Влияние электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 – 150,664 ГГц на постстрессорные нарушения системной гемодинам

Великанова, Татьяна Сергеевна

Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Влияние электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 – 150,664 ГГц на постстрессорные нарушения системной гемодинам
ВАК РФ 03.03.01, Физиология

Автореферат диссертации по теме "Влияние электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 – 150,664 ГГц на постстрессорные нарушения системной гемодинам"

004618566

На правах рукописи

ВЕЛИКАНОВА ТАТЬЯНА СЕРГЕЕВНА

ВЛИЯНИЕ ЭЛЕКТРОМАГНИТНОГО ОБЛУЧЕНИЯ ТЕРАГЕРЦОВОГО ДИАПАЗОНА НА ЧАСТОТАХ МОЛЕКУЛЯРНОГО СПЕКТРА ИЗЛУЧЕНИЯ И ПОГЛОЩЕНИЯ ОКСИДА АЗОТА 150,176 - 150,664 ГГЦ НА ПОСТСТРЕССОРНЫЕ НАРУШЕНИЯ СИСТЕМНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ

03.03.01 - физиология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

1 6 при ?010

Саратов-2011

004618566

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Саратовский государственный медицинский университет имени В.И. Разумовского Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Научный руководитель:

заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор Киричук Вячеслав Федорович

Официальные оппоненты:

доктор биологических наук, профессор Анищенко Татьяна Григорьевна доктор медицинских наук, профессор Пучиньян Даниил Миронович

Ведущая организация:

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Российский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Защита состоится «, '<?» 2011 года в часов на заседании

диссертационного совета Д 208.094.03 при ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Росздрава по адресу: 410012, г. Саратов, ул. Б. Казачья, 112.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Росздрава.

Автореферат разослан «Л^»-'£*:*Яг^«'2010 года.

Ученый секретарь диссертационного совета ¡/у^^/?

доктор медицинских наук, профессор Ятл ^¿г/^ Кодочигова А.И.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИССЛЕДОВАНИЯ Актуальность проблемы

Заболевания сердечно - сосудистой системы составляют около 55% от общей смертности и являются самыми высокими среди показателей стран Западной Европы [Меерсон Ф.З., 1983; Оганов Р.Г., Масленникова Т.Я., 2000, 2007; Берсудский С.О., 2002; Гафаров В.В., Благинина М.Ю., 2005; Белоусов Ю.Б., Белоусов Д.Ю., Григорьев В.Ю. и соавт., 2006].

Изменения регионарного, в частности, коронарного, мозгового, почечного кровотоков и системной гемодинамики являются основными причинами возникновения недостаточности кровообращения [Чернух A.M., 1984; Stokes К.Y., Granger D.N., 2004].

Для коррекции нарушений гемодинамики используют широкий спектр препаратов, обладающих свойствами вазодилататоров. Однако далеко не всегда удается достигнуть оптимального результата: развиваются нежелательные побочные реакции, имеется ряд противопоказаний, ограничивающих применение лекарственных средств [Иванов С.Г., 1993; Киричук В.Ф., 1999; Головачева Т.В., 2002; Машковский М.Д., 2005; Паршина С.С., Головачева Т.В., Киричук В.Ф. и соавт., 2009].

В связи с этим в настоящее время ведутся поиски новых немедикаментозных методов коррекции указанных нарушений. Одним их таких методов является низкоинтенсивное излучение миллиметрового и субмиллиметрового диапазонов частот [Киричук В.Ф., 1999; Головачева Т.В., 2000; Паршина С.С., 2006; Киричук В.Ф., Креницкий А.П., Майбородин A.B. и соавт., 2006; Андронов Е.В., 2008, Антипова О.Н., 2009].

В последние годы появилось новое направление информационной терапии - терагерцовая терапия [Бецкий О.В. Креницкий А.П., Майбородин A.B. и соавт., 2003]. Терагерцовый диапазон интересен, прежде всего, тем, что именно в нем находятся молекулярные спектры излучения и поглощения (МСИП) различных клеточных метаболитов (NO, СО, активные формы кислорода и др.) [Мериакри В.В., 2002; Бецкий О.В., Креницкий А.П., Майбородин A.B. и соавт., 2003; Бецкий О.В., Креницкий А.П., Майбородин A.B., 2007; Rothman L.S., Barbe A., Chris Benner D., 2003]. Совершенно закономерно наибольший интерес вызывает электромагнитное излучение на частотах молекулярного спектра оксида азота, который является не только универсальным регулятором физиологических и метаболических процессов в отдельной клетке и в организме в целом, но и осуществляет межклеточные взаимодействия, функционируя как сигнальная молекула практически во всех органах и тканях человека и животных [Снайдер С.Х., Бредт Д.С., 1992; Марков Х.М., 1996; Furchgott R.F., 1980, 1991; Ignarro L.G.,1987, 1995, 1999; Moneada S., Palmer R.U., Higgs E.A., 1995].

Оксид азота является нейромедиатором, вазодилататором, мощным фактором гемостаза и антиагрегантом [Furchgott R.F., 1980, 1991; Ignarro L.G.,1987, 1995, 1999].

Учитывая значение оксида азота в регуляции гемодинамики, изучение влияния излучения на частотах его молекулярного спектра с целью поиска возможности немедикаментозной коррекции ее нарушений представляет несомненный научный и практический интерес. Еще более перспективным представляется исследование возможности предотвращения развития гемодинамических нарушений при помощи данного вида излучения. В литературе не обнаружено сведений, характеризующих влияние ТГЧ-облучения на частотах МСИП оксида азота (N0) на нарушенную гемодинамику в магистральных сосудах. Кроме того, отсутствуют сведения о его возможности предотвращения нарушений гемодинамики.

Все вышеперечисленное послужило основанием для разработки оптимальных режимов воздействия облучения терагерцовыми электромагнитными волнами на частотах МСИП оксида азота 150,176 -150,664 ГГц, при которых возможно восстановление нарушенной гемодинамики, в частности, линейной скорости кровотока.

Цель работы

Определить влияние облучения электромагнитными волнами терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц на стрессорные нарушения показателей гемодинамики у белых крыс, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, и разработать оптимальные режимы воздействия терагерцовыми волнами на указанных частотах, при которых наблюдается наибольший нормализующий эффект на нарушенные показатели гемодинамики.

Задачи исследования

1. Установить характер нарушения линейной скорости кровотока в магистральных сосудах у белых крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса.

2. Изучить влияние электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц на линейную скорость кровотока в магистральных сосудах интактных крыс-самцов.

3. Изучить влияние различных режимов непрерывного электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 -150,664 ГГц на линейную скорость кровотока в магистральных сосудах белых крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса.

4. Выявить зависимость эффекта дробного режима ТГЧ-облучения на стрессорные нарушения линейной скорости кровотока в магистральных сосудах у крыс-самцов от времени экспозиции электромагнитных волн на частотах МСИП оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц.

5. Провести сравнительный анализ эффективности влияния непрерывного и дробного режимов ТГЧ-облучения на частотах МСИП

оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц на нарушения линейной скорости кровотока в магистральных сосудах у крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса.

6. Изучить возможность предотвращения стрессорных нарушений линейной скорости кровотока в магистральных сосудах с помощью электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц. Сопоставить эффективность превентивного и непрерывного режимов ТГЧ-облучения на стрессорныс и постстрессорные нарушения линейной скорости кровотока в магистральных сосудах у белых крыс-самцов.

7. Изучить роль и значение эндогенного оксида азота в механизмах корригирующего влияния электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176-150,664 ГГц на измененные показатели линейиой скорости кровотока белых крыс в состоянии иммобилизационного стресса на фоне введения блокатора эндотелиальной >Ю-синтазы Ь-Ыаше.

Основные положения, выносимые на защиту

1. При однократной иммобилизации в течение 3 часов у крыс-самцов происходит развитие острого иммобилизационного стресса, что сопровождается возникновением нарушений гемодинамики, в частности, увеличением линейной скорости кровотока в брюшной аорте и бедренной артерии. В сонной артерии статистически достоверных различий по сравнению с группой контрольных животных не обнаружено.

2. Электромагнитное облучение терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 -150,664 ГГц не оказывает влияния на линейную скорость кровотока в магистральных сосудах интактных крыс-самцов.

3. Электромагнитное облучение терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 -150,664 ГГц способно восстанавливать нарушения линейной скорости кровотока в брюшной аорте и бедренной артерии у белых крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса. В сонной артерии при применении исследуемых временных режимов статистически достоверных изменений не обнаружено ни по сравнению с группой контроля, ни по сравнению с животными, находящимися в состоянии острого иммобилизационного стресса.

гемодинамики в брюшной аорте и бедренной артерии. В сонной артерии при применении исследуемых временных режимов статистически достоверных изменений не обнаружено ни по сравнению с группой контроля, ни по сравнению с животными, находящимися в состоянии острого иммобилизационного стресса.

5. Сравнительный анализ влияния электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц на нарушенную линейную скорость кровотока в магистральных сосудах у белых крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, показал, что дробный и непрерывный режимы ТГЧ-облучения общей продолжительностью 5 и 15 минут одинаково эффективно восстанавливают нарушенные основные показатели гемодинамики в брюшной аорте и бедренной артерии, а дробное ТГЧ -облучение общей продолжительностью 30 минут менее эффективно, чем непрерывное ТГЧ-облучение соответствующей временной экспозиции. При сравнении указанных режимов в сонной артерии статистически значимых различий не отмечено.

6. Предшествующее стрессу непрерывное ТГЧ-облучение на частотах МСИП оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц способно предотвращать развитие характерных для острой стресс-реакции нарушений линейной скорости кровоток у белых крыс-самцов. 5- и 15-минутные режимы превентивного ТГЧ-облучения обладают одинаково выраженным эффектом на стрессорные нарушения линейной скорости кровотока в брюшной аорте и бедренной артерии по сравнению с такими же временными режимами облучения на фоне развившегося острого стресса. Эффективность превентивного 30-минутного режима на нарушенные показатели гемодинамики меньше, чем такая же временная экспозиция электромагнитных волн на фоне развившегося острого иммобилизационного стресса. В сонной артерии при применении исследуемых временных режимов статистически достоверных изменений не обнаружено ни по сравнению с группой контроля, ни по сравнению с животными, находящимися в состоянии острого иммобилизационного стресса.

7. Эндогенный оксид азота и эндотелиальная ЫО-синтаза участвуют в механизмах положительного корригирующего влияния терагерцового облучения на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176-150,664 ГГц на показатели линейной скорости кровотока в магистральных сосудах у белых крыс в состоянии острого иммобилизационного стресса, о чём свидетельствует отсутствие нормализующего эффекта терагерцового облучения на нарушенные показатели гемодинамики при введении блокатора эндотелиальной N0-синтазы Ь-Мате белым крысам-самцам, находящимся в состоянии острого стресса.

Научная новизна исследования

Впервые изучено влияние электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц на нарушенную в условиях стресса гемодинамику в магистральных сосудах.

Установлено, что электромагнитное облучение терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц не оказывает влияния на линейную скорость кровотока у интактных белых крыс-самцов.

Выявлена зависимость эффективности влияния электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц на нарушенную линейную скорость кровотока у белых крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, от режима облучения. Так, при непрерывном режиме облучения животных, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, 5-, 15- и 30-минутные экспозиции обладают одинаковой эффективностью, так как увеличение времени облучения не приводит к росту эффективности, то есть наиболее эффективным является 5-минутный режим.

Непрерывный 30-минутный режим ТГЧ-облучения животных, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, более эффективно восстанавливает основные показатели гемодинамики по сравнению с дробным режимом ТГЧ-облучения такой же временной экспозиции.

Впервые изучена эффективность непрерывного превентивного воздействия электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц на стрессорные нарушения линейной скорости кровотока у крыс-самцов.

Установлено, что предшествующее иммобилизации ТГЧ-облучение способно предотвращать развитие стрессорных нарушений показателей гемодинамики, при этом 5- и 15-минутные режимы обладают одинаково выраженным эффектом на нарушенную линейную скорость кровотока в брюшной аорте и бедренной артерии по сравнению с такими же временными режимами непрерывного облучения на фоне развившегося острого стресса.

Впервые изучена роль эндогенного оксида азота и эндотелиальной N0-синтазы, участвующих в механизмах положительного корригирующего влияния терагерцового облучения на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176-150,664 ГГц на показатели линейной скорости кровотока в магистральных сосудах у белых крыс в состоянии острого иммобилизационного стресса, о чём свидетельствует отсутствие нормализующего эффекта терагерцового облучения на нарушенные показатели гемодинамики при введении блокатора эндотелиальной МО-синтазы Г-Мате белым крысам-самцам, находящимся в состоянии острого стресса.

Практическая значимость

Установлено отсутствие изменений линейной скорости кровотока у интактных крыс-самцов под влиянием электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц. Данный факт подтверждает безопасность ТГЧ-воздействия указанной частоты на здоровых животных.

Получены новые данные о характере воздействия электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц на линейную скорость кровотока в магистральных сосудах. Показана зависимость его эффекта на стрессорные нарушения показателей гемодинамики у белых крыс-самцов от режима облучения.

Доказана возможность предотвращения при помощи электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц нарушений гемодинамики в магистральных сосудах у животных, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса.

На основании экспериментальных исследований создан аппарат для КВЧ-терапии «Орбита», на который Росздравнадзором от 14 августа 2009 года № 6507-Пр/09 выданы регистрационное удостоверение № ФСР 2009/05497 и лицензия от 7 июня 2010 года № 99-03-002443 и разрешено его производство, продажа и применение на территории РФ.

Работа является фрагментом отраслевой научно-исследовательской программы №9 «Этиопатогенез, диагностика и лечение заболеваний крови» на тему «Исследование влияния на сложные биологические системы электромагнитных колебаний на частотах молекулярных спектров излучения и поглощения веществ, участвующих в метаболических процессах» согласно договору №005/037/002 от 25 сентября 2001 г. с МЗ и СР РФ, выполнена по программе РАМН «Научные медицинские исследования Поволжского региона» на 2008-2010 гг. «Изучение особенностей поведенческих реакций, характера изменения кровотока в магистральных сосудах, реологии крови, микроциркуляторного и коагуляционного механизмов гемостаза у биообъектов, находящихся в состоянии острого и хронического иммобилизационного стресса под влиянием радиоимпульсного излучения высокой мощности и различных частот (135-250) ГГц (ТГЧ)» и выполнена в соответствии с договором о научно-техническом сотрудничестве с исследовательским центром по биофотонике Института биомедицинской инженерии и технологий здравоохранения и Шеньчженского института передовых технологий Китайской академии наук и ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Росздрава от 02.03.2010.

Апробация работы и внедрение в практику ее результатов

Основные положения работы доложены на 3-й осенней научно-практической конференции студентов и молодых ученых «Молодежь и наука: итоги и перспективы» (Саратов, 2005); межрегиональной научно-

практической конференции студентов и молодых ученых с международным участием «Молодежь и наука: итоги и перспективы» (Саратов, 2006); 67-й весенней научно-практической конференции студентов и молодых специалистов Саратовского государственного медицинского университета «Молодые ученые - здравоохранению региона» (Саратов, 2006); межрегиональной научно-практической конференции студентов и молодых ученых с международным участием «Молодежь и наука: итоги и перспективы» (Саратов, 2007); 68-й научно-практической конференции студентов и молодых ученых Саратовского государственного медицинского университета «Молодые ученые - здравоохранению региона» (Саратов, 2007); 69-й научно-практической конференции студентов и молодых ученых Саратовского государственного медицинского университета «Молодые ученые - здравоохранению региона» (Саратов, 2008); получен патент на изобретение № 2327493 от 27 июля 2008г. Всего по теме диссертации опубликовано 12 работ, в том числе 1 статья в журнале, рекомендованном ВАК Минобразования и науки РФ; получен 1 патент на изобретение.

