Уровень липидов и их классов в крови телят в раннем постнатальном онтогенезе при использовании препарата эмицидин

Зулев, Григорий Сергеевич

Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Уровень липидов и их классов в крови телят в раннем постнатальном онтогенезе при использовании препарата эмицидин
ВАК РФ 03.03.01, Физиология

Автореферат диссертации по теме "Уровень липидов и их классов в крови телят в раннем постнатальном онтогенезе при использовании препарата эмицидин"

484оЗои

ЗУЛЕВ ГРИГОРИЙ СЕРГЕЕВИЧ

УРОВЕНЬ ЛШШДОВ И ИХ КЛАССОВ В КРОВИ ТЕЛЯТ В РАННЕМ ПОСТНАТАЛЬНОМ ОНТОГЕНЕЗЕ ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ ПРЕПАРАТА ЭМИЦИДИН

Специальность 03.03.01- физиология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук

2 И ЮН 2011

Боровск 2011

4848350

Работа выполнена на кафедре терапии, хирургии и акушерства ФГОУ ВПО «Орловский государственный аграрный университет»

Научный руководитель: доктор биологических наук

Джавадов Абульфат Кал валы оглы

Официальные оппоненты: доктор биологических наук, профессор

Менькова Анна Александровна

доктор биологических наук Решетов Вадим Борисович

Ведущая организация: ФГОУ ВПО «Белгородская государственная

сельскохозяйственная академия»

Защита состоится « 91» июня 2011 года в /о часов на заседании диссертационного совета Д 006.030.01 в ГНУ Всероссийский научно-исследовательский институт физиологии, биохимии и питания сельскохозяйственных животных.

Адрес института: 249013, Калужская область, г. Боровск, пос. Институт, ВНИИФБиП с.-х. животных. Телефон 8-495-9963415, факс 8484-3842088

Автореферат диссертации разослан « чр » мая 2011 г. и размещен на официальном сайте инстшута vvwvv.bifip2006-narod.ru «ад » мая 2011 года.

Ученый секретарь диссертационного совета, кандидат биологических наук

В.П. Лазаренко

1. Общая характеристика работы

1.1 Актуальность работы. Известно, что одним из механизмов управления внутриклеточным метаболизмом является перекисное окисление липидов. Естественный уровень интенсивности перекисного окисления липидов характерен для всех нормальных клеток и тканей и является одним из основных биологических инструментов модификации свойств биомембран и мембрано-зависимых процессов. Интенсивность этого класса биохимических реакций в организме, с одной стороны, определяется деятельностью систем, генерирующих свободные радикалы и, прежде всего, активные формы кислорода, а с другой, многоуровневой системой антиоксидантной защиты. Адекватность защиты от избыточного образования активных форм кислорода обеспечивается согласованностью действия всех звеньев антиоксидантной системы, а каждый ее компонент функционирует в строго очерченных границах на различных этапах свободнорадикапьного окисления липидов. Сбой в согласованности работы этих систем ведет к неконтролируемой активации и накоплению в организме токсических продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), которые подавляют клеточные механизмы энергообеспечения, ингибируют большое число мембранозависимых ферментов, биосинтез белка и нуклеиновых кислот, нарушают процессы клеточного деления, дифференцировки проницаемости, транспорта веществ через мембраны и т.д. (Dreosty I.E. et.al, 1997; Noda Y., Anzai K. et.al., 1997; Сурай П.Ф., 2006).

Доказано, что естественные и синтетические антиоксиданты, введенные в организм, способны ингибировать перекисное окисление липидов, помогать организму, снижать уровень повреждения тканей, ускорять процесс выздоровления и противостоять инфекциям (Shindo Y., Hashimoto Т., 1995; Сурай П.Ф., 2006). Благодаря этим свойствам они оказывают положительное влияние на продуктивность животных (Галочкин В.А., 2000; Семенютина С.А., 2008).

Однако до сих пор интенсивность перекисного окисления отдельных классов липидов в организме животных и взаимосвязь ПОЛ с продуктивностью животных остается недостаточно изученными. Именно это определило выбор темы и направление наших исследований.

1.2 Целью исследований являлось изучение влияния разных доз синтетического антиоксидантного препарата Эмицидин и продолжительности его применения на содержание общих липидов, классов липидов и подклассов фосфолипидов в плазме и эритроцитах крови телят в раннем постнатальном развитии, а также определение интенсивности перекисного окисления классов липидов и подклассов фосфолипидов по изменению их концентрации в исследуемых материалах.

