефедова, С.А. Разработка теста на предрасположенность крупного рогатого скота к лейкозу. Современные методы производства и переработки сельскохозяйственной продукции/ С.А. Нефедова, A.A. Коровушкин, Т.Ю. Колосова, Е. А Шашурина// Материалы юбилейной научной конференции, посвященной 50-летию Пензенской ГСХА и 200-летию Пензенской губернии. - Пенза, 2001. - С. 5658.

21. Нефедова, С.А. К изучению предрасположенности крупного рогатого скота к маститу и лейкозу/ С.А. Нефедова, A.A. Коровушкин, Е.А. Шашурина //Проблемы аграрной отрасли в начале XXI века.

- Материалы международной научно - практической конференции. - Смолеггск: Смядынь, 2002. - С. 225-227.

22 . Нефедова, С.А. Распространение болезней в молочном скотоводстве Рязаггской области в зависимости от происхождения. Материалы Всероссийской научно - практической конференции. Ветеринария: современные аспекты и перспективы/ С.А. Нефедова, A.A. Коровушкин// - Орел 2002 - С 69-71.

23 , Нефедова, С.А. Цитогенетические и биохимические аспекты лейкоза / С.А. Нефедова, A.A. Коровушкин// Актуальные проблемы науки в агропромышленном комплексе. Том 1, - Кострома: KITCXA, 2002. - С. 114-115.

24. Нефедова, С.А. К вопросу повышения резистентности крупного рогатого скота иммунокоррегиру-ющими полисахаридами/ С.А Нефедова, A.A. Коровушкин, Е.А. Шашурина// Материалы Всероссийской научно - производственной конференции "Инновационтгые технологии в аграрном образовании, науке, технике и АПК России" (Часть II) 13-15 мая 2003. - Ульяновск: УГСХА, 2003. - С. 235237.

25. Нефедова, С.А. Стрессоустойчивоеть, как один из параметров пригодности крупного рогатого скота черно-пестрой породы к промышленной технологии/ С.А. Нефедова, A.A. Коровушкин, Е.А. Шашурина// Сборник материалов межрегиональной научно-практической конференции "Повышение устойчивости и эффективности агропромышленного производства в Сибири: наука, техника, практика". - Кемерово, 2003. - С. 159-161.

26. Нефедова, С.А. Качество молока, как критерий оценки пригодности коров черно-пестрой породы к промышленной технологии/С.А. Нефедова, A.A. Коровушкин, Е.А. Шашурина// Сборник научных трудов "Актуальные проблемы и перспективы развития ветеринарии и зоотехнии". - Самара, 2003. -С. 67-68.

27. Нефедова, С.А. Биогехнологические факторы регуляции компенсаторно-приспособительных реакций формирования резистентности животных/ С .А. Нефедова, A.A. Коровушкин// Сборник научных трудов ученых Рязанской ГСХА. - Рязань, 2004. -С.351-352.

28. Нефедова, С.А. Адаптационные возможности нетелей черно-пестрой породы при действии стресс-факторов/ С.А. Нефедова, A.A. Коровушкин, Е.А. Шашурина// Сборник научных трудов ученых Рязанской ГСХА. - Рязань, 2004. - С.356-358.

29. Нефедова, С.А. Рост молодняка черно-пестрой породы в зависимости от их адаптации и генотипа/ С.А. Нефедова, A.A. Коровушкин, Е.А. Шашурина// Материалы Международной научно-практической конференции молодых ученых и специалистов. - Рязапь, 2004. - С.356-358.

30. Нефедова, С.А. Морфофункциональные свойства вымени коров черно-пестрой породы и стимуляция его развития полисахаридами донника желтого/ С.А. Нефедова, A.A. Коровушкин, Е.А. Шангу-рипа// Материалы Международной научно-практической конференции молодых ученых и специалистов. - Рязань, 2004. - С.159-161.

31.Нефедова, С.А. Влияние радиоактивного загрязнения окружающей среды на организм/ C.B. Бычкова, Ю.А. Поминчук// Сборник научных трудов молодых ученых Рязанской ГСХА, 2006. - C.352.

32. Нефедова С.А. Окружающая среда - основной источник загрязнения сырья и пищевых продуктов веществами, применяемыми в растениеводстве/ J1.B. Квасова, НА Ильичев, Е.А. Шашурина// Сборник научных трудов молодых ученых Рязанской ГСХА, 2006. - с. 363 - 364.

33.Нефедова, С.А. Кариотшшческая нестабильность и цитоморфологические маркеры предрасположенности крупного рогатого скота к лейкозу/ С.А. Нефедова, A.A. Коровушкин, Г.П. Косякова, Т.П. Старожилова// Сборник научных трудов профессорско-преподавательского состава Рязанской ГСХА. - Рязань - 2006. -С. 126-128.

34. Нефедова С.А. Технология очистки производственных и бытовых вод на ЗАО Рязанская нефтеперерабатывающая компания/ С.А. Нефедова, H.H. Юповиткина// Сборник научных трудов молодых ученых Рязанской ГСХА, 2007.-С.66 - 67.

35.Нефедова, С.А. Системы рестрикции - модификации в изучении резистентности крупного рогатого скота к лейкозу/ С.А. Нефедова, А.Н. Шубенков// Сборник тучных трудов молодых ученых Рязанской ГСХА, 2007.-С.76-78.

36.Нефедова, С.А. Регуляция резистентности Са2< - антагонистом к маститу и лейкозу при гипотиреозе крупного рогатого скота/ С.А. Нефедова//Вестник Рязанского государственного агротехнологиче-ского университета имени IIA. Костычева, издательство РГАТУ, 2010. -С.40 -43.

37. Нефедова, С.А. Взаимосвязь экологии ландшафтно-географических зон Рязанской области и распространения вируса Bunyavirus Hantavims среди грызунов - переносчиков/ A.A. Коровушкин, Е.Я. Греф // В сборнике Интеграция науки с сельскохозяйственным производством: материалы научной конференции (20 января 2011 г),изд. РГАТУ, 2011.-С. 200-205.

38.Нефедова, С.А Динамика заболеваемости геморрагической лихорадкой с почечным синдромом среди грызунов различных видов в зависимости от экологических условий среды их обитания в ландшафтно-географических зонах/ С.А. Нефедова, A.A. Коровушкин, Е.Я; Греф//В сборнике научных трудов «Научное обеспечение рзвития АПК в условиях реформирования». - СПбГАУ. 2011. -С. 197-199.

39.Нефедова, С.А. Динамика заболеваемости геморрагической лихорадкой с почечным синдромом в зависимости от видового состава переносчиков инфекции/ С.А. Нефедова, A.A. Коровушкин, Е.А. Греф//Экологические проблемы природных и антропогенных территорий: сборник статей 1-й международной научно-практической конференции//Чебоксары: Новое время, 2011. - С. 151 - 152..

40.Нефедова, С.А. Взаимосвязь заболеваемости геморрагической лихорадкой с почечным синдромом между грызунами и населением ландшафгно - экологических зон Рязанской области/ С.А. Нефедова, А. А. Коровушкин, Е.А. Греф// Экологические проблемы природных и ангропоген-

ных территорий: сборник статей 1-й международной научно-практической конференции// Чебоксары: Новое время, 2011. - С.151.

41. Нефедова, С.А. Динамика активности ферментов в миокарде телят с различной резистентностью к маститу и лейкозу при регуляции Са2*"-антагонистом компенсаторной адаптивности к шпотиреозу// СЛ. Нефедова// в сборнике научных трудов «Научное обеспечение рзвигия АПК в условиях реформирования» (метериалы научной конференции). - СПбГАУ. 2011. - С. 226-228.

42.Нефедова, С.А Взаимосвязь развития сердца пшотиреоидных телят с гипофункцией щитовидной железы с их последующей продуктивностью при индукции развития миокарда// С.А. Нефедова// Вестник Рязанского государственного агротехнологического университета имени П.А Костычева издательствоРГАТУ.-2011. -С..67-69.

43.Нефедова, С.А. Динамика распространенности геморрагической лихорадки с почечным синдромом в зависимости от экологии среды обитания переносчиков вируса/ С.А. Нефедова, А А. Коровушкин, Е.А. Греф// Наука и инновации в сельском хозяйстве. - Материалы международной научно-практической конференции 26-28 января. Часть 3. - Курск, 2011.-С. 117-122.

Автореферат (на правах рукописи)

Нефедова С.А. Эколого - физиологические механизмы адаптации животных к антропогенным воздействиям (на примере Рязапской области)

Бумага офсетная. Гарнитура Times. Печатьризографическая Усл. печ. л. 2,0 Тираж 100 экз. Заказ № 617 Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Рязанский государственный агротехнологический университет имени ПА.Костычева» 390044 г. Рязань, ул. Костычева, 1 Отпечатано в издательстве учебной литературы и учебно-методических пособий ФГБОУВПО РГАТУ 390044 г. Рязань, ул. Костычева, 1

Содержание диссертации, доктора биологических наук, Нефедова, Светлана Александровна

Введение.

1. Обзор литературы.

1.1. Физиолого - биохимические последствия техногенного воздействия на животных, обитающих на экологически неблагоприятных йодэндемичных территориях.

1.1.1. Естетсвенная резистентность и патология щитовидной железы при воздействии экологически неблагоприятной среды.

1.1.2. Цитоморфологические исследования сердца животных с йодэндемичных территорий.

1.1.3. Динамика активности ферментов кислой фосфатазы, |3 - галак-тозидазы, катепсина Д, кальпаинов у животных при регуляции компенсаторно-приспособительных процессов Са2+- антагонистом. Роль тиреоидных гормонов в регуляции активности клеточных протеиназ.

1.2. Селекционные аспекты резистентности и адаптивных возможностей крупного рогатого скота.

1.2.1. Адаптивность как хозяйственно - полезный признак, определяющий пригодность к промышленной технологии сельскохозяйственных животных.

1.2.2. Кариотипическая оценка животных во взаимосвязи с экологическими условиями среды.

1.2.3. Влияние радиационного фона на генофонд популяций. Эффект малых доз ионизирующего излучения.

2. Материалы и методы исследований. 110'

3. Результаты исследований и их обсуждение.

3.1. Мониторинг экотоксикации от промышленных, сельскохозяйственных производств и радионуклидов йодэндемичных территорий ландшафтно-географических зон Рязанской области

3.2. Характеристика экотоксикации кормов и молока в зависимости от интенсивности промышленного производства в ландшафтно-географических зонах содержания крупного рогатого скота.

3.3. Анализ физиологических параметров морфофункциональной регуляции Са2+- антагонистом компенсаторной адаптивности развития миокарда и железистой ткани животных, их устойчивости к лейкозу и маститу на экологически неблагоприятной территории обитания.

Характеристика динамики активности ферментов кислой фосфа-тазы, ß - галактозидазы, катепсина Д, кальпаина I и II, кальпаста-тина при регуляции Са2+- антагонистом компенсаторной адаптивности коров с экологически неблагоприятной по радионуклидам и тяжелым металлам йодэндемичной территории.

3.5. Анализ сопоставимости динамики морфологических, биохимических и цитогенетических параметров крови биоиндикаторных видов - полёвка обыкновенная {Microtus arvalis Pall), полёвка рыжая (Clethrionomys glareolus Schreb), серая крыса пасюк (Rattus norvegicus Berk) и крупного рогатого скота (Bos Taurus) в зависимости от экологических условий среды.

Динамика линейных и морфофункциональных свойств вымени нетелей и первотелок в зависимости от уровня компенсаторной адаптивности на экологически неблагополучных территориях

3.7. Взаимосвязь компенсаторной адаптивности к условиям среды и селекционно-генетических параметров устойчивости коров к заболеваниям (мастит, лейкоз, гипотиреоз).

Взаимосвязь селекционно-генетических параметров резистентности к маститу, лейкозу и компенсаторной адаптивности коров черно-пестрой породы к условиям обитания на экологически неблагоприятной по радионуклидам и тяжелым металлам йодэнде-мичной территории.

Выводы.

Предложения производству.

Введение Диссертация по биологии, на тему "Эколого-физиологические механизмы адаптации животных к антропогенным воздействиям (нп примере Рязанской области)"

Актуальность. В настоящее время, когда сельскохозяйственное производство Российской Федерации переживает общемировой экономический кризис и находится в состоянии реформирования, одной из актуальных проблем, которую ставит перед аграрным комплексом правительство, это поиск перспективного пути ведения животноводства, направленного на совершенствование качественных составляющих продукции взамен количественных. Председатель правительства РФ В.В. Путин, на конференции посвященной перспективам развития юга России (2011), особо подчеркнул необходимость в повышении эффективности работы с отечественным генофондом молочного скота, что экономически выгодно, осуществимо и позволит увеличить производство конкуренто способной с импортными аналогами продукции.

Развитие молочного скотоводства в России характеризуется интенсификацией селекции на повышение продуктивности путем оптимизации хозяйственно - полезных признаков различных пород, включая создание эффективных адаптивных технологий, в том числе к антропогенному воздействию. Крупный рогатый скот черно-пестрой породы несет в себе высокие потенциальные возможности по показателям молочной продуктивности. Однако такому хозяйственно-полезному признаку, как адаптивность к условиям среды, явно уделено недостаточно внимания. Вызывает тревогу малочисленность исследований динамики адаптивности и уровня мобилизационного резерва наследственной изменчивости на территориях естественной йодной эндемии, в экологически неблагополучных зонах после аварии на Чернобыльской АЭС, на территориях вблизи промышленных зон, где неизбежно загрязнение тяжелыми металлами. В результате не в полной мере реализуется генетический потенциал животных.

Изучая эндемическую ситуацию по влиянию йодной недостаточности на молочный скот в условиях Южного Федерального Округа (на примере Ростовской области), С.Н. Ищенко (2009) определил увеличение количества тяжелых металлов в ткани щитовидной железы у телят крупного рогатого скота при эндемическом зобе. Сведения о распространённости йодной недостаточности у крупного рогатого скота в литературе отражены мало. А между тем, наличие о йода в почве 0,0124.0,0934 мг/кг; в воде ниже ОД мг/ дм , что наблюдается на большинстве территорий РФ, в том числе и Рязанской области, указывает, что данная территория относится к зоне с йодной эндемией. Тем более, на части территорий Рязанской области в почвах наблюдается повышенное содержание радионуклидов и тяжелых металлов. По данным С.Н. Ищенко (2009), В.В. Калашникова и др. (2011), наличие тяжелых металлов в ткани щитовидной железы на территориях йодной эндемии: цинка (16 мг/кг), меди (0,85 мг/кг), свинца (0,022 мг/кг), кадмия (0,012 мг/кг) и ртути (0,1 мг/кг) подтверждают кумулятивное влияние неблагоприятных экологических условий среды на организм животных. Таким образом, очередной раз подчеркивается актуальность определения эндемического зоба, приводимое В.Н. Денисенко (2004), как хронического заболевания сельскохозяйственных животных, являющегося индикатором их среды обитания. По мнению В.А. Попова (2003) главным этиологическим фактором для возникновения патологий щитовидной железы является недостаток йода и антропогенное техногенное загрязнение. С этим согласны ряд ученых, научные труды которых посвящены вопросам диагностики, усовершенствования методов профилактики при эндемическом зобе у животных: Б.В.Алешина (1983), Ф.П. Петрянкина (1985), В.И. Георгиевского (1990), Е.А. Строева (1990), О.Г. Дутовой (2000), Н.Ю. Мусиной (1985), В.Л. Романюк (2004), Ф.Х. Пилова (2004), Т.Н. Бабкиной (2008, 2009), Д.Ц. Базарова (2007), В.В. Калашникова и др. (2011). Однако как подчеркивает С.Н. Ищенко (2009), однозначных мнений по вопросам этиологии, патогенеза, симптомов и патологоанато-мических изменений, профилактики эндемического зоба у крупного рогатого скота до сих пор нет. Это, видимо, связано с тем, что в разных биогеохимических зонах, в каждом конкретном регионе этиологические факторы и, соответственно, клиническое проявление данного заболевания варьируют. Помимо этого, не всегда экономически оправдано лечение молочных коров в условиях сельскохозяйственного производства. Следует отметить и недопустимость использования части гормональных препаратов в молочном скотоводстве. Таким образом, специфика работы с сельскохозяйственными животными должна быть направлена не на лечение от эндемического зоба, а на усиление физиологических компенсаторно-приспособительных реакций организма к условиям обитания на экологически неблагополучных йодэндемичных территориях.

Для прогнозирования адаптивности животных к условиям возрастающей антропогенной нагрузки на йодэнемичных территориях в первую очередь необходимо проводить комплексное изучение состояния среды обитания во взаимосвязи с селекционными и физиологическими аспектами. Актуальным являются исследования влияния абиотических факторов в природных и производственных условиях с целью установления пределов толерантности и оценки устойчивости организмов к внешним воздействиям, что отражается на состоянии здоровья, на продуктивности сельскохозяйственных животных и т.д. Для большинства государств, в том числе и для нашей страны, основной причиной усиливающейся деградации окружающей среды является недостаточный учет комплекса природных условий при осуществлении хозяйственной деятельности и отсутствии комплексного подхода к оценкам влияния различных объектов хозяйственной деятельности на окружающую среду. В ряде регионов России техногенное воздействие на территории достигло таких масштабов, что его следует воспринимать как проблему глобального экологического кризиса.

Масштабы антропогенной деятельности достигли такого уровня, когда существующая система экологического мониторинга должна дополняться эко-токсикологическими исследованиями с использованием биоиндикаторов и биотестов, что позволит выделить основные факторы устойчивости экосистем в критических состояниях. Для выявления роли индикаторов различных видов антропогенных воздействий важна их количественная оценка в экосистемных процессах. Разным типам экосистем соответствуют различные объекты биоиндикации, включающие изменения специфических связей между содержанием в окружающей среде загрязняющих веществ и количественными параметрами растительных сообществ и массовых групп почвенной мезофауны, видового и количественного состава биоты (Зейфер Д.В., 2011). При экологическом мониторинге йодэндемичных территорий загрязненных радионуклидами и тяжелыми металлами в качестве реакционных систем - биоиндикаторов принято использовать биологические объекты (мелких грызунов), в том числе переносчиков инфекционных заболеваний, интерьерные реакции которых на изменение среды отражаются в идентичной динамике с таковыми показателями сельскохозяйственных животных. Необходимо исследовать цитоморфологические показатели лимфоцитограмм восприимчивых к ВЛКРС коров и полёвок, инфицированных хантавирусами. Таким образом, можно учесть при биотестировании критерий - устойчивость к вирусным заболеваниям, оценить влияние естественного или искусственного отбора на уровень мутационного процесса вызванного радиационным фоном. Изучая особенности пространственной дифференциации ареала рыжей полёвки, Э.В. Ивантер (2008) определяет их значение в качестве эколого-генетических механизмов микроэволюционного процесса. Адаптация периферических популяций полёвок находится в стадии становления и то обстоятельство, что полной приспособленности так и не достигается, определяет постоянную готовность к эволюционным перестройкам в ответ на изменение среды. Разработка методики биоиндикации посредством изучения интерьерных показателей и шерстяного покрова полёвок в сопоставлении с показателями молочного скота позволит оценить и откорректировать влияние среды на хозяйственно-полезные признаки коров.

Высокая продуктивность молочного скота напрямую зависит от интегральной биологической энтропии между сердцем, выменем и эндокринными железами, особенно на территориях с естественной йодной недостаточностью, где йоддепрессивным действием обладают нитраты, парааминосалициловая кислота, соединения тиомочевины, тиосурацил, сульфаниламиды, цианогенные глюкозиды, практически все экотоксиканты, используемые на сельскохозяйственных угодиях, где заготавливаются корма для молочного скота (Зимин В.Б., 1980). Для обеспечения высоких надоев необходимо разработать механизм воздействия на компенсаторно-приспособительные реакции миокарда, что позволит, не используя гормональные препараты, обеспечить оптимальную работу вымени при гипотиреозе, а так же повысить резистентность к заболеваниям, сопутствующим молочному скотоводству (лейкоз, мастит).

Адаптационные особенности любой породы в условиях интенсивного животноводства во многом определяются молекулярными механизмами, обеспечивающими оптимальное развитие и функциональную способность различных органов. Внедрение нанотехнологий позволяет воздействовать биотехнологическими приемами на формирование адаптивных показателей животных уже с раннего постнатального онтогенеза. Таким образом, внедрение в сельскохозяйственную практику негормональных регуляторов типа Са2+- антагонистов (для формирования миокарда) является современным и необходимым для эффективного ведения производства продукции животноводства.