Полученные результаты используются в процессе преподавания на кафедре нормальной физиологии ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Росздрава и на кафедре физиологии человека и животных ГОУ ВПО Саратовский государственный университет имени Н.Г.Чернышевского Минобразования и науки РФ, а также явились основанием для создания медицинского аппарата для КВЧ-терапии «Орбита».

Объем и структура диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, 4 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 138 отечественных и 114 зарубежных источников. Текст диссертации изложен на 220 страницах, содержит 56 таблиц и 47 рисунков.

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Материалы и методы исследования

Исследование проведено на 160 белых крысах - самцах. Облучение животных проводилось малогабаритным медицинским аппаратом КВЧ терапия «Орбита», разработанным в Медикотехнической ассоциации КВЧ (г. Москва) совместно с ФГУП «НПП-Исток» (г. Фрязино) и ОАО ЦНИИИА (г. Саратов) (патент на полезную модель № 50835 от 27 января 2006 года «Аппарат для лечения электромагнитными волнами крайне высоких частот»). Облучалась поверхность кожи площадью 3 см над областью мечевидного отростка грудины. Облучатель располагался на расстоянии 1,5 см над поверхностью тела животного. Мощность излучения генератора составляла 0,7 мВт, а плотность мощности, падающей на участок кожи размером 3 см2, составляла 0,2 мВт/см2. Доза облучения определялась плотностью мощности, падающей на кожу, и заданным временем облучения. Продолжительность однократного облучения составляла 5, 15 и 30 минут.

Исследование кровотока в брюшной аорте, сонной и бедренной артериях

осуществляли с помощью ультразвукового портативного микропроцессорного допплерографа ММ-Д-Ф («Мштах», Россия). Использовали ультразвуковой допплеровский преобразователь с рабочей частотой ультразвукового зондирования 10 МГц.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

1. Влияние непрерывного электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц на системную гемодинамику у белых крыс-самцов в условиях острого иммобилизационного стресса.

Установлено, что у белых крыс-самцов в результате острой стрессорной реакции, развивающейся при иммобилизации, происходит нарушение системной гемодинамики в брюшной аорте и бедренной артерии, что выражается в статистически достоверном увеличении таких показателей, как средняя линейная, средняя линейная систолическая, средняя линейная диастолическая скорости кровотока и градиент давления. Нарушения системной гемодинамики в сонной артерии при этом не развиваются.

При непрерывном режиме ТГЧ-облучения крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, наиболее эффективной является 5-минутная экспозиция терагерцовых волн. При этом режиме воздействия ТГЧ-облучения крыс-самцов в состоянии острого стресса происходит полное восстановление нарушенных показателей системной гемодинамики в брюшной аорте и бедренной артерии, что выражается в отсутствии статистически достоверных различий в таких показателях гемодинамики, как средняя линейная, средняя линейная систолическая, средняя линейная диастолическая скорости кровотока и градиент давления животных данной группы по сравнению с показателями группы контроля. Непрерывное ТГЧ-облучение в течение 15 и 30 минут крыс-самцов в состоянии острого иммобилизационного стресса также приводит к полному восстановлению нарушенных показателей гемодинамики в указанных магистральных сосудах (рис. 1,2).

Обнаружено, что при воздействии непрерывного режима ТГЧ-облучения на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц в течение 5, 15 и 30 минут в сонной артерии животных, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, значительных, статистически достоверных различий в линейной скорости кровотока не наблюдается ни по сравнению с животными из группы контроля, ни с крысами-самцами, находившимися в состоянии острого иммобилизационного стресса (рис. 3).

Уат (средняя линейная скорость кровотока) 28 ---.-.-,-,-,-

15.......................................

24...... ................

22 • .................

Vas (средняя линейная систолическая скорость кровотока)

55 »

«3 Ъ.

гэ

\'ас! (средняя линейная диастолическая Рв (градиент давления) скорость кровотока)

С MM11II

; I яжжяжк я верим х*1рт»лш (25И-75Н)

Т эдаасиальмо« я макгжм1львое

1 - контроль,*

2 - нммобнлизяционный стресс;

3 - непрерывное ТГЧ - облучение в течение 5 мнн;

4 - непрерывное ТГЧ - облучение в течение 15 мин;

5 - непрерывное ТГЧ - облучение в течение 30 мин.

Рис. 1. Сравнительная характеристика показателей' линейной скорости кровотока в брюшной аорте животных, подвергнутых непрерывному ТГЧ-облучению в течение 5,15 и 30 минут на фоне острого стресса.

Vam (средняя линейная скорость Vas (средняя линейная систолическая

ie м 12 10 s е

Vad (средняя линейная диастолическая скорость кровотока')

PG (градиент давления)

с медяаха

l I шьмщв « всрхнхк ивартялв <25fl.i-7SH) Т мхпмалыос в м]шиимос пшш

1 - контроль;

2 - нммобилнзационный стресс;

3 - непрерывное ТГЧ - облучение в течение 5 мин;

4 - непрерывное ТГЧ - облучение в течение 15 мин;

5 - непрерывное ТГЧ - облучение в течение 30 мни.

Рис. 2. Сравнительная характеристика показателей линейной скорости кровотока в бедренной артерии животных, подвергнутых непрерывному ТГЧ -облучению в течение 5,15 и 30 минут на фоне острого стресса.

2. Влияние предварительного непрерывного ТГЧ-облучения на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц на стрессорные нарушения системной гемодинамики у белых крыс-самцов.

Полученные данные свидетельствуют о том, что превентивное ТГЧ -облучение крыс-самцов способно предотвращать развитие характерных для острой стресс - реакции нарушений показателей гемодинамики. При сравнении показателей гемодинамики животных, подвергнутых действию электромагнитного излучения терагерцового диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц до начала действия стрессора, и животных, не подвергавшихся ТГЧ - облучению, обнаружено предотвращающее воздействие ТГЧ-облучения на стрессорные нарушения показателей системной гемодинамики в исследуемых сосудах - брюшной аорте и бедренной артерии. Эффективность предотвращающего стрессорные

нарушения показателей гемодинамики ТГЧ-волн не зависит от времени предварительного облучения животных (рис. 4,5).

Уаш (средняя линейная скорость кровотока)

Уаэ (средняя линейная систолическая скорость кровотока)

Уас1 (средняя линейная диастолическая РО (градиент давления) скорость кровотока)

0.70 0.5!

: 1 < 5

с леани

I ! шш ■ мрыош кжартхла (25Н-75Н) "Г мкнхмжлъное м мшсямяльхое шиши

1 - контроль;

2 - иммобнлизациоивый стресс;

3 - непрерывное ТГЧ - облучение в течение 5 мин;

4 - непрерывное ТГЧ - облучение в течение 15 мни; 5- непрерывное ТГЧ - облучение в течение 30 мин.

Рис. 3. Сравнительная характеристика показателей линейной скорости кровотока в сонной артерии животных, подвергнутых непрерывному ТГЧ-облучению в течение 5,15 и 30 минут на фоне острого стресса.

При сравнении показателей гемодинамики крыс-самцов, подвергнутых ТГЧ - облучению до начала действия стрессора, и животных, у которых ТГЧ-воздействие проводилось на фоне развившегося острого иммобилизационного стресса, обнаружено, что одинаковая временная экспозиция ТГЧ-волн на частотах МСИП оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц оказывает различной степени выраженности нормализующее влияние в зависимости от применения до начала действия стресса или на фоне развившегося стресса. Так, 5- и 15-минутная экспозиция ТГЧ-волн в брюшной аорте и бедренной артерии до начала действия стрессора обладает одинаковым предотвращающим и нормализующим влиянием на стрессорные нарушения показателей гемодинамики по сравнению с такими же временными режимами ТГЧ-облучения, проведенного на фоне развившегося острого иммобилизационного стресса. 30-минутное превентивное ТГЧ-

облучение обладает большим предотвращающим действием на показатели гемодинамики по сравнению с нормализующим эффектом облучения на фоне развившегося иммобилизационного стресса.

В сонной артерии воздействие как непрерывного, так и превентивного ЭМИ ТГЧ диапазона на частотах МСИП оксида азота в течение 5, 15 и 30 минут, не вызывает изменения показателей линейной скорости кровотока как по сравнению с контрольной группой животных, так и с группой животных, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, что указывает на поддержание перфузии головного мозга на постоянном уровне (рис. 6).

Уаш (средняя линейная скорость кровотока).

Уая (средняя линейная систолическая скорость кровотока)

(средняя линейная диастолическая скорость кровотока)

Рв (градиент давления)

С МСДК1ВВ

I 1 кююш» в иеришн квяртжля ~Г жяжхыялькс« к максямальво* зжжчспя

1 - контроль;

2 - иммобилилционный стресс;

3 - превентивное непрерывное ТГЧ - облучение в течение 5 мин;

4 - превентивное непрерывное ТГЧ - облучение в течение 15 мин;

5 - нревен тивное непрерывное ТГЧ - облучение в течение 30 мин.

Рис. 4. Сравнительная характеристика показателей линейной скорости кровотока в брюшной аорте животных, подвергнутых превентивному непрерывному ТГЧ-облучению в течение 5,15 и 30 минут на фоне острого стресса.

Уаш (средняя линейная скорость кровотока)

1 □ 1 I

I1" 1 Ц—^ 4

т X

Уаэ (средняя линейная систолическая скорость кровотока)

* т X"

т 1 |"| 3 4 и 5

т х X

Уас! (средняя линейная диастолическая скорость кровотока)

Рв (градиент давления)

с медважв

1 1 ижжщш ж жерхшш квяртжлж (25Н-75Н) I мнжимвльное я максимальное шчнхя

1 - контроль;

2 - нммобилизяционнын гтрссс;

3 - превентивное непрерывное ТГЧ - облучение в течение 5 мин;

4 - превентивное непрерывное ТГЧ - облучение в гсчсннс 15 мин; б - превентивное непрерывное ТГЧ - облучение в течение 30 мин.

Рис. 5. Сравнительная характеристика показателей линейной скорости кровотока в бедренной артерии животных, подвергнутых превентивному непрерывному ТГЧ-облучению в течение 5,15 и 30 минут на фоне острого стресса.

З.Влияние дробного режима ТГЧ-облучения на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 -150,664 ГГц на системную гемодинамику белых крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса.

При дробном режиме облучения крыс-самцов на фоне иммобилизационного стресса наиболее эффективным является облучение общей продолжительностью 5 минут. Эффективность дробного ТГЧ-облучения общей продолжительностью 5, 15 и 30 минут на постстресорные нарушения линейной скорости кровотока в брюшной аорте и бедренной артерии одинакова с непрерывным облучением соответствующей продолжительности, то есть эффективность ТГЧ-воздействия не зависит от

выбора режима облучения (рис. 7,8). В сонной артерии воздействие как непрерывного, так и дробного ЭМИ ТГЧ диапазона на частотах МСИП оксида азота в течение 5, 15 и 30 минут, не вызывает изменения показателей линейной скорости кровотока как по сравнению с контрольной группой животных, так и с группой животных, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса (рис. 9).

Vam (средняя линейная скорость Vas (средняя линейная систолическая

кровотока) скорость кровотока)

Vad (средняя линейная диастолическая скорость кровотока)

PG (градиент давления)

с медвавя

i I шш и кертэтя кввртял» (ZB*i "?■*) Т мжхвмзлькое ж маютмальяое шчсш

1 - контроль;

2- иммобилизационный стресс;

3- превентивное непрерывное ТГЧ - облучение в течение 5 мин;

4 - превентивное непрерывное ТГЧ - облучение в течение 15 мин;

5 - превентивное непрерывное ТГЧ - облучение в течение 30 мин.

Рис. 6. Сравнительная характеристика показателей линейной скорости кровотока в сонной артерии животных, подвергнутых превентивному-непрерывному ТГЧ-облучению в течение 5,15 и 30 минут на фоне острого стресса.

Уат (средняя линейная скорость кровотока)

Уав (средняя линейная систолическая скорость кровотока)

Зз

1С

Уас! (средняя линейная диастолическая скорость кровотока)

РС (градиент давления)

с «седхжжа

О «жжлм в терх*й£ к*«рттлж " [_' мжпм1лмм ■ макамялио« шчеш

1 - контроль;

2 - иммобилииционный стресс;

3 - превентивное непрерывное ТГЧ - облучение в течение 5 мин;

4 - превентивное непрерывное ТГЧ -облучение в течение 15 мин; $ - превентивное непрерывное ТГЧ - облучение в течение 30 мнн.

Рис. 7. Сравнительная характеристика показателей линейной скорости кровотока в брюшной аорте животных, подвергнутых дробному ТГЧ-облучеиию общей продолжительностью 5,15 и 30 минут на фоне острого стресса.

Vam (средняя линейная скорость Vas (средняя линейная систолическая кровотока) скорость кровотока)

Vad (средняя линейная диастолическая скорость кровотока)

PG (градиент давления)

с меляжва

¡^3 втмгвтн ш верхняя квартиля Ç2SH-75H)

~Г ншмиьшм Ж М1КСКН1ЛЫЮС ШЧШ1

1 - контроль;

2 - иммобнлнэационный стресс;

3 - превентивное непрерывное ТГЧ - облучение в течение 5 мин;

4 - превентивное непрерывное ТГЧ - облучение в течение 15 мин;

5 - превентивное непрерывное ТГЧ - облучение в течение 30 мин.

Рис. 8. Сравнительная характеристика показателей линейной скорости кровотока в бедренной артерии животных, подвергнутых дробному ТГЧ-облучению обшей продолжительностью 5,15 и 30 минут на фоне острого стресса.

Уат (средняя линейная скорость кровотока)

Уав (средняя линейная систолическая скорость кровотока)

Уа<1 (средняя линейная диастолическая скорость кровотока)

РС (градиент давления)

с. медкввя I I явжквв ■ верной квлртжлж [ мшпмхльяо« в яикевмяльшое зжачекшс

1 - контроль;

2 - нммобилизяционныи стресс;

3 - превентивное непрерывное ТГЧ - облучение в течение 5 мин;

4 - превентивное непрерывное ТГЧ - облучение в течение 15 мин;

5 - превентивное непрерывное ТГЧ - облучение в течение 30 мнн.

Рис. 9. Сравнительная характеристика показателей линейной скорости кровотока в сонной артерии животных, подвергнутых дробному ТГЧ-облучению обшей продолжительностью 5,15 и 30 минут на фоне острого стресса.

4. Влияние ингибитора РЮ-синтазы 1ЯЧАМЕ и облучения электромагнитными волнами терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 -150,664 ГГц на системную гемодинамику крыс-самцов, подвергнутых острому иммобилизационному стрессу.

