Диагностика и морфофункциональная характеристика гепатопривного синдрома при пироплазмозе у собак

Кривко, Михаил Сергеевич

Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Диагностика и морфофункциональная характеристика гепатопривного синдрома при пироплазмозе у собак
ВАК РФ 03.00.19, Паразитология

Автореферат диссертации по теме "Диагностика и морфофункциональная характеристика гепатопривного синдрома при пироплазмозе у собак"

Кривко Михаил Сергеевич

ДИАГНОСТИКА И М ОI' ФО Ф У11К Ц110 Н А Л ЫIА Я ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕПАТОПРИВНОГО СИНДРОМА ПРИ ПИРОПЛАЗМОЗЕ У СОБАК

03.00.19 - паразитология

16.00.02 - патология, онкология и морфология животных

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

2:035 :::з

Ставрополь - 2009

003462772

Работа выполнена в ГНУ «Северо-Кавказский зональный научно-исследовательский ветеринарный институт» Россельхозакадемии

Научные руководители:

Официальные оппоненты:

доктор ветеринарных наук Миронова Анна Анатольевна доктор биологических наук Карташов Сергей Николаевич

доктор ветеринарных наук, профессор Толоконников Василий Петрович доктор биологических наук, профессор Шантыз Алий Юсуфович

Ведущая организация:

ГНУ «Краснодарский научно-исследовательский ветеринарный инстигут» Россельхозакадемии

Защита состоится {£¿¿2^/ 2009 г. в « часов на заседании

диссертационного совета Д.220.р^2.02 при ФГОУ ВПО «Ставропольский государственный аграрный университет» (355017 г. Ставрополь, пер. Зоотехнический 12).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГОУ ВПО «Ставропольский государственный аграрный университет».

Автореферат размещен на официальном сайте ФГОУ ВПО «Ставропольский Г0%-5аРСТГ15>(пп#/Аграрный университет»: http://www.stgau.ru

2009 г.

Автореферат разослан «

Ученый секретарь диссертационного совета

¿/Л 2009 г.

Квочко А.Н.

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. В последнее десятилетие в городах России значительно возросло поголовье собак, активно развивается племенное собаководство. Вместе с тем, в регионах широкого распространения пироплазмидозов развитие собаководства сопряжено со значительными трудностями. Часто ценные в племенном отношении чистопородные животные при заражении пироплазмидами гибнут, у переболевших же развиваются необратимые изменения в паренхиматозных органах, особенно в печени (С. А. Рабинович с соавт., 1978, С.Н. Луцук с соавт., 1998).

Глобальные изменения в экологической обстановке, прежде всего выразившиеся в потеплении климата, отразились на эпизоотической ситуации пироплазмидозов в сторону их значительного роста, поэтому в последние годы эти заболевания стали привлекать повышенное внимание исследователей во многих странах.

Пироплазмидозы относятся к трансмиссивным природно-очаговым заболеваниям, что существенно осложняет разработку эффективных мер борьбы с ними. Важной биологической особенностью пироплазмид является трансовари-альная передача возбудителей следующим поколениям клещей, поэтому для пироплазмидозов (пироплазмоз, бабезиоз) характерна природная очаговость особого типа, когда возбудитель способен циркулировать в клещах без ослабления вирулентности (A.A. Марков, И.В. Абрамов, 1970, В.М. Сахно, B.J1. Лебедева, 1989).

Проблема борьбы с пироплазмозом собак усугубляется тем, что заболевание осложняется тяжелым поражением печени, а все имеющиеся в нашей стране пироплазмицидные препараты, направленные на уничтожение возбудителя в организме, обладают в разной степени выраженным гепатотоксичнмм эффектом.

До конца не решены отдельные вопросы диагностики и лечения животных с гепатопривным синдромом, развившимся при пироплазмозе, не разработаны эффективные схемы комплексного лечения при данном синдроме с использованием гепатопротскторов и инфузионных программ.

Цель работы. Изучить морфофункциональные изменения при пироплазмозе с разными клиническими синдромами у собак, разработать способ цитодиагностики и лечения при гепатопривном синдроме.

Достижение намеченной цели осуществлялось решением следующих задач:

-провести анализ эпизоотической ситуации при пироплазмозе собак в Ростовской области в зависимости от возраста, породы, сезона года;

-установить клинические критерии у собак, больных пироплазмозом с ге-патопривным, гемолитическим и уремическим синдромом;

-изучить морфологические и биохимические показатели крови собак при пироплазмозе с гепатопривным, гемолитическим и уремическим синдромом;

-изучить патоморфологические признаки при гепатопривном синдроме пироплазмоза у собак;

-провести сравнительное изучение терапевтической эффективности схем комплексного лечения собак, больных пироплазмозом с гепатопривным синдромом, с текущим контролем по гематологическим показателям.

Научная новизна. Изучено распространение пироплазмоза собак в Ростовской области в зависимости от возраста, породы, сезона года. Выявлены клинические и гематологические особенности при пироплазмозе у собак с гепатопривным, гемолитическим и уремическим синдромом. Определены патоморфологические признаки и изменения цитологической картины печени у собак при различной тяжести течения пироплазмоза с гепатопривным синдромом. Найден эффективный способ комплексной терапии собак, больных пироплазмозом с гепатопривиым синдромом, с включением гепатопротекторов.

Практическая значимость. Разработан способ диагностики пироплазмоза собак, протекающего с гепатопривным синдромом, по оценке цитопунктата печени. Полученный научный материал позволяет объективно оценить тяжесть течения гепатопривного процесса при пироплазмозе у собак. Предложены схемы комплексной терапии собак, больных пироплазмозом с гепатопривным синдромом.

Апробация работы. Основные результаты диссертационной работы доложены и одобрены на заседаниях ученого совета ПТУ СКЗНИВИ; на Всероссийской научно-практической конференции «Функциональная диагностика бо-

лезней животных» (г. Новочеркасск, 2007) и «Проблемы, задачи и пути научного обеспечения приоритетного национального проекта «Развитие АПК»» (г. Новочеркасск, 2008), на заседании отделения ветеринарной медицины РАСХН «Инвазионные болезни животных».

Реализация результатов исследований. Разработанные практические предложения реализуются в практической работе ветеринарных клиник ООО «ВитаВет», городской СББЖ г.Новочеркасска, ГУРО Ростоблветлаборатории в отделе донозологической и клинической диагностики, лаборатории функциональной диагностики болезней с.-х. животных ГНУ СКЗНИВИ Россельхозака-демии, в учебном процессе при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий на кафедре внутренних незаразных болезней и патофизиологии Дон ГАУ по курсу «Болезни мелких домашних животных». Разработаны четыре методические рекомендации по диагностике и лечению пироплазмоза у собак, две из них рассмотрены и рекомендованы к печати на заседании отделения ветеринарной медицины РАСХН «Инвазионные болезни животных».

Публикации. По материалам представленной к защите диссертации опубликовано 12 научных работ, в том числе 1 в издании, рекомендованном ВАК.

Структура и объем работы. Диссертация изложена на 152 страницах текста компьютерного исполнения, состоит из введения, обзора литературы, результатов собственных исследований и их обсуждения, выводов, предложений для практики и списка литературы. В диссертации приведено 25 таблиц и 30 рисунков. Список литературы включает 262 источника, в том числе 57 на иностранных языках.

На защиту выносятся следующие основные положения:

1) распространение пироплазмоза в Ростовской области;

2) основные клинико-морфологические критерии диагностики гелато-привного синдрома при пироплазмозе у собак и цитологическая диагностика тяжести течения гепатопривного процесса;

3) особенности терапии при разной степени тяжести гепатопривного синдрома.

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материалы и методы исследований

Работа выполнена в ГНУ СКЗНИВИ в лабораториях паразитологии с сектором синтеза и функциональной диагностики.

Для диагностики пироплазмоза использовали морфологический метод, основанный на просмотре мазков крови и выявлении внутриэритроцитарных паразитов. Кровь для биохимического и морфологического исследования брали из подкожной вены предплечья, латеральной вены сафена или из яремной вены. В цельной крови определяли число эритроцитов и лейкоцитов путем подсчета в камере с сеткой Горяева, выводили лейкограмму путем подсчета лейкоцитов в мазках, окрашенных по Романовскому-Гимзе, количество гемоглобина - по унифицированному гемоглобинцианидному методу, среднюю концентрацию гемоглобина в эритроците (МСНС) расчетным методом (Л.В. Козловская, М.А.Мартынова, 1975), гематокрит - в полистерольных трубках путем центрифугирования при 2500 об/мин. в клиническое течение 15 минут, скорость оседания эритроцитов (СОЭ) - по Панченкову.

В сыворотке крови определяли: общий белок с помощью биуретовой реакции, альбумин - по реакции с бромкрезоловым зеленым, глобулиновые фракции - турбидиметрическим методом, активность аланинаминотрансферазы - по методу Райтмона-Френкеля, общий билирубин - по методу Йендрашика-Грофа, мочевину по реакции с диацетилмоноаксимом в сильно кислой среде в присутствии тиосемикарбазида и ионов трехвалентного железа, глюкозу орто-толуидиновым методом, активность щелочной фосфатазы - по реакции гидролиза п-нитрофепилфосфата натриевой соли.

В плазме крови определяли рН и уровень калия ионометрическим методом с применением ионоселективных электродов, протромбиновое время - по реакции с тромбопластин-кальцием.

Пунктат печени для цитологического исследования получали следующим образом. Па уровне средней трети девятого ребра одной рукой кожу смещали в сторону, другой производили прокол и вводили иглу перпендикулярно коже на нужную глубину, после чего производили аспирацию шприцем, слегка смещая

его при этом вперед, назад и в стороны. После этого поршень шприца отпускали и выводили иглу из тканей. Иглу снимали со шприца, в который набирали воздух, снова надевали иглу и вымещали содержимое иглы или канюли на подготовленное стекло. Из полученного материала делали мазок, который окрашивали готовым красителем «гемокрафиксом».

При малом увеличении находили мопослойные участки, затем мазок исследовали при большом увеличении. В цитопунктате печени обращали внимание на: клеточный состав (эритроциты, нейтрофилы, эозинофилы, эпителиальные клетки, макрофаги, атипичные клетки, бактерии); однородность клеток одного класса (размер и форма клеток, соотношение размера цитоплазмы и ядра, форма, восприимчивость к красителям, размер ядра, различия в форме и размере ядер, наличие множественных ядер, их деформация, форма и размер ядрышек, наличие вакуолей и митозов).

2.2. Распространение пироплазмоза собак в ростовской области

Анализ данных, полученных в СББЖ и частных ветеринарных клиниках г.

Шахты, г. Таганрога, г. Новочеркасска, г. Ростова-на-Дону показывает, что в настоящее время пироплазмоз собак протекает эпизоотически и имеет тенденцию к нарастанию (табл. 1). Анализируя таблицу, видим, что абсолютное число случаев пироплазмоза за три года увеличилось на 504. В 2007г. отмечена и более высокая летальность (7,5%) по сравнению с 2004 г. (4,8%), что свидетельствует о более часто встречающихся тяжелых клинико-морфологических формах заболевания. Таким образом, за последние три года заболеваемость пироплазмозом увеличилась в 2,Зраза, летальность - в 1,6 раза.

Таблица 1

Заболеваемость собак пироплазмозом в Ростовской области в период 2004-2007гг.

Сезон года 2004г. 2005г. 2006г. 2007г.

заболело пало % заболело пало % заболело пало % заболело пало %

Весна 173 8 4,6 220 12 5,5 353 23 6,5 419 29 6,9

Лето 4 1 25,0 3 0 5 1 20.0 7 2 28,6

Осень 198 9 4,5 258 18 6,9 384 25 6,5 453 35 7,7

Всего 375 18 4,8 481 30 6,2 742 49 6,6 879 66 7,5

Распространение пироплазмоза по территории Ростовской области связано с распространением иксодовых клещей.

Заболеваемость собак пироплазмозом и изучение иксодофауны проводилось в 54 районах Ростовской области, на рисунке представлено распространение иксодовых клешей по территории Ростовской области.

Территории, интенсивно заселенные клещом Территории с умеренной заселенностью клещом Территории с выраженной заселенностью клещом

Рис. 1. Ареал распространения клещей в Ростовской области

Доминирующим видом иксодовых клещей в Ростовской области является вид Dermacentor marginatus (70,8% сборов). Второе место по численности занимает вид Dermacentor pictus (20,7% сборов), на долю клещей рода Hyalomma приходится 3,0% сборов, рода Rhipicephalus - 4,6% и рода Ixodes - 0,9% (обнаружены в Октябрьском, М-Курганском, а также в черте г.г. Ростова-наДону, Шахты, Таганрог). Общее количество самок составило 65,8%, самцов - 34,2% (в 1,9 раза меньше), что обусловлено биологической потребностью поддержания численности вида на данной территории.

2.3. Особенности пироплазмоза у собак, проявляющегося

преимущественно гемолитическим синдромом Пироплазмоз с преимущественно гемолитическим синдромом характеризуется развитием патологического процесса, сопровождающегося выраженным гемолизом эритроцитов. Проявление клинических признаков зависит от продолжительности заболевания. Так, у животных при остром течении с тяжелым и крайне тяжелым клиническим течением заболевания развивается выраженная астения, одышка, увеличение скорости наполнения капилляров. Цвет мочи становится темно-коричневым или приобретает кровавый оттенок. Если животное не погибает при остром течении, то заболевание постепенно приобретает признаки хронического течения, при этом цвет мочи изменяется до более светлого, а слизистые оболочки становятся все более бледными. Развивается желтуха с лимонным оттенком.

Основным симптомом пироплазмоза с гемолитическим синдромом является снижение количества эритроцитов до l,6±0,4±0,4x10|3/л при крайне тяжелом клиническим течении заболевания. Характерно увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) с 15,1±1,5 мм/ч - при легком клиническом течении заболевания до 96,6±4,6 мм/ч (р<0,001) - при крайне тяжелом. Отмечается высокодостоверное снижение числа лейкоцитов в 2,7 раза (с 9,6±0,4х109/л - при легком клиническом течении до 1,8±0,3* 109/л - при крайне тяжелом). При биохимическом исследовании в зависимости от тяжести течения пироплазмоза с гемолитическим синдромом отмечается увеличение уровня общего билирубина в крови от 14,38±0,42 - при легком клиническом течении до 45,12±0,61 мкмоль/л - при крайне тяжелом (р<0,001).

