Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Влияние условий среды и повреждения серотонинергических нейронов медианного ядра шва на адаптивное поведение крыс
ВАК РФ 03.00.16, Экология
Автореферат диссертации по теме "Влияние условий среды и повреждения серотонинергических нейронов медианного ядра шва на адаптивное поведение крыс"
На правах рукописи
Томилова Ирина Николаевна
ВЛИЯНИЕ УСЛОВИЙ СРЕДЫ И ПОВРЕЖДЕНИЯ СЕРОТОНИНЕРГИЧЕСКИХ НЕЙРОНОВ МЕДИАННОГО ЯДРА ШВА НА АДАПТИВНОЕ ПОВЕДЕНИЕ КРЫС
03.00.16-Экология
АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук
Барнаул - 2007
003058646
Работа выполнена на кафедре физиологии человека и животных Алтайского государственного университета
Научный руководитель
доктор медицинских наук, профессор
Киселев Владимир Дмитриевич
Официальные оппоненты
доктор медицинских наук, профессор
Васильев Валерий Павлович
доктор биологических наук профессор
Ельчанинова Светлана Александровна
Ведущая организация
Томский государственный университет
Защита состоится «18» мая 2007 г в 13 часов на заседании диссертационного совета К 212 005 02 при Алтайском государственном университете по адресу 656099, г Барнаул, пр Ленина 61, тел/факс (3852) 66-76-26, 36-30-77
С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке Алтайского государственного университета
Автореферат разослан «18» апреля 2007 г
Ученый секретарь диссертационного совета, кандидат биологических наук, доцент УХУ) " Н В Елесова
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность исследования. Проблема поведенческой адаптации - одна из основных в экологии, поскольку именно этот процесс определяет возможности организма или популяции по обеспечению жизнедеятельности и выживания в изменяющихся условиях внешней среды (Уоддингтон, 1970, Майр, 1974, Грант, 1980) Приспособительное поведение тесно связано с освоением информационного ресурса среды (Владимирова, Мозговой, 2006), в связи с чем, комплексный анализ приспособительного поведения, формируемого млекопитающими в ответ на получение ими сведений о состоянии среды обитания, является важнейшей задачей современной экологии
Поведенческая адаптация, являясь наиболее гибкой и разнообразной по форме, предохраняет организм от неблагоприятных последствий периода разрушения старых программ По мнению В П Казначеева (1980), ее элементы присутствуют на всех этапах адаптационного процесса Однако механизмы поведенческой адаптации остаются не достаточно изученными Их исследование тесно связано с представлениями о тревоге, как одном из факторов изменяющих характер поведения и разрушающих недостаточно адаптивные поведенческие стереотипы, замещая их более адекватными формами (Астапов, 1992, Dixon, 1998, Калуев, 2003) Фактором, запускающим любой вид защитного поведения, является страх (Попова, 1999)
В результате многочисленных исследований, направленных на понимание нейронной основы поведенческой адаптации, стала очевидной роль ряда нейромедиаторов, в том числе серотонина (5-НТ) Он вовлекается в формирование различных компонентов адаптивного поведения мотивационных, эмоциональных, двигательных, механизмов подкрепления (Молодцова, 2002, Ба-зян, 2003, Морозова, 2003, Вишнивецкая, Скринская, 2005, Науменко с соавт, 2005, Томиленко, 2005, Graef, 1980, Peck, Vanderwolf, 1991, Jhou, 2005), тревожного состояния и обучаемости (Миковская, 2001, Castellano, 1996, Micheu, 1999, Andrade, 2004), а также стресс-реагирования (Семенова и др, 2000, Пшенникова, 2003, Lown, 1980, Chaouloff, 1993, Inoue, 1994, Chung, 1994, Andrade, 2005, Storey et al, 2006) Однако, имеющиеся в литературе данные о роли отдельных компонентов серотонинергической системы крайне противоречивы, особенно это касается роли медианного ядра шва (MNR) (Tanaka, 1972, Lorens, 1976, Ogren, Ross, 1977, Andrade, 2005, Jhou, 2005) В этом случае еще более очевидной становится важность исследования роли 5-НТ нейронов MNR в реализации механизмов поведенческой адаптации
Цель исследования. Основной целью работы является изучение влияния условий среды и повреждения серотонинергических нейронов медианного ядра шва на поведенческую адаптацию Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи
1) изучить влияние повреждения серотонинергических нейронов медианного ядра шва на ассоциативное обучение крыс,
2) исследовать воздействие умеренного стресса на поведение крыс с повреждением и без повреждения серотонинергических нейронов медианного ядра шва,
3) установить влияние повреждения серотонинергических нейронов медианного ядра шва на габитуацию,
4) выявить влияние условий экспериментальной среды на поведение крыс с повреждением и без повреждения серотонинергических нейронов медианного ядра шва
Научная новизна работы. Впервые показано разнонаправленное влияние разрушения серотонинергических нейронов медианного ядра шва на активную и пассивную формы поведенческой адаптации Продемонстрировано изменение активности холинергической системы в результате деструкции серотонинергических нейронов медианного ядра шва Установлено модулирующее влияние разрушения серотонинергических нейронов медианного ядра шва на чувствительность крыс к действию экспериментальной среды Выявлены особенности обучения животных с разными стратегиями поведения в «открытом поле», а также влияние среды измененной адаптивным поведением других особей на адаптивные реакции крыс в условиях умеренного стресса и габитуацию в «открытом поле»
Научно-практическое значение работы. Полученные данные расширяют представление о нейрофизиологических механизмах формирования поведенческой адаптации и являются важными для фундаментальных исследований адаптивных возможностей организма Полученные результаты могут учитываться для понимания патогенеза дезадаптации и тревожных расстройств Поведение животных с повреждением серотонинергических нейронов медианного ядра шва в указанных условиях может служить экспериментальной моделью для тестирования новых анксиолитических препаратов Результаты работы используются в учебном процессе при чтении лекций и проведении практических и лабораторных занятий по курсам «Физиология человека и животных», «Физиология центральной нервной системы», «Физиология высшей нервной дея-
тельности», «Психофизиология», «Экологическая физиология», «Экология человека» для студентов биологического факультета АлтГУ Результаты исследования внедрены в учебный процесс Московского психолого-социального института, используются в лекционном материале и практических занятиях по курсам «Зоопсихология», «Этология»
Положения, выносимые на защит}':
1 Разрушение серотонинергических нейронов медианного ядра шва оказывает разнонаправленное влияние на активную и пассивную формы поведенческой адаптации
2 Дефицит функции серотонинергических нейронов приводит к усилению стрессорного воздействия новизны, а также модулирует чувствительность животных к действию среды, содерлсащей ольфакторные следы адаптивного поведения других особей
3 Пребывание в среде, измененной адаптивным поведением других особей, изменяет реакцию на умеренный стресс и облегчает габитуацию
Личный вклад соискателя. Соискателем были выполнены анализ литературы по теме исследования, планирование и проведение экспериментов, статистическая обработка и анализ полученных результатов
Апробация работы Основные результаты были доложены и обсуждались на XIX Съезде Физиологического общества им И П Павлова, Екатеринбург, 2004, V Сибирском физиологическом съезде, Томск, 2005, XIII Международном совещании и VI школе по эволюционной физиологии, посвященного памяти академика Л А Орбели и 50-летию Института эволюционной физиологии и биохимии им И М Сеченова, Санкт-Петербург, 2006
Публикации По теме диссертации опубликовано 8 работ, из них 3 общим объемом 0,2 печ л в рецензируемых журналах
Объем и структура диссертации Диссертация изложена на 182 страницах, иллюстрирована 19 рисунками и 21 таблицей, включает введение, 5 глав, выводы, приложения, список цитированной литературы из 359 наименований, из которых 180 иностранных
ГЛАВА 1. ПОНЯТИЕ ОБ АДАПТАЦИИ
Глава представляет собой краткий очерк современных представлений об адаптации и влиянии на нее условий среды Рассмотрены эндогенные факторы и механизмы поведенческой адаптации Отмечена важная роль серотонинерги-ческой системы в обеспечении различных форм поведенческой адаптации
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
Экспериментальные животные. Эксперименты выполнены на 260 крысах-самцах линии «Вистар», массой 150-200 гр Животные содержались в стандартных условиях вивария по 8 - 10 в клетке Вода и пища предоставлялись без ограничений Все эксперименты проводили согласно «Правилам работы с использованием экспериментальных животных» (приказ Минвуза от 13 11 84 г №724)
Тест «открытое поле» (ОП). Животных по одному высаживали на огороженную площадку размером 100 х 100 см, разделенную на квадраты 10 х 10 см Площадка освещалась лампой, находящейся над центром площадки на высоте 70 см Высадка производилась ежедневно в течение трех дней, сроком на 3 мин Для исключения возможности ориентации животных в момент высадки их предварительно помещали в деревянную коробку (15 х 15 х 20 см), открытую с одной стороны, и опускали в центр экспериментальной площадки открытой стороной вниз, через 30 секунд коробку снимали, одновременно пускали секундомер После тестирования каждого животного делалась уборка экспериментальной площадки, так как животные легко ориентируются по запаху, что могло отразиться на их исследовательском поведении Регистрировали следующие показатели количество пересеченных квадратов, количество переходов в стойку на задних конечностях, эмоциональную реактивность Также отмечался латентный период выхода из центра экспериментальной площадки, куда помещалось животное
Выработка условной реакции пассивного избегания (УРПИ) производилась по методике модифицированной для крыс (Jarvik, Kopp, 1967) и основывалась на естественном стремлении грызунов к темноте Экспериментальная камера состояла из двух отделений освещенного «безопасного» и темного «опасного», на пол которого мог подаваться электрический ток В течение 3-х дней производили фамилиризацию (переход животного в темный отсек не сопровождался наказанием), на 4-й производили обучение током 0,75 мА после полного перехода крысы в «опасное» отделение Проверка выработки и сохранения УРПИ производилась через 24 и 48 часов Критерием обучения служил латентный период перехода (ЛП) из «безопасного» отделения в «опасное» Условную реакцию считали выработанной, если ЛП перехода составлял не менее 180 с Амнезия навыка УРПИ достигалась изменением активности холинерги-ческой системы путем снижения активности АХЭ, для чего животным за 20 мин до обучения УРПИ вводили галантамин (пр-во «Гедеон Рихтер», ВНР) в
дозе 10 мг/кг, внутрибрюшинно Животным с развившейся амнезией производили напоминание спустя 30 мин после 48-часового тестирования на сохранение УРПИ Электрическое напоминание производили в специальной камере двухразовым ударом тока (5 мА в течение 1 секунды с интервалом 0,5 сек) Результаты напоминания проверялись через 24 часа
Направленное фармакологическое вмешательство в активность се-ротонинергической системы осуществляли с помощью локальной микроинъекции специфического нейротоксина 5,7-дигидрокситриптамина (5,7 - DHT, пр-во '<Sigma», США), избирательно повреждающего 5-НТ нейроны Использовали следующие координаты атласа моноаминергических систем мозга крыс (Konig, Klippcl, 1963) А=160р, L=0, Н=8,5 мм Токсин вводили с помощью канюли, которую извлекали через 30 секунд после введения Для предотвращения повреждения венозного синуса, канюля вводилась под углом 13° в рострокаудальном направлении, операция производилась под нембуталовым наркозом (40 мг/кг) Препарат растворяли в физиологическом растворе, куда с целью уменьшения неспецифического повреждающего действия токсина добавляли аскорбиновую кислоту (0,2 мг/мл) и вводили в дозе 4 мкг/мкл (объем введения 4 мкл) со скоростью 1 мкл/мин С целью защиты катехоламинергических нейронов MNR от неспецифического действия 5,7-DHT, животным вводили ингибитор обратного захвата норадреналина - дезметилимипрамин (пр-во «Sigma», США) в дозе 25 мг/кг, внутрибрюшинно за 60 мин до инъекции токсина Используемой в эксперименте группе ложнооперированного контроля вместо 5,7-DHT вводили физиологический раствор (4 мкл, скорость введения 1 мкл/мин), соответственно не проводили защиту катехоламинергических нейронов Длительность послеоперационного периода составляла 12-14 дней
Статистическая обработка результатов осуществлялась с помощью стандартных программ SPSS 11 5, Statistica 6 0 Рассчитывали показатели вариационной статистики Нормальность распределения оценивали на основании одновыборочного теста Колмогорова-Смирнова Сравнение групп, в случае нормального распределения, проводили по t-критерию Стыодента, при отличии распределения от нормального - по непараметрическому U-критерию Манна-Уитни Для внутригрупповых сравнений использовали критерий Уилкоксона и критерий знаков Рассчитывали коэффициенты корреляции по Пирсону и ранговые корреляции Спирмена Данные поведенческих экспериментов подвергались многомерному корреляционному и факторному анализу (метод главных компонент)
ГЛАВА 3. АКТИВНАЯ ПОВЕДЕНЧЕСКАЯ АДАПТАЦИЯ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ 5-НТ НЕЙРОНОВ МЕДИАННОГО ЯДРА ШВА
Исследование в нашей работе оборонительного поведения показало, что операция повреждения 5-НТ нейронов вызывала усиление реакций пассивного избегания и нарушала ихугашение (рис.1).
и
1 2 3 4 5 дни
О оперированные Е2 контроль
Рис, 1. Латентный период условной реакции пассивного избегания после разрушения 5-НТ нейронов медианного ядра шва.
Следовательно, улучшение оборонительного поведения может быть связано с усилением чувства страха у животных с повреждением 5-НТ нейронов, что подтверждается увеличением длительности реакции замирания и эмоциональной реактивности в этой группе и наличием значимых положительных корреляций между ИЛ и реакцией замирания во все дня тестирования (гят-л„„;=0,89; Хлпз-пмг"0>8£, р<0,05). Это свидетельствует, об улучше-
нии оборонительного поведения и согласуется с представлениями о большей поведенческой чувствительности к авсрсивным ситуациям животных с долгосрочным дефицитом 5-НТ (Сгае£^ 2002),
Наше исследование показало, что отмеченные улучшения оборонительного поведения не связаны с изменением двигательной активности животных с дегенерацией 5-НТ нейронов М!4^, а также с механическим локальным повреждением мозга.
Таким образом, разрушение 5-НТ нейронов М^ оказывает анксиогекное действие, усиливая эмоциональную реакцию страха, улучшая способность крыс к ассоциативному научению на отрицательном подкреплении.
Известно, что 5-НТ оказывает тормозное влияние на холинергические структуры мозга (Оиуепе1, 1977), при повышении уровня 5-НТ в мезэнцефалоне уменьшается утилизация АХ (Аршоп, 1975). Полученные нами данные указывают, что микроинъекция 5,7-ОНТ в приводит к ослаблению действия амнезирующей дозы галантамина (10 мг/кг), в результате чего у оперированных животных можно говорить лишь об ухудшении обучения, в то время как в контрольной группе развилась глубокая амнезия (рис.2). Это, по всей видимости,
ереия.с
200 1 -р<0:05;'*-р<0,01
150 -
100 -50 -
0
-СлЁЬш
н.
□ оперированные
дни
О контроль
Рис. 2. Латентный период перехода в темный отсек экспериментальной камеры при амнезии вырабатываемого навыка у оперированных и контрольных животных.
отражает изменение активности АХЭ у оперированных животных, в результате чего нарушения условно-оборонитсльного поведения в этой группе носили менее выраженный характер. В целом, поведение амнезированных животных характеризуется низкой тревожностью и высокой мотор но-исследовательской активностью, более выраженных у крыс с сохранными 5-НТ нейронами. Обобщай вышесказанное, можно сделать вывод об изменении функциональной активности не только серотонин-, но и холинергической системы после разрушение 5-Н'Г нейронов МШ.
С целью устранения амнезии навыка пассивного избегания производили процедуру электрического напоминания, результаты которого представлены на рис. 3.
врем я,с 180 -160 -140 ■ 120 ■ 100-
604020 -0
-рО.ОЗ;** -р<0.01
□ отерированные
Е1 контроль
дни
Рис. 3. Латентный период перехода в опасный отсек экспериментальной камеры после электрического напоминания у оперированных и контрольных животных.
Сохранение длительности ЛП на прежнем уровне у крыс с деструкцией 5-НТ нейронов и существенное увеличение ЛП у контрольных животных позволяют сделать вывод об отсутствии эффекта напоминания у оперированных животных и устранении амнезии в контрольной группе.