Показано отсутствие нормализующего эффекта на показатели гемодинамики 30-минушого облучения терагерцовыми волнами на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176-

150,664 ГГц в брюшной аорте и бедренной артерии животных, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, на фоне действия ингибитора эндотелиальной МО-синтазы Ь-Иате. 30-минутное облучение терагерцовыми волнами на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176-150,664 ГГц в сонной артерии животных, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса на фоне действия ингибитора эндотелиальной ЫО-синтазы Ь-Магпе, не вызывает каких-либо изменений ни по сравнению с контрольной группой животных, ни с группой животных, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса (рис. 10,11,12).

Vam (средняя линейная скорость Vas (средняя линейная систолическая

кровотока) скорость кровотока)

Vad (средняя линейная диастолическая скорость кровотока)

PG (градиент давления)

с меднака

i I жимшвв к всрхмв квэртялт (25Н-75Ц) Т минимальное ■ максимальное значены

1 - контроль;

2 - острый иммобилизяиионный стресс с введением ингибитора NOS - L-NAME;

3 - острый иммобилизационный стресс с введением ингибитора NOS - L-NAME и ТГЧ - облучением в течение 30 мин;

4 - острый иммобилизационный стресс '

Рис. 10. Сравнительная характеристика показателей линейной скорости кровотока в брюшной аорте животных групп контроля, подвергнутых острому стрессу, острому стрессу с введением ингибитора NOS-L-NAME и крыс-самцов, подвергнутых острому стрессу, с введением NOS - L-NAME совместно с облучением волнами МСИП оксида азота на частотах 150,176-150,664 ГГц.

Vam (средняя линейная скорость кровотока)

Vas (средняя линейная систолическая скорость кровотока)

Vad (средняя линейная диастолическая скорость кровотока)

PG (градиент давления)

I | н агрхжжя квартжлн (25Н-75Ч)

| мшмальшс я михшилъхо« Ш1СШ

1 - контроль;

2 - острый нммобилнзаииониый стресс с введением ингибитора NOS - L-NAME;

3 - острый иммобилизационный стресс с введением нн1 ибиюра NOS - L-NAME и ТГЧ - облучением в течение 30 мин;

4- острый иммобилизационный стресс

Рис. 11. Сравнительная характеристика показателей линейной скорости кровотока в бедренной артерии животных групп контроля, подвергнутых острому стрессу, острому стрессу с введением ингибитора \08-Ь-\тЛМЕ и крыс-самцов, подвергнутых острому стрессу, с введением КОв-ЬЖАМЕ совместно с облучением волнами МСИП оксида азота на частотах 150,176-150,664 ГГц.

Vam (средняя линейная скорость кровотока)

Vas (средняя линейная систолическая скорость кровотока)

.............Т г-

1 ■ i J

Vad (средняя линейная диастолическая скорость кровотока)

PG (градиент давления)

с медя»|

¡ 1 jhc*bbm х aepxxni квартала (Î5H-75H) Т шпямалиае a макехмальаое ипепм

1 - контроль;

2 - иммобилизационный стресс;

3 - острый иммобилшаниоиный стресс с введением ингибитора NOS -L-NAME;

4 - острый иммобилнзационный стрссс с введением ингибитора NOS -L-NAME и ТГЧ - облучением в течение 30 мин

Рис. 12. Сравнительная характеристика показателей линейной скорости кровотока в сонной артерии животных групп контроля, подвергнутых острому стрессу, острому стрессу с введением ингибитора РЮв-Ь-КАМЕ и крыс-самцов, подвергнутых острому стрессу, с введением ?ТО!5-Ь^АМЕ совместно с облучением волнами МСИП оксида азота на частотах 150,176-150,664 ГГц.

ВЫВОДЫ

1. Развитие острого иммобилизационного стресса у крыс-самцов сопровождается возникновением нарушений гемодинамики, обусловленных увеличением линейной скорости кровотока в магистральных сосудах.

2. Электромагнитное излучение терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц не оказывает влияния на изменения линейной скорости кровотока в магистральных сосудах интактных крыс-самцов.

3. Электромагнитное излучение терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота

150,176 - 150,664 ГГц способно восстанавливать нарушеннную линейную скорость кровотока в брюшной аорте и бедренной артерии у белых крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса. В сонной артерии значительных ее изменений по сравнению с данными контрольной группы и показателями животных, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, не обнаружено.

4. Эффективность воздействия непрерывного и дробного электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 -150,664 ГГц на нарушенную линейную скорость кровотока у белых крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, не зависит от времени облучения животных, так как их 5-, 15- и 30-минутные экспозиции вызывают полное восстановление нарушенных показателей гемодинамики в брюшной аорте и бедренной артерии. В сонной артерии при применении всех временных режимов статистически значимых различий по сравнению с группами контроля и сравнения не отмечено.

5. Сравнительный анализ влияния электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц на нарушенную линейную скорость кровотока у белых крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, показал, что дробный и непрерывный режимы ТГЧ-облучения общей продолжительностью 5 и 15 минут одинаково эффективно восстанавливают нарушенные показатели гемодинамики в брюшной аорте и бедренной артерии. Непрерывное ТГЧ-облучение в течение 30 минут более эффективно по сравнению с аналогичным временным режимом дробного ТГЧ-облучения.

6. Предшествующее стрессу ТГЧ-облучение на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 -150,664 ГГц способно предотвращать развитие характерных для острой стресс-реакции нарушений линейной скорости кровотока у белых крыс-самцов. 5- и 15-минутные превентивные режимы ТГЧ-облучения обладают одинаково выраженным эффектом на стрессорные нарушения гемодинамики в брюшной аорте и бедренной артерии по сравнению с такими же временными режимами облучения на фоне развившегося острого стресса. При сравнении эффективности 30-минутных режимов более выраженным действием обладает непрерывное ТГЧ-облучение.

7. Доказана роль эндотелиальной ЫО-синтазы в механизмах положительного корригирующего влияния терагерцового облучения на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176-150,664 ГГц на показатели гемодинамики крови у белых крыс в состоянии острого иммобилизационного стресса, о чём свидетельствует отсутствие нормализующего эффекта терагерцового облучения на нарушенную линейную скорость кровотока при введении блокатора эндотелиальной ЫО-синтазы Ь-Ыате белым крысам-самцам, находящимся в

состоянии острого стресса совместно с воздействием ТГЧ-облучения в течение 30 минут волнами указанного диапазона частот.

Практические рекомендации

Обнаруженное нормализующее влияние электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц на нарушенную линейную скорость кровотока в магистральных сосудах у белых крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, может быть использовано в клинической практике у больных с нарушениями гемодинамики, в том числе пациентов с различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. К вопросу о механизмах КВЧ - воздействия / Т.С. Кораблева, О.Н. Антипова, А.Н. Иванов и др. // Молодежь и наука: итоги и перспективы: Материалы III осенней научно-практической конференции студентов и молодых ученых. - Саратов, 2005. - С. 37-38.

2. Гемодинамические изменения у белых крыс в состоянии иммобилизационного стресса / Т.С. Кораблева, О.Н. Антипова, А.Н. Иванов и др. // Молодежь и наука: итоги и перспективы: Материалы III осенней научно-практической конференции студентов и молодых ученых. - Саратов, 2005. - С. 52-53.

3. Кораблева, Т.С. Постстрессорные изменения показателей гемодинамики у белых крыс / Т.С. Кораблева, А.Н. Иванов, C.B. Сухова // Молодежь и наука: итоги и перспективы: Материалы межрегиональной научно-практической конференции студентов и молодых ученых с международным участием. - Саратов, 2006. - С. 83.

4. Изменение гемодинамических показателей у белых крыс в состоянии иммобилизационного стресса / Т.С. Кораблева, О.Н. Антипова, А.Н. Иванов и др. // Молодые ученые - здравоохранению региона: Материалы 67-й весенней научно-практической конференции студентов и молодых специалистов Саратовского государственного медицинского университета. - Саратов, 2006. - С. 122-123.

5. Кораблева, Т.С. Влияние ТГЧ - излучения на частоте оксида азота на постстрессорные нарушения гемодинамики у белых крыс / В.Ф. Киричук, Т.С. Кораблева, А.Н. Иванов // Миллиметровые волны в биологии и медицине: Материалы 14-го российского симпозиума с международным участием - Москва, 2007. - С.96-97

6. Великанова, Т.С. Гемодинамические изменения под влиянием превентивного режима ТГЧ-облучения на частоте молекулярного спектра излучения и поглощения (МСИП) оксида азота / Т.С. Великанова, C.B. Сухова // Молодежь и наука: итоги и перспективы: Материалы межрегиональной научно-практической конференции студентов и молодых ученых с международным участием. - Саратов, 2007. - С. 39.

7. Великанова, Т.С. Влияние превентивного режима ТГЧ-облучения на показатели гемодинамики у белых крыс / Т.С. Великанова, А.Н. Иванов, C.B. Сухова // Молодые ученые - здравоохранению региона: Материалы 68-й научно-практической конференции студентов и молодых ученых Саратовского государственного медицинского университета. - Саратов, 2007. - С.136-137

8. Великанова, Т.С. Роль ТГЧ-излучения на частоте МСИП оксида азота в нормализации нарушенных показателей гемодинамики у белых крыс в состоянии острого иммобилизационного стресса / Т.С. Великанова, А.Н. Иванов, C.B. Сухова II Молодые ученые - здравоохранению региона: Материалы 69-й научно-практической конференции студентов и молодых ученых Саратовского государственного медицинского университета. -Саратов, 2008. - С. 150-151.

9. Применение ТГЧ - излучения на частоте оксида азота на постстрессорные нарушения гемодинамики / В.Ф. Киричук, Т.С. Великанова, А.Н. Иванов и др. //

Физиология адаптации: Материалы 2-й Всероссийской научно-практической конференции. - Волгоград, 2010. - С. 196-198.

10. Электромагнитное излучение терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота как фактор коррекции изменений системной гемодинамики прои стрессе / В.Ф. Киричук, А.Н. Иванов, Т.С. Великанова и др. // Миллиметровые волны в биологии и медицине. - 2010. - №2. - С.46-54.

11. Великанова, Т.С. Влияние ТГЧ-излучения на частотах оксида азота на постстрессорные изменения гемодинамики у белых крыс / В.Ф. Киричук, Т.С. Великанова, А.Н. Иванов // Региональное кровообращение и микроциркуляция. - 2010,- № 3. - С.70-76

Изобретения

1. Патент RU 2327493 С1 МПК A61N 5/02. Способ нормализации нарушенной линейной скорости кровотока в магистральных сосудах при острой стресс-реакции в эксперименте / В.Ф. Киричук, А.Н. Иванов, Т.С. Кораблева, В.Д. Тупикин, А.П. Креницкий, A.B. Майбородин: Саратовский государственный медицинский университет. Заявл. 19.12.2006; Опубл. 27.06.2008. - Бюл. №18. - 9с.

Список принятых сокращений КВЧ - крайне высокие частоты

МСИП - молекулярный спектр излучения и поглощения ТГЧ - терагерцовые частоты ЭМИ - электромагнитное излучение NO - оксид азота

Подписано в печать 10.11.2010 г. Объем - 1 печ. л. Тираж 100. Заказ № 1023 Отпечатано в типографии «Новый ветер», по адресу: 410012, г. Саратов, ул. Б. Казачья, 113. Тел. 911-123.

Содержание диссертации, кандидата медицинских наук, Великанова, Татьяна Сергеевна

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I БИОЛОГИЧЕСКИЕ И БИОФИЗИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ЭЛЕКТРОМАГНИТНОГО ИЗЛУЧЕНИЯ КВЧ И ТГЧ ДИАПАЗОНОВ И ПРИМЕНЕНИЕ ИХ В МЕДИЦИНСКОЙ ПРАКТИКЕ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).

1.1. Современные представления о физических и биологических механизмах КВЧ воздействия.

1.2. Биофизические основы применения волн терагерцового диапазона частот.

1.2.1. Влияние электромагнитного излучения терагерцового диапазона на экспериментально вызванные нарушения внутрисосудистого компонента микроциркуляции.

1.2.2. Клинические исследования влияния электромагнитного излучения терагерцового диапазона на течение различных патологических процессов.

ГЛАВА II МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.

2.1. Объекты исследования.

2.1.1. Объекты исследования гемодинамики.

2.1.2. Основные технические данные и характеристики аппарата.

2.2. Методы исследования.

2.3. Статистическая обработка материала.

ГЛАВА III ВЛИЯНИЕ НЕПРЕРЫВНОГО РЕЖИМА

ЭЛЕКТРОМАГНИТНОГО ОБЛУЧЕНИЯ ТЕРАГЕРЦОВОГО ДИАПАЗОНА НА ЧАСТОТАХ МОЛЕКУЛЯРНОГО СПЕКТРА ИЗЛУЧЕНИЯ И ПОГЛОЩЕНИЯ ОКСИДА АЗОТА 150,176 - 150,664 ГГЦ НА СИСТЕМНУЮ ГЕМОДИНАМИКУ У БЕЛЫХ КРЫС-САМЦОВ В УСЛОВИЯХ ОСТРОГО ИММОБИЛИЗАЦИОННОГО

СТРЕССА.

3.1. Изменение линейной скорости кровотока в магистральных сосудах у интактных крыс-самцов под влиянием электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах МСИП оксида азота

150,176 -150,664 ГГц.

3.2 Изменение линейной скорости кровотока в магистральных сосудах у белых крыс-самцов при остром иммобилизационном стрессе.

3.3. Влияние непрерывного режима ТГЧ-облучения на частотах МСИП оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц на нарушенную линейную скорость кровотока в магистральных сосудах у белых крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса.

Резюме.

ГЛАВА IV ВЛИЯНИЕ ПРЕДВАРИТЕЛЬНОГО НЕПРЕРЫВНОГО РЕЖИМА ТГЧ-ОБЛУЧЕНИЯ НА ЧАСТОТАХ МОЛЕКУЛЯРНОГО СПЕКТРА ИЗЛУЧЕНИЯ И ПОГЛОЩЕНИЯ ОКСИДА АЗОТА 150,176 -150,664 ГГЦ НА СТРЕССОРНЫЕ НАРУШЕНИЯ СИСТЕМНОЙ

ГЕМОДИНАМИКИ У БЕЛЫХ КРЫС-САМЦОВ.

4.1. Линейная скорость кровотока в различных магистральных сосудах при превентивном облучении на частотах оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц у белых крыс - самцов при остром стрессе.

4.1.1.Влияние предварительного непрерывного режима ТГЧ -облучения на частотах МСИП оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц на показатели линейной скорости кровотока в брюшной аорте у белых крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса.

4.1.2.Влияние предварительного непрерывного ТГЧ - облучения на частотах МСИП оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц на показатели линейной скорости кровотока в бедренной артерии у белых крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса.

4.1.3. Влияние предварительного непрерывного ТГЧ - облучения на частотах МСИП оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц на показатели линейной скорости кровотока в сонной артерии у белых крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса.

4.2. Сравнительная характеристика линейной скорости кровотока в различных магистральных сосудах при острой стресс — реакции и различных режимах облучения терагерцовыми волнами на частотах МСИП оксида азота.

4.2.1. Сравнительная характеристика показателей системной гемодинамики в брюшной аорте животных, подвергнутых ТГЧ -облучению до и после иммобилизации.

4.2.2. Сравнительная характеристика показателей системной гемодинамики в бедренной артерии животных, подвергнутых ТГЧ -облучению до и после иммобилизации.

4.2.3. Сравнительная характеристика показателей системной гемодинамики в сонной артерии животных, подвергнутых ТГЧ -облучению до и после иммобилизации.

Резюме.