При интеграции биологических методов в животноводство, наряду с селекционно-генетической работой, значительную роль играют физиологические и биохимические приемы регуляции адаптивности крупного рогатого скота к интенсификации сельскохозяйственного производства на экологически неблагополучных территориях. По мнению В.В. Богдан, Г.А. Шкляревич (2008) в последнее время всё большее внимание уделяется биохимическим исследованиям, которые позволяют глубже понять механизмы адаптивного ответа организмов на действие различных факторов и наблюдать изменения в обмене веществ в организме, наступающих, как правило, до появления генетических, физиологических, морфологических и других отклонений от нормы. Переход токсикантов из органов и тканей с высоким уровнем обмена веществ в «ткани-ловушки» позволяет организму до определенного предела снижать стресс токсической нагрузки. Таким образом, можно говорить о существовании единой организ-менной стратегии адаптации популяций птиц и млекопитающих региона к техногенному загрязнению окружающей природной среды (Медведев Н.В., 2004). При воздействии на компенсаторно-приспособительные свойства организма, всё большую популярность приобретает энзимология, позволяющая регулировать развитие органов, корректировать их взаимодействие, обеспечивая тем самым высокий уровень проявления нормы реакции, лактогенеза и лактопоэза. К таковым относятся фосфатазы, галактозидазы, катепсины, кальпаины и др. ферменты, являющиеся маркерными при наблюдении за развитием внутренних органов, в том числе и сердца (Рязанова Е.А., 1995). Особо важно, чтобы в руках специалистов оказались не отдельные биохимические показатели, а система тестов, позволяющих по ферментативному составу крови контролировать и при необходимости корректировать обмен веществ в организме, развитие и работу органов, резистентность к заболеваниям, что позволит прогнозировать и поддерживать высокую продуктивность сельскохозяйственных животных.

В комплексах с замкнутым циклом производства косвенное действие промышленной технологии, в частности односторонняя селекция, направленная лишь на повышение продуктивности, у части животных приводит к ослаблению гуморальных, тканевых и клеточных механизмов иммунитета, тогда как другие особи того же стада остаются высоко устойчивыми к различным заболеваниям (Коровушкин A.A., 2004). Анализ динамики резистентности коров к различным заболеваниям, реакционной способности к компенсаторно-приспособительным механизмам, влияющим на гомеостаз особей, говорят об адаптационном статусе породы, о пригодности к промышленной технологии в различных условиях среды. В основе адаптивности сельскохозяйственных животных лежат биохимические процессы, определяющие весь ход индивидуального развития. Следовательно, разработка мало затратных и высоко эффективных методов коррекции молекулярных процессов адаптивности, протекающих в организме при росте и развитии особи, является актуальной проблемой при совершенствовании продуктивных и резистентных качеств крупного рогатого скота, содержащегося на территориях с неблагоприятными экологическими условиями.

Целенаправленное совершенствование племенных и продуктивных качеств молочного скота в нашей стране и за рубежом позволило создать высокий генетический потенциал продуктивности. Для его полной реализации в условиях интенсификации отрасли молочного скотоводства, важное значение имеет создание технологий, в том числе с применением методов биоиндикации, стимулирующих формирование и проявление высокого уровня адаптивных качеств организма по средствам регуляции компенсаторно-приспособительных процессов. Таким образом, актуальной проблемой экологического мониторинга ландшафтно-географических зон ЦФО, на примере Рязанской области, которая одновременно является и территорией с интенсивным антропогенным воздействием, и зоной естественной йодной эндемии, для учета влияния давления экологических факторов среды на резистентные и продуктивные качества молочного скота, проанализировать интерьерные и генотипические показатели коров. Необходимо выявить возможности компенсаторной адаптивности черно- ~ пестрой породы к условиям среды, используя при этом методы биоиндикации. Актуально детально проанализировать взаимосвязь уровня адаптивности к условиям окружающей среды на параметры пригодности к промышленной технологии коров черно-пестрой породы различного происхождения; выявить механизмы компенсаторно-приспособительных реакций организма к заболеваниям, определить интерьерные параметры биоиндикаторных видов животных на территориях содержания молочного скота.

Цель и задачи исследований. Целью работы является комплексное решение проблемы оптимизации адаптивности молочного скота к антропогенному давлению среды на экологически неблагополучных по радионуклидам и тяжелым металлам йодэндемичных территориях по средствам регуляции Са2+-антагонистом компенсаторно-приспособительных реакций.

Исходя из поставленной цели, решались следующие задачи:

1. Провести экологический мониторинг загрязнения окружающей среды тяжелыми металлами от промышленных предприятий и радионуклидом 137Сз в результате аварии на Чернобыльской АЭС йодэндемичных территорий ланд-шафтно-географических зон Рязанской области.

2. Охарактеризовать загрязнение тяжелыми металлами кормов и молока в зависимости от интенсивности промышленного производства на йодэндемичных территориях в различных ландшафтно-географических зонах содержания крупного рогатого скота.

3. Проанализировать физиологические параметры морфофункциональной регуляции компенсаторной адаптивности Са2+- антагонистом развития миокарда и молочной железы животных с экологически неблагополучных по радионуклидам и тяжелым металлам йодэндемичных территорий, определить влияние регуляции адаптивности к условиям среды на устойчивость коров к лейкозу, маститу, гипотиреозу.

4. Охарактеризовать динамику активности ферментов кислой фосфатазы, Р -галактозидазы, катепсина Д, кальпаинов I и II, кальпастатина при регуляции Са2+- антагонистом компенсаторной адаптивности к условиям среды животных с экологически неблагополучных по радионуклидам и тяжелым металлам йодэндемичных территорий.

5. Определить взаимосвязь компенсаторной адаптивности к условиям среды и селекционно-генетических параметров устойчивости коров к заболеваниям (мастит, лейкоз, гипотиреоз) на экологически неблагополучных по радионуклидам и тяжелым металлам йодэндемичных территориях.

6. Проанализировать динамику линейных и морфофункциональных свойств вымени нетелей и первотелок с экологически неблагополучных по радионуклидам и тяжелым металлам йодэндемичных территорий в зависимости от регуляции Са2+- антагонистом компенсаторной адаптивности к условиям среды.

7. Исследовать сопоставимость динамики морфологических, биохимических и цитогенетических интерьерных параметров биоиндикаторных видов - полёвка обыкновенная (Microtus arvalis Pall), полёвка рыжая (Clethrionomys glareolus Schreb), серая крыса (пасюк) (Rattus norvegicus Berk) и крупного рогатого скота (В os Taurus) при антропогенных воздействиях среды.

8. Разработать методические рекомендации для тестирования коров на предрасположенность к лейкозу, для использования метода биоиндикации при определении влияния экологических условий на продуктивность и резистентность МОлочного скота содержащегося на экологически неблагополучных по радионуклидам и тяжелым металлам йодэндемичных территориях.

Научная новизна, теоретическая и практическая значимость исследований состоит в том, что впервые, в рамках экологического моиторинга антропогенного давления среды на йодэндемичной территории (на примере Рязанской области), проведена комплексная оценка динамики компенсаторной адаптивности коров черно-пестрой породы к недостатку йода, к экологическим условиям содержания; в зависимости от загрязнения территорий тяжелыми металлами и радионуклидами учтены цитогенетические параметры мобилизационного резерва наследственной изменчивости породы, определяющие адаптивность к среде обитания; обоснована необходимость использования биоиндикаторных видов: полёвка обыкновенная (Microtus arvalis Pall) для лесостепной и полёвка рыжая (Clethrionomys glareolus Schreb) для подтаёжной ландшафтно-географических зон при идентификации давления антропогенных факторов, отражающегося на интерьерных и цитогенетических показателях животных; разработаны рекомендации для использования метода биоиндикации при работе с молочным скотом на йодэндемичной территории при антропогенном давлении среды; разработана технология повышения резистентности к маститу и лейкозу животных с йодэндемичных территорий воздействием на их ферментативный статус без использования гормональных препаратов; выявлен механизм воздействия Са2+- антагониста на адаптивное развитие гипотиреоидных телят; разработана методика воздействия Са2+- антагонистом на развитие сердца телят, содержащихся на экологически неблагополучных по радионуклидам и тяжелым металлам йодэндемичных территориях, что позволяет формировать высокую продуктивность и устойчивость коров к маститу, лейкозу и гипотиреозу.

Апробация и внедрение работы. Основные положения диссертации доложены на: ежегодных конференциях профессорско-преподавательского состава Рязанской ГСХА (1997-2004); научно-практической конференции при Рязанской ГСХА (1997); межвузовской научно-практической конференции при Костромской ГСХА (2002); Всероссийской научно-производственной конференции при Ульяновской ГСХА (май, 2003); Межрегиональной научно-практической' конференции при Воронежском ГАУ (2003); Международной конференции при Ульяновской ГСХА (сентябрь, 2003); Международной научно-практической конференции при Оренбургском ГАУ (2003); Всероссийской конференции при Московской СХА (2004); Всероссийской научно-практической конференции при Ижевской ГСХА (2004); Всероссийской научно-практической конференции при Московской ГАВМиБ им. К.И. Скрябина (2004); на научно - практических конференциях профессорско-преподавательского состава и аспирантов Рязанского государственного агро-технологического университета имени П.А. Костычева (Рязань, 2010, 2011); на международных конференциях: «Экологические проблемы природных и антропогенных территорий» (Чебоксары, 2011); «Наука и инновации в сельском хозяйстве» (Курск, 2011); научно - практической конференции профессорско-преподавательского состава и аспирантов Санкт-Петербургского государственного аграрного университета (2009, 2011); IV конференции «Цитоморфо-метрия в медицине и биологии: фундаментальные и прикладные аспекты» при МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского (Москва, 2011), материалы диссертации включены в «Отчёт о выполнении научно-исследовательских работ по заказу Минсельхоза России за счёт средств федерального бюджета» (2008, 2009).

Результаты исследований внедрены в учебный процесс Рязанского государственного университета им. С.А. Есенина при подготовке при подготовке студентов по специальностям «экология» и «природопользование», а так же при обучении аспирантов специальности «экология» по дисциплине «Экология почв».

Публикация результатов исследований. По теме диссертации опубликовано 58 научных работ, в том числе 15 в изданиях, рекомендуемых ВАК.

Объем и структура диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, глав результатов исследований и их обсуждения, выводов, практических предложений, списка литературы. Объем диссертации составляет 316 страниц машинописного текста. Иллюстрирующий материал состоит из 35

Заключение Диссертация по теме "Экология (по отраслям)", Нефедова, Светлана Александровна

246 Выводы

1. На территории Рязанской области наличие йода в почве 0,0124.0,0934 мг/кг; в воде ниже ОД мг/ дм3, что позволяет отнести территорию к зоне риска по йодной эндемии. При сравнении динамики загрязнения атмосферы между загрязненной и чистой частями подтаежной зоны, в экологически неблагополучной зоне свинца в атмосфере в среднем больше

3 3 3 на 5,59 мг/м , мышьяка на 1,2 мг/м , аммиака на 4,9 мг/м , ацетона на 3,82

3 3 3 мг/м , сероуглерода на 3,69 мг/м , формальдегида на 1,18 мг/м . В лесостепной зоне (на загрязненной территории) все изучаемые показатели атмосферы так же выше ПДК: по свинцу в 685,7 раз, по мышьяку в 4,2 раз, по аммиаку в 24,0 раз, по ацетону в 8,0 раз, по сероуглероду в 780,0 раз, по формальдегиду в 40,0 раз. Отличие между чистой и грязной частями лесостепной зоны в

3 3 среднем составляет по свинцу 4,79 мг/м , по мышьяку 1,70 мг/м , по аммиаку

3 3 3

4.5 мг/м , по ацетону 2,7 мг/м , по сероуглероду 3,89 мг/м , по формальдегио ду 1,38 мг/м ■.

2. Загрязнения гидросферы на территории Рязанской области в среднем следующие: в лесостепной зоне: по цинку в 5,0 раз, свинцу в 1,3 раза, мышьяку в

7.6 раз, меди в 2,0 раза; в подтаёжной зоне больше цинка на 14,4 мг/л, свинца 1,37 мг/л, меди 4,0 мг/л, в лесостепной зоне больше мышьяка на 0,28 мг/л.

3. Показатели почв Рязанской области следующие: в загрязненной части подтаежной зоны выше ПДК по свинцу на 2,5 мг/кг, кадмию на 33,5 мг/кг, цинку на 2,3 мг/кг, никелю на 2,4 мг/кг и хрому на 0,73 мг/кг; в неблагополучной части лесостепной зоны загрязнение по свинцу составляет 1,1 ПДК, кадмию 1,6 ПДК, цинку 1,08 ПДК, никелю 1,01 ПДК и хрому 13,0 ПДК. Разница между подтаёжной и лесостепной зонами составляет в пользу последней по свинцу 0,7 мг/кг. По остальным показателям: кадмию на 32,9 мг/кг, цинку на 0,5 мг/кг, никелю 1,2 мг/кг, хрому 0,13 мг/кг большая загрязненность отмечается в подтаёжной зоне.

4. Естественный радиационный фон почв Рязанской области следующий: 137Сз 25,01.29,30 Бк/кг на глубине 20 см, и 12,20. 17,03 Бк/кг на глубине 20.40 см, относит территорию к условно благополучной по загрязнению; среднее загрязнение при 20,0.32,3 Бк/кг, условно неблагополучное при 29,6.71,9 Бк/кг.

5. Сравнение данных по концентрации тяжелых металлов в кормах между условно благополучными и неблагополучными по радионуклидам и тяжелым металлам йодэндемичными территориями свидетельствует о том, что преобладающее их количество содержится в кормах условно неблагополучной лесостепной зоны. Содержание цинка в грубых кормах в условно неблагополучной части этой зоны выше, чем в чистой в 1,6. 1,7 раз, в силосе кукурузном в 2,1 раз, что отражается в недоразвитии железистой ткани у животных. Показатели по свинцу необходимо учитывать при биоиндикационной работе, в качестве объекта использовать накопление тяжелого металла в шерсти животных.

6. Потребление коровами с условно неблагополучной лесостепной территории с кормами тяжелых металлов в суточном рационе следующее: превышение свинца в 9,0 раз установлено в сене, в других кормах - соломе, силосе, комбикорме и злаково-бобовой смеси количество его так же выше в 1,1.2,0 раза. Наибольшая концентрация, в среднем в 2,3 раза кадмия, никеля, хрома и фтора обнаружена в кормах этой же зоны.

7. Использование Са2+- антагониста в процессе роста и развития телят при компенсаторной адаптации к неблагоприятным условиям среды обитания положительно влияет на резистентность животных к: маститу, так как увеличивает энергетический баланс сердца, а вместе с тем нормализует кровообращение в вымени; к лейкозу, так как нормализует проницаемость мембран лизосом, что способствует активации ферментативной системы клеток крови, тем самым увеличивая защитную функцию от вируса ВЛКРС.

8. Использование Са - антагониста в качестве стимулятора формирования цитоморфологических структур миокарда телят, содержащихся на экологически неблагоприятных территориях, положительно влияет на развитие молочной железы. По диаметру продольных альвеол, высоте альвеолярных клеток, количеству клеток эпителия на 10 мкм, продольному диаметру жировых клеток, толщине магистральных соединительных тканевых тяжей коровы, которым в период раннего онтогенеза не проводили адаптивную стимуляцию, уступают своим интактным аналогам 16,16 %, 19,69 %, 14,63 %, 16,88 %, 36,82 % соответственно.

9. Регуляция Са - антагонистом компенсаторно-приспособительных процессов телят с экологически неблагоприятной по радионуклидам и тяжелым металлам йодэндемичной территории, максимально приближает показатели (3 - галактозидазы внутри и вне лизосом кар-диомиоцитов к таковым у телят с нормальной функцией щитовидной железы. Так, к возрасту 1 месяц разница между седиментируемой и неседиментируе-мой активностью Р - галактозидазы сокращается до 8,4 % к 3-х месячному возрасту до 3,8 %, в 6 месяцев для седиментируемой формы разница на 0,5 %, для неседиментируемой на 1,4 %. В течение онтогенеза до полутора лет достоверной разницы между активностью Р - галактозидазы у эутиреоидных и гипотиреоидных особей, которым проводили адаптивную регуляцию компенсаторно-приспособительных реакций, не обнаружено.

10. В онтогенезе телят, с экологически неблагоприятной по радионуклидам и тяжелым металлам йодэндемичной территории, динамика седиментируемой активности катепсина Д снижается. Так, к возрасту 9 месяцев активность ниже нормы на 52,8 %, к полуторогодовалому возрасту на 69,1 %. При адаптивной регуляции развития кардиомиоцитов Са - антагонистом активность катепсина Д в возрасте полгода отличается от нормы на 4,1 %, к 18-ти месяцам на 4,8 %. Таким образом, независимо от тиреоидного статуса без использования гормональных препаратов при введении Са2+-антагониста возможно установить необходимую активность катепсина Д для нормализации развития кардиомиоцитов телят.

11. В отсутствии Са2+-антагониста при гипотиреозе адаптивность телят к условиям среды низкая, что отражается в показателях активности эритроцитарного кальпаина I: при максимуме у новорожденных 11,17 ед. и далее с постепенным понижением к 18-ти месячному возрасту до 8,36 ед., что уступает показателям в норме на 45,0 %. У телят, с экологически неблагоприятной по радионуклидам и тяжелым металлам йодэндемичной территории, которым вводили Са2+- антагонист с момента рождения, скачок активности фермента за первый месяц жизни составляет 37,9 %. Положительная динамика активности эритроцитарного кальпаина I указывает на адапивную реакцию, выражающуюся в стабилизации клеточного дыхания и окислительно-восстановительных процессов.

12. Применение Са -антагониста увеличивает активность кальпаина II к 18 - ти месяцам на 38,2 % в плазме крови телят, с экологически неблагоприятной по радионуклидам и тяжелым металлам йодэндемичной территории. Возрастание активности протеиназы в плазме крови в процессе адаптивной реакции на наблагополучные условия среды нормализует уровень стабильности Z - дисков миокарда, сокращение актин-миозиновых комплексов.

13. На фоне введения Са - антагониста эутиреоидным особям, с экологически неблагоприятной по радионуклидам и тяжелым металлам йодэндемичной территории, общее количество глобулинов возрастает в среднем на 6,8 %. Достоверно изменяется количество у - глобулинов на 7,8 %. На фоне увеличения общего белка в крови гипотиреоидных телят с той же территории, при регуляции их адаптивности к недостатку йода, дезаминирующий фермент AST возрастает на 19,2 %, переаминирующий ALT на 2,27 о/ /о.

14. Концентрация общих липидов в крови телят с экологически неблагоприятной по радионуклидам и тяжелым металлам йодэндемичной территории, при введении Са - антагониста нормализуется до 4,65 ммоль/л, холестерина до 2,73 ммоль/л, сокращается разница по триглицеридам на 58,8%.

15. Регуляция антагонистом Са2+ компенсаторной адаптивности телят с экологически неблагоприятной по радионуклидам и тяжелым металлам йодэндемичной территории, увеличивает ширину вымени нетелей на 20,3 %, длину на 2,4 %, обхват на 14,7 %. Вымя отличается большей растянутостью вперед под брюхо и за задние конечности, о чем свидетельствуют увеличе-/ ния расстояния между передними, боковыми и задними сосками на 24, 2 %, 31,0 %, 34,4 % соответственно.

16. Длина, ширина и обхват вымени до доения у эутиреоидных первотелок с экологически неблагоприятной по радионуклидам и тяжелым металлам йодэндемичной территории, превосходят аналогичные показатели гипотиреоидных сверстниц без регуляции Са2+ - антагонистом компенсаторной адаптивности к недостатку йода в окружающей среде на 6,98 %, 11,56 %, 7,38 %; после доения на 4,71 %, 17,16 % и 4,55 % соответственно. Таким образом, исходя из высокой спадаемости вымени, адаптированные к йодэндемичной территории, коровы обладают высокой степенью развития желези-стости и емкости системы молочной железы.

17. В результате формирования более технологичного вымени коров с экологически неблагоприятной по радионуклидам и тяжелым металлам йодэндемичной территории, под воздействием адаптивной стимуляции развития сердца Са2+ - антагонистом у экспериментальных первотелок повысился среднесуточный удой на 2,7 кг (16,6 %); время доения сократилось на 0,4 мин (3,5 %); ручной додой уменьшился на 9,8 г (10,1 %).

18. Повышение адаптивности особей с экологически неблагоприятной по радионуклидам и тяжелым металлам йодэндемичной территории, позволяет повысить молочную продуктивность. Введение Са - антагониста в процессе роста и развития позволяет повысить надой первотелок на 2,85%.

