Диагностика и терапия послеродовых эндометритов у коров, вызванных Haemophilus somnus

Грибов, Константин Петрович

Бесплатный автореферат и диссертация по сельскому хозяйству на тему
Диагностика и терапия послеродовых эндометритов у коров, вызванных Haemophilus somnus
ВАК РФ 06.02.06, Ветеринарное акушерство и биотехника репродукции животных

Автореферат диссертации по теме "Диагностика и терапия послеродовых эндометритов у коров, вызванных Haemophilus somnus"

На правах рукописи

4855455

Грибов Константин Петрович

ДИАГНОСТИКА И ТЕРАПИЯ ПОСЛЕРОДОВЫХ ЭНДОМЕТРИТОВ У КОРОВ, ВЫЗВАННЫХ НАЕМОРШШв 80МШ8

06.02.06 - ветеринарное акушерство и биотехника репродукции животных 06.02.02 - ветеринарная микробиология, вирусология, эпизоотология, микология с микотоксикологией и иммунология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук

-6 ОКТ 2011

г. Новочеркасск - 2011

4855455

Работа выполнена в Государственном научном учреждении Северо-Кавказский зональный научно-исследовательский ветеринарный институт Российской академии сельскохозяйственных наук

Научный руководитель: доктор биологических наук

Карташова Евгения Владимировна

доктор медицинских наук, доцент Карташёв Владимир Васильевич

Официальные оппоненты:

доктор ветеринарных наук, профессор Тимченко Людмила Дмитриевна (Ставропольский госуниверситет)

доктор биологических наук, профессор Лапина Татьяна Ивановна (СКЗНИВИ Россельхозакадемии)

Ведущая организация:

ФГОУ ВПО «Самарская государственная сельскохозяйственная академия»

Защита состоится «11» октября 2011 года в 1400 часов на заседании диссертационного совета Д 006.106.01 при Государственном научном учреждении Северо-Кавказский зональный научно-исследовательский ветеринарный институт Российской академии сельскохозяйственных наук.

346421, Ростовская область, г. Новочеркасск, Ростовское шоссе, 0

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГНУ СевероКавказский зональный научно-исследовательский ветеринарный институт Россельхозакадемии - 346421, Ростовская область, г. Новочеркасск, Ростовское шоссе, 0.

Автореферат разослан

сентября 2011 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, д.б.н., профессор

А.

А.М. Ермаков

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Диагностика и терапия послеродовых эндометритов у крупного рогатого скота остается нерешенным вопросом вот уже в течение многих лет. Различные подходы в диагностике и терапии связаны со многими факторами: различные породы крупного рогатого скота и уровни производительности, факторы риска развития эндометрита, а также микробные этиологические факторы. Наиболее часто послеродовый эндометрит развивается в первые 10-14 дней после рождения коров. Может протекать с различной тяжестью клинического течения - от субклинического до токсического с летальным исходом. Экономические потери от данного заболевания связаны со снижением удоев, затрат на лечение, уничтожением молока контаминированного лечебными препаратами, затрат на работу специалистов, и возможной гибели животного (Garcia М.Е., 2003; Butler М., 2008; Ан-типов В.А. 1997; Гавриш В.Г., 2000; Макаров В.В.; 2000; Дегтярёв Д.В., 2002; Нежданов А.Г., 2003; Карташов С.Н., 2005; Редкий М.И., 2005).

Послеродовыми эндометритами переболевает от 12 до 60% отелившихся коров. Ежегодно на молочных комплексах страны по причине эндометритов преждевременно выбраковывают до 27-30% коров, не пригодных для дальнейшего воспроизводства (Kim I.H., 2003; Feldmann М„ 2005; Акулов A.B., 1987; Нежданов А.Г., 1995; Донник И.М., 1997; Эрнст Л.К., 2002; Карташов С.Н., 2008; Джамалутдинов Ш.А., 2009).

Главным этиологическим фактором в возникновении и развитии эндометритов считают условно-патогенную и патогенную микрофлору, которая попадает в половые пути самок гематогенным и лимфогенным путями, а также из внешней среды до отела, во время отела и сразу же после его завершения. Именно поэтому развитие традиционной терапии эндометритов осуществляется преимущественно на основе антимикробных средств. Однако применение химиотерапевтических средств сопряжено с целым рядом негативных сторон, и в частности, с недостаточной лечебной эффективностью, снижением качества и количества животноводческой продукции, ингиби-рующим влиянием на факторы локальной и общей резистентности макроорганизма, отрицательным влиянием на морфофункциональное состояние эндометрия. Вместе с тем в литературе имеются данные, что до 30% послеродовых эндометритов у коров вызываются специфическими возбудителями,

существенную долю которых составляют эндометриты, вызванные Haemophilus somnus (Gilbert R.O., 2005; Corstvet R.E., 2009; Студенцов А.П., 1975; Гавриш В.Г., 1997; Сюрин В.Н., 1998; Субботин В.М., 2000; Шахов А.Г., 2006)

В этой связи имеется объективная необходимость в усовершенствовании методов диагностики послеродовых эндометритов у коров, и разработки новых терапевтических подходов, учитывающих этиологию данного заболевания, что и послужило целью нашего исследования.

Цель и задачи исследования. Цель настоящих исследований - выяснить эпизоотологические и клинико-морфологические аспекты эндометритов у крупного рогатого скота, вызванных Haemophilus somnus, разработать экспресс методы диагностики данной патологии, обосновать схемы терапии.

Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи:

1. Изучить эпизоотологические аспекты и этиологию эндометритов у крупного рогатого скота в хозяйствах Ростовской области, выяснить долю эндометритов, вызванных Haemophilus somnus.

2. Установить качественный состав микрофлоры матки у коров при нормальном течении послеродового периода и при остром эндометрите.

3. Разработать диагностический набор на обнаружение Haemophilus somnus.

4. Выяснить эпизоотологические особенности эндометритов у крупного рогатого скота, вызванных Haemophilus somnus.

5. Изучить клинические, морфологические и биохимические изменения крови при эндометритах,вызванных Haemophilus somnus.

6. Разработать эффективные методы лечения коров, больных эндометритами, вызванными Haemophilus somnus.

Научная новизна. Впервые изучены эпизоотологические особенности эндометритов у крупного рогатого скота, вызванных Haemophilus somnus. Р'азработан диагностический набор для диагностики инфекций крупного рогатого скота, вызванных Haemophilus somnus. Установлены клинические аспекты, а также морфологические и биохимические изменения в картине крови при данной патологии. Выяснены формы клинического течения послеродовых эндометритов у коров вызванных Н. somnus. Разработаны эффектив-

ные схемы лечения коров, больных послеродовым эндометритом, вызванным Н. somnus с учетом тяжести течения заболевания

Практическая значимость. Изучены эпизоотологические особенности гемофилеза крупного рогатого скота в Ростовской области, установлена его инцидентность и сезонность. Разработан диагностический набор для диагностики инфекций крупного рогатого скота, вызванных Н. somnus. Выявлены различные клинические формы послеродового эндометрита у коров, установлены несколько степеней тяжести данного заболевания, что позволяет дифференцированно подходить к терапии данного заболевания.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены и обсуждены на Всероссийской научно практической конференции «Актуальные проблемы ветеринарного обеспечения Российского животноводства» ГНУ СКЗНИВИ, г. Новочеркасск 2010г., на Всероссийской научно практической конференции «Научное обеспечение инновационного развития отечественного животноводства» ГНУ СКЗНИВИ г. Новочеркасск 2011г., на III Международной научно-практической конференции «Инновационные процессы в АПК», посвященной 50-летию образования аграрного факультета РУДН Москва, 2011 г.

Реализация результатов исследований. Разработанные практические предложения реализуются в повседневной работе скотоводческих хозяйств Ростовской области, в учебном процессе - при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий на кафедре внутренних незаразных болезней и патофизиологии ДонГАУ.

Публикации, Основные положения диссертации отражены в 8 научных работах, в том числе 1 в трудах Международных конференций и 3 в изданиях, рекомендованных ВАК Минобразования и науки РФ: «Ветеринария и кормление» и «Ветеринарная патология».

Структура и объем работы. Диссертация изложена на 127 страницах компьютерного исполнения, состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследований, результатов собственных исследований, а также заключения, выводов, предложений для практики, списка литературы и приложения. В диссертации приведено 16 таблиц, она иллюстрирована 4 рисунками. Список литературы включает 196 источников, в том числе 113 иностранных.

Основные положения, выносимые на защиту:

Выделение Н. БошпиБ методом ПЦР при послеродовых эндометритах яиляется эффективным методом позволяющим ставить точный диагноз в кратчайшие сроки.

Клинико-гематологические показатели и морфофункциональные изменения у коров при послеродовых эндометритах позволяют оценить тяжесть течения заболевания без уточнения вида возбудителя.

Точное знание возбудителя заболевания позволяет проводить этиотроп-ное лечение и улучшать курабельность заболевания.

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 2.1. Материалы, методы и объемы исследований

Работу выполняли с 2008 по 2010 гг. в лаборатории функциональной диагностики болезней сельскохозяйственных животных ГНУ СКЗНИВИ Россельхозакадемии. Тема диссертационной работы является составной частью комплексной темы научных исследований Государственного научного учреждения Северо-Кавказский зональный научно-исследовательский вете-рннарный институт и имеет № гос. регистрации № 15070.3666026906.06.8.001.2.

Часть исследований была проведена в Ростовской областной ветеринарной лаборатории. Для изучения эпизоотической ситуации по гемофилезу были проанализированы результаты лабораторных исследований ГУРО «Ростовская областная ветеринарная лаборатория».

Клинико-гинекологическому исследованию по общепринятой методик; подвергнуто 1248 отелившихся коров, из них у 457 животных проведены гематологические, биохимические, микробиологические исследования. Для микробиологических исследований использовано 1250 проб маточных выделений коров больных острым послеродовым эндометритом. Степень распространения острого послеродового эндометрита гемофилезной этиологии учитывали в зависимости от сезона года. Для своевременного выявления ко-рэв с острыми эндометритами в послеродовом периоде мы применяли методику гинекологической диспансеризации, предложенную Н.И. Полянцевым (1989).

Кровь для исследований от коров брали при начале опыта, затем 1 раз в неделю.

Для определения тяжести и особенности течения гемофилезного острого послеродового эндометрита всем животным проводили морфологический и биохимический анализ крови. Кровь для биохимического и морфологического исследования брали из яремной вены.

Морфологический анализ крови включал: определение числа эритроцитов и лейкоцитов в сетке камеры Горяева, определение концентрации гемоглобина - фотоэлектроколориметрическим методом, гематокрита по методике, предложенной И. И. Архангельским и Л. П. Сошенко (1993), определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) - в аппарате Т.Н.Панченкова, выведение лейкограммы выполняли путем подсчета лейкоцитов в мазках, окрашенных по Романовскому-Гимза по общепринятой методике.

Биохимический анализ крови включал определение следующих показателей: общий белок определяли рефрактометрически, а белковые фракции - электрофорезом в геле агара (П.Грабар, П.Буртен, 1963). Альбумин - по реакции с бромкрезоловым зеленым, С-реактивного белка - методом реакции преципитации в капилляре, сиаловых кислот, фибриногена, лактатдегидро-геназы и глобулина.