ГЛАВА V ВЛИЯНИЕ ДРОБНОГО РЕЖИМА ТГЧ-ОБЛУЧЕНИЯ НА ЧАСТОТАХ МОЛЕКУЛЯРНОГО СПЕКТРА ОКСИДА АЗОТА 150,176 - 150,664 ГГЦ НА СИСТЕМНУЮ ГЕМОДИНАМИКУ БЕЛЫХ КРЫС-САМЦОВ, НАХОДЯЩИХСЯ В СОТОЯНИИ ОСТРОГО

ИММОБИЛИЗАЦИОННОГО СТРЕССА.

5.1. Влияние дробного режима ТГЧ - облучения на частотах МСИП оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц на нарушенные показатели линейной скорости кровотока в брюшной аорте у белых крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса.

5.2. Влияние дробного режима ТГЧ - облучения на частотах МСИП оксида азота 150,176 — 1£>0,664 ГГц на нарушенные показатели линейной скорости кровотока в бедренной артерии у белых крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса.

5.3. Влияние дробного режима ТГЧ - облучения на частотах МСИП оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц на нарушенные показатели линейной скорости кровотока в сонной артерии у белых крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса.

5.4. Сравнительная характеристика показателей линейной скорости кровотока в брюшной аорте животных, подвергнутых ТГЧ - облучению на фоне острого стресса в непрерывном и дробном режимах.

5. 5. Сравнительная характеристика показателей линейной скорости кровотока в бедренной артерии животных, подвергнутых ТГЧ -облучению на фоне острого стресса в непрерывном и дробном режимах.

5. 6. Сравнительная характеристика показателей линейной скорости кровотока в сонной артерии животных, подвергнутых ТГЧ-облучению на фоне острого стресса в непрерывном и дробном режимах.

Резюме.

ГЛАВА VI ВЛИЯНИЕ ИНГИБИТОРА N0 - СИНТАЗЫ Ь-КАМЕ И ОБЛУЧЕНИЯ ЭЛЕКТРОМАГНИТНЫМИ ВОЛНАМИ

ТЕРАГЕРЦОВОГО ДИАПАЗОНА НА ЧАСТОТАХ

МОЛЕКУЛЯРНОГО СПЕКТРА ИЗЛУЧЕНИЯ И ПОГЛОЩЕНИЯ ОКСИДА АЗОТА 150,176 - 150,664 ГГЦ НА СИСТЕМНУЮ ГЕМОДИНАМИКУ КРЫС - САМЦОВ, ПОДВЕРГНУТЫХ ОСТРОМУ

ИММОБИЛИЗАЦИОННОМУ СТРЕССУ.

Резюме.

Введение Диссертация по биологии, на тему "Влияние электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 – 150,664 ГГц на постстрессорные нарушения системной гемодинам"

Стресс представляет собой неспецифический компонент физиологических и патологических нейрогуморальных реакций, возникающих в организме под действием любых условий, угрожающих нарушению гомеостаза [Селье Г., 1960; Барабой В.А., 1991]. Стрессорная реакция развивается в ответ на действие необычных по качеству, интенсивности или продолжительности раздражителей за счет активации двух ведущих стресс-реализующих систем: симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой [Меерсон Ф.З., 1981; Барабой В.А., 1991]. Стресс-реакция имеет большое значение в адаптации организма человека и животных к изменяющимся условиям окружающей среды. Однако интенсивные и длительно действующие стрессоры приводят к развитию нарушений, способствующих возникновению ряда заболеваний. В основе неблагоприятных последствий стресса лежит дисбаланс в деятельности стресс-реализующих, обусловливающих реакцию организма на действующий стрессор, и стресс-лимитирующих систем, которые способны ограничивать повреждающее действие ■ гормонов и метаболитов, выделяющихся в ходе стресс-реакции [Малышев И.Ю., Манухина Е.Б., 1998, 2000].

Неуклонный рост заболеваний, вызванных стрессорными повреждениями на клеточном, тканевом, организменном уровнях биосистемы, диктует необходимость поиска новых методов, средств профилактики, коррекции и системного подхода к терапии «болезней адаптации», в том числе заболеваний сердечно-сосудистой системы, которые занимают первое место среди причин смертности населения. Они составляют около 55% от общей смертности и являются самыми высокими среди показателей стран Западной Европы [Меерсон Ф.З., 1993; Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я., 2000, 2007; Берсудский С.О., 2002; Гафаров В.В., Благинина М.Ю., 2005; Белоусов Ю.Б., Белоусов Д.Ю., Григорьев В.Ю. и соавт., 2006].

В настоящее время доказана роль стресса как главного этиологического фактора ишемической болезни сердца, атеросклероза, гипертонической болезни и многих других заболеваний сердечно-сосудистой системы [Берсудский С.О., 2002; Миняев В.А., Вишняков Н.И., 2002; Паршина С.С., 2006]. Устранение данного этиологического фактора риска и развития сердечно - сосудистой патологии практически невозможно из-за интенсификации производственных процессов, урбанизации, радикально меняющих уровень воздействия физических и психических перегрузок на организм современного человека и закономерно влекущих за собой развитие «болезней адаптации» [Меерсон Ф.З., 1993; Тожиев М.С., Шестов Д.Б., Воробьёв В.И. и соавт., 2000; Берсудский С.О., 2002].

Ведущую роль в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы играет нарушение кровоснабжения органов и тканей [Чернух A.M., 1984; Stokes K.Y., Granger D.N., 2004].

Изменения регионарного, в частности, коронарного, мозгового, почечного кровотока и системной гемодинамики являются основными причинами возникновения недостаточности кровообращения [Чернух A.M., 1984; Stokes K.Y., Granger D.N., 2004].

Для коррекции нарушений гемодинамики используют широкий спектр препаратов, обладающих свойствами вазодилататоров. Однако фармакотерапия всегда сопровождается возникновением различной степени выраженности побочных эффектов [Баркаган З.С., Момот А.П., 2001; Leopold J. А., 1997]. Также многие авторы отмечают высокую стоимость медикаментозного лечения и значительные трудности в применении фармацевтических средств, поскольку эффективность традиционной терапии при определённых заболеваниях системы кровообращения часто оказывается резко сниженной [Бокарев И.Н., 2000]. Далеко не всегда удается достигнуть оптимального результата; развиваются нежелательные побочные реакции, имеется ряд противопоказаний, ограничивающих применение лекарственных средств [Иванов С.Г., 1993; Киричук В.Ф., 1999; Головачева Т.В., 2002; 9

Машковский М.Д., 2005; Паршина С.С., Головачева T.BV Киричук В.Ф. и соавт., 2009].

В связи с этим в настоящее время ведутся поиски новых немедикаментозных методов коррекции указанных нарушений. Одним их таких методов является низкоинтенсивное излучение миллиметрового и субмиллиметрового диапазона частот [Киричук В.Ф., 1999; Головачева Т.В., 2000; Паршина С.С., 2006; Киричук В.Ф., Креницкий А.П., Майбородин A.B. и соавт., 2006; Андронов Е.В., 2008, Антипова О.Н., 2009].

Известно, что в процессе жизнедеятельности клетка вырабатывает электромагнитные колебания весьма широкого диапазона [Пресман A.C., 1968; Девятков Н.Д., Голант М.Б., Бецкий О.В., 1991; Veyret В., Bouthet С., Deschaux Р. et al., 1991]. Однако преимущественно узкий миллиметровый и субмиллиметровый диапазон используется клетками для обмена информацией, необходимой для регуляции внутриклеточных функций и межклеточных взаимодействий. В пользу этого свидетельствует факт проявления ряда эффектов как отдельных клеток, так и организма в целом в ответ на низкоинтенсивные «информационные» воздействия в миллиметровом и субмиллиметровом диапазонах частот [Киричук В.Ф. и соав., 2001,2002].

Электромагнитные . КВЧ-колебания достаточно широко вошли в медицинскую практику и показали свою эффективность в лечении широкого ряда заболеваний, оказывая нормализующее (восстанавливающее) действие на основные механизмы развития общепатологических процессов, лежащих в основе любых заболеваний [Бецкий О.В., Лебедева H.H., 2002]. Этот аспект их применения получил название КВЧ-терапии, которая, в частности, применяется в комплексном лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы - острого инфаркта миокарда и нестабильной стенокардии

Лебедева А.Ю., 1998; Киричук В.Ф., Головачева Т.В., Чиж А.Г., 1999;

Паршина С.С., 2006; Водолагин A.B., 2008]. Преимуществом такого воздействия являются: высокая эффективность, неинвазивность,

10 практическое отсутствие побочных реакций и противопоказаний к применению, невысокая стоимость, хорошая сочетаемость с другими методами лечения [Бецкий О.В., Девятков Н.Д., Лебедева H.H., 2000].

При классической КВЧ-терапии, широко вошедшей в практику лечения многих заболеваний [Девятков Н.Д., Голант Н.Б., Бецкий О.В., 1991, 1994; Киричук В.Ф., Головачева Т.В., Чиж А.Г., 1999; Бецкий О.В., Девятков Н.Д., Лебедева H.H., 2000а, 20006; Синицын Н.И., Петросян В.И., Елкин В.А. и соавт., 2000; Паршина С.С., Головачева Т.В., Киричук В.Ф. и соавт., 2009], электромагнитное воздействие осуществляется на частотах 42,2 ГГц и 53,5 ГГц [Девятков Н.Д., Голант Н.Б., Бецкий О.В., 1994; Архипов М.Е., Новицкий Я.М., Перфильев В.Е. и соавт., 1999; Киричук В.Ф., Головачева Т.В., Чиж А.Г., 1999; Бецкий О.В., Девятков Н.Д., Лебедева H.H., 2000; Федоров A.C., Королев Л.С., Беляков C.B., 2000]. В настоящее время исследуются вопросы взаимодействия биологических объектов с электромагнитными полями всего миллиметрового и субмиллиметрового диапазона частот [Архипов М.Е., Новицкий Я.М., Перфильев В.Е. и соавт., 1999; Федоров A.C., Королев Л.С., Беляков C.B., 2000; Киричук В.Ф., Майбородин A.B., Волин М.В. и соавт., 2002; Киричук В.Ф., Малинова Л.И., Креницкий А.П. и соавт., 2003; Киричук В.Ф., Креницкий А.П., Майбородин

A.B. и соавт., 2006].

В последние годы появилось новое направление информационной терапии - терагерцовая терапия [Бецкий О.В., 2003]. Терагерцовый диапазон частот электромагнитных волн располагается на шкале электромагнитных волн между КВЧ и оптическим инфракрасным диапазонами и интересен, прежде всего, тем, что именно в нем находятся молекулярные спектры излучения и поглощения (МСИП) различных клеточных метаболитов (N0, СО, активные формы кислорода и др.) [Башаринов и др., 1968; Мериакри

B.В., 2002; Бецкий О.В., Креницкий А.П., Майбородин A.B. и соавт., 2003;

Бецкий О.В., Креницкий А.П., Майбородин A.B., 2007; Rothman L.S., Barbe

A., Chris Benner D., 2003]. Есть мнение, что реакционная способность

11 молекул, возбужденных терагерцовым квантом, будет на порядок выше, чем при возбуждении КВЧ-квантом [Бецкий О.В., Креницкий А.П., Майбородин

A.B. и соавт., 2003]. К особенностям терагерцовых волн (ТТВ) относится также и то, что ТГЧ-излучение свободно проникает сквозь одежду и кожу до мышц человека [Конако Ф., Фэйтс Д., 2002]. Изучение биологических эффектов ТГЧ-излучения представляет значительный интерес как для теоретической, так и для практической медицины. Учитывая, что клетки живого организма излучают широкий спектр ТГЧ - колебаний [Девятков Н.Д., Голант Н.Б., Бецкий О.В., 1991], исследование воздействия на живые объекты ТГЧ-волн, имитирующих молекулярные спектры излучения и поглощения биологически активных веществ, также могло бы расширить современные представления - о механизмах клеточной и межклеточной регуляции функций организма [Киричук В.Ф., Андронов Е.В., Антипова О.Н. и соавт., 2009; Киричук В.Ф., Иванов А.Н., Цымбал A.A. и соавт., 2009; Киричук В.Ф., Андронов Е.В., Антипова О.Н. и соавт., и др. 2009; Киричук

B.Ф., Иванов А.Н., Кулапина Е.Г. и соавт. 2009, 2010]. Совершенно закономерно наибольший интерес вызывает электромагнитное излучение на частотах молекулярного спектра оксида азота, который является не только универсальным регулятором физиологических и метаболических процессов в отдельной клетке и в организме в целом, но и осуществляет межклеточные взаимодействия, функционируя как сигнальная молекула практически во всех органах и тканях человека и животных [Марков Х.М., 1996; Снайдер

C.Х., Бредт Д.С., 1992; Furchgott R.F., 1980, 1991; Moneada S., Palmer R.U., Higgs E.A., 1995; IgnarroL.G. et al.,1987, 1995, 1999;].

Оксид азота является нейромедиатором, вазодилататором, мощным фактором гемостаза и антиагрегантом [Furchgott R.F., 1980, 1991; Ignarro L.G. et al.,1987, 1995, 1999].

12 несомненный научный и практический интерес. Еще более перспективным представляется исследование возможности предотвращения развития гемодинамических нарушений при помощи данного вида излучения. До недавнего времени считалось, это электромагнитное излучение миллиметрового диапазона частот не оказывает влияние на интактный организм, однако в работах [Чуян E.H., Темурьянц H.A., Туманянц E.H. и соавт., 2002] показан антистрессорный эффект предварительного облучения на классических частотах КВЧ (X = 5,6 и 7,1 мм). Возможность подобного эффекта у волн терагерцового диапазона в литературе не описана.

Проведенные эксперименты по исследованию влияния электромагнитного излучения миллиметрового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота в условиях in vitro показали, что данный вид излучения оказывает ингибирующее воздействие на функциональную активность тромбоцитов у больных нестабильной стенокардией [Киричук В.Ф., Майбородин A.B., Волин М.В. и соавт., 2000; Киричук В.Ф., Майбородин A.B., Волин М.В. и соавт., 2001; Киричук В.Ф., Волин М.В., Креницкий А.П. и соавт., 2002]. Вместе с тем при изучении влияния ЭМИ КВЧ-NO на реологические параметры крови больных стабильной стенокардией в условиях in vitro было обнаружено статистически достоверное повышение вязкости цельной крови [Киричук В.Ф., Малинова Л.И., Креницкий А.П. и соавт., 2003].

Экспериментальные исследования показали, что на модели нарушений коагуляционных свойств, крови при иммобилизационном стрессе под влиянием ТГЧ - электромагнитного излучения на частотах молекулярного спектра оксида азота 150,176-150,664 ГГц наблюдается восстановление основных показателей коагуляционного звена гемостаза [Киричук В.Ф., Цымбал A.A., Антипова О.Н. и соавт., 2004; Цымбал A.A., 2007].

Кроме того, доказано, что ТГЧ-облучение на частотах МСИП оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц обладает выраженным восстанавливающим влиянием на нарушенные реологические свойства крови у белых крыс в

13 состоянии острого иммобилизационного стресса [Киричук В.Ф., Антипова О.Н., Иванов А.Н., и соавт., 2004; Антипова О.Н., 2009; Киричук В.Ф., Антипова О.Н., Андронов Е.В., 2009]. Также, отмечено, что ТГЧ-облучение на указанных частотах способно восстанавливать нарушения качественного и количественного состава эритроцитов, вызванные иммобилизацией [Киричук В.Ф., Антипова О.Н., Иванов А.Н., и соавт., 2004; Киричук В.Ф., Помошникова О.И., Антипова О.Н., 2004].