Для достижения цели были решены следующие задачи:

- исследован липидный состав кормов рациона и суточное потребление телятами общих липидов, классов липидов и подклассов фосфолипидов;

- изучено содержание общих липидов, классов липидов и подклассов фосфолипидов в плазме и эритроцитах крови телят в раннем постнатальном онтогенезе;

- исследовано влияние трех- и пятикратного введения разных доз 2,5%-ного раствора препарата Эмицидин на концентрацию общих липидов, классов липидов и подклассов фосфолипидов в плазме и эритроцитах крови телят;

- установлено влияние разных доз и продолжительности применения препарата Эмицидин на среднесуточный прирост массы телят;

- определена экономическая эффективность применения препарата Эмицидин.

1.3. Научная новизна работы. Впервые изучено изменение содержания общих липидов, классов липидов и подклассов фосфолипидов в плазме и эритроцитах крови телят в раннем постнатальном онтогенезе под влиянием разных доз и продолжительности применения синтетического антиоксидантного препарата Эмицидин, а также была сделана попытка по данным результатов исследований определить интенсивность перекисного окисления отдельных классов липидов в организме.

Получены более точные количественные данные о суточном потреблении телятами общих липидов, классов липидов и подклассов фосфолипидов в раннем постнатальном периоде их развития.

Установлены оптимальная эффективная доза и продолжительность применения препарата Эмицидин для телят в раннем постнатальном онтогенезе.

В ходе выполнения работы модифицирована и усовершенствована методика определения классов липидов и подклассов фосфолипидов в липидных экстрактах биологических материалов методом тонкослойной хроматографии с последующей денситометрией (подана заявка №2011103606 /15(004970) на получение патента РФ на изобретение от 01.02.2011г. Получено уведомление о положительном результате формальной экспертизы от 09.02.2011г.).

1.4 Теоретическая и практическая значимость. Теоретическая значимость работы заключается в том, что была сделана попытка по данным результатов исследований определить интенсивность перекисного окисления отдельных классов липидов в организме телят в раннем постнатальном периоде их роста и развития. Установлено, что трехкратное и пятикратное внутримышечное введение разных доз 2,5%-ного раствора препарата Эмицидин повышает содержание общих липидов, классов липидов и подклассов фосфолипидов в плазме и эритроцитах крови телят и способствует увеличению прироста живой массы телят, что указывает на практическую значимость работы.

Модифицированная методика определения классов липидов и подклассов фосфолипидов в липидных экстрактах биологических материалов методом тонкослойной хроматографии с последующей денситометрией рекомендуется для использования в научно-исследовательской работе,

1.5 Положения, выносимые на защиту:

- изменение содержания липидов в плазме и эритроцитах крови телят в раннем постнатальном периоде их развития в значительной степени зависит от их потребления телятами с кормом;

- трех- и пятикратное внутримышечное введение разных доз препарата Эмицидин существенно влияет на содержание общих липидов, фосфолипидов, свободного холестерола, диацилглицеролов, триацилглицеролов, неэтерифицированных жирных кислот, лизофосфатидилхолина, фосфатидилхолина, фосфатидилсерина и фосфатидилэтаноламина в плазме и эритроцитах крови телят;

-в плазме и эритроцитах крови телят сфингомиелин и эфиры холестерола являются слабо окисляемыми липидами;

-трех- и пятикратное внутримышечное введение разных доз препарата Эмицидин, предупреждая стрессы и интенсивность перекисного окисления общих липидов, их классов и подклассов фосфолипидов в организме телят, способствует повышению уровня их мясной продуктивности.

1.6 Апробация работы. Основные материалы диссертации доложены и обсуждены на:

-научно-практической конференции аспирантов и студентов факультета биотехнологии и ветеринарной медицины, Орел ГАУ (Орел,

2009);

-научно-практической конференции молодых ученых факультета биотехнологии и ветеринарной медицины, Орел ГАУ (Орел, 2010);

-международной научно-производственной конференции «Проблемы сельскохозяйственного производства на современном этапе и пути их решения», БелГСХА (Белгород, 2010);

- научно-практической конференции профессорско-преподавательского состава ГОУ ВПО ОГУ (Орел, 2010);

-V Международной научной конференции «Актуальные проблемы биологии в животноводстве», посвященной 50-летию Всероссийского научно-исследовательского института физиологии, биохимии и питания сельскохозяйственных животных, ВНИИФБиП с.-х. животных (Боровск,

2010);

-расширенном заседании кафедры эпизоотологии и терапии ОрелГАУ (Орел, 2011);

-расширенном заседании отделов питания и регуляции обмена веществ и продуктивности с.-х. животных ВНИИФБиП (Боровск, 2011).