Таблица 1

Объем проведенных исследований, голов_

№ п./п. Вид проведенного исследования всего проведено исследований

1 исследовано животных клинически, голов 1438

2 выявлено больных животных, голов: гемофилез 368

3 пповслено ректальных исследований 225

4 проведено лабораторных исследований: Гематологических 368

5 6 Иммуноферментных 368

Биохимических 881

7 ПЦР 881

8 Микробиологических 1380

глюкозы, и др. Идентификацию изолированных микроорганизмов проводили с учетом их морфологических, культуральных свойств по общепринятым методикам.

Для определения вида бактерий использовали пластины биохимические, дифференцирующие энтеробактерии и стафилококки, углеводные среды Гиса. Патогенность микроорганизмов изучали путем внутрибрюшного заражения белых мышей одномиллиардной взвесью смыва суточной агаровой культуры в дозах 0,2-0,5 мл (200-500 млн. микробных клеток).

Определение чувствительности бактерий к антибиотикам проводили на среде АГВ путем наложения стандартных дисков с антибиотиками. Антибактериальные средства лекарственных препаратов изучали луночным методом диффузии в агар. Оценку чувствительности осуществляли по диаметру зоны задержки роста тест-культур.

Диагностику гемофилеза проводили в лаборатории ГНУ СКЗНИВИ РАСХН и ГУГО «Ростовская областная ветеринарная лаборатория», с помощью тест-систем для выявления ДНК микроорганизмов биологическом материале методом полимеразно-цепной реакции (ПЦР) с электрофоретиче-ской детекцией продуктов амплификации в агарозном геле. Cat.№ VET-1-R 0,5.

Статистическую обработку результатов исследований проводили по H.A. Плохинскому (1970), Хитоси Кумэ (1990) с использованием компьютерной техники AMD ATHLON.

2.2. Результаты исследования эпизоотологической ситуации по болезням КРС в Ростовской области

По результатам наших исследований нозопрофиль инфекционной патологии КРС в Ростовской области к настоящему времени представлен 18 нозологическими единицами: инфекционный ринотрахеит, микоплазмоз, па-рагрипп-3, вирусная диарея - болезнь слизистых, респираторно-синцитиальная инфекция, сальмонеллез, колибактериоз, пастереллез, леп-тоспироз, ротовирусная инфекция (диарея неонотальных коров), гемофилез, диплококкоз, микоплазмоз, парвовирусная инфекция, аденовирусная инфекция, листериоз, стрептококкоз.

ИРТ К PC в 2008 г. регистрировалась в 5 - и, в 2009 г.- в 7- и, в 2010 г.- в 11 - и пунктах.

Гемофилез отмечался в 2008 г. в 5-и неблагополучных пунктах, заболело 172 гол животных. В 2009 - 2010 гг. число неблагополучных пунктов осталось неизменным, однако интенсивность данной нозологической единицы постепенно снижалась. Средний показатель заболеваемости гемофилезом в среднем за 3 года составил 2,23. Смертность и летальность составили 0,43 и 31,23.

2.3. Разработка диагностикума для детекции ДНК Haemophilus somnus в реакции ПЦР

Исследования на гемофилез проводили методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в агарозном геле. В основе метода лежит амплификация специфического участка за счет многократного повторения циклов денатурации ДНК в исследуемой пробе, отжига специфических олигонукле-отидных затравок (праймеров) и синтеза цепей ДНК с помощью фермента Тац-полимеразы.

Выделение нуклеиновых кислот проводили с использованием коммерческого набора производства ЦНИИЭ Роспотребнадзора в соответствии с рекомендациями изготовителя. Метод выделения основан на специфической обратимой сорбции ДНК в присутствии хаотропных солей (гуанидинтио-цианат, гуанидинхлорид, Nal, и т.д.) на частицы силикагеля.

Нуклеотидные последовательности генов-мишеней для ПЦР были получены из баз данных NCBI GenBank. Анализ нуклеотидных полноразмерных геномов и участков различных генов бабезий, взятых из базы данных GenBank (NCBI) последовательностей, проводили с применением пакета прикладных программ «BioEdit 6.0».

В результате выравнивания нуклеотидных последовательностей 16S рРНК-гена 10 штаммов Н. somnus было выявлено несколько протяженных районов 100%-ной идентичности нуклеотидной последовательности между всеми штаммами, которые и были избраны в качестве мишеней для отжига праймеров и проб. Дизайн праймеров, комплементарных данному участку осуществлялся таким образом, чтобы З'-терминальные и/или субтерминальные нуклеотидные остатки были комплементарны родоспецифичным остаткам в последовательностях 16S-pPHK и содержали гуанин или цитозин.

Рассчитанные видоспецифичные праймеры для выявления кДНК имели высокую температуру отжига 68° С, это позволило объединить два этапа реакции (отжиг и элонгацию), в один. В результате удалось значительно снизить время постановки реакции, что не повлияло на её специфичность и чувствительность. Постановку ПЦР проводили в реакционной смеси стандартного состава с использованием 10 пкМ каждого праймера, 5 мкл раствора кДНК с добавлением 3 мМ М§С12. Амплификация проводилась на программируемом термостате «Терцик» (ЗАО «ДНК-технология», Москва) в следующем режиме: предварительная денатурация при 95°С в течение 5 минут, затем 35 циклов, включающих этапы 1) денатурация при 95 °С - 10 секунд, отжиг праймеров при 68 °С - 10 секунд, 3) элонгация при 72 °С - 10 секунд.

В качестве положительного контроля использовали ДНК выделенной бактериологическими методами культуры.

Детекция продуктов амплификации проводилась электрофорезом в 2% агарозном геле в растворе бромистого этидия.

в а

В й с^.*« - лГ в

или Цка/Щя ^яля

* ■ »п а» + е ННИРт:* м " 1

1100 1110 1120 11

Н1«*орЫ1ц» ■опл! ЭЪГа1п 91 Г-' ' АЛЛ.}'." О А^ ,7'-..'-,

¡н1всорЫ1иЯ ew.nl ЯСЕ«1Я ЭЭ81*................................

Рис. 1. Выравнивание нуклеотидных последовательностей гена нескольких штаммов Н. яотпш

Диагностические характеристики разработанной тест-системы изучали в сравнении с классическим бактериологическим методом, подразумевающим выделение чистых культур бактерий из исследуемого материала с использованием элективных питательных сред и последующую морфологическую и биохимическую (либо серологическую) идентификацию выделенных культур. Всего было исследовано 117 клинических образцов (патологический материал, истечения и мазки из носовых ходов), среди которых 22 клинических образца представляли собой материал, полученный от новорожденных коров, находящихся в родильном отделении.

При изучении клинических образцов метод ПЦР проявил большую чувствительность по сравнению с классическим бактериологическим мето-

дом. Так, методом ПЦР Н. вотпиБ был выявлен в 31 образце (26,5%), в то время как с использованием бактериологического метода бактериальную об-семененность выявляли в 29 образцах (24,8%).

Возможно, это связано с назначением антибактериальной терапии клинически больным коровам. Поэтому в образцах, полученных от этих животных, присутствовали либо погибшие Н. эотпиБ, либо их некультивируе-мые формы, ДНК которых и определялась методом ПЦР в 1,71% случаев. В этой связи показатели чувствительности и специфичности ПЦР для детекции Н. БотпиБ по сравнению с бактериологическим методом составили 100% и 93,55% соответственно.

2.4. Распространение послеродовых патологий у крупного рогатого скота в хозяйствах Ростовской области

В структуре акушерско-гинекологических патологий на первом месте стоит острый послеродовый эндометрит (54,3 %) от всех случаев оказания акушерско-гинекологической помощи, за ним следуют такие заболевания, как задержание последа, процент которого очень высок, почти у всех коров с задержкой последа в дальнейшем развивался послеродовый эндометрит. Субинволюция матки отмечалась в 7%, персистенция желтого тела в 7% случаев, гипофункция яичников - в 1 % случаев (рис. 3).

Для послеродовых эндометритов характерна сезонность. Наибольшее количество отелов в изученных хозяйствах происходит в период с ноября по февраль, а послеродовыми эндометритами животные чаще заболевают с января по март месяц, в это время переболевает от 76 до 80% отелившихся животных.

Большое значение для развития эндометрита имеет возраст животного. Наиболее подвержены данной патологии коровы первотелки, среди них переболевает 64,3%, коровы в возрасте старше 5 лет, среди них переболевает 69,1% . По данным наших исследований заболеваемость отелившихся коров острым послеродовым эндометритом в исследованных хозяйствах в среднем составляет 54,3% коров. Кроме того, нами установлено, что заболеваемость коров послеродовым эндометритом гемофилезной этиологии составляет 43% от общего числа коров, заболевших острым послеродовым эндометритом. Наибольшее количество животных заболевает послеродовыми эндометрита-

ми в зимне-весенний период, что составляет 62,3 % от общего количества отелившихся коров, а в летне-осенний период-33,7%.

В процессе исследования было выявлено, что сезонное проявление эндометрита, вызванного Escherichia coli и Arcanobacter pyogenes отличается от эндометрита, вызванного Н. somnus. Эндометрит, вызванный Escherichia coli и Arcanobacter pyogenes наиболее часто проявляется в зимне-весенний период, в который переболевает до 82,53% отелившихся коров, а пик заболеваемости эндометрита, вызванного Haemophilus somnus, приходится на май и июнь, заболеваемость доходит в этот период до 83,3 %.

2.5. Тяжесть клинического течения острого послеродового эндометрита вызванного Haemophilus somnus

Тяжесть течения заболевания определяется клиническими признаками заболевания. Мы в своей работе выделяли 3 степени тяжести клинического течение послеродового эндометрита, вызванного Н. somnus.

Эндометрит с легким клиническим течением характеризовался увеличенной маткой и гнойными выделениями без каких-либо системных признаков заболевания. Животные с дополнительными признаками заболевания, такими как снижение удоев, атаксия, и лихорадка выше 39°С определены как имеющие эндометрит средней степени тяжести клинического течения. У животных с признаками токсемии, такими как отсутствие аппетита, скорость наполнения капилляров более 4,6 секунд, депрессия, тахикардия выше 95 ударов в минуту и одышка выше 24 дыхательных движений в минуту отмечали тяжелое клиническое течение эндометрита.

2.6. Основные возбудители послеродового эндометрита у коров в Ростовской области

Нами были проведены исследования по изолированию возбудителей послеродового эндометрита из течковых выделений коров и маточных выделений в послеродовый период от тех коров, которые заболели послеродовым эндометритом. При микробиологическом исследовании маточного содержимого от 458 коров 4 хозяйств, больных острым гнойно-катаральным послеродовым эндометритом, из течковой слизи от тех же коров выделено 18 видов микроорганизмов.

Чаще всего встречались следующие патогены в исследуемом материале: Escherichia coli, Arcanobacter pyogenes, Fusobacterium necrophorum, Bacteroides spp., Staphylococcus spp., Haemophilus somnus, Manheimia hemolytica, Pasteurella spp., Pseudomonas aeruginosa, Clostridium spp., Streptococcus spp., Chlamydophila spp., Ureaplasma spp., Salmonella spp., Mycoplasma spp., Neisseria spp., вирус вирусной диареи KPC (BVD), вирус инфекционного ринотрахеита KPC (BHV-1) (табл. 2).