В доступной литературе не обнаружено сведений, характеризующих влияние ТГЧ-излучения на частотах МСИП оксида азота (N0) на нарушенную гемодинамику в магистральных сосудах. Кроме того, отсутствуют сведения о его -.возможности предотвращения нарушений гемодинамики.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Определить влияние облучения электромагнитными волнами терагерцового диапазона' на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц на стрессорные нарушения показателей гемодинамики у белых крыс, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, и разработать оптимальные режимы воздействия терагерцовыми волнами на указанных частотах, при которых наблюдается наибольший нормализующий эффект на нарушенные показатели гемодинамики.

ЗАДА ЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

2. Изучить влияние электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц на линейную скорость кровотока в магистральных сосудах интактных крыс-самцов.

5. Провести сравнительный анализ эффективности влияния непрерывного и дробного режимов ТГЧ-облучения на частотах МСИП оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц на нарушения линейной скорости кровотока в магистральных сосудах у крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса.

6. Изучить возможность предотвращения стрессорных нарушений линейной скорости кровотока в магистральных сосудах с помощью электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц. Сопоставить эффективность превентивного и непрерывного режимов ТГЧ-облучения на стрессорные и постстрессорные нарушения линейной скорости кровотока в магистральных сосудах у белых крыс-самцов.

7. Изучить роль и значение эндогенного оксида азота в механизмах корригирующего влияния электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176-150,664 ГГц на измененные показатели линейной скорости кровотока белых крыс в состоянии иммобилизационного стресса на фоне введения блокатора эндотелиальной >Ю-синтазы Ь-Ыате.

ПОЛОЖЕНИЯ\ ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. При однократной иммобилизации в течение 3-х часов у крыс-самцов происходит развитие острого иммобилизационного стресса, что сопровождается возникновением нарушений гемодинамики, в частности, увеличением линейной скорости кровотока в брюшной аорте и бедренной артерии. В сонной артерии статистически достоверных различий по сравнению с группой контрольных животных не обнаружено.

4. Эффективность воздействия дробного электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц на нарушенную линейную скорость кровотока в магистральных сосудах у белых крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, не зависит от времени облучения животных. 5, 15 и 30 минутные экспозиции электромагнитных волн терагерцового диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц вызывают полное восстановление нарушенных показателей гемодинамики в брюшной аорте и бедренной артерии. В сонной артерии при применении исследуемых временных режимов статистически достоверных изменений не обнаружено ни по сравнению с группой контроля, ни по сравнению с животными, находящимися в состоянии острого иммобилизационного стресса.

17 выраженным эффектом на стрессорные нарушения линейной скорости кровотока в брюшной аорте и бедренной артерии по сравнению с такими же временными режимами облучения на фоне развившегося острого стресса. Эффективность превентивного 30-ти минутного режима на нарушенные показатели гемодинамики меньше, чем такая же временная экспозиция \ электромагнитных волн на фоне развившегося острого иммобилизационного стресса. В сонной артерии при применении исследуемых временных режимов статистически достоверных изменений не обнаружено ни по сравнению с группой контроля, ни по сравнению с животными, находящимися в состоянии острого иммобилизационного стресса.

7. Эндогенный оксид азота и эндотелиальная 1ЧО-синтаза участвуют в механизмах положительного корригирующего влияния терагерцового облучения на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176-150,664 ГГц на показатели линейной скорости кровотока в магистральных сосудах у белых крыс в состоянии острого иммобилизационного стресса, о чём свидетельствует отсутствие нормализующего эффекта терагерцового облучения на нарушенные показатели гемодинамики при введении блокатора эндотелиальной N0-синтазы - Ь-Ыате белым крысам-самцам, находящимся в состоянии острого стресса.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Установлено, что электромагнитное облучение терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота

150,176 - 150,664 ГГц не оказывает влияния на линейную скорость кровотока у интактных белых крыс-самцов.

Выявлена зависимость эффективности влияния электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц на нарушенную линейную скорость кровотока у белых крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, от режима облучения. Так, при непрерывном режиме облучения животных, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, 5, 15 и 30 минутные экспозиции обладают одинаковой эффективностью, так как увеличение времени облучения не приводит к росту эффективности, то-есть наиболее эффективным является 5 минутный режим.

Непрерывный 30 минутный режим ТГЧ - облучения животных, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, более эффективно восстанавливает основные показатели гемодинамики по сравнению с дробным режимом ТГЧ - облучения такой же временной экспозиции.

Установлено что, предшествующее иммобилизации ТГЧ-облучение способно предотвращать развитие стрессорных нарушений показателей гемодинамики, при этом 5 и 15 минутные режимы обладают одинаково выраженным эффектом на нарушеную линейную скорость кровотока в брюшной аорте и бедренной артерии по сравнению с такими же временными режимами непрерывного облучения на фоне развившегося острого стресса.

Эффективность 30-ти минутных режимов более выражена при применении

ТГЧ - облучения на фоне острого иммобилизационного стресса. В сонной артерии при применении указанных режимов облучения, между группами

19 контрольных животных и подвергнутых острому иммобилизационному стрессу статистически достоверных различий не обнаружено.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНА ЧИМОСТЬ

Установлено отсутствие изменений линейной скорости кровотока у интактных крыс-самцов под влиянием электромагнитного излучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц. Данный факт подтверждает безопасность ТГЧ-воздействия указанной частоты на здоровых животных.

Полученные данные являются экспериментальным обоснованием возможности применения электромагнитного излучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц в клинической практике для нормализации нарушенной линейной скорости кровотока.

На основании экспериментальных исследований создан аппарат для КВЧ-терапии «Орбита», на который Росздравнадзором от 14 августа 2009 года № 6507-Пр/09 выдано регистрационное удостоверение № ФСР

2009/05497 и лицензия от 7 июня 2010 года № 99-03-002443 разрешено его производство, продажа и применение на территории РФ.

Работа является фрагментом отраслевой научно-исследовательской программы №9 «Этиопатогенез, диагностика и лечение заболеваний крови» на тему: «Исследование влияния на сложные биологические системы электромагнитных колебаний на частотах молекулярных спектров излучения и поглощения веществ, участвующих в метаболических процессах» согласно договору №005/037/002 от 25 сентября 2001 г. с МЗ и СР РФ, выполнена по программе РАМН «Научные медицинские исследования Поволжского региона» на 2008-2010 гг. «Изучение особенностей поведенческих реакций, характера изменения кровотока в магистральных сосудах, реологии крови, микроциркуляторного и коагуляционного механизмов гемостаза у биообъектов, находящихся в состоянии острого и хронического иммобилизационного стресса под влиянием радиоимпульсного излучения высокой мощности и различных частот (135-250) ГГц (ТГЧ)» и выполнена в соответствие с договором о научно-техническом сотрудничестве с исследовательским центром по биофотонике Института биомедицинской инженерии и технологий здравоохранения и Шеньчженского института передовых технологий Китайской академии наук и ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Росздрава от 02.03.2010.

ВНЕДРЕНИЕ

Полученные результаты используются в процессе преподавания на кафедре нормальной физиологии ГОУ ВПО Саратовский ГМУ имени В.И. Разумовского Росздрава и на кафедре физиологии человека и животных ГОУ ВПО Саратовский государственный университет имени Н.Г.Чернышевского Минобразования и науки РФ, явились основанием для создания медицинского аппарата для КВЧ-терапии «Орбита».

АПРОБАЦИЯ ДИССЕРТАЦИИ

Основные положения работы доложены на 3-ей осенней научно-практической конференции студентов и молодых ученых «Молодежь и наука: итоги и перспективы» (Саратов, 2005), межрегиональной научно-практической конференции студентов и молодых ученых с международным участием «Молодежь и наука: итоги и перспективы» (саратов, 2006), 67-й весенней научно-практической конференции студентов и молодых специалистов Саратовского государственного медицинского университета «Молодые ученые - здравоохранению региона» (Саратов, 2006), межрегиональной научно-практической конференции студентов и молодых ученых с международным участием «Молодежь и наука: итоги и перспективы» (Саратов, 2007), 68 научно-практической конференции студентов и молодых ученых Саратовского государственного медицинского университета «Молодые ученые - здравоохранению региона» (Саратов, 2007), 69 научно-практической конференции студентов и молодых ученых Саратовского государственного медицинского университета «Молодые ученые - здравоохранению региона» (Саратов, 2008), получен патент на изобретение № 2327493 от 27 июля 2008г.

По материалам диссертации опубликовано 12 печатных работ, из них 1 статья в реферируемых журналах, включенных в перечень ВАК Минобразования и науки РФ, а также 1 патент на изобретение.

Заключение Диссертация по теме "Физиология", Великанова, Татьяна Сергеевна

выводы

2. Электромагнитное облучение терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц не оказывает влияния на изменения линейной скорости кровотока в магистральных сосудах интактных крыс-самцов.

3. Электромагнитное облучение терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц способно восстанавливать нарушения линейной скорости кровотока в брюшной аорте и бедренной артерии у белых крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса. В сонной артерии значительных ее изменений по сравнению с данными контрольной группы и животными в состоянии острого иммобилизационного стресса не обнаружено.

4. Эффективность воздействия непрерывного и дробного электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц на нарушенную линейную скорость кровотока у белых крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, не зависит от времени облучения животных, так как их 5, 15 и 30 минутные экспозиции вызывают полное восстановление нарушенных показателей гемодинамики в брюшной аорте и бедренной артерии. В сонной артерии при применении всех временных режимов статистически значимых различий по сравнению с группами контроля и сравнения не отмечено.

5. Сравнительный анализ влияния электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц на нарушенную линейную скорость кровотока у белых крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, показал, что дробный и непрерывный режимы ТГЧ-облучения общей продолжительностью 5 и 15 минут одинаково эффективно восстанавливают нарушенные показатели гемодинамики в брюшной аорте и бедренной артерии. Непрерывное ТГЧ - облучение в течение 30 минут более эффективно по сравнению с аналогичным временным режимом дробного ТГЧ -облучения.

6. Предшествующее стрессу ТГЧ-облучение на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц способно предотвращать развитие характерных для острой стресс-реакции нарушений линейной скорости кровотока у белых крыс-самцов. 5 и 15 минутные превентивные режимы ТГЧ-облучения обладают одинаково выраженным эффектом на стрессорные нарушения гемодинамики в брюшной аорте и бедренной артерии по сравнению с такими же временными режимами облучения на фоне развившегося острого стресса. При сравнении эффективности 30-ти минутных режимов более выраженным обладает непрерывное ТГЧ -облучение.

7. Доказана роль эндотелиальной №>синтазы в механизмах положительного корригирующего влияния терагерцового облучения на частотах молекулярного спектра- излучения и поглощения оксида азота

150,176-150,664 ГГц на показатели гемодинамики крови у белых крыс в состоянии острого иммобилизационного стресса, о чём свидетельствует отсутствие нормализующего эффекта терагерцового облучения на нарушенную линейную скорость кровотока при введении блокатора эндотелиальной МЭ-синтазы Ь-Иаше белым крысам-самцам,

190 находящимся в состоянии острого стресса совместно с воздействием ТГЧ излучения в течение 30-ти минут волнами указанного диапазона частот.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Результаты проведенного экспериментального исследования расширяют представления о характере и механизмах развития нарушений гемодинамики в магистральных сосудах при острой стресс реакции. Обнаруженные эффекты терагерцового облучения на частотах МСИП оксида азота 150,176 -150,664 ГГц на стрессорные нарушения линейной скорости кровотока дают новые возожности регуляции и коррекции взаимодействий стресс-реализующих и стресс-лиммитирующих систем.

При выбранной модели нарушений гемодинамики патологические изменения линейной скорости кровотока в магистральных сосудах аналогичны и гомологичны состоянию гемодинамики у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, что позволяет экстраполировать результаты исследования на больных с различной кардиоваскулярной патологией, у которых отмечается увеличение линейной скорости кровотока.

Обнаруженное нормализующее влияние электромагнитного излучения терагерцового диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц на нарушенную линейную скорость кровотока в магистральных сосудах у белых крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, может быть использовано в клинической практике у больных с нарушениями гемодинамики, в том числе пациентов с различным заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Библиография Диссертация по биологии, кандидата медицинских наук, Великанова, Татьяна Сергеевна, Саратов

1. Авдонин П.В. Рецепторы и внутриклеточный кальций: биологические и технические мембраны / П.В. Авдонин, В.А.Ткачук // «Наука». - 1994. - С.6-57.

2. Адаптационные реакции организма и система свертывания крови / A.M. Антонов, Н.В. Беликина, С.А. Георгиева, О.П. Желтова и др.// X съезд всесоюзного физиологического общества им. И.П. Павлова: Матер. Всесоюзн. конф.-1964.-Т. 2.-С. 47.

3. Активность тромбоцитов и функциональное состояние эндотелия у больных с нестабильной стенокардией с благоприятными и неблагоприятными исходами / П.В. Воскобой, A.B. Семенов, В.Ф. Киричук и др.// Кардиология. 2002. - № 9. - С. 4-11.

4. Андронов Е.В. Экспериментальное изучение влияния электромагнитных волн терагерцового диапазона на частотах оксида азота на внутрисосудистый компонент микроциркуляции: Автореф. дис. докт. мед. наук / Е.В. Андронов. Саратов, 2008.- 50 с.

5. Аршавский И.А. Биологические и медицинские аспекты проблемы адаптации и стресс в свете данных по физиологии онтнгенеза / И.А.

6. Аршавский // В кн.: Актуальные вопросы современной физиологии.- М.: Наука, 1976.-С. 144-191.

7. Барабой В.А. Механизмы стресса и перекисное окисление липидов./ В.А. Барабой //Успехи современной биологии. 1991. - Т 11. - вып 6. - С. 923 -931.

8. Баркаган З.С. Система гемостаза / З.С. Баркаган // В кн: Руководство по гематологии под ред. А.И. Воробьева. М.: Медицина. -1985.

9. Белоусов Ю.Б., Белоусов Д.Ю., Григорьев В.Ю. и др. Фармакоэкономический анализ применения левомиседана у больных с тяжелой декомпенсированной хронической сердечной недостаточностью. -Сердечная недостаточность, 2006, Т.7, №1, с.32 38

10. Берсудский С.О. Общий адаптационный синдром. В кн. Общая патология. - Саратов: Изд-во Саратовского медицинского университета, 2002, с.79-84.

11. Берклеевский курс физики- Пер с англ. / Э. Парселл М.: Наука, 1971.-Т. 2.-323 с.

12. Бецкий О.В. История становления КВЧ терапии и десятилетние итоги работы Медицинской ассоциации КВЧ / О.В. Бецкий, H.H. Лебедева // Миллиметровые волны в биологии и медицине. 2002. - №4. - С. 10-17.

13. Бецкий О.В. Лечение электромагнитными полями. Ч. 1. Источники и свойства электромагнитных волн / О.В. Бецкий, Н.Д. Девятков, H.H. Лебедева // Биомедицинская радиоэлектроника. 2000. - № 7. - С. 3-9.

14. Бецкий О.В. Лечение электромагнитными полями. Ч. 2. / О.В. Бецкий, Н.Д. Девятков, H.H. Лебедева // Биомедицинская радиоэлектроника. 2000. - № 10.-С. 3-13.