Для уточнения роли 5-НТ-ергйяескйй системы в действии электрического напоминания животным с развившейся амнезией вводили блокатор обратного захвата серотонина сертрапнн. Препарат вводили только животным с сохранной 5-НТ системой. Нами выявлено, что у крыс с микроинъекцией 5,7-ОНТ в МЫВ., в отличие от контрольной группы с инъекцией сертралина. напоминание не изменило характер воспроизведения УРПИ. Наблюдаемый эффект напоминания на фоне сертралина в сочетании с отсутствием такового у животных с поврежденными 5-НТ нейронами К-ГК'К. может быть связан с активирующим действием напоминания на мезолимбнческую 5-НТ систему (Крутикова, 1981), элементом которой являются 5-НТ нейроны МЫК., и свидетельствует о
вовлечении этих нейронов в механизм реализации электрического напоминания
ГЛАВА 4. ПАССИВНАЯ ПОВЕДЕНЧЕСКАЯ АДАПТАЦИЯ ПОСЛЕ ДЕСТРУКЦИИ 5-НТ НЕЙРОНОВ МЕДИАННОГО ЯДРА ШВА
Анализ поведения популяции крыс в ОП выявил большую вариабельность параметров выделяются четыре кластера, различающиеся как по базовым показателям тревожности и эмоциональной реактивности, так и по характеру реагирования на эмоциональный и болевой стресс
Сравнение «поведенческих портретов» выделенных кластеров, проран-жированных по скорости движения (СД), позволяет утверждать, что крысы с низкой СД в целом характеризуются меньшей горизонтальной, вертикальной двигательной активностью и эмоциональной реактивностью при помещении в незнакомую обстановку, в отличие от крыс с высокой СД (табл 1) Что касается проявления страха, то среди животных, различающихся по скорости движения, встречаются как «смелые», так и «боязливые»
Таблица 1
Средние значения поведенческих и вегетативных показателей при помещении
крыс в «открытое поле», кластерный анализ
I Указатели Кластеры
1 2 3 4
Реакция замирания, с 12,25±3,45 7,33±2,19 4,754-1,55* (1-3) 12,50±4,50* (3-4)
Пересеченные квадраты 53,00±4,95**** (1-4) 78,00*4,58*** (1-2, 2-3) 129,00±7,04**** (1-3) 135,50±11,50*** (2-4)
Скорость движения кв /с 2,48±0,25** (1-4) 2,47±0,15*** (2-3) 3,38±0,14** (1-3) 3,65±0,05
Общее время движения, с 22,50±3,71* (1-2, 1-4) 32,00±1,15** (2-3) 38,25±1,38*** (1-3) 37,00->3,00
Вертикальные стойки 7,25±1,03*** (1-4) 9 67±3,84 10,5±1,19* (1-3) 13,5±0,50
Груминг 2,25±1,31 1,00±0,58 1,75±0,85 1,00±0,00
Дефекация, болюсы 0 75±0,48* (1-4) 1,00±0,58 3,25±1,49 2,50x0,50
Примечание * - достоверные рагпичия при р<0,1, *" - достоверные различия при р<0,05, *** - достоверные разтчия при р<0,01 ,**** - достоверные различия при р<0,001, в скобках указаны номера кластеров, в которых выявлены различия
С целью разграничения вызываемых стрессом (помещение в незнакомую обстановку) реакций использовали разработанный А В Калуевым (2003, 2004а, 20046, 2006) сравнительный анализ поведенческих проявлений страха,
тревожности и депрессии у животных По совокупности признаков реакцию на новизну активных животных как «смелых», так и «боязливых» можно определить как страх, а пассивных «боязливых» и «смелых» — как тревожно-депрессивную Следовательно, активные животные более устойчивы к умеренному эмоциональному стрессу, чем пассивные
Привыкание к условиям открытого поля сопровождалось усилением поведенческих проявлений депрессии у пассивных «боязливых» и активных «смелых», в то время как у пассивных «смелых» животных характер поведения не менялся, у активных «боязливых» поведение приобретало признаки тревоги Таким образом, изменение поведенческих характеристик при габитуации животных с разной активностью носит разнонаправленный характер быстрее привыкают к условиям ОП «смелые» пассивные и «боязливые» активные животные, а «боязливые» пассивные и активные «смелые» - хуже
Анализ поведенческих реакций животных в ОП на фоне стресса, вызванного болевой стимуляцией электрическим током, показал наличие у активных «смелых» животных поведенческих изменений, близких по характеру изменениям в кластере пассивных «боязливых» крыс, в то время как реакции активных «боязливых» крыс сходны с реакциями пассивных «смелых» животных При этом, первые реагируют на болевой стресс тревогой, вторые - депрессией
Следует отметить, что устойчивые к умеренному стрессу «смелые» и «боязливые» активные животные по-разному реагируют на болевой стресс Наблюдаемые различия могут быть связаны с различиями в механизмах контроля поведенческих реакций при эмоциональном и болевом стимулировании (Van den Berg, 1998)
В литературе имеются данные о том, что поведенческие различия крыс с высоким и низким уровнем двигательной активности сопровождаются особенностями в реагировании 5-НТ системы головного мозга на стрессорные нагрузки (Умрюхин, 2002) В нашем исследовании показано снижение устойчивости животных с повреждением 5-НТ нейронов MNR к действию умеренного стресса, которое проявляется в ингибировании горизонтальной и вертикальной двигательной активности при помещении в незнакомую обстановку (табл 2), а также сохранении у животных с дефицитом функции 5-НТ нейронов высокого уровня стресса при габитуации, о чем свидетельствует более высокая частота груминга в сравнении с контролем
Таблица 2
Поведенческие и вегетативные показатели у животных с разным уровнем _ серотонина в «открытом поле» (М ± ш)_
Показатели Действие новизны | Габитуация Р
Повреждение 5-НТ нейронов
Реакция замирания, с 7,35±1,17 5,69±1,06 р>0,1
Пересеченные квадраты 76,52±8,39** 63,83±10,65** р>0,1
Скорость движения кв /с 2,46±0,12* 3,56±0,18 р<0,0001
Общее время движения, с 30,96±2,75 17,87±2,23 р<0,001
Вертикальные стойки 6,83±0,73* 4,26±0,58 р<0,01
Груминг 1,39±0,35 1,74±0,36* р>0,1
Дефекация, болюсы 1,52±0,35 1,57±0,26 р>0,5
Контроаь
Реакция замирания, с 8,51 ±1,49 4,33±0,48 р<0,01
Пересеченные квадраты 102,3 8±7,22** 84,33±7,65** р<0,1
Скорость движения кв /с 3,08±0,23* 4,61±0,63 р<0,05
Общее время движения, с 34,83±2,05 21,67±2,14 р<0,0001
Вертикальные стойки 9,25±0,73* 4,71±0,62 р<0,0001
Груминг 1,29±0,29 0,92±0,23* р>0,1
Дефекация, болюсы 1,92±0,43 2,08±0,43 р>0,5
Примечание * - достоверные различия между группами прир<0,1, **-прир<0,05
Сравнение выраженности факторов «Активность», «Страх» и «Эмоциональность», определяющих дисперсию показателей при помещении в незнакомую обстановку, у животных с разрушенными 5-НТ нейронами МИЯ и контролем, показало, что 80 % животных, имеющих низкие значения фактора «Активность», принадлежат к группе оперированных, а все животные с высокими значениями данного фактора — к группе контроля (р<0,0001) Только 30 % животных, имеющих низкие значения фактора «Страх», -— это крысы с деструкцией 5-НТ нейронов, а 70 % — принадлежат к контрольной группе (различия находятся на уровне тенденций р=0,160) Сравнение выраженности факторов «Активность», «Отсутствие страха», «Эмоциональность» при габитуации животных с разрушенными и сохранными 5-НТ нейронами ММII показало, что 70 % животных имеющих самые низкие значения фактора «Эмоциональность», — это крысы с поврежденными 5-НТ нейроны МЖ, а 90 % животных с высокими значениями данного фактора — контроль (р<0,0001) Среди животных с высокими значениями фактора «Активность» 80 % принадлежат к контрольной группе, и лишь 20 % — к группе с деструкцией 5-НТ нейронов Более половины (60 %) животных с очень высокими значениями фактора «Отсутствие страха» входят в состав контрольной группы, в отличие от 40 % — оперированных
Следовательно, разрушение 5-НТ нейронов МЫИ. снижает активность и повышает страх у животных при стрессирующем воздействии нови ¡ны, а также усиливает страх, уменьшает эмоциональную реактивность и общую активность при габитуации Из сказанного следует вывод о снижении устойчивости к умеренному стрессу и нарушении габитуации в ОП у животных с деструкцией 5-НТ нейронов МЫЯ
ГЛАВА 5. ВЛИЯНИЕ УСЛОВИЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ СРЕДЫ НА ХАРАКТЕР ПОВЕДЕНЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ В «ОТКРЫТОМ ПОЛЕ»
Согласно сложившимся представлениям, приспособительное поведение тесно связано с освоением информационного ресурса среды (Владимирова, Мозговой, 2006) Через среду обитания, измененную адаптивным поведением другой особи, может восприниматься поведение, которое является у животных инструментом общения (Владимирова, 2001) Следовательно, можно предположить, что освоение пространства экспериментальной среды, содержащей следы адаптивного поведения других особей (ОСАП), или среды, где такая информация отсутствует, будет определять различия индивид) ального опыта и адаптивных реакций животных
Исследование показало, что освоение животными ОСАП среды усиливает эмоционально-негативные реакции (страх), проявляющиеся в увеличении длительности реакции замирания, уменьшении вертикальной двигательной активности, груминга и эмоциональной реактивности крыс, а освоение среды, где отсутствуют ольфакторные следы адаптивного поведения (ООСАП), увеличивает чувствительность к стрессирующему действию новизны, повышая частоту груминга, который является поведенческим маркером стресса Анализ факторного значения компоненты «Страх» показал, что 100% животных, у которых при помещении в незнакомую обстановку этот фактор отсутствует, подвергались воздействию ООСАП среды, в то время как 90% с сильно выраженным фактором страха — ОСАП среды (р<0,0001) Оценка меры связанности этих показателей позволяет говорить о сильной сонаправленной завис *мости (у=+0,89б, при р<0,0001) Сказанное выше позволяет заключить, что освоение животными пространства в ООСАП среде сопровождается снижением устойчивости к стрессу, а в ОСАП среде усилением страха, что может изменить привыкание
Расчет меры связанности у показал наличие сонаправлснной зависимости между степенью обогащенности среды ольфакторными следами адаптивного
поведения, с одной стороны, количеством пересеченных квадратов и общим временем движения, с другой стороны, (у=0,574, р<0,05 и у=0,690, р=0,001 соответственно), и разнонаправленной зависимости для реакции замирания - (у— 0,405, р<0,1) Полученные данные убедительно демонстрируют облегчение га-битуации крыс к условиям ОП на фоне воздействия ОСАП среды, которое проявляется в уменьшении длительности реакции замирания, повышении горизонтальной (ГДА) и вертикальной двигательной активности (ВДА)
Имеются данные о многочисленных проекциях от 5-НТ нейронов MNR в клубочковый слой обонятельной луковицы (McLean, 1987), а также о влиянии 5-НТ на обонятельные нейроны Aplisia (Klein, Kandel, 1978, 1980, Castellucci et al 1980), которые позволяют предположить участие этих нейронов в модуляции чувствительности нейронов обонятельной луковицы к поведенчески-значимым ольфакторным стимулам
Дефицит функции 5-НТ нейронов MNR изменял характер реагирования животных на действие ОСАП и ООСАП среды (табл 3)
Таблица 3
Поведенческие реакции животных с деструкцией 5-НТ нейронов MNR при га-
битуации на фоне помещения в ОСАП и ООСАП среды (М ± т)
Показатели ООСАП ОСАП
Новизна I Габитуация Новизна | Габитуация
Деструкция 5-НТ нейронов MNR
Реакция замирания (с) 6,60±1,92 7,20±1,92 7,92±1,50 4,54±1,20
ГДА (квадраты) 64,60±9,06ЛА 41,ЗСН-5,27ЛЛ 85,69±12,85 81,15±17,16
Общее время движения (с) 30,50±3,82*** 11,70±1,87 31,31±4,01**** 22,62±3,14
СГДА (ед/с) 2,14±0Д4Л 3,80±0,25 2,70±0,16**** 3,37±0,26
ВДА (стойки) 8,10±1,04** 3,70±0,84 5,85±0,95** 4,69±0,80
Общая активность (ед /с) 2,44±0,15**** 4,16±0,28 2,91±0,17**** 3,58±0,25
Груминг 1,50±0,56 1,50±0 40 1,31±0,47 1,92±0,56
Дефекация (боносы) 1,60±0,58 l,00t0,33A 1,46±0 45 2,00±0,34
Контроль
Реакция замирания (с) 6 92±1,69** 5,08±0,65 10,46±2,53** 3,46±0,64
Г ДА (квадраты) 108,23*10,04 73,85±10,69 95,46±10,47 96,73±10,17
Общее время движения (с) 37,46*2,63**** 18,69±2,99 31,73±3,08**** 25,18±2,83
СГДА (ед /с) 2,92±0 22*** 5,07±1,13 3 27±0,44*** 4,06±0,38
ВДА (стоики) 9,46±0,83**** 4,00±0,93 9,00±1,30**** 5,55±0,78
Общая активность (ед /с) 3,18±0,22** 5,31±1,17 3,59±0,47** 4,32±0,42
Груминг 1,69±0,46 0,92±0,29 0,82±0,33 0,91±0,37
Дефекация (болюсы) 2,62±0,60 2,15±0,42 1,09±0,55 2,00±0,81
Примечание достоверные изменения при габитуации ** - р<0,01,*** - р<0,001,**** -р<0,0005, достоверные отличия группы с деструкцией 5-НТ нейронов ММИ от к0нтр01Я А -р<0,05, **-р<0,01
Так, пребывание в ОСАП среде вызывает у крыс с дефицитом функции 5-НТ нейронов МЫЯ в ситуации умеренного стресса депрессивную реакцию, в отличие от животных с сохранными 5-НТ нейронами МЫЛ, у которых отмечается лишь усиление тревоги
При габитуации в ОП животных с деструкцией 5-НТ нейронов МЫЯ, после пребывания в информационно-обогащенной среде, преобладают признаки тревоги, а у контрольной группы — тревожно-депрессивного поведения Таким образом, пребывание в ОСАП среде усиливает негативное влияние умеренного эмоционального стресса и оказывает нормализующее влияние на габитуацию у крыс с дефицитом функции 5-НТ нейронов В то время как у животных
без повреждения 5-НТ нейронов МЫЯ пребывание в ОСАП срзде оптимизирует поведение в условиях умеренного стресса, но нарушает габитуацию
Сравнение выработки УРПИ у животных, относящихся к разным кластерам, по поведению в ОП показало, что как «смелые» так и «боязливые» крысы из активных кластеров (3 и 4) обучились хуже «смелых» и ¿боязливых» пассивных (1 и 2) (табл 4)
Таблица 4
Воспроизведение навыка пассивного избегания животными, принадлежащими
к разным кластерам по характеру поведения в «открытом поле» (M ± ш)
Показатели Кластеры
1 2 3 4
Реакция замирания, с 226,50±67,32 278,33±21,67 216,75±72 06 156,50±143,50
Латентный период, с 152,50±85,17 13,33±6,64 18,75±6,с>1 2,50±0,50
Дефекация, болюсы 2,25±1,11 1,33±1,33 6,00±1,9 1# (2-3,3-4) 1,00±1,00
# - достоверные разчичия при р<0,1 в скобках указаны номера мастеров, в которых выявлены различия
Это подтверждают и результаты факторного анализа, которые свидетельствуют, что основной вклад в фактор обучениости вносят такие поведенческие показатели, регистрируемые в ОП, как страх (+0,793) и смещенная активность (-0,708), значительно меньший отрицательный вклад у двигательной активности (-0,312) и действие ОСАП среды (-0,450) Анализ выраженности факторных значений компонент «Активность», «Отсутствие страха» и «Эмоциональная реактивность» показал, что большинство активных в ОП животных (82%) не обучились УРПИ, обучились - 18% (р=0,160), среди «бесстрашных» обучились лишь 20%, а среди крыс с низкой эмоциональной реактивностью — 22% (р=0,09)
Таким образом, можно сказать, лучше обучились УРПИ «боязливые», менее активные в ОП животные с высокой эмоциональной реактивностью У крыс склонных к активации груминга в условиях умеренного стресса навык пассивного избегания вырабатывается хуже Объяснить механизм данного явления можно, опираясь на точку зрения, согласно которой высокая смещенная активность, вызываемая стрессом, может «замещать» проявление других форм поведения, более важных в данной ситуации, являясь «отдушиной» дня выхода нервной энергии (Калуев, 2004а, Крушинский, 1986, Мак-Фарленд, 1988)
ВЫВОДЫ
1 Серотонинергическим нейронам медианного ядра шва присуща амбивалентность в формировании адаптивного поведения дефицит функций вызывает усиление негативно-эмоциональных состояний, облегчая тем самым ассоциативное научение на отрицательном подкреплении (активная адаптация), и ухудшая габитуацию (пассивная адаптация) и восприятие ольфакторных следов адаптивного поведения других особей
2 Обратимая дегенерация серотонинергических нейронов медианного ядра шва изменяет активность не только серотонин-, но и холинергической системы мозга, снижая чувствительность к амнезирующему действию галантамина Характер поведения амнезированных крыс можно оценить как низкотревожный, сочетающийся с высокой моторно-исследовательской активностью Обязательным условием устранения амнезии навыка пассивного избегания путем предъявления безусловного раздражителя является сохранность серотонинергических нейронов медианного ядра шва
3 Особенности поведенческих стратегий крыс в «открытом поле» обусловлены различиями в устойчивости к умеренному стрессу и этоло! ической гетерогенностью реагирования на болевой стресс
4 Пребывание в среде, измененной адаптивным поведением других особей, усиливает эмоционально-негативные реакции при помещении в незнакомую обстановку и облегчает габитуацию Напротив, пребывание в среде, не измененной адаптивным поведением, сопровождается повышением уровня тревоги при помещении в незнакомую обстановку и снижает исследовательскую мотивацию при габитуации
5 Животные с разными стратегиями поведения в «открытом поле» отличаются по способности к обучению на отрицательном подкреплении пассивные и «боязливые» с высокой эмоциональной реактивностью обучаются лучше, тогда
как активные и «смелые» - хуже У крыс склонных к активации смещенной активности (груминга) в условиях умеренного стресса навык пассивного избегания вырабатывается хуже
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1 Ттшлова И Н Роль серотонинергических нейронов медианного ядра в условно-оборонительном поведении// Актуальные вопросы возрастяой, прикладной и экологической физиологии, Барнаул Изд-во Алтайского ун-та, 1991 —С 95-101
2 ФшатоваОВ, ЧервоваИВ, Киселев БД, ТомиловаИН Особенности эндотелий-зависимой потоковой реактивности брюшной аорты у ьрыс с различными типами поведения в открытом поле // Известия АГУ, 2001 — №3(21) — С 104 — 107
3 ТомиловаИН Нейрофизиологические механизмы поведенческой адаптации // Известия АГУ,2003 —№3(29) —С 112-115
4* ТомиловаИН, Киселев В Д Серотонинергическая система и поведенческая адаптация // Российский физиологический журнал Материалы XIX съезда Физиологического общества им ИП Павлова, 2004 •—т 90, №8 —С 241-242 5* Шапетъко Е В, Киселев В Д, Улитина О М, Журавлева Т В, Томилова И Н Связь обучаемости и индивидуально-типологических особенностей поведения у животных И Российскии физиологический журнал Материалы XIX съезда Физиологического общества им И.П Павлова, Тезисы докдадов, 2004, том 90, №8, С 251
6 ТомиловаИН, Киселев В Д, Соколова Г Г Особенности поведенческой адаптации животных с разным уровнем активности серотонинергической системы // Актуальные проблемы биологии. Сборник научных работ, Томе к, 2004 —т 3,№1 — С 183-184
7* ТомиловаИН, Киселев В Д Зависимость стратегии адаптации от активности серотонинергической системы // Бюллетень сибирской медицины Материалы V Сибирского физиологического съезда, Томск, 2005 —т 4 —С 143 8 КиселевВД, Калинина MB, КорчагииаТ В, МалодыхЕС, Пальчикова И В,
Подкорытова ЕВ, Стрельникова И Ю, ТомиловаИН, ФедороваОИ, ШевиоваОП, ЩульцАВ Индивидуальные профили экозависимости и видовая адагттабильность человека и животных // Материалы XIII Межд^ародного совещания и VI школы по эволюц физиологии, посвящен памяти акал Л А Орбели и 50-летию Ин-ia эволюц физиологии и биохимии им И М Сеченова, Санкт-Петербург, 2006, С 103-104
* — публикации в печатных изданиях перечня ВАК РФ
Подписано к печати 10 04 2007 Печать ризо Объем 1,1 п л Тираж 100 экз Заказ № Издательский отдел АКИПКРО 656049, Барнаул, пр Социалистический, 60
Содержание диссертации, кандидата биологических наук, Томилова, Ирина Николаевна
ОГЛАВЛЕНИЕ.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. ПОНЯТИЕ ОБ АДАПТАЦИИ.