2.4 .Особенности пироплазмоза у собак,

проявляющегося преимущественно уремическим синдромом

По нашим наблюдениям, пироплазмоз с уремическим синдромом развивается чаще как первично-хроническое, то есть момент возникновения заболевания остается незамеченным, а клинические признаки развиваются через несколько месяцев после заражения.

При легком клиническом течении пироплазмоза с уремическим синдромом желтушность слизистых оболочек отсутствует, при средней тяжести клинического течения слабо выражена, при тяжелом и очень тяжелом клиническом течении появляется выраженная желтушность, слизистые оболочки становятся интенсивно лимонного цвета. Размеры печени при легком клиническом течении не изменяется, при среднем, тяжелом и очень тяжелом клиническом течении заболевания размеры печени слегка увеличиваются.

При морфологическом исследовании крови у собак, больных пироплазмозом с уремическим синдромом, отмечается снижение числа лейкоцитов с 10,64±0,33 при легком клиническом течении до 2,9±0,5х109/л при крайне тяжелом, увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) соответственно с 6,1 ±1,5 мм/ч. - до 34,32±4,6 мм/час.

Уровень мочевины значительно повышался при тяжелом клиническом течении пироплазмоза с уремическим синдромом до 31,04±0,4 и при крайне тяжелом до 38,47±0,32 ммоль/л против 4,95 ммоль/л у здоровых животных (р<0,001).

2.5. Особенности пироплазмоза у собак, проявляющегося

преимущественно гепатопрнвным синдромом

Симптомы пироплазмоза с гепатопривным синдромом у собак: астения, анорексия, гепатомегалия, желтуха, энцефалопатия, рвота и понос, общий интоксикационный синдром. Тяжесть и продолжительность болезни зависят от неспецифической резистентности организма, массивности инвазии и патогенности возбудителя, возраста животного, его преморбидного и интеркурентного состоя-

ния. Инкубационный период составляет от 3 до 9 суток. Острая стадия пироплазмоза длится от нескольких дней до двух-трех недель. Болезнь может протекать остро, подостро и хронически, а по тяжести клинического течения легко, средней тяжести, тяжело и крайне тяжело. У щенков моложе четырех месяцев болезнь протекала остро и продолжалась 3-8 суток.

Особого внимания при пироплазмозе с гепатопривным синдромом заслуживает температурная реакция. В первые дни болезни температура обычно резко повышается до 40,5-41,0°С, иногда выше, но на 4-6-й день она быстро надает сначала до 38,5-38,0°С, затем снижается ниже 38,0°С. Тяжесть течения заболевания при этом резко возрастает, а падение температуры ниже 37,0°С у животных моложе четырех месяцев может рассматриваться как неблагоприятный признак.

Таблица 2

Острота течения при тяжелом клиническом состоянии собак,

больных пироплазмозом с гепатопривным синдромом_

Количество собак с гепатопривным синдромом (N-426) Течение болезни

острое подострое хроническое

гол. % гол. % гол. %

271 63,6 102 | 23,9 53 12,5

Для пироплазмоза с гепатопривным синдромом наиболее характерно острое течение заболевания, оно встречается чаще в сравнении с подострым течением в 2,7 раза, в сравнении с хроническим - в 5,1.

2.5.1. Результаты морфологических исследований крови собак при остром течении пироплазмоза с гепатопривным синдромом

Нами проведены морфологические исследования крови у 127 собак, больных пироплазмозом с гепатопривным синдромом. Морфологическими исследованиями крови выявлены изменения в содержании числа эритроцитов, лейкоцитов и количестве гемоглобина в зависимости от тяжести течения болезни (табл. 3).

Таблица 3

Гематологические показатели у собак, больных пироплазмозом с гепатопривным __синдромом (N=127)__

Показатели Клиническое проявление, тяжесть клинического течения

норма легкая средняя тяжелая крайне тяжелая

Гемоглобин, г/л 142,68 126,04±4,6 118,01±9Д 108,01±6,7 98,05±5,4

Эритроциты, хЮ12/л 7,04 7,1 ±0,3 5,8±0,4 5,1±0,6 4,6±0,3

Гематокрит 0,43 0,42±0,11 0,40±0,03 0,38±0,14 0,35±0,02

Лейкоциты, х109/л 9,37 12,21±0,5 8,67±0,4 6,01±1,3 4,42±0,7*

Эозннофилы, % 4,58 5,6±0,05 б,35±0,08 3,05±0,01* 1,19±0,01**

Палочкоядерные нейтрофилы, % 5,02 6,56±0,12 8,84±0,09 16,44±0,11** 26,6±0,07***

Ссгментоядерные нейтрофилы, % 62,01 55,38±0,23 54,9±1,1 46,2±0,68 29,1±0,14*

Лимфоциты, % 26,36 26,01±0,14 20,05±0,12 17,96±0,09* 6,49±0,08***

Моноциты, % 2,03 6,95±0,10 9,86±0,03*** 16,35±0,06*** 36,62±0,08***

Пораженные эритроциты, % 0 2Д6±0,49 6,25±0,85 10,3±1,23 24,3±2,21

СОЭ, мм/1 час 3,5 4,6±0,07 6,9±1,0** 14,2±2,1*** 25,4±3,3***

* - р<0,05; ** - р<0,01; *** - р<0,001

Одновременно с увеличением тяжести клинического течения пироплазмоза с гепатопривным синдромом происходили изменения лейкограммы, которые характеризовались понижением абсолютного числа эозинофилов, снижением лимфоцитов и умеренным моноцитозом с одновременным повышением числа нейтрофилов.

2.5.2. Результаты биохимических исследований крови собак при остром течении пироплазмоза с гепатопривным синдромом

Результаты биохимических исследований крови собак, больных острым пироплазмозом с гепатопривным синдромом в зависимости от тяжести течения болезни представлены в таблице 4.

Таблица 4

Биохимические показатели крови собак, больных пироплазмозом _с гепатопривным синдромом (п=127)_

Показатели Клинически здоровые животные Больные

Тяжесть клинического течения

Легкая Средняя Тяжелая Крайне тяжелая

Аланинаминотрансфераза, Е/л 82,3 122,35±9,46 159,77±15,7 ** 289,69+12, з*** 349,81±14, 7***

Щелочная фосфатаза, Е/л 95,4 115,41±9,7 148,27±12,2 * 286,12±10, 4** 298,07113,

Мочевина, ммоль/л 4,95 5,95±0,27 6,27±0,35 9,7410,41* * 10,47+0,81 ***

Билирубин, мкмоль/л 4,31 9,31+0,94 12,3810,42* * 15,12±0,61 *** 21,8+0,57* **

Глюкоза, ммоль/л 4,76 4,76+0,29 4,58+0,26 4,4±0,15 3,97+0,14

рН плазмы 7,4 7,4±0,01 7,41±0,01 7,42±0,03 7,42+0,01

Калий ионизированный, ммоль/л 4,52 4,52+0,01 5,11±0,12 5,4410,06 5,53±0,04

Протромбиновое время, с 8,5 12,5+0,84 16,88±0,52 21,9610,64 ** 27,210,85 ***

Общий белок, г/л 69,4 66,3+0,2 62,2±1,3 49,4±0,6 47,210,7

Альбумин, г/л 32,1 32,04±1,7 30,4+1,2 26,612,1 21,8+1,5

Глобулин, г/л 37,9 36,2±4,4 39,8±2,0 41,814,9 42,413,1

а-глобулины, г/л 10,4 10,3±0,9 11,0±0,7 11,4±0,6 11,910,4

Р-глобулины, г/л 17,3 16,1+0,6 16,4±0,7 16,710,4 16,910,7

у-глобулины, г/л 9,6 9,8±0,3 12,4+0,6 14,710,8 16,610,4

Альбумин-глобулиновое соотношение (А/Г) 0,86 0,89±0,03 0,76±0,03 0,64+0,04 0,51+0,03

* - р<0,05; ** - р<0,01; *** - р<0,001

Для всех тяжестей заболевания характерно увеличение активности аланинаминотрансферазы в сыворотке крови соответственно от 122,35±9,46 и до 349,81±14,7 Е/л (р<0,001). Отмечено увеличение активности щелочной фосфа-тазы с 115,41±9,7 Е/л при легком клиническом течении до 298,07±13,1- при крайне тяжелом (р<0,001). Это связано с повреждением гепатоцитов пироплазмами и высвобождением в кровь большого количества ферментов, в норме находящихся в цитоплазме гепатоцитов.

При пироплазмозе с гепатопривным синдромом по мере нарастания тяжести процесса от легкой до крайне тяжелой отмечали рост уровня мочевины в 1,8 раза, и общего билирубина - в 2,8 раза.

Достоверных изменений в показателях водно-электролитного и кислотно-основного обменов по мере прогрессирования пироплазмоза с гепатопривным синдромом не отмечали.

В белковом составе крови достоверно увеличился уровень "^глобулинов (р<0,05) в силу «раздражения» системы фагоцитирующих мононуклеаров й усиления продукции ^О, 1цА, 1ёМ.

2.5.3. Цитологическое исследование иункгата печени при остром течении пироплазмоза с гепатопривным снцаромом

Одним из наиболее информативных методов диагностики состояния печени является биопсия. Основными показаниями к пункционной биопсии или ци-топункции печени у собак являются подозрение на гепатопривный синдром при установленном диагнозе пироплазмоз.

При микроскопическом исследовании пунктата нормальной печени в поле зрения представляется однородная картина, состоящая почти сплошь из отдельных клеток печеночной паренхимы. Клетки печени однообразны в размерах. Форма клеток полигональная, реже приближающаяся к округлой или слегка вытянутой. Ядро округлое, сравнительно с цитотоплазмой малых размеров, часто расположено эксцентрически. В норме до 20% печеночных клеток имеют 2 ядра; двуядерность печеночных клеток следует рассматривать как проявление регенерации, свойственной и нормальному органу.

При различных заболеваниях печени, когда имеют место репаративные процессы, количество двуядерных клеток увеличивается. При окраске гемокра-фиксом цитоплазма печеночных клеток окрашивается в светло-лиловый цвет, в синеватый или в светло-фиолетовый, неравномерно. Различие в окраске цито-топлазмы печеночной клетки обусловлено дистрофически-некротическими процессами в них. Цитоплазма многих гепатоцитов содержит вакуоли - гидропиче-ская дистрофия или при жировой дегенерации - неокрашенные пустоты, в таких клетках ядро смещено к периферии - перстневидные клетки.

Печеночные клетки, как нормального органа, так и при некоторых патологических процессах, содержат глыбки желчного пигмента - билирубина.

Для пироплазмоза с гепатопривным синдромом также характерны изменения ядер гепатоцитов; они разного размера (встречаются гигантские ядра), формы (от овальных до треугольных), нарушение восприятия окраски цитоплаз-

мой, иногда имеют нечеткие контуры, содержат более двух ядрышек. Часто в купферовских клетках обнаруживаются тельца-включения.

Для пироплазмоза с гепатопривным синдромом с тяжелым и крайне тяжелым клиническим течением характерны не столько дистрофические, сколько некротические изменения гепатоцитов. Участки некроза располагаются в основном вокруг центральных вен. Портальные тракты зачастую подвергаются клеточной инфильтрации. При пироплазмозе с гепатопривным синдромом лейкоцитарная реакция в печени выражена слабо: встречаются отдельные нейтрофиль-ные лейкоциты, лимфоциты, моноциты.

При тяжелом клиническом течении заболевания наблюдается выраженная вакуолизация цитоплазмы, характерны изменения размеров ядра на 1-3 мкм, изменение ядерно-цитоплазматического соотношения в сторону цитоплазмы (4030%), то есть наблюдается кариопикноз. Возможен и противоположный процесс - плохое прокрашивание ядра с одновременным его увеличением, что характерно для кариолизиса. Выражена метахромазия, нарушения окраски цитоплазмы и ядра. Возможна сильная вакуолизация цитоплазмы вплоть до полного отсутствия ее (контурируется только мембрана) при наличии нормального ядра. В таком ядре ядрышки выглядят уменьшенными, сморщенными и сильно окрашенными.

Нормальная цитоплазма при наличии выраженной сморщенности ядра или сильного изменения ядерно-цитоплазматического соотношения в пользу цитоплазмы также встречается в цитопунктате печени при тяжелом клиническом течении заболевания. Для крайне тяжелого клинического течения пироплазмоза характерны значительные изменения в морфологии гепатоцитов. В целом гепа-тоциты выглядят сильно измененными, практически разрушенными, в цитоплазме отмечается значительная вакуолизация; возможны изменения размеров клетки с изменением ядерно-цитоплазматического соотношения в пользу ядра (30-10%). Контуры ядра едва просматриваются, в нем невозможно выявить ядрышки или хроматин, иногда ядра распадаются на глыбки - кариорексис, при этом цитоплазма всегда изменена, без четкой границы. Значительная метахромазия - нарушение окраски цитоплазмы и ядра.

Из представленной таблицы видно, что по мере усиления тяжести поражения печени происходит снижение в цитопунктате количества нормальных печеночных клеток с одним ядром с 82,1±4,3% у здоровых животных до 2,8±0,4% - с крайне тяжелым клиническим течением пироплазмоза.

Прослеживающаяся четкая граница между цитограммой при легком и среднем клиническом течении пироплазмоза с гепатопривным синдромом и цитограммой при тяжелом и крайне тяжелом пироплазмозе с гепатопривным синдромом связана со срывом регенеративных процессов в печеночной паренхиме при тяжелом и очень тяжелом клиническом течении заболевания.

Это подтверждается значительным снижением количества двуядерных гепатоцитов в цитопунктате печени при тяжелом и очень тяжелом клиническом течении соответственно до 12,7±2,3 и 8,7±0,6%, что указывает на угнетение регенерации гепатоцитов. В то время как при легком и средней тяжести клиническом течении наблюдается противоположный процесс: число двуядерных гепатоцитов увеличивается соответственно до 21,3±3,9 и 24,4±5,2%, что показывает высокую степень регенеративных процессов в печеночной ткани.