15. Бецкий O.Bl Механизм воздействия низкоинтенсивных миллиметровых волн на биологические объекты (биофизический подход) / О.В. Бецкий // Миллиметровые волны в биологии и медицине. М. ИРЭ РАН. -1997.-С. 135-137.

16. Бецкий О.В. Механизмы первичной рецепции низкоинтенсивных миллиметровых волн у человека / О.В. Бецкий // 10-й Российский симпозиум с международ, участием «Миллиметровые волны в медицине и биологии»: Сб. докладов. М.:ИРЭ РАН. 1995. С. 135-138.

17. Бецкий О.В. Миллиметровые волны низкой интенсивности в биологии и медицине /'. О.В. Бецкий, Н.Д. Девятков, В.В. Кислов // Биомедицинская электроника. 1998. -№10. — С. 13-29.

18. Бецкий О.В. Современные представления о механизмах воздействия низкоинтенсивных миллиметровых волн на биологические объекты / О.В. Бецкий, H.H. Лебедева //Миллиметровые волны в биологии и медицине. 2001. -№ З.-С. 5- 18.

19. Ванин А.Ф. Динитрозильные комплексы железа и S-нитрозотиолы две возможные формы стабилизации и транспорта оксида азота в биосистемах / А.Ф. Ванин // Биохимия. - 1998. - Т. 63. - № 7. - С. 924928.

20. Ванин А.Ф. Оксид азота и его обнаружение в биосистемах методом электронного парамагнитного резонанса / А.Ф. Ванин // Успехи физических наук. 2000. - Т. 170. - №4. - С. 455-458.

21. Влияние КВЧ-облучения на функции тромбоцитов и эритроцитов белых крыс, находящихся в состоянии стресса / В.Ф. Киричук, А.Н. Иванов,

22. О.Н. Антипова и др. // Цитология. 2005. - Т. 47. - №1. - С. 64 - 70.194

23. Водолагин A.B. Патогенетические особенности течения и коррекция диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови у больных стенокардией высоких функциональных классов: Автореф. дис. канд. мед. наук / A.B. Водолагин. Саратов, 2008. - 24с.

24. Восстановление микроциркуляторных расстройств под воздействием ЭМИ КВЧ на частотах оксида азота in vivo / В.Ф. Киричук, О.Н. Антипова, А.Н. Иванов и др. // ММ волны в биологии и медицине. -2004.-№2(34).-С. 57-69.

25. Воскобой И.В., Киричук В.Ф., Юданова JI.C. Состояние сосудисто-тромбоцитарного гемостаза у больных с различными формами стенокардии // российские медицинские вести. 2000,Т. 5, № 1. С. 32-36.

26. Гемокоагуляция и электромагнитное излучение терагерцового диапазона молекулярного спектра оксида азота / В.Ф. Киричук, A.A. Цымбал, О.Н. Антипова и др. // Биомедицинские технологии и радиоэлектроника. -2004.-№11.-С. 28-34.

27. Гемореология и электромагнитное излучение КВЧ-диапазона / В.Ф. Киричук, Л.И. Малинова, А.П. Креницкий и др. // Изд-во СарГМУ. -Саратов, 2003.- 188с.

28. Головачева Т.В. Использование ЭМИ КВЧ при сердечнососудистой патологии / Т.В. Головачева // Миллиметровые волны нетепловой интенсивности в медицине: Сб. науч. работ.- М., 1991.-С. 54-57.

29. Горрен А.К.Ф. Универсальная и комплексная энзимология синтазы оксида азота / А.К.Ф. Горрен, Б. Майер // Биохимия. 1998. - Т. 63. -№7. - С. 870 - 880.

30. Гриневич В.В. Иерархические взаимоотношения между органами гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы при воспалении / В.В. Гриневич, Е.А. Поскребышева, H.A. Савелов // Успехи физиол. наук. -1999. Т. 30. - №4. - С. 50 - 66.

31. Девятков Н.Д. Миллиметровые волны и их роль в процессах жизнедеятельности / Н.Д. Девятков, Н.Б. Голант, О.В. Бецкий // М.: Радио и связь.-1991.-168с.

32. Девятков Н.Д. Особенности медико-биологического применения миллиметровых волн / Н.Д. Девятков, Н.Б. Голант, О.В. Бецкий // М.: ИРЭ РАН, 1994.- 160с.

33. Иванов С.Г. О сравнительной эффективности немедикаментозных и лекарственных методов лечения гипертонической болезни / С.Г. Иванов // Тер. Архив.- 1993.- №1.- С.44-47

34. Ивановский В.И. Физика магнитных явлений / В.И. Ивановский, Л.А.Черникова Москва: Изд-во МГУ. 1981. - 112 С.

35. Измерение радиотепловых и плазменных излучений в СВЧ-диапазоне / А.Е. Башаринов, Л.Г. Тучков, В.М. Поляков и др. М.: Советское радио, 1968. - 380 с.

36. Ингибирование Fc-рецептор-зависимой агрегации тромбоцитов моноклональным антителом против комплекса гликопротеинов Ilb-IIIa / Д.В. Виноградов, Т.Н. Власик, Т.Г. Агафонова и др. // Биохимия. 1991. - Т. 56. -№5.-С. 787-798.

37. Индуцированная АДФ агрегация тромбоцитов у больных с гипертонической болезнью с различной степенью гипертрофии миокарда левого желудочка/ Е.В.Балякина, Е.В. Аталанов., З.А. Габбасов и др.// Тер. Архив. 1991. - Т. 63. - №12 - С. 50 - 54.

38. Катехоламины, оксид азота и устойчивость к стрессорным повреждениям: влияние адаптации к гипоксии / М.Г. Пшенникова, Е.В. Попкова, H.A. Бондаренко, и др. // Российский физиол. журнал им. И.М. Сеченова. 2002. - Т. 88. - № 4. - С. 485 - 495.

39. Квазиоптический КВЧ генераторный комплекс моделирования детерминированных шумов для биофизических исследований / А.П. Креницкий, A.B. Майбородин, О.В. Бецкий и др. // Биомедицинские технологии и радиоэлектроника. 2003. - №2. - С. 17-24.

40. Киричук В.Ф. Антитромбогенная активность стенки сосудов, гемостаз и реологические свойства крови у больных нестабильной стенокардией / В.Ф. Киричук, И.В. Воскобой // Терапевт. Архив. 2000а. - № 12. - С. 47-50.

41. Киричук В.Ф. Взаимосвязь антитромбогенной активности стенки сосудов и свойств крови у больных нестабильной стенокардией /

42. B.Ф. Киричук, И.В. Воскобой, А.П. Ребров // Тромбоз, гемостаз, реология. -2001.-№5.-С. 31-34.

43. Киричук В.Ф. К вопросу о значении деформируемости эритроцитов / В.Ф. Киричук, И.В. Погожильский // Организация гемостатической помощи. Саратов, 1988. — 132с.

44. Киричук В.Ф. КВЧ-терапия. / В.Ф. Киричук, Т.В. Головачева, А.Г. Чиж Саратов: Издательство Сар.ГМУ. - 1999. - 360 с.

45. Киричук В.Ф. Механизмы сосудисто-тромбоцитарного звена системы гемостаза / В.Ф. Киричук, A.A. Свистунов, П.В. Глыбочко // Клинико-физиологические аспекты. Саратов, СГМУ, 1998. - 35с.

46. Киричук В.Ф. Показатели сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза и ближайший прогноз нестабильной стенокардии / В.Ф. Киричук, Ю.Г. Шварц //Кардиология. 1998. - № 5. - С. 14-17.

47. Киричук В.Ф. Состояние гемостаза в различных областях сосудистой стенки и гемостаз / В.Ф. Киричук // Тез. Всесоюзн. конфер. -Полтава, 1981.

48. Киричук В.Ф. Состояние сосудисто-тромбоцитарного гемостаза у больных с различными формами нестабильной стенокардии / В.Ф. Киричук, И.В. Воскобой, JI.C. Юданова // Российские мед. Вести. 2000. - № 1.-С. 32-35.

49. Киричук В.Ф. Физиология крови / В.Ф. Киричук. Из-во СарГМУ. - Саратов, 1999. - 89с.

50. Киричук В.Ф. Физиология крови / В.Ф. Киричук. Из-во СарГМУ. - Саратов, 2002. - 102с.

51. Киричук В.Ф. Физиология крови / В.Ф. Киричук. Из-во СарГМУ. - Саратов, 2005. - 102с.

52. Киричук В.Ф. Механизмы реализации физиологических эффектов волн терагерцового диапазона на частотах оксида азота / в.Ф. Киричук, А.Н. Иванов, A.A. Цымбал и др. // Миллиметровые волны в биологии и медицине. 2009. - № 3. - С. 58-66.

53. Киричук В.Ф. Дисфункция эндотелия / В.Ф. Киричук, П.В. Глыбочко, А.И. Пономарева. Саратов: Изд-во СарГМУ. - 2008. - 112с.

54. Киттель Ч. Введение в физику твердого тела / Ч. Киттель // М.:Наука, 1978.- 150 с.

55. Ковалев A.A. О биотропности вращательных спектров и нескомпенсированных магнитных моментов биологически активных молекул / A.A. Ковалев // Миллиметровые волны в биологии и медицине. 2006. № 3(43).-С. 78-81.

56. Конако Ф. Терагерцовые волны / Ф. Конако, Д. Фэйтс // Ж. «Ломоносов».-2002.- №5.

57. Коррекция NO-зависимых сердечно-сосудистых нарушений с помощью адаптации к гипоксии / С.Ю. Машина, Б.В. Смирин, И.Ю.

58. Малышев и др. // Росс, физиол. журнал им. И.М. Сеченова. 2001. — Т. 87. -№ 1.-С. 110-117.

59. Коррекция острых стресс-зависимых нарушений системы гемостаза с помощью аппарата КВЧ-NO/ В.Ф. Киричук, А.А Цымбал., О.Н. Антипова и др.// Медицинская техника. 2005. -№1. - С.29-33.

60. Кузник Б.И. Форменные элементы крови, сосудистая стенка, гемостаз и тромбоз / Б.И. Кузник, В.Н. Скипетров. М.: «Медицина», 1974. -197с.

61. Кулагин H.A. Методы расчета электронных структур свободных и примесных ионов. / H.A. Кулагин, Д.Т. Свиридов М.: Наука, 1978. - 117 с.

62. Лебедева А: Ю. Применение электромагнитных волн миллиметрового диапазона в кардиологии / А. Ю. Лебедева // Биомед. радиоэлектрон. 1998. - № 2. - С. 49-54.

63. Левтов В.А. 'Реология крови / В.А. Левтов, С.А. Регирер, Н.Х. Шадрина М.: Медицина, 1982. - 272 с.

64. Лоуренс Д.Р. Клиническая фармакология / Д.Р. Лоуренс, П.Н. Бенитт М.¡Медицина 1993. Т. 1. - 640 С.

65. Лупинская З.А. Эндотелий сосудов основной регулятор местного кровотока / З.А. Лупинская // Вестник КРСУ. 2003. - Т. 3. - №7.

66. Мазуров A.B. Наследственные дефекты мембранных гликопротеидов тромбоцитов / A.B. Мазуров, С.А. Васильев // Гематол. и Трансфуз. 1994а. - Т.39. - С.34-38.

67. Мазуров A.B. Структура и функции мембранных гликопротеидов тромбоцитов/ A.B. Мазуров, С.А. Васильев // Гематол. и Трансфуз. 19946. -Т.39. - С.29-34.

68. Малышев И.Ю. Стресс, адаптация и оксид азота / И.Ю. Малышев, Е.Б. Манухина // Биохимия. 1998. - Т.63. - №7. - С. 992 - 1006.

69. Манухина Е.Б. Стресс-лимитирующая система оксида азота / Е.Б. Манухина, И.Ю. Малышев // Росс, физиол. журнал им. И.М. Сеченова. -2000. Т.86. - №. 10. - С. 1283 - 1292.

70. Марков Х.М. Окись азота и окись углерода новый класс сигнальных молекул / Х.М. Марков // Успехи физиологических наук. - 1996. -Т. 27.-№4.-С. 30-44.

71. Марков Х.М. Оксид азота и сердечно-сосудистая система / Х.М. Марков // Успехи физиологических наук. 2001. - Т. 32. - № 3. С. 49 - 65.

72. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика / Ф.З. Меерсон // Наука.-М. 1981.-425с.

73. Меныцикова Н.К. Оксид азота в организме млекопитающих при различных функциональных состояниях / Н.К. Меныцикова, Н.К. Зигков, В.П. Реутов // Биохимия. 2000. - Т.65. - № 4. - С. 485 - 503.

74. Мериакри В.В. Состояние и перспективы развития линий передачи субмиллиметрового диапазона волн и устройств на их основе / В.В. Мериакри // Успехи современной радиоэлектроники. 2002. - №12.

75. Механизмы передачи сигнала оксидант — оксид азота в сосудистой ткани / М.С. Волин, К.А. Дэвидсон, П.М. Каминска и др. // Биохимия. 1998. - Т. 63 - № 7. - С. 958 - 965.

76. Микроциркуляция и электромагнитное излучение ТГЧ-диапазона / В.Ф. Киричук, А.П. Креницкий, A.B. Майбородин, В.Д. Тупикин // -Саратов: Изд -во СарГМУ, 2006. 391 с.

77. Миняев В.А., Вишняков Н.И. Общественное здоровье и здравоохранение. Москваб «МЕДпресс - информ», 2002.

78. Мищенко В.П. Сосудистая стенка как эффекторный регулятор процесса свертывания крови и фибринолиза: Автореф. дисс. докт. мед. наук. / В.П. Мищенко. Новосибирск, 1972. - 32с.

79. Невзорова В.А. Роль окиси азота в регуляции легочных функций /

80. B.А. Невзорова, М.В. Зуга, Б.И. Гельцер // Тер. архив. 1997. - Т.69. - №3.1. C. 68-73.

81. Никитина Н.М. Состояние антитромбогенной активности сосудистой стенки у больных стабильной стенокардией. Взаимосвязь с гемореологическими нарушениями / Н.М. Никитина, В.Ф. Киричук, А.Н. Егорова // Тромбоз, гемостаз и реология. 2002. - №2. — С. 33-37.

82. Оганов Р.Г. Сердечно сосудистые заболевания в Российской Федерации во второй половине XX века: тенденции, возможные причины, перспективы / Р.Г. Оганов, Г.Я. Масленикова // Кардиология. - 2000. - № 6. -С. 65-69.

83. Оганов Р.Г., Масленикова Г.Я. Демографическая ситуация и сердечно сосудистые заболевания в России: пути решения проблем / Р.Г. Оганов, Г.Я, Масленикова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2007. - Т.6. - № 8. - С.7-14

84. Оксид азота и электромагнитное излучение КВЧ / В.Ф. Киричук, А.П. Креницкий, A.B. Майбородин и др. // Биомедицинские технологии и радиоэлектроника. 2002. - №10. - С. 95-108.

85. Панин Л.Е. Биохимические механизмы стресса / Л.Е. Панин -Новосибирск: Наука, 1983. 232 с.

86. Паршина С.С. Адаптационные механизмы системы гемостаза и реологии крови у больных с различными формами стенокардии: Дисс. докт.мед. наук / С.С. Паршина; ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава» -Саратов, 2006. 360 с.