Из вышеизложенного следует, что микробный фон матки представлен разнообразными видами условно-патогенных микроорганизмов, которые являются одной из непосредственных причин острого воспаления матки животных, несмотря на то, что Н. somnus редко выделяется из течковой слизи коров, при остром послеродовом эндометрите он выделялся у 223 коров из 458, что составило 48,7%. У 97 коров, Н. somnus выделялся как единственный инфекционных агент острого послеродового эндометрита, данные животные и участвовали в дальнейшей исследовании.

Таблица 2

Возбудитель процент выделений

из течковой слизи из выделений матки

гол % гол %

Escherichia coli 149 32,53% 327 71,40%

Arcanobacter pyogenes 94 20,52% 254 55,46%

Staphylococcus spp. 85 18,56% 57 12,45%

Pasteurella spp. 77 16,81% 34 7,42%

Haemophilus somnus 54 11,79% 223 48,69%

Fusobacterium necrophorum 11 2,40% 143 31,22%

Bacteroides spp. 14 3,06% 79 j 17,25%

Manheimia hemolytica 43 9,39% 57 12,45%

Pseudomonas aeruginosa 63 13,76% 124 27,07%

Clostridium spp. 8 1,75% 32 6,99%

Streptococcus spp. 43 9,39% 77 16,81%

Chlamydophila spp. 13 2,84% 67 14,63%

Ureaplasma spp. 9 1,97% 54 11,79%

Salmonella spp. 5 1,09% 12 2,62%

Mycoplasma spp. 43 9,39% 89 19,43%

Neisseria spp. 17 3,71% 98 21,40%

BVD 4 0,87% 7 1,53%

BHV-1 34 7,42% 89 19,43%

2.7. Результаты морфологических и биохимических исследований крови коров больных острым послеродовым эндометритом гемофилезной этиологии

Нами проведены морфологические исследования крови коров, больных острым послеродовым эндометритом гемофилезной этиологии при различной тяжести клинического течения заболевания (табл. 3).

Морфологические показатели крови характеризовались значительным снижением числа эритроцитов уже при легком клиническом течении эндометрита до 5,73+0,25><1012/л и снижением при средней тяжести и тяжелом клиническом течении эндометрита до 4,5±0,14х1012/л и 2,7±0,21><1012/л.

Таблица 3

Гематологические показатели у коров, больных острым послеродовым эндо-

клинически больные

Показатели здоровые тяжесть клинического течения

легкая средняя тяжелая

>ритроциты, х Ю'^/л 8,21 ±0,14 5,33±0,27 4,5±0,14 2,7±0,21*

гемоглобин, г/л 120±2,4 97±3,79 89,1 ±3,43 65±4,81*

гематокрит 0,4±0,09 0,4±0,1 0,36±0,12 34,1,37±0,1*

СО'Х мм/ч 7,2±1,2 14±2 17,6±2 35,68±2,34*

лейкоциты, х 10ч/л 8,8±0.18 8,8±0,22 13±1,21* 19,2±0,89*

сиаловые к-ты, ммоль/л 2,2±0,63 5,4±0,67* 8,8±0,22* 10,3±0,15*

фибриноген, г/л 3,7±0,88 11,21 ±0,36* 16±0,2* 17,97±0,32*

С'-реакт. белок, + - 3±0,13* 3,8±0,1* 4±0,16*

пактдегидрогеназа, Е/л 156±2,8 412±10,2* 535±8* 675±13,6*

общий белок, г/л 75,82±0,95 60,06±0,67* 54,4±0,22* 50,4±0,35*

*Примсчание:Р<0,001 относительно здоровых коров

Как видно, степень депрессии красного костного мозга при тяжелом течении эндометрита выраженнее, чем при легком и среднем клиническом течении острого послеродового эндометрита гемофилезной этиологии. По мере развития болезни число лейкоцитов увеличивалось за счет увеличения сегментоядерных нейтрофилов с дегенеративным сдвигом ядра. Необходимо отметить, что при остром послеродовом эндометрите гемофилезной этиологии не развивалась лейкопения, а по мере утяжеления течения заболевания развивался лейкоцитоз, вплоть до гиперлейкоцитоза при тяжелом течении заболевания и достигал 19,2±0,89><109/л. Лимфопения прогрессировала по мере распространения воспалительного процесса в легких и отображала тяжесть течения болезни.

При остром послеродовом эндометрите гемофилезной этиологии уровень маркеров воспаления оказался выше, чем у здоровых животных. Так, уровень сиаловых кислот при легком и среднем клиническом течении острого послеродового эндометрита гемофилезной этиологии соответственно составил 5,4±0,67 ммоль/л и 81,9+0,25 ммоль/л, что на 48% и 75% выше, чем у здоровых животных. Уровень фибриногена при тяжелом клиническом течении острого послеродового эндометрита гемофилезной этиологии составил 10,3±0,15 г/л, что на 80,3%, 50,4% и 25,5% выше, чем у здоровых животных и с легким и средним клиническим течением острого послеродового эндометрита гемофилезной этиологии соответственно.

2.8. Терапия коров, больных острым послеродовым эндометритом, вызванным Haemophilus somnus

Нами разработаны четыре схемы лечения коров, больных острым послеродовым эндометритом гемофилезной этиологии. Для этого были созданы три группы животных по 20 голов в каждой. Каждая группа делились на две подгруппы (по 10 голов): контрольную и опытную. В первую группу отбирались животные с легким клиническим течением острого послеродового эндометрита гемофилезной этиологии. Для лечения животных первой группы обоих подгрупп использовали две схемы лечения. Контрольную подгруппу лечили по схеме 1, а вторую группу по схеме 2.

Во вторую группу отбирались животные с клиническим течением послеродового эндометрита гемофилезной этиологии средней тяжести, при этом животных контрольной подгруппы второй группы лечили по схеме 2, а животных второй подгруппы второй группы лечили по схеме 3.

В третью группу отбирались животные с тяжелым клиническим течением послеродового эндометрита гемофилезной этиологии, при этом животных контрольной подгруппы третьей группы лечили по схеме 3, а животных второй подгруппы третьей группы лечили по схеме 4.

Схема 1: Метромакс внутриматочно, по одной таблетке 2-а раза в день в течение 3-х дней, при необходимости лечение продолжали введением одной таблетки до выздоровления; окситоцин в/м в дозе 40 ME два раза в день до выздоровления; тривитамин в/м в дозе 10 мл 1 раз в 7 дней дважды.

Схема 2: Цефтиофур подкожно, 1 мл на 50 кг массы тела в течение 5 дней; окситоцин в/м в дозе 40 МЕ два раза в день до выздоровления; триви-тамин в/м в дозе 10 мл 1 раз в 7 дней дважды.

Схема 3: Цефтиофур подкожно, I мл на 50 кг массы тела в течение 5 дней; окситоцин в/м в дозе 40 МЕ каждые 4 часа в 5, 9, 13, 18 и 22 часа; тривитамин в/м в дозе 10 мл 1 раз в 7 дней дважды.

Схема 4: Драксин, в/м I мл на 40 кг массы однократно подкожно. При лечении животных, масса которых превышает 300 кг, дозу разделяют таким образом, чтобы вводить в одну точку не более 7,5 мл; окситоцин в/м в дозе 40 МЕ каждые 4 часа в 5, 9, 13, 18 и 22 часа; тривитамин в/м в дозе 10 мл 1 раз в 7 дней дважды.

Клинико-гематологические показатели в динамике течения болезни исследовали до лечения, при лечении (на 5-6-й день) и после лечения (на 1518-й день).

При лечении коров, больных острым послеродовым эндометритом ге-мофилезной этиологии с легким клиническим течением по первой схеме удавалось добиться нормализации показателей красной и белой крови, а также снижения маркеров воспаления только на 10 день терапии, тогда как при применении 2-й схемы лечения удавалось добиться стабилизации состояния животного уже на третий день лечения.

При лечении животных со средней тяжестью эндометрита по второй схеме удавалось добиться нормализации показателей красной и белой крови, а также снижения маркеров воспаления только на 15 день терапии, а показатели красной крови не стабилизировались даже к 20-у дню лечения. Тогда как при применении третьей схемы лечения удавалось добиться стабилизации состояния животного уже на пятый день лечения, а к 10-му дню отмечалась нормализация даже показателей красной крови и лейкоцитов.

При лечении животных с тяжелым течением эндометрита по третьей схеме удавалось добиться нормализации показателей красной и белой крови, а также снижения маркеров воспаления только на 15 день терапии, тогда как при применении четвертой схемы, к 10-му дню отмечалась нормализация показателей красной крови и лейкоцитов.

3. выводы

1. Гемофилез в Ростовской области получил широкое распространение, в 2008-2010 г.г. диагностировался в 4-х неблагополучных пунктах, заболело 172 голов животных. Заболеваемость гемофилезом за 3 года составила 2,23, смертность и летальность 0,43 и 31,23 соответственно.

2. При изучении клинических образцов метод ПЦР проявил большую чувствительность по сравнению с классическим бактериологическим методом, методом ПЦР Я. sommis был выявлен в 31 образце (26,5%), в то время как с использованием бактериологического метода бактериальную обсеме-ненность выявляли в 29 образцах (24,8%).

3. Заболеваемость отелившихся коров острым послеродовым эндометритом в исследованных хозяйствах в среднем составляет 54,3%. Заболеваемость коров послеродовым эндометритом гемофилезной этиологии составляет 43% от общего числа коров заболевших острым послеродовым эндометритом. Наибольшее количество животных заболевает послеродовыми эндометритами в зимне-весенний период, что составляет 62,3 % от общего количества отелившихся коров, а в летне-осенний период-33,7%. Пик заболеваемости эндометрита, вызванного Haemophilus somnus приходится на май и июнь, заболеваемость доходит в этот период до 83,3 %.

4. Целесообразно выделять три тяжести клинического течения эндометрита, вызванного Haemophilus somnus. Эндометрит с легким клиническим течением характеризовался увеличенной маткой и гнойными выделениями без каких-либо системных признаков заболевания. Эндометрит средней тяжести сопровождается лихорадкой выше 39°С, анорексией, невыраженной астенией, снижением удоев. При тяжелом клиническом течении эндометрита отмечаются признаки токсемии, полная анорексия, выраженная астения, тахикардия и одышка.

5. Я. somnus выделяется при остром послеродовом эндометрите у 223 коров из 458, что составило 48,7%. У 97 коров, Я. somnus выделялся как единственный инфекционный агент острого послеродового эндометрита.

6. Морфологические показатели крови при эндометрите, вызванном Я. Somnus, характеризовались значительным снижением числа эритроцитов уже при легком клиническом течении эндометрита до 5,73±0,25><10'2/л и снижением при тяжелом клиническом течении эндометрита до 2,7±0,21><1012/л. Отмечены более значительные отклонения в СОЭ у коров, больных острым послеродовым эндометритом гемофилезной этиологии, до

35,68^2,34 мм/ч при тяжелом, 17,6 мм/ч среднем, и 14,2 мм/ч при легком клиническом течении острого послеродового эндометрита гемофилезной этиологии соответственно.