Одновременно со снижением числа двуядерных гепатоцитов при тяжелом и крайне тяжелом клиническом течении пироплазмоза с гепатопривным синдромом отмечается значительное увеличение числа дегенеративных гепатоцитов с 1,7±0,3 - у здоровых животных до 43,01 ±3,5 - при тяжелом клиническом течении и 80,5±7,0% - при крайне тяжелом клиническом течении пироплазмоза с гепатопривным синдромом.

Таким образом, по мере развития пироплазмоза с гепатопривным синдромом и усиления его тяжести в цитопунктате печени количество нормальных печеночных клеток с одним ядром значительно снижается, а число дегенеративных гепатоцитов возрастает. Два других показателя (дву- и многоядерные клетки) имеют более сложную количественную динамику, обусловленную состоянием регенеративных процессов в печеночной ткани.

Таблица 5

Цитограмма печени у собак, больных пироплазмозом

с гепатоп ривным синдромом

Показатели Клинически здоровые Больные, Легкая клиничес Средняя кая тяже Тяжелая лъ течения Крайне тяжелая

Нормальные гепатоциты с одним ядром,% 82,1±4,3 74,2±5,6 69,3±6,9 32,3±8,7 2,8±0,4

Двуядеркые гепатоциты, % 15,3±2,7 21,3±3,9 24,4±5,2 12,7±2,3 8,7±0,6

Многоядерные гепатоциты, % 0,8±0,1 1,5±0,26 1,8±0,31 2,0±0,3 1,0±0,1

Дегенеративные гепатоциты, % 1,7±0,3 3,0±0,2 4,5±0,3 43,01±3, 5 80,5±7,0

Гепатоциты с пикнотическим ядром или без ядра,% нет 1,2*0,25 9,0±0,6 10,0±0,3 15,0±0,5

При гистологическом исследовании отмечалось переполнение капиллярного русла печени кровью, нарушение структуры балок, дистрофические и некротические изменения в печеночных клетках, наличие в гепатоцитах желчного пигмента, лейкоцитарная и гистиоцитарная инфильтрация. Наиболее сильно клеточной инфильтрации подвергались портальные тракты. Синусоиды инфильтрированы мононуклеарными клетками, нейтрофилами и эозинофилами.

Таким образом, при пироплазмозе с гепатопривным синдромом установлены жировая и вакуольная дистрофия печени, милиарные ареактивные или обширные коагуляционные некрозы, гиперемия и периваскулярные отеки, пролиферация вокруг желчных протоков.

3. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ СПОСОБОВ ЛЕЧЕНИЯ СОБАК, БОЛЬНЫХ ПИРОПЛАЗМОЗОМ С ГЕПАТОПРИВНЫМ СИНДРОМОМ

Нами апробированы три схемы лечения собак, больных пироплазмозом с гепатопривным синдромом, в зависимости от продолжительности течения болезни. Для этого были созданы три группы по 10 голов в каждой (контрольная и две опытные). В эти группы отбирались собаки, больные пироплазмозом с гепатопривным синдромом с тяжелым клиническим проявлением и разной продолжительностью болезни.

Животных контрольной группы (острое течение, тяжелое клиническое проявление) лечили по схеме 1 (традиционная).

Схема 1. Внутримышечно верибен 10%-ный 0,1 мл/кг, внутривенно 5%-й раствор глюкозы 2,0 мл/кг в смеси с инсулином 1 ЕД и калия хлоридом 4% 2мл на каждые 100 мл 5% раствора глюкозы, 5%-й раствор аскорбиновой кислоты 3 мл на одну инъекцию массой до 15 кг один раз в день, в клиническое течение 1015 суток; внутримышечно ампициллин по 10-20 мг/кг четыре раза в день в клиническое течение 7-10 суток, внутрь эссенциале форте по одной капсуле 2 раза в день, в клиническое течение 10 суток.

Животных первой опытной группы (острое течение, тяжелое клиническое проявление) лечили по схеме 2.

Схема 2. Внутримышечно верибен 10% -ный 0,1мл/кг, витамины В1, В6, В12 один раз в три дня (до выздоровления), чередуя между собой в следующих дозах: В1 - 10-20 мкг/кг, В6 - 50-250 мг, В12 - 10-20 мкг/кг, аскорбиновая кислота - 10 мг/кг массы раз в день; внутривенно 5%-й раствор глюкозы 2,0 мл/кг в смеси с инсулином 1 ЕД и калия хлоридом 4% 2мл на каждые 100 мл 5% раствора глюкозы один раз в сутки, полиглюкин капельно в дозе 10 мл/кг раз в сутки, гептрал 1 мл раствора на 10 кг массы животного через день (до выздоровления); внутримышечно ампициллин по 10-20 мг/кг четыре раза в день в клиническое течение 7-10 суток

Собак второй опытной группы (осторое течение, тяжелое клиническое проявление) лечили по схеме 3.

Схема 3. Внутримышечно верибен 10%-ный 0,1 мл/кг: в первый день лечения вводим 1/4 дозы, во второй день вводим также 1/4 дозы и в третий день вводим 1/2 полной дозы; внутривенно 5%-й раствор глюкозы 2,0 мл/кг в смеси с инсулином 1 ЕД и калия хлоридом 4% 2мл на каждые 100 мл 5% раствора глюкозы один раз в день; полиглюкин капельно в дозе 10 мл/кг живой массы один раз в день, гептрал из расчета 1 мл готового раствора на 10 кг массы тела собаки через день, подкожно витамины В1, В6, В12 один раз в три дня, чередуя между собой в дозах: В1 - 10-20 мкг/кг, В6 - 50-250 мг, В12 - 10-20 мкг/кг живой массы; аскорбиновую кислоту 10 мг/кг живой массы один раз в день; внутримышечно ампициллин в дозе 10-20 мг/кг живой массы 4 раза в день в клиническое течение 7-10 дней; внутрь лактулозу в дозе 5-20 мл 3 раза в день ежедневно.

Согласно данным таблицы, количество нормальных печеночных клеток по мере лечения повышается с 32,3±8,7 до 80,3±0,4 при норме 82,1±4,3; количество двуядерных изменяется с 21,3±2,3 на начало лечения до 13,6±0,б в конце лечения; количество многоядерных, дегенеративных и некротических гепатоцитов на конец лечения значительно уменьшается.

Таким образом, цитограмма может служить объективным критерием тяжести гепатопривного синдрома и адекватным способом контроля состояния животного и качества лечения (табл.6).

Таблица 6

Цитограмма печени у собак, больных пироплазмозом с гепатопривиым синдромом, в процессе лечения__

Показатели Дни лечения

Начало лечения 5-й день лечения Конец лечения

Нормальные печеночные клетки с одним ядром, % 32,3±8,7 74,2±5,6 80,3±0,4

Двуядериые гепатоциты, % 21,3±2,3 21,3±3,9 13,6±0,б

Многоядерные гепатоциты, % 2,0±0,3 1,5±0,3 1,0±0,1

Дегенеративные гепатоциты, % 43,0±3,5 3,0±0,2 1,0±0,2

Гепатоциты с пикнотическим ядром или без ядра,% 10,Ш,2 2,5±0,6 0,8±0,3

Принятые лечебные меры приводили к клиническому выздоровлению в разные сроки животных, больным пироплазмозом с геиатопривным синдромом, в зависимости от схемы лечения (табл. 7).

Таблица 7

Терапевтическая эффективность схем лечения собак, _больных пироплазмозом с гепатопривиым синдромом_

Группа Количество животных Выздоровело Пало Продолжительность лечения, сут.

голов % голов %

Контрольная 10 8 80,0 2 20,0 16,1±0,6

1-я опытная 10 9 90,0 1 10,0 14,3±0,3

2-я опытная 10 10 100,0 0 0 9,2±0,4

У животных контрольной группы при использовании традиционных средств в схеме 1 (5% глюкоза в смеси с актропидом и калием хлорида, эссеп-циале форте, аскорбиновая кислота, витамины группы В, амшщилин) продолжительность лечения в среднем составила 16,1±0,6 суток с выздоровлением 80,0 % животных.

Испытание схемы 2 на собаках с острым течением пироплазмоза с гепатопривиым синдромом показало, что комплексное применение препаратов (вери-бен, 5% глюкоза в смеси с актропидом и калием хлорида, полиглюкин, витамины В1, В6, В12, С, ампицилин, гептрал) позволило вылечить 90,0% животных при продолжительности лечения 14,3±0,3 суток.

100% собак, больных пироплазмозом с гепатопривиым синдромом, выздоровели за 9,2±0,4 суток при использовании тех же препаратов, что и в схеме 2 с дополнительной дачей лактулозы и дробным введением верибена (схема 3).

4. ВЫВОДЫ

1. На территории Ростовской области за последние четыре года заболеваемость пироплазмозом среди собак выросла на 20,4%; в 2007г. отмечена и более высокая летальность (7,5%) по сравнению с 2005 г. (4,8%).

Наибольшее количество больных животных регистрируется в черте г.г, Ростов-на-Дону и составляет 20,9% от общего количества заболевших животных в Ростовской области за 2007г; Шахты 15,1%; Таганрог 13,8%; Новочеркасск 10,9%; тогда как в северных районах Ростовской области процент заболеваемости колеблется от 0,04% до 0,78%, а в юго-восточной части Ростовской области процент заболеваемости колеблется от 0% до 0,1%.

2. Гепатопривный синдром характеризуется интенсивной желтушностью слизистых оболочек, резким увеличением размеров печени, уровнем аланинами-нотрансферазы повышается в среднем до 122,35±9,46 Е/л при легком клиническом течении и 349,81^14,7 Е/л при крайне тяжелом; щелочной фосфатазы -115,41±9,7 Е/л при легком клиническом течении и 298,07± 13,1 Е/л при крайне тяжелом; мочевины 5,95±0,27 ммоль/л при легком клиническом течении и 10,47±0,81 ммоль/л при крайне тяжелом, билирубина 9,31±0,94 мкмоль/л при легком клиническом течении и 21,8±0,57 при крайне тяжелом.

3. При гемолитическом синдроме отмечается выраженная анемия гемоглобин снижается до 30,56±6,6 г/л, уровень аланинаминотрансферазы составляет 91,91±8,1 Е/л при легком клиническом течении и 211,69±12,3 Е/л при крайне тяжелом, щелочной фосфатазы - 101,4±6,2 Е/л при легком клиническом течении и 186,12± 10,4 Е/л при крайне тяжелом, мочевины 6,63±0,5 ммоль/л при легком клиническом течении и 13,74±0,44 при крайне тяжелом, билирубина 14,38±0,42 мкмоль/л при легком клиническом течении и 45,12±0,61 при крайне тяжелом.

4. При уремическом синдроме уровень аланинаминотрансферазы составляет 92,3±8,5 Е/л при легком клиническом течении и 149,81±9,2Е/л при крайне тяжелойм, щелочной фосфатазы- 111,5±5,6Е/л при легком клиническом течении и 124,6±8,7 Е/л при крайне тяжелом, отличительной особенностью является значительное повышение уровня мочевины до 14,9±0,3 ммоль/л при лег-

ком клиническом течении и до 38,47±0,32 нри крайне тяжелом, билирубина 6,38±0,39 мкмоль/л при легком клиническом течении и 13,85±1,12 при крайне тяжелом.

5. В цитопупктате печени при пироплазмозе с гепатопривным синдромом отмечается увеличение числа дегенеративных гепатоцитов до 43,04±3,5 при тяжелом и до 80,5±7,0% при крайне тяжелом клиническом течении и снижение количества двуядерных гепатоцитов соответственно до 12,7±2,3 и 8,7±0,6% .

Характерным признаком пироплазмоза с гепатопривным синдромом является повышение содержания в цитограмме печени до 40% клеток с нарушенным ядерно-цитоплазмотическим соотношением и изменением формы и размеров ядра и до 10% некротизированных гепатоцитов.

6. Гистологически в печени собак при пироплазмозе с гепатопривным синдромом установлены жировая дистрофия, милиарные ареактивные или обширные коагуляционные некрозы, гиперемия и периваскулярпые отеки, пролиферация вокруг желчных протоков эпителиоидных и лимфоидных клеток, инфильтрация синусоидов мононуклеарными клетками, нейтрофилами и эозинофилами, пролиферация купферовских клеток.

7. У животных контрольной группы при использовании традиционных средств в схеме 1 (глюкоза 5%, актрапид, калия хлорид, эссенциале форте, аскорбиновая кислота, витаминов группы В, ампицилин) продолжительность лечения в среднем составила 16,1 ±0,6 суток при выздоровлении 80 % животных.

При комплексном применении препаратов по схеме 2 (верибен, глюкоза 5%, актрапид, калия хлорид, полиглюкин, витамины В1, В6, В12, С, ампицилин, гептрал) выздоровело 90% собак с острым течением пироплазмоза с гепатопривным синдромом в клиническое течение 14,3±0,3 суток лечения.

При продолжительности лечения 9,2±0,4 суток по схеме 3 (дробно верибен, глюкоза 5%, актрапид, калия хлорид, полиглюкин, витамины В1, В6, В12, С, ампицилин, гептрал, лактулоза) выздоровело 100% собак, больных пироплазмозом с гепатопривным синдромом.

5. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Разработан и предложен цитологический метод диагностики гепатопривного синдрома у собак, больных пироплазмозом, который может быть использован в практической работе ветеринарными специалистами для уточнения диагноза и контроля эффективности лечения.

2. Предложен эффективный способ комплексной терапии собак, больных пироплазмозом с гепатопривным синдромом с острым течением, препаратами дробно верибен, глюкоза в смеси с актропидом и калием хлорида, полиглюкин, витаминыBl, В6, В12, С, ампициллин, гептрал, лактулоза.

3. Разработанные практические предложения могут реализоваться в учебном процессе при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий в высших и средних специальных учебных заведениях.

4. Материалы исследований могут быть использованы при написании соответствующих разделов справочных и учебных пособий по паразитологии и лечению мелких домашних животных.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Карташов С.Н. Малые гемодинамические профили в диагностике критических состояний у собак (методические рекомендации). /С.Н. Карташов, A.M. Ермаков, В.Н. Василенко, Е.В. Карташова, Л.П. Славинская, М.С. Крив-ко, А.И. Бутенков, O.A. Миронова. - Новочеркасск: ЮРГТУ, 2005. - 22 с.