87. Петренко Ю.М. Новые источники оксида азота, и их возможная физиологическая роль и значение / Ю.М. Петренко, Д.А. Шашурин, В.Ю. Плетнев // Эксперим. Клинич. Фармакол. 2001. - Т. 64. - № 2. - С. 72 - 80.

88. Превентивное антистрессорное действие ЭМИ КВЧ / E.H. Чуян, H.A. Темурьянц, E.H. Темурьянц и др. // Миллиметровые волны в биологии и медицине. 2002. - №2(26). - С.44-51.

89. Пресман A.C. Электромагнитные поля и живая природа / A.C. Пресман М.: Наука, 1968. - 230 с.

90. Реутов В.П. NO-синтетазная и нитритредуктазная компоненты цикла оксида азота / В.П. Реутов, Е.Г. Сорокина // Биохимия. 1998. - Т. 63. -№7.-С. 1029-1040.

91. Рецепторная регуляция активности тромбоцитов / А.Г. Муляр, М.Т. Гасанов, E.H. Ющук и др. // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2004. - Т. 67. - №1. - С. 61 - 68.

92. Ройтман Е.В. Клиническая гемореология / Е.В. Ройтман // Тромбоз, гемостаз, реология. 2003.- № 3. - С. 13-27.

93. Роль свободного и депонированного оксида азота в адаптации к гипоксии сердечно-сосудистой системы / Е.Б. Манухина, С.Ю. Машина, М.А. Власова и др. // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. -2004.-№3.-С. 4 -11.

94. Роль электромагнитных волн в процессах жизнедеятельности / Н.И. Синицын, В.И. Петросян, В.А. Елкин и др. // Актуальные проблемы электронного машиностроения: Матер, междунар. научно-техн. конф. -Саратов, 2000. С. 483-490.

95. Россошанская С.И. Антитромбогенная активность стенки сосудов у больных хронической сердечной недостаточности 2 функционального класса / С.И. Россошанская, В.Ф. Киричук, А.П. Ребров // Клиническая лабораторная диагностика. 2005. - № 10. — С. 46 - 49.

96. Россошанская С.И. Антитромбогенная активность стенки сосудов у больных хронической сердечной недостаточности 2 функционального класса / С.И. Россошанская, В.Ф. Киричук, А.П. Ребров // Клиническая лабораторная диагностика. 2005. - № 10. - С. 46 - 49.

97. Салей А.П., Редкий М.И. Роль оксида азота в формировании мотивационного поведения и обучения / А.П. Салей, М.И. Редкий // Вестник ВГУ. 2003. - № 1. - С. 75 - 80.

98. Северина И.С. YC-1 аналогичное потенцирование NO-зависимой активации растворимой гуанилатциклазы производными протопорфироина IX / И.С. Северина, Н.В. Пятакова, А.Ю. Щеголев // Биохимия. 2006. - Т. 71. - № 3. - С. 426-431.

99. Северина И.С. Растворимая гуанилатциклаза в молекулярном механизме физиологических эффектов окиси азота / И.С. Северина // Биохимя. 1998. - Т. 63. - № 7. - С. 939 - 997.

100. Северина И.С. Растворимая форма гуанилатциклазы в молекулярном механизме физиологических эффектов окиси азота и в регуляции процесса агрегации тромбоцитов / И.С. Северина // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1995. - № 3. - С. 230 -235.

101. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме / Г. Селье М.: Медицина, 1960. - 254 с.

102. Семенова C.B. Влияние электромагнитного излучения миллиметрового диапазона на функциональное состояние системы гемостаза у больных инфарктом миокарда / С. В. Семенова // Автореф. дис. . канд. мед. наук. Саратов, 1994. - 25 с.

103. Снайдер С.X. Биологическая роль окиси азота / С.Х. Снайдер, Д.С. Бредт // В мире науки. 1992. - №7. - С. 15-24.

104. Структурные престройки в водной фазе клеточных суспензий белковых растворов при светокислородном эффекте / С.Д. Захаров, A.B. Иванов, Е.Б. Вольф и др. / Квантовая электроника. 2003. - Т. 33. - №2. - С. 149-162.

105. Субботина В.Г. Влияние антагонистов кальции на агрегацию у больных с ишемической болезнью сердца Автореф. дисс. канд. мед. наук. /В.Г. Субботина; СарГМУ. Саратов, 1995. - 25 с.

106. Суточная продукция NO у больных артериальной гипертонией II стадии / Н.П. Лямина, В.Н. Сенчихин, П.В. Долотовская, А.Г. Сипягина // Росс, кардиол. журн. 2001. - № 32. - С. 34-7.

107. Тенденция развития и схемотехнические решения аппаратуры для КВЧ-терапии / М.Е. Архипов, Я.М. Новицкий, В.Е. Перфильев и др. // Физика волновых процессов и радиотехнические системы.- 1999.-№3-4.-С. 56-58.

108. Тромбоциты в реакциях системы гемостаза на КВЧ-воздействие / В.Ф. Киричук, М.В. Волин, А.П. Креницкий и др. // Изд. Сар.ГМУ. -Саратов, 2002. 180с.

109. Тромбоциты/ А.Ш. Бышевский, С.Л. Галян, И.А. Дементьева и др. Тюмень, 1996. - 250 С.

110. Физиологические механизмы биологических эффектов низкоинтенсивного ЭМИ КВЧ / E.H. Чуян, H.A. Темурьянц, О.Б. Москвичук и др. Симферополь, 2003. - 448с.

111. Физиология системы гемостаза / В.П. Балуда, М.В. Балуда, Н.И. Деянов и др.// М, 1995. 244с.

112. Функциональная активность тромбоцитов у больных с фибрилляцией предсердий и ишемическая болезнь сердца. Механизмыпатогенеза или компенсации?/ В.Ф. Киричук, H.A. Железнякова, М.В. Волин и др. // Кардиология. 2005. - № 2. - С. 5-9.

113. Чазов Е.И. Эндотелий сосудов человека и атеросклероз (проблемы и перспективы) / С.И. Чазов // Актуальные проблемы современной ангиологии: Тез. докл. ZX сессии общего собрания АМН СССР. -Л, 1990.-С.9-11.

114. Чернух, А. М. Микроциркуляция / А. М. Чернух, П. Н. Александров, О. В. Алексеев. М.: Медицина, 1984. -429 с.

115. Шитикова A.C. Тромбоцитарный гемостаз / A.C. Шитикова -СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2000. 227 с.

116. Электромагнитное излучение миллиметрового диапазона как метод патогенетической терапии заболеваний сердечно-сосудистой системы / Т.В. Головачева, В.Д. Петрова, С.С. Паршина и др. // Миллиметровые волны в биологии и медицине.-2000.-Т.17,№1.-С. 18-25.

117. Acute stress affects cytokines and nitric oxide production by alveolar macrophages differently / J.H.A. Persoons, K. Schomagel, J. Breve et al. // Amer. J. Resp. Crit. Care Med. 1995. - V.l53. - P. 619 - 624.

118. Addicks K. Nitric oxide modulates sympathetic neurotransmission at the prejunctional level / K. Addicks, W. Bloch, M. Feelisch // Microsc. Res. Technique. 1994. - №29. - P. 161 - 168.

119. Alterations of the nitric oxide pathway in cerebral arteries from spontaneously hypertensive rats / A.M. Briones, M.J. Alonso, R. Hernanz et. al. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 2002. - V.39. - P. 378-388.

120. Amir S. Nitric oxide in the Nervous System. / S. Amir N. Y.: Academic Press. (Eds. Vincent S.), 1995. - 162 p.

121. Antibody responses of mice exposed to low-power microwaves under combined, pulse-and-amplitude modulation / B. Veyret, C. Bouthet, P. Deschaux et al. // Bioelectromagnetics. 1991. - V.12. - P. 47 - 56.

122. Armstead W.M. Nitric oxide contributes to opioid release from glia during hypoxia / W.M. Armstead //Brain Res. 1998. - V.813. - P. 398 - 401.

123. Association of phospholamban with a cGMP kinase signaling complex / A. Koller, J. Schlossmann, K. Ashman et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2003. - V.300. - P. 155-160.

124. Basal release of niric oxide from aortic rings is greater in female rabbits than male rabbits: implications for atherosclerosis / T. Hayashi, J. Fucuto, L. Ignarro, G. Chaudhuri // Proc Nati Acad Sci USA. 1992. - V. 89. - P. 125911263.

125. Bredt D.S. Nitric oxide in the nervous system. / D.S. Bredt N.Y.: Academic press. (Eds. Vincent S.). - 1995. - 121 p.

126. Cardiovascular protection by oestrogen a calcium antagonist effect? / P. Collins, G. Rosano, C. Jiang et al. // Lancet. - 1993. - V. 341. - P. 1264-1265.

127. Chisdal P. Action of No donor on the excitation-contraction pathway activated by noradrenaline in rat superior mesenteric artery / P. Chisdal, J.P. Gomez, N. Morel // J. Physiol. (L.). 2000. - V.522 (Pt 1). - P. 83 - 96.

128. Circulating nitrite/nitrate levels increase with follicular development:indirect evidence for estradiol mediated NO release / M. Rosselli, B. Imthurm,209

129. E. Macas et al. // Biochem Biophys Res Commun. 1994. - V.202. - P. 15431552.

130. Clement B. Enzymology and Biochemistry / B. Clement, M.H. Shultze-Mosgau, H. Wohlers London:. Eds. M. Feelish, R. Busse, S. Moncada, 1994.- 115 p.

131. Conformational changes in platelet glycoprotein lib Ilia (allb b3-integrine) stimulated by monoclonal antibody to the N-terminal region of glycoprotein Ilia / S.G. Khaspekova, T.V. Bysova, V.V. Lukin et al. // Biochemistry.-1996.-V.61.-P.412-428.

132. Coronary artery spasm and vasoconstriction. The case for a distinction / A. Maseri, G. Davies, D. Hacket, J.C. Kaski // Circulation. 1990. -V.81.-P. 1983-1991.

133. Coronary vasodilatation and improvement in endothelial dysfunction with endothelin ETA receptor blockade / J.PJ. Halcox, K.R.A. Nour, G. Zalos, A.A. Quyumi // Circ. Res. 2001. - V. 89. - P. 969 - 976.

134. Cyclic GMP-dependent protein kinases and the cardiovascular system / R. Feil, S.M. Lohmann, H. de Jonge, et.al. // Circulation research. 2003. - V. 93.-P. 907-916.

135. De Oliveira Elais M. Nitric oxide modulates Na, K-ATPase activity through cyclic GMP pathway in proximal rats trachea / M. De Oliveira Elais, W. Tavares de Lima, Y.B. Vannuchi // Eur J. Pharmacol 1999. - 367. - P. 307314.

136. Deficient platelet-derived nitric oxide and enchanced hemostasis in mice lacking the NOS III gene / J. Freedman, R. Sauter, E.M. Battinelli et. al. // Circ. Res. 1994. -V. 84. -P. 1416-1421.

137. Direct measurement of nitric oxide in human beings / P. Vallance, S. Patton, K. Bhagat et al. // Lancet. 1995. - V.345. - P. 153-154.

138. Diuretics, beta-blockers, and the risk of sudden cardiac death in hypertensive patients / A. Hoes, D. Grobbee, J. Lubsen et al. // Ann. Intern. Med. — 1995.-V. 123.-P. 481-487.

139. Durante W. Endothelium-derived relaxing factor inhibits thrombin-induced platelet aggregation by inhibiting platelet phospholipase-C / W. Durante, M.H. Kroll, P.M. Vanhoutte // Blood. 1992. - V.79. - P. 110-116.

140. Dynamic activation of endothelial nitric oxide synthase by Hsp 90 / G. Garcia-Gardena, R. Fan, V. Shah, et.al. // Nature. 1998. - V. 392. - P. 821824.

141. Effect of exogenous nitric oxide and inhibitors of nitric oxide synthase on the hypothalamo-pituitary pathway / J. Weidenfeld, S. Feldman, F.G. De Keyser, H. Ovadia // J. Chem. Neuroanat. 1999. - V.8. - P. 165 - 173.

142. Effects of acetylcholine and spermine NONOate on erythrocyte hemorheologic and oxygen carrying properties / R. Mesquita, I. Pires, C. Saldanha et al. // Clin. Hemorheol. 2001. - V.25. - P. 153-163.

143. Effects of nitric oxide on red blood cell deformability / M. Bor-Kucukatay, R.B. Wenby, H.J. Meiselman, et.al.// Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2003. - V. 284. - № 5. - P. 1577-1584.

144. Endothelial nitric oxide synthase interaction with G-protein-coupled receptors / M.B. Marrero, V.J. Venema, H. Ju et al. II Biochem. J. 1999. - V.343. -P. 335-340.

145. Endothelium-derived relaxing factor produced and released from artery and vein is nitric oxide / L.G. Ignarro, G.M. Buga, K.S. Wood et al. // Proc.

146. Nat. Acad. Shi. USA. 1987a. - V.84. - P. 9265 - 9269.211

147. Estrogen pretreatment directly potentiates endothelium-dependent vasorelaxation of porcine coronary arteries / D. Bell, H. Rensberger, D. Koritnik, A. Koshy // Am J Physiol. 1995. - V. 268. - P. H377-H383.

148. Expression of inducible nitric oxide synthase and heat shock proteins in periapical inflammatory lesions / T. Suzuki, H. Kumamoto, K. Ooya et al. // J. Oral Pathol. Med. 2002. - V.31 - P. 488 - 493.

149. Ferreira S.H. Biology of Nitric Oxide / S.H. Ferreira, I.D.G. Duarte -London: Portland Press. 1992. - 317 p.

150. Fulton D. Post-translation control of endothelial nitric oxide synthase: why isnt calcium/calmodulin enough? /- D. Fulton, J.P. Gratton, W.C. Sessa // J. Pharmacol. Exp. Ther. -2001,- V. 299.-P. 818-824.

151. Furchgott R.F. Endothelium-dependent and -independent vasodilation involving cyclic GMP: relaxation induced by nitric oxide, carbon monoxide and light / R.F. Furchgott, D. Jothianandan // Blood Vessels. 1991. - V. 28. - P. 52 -61.

152. Furchgott R.F. The obligatory role of endothelial cells in the regulation of arterial smooth muscle by acetylcholine / R.F. Furchgott, J.V. Zawadzki // Nature. 1980. - V. 299. - P. 373-376.

153. Fuster V. Cellular and molecular mechanisms of endothelial cell dysfunction / V. Fuster, Z.A. Fayad, J.J. Badimon // Lancet. 1999. - V. 353. - P. 5-9.

154. Garthwaite. Nitric oxide signalling in the central nervous system / J. Garthwaite, C. Boulton // Annu. Rev. Physiol. —1995. —V. 57. —P. 683—706.

155. Gaseous transmitters and neuroendocrine regulation / D.W. Brann, G.K. Bhat, C.A. Lamar, V.B. Mahesh // Neuroendocrinology. 1997 - V.65. - P. 385-395.

156. Gerzer R. The separation of the heme and apoheme forms of soluble guanylate cyclase / R. Gerzer, C.V. Radany, D.Z. Garbers // Biochem. Biophis. Res. Commun. 1982. - №108. - P. 678-686.

157. Gookin J.L. Inducible nitric oxide synthase mediates early epithelial repair of porcine ileum / J.L. Gookin, J.M. Rhoads, R.A. Argenzio // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2002. - V.283. - P. 157-168.