Отмечался гиперлейкоцитоз, уровень маркеров воспаления оказался выше, чем у здоровых животных. Уровень сиаловых кислот в зависимости от тяжести течения повышался на 48%, 75% и 97%; уровень фибриногена повышался на 25,5%, 50,4%, 80,3%; показатели лактатдегидрогеназы - на 33,1%. 43,4%. 64,7% выше, чем у здоровых животных. Отмечается снижение общего белка на 27,4%, 31,4% и 48,3%, это ниже, чем у здоровых животных.

7. Для лечения послеродового эндометрита наиболее эффективными оказались следующие схемы лечения: схема 2: цефтиофур подкожно, 1 мл на 50 кг массы тела в течение 5 дней; окситоцин в/м в дозе 40 МЕ два раза в день до выздоровления; тривитамин в/м в дозе 10 мл 1 раз в 7 дней дважды, для лечения коров с легким клиническим течением эндометрита. Схема 3: Цефтиофур подкожно, 1 мл на 50 кг массы тела в течение 5 дней; окситоцин в/м в дозе 40 МЕ каждые 4 часа в 5, 9, 13,18 и 22 часа; тривитамин в/м в дозе 10 мл 1 раз в 7 дней дважды, для лечения коров с клиническим течением эндометрита средней тяжести. Схема 4: Драксин, в/м 1 мл на 40 кг массы однократно подкожно; окситоцин в/м в дозе 40 МЕ каждые 4 часа в 5, 9, 13, 18 и 22 часа; тривитамин в/м в дозе 10 мл 1 раз в 7 дней дважды для лечения коров с тяжелым клиническим течением эндометрита.

4. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Для диагностики острого послеродового эндометрита гемофилезной этиологии использовать разработанным нами набор для выявления ДНК Н. хотпич в реакции ПЦР.

2. Для лечения послеродового эндометрита наиболее эффективными оказались следующие схемы лечения: схема 2: цефтиофур подкожно, 1 мл на 50 кг массы тела в течение 5 дней; окситоцин в/м в дозе 40 МЕ два раза в день до выздоровления; тривитамин в/м в дозе 10 мл 1 раз в 7 дней дважды, для лечения коров с легким клиническим течением эндометрита. Схема 3: Цефтиофур подкожно, I мл на 50 кг массы тела в течение 5 дней; окситоцин в/м в дозе 40 МЕ каждые 4 часа в 5, 9,13,18 и 22 часа; тривитамин в/м в дозе 10 мл 1 раз в 7 дней дважды, для лечения коров с клиническим течением эндометрита средней тяжести. Схеме 4: Драксин, в/м 1 мл на 40 кг массы однократно подкожно; окситоцин в/м в дозе 40 МЕ каждые 4 часа в 5, 9, 13, 18 и 22 часа; тривитамин в/м в дозе 10 мл 1 раз в 7 дней дважды для лече-

ния коров с тяжелым клиническим течением эндометрита.

3. Выздоровевшими коровами считать тех коров, у которых в крови снижаются маркеры воспаления: исчезает С-реактивный белок, уровень фибриногена снижется до 4 г/л, лактатдегидрогеназы до 235 Ед.

4. Материалы исследований могут быть использованы при написании соответствующих разделов справочных и учебных пособий по диагностике и лечению мелких домашних животных.

5. СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ:

1. Карташов С.Н. Гормональные нарушения в этиологии хронических эндометритов у коров/ С.Н.Карташов, Е.В. Карташова, Р.В. Клименко, К.П. Грибов //Ветеринария и кормление. -№4,2010. - с. 22-23.

2. Грибов К.П. Нейтропеническая лихорадка при послеродовом эндометрите у коров/ К.П. Грибов // Актуальные проблемы ветеринарного обеспечения Российского животноводства: сборник научных трудов по материалам Всероссийской научно-практической конференции/ - г. Новочеркасск, 2010. -с. 154-157.

3. Грибов К.П. Лейкоцитарный индекс интоксикации у коров с бактериальными эндометритами/ К.П. Грибов // Актуальные проблемы ветеринарного обеспечения Российского животноводства: сборник научных трудов по материалам Всероссийской научно-практической конференции/ - г. Новочеркасск, 2010. - с. 157-159.

4. Грибов К.П. Распространение послеродовых эндометритов у коров, вызванных Haemophilus somnus/ К.П. Грибов, А.Г. Ключников, С.Н. Карташов // Ветеринарная патология, № 1(36), 2011. - с.16-19.

5. Карташов С.Н. Особенности диагностики послеродовых эндометритов у коров, вызванных Haemophilus somnus/ С.Н. Карташов, А.Г. Ключников, К.П. Грибов.// Ветеринарная патология, № 1(36), 2011. - с.25-28.

6. Ключников А.Г. Морфо-функциональные показатели у коров при эндометритах, вызванных Haemophilus somnus/ А.Г. Ключников, С.Н. Карташов, К.П. Грибов // Ветеринарная патология, № 1(36), 2011. - с.41-43.

7. Грибов К.П. Изменения показателей крови при послеродовом эндометрите у коров гемофилезной этиологии/ К.П. Грибов.// Инновационные процессы в АПК: сборник статей III Международной научно-практической конференции преподавателей, молодых учёных, аспирантов и студентов факультета РУДН / Москва, 2011. - с. 316-318.

8. Грибов К.П. Сложности диагностики эндометритов, вызванных Haemophilus somnus/ К.П. Грибов.// Научное обеспечение инновационного развития отечественного животноводства: материалы Всероссийской научно-практической конференции ГНУ СКЗНИВИ/ - г. Новочеркасск, 2011-е. 105108.

9. Грибов К.П. Некоторые гематологические изменения при эндометритах у коров, вызванных Haemophilus somnus/ К.П. Грибов.// Научное обеспечение инновационного развития отечественного животноводства: материалы Всероссийской научно-практической конференции ГНУ СКЗНИВИ/ - г. Новочеркасск, 2011- с. 110-112.

Грибов Константин Петрович

ДИАГНОСТИКА И ТЕРАПИЯ ПОСЛЕРОДОВЫХ ЭНДОМЕТРИТОВ У КОРОВ, ВЫЗВАННЫХ HAEMOPHILUS SOMNUS

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук

Подписано в печать 5.09.11. Печать оперативная. Объем 1 усл. печ. л. Тираж 100 экз. Заказ №804 Издательско-полиграфическос предприятие ООО "МП Книга", г.Ростов-на-Дону, Таганрогское шоссе, 106

Содержание диссертации, кандидата биологических наук, Грибов, Константин Петрович

ВВЕДЕНИЕ.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Распространение эндометрита и экономический ущерб.

1.2. Патогенез и диагностика послеродового эндометрита у коров.

1.3. Регулирование маточного иммунитета при эндометрите.

1.4. Функциональные особеннсти яичников при инфекции матки.

1.5. Факторы риска и роль Haemophilus somnus в развитии эндометрита.

1.6. Биология и таксономическое положение возбудителя гемофилеза КРС.

1.7. Распространение и клинические симптомы заболеваний, вызываемых Haemophilus somnus.

1.8. Терапия эндометритов у коров.

Введение Диссертация по сельскому хозяйству, на тему "Диагностика и терапия послеродовых эндометритов у коров, вызванных Haemophilus somnus"

Актуальность темы. Диагностика и терапия послеродовых эндометритов у крупного рогатого скота остается нерешенным вопросом вот уже в течение многих лет. Различные подходы в диагностике и терапии связаны со многими факторами: различные породы крупного рогатого скота и уровни производительности, факторы риска развития эндометрита^ а также микробные этиологические факторы. Наиболее часто послеродовый эндометрит развивается в течение первых 10-14 дней после рождения коров. Может протекать с различной тяжестью клинического течения - от субклинического до токсического с летальным исходом. Экономические потери от данного заболевания связаны со снижением удоев, затрат на лечение, уничтожением молока контаминированно-го лечебными препаратами, затрат на работу специалистов, и возможной гибели животного [1, 8^10, 14, 18].

Главным этиологическим фактором в возникновении и развитии эндометритов считают условно-патогенную и патогенную микрофлору, которая попадает в половые пути самок гематогенным и лимфогенным путями, а также из внешней среды до отела, во время отела и сразу же после его завершения [8,12, 18, 17, 20, 21, 28, 34, 39, 72]. Именно поэтому развитие традиционной терапии эндометритов осуществляется преимущественно на основе антимикробных средств. Однако применение химиотерапевтических .средств сопряжено с целым рядом негативных сторон, и в частности, с недостаточной лечебной эффективностью, снижением качества и количества животноводческой продукции, ингибирующим влиянием на факторы локальной и общей резистентности макроорганизма, отрицательным влиянием на морфофункциональное состояние эндометрия. Вместе с тем, в литературе имеются данные, что до 30% послеродовых эндометритов у коров вызываются специфическими возбудителями, существенную долю которых составляют эндометриты, вызванные Haemophilus somnus [4, 26, 37].

Цель и задачи исследования. Цель настоящих исследований- выяснить эпизоотологические и клинико-морфологические аспекты эндометритов у крупного рогатого скота вызванных Haemophilus somnus, разработать экспресс методы диагностики данной патологии, обосновать схемы терапии.,

Для-достижения этой цели были поставлены следующие задачи:

1. Изучить эпизоотологические аспекты и этиологию эндометритов; у крупного рогатого скота в хозяйствах Ростовской области, выяснить долю эндометритов, вызванных Haemophilus somnus.

3. Разработать диагностический набор на обнаружение Haemophilus somnus.

4. Выяснить эпизоотологические особенности эндометритов у крупного рогатого скота, вызванных Haemophilus somnus.

6. Разработать эффективные методы лечения коров, больных эндометритами, вызванными Haemophilus somnus.

Научная новизна. Впервые изучены эпизоотологические особенности эндометритов у крупного рогатого скота, вызванных Haemophilus somnus. Разработан диагностический набор для диагностики инфекций крупного рогатого скота, вызванных Haemophilus somnus. Установлены клинические аспекты, а также морфологические и биохимические изменения в картине крови при данной патологии. Выяснены формы клинического течения послеродовых эндометритов у коров, вызванных Н. somnus. Разработаны эффективные схемы лечения коров больных послеродовым эндометритом, вызванным Н. somnus с учетом тяжести течения заболевания.

Апробация работы. Основные результаты диссертационной работы доложены и обсуждены Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные проблемы ветеринарного обеспечения Российского животноводства» ГНУ СКЗНИВИ, г. Новочеркасск, 2010г., на Всероссийской научно-практической конференции «Научное обеспечение инновационного развития отечественного животноводства» ГНУ СКЗНИВИ, г. Новочеркасск 2011г., на Ш Международной научно-практической конференции «Инновационные процессы в АПК», посвященной 50-летию образования аграрного факультета РУДН, Москва, 2011г.

Реализация результатов исследований. Разработанные практические предложения реализуются в повседневной работе скотоводческих хозяйств Ростовской области, в учебном процессе при чтении лекций и проведении ла-бораторно-практических занятий на кафедре внутренних незаразных болезней и патофизиологии и кафедре хирургии и акушерства ДонГАУ.

Публикации. Основные положения диссертации отражены в 8 научных работах, в том числе 1 в трудах конференций и 3 в изданиях, рекомендованных ВАК Минобразования и науки РФ: «Ветеринария и кормление» и «Ветеринарная патология».