2. Карташов С.Н. Определение параметров системной гемодинамики, диагностика критических состояний (методические рекомендации). /С.Н. Карташов, В.Н. Василенко, O.A. Миронова, A.M. Ермаков, М.С. Кривко, Е.В. Карташова, А.И. Бутенков, A.A. Болдарев. - Новочеркасск: ЮРГТУ, 2005. -22 с.

3. Пазыныч М.В. Методические рекомендации по оценке морфофункциональных изменений при бабезиозе у собак. / М.В. Пазыныч, Е.В. Карташова, А.И. Клименко, С.Н. Карташов, М.С. Кривко, Д.А. Андреев. - Новочеркасск: ЮРГТУ, 2006. - 35 с.

4. Пазыныч М.В. Методические рекомендации по диагностике и лечению бабезиоза у собак. /М.В. Пазыныч, Е.В. Карташова, А.И. Клименко, С.Н. Карташов, М.С. Кривко, Д.А. Андреев. - Новочеркасск: ЮРГТУ, 2006. - 27 с.

5. Кривко М.С. Объем циркулирующей крови при пироплазмозе у собак. / М.С. Кривко, Н.В. Ярошенко, Л.П. Славинская, О.В. Клименко // Актуальные проблемы функциональной и морфофункциональной диагностики болезней животных. Материалы Всеросийиской научно-практической конференции. -Новочеркасск, 2007. - С. 140-141.

6. Кривко М.С. Кардиодеприсивный синдром при пироплазмозе у собак / М.С. Кривко, Н.В, Ярошенко, Л.П. Славинская, О.В. Клименко // Актуальные проблемы функциональной и морфофункциональной диагностики болезней животных. Материалы Всеросийиской научно-практической конференции. -Новочеркасск, 2007. - С. 141-142.

7. Славинская Л.П. Проведение инфузионной терапии при пироплазмозе у собак / Л.П. Славинская, М.С. Кривко, Н.В. Ярошенко, О.В. Клименко // Актуальные проблемы функциональной и морфофункциональной диагностики болезней животных. Материалы Всеросийиской научно-практической конференции. - Новочеркасск, 2007.-С. 139-140.

8. Кривко М.С. Диагностическое значение цитологического исследования клеток печени при пироплазмозе у собак. / М.С. Кривко, Л.П. Славинская, С.Н. Карташов //Ветеринария Кубани. - 2008. - №5. - С.27-28.

9. Кривко М.С. Диагностическая ценность цитопункгата печени при пироплазмозе у собак / М.С. Кривко, Л.П. Славинская II Проблемы, задачи и пути научного обеспечения приоритетного национального проекта «Развитие АПК». Материалы Всероссийской научно-практической конференции. - Новочеркасск, 2008. - С. 134-137.

10. Кривко М.С. Изменения объема циркулирующей крови при пироплазмозе у собак. / М.С. Кривко // Проблемы, задачи и пути научного обеспечения приоритетного национального проекта «Развитие АПК». Материалы Всероссийской научно-практической конференции. - Новочеркасск, 2008. - С. 137138.

11. Кривко М.С. Некоторые особенности поражения миокарда при пироплазмозе у собак. / М.С. Кривко // Проблемы, задачи и пути научного обеспечения приоритетного национального проекта «Развитие АПК». Материалы Всероссийской научно-практической конференции. - Новочеркасск, 2008. -

12. Кривко М.С. Диагностическое значение цитологического исследования клеток печени при пироплазмозе у собак / М.С. Кривко, Л.П. Славинская, С.Н. Карташов // Вестник Саратовского госагроуниверситета им. Н.И. Вавилова. - 2008. - №6. - С. 28-30.

ИД № 06457 от 19.12.01 г. Издательство ЮРГУЭС. Подписано в печать 13.02.09 г. Формат бумаги 60x80/16. Усл. п.л. 1,4. Тираж 140 экз. Заказ № 83.

ПЛД № 65-175 от 05.11.99 г. Типография Издательства ЮРГУЭС. 346500, г. Шахты, Ростовская обл., ул. Шевченко, 147

Содержание диссертации, кандидата ветеринарных наук, Кривко, Михаил Сергеевич

1.1. Историческая справка.

1.2. Эпизоотология.

1.3. Морфология и биология возбудителя.

1.4. Диагностика пироплазмидозов.

1.5. Патогенез при пироплазмозе.

1.6. Клинические признаки.

1.7. Лечение.

1.8. Профилактика.

Введение Диссертация по биологии, на тему "Диагностика и морфофункциональная характеристика гепатопривного синдрома при пироплазмозе у собак"

Актуальность темы. За последние 10 лет в различных городах России значительно возросло поголовье собак, активно развивается племенное собаководство. Сумеете с тем, в регионах широкого распространения пироплазмидозов развитие собаководства сопряжено со значительными трудностями. Наиболее ценные в племенном отношении чистопородные животные при заражении пироплазмидами в большинстве случаев гибнут, у переболевших животных на длительное время развиваются изменения в паренхиматозных органах и особенно в печени (С.Н. Луцук с соавт., 1998, С.А. Рабинович с соавт., 1978).

Пироплазмидозы относятся к трансмиссивным природно-очаговым заболеваниям, и это существенно осложняет разработку эффективных мер борьбы с ними. Важной биологической особенностью бабезиид является трансовариальная передача возбудителей следующим поколениям клещей, поэтому для бабезиидозов (пироплазмоз, бабезиоз) характерна природная очаговость особого типа, когда возбудитель способен циркулировать в клещах без ослабления вирулентности (В. М. Сахно, В. J1. Лебедева, 1989; A.A. Марков, И.В. Абрамов, 1970).

В последние пять лет пироплазмидозы вновь стали привлекать внимание исследователей во многих странах. Глобальные изменения в экологической обстановке не могли не отразиться на эпизоотической ситуации по отдельным заболеваниям из этой группы. Проблема борьбы с пироплазмозом собак усугубляется тем, что заболевание осложняется тяжелым поражением печени, а все имеющиеся в нашей стране пироплазмицидные препараты обладают гепатотоскичным эффектом.

Таким образом, остаются нерешенными вопросы лечения животных с гепатопривным синдромом, развившимся при пироплазмозе. Не разработаны схемы лечения при данном синдроме, гепатопротекторы применяются стихийно без учета их эффективности, слабо разработаны инфузионные программы, что и послужило основанием для нашего исследования.

Цель работы. Изучить морфофункциональные изменения при пироплазмозе у собак с разными клиническими симптомами, разработать способ цитодиагностики н лечения при гепатопривном синдроме.

Достижение намеченной цели осуществлялось решением следующих задач: провести анализ эпизоотической ситуации при пироплазмозе собак в Ростовской области в зависимости от возраста, породы, сезона года; установить клинические критерии у собак, больных пироплазмозом с гепатопривным, гемолитическим и уремическим синдромом; изучить морфологические и биохимические показатели крови собак при пироплазмозе с гепатопривным, гемолитическим и уремическим синдромом; изучить патоморфологические признаки при гепатопривном синдроме пироплазмоза у собак; провести сравнительное изучение терапевтической эффективности гепатопротекторных схем лечения с текущим контролем по гематологическим показателям.

Научная новизна. Изучено распространение пироплазмоза собак в Ростовской области в зависимости от возраста, породы, сезона года. Выявлены клинические и гематологические особенности при пироплазмозе у собак с гепатопривным, гемолитическим и уремическим синдромом. Определены патоморфологические признаки и изменения цитологической картины печени у собак при различной тяжести течения пироплазмоза с гепатопривным синдромом. Найден эффективный способ комплексной терапии собак, больных пироплазмозом с гепатопривным синдромом, с включением гепатопротекторов.

Практическая значимость. Полученный научный материал, позволяет объективно оценить тяжесть течения гепатопривного процесса при пироплазмозе у собак. Разработан способ цитодиагностики пунктата печени при гепатопривном синдроме пироплазмоза собак. Предложены схемы комплексной терапии собак, больных пироплазмозом с гепатопривным синдромом.

Апробация работы. Основные результаты диссертационной работы доложены и одобрены на заседаниях ученого совета ГНУ СКЗНИВИ; на Всероссийской научно-практической конференции «Функциональная диагностика болезней животных» (г. Новочеркасск, 2007) и «Проблемы, задачи и пути научного обеспечения приоритетного национального проекта «Развитие АПК»» (г. Новочеркасск, 2008), на заседании отделения ветеринарной медицины РАСХН «Инвазионные болезни животных».

Реализация результатов исследований. Разработанные практические предложения реализуются в практической работе ветеринарных клиник ООО «ВитаВет», городской СББЖ г.Новочеркасска, ГУРО Ростоблветлаборатории в отделе донозологической и клинической диагностики, лаборатории функциональной диагностики болезней с.-х. животных ГНУ СКЗНИВИ Россельхозакадемии, в учебном процессе при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий на кафедре внутренних незаразных болезней и патофизиологии Дон ГАУ по курсу «Болезни мелких домашних животных». Разработаны четыре методические рекомендации по диагностике и лечению пироплазмоза у собак, две из них рассмотрены и рекомендованы к печати на заседании отделения ветеринарной медицины РАСХН «Инвазионные болоезни животнхых».

Заключение Диссертация по теме "Паразитология", Кривко, Михаил Сергеевич

5. ВЫВОДЫ

Наибольшее количество больных животных регистрируется в черте г.г. Ростов-на-Дону и составляет 20,9% от общего количества заболевших животных в Ростовской области за 2007г; Шахты 15,1%; Таганрог 13,8%; Новочеркасск 10,9%; тогда как в северных районах Ростовской области процент заболеваемости колеблется от 0,04% до 0,78%, а в юго-восточной части Ростовской области процент заболеваемости колеблется от 0% до 0,1%.

2. Гепатопривнын синдром характеризуется интенсивной желтушностью слизистых оболочек, резким увеличением размеров печени, уровнем аланинамннотрансферазы повышается в среднем до 122,35±9,46 Е/л при легкой форме и 349,81±14,7 Е/л при крайне тяжелой; щелочной фосфатазы - 115,41±9,7 Е/л при легкой форме и 298,07±13,1 Е/л при крайне тяжелой; мочевины 5,95±0,27 ммоль/л при легкой форме и 10,47±0,81 ммоль/л при крайне тяжелой, билирубина 9,31±0,94 мюлоль/л при легкой форме и 21,8±0,57 прп крайне тяжелой.

3. При гемолитическом синдроме отмечается выраженная анемия гемоглобин снижается до 30,56±6,6 г/л, уровень аланинамннотрансферазы составляет 91,1 ±8,1 Е/л при легкой форме и 211,69±12,3 Е/л при крайне тяжелой, щелочной фосфатазы - 101,4±6,2 Е/л при легкой форме и 186,12±10,4 Е/л при крайне тяжелой, мочевины 6,63+0,5 ммоль/л при легкой форме и 13,74±0,44 при крайне тяжелой, билирубина 14,38±0,42 мкмоль/л при легкой форме и 45,12±0,61 при крайне тяжелой.

4. При уремическом синдроме уровень аланинамннотрансферазы составляет 92,3±8,5 Е/л при легкой форме и 149,81±9,2Е/л при крайне тяжелой, щелочной фосфатазы - 111,5±5,6 Е/л при легкой форме и 124,6±8,7 Е/л при крайне тяжелой, отличительной особенностью является значительное повышение уровня мочевины до 14,9±0,3 ммоль/л при легкой форме и до 38,47±0,32 при крайне тялселой, билирубина 6,38±0,39 мкмоль/л при легкой форме и 13,85±1,12 при крайне тяжелой.

5. В цитопунктате печени при пироплазмозе с гепатопривным синдромом отмечается увеличение числа дегенеративных гепатоцитов до 43,04±3,5 при тяжелой и до 80,5±7,0% при крайне тяжелой форме и снижение количества двуядерных гепатоцитов соответственно до 12,7±2,3 и 8,7±0,6% .

Дифференциальным отличием пироплазмоза с гепатопривным синдромом является повышение содержания в цитограмме печени клеток с нарушенным ядерно-цитоплазмотическим соотношением и изменением формы и размеров ядра до 40% и некротических клеток до 10%.

6. При пироплазмозе с гепатопривным синдромом в печени установлены белковая дистрофия, милиарные ареактивные или обширные сухие некрозы, гиперемия и периваскулярные отеки, пролиферация вокруг желчных протоков эпителиодных и лимфоидных клеток, инфильтрация синусоидов мононуклеарными клетками, нейтрофилами и эозинофилами, пролиферация купферовских клеток.

7. У животных контрольной группы при использовании традиционных средств в схеме 1 (глюкоза 5%, атрапид, калия хлорид, эссенциале форте, аскорбиновая кислота, витаминов группы В, ампицилин) продолжительность лечения в среднем составила 16,1 ±0,6 суток при выздоровлении 80 % животных.

При комплексном применении препаратов по схеме 2 (верибен, глюкоза 5%, атрапид, калия хлорид, полиглюкин, витамины Вь В6, В12, С, ампициллин, гептрал) выздоровело 90% собак с острым течением пироплазмоза с гепатопривным синдромом в течение 14,3±0,3 суток лечения.

При продолжительности лечения 9,2±0,4 суток по схеме 3 (дробно верибен, глюкоза 5%, атрапид, калия хлорид, полиглюкин, витамины Вь В6, В]2з С, ампициллин, гептрал, лактулоза) выздоровело 100% собак, больных пироплазмозом с гепатопривным синдромом.

6. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. По результатам исследований разработан и предложен цитологический метод диагностики гепатопривного синдрома у собак, который может быть использован в практической работе ветеринарных клиник ветеринарными специалистами.

2. Предложен способ комплексной терапии собак, больных пироплазмозом с гепатопривным синдромом с острым течением, препаратами верибен (дробно), 5% раствор глюкозы в смеси с актрапидом и калия хлоридом, полиглюкин, глюкоза, витамины В], В6, В12, С, ампициллин, гептрал, лактулоза.

3. Разработанные практические предложения могут реализоваться в учебном процессе при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий в высших и среднеспециальных учебных заведениях.