158. Grzelak A. Peroxynitrate activates K-Cl cotransport in human erytrocytes / A. Grzelak, J. Mazur, G. Bartosz // Cell. Biol. Int. 2001. - V.25. -P. 1163-1165.

159. Han P. Verapamil and collagen induced platelet reaction evidence for a role for intracellular calcium in platelet activation / P. Han, C. Boatwright, N.C. Ardlie // Thromb. Haemostas.-1983.-V.50.-P. 537-540.

160. Hashimoto S. Functional pool of cyclic AMF in rabit platelets / S. Hashimoto // Thrombos. Haemostasis.-1983.-V.49.-P.8-12.

161. Ignarro L.G. Activation of purified soluble guanylate cyclase by arachidonic acid requires absence of enzyme-bound heme / L.G. Ignarro, K.S. Wood // Bichem. Biophys. Acta. 1987b. - V.928. - P. 160 - 170.

162. Ignarro L.G. Biosynthesis and metabolism of endothelium-derived nitric oxide / L.G. Ignarro // Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. 1990. - V.30. - P. 535-560.

163. Ignarro L.G. Nitric oxide: biochemistry, molecular biology and therapeutic implication / L.G. Ignarro, F. Murad // Adv. Pharmacol. 1995. -V.34.-P. 1-516.

164. Immobilisation-induced stress activates neuronal nitric oxide synthasen NOS) mRNA and protein in hypothalamic-pituitary-adrenal axis in rats /213

165. J. Kishimoto, T. Tsuchia, P.C. Emson, Y. Nacayama // Brain Res. 1996. - V.720. -P. 159-171.

166. Increase in renal medullary nitric oxide synthase activity in rats / M. Szentivanyi, A.P. Zou, C.Y. Maeda et al. // Hypertension. 2000. - V.35. - P. 418-423.

167. Inhibition of platelet aggregation by S-nitroso-cysteine via cGMP-independent mechanisms: evidence of inhibition of thromboxane A2 synthesis in human blood platelets / D. Tsikas , M. Ikic, K.S. Tewes et al. // FEBS Lett. 1999. -V. 442.-P. 162-166.

168. Inhibition of platelet P2Y2 and a2A receptor signaling by cGMP-dependent protein kinase / B. Aktas, P. Honig-Liedl, et.al. // Biochen. Pharmacol. -2002.-V. 64.-P. 433-439.

169. Ju H. Direct interaction of endothelial nitric oxide synthase and caveolin-1 inhibits synthase activity / H. Ju, V.J. Yenema, R.C. Venema // J. Biol. Chem. 1997. -V. 272. - P. 18522-18525.

170. Ju H. Inhibitory interactions of the bradykinin B2 receptor with endothelial nitric-oxide synthase / H. Ju, V.J. Venema, M.B. Marrero // J. Biol. Chem. 1998. - V. 273. - P. 24025-24029.

171. Jubelin B.C. Erytrocytes may synthesize their own nitric oxide / B.C. Jubelin, J.L. Gierman // Am J. Hypertens. 1996. - V.9. - P. 1214-1219.

172. Konturek S. Role of nitric oxide in the digestive systems / S. Konturek, P. Konturek // Digestion. 1995. - V.375. - P. 546 - 549.

173. Korbut R. The effect of prostacyclin and nitric oxide on deformability of red blood cells in septic shock in rats / R. Korbut, R.J. Gryglewski // J. Physiol. Pharmacol. 1996. - V.47. - P. 591-599.

174. Kung C. F. Different mechanisms of endothehal dysfunction with aging and hypertension in rat aorta / C. 'F.Kung, T. F. Luscher // Hypertension -1995 -V 25, N2, P 194-200

175. Leopold, J.A. New developments in nitrosovasodilator therapy / J.A.1.opold, J. Loscalzo // Vase. Med.- 1997.-№ 2.-P. 190-202.214

176. Lovich T.A. Co-localization of GABA with nicotinamide adenine dinucleotide phosphate-dependent diaphorase in neurons in the dorsolateral periaqueductal grey matter of the rat / T.A. Lovich, N.L. Paul // Neurosci. Lett. — 1999.-V.272.-P. 167- 170.

177. Marin J. Role of vascular nitric oxide in physiological and pathological conditions / J. Marin, M.A. Rodriges-Martinex // Pharmacol. Ther. -1997.-V.76.-P. 111-134.

178. Marjanovic J.A. Stimulatory roles of nitric-oxide synthase 3 and guanylyl cyclase in platelet activation / J.A. Marjanovic, Z. Li, A. Stojanovic // The Journal of biological chemistry. 2005. - V.280. - №45. - P. 37430-37438.

179. Matsuoka I. Mepacrine-induced elevation of cyclic GMP levels and acceleration of reversal of ADP-induced aggregation in washed rabbit platelets / I. Matsuoka, T. Suzuki // J. Cyclic Nucleotide Protein Phosphor. Res. 1983. -V.9.-P. 5341 -5353.

180. Modulation of endogenous antioxidant enzymes by nitric oxide in rat C-6 glial cells. / K. Dobashi, K. Pahan, A. Chahal, I. J. Singh // Neurochem. -1997.-V.68.-P. 1806- 1903.

181. Mombouli J.V. Endothelial dysfunction: from physiology to therapy / J.V. Mombouli, P.M. Vanhoutte // J Mol Cell Cardiol. 1999. - V.31. - P. 61-74.

182. Moncada S. Nitric oxide: physiology, patophysiology and farmacology/ S. Moncada, R.U. Palmer, . E. A. Higgs //Pharmacol. Rev. 1995. - V 1, N2.-P/ 165 - 173.

183. Monsuy D. On the mechanism of nitric oxide formation upon oxidative cleavage of C = N(OH) bonds by NO-synthases and cytochromes P450 / D. Monsuy, J.L. Boucher, B. Clement // Biochimie. 1995. - V. 77. - P. 661.

184. Morbidity and mortality in the Swedish trial in old patients with hypertension (STOP-Hypertension) / B. Dahlof, L.H. Lindholm, L. Hansson et al. // Lancet. 1991. - V. 338. - P. 1281-1285.

185. Munzel T. Explaining the Phenomenon of Nitrate Tolerance / T. Munzel, A. Daiber, A. Mulsch // AHA Circulation Research. 2005. - V. 97. - P. 618-645.

186. Naesh O. Platelet activation in mental stress / O. Naesh, C. Haedersdal, J. Hindberg // Clin. Phisiol. 1993. - V. 13. - P. 299 - 307.

187. Nitric oxide activates cyclooxigenase enzymes / D. Salvemini, T.P. Misko, J.L. Masferrer et al. // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1993. - V.90. - P. 7240 - 7244.

188. Nitric oxide as a signaling molecule in the vascular system: an overview / L.G. Ignarro, G. Cirino, A. Casino et al. // J. Cardiovasc Pharmacol. -1999.-V.34.-P. 979-886.

189. Nitric oxide decreases cytokine-induced endothelial activation: NO selectively reduces endothelial expression of adhesion molecules and proinflammatory cytokines / R. De Caterina, P. Libby, H. Peng et.al. // J. Clin. Invest. 1995. - V. 96. - P. 60-68.

190. Nitric oxide stimulates prostaglandin synthesis in cultured rabbit gastric cells / H. Uno, T. Arakawa, T. Fucuda et al. // Prostaglandins. 1997. -V.53.-P. 153-162.

191. Nitric Oxide synthase expression in endothelial cells exposed to mechanical forces / T. Ziegler, P. Silacci, V.J. Harrison et al. // J Am Heart Associât. 1998. - V.32. -P. 351-355.

192. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children andadults at risk of atherosclerosis / D.S. Celermajer, K.E. Sorensen, V.M. Gooch etal. // Lancet. 1992. - V.340(8828). - P. 1111-1115.216

193. Nozaki — Taguchi N. Involvement of nitric oxide in peripheral antinociception mediated by kappa- and delta-opioid receptors / N. Nozaki — Taguchi, T. Yamamoto // Anesth. Analg. 1998. - V.8. - P. 393 - 398.

194. Ozone exposure activates oxidative stress responses in murine skin / G. Valacchi, A. van der Vliet, B.C. Schock et al. // Toxicology. 2002. - V.179. -P. 163-170;

195. Palmer R.M. Nitric oxide release account for the biological activity of endothelium-derived relaxing factor / R.M. Palmer, A.G. Ferrige, S. Moncada // Nature. 1987.-V.327.-P. 524 -526.

196. Palmer R.M. Vascular endothelial cells synthesize nitric oxide from L-arginine / R.M. Palmer, D.S. Ashton, S. Moncada // Nature. 1988. - V.333. - P. 6174-6646.

197. Pataki I. Further evidence that nitric oxide modifies acute and chronic morphine actions in mice / I. Pataki, G. Telegdy // Eur. J. Pharmacol. 1998. -V.357.-P. 157-162.

198. Paul V. A role of nitric oxide as an inhibitor of gamma-amonobutyric acid transaminase in rat brain / V. Paul, A.R. Jayakumar // Brain Res. Bull. 2000. -V.51.-P. 43-46.

199. Petrov V. Role of cyclic GMP in atrial-natriuretic-peptide stimulation of erythrocyte Na/H exchange by soluble and particulate guanylate cyclase / V. Petrov, A. Amery // Eur. J. Biochem. 1994. - V.221. - P. 195-199.

200. Prevention of water immersion stress-induced gastric lesions through the enhancement of nitric oxide synthase activity in rats / K. Tachi, H. Goto, T. Hayakawa, S. Sugiyama // Aliment. Pharmacol. Ther. 1996. - V. 10. - P. 97 -103.

201. Pritchard K.A. Heat shock protein 90 mediates the balance of nitric oxide and superoxide anion from endothelial nitric oxide synthase / K.A. Pritchard, A.W. Ackerman, E.R. Gross // J. Biol. Chem. 2001. - V.276. - P. 17621 -17624. .

202. Ramachi G. Intracellular calcium mobilization is triggered by clustering of membrane glycoprotein in concavalin A-stimuIated platelets / G. Ramachi, M. Torti, F. Cinigaglia et al. // J. Cell Biochem.-1993.-V.l 1 .-P.241-249.

203. Rand M.J. Nitric oxide as a neurotransmitter in peripheral nerves: nature of transmitter and mechanism of transmission / M.J. Rand, C.J. Li // Ann. Rev. Physiol. 1995. - V.57. - P. 659-682.

204. Red blood cell rheological alterations in hypertension induced by chronic inhibition of nitric oxide synthesis in rats / M. Bor-Kucukatay, O. Yalcin, O. Gokalp et.al // Clin. Hemorheol. 2000. - V.22. - P. 267-275.

205. Reed G.L. Platelets in rections of cardiovascular system / G.L. Reed, M.L. Fitzgerald, J. Polgar // Blood. 2000. - V.96. - P. 3334 - 3342.

206. Reinhard M. Actin-based motility: stop and go with Ena/Vasp proteins / M. Reinhard, T. Jarchau, U. Walter // Trends Biochem. 2001. - Y.26. - P. 243249.

207. Role of c-Src' in regulation of endothelial nitric oxide synthase expression during exercise training / M.E. Davis, H. Cai, G.R. Drummond, et.al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2003. - V. 284. - P. 1449-1453.

208. Ruggeri Z.M. Platelets in atherothrombosis / Z.M. Ruggeri // Nat.Med.-2002. V.8. - P. 1227 - 1234.

209. Schwarz U.R. Taming platelets with cyclic nucleotides / U.R. Schwarz, U. Walter, M. Eigenthaler // Biochem. Pharmacol. 2001. - V.2. - P. 15-28.

210. Snyder S.H. Nitric oxide as a neuronal messenger / S.H. Snyder, D.S. Bredt // TIPS 1991. - V. 12. - P. 125 - 128.

211. Soloviev A. Nitric oxide but not peroxynitrite relaxes a—toxin permeabilized smooth muscle of rat tail artery / A. Soloviev, P. Hellstrand, A. Stefanov // J. Vase. Res. —1997. —V. 34 (1). —P. 138.1. O-J

212. Soloviev A. Nitric oxide decreases myofilament Ca -sensitivityi rattail artery smooth muscle independent of guanylyl cyclase activation / A. Soloviev,

213. P. Hellstrand, A. Stefanov //J. Vase. Res. —1996. —V. 33 (2). —P. 43.218

214. Steer M.L. Cyclic nucleotides in hemostasis and thrombosis / M.L. Steer, E.W. Salzman // Adv. Cyclic Nucleotides Res.-1980.-N12.-P. 71-92.

215. Stepol A. Stress and illness. / A. Stepol // Physiol. 1993. - V.6. - № 2.-P. 76-77.

216. Stokes K. Y. The microcirculation: a motor for the systemic inflammatory response and large vessel disease induced by hypercholesterolaemia? / K.Y. Stokes, D.N. Granger // J. Physiol. 2004. - V.562 - № 3. - P. 647 - 653.

217. Sun J. Functional interaction of endothelial nitric oxide synthase with a voltage-dependent anion channel / J. Sun, J.K. Liao // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2002. - Y.99. - P. 13108-13113.

218. Takeda H. Stress-induced gastric mucosal lesion and platelet aggregation in rats / H. Takeda // J. Clin. Gastroenterol. 1992. - V. 14. - P. 145 -148.

219. The HITRAN molecular spectroscopic database: edition of 2000 including updates through 2001 / L.S. Rothman, A. Barbe, D. Chris Benner et. al // Journal of Quantitative Spectroscopy & Radiative Transfer. 2003. - № 82. - P. 5 -44.

220. Vane J.R. Regulatory function of the vascular endothelium / I.R. Vane, E.E. Anggard, R.V. Bottiyu // N. Engl. J. Med. 1990. - V.323. - P. 27-36.

221. Vanhatalo S. Nitric oxide synthase in the hypothalamo-pituitary pathway/ S. Vanhatalo, S. Soinila // J. Chem. Neuroanat. 1995. - V.8. - P. 165 -173.

222. Vanhoutte P.M. Endothelial dysfunction and atherosclerosis / H.V. Vanhoutte // Eur. Heart. J. 1997. - 18. Suppl. E:E 19-E 29.

223. Vanhoutte P.M. Other endothelium derived vasoactive factors / P.M. Vanhoutte // Circulation. - 1993. - Suppl. V: V9. - V.17.

224. Wink D.A. Chemical biology of nitric oxide: insights into regulatory, cytotoxic, and cytoprotective mechanisms of nitric oxide / D.A. Wink, J.B. Mitchell // Free Radic. Biol. Med. 1998. - V.25. - P. 434 - 456.

225. Yong C.B. Flow-dependent regulation of endothelial nitric oxide synthase: role of protein kinases / C.B. Yong, J. Hanjoong // Am. J. Physiol. Cell Physiol. 2003. - V.285. - P. 499 - 508.

226. Zhang J. Nitric oxide in the nervous system / J. Zhang, S.H. Snyder // Ann. Rev. Pharmacol. Toxicol. 1995. - V.35. - P. 213 - 233.

227. Ziegler A. Stress was dann? / A. Ziegler // Vop. - 1994. - V. 16. - № 5. -P. 312 -315.

Информация о работе

Великанова, Татьяна Сергеевна
кандидата медицинских наук
Саратов, 2011
ВАК 03.03.01

Диссертация

Влияние электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 – 150,664 ГГц на постстрессорные нарушения системной гемодинам - тема диссертации по биологии, скачайте бесплатно

Автореферат

Похожие работы