Заключение Диссертация по теме "Ветеринарное акушерство и биотехника репродукции животных", Грибов, Константин Петрович

104 4. ВЫВОДЫ

1. Гемофилез в Ростовской области получил широкое распространение, в 2007-2009г.г. диагностировался в 4 неблагополучных пунктах, заболело 172 головы животных. Заболеваемость, гемофилезом за 3 года составила 2,23, смертность и летальность 0,43 и 31,23 соответственно.

2. При изучении клинических образцов метод ПНР проявил большую чувствительность.по сравнению с классическим бактериологическим методом, методом ПЦР Н. somnus был выявлен в 31 образце (26,5%), в то время как с использованием бактериологического метода бактериальную обсемененность выявляли в 29 образцах (24,8%).

3. Заболеваемость отелившихся коров острым послеродовым эндометритом в исследованных хозяйствах в среднем составляет 54,3%. Заболеваемость коров послеродовым, эндометритом гемофилезной этиологии составляет 43% от общего * числа коров- заболевших острым послеродовым эндометритом. Наибольшее количество животных заболевает послеродовыми эндометритами в зимне-весенний период, что составляет 62,3 % от общего количества отелившихся коров, а в летне-осенний- период-33,7%: Пик заболеваемости эндометрита вызванного^ Haemophilus somnus приходится Has май и июнь, заболеваемость доходит в этот период до-83,3 %.

4. Нами выделено три тяжести клинического течения эндометрита, вызванного Haemophilus somnus. Эндометрит с легким клиническим течением характеризовался увеличенной маткой и гнойными выделениями без каких-либо системных признаков заболевания. Эндометрит средней тяжести сопровождается лихорадкой выше 39°С, анорексией, невыраженной астенией, снижением удоев. При тяжелом клиническом течении эндометрита отмечаются признаки токсемии, полная анорексия, выраженная астения, тахикардия и одышка.

5. Н. Ботпиз выделяется при остром послеродовом эндометрите у 223 коров из 458, что составило 48,7%. У 97 коров, Н. Ботпш выделялся как единственный инфекционный агент острого послеродового эндометрита.

6. Морфологические показатели крови при эндометрите, вызванном Н. хотпж, характеризовались значительным снижением числа эритроцитов уже при легком клиническом течении эндометрита до 5,73±0,25х1012/л и снижением — при тяжелом клиническом течении эндометрита до 2,7±0,21><1012/л. Отмечены более значительные отклонения в СОЭ у коров, больных острым послеродовым эндометритом гемофилезной этиологии, до 35,68±2,34 мм/ч - при тяжелом, 17,6 мм/ч - среднем, и 14,2 мм/ч при легком клиническом течении острого послеродового эндометрита гемофилезной этиологии соответственно.

Отмечался гиперлейкоцитоз, уровень маркеров воспаления оказался выше, чем у здоровых животных. Уровень сиаловых кислот повышался в зависимости от тяжести течения, на 48%, 75% и 97%; уровень фибриногена на 25,5%, 50,4%, 80,3%; показатели лактатдегидрогеназы на 33,1%, 43,4%, 64,7% выше, чем у здоровых- животных. Отмечается снижение общего белка на 27,4% ; 31,4% и 48,3% ниже, чем у здоровых животных.

7. Для лечения послеродового эндометрита наиболее эффективными оказались следующие схемы лечения: схема 2: цефтиофур подкожно, 1 мл на 50 кг массы тела в течение 5 дней; окситоцин в/м в дозе 40 МЕ два раза в день до выздоровления; тривитамин в/м в дозе 10 мл 1 раз в 7 дней дважды, для лечения коров с легким клиническим течением эндометрита. Схема 3: Цефтиофур подкожно, 1 мл на 50 кг массы тела в течение 5 дней; окситоцин в/м в дозе 40 МЕ каждые 4 часа в 5, 9, 13, 18 и 22 часа; тривитамин в/м в дозе 10 мл 1 раз в 7 дней дважды, для лечения коров с клиническим течением эндометрита средней тяжести. Схема 4: Драксин, в/м 1 мл на 40 кг массы однократно подкожно; окситоцин в/м в дозе 40 МЕ каждые 4 часа в 5, 9, 13, 18и 22 часа; тривитамин в/м в дозе 10 мл 1 раз в 7 дней дважды для лечения коров с тяжелым клиническим течением эндометрита.

5. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Для диагностики острого послеродового эндометрита гемофилез-ной этиологии использовать разработанный нами набор для выявления ДНК Н. вотпт в реакции ПНР. •

2. Для лечения послеродового эндометрита наиболее эффективными оказались следующие схемы лечения: схема 2: цефтиофур подкожно, 1 мл на 50 кг массы тела в течение 5 дней; окситоцин в/м в дозе 40"МБ два раза в день до выздоровления; тривитамин в/м в дозе 10 мл 1 раз в 7 дней дважды, для лечения коров с легким клиническим течением эндометрита. Схема 3: Цефтиофур подкожно, 1 мл на 50 кг массы тела в течение 5 дней; окситоцин в/м в дозе 40 МЕ каждые 4 часа в 5, 9, 13, 18и22 часа; тривитамин в/м в дозе 10 мл 1 раз в 7 дней дважды, для лечения коров с клиническим течением эндометрита средней тяжести. Схема 4: Драксин, в/м 1 мл на 40 кг массы однократно подкожно; окситоцин в/м в дозе 40 МЕ каждые 4 часа в 5, 9, 13, 18 и 22 часа; тривитамин в/м в дозе 10 мл 1 раз в 7 дней дважды для лечения коров с тяжелым клиническим течением эндометрита.

1.9. Заключение

Эндометрит - чрезвычайно частая патология у коров; вызывающая бесплодие. Бактериальная инфекция Е. coli предшествует инфекции другими микробами, которые разрушают эндометриальную структуру и функцию. Факторы неспецифического иммунитета в клетках эндометрия- активируются под действием болезнетворных микроорганизмов, экспрессируя TLRs (рецепторы для г молекул бактерий, таких как липополисахариды, ДНК, и бактериальные липи-ды) [2, 11,18, 27, 31]. Эндометриальные клетки секретируют цитокины и хемо-кины, для моделирования иммунного ответа и синтеза AMPs. Хемокины привлекают нейтрофилы и макрофаги, чтобы устранить бактерии; хотя функция нейтрофилов часто неоднозначна в послеродовый период [25, 36, 86, 87]. Постоянное присутствие нейтрофилов в оболочке матки при отсутствии бактерий, как, правило, является первичной- особенностью субклинического эндометрита. Бактериальная инфекция матки также затрагивает яичниковую функцию. У коров с инфекцией матки отмечается медленный рост доминирующих фолликулов в яичнике и пониженные периферийные плазменные концентрации эстра-диола, у них с меньшей вероятностью развивается овуляция. Выпуск GnRH в гипоталамусе и лютеинизирующего гормона в гипофизе может также быть подавлен липополисахаридами, вызывая снижение способности овулировать доминирующий фолликул. Фолликулярная жидкость содержит липополисахариды у животных с эндометритом, клетки гранулезы экспрессируют

ТЬЯ4/СО14/ЬУ96 (МБ2) комплекс, необходимый для обнаружения липополи-сахаридов, а липополисахариды снижают синтез эстрадиола [16, 17, 37, 40, 42, 45, 47, 62]. Если коровы с инфекциями матки овулируют, периферийные плазменные концентрации прогестерона у них ниже, чем у здоровых животных, а лютеальная фаза чаще удлинена. Лютеолиз вероятно нарушен, потому что бактерии переключают синтез клетками эндометрия простагландинов от ряда Б до ряда Е. Регулирование эндометриального иммунитета зависит от стероидных гормонов, соматотропинов, и возможно местных регулирующих белков, таких как галектины. Достижения в знании об инфекции и иммунитете в женском половом тракте должны улучшить способы терапии эндометрита и изменить стратегию его профилактики [7,11,27].

Диагностика и терапия послеродовых эндометритов у крупного рогатого скота остается нерешенным вопросом вот уже в течение многих лет.

Различные подходы в диагностике и терапии связаны' со многими факторами: различные типы рогатого скота и уровни производительности, имеется множество факторов риска развития эндометрита [109].

Наиболее часто послеродовый эндометрит развивается в течение первых 10-14 дней после рождения коров. Может протекать с различной тяжестью клинического течения от субклинического до токсического с летальным исходом.

У животных с послеродовым эндометритом развивается различной степени депрессия, анорексия и снижение удоев [25, 36].

Экономические потери происходят вследствие снижения удоев, затрат на лечение, уничтожение молока контаминированного лечебными препаратами, затрат на работу специалистов и возможной гибели животного.

Задержка последа является одним из самых частых факторов возникновения эндометрита у коров. Уровень развития эндометрита у коров с задержкой последа может достигать 90% [78, 82, 86].

У коров с задержкой последа эндометрит развивается в 6 раз чаще, чем у тех коров, у которых задержка последа не развилась. У коров с задержкой последа наивысший риск в развитии эндометрита.

По частоте выделения различные авторы указывают на следующие бактерии, выделяемые от коров в послеродовый период: Escherichia coli, Arcanobacter pyogenes, Fusobacterium necrophorum, Bacteroides spp., Staphylococcus spp., Haemophilus somnus, Manheimia hemolytica, Pasteurella spp., Pseudomonas aeruginosa, Clostridium spp., Streptococcus spp. Большинство других бактерий встречаются гораздо реже и, как правило, не связаны с последующим развитием бесплодия [78, 82, 86].

Любая терапия при задержке последа должна быть направлена на предотвращение послеродового эндометрита. Большинство попыток ускорить» удаление последа бесполезны, поскольку нормальные механизмы его удаления включаются за неделю до родов. При извлечении последов необходимо избегать внутриматочных антибиотиков, поскольку они снижают гнилостные процессы, необходимые для самопроизвольного удаления последа.

Препараты PG F2a (fenprostalene, cloprostenol, ergot) а также окситоцин в значительной степени потерпели неудачу как средства ускорения изгнания плаценты. Основой терапии при лечении эндометритов и их профилактики при задержке последа является системное применение антибиотиков и неоднократное в течение дня (до 5 раз) введение окситоцина в дозе 40 единиц действия. При изолировании из матки Haemophilus somnus наиболее целесообразно системное применение цефалоспоринов [78, 80].

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 2.1. Материалы, методы и объемы исследований »

Работу выполняли с 2008 по 2010 гг. в лаборатории функциональной диагностики болезней сельскохозяйственных животных ГНУ СКЗНИВИ Россельхо-закадемии. Тема диссертационной работы является составной частью комплексной темы научных исследований Государственного научного учреждения Северо-Кавказской зональной научно-исследовательский ветеринарный институт и номер гос.регистрации - №15070.3666026906.06.8.001.2.

Для изучения эпизоотической ситуации по гемофилезу были проанализированы результаты лабораторных исследований ГУРО «Ростовская областная ветеринарная лаборатория».

Клинико-гинекологическому исследованию по общепринятой методике подвергнуто 1248 отелившихся коров, из "них у 457 животных проведены гематологические, биохимические, микробиологические исследования. Для микробиологических исследований использовано 1250 проб маточных выделений коров, больных острым послеродовым эндометритом: Степень распространения острого послеродового эндометрита гемофилезной этиологии учитывали в зависимости от сезона года. Для своевременного выявления коров с острыми эндометритами в послеродовом периоде мы применяли методику гинекологической диспансеризации, предложенную Н.И. Полянцевым (1989).