1.9. Заключение

Таким образом, обзор литературы показывает, что пироплазмоз собак -это широко распространенное заболевание, передаваемое клещами-переносчиками, не все вопросы которого на сегодняшний день раскрыты в достаточной степени (эпизоотология, клинические формы, методы и схемы лечения, профилактика, интерьерные показатели). Борьба с пироплазмозом собак актуальна и в настоящее время. Описаний лечения животных с гепатопривным синдром разной степени тяжести при пироплазмозе мы не обнаружили. Роль токсичных противопироплазменных препаратов в развитии осложнений не раскрыта. Все вышеизложенное побудило нас провести специальные исследования по данной теме.

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материал и методы исследований

Настоящая работа выполнена в ГНУ СКЗНИВИ в лаборатории паразитологии с сектором синтеза. Была изучена эпизоотическая ситуация по инфекционным, инвазионным и незаразным болезням собак в Ростовской области.

Научно-производственные опыты, апробация и производственные испытания полученных результатов проведены в ветеринарных клиниках Ростовской области. При изучении распространения гепатитов у собак использовались отчетные материалы Новочеркасской, Таганрогской, Ростовской, Шахтнинской ветеринарных станций по борьбе с болезнями животных. За период с 2005 по 2008 гг. анализу подвергнуто 28167 историй болезней собак, полученных из 11 ветеринарных клиник Ростовской области. Из них у 2477 животных был поставлен диагноз пироплазмоз, у 426 выявлен гепатопривный синдром .

В работе использовались клинический, гематологический, биохимический, цитологический и гистологический методы исследований.

Эти методы апробировались как на клинически здоровых, так и на собаках, больных гепатитом, в процессе лечения.

Для диагностики пироплазмоза использовали морфологический метод, основанный на просмотре мазков крови и выявлении внутриэритроцитарных паразитов, окраску мазков крови проводили готовым красителем «Гемокрафикс». Дифференцировали пироплазмоз от лептоспироза и аденовирусного гепатита в областной ветеринарной лаборатории путем постановки реакции микроаглютинации и методом ПЦР.

За подопытными собаками было установлено постоянное клиническое наблюдение, при этом учитывали процент заболеваемости, выздоровления и падежа. Ежедневно проводили клиническое исследование собак и морфологическое исследование крови, а биохимические исследования 1 раз в пять дней.

Клиническое исследование здоровых и больных животных проводили по общепринятой методике с последующим занесением результатов в соответствующие протоколы и истории болезни. Заполняли карточку, где указывалась фамилия, имя и отчество хозяина, адрес, порода, пол, возраст собаки.

Для того чтобы оценка состояния животного была как можно более объективна, проводили выяснение анамнеза по определенной методике. Учитывали данные о родителях больного животного, устанавливали, контактировало ли оно с больными собаками и как давно, имелись ли факторы понижения резистентности (переохлаждение, плохое кормление, переутомление, травмы и др.), лечилось ли животное до поступления в клинику и какими препаратами. Уточняли дату заболевания животного и проявления клинических признаков: потерю аппетита, угнетение, кахексию, рвоту, понос, появление от животного неприятного запаха. Обязательно выясняли, брали собаку на охоту, рыбалку, прогулки по лесу и снимали ли с нее клещей. После выяснения анамнеза приступали к общему осмотру животного и оценке его клинического состояния.

Клиническую оценку тяжести болезни проводили по не специфическим симптомам, характеризующим общее состояние животного. Температуру тела измеряли ректально термометром. Пульс прощупывали у собак на внутренней стороне бедра на бедренной артерии, оценивали по частоте и качеству. Определяли частоту сердечных сокращений по пульсовой волне при соблюдении всех правил данного исследования.

У собак отмечена четкая зависимость между температурой тела и частотой сердечных сокращений, но наиболее хорошо это прослеживалось при тяжелой форме заболевания. Частоту дыхания определяли по количеству движений грудной клетки и брюшной стенки за 1 минуту.

Определение частоты рвоты и поноса выясняли на основании данных анамнеза. Обязательно проводили исследования рвотных и каловых масс.

Проводили осмотр конъюнктивы при естественном свете. Обращали внимание на истечения из внутреннего угла глаза, припухания, повреждения, особенно на окраску в желтушный цвет.

Скорость наполнения капилляров определяли путем кратковременного надавливания пальцем на непигментированную часть слизистой оболочки верхней губы с измерением времени от момента отнятия пальца до полного восстановления цвета слизистой оболочки.

Кровь для биохимического и морфологического исследования брали из подкожной вены предплечья, латеральной вены сафены, а при их плохой выраженности - из яремной вены.

В цельной крови определяли число эритроцитов и лейкоцитов путем подсчета в камере с сеткой Горяева, выводили лейкограмму путем подсчета лейкоцитов в мазках, окрашенных по Романовскому-Гимзе, количество гемоглобина по унифицированному гемоглобинцианидному методу, среднюю концентрацию гемоглобина в эритроците (МСНС) расчетным методом (Л.В. Козловская, М.А.Мартынова, 1975), гематокрит в полистирольных трубках путем центрифугирования при 2500 об/мин. в течение 15 мин., скорость оседания эритроцитов (СОЭ) по Панченкову.

В сыворотке крови определяли: общий белок с помощью биуретовой реакции, альбумин - по реакции с бромкрезоловым зеленым, глобулиновые фракции - турбидиметрическим методом, активность аланинаминотрансферазы - по методу Райтмона-Френкеля, общий билирубин по методу Йендрашика-Грофа, мочевину по реакции с диацетилмоноаксимом в сильно кислой среде в присутствии тиосемикарбазида и ионов трехвалентного железа, глюкозу орто-толуидиновым методом, активность щелочной фосфатазы - по реакции гидролиза п-нитрофенилфосфата натриевой соли.

Выясняя вопросы тяжести течения гепатопривного синдрома у собак при пироплазмозе, особое внимание уделяли проведению цитологического исследования по приведенной ниже методике исследования пунктата печени. После уточнения топографии печени относительно костных образований (ребра, позвонки) проводили пункцию и забор клеточного материала паренхимы. У небольших собак использовали иглы от простых одноразовых шприцев, у более крупных - иглы от периферических одноразовых катетеров. Волосяной покров на месте прокола выбривали, кожу обрабатывали спиртовым раствором йода. Иглу плотно одевали на шприц, на длинной игле ставили отметку, до которой необходимо вводить иглу в глубину тканей. Одной рукой кожу смещали в сторону, другой производили прокол и вводили иглу перпендикулярно коже на нужную глубину, после чего производили аспирацию шприцем, при этом незначительно смещали вперед, назад и в стороны. После этого поршень шприца отпускали и выводили иглу из тканей. Иглу снимали со шприца, в который набирали воздух, снова надевали иглу и выдували содержимое иглы или канюли на подготовленное стекло.

Из полученного материала делали мазок, который окрашивали готовым красителем «гемокрафиксом».

При малом увеличении находили монослойные участки, а затем мазок исследовали при большом увеличении. В цитопунктате печени обращали внимание на: клеточный состав (эритроциты, нейтрофилы, эозинофилы, эпителиальные клетки, макрофаги, атипичные клетки, бактерии); однородность клеток одного класса (размер и форма клеток, соотношение размера цитоплазмы и ядра, форма, восприимчивость к красителям, размер ядра, различия в форме и размере ядер, наличие множественных ядер, их деформация, форма и размер ядрышек, наличие вакуолей и митозов).

Между изготовлением мазков из цитопунктата печени и обработкой их проходит не более часа, что обеспечивает его использование в ветеринарных лабораториях и лечебницах.

При гибели животных проводили патологоанатомические исследования трупов и органов совместно со специалистами клиники «ВитаВет» и профессором кафедры микробиологии, вирусологии и патологической анатомии ДонГАУ Л.П. Мироновой.

Лечение собак, больных пироплазмозом, проводили комплексно с обязательным назначением средств этиотропной и патогенетической терапии. Были созданы одна контрольная и две опытных групп по 10 голов в каждой. Эффективность лечения собак опытных групп оценивалась в динамике по сравнению с контрольной группой. Лечение собак контрольной группы проводилось с использованием традиционных препаратов. Во всех группах собак, больных гепатитом, назначалась строгая диета на период от 3 недель до 3 месяца. Увеличивали число приемов пищи и не перегружали желудочно-кишечный тракт обильными ее количествами.

Собак контрольной группы лечили по схеме 1.

Собак первой опытной группы лечили по схеме 2. Животных второй опытной группы лечили соответственно по схеме 3.

Для лечения собак, больных пироплазмозом с гепатопривным синдромом, назначались лекарственные препараты в зависимости от тяжести течения болезни.

Клинико-гематологические исследования при комплексном лечении собак, больных гепатитом, проводили в динамике течения болезни (до лечения, в период лечения на пятый день и в период выздоровления.

Цифровой материал обрабатывали с использованием методов вариационной статистики (Г.Ч. Лакин, 1980) на персональном IBM-совместимом компьютере, разницу между двумя величинами считали достоверной на уровне вероятности р<0,05 и 0,001. Числовой материал представили в единицах СИ, рекомендованных Всемирной организацией здравоохранения и стандартом СЭВ 1062-68.

2.2. Распространение пироплазмоза собак в Ростовской области

Пироплазмоз собак постоянно регистрируется на территории Ростовской области. При этом если до 2000 года заражение собак происходило в основном за городом и в лесопарковой зоне, то, начиная с 2000 года, регулярно стали регистрировать случаи заражения собак непосредственно в городской черте.

Анализ данных, полученных в СББЖ и частных ветеринарных клиниках г. Шахты, г. Таганрога, г. Новочеркасска, г. Ростова-на-Дону показывает, что в настоящее время пироплазмоз собак протекает эпизоотически и имеет тенденцию к нарастанию (табл. 1).

Библиография Диссертация по биологии, кандидата ветеринарных наук, Кривко, Михаил Сергеевич, Новочеркасск

1. Абрамов И.В. Особенности пироплазмоза и нутталлиоза лошадей различных зон СССР: Автореферат диссертации докт. вет. наук-М, 1962.-34 с.

2. Абрамов И.В. Изучение нового вида пироплазм (Piroplasma beliceri), передающихся трансовариально клещами Hyalomma anatolicum/И.В. Абрамов, Л.П. Дьяко!юв//Бюл,ВИЭВ.-М., 1974.-Т. 18.-С. 10-14.

3. Абрамов И.В. Эпизоотическое значение иксодовых клещей как резервен-тов пироплазмид/И.В. Абрамов, Л.П. Дьяконов//М-лы 2 всесоюз. съезда протозоологов. Киев: Наукова думка, 1976- - Ч. 3. — С. 5.

4. Абрамов И.В. О длительности сохранения возбудителя пироплазмоза Piroplasma caballi в клещах Hyalomma plumbeum Panzer // Ветеринария,- 1955 б. -№3.- С. 42.

5. Абуладзе К.И., Демидов Н.В., Непоклонов A.A. и др. Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных. М.: Агропромиздат. 1990. - с. 398-403.

6. Акбаев М.Ш и др. Практикум по диагностике инвазионных болезней животных. М,: «Колос», 1994.- С. 140-182.

7. Акбаев М. Ш. Паразитология и инвазионные болезни животных / Акбаев. А. А. Водянов, Н, Е. Кошинков, А.И. Ятусевич, П.И. Пашкин, Ф.И. Василевич.; под ред. М.Ш. Акбаева. -М.: «Колос», 2002. 743 е.

8. Атлас пироплазмозной ситуации Союза ССР/В.С. Калмыков, В.И. Курчатов. -М, 1935.-59 с.

9. Астраханцев В.Н-, Е,П. Данилов и др. Болезни собак. М.: Колос, 1978--С 142-161.

10. Афинский Н.И. Биологическое единство различных морфологических форм МиНаШа еяш в Средней Азии//Сов. ветеринария. 1936. - 1№3. -С. 54-63.

11. Бадалов Э-Т. Профилактика пироплазмидозов крупного рогатого скота// Ветеринария- 1989, - № 6. - С. 37-40.

12. Балагула Т.В. Бабезиоз собак (биология возбудителя, эпизоотология, патогенез и усовершенствование мер борьбы): Автореф. Дис. канд. биол. наук. -М, 2000. -20 с.

13. Балагула Т.В., Заблоцкий В.Т., Акбаев М.Ш. Эпизоотология бабезиоза собак в условиях г.Москвы и Московской области.//Сборник научных трудов МГУПБ, 1999.-С.29-31.

14. Балагула Т.В., Акбаев М.Ш. К методике заражения собак возбудителем бабезиоза. // Сборник трудов седьмой международной конференции по проблемам ветеринарии мелких домашних животных. 1999.-С. 134-138.

15. Балагула Т.В. Пироплазмоз собак. //Друг, 1998-С. 10-11.

16. Балагула Т.В., Акбаев М.Ш. Биохимические аспекты при бабезиозе у собак. // Сборник трудов седьмой международной конференции по проблемам ветеринарии мелких домашних животных. 1999.-С. 131-134.

17. Баранов А.Е. Здоровье вашей собаки, М.: НПО «РИМЭКС», 1992,-СЛ-25, 128-129, 290-296,

18. Барбер Хью Р.К. Иммунобиология для практических врачей / Барбер Хью Р.К. // М.: Медицина 1980. -352 с.

19. Батурина Ф.М, К вопросу борьбы с пироплазмозом лошадей//С6.: Проблемы паразитологии. Киев, Наукова думка, 1975. - Ч. 1. - С. 59-60.

20. Братюха С. И. Болезни собак и кошек /С. И. Братюха, И. С, Нагорный, И. П. Ревенко и др. // Справ. Пособие. К.: Вища школа, 1989. - 3 изд., перераб. и доп. — С . 255.

21. Белицер A.B. Материалы к изучению малярии (пироплазмоза) лошадей в России//Архив вет. наук. 1906. С. 847-874.

22. Белицер A.B. Исследование пироплазмоза лошадей в 1908 году в Рязанской губернии//Архив вет. конц. СПб.» 1909,-С, 178-184.

23. Белов А. Д. Болезни собак/ А. Д. Белов, Е. П. Данилов и др.-М.:"Колос" 1992. с-368.

24. Белоусов Ю.Б. Клиническая фармакология и фармакотерапия /Ю.Б. Белоусов, B.C. Моисеев, В.К. Лепахин. М.: Универсум, 1993. - С -345.