1.1. Общие представления об адаптации.
1.1.1. Поведенческая адаптация.
1.1.2. Защитное поведение.
1.2. Влияние условий среды на поведенческую адаптацию крыс.
1.3. Эндогенные факторы и механизмы поведенческой адаптации крыс.
1.3.1. Нейрофизиологические механизмы.
1.3.2. Роль нейромедиаторов в регуляции поведения.
1.4. Серотонинергическая система мозга и поведение.
1.4.1. Нейроанатомическая организация серотонинергической системы мозга млекопитающих.
1.4.2. Роль серотонина в регуляции интегративной деятельности мозга животных.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.
2.1. Экспериментальные животные.
2.2. Методы поведенческих экспериментов.
2.3. Направленное фармакологическое вмешательство в активность серотонинергической системы.
2.4. Статистическая обработка данных.
ГЛАВА 3. АКТИВНАЯ ПОВЕДЕНЧЕСКАЯ АДАПТАЦИЯ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ СЕРОТОНИНЕРГИЧЕСКИХ НЕЙРОНОВ МЕДИАННОГО ЯДРА ШВА.
3.1. Оборонительное поведение.
3.2. Поведенческие и вегетативные показатели, определяющие характер оборонительного поведения.
3.2.1. Двигательная активность.
3.2.2. Уровень тревоги и эмоциональная реактивность.
3.3. Сопряженные изменения активности холинергической системы.
3.3.1. Амнезия навыка пассивного избегания.
3.3.2. Тревожность и эмоциональная реактивность у животных с амнезией.
3.3.3. Снижение эффективности напоминания.
ГЛАВА 4. ПАССИВНАЯ ПОВЕДЕНЧЕСКАЯ АДАПТАЦИЯ ПОСЛЕ ДЕСТРУКЦИИ СЕРОТОНИНЕРГИЧЕСКИХ НЕЙРОНОВ МЕДИАННОГО ЯДРА ШВА.
4.1. Общая характеристика поведения крыс в условиях «открытого поля».
4.1.1. Реакция на действие новизны окружения.
4.1.2. Привыкание к условиям «открытого поля».
4.1.3. Стрессоустойчивость крыс с разными стратегиями поведения в «открытом поле».
4.2. Поведение крыс в условиях «открытого поля» после разрушения
5 - НТ нейронов MNR.
4.2.1. Устойчивость к умеренному эмоциональному стрессу.
4.2.2. Габитуация в «открытом поле».
ГЛАВА 5. ВЛИЯНИЕ УСЛОВИЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ СРЕДЫ
НА ПОВЕДЕНИЕ КРЫС В «ОТКРЫТОМ ПОЛЕ».
5.1. Устойчивость к умеренному эмоциональному стрессу.
5.2. Габитуация в условиях «открытого поля».
5.3. Особенности реагирования животных с деструкцией 5-НТ нейронов MNR на действие среды измененной адаптивным поведением других особей.
5.4. Обучение условной реакции пассивного избегания крыс с разными стратегиями поведения в «открытом поле».
ВЫВОДЫ.
Введение Диссертация по биологии, на тему "Влияние условий среды и повреждения серотонинергических нейронов медианного ядра шва на адаптивное поведение крыс"
Актуальность исследования. Проблема поведенческой адаптации -одна из основных в экологии, поскольку именно этот процесс определяет возможности организма или популяции по обеспечению жизнедеятельности и выживания в изменяющихся условиях внешней среды (Уоддингтон, 1970; Майр, 1974; Грант, 1980). Приспособительное поведение тесно связано с освоением информационного ресурса среды (Владимирова, Мозговой, 2006), в связи с чем, комплексный анализ приспособительного поведения, формируемого млекопитающими в ответ на получение ими сведений о состоянии среды обитания, является важнейшей задачей современной экологии.
Поведенческая адаптация, являясь наиболее гибкой и разнообразной по форме, предохраняет организм от неблагоприятных последствий периода разрушения старых программ. По мнению В.П. Казначеева (1980), её элементы присутствуют на всех этапах адаптационного процесса. Однако механизмы поведенческой адаптации остаются не достаточно изученными. Их исследование тесно связано с представлениями о тревоге, как одном из факторов изменяющих характер поведения и разрушающих недостаточно адаптивные поведенческие стереотипы, замещая их более адекватными формамим (Астапов, 1992; Dixon, 1998; Калуев, 2003). Фактором, запускающим любой вид защитного поведения, является страх (Попова, 1999).
В результате многочисленных исследований направленных на понимание нейронной основы поведенческой адаптации стала очевидной роль ряда нейромедиаторов, в том числе серотонина (5-НТ). Он вовлекается в формирование различных компонентов адаптивного поведения: мотивационных, эмоциональных, двигательных, механизмов подкрепления (Молодцова, 2002; Базян, 2003; Морозова, 2003; Вишнивецкая, Скринская, 2005; Науменко с соавт., 2005; Томиленко, 2005; Graef, 1980; Peck,
Vanderwolf, 1991; Jhou, 2005), тревожного состояния и обучаемости (Миковская, 2001; Castellano, 1996; Micheu, 1999; Andrade, 2004), а также стресс-реагирования (Пшенникова, 2003; Семенова и др., 2000; Lown, 1980; Chaouloff, 1993; Inoue, 1994; Chung, 1994; Andrade, 2005; Storey et al., 2006). Однако, имеющиеся в литературе данные о роли отдельных компонентов серотонинергической системы крайне противоречивы, особенно это касается роли медианного ядра шва (MNR) (Tanaka, 1972; Lorens, 1976; Ogren, Ross, 1977; Andrade, 2005; Jhou, 2005). В этом случае еще более очевидной становится важность исследования роли 5-НТ нейронов MNR в реализации механизмов поведенческой адаптации.
Цель исследования. Основной целью работы является изучение влияния условий среды и повреждения серотонинергических нейронов медианного ядра шва на поведенческую адаптацию. Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи:
1) изучить влияние повреждения серотонинергических нейронов медианного ядра шва на ассоциативное обучение крыс;
2) исследовать воздействие умеренного стресса на поведение крыс с повреждением и без повреждения серотонинергических нейронов медианного ядра шва;
3) установить влияние повреждения серотонинергических нейронов медианного ядра шва на габитуацию;
4) выявить влияние условий экспериментальной среды на поведение крыс с повреждением и без повреждения серотонинергических нейронов медианного ядра шва.
Научная новизна работы. Впервые показано разнонаправленное влияние разрушения серотонинергических нейронов медианного ядра шва на активную и пассивную формы поведенческой адаптации. Продемонстрировано изменение активности холинергической системы в результате деструкции серотонинергических нейронов медианного ядра шва. Установлено, модулирующее влияние разрушения серотонинергических нейронов медианного ядра шва на чувствительность крыс к действию экспериментальной среды. Выявлены особенности обучения животных с разными стратегиями поведения в «открытом поле», а также влияние среды измененной адаптивным поведением других особей на адаптивные реакции крыс в условиях умеренного стресса и габитуацию в «открытом поле».
Научно-практическое значение работы. Полученные данные расширяют представление о нейрофизиологических механизмах формирования поведенческой адаптации и являются важными для фундаментальных исследований адаптивных возможностей организма. Результаты исследования могут учитываться для понимания патогенеза дезадаптации и тревожных расстройств. Поведение животных с повреждением серотонинергических нейронов медианного ядра шва в указанных условиях может служить экспериментальной моделью для тестирования новых анксиолитических препаратов. Результаты работы используются в учебном процессе при чтении лекций и проведении практических и лабораторных занятий по курсам «Физиология человека и животных», «Физиология центральной нервной системы», «Физиология высшей нервной деятельности», «Психофизиология», «Экологическая физиология», «Экология человека» для студентов биологического факультета АлтГУ. Результаты исследования внедрены в учебный процесс Московского психолого-социального института, используются в лекционном материале и практических занятиях по курсам «Зоопсихология», «Этология».
Положения, выносимые на защиту:
1. Разрушение серотонинергических нейронов медианного ядра шва оказывает разнонаправленное влияние на активную и пассивную формы поведенческой адаптации.
2. Дефицит функции серотонинергических нейронов приводит к усилению стрессорного воздействия новизны, а также снижает чувствительность животных к действию среды, содержащей ольфакторные следы адаптивного поведения других особей.
3. Пребывание в среде, измененной адаптивным поведением других особей, изменяет реакцию на умеренный стресс и облегчает габитуацию.
Личный вклад соискателя. Соискателем были выполнены анализ литературы по теме исследования, планирование и проведение экспериментов, статистическая обработка и анализ полученных результатов.
Апробация работы. Основные результаты были доложены и обсуждались на XIX Съезде Физиологического общества им. И.П. Павлова, Екатеринбург, 2004; V Сибирском физиологическом съезде, Томск, 2005; XIII Международном совещании и VI школе по эволюционной физиологии, посвященного памяти академика Л.А. Орбели и 50-летию Института эволюционной физиологии и биохимии им. И.М. Сеченова, Санкт-Петербург, 2006.
Публикации. По теме диссертации опубликовано 8 работ, из них 3 общим объемом 0,2 печ. л. в рецензируемых журналах.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 182 страницах, иллюстрирована 19 рисунками и 21 таблицей, включает введение, 5 глав, выводы, приложения, список цитированной литературы из 359 наименования, из которых 180 иностранных.
Заключение Диссертация по теме "Экология", Томилова, Ирина Николаевна
ВЫВОДЫ
1. Серотонинергическим нейронам медианного ядра шва присуща амбивалентность в формировании адаптивного поведения: дефицит функций вызывает усиление негативно-эмоциональных состояний, облегчая тем самым ассоциативное научение на отрицательном подкреплении (активная адаптация), и ухудшая габитуацию (пассивная адаптация) и восприятие ольфакторных следов адаптивного поведения других особей.
2. Обратимая дегенерация серотонинергических нейронов медианного ядра шва изменяет активность не только серотонин-, но и холинергической системы мозга, снижая чувствительность к амнезирующему действию галантамина. Обязательным условием устранения амнезии навыка пассивного избегания путем предъявления безусловного раздражителя является сохранность серотонинергических нейронов медианного ядра шва.
3. Особенности поведенческих стратегий крыс в «открытом поле» обусловлены различиями в устойчивости к умеренному стрессу и этологической гетерогенностью реагирования на болевой стресс.
4. Пребывание в среде, измененной адаптивным поведением других особей усиливает эмоционально-негативные реакции при помещении в незнакомую обстановку и облегчает габитуацию. Напротив, пребывание в среде не измененной адаптивным поведением сопровождается повышением уровня тревоги при помещении в незнакомую обстановку и снижает исследовательскую мотивацию при габитуации.
5. Животные с разными стратегиями поведения в «открытом поле» отличаются по способности к обучению на отрицательном подкреплении: пассивные и «боязливые» с высокой эмоциональной реактивностью обучаются лучше, тогда как активные и «смелые»
Библиография Диссертация по биологии, кандидата биологических наук, Томилова, Ирина Николаевна, Барнаул
1. Алфимова М.В., Трубников В.И. Генные основы темперамента и личности // Вопросы психологии. 2000. - № 2. - С. 128 - 138.
2. Аничков С.В. Нейрофармакология. Л.: Медицина, 1982. - 384 с.
3. Анохин П.К. Биология и нейрофизиология условного рефлекса. М.: Медицина, 1968. 547 с.
4. Анохина И.П., Бондаренко A.M. Некоторые общие принципы механизма центрального действия психотомиметиков // Невропатология и психиатрия. 1975. - № 2. - С. 264 - 274.
5. Аношкина И.А. Роль моноаминергических систем мозга в механизмах регуляции поведения сусликов: Дис. . канд. биол. наук. М.: РГБ, 2005. -133 с.
6. Астапов В.М. Функциональный подход к изучению состояния тревоги // Психологический журнал. 1992. - Т. 13. - № 5. - С. 111-117.