Животных с нормальным течением родов первый раз обследовали на второй день после отела, а затем каждые пять дней до полного выздоровления; определяли сроки восстановления функции полового аппарата коровы. Состояние половых органов определяли клиническими методами, которые подразделялись на наружные, вагинальные и ректальные исследования.

При наружном исследовании устанавливали состояние вульвы, наличие или отсутствие выделений из половых органов, их цвет, запах и консистенцию.

Вагинальные исследования проводили с помощью влагалищного зеркала с осветителем. При этом учитывали состояние слизистой оболочки влагалища и влагалищной части шейки матки, их целостность, положение шейки матки и степень раскрытия ее канала, а также характер и объем маточных выделений.

Ректальным исследованием устанавливали величину, форму матки и рогов, наличие в них содержимого, тонус маточной стенки, а также определяли величину яичников и наличие в них фолликулов или жёлтых тел.

Кровь для исследований от коров брали при начале опыта, затем 1 раз в неделю.

Для определения тяжести и особенности течения* гемофилёзного острого послеродового эндометрита всем животным проводили морфологический и биохимический анализ крови. Морфологические и биохимические исследования крови проводились в ГУРО «Областная ветеринарная лаборатория» и лаборатории функциональной диагностики болезней сельскохозяйственных животных ГНУ СКЗНИВИ РАСХН. Кровь для биохимического и морфологического исследования брали из яремной вены.

Для микробиологических исследований маточные выделения получали методом ректального массажа матки и вагинального отбора в одноразовые пробирки. С целью определения состава микрофлоры матки осуществляли посев полученного материала на МПА, МПБ, кровяной агар, МПА с 1% глюкозы, и др. Идентификацию изолированных микроорганизмов проводили с учетом их морфологических, культуральных свойств по общепринятым методикам. Для определения вида бактерий использовали пластины биохимические, дифференцирующие энтеробактерии и стафилококки, углеводные среды Гиса. Патоген-ностъ микроорганизмов изучали путем внутрибрюшного заражения белых мышей одномиллиардной взвесью смыва суточной агаровой культуры в дозах 0,20,5 мл (200-500 млн. микробных клеток).

Библиография Диссертация по сельскому хозяйству, кандидата биологических наук, Грибов, Константин Петрович, Новочеркасск

1. Акатов В.А., Послеродовые и некоторые гинекологические заболевания коров. //Центрально-черноземное книжное издательство. Воронеж, 1970г.

2. Алёшина Б.В. Руководство по эндокринологии / Под ред., С.Г.Генеса,

3. B.Г.Вогралика. М.: Медицина, 1973. - 512 с.

4. Акулов A.B. Патологоанатомическая диагностика болезней крупного рогатого скота / A.B. Акулов В.М. Апатенко, Н.И. Архипов и др. М.: Агро-промиздат, 1987. - 399 с.

5. Антипов В.А., Талановский В.Ф. Препараты йода в ветеринарии. -Краснодар, 1997.-47с.

6. Ануфриева Т.А. Смешанные инфекции животных: обзор литературы / Т.А. Ануфриева, O.A. Борисова, Т.В. Жбанова, И.А. Борисова. Владимир: ФГУ «ВНИИЗЖ», 2010. - 123 с.

7. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: "Агропром-издат", 1987. -415с.

8. Бессарабов Б.Ф. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, A.A., Е.С. Воронин и др.; под ред. A.A. Сидорчука. М.: Колосс, 2007. - 671

9. Быков K.M. Учение И.П.Павлова и современное естествознание.- М.: Медгиз, 1952. 36 с.

10. Валюшкин К.Д., Медведев Г.Ф. Акушерство, гинекология и биотехника размножения животных.-Минск: "Ураджай", 1997.- 718 с.

11. Вихляева Е.М.Руководств9 по эндокринной гинекологии / Под ред. Е.М.Вихляевой. М.: Мед.информиздат, 1997.- 768 е., ил.

12. Войно-Ясенецкий М.В. Биология и патология инфекционных процессов / М.В; Войно-Ясенецкий.- М.: Медицина, 1981. 365 с.

13. Волков Г.К. Технологические особенности получения и выращивания здорового молодняка / Г.К. Волков // Ветеринария.- 2000: № 1.- С. 3-7.

14. Гавриш В.Г. Клинико-лабораторная диагностика и рациональные методы терапии субклинического эндометрита у коров: Авто-реф.дис.докт.вет.наук.-Воронеж, 1997.г40с.

15. Горпинченко Е.А. Профилактическая, эффективность препарата при осложненном отеле: и послеродовом периоде у коров / Е.А. Горпинченко И.С. Коба, А.Н. Турченко // Краснодар Куб- ГАУ, 2008 № 06(40)-с.6

16. Григорьева Т.Е., Лечение и профилактика эндометритов у коров. //Росагропромиздат. Москва, 1988г.

17. Донник И.М. Оценка иммунологического статуса крупного рогатого скота из районов экологического благополучия. // Экологические проблемы патологии, фармакологии и терапии животных: Мат. международного коорди-нац. совещания. Воронеж, ВНИВИПФиТ, 1997г.

18. Домейка М.А. Сравнительное изучение ИФА и РСК для определения родоспецифических хламидийных антител у крупного рогатого скота // Хла-мидийные инфекции: Сб. трудов. Под ред. A.A. Шаткина. М., 1986. - С. 99102.

19. Ермаченков H.H. Акушерство и гинекология сельскохозяйственных животных. М.: Колос, 1983г.

20. Ельчанинов В.В. Проблемы физиологии и патологии репродуктивной функции коров / 4.1. Быково, Подольск, р-он, Московск. обл.: Щербинс-кая ти-погр., 1997.- 291 с.

21. Ельчанинов В.В. Формирование репродуктивной' функции у самцов и самок с.-х. животных в онтогенезе. М.: АОЗГ "Зоосалон", 1995.- 120 с.

22. Завадовский М.М. .Теория и практика гормонального метода- стимуляции многоплодия сельскохозяйственных животных,- М:: Сельхозиздат, 1983.-677с.

23. Иноземцев В.П. Квантовая терапия коров при воспалительных заболеваниях матки и молочной железы: Авто-реф.дис.докт.вет.наук. Санкт-Петербург, 1999.-50с.

24. Иванов И.И1 Избранные труды. М.: Колос, 1970.- 320 с.

25. Казеев Г. Учения о половом цикле теоретическое обоснование организации искусственного осеменения коров// Животновод. - 2002. - №7-8. -С.10-12; №9. - С.8-10; №10. - С.10-12.

26. Карташов С.Н. Место хламидиоза в общей патологии сельскохозяйственных животных в условиях Северного Кавказа / С.Н. Карташов //«Вестник Саратовского госагроуниверситета им. Н.И. Вавилова», 20Q8.- № 9. С.22-24.

27. Карташов С.Н. Классификация, диагностика и терапия метропатий у собак (методические рекомендации). / С.Н. Карташов, Г.Б. Чулкова, Л.П. Миронова, A.B. Шаповалов, A.B. Шафикова, Е.В. Карташова, А.И. Бутенков. // Новочеркасск, «ЮРГТУ», 2005. 21 с.

28. Карташов C.H. Превентивная терапия при септических метропатиях у собак (методические рекомендации). / С.Н. Карташов, А.И. Клименко, Л.П. Миронова, Е.В. Карташова, А.И. Бутенков. // Новочеркасск, «ЮРГТУ», 2005. -15 с.

29. Ким P.E. Заболеваемость новорождённых коров с позиции эволюционного единства «мать-дитя» / P.E. Ким, В.В. Сочнев, П.Н. Сисягин и др. // Проблемы ветеринарии на рубеже веков.- Н. Новгород, 2001.- С. 103-108.

30. Коба И.С. Профилактика и терапия эндометрит у коров / И.С. Коба, А.Н. Турченко //Информ листок 2003

31. Кондрахин И.П. Клиническая лабораторная диагностика в ветеринарии / И.П. Кондрахин, Н.В. Курилов, А.Г. Малахов // Справочное издание. -М.: Агропромиздат.- 1985. 293 с.

32. Коренной Н.И., Дьяченко П. Важный фактор определения времени осеменения коров // Молочное и мясное скотоводство. -1974. №4.- С. 28, 29.

33. Коромыслов Г.Ф. Иммунологические основы сохранения молодняка / Г.Ф. Коромыслов, Ю.Н. Фёдоров // Бюл. ВНИИ эксперим. ветеринарии.-1988.- Вып. 66.- С. 3-7.

34. Кузьмич Р.Г. Послеродовые эндоэндометриты у коров (этиология, патогенез, профилактика и терапия): Авто-реф.дис.докт.вет. наук. Витебск, 2000.-3 8с.

35. Лимаренко A.A., Усовершенствование этиотропной терапии при послеродовом эндоэндометрите у коров. Ставрополь 1999г.

36. Макаров В.В. Трансмиссивные генетические детерминанты патоген-ности / В.В. Макаров, A.A. Гусев, А.Н. Панин и др. // Ветеринария.- 2000. № 3.-С. 16-21.

37. Максимов H.A. Этиологические и эпизоотологические данные пасте-релл при смешанных респираторных инфекциях крупного рогатого скота: Ав-тореф. дисс. докт. вет. наук: 16.00.03. — Покров, 1998. — 44 с.

38. Малков C.B. Иммунный ответ у крупного рогатого скота в экологически неблагополучных территориях Урала// проблемы адаптации сельскохозяйственных животных. Мат. науч.- практ. конф., посвященной 65-летию Иркутской НИВС.-Новосибирск, 1997г.

39. Маринин Е.А. Биометрическая обработка лабораторных, клинических и эпизоотологических данных (Методические указания) / Е.А. Маринин.- Новочеркасск, 1980.- 38 с.

40. Милованов В.К. Биология воспроизводства и искусственное осеменение животных. М.: Сельхозиздат, 1962. - 696 с.

41. Мищенко В.А. Особенности иммунодефицитов у крупного рогатого скота / В.А. Мищенко, A.B. Мищенко, A.B. Кононов и др. // Ветеринария. -2006. -№ 11.- С. 17-20.

42. Нахмансон В.М. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней сельскохозяйственных животных. Справочник/ В.М Нахмансон, Л.Г. Бурба.- М.: Росагропромиздат, 1990.- 255 с.

43. Нежданов А.Г. Научные достижения и проблемы в области репродукции животных / Итоги и пер-спект.науч.исслед. по проблемам патологии ж-х и разраб. средств и методов терапии и профилактики: Ма-тер.коардинац.совещ. -Воронеж, 1995.-С.48-53.

44. Нежданов А.Г., Современное представление о половом цикле самок животных // Ветеринария.- 2003. №11.- С.32-36.

45. Овод A.C. Ветеринарные мероприятия в молочном животноводстве / A.C. Овод, A.C. Ирский, Н.М. Сидоренко и др. Новочеркасск, 2003.- 224 с.

46. Остина К.П. Гормональная регуляция размножения у млекопитающих: Пер. с англ. / Под ред. К.Остина и Р.Шорта.- М.: Мир, 1987.- 305 е., ил.

47. Петро Р.В. Иммунология и иммуногенетика / Р.В. Петров.- М., 1976. -266 с.