25. Березина Е.С. Популяции бездомных собак в г.Омске // Омский государственный педагогический университет, 2000. 2с.

26. Бондаренко С.В. Электрокардиография собак /Бондаренко С.В, Малкова H.B. М.: Аквариум, 2000. - С. 92.

27. Бурмистров СЮ. Пироплазмоз, // Друг. -2001, №9.

28. Васильев И.К., Фурман И.М., Шелапутина И,А, и др. Бабезиоз собак. -новый подход к лечению // Ветеринарная клиника. 2003. - №5 (12). -С, 6-9.

29. Велю Н. Пироплазмы и пироплазмозы /Пер. с франц. A.A. Маркова; Под ред. С.И. Драчинского. М.; Л.: Сельхозгиз, 1930. - 310 с.

30. Веприков А. Пироплазмоз. Великий Новгород, 2000, - 2с,

31. Веселова, Ы. Я. Диагностика, терапия и профилактика пироплазмоза собак в г. Кургане Автореф. дис. канд. веет. наук.-Тюмень, 2003.

32. Водянов А. А. Течение пироплазмоза и ассоциативных заболеваний у собак / А. А. Водянов, С. П. Луцук, 10. П. Овсянникова, Л. 3. Золотухина // Вестник ветеринарии 1997. - №6 (4/1997). -с. 58-60

33. Водянов A.A. Эпизоотическая ситуация по пироплазмозу собак в г. Ставрополе и его окрестностях/ A.A. Водянов, С.Н. Луцук, Ю.П. Овсянникова, Л.З. Золотухина// Вестник ветеринарии. -1996. №1 (1/1996).-С. 32-35.

34. Гаджиев И. М. Эпизоотологические данные по бабезиозу собак в г.Ставрополе // Паразиты и паразитарные болезни Западной Сибири, Тез. Докл. — Новосибирск 1996. С. 73.

35. Гаджиева И. А. Анализ причин распространения пироплазмоза собак в Новосибирской области / И. А. Гаджиев, С. В, Новгородцева // Паразитические проблемы больших городов: Тез, Докл. СП-б. 1999. с 29.

36. Гаджиева И.А., Новгородцева C.B. Этиопатогенетические основы терапии бабезиоза собак// Паразиты и паразитарные болезни Западной Сибири. Тез. Докл. Н-ск, 1996. С.32.

37. Ганиев И.М. Пироплазмидозы домашних животных Западного Прикаспия/И.М, Ганиев, С.А. Сулейманов//Тез. докл. Всесоюз. семинара по протозоологии.—Самарканд, 1983. —С-12-13.

38. Гасанов А,П. Кровепаразитарные болезни мелкого рогатого скота и меры борьбы с ними//М-лы II съезда протозоологов, Киев, 1976. - С. 30-31.

39. Георгиу X. Гемолитическая анемия при бабезиозе собак/Х. Георгиу, А.Е. Расстригин//Проблемы диагностики и профилактики протозойных болезней животных: М-лы Межд. науч. пр. конф. (М„ ВИЭВ): Вестник ветеринарии. - Ставрополь, 2002 а. - № 24. - С. 38-39

40. Георгиу Х- Следствие жизнедеятельности В. canis/X. Георгиу, А.Е. Рас-стригин//Проблемы диагностики и профилактики протозойных болезней животных: М-лы Межд. науч. пр. конф. (М., ВИЭВ): Вестник ветеринарии. - Ставрополь, 2002 б. - № 24. - С. 37.

41. Гламаздин Н.Г. Кулешова СБ., Федорченко O.A., Никулина В.А. Пироплазмоз собак: диагностика, лечение, профилактика // Вестник вег. мед. М., 2002. №1 (4) , - С 14-15.

42. Гурьянов А. М. Вены у собак для пункции и катетеризации /А. М. Гурьянов, Е. Н. Кузнецов, Т. А.Фирсова //Ветеринария. 1995. - № 1. -С. 61.

43. Гусев A.A. К изучению фауны иксодовых клещей Ставропольского края//Тр. Азерб. противочумной станции- Баку, 1962, - Вып. 3, - С. 2731.

44. Дабенок Г. Электрокардиография у собак /Г. Дабренок //Ветеринар. -2000. -№ З.-С. 16-19.

45. Динченко О. Пироплазмоз собак, профилактика и меры борьбы // Ветеринарная газета.-1996. -С. 7-14.

46. Догель В.А- Общая паразитология,-Л.: изд. ЛГУ, 1962. -464 с.

47. Дьяконов Л,П. Роль неспецифических хозяев в поддержании пироплазмидозных очагов//Бюлл-ВИЭВ.-М„1974,-№ 18.-С. 15-18,

48. Дьяконов Л.П. Гемоспоридиозы и пироплазмидозы животных и человека/Л.П, Дьяконов, Д,Н. Засухин, E.H. Красилышков//Итоги науки и техники, М., ВИНИТИ, Зоопаразитология, 1983, - Вып. 8. - С. 4-56.

49. Дьяконов Л.П. Ветеринарная паразитология/Л,П. Дьяконов, Н.Е, Косминков, Б.К. Лайпанов, A.A. Непоклонов, — М.: Мир дому твоему, 1999. —560 с.

50. Дьяконов Л.П, Изучение развития Babesia ovis (Babes, 1982) в клешах и позвоночном хозяине//Тр, ВИЭВ. -М. 1970. -Т. 38- -С27-35.

51. Дьяченко, Ю, В. Эпизоотическая обстановка по паразитозам собак и кошек в г.Ставрополе / Ю.В. Дьяченко, Н. Н. Пожарова, С. Н. Луцук // Современные проблемы общей, медицинской и ветеринарной паразитологии. Витебск, 2004. - С. 93-103.

52. Елесеев А.Н. Болезни собак /А.Н. Елесеев. М.: Росагропромиздат, 1998.-С. 60-109.

53. Заика A.B. Иксодофауна и пироплазмидозы лошадей в Республике Тыва: Автореф. Дис. канд. вет. наук. Тюмень, 2003. - 18 с.

54. Иванов В.А., Галатов А.Н. Использование собак в животноводстве, Сборник научных трудов УГИВМ,-Троицк, 1999.-С- 108-109.

55. Иванюшин Б.И. К вопросу о методике приготовления антигена из пироплазм для РСК // Болезни с.-х. животных и птиц, их профилактика и лечение. Л., 1973. - С 57-62.

56. Каган, Ю.С. Токсикологические аспекты исследования пестицидов//Жур. Всес. хим. общества им, Д.И. Менделеева. М, 1988--Т. 33,-№6.-С. 624-631.

57. Казаков Н.А. Пироплазмоз со6ак//:Протозойные болезни сельскохозяйственных животных (под ред. Н. И. Степановой). М.: Колос, 1982. — С. 68-72.

58. Казанова А.Б. Паразитарные заболевания. JL: Нива, 1995. - 300 с.

59. Казарина Е.В. Пироплазмидозы собак городской популяции (эпизоотическая ситуация, некоторые аспекты патогенеза, диагностика и лечение): Автореф. Дис,,. канд. вет. наук, Ставрополь, 2003, - 24 с.

60. Казарина Е.В. Пироплазмидозы собак городской популяции/Е.В. Казарина//Диагностика, лечение и профилактика заболеваний сельскохозяйственных животных: Сб. науч. тр./ Ставроп. ГСХА.-Ставрополь, 2000. С.61-71.

61. Каримов Б.А. Эффективность азидина и диамидина с полиглюкином при пироплазмидозах/Б,А. Каримов, А.Г. Гафуров//Ветеринария. — 1986.-№9. «С. 46-47.

62. Карин Кюнг. Влияние кормления на абсорбцию препаратов в желудочно-кишечном тракте у собак /Карин Кюнг // Waltham Focus. -1997. Т.7, № 1. - С. 25.

63. Карпенко Л.Ю. Иммунобиологические характеристики организма собак разных возрастов/ Карпенко Л.Ю. -СПб., 1999. -55с.

64. Карташева И.В., Стрельчик В.А., Беркович В.И- Изучение возможных переносчиков бабезиоза собак в Омске и Омской области- Сборник научных трудов РАСХН.-Екатеринбург, 2001. -№43 С. 112-115.

65. ВО.Карташева И.В., Беркович В.И-, Стрельчик В.А. Изменение морфологических и биохимических показателей крови у собак, больных бабезиозом // Паразитология — приоритеты и перспективы развития. Новосибирск, 2002. С. 47-52.

66. Карташев М.В. Исследование заражаемости клещей Dermacentor возбудителем пироплазмоза лошадей в различных природно-хозяйственных условиях средней полосы СССР//Тр. ВИЭВ. М., 1957. -Т. 21.-С. 210-220.

67. Кеннеди К. Экологическая паразитология. М,; Мир, 1978. - 230 с.

68. Кербабаев Э.Б., Яременко H.A., Катаева Т.С. и др. Эпизоотологическая ситуация по пироплазмидозам и борьба с их переносчиками // Ветеринария. 2000. - №6- - С- 10-13.

69. Кирилловских ВЛ. Инсектоакарицидные препараты, используемые в ветеринарии и животноводстве (конструирование, стандартизация и производство). М, 1998. - 372 с.

70. Козловская Н. Г. Трансфузия крови и ее компонентов у собак /Н. Г. Козловская //Шестая международная конференция по проблемам ветеринарной медицины мелких домашних животных. М., 1998. - С. 34.

71. Колабский НЛ. Некоторые данные о размножении пироплазм в организме животных/Н.А. Колабский, А.Х. Гайдуков, Т.Н. Тарвердян//Сб. работ науч. конф. попротозоол. проблемам.-Л., 1961.-С. 41-50.

72. Колабский НЛ. Некоторые аспекты эпизоотологии пироплазмидозов в связи с геобиохимическими особенностями территорий/НЛ. Колабский, Б.И. Иванюшин//Тез. докл. науч. конф. по кровепаразитам. Самарканд, 1975.-С. 52-54.

73. Кононович H.A., Степанов M.A., Изотова СП., Изотов В.В, Течение, диагностика и лечение хронической формы пироплазмоза собак в г. Кургане // Ветеринарная клиника. М., 2003, - № 10 (16). - С. 6-7.

74. Коренкин Е.П. Болезни собак. М.: Колос, 1994. - 198 с.

75. Кочергина Е. С пироплазмозом бороться можно, // Интернет- Ветеринарные статьи. 2002. -2с.

76. Краснокутская H.A. Пироплазмоз собак / Ветеринарная служба Ставрополья 2002.-№ 6 с.24.

77. Крылов М.В. Некоторые вопросы зоогеографии и филогении Piroplasmida/таразитология. 1971.-Т. 5. -№3.-С. 201-208.

78. Крылов М.В. Специфичность пироплазмид/М.В. Крылов, Н.П. Крылова// Паразитология. 1972. - Т. 6. - № 6. - С. 493-505.

79. Крылов М.В. Каталог Piroplasmida мировой фауны. Л., 1974.- 112 с.

80. Крылов М.В. Пироплазмиды (фауна, систематика, эволюция). Л.: Наука, 1981.-229 с.

81. Крылов М. В. Возбудители протозойных болезней домашних животных и человека. -Т. 2. С.-Петербург, 1994. - 296 с.

82. Крылов М.В. Некоторые данные по циклу развития P. bigeminum в позвоночном хозяине//Тр. 5'й конф. по природноочаговым болезням и вопросам паразитологии республик Средн. Азии и Казахстана. Фрунзе, 1964.-Вып. 4.-С. 160-161

83. Курилова JI.E. Эффективность азидина, имизола и верибена при терапии пироплазмоза собак // Научное обеспечение АПК Сибири, Монголии, Казахстана, Беларуси и Башкортостана, Новосибирск: ГУЛ РПО СОРАСХИ, 2002. - С. 428-431.

84. Ларионов, C.B. Малоизвестные болезни собак паразитарной этиологии: проблемы диагностики и профилактики / C.B. Ларионов, М.И. Райц // Материалы 11 -го московского международного ветеринарного конгресса. — М., 2003.- с. 23-24.

85. Лебедева В. Л. Пироплазмоз собак//Докл. 5 Всес. съезда протозоологов. — Витебск, 1992. № 4. - С. 85.

86. Лебедева В,А. Гемосидероз у новорожденных щенков при пироплазмозе. Актуальные проблемы ветеринарии. Барнаул, 1995,-С74.

87. Лебедева В. Л, Морфологические проявления пироплазмоза новорожденных щенков собак // Диагностика, лечение, профилактика инвазионных и инфекционных заболеваний сельскохозяйственных животных: Сб. науч. Тр. / Ставроп. СХИ. Ставрополь, 1991. - С. 23-26.

88. Лебедева В. Л. Плазмоцитарная реакция у собак при пироплазмозе // Диагностика, лечение, профилактика инвазионных и инфекционных заболеваний сельскохозяйственных животных: Сб. науч. Тр. / Ставроп. СХИ. Ставрополь, 1994. - С. 25-29.

89. Ли П.Н. О формах развития Babesia ovis в личинках и нимфах Rhipicephalus bursa/Яр. Украинск. НИИЭВ. Киев, 1957. - С. 283-287.

90. Лифшиц, В. И. Биохимические анализы в клинике /В. И. Лифшиц, В. И

91. Лукьяновский В.А. Болезни собак/ Лукьяновский В.А. — М.: Росагропромиздат, 1988.-383с.

92. Луцук С.Н., Золотухина Л,3., Кузарина Е.В. Сравнительная эффективность препаратов при пироплазмозе собак, Ставрополь: ГСХА, 2002. -2с-.

93. Луцук С.Ы. Особенности проявления бабезиоза собак / С.Н, Луцук, ЮЛ Овсянникова, Л.З. Золотухина /У Вестник ветеринарии. -1998. -№6(2/1998).-С. 24-25.

94. Луцук С. К Диагностика бабезиза у собак / С. Н. Луцук, JI. 3. Золотухина. Ю. В.Дьяченко, Е. В.Казарина // Дианостика, лечение и профилактика заболеваний сельскохозяйственных животных: Сб. науч. Трудов / Ставроп. ГСА- Ставрополь, 1999- С. 43-46.