19. Жирность молока на 0,19 % ниже у коров с экологически неблагоприятной по радионуклидам и тяжелым металлам йодэндемичной территории, восприимчивых к маститу, которым не проводили регуляцию адаптивности к неблагоприятным условиям среды. Количество сухого вещества в молоке этих коров так же уступает на 1 %. Содержание жира в сухом веществе молока 30,62.32,32 %. Физико-химические свойства молока коров при индукции Са2+- антагонистом адаптивности к экологически неблагоприятным условиям содержания приводятся к норме.

20. Разница по надою при использовании метода компенсаторной регуляции адаптивности к экологически неблагоприятным условиям содержания, в группе восприимчивых к лейкозу гипотиреоидных особей и их аналогов с регуляцией развития сердечной мышцы равна 24 %. Аналогичная разница между восприимчивыми гипотиреоидными особями с регуляцией компенсаторно - приспособительных процессов и резистентными к лейкозу гипотиреоидными животными 22,3 %. Использование адаптивных технологий к условиям среды посредством введения Са2+- антагониста в процессе роста и развития телят позволяет увеличить надой на 20 % независимо от тиреоидно-го статуса и резистентности коров к лейкозу.

21. Среди представительниц линий Силинг Трайджун Рокит, Хиль-тес Адема, Блитсард Каймпе и Монтвик Чифтейн повышение адаптивности к экологически неблагоприятным условиям регуляцией Са2+- антагонистом позволяет увеличить резистентность к маститу на 20 %. При регуляции компенсаторно-приспособительных процессов животных Са2+- антагонистами с учетом кроссовпотенциал устойчивости резистентности к маститу составляет до 32,8 %. Эффект от регуляции адаптивности путем влияния Са - антагонистом на компенсаторно-приспособительные процессы коров, в зависимости от принадлежности к маточному семейству составляет 42,5. 80,0%.

22. Использование адаптивных к условиям среды технологий по-средствам введения Са2+-антагониста при формировании сердечной мышцы животных с экологически неблагоприятных территорий увеличивает масти-тоустойчивость на 32,8 %. Таким образом, прослеживается тенденция отражающая взаимосвязь между регуляцией компенсаторно-приспособительных процессов, позволяющих адаптировать молочный скот к пониженному уровню йода в среде обитания и устойчивостью к маститу коров различных линий. Так, среди представительниц линий Силинг Трайджун Рокит, Хильтес Адема, Блитсард Каймпе и Монтвик Чифтейн раннее выявление гипотиреоза и проведение профилактических мер в качестве регуляции Са2+ - антагонистом мембранных структур миокарда, позволяет увеличить резистентность к маститу на 20,0 %.

2+

23. Регуляция Са -антагонистом адаптивности особей к экологически неблагоприятным условиям позволяет увеличить маститоустойчивость в кроссах Бл. Ист. Адема на 11,1 %, Б. Каймпе на 15,3 %, А. Адема на 40,0 % , И.С. Рифлекшин на 35,0 %; среди кроссов М. Чифтейн с другими линиями на 27,8 %; среди кроссов Р. Пауля на 65,2 %; среди кроссов С. Т. Рокитна 23,9 %; среди кроссов X. А. Адема на 47,1 %; среди кроссов X. Адема - 30,8 %.

24. При анализе зависимости влияния регуляции Са - антагонистом развития миокарда особей из экологически неблагоприятных условий, с низкой резистентностью к лейкозу не обнаружена корреляция с селекционно-генетическими параметрами (линии, семейства, кроссы) коров. Независимо от происхождения у всех экспериментальных животных происходит усиление резистентности к лейкозу.

1 4*7

25. Среднее загрязнение (20,0.32,3 Бк/кг) почвы Сб оказывает большее влияние на показатели Шик-реакции по крупным гранулам и блокам у гипотиреоидных животных с экологически неблагоприятной по радионуклидам и тяжелым металлам йодэндемичной территории, чем сильная степень загрязнения почвы (29,6.71,9 Бк/кг). При лейкозе количество крупных гранул и блоков резко возрастает, разница со здоровыми животными составляет 3,7.4,4 %. Причем, по сравнению с коровами, подверженными лейкозу,

1 7*7 содержащимися на чистых по С8 территориях, разница так же ощутима -3,6.4,0%.

26. При лейкозе коров с экологически неблагоприятной по радионуклидам и тяжелым металлам йодэндемичной территории, маркерных

Шик-реакцией клеток обнаружено в чистой зоне 10-19 штук; в средне загрязненной части их количество резко возрастает на 51.60 %; в зоне, где

137 экотоксикация почв Се наиболее высокая, рост маркерных Шик - реакцией клеток составляет 45,0.46,0 %, что делает показатель «мелкие и средние гранулы лимфоцитов» маркерным по выявлению тенденции к понижению резистентности крупного рогатого скота к лейкозу.

27. В экологически благополучных районах у гипотиреоидных коров на 100 лимфоцитов маркерными являются около 15 штук, тогда как по

137 вышение содержания Сб до 20,0.32,3 Бк/кг даёт увеличение пула Шик-реакционных показателей крови до 18,0.44,0 %, при высоком загрязнении территорий 137Сз этот процент составляет 31,0.41,0 %, то есть несколько снижается. Очередной раз прослеживается тенденция, что для гипотиреоидных животных наиболее опасным является пребывание на территориях с за

1 0*7 грязнением радионуклидом Ся в пределах средних значений.

28. На благополучной и загрязненной радионуклидами территориях динамика показателей цитохимических лимфоцитограмм среди сельскохозяйственных и диких животных одинаковая. У полевок при загрязнении тер

137 ритории Се в пределах фонового уровня (15,2. 18,0 Бк/кг) количество крупных гранул и блоков, выявляемых при Шик - реакции составляет 0,1.0,7 %, что сопоставимо с таковыми показателями у крупного рогатого скота. При этом увеличение экотоксикации радионуклидами на 4,8. 14,3 Бк/кг изменяет Шик-реакцию крови грызуна в среднем на 0,9 %, коров на 0,4 %. Та же тенденция сохраняется и при действии большей радиации (29,6.71,9 Бк/кг). То есть, радиационный фон 14,4.53,9 Бк/кг приводит к росту показателей Шик-реакции в лимфоцитах полевок на 1,3 %, что совпадает с результатами коров, имеющих низкую резистентность к лейкозу.

29. В экологически чистой зоне области, где после аварии на Чернобыльской АЭС не отмечено выпадение осадков, Шик-реакция крови у серых крыс по показателю - крупные гранулы и блоки составляет 0,1.0,3 %, при среднем загрязнении территорий динамика незначительная и составляет

1 T'y

0,2. 0,6 %, при загрязнении Cs почв 29,6. 71,9 Бк/кг рост пула лимфоцитов по Шик-реакции с крупными гранулами и блоками составляет 0,4.0,6 % от нормы. Таким образом, крысы пасюк не могут считаться биоиндикаторами влияния загрязнения радионуклидами окружающей среды, в сопоставлении результатов их мутационной изменчивости с аналогичной у крупного рогатого скота достоверности нет.

30. Динамика мелких и средних гранул, выявляемых Шик-реакцией в пуле лимфоцитов полёвок подтверждает выводы о том, что этот показатель является маркерным при проведении экологического мониторинга территорий. У этих грызунов в благополучных районах области в пуле лимфоцитов гранулы обнаруживаются в 11,0. 14,0 % клеток, тогда как при увеличении

1 "ХП экотоксикации среды их обитания Cs при среднем загрязнении количество маркерных клеток составляет 14-18 штук, при сильном - их количество возрастает до 26 - 33 штук на 100 исследуемых клеток. При сопоставлении лимфоцитограмм крыс, полёвок и коров прослеживается чёткая тенденция к одинаковой динамике изменения гранул в пуле клеток крови полёвок и коров с низкой резистентностью к лейкозу.

31. Для коров полёвки являются оптимальным биоиндикатором, отражающим идентичную друг другу тенденцию по критериям: хромосомные абберацияи типа «ядерные мосты», индекс ядрышковых организаторов (ЯОР). Обнаруживается сопоставимость показателей «ядерные мосты» в группах здоровых животных (у коров - 1,03 ед., у полёвок - 0,93 ед.), а так же между коровами, больными лейкозом (13,63 ед.) и полёвками, инфицированными хантавирусами (13,27 ед.), индекс ЯОР 2,08 и 2,09 и 4,24 и 4,21 соответственно, что необходимо использовать при биотестировании в процессе профилактических работ на экологически неблагополучных территориях.

137

32. В экологически благополучной по Cs зоне количество лимфоцитов с микроядрами у коров и у полёвок идентичное; в среднем в норме -1,10 .3,00 ед. на 500 лимфоцитов; общее число микроядер 1,70.2,90 ед. в т.ч. микроядер размером от 0,5. 1,0 мкм - 13,72. 13,80 %, от 1,1.3,0 мкм

70,11.70,59 %, от 3,1.5,0 мкм - 15,69. 16,09 %. В условиях средней за

1 оп грязненности среды Се, количество лимфоцитов с микроядрами, независимо от вида животных, составляет 13,60. 14,93 ед.; общее число микроядер в лимфоцитах 54,7 .57,0 ед., в т.ч. микроядер размером от 0, 5. 1,0 мкм -32,91.33,98 %, от 1,1.3,0 мкм - 40,29 .41,62 %, от 3,1.5,0 мкм -25,47.25,73 %. На сильно загрязненных 137Сз территориях, количество лимфоцитов с микроядрами 25,9.27,47 ед.; общее число микроядер в них 131,03 . 134,13 ед., в т.ч. микроядер размером от 0,5. 1,0 мкм 75,91.78,01 %, от 1,1.3,0 мкм - 11,90.12,15 %, от 3,1.5,0 мкм -9,84. 12,19 %. Данные необходимо использовать при проведении биоиндикаторного тестриования.

33. В группе здоровых коров и полёвок на 500 лимфоцитов встречается до 0,97 лимфоцитов с хвостатыми ядрами, введение Са2+ -антагониста приводит в норму процессы митоза, у гипотиреоидных коров снижается количество хвостатых ядер с 5,30 ед. до 1,07 ед; при лейкозе у коров в среднем 12,27 хвостатых ядер, при инфицированности хантавирусами у полёвок идентичные показатели - 12,23 ед. на 500 лимфоцитов. Таким образом, «хвостатые ядра» являются основательным критерием при тестировании животных на предрасположенность к лейкозу на экологически неблагополучных территорях. Критерий необходимо использовать при биотестировании.

Практические рекомендации

Для практического применения полученных результатов разработаны «Методические рекомендации для использования тестирования крупного рогатого скота на предрасположенность к лейкозу»; «Методические рекомендации по использованию полёвок в экологическом биотестировании при работе с крупным рогатым скотом»; справочник «Физиологичские и цитомор-фологические показатели животных в различных экологических условиях обитания».

Библиография Диссертация по биологии, доктора биологических наук, Нефедова, Светлана Александровна, Петрозаводск

1. Абрамов, П.Н. Распространение, диагностика и профилактика эндемического зоба крупного рогатого скота в условиях Московской области/П.Н. Абрамов: диссертация . кандидата ветеринарных наук : 16.00.01 Москва, 2006 120 с. : 61 07-16/9.

2. Авакян, О.М. Фармаколагическая рагуляция функции адренорецепто-ров/ О.М. Авакян М.: Медицина, 1988.-256с.

3. Адамова, Я.Г. Патоморфологический анализ щитовидной железы у населения некоторых техногенно загрязненных городов / Я.Г. Адамова. -Саратов, 2003. С.23-27.

4. Айдинов, Г. В. Мето дико-экологический атлас Ростовской области / Г.В. Айдинов, A.A. Афонин. Ростов-на-Дону.-1999.-85с.

5. Акоев, И.Г. Биофизисеский анализ предпатологических и предлейкозных состояний / И.Г. Акоев, H.H. Мотлох. М.,1984. - 112с.

6. Акчурина, Ф.А. Особенности развития помесного и чистопородного мо-лодняка/Ф.А. Акчурина, Р.З. Зарипов; Молочное и мясное скотоводство. № 7, 1997.-С. 7-9.

7. Алешин, Б.В. Гипоталамус и щитовидная железа / Б.В. Алешин, В.И. Губский. М.: Медицина, 1983. - 184с.

8. Алешин, Б.В. Эндокринная система и гомеостаз / Б.В. Алешин // Гомеостаз / Под ред. П.Д. Горизонтова. -М.: Медицина, 1981.- С.74-77.

9. Алиев, A.A. Профилактика нарушений обмена веществ у сельскохозяйственных животных / А. А. Алиев.- М.: Агропромиздат, 1986.- С.316-324.

10. Ю.Амбурладзе, Р.В. Цитогенетическая нестабильность и состояние иммунной системы у животных / Р.В. Амбурладзе; Диссертация.кандидата биологических наук. СПб. - Пушкин, 1999. - 126с.

11. П.Ананьева, С.А. География Рязанского района Рязанской области: Учебно-методическое пособие/С.А. Ананьева, Г.М. Бабушкин, В.В. Бабаев и др.- Рязань: Изд-во РГУ, 2008.-92с.

12. Анешин, Б.В. Гипоталамус и щитовидная железа / Б.В. Анешин В.И., Губский М., 1983.-108С.

13. Антонов, В.К. Химия протеолиза / В.К. Антонов М.: Наука,1983. -367с.

14. Аруин, Л.И. Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций / Л.И. Аруин, А.Г. Бабаева, В.Б. Гельфанд и др.; Под ред. Д.С. Саркисова. М.: Медицина, 1987.-448с.

15. Аухатова, С.Н. Морфофизиологическое обоснование применения биостимуляторов для свиней в биогеохимической провинции с недостаточностью йода /С.Н. Аухатова // Автореферат. .доктора наук, Москва. -2009. 40 с.

16. Ахментзянова, А.Р. Гематологические и биохимические показатели телят при эндемическом зобе / А.Р. Ахментзянова, В.В. Мингазова, A.B. Елда-шев, Г. Я. Стриха, Р.З. Курбанов. Казань. 1996.-С.81-89.

17. Ахментзянова, А.Р. Профилактическая эффективность хелатных соединений йода, кобальта и меди при врожденном зобе крупного .рогатого скота/А.Р.Ахметзянова: Автореферат. Казань, 1997.- 22с.

18. Бабкина, Т.Н. Гипотиреоз крупного рогатого скота в Ростовской обла-сти/Т.Н. Бабкина, С.Н. Ищенко- IX, 47 Ветеринария, 2009.-С125 131.

19. Бабкина, Т.Н. Лечебно-профилактические мероприятия при эндемическом зобе крупного рогатого скота / Т.Н. Бабкина, Краинц Е.А. // Ветеринария. 2008. -№11.- С.38-41.

20. Базарова, Д.Ц. Морфология щитовидной железы крупного рогатого скота при йодной недостаточности; автореферат дис. Кандидата биологических наук / Д.Ц. Базарова. Улан-Удэ.2007.- 21 с.

21. Байматов, В.Н. Диагностика и профилактика нарушений минерального обмена у крупного рогатого скота: Методические рекомендации / В.Н.

22. Байматов, Э.Р. Исмагилова, Ф.А. Каримов, Е.С. Волкова, В.М. Ширяев, В.Н. Козлов и др. М.: «БДЦ-пресс», 2005. - 48 с.

23. Байматов, В.Н. Диагностика нарушений минерального обмена у крупного рогатого скота: Методические рекомендации / В.Н. Байматов, Э.Р. Исмагилова, Ф.А. Каримов, Е.С. Волкова, В.М. Ширяев, М.Ш. Вахитов, В.Н. Козлов и др.- Уфа: Гилем, 2005. 43 с.

24. Байматов, В.Н. Механизмы действия экотоксикантов на животных / В.Н. Байматов, Е.С. Волкова, А.Н. Мамцев, В.Н. Козлов, И.А. Бондарева // Современные проблемы ветеринарной медицины и животноводства: Сб. науч. тр. Уфа, 2005. - С. 122-124.

25. Балаболкин, М.И. Миокардиодистрофия при некоторых заболеваниях щитовидной железы/ М. И. Балаболкин, С. А. Жижина, А. М. Попкова // Веста. АМН СССР.- 1984.- №2.-С. 55-61.

26. Балаболкин, М.И. Патогенез аутоиммунных заболеваний щитовидной железы/ М.И. Балаболкин //Пробл. эндокринологии. 1986. - N 6.-С.TOTS.

27. Балаболкин, М.И. Тиреотоксикоз / М.И. Балаболкин, JI.C. Славина, М.Ф.Логачева// БМЭ 3-е изд. М.: Наука, 1986. -С.251-156.

28. Балаболкин, М.И. Тиреотропный гормон / М.И. Балаболкин. М.: Сов. энциклопедия, 1985. Т25. - С.84.

29. Баранова, В.Г. Руководство по клинической эндокринологии / В.Г. Баранова-М., 1977. -111с.

30. Барков, Л.В. Состояние эритроцитарного и лейкоцитарного ростка системы крови в условиях химического загрязнения воздуха / Л.В. Барков, В.Г. Казанцева, Г.И. Тимощук, Г.Н. Цирик, Л.Н. Михеева // Гигиена и санитария. 1982. - № 8. - С. 10-12.

31. Барковский, Е.В. Введение в химию биогенных элементов и химический анализ / Е.В. Барковский. Минск, «Высшая школа», 1997. - 213с.

32. Басовский, Н.З. Информационные системы в селекции животных / Н.З. Басовский; Киев.: Урожай, 1989. -206с.

33. Басовский, Н.З. Популяционная генетика в селекции молочного скота / Н.З. Басовский; М.: Колос, 1983. 256 с.

34. Бегучев, А.П. Справочник мастера машинного доения / А.П. Бегучев, Д.С. Соколов. М.: Колос, 1983.- 124 с.

35. Бегучев, А.П. Скотоводство / А.П. Бегучев, Т.И. Безенко, Л.Г. Боярский и др.; Под ред. Эрнста Л. К. и др.; М.: Агропромиздат, 1992. 543 с.

36. Бедрик, А.И. Медико-экологический атлас Ростовской области / А.И. Бедрик. Ростов-на-Дону 1999.- 90с.

37. Бережанская, С.Б. Состояние здоровья детей, рожденных в семьях участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС / С.Б. Бе-режанская, М.Ю. Крыночкина, С.С. Амелина; М.: Российский педиатрический журнал, 2002. С. 25.

38. Бигон, М., Харпер, Дж., Таунсенд, К. Экология. Особи, популяции и сообщества / М. Бигон, Дж. Харпер, К. Таунсенд Пер. с англ. М.: Мир, 1989.-460с.

39. Блажеевич, Н.В. Влияние 1 -оксихолекальциферола и различного потребления фосфора на минеральный обмен при хронической почечной недостаточности / Н.В. Блажеевич, Р.Фернандес, В.А.Исаева и др. // Вопросы медицинской химии. 1980. -Т.26, №1. -С. 13-23.

40. Богдан, В.В. Оценка состояния прибрежных экосистем Белого моря по эколого-биологическим и биохимическим показателям у амфипод/ В.В. Богдан, Г.А. Шкляревич// Ученые записки Петрозаводского государственного университета. № 1, 2008. - С.61- 74.

41. Боголюбский, С.И. Селекция сельскохозяйственной птицы / С.И. Бого-любский. -М.: Агропромиздат, 1991. 285 с.

42. Боголюбский, С.Н. Происхождение и преобразование домашних животных / С.Н. Боголюбский. М.: Советская наука, 1959. - 593 с.

43. Боголюбский, С.Н. О задачах управления онтогенезом сельскохозяйственных животных / Боголюбский, С.Н.; Закономерности индивидуального развития сельскохозяйственных животных; М.: Наука, 1964. С. 5-12.

44. Бомаш, Н.Ю. Морфологическая диагностика заболеваний щитовидной железы /Н.Ю. Бомаш. М.: Медицина, 1981.- 176с.

45. Бондаренко, А. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом/А. Бондаренко // Медицинская газета №46 23 июня 2006.

46. Бондарь, В.А. Диагностика, профилактика гипотериоз нарушение обмена веществ у молочных коров в зоне йодной и другой микроэлементной недостаточности /В.А. Бондарь: Автореферат. Киев, 1988. — 23с.

47. Борисенко, Е.Я. Разведение сельскохозяйственных животных/ Е.Я. Бо-рисенко; М.: Сельхозгиз, 1939. 480с.

48. Борисенко, Е.Я. Разведение сельскохозяйственных животных/Е.Я. Бори-сенко; М.: Сельхозгиз, 1967. 463с.

49. Браунштейн, А.Е. Процессы и ферменты клеточного метабо-лизма/А.Е. Браунштейн. М.:Наука, 1987. - 552с.

50. Бринк, С. Эндокринология (пер. с англ). / С.Бринк. М., 1999. - С. 777802.