48. Поляков, A.A. Ветеринарная санитария / A.A. Поляков.- М.:.- Колос, 1979: 130 с.

49. Прокофьев М.И. Регуляция размножения сельскохозяйственных животных.- Л.: Наука, 1983.-264 с.

50. Прохорова В. Ультразвуковая диагностика // Ветеринарная газета. -Сентябрь 1999.-№17(165).- С. 10-11 с.

51. Радчук H.A. Ветеринарная микробиология и иммунология / H.A. Рад-чук, Г.В. Дунаев, Н.М. Колычев и др.; Под ред. H.A. Радчука. М.: Агропром-издат, 1991. — 383 с.

52. Сергиенко А.И. Профилактика бесплодия крупного рогатого скота.-М.: Колос, 1984.- 188 е., ил.

53. Середин В.А. "Биотехнология воспроизводства в скотоводстве: учебное пособие. Нальчик: ИЦ "Эль-Фа", 2004. - 472 е., ил.

54. Симонян Г.А. Ветеринарная гематология / Г.А. Симонян, Ф.Ф. Хиса-мутдинов,- М.: Колос, 1995.- 256 с.

55. Солсбери Г.У., Ван-Демарк H.JL Теория и практика искусственного осеменения коров в США / Под ред. и предисл. Акад. ВАСХНИЛ В.К.Милованова. М.: "Колос", 1966.- 527 с.

56. Студенцов А.П. Диагностика беременности и бесплодия с.-х. живот-ных.-М.: Сельхозгиз, 1975. 102 и 135 с.

57. Студенцов А.П. Ветеринарное акушерство и» гинекология. -М.: Сельхозгиз, 1983. 502 с.

58. Студенцов А.П. Ветеринарное акушерство, гинекология и биотехника размножения / А.П. Студенцов, В.С.Шипилов, В.Я.Никитин и др.- М.: Колос, 2000.- 495 с.

59. Субботин В.М., Современные лекарственные средства в ветеринарии. Феникс Ростов-на-дону 2000г.

60. Сысоев A.A. Физиология размножения сельскохозяйственных животных. М.: Колос, 1978.- 360 е., ил.

61. Сюрин В.Н. Вирусные болезни животных / В.Н. Сюрин, А .Я. Самуй-ленко, Б.В. Соловьев, Н.В. Фомина. М.: ВНИТИБП, 1998. - 523 с.

62. Терешенков A.C. Профилактика и лечение акушерско-гинекологических заболеваний коров" Ураджай Минск 1990г.

63. Турченко А.Н. Коррекция акушерско-гинекологической патологии у крупного рогатого скота / А.Н. Турченко, Ю.И. Попов, P.A. Ярош, И.С. Коба, Р.В.Казарян, С.П. Кудинова //

64. Шаталов С.В. Неспецифическая резистентность крупного рогатого скота и свиней. Теория, практика, перспективы / С.В. Шаталов, В.В. Федюк.-пос. Персиановский, ДонГАУ, 2001.- 106 с.

65. Шварцман Я.С. Местный иммунитет / Я.С. Шварцман, Л.Б. Хазенсон.-Л., 1978.-69 с.

66. Шипилов B.C. Физиологические основы профилактики бесплодия коров.- М.: Колос, 1977. 336 е., ил.

67. Шипилова B.C., Ветеринарное акушерство и гинекология агропром-издат. // Москва 1986.

68. Эрнст Л.К., Варнавский А.Н. Репродукция животных. -М.: Биотех, 2002.- 364 с.

69. Ahmadi M.R., Nazifi S., Ghaisari H.R. (2005): The effect of intrauterine cephapirin on treatment of endometritis in commercial dairy cattle. Archives of Razi Institute, 59, 35-45.

70. Bailie W.E., Infectious thromboembolic meningoencephalitis (sleeper syndrome) in feedlot cattle. Journal of the American Veterinary Medical Association 148, 2002, P. 162-166.

71. Bar D., Ezra E. (2005): Effects of common, calving diseases on milk production in high yielding dairy cows. Israel Journal of Veterinary Medicine, 60, 106111.

72. Beetz O. (2002): A study on efficiency of ceftiofiir for treatment of acute toxic endometritis in dairy cows. Studie zur Wirksamkeit von Ceftiofur bei fieberhaften Puerperalstorungen des Rides, Freie Universität Berlin, Germany. 117 pp.

73. Benmrad M., Stevenson J.S. (1986): Gonadotropin-releasing hormone and prostaglandin F2a for postpartum dairy cows: Estrous, ovulation and fertility rates. Journal of Dairy Science, 69, 800-811.

74. Bonnet B.N, Martin S.W., Meek A.H. (1993): Associations of clinical findings, bacteriological histological results of endometrial biopsy with reproductive performance of postpartum dairy cows. Preventive Veterinary Medicine, 15, 205— 220.

75. Bretzlaff KN, Ott RS, Koritz GD, Bevill RF, Gustafsson BK, Davis LE. Distribution of Oxytetracycline in genital tract tissues of postpartum cows given the drug by intravenous and intrauterine routes. Am J Vet Res 1983;44:764-769.

76. Bretzlaff K. (1987): Rationale for treatment of endometritis in the dairy cow. Veterinary Clinics of North America. Food Animal Practice, 3, 593-607.

77. Butler M., Henry L., Borde G., Holder R.B. (2002): A retrospective study on the influence of retained fetal membranes on reproductive efficiency in two dairy herds in Trinidad. Journal of the Caribbean Veterinary Medical Association, 2, 3740.

78. Cairoli F., Ferrario L., Carli S., Soldano F. (1993): Efficacy of Oxytetracycline and tetracycline-benzidamine in the prevention of infection after placenta retention in cattle. Veterinary Record, 133, 394—395.

79. Chladek D.W. . Bovine abortion associated with Haemophilus somnus. American Journal of Veterinary Research 36, 2004. P. 99-102'.

80. Corbeil, L.B. Haemophilus somnus : bovine reproductive and respiratory disease. Canadian Veterinary Journal-27, 2001.P. 90-94. .

81. Corstvet, R.E. Survey o tracheas of feedlot cattle for Haemophilus somnus and other selected bacteria. Journal of the America Veterinary Medical Association 2001, P. 870-873.

82. Dohmen M.J.W., Lohuis J.A.C.M., Huszenicza Q., Nagy P., Gacs M. (1995): The relationship between bacteriological and clinical findings in cows with subacute/chronic endometritis. Theriogenology, 43, 1379-1388.

83. Drillich M. (2006): An update on uterine infections in dairy cattle. Slovenian Veterinary Research, 43, 11-15.

84. Drillich M., Beetz O., Pfutzner A., Sabin, M., Sabin, HJ., Kutzer, P. (2001): Evaluation of a systemic antibiotic treatment of toxic puerperal metritis in dairy cows. Journal of Dairy Science, 84, 2010—2017.

85. Drillich M., Bergmann J., Falkenberg U., Kurth A., Heuwieser W. (2002): Effect of the intensity of a post partum examination on the fertility performance of high yielding daily cows. Deutsche Tierarztliche Wochenschrift, 109, 386-390.

86. Drillich M., Pfutzner A., Sabin H-J., Sabin M., Heuwieser W. (2003): Comparison of two protocols for the treatment of retained fetal membranes in dairy cattle. Theriogenology, 59, 951-960.

87. Drillich M., Schroder A., Tenhagen B.A., Heuwiser W. (2005): Efficacy of a treatment of retained placenta in dairy cows with prostaglandin F2 alpha in addition to a local antibiotic treatment. Deutsche Tierarztliche Wochenschrift, 112, 174-179.

88. Erices J., Eulenberger K. (1986): Histomorphologische Veränderungen am endometrium des Rindes im Puerperium. Archiv fur Experimentelle Veteri-narmedizine, 40, 826-839.

89. Falkenberg U., Heuwiser W. (2005): Influence of time of initiation of a prostaglandin F2 alpha protocol in dairy cows with puerperal1 endometritis. Deutsche Tierarztliche Wochenschrift, 112, 252-256.

90. Farin P.W., Ball E., Olson J.D., Mortimer R.G., Jones R.L., Adney W.S., Mcchesney A.E. (1989): Effect of Actinomyces pyogenes and gram-negative anaerobic bacteria on the development of bovine pyometra. Theriogenology, 31, 979989.

91. Feldmann M., Tenhagen B.A., Emming S., Hoedemaker M. (2005): Factors influencing the effect of treatment of chronic bovine endometritis. Deutsche Tierarztliche Wochenschrift, 112, 10—16.

92. Foldi J., Kulcsar M., Pecsi A., Huyghe B., de Sa C., Lohuis J.A.C.M., Cox P., Huszenicza Gy. (2006): Bacterial complications of postpartum uterine involution in cattle. Animal Reproduction Science, 96, 265-281.

93. Garcia M.E., Quintela L.A., Taboada M.J., Alonso G., Varela-Portas B., Diaz C., Barrio M., Becerra J.J., Pena A.I., Herradon P.G; (2003): The effect of metritis in reproductive performance in dairy cows. Archivos de Zootecnia, 52, 409^412.

94. Gilbert R.O.,. Shin S.T., Guard CH.L., Erb H.N., Frajblat M. (2005): Prevalence of endometritis and its effects on reproductive performance of dairy cows. Theriogenology, 64, 1879-1888.

95. Gustafsson B.K. (1980): Treatment of bovine pyometra with prostaglandins. In: Morrow D. A. (ed): Current Therapy in Theriogenology, W.B. Saunders Co., Philadelphia. 189 pp. .

96. Gustafsson*B;K. (1984): Therapeutic strategies involving antimicrobial treatment of the uterus in large animals. Journal of the American Veterinary Medical Association, 185, 1194-1198.

97. Hirvonen J., Huszenicza G., Kulcsar M., Pyorala S. (1999): Acute-phase response in dairy cows with acute postpartum metritis. Theriogenology, 51, 1071— 1083.

98. Inzana, T. J: Development of a defined media for Haemophilus somnus isolated from cattle. American Journal, of Veterinary Research 48, 2003, P. 366369.

99. Kasimanickam R., Duffield T.F., Foster R.A., Gartley C.J., Leslie K.E., Walton J.S., Johnson W.H: (2004): Endometrial cytology and" ultrasonography for the detection of subclinical endometritis in postpartum dairy cows. Theriogenology, 62,9-15.

100. Kesiter, D. M. Haemophilus somnus infections in cattle. Compendium Continuing Education for the Practicing Veterinarians 3,2004, P.260-S264.

101. Kim I.H., Kang H.G. (2003): Risk factors for postpartum endometritis and the effect of endometritis on reproductive performance in dairy cows in Korea. Journal of Reproduction and Development, 49, 485-491.

102. Kim-YongJun, Park-HeeSub, Kim-YongSu, Cho-SungWoo,. Shin-DongSu, Lee-HaeLee, Kim-SueHee (2006): Studies on the accurate diagnosis of reproductive failure in dairy cows by ultrasonography. Journal of Veterinary Clinics, 23,133-143.

103. Kinsel ML,Marsh WE,Ruegg PL,. Etherington WG.Risk factors for twinning in dairy cows. J Dairy Sci 1998; 81:989-993.

104. Knutti B., Kupfer U., Busato A. (2000): Reproductive efficiency of cows with endometritis after treatment with intrauterine infusions or prostaglandin injections, or no treatment. Journal of Veterinary Medicine A, .47, 60'9-615.