95. Луцук С. Н. Пироплазмидозы собак в городе Ставрополе / С, Н.Луцук, Ю. В. Дьяченко, Е. В. Казарина II Вестник ветеринарии. -2002. №>24 (3/2002).-С. 34-37.

96. Луцук С.П. О возникновении кровеиаразитарного заболевания у собак, вызываемого бабезией Гибсони/ С.Н. Луцук, Л.З. Золотухина, Ю.В. Дьяченко, Е.В. Казарина// Материалы международной научной конференции «Повестка дня на XXI век:

97. Луцук С. Н. Испытание новых препаративных форм ивермектйрга и диминазена при паразитозах плотоядных I С. Н. Луцук, Ю. В. Дьяченко, Н. Н. Пожарова, М. И. Кравченко // Актуальные проблемы охраны здоровья животных.- Ставрополь, 2004,- С. 165-169.122

98. Луцук С. Н. Препараты на основе отходов пчеловодства при-лечении плотоядных / С. Н. Луцук, Ю. В. Дьяченко, Н. Н. Пожарова // Актуальные вопросы зоотехнической и ветеринарной науки и практики в АПК. СЫИИЖК - Ставрополь, 2005, - С. 242-245.

99. Луцук С.Н. О методике приготовления нутталлийного антигена // Тр./ Ставроп. СХИ.- Ставрополь, 1976. Вып. 39. - Т. 5. - С. 14-17.

100. Луцук С.Н., Овсянникова Ю.П., Золотухина Л.З.// Диагностика, лечение и профилактика заболеваний сельскохозяйственных животных: Сб. науч. тр./ Ставроп. ГСХА.- Ставрополь, 1998. С.72-76.

101. Любас Д. Переливание крови у кошек и собак /Д. Любас //Waltham Focus. 1996. -Т.6, №4. - С. 3-10.

102. Любашенко С.Я. Инфекционные и инвазионные болезни собак /Под ред. д.в.н., проф. Любашенко. М., 1956. - с. 219-225.

103. Любащенко С.Я- Болезни собак. М.: «Колос», 1973,- 367с.

104. Майоров А.И. Болезни собак /А.И. Майоров. М.: Колос, 2001. -472 с.

105. Мамиконян М.М. Данные по экологии иксодовых клещей родов Hyalomma, Rhipicephalus, Dermacentor в Армянской ССР//Тез. докл. Девятого совещания по паразитолог, проблемам, М.-Л., 1957. - С- 9597.

106. Марков A.A. Пироплазмозы сельскохозяйственных животных/А,А. Марков, E.H. Петрашевская, Е.С. Калмыков. М,: Сельхозгиз, 1935. -144 с.

107. Марков A.A. Кровепаразитарные заболевания сельскохозяйственных животных (пироплазмидозы, бабезиеллезы,нутталлиоз, тейлериозы, анаплазмозы) и принципы борьбы с ними в СССР//Тр. ВИЭВ. — М,, 1957. -Т. 21.-С. 3-33.

108. Марков A.A. Сохранение возбудителя бабезиоза овец в клещах-переносчиках/А.А. Марков, И.В. Абрамов//Успехи протозоологии, Л.: Наука, 1969.-С. 187-188.

109. Марков A.A. Итоги 20-летних наблюдений повторных циклов развития Babesia ovis в 44 поколениях Rhipicephalus bursa/A.A. Марков, И.В. Абрамов/Яр, ВИЭВ.-М., 1970.-Т. 38. -С 5-14.

110. Мартыненко, В.И. Пестициды: Справочник/В.И. Мартыненко и др. М.: Агропромиздат, 1992. - 368 с ■

111. Матвеев Л.В. Болезни собак и кошек/ Матвеев Л.В. Нижний Новгород, 1997.-400 с.

112. Машковский, М.Д. Лекарственные средства (Пособие для врачей). М.: Медицина, 1993- - Ч. 2, - 686 с.

113. Методические указания по лабораторным исследованиям на пироплазмидозы животных. М,» 1996, - 4 с.

114. Муратов Е.А. Развитие Piroplasma bigeminum в клещах Boophilus calcaratus/E.A. Муратов Е.М. Хейсин//Зоол. журнал. М., 1959. - Т. 38-~ Вып. 7.-С. 970-986.

115. Муратов ЕЛ. Изучение некоторых вопросов биологии Smithia tadziki-stanica (сем, Piroplasmidae) из краснохвостой песчанки (Meriones erythrourus)/E,A. Муратов, M.B. Крылов//Докл, АН ТаджССР. -Душанбе, 1963. -Т. 6,№1. -С- 49-52.

116. Никитина Е. А. Характер патологических и репаративных процессов при бабезиозе собак / Е. А Никитина, В. И. Шайкин, С. А. Боляхина // Вестник ветеринарии, 2002. № 3. - С. 30-31.

117. Никольский С.Н, Заражение животных неспецифическими для них видами бабезиид/С-Н. Никольский, ГТК. Прохорова, ФЖ Батурина//Докл. ВАСХНИЛ.-М. 1975. №8.-С-37-38.

118. Никольский С.Н. Паразито-хозяинные отношения между пироплазмидами//Тр- Ставропольем СХИ. Ставрополь, 1979. - Вып. 42,-Т, 3. - С. 24-28.

119. Никольский С.Н, Пироплазмоз и нутталлиоз лошадей/С.Н, Никольский, Ф.М- Батурина, С.Н. Луцук//Ветеринария, 1979. - №9. -С. 40-41.

120. Ниманд Х.Г., Сутер П.Ф. Практическое руководство для ветеринарных врачей (организация ветеринарных клиник, обследование, диагностика заболеваний, лечение) 8 изд. // Перев. с нем. М.: Аквариум, 1998. - 816 с.

121. Новгородцева С. В. Роль экспрессной диагностики мочи в терапии собак, больных пироплазмозом // Проблема адаптации сельскохозяйственных животных. Новосибирск 1997. - С. 174-176.

122. Новгородцева С. В. Изменение в периферической крови при пироплазмозе собак / С. В. Новгородцева, В, И. Шайкин // Паразиты и вызываемые ими болезни в Сибири. Тез. Докл. Новосибирск., 1997. -С. 75

123. Новгородцееа С. В. Нейротоксический синдром при лечении пироплазмоза собак // VI Международная конференция по проблемам веет, медицины мелких домашних животных Тез. Докл. Москва. 1998. -С. 30.

124. Новгородцева С. В. Эпизоотология, патогенез и терапия бабезиоза собак. Иваново, 1999. - С. 26.

125. Оболдуев Г.А. Пироплазмоз лошадей и собак в Западной Сибири // Вестник обществ, вет, СПб,, 1911.

126. Огурцов А.Ф., Отурцов Ю.А., Огурцова О.Ю. Диагностика и лечение болезней собак. М: «Аквариум», 1999,- 223 с.

127. Ожерелков C.B., Васильев Ш.С., Гостева В.В. К вопросу о клещевом боррелиозе у домашних собак в г. Москве //Материалы XI международного конгресса по проблемам ветеринарной медицины мелких домашних животных, М. 2003.

128. Орлов И.В., Агринский Н.И., Никольский С,Н, Практикум по ветеринарной паразитологии, Москва, 1962, - С, 35-43, 50-51, 60-61.

129. Орлов НЛ. Ветеринарная паразитология. М.: 1958. С. 10-108, 130-166.

130. Петров A.M. Ветеринарная паразитология / A.M. Петров // М.: Колос, 1941.- 230 с.

131. Петров В.Г. Развитие Babesia bovis в клещах Ixodes ricinus L.//Cob. ветеринария, 1938.-№3,-С, 51-52,

132. Петров В.Г, К вопросу о развитии Babesia bovis в организме клеща Ixodes ricinus//Tp, Ленипгр. пироплазм, ст. -Л., 1939.-№ 1, -С. 586

133. Пожарова H.H. Опыт лечения пиропалзмоза собак / H. Н. Пожарова // 65- Студенческая научно-практическая конференция, -Ставрополь, 2001.-С, 61-62.

134. Пожарова H, Н. Эпизоотическая ситуация по пироплазмозу собак в Ставропольском крае и меры борьбы с ним / H. Н. Пожарова, С. Н. Луцук // Актуальные проблемы инвазионной, инфекционной и незаразной патологии животных. Ставрополь, 2003. - С. 97-103.

135. Пожарова H.H. // Диагностика, лечение, профилактика инвазионных и инфекционных заболеваний сельскохозяйственных животных. -Ставрополь, 2002. С.

136. Поляков Д.К. К эпизоотологии пироплазмоза и нутталлиоза лошадей в Амурской области//Сб. работ науч. конф. по протозоологии. -М, 1961. —С. 76-78.

137. Полянский Ю.И. Исследования цикла развития Babesia bovis в клещах Ixodes ricinus/КХИ. Полянский, Е.М. Хейсин//Изв. Карельск. фил, АН СССР, 1959.-Вып. 14.-С 5-13.

138. Пономарева М.Е. Пироплазмидозы лошадей (эпизоотическая ситуация, патогенез, терапия и профилактика): Автореф, Дис, канд. вет. наук. -Ставрополь, 1998,-25 с.

139. Прус МЛ. Бабезиоз собак, М., 2002. - С, 5-24.

140. Рабинович CA. Первое обнаружение бабезиоза человека в СССР и краткий анализ данных, описанных в литературе/С.А. Рабинович и др.//Мед. паразитология. -М 1978- -№3.- С. 97-107.

141. Ракова Т.Н. Гепатотропное действие иммуностимулирующих препаратов / Ракова Т.Н.// Новые фармакологические средства в ветеринарии / Материалы 10-й межгос. межвуз. науч.-практической конф. -СПб., 1998. -С. 86-87.

142. Растригин А. Е. Разработка РДСК для диагностики бабезиоза собак: Автореф. дис. канд. вет. наук. Москва, 2005. - 27 с.

143. Розовенко М.В., Кербабаев Э.Б. Общая паразитология. Нальчик, 1998.-137 с.

144. Рыщапова P.M. , Ермолин A.B. Фармакокорекция иммунной системы у собак при пироплазмозе // Тр. VIII Московского вет. конгресса. -М, 2000,-С- 270-271.

145. Рыщапова P.M., Ермолин A.B. HCT активность нейтрофилов крови у собак, больных пироплазмозом до и после специфической и иммунотропной терапии. // Сборник научных трудов УГИВМ.- Троицк, 1999.-С. 48-50.

146. Савичева С. В. Анализ заболеваемости собак и наследственной предрасположенности разных пород к инфекционным и неинфекционным болезням /С. В. Савичева //Актуальные проблемы ветеринарной медицины. СПб., 1998. - С. 109.

147. Санин A3. Справочник по традиционным и нетрадиционным методам лечения собак/А.В, Санин, A.B. Липин, П.И. Зинченко. — М.: Центрполи-граф,2002.-580с.

148. Смирнова О.И. Новые средства для лечения собак pi кошек / Смирнова О.И.// Ветеринария. 1997. - № 5. - С. 51-52.

149. Степаненко М.В. Методика кормления собак /М.В. Степаненко //Материалы международной научно-практической конференции. -Троицк, 2000. Вып. 3. - С.4-5.

150. Степанова Н.И. Перспективы использования иммунологических реакций при изучении пироплазмидозов животных//М-лы II съезда протозоологов.-Киев, 1976.-С. 82-84.

151. Степанова Н.И. Протозойные болезни сельскохозяйственных животных. М.; Колос, 1982.-352 с.

152. Сулейманов С.А. Dermacentor marginatus переносчик бабезиоза овец в условиях Дагестанской АССР//М-лы всесоюз. конф. -Самарканд, 1975, -С 64-67.

153. Тимофеев Б.А., Карпенко И.Г.- Химиотерапия протозойных болезней сельскохозяйственных животных. — М.: Россельхозиздат, 1977. 100 с.

154. Тимофеев Б.А. Патогенетическая терапия при кровепаразитарных болезнях //Ветеринария— 1991. -№8.-С 51-54

155. Уколова М.В. Гепатопатии собак: этиология, патогепез, диагностика, терапия. Екатеринбург: «АСВЕТ», 2002--6 с

156. Уркхарт Г. Ветеринарная паразитология/Г, Уркхарт и др. М.: Аквариум, 2000- -349 с.

157. Федюк В.И. Справочник по болезням собак и кошек /В.И. Федюк И.Д. Александров, Т.Н. Дерезина, С.Н. Карташов. Ростов н/Дон: Феникс, 2000. - С. 24-36.

158. Хаит Г. Я. Современные медицинские технологии здравоохранению. Методы исследования в краевом клиническом диагностическом центре. Часть 1 //Методическое руководство. -Ставрополь , 1999- 213 с.

159. Ханс Г. Болезни собак. / Г. Ханс, Ф Петер и др. // Практическое руководство для ветеринарных врачей; 'Аквариум'1.- "Москва, 1998. -989 с.

160. Хеиспн Е.М. Исследование по цитологии булавовидных форм Piroplasma bigeminum/E.M. Хейсин, Е.А. Муратов/Щитология. М., 1959. - Т. 1.-№1.-С. 127-132.

161. Хейсин Е.М. Некоторые данные о строении Piroplasma bigeminum и Piroplasma canis. Паразитология.-M., 1968,-T. 2.-№l.-c. 77-82.

162. Христиановский П.И. Клещи-переносчики пироплазмоза в Оренбурге//Животный мир Южного Урала и Северного Прикаспия: Тез. и м-лы IV регион, конф. Оренбург, 2000. - С. 143-144.

163. Цапрун A.A. Взаимосвязь между временем насасывания крови зараженными клещами Dermacentor и развитием у них в слюнных железах отдельных стадий возбудителя пироплазмоза лошадей —

164. Piroplasma caballi//C6. науч. работ СибНИВИ. Томск, 1954. - Вып. 5. -С. 283-286.

165. Цапрун А, А. Материалы по развитию Piroplasma caballi в клещах рода Dermacentor//Tp. ВИЭВ. М, 1957. - Т. 21. - С. 221-240.

166. Цапрун A.A. О методе обнаружения возбудителя пироплазмоза лошадей в слюнных железах клеща-переносчика (Dcrmacentor)//Tp. ВИЭВ. М„ 1952.-Т. 19.-С. 28-35.

167. Цапрун A.A. О формах развития Piroplasma caballi в клещах Оегтасе^ог//Ветеринария,— 1941. -№5. — С.31.