51. Булдаков, Л.А. Об аварии на Южном Урале 29 сентября 1957 года /Л.А. Булдаков, Б.В. Никипелов, Г.Н. Романов; Южный Урал.: Информ, 1989-С. 221.

52. Бурдаков, В.А. Хроническая лучевая болезнь жвачных животных и кур. Мат. Всерос. науч. конф. «Научные основы ведения агропромышленного производства в уловиях крупных радиационных аварий» / В.А. Бурда-ков.- Обнинск, 1998.- 136с.

53. Бурназян, А.И. Итоги изучения и опыт ликвидации последствий аварийного загрязнения территории продуктами деления урана / А.И. Бурназян; М.: Медицина, 1974. С. 129-180.

54. Бурцева Л. В., Лапченко Л. А., Кононов Э. Я. и др. Фоновое содержание свинца, ртути, мышьяка и кадмия в природных средах // Мониторинг фонового загрязнения природных сред. Л., 1991. С. 23-55.

55. Валдина, Е.А. Заболевание щитовидной железы / Е.А. Валдина, СПб. Литер, 2001,- 416с.

56. Василенко, В.Х. Миокардиодистрофия/ В.Х. Василенко, С.Б. Фельдман, Н.К. Хитров. М.: Медицина, 1989. - 272с.

57. Веремеенко, К.Н. Протеолиз в норме и при патологии / К.Н. Вере-меенко, О.П. Голобородько, А.И. Кизим Киев: Здоровья, 1988. - 200с.

58. Веренинов, A.A. Транспорт ионов у клеток в культуре./ A.A. Ве-ренинов, И.И. Марахова Л.: Наука, 1986. - 292с.

59. Веретенникова, В. М. Зависимость патоморфологии эндемического зоба сельскохозяйственных животных от геохимической обстановки //Биогенная миграция химических элементов в биосфере / В.М. Веретен-никова. М.: Наука, 1972.- 201с.

60. Верещагина, Г.В. Взаимодействие трийодтиронина с ядерно-рецепторнным комплексом клетки ключевое звено физиологического контроля жизнедеятельности организма / Г.В.Верещагина, A.A. Трапко-ва, А.П.Кашулина //Успехи совр. Биологии. -1991. -ТЛ11. - С. 5972.

61. Вернадский, В.И. Проблемы биогеохимии // Тр. биогеохим. лаб./ В.И. Вернадский М., 1980. Т. 16. С. 9-226.

62. Вернадский, В.И. Химический состав живого вещества в связи с химией земной коры / В.И. Вернадский.- М.: 1922.

63. Виткова, О. В. Патология щитовидной железы / О.В. Виткова // Практик, 2005 .-№1-2,- С.69-72.

64. Волчков В.А. Краткое практическое руководство по биометрии для врачей / В.А. Волчков. Санкт-Петербург, 1998.-57с.2+

65. Воронец, З.Д. Транспорт Ca сарколеммой миокарда и его регуляция цАМФ- и Ca -кальмодулинзависимым фосфорилириэанием / З.Д. Воронец, М.Д. Курский // Успехи современной биологии. — 1985.-Т. 99, N3. С.358-370.

66. Вракин, В. Ф. Морфология сельскохозяйственных животных. Анатомия и гистология с основами цитологии и эмбриологии / В. Ф. Вракин, М. В. Сидорова, В. П. Панов, А. Э. Семак.: Гринлайт, 2008. 616 с.

67. Галкина, Н.В. Экспериментальные природоохранные территории и прогноз динамики их биологических компонентов в системе регионального мониторинга (на примере экополигона «Балаково» в Саратовской области) / Н.В. Галкина Автореферат. Саратов, 2007.

68. Гарипова, Р.Ф. Биотестирование и экоанализ в мониторинге территорий, подверженных микроэлементному .загрязнению / Р.Ф. Гарипова // Авто-реф.доктора наук. Оренбург, 2011. - 44 с.

69. Гашев, С.Н. Методика комплексной оценки состояния сообществ и популяций доминирующих видов или видов-индикаторов мелких млекопитающих, амфибий и рыб/ С.Н. Гашев, H.A. Сазонова, А.Г. Селюков, O.A. Хританько, С.И. Шаповалов Тюмень: ТюмГУ, 2005. 94 с.

70. Гашев, С.Н. Млекопитающие в системе экологического мониторинга (на примере Тюменской области) / С.Н. Гашев. Автореферат. Тюмень, 2003,- 50 с.

71. Георгевский, В.И. Минеральное питание животных / В.И. Георгевский, В.Н. Анненков, В.Т.Самохин. М.: Колос, 1990. - С. 215-391.

72. Герасименко, В.Г. Биохимия продуктивности и резистентности животных / В.Г. Герасименко.- К.: Вища школа. Головное изд-во, 1987.-227с.

73. Герасимов, Б.И. Методы и приборы экологического мониторинга/ Б.И. Герасимов, И.В. Кораблев, В.Р. Козлов и др. Тамбов, 1996. -111 с.

74. Герасимов, Г.А. Иододефицитные заболевания в России. Простое решение сложной проблемы./ Г.А. Герасимов, В.В. Фадеев, Н.Ю. Свириденко, Г.А. Мельниченко, И.И. Дедов М., Адамантъ, 2002. - 168 с.

75. Глазко, В.И. Популяционно-генетические последствия Чернобыля. Новый фактор эволюции/В.И. Глазко, Т.Т. Глазко С.-х.биол., 2006.-№4.-С.20-33.

76. Глазко, Т.Т. Цитогенетические характеристики и их изменчивость у мышей различных линий / Т.Т. Глазко, O.A. Ковалева, O.E. Придатко.-Докл. НАНУ, 1999, №Ю. -С. 191-196.

77. Голиков, А.Н. Адаптация сельскохозяйственных животных/А.Н. Голиков. М.:Агропромиздат, 1985. -215с.

78. Горбань, Е.И. Влияние блокаторов и адренорецепторов на функцию щитовидной железы у животных разного возраста/ Е.И. Горбань // Проблемы эндокринологии.-1988.-Т.34,М2.-С.55-58.

79. Горлов, И.Ф. Научно практические аспекты оптимизации биологических и технологических свойств животноводческой продукции/ И.Ф. Горлов; Волгоград, 2001. - 101с.

80. Грегориев, C.B. Фауна и экология мелких млекопитающих бассейна нижнего течения реки Яна и прилегающих территорий в условиях антропогенного воздействия / C.B. Григориев. Автореферат. Якутск, 2007.

81. Грибановская, Е.В. Химический состав молока черно пестрых коров различных генотипов / Е.В. Грибановская, В.А. Захаров; Сб. научных трудов аспирантов, соискателей и сотрудников Рязанской ГСХА имени профессора П. А. Костычева; Рязань, 1998. - С. 70 - 73.

82. Григорьев, Ю.Н. Эффективность использования быков производителей голштино - фризской породы в стадах Московской области. Селекция молочного скота / Ю.Н. Григорьев; JL, 1984. - С. 94.

83. Григорьева, З.И. Результаты скрещивания черно пестрого скота с голштинским / З.И. Григорьева; Зоотехния. - 1990. - № 3. - С. 19-20.

84. Гринхалг, Р. М. Гормоны и сосудистые заболевания / P.M. Гринхалг Пер. с англ. М.: Медицина, 1984. - 343 с.

85. Гурцевич, В.Э. Вопросы онкологии / В.Э. Гурцевич, Н.Б. Сенюта, A.B. Пивник, O.A. Павлеин; М.: Медицина, 1991. С. 640.

86. Давыдов, В.У. Профилактика тиреоидной недостаточности и лечение коров /В.У. Давыдов // Ветеринария. 1983. - №8. - С.57-59.

87. Дегай, В.Ф. Эндокринный контроль в ранний период постнатального развития плода / В.Ф. Дегай, П.А.Задорожный // Проблемы ветеринарии Приморского края / Приморская акад. Уссурийск, 1996. С. 35-38.

88. Дедов, И.И. Алгоритмы диагностики и лечения болезней эндокринной системы / Под ред. И.И. Дедова // - Москва, 1995. - 256 с.

89. Дедов, JI.A. Экологизация экономики региона / JI.A. Дедов, О.П. Литовка, К.В. Павлов и др. Екатеринбург, 2003. - 21 с.

90. Дедов, И.И. Эндокринология. Краткий справочник / И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко, В.В. Фадеев М., "Русский врач". - 1998.-108 с.

91. Дембо, А. Г. Определение систолического давления в легочной артерии/ А. Г.Дембо, Е. Н. Суров // Метод, указания.- Л., 1986.- 39 с.

92. Денисенко, В.Н. Эндемический зоб крупного рогатого скота / В.Н.Денисенко, П.Н.Абрамов // Материалы Международной учебно-методической и научно-практической конференции, посвященной 85-летию МГАВМиБ им. К.И. Скрябина. М., 2004. 4.2 - С. 265-267.

93. Дерябина Т. Г. Использование диких копытных как биоиндикаторов загрязнения окружающей среды // Влияние антропогенной трансформации ландшафта на население наземных позвоночных животных: Тез. докл. Все-союз. совещ. М., 1987. Т. 1. С. 214-215.

94. Дерябина Т. Г. Копытные семейства оленевых в практике биоиндикации загрязнения тяжелыми металлами (РЬ, Сс1) лесных экосистем Беларуси // Екок^ца. 1995. № 2. С. 90-95.

95. Джапаридзе, Л.М. Изменение проницаемости лизосомальных мембран при стрессе и недостаточности витамина Е /Л.М. Джапаридзе, Д. В. Гуткин// Структура и функции лизосом: Тез.Ш Всесоюз. симп. с международным участием. — Тбилиси, 1986.- С.57- 58.

96. Джикия, К.А. Продуктивные качества голштино фризского скота различного происхождения / К.А. Джикия // Автореф. диссертации . канд. е.- х. наук. - Москва, 1988. - С. 24.

97. Дингл, Д. Лизосомы. Методы исследования / Под ред.Дж. Дингла// М.: Мир,1980.-342с.

98. Дмитриев, Н.Г. Породные качества скота / Н.Г. Дмитриев // Южно-сахалинск.: Дальневосточное книжное издательство, Сахалинское отделение. 1985. - 52 с.

99. Дмитриев, Н.Г. Породное преобразование молочного скота. / Н.Г. Дмитриев; М., 1990. 63 с.

100. Дмитриев, Н.Г. Породы скота по странам мира/ Н.Г. Дмитриев//; М.: Колос, 1978. 350 с.

101. Дмитриев, Н.Г. Племенная работа: справочник / Н.Г. Дмитриев, Н.З. Басовский, В.В. Александров // М.: Агропромиздат, 1988. 559 с.

102. Дмитриев, Н.Г. Разведение сельскохозяйственных животных с основами частной зоотехнии и промышленного животноводства / Н.Г. Дмитриев, А.И. Жигачев, A.B. Билль и др.; Л.: Агропромиздат, 1989. 512 с.

103. Дмитриева, М.Н. Влияние технологического отбора на адаптационные способности коров в условиях комплекса /М.Н. Дмитриева// Афтореф. диссертации . канд. с.-х. наук.; Москва, 1995. С. 14.

104. Дмитроченко, А.П. Иод в кормлении сельскохозяйственных животных / А.П. Дмитроченко//.- М.: Агропромиздат, 1972. С.59-73.

105. Докукин, И.С. Наследственная предрасположенность различных пород крупного рогатого скота к лейкозам /И.С. Докукин; Науч. тр. Казанского вет. ин-та. Казань, 1980. - С. 6-8.

106. Долгова, М.А., Шварцман, Е.И. Об адаптивных особенностях реакции лимфатических узлов под влиянием токсических веществ/ М.А. Долгова, Е.И. Шварцман// Система адаптации человека и внешняя среда. -JI. -1975.-С.65-67.

107. Дрежевецкая, И.А. Основы физиологии обмена веществ и эндокринной системы /И.А. Дрежевецкая, 2-е изд. перераб. и доп.//-М.: Высшая школа, 1994.- 272 с.

108. Дрежевецкая, И.А. Эндокринная система растущего организма : учебное пособие для био. спец. Вузов /И.А. Дрежевецкая // М.: Выс. шк.1987. 272 с.

109. Дронин, А.П. Особенности роста, развития и естественной резистентности телок костромской породы, выращиваемых на разных рационах для ферм промышленного типа /А.П. Дронин; Автореф. диссертации . канд. с. х. наук. - Москва, 1980. - 17с.

110. Дронин, А.П. Сравнение двух способов гормонального вызывания суперовуляции у коров-доноров / А.П. Дронин. ВИЖ. - Т. 89. - 1988. -с.21-22.

111. Дускулов, С.Ю. Оценка быков производителей черно-пестрой породы по качеству вымени дочерей / С.Ю. Дускулов; Молочное и мясное скотоводство; М., 1985. - № 5. - С. 36.

112. Дутова, О. Г. Нарушение белково-минерального обмена при гипофункции щитовидной железы крупного рогатого скота /О.Г. Дутова Баронаул, 2000. 21 с.

113. Жевнин, Д.И. Рост, развитие, резистентность и молочная продуктивность помесных голштинских коров, выращенных в условиях промышленной технологии / Д.И. Жевнин; Афтореф. диссертации . канд. с. х. наук.; Дивово, 1992. - 19с.

114. Журавлев, A.A. Патологическая физиология сельскохозяйственных жиживотнх/А.А.Журавлев,А.Г.Савойский,М.С.Григорян,И.Н.Косых.М.:АГРО ПРОМИЗД AT 1985.-382с.

115. Журавлев, Н.В. Продуктивные качества и, технологические особенности черно пестрого скота разных генотипов в условиях Заволжья / Н.В. Журавлев; Автореф. диссертации.канд. с. - х. наук.; Оренбург. - 2000.-19с.

116. Журбенко, А. М. Гормоны и продуктивность животных / А.М Журбен-ко. Киев : Урожай, 1983.-С. 25.

117. Журова, М. В. Исследование некоторых ферментов углеводно-фосфорного обмена при тиреотоксикозе у больных юношеского возраста / М. В. Журова, В. В Натаров, А. А. Василенко // Тер. арх.- 1978.-М» 11.-С. 67-72.

118. Завадский, K.M. Вид и видообразование / К.М.Завадский // JL, 1968. -404 с.

119. Западнюк, И.П. Лабораторные животные. -2-е изд., перераб. доп./ И.П. Западнюк, В.И. Западнюк, Е.А. Захария // Киев: Вища школа, 1974.-340с.

120. Захаров, В.А. Оценка черно-пестрого голландизированного скота по пригодности к условиям промышленной технологии / В.А. Захаров // Ав-тореф. дис.канд. с.-х. наук / Моск. вет. акад. : М., 1982. 16 с.

121. Захаров, В.А. Совершенствование черно-пестрого скота с использованием отечественного генофонда / Захаров В.А.; Рязань: Русское слово, 2000.

122. Зимин, В. Б. Экологические последствия применения гербицидов в лесном хозяйстве./ Зимин В. Б., Кузьмин И.А. JL, 1980. 175 с.

123. Зиновьева, H.A. Методические рекомендации по использованию метода полимеразной цепной реакции в животноводстве / H.A. Зиновьева, А.Н. Попов, Л.К. Эрнст и др.; Дубровицы, 1998. С. 47.

124. Зубарев, П.А. Продуктивность голштинских помесей / П.А. Зубарев, А.К. // Игонькин; Молочное и мясное скотоводство. -1992. № 1. - С. 27.

125. Иванов, В.И. Особенности этиологии, патогенеза и клинического проявления дефицита йода/ В.И. Иванов, Л.Н.Каскина//Ветеринария.-1994. -№36. -С.18.

126. Иванов, И.Ф. Гистология с основами эмбриологии/И.Ф. Иванов, П.А. Ковальский//.-М. сельхоз.издат, 1962-С.67-87.

127. Ивантер Э.В., Медведев Н.В., Паничев H.A. Содержание тяжелых металлов в организме ладожской кольчатой нерпы //Экология, 1998.№ 2.-С.116-120.

128. Ивантер, Э.В. Географическая изменчивость динамики численности рыжей полёвки в пределах ареала/ Э.В. Ивантер //Механизмы регуляции численности леммингов и полёвок на Крайнем Севере. Владиво-сток.1980.С. 50-60.

129. Ивантер, Э.В. Динамика численности/ Э.В. Ивантер//Европейская рыжая полевка. М.:Наука, 1981 .С.245 267.

130. Ивантер, Э.В. К популяционной организации политипического вида (на примере рыжей полёвки Clethrionomys Glareolus Shreb) /Э.В. Ивантер //Ученые записки Петрозаводского государственного университета, № 1,2008, С.39-61.

131. Изилов, Ю. Оценка быков производителей и линий голштино - фризской породы / Ю. Изилов, К. Джикия, Г. Сухорукова//; Молочное и мясное скотоводство. - 1988. - №3. - С. 25-27.

132. Ильина, О.П. Выявление дефицита йода по характеру липидного и энергетического метаболизма / О.П. Ильина, Ю.А.Тарицев, Б.Я. Власов// Улан-Удэ, 1998. С.117-119.

133. Исамов, H.H. Состояние здоровья сельскохозяйственных животных на территориях, подвергшихся радиоактивному загрязнению в результате аварии на Чернобыльской АС/ Н.Н.Исамов, Г.В. Козьмин, Б.П. Кругли-ков и др.,- Радиация и риск, 1997.-№9.-С. 71-75.

134. Истомин, A.B. Динамика популяций и сообществ мелких млекопитающих как показатель состояния лесных экосистем (на примере Каспийско-Балтийского водораздела)/ A.B. Истомин// Автореферат. Москва, 2009.-21с.

135. Ищенко, С.Н. Совершенствование методов диагностики, лечения и профилактики эндемического зоба у телят/С.Н. Ищенко// Афтореф. дис-сер. на соискание ученой степени кандидата наук 2009.- 22с.

136. Казьмин, В.Д. Эндокринология для всех / В.Д. Казьмин//. Ростов-на-Дону. Феникс, 1996.-С.265.

137. Калашникова, JI.A. ДНК-технологии сельскохозяйственных животных/ JI.A. Калашникова, И.М. Дунин, В.И. Глазко и др.;М.:ВНИИплем,1999-С.148.

138. Каллахан, Д.В. Лизосомы и лизосомные болезни накопления / Под ред. Дж.В.Каллахана, Дж.А.Лоудена//.- М.: Медицина, 1984.-448с.

139. Кальницкий, Б.Д. Минеральные вещества в кормлении животных /Б.Д. Кальницкий//: Агропромиздат , 1985. С. 19- 105.

140. Кандрор, В.И. Молекулярно-генетические аспекты тиреоидной патологии / В.И. Кандрор//.-2001 .-Т47, №5,- С.3-10.

141. Карликов, Д.В. Генетический анализ распространения лейкоза в популяциях крупного рогатого скота и разработка методов селекции на устойчивость к этой болезни / Д.В. Карликов; Автореферат дис.доктора с.-х. наук. Дубровицы, 1980. - С. 34.

142. Катаев Г. Д. Роль мелких млекопитающих в биоиндикации природной среды Кольского Севера // Экотоксикология и охрана природы. М., Наука. 1988. С. 195-199.

143. Кашин, В.К. Эффективность применения йода в животноводстве / В.К. Кашин, В.К. Касымова. Самарканд, 1990 .- С. 367-368.

144. Кедров, А. А. Болезни сердечной мышцы: их этиология, номенклатура, классификация (по поводу классификации некоронарогенных повреждений миокарда, опубликованной в № 5 журнала «Кардиология» за 1978/ A.A. Кедров //Кардиология,—1980.—№ 1.—С. 94—98.

145. Киршенблат, Я.Д. Практикум по эндокринологии / Я.Д. Киршен-блат //- М.: Высшая школа, 1977.-256с.

146. Климова, О.Г. Морфология щитовидной железы плодов, новорожденных и коров в экологически напряженных районах Свердловской обла-сти/О.Г. Климова. -Екатенбург,2000.- С-23.

147. Клиценко, Г.Т. Минеральное питание сельскохозяйственных животных. Киев /Г.Т. Клиценко: Урожай , 1975.-С. 35.

148. Клочков, Н.Д. К вопросу о значении лизосом в катаболических процессах, развивающихся в скелетных мышцах при денервации и Е-авитаминозе/Н.Д. Клочков// Структура и функции лизосом: Тез.111 Всесоюз. симп. с международным участием.- Тбилиси, 1986.-С. 149.

149. Клясова, Г.А. Итоги двух с половиной лет работы Российского многоцентрового исследования по лечению острых миелоидных лейкозов / Г.А. Клясова, В.Г. Савченко, E.H. Паровичникова; М.: Терапевтический архив, 1995.-С. 8-12.