7. Ашмарин И.П., Каменская М.А. Нейропептиды в синаптической передаче // Итоги науки и техники. ВИНИТИ. Серия физиол. чел. и живот. 1988.-Т. 34.-С. 1-181.
8. Базян А.С. Нейромодуляторные интегративные механизмы формирования эмоционально-мотивационных состояний // Нейрохим. -1999.-Т. 16, №2. -С. 88- 103.
9. Базян А.С., Гецова В.М., Орлова Н.В. Фармакологическое напоминание эмоционального состояния облегчает воспроизведение амнезированного следа памяти // Рос. физиол. журн. 2000. - Т. 86, № 5. - С. 578 - 587.
10. Базян А.С., Орлова Н.В., Гецова В.М. Модификация даларгином активности моноаминергических систем мозга и эмоциональных состояний крыс при выработке реакции эмоционального резонанса // Жур. высш. нерв. деят. 2000. - Т. 50, № 3. - С. 500 - 508.
11. Базян А.С. Взаимодействие медиаторных и модуляторных систем головного мозга и их возможная роль в формировании психофизиологических и психопатологических состояний//Успехи физиол. наук. 2001. - Т. 32. № 3. - С. 3 - 22.
12. Бехтерева Н.П. Нейрофизиологические аспекты психической деятельности человека. Л.: Медицина, 1974. 151 с.
13. Бехтерева Н.П. Механизмы модуляции памяти. Л.: Наука, 1976. - С. 5 -6.
14. Боголепов Н.Н., КопликЕ.В., Кривицкая Г.Н., Попова Э.Н., Судаков К.В. Структурно-функциональная характеристика нейронов
15. Боровиков В.П. Популярное введение в программу STATISTICA. М.: Компьютер-Пресс, 1998. - 267 с.
16. Боровиков В.А. Искусство анализа данных на компьютере: для профессионалов. СПб.: Питер, 2004. - 688 с.
17. Бородкин Ю.С., Крауз В.А. Фармакология краткосрочной памяти. М.: Медицина, 1978.-232 с.
18. Бородкин Ю.С., Зайцев Ю.В. Нейрохимические и функциональные основы долговременной памяти. JL: Медицина, 1982. - 216 с.
19. Буданцев А.Ю. Моноаминергические системы мозга. М.: Наука, 1976. -193 с.
20. БурешЯ., БурешоваО., Хьюстон Д.П. Методики и основные эксперименты по изучению мозга и поведения: Пер. с англ. М.: Высш. шк., 1991.-399 с.
21. Вайдо А.И., Дмитриев Ю.С., Кулагин Д.А., Ситдиков М.Х. Сравнительно-генетический анализ возбудимости нервной системы и некоторых видов двигательной активности у крыс. // Генетика. 1983. -Т. 19.-С. 1446-1450.
22. Вальдман А.В., Звартау Э.Э., Козловская М.М. Психофармакология эмоций. М.: Медицина, 1976. - 328 с.
23. Вальдман А.В., Пошивалов В.П. Фармакологическая регуляция внутривидового поведения. М.: Медицина. - 1984. - 208 с.
24. Вартанян Г.А., Лохов М.И. Механизмы регуляции памяти// Физиология поведения. Нейрофизиологические закономерности. Л.: Наука, 1986.-С. 699-746.
25. Василевский Н.Н. Адаптивная саморегуляция // Саморегуляция нейрофизиологических механизмов интегративной и адаптивной деятельности мозга: Материалы симпозиума. Л., 1972. - С. 12-15.
26. ВекшинаИ.Л., Семенова Т.П. Изменение уровня серотонина и норадреналина в мозге белых крыс при обучении на эмоционально-различном подкреплении // Бюл. эксперимент, биол. и мед. 1976. - Т. 82, № 11.-С. 1285- 1286.
27. Виноградова Е.П., Пономарев Д.Б. Межполовые и межлинейные различия способности к выработке условного рефлекса пассивного избегания у крыс линии KLA и КНА // Журн. высш. нерв. деят. 2000. -Т. 50,№2.-С. 244-251.
28. Вишнивецкая Г.Б., Скринская Ю.А. Особенности поведения мышей с нокаутом МАО А//Бюл. Сиб. медицины: Тез.докл. V Сибирского физиологического съезда. Томск - 2005. - Т. 4, Прил. 1. - С. 66 - 67.
29. Владимирова Э.Д. Описание информационно-коммуникативных процессов в экосистемах с использованием семиотической терминологии // Вестник Самарск. ун-та. Естественнонаучная серия. Самара - 2001. -№2 (20).-С. 163-177.
30. Владимирова Э.Д., Мозговой Д.П. Проблемы моделирования поведения млекопитающих в знаковом поле (на примере лисицы и куньих) // Вестник СамГУ. Естественнонаучная серия. Самара - 2006. -№7(47).-С. 19-30.
31. Воронин М.В., Яркова М.А., Середенин С.Б. Гомология рецепции бензодиазепинов в условиях эмоционально стрессового воздействия у инбредных крыс и мышей // Фундаментальные проблемы фармакологии: сборник тез. 2-го съезда РНОФ, 2003. ч. 1. - С. 5.
32. ГабаеваМ.В. Сравнительный анализ параметров эндогенной опиоидной системы у животных с различными поведенческими характеристиками и у людей с различным темпераментом: Дис. . канд. биол. наук. М., 2005. - 145с.
33. ГаркавиЛ.Х., КвакинаЕ.Б., УколоваМ.А. Адаптационные реакции и резистентность организма. Ростов-на-Дону: Ростовский ун-т, 1977. - 109 с.
34. Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б., Уколова М.А. Адаптационные реакции и резистентность организма. 2-е изд., доп. - Ростов-на-Дону: Ростовский ун-т, 1979.-128 с.
35. Герштейн Л.М. Роль нейромедиаторов и белков в генетико-функциональной организации мозга животных // Онтогенез. 2001. - 32, № 1. - С. 35—40.
36. Голиков С.Н., Разумова М.А., Селиванова А.Г. К механизму высшей нервной деятельности, вызываемому антихолинэстеразными веществами //Фармакол. и токсикол. 1975. - Т. 31, вып. 2. - С. 145 - 148.
37. Громова Е.А. Эмоциональная память и ее механизмы. М.: Наука, 1980.- 180 с.
38. Громова Е.А., Семенова Т.П. Нейромедиаторные основы исследовательского поведения животных и его связь с условнорефлекторной деятельностью // Поисковая активность, мотивация, сон. Баку: Элм, 1981. - С. 59 - 61.
39. Громова Е.А., Семенова Т.П., Чубаков А.Р., Бобкова Н.И. Реципрокность взаимоотношений серотонин- и норадренергическойсистем мозга и ее значение для регуляции поведения в норме и патологии. -Пущино: ОНТИНЦБИ, 1984.
40. Гуляева Н. В., Степаничев М. Ю. Биохимические корреляты индивидуально-типологических особенностей поведения крыс//Журн. высш. нервн. деят. 1997. - Т. 47, № 2. - С. 329 - 336.
41. Гуревич К.Г., Торопов А.В., Кост Н.В. Поэтапный статистический анализ свободного поведения крыс // Журн. высш. нерв. деят. 1998. - Т. 48, №6.-С. 1123- 1128.
42. Данилова Н.Н. Психофизиология. М.: Аспект-Пресс, 2000. - 373 с.
43. Девойно JI. В., Ильюченок Р.Ю. Нейромедиаторные системы в психонейроиммуномодуляции: допамин, серотонин, ГАМК, нейропептиды. Н.: ЦЭРИС, 1993. - 240с.
44. Джефферс Дж. Введение в системный анализ: применение в экологии: Пер. с нем. М.: Мир, 1981. - 243 с.
45. Дмитриев Ю.С. Локализация генов, ответственных за линейные различия по порогам нервно-мышечной возбудимости у мышей. ДАН СССР. - 1981. - Т. 261. - С. 203 - 206.
46. Доведова Е.Л., МонаковМ.Ю. Особенности метаболизма нейромедиаторов в корково-подкорковых структурах мозга крыс, различающихся по поведенческим характеристикам // Бюл. эксперим. биол. и мед. 2000. - Т. 130, № 9. - С. 289 - 291.
47. Дьюсбери Д. Поведение животных. Сравнительные аспекты. М.: Мир. 1981.-479 с.
48. Егоров С.В. Поведенческие реакции животных разных классов в раннем постнатальном развитии под влиянием некоторых факторов среды: Дис. канд. биол. наук. Астрахань, 2005. - 152с.
49. Жигайло T.JL, Кочерга В.И., Пархомец П.К., Влияние мелипрамина на процесс формирования условного оборонительного рефлекса и содержание серотонина в мозге крыс // Физиол. журн. СССР. 1971. - Т. 71.-С. 627-632.
50. Жуков Д. А. Реакция особи на неконтролируемое воздействие зависит от стратегии поведения // Физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 1996. - Т. 82, №4.-С. 21-29.
51. Жуков Д. А. Психогенетика стресса. СПб.: СПбЦНТИ, 1997. - 176 с.
52. Жуков Д. А. Стрессореактивность и стратегия поведения крыс: Автореф. дис. . докт. биол. наук. -М.: МГУ. 1999. - 36 с.
53. Жукова Е.М., Никифоров А.Ф., Спиридонов В.К. Флюоресценция дофаминергических терминалей при выработке пищевой условной реакции у крыс // Журн. высш. нерв. деят. 1984. - Т. 34, вып. 4. - С. 738 -742.
54. Жуков Д.А., Вековищева О.Ю., Виноградова Е.П. Крысы с пассивной стратегией приспособления обладают средним, а не низшим социальным рангом // Журн. высш. нерв. деят. 2002. - Т. 52, № 2. - С. 175 - 182.
55. Забродин И.Ю., Петров Е.С., Вартанян Г.А. Анализ свободного поведения животных на основе его вероятностных характеристик // Журн. высш. нервн. деят. 1983. - Т.32, № 1. - С. 71.
56. Забродин И.Ю., Петров Е.С., Лазаренко Н.С. Индивидуально-типологические особенности поведения крыс в условиях открытого поля // Журн. высш. нервн. деят. 1989. - Т. 39, № 1. - С. 59.
57. Зозуля А.А., Степура О.Б., Кост Н.В., Акатова Е.В., Пак Л.С., Мартынов А.И. Эндогенные опиоиды при заболевании сердечнососудистой системы // Кардиология. 1999. - №7. - С. 40 - 48.
58. Ильюченок Р.Ю. Фармакология поведения и памяти. Новосибирск: Наука, 1972. - 222 с.
59. Ильюченок Р.Ю. Память и адаптация. Новосибирск: Наука, 1979. -192 с.
60. Ильюченок Р.Ю. Память хорошая, память плохая. Новосибирск: Наука, 1991.-161 с.
61. Ильюченок Р.Ю., Гилинский М.А., Лоскутова Л.В. и др. Миндалевидный комплекс (связи, поведение, память). Новосибирск: Наука, 1981.-230 с.
62. Казначеев В.П. Проблемы адаптации человека: некоторые итоги и перспективы исследований: Препринт. Новосибирск, 1978. - 55с.
63. Казначеев В.П. Современные аспекты адаптации. Новосибирск: Наука, 1980.- 192с.
64. КалуевА.В. Серотонинергическая система мозга как биологический триггер стрессорного поведения // Фармакологический вестник. 1999. -№ 1-2.-С. 61-65.
65. КалуевА.В. Изучение тревожности у животных вчера, сегодня, завтра // Материалы 7-й междисциплинарной конференции по биологической психиатрии «Стресс и поведение» Москва, Россия 26 -28 февраля 2003. - Москва, 2003. - С. 144-147.
66. КалуевА.В. Проблемы изучения груминга при стрессе//Вестник биологической психиатрии. Электронный бюллетень РОБП и УОБП. -2004а.-№9.-С. 21-27.
67. Калуев А.В. Экспериментальное моделирование тревожности и депрессии Электрон, ресурс. 18 февраля 20046. Режим доступа: http://www.neuroscience.ru/index.php?option=comcontent&task=view&id=l 35&Itemid=25
68. Калуев А.В. Принципы экспериментального моделирования тревожно-депрессивного патогенеза // Нейронауки. 2006. - №1(3). - С. 34 - 56.
69. Карманова И.Г. Фотогенная каталепсия. Л.: Наука, 1964. - 251 с.
70. Карманова И.Г. Эволюция сна. Этапы формирования цикла «бодрствование сон» в ряду позвоночных. - JL: Наука, 1977. - 175 с.
71. Карманова И.Г., Оганесян Г.А. Физиология и патология цикла бодрствование сон. Эволюционные аспекты. - СПб.: Наука, 1994. - 200 с.
72. Кассиль В.Г. Мотивация как фактор формирования поведения в онтогенезе // Физиология поведения. Л.: Наука. - 1987. - С. 130 - 169.
73. Колышкин В.В. Особенности психофизиологических механизмов адаптации в зависимости от латерального фенотипа человека: Автореф. дисс. . докт. биол. наук. Томск, 1997. - 44 с.
74. Колышкин В.В. Межполушарные взаимодействия и функциональные состояния человека. Новосибирск: НГАЭиУ, 2002. - 248 с.
75. Корочкин Л.И., Михайлов А.Т. Введение в нейрогенетику. М.: Наука, 2000.-С. 159-162.
76. КраузВ.А., Дроздова Л., Малышев С.Л., Твердохлебов И,В. Роль различных нейромедиаторных систем в регуляции воспроизведения энграмм памяти у крыс // Журн. высш. нервн. деят. 1988. - Т. 38, №6. -С. 1107-1112.
77. Кругликов Р.И. Процесс консолидации и его некоторые нейрохимические механизмы // Успехи физиол. наук. 1978. - Т. 9, №3. -С. 3-27.
78. Кругликов Р.И. Нейрохимические механизмы обучения и памяти. М.: Наука, 1981.- 127 с.
79. Кругликов Р.И., ГецоваВ.М., Орлова Н.В. Изменение содержания моноаминов в мозге ответ на реакцию эмоционального резонанса // Журн. высш. нерв, деят. 1995.-Т. 45, №3.-С. 551 -557.
80. Крушинский Л.В. Биологические основы рассудочной деятельности. — М.: Изд. МГУ, 1986. — 270 с.
81. Крушинский JI.B. Наследование пассивно-оборонительного поведения (трусости) в связи с типами нервной системы у собак // Эволюционно-генетические аспекты поведения. М.: Наука, 1991. - С. 72 - 95.
82. Кудрявцева Н.Н., Ситников А.П. Влияние эмоциональности, исследовательской активности и болевой чувствительности на проявление агонистического поведения у мышей // Журн. высш. нерв. деят. 1986. -Т.36.-С. 686-691.
83. Кулагин Д.А. Физиолого-генетическое изучение эмоциональности у крыс: Автореф. дисс. . канд. биол. наук. JL, 1982. -26 с.
84. Кураев Г.А., Чораян И.О. Влияние личностных характеристик на параметры адаптивности и изменение психоэмоционального тонуса при умственных и физических нагрузках // Валеология (Ростов-на-Дону). -2001.-№ 1.-С. 4—13.
85. Лабутин В.К. Очерки адаптации в биологии и технике. Л.: Энергия, 1970.-160 с.
86. Лаврецкая Э.Ф. Фармакологическая регуляция психических процессов. -М.: Наука, 1985.-251 с.
87. ЛеутинВ.П., Николаева Е.И. Психофизиологические механизмы адаптации и функциональная асимметрия мозга. Новосибирск: Наука, 1988.-192 с.
88. Леутин В.П. Асимметричное формирование следа памяти как психофизиологический механизм нарушений адаптации // Очерки по экологической физиологии / Под ред. В.А. Труфакина и К.А. Шошенко. -Новосибирск: Издательство Сибирского отделения РАМН, 1999. 272 с.
89. ЛобачеваИ.И. Катаболизм серотонина мозга и реактивность гипофизарно-надпочечниковой системы при разных видах стресса // Изв. Сиб. отд. АН СССР. 1980. - Вып. 2. - С. 131 - 135.
90. Лопатина Н.Г., Пономаренко В.В. Исследование генетических основ высшей нервной деятельности // Физиология поведения. Нейробиологические закономерности. Л.: Наука, 1987. - С. 9 - 55.
91. Лоскутова Л.В., Колосова Н.Г. Эмоциональный статус и способность к однократному обучению крыс линии OXYS с наследственно повышенной продукцией радикалов кислорода // Бюл. эксперим. биол. мед. 2000. - Т. 130, №8.-С. 155- 158.