105. Laven R.A. (2003): Understanding the dynamics of bovine endometritis: comparison of the* response to injectable luprostiol and topical cephapirin. Cattle Practice, 11,263-270.

106. LeBlanc S.J. (2003): Field study of the diagnosis and treatment of clinical endometritis in dairy cattle. Cattle Practice, 11, 255-261.

107. LeBlanc S.J., Duffield T.F., Leslie K.E., Bateman K.G., Keefe G.P., Walton J.S., Johnson W.H. (2002b): The effect of treatment of clinical endometritison reproductive performance in dairy cows. Journal of Dairy Science, 85, 22372249.

108. Maizon D.O., Oltenacu P.A., Grohn Y.T., Strawderman R. L., Emanuelson U. (2004): Efect of diseases on reproductive performance in Swedish Red and White dairy cattle. Preventative Veterinary Medicine, 66, 113-126.

109. Markusfeld O. (1984): Factors responsible for post parturient metritis in dairy cattle. Veterinary Record,-14, 539-542.

110. Markusfeld O. (1987): Periparturient traits in seven high dairy herds. Incidence rates, association with parity, and interrelationship among traits. Journal of Dairy Science,70, 158-168.

111. Marusi A., Bonazzi G., Brugnoli C., Truszkowska B. (1991): Tratta-mento endouterino noc schiuma medicata a base di rifaximina. Documenti Veterinari, 7/8, 57-59.

112. Mateus L., Lopes Da Costa L., CarvalhOiH., Serra P., Robalo Silva J. (2002): Blood and intrauterine luekocyte profile and function in dairy, cows that spontaneously recovered from postpartum endometritis. Reproduction in Domestic Animals, 37, 176-180.

113. Mejia M.E., Lacau-Mengido I.M. (2005): Endometritis treatment with a PGF2 alpha analog does not improve reproductive performance in a large dairy herd in Argentina. Theriogenology, 63, 1266-1276.

114. Melendez P., McHale J., Bartolome J., Archbald L.F., Donovan G.A. (2004): Uterine involution and fertility of Holstein cows subsequent to early postpartum PGF2 alpha treatment for acute puerperal metritis. Journal of Dairy Science, 87, 3238-3246.

115. Montes A.J., Pugh D.G. (1993): Clinical aproach to postpartum metritis. Compendium in Continual Education of Practice Veterinarian, 15, 1131—1137.

116. Nakao T., Moriyoshi M., Kawata K. (1992): The effect of postpartum ovarian dysfunction and endometritis on subsequent reproductive performance in high and medium producing dairy cows. Theriogenology,.37, 341—349.

117. Okano A., Tomizuka T. (1987): Ultrasonic observation of postpartum uterine involution in the cow. Theriogenology, 27, 369-376.

118. Olson J.D. (1996):'Metritis/endometritis:-Medically sound treatment. Bovine Practitioner, 29, 8-14.

119. Olson J.D., Ball.L., Mortimer R.G. (1984a): Therapy of postpartum uterine infections. Proceedings of Annual Mtg Society of Theriogenology, p. 170.

120. Olson J.D., Ball L., Mortimer R.G., Farin P.W., Adney W.S., Huffman

121. E.M. (1984b): Aspects of bacteriology and endocrinology of cows with pyometra and retained>fetal membranes. American Journal of Veterinary Research, 45, 22512255:

122. Olson J.D., Bretzlaff K., Mortimer R.G., Ball L. (1986): The metritis-pyometra complex. In: Morrow D:A. (ed.): Current Therapy in Theriogenology. W.B. Saunders, Co., Philadelphia. 227-236.

123. Ott J.M.Treatment of toxic metritis in dairy cattle. Comp Contin Educ Pract Vet 1986;8: S321-S327.

124. Paisley L.G., Mickelsen W.D., Anderson P.B. (1986): Mechanism and therapy for retained fetal membranes and uterine infections of cows: A review. Theriogenology, 25, 353-381.

125. Parmigiany K., Truszkowska B. (1988): Therapy of endometritis in the cow by means of intrauterine spray nebulisation (Fatroximin®Schiuma). In: Proceedings 15 Congreso Mundial d'e Buiatria, Palma de Mallorca, 1300-1304.

126. Peeler E.J., Otte M.J., Esslemont R.J. (1994): Recurrence odds ratios for periparturient diseases and reproductive traits of dairy cows. British Veterinary Journal, 150, 481-488.

127. Pepper R.T., Dobson H. (1987): Preliminary results of treatment and endocrinology of chronic endometritis in the dairy cow. Veterinary Record, 120, 5356.

128. Pugh DG, Lowder MQ, Wenzel, JGW.Retrospective analysis of the management of 78 cases of postpartum metritis in the cow. Theriogenology 1994; 42:455-463.

129. Radostits OM, Gay CC," Blood DG, Hinchcliff KW, eds. Veterinary Medicine.9th ed. London: Bailliere Tindall; 2000:322.

130. Rahman M.A., Alam M.G.S., Shamsuddin M. (2002): Histopatological evaluation of the uterine biopsies diagnostic to different level , of clinical endometritis in dairy cows. Bangladesh Veterinarian, 19; 77-85.,

131. Risco C.A., Hernandez J. (2003): Comparison of ceftiofur hydrochloride and estradiol cypionate for metritis prevention and reproductive performance in dairy cow affected with retained fetal membranes. Theriogenology, 60, 47-58.

132. Sagartz J:W., Hardenbrook H.J. (1971): A clinical, bacteriologic and histologic survey of infertile cows. Journal of the American Veterinary Medical Association, 158, 619-622.

133. Saunders, J.R. Haemophilus somnus infection: I. A ten year retrospective study of iosses in cattle herds in western Canada. Canadian Veterinary Journal 21,2008, P: 119-123.

134. Shams-Esfandabadi N., Shirazi A., Ghasemzadeh-Nava H. (2004): Pregnancy rate following post-insemination intrauterine treatment of endometritis in dairy cattle. Journal of Veterinary Medicine A, 51, 155-156.

135. Sheldon I.M., Dobson H.(2004): Postpartum uterine health in cattle. Animal Reproduction Science, 82-83, 295-306.

136. Sheldon I.M., Noakes D.E. (1998): Comparison of three treatments for bovine endometritis. Veterinary Record, 142, .575—579.

137. Sheldon I.M., Rycroft A.N., Zhou C. (2004): he association of postpartum pyrexia with uterine bacterial infection in dairy cattle. Veterinary Record, 154, 289-293.

138. Sheldon I.M., Lewis G.S., LeBlanc S., Gilbert R.O. (2006): Defining postpartum uterine disease in cattle. Theriogenology, 65, 1516-1530.

139. Skinner J.G, Brown R.A., Roberts L. (1991): Bovine haptoglobin response in clinically defined field conditions. Veterinary Record, 128, 147-149.

140. Slee K.J. Selective medium for isolation of Haemophilus somnus from cattle and sheep. Veterinary Records 116, 2003, P. 215-217. .

141. Smith B.I., Donovan G.A:, Risco C., Littell R., Young C., Stanker L.H., Elliott J. (1998): Comparison of various antibiotic treatments for cows f diagnosed with toxic puerperal metritis. Journal of Dairy Science, 81,1555-1562.

142. Smith BI, Risco CA. Clinical manifestation'of postpartum metritis in dairy cattle. Comp Contin Educ Pract Vet 2002; 24:S56-S63.

143. Stevenson J:S., Call E.P. (1988): Reproductive disorders in the peripartu-rient dairy cow. Journal of Dairy Science, 71, 2572-2583.

144. Studer E, Morrow DA. Postpartum evaluation of bovine reproductive potential: comparison of findings from genital tract examination per rectum, uterine culture, and endometrial biopsy. J Am Vet Med Assoc 1978; 172:489-494.

145. Thomson F.N., Page R.D., Cook C.B., Caudle A.B. (1987): Prostaglandin F2a metabolite levels in normal and uterine-infected postpartum cows. Veterinary Research Community, 11, 503-507.

146. Thurmond M.C., Jameson C.M., Picanso J.P. (1993): Effect of intrauterine antimicrobial treatment in reducing calving-to-conception interval in cows with endometritis. Journal of the American Veterinary Medical Association, 203, 15761578.

147. Twardon J., Trzesowski P., Dejneka G.J., Nizanski W. (2002): Application of the intrauterine1 aerosol Fatroximin in the treatment of puerperal endometritis in cows. Zycie Weterynaryjne, 77, 251-253.

148. Wagner DC, BonDurant RH, Sischo WM.Reproductive effects of estradiol cypionate in postparturient dairy cows. J-Am Vet Med Assoc 2001;219:220-223.

149. Wenzel J.G.W., Wright J.C., Carson R.L. (1993): Use of prostaglandin products by dairy cattle owners, beef cattle owners, and veterinarians. Journal of American Veterinary Medicine Association, 203, 1732-1736.

150. Widders, P.R. Experimental abortion and the1 systemic immune response in cattle to Haemophilus somnus. Infection and Immunity 54, 2006, P.555-560.

151. Widders P.R. Non immune immunoglobulin binding by Haemophilus somnus. Journal of MedicaLMicrobiology, 31, 2007, P.121-142.• j

152. Whitacre M.D. (1992): Intrauterine infusion in the postpartum dairy cow. Veterinary Medicine, 87, 376-381.

153. Williams WL. Diseases of the Genital Organs of Domestic Animals. Ithaca, NY:WL Williams; 1921:560.

154. Wiltbank MC, Fricke PM, Sangsritavong S, Sartori R, Ginter OJ. Mechanisms that prevent and produce double ovulation in dairy cattle. J Dairy Sei 2000; 83: 2998-3007.

155. Yarnall M., Isolation and characterization of Fc receptors from Haemophilus somnus. Scandinavian Journal of Immunology , 24, 2003, P.32-41.

156. Youngquist RS, Shore MD. Postpartum uterine Infections. IniYoungquist RS, ed. Current Therapy in Large Animal Theriogenol-ogy.Toronto:WB Saunders Company; 1997:335-340.

157. Youngquist R.S., Bierschwal C.J. (1985): Clinical managemant of reproductive problems in dairy cows. Journal of Dairy Science, 68, 2817-2826.

158. Zain A.E. (2003): Effect of combined use of GnRH and PGF2 alpha on reproductive efficiency in dairy cows with puerperal endometritis. Assiut Veterinary Medical Journal, 49, 262-274.

159. Zerbe H., Ossadnik C., Leibold W., Schuberth H.J. (2001): Influence of Escherichia coli and Arcanobacterium pyogenes isolated from bovine puerperal uteri on phenotypic and functional properties of neutrophils. Veterinary Microbiology, 79, 351-365.

160. Zilaitis V., Banys A., Maruska R., Ziogas V. (2004): Diagnostic aspect of endometritis in cow. Veterinaria ir Zootechnica, 27, 41^44.

Информация о работе

Грибов, Константин Петрович
кандидата биологических наук
Новочеркасск, 2011
ВАК 06.02.06

Диссертация

Диагностика и терапия послеродовых эндометритов у коров, вызванных Haemophilus somnus - тема диссертации по сельскому хозяйству, скачайте бесплатно

Автореферат

Похожие работы