150. Ковалевский, В.В. Роль йода и кобальта в деятельности щитовидной железы в условиях биохимической провинции с недостатком йода и кобальта /В.В. Ковалевский, Р.И.Блохина //Проблемы эндокринологии.-1963 .-С.42-48.

151. Ковальчикова, М. Адаптация и стресс при содержании и разведении сельскохозяйственных животных/ М. Ковальчикова, К. Ковальчик// Москва: «Колос», 1978. -271 с.

152. Ковальчикова, М. Адаптация и стресс при содержании и разведении сельскохозяйственных животных/ М. Ковальчикова, К. Ковальчик; Москва: «Колос», 1978. -271 с.

153. Ковда, В.А.Основы учения о почвах / В.А. Ковда// Книга вторая. М. «Наука». 1973.-156с.

154. Козлов, В.Н. Интегральная оценка и коррекция тиреоидзависимых морфофункциональных нарушений животных/В.Н. Козлов // Автореферат. . .доктора наук, Москва. 2008. - 38 с.

155. Козлов, В.Н. Пат. RU 2290859 С1 А 61 В 5/01. Способ диагностики экспериментального гипотиреоза у лабораторных животных / В.Н. Козлов, А.Н. Мамцев, И.А. Бондарева// Заявл. 19.05.2005; Опубл. 10.01.2007 // Бюл. 2007.

156. Козлов, В.Н. Морфофункциональные изменения в щитовидной железе у белых крыс при моделировании тиреоидной патологии / В.Н. Козлов // Ветеринарная медицина. 2006. - № 1 - С. 18-19.

157. Кокоев, Л.П. Рост телок разной кровности по голштинской породе / Л.П. Кокоев, Т.Н. Чохатариди, Л.П. Икоева; Тез. докл. науч.-произв. межвузовской конференции Горского ГАУ по итогам НИР 1996 г. Владикавказ, 1997. - С. 90.

158. Коломейцева, М.Г. Содержание йода в почвах и растениях пастбищных угодий Горно-Алтайской автономной области в связи с проблемой эндемического зоба / М.Г. Коломейцева //. Новосибирск, 1960. —76 с.

159. Кондрахин, В. П. Алиментарные и эндокринные болезни животных / В.П. Кондрахин // М.: Агропрмиздат,1989. 253 с.

160. Кондрахина, И.П. Методы ветеринарной клинической лабораторной диагностики/ И.П. Кондрахина//-М.: Колос,2004. С. 296-297.

161. Кононский, А. И. Биохимия животных /А.И. Кононский// — Киев: Высшая школа, 1984. С. 290-294.

162. Константинов,A.B.Сукцессионная динамика лесных фитоценозов подверженных длительному техногенному загрязнению(на примере Новгородского ОАО«Акрон») / A.B. Константинов // Автореферат. Санкт-Петербург, 2007. -20 с.

163. Корнюшенко, Н.П. Влияние соматотропина на активность катепсина Д и распад бежа в мышцах при гипо и гипертиреозе/ Н.П. Корнюшенко, Ф.П. Мартыненко // Биохимия мышц: Тез.У Всесоюз. Конф. - Телави, 1985.-С 32.

164. Коровкин, Б.Ф. Циклазная система и активность лизосомных ферментов в норме и при патологии/ Б.Ф. Коровкин // Вестник АМН СССР.-1982.-N9.-C.69-74.

165. Коровушкин, A.A. Совершенствование скота черно-песирой породы по генетической устойчивости к заболеваниям/А.А. Коровушкин. изд. «Узорочье», 2004. - 191с.

166. Коровушкин, A.A. Регуляция Ca -антагонистом активности ферментов в миокарде гипотиреоидных телят с различной резистентностью к маститу и лейкозу/ A.A. Коровушкин, С.А. Нефедова, Е.Я. Греф // Аграрный вестник Урала № 1 (80), 2011, С. 106-107.

167. Короленко, Т.А. Катаболизм белка в лизосомах/ Т.А. Короленко//-Новосибирск. Наука. Сиб. отд-ние, 1990.-189с.

168. Коротков, В.Б. Эпидемиологический надзор за Геморрагической лихорадкой с почечным синдромом в Саратовской области/ В.Б. Коротков//Автореферат. Саратов, 1994.-312с.

169. Корякина, JT. Влияние экологии на заболеваемость скота лейкозом / Л. Корякина; Молочное и мясное скотоводство. 1997. - № 2. - С. 36-37.

170. Костенко, С.А. Видоспецифическая дисстабилизация кариотипа в условиях радионуклидного загрязнения (ЧАЭС) у полевок/С.А. Костенко, Е.Г. Бунтова, Т.Т. Глазко//-Цит.ген., 2001,№35,2.-С.11-18.

171. Костюченко, В.А. Отдаленные последствия облучения у населения, эвакуированного с Восточно-Уральского радиоактивного следа /В.А. Костюченко, Л.Ю. Кристинина; Урал.: Медицинская радиология и радиационная безопасность, 1995. С. 145.

172. Криволуцкий Д. А. Биоиндикация в системе наук о контроле состояния окружающей человека среды/Д.А. Криволуцкий// Проблемы экологии. Петрозаводск, 1990. С. 42-69.

173. Криволуцкий, Д. А. Животный мир суши как объект биоиндикации состояния окружающей среды / Криволуцкий Д. А., Новакова Э., Кузнецова Л. В. // Прикладные аспекты программы «Человек и биосфера». М., 1983. С. 27-36.

174. Крыканова, Л.Н. Молочная продуктивность черно пестрой породы скота в разных странах/Л.Н.Крыканова//С. - х. экспресс-информ. 1980. №12.- 59 с.

175. Крюкова, И.В. О роли парасимпатических влияний в генезе нарушений ритмической деятельности сердца при тиреоидиновом токсикозе у кроликов/ И.В. Крюкова// Автореф. Дис. . канд.мед. наук. М.,1967.-24с.

176. Кудрявцева, Т.П. Классификация лейкозов крупного рогатого скота / Т.П. Кудрявцева; Проблемы лейкозов. М.: Колос, 1967. - С. 56.

177. Кузнецов, С.И. Молочная продуктивность голштинизированных первотелок в зависимости от их возраста и живой массы при отеле / С.И. Кузнецов// Автореф. диссертации.канд. с. х. наук. - Москва. - 1999. - С. 12.

178. Ланг, Г. Ф. Вопросы кардиологии/ Г. Ф. Ланг Л .: ОГИЗ, 1936. - Вып. I. - 138 с.

179. Ларина, Н. И. Учебное пособие по методике полевых исследований экологии наземных позвоночных / Ларина Н. И., Голикова В. Л., Лебедева Л. А. // Изд-во Саратовского университета. 1981. 136 с.

180. Левина, Л. И. Сердце при эндокринных заболеваниях/Л. И. Леви-на//-Л. : Медицина, 1989.-264с.

181. Левина, Л. И. Тиреотоксическое сердце (патогенез, диагностика, лечение)/ Л. И. Левина//Метод, рекомендации. Л., 1981.-22 с.

182. Левченко, И.А. // Пробл. Эндокринол. / И.А. Левченко, В.В. Фадеев-2002-Т. 48,N2. С. 13-22.

183. Ледяева, Е.М. Гистологическое строение щитовидной железы крупного рогатого скота в плодный и постнатальный периоды развития, «Сб. работ (Ленинградского ветеринарного ин-та)»/ Е.М. Ледяева, З.С. Кацнельсон //1964, №. 26, С. 404—10.

184. Ленинджер, А. Биохимия / А. Ленинджер // пер. с англ., М.: Мир, 1974.

185. Ленская, Р.В. Гематологический атлас / Р.В. Ленская, Н.С. Кисляк М.: Медицина, 1985. - 344с.

186. Ленская, Р.В. Экспериментальная онкология / Р.В.

187. Ленская, В.М. Буянкин, Г.Н. Зуюрихина, Е.К. Хандогина //. 1997. - 421 с.

188. Ли, С. С. Влияние солей меди, кобальта, йода на обмен веществ и продуктивность коров в условиях Кулундинской степи /С.С. Ли// — Новосибирск, 1979.-421 с.

189. Локшина, Л.А. Ca -активируемые нейтральные протеиназы и их регуляторное значение/Л.А. Локшина// Вестник АМН СССР.-1986.— N8.-C.59-68.

190. Лукьянова, А.Г. Динамические изменения цитохимических показателей лимфоцитов периферической крови у детей Чернобыля за период с 1987 по 1995 гг. / А.Г. Лукьянова, Р.В. Ленская // Гематология и трансфузиология. 1996.-№6.-С. 23-27.

191. Лыков, А.П. Гемопоэз у ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЭС / А.П. Лыков, Л.В. Сахно, Т.В. Михеенко, В.А. Козлов; М.: Гематология и трансфузиология, 1998. С. 34-36.

192. Лукьянова, А.Г.Показатели лимфоцитов крови детей российского чернобыля в течение 9 лет после аварии на ЧАЭС/А.Г. Лукьянова. Афто-реф. .кандидата наук. - Москва, 1998. - 24с.

193. Лысенко, Н.П. Ведение животноводства в условиях радиоактивного загрязнения среды/ Н.П. Лысенко, А.Д. Пастернак, Л.В. Рогожина, А.Г. Павлов.-изд. «Лань», 2005. 240с.

194. МакДермотт, Т. Секреты эндокринологии/ Т. МакДермотт //- М., Издательство "БИНОМ", 1998.

195. Маколкин, В.И., Мелкумова, И.С, Зайцева, Н.С. Значение нарушений обмена кальция в патологии миокарда/ В.И. Маколкин, И.С Мелкумова, Н.С. Зайцева // Кардиология. -1981.-T.21.N9.-C.116-120.

196. Мальгин, М.А. Проявление йодной недостаточности / М.А. Мальгин// Горно-Алтайск. 1988. -С.56.

197. Мамцев,А.Н. Коррекция йодной недостаточности у животных в Баш-кортостане/А.Н. Мамцев, В.Н. Козлов, И.А. Бондарева, Э.Р. Исмагилова,

198. B.Н. Байматов //Дизрегуляционная патология органов и систем: Тез. докл. Третьего Российского конгресса по патофизиологии, 9-12 ноября 2004 г. -М.,2004.-С. 254.

199. Марзоев, А.И. Влияние тиреоидных гормонов на физико-химические свойства митохондрий печени красы / А.И. Марзоев, О.М. Панасенко, А.П. Андрющенко //Проб. Эндокринологии.- 1987.-Т.ЗЗ,№ 6.- С.72-75.

200. Маркушин, А.П. Разведение сельскохозяйственных животных и частное животноводство / А.П. Маркушин, П.Е. Ладан, В.И. Горелик. М.: Колос, 1965.-479 с.

201. Мартыненко Ф.П. Изменение активности катепсина Д в печени тиреоидэктомированных крыс под влиянием соматотропина/ Ф.П. Мартыненко, Н.П. Корнюшенко // Доклады АН УССР.-1981.-N8.—1. C.73-74.

202. Мартыненко, Ф.П. Влияние соматотропина на активность катепсина Д в печени гипо- и гипертиреоидных крыс/ Ф.П. Мартыненко, Н.П. Корнюшенко // Проблемы эндокринологии.—1984.-Т.30,N3.-0. 60-64.

203. Медведев, Н. В. Комплексная оценка загрязненности природной среды с использованием теплокровных животных в качестве биоиндикаторов/ Н.В. Медведев // Тез. докл. юбилейной научн. конф., посвященной 275-летию РАН. Петрозаводск, 2001. -С. 88-89.

204. Медведев, Н. В. Лесные охотничье-промысловые животные как индикаторы загрязнения лесных экосистем тяжелыми металлами/ Н.В. Медведев // Зооиндикация и эко-токсикология животных в условиях техногенного ландшафта. Днепропетровск, 1993. -С. 150.

205. Медведев, Н. В. Мониторинг тяжелых металлов в органах охотничье-промыс-ловых животных/ Н.В. Медведев // Антропогенное воздействие на природу Севера и его экологические последствия. Апатиты, 1998.-С. 208-209.

206. Медведев, Н.В. Охотничье-промысловые животные как биоиндикато-рытехногенного загрязнения лесных экосистем/Н.В. Медве-дев//Современные проблемы биоиндикации и биомониторинга.Тез.докл. Сыктывкар,2001 .-С. 126-127.

207. Медведев, Н.В. Птицы и млекопитающие Карелии как биоиндикаторы химических загрязнений/ Н.В. Медведев// Петрозаводск,1998.-135 с.

208. Медведев, Н.В. Экотоксикологический анализ природных популяций птиц и млекопитающих Карелии в условиях нарастающего техногенного загрязнения / Н.В. Медведев // Дисс.д-ра биол. наук. Петрозаводск, 2004. -261с.

209. Медведев, Н.В. Концентрации ртути, свинца и кадмия в печени и почках лосей из некоторых районов южной Карелии/Н.В. Медве-дев//Актуальные проблемы биологии и рациональное природопользование.- Петрозаводск, 1990.-С. 68-69.

210. Меерсон, Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ише-мических повреждений сердца/ Ф.З. Меерсон // М.: Медицина, 1984.-272с.

211. Мейер, Д. Ветеринарная лабораторная медицина / Д. Мейер, Д. Харви// Москва, 2007,- 457 с.

212. Мерзоев, Э.Б. Физиолого-биохимические показатели крови поголовья крупного рогатого скота при длительном содержании на радиоактивно загрязненных территориях/Э.Б. Мерзоев, В.О.Кобялко, H.H. Исамов, Т.С. Шевченко//- С.-х. биол., 2000.-№6.-С.69-73.

213. Методика определения экономической эффективности ветеринарных мероприятий (Утвержден МСХРФ 21.10.1997) / Ветеринарное законодательство Т.1.-М.:Росзооветснибпром 2002, С.289-326.

214. Милехина, JI.B. Гистологические изменения в почках рыжей полевки обитающей в окресностях медеплавильного комбината/ JI.B. Милехина,

215. Миль, Е.М. ЭПР спектроскопия препаратов крови человека. Отдаленные последствия Чернобыльской аварии / Е.М. Миль, В.И. Бинюков, С.А. Власова, А.И. Коварский, В.В. Каспаров // Радиационная биология. Радио-экология.-Наука.:1998. - Т. 38. - № 1.-С.-45-48.

216. Мирзоев, Э.Г. Молекулярно клеточные аспекты действия ионизирующего излучения и кадмия в малых дозах на млекопитающих/ Э.Г. Мирзоев//Автореф. .доктора наук, Обнинск. - 2010. - 44 с.

217. Михайлова, Г.Ф. Анализ результатов цитогенетических исследований населения, проживающего на радиактивно-загрязненных территориях после чернобыльской аварии/Г.Ф. Михайлова//Автореф.доктора наук, Обнинск, 2010.-45 с.

218. Михайленко, A.K. Экологические аспекты формирования физиолого-биохимического, иммунологического статуса и продуктивности животных в онтогенезе/ А.К. Михайленко//Автореф.доктора наук., Махачкала. 2010.- 44 с.

219. Морозова, JI.A. Болезни щитовидной железы / JI.A. Морозова// — Санкт-Петербург, 2004. -113с.

220. Морозова, Н.И. Рекомендации по повышению продуктивности коров черно-пестрой породы в современных экономических условиях/Н.И. Морозова, Г.М. Туликов, A.B. Савицкая, И.М. Фролов. изд. РГСХА. - 38 с.

221. Морозова, Н.И. Теоретические и практические основы производства экологически чистого молока и молочных продуктов в условиях Центрального регина России / Н.И. Морозова// Афтореф. диссертации . доктора с. -х. наук. Рязань, 1998. - С. 34.

222. Морозова, Н.И. Теоретические и практические основы производства экологически чистого молока и молочных продуктов в условиях Центрального регина России / Н.И. Морозова, Афтореф. диссертации . доктора с. -х. наук. Рязань, 1998. - С. 34.

223. Мосолов, В.В. Механизмы контроля протеолиза/ В.В. Мосолов //Успехи биологической химии.- 1988.-Т.28.—С. 125—144.

224. Мостовая, В.В. Концентрация Т3 и Т4 в крови телок в зависимости от сезона года и воздействия синэкологических факторов/ В.В. Мостовая// Известия Оренбургского государственного аграрного университета, 2007; N 1.- С. 33-34.

225. Мосягин. В.В. Влияние возраста и физиологического состояния на активность ферментных систем клеток, тканей и органов животных/ В.В. Мосягин// Автореф. .доктора наук, Москва. 2011. - 38 с.

226. Муравьев, А.Г. Оценка экологического состояния почвы/А.Г. Муравьев и др.// Санкт-Петербург, «Крисмас+», 2000.-С.86-89.

227. Мурашкина, А.Н. Совершенствование эпидемиологического надзора за геморрагической лихорадкой с почечным синдромом/ А.Н. Мурашкина//Автореферат. Санкт Петербург, 2010.-22с.

228. Мусина, Н.Ю. Йодная недостаточность у крупного рогатого скота и её профилактика /Н.Ю. Мусина //ВКН: Ульяновский СХИ. Нарушения обменных процессов при инвазионных болезнях и меры их профилактики. Уфа.-1985 .-С.99-105.

229. Мухин, В.Н. Острые лейкозы взрослого населения: заболеваемость в Донецкой области Украины до и после аварии на Чернобыльской АЭС / В.Н. Мухин; Донецк.: Терапевтический архив, 2000. С. 60-62.

230. Назаренко, В.Т., Руководство к экологизированному курсу химии/ В.Т. Назаренко//М., «Просвещение», 1995.-267с.

231. Наумов, Н.П. Видовое население, его структура и отношение со средой у животных/ Н.П. Наумов // Вестн. МГУ. Сер. биол. 1955. № 9. С. 25-37.

232. Нахмансон, В.М. О наследственной природе лейкозов крупного рогатого скота / В.М. Нахмансон; A.M. Лактионов; Бюл. ВИЭВ. 1968. - Вып. 5.-С. 98.

233. Нахмансон, В.М. Противолейкозные мероприятия на территории, загрязненной радионуклидами / В.М. Нахмансон, Е.А. Дун, В.И. Северов; Ветеринария. № 10, 1995. - С. 18-20.

234. Невструева, М.А. Влияние инкорпарированных радиоизотопов на иммунологические процессы/М.А. Невструева, В.М. Шубик, И.Б. Токин//-М., 1972,-217с.

235. Неймарк, И.И. Дифференциальная диагностика заболеваний щитовидной железы /И.И. Неймарк // Новые методы диагностики. Барнаул, 1974 . С.-148-153.

236. Нелепов, Ю.Н. Биологические и продуктивные особенности голштини-зированного скота Нижнего Поволжья /Ю.Н. Нелепов, И.М. Волохов// Волгоград, Перемена. 1999. - 224 с.

237. Никитин, В.П. Тиреоидные гормоны и липидный обмен /В.П. Никитин, Н.А Бабенко// Физиологический журнал, т. 35 №3 1989. С. 91-98.

238. Николаев, И.Н. Эффективность голштинизации черно пестрой породы в уловиях республики Марий Эл / И.Н. Николаев// Афтореф. диссертации . канд. с. - х. наук. - Киров, 2000. - С. 5-6.

239. Окороков, А.Н. Диагностика болезней внутренних органов/ А.Н. Окороков// Москва, Медицинская литература, 2001.-169с.

240. Орлов, СИ Механизм и регуляция входа кальция в эритроциты/ СИ, Орлов, НИ Токудан// Доклады АН СССР.-1988.-Т.298,Ю.-С.753-756.

241. Осечинский, А. Печальный опыт Чернобыля / А.Осечинский, А. Мар-тиросов, А. Прошин; М.: Врач, 1996. С. 27.

242. Павлов, С.А. Схемы исследования патологии щитовидной железы у животных в зоне радиоактивного загрязнения/С.А. Павлов //Ветеринария.-2008.-№7.С.47-48.

243. Павлюк, В. Г. Морфогенез «микседематозного сердца» при экспериментальном удалении щитовидной железы у кроликов/ В. Г. Павлюк //Кардиология.-!978.- № 5.-С. 123-127.

244. Палеев, Н. Р. Метаболические "нарушения в миокарде при его некоро-нарогенных заболеваниях/ Н. Р. Палеев, В. А.Одинакова, М. А. Гуревич и др //Кардиология.- 1980.-№П.-С. 10-13.

245. Палеев, Н. Р. Миокардиты/ Н. Р. Палеев, В. А. Одинокова, М. А. Гуревич и др.// -М.: Медицина, 1982.-271 с.