92. Лоскутова Л.В., Дубровина Н.И., ПлюснинаИ.Ф. Типологические особенности поведения и памяти у крыс пасюков, селектированных на отсутствие агрессивности к человеку // Журн. высш. нерв. деят. 2003. -Т. 53, №6.-С. 739-745.
93. Максимова Л.В. Опыт выявления каркаса основных понятий общей антропоэкологии //Эволюционная и историческая антропоэкология. М.: Наука, 1994.-208 с.
94. Мак-Фарленд Д. Поведение животных. М.: Мир, 1988. — 520 с.
95. МаркельА.М. К оценке основных характеристик поведения крыс в тесте открытого поля // Журн. высш. нервн. деят. 1981. - Т. 31, вып. 2. -С. 301.
96. Маркель А.Л. Гены, стресс, гипертония Электронный ресурс. — 2000. Режим доступа: http://www.bionet.nsc.ru/ICIG/CHM/ s.php?f=school&p =school2000 markel
97. Мартынов Н.Н., Бессонова О.А, Условно-оборонительное поведение крыс при изменении активности норадренергической и холинергической систем мозга // Физиол. журн. СССР. 1982. - Т. 83, №3. - С. 297 - 301.
98. Машковский М.Д. Лекарственные средства. — М.: Изд-во Новая Волна, 2005.- 1200 с.
99. Медведев В.И. Устойчивость физиологических и психологических функций человека при действии экстремальных факторов. Л.: Наука, 1982.-464 с.
100. Медведев В.И. Компоненты адаптационного процесса. Л.: Наука, 1984.-111 с.
101. Медведев В. И. Адаптация человека. СПб.: изд-во «Институт мозга человека РАН», 2003. - 578 с.
102. Меерсон Ф.З. Адаптация и стресс. М.: Высшая школа, 1981. - 278 с.
103. Меерсон Ф.З. Стресс-лимитирующие системы организма и их роль в предупреждении ишемических повреждений сердца // Бюл. Всесоюзн. кардиол. науч. центра АМН СССР. 1985. - № 1. - С. 34 - 43.
104. Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г. Стресс-лимитирующие системы организма и новые принципы профилактики кардиологии. М.: НПО «Союзмединформ», 1989. 72 с.
105. Меерсон Ф.З. Адаптационная медицина: механизмы и защитные эффекты адаптации. М.: Hypoxia Medical LTD, 1993. - 331 с.
106. Меннинг О. Поведение животных: Вводный курс: Пер. с англ. М.: Мир, 1982.-360 с.
107. Мещеряков А.Ф., Борисова Е.В. Эмоциональная реактивность и чувствительность системы подкрепления мозга к морфину у инбредных линий крыс Электрон, ресурс. 2002. - Режим доступа: http://www. stavedu.ru/ docs/pdf/vuz-chursian/confer/cyclesX/2/10.pdf
108. Миковская О.И., ВетрилэЛ.А., ТрековаН.А. и др. Модуляция антигенами к серотонину поведенческих реакций мышей разных генотипов // Журн. высш. нерв. деят. 2001. - Т.51, № 2. - С. 190 - 196.
109. Мирзоева М.А., Воронина М.Ю., Доценко М.В. и др. Влияние условий развития на поведение взрослых крыс в усложненной среде обитания // 3-й съезд физиологов Сибири и Дальнего востока: Тез. докл. -Новосибирск, 1997. С. 146.
110. Мозговой Д.П., Розенберг Г.С. Сигнальное биологическое поле млекопитающих: теория и практика полевых исследований. Самара: Изд-во «Самарский ун-т», 1992. - 119 с.
111. Молодавкин Г.М., Воронина Т.А., РамхинЕ.Я., АлдармааЖ. Изменение антиконфликтного действия анксиолитиков под влиянием стресса // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2002. - Т. 62, № 4. - С. 3 - 6.
112. Молодцова Г.Ф. Серотонинегрические механизмы воспроизведения следа памяти: Дис. докт. биол. наук. Новосибирск, 2002. - 240 с.
113. Молодцова Г.Ф. Изменение метаболизма серотонина в мозгу у крыс при предъявлении привычного стимула // Рос. физиол. журн. 2004а. - Т. 90,№ 1.-С. 11-19.
114. Молодцова Г.Ф. Метаболизм и рецепторное связывание серотонина в структурах мозга при воспроизведении условной реакции пассивного избегания // Журн. высш. нерв. деят. 20046. - Т. 54, № 4. - С. 533 - 541.
115. Молодцова Г.Ф. Различная роль серотонина и дофамина в процессе воспроизведения условной реакции // Бюл. Сиб. медицины: Тез.докл. V Сибирского физиологического съезда. Томск - 2005. - Т. 4, Прил. 1. - С. 73.
116. Морозова Е.А. Влияние генетического нокаута МАО на метаболизм серотонина и стрессорную реактивность мышей: Дис. канд. биол. наук. Новосибирск, 2003. - 104 с.
117. Павлов С.Е. Основы теории адаптации и спортивная тренировка// Теор. и практ. физ. культ. 1999. - № 1. - С. 12-17.
118. Павлов С.Е., Кузнецова Т.Н. Некоторые физиологические аспекты спортивной тренировки в плавании: Метод, разраб. для препод, и аспир. РГАФК. М.: РГАФК, Принт-Центр, 1998. - 33 с.
119. Павлов С.Е. Адаптация. М.: Паруса, 2000. - 282 с.
120. Павлов С.Е., Кузнецова Т.Н. Системные механизмы адаптации организма к двигательной деятельности // Физиология мышечной деятельности: Тез. докл. Междунар. конф. М., 2000. - С. 113-114.
121. Пономарев Д.Б., Виноградова Е.П. Сравнительный анализ способности к обучению в водном тесте Морриса крыс, различающихся по скорости выработки условного рефлекса активного избегания // Ж. высш. нерв, деят-сти. 2000. - Т. 50, № 6. - С. 974 - 981.
122. Попова Н.К., Куликова А.В. Многообразие серотонинергических рецепторов как основа полифункциональности серотонина//Успехи функциональной нейрохимии: Сборник статей. СПб, 2003. - С. 56-73.
123. Попова Н.К., Науменко Е.В., Колпаков В.Г. Серотонин и поведение. -Новосибирск: Наука, 1978. С. 200 - 304.
124. Попова Н.К. Серотонин мозга в генетически детерминированном защитном поведении // Журн. высш. нерв. деят. 1997. -Т. 47. - С. 93 -97.
125. Попова Н.К., Барыкина Н.Н., Плюснина И.З., Алехина Т.А. Экспрессия реакции испуга у крыс, генетически предрасположенных к разным видам защитного поведения // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 1999. -Т. 85, №1.-С. 99-104.
126. Пошивалов В.П. Психофизиологический анализ элементарных форм внутривидового взаимодействия // Нейрофизиологический подход к анализу внутривидового поведения / Под ред. Симонова П.В. М.: Наука, 1976.-С. 110-133.
127. Проскурякова Т.В. Роль холецистокининовой системы в регуляции состояния тревоги // Рос. психиатрич. журнал. 2000. - № 1. - С. 61 - 65.
128. Пшенникова М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии. Актуальные проблемы патофизиологии (избранные лекции) / Под ред. Акад. РАМН Б.Б. Мороза. М.: Медицина. - 2001. - С. 220 -253.
129. Пшенникова М.Г. Врожденная эффективность стресс-лимитирующих систем, как фактор устойчивости к стрессорным повреждениям // Успехи физиол. наук. 2003-Т. 34, № 3. - С. 55 - 67.
130. Пшенникова М.Г., Попкова Е.В., Бондаренко Н.А. и др. Катехоламины, оксид азота и устойчивость к стрессорным повреждениям: влияние адаптации к гипоксии // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 2002. -Т. 88, №4.-С. 485-495.
131. Пшенникова М.Г., Смирин Б.В., Бондаренко О.Н. и др. Депонирование оксида азота у крыс разных генетических линий и его роль в антистрессорном эффекте адаптации к гипоксии // Физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 2000. - Т. 86, № 2. - С. 174 - 181.
132. СалейА.П., КленинК.П. О роли серотонинергических структур гиппокампа в селекции и консолидации информации // Механизмы структурно функциональной и нейрохимической пластичности мозга: Матер, конф., Москва, 1999. - М., 1999. - С. 89.
133. СеверцовА.Н. Морфологические закономерности эволюции. М.: АН СССР, 1939 (цит. по Биологическая кибернетика/Под ред. А.Б. Когана. -М.: Высшая школа, 1972. 384с.)
134. СеверцовА.Н. Основные направления эволюционного процесса: морфо-биологическая теория эволюции. М.: МГУ, 1967.
135. Селиванова А.Г., Голиков С.Н. Холинергические механизмы высшей нервной деятельности. JL: Медицина, 1975. - 181 с.
136. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. М.: Медгиз, 1960. - 253 с.
137. Семенова Г.П. Моноаминергические системы мозга и проблема оптимизации процесса обучения // Нейромедиаторные механизмы памяти и обучения /Под ред. Е.А. Громовой. Пущино, 1984. - С. 26 - 45.
138. Семенова Т.П. Механизмы оптимизации процессов обучения и памяти. Пущино: ОНТИ ПНЦ, 1992.
139. Семенова Т.П. Роль взаимодействия серотонин- и норадренергической систем в регуляции поведения животных // Журн. высш. нерв. деят. -1997. Т. 47, № 2. - С. 358 - 361.
140. Семенова Т.П., Аношкина И.А., Долгачева Л.П., Абжалелов Б.А., Колаева С.Г. Сезонные особенности моноаминергической регуляции поведения гибернирующих животных//Росс, физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 2000. - Т. 86, № 9. - С.1188 - 1194.
141. Середенин С.В., ВальдманЕ.А. Генетический и биохимические подходы индивидуальной чувствительности к фармакопрепаратам // Эксп. клин, фармакология. 2003. - Т. 66, № 2. - С. 57 - 59.
142. Силантьев А.Н., Водолажская М.Г. Некоторые аспекты биометеорологии // Биология в школе, 2005. №3. - С. 14-19.
143. Силантьев А.Н. Метеочувствительность адаптивного поведения крыс в условиях эксперимента // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 2004. -Т. 90, №8.-С. 300.
144. СлонимА.Д., ПлюснинаИ.З. Адаптивное поведение животных// Физиология поведения. Нейрофизиологические закономерности. Л.: Наука, 1986.-23-79 с.
145. Ставровская А.В. Влияние нейротензина на поведенческие эффекты некоторых стрессорных воздействий у крыс с повреждением серотонинергических нейронов мозга. Автореф. дисс. . канд. биол. наук. Москва. - 2006. - 25 с.
146. Стрекалова Т.В. Особенности оборонительного поведения у крыс с различной устойчивостью к эмоциональному стрессу: эффекты пептида, вызывающего дельта-сон: Дис. . канд. биол. наук. -М., 1995.
147. Старожук В.М. Нейронные механизмы обучения. Киев: Наук, думка, 1986.-263 с.
148. Судаков К.В. Индивидуальная устойчивость к эмоциональному стрессу. М., 1998. - 268 с.
149. Талалаенко А.Н., Гетманов В.В., ГрицюкВ.П. Роль нейрохимических механизмов медиального ядра шва в тревожных состояниях, формируемых различными аверсивными воздействиями // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1989. - №9.- С. 261 - 262.
150. Тихонова М.А. Влияние тиреоидных гормонов и антидепрессанта имипрамина на каталепсию крыс: участие 5-НТ2д серотониновых рецепторов мозга: Дис. канд. биол. наук. Новосибирск, 2005. - 105с.
151. Томиленко Р.А. Амнезия и угашение условной реакции пассивного избегания у мышей с генетическим нокаутом моноаминоксидазы А// Бюл. Сиб. медицины: Тез.докл. V Сибирского физиологического съезда. -Томск. 2005. - Т. 4. - С. 79 - 80.
152. Тушмалова Н.А. Эволюционно-молекулярный принцип в исследовании психотропных свойств биологически активных соединений природного происхождения // Медицина и физическая культура на рубеже тысячелетий. М., 2000. - С. 46 - 47.
153. УмрюхинА.Е., Ландграф Р. Содержание серотонина в структурах головного мозга у крыс с врожденными различиями в двигательной активности // Журн. высш. нерв. деят. 2002. - Т. 52, № 3. - С. 374 - 376.
154. Хухо Ф. Нейрохимия: Основы и принципы: Пер. с англ. М.: Мир, 1990.-384 с.
155. Черняховский A.JI. А мы живём . (Об адаптации). JL: Медицина, 1983.-243 с.
156. Шабунина Е.В., Петрунин И.А., Виноград JI.X. и др. Предупреждение аритмий при острой ишемии сердца у бодрствующих животных с помощью аналога серотонина // Бюл. эксперим. биол. мед. 1988. - Т. 106,№Ю.-С. 410-412.
157. Шаляпина В. Г., ТелегдиГ. Условнорефлекторная деятельность крыс при имплантации серотонина в миндалевидный комплекс // Журн. высш. нервн. деят. 1972. - Т. 22. - С. 104 - 108.
158. Ширяева Н.В. Некоторые физиологические и биохимические особенности формирования условного рефлекса пассивного избегания: Дис. канд. биол. наук. Д., 1974. - 30 с.
159. Шуберт Р. Биоиндикация загрязнений наземных экосистем. М.: Мир, 1988.-350 с.
160. Aghajanian G.K. Electrophysiology of serotonin receptor subtypes and signal transduction pathways // Psychopharmacology: The Fourth Generation of Progress / Bloom F.R., Kupfer D.J. (Eds.) N.Y.: Raven Press, 1995. - P. 1451 - 1459.
161. Aghajanian G.K., AndradeR. Electrophysiology of 5-HT // Handbook of experimental pharmacology. V.129: serotonergic neurons and 5-HT receptors
162. Allen C., Allen B.D., Rake A.V. Pharmacological distinction between "active" and «passive» avoidance memory formation as shown by manipulation of biogenic amine active compounds // Psychopharmacol. 1974. - Vol. 34. -P. 1-10.
163. Altman H.J., Normile H.J. What is the nature of the role of the serotonergic nervous system in learning and memory prospects for development of an effective treatment strategy for senile dementia // Neuroboil. Aging. 1988. -Vol. 9.-P. 627-638.
164. AndenN.E., FuxeK., LarssonK. Effects of large mesencephalic -diencephalic lesions on the noradrenaline, dopamine and 5 -hydroxytryptamine neurons of the central nervous system // Experimentia. -1966.- Vol. 22, № 12. P. 842 - 843.
165. AndradeR., ChaputY. 5-HT4-like receptors mediate the slow excitatory response to serotonin in the rat hippocampus // J. Pharmacol. Exp. Ther. -1991.-Vol. 257.-P. 930-937.
166. AndradeT.G., MacedoC.E., Zangrossi H.Jr., GraeffF.G. Anxiolytic-like effects of median raphe nucleus lesion in the elevated T-maze // Behavioral Brain Research. 2004, Aug 12. - Vol. 153, № 1. - P. 55 - 60.
167. AndradeT.G., NakamutaJ.S., AvanziV., GraeffF.G. Anxiolytic effect of estradiol in the median raphe nucleus mediated by 5-HT1A receptors // Behav. Brain Res.-2005.-Vol. 163, № 1.-P. 18-25.
168. Aprison M.H., Hingten J.N., Mc Bridge W. // J. Federat. Proc. 1975. -Vol. 34.-P. 1813.
169. Archer Т., Ogren S.O., Ross S.B. Serotonin involvement in aversive conditioning reversal of the fear retention deficit by long-term p-chloroamphetamine but not p-chloroohenylalanyne // Neuroscience Letters. -1982.-Vol. 34.-P. 75-82.
170. ArninA.H., Crowford T.B., GaddumJ.H. The distribution of substance P and 5-hydroxytryptamin in the central nervous system of the dog // J. Physiol. -1954.-Vol. 126.-P. 596-618.
171. Azmitia E. S., Segal M. An autoradiographic analis of the differential ascending projections of the dorsal and median raphe nuclei in the rat // J. Сотр. Neurol. 1978. - Vol. 179. - P. 641 - 688.
172. BaddeleyA., BuenoO., CahilL. et al. The brain decade in debate: I. Neurobiology of learning and memory // Braz. J. Med. Boil. Res. 2000. -Vol. 33.-P. 993-1002.
173. BanduraA. Self-regulation of motivation through anticipatory and self-reactive mechanisms // Nebr. Symp. Motiv. 1990. - Vol. 38. - P. 69 - 164.
174. BelzungC., Griebel G. Measuring normal and pathological anxiety-like behaviour in mice: a review // Behavioral Brain Research. 2001a. -Vol. 125. -P. 141-149.