1.7 Внедрение результатов исследований. Схемы обработки телят препаратом Эмицидин внедрены в КХ «Прогресс» и ЗАО «Троицкое» Орловского района Орловской области.

1.8 Публикации результатов исследований. Основные научные результаты диссертации опубликованы в 5 научных работах, в том числе 1 - в журнале, входящем в перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, рекомендованных ВАК РФ.

1.9 Объем и структура диссертации.

Структура работы отражает цель, задачи и логику исследования. Диссертация состоит из введения, трех глав, заключения, выводов, практических предложений, списка литературы, списка сокращений и приложений. Работа изложена на 161 странице компьютерного текста, содержит 13 таблиц и 44 графических рисунка. Библиография включает в себя 319 наименований источников, из них 125 -иностранных.

2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

Исследования выполнены в 2007-2010 гг. в соответствии с планом НИР кафедры терапии, хирургии и акушерства ФГОУ ВПО «Орловский государственный аграрный университет» на 2006-2010 гг. Объектом исследований являлся молодняк черно-пестрой голштинизованной породы скота.

Для достижения цели и решения поставленных задач в зимне-весенний период содержания животных были проведены два опыта в ОПХ «Стрелецкое» Орловского района Орловской области.

Первый опыт был проведен на 24-х телятах, разделенных на 4 группы, начиная с первых дней жизни до 4-х месячного возраста. Формирование групп телят с первых дней жизни проводились в течение 4-х дней.

Телятам II группы однократно в периоды 3-5, 30-32 и 90-92 дней жизни вводили внутримышечно 2,5%-ный водный раствор Эмицидина из расчета 0,5 мг на 1 кг массы тела, телятам Ш группы - 1,0 мг/кг, а телятам IV группы - в дозе 1,5 мг/кг массы тела.

Второй опыт был проведен на 18 телятах, разделенных на три группы, сформированные через 10 дней после начала первого опыта. При этом телятам V, VI и VII группы 2,5% раствор препарата вводили также один раз в день, но в течение 5-ти дней, т.е. пятикратно в периоды 1-5, 2832 и 88-92 дней жизни. Суточная доза препарата для телят V, VI и VII группы также составила 0,5; 1,0 и 1,5 мг/кг массы тела. Телята I группы служили контролем для первого и второго опытов.

Препарат Эмицидин является структурным аналогом витамина В6. В состав препарата входит 2,5% действующего вещества - 2-этил-6-метил-3-оксипиридина сукцината. Он обладает выраженными антиоксидантными, антигипоксическими, мембранопротекторными, адаптогенными и антистрессовыми свойствами.

Выращивание телят всех опытных групп проводилось по схеме кормления № 2 РАСХН, принятой в хозяйстве (Калашников А.П. и др. 1994).

Все телята до 10-12-го дневного возраста содержались в родильном отделении в отдельных клетках, затем в отдельных секциях по 6 голов в каждой, а в 30-33-х дневном возрасте телята были переведены в телятник профилактория, где содержались в отдельных секциях по 10-12 голов в каждой группе. В 3-х месячном возрасте все телята были переведены в телятник, где содержались привязным способом.

В 10, 37 и 97 дневном возрасте у телят (через 5 дней после последнего введения препарата) через два часа после их утреннего кормления из яремной вены брали образцы крови с соблюдением всех правил асептики и антисептики и отбирали пробы кормов рациона телят.

Влияние препарата «Эмицидин» на обмен липидов в организме телят в раннем ___постнатапьном развитии_

Трехкратное введение: 3-5, 3032 и 90-92 дни жизни

Доза, мг/кг.. Группа

сут.