246. Палеев, Н. Р. Некоронаро-генные заболевания миокарда: клинико-патогенетические аспекты/ Н. Р Палеев, В. А. Максимов, А. Г.Дебмо, В. А. Одинокова//Кардио-логия.- 1982.-№ 4.-С. 5-8.

247. Панченко, Л.ФЛабилизация мембранных структур лизосом миокарда в условиях адаптации к высокой гипоксии/ Л.Ф. Панченко, Ф.З. Меерсон, О.Н. Любимцева //Тр.ин-та / II ГММИ им. Н.И.Пирогова. -М., 1971.-С. 103111.

248. Панченко, М.П. Кальцийзависимая регуляция аденилатциклазы сердца кальмодулином/ М.П. Панченко, Г.Н. Балденкова, В.А. Ткачук// Бюллетень Всесоюзного кардиологичеакого научного центра АМН СССР.-1984.-T.7,N1.-С.31-40.

249. Папуниди, К.Х. Болезни обмена веществ и эндокринных органов/К.Х Папуниди// Спб.: Лань, 2003. С.417-421.

250. Пахолок, A.A. Эффективность промышленного скрещивания симмен-тализированных коров с производителями герефордской породы в условиях Черновицкой области / A.A. Пахолок// Автореф. дис. . канд. с-х. наук Киев, 1967. -27с.

251. Петрянкин, Ф.П. Йодная недостаточность у телят /Ф.П.Петрянкин//Ветеринария.-1985.-№11 с. 55-56.

252. Петухов, В.Л. Генетика лейкоза крупного рогатого скота / В.Л. Петухов, А.Г. Незавитин, A.A. Григорьев и др.; Новосибирск, 1992. С. 64.

253. Пивник, A.B. Клинико-гематологические показатели участников ликвидации последствий Чернобыльской аварии /A.B. Пивник, Т.Н. Моисеева, Е.В. Домрачева, Г.А. Броун; М.: Терапевтический архив, 1996. С. 130.

254. Пилов, Ф.Х. Патоморфология щитовидной железы у крупного рогатого скота/Ф.Х. Пилов//Ветеринария.-2004.-№5 с.44-45.

255. Пинский, С.Б. Диагностика заболеваний щитовидной железы/С.Б. Пинский, А.П.Калинин, В.А. Белобородов//.-М.'1Медицина,2005.-с.21.

256. Плескова, С.Н. Морфофизиологические аспекты гуморальных и клеточных механизмов неспецифической резистентности организма/С.Н. Плескова// Автореферат. .доктора наук. Нижний Новгород, 2009. - 48 с.

257. Плохинский, H.A. Математические методы в биологии / H.A. Плохин-ский// М.: Изд-во Моск.ун-та. 1978. - 266 с.

258. Погодаев, С.Ф. Удой коров разных типов голштинизированной черно -пестрой породы / С.Ф. Погодаев, Ю.Ф. Гречко// Зоотехния. 1992. - № 11 -12.-С. 7-10.

259. Покатилов, Ю. Г. Биогеохимия биосферы и медико-биологические проблемы/Ю.Г. Покатилов//Новосибирск, 1993.-235с.

260. Покровский, A.A., Тутельян, В.А. Лизосомы/ A.A. Покровский, В.А. Тутельян //. М.: Наука, 1976.-382с.

261. Попова, В.А. Заболевание щитовидной железы у детей проживающих в неблагополучных районах /В.А Попова// — Ростов —на-Дону,2003. — 41 с.

262. Потемкин, В. В. Эндокринология/ В. В. Потемкин //—М., 1978,—414 с.

263. Протасова, Т.Н. Гормональная регуляция активности ферментов/ Т.Н. Протасова //-М. Медицина, 1975.-23 8с.

264. Прохоренко, П.Н. Голштино фризская порода скота / П.Н. Прохоренко, Ж.Г. Логинов// Л., Агропромиздат. - 1986. - 237 с.

265. Прошин, Г.В. Экологические аспекты и их связь с накоплением тяжелых металлов в молоке и сладкосливочном масле/Г.В. Про-шин//Автореферат.кандидата наук. Рязань, 1996. - 18с.

266. Прудов, А.И. Симментальский скот Мордовии / А.И. Прудов// Саранск, 1970.-С. 8-29.

267. Пузикова, О.З. Гипотиреоз/О.З.Пузикова// Ростов-на-Дону, 2007-38 с.

268. Пястолова, O.A. Разработка методов зооиндикации/ O.A. Пястолова O.A.// В сб.: Экологические основы рационального использования и охраны природных ресурсов. Свердловск, 1987. С. 23-25.

269. Рачев, P.P. Тиреоидные гормоны и субклеточные структуры/ Р.Р.Рачев, Н.Д. Ещенко//- М.: Медицина, 1975. 296 с.

270. Ревелль, П., Ревелль, Ч., Среда нашего обитания/ П. Ревелль, Ч. Ревелль // книга четвертая, М., «Мир», 1995.-34с.

271. Ровинский, Ф. Я. Фоновое содержание свинца, ртути, мышьяка и кадмия в природных средах (по мировым данным)/ Ровинский Ф. Я., Бурцева JI. В., Пеструхин В. А. и др. // Мониторинг фонового загрязнения природных сред. Вып. 1. Л., 1982. С. 14-35.

272. Родионов Г.В. Эколгогия и селекция сельскохозяйственных животных/ Г.В. Родионов, В.Т. Христенко//Уч. пособие. изд. МСХА, 1998.-172с.

273. Розен, В.Б. Основы эндокринологии/ В.Б. Розен//—2-е изд., перераб. доп.- М.: Высшая школа,1984.—336с.

274. Романюк, В.Л. Способы биологического определения йодной недостаточности биогеоценозов/В.Л. Романюк//Ветеринария.-2004.-№7 с.45-48.

275. Романюк, В.Л., Функциональные аспекты врожденного зоба у телят./

276. B.Л. Романюк, Н.С.Мандыгра, В.И. Левченко // Ветеринария, 2001; N5.1. C.40-44

277. Ростомян, М.А. Возможные пути коррекции гипертиреоидного состояния/М.А. Ростомян, К.С.Абрамян// Циклические нуклеотиды исистема регуляции ферментативных реакций: Тез.У всесоюз. симп. -Рязань, 1985.-С. 171-172.

278. Ружевский, А.Б. Породы крупного рогатого скота /А.Б. Ружевский, Ю.Д. Рубан, П.П. Бердник// М.: Колос, 1980. 246 с.

279. Ружевский, А.Б. Черно пестрый скот / А.Б. Ружевский// Москва., 1961.

280. Ружинская Л.А. География рязанской области/ Л.А. Ружинская. Рязань. 2001 -76с.

281. Рустамов, Б. Р. Взаимосвязь сдвигов функции щитовидной железы с уровнем холестерина и глюкозы у больных ишемической болезнью сердца/ Б. Р. Рустамов, В. А.Блинов, М. Б. Махмудов //Мед. Журн. Узбекистана.— 1983,-№9.-С. 32-34.

282. Рябов, В.И., Козьминых, Ю.В. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом: профилактика, клиника, диагностика и лечение/ В.И. Рябов, Ю.В. Козьминых//Ижевск: Полиграфия, 1994.-32с.

283. Рязанова, Е.А. Влияние гормонов щитовидной железы на активность катепсина Д и кальпаинов нормального и поврежденного миокарда/Е.А. Рязанова. Автореф.кандидата наук, Смоленск. - 1990. - 23с.

284. Рязанова, Е.А. Способ определения активности кальпаинов в биологическом материале/Е. А Строев, Е.А. Рязанова, В.Д Тавинцев.//Положительное решение на заявку изобр. N 4699987/30-14/077647/ 25.01.90.

285. Сабаничев, 3. Рост и мясная продуктивность голштинизированного черно пестрого скота / 3. Сабаничев, О. Гетоков// Молочное и мясное скотоводство. - № 5, 1996. - С. 8 - 10.

286. Савина, Н.П. Иммунный гомеостаз населения через 4-10 лет после аварии на Чернобыльской АЭС / Н.П. Савина, Л.И. Ляско, Г.Н. Сушкевич, С.И. Чекалина; М.: Медицинская радиология и радиационная безопасность, 1995. -С. 171.

287. Сает, Ю. Е. Геохимия окружающей среды /Ю.Е. Сает, Б.А. Ревич, Е.П. Янип. М., 1990.-279с.

288. Саипов, Т.Д. Липидный состав и агрегационная способность тромбоцитов при гипер- и гипотиреозе / Т.Д. Саипов, ДА. Арипов, P.M. Хашимова.-1989.- т.35,№ 5. с. 47-49.

289. Сакса, Е.И. Использование производителей голштинской породы для повышения молочной продуктивности коров / Е.И. Сакса, А.Н. Кузина, Л.Ю. Трусова// Зоотехния. 1997.- № 7. - С. 12 - 15.

290. Сакса, Е.И. Создание высокопродуктивного скота черно-пестрой породы в Ленинградской области / Е.И. Сакса, А.Н. Кузина// Молочное и мясное скотоводство. № 4, 2001. - С. 2 - 7.

291. Саратовских, Е.А. Процессы комплексообразования в механизме токсического действия загрязняющих веществ/ Е.А. Саратовских// Автореферат. . .доктора наук., Москва. 45 с.

292. Саруханов, В.Я. Бактерицидные свойства крови различных видов сельскохозяйственных животных под влиянием голодания и облучения/В .Я. Саруханов, H.H. Исамов// С.-х.биол., 2001.-№2.-С.80-83.

293. Саруханов, В.Я. Естественная резистентность и патология щитовидной железы у крупного рогатого скота после аварии на Чернобыльской АС/В .Я. Саруханов, H.H. Исамов// С.-х.биол., 2010.-№6.-С.104-106.

294. Свирновский, А.И. Хромосомные абберации в лимфоцитах жителей Беларуси после аварии на Чернобыльской АЭС /А.И. Свирновский; Минск.: Гематология и трансфузиология, 1996.-С. 13-17.

295. Селивоненко, В.Г. Обмен кальция при заболеваниях мышцы сердца/ В.Г. Селивоненко// Клиническая медицина. 1977. - T.105,N1. - С.53-55.

296. Селивоненко, В.Г. Состояние электролитного обмена у больных тиреотоксикозом с энергетически-динамической недостаточностью сердца/В.Г. Селивоненко// Проблемы эндокринологии.—1979.—T.25,N6.-С.7-10.

297. Семенюта, А.Т. Резистентность организма телят в условиях промышленной технологии: Тр. ВИЗВ /А.Т. Семенюта, И.К. Колесников// Всесоюзн. ин т эксперим. вет .- 1979. - вып. 50. - С. 25 - 32.

298. Сеппет, Э.К. Влияние кальция на сократимость миокарда крыс при эу и гипертиреозе / Э.К.Сеппет, А.Г.Калликорм, И.А.Флейдервиш, З.Анталоци // Вестник AMH.-1987.-N2.-C.45-50.

299. Серегин, И.В. Распределение тяжелых металлов в растении и их действие на рост / И.В. Серегин // Автореферат.доктора наук., Москва, 2009. 53 с.

300. Симхович, Б.З. Механизм действия сердечно-сосудистых препаратов-антагонистов кальция/ Б.З. Симхович, A.A. Кименис //Химико-фармацевтический журнал.-1984.-Т.18,К2.-С. 134-147.

301. Скворцов, В.Г. Фитобиологические аспекты радиационного поражения клеток. М.: Энергоатомиздат, 1985. - 152 с.

302. Скворцов, В.В. Клиника, диагностика и лечение гипотиреоза/ В.В. Скворцов //Медлайн-Экспресс. 2010. - N 1. - С.41-42.326.- Славина, JI.C. Сердце при эндокринных заболевания/ JI.C. Славина // М.: Медицина, 1979.- 182 с.

303. Соболев, В.И. Некоторые особенности калоригенного действия ка-техоламинов у крыс с экспериментальным гипер и гипотиреозом/ В.И. Соболев// Проблемы эндокринологии.-1976.-T.22,N1.-С.67-71.

304. Соловьев, В.Е. О возбудимости адренореактивных структур при экспериментальном тиреотоксикозе/ В.Е. Соловьев // Вопросы теоретической медицины.-1976.-Вып.2.-С. 17-19.

305. Соловьева, Л.П. Зависимость интерьера молочной железы от морфологии выводной системы / Л.П. Соловьева// Труды Костромской ГСХА, выпуск 57. Кострома, 1999. С. 70-73.

306. Сперелакина, Н.Н.Физиология патофизиология сердца/ H.H. Сперела-кина// Под.ред. H.H. Сперелакина: Медицина. 1988.-Т.2

307. Сперелакис, Н. Физиология и патфизиология сердца: в 2 Т. Пер. с англ./Под ред. Н. Сперелакиса. 2-е изд. исправленное - М.Медицина, 1990, 624 с.

308. Спиричев, В.Б. Сравнительное изучение биологической активности и токсического действия 1-оксихолекальциферола и эргокальци-ферола на крысах/В.Б. Спиричев, Н.В. Блажеевич, Н.А.Богословский и др.//Вопросы медицинской химии.-1978.-Т.24, N5.-С.679-690.

309. Старкова, Е.В. Морфологические аномалии интерфазных ядер клеток крови у человека и животных при радиационных воздействиях / Е.В. Старкова; Диссертация.кандидата биологических наук. С.-Пб. - Пушкин, 1997.-С. 128.

310. Старкова, Н. Т. О патогенезе и лечении артериальной гипертензии у больных гипотиреозом/ Н. Т. Старкова, Ф. М Эгарт, Т. М. Атаманова, А. Н. Назаров //Клин, мед.—1986.—№ 8.—С. 27—30.

311. Старкова, Н.Т. Клиническая эндокринология/ Н.Т. Старкова // М., Медицина, 1992.-487с.

312. Старкова, Н.Т. Клиническая эндокринология/ Н.Т. Старкова // Руководство/Под ред. Н.Т. Старковой. 3-е издат. СПб.: Питер,2002. 576 с.

313. Старкова, Н.Т.Щитовидная железа/ Н.Т. Старкова, Б.В. Алешин Б.В., Ю.И. Бородин//БМЭ. 3-е изд. М.: Сов.энциклопедия.1986.Т.21.-С.514.

314. Стародубцев, В.М. Сравнительное изучение молочной и мясной продуктивности, качества молока, сыра и масла коров основных пород Рязанской области / В.М. Стародубцев// Автореферат. .д.с.-х.н. Москва. - 1974. -55с.

315. Стародубцев, В.М. Сравнительное изучение молочной и мясной продуктивности, качества молока, сыра и масла коров основных пород Рязанской области / В.М. Стародубцев; Автореферат.д.с.-х.н. Москва. - 1974. -55с.

316. Степанова, С.А. Состояние паренхематозных и стромальных элементов зобноизмененной щитовидной железы при морфологическом исследовании/ С.А.Степанова, Е.В.// Родзаевская. М.: РМАПО, 2002. С. 78-88.

317. Стиммер, К. Токсическое действие кадмия и свинца на сердце/ Стим-мер К., Питеринг X., Мюрти JI. и др. // Гигиена окружающей среды. Материалы 3-го итог, сов.-амер. симпоз. Суздаль, 1979. М., 1980. С. 28-32.

318. Стрежнева, Т.Ю. Одна из возможных причин повышения активности кислых гидролаз в гомогенатах сердечной мышцы при инфаркте миокарда/Т.Ю. Стрежнева, В.И.Скорик, Е.С.Сафонова, Б.Ф. Коровкин // Вопросы медицинской химии. — 1977. -Т . 23 . N2 .-С 251-253.

319. Стрекозов, Н.И. Оценка быков по качеству потомства / Н.И. Стрекозов // Зоотехния. 1989. - № 5. - С. 18 - 20.

320. Строев, Е.А. Способ определения активности кальпаинов в биологическом материале/Е.А Строев, Е.А. Рязанова, В.Д Тавинцев.//Положительное решение на заявку изобр. N 4699987/30-14/077647/ 25.01.90.

321. Строев, Е.А. Влияние эстрогенов и тиреоидных гормонов на развитие индуцированной изопреналином миокардиодистрофии/ Е.А. Строев, В.В. Строителев, А.Ф. Астраханцев //Кардиология.-1988.-Т.28,Ш.-С.90-93.

322. Строев, Е.А. О роли взаимодействия гормонов в реализации их эффектов/ Е.А Строев // Краткий курс молекулярной фармакологии / Под ред. П.В. Сергеева. -М.: 11 ММИим. Н.И. Пирогова, 1975.-С.242-260.

323. Судаков, Г.И. Гормональный статус при эмбриональной смертности у коров и методы его нормализации/ Г.И. Судаков, A.B. Шамаров, Ю.С.Бенемецкий, A.C. Афонин// Науч.-техн. бюл. Сиб. н.-и. и проект.-технол. ин-т животноводства, 1990; Т. 4. - с. 14-16.

324. Суслов, Г.И. Значение нарушений электролитного обмена в патогенезе тиреотоксического сердца/ Г.И.Суслов // Кардиология.-1979.-T.19,N3.-C. 102-107.

325. Суслов, Г.И. Значение нарушений электролитного обмена в патогенезе тиреотоксического сердца/ Г.И. Суслов //Кардиология.-1979.-Т. 19,N3.-С. 102-107.

326. Сысоева, A.A. Физиология сельскохозяйственных животных / А.А.Сысоева//М.: Колос.1980 С.87-88.

327. Тангль, Г.Г. Возможности использования явлений стресса в практике животноводства / Г.Г. Тангль// Международный с.-х. журнал. 1965, С. 65 -67.

328. Тангль, Г.Г. Возможности использования явлений стресса в практике животноводства/ Г.Г. Тангль; Международный с.-х. журнал. 1965, С. 65 -67.

329. Таракулов, Я.Х. Обмен йода и тиреотропного гормона в норме и при патологии/Я.Х. Таракулов //Пробл. эндокринологии. 1986. - N 5. - С. 78.

330. Ташмухамедов, Б.А. Структурно—функциональные особенности мембран саркоплазматического ретикулума скелетных мышц при тиреотоксикозе / Б.А. Ташмухамедов, М.В. Зараева, А.И. Гагельганс и др.// Вопросы медицинской химии.—1981.—T.27,N6.—С.769—773.

331. Тимофеев Ресовский, Н.В. Очерк учения о популяции/ Н.В. Тимофеев - Ресовский, A.B. Яблоков, Н.В Глотов// М., 1973. 277 с.

332. Тирзите, Д.Я. Влияние нифедипина и риодипина на биохимические процессы в интактных эритроцитах/ ДЛ.Тирзите, Г.Д. Тирзит, Г.Я. Дубур// Бюллетень экспер.биологии и медицины. -1990.- №10.-С379-381.

333. Титов А.Ф.Устойчивость растений к тяжелым металлам/А.Ф.г Титов, В.В. Таланова, Н.М. Казнина, Г.Ф. Лайдинен//Институт биологии КарНЦ РАН. Петрозаводск:Карельский научный центр РАН, 2007. 172с.

334. Тихомиров, Ф.А. Радиоэкология йода/Ф.А. Тихомиров// М.: 1983. -88с.

335. Тихомиров, Ф.А. Роль органического вещества в закреплении йода в почвах. Почвоведение / Ф.А.Тихомиров, С.В.Каспаров, Б.С. Пристер// 1980. №2.-С 54-62.

336. Тица, Н.У. Энциклопедия клинических лабораторных тестов/ Н.У. Ти-ца//«Лабинформ» М., 1997.

337. Ткачева, Г.А. Радиоиммулогические методы исследования.Справочник / Г.А. Ткачева Г, М.И.Балаболкин, И.П. Ларичева//М.-.Медицина, 1983.-192с.

338. Туликов, Г.М. Рекомендации по повышению продуктивности коров черно пестрой породы в современных экономических условиях / Г.М. Ту-ников, Н.И. Морозова, A.B. Савицкая, И.М. Фролов//Рязань, 1999. -38с.

339. Туликов, Г.М. Рекомендации по повышению продуктивности коров черно пестрой породы в современных экономических условиях / Г.М. Ту-ников, Н.И. Морозова, A.B. Савицкая, И.М. Фролов; Рязань, 1999. -38с.

340. Туликов Г.М. Разведение животных с основами частной зоотехнии / Г.М. Туликов, A.A. Коровушкин. Рязань: Московская полиграфия. - 712 с.

341. Туракулов, Я.Х. Действие тиреоидных гормонов на аденилатциклаз-ную систему в различных органах животных / Я.Х.Туракулов,

342. С.К.Халиков, Т.С.Саатов, С.Н.Далимова // Биохимии.-1980.—Т.45, N7.-С.1196-1200.