175. BelzungC., El. Hage W., MoindrotN., Griebel G. Behavioral and neurochemical changes following predatory stress in mice // Neuropharmacology. 20016. - Vol. 41, № 3. - P. 400 - 408.
176. BertonO., NestlerEJ. New approaches to antidepressant drug discovery: beyond monoamines // Nat. Rev. Neurosci. 2006. - Vol. 7, №2. - P. 137 -151.
177. Beuzen A., Belzung C. Link between emotional memory and anxiety states: A study by principal component analysis // Physiol, and Behav. 1995. - Vol. 58,№1.-P. 111-118.
178. Bignami G. Selection for high rates and low rates of avoidance conditioning in the rates // Animal Behavioral. 1965. - Vol. 13. - P. 121 - 127.
179. BjorklundA., Baumgarten H.G., Rensch A. 5.7-DHT: improvement of its selectivity for serotonin neurons in the CNS by with desipramine // J.Neurochem. 1975. - Vol. 24. - P. 833 - 835.
180. Blanchard D.C, Blanchard R.J. Ethoexperimental approaches to the biology of emotion // Annu Rev Psychol. 1988. - Vol. 39. - P. 43-68.
181. Blanchard R.J., Blanchard C.D. Attack and defense in rodents as ethoexperimental models for the study of emotions // Progr. Neuro-Psychopharm. Biol. Psichiatr. 1989. - Vol. 13. - P. 3 - 14.
182. Blanchard D.C., Griebel G., Blanchard R.J. Mouse defensive behaviors: pharmacological and behavioral assays for anxiety and panic//Neurosci Biobehav Rev. 2001. - Vol.25. - P. 205 - 218.
183. BohusB., BenusR.F., Fokkemma D.S. et al. Neuroendocrine states and behavioral and physiological stress responses // Prog. Brain res. 1987. - Vol. 72.-P. 57-70.
184. Borsini F. Balance between cortical 5-HT1A and 5-HT2 receptor function: hypothesis for a faster antidepressant action // Pharmacol. Res. 1994. - Vol. 30.-P. 1-11.
185. Brewster J., Leon M. Facilitation of maternal transport by Norway rat pups // J. Com. Physiol. Psychol. 1980. - Vol. 94. - P.80 - 88.
186. Broadhurst P.L. Experiments in psychogenetics: application of biometrical genetics to the inheritance of behaviour//Experiments in Personality, Psychogenetics and Psychopharmacology / Ed. Eysenck H.J. Routledge. London, 1960. - Vol. 1. - P. 1 - 102.
187. BruehlS., Mc CubbinJ.A., Wilson J.F., Montgomery Т., Ibarra P., Carlson C.R., Coping stiles, opioid blockade, and cardiovascular response to stress // J. Behav. Med. 1994, Feb. - Vol. 17, № 1. - P. 24 - 40.
188. Castanon N., Dullue J., Le Moal M. et al. Maturation of the behavioral and neuroendocrine differences between Roman rat lines // Physiology and Behavior. -1994. Vol. 55, № 4. - P. 775 - 782.
189. Castellano С., Cabib S., Puglisi-Allegra S. Psychopharmacology of memory modulation: evidence for multiple interaction among neurotransmitters and hormones // Behav. Brain Res. 1996. - Vol. 77. P. 1 -21.
190. Celine F., Ouissame M.F., Nasser H. Long-term adaptive changes induced by serotonergic antidepressant drugs // Expert Rev. Neurother. 2006. - Vol. 6, №2.-P. 235-245.
191. ChaouloffF., CastanonN., MormedeP. Paradoxical differences in animal models anxiety among Roman rat lines // Neuroscience Letters. 1994. - Vol. 182, №2.-P.117- 121.
192. ChaouloffF. Physiopharmacological interactions between stress hormones and central serotonergic systems // Brain Res. Rev. 1993. - Vol. 18. - P. 1 -32.
193. Chrousos G.P., Gold P.W. The concepts of stress system disorders: overview of behavioral and physical homeostasis // JAMA. 1992. - Vol. 267. - P. 1244 -1252.
194. Dahlstrom A., Fuxe K. Evidence for the existence of monoamine containing neurons system. 1. Demonstration of monoamines in the cell bodies of brain stem neurons // Acta. Physiol. Scand. 1965. - Vol. 62, Suppl. 232. - P. 1 - 5.
195. DeakinJ.F. Depression and 5-HT//Int. Clin, psychopharmacol. 1991, Dec 6. - Suppl. 3.-P. 23-34.
196. Deakin J.W., GraeffF.G. 5-HT and mechanisms of defense//J. Psychopharmacol. 1991. - Vol. 5. - P. 305 - 315.
197. Deutsch J. A. The cholinergic synapse and the site of memory // Science. -1971.-Vol. 174, №4011.-P. 788-791.
198. Dixon A.K. Ethological strategies for defense in animals and humans: Their role in some psychiatric disorders // Br. J. Med. Psychol. 1998. - Vol. 71. -p. 417-445.
199. EisonA.S., EisonM.S. Serotonergic mechanisms in anxiety//Prog. Neuropsychopharmacol Biol. Psychiatry. 1994, Jun 18. - Vol.1. - P. 47 - 62.
200. Eleftheriou B.E., Bailey D. A gene controlling plasma serotonin levels in mice // J. Endocr. 1972. - Vol. 55. - P. 225 - 226.
201. Eleftheriou B.E. A gene influencing hypothalamic norepinephrine levels in mice // Brain Res. 1974. - Vol. 70. - P. 538 - 540.
202. Escorihuela R.M., Fernandez-Teruel A., Gil L. et al. Inbred Roman highland low-avoidance rats: Differences in anxiety, novelty seeking and shuttle -box behaviours // Physiol, and Behav. - 1999. - Vol. 67, № 1. - P. 19 - 26.
203. Esposito E., Serotonin-dopamine interaction as a focus of novel antidepressant drugs // Curr. Drug Targets. 2006 . - Vol. 7, № 2. - P. 177 — 185.
204. Essman W.B. Drug effects and learning and memory processes // Advan. Pharmacol. Chemother. 1971. - Vol. 9. - P. 241 - 330.
205. Essman W.B. Brain 5-hydroxytryptamine and memory consolidation // Adv. Jn Biochem. Psychopharm. 1974. - Vol. 11. - P. 265 - 274.
206. Everett J., Roberge A.G. Selective changes in the metabolism of biogenic amines after successive discrimination training in cats // Neuroscience. 1981. -Vol. 6.-P. 1753- 1757.
207. FavaG.A. Affective disorders and endocrine disease. New insights from psychosomatic studies // Psychosomatic. — 1994. Vol. 35. - P. 341 - 353.
208. File S.E., Deakin J.F.W. Chemical lessions of both dorsal and median raphe nucler and changes in social and agressive behaveous in rats // Pharmacol. Biochem.-1980.-Vol. 12.-P. 855-859.
209. Fletcher P.J., KorthK.M., Chambers J.W. Selective destruction of brain serotonin neurons by 5,7-dihydroxytryptamine increases responding for a conditioned reward // Psychopharmacology. 1999. - Vol. 147. - P. 291 - 299.
210. Gadner C.R. Pharmacol. Biochem. and Behav. 1986. - Vol. 24, № 5. - P. 1479 - 1485. Цит. по: Талалаенко A.H., и др. Бюл.эксперим. биол. и мед. -1989.-№9-С. 261-262.
211. Gallup G.G. Tonic immobility: The role of fear and predation // Psychol. Res. 1977. - Vol. 27. - P. 41 - 61.
212. Gatelly P.F., Segal D. et al. The behavioral effects of depletions of brain serotonin induced by 5,7-dihydroxytryptamine vary with time after administration // Behav. and Neural. Biol. 1986. - Vol. 45, №1. - P. 31 - 42.
213. GeyerM.A., Puerto A., Menkes D.B. et al. Behavioral studies following lesions of the mesolimbic and mesostriatal serotonergic pathways // Brain Res.- 1976. Vol. 106. - P. 257 - 269.
214. Goring H. Reaktionen der Pflanzen auf extreme physikalischeund chemische Umtweltbedingungen // Umwelt-Stress, Wiss. Beitr. Martin-Luther-Univ, Halle-Wittenberg, 1982/35 (P 17). P. 152 - 160.
215. GraeffF.G. Neuroanatomy and neurotransmitter regulation of defensive behaviors and related emotions in mammals // Brazil J Med Biol Res. 1994. -Vol. 27.-P. 811 -829.
216. GraeffF.G. On serotonin and experimental anxiety // Psychopharmacology.- 2002. Vol. 163. - P. 467 - 476.
217. GraeffF.G., Quintero S., Gray J.A. Median raphe stimulation, hippocampal theta rhythm and threat-induced behavioral inhibition // Physiol Behav. 1980. -Vol.-P. 253-261.
218. Gray J.A. Neural systems, emotion, and personality / J. Madden (Ed.), Neurobiology of Learning, Emotion, and Affect. N.Y.: Raven Press, 1991. -P. 273-306.
219. Gray J.A. Three fundamental emotion systems / In: P.Ekman, R.J. Davidson (Eds.), The nature of emotion: fundamental questions. N.Y.: Oxford University Press, 1994. - P. 243 - 247.
220. GrayJ.A., McNaughtonN. The neuropsychology of anxiety Oxford: Oxford University Press, 2000.
221. Gromova E.A. Monoaminergic brain systems and their role in the regulation of behavior Sov. Sci. Rev. F. Gen. Biol. - 1988. - 2. - P. 679 - 730.
222. Guienet P., Euword C., Javoy F., et al. Regional differences in the sensitivity of cholinergic neurons to dopaminergic drugs and quipasine in the rat striatum //Brain. Res.- 1977.-Vol. 136.-P. 4817-5000.
223. HallC.S. Emotional behavior in the rat. I. Defecation and urination as measures of individual differences in emotionality // J. сотр. Physiol. Psychol. -1934.-Vol. 18.-P. 385-403.
224. Halliday G., Harding A., Paxinos G. Serotonin and tachykinin systems / In: Paxinos G. (ed) The rat nervous system, 2nd edn. New York: Academic. -1995.-P. 929-974.
225. Handley S.L., McBlanc J.W., Critchley M.A., Njunge K. Multiple serotonin mechanisms in animal model of anxiety: environmental, emotional and cognitive factors // Behav. Brain Recearch. 1993. - Vol. 58 (1-2). - P. 203 -210.
226. Harvey J.A. Serotonergic regulation of associative learning // Behav. Brain Res. 1996. - Vol. 73. - P. 47 - 50.
227. Hebb D.O. On the nature of fear I I Psychol. Rev. 1946. - № 53. - P. 259 -276.Hecht K. Einige Gedanken zum Stressbegriffin der Medizin // Umwelt-Stress, Wiss. Beitr. Martin-Luther-Univ, Halle-Wittenberg, 1982/35 (P 17). -P. 1-5.
228. Heiss W.D., Herholz K. Brain receptor imaging // J. Nucl. Med. 2006. -Vol. 47 (2).-P. 302-312.
229. Hensler J.G. Serotonergic modulation of the limbic system // Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 2006 - Vol. 30 (2). - P. 203 - 214.
230. Hillegaart V. Effects of local application of 5-HT and 8-OHDPAT into the dorsal and median raphe nuclei on motor activity in the rat // Physiol Behav. -1990.-Vol. 48.-P. 143- 148.
231. Hillegaart V., Hjorth S. Median raphe, but not dorsal raphe, application of the 5-HTlAagonist 8-OH-DPAT stimulates rat motor activity // Eur J Pharmacol. 1989. - Vol. 160. - P. 303 - 307.
232. HoganJ.A. An experimental study of conflict and fear: an analysis of behavior of young chicks toward a mealworm. 1. The behavior of chicks which do not eat the mealworm // Behavior. 1965. - Vol. 23. - P. 45 - 97.
233. Hole K., Lorens S.A. Response to electric shockin rats: effects of selective midbrain raphe lesions // Pharm. Biochem. and Behavior. 1975. - № 3. - P. 95-102.
234. Hole K., Johoson G.E., Berge O.G. 5,7-dihydroxytryptamine lesions of the ascending 5-hydroxytryptamine pathways: habituation, motor activity and agonistic behavior // Pharmacol. Biochem. Behav. 1977. - Vol.7. - P.205 -210.
235. Hunter A.J. Serotonergic involvement in learning and memory // Biochem. Soc. Trans. 1989. - Vol. 17. - P. 79 - 81.
236. InoueT., TsuchiyaK., KoyamaT. Regional changes in dopamine and serotonin activation with various intensity of physical and psychological stress in the rat brain // Pharmacology, Biochemistry, And Behavior. 1994. - Vol. 49 (4).-P. 911 -920.
237. Jacobs B.L., Azmitia E.C. Structure and function of the brain serotonin system // Physiol Rev. 1992. - Vol. 72. - P. 165 - 229.
238. Jacobs B.L., Fornal C.A. Serotonin and motor activity // Curr. Opin. Neurobiol. 1997. - Vol. 7. - P. 820 - 825.
239. JarvicM.E., KoppR. An improved one trial passive avoidance learning situation // Phisiol. Rep. - 1967. - Vol. 21 - P. 221.
240. Jhou T. Neural mechanisms of freezing and passive aversive behaviors // The Journal of comparative neurology. 2005. - Dec 5. - Vol. 493 (1). - P. 111-114.
241. Kagan I., Snidrren N. Burly childhood predictors or adult anxiety disorders // Biol.Psychiatry. 1999. - Dec 1. - Vol. 46. - P. 1536 - 1541.
242. KalueffA.V., TuohimaaP. Problems and perspectives of experimental modeling of anxiety and depression: Private note Electronic resourse. 14 feb. 20046. Mode of access: http://www.neuroscience.ru/index.php?option= comcontent&task=view&id= 13 5&Itemid=25
243. Kanner A.M. Epilepsy, suicidal behaviour, and depression: do they share common pathogenic mechanisms? // Lancet Neurol. 2006. - Vol. 5 (2). - P. 107- 108.
244. Klemm W.R. Behavioral inhibition // Brainstem Mechanisms of Behavior / Klemm W.R., Vertes R.P. (Eds.), N.Y.: John Wiley& Sons, 1990. P. 497 -533.
245. Кое et al. 1983 Цит. по: Лукьяненко Ф.Я. Автореферат дисс . канд. мед. наук. Новосибирск, 1990. - 35 с.
246. Konig J.F.R., Klippel К. The rat brain. A stereotaxic atlas of the forebrain and lower parts the brain stem. Baltimore: Williams and Wilking Co, 1963. -172 p.
247. Koolhaas J.M., Korte S.M., De Boer S.F. et al. Coping styles in animals: current status in behavior and stress-physiology Neurusci. Biobehav. Rev. -1999. - Vol. 23, № 7. - P. 925 - 935.
248. Kusjic S., van den Buuse M. Differential involvement of 5-HT projections within the amygdala in prepulse inhibition but not in psychotomimetic drug-induced hyperlocomotion // Behav. Brain Res. 2006. - Vol. 168 (1). - P. 74 -82.
249. Lazarus R.S. From psychology stress to the emotions: a history of changing outlook // Ann. Rev. Psychol. 1993. - Vol.44. - P. 1 - 21.
250. Leonardo E.D., Hen R. Genetics of affective and anxiety disorders // Annu. Rev. Psychol. 2006. - Vol. 57. - P. 117 - 137.
251. Liebsch G., Mochkowski A., Holsbeer F. et al. Behavioral profiles of two Wistar rat lines selectively lead for high or low anxiety-related behavior // Behavioral Brain Research. 1998. - Vol. 94 (2). - P. 201 - 210.
252. Liebowitz M.R., NinanP.T., SchneierF.R. Integrating neurobiology into evidence-based treatment of social anxiety disorder // CNS Spectr. 2005. -Vol. 10, Suppl. 13.-P. 1-13.
253. Lister S., Pearce J.M., Butcher S.P., et al. Acquisition of conditioned inhibition in rats is impaired by ablation of serotonergic pathways // Eur. J. Neurosci. 1996. - Vol. 8. - P. 415 -423.
254. LownB., DesilvaR., Reich P., Muravski B. Psychophysiologic factors in sudden cardiac death // Amer. J. Psychiat. 1980. - Vol. 137, № 11. - P. 1325 - 1335.
255. Mann J.J. The neurobiology of suicide // Nature Medicine. 1998. - Vol. 4, №1.-P. 25-30.
256. Mar A., Spreekmeester E., RockfordJ. Antidepressants preferentially enhance habituation to novelty in the olfactory bulboectomized rat // Psychopharmacology (Berl). 2000. - Vol. 150. - P. 52 - 60.