168. Червяков Д.К., Евдокимов П.Д., Вишкер A.C. Лекарственные средства в ветеринарии. М.: «Колос», 1977.- 250 с,

169. Черноморец С.А., Кузнецова М.Ю., Шехтман Ю.Б. Анализ серологических исследований на лептоспироз у невакцпнированных собак с диагнозом пироплазмоз- Новосибирск: «Евровет», 2002, - 2с.

170. Чиж А.Н. Бабезиеллез крупного рогатого скота. — M.-JI: Сельхозгиз, 1949,-96 с.

171. Шабалов H.IL Неонатология. — Санкт-Петербург, 1996, 2т

172. Шайкин В,И. Бабезиоз собак в Сибири/В-И, Шайкин, Е.А. Никити-на//Проблемы диагностики и профилактики протозойных болезней жи-вотных: М-лы Межд. науч.-пр. конф. (М., ВИЭВ)//Вестник ветеринарии, Ставрополь, 2002, - № 24. - С, 31-32.

173. Шайкин В. И. Изменения в периферической крови при пироплазмозе собак / В. И. Шайкин, С. В. Новгородцева // Паразиты и вызываемые ими болезни в Сибири. Тез. Докл. Н-ск 1997. 75 с.

174. Шепелев К, М. О развитии Piroplasma caballi в организме клещей Dermacentor silvarum // Ветеринария- 1942. - №3--С.24.

175. Эквп Б. Пироплазмоз, или время встречи изменить нельзя, // Друг. — 2002.а.-№8.

176. Якимов B.JI. Болезни домашних животных, вызываемые простейшими (Protozoa) // Вет. протозоология- — М. — JI-: Сельколхозгиз, 1931. — 864с.

177. Яременко Н.А., Заблоцкий В.Т. Профилактика и борьба спротозойными болезнями животных // Ветеринария, 1999, - №4--С3.7.

178. Bailenger, J. Epidemiology of canine babesiosis (piroplasmosis) in the Southwest of France У J. Bailenger, I. Jamin // Ann Parasilol Hum Comp,-1968.-vol. 43.-№. 1~P. 15-23.

179. Borade P.A. Antibody titres in naturally occurring Babesia canis infections in dogs/P.A, Borade, O.O, Oduye//Rev. Eiev, Med- vet. Pays, trap. 1986, -39(2).-P. 185-188.

180. Borade P.A. Prevalence of antibodes against Babesia canis in dogs in an endemic area/P.A. Borade, 0.0- Oduye, H.O. Aghomo//Rev, Eiev. Med. vet, Pays, trop.-1989.-42(2).-P. 211-217.

181. Botros B.A.M, Some observations on Experimentally induced infection of dogs with Babesia gibsoni/B.A.M. Botros, R.W. Monch, LS. Barsoum//Am. J. Vet. Res. 1975. - 36(3). - P. 293-296.

182. Camacho AT. Babesia canis infections in a splenectomised dog/A.T. Camacho et alV/Bull. Soc. Pathol. Exot. 2001.-94. - P. 17-19.

183. Christophers S.R. Preliminary note on the development of the Piroplasma canis in the tick//Brit. Med, J. 1907a. - Vol. 1. - P. 76-78.

184. Christophers S.R. Piroplasma canis and its life cycle in the tick//Sci. mem. off. meat and San. Dep. Gov. India. 1907b. - Vol. 29. - №5. - P. 183.

185. Colly, L.P. Fatal acute babesiosis in a juvenile wild dog ( Lycaon pictus) / L.P. Colly, J.W. Wesbit // IS, Afi\ Vet. Assoc,- 1992.- vol. 63.- №. I-P.36-38.

186. Conrad P. Hemolytic anemia caused by Babesia gibsoni infection in dogs/P. Conrad et al.//J. Vet. Med. Assoc. 1991. - 199. - P. 601-605.

187. Denning, II, K. Canin babesiosis and its importance in the Federal Republic of Germany and West Berlin / HX. Dennig, C Centurier, E. Geobel et al. // Berl Munch. Tierarztl WochensckV 1980. vol. 93.- №. 19 - P. 373379.

188. Dorner J.L. Clinical and pathologic features of canine babesiosis//.!. Amer. Vet. Med. Ass. 1969. - 154(6). - P. 648-652.

189. Eaton P. Piroplasma canis in Florida//J. of Parasit. 1934. - 20. - P. 312-313.

190. Eving S.A. Evaluation of metods used to detect Babesia canis infections in dogs//Gornell Veterinarian, 1965. 56. - P. 211 -220.

191. Farwell G.F. Clinical obserwation on Babesia gibsoni and Babesia canis infections in dogs/G.F. Farwell, E.K. Le Grand, C.C. Cobb//J. Am. Vet. Med. Ass., 1982. 180(5). -P. 507-511.

192. Freeman MJ. Hypotensive-shock syndrome associated with acute Babesia canis infections in a dog/M.J. Freeman et al.//J. Am. Vet. Med. Ass. 1994. -204.-P. 94-96.

193. Garret, C. Babesia canis canis, Babesia canis vogeli, Babesia canis rossi: differentiation of the three subspecies by a restriction fragment length polymorphism analysis on amplifid small subunit ribosomal RNA genes / C.

194. Carret // Berl Munch Tierarztl Wochenscbr.- 2001- vol. 18,- №. 3 — P. 345352.

195. Gilot, B, Vegetation analysis and detection of per urban focus of canine piroplasmosis due to Babesia canis in Rhone-Alpes area; ecological basis for map-making.- C. R. Acad Sci Hebd seances Acad Sci D 1976-vol. 282 -№.20.- P. 1821-1824.

196. Gilot, B. Epidemiology of canine babesiosis in relation to the activity of Dermacentor reticulates in Southern Jura (France) / B.Gilot, S. Martinod // Exp. Appl. AcaroL- 1991,- vol. 11.-№. 2-3.-P. 215-222.

197. Gneno, R. Permeability of membrane of Babesia canis infected erythrocytes influence of an external electric field / R. Gneno, G. Azzar, R. Got, B, Roux // InU.Biochem- 1986.-vol. 18.-№. 12.-P. 1151-1154.

198. Hauschild S. Characterization and comparison of merozoite antigens of different B. canis isolates by serological investigations/S. Hauschild, P. Shayan, E. Stein//Parasitol. Res. 1995. - 81. - P. 638-642.

199. Hauchild, S. The subspecies specificity of Babesia canis / S. Hauchild, E, Schein // Berl Munch Tierarztl Wochenschr.- 1996. vol.- 109. - №. 6-7. -P. 216-219.

200. Horak I.G. Ixodid tics collected at the Faculty of Veterinary Science, Onder-stepoort, froom dogs diagnosed with Babesia canis infections//J. of the South Afr. Vet. Ass.-1995.~66.-170-17L

201. Jacobson L.S. The pathophysiology of Canine babesiosis: new approaches to an old puzzIe/L.S. Jacobson, I. Clark//J, of the South Afr. Vet. Ass. 1994. -65.-P. 134-145.

202. Jacobson L.S. Supportive treatment of canine babesiosis/L.S. Jacobson» G.E. SwanW. of the South Aft- Vet, Ass. 1995- - 66. -P. 95105.

203. Jacobson, L.S. Cerebellar aiaxia as a possible complication of babesiosis in two dogs / L.S. Jacobson // J. S. Aft, Assoc- 1994.- vol. 65.-№. 3.-P. 130-131.

204. Jacobson, L.S. Rhabdomyo lysis as a complication of canine babesiosis /L.S. Jacobson, R.G. Lobetti // J. Smoll. Anim. Pract 1996.- vol. 37 -№. 6. -P.286-291.

205. Koch, N. Massive hepatic necrosis associated with accidental imidocarb dipropionate toxicosis in a dog/N. Koch, P.Kelly//J. Сотр. Pathol.- 1991-vol. 104,-№. l.-P. 113-116.

206. Lobetti, R.G. The comparative role of hemoglobinaemia and hypoxia in the development of canine babesial nephropathy / R.G. Lobetti, F. Reyers, J.W. Nesbit // J. S. Aft. Assoc- 1996.- vol. 67.- №. 4,- P. 1888-1898.

207. Maegraith B. Pathological processes in Babesia canis infections/B-Maegraith, H.M. Gilles, K, Devacul//Trop. Med. Parasitol. 1957. - 8. - P. 485-514.

208. Maronpot R.R. Preliminary studi of Babesia gibsoni Patton in wild canivores and domesticated dogs in Egipt/R.R. Maronpot, E. Guindi//Am. J. Vet Res. -1970.-31(4).-P. 797-799.

209. Martinod S. Immunity of dogs against Babesia canis, its vector tics Dermacentor, and Ixodes ricinus in endemic area/S. Martinod, M. Brassard, Y. Moreau//J. Parasitology. 1985. - 71(3). -P. 269-273.

210. Martinod S. Resistance and immunity of dogs Babesia canis in an endemic area/S. Martinod, N. Laurent, Y. Moreau//Vet. ParasitoL 1986. -19. - P. 245-254.

211. L.A. Infections with Babesia canis and Erlichia canis in dogs in Zimbabwe/L.A. Matthewman et al.//Vet. Rec., 1993. 2. - P. 344-346.

212. Moore D.J. Disseminated intravascular coagulation: a complication of Babesia canis infections in the dog/D.J. Moore, M.C. Williams//J. of the South Afr. Vet. Ass. 1979. - 50. - P. 265-275.

213. Murase Т. Increased erythrophagocytic activity of macrofages in dogs with Babesia gibsoni infection/T. Murase, Y. Maede//Jpn. J. Vet. Sci. -1990.

214. Paltrmieri, S. Hematological parameters and altered erythrocyte metabolism in anaemic dogs / S. Paltrmieri, S. Comazzi, F. Agnes // J. Сотр. Pathol-2000 -vol. 122-№. 1.-P.-25-34.

215. Popovic, N.A. Diagnosis of canine babesiosis by a gel precipitation test / N.A. Popovia M. Ristic // Am. J. VeL Res.- 1970.- vol. 31,- №. 12.- P. 2201-2204.

216. Qiu ZL, Yuan HZ (1982) Investigation on the" waist stiff disease" in Lintao county (in Chinese). Vet Sci Technol 7:29-31

217. Penzhorn, BX. Isolation of a South African vector-specific strain of Babesia canis / BX. Penhorn, B.D. Lewis, L.M. Lopez, D/T. De Waol /7 Vet. Parasitol.- 1996.- vol. 63.- №. 1-2 P. 9-16.

218. Sanders D.A. Observation on canine babesiosis (piroplasmosis)//J. Am. Vet Med. Ass.- 1937- 43:1.- P. 27-40.

219. Schetters, Fh. P.M. Vaccination of dogs against Babesia canis infection/Fh, P.M. Schetters et al.//Veterinary Parasitology. 1997. --73. - P. 35-41.

220. Schetters Fh. P.M. Not peripheral parasitaemia but the level of soluble antigen in plasma correlates with vaccine efficacy against Babesia canis/Fh. P.M. Schetters//Parasiteimmunology.-2001.- 18.-P. 1-6.

221. Shortt H.E. Life history and Morphology of Babesia canis in the dog-tick Rhipicephalus sanguineus//Ind. J. Med. 1936. - Vol. 23. - P. 885-920.

222. Taylor J.H. The effect of Babesia canis induced haemolysis on the canine haemoglobin oxygen dissociation curve/J.H. Taylor et al.//J. of the South Afr. Vet. Ass.-1993.-64(4).-P. 141-143.

223. Uilenberg G. Three Groups of Babesia canis distinguished and a proposal for nomenclfture/G. Uilenberg et aI.//The vet. quarterly. 1989. -11(1).-P. 33-40.

224. Van Heerden, J. The transmission of Babesia canis to the wild dog Lycaon pictus (Temminck) and black-backed jackal canis mesomelas schreber/ J, Van Heerden // J. S. Afr. Vet. Assoc. 1980.- vol. 51.- №. 2.-P.- 119-120.

225. Vercammen, F. Clinical and serological observations on experimental infections with Babesia canis and its diagnosis using the TFAT / R Vercammen, R. De Decen, L. Macs // Parasitol 1995 - vol. 2- №. 4 — P. 407-410.

226. Vercammen, F. Prophylactic treatment of experimental canine babesiosis (Babesia canis) with doxycycline / F. Vercauimen, R. De Elcem L. Maes // Am, J, Vet. Res.- 1996.- vol. 66.- № 3-4. P. 25 L- 255.

227. Wanduragala, L. Development of dotenzyme imniimoassay for diagnosis of canine babesiosis / L. Wanduragala, I. Kakoma, G.W. Glabaugh et al. // Am. J. Trap. Med. Hyg. 1987,- vol. 36.- №. 1.- P. 20-21.

228. Walter S. Electron microscopic investigations on stages of dog piroplasms cultured in vitro: Asian isolates of Babesia gibsoni and strain of B. canis from France and Hungary/S. Walter et al .//Parasitol. Res., 2002. -88. P. 32-37.

229. Wlosniewski,, Asymptomatic carriers of Babesia canis in an enzootic area / A .Wlosniewski, MA. Leriche, C. Chavigny et al. // Comp Immunol Microbiol Infect Dis 1997 - vol. 20 - №. ) - P.- 75-86.

230. Yamane I. Babesia gibsoni infections in dogs/I. Yamane, P.A. Conrad, LA. Gardener//J. Protozool. Res., 1993.-3.-P. 11-125.

231. Zahler M. Characteristic genotypes discriminate between Babesia canis isolates of differing vector specificity and pathogenicity to dogs/M. Zahler et al.//Parasitol. Res. 1998. - 84. - P. 544-548.

232. Zhou BS, Wu JH, Zhang GH, Qi LS, Xu ZF, Pu DQ, Wang SG (1980) Theleria (in Chinese). Newsl Vet Anim Husb Sci (Qinghai) 3:33-37

Информация о работе

Кривко, Михаил Сергеевич
кандидата ветеринарных наук
Новочеркасск, 2009
ВАК 03.00.19

Диссертация

Диагностика и морфофункциональная характеристика гепатопривного синдрома при пироплазмозе у собак - тема диссертации по биологии, скачайте бесплатно

Автореферат

Похожие работы