343. Туракулов, Я.Х. Участие аденилатциклазной системы в эффекте тиреоидных гормонов на метаболизм клетки / Я.Х.Туракулов, С.К.Халиков, Т.Т. Саатов и др. // Доклады АН СССР.-1976.-Т.229, N3.-С.759-760.

344. Фадеев, В.В. Гипотиреоз (руководство для врачей)/ В.В. Фадеев, Г.А. Мельниченко //- М., «РКИ Северо пресс», 2002.

345. Фадеев, В.В. Йододефицитные и аутоиммунные заболевания щитовидной железы (эпидемиология, диагностика, лечение)/ В.В. Фадеев//- М., "Ви-дар", 2005.

346. Файфура, В.В. Активность холинацетилтрансферазы в миокарде крыс при тиреотоксикозе и гипотиреозе/ В.В. Файфура// Патологическая физиология и экспериментальная терапия.—1982.—N5.— С.58-60.

347. Федорова, С.М. Генетический контроль предрасположенности устойчивости к лейкозам крупного рогатого скота / С.М. Федорова, Т.М. Вилль, Т.П. Старожилова и др.; Распознавание и меры борьбы с лейкозами человека и животных. - М.: Колос, 1982. - С. 200-201.

348. Фелинг, Ф. Эндокринология и метаболизм/ Ф. Фелинг//В 2-х томах. Под ред. Ф. Фелинга. Пер. с англ. Москва, 1987.

349. Филиппов, А.К. Гормональная регуляция кальциевых каналов мембраны в сердце/ А.К. Филиппов, В.И Поротиков, // Биофизика. -1983. -Т.28,N5.-0.821-825.

350. Фурдуй, Ф.И. Физиологические механизмы стресса и адаптация при остром действии стресс-факторов/ Ф.И. Фурдуй// Кишенев: Штиинца, 1986.-239 с.

351. Хмельницкий, О. К. Цитологическая и гистологическая диагностика заболеваний щитовидной железы /O.K. Хмельницкий// С.-Петербург: 2002.

352. Холодков, А.Т. Оценка коров алатаусской породы по пригодности к машинной технологии доения / А.Т. Холодков// Афтореф. диссертации . канд. с. х. наук. - Балашиха Моск. обл., 1985.

353. Хрусталев, Ю.П. Природа, хозяйство, экология Ростовской области. Учебное пособие /Ю.П. Хрусталев, Т.А. Смагина, Ю.Н. Меринов, М.И. Ки-зицкий, B.C. Кутилин, В.Г. Житников//-Батайск:Батайское книжное издательство, 2002.-46 с.

354. Хэбинер, Д.Ф. Биосинтез и секреция гормонов/ Д.Ф Хэбинер// ,Т1 .М.Медицина 1985. С. 60-113.

355. Чепелев, O.A. Совершенствование системы почвенно-экологического мониторинга антропогенно преобразованных ландшафтов/ O.A. Чепелев //Автореферат. Белгород, 2007. 23 с.

356. Чистяков, В.А. Биохимические механизмы неспецифической защиты клетки от окислительного стресса./ В.А. Чистяков//Автореф.доктора наук, Чебоксар, 2011.-44 с.

357. Шварц, С.С. Изучение мелких грызунов как компонента биогеоценоза/ С.С. Шварц, B.C. Смирнов// В сб.: Изучение биогеоценозов тундры и лесотундры. Л.: Наука, 1972. С.113-115.

358. Шварц, С.С. Метод морфофизиологических индикаторов в экологии наземных позвоночных/ С.С. Шварц, В.С.Смирнов, Л.Н. Добринский// Свердловск, 1968.- 387 с.

359. Шварц, С.С. Популяционная структура биоценоза/ С.С. Шварц // Изв.АН СССР. Серия биол., 1971, № 4. С.485-498.

360. Шевченко, А.С. Оценка показателей гормонального статуса и активности аденилатциклазы в отдаленные сроки после аварии на Чернобыльской АС/А.С. Шевченко, B.C. Аверин, И.В. Коноплева и др//-Радиационная биология, Радиоэкология.-1994,№3.-С.323-327.

361. Шевченко, Т.С. Изменение концентрации ионизированного Са в эритроцитах облученных животных/Т.С. Шевченко, В.О.Кобялко//-Докл.ВАСХНИЛ,1990,№7.-С.51-54.

362. Шило, С Основы охраны природы (раздел достижения в экологии) / С. Шило.-2010.-С.34-39.

363. Шмидт, Г.А. Некоторые вопросы теории периодизации онтогенеза животных / Г.А. Шмидт; Закономерности индивидуального развития сельскохозяйственных животных. М.: Наука, 1964. - С. 29 - 36.

364. Штефен, Д. Антропогенное загрязнение и здоровье/ Д. Штефен//М., «Мир», 1976.

365. Шушкевич, Н.И. Влияние свинцового производства на популяцию населения промышленного города/ Н.И. Шушке-вич//Автореферат.доктора наук, Москва, 2008. 42 с.

366. Эйдригевич, Е.В. Интерьер сельскохозяйственных животных / Е.В. Эйдригевич, В.В. Раевская//М.: Колос, 1966. 208 с.

367. Эйдригевич, Е.В. Интерьер сельскохозяйственных животных / Е.В. Эйдригевич, В.В. Раевская; М.: Колос, 1978. 254 с.

368. Элиот, В. Биохимия и Молекулярная биология/ В. Элиот, Д. Элиот-пер. с англ., М.: НИИ биомедицинской химии РАМН, 1999.

369. Эрнст, JI.K. Долголетнее использование высокопродуктивных коров / JI.K. Эрнст, К.В. Маркова, Н.П. Семенов, В.Т. Самохин// М.: Россельхозиз-дат,- 1970.-23 -37 с.

370. Эрнст, JI.K. Долголетнее использование высокопродуктивных коров / JI.K. Эрнст, К.В. Маркова, Н.П. Семенов, В.Т. Самохин; М.: Россельхозиз-дат,- 1970.-23 -37 с.

371. Яблоков, А.В., Ларина, Н.И. Введение в фонетику популяции. Новый подход к изучению природных популяций/ А.В. Яблоков, Н.И. Ларина // М., 1985. 159 с.

372. Яворский, О. Г. Роль лизосом в патогенезе новодриновых повреждений миокарда/ О. Г. Яворский// Патологическая физиология и экспериментальная терапия.-1982.—N4.-C.83-86.

373. Яковлев, А.Ф. Исследования хромосом сельскохозяйственных животных // А.Ф. Яковлев; ВНИИРГЖ. Л.: Лениздат, 1976. - С. 65.

374. Якубке, Х.Д. Аминокислоты, пептиды, белки/ Х.Д. Якубке // Пер.с англ. М.: Мир1985. -456 с.

375. Abelman, W.H. Viral myocarditis and its sequelae/ Abelman W. H. — Ann. Rev, 1973, vol. 22, p. 145—152.

376. Albright, J.L. Dairy cattle housing with emphasis on economics, sanitation and production/ J. L. Albright; J. Dairy Sci., 47, 11, 1273, 1964;

377. Antoni, Н. Mechanische Reaktionen des Frosch- und Saugertiermyokards bei Veränderung der Aktionpotential-Dauer durch kon-stante Gleichstromimpulse/ Antoni H„ Jacob R., Kaufmann R. — Pflflgers. Arch., 1969, vol. 306, p. 33—57.

378. Azanza , J.L. Calcium-ion—activated neutral proteinase of muscle is found in other tissues /J.L. Azanza , F.Cottin, J. M. Robin et al. // Biochim. -1981.-Vol.63.N8-9.-P.729-732.

379. Azanza, J.L. Purification and some physico-chemical and enzymic properties of a calcium—ion—activated neutral proteinase from rabbit skeletal muscle / J.L.Azanza, J.Raymond, J.M. Robin et al. // BiochemJ.-1979.-Vol.183.-P.339-347.

380. Azanza, J.L. Purification and enzymic properties of a calcium—ion— activated neutral proteinase from muscle / J.L.Azanza, J.Raymond et al. // Bio-chem.J.-1979.-Vol. 183.-P.415 417.

381. Billon, J. Stresseinwirkungen aut die Fleischqualitat/ J. Billon, K.L. Dlaxter; Symposium der internationalen Vereinigung Veratinar-Lebensmittelhygieniker vom 27. Mai bis 2. Juni 1962 in Nizza., P.340 341, 1962;

382. Bird, J.W.C. Lysosomes and proteolytic enzyme activities in cultured striated muscle cells / J.W.C.Bird, F.J.Roisen, G.Yorke et al. // J.Histochem.Cytochem.-1981 .-Vol.29.-P.431 -439.

383. Boyett, M.R. Analysis of the effects of changes in rate and rhythm uponelectrical activity in the heart/ Boyett M. R., Jewell B. R. — Progr. Biophys. mol. Biol., 1980, vol. 36, p. 1—52.

384. Brooks, B.A. Effect of alloxan diabetes on a Ca -activated proteinase in rat skeletal muscle / B.A.Brooks, D.E.Goll, Y.S. Peng et al. // Am.J.Physiol.-1983.-Vol.244,N3.-P. 175-181.

385. Buch, W.A. Ca -specitic removal of Z lines from rabbit skeletal muscle / W.A.Buch, M.H.Stromer, D.E.Goll, A.Suzuki // J.Cell Biol.-1972.-Vol.52,N2.-P.367-381.

386. Buja, L.M. Clinicopathologic findings in acute ischemic heart disease syndromes/ Buja L. M., Willerson J. T. — Amer. J. Cardiol., 1981, vol. 47, p. 343— 356.

387. Buja, L.M. Drug-induced cardiomyopathies/ Buja L. M„ Ferrans V. J., Robetts W.C. — In: Comparative pathology of the heart/Ed. F. Homburger. Advances in cardiology. Basel: Karger, 1974, vol. 13, p. 330—348.

388. Buja, L.M. The role of coronary arterial spasm in ischemic heart disease/ Buja L.M., Hills L. D., Petty C S., Willeson J. T. — Arch, pathol. Lab. Med., 1981, vol. 105, p. 221—226.

389. Cassel, D. A Ca —dependent, sulfhydryl—sensitive proteolytic system in A431 cells / Cassel D., Glaser L. // J.Biol.Chen.-1982.-Vol.257,N16.-P.9845-9848.

390. Cohen, J. Role of endocrine factors in the pathogenesis of cardiac hypertrophy/ Cohen J. — Cireulat. Res., 1974 (Suppl. 2), 34 and 35, p. 11—49—57.

391. Corr, P.B. Increased alpha adrenergic receptors in ischemic cat myocardium: a potential mediator of electrophysiological derangements/ Corr P. B., Shayman J. A., Kramer J. B., Kipnis R. J. — J. clin. Invest., 1981, vol. 67, p. 1232— 1236.

392. Cottin, P. Characterization and purification of a Ca -ion—actvated neutral proteinase inhibitor in rabbit skeletal muscle / P.Cottin, J.L.Azanza, P.Vidalenc et al. // Rep-rod, nut r. devel op. -1981. -Vol .21,N2.-P.309-317.

393. Croall, D.E. Purification and characterization of calcium—dependent proteases from rat heart / Croall D.E., De Martino G.N. // J.Biol.Chea.-1983.-Vol.258,N9.-P.5660-5665.

394. Dayton, W.R. Elevated levels of a calcium-activated muscle protease in rapidly atrophying muscles from vitamin E—deficient rabbits / W.R.Dayton, J.V.Schollmeyer, A.C.Chan, C.E.Allen // Biochim.et Biophys.Acta.-1979.-Vol.584,N2.-P.216-230.

395. Dayton, W.R. A Ca2+ activated protease possibly involved in myofibrillar protein turnover. Partial characterization of the purified enzyme / W.R. Dayton, W.J. Reville, D.E. Goll, M.H. Stromer // Biochem.-1976.-Vol.l5,N10.-P.2159-2167.

396. Dayton, W.R. A Ca 2+-activated protease possibly involved in myofibrillar protein turnover. Purification from porcine muscle / W.R. Dayton, . Goll, D.E. Biochem./D.E. Goll, M.G. Zeece et al. -1976.-Vol.l5,N10.-P.2150-2158.

397. Dayton, W.R. A Ca -activated protease possibly involved in myofibrillar protein turnover. Purification from porcine muscle / W.R. Dayton, D.E. oil, M.G. Zeece et al. // Biochem.-1976.-Vol.l5,N10.-P.2150-2158.

398. Dayton, W.R. A Ca activated protease possibly involved in myofibrillar protein turnover. Partial characterization of the purified enzyme / W.R. Dayton, W.J. Reville D.E. Goll, M.H. Stromer // Biochem.-1976.1. Vol.15, N10.-P.2159-2167.

399. Dayton, W.R. Immunocytochemical localization of a calcium—activated protease in skeletal muscle cells / Dayton W.R., Schollmeyer J.V. // Exp.Cell Res.-1981 .-Vol. 136.-P.423-433.

400. Dayton, W.R. Purification and some properties of a muscle enzyme that degrades myofibrils / W.R.Dayton, D.E.Gail, W.J.Re-ville et al. // Fed.Proc.-1974.-Vol.3,N5.-P.1580.

401. Dayton, W.R. Some properties of a muscle enzyme that degrades myofibrils / W.R.Dayton, D.E.Gail, W.J.Reville et al. // Fed.Proc.-1974.-Vol.3,N5.-P.348.

402. Dayton, W.R. Some properties of a Ca2+-activated protease that may be involved in myofibrillar protein turnover / W.R.Dayton, D.E.Goll, M.H.Stromer et al. // Proteinases and biological control.-New York,1975.-P.551-577.

403. De Martino, G.N. Calcium—dependent proteolytic activity in rat livers identification/ De Martino G.N. // Arch.Biochem.and Biophys.-1981.-Vol.211,Nl.-P.253-257.

404. De Martino, G.N. Purification and characterization of a protein inhibitor of CANP from rat liver/ De Martino G.N., Croall D.E. // Arch.Biochem.and Bio-phys.-1984.-Vol.232,N2.-P.713-720.

405. De Martino, G.N. Thyroid hormones control lysosomal enzyme activities in liver and skeletal muscle / De Martino G.N., Goldberg A.L. // Proc.Natl. Acad. Sci.-1978 .-Vol.75,N3 .-P. 1369-1373.

406. Drummond, G.I. The action of calcium ion on cardiac phosphorylase b kinase/ Drummond G.I., Duncan L. // J.Biol.Chem.—1966.— Vol.241,N13,-P.3097-3103.

407. Endo, M. Calcium release from the sarcoplasmic reticulum/ Endo M. — Physiol. Rev., 1977, vol. 57, p. 71—108.

408. Fabiato, A. Calcium release from the sarcoplasmic reticulum/ Fabiato A., Fabiato F. — Circulât. Res., 1977, vol. 40, p. 119—129.

409. Fagan, J.M. Assay precision and accuracy of calcium-dependent proteinase activity in rat skeletal muscle/ Fagan J.M. , Brooks B.M. ,Goll D.E.

410. J.Food Sci.-1983.-Vol.48,N2.-P.487-491.

411. Forbes, M. S. Bridging junctional processes in copuling of striated, cardiac, and smooth muscle cells/ Forbes M. S., Sperelakis N. — Muscle Nerve, 1982, vol. 5, p. 674—681.

412. Forbes, M. S. Myocardial couplings: their structural variations in the mouse/ Forbes M. S., Sperelakis N. — J. ultrastruct. Res., 1977, vol. 58, p. 50—65.

413. Fowles, R. E. Defective in vitro cell function in idiopathic congestive cardiomyopathy/ Fowles R. E., Dieber C. P., Stinson E. B. — Circulation, 1979, vol. 59, p. 483—491.

414. Gie, K.C. Effect of calcium-activated -factor on properties of actin and myosin o-f rabbit skeletal muscle / K.C.Gie, M.Michio, I.Yoshihide et al. // Arg.and Biol.Chem.-l 980.-VQI.44.N7.-P-2077-2081.

415. Glasir, T. Calpain-calpastatin and fusion cells. Fusibility of erythrocytes is determined by a protease-protease inhibitor /calpain-calpastatin/ balance / Glasir T., Kasover N.S. // FEBS Lett.-1986.-Vol.206,Nl.-P.115-120.

416. Goll, D.E. A Ca2+-activated muscle protease in myofibrillar protein turnover / D.E. Goll, A. Okirani, W.R. Dayton et al. // Protein turnover and lysosome function.—New York, 1978. — P.587-588.

417. Gopalakrishna, R. Quantitation of tissue calpain activity after isolation by hydrophobic chromatography / Gopalakrishna R., Barsky S.H. // Anal.Biochem.-l 985.-Vol. 148.-P.413-423.

418. Gopalakrishna, R. Rapid purification of calcium-activated protease by calcium-dependent hydrophobic- interaction chromatography / Gopalakrishna R., Head F. // FEBS Lett.-1985.-Vol. 186,N2.-P.246-250.

419. Griffin, W.S.T. Myofibrillar alkaline protease activity in rat heart and its responses to some interventions that alter cardiac size / Griffin W.S.T., Wildenthal K. // J.Mol. Cell.Cardiol.-1978.-Vol.IO,N7.-P.669-676.

420. Grossman, W. Cardiac hypertrophy: useful adaptation or pathologic process?—Amer. J. Med., 1980, vol. 69, p. 576—584.

421. Grossman, W. Wall stress and pattterns of hypertrophy in the human left ventricle/ Grossman W, Jones D., McLaurih L. P. — J. clin. Invest., 1975, vol. 56, p. 56— 64.

422. Hagler, H. Electron probe x-ray microanalysis of normal and injured myocardium: methods and results/ Hagler H„ Burton K., Buja L. — In: Microprobe analysis of biological system/Ed. T. E. Hutchinson, A. P. Somlyo. New York: Academic, 1981, p. 245—281.

423. Hang, L.M. A model of acute lupus and coronary vascular disease with myocardial infarction/ Hang L. M., Izui S., Dixon F. J. — J. exp. Med., 1981, vol. 154, p. 216—221.

424. Hatanaka, M. Evidence for membrane-associated calpain I in human erythrocytes. Detection by an immunoelectrophoretic blotting method using monospecific antibody / M.Hatanaka, N.Yoshimura, T.Murakami et al. // Biochem.-1984.-Vol.23, N14.-P.3272-3276.

425. Hayashi, M. Hydrolysis of protamine by caicium—activated neutral protease /CANP/ / M.Hayashi, M.Inomata, M.Nakamura et al. // J.Biochem.-1985.-Vol.97,N5.-P. 1363-1370.

426. Hills, L.D. Myocardial ischemia/ Hills L. D., Braunwald E. — New Engl. J. Med., 1977, vol. 296, p. 971—978, p. 1034—1041, p. 1093—1096.

427. Hirsh, P.D. Prostaglandins and ischemic disease/ Hirsh P. D., Campbell W. B., Willerson J. T., Hills L. D. — Amer. J. Med, 1981, vol. 71, p. 1009—1026.

428. Hove-Vandenbrouke, N.F. cAMP and lysosome membrane labiliza-tion/ N.F. Van den Hove-Vandenbrouke, V. Kozyress, M. De Visscher // Endocrin.Exp.-1974.-Vol.8,N3.-P. 191 .

429. Ignarro, L.J. Regulation of lysosomal enzyme secretion: role in in-flamaticn/ Ignarro L.J. // Agent and Action.-1974.-Vol.4,N4.-P.241-2S8.1. OA

430. Imajoh, S. Reversible interaction between Ca -activated neutral protease /CANP/ and its endogenous inhibitor / Imajoh S., Suzuki K. // FEBS Lett.-1985.-Vol. 187,N 1.-P.47-50.

431. Ishiura, S. Calcium-activated neutral protease.Its localization in the myofibril, especially at the Z band / S. Ishiura, H. Sugita, I. Nonaka, K. Imanori // J.Biochem.-1980.-Vol- 87, N1.-P.343-346.

432. Ishiura, S. Calcium activated neutral protease in Duchenne muscular dystrophy. In "Current Research in Muscular Dystrophy"/ Ishiura, S. Sugita, H., Ishiura, S. // Cooking, 1988 -507.

433. Ishiura, S. Calcium-dependent proteolysis in living cells / Ishiura S. // Life Sci.-1981 .-Vol. 29.-P. 1079-1087.

434. Ishiura, S. Studies of a calcium-activated neutral protease from chicken skeletal muscle. II. Substrate specificity / S.Ishiura, H.Sugita, K.Suzuki, Kimanori // J.Biochem.-1979.-Vol.86,N2.-P.579-581.

435. Johnson, F. Characterization of calpains and calpastatins from hamster skeletal muscle/ Johnson F., Guindon-Hammer I.L. // Comp.Biochfcm.and Physiol.-198/.-Vol.B87,N4.-P.715-724.