257. Maswood S. Exposure to incapable but not escapable shock increases extracellular levels of 5-HT in the dorsal raphe nucleus of the rat // Brain Res. -1998.-Vol. 783 (1).-P. 115-120.
258. McDonald R.J., White N.M. A triple dissociated of memory systems: Hippocampus, amygdala, and dorsal striatum //Behav.Neuroscience. 1993. -Vol. 107.-P. 3-22.
259. McKennaJ.T., VertesR.P. Collateral projections from the median raphe nucleus to the medial septum and hippocampus // Brain Res Bull. 2001. -Vol. 54.-P. 619-630.
260. McLean J.H., Shipley M.T. Serotonergic Afferents to the Rat Olfactory Bulb: I. Origins and Laminar Specificity of Serotonergic Inputs in the Adult Rat // J. Neurosci. 1987. - Vol. 7 (10). - P. 3016 - 3028.
261. Meneses A., Hong E. Modification of 8-OH-DPAT effects on learning by manipulation of the assay conditions // Behav. Neural. Biol. 1994. - Vol. 61. -P. 29-35.
262. MoirA.T., EcclestonD. The effects of precursor loading in the cerebral metabolism of 5-hydroxyindoles // J. Neurochem. 1968. - Vol.15. - P. 1093 -1104.
263. Morin L.P., Meyer-Bernstein E.L. The ascending serotonergic system in the hamster: comparison with projections of the dorsal and median raphe nuclei // Neuroscience. 1999. - Vol. 91. - P. 81 - 105.
264. Newberry N.R., FoottitD.R., Papanastassiou V., Reynolds D.J. Actions of 5-HT on human neocortical neurons in vitro // Brain Res. 1999. - Vol. 833. -P. 93 - 100.
265. Nicoll R.A., Malenka R.C., Kauer J. A. Functional comparison of neurotransmitter receptor subtypes in mammalian central nervous system // Physiol. Rev. 1990. - Vol. 70. № 2. - P. 513 - 565.
266. O'Hearn E., Molliver M. Organization of prphecortical projections in rat: a quantitative retrograde study // Brain Res. Bull. 1984. - Vol. 13 (6). - P. 709 -726.
267. Ohl F., Toschi N., Wigger A. et al. Dimensions of emotionality in a rat model of innate anxiety // Behavioral Neuroscience. 2001. - Vol. 115 (2). -P. 429-436.
268. Ogren S.O., Ross B.S. Effects of reduced cerebral serotonin on learning // Brain Res. 1977. - Vol. 127. - P. 379 - 3 81.
269. Ogren S.O. Central serotonin neurons and learning in the rat // Biology of serotonergic transmission. Ed. N.N. Osborne. John Wiley&Sons Ltd. 1982. -P. 317-334.
270. Ogren S.O., Johansson C., MagnussonO. Forebrain serotonergic involvement in avoidance learning // Neurosci. Lett. 1985. - Vol. 58 № 3. -P. 305-309.
271. Ogren S.O. Analysis of the avoidance learning deficit induced by serotonin realizing compound p-chloroamphetamine // Brain Res. Bull. 1986. - Vol. 16.-P. 645-660.
272. Oliverio A., Eleftheriou B.E., Bailey D. A gene influencing active avoidance performance in mice // Physiol, and Behav. 1973. - Vol. 2. - P. 497 - 501.
273. Paris J.M., Lorens S.A. Intra-median raphe infusions of muscimol and the substance P analogue DiMe-C7 produce hyperactivity: role of serotonin neurons //Behav Brain Res. 1987. - Vol. 26. - P. 139 - 151.
274. Parks C.L., Robinson P.S., Sibille E., et al. Increased anxiety of mice leaking serotonin 1A receptor // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 1998. - Vol. 95 (18). - P. 10734 - 10739.
275. Peck B.K., Vanderwolf C.H. Effects of raphe stimulation on hippocampal and neocortical activity and behavior // Brain Res. 1991. - Vol. 568. - P. 244 -252.
276. Plutnik (1987) цит. по А.В.Калуев Изучение тревожности у животных -вчера, сегодня, завтра: Материалы 7-й междисциплинарной конференции по биологической психиатрии «Стресс и поведение», Москва, Россия. 26 -28 февраля 2003. Москва, 2003. - С. 144 - 147.
277. PopovaN.K., Koryakina L.A. Some genetical aspects on pituitary-adrenal responses to stress in mice // Endocrinol. Exp. 1981. - Vo. 15. - P. 45 - 54.
278. PopovaN.K., AvgustinovichD.F., Kolpakov V.G., PlyusninaI.V. Specificл
279. H. 8-OH-DPAT binding in brain regions of rats genetically predisposed to various defense behavior strategies // Pharmacol. Biochem.Behav. 1998. -Vol. 59.-P. 793-797.
280. Pryor G.T. Neurochemical differences between three pairs of the rat strains differing in maze perfomance // Сотр. Biochem. Physiol. 1968. - Vol. 26. -P. 723 - 729.
281. Rake A.V. Involvement of biogenic amines in memory formation : the central nervous system indole amine involvement // Psychopharmac. 1973. -Vol. 29-P. 91 -100.
282. Raleigh M.J., McGuire M.T., BrammerG.L., Pollack D.B., Yuwiler Serotonergic mechanisms promotes dominance cquisition in adult male vervet monkeys //Brain Res. 1991. - Vol. 559. - P. 181 - 190.
283. Ramboz S., Oosting R., Amara D.A., et al. Serotonin receptor 1A knockout: an animal model of anxiety-related disorder // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 1998. - Vol. 95 (24) P. 14476- 14481.
284. Ramos A., MormedeP. Stress and emotionality: a multidimensional and genetic approach // Neurosci. Biobehav. Rev. 1998. - Vol. 22. № 1. - P. 33 -57.
285. Rapport M.M., Green A.A., Page I. Crystalline serotonin // Science. 1948. - Vol. 108. - P. 329 - 329. Цит. по: Попова H.K., Науменко E.B., Колпаков В.Г. Серотонин и поведение. - Новосибирск: Наука, 1978. - С. 200-304.
286. RibeiroR.L., Andreatini R., WolfmanC. et al. The "anxiety state" and its relation with rat models of memory and habituation // Neurobiol. Lern. Mem. -1999. Vol. 72. № 2. - P. 78 - 94.
287. Riekkinen P. 5-HT.A and muscarine acetylcholine receptors jointly regulate passive avoidance behavior // Eur. J. Pharmacol. 1994. - Vol. 262. - P. 77 -90.
288. Rueter L.E., Jacobs B.L. A microdialysis examination of serotonin release in the rat forebrain induced by behavioral environmental manipulations // Brain Res. 1996. - Vol. 739. - P. 57 - 69.
289. Sainati S.M., Lorens S.A. Intra-raphe muscimol induced hyperactivity depends on ascending serotonergic projections // Pharmacol Biochem Behav. -1982.-Vol. 17.-P. 973-986.
290. Schiewer U. Zur Salzresistenz limnischer Blaualgen // Umwelt-Stress, Wiss. Beitr. Martin-Luther-Univ, Halle-Wittenberg, 1982/35 (P 17). P. 363 - 366.
291. Schwartz R.D., WessM.J., LabarcaR. et al. Acute stress enhances the activity of the GABA receptor-gated chloride ion channel in brain // Brain Res. 1987.-Vol.411. -P.151 155.
292. Shim I., JavaidJ., WirtshafiterD. Dissociation of hippocampal serotonin release and locomotor activity following pharmacological manipulations of the median raphe nucleus//Behav Brain Res. 1997.-Vol. 89. -P. 191 - 198.
293. Shirahata Т., Tsunoda M., Santa Т., Kirino Y., Watanabe S. Depletion of serotonin selectively impairs short-term memory without affecting long-term memory in odor learning in the terrestrial slug Limax valentianus // Learning
294. Memory (Cold Spring Harbor, N.Y.). 2006, May-Jun. - Vol. 13 (3). - P. 267-270.
295. Sirvio J., Riekkinen P. Jr., Jakala P., Riekkmen P. J. Experimental studies on the role of serotonin in cognition // Progr. Neurobiol. 1994. - Vol. 43. - P. 363 -379.
296. Skolnick P., Trullas R., Havoundjian H. et al. The benzodiazepine/GABA receptor complex in anxiety // Clinical Neuropharmacology. 1986. - Vol. 9, Suppl. 4.-P. 43-45.
297. Srebro В., Lorens S.A. Behavioral effects of selective midbrain raphe lesions in the rat // Brain. Res. 1975. - Vol. 89. - P. 303 - 325.
298. Stratakis C.A., Chrousos G.P. Neuroendocrinology and pathophysiology of the stress system // Ann. N. Y. Acad. Sci. 1995. - Vol. 771. - P. 1 - 18.
299. Sullivan G.M., Oquendo M.A., Simpson N., Van Heertum R.L., Mann J.J., Parsey R.V. Brain serotonin 1A receptor binding in major depression is related to psychic and somatic anxiety. Biol. Psychiatry. 2005. - Vol. 58 (12). - P. 947-954.
300. Summers M.J., Crowe S.F., Ng K.T. Administration of glutamate following a reminder induces transient memory loss in day old chicks // Cogn. Brain. Res.- 1995.-Vol. 3,№ l.-P. 1-8.
301. Summers M.J., Crowe S.F., Ng K.T. Administration of lanthanum chloride following a reminder induces a transient loss of memory retrieval in day old chicks // Cogn. Brain. Res. - 1996. - Vol. 4, № 2. - P. 109 - 119.
302. Summers M.J., Crowe S.F., Ng K.T. Administration of DL 2 - amino - 5 - phosphonovaleric acid (AP5) induces transient inhibition of reminder -activated memory retrieval in day - old chicks // Cogn. Brain. Res. - 1997. -Vol. 5,№4.-P. 311 -321.
303. Surtees P.G., Wainwright N.W., Willis-Owen S.A., LubenR., Day N.E., Flint J. Social Adversity, the Serotonin Transporter (5-HTTLPR) Polymorphism and Major Depressive Disorder // Biol. Psychiatry. 2006. -Vol. 59 (3).-P. 224-229.
304. Takahashi L.K., Thomas D.A., Barfield R.J. Analysis of ultrasonic vocalization emitted by residents during aggressive encounters among rats (Rattus norvegicus) // J. Сотр. Psychol. 1983. - Vol. 97, №3. - P. 207 - 212.
305. Tanaka C., Takaori S. // Brain Res. 1972. - Vol. 45. - P. 153. Цит. no : Гецова B.M. Журн. высш. нервн. деят. - 1979. - C.l 108.
306. Tanaka F., North R.A., Actions of S-hydroxytryptamine on neurons of the rat cingulated cortex // J. Neurophysiol. 1993. - Vol. 69. - P. 1749 - 1759.
307. Thompson R.F., Kim J.J. Memory systems in the brain and localization of a memory // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1996. - Vol. 93. - P. 13438 - 13444.
308. Thorpe W. H. Learning and Instinct in Animals, 2nd end. Methuen, London, 1963. Цит. по Меннинг О. Поведение животных: Вводный курс: Пер. с англ. М.: Мир, 1982. 360 с.
309. Traskman-Bendz L., Mann J.J. Biological aspects of suicidal behavior// In: Suicide and attempted suicide. Chichester, N.Y., etc.: J. Wiley&Sons, 2000. -P. 65 77.
310. Tse W.S., Bond A.J. Difference in serotonergic and noradrenergic regulation of human social behaviours // Psychopharmacology. 2002. - Vol. 159. - P. 216-221.
311. Twarog B.M., Page I.H. Serotonin content of some mammalian tissues and urine and a method for its determination // Am. J. Physiol. 1953. - Vol. 175. P. 157-161.
312. Unger К. Zur Modellierung der Reaktionsnorm von Kulturpflanzer und deren Bedeutung fur die Priifung von Stress-Reaktionen//Umwelt-Stress, Wiss. Beitr. Martin-Luther-Univ, Halle-Wittenberg, 1982/35 (P 17). P. 190 -199.
313. Ungersterdt U. Stereotaxic mapping of monoamine pathways in the rat brain // Acta Physiol. Scand. 1971. - Suppl. 367. - P. 1 - 48.
314. Vachon L., Roberge A. Involvement of serotonin and catecholamine metabolism in cats trained to perform a delayed response task // Neuroscience. -1981.-Vol. 6.-P. 189- 194.
315. Van den Berg C.L., Lamberts R.R., Wolterink G., Wiegant V.M., Van Ree JanM. Emotional and footshock stimuli induce differential long-lasting behavioural effects in rats; involvement of opioids // Brain Res. 1998. - Vol. 799, № 1.-P.6—15.
316. VertesR.P., Fortin W.J., Crane A.M. Projections of the median raphe nucleus in the rat // J Comp Neurol. 1999. - Vol. 407. - P. 555 - 582.
317. VertesR.P., MartinG.F. An autoradiographic analysis of ascending projections from the pontine and mesencephalic reticular formation and median raphe nucleus in the rat // J. Comp Neurol. 1988. - Vol. 275. - P. 511 - 541.
318. Ward B.O., Wilkinson L.S., Robbins T.W., Everitt B.J. Forebrain serotonin depletion facilitates the acquisition and performance of a conditional visited discrimination task in rats // Behav. Brain Res. 1999. - Vol. 100. - P. 51 -65.
319. Willner P. Animal models of depression: an overview // Pharmacol. Ther. -1990.-Vol. 45.-P. 425-455.
320. Wirtshafter D., McWilliams C. Suppression of locomotor activity produced by acute injections of kainic acid into the median raphe nucleus // Brain Res. -1987. Vol. 408. - P. 349 - 352.
321. Wirtshafter D., Montana W., Asin K.E. Behavioral and biochemical studies of the substrates of median raphe lesion induced hyperactivity // Physiol Behav. -1986.-Vol. 37.-P. 213-219.
322. Wirtshafter D., Trifunovic R., KrebsJ.C. Behavioral and biochemical evidence for a functional role of excitatory amino acids in the median raphe nucleus // Brain Res. 1989. - Vol. 483. - P. 225 - 234.
323. Wirtshafter D., Stratford T.R., Pitzer M.R. (1993) Studies on the behavioral activation produced by stimulation of GABA-B receptors in the median raphe nucleus // Behav Brain Res. 1993. - Vol. 59. - P. 83 - 93.
324. Zhou F.M., Habitz J.J. Activation of serotonin receptors modulates synaptic transmission in rat cerebral cortex // J. Neurophysiol. 1999. - Vol. 82. - P. 2989-2999.
325. ZifaE., FillionG. 5-Hydroxytryptamine receptors//Pharmacol. Rev. -1992.-Vol. 44.-P. 401 -458.незнакомую обстановку1. Correlation Matrix
326. MNR СРЕДА ФРИЗ 0 КВАДР0 СГДА 0 СТОЙКИ 0 О АКТ 0 ГРУМ 0 ДЕФО
327. Correlator MNR 1,000 -.041 ,102 ,325 ,338 ,289 ,334 ,063 ,065
328. СРЕДА -,041 1,000 ,185 ,062 ,222 -,178 ,206 -.311 -.155
329. ФРИЗ0 ,102 ,185 1,000 -,153 ,221 -.184 ,222 -,149 -,096
330. КВАДР0 ,325 ,062 -,153 1,000 ,603 ,266 ,546 ,003 ,190
331. СГДА0 ,338 ,222 ,221 ,603 1,000 ,123 ,991 -,300 ,012стойки ,289 -,178 -,184 ,266 ,123 1,000 ,205 -,046 -.1240АКТ0 ,334 ,206 ,222 ,546 ,991 ,205 1,000 -,319 -,015
332. ГРУМ0 ,063 -,311 -,149 ,003 -.300 -,046 -,319 1,000 -,082
333. ДЕФ0 ,065 -,155 -,096 ,190 ,012 -,124 -,015 -,082 1,0001. Total Variance Explained
334. Componer Initial Eigenvalues xtraction Sums of Squared Loading Rotation Sums of Squared Loadings
335. Extraction Method: Principal Component Analysis.1. Rotated Component Matrftc1. Component 1 2 30AKT0 ,823 ,4661. СГДА0 ,819 ,4811. КВАДР0 ,781 1. MNR ,627 стойкио ,539 -,4041. СРЕДА ,6941. ГРУМ 0 -,6131. ФРИЗ0 ,5971. ДЕФ0 ,905
336. Extraction Method: Principal Component Analysis. Rotation Method: Varimax with Kaiser Normalizatiora- Rotation converged in 5 iterations.
337. Примечание: 1 фактор «Активность»; 2 — фактор «Страх»; 3 — фактор «Эмоциональность»умеренном стрессе
338. Таблицы сопряженности деструкции 5-НТ нейронов MNR и фактора1. Активность»
339. Примечание: NTILES of FAC12 — ранжированные значения фактора «Активность»1. Crosstab1. NTILES of FAC1 2 тсутствуе1 слабое сильное оч.сильное Total
340. MNR деструкция Count 8 7 3 0 18
341. Expected Coun 4,3 4,7 4,7 4,3 18,0within MNR 44,4% 38,9% 16,7% ,0% 100,0%within NTILE of FAC12 80,0% 63,6% 27,3% ,0% 42,9%of Total 19,0% 16,7% 7,1% ,0% 42,9%
342. Std. Residual 1,8 1,1 -,8 -2,1сохран Count 2 4 8 10 24
343. Expected Coun 5,7 6,3 6,3 5,7 24,0within MNR 8,3% 16,7% 33,3% • 41,7% 100,0%within NTILE of FAC12 20,0% 36,4% 72,7% 100,0% 57,1%of Total 4,8% 9,5% 19,0% 23,8% 57,1%
344. Std. Residual -1,6 -,9 ,7 1,8
345. Total Count 10 11 11 10 42
346. Expected Coun 10,0 11,0 11,0 10,0 42,0within MNR 23,8% 26,2% 26,2% 23,8% 100,0%within NTILE of FAC12 100,0% 100,0% 100,0% 100,0% 100,0%of Total 23,8% 26,2% 26,2% 23,8% 100,0%1. Chi-Square Tests
347. Value df Asymp. Sig. (2-sided)
348. Pearson Chi-Square 16,164a 3 ,0011.kelihood Ratio 20,045 3 ,0001.near-by-Linear Association 15,471 1 ,0001. N of Valid Cases 42 а- 4 cells (50,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 4,29.1. Symmetric Measures
349. Value Asymp. Std. Error Approx. t Approx. Sig.
350. Ordinal by Ordir Gamma ,824 ,098 6,023 ,0001. N of Valid Cases 42
351. Таблицы сопряженности деструкции 5-НТ нейронов MNR и фактора1. Страх»
352. Примечание: NTILES of FAC2J2 — ранжированные значения фактора «Страх»1. Crosstab1. NTILES of FAC2 2 ясутствует слабое сильное оч.сильное Total
353. MNR деструкция Count 3 3 7 5 18
354. Expected Coun 4,3 4,7 4,7 4,3 18,0within MNR 16,7% 16,7% 38,9% 27,8% 100,0%within NTILE of FAC22 30,0% 27,3% 63,6% 50,0% 42,9%of Total 7,1% 7,1% 16,7% 11,9% 42,9%
355. Std. Residual -,6 -,8 1,1 ,3сохран Count 7 8 4 5 24
356. Expected Coun 5,7 6,3 6,3 5,7 24,0within MNR 29,2% 33,3% 16,7% 20,8% 100,0%within NTILE of FAC22 70,0% 72,7% 36,4% 50,0% 57,1%of Total 16,7% 19,0% 9,5% 11,9% 57,1%
357. Std. Residual ,5 ,7 -.9 -,3
358. Total Count 10 11 11 10 42
359. Expected Coun 10,0 11.0 11,0 10,0 42,0within MNR 23,8% 26,2% 26,2% 23,8% 100,0%within NTILE of FAC22 100,0% 100,0% 100,0% 100,0% 100,0%of Total 23,8% 26,2% 26,2% 23,8% 100,0%1. Chi-Square Tests
360. Value df Asymp. Sig. (2-sided)
361. Pearson Chi-Square 3,914a 3 .2711.kelihood Ratio 3,972 3 ,2641.near-by-Linear Association 1,973 1 ,1601. N of Valid Cases 42 а- 4 cells (50,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 4,29.1. Symmetric Measures
362. Value Asymp. Std. Errof Approx. t Approx. Sig.
363. Ordinal by Ordin. Gamma N of Valid Cases -,323 42 ,212 -1,477 ,140
364. Таблицы сопряженности деструкции 5-НТ нейронов MNR и фактора1. Эмоциональность»
365. Примечание: NTILES of FAC32 — ранжированные значения фактора «Эмоциональность»1. Crosstab1. NTILES of FAC3 2 ясутствуеп слабое сильное оч.сильное Total
366. MNR деструкция Count 2 6 6 4 18
367. Expected Coun 4,3 4,7 4,7 4,3 18,0within MNR 11,1% 33,3% 33,3% 22,2% 100,0%within NTILE of FAC32 20,0% 54,5% 54,5% 40,0% 42,9%of Total 4,8% 14,3% 14,3% 9,5% 42,9%
368. Std. Residual -1,1 ,6 ,6 -,1сохран Count 8 5 5 6 24
369. Expected Coun 5,7 6,3 6,3 5,7 24,0within MNR 33,3% 20,8% 20,8% 25,0% 100,0%within NTILE of FAC32 80,0% 45,5% 45,5% 60,0% 57,1%of Total 19,0% 11,9% 11,9% 14,3% 57,1%
370. Std. Residual 1,0 -,5 -,5 ,1
371. Total Count 10 11 11 10 42
372. Expected Coun 10,0 11,0 11,0 10,0 42,0within MNR 23,8% 26,2% 26,2% 23,8% 100,0%within NTILE of FAC32 100,0% 100,0% 100,0% 100,0% 100,0%of Total 23,8% 26,2% I 26,2% 23,8% 100,0%1. Chi-Square Tests
373. Value df Asymp. Sig. (2-sided)
374. Pearson Chi-Square 3,394a 3 ,3351.kelihood Ratio 3,580 3 ,3111.near-by-Linear Association ,710 1 ,3991. N of Valid Cases 42 а- 4 cells (50,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 4,29.1. Symmetric Measures
375. Value Asymp. Std. Erro? Approx. f Approx. Sig.
376. Ordinal by Ordinj Gamma N of Valid Cases -,193 42 ,219 -,872 ,383
377. Таблицы сопряженности условий среды и фактора «Активность»
378. Примечание: NTILESofFACl2 — ранжированные значения фактора «Активность»1. Crosstab1. NTILES of FAC1 2 лсутствует слабое сильное оч.сильное Total
379. СРЕДА ООСАП Count 6 4 7 5 22
380. Expected Coun 5,2 5,8 5,8 5,2 22,0within СРЕД/ 27,3% 18,2% 31,8% 22,7% 100,0%within NTILE of FAC12 . 60,0% 36,4% 63,6% 50,0% 52,4%of Total 14,3% 9,5% 16,7% 11,9% 52,4%
381. Std. Residual ,3 -,7 ,5 -,11. ОСАП Count 4 7 4 5 20
382. Expected Coun 4,8 5,2 5,2 4,8 20,0within СРЕД/ 20,0% 35,0% 20,0% 25,0% 100,0%within NTILE of FAC12 40,0% 63,6% 36,4% 50,0% 47,6%of Total 9,5% 16,7% 9,5% 11,9% 47,6%
383. Std. Residual -,3 ,8 -,5 ,1
384. Total Count 10 11 11 10 42
385. Expected Coun 10,0 11,0 11,0 10,0 42,0within СРЕД 23,8% 26,2% 26,2% 23,8% 100,0%within NTILE of FAC12 100,0% 100,0% 100,0% 100,0% 100,0%of Total 23,8% 26,2% 26,2% 23,8% 100,0%1. Chi-Square Tests
386. Value df Asymp. Sig. (2-sided)
387. Pearson Chi-Square 1,946a 3 ,5841.kelihood Ratio 1,965 3 ,5801.near-by-Linear Association ,000 1 1,0001. N of Valid Cases 42 а. 2 cells (25,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 4,76.1. Symmetric Measures
388. Value Asymp. Std. Errof Approx. f Approx. Sig.
389. Ordinal by Ordin; Gamma N of Valid Cases -.003 42 ,228 -,013 ,990
390. Таблицы сопряженности условий среды и фактора «Страх»
391. Примечание: NTILES of FAC2J2 — ранжированные значения фактора «Страх»1. Crosstab1. NTILES of FAC2 2 угсугствует слабое сильное оч.сильное Total
392. СРЕДА ООСАП Count 10 8 3 1 22
393. Expected Cour 5,2 5,8 5,8 5,2 22,0within СРЕД 45,5% 36,4% 13,6% 4,5% 100,0%within NTILE of FAC22 100,0% 72,7% 27,3% 10,0% 52,4%of Total 23,8% 19,0% 7,1% 2,4% 52,4%
394. Std. Residual 2,1 ,9 -1,2 -1,91. ОСАП Count 0 3 8 9 20
395. Expected Cour 4,8 5,2 5,2 4,8 20,0within СРЕД ,0% 15,0% 40,0% 45,0% 100,0%within NTILE of FAC22 ,0% 27,3% 72,7% 90,0% 47,6%of Total ,0% 7,1% 19,0% 21,4% 47,6%
396. Std. Residual -2,2 -1,0 1,2 1,9
397. Total Count 10 11 11 10 42
398. Expected Cour 10,0 11,0 11,0 10,0 42,0within СРЕД 23,8% 26,2% 26,2% 23,8% 100,0%within NTILE of FAC22 100,0% 100,0% 100,0% 100,0% 100,0%of Total 23,8% 26,2% 26,2% 23,8% 100,0%1. Chi-Square Tests
399. Value df Asymp. Sig. (2-sided)
400. Pearson Chi-Square 20,898® 3 ,0001.kelihood Ratio 25,846 3 ,0001.near-by-Linear Association 19,839 1 ,0001. N of Valid Cases 42 а. 2 cells (25,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 4,76.1. Symmetric Measures
401. Value Asymp. Std. Errof Approx. Y Approx. Sig.
402. Ordinal by Ordin Gamma N of Valid Cases ,896 42 ,071 8,258 ,000
403. Таблицы сопряженности условий среды и фактора «Эмоциональность»
404. Примечание: NTILES of FAC32 — ранжированные значения фактора «Эмоциональность»1. Crosstab1. NTILES of FAC3 2 тсутствуе1 слабое сильное оч.сильное Total
405. СРЕДА ООСАП Count 4 6 6 6 22
406. Expected Coun 5,2 5,8 5,8 5,2 22,0within СРЕД 18,2% 27,3% 27,3% 27,3% 100,0%within NTILE of FAC32 40,0% 54,5% 54,5% 60,0% 52,4%of Total 9,5% 14,3% 14,3% 14,3% 52,4%
407. Std. Residual -,5 ,1 ,1 ,31. ОСАП Count 6 5 5 4 20
408. Expected Coun 4,8 5,2 5,2 4,8 20,0within СРЕД 30,0% 25,0% 25,0% 20,0% 100,0%within NTILE of FAC32 60,0% 45,5% 45,5% 40,0% 47,6%of Total 14,3% 11,9% 11,9% 9,5% 47,6%
409. Std. Residual ,6 -,1 -,1 -,3
410. Total Count 10 11 11 10 42
411. Expected Coun 10,0 11,0 11,0 10,0 42,0within СРЕД 23,8% 26,2% 26,2% 23,8% 100,0%within NTILE of FAC32 100,0% 100,0% 100,0% 100,0% 100,0%of Total 23,8% 26,2% 26,2% 23,8% 100,0%1. Chi-Square Tests
412. Value df Asymp. Sig. (2-sided)
413. Pearson Chi-Squar ,889a 3 ,8281.kelihood Ratio ,892 3 ,8271.near-by-Linear Association ,697 1 ,4041. N of Valid Cases 42 а-2 cells (25,0%) have expected count less than 5. Tf minimum expected count is 4,76.1. Symmetric Measures
414. Value Asymp. Std. ErroP Approx. t Approx. Sig.
415. Ordinal by Ordinal Gamma N of Valid Cases -,193 42 ,224 -,852 ,394открытом поле»1. Correlation Matrix
416. MNR СРЕДА ФРИЗ 1 (ВАДР 1 СГДА1 ГГОЙКИ Э АКТ 1 ГРУМ 1 ДЕФ1
417. Correlatio MNR 1,000 -,041 -,161 ,189 ,199 ,027 ,178 -,284 ,133
418. СРЕДА -,041 1,000 -,251 ,365 -.137 ,222 -,145 ,041 ,091
419. ФРИЗ1 -,161 -,251 1,000 -,273 ,035 -,291 ,032 -,075 -,106
420. КВАДР1 ,189 ,365 -,273 1,000 ,254 ,204 ,227 -,058 ,114
421. СГДА1 ,199 -.137 ,035 ,254 1,000 ,016 ,996 -,136 ,168стойки ,027 ,222 -.291 ,204 ,016 1,000 ,077 -,100 ,1830АКТ1 ,178 -,145 ,032 ,227 ,996 ,077 1,000 -,137 ,166
422. ГРУМ1 -,284 ,041 -,075 -,058 -,136 -.100 -,137 1,000 -,347
423. ДЕФ1 ,133 ,091 -,106 ,114 ,168 ,183 ,166 -,347 1,0001. Total Variance Explained
424. Componer Initial Eigenvalues xtraction Sums of Squared Loading dotation Sums of Squared Loadings
425. Extraction Method: Principal Component Analysis.1. Rotated Component Matrij1. Component 1 2 31. СГДА1 ,981 0AKT1 ,974 1. СРЕДА ,7191. ФРИЗ1 -.6901. КВАДР1 ,6731. СТОЙКИ 1 ,5731. ГРУМ1 -,8391. ДЕФ1 ,6931. MNR ,536
426. Extraction Method: Principal Component Analysis. Rotation Method: Varimax with Kaiser Normalization.a- Rotation converged in 4 iterations.
427. Примечание: 1 фактор «Активность»; 2 — фактор «Отсутствие страха»; 3 — фактор «Эмоциональность»
428. Таблицы сопряженности деструкции 5-НТ нейронов MNR и фактора1. Активность»
429. Примечание: NTILES of FAC11 — ранжированные значения фактора «Активность»1. Crosstab1. NTILES of FAC1 1 ясутствует слабое сильное оч.сильное Total
430. MNR деструкция Count 4 5 7 2 18
431. Expected Coun 4,3 4,7 4,7 4,3 18,0within MNR 22,2% 27,8% 38,9% 11,1% 100,0%within NTILE of FAC11 40,0% 45,5% 63,6% 20,0% 42,9%of Total 9,5% 11,9% 16,7% 4,8% 42,9%
432. Std. Residual -,1 ,1 1,1 -1,1сохран Count 6 6 4 8 24
433. Expected Coun 5,7 6,3 6,3 5,7 24,0within MNR 25,0% 25,0% 16,7% 33,3% 100,0%within NTILE of FAC1J 60,0% 54,5% 36,4% 80,0% 57,1%of Total 14,3% 14,3% 9,5% 19,0% 57,1%
434. Std. Residual ,1 -,1 -,9 1,0
435. Total Count 10 11 11 10 42
436. Expected Coun 10,0 11,0 11,0 10,0 42,0within MNR 23,8% 26,2% 26,2% 23,8% 100,0%within NTILE of FAC11 100,0% 100,0% 100,0% 100,0% 100,0%of Total 23,8% 26,2% 26,2% 23,8% 100,0%1. Chi-Square Tests
437. Value df Asymp. Sig. (2-sided)
438. Pearson Chi-Squar 4,136a 3 ,2471.kelihood Ratio 4,317 3 ,2291.near-by-Linear Association ,316 1 ,5741. N of Valid Cases 42 а- 4 cells (50,0%) have expected count less than 5. T minimum expected count is 4,29.1. Symmetric Measures
439. Value Asymp. Std. Enrft Approx. t Approx. Sig.
440. Ordinal by Ordin Gamma ,126 ,221 ,566 ,5711. N of Valid Cases 42
-
Томилова, Ирина Николаевна
-
кандидата биологических наук
-
Барнаул, 2007
-
ВАК 03.00.16
- Влияние нейротензина на поведенческие эффекты некоторых стрессорных воздействий у крыс с повреждением серотонинергических нейронов мозга
- Влияние введения нейротензина в прилежащее ядро мозга на эмоциональное состояние крыс с повреждением серотонинергических структур
- Значение оксида азота в механизмах развития боли
- Изучение поведенческих эффектов введения нейротензина в хвостатое ядро и черную субстанцию мозга крыс в норме и с повреждением серотонинергических нейронов
- Образование оксида азота в нейронах центральной нервной системы в норме и при алкогольной интоксикации