436. Johnson, F. The characterization of calpains and calpain inhibitors from chicken gizzard smoth muscle / Johnson F., Parkes C., Barrett A.J. // Biochem. Soc.Trans.-1984.-Vol. 12,N6.-P. 1106-1107.

437. Kannagi, R. Proposal of the double regulation mechanism for tha action of calpain/ Kannagi R., Sakihama T., Murachi T. // Cysteine Proteinases and Inhibitors: Proc.Int. Symp./Por— toroz. Sept. 15-17,1985/.-Berlin;New York, 1986.-P.339-357.

438. Kar, N.C. Acid, neutral and alkaline cathepsins in normal and diseased human muscle / Kar N.C., Pearson C.M. // Enzyme.— 1972.-Vol.13.-P.188-196.

439. Kay, J. Proteolysis of myofibrillar proteins at neutral pH / Kay J. // Acta Bidet Med.Berm.-1981 .-Vol.40.-P. 10-11.

440. Kishimoto, A. Calcium—dependent neutral proteases, widespread occurrence of a species of protease active at lower concentrations of calcium / A.Kishimoto, M.Kajikawa,H.Tabuchi et al . // J.Biochem.-1981.-Vol.90,N3.-P.889-892.

441. Kitahara, A. Lange-scale purification of porcine calpain I and calpain II and comparison of proteolytic fragments of their subunits / A.Kitahara, T.Sasaki, T.Kikachi et al.// J. Biochem. 1984.- Vol.95,N6. - P.1759-1766.

442. Kovalcik, K. Vyhodnotenie hlucnosti mastali pre dojnici/ Kovalcik K., Sottnik J. Zemedelska technika, 17, 9, 595 602, 1971.

443. Krumbiegel, I. Biologie der Saugetiere/ I.Krumbiegel; Krefeld, AGIS Verlag , 1954;

444. Kubota, S. Purification of a calcium activated neutralproteinase from human placenta/ Kubota S., Ohsawa N., Takaku F. // Biochim.et Bio-phys.Acta.-1984.-Vol.802./6114/, N2.-P. 379-383.

445. Lerner, A.M. Virus myocardipathy/ Lerner A. M., Wilson Fm. — Progr. med. Virol, 1973, vol. 15, p. 63—91.

446. Malik, M.N. Purification and characterization of two forms of1. OA- • •

447. Ca -activated neutral protease from calf brain / M.N. Malik, M.D.Fenko, K.Iqhal, H.M.Wisniewski//J.Biol. Chem.-1983.- Vol.258.-P.8955-8962.

448. Malik, M.N. Calcium-activated neutral protease activities in brain trauma/ Malik, M.N., E. Arigoni and F. Cohadon // Neurochemical Research Volume 16, Number 4, 1992. 483-487.

449. Mellgren, R.L. Canine cardiac calcium-dependent proteases: resolution of two forms with different requirements for calcium/ R.L. Mellgren // FEBS Lett.-1980.-Vol.109,N1.-P.129-133.

450. E. //Arch.Biochem.and Biophys.— 1984,-Vol. 232,N3.-P.505-512.

451. Melloni, G. Regulation of the Ca -dependent neutral proteinases from rabbit liver by an endogenous inhibitor / G.Melloni, F.Salamino, B.Sparatore et al. // Arch.Biochem.and Bio-phys.-1984.-Vol.232,N3.-P.513-519.

452. Meyer, W.L. Activation of skeletal muscle phosphorylase b kinase by Ca 2+ / Meyer W.L., Ficher E.H., Krebs E.G. // Bio-chem.-1964.-Vo:.3,N8.-P. 1033-1039.

453. Miyachi, J. Biochemical demonstration and immunohistochemical localization of calpain in human skin / J. Miyachi, N. Joshimura, S.Suzuki et al. // J. Invest. Dermatol -1986. - Vol. 86, N4.- P. 346-349.

454. Mukheijee, A. Relationship between B-adre-nergic receptor numbers and physiological responses during experimental canine myocardial ischemia/ Mukheijee A., Bush L. R., McCoy K. E. et al. — Circulât. Res., 1982, vol. 50, p. 735—741.

455. Mullins L.J. Ion Transport in Heart. Raven Press, New York, 1981.

456. Mullins L.J. The "late" Ca channel in squid axons/ Mullins L. J., Requena J. — J. gen. Physiol., 1981, vol. 78, p. 683—700.

457. Muntz, K.H. Redistribution of catecholamines in the ischemic zone of the dog heart/ Muntz K. H„ Hagler H. K-, Boulos H. J. et al. — Amer. J. Path., 19S4, vol. 114, p. 64—78.

458. Murachi, T. Cal c i uirr dependent proteinases and specific inhibi-torsxalpain and calpastatin/ T. Murachi // Mol.Variants Proteins.Biosynth. and Clin.Relevance.-London,1984.—P. 149-167.

459. Murachi, T. A quantitative distribution study on calpain and calpastatin in rat tissues and cells / T. Murachi, M. Hatanaka, Y. Ya-sumoto et al. // Biochem. Inter. 1981.-Vol. 2, N6.-P.651-656.

460. Murachi, T. Calpastatin, an endogenous inhibitor protein acting specifically on calpain/ T. Murachi, T. Emiko, K. Tanaka // Proteinase Inhibitors: Med. and Biol .Aspects.-Tokyo ; Berlin , 1983.-P. 165-172.

461. Murachi, T. Intracellular Ca -dependent protease /calpain/ and its high-molecular weight endogenous inhibitor /calpasta-tin/ / T.Murachi, K.Tanaka, M.Hatanaka, T.Murakami // Adv.Enzyme Regul.-1981.-Vol.19.-P.407-424.

462. Murachi, T. The proteolytic system involving calpains. T. Murachi // Biochem.Soc.Trans.-1985.-Vol.l3.N6.-P.1015-1018.

463. Murakami, T. The cytosol of human erythrocytes contains a highly Ca2+-sensitive thiol protease /calpain 1/ and its specHic inhibitor protein /caipastatin Murakami T., Hatanaka M., Murachi T. // J -Biochem.- 1981.-Vol.90.-P. 1809-1816.

464. Nakamura, M. Fragmentation of an endogenous inhibitor upon com9.1plex formation with high- and low-Ca "requiring forms of calcium— activated neutral proteases // M.Nakamura, M. Inornate, S.Imajoh et al. // Bi-ochem--1989.-Vol.28,N2.-P.449-455.

465. Neerufljun, J.S. Increased calcium-activated neutral protease activity in muscles of dystrophic hamsters and mice/ J.S. Neerufljun, V. Dubowitz // J.Neurol. Sci.-1979.-Vol.4C.-P. 105-111.

466. Nelson, W.J. Properties of a Ca -activated protease specific for the intermediate-sized filament protein vimentin in Ehrlich-ascltes-tumour cells/ Nelson W.J, Traub P. // Eur. J.Biochem.-1981.-Vol.116,N1,-P.51-57.

467. Nelson, W.J. Purification and further characterization of the Ca -activated proteinase specific for the intermediate filament proteins vimentin and des— min/ Nelson W . J . , Traub P. // J.Biol.Chem.-1982.-Vol.257,N10.-P.5544-5553.

468. Nishiura, I. The occurrence of a inhibitor of Ca -dependent neutral protease in rat liver / I.Nishiura, K.Tanaka, S.Ya— mato, T.Murachi // J.Biochem.-l 978.-Vol.84,N6.-P. 1657-1659.

469. Oetliker, H. An appraisal of the evidence for a sarcoplasmic reticulum membrane potential and its relation to calcium release in skeletal muscle Oetliker H. — J. Muscle. Res. cell. Motil, 1982, vol. 3, p. 247—272.

470. Oliva, P. B. Pathophysiology of acute myocardial infarction, 1981/ Oliva P. B. — Ann. intern. Med, 1981, vol. 94, p. 236—250.

471. Otsuka, Y. Purification of new calcium activated protease (low calcium requiring form) and comparison to high calcium requiring form/ Y. Otsuka, H. Tanaka // Biochem.and Bio— phys.Res.Comm.-1983.-Vol. Ill ,N2.-P.700-709.

472. Otsuka, Y. Identification of a cytoplasmic complex that adds a cap onto 5'-monophosphate RNA./ Y. Otsuka, Kedersha NL, Schoenberg DR.// Mol Cell Biol. 2009 Apr;29(8):2155-67. Epub 2009 Feb 17.9+

473. Pantremoli, S. Activation by hemoglobin of the Ca -requiring neutral proteinase of human erythrocytes: structural requirements / S. Pantremoli, B. Sparatore, E. Melloni et al. // Biochem. and Bio-phys.Res.Commun.-1984.-VoI. 123,Nl.-P.331-337.

474. Penny, I.F. Purification and immunological characterization of two calcium-activated neutral proteinases from rabbit skeletal muscle / I.F.Penny, M. A J.Taylor, A.G.Harris, D.J.Etherington // Struct.and Mol.Enzymol.-1985.-Vol.B29 /P29/,N2,-P.244-252.

475. Phillips, D. Iodine, milk, and the elimination of endemic goiter in Britain: the story of accidental public health triumph. D. Phillips // Community Health — 1997 —Vol. 51: 391 —393).

476. Piatt, J.R. Strong inference certain systematic methods of scientific thinking may produce much more rapid progress than others/ Piatt J. R. — Science, 1964, vol. 146, p. 347—353.

477. Pontremoli, S. Binding to erythrocyte membrane is the physiological mechanism for activation of Ca dependent neutral proteinase / S. Pontremoli, E. Melloni, B.Sparatore et al.// Biochem. and Biophys. Res. Commun.-1985.-Vol. 128, Nl.-P.331-338.

478. Pontremoli, S. Phosphorylation by protein kinase C of a 20-k0a cy-toskeletal polypeptide enhances its susceptibility to di — gestion by calpain / S.Pontremoli, E.Melloni, M.liichetti et al. // Proc.Nat.Acad.Sci USA.-1987.-Vol.84,N2.-P.398-401.

479. Pontremoli, S. Cytosolic Ca -dependent neutral proteinases from rabbit livers Activation of the proenzymes by Ca and substrate / S.Pontremoli, E.Melloni, F.Salamino et al. // Proc.Nat.Acad.Sci.USA Biol.Sci.-1984.-Vol.81,Nl.-P.53-56.

480. Rabinowitz, M. Biochemical and cellular changes in cardiac hypertrophy/ Rabinowitz M., Zak R. — Ann. Rev. Med,., 1972,, vol. 23, p. 245— 262.

481. Reddy, M.K. Stringent requirement for Ca in the removal of Z-linesanda-act i ni n from isolated myofibrils by Ca2+-activated neutral proteinase Reddy M.K., Rabinowitz M., Zak R. // Biochem.J.-1983.-Vol.209,N3.-P. 635-641.

482. Reichenbach, D.D. Catecholamines and cardiomyopathy: the pathogenesis and potential importance of myofibrillar degeneration/ Reichenbach D. D., Benditt E. P. — Hum. Pathol, 1970, vol. 1, p. 125—150.

483. Reville, W.J. A Ca2+ activated protease possibly involved in myofibrillar protein turnover. Subcellular localization of the protease in porcine skeletal muscle / W.J. Reville, D.E. Göll, M.H. Stromer et al. // J.Call.BioI.- 1976.- Vol.70, Nl.-P.l-8.

484. Rozek, R.J. Proteolytic activities in hypertensive cardiomyopathy of rats/ R.J.Rozek, T.H.Kuo, F.Giacomelli , J.Wiener //J.Mol. Cell.Cardiol.-1983.-Vol. 15.-P. 173-187.

485. Rubin, E. Alcohol: toxic or tonic? — Cardiovasc. Rev. Rep, 1981, vol. 2, p. 23—29.

486. Satav, J.G. Thyroid hormones and cathep-sin D in the rat liver, kidney and brain / J.G. Satav, S.S. Katyare // Experientia.— 1981.-Vol.37,Nl.-P.100-102.

487. Schottler, F. Uber Ätiologie und Therapie aleukämischen Llymphadeno-se des Rindes/ Schottler, F., Schottler, H. Berlin und München tierarztl Wschr., 1934.-P. 50.

488. Schreiber, S.S. Protein synthesis and degradation in cardiac stress/

489. Schreiber S. S., Evans C. D., Oratz M., Rotschild M. A. — Cireulat. Res., 1981, vol. 48, p. 601—611.

490. Schwartz, W.N. Degradation of myofibrillar proteins by cathepsins B and D/ W.N. Schwartz, J.W.C. Bird // Biochem.J.-1977.— Vol.16 7.-P.811-820.

491. Selye, H. From dream to discoveru. Mc. Graw Hill Book Company, New York, Toronto, London, 1964.

492. Siedagrotzky, O. Uber die Leukamie bei den Hauctieren. Pflugers Vort. F. Tierarztl. 1879. - 1. Serie, H 10.

493. Siman, R. Purification from synaptosomal plasma membranes of calpain I, a thiol protease activated by micromolar calcium concentrations/ Siman R., Baudry M., Lynch B. // J.Neuro— chem.-1983.-Vol.41,N4.-P.950-956 .

494. Smith, R.M. Changes in the sarcolemma of the hypothyroid heart / R.M., Smith, W.S. Osborne-White, R.A. King // Biochem.and Bio-phys.Res.Commun.-1978.-Vol. 80,N4.-P.715-721.

495. Sperelakis, N. Ultrastructural changes produced by hypertonicity in cat cardiac muscle/ Sperelakis N., Rubio R. — J. molec. cell. Cardiol., 1971, vol. 3, p. 139— 156.

496. Steinhauf, D. The stress and adaptation of domestic animals/ D. Stein-hauf, J.H. Weniger; Pfiladelphia, Lea a. Febiger, 100- 103, 1967;

497. Sulman, F. G. Hypothalamic control of lactation. Berlin Heidelberg -New York, Springer Verlag, 1970.

498. Sutherland, T.M. Genetic mechanisms in adaptation. In: Adaptation of Domestic Animals, Pfiladelphia, Lea a. Febiger, 155- 163, 1968.

499. Sutherland, T.M. Purification of ornithine transcarbamylase from ratliver by affinity chromatography with immobilized transition-state analog. In: Anal Biochem. 1980 Jan 1;101(1):97-102.

500. Suzuki, A. Effect of materials released from myofibrils by CAF /Ca 2+-activated factor/ on Z-disk reconstitution / A.Suzuki, M.Saito, H.Sato, Y.Nomani // Arg.and Biol.Chem.-1978.-Vol.42,Nl 1.-P.2111-2116.

501. Takahashi, N. Purification and characterization of an inhibitor of calcium-activated neutral protease from rabbit skeletal muscle / N.Takahashi, S.Tsuji, R.Suzuki, K.Imanori // J.Biochem.-l 981 .-Vol.90,N6.-P. 1583-1589.

502. Takano, E. Molecular diversity of calpastatin in mammalian organs / E.Takano, N.Yumoto, R.Kannagi, T.Murachi // Bio — cnem.and Bi-opnys.Res.Commun.-1984.-Vol.l22,N3.-P.912-917.

503. Cardiol.-1988.-Vol.20,N11.-P.983-997.

504. Terrill, C.E. Adaptation of sheep and goats / C.E. Terrill; In: Adaptation of Domestic Animals, Pfiladelphia, Lea a. Febiger, 246 263, 1968.

505. Topping, T.P. An electron cytochemical study of mechanisms of lysosomal activity in the rat left ventricular mural myocardium/ T.P. Topping, D.F. Travis // J.Ultrastr.Res.—1974.-Vol.46.-P.l-22.

506. Toyo-hara, H. Mutual inhibitory effect of calpastatins on calpains from carp muscle,carp erythrocytes and rat liver / H.Toyo— hara, Y.Makinodan, L.Tanaka, T.Ikeda // Comp.Biochem.and Physiol.-1983.-Vol.81,N3.-P. 579-581.

507. Toyooka, T. Inhibition of proteolytic activity of calcium-activated neutral protease by leupep tin andantipain/ T. Toyooka, T.

508. Shimizi, T. Masaki // Biochem.and Biophys. Res. Commun .-1978.-Vol.82,N2.-P.484-491.

509. Toyooka, T. Increased activity of intramuscular proteases in the hyper-thyroid state / T. Toyooka // FEBS Lett.-1980.-Vol. 117,N1.-P.122-124.o i

510. Tsuji S. Studies on the Ca -activated neutral proteinase of rabbit skeletal muscle. I. The characterization of the 80K and the 30K subunits Tsuji S., Imahori K. //J.Bio-chem.-1981.-Vol.90,N1.-P.233-240.

511. Waxman, L. Identification of two protease inhibitors from bovine cardiac muscle/ L. Waxman, E.G. Krebs // J.Biol.Chem.-1978.-Vol.253,N17.-P.5888-5891.

512. Wheelock, M.J. Evidence for two structurally different forms of skeletal muscle Ca -activatedprotease. M.J. Wheelock // J.Biol .Chem.1982.-Vol.257,N21 .-P. 12471 -12474.

513. Wiencke, J.K. Effeots on Growfh and Developmenf /J.K. Wiencke, V. Afzal, G. Oliveiri, S. Wollf; Tokyo.: Mutagenesis, 1986. P. 21-34.

514. Wier, W. B. Calcium transients during excitation-contraction coupling in mammalian heart: aequorin signals of canine Purkinje fibers/ Wier W. B. — Science 1980, vol. 207, p. 1085—1087.

515. Wikman-Coffelt, J. The cardiac hypertrophy process: analysis of factors determining pathological vs. physiological development/ Wikman-Coffelt J., Parmley W. W., Mason D. R. — Girculat. Res., 1979, vol. 45, p. 697—707.

516. Wildenthal, K. Influence of starvation on the activities and localization of cathepsin D and other lysosomal enzymes in hearts of rabbits and mice/ K. Wildenthal, A.R. Poole, J.T. Dingle // J.Moll.Cell Cardi-ol.-1975.-Vol.7.-P.841-855.

517. Wildenthal, K. Increased myocardial ca — thepsin D activityduring regression of thyrotoxic cardiac hypertrophy / K. Wildenthal, E. A. Mueller //Nature.-1974.-Vol.249.-P.478-479.

518. Wildenthal, K. Lysosomes and lysosomal enzymes in the heart // Lysosomes in biology and pathology. K. Wildenthal —Amsterdam, 1975.-Vol.4 P.167-190.

519. Wildenthal, K. The role of lysosomes and lysosomes enzymes in cardiac protein turnover / K. Wildenthal, J.S. Crie // Fed.Proc-1980.-Vol.39,Nl.-P.37-41.

520. Willerson, J. I. Pathophysiologic considerations and clinicopathological correlates of technetium-99m stannous pyrophosphate myocardial scintigraphy/ Willerson J. I., Parkey R. W., Bonté F. J. et al. — Sem. Nuct. Med., 1980, vol. 10, p. 54—69.

521. Willerson, J.T. Cause and course of acute myocardial infarction./ Willerson J. T., Buja L. M. — Amer. J. Med., 1980, vol. 69, p. 903—914.

522. Willerson, J.T. Pathogenesis and pathology of ischemic heart disease. — In: Ischemic heart disease: clinical and pathophysiological aspects./ Willerson J. T., Hills L. D., Buja L. M.- New York: Raven, 1982.

523. Williams, G. Observation on the fertility of newly established herds. Vet. Rec., 72, 11, 197-200, 1960.

524. Wird, J.W. Proteinases in cardiac and skeletal muscle / J.W. Wird, J.H.Sarter, R.E.Triemer et al. // Fed.Proc.-1980.-Vol.39,Nl.-P.20-25.

525. Wohlfart, B. The cardiac excitation-contraction cycle./ Wohlfart B., Noble M. I. M. — Pharmacol. Ther., 1982, vol. 16, p. 1^3.

526. Yoshimura, N. Two distinct Ca2+ proteases /calpain I and cal-pain II/purified concurrently by the same method from rat kidney / N.Yoshimura, T.Kikuchi, T.Sasaki et al. // J. Biol.Chem.-1983.-Vol.258, N14.-P.8883-8889.

527. Yoshimura, N. Spatial Localization of m-Calpain to the Plasma Membrane by Phosphoinositide Biphosphate Binding during Epidermal Growth Factor Receptor-Mediated Activation

528. N.Yoshimura, H. Shao, J. Chou, Catherine J. // J. Biol.Chem.-1983.-Vol.258,N14.-P.8883-8889.

529. Zak, R. Control of protein balance in hypertrophied cardiac muscle / R.Zak, A.F.Martin, M.K.Reddy et al. // Circu-1 at.Res. 1976. Vol.38,N5,Suppl.Nl.-P. 145-150.