контроль I

0.5 И

1.0 111

1.5 IV

Пятикратное введение: 1-5. 28-32 и 88-92 дни жизни

Доза, мг/кг., сут. Группа

контроль 1

0.5 V

1.0 VI

1.5 V;!

Классы липидов: МГ, ДГ. ТГ. ЮЖК. ЭХ. МИФ

Подклассы фосфолипидов: ЛФХ. СМ. ФС. ФХ, ФИ и ФЭ

Рисунок 1 - Общая схема исследований

Кроме того, в день после рождения ив 1, 2, 3, 4 месячном возрасте проводили взвешивание телят с целью определения их среднесуточных приростов живой массы.

В кормах рациона, плазме и эритроцитарной массе крови телят определяли содержание общих липидов и их классов, а также общих фосфолипидов и их подклассов.

Общие липиды экстрагировали по Фолчу и др. (1957) с использованием смеси реактивов хлороформа и метанола в соотношении 2:1. Содержание отдельных классов липидов (Еналдиева Р.В., 1993) и

подклассов фосфолипидов (Джавадов А.К., 1989) исследовали методом тонкослойной хроматографии с использованием денситометра фирмы «Сорбфил» и модифицированной нами методики.

Все биохимические анализы проводились на кафедре терапии, хирургии и акушерства и в Инновационном научно-исследовательском испытательном центре ФГОУ ВПО «Орловский государственный аграрный университет».

Экспериментальный материал обрабатывали методом вариационной статистики с использованием критерия Стьюдента (Лакин Г.Ф., 1980) и компьютерной техники (вычислительная программа денситометра «Сорбфил» и MS Excel).

3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ 3.1. Липидный состав кормов рациона и суточное потребление телятами общих липидов, их классов и подклассов фосфолипидов

Анализ данных, полученных при исследовании липидного состава кормов рациона телят, показал, что в молочный период выращивания телята с кормом за сутки потребляют 203-210 г/сут общих липидов. По мере увеличения в рационе телят количества сена, комбикорма и силоса потребление общих липидов уменьшалось. Основу липидов кормов рациона телят в раннем постнатальном онтогенезе составляют ТГ. В связи с увеличением в рационе телят грубых и сочных кормов увеличивался потребление ими НЭЖК, ЭХ, ДГ, МГ и НИФ липидов.

За сутки с кормом телята потребляли 2,20-3,62 г общих фосфолипидов. Основу фосфолипидов кормов в молочный период выращивания телят составляют СМ, ФХ и ФЭ, а после перехода на сено-силосно-концентратный рацион - ФХ.

3.2. Содержание общих липидов их классов и подклассов ФЛ в плазме крови телят при трехкратном введении разных доз препарата «Эмицидин»

В наших исследованиях содержание общих липидов, их классов и подклассов ФЛ в плазме и эритроцитах крови телят контрольной группы по мере увеличение их возраста существенно менялось (рис.2). В 37-дневном возрасте содержание липидов увеличилось на 25,2% (Р<0,05), а в 97-дневном возрасте телят содержание общих липидов в плазме их крови снизилось по сравнению с предыдущими периодами исследования, соответственно, на 25,9 (Р<0,05) и 41,1(Р<0,05)%, что, очевидно, связано с уменьшением их потребления с кормом.

При этом максимальное содержание ХЛ, ДГ, ТГ и ЭХ в плазме крови также выявлено в 37-дневном возрасте телят. Этот показатель был

соответственно на 8,3 и 60,9%, 5,8 и 4,6%, в 2 раза и 7,6% и 57,5% в 2,1 раза выше, чем у телят 10-, и 97-дневного возраста (табл.1).

□ I группа ПИ группа DIN группа 0(V группа

Рисунок 2 - Содержание общих липидов в плазме крови телят при трехкратном применении препарата «Эмицидин», ммоль/л

Таблица 1 - Содержание классов липидов в плазме крови телят при трехкратном введении разных доз препарата «Эмицидин», ммоль/л (М±т)

Классы липидов Группы телят

1 [ 11 | 11! | IV

Возраст 10 дней

ХЛ 1.012±0.004 1,033±0,02 1,096±0,02* 1.114±0.02*

ДГ 0,265±0.002 0.269±0,003 0.288±0.002* 0.293±0.003*

ТГ 0.078±0.001 0.081 ±0.002 0,094±0.002* 0.096±0.002*

ЭХ 1,484±0.009 1.491 ±0,03 1.528±0,03 1.534±0,04

Возраст 37 дней

ХЛ 1.096±0.01** 1.126±0.01 1.189±0.01* 1.204±0,02*

ДГ 0.307±0.002 0.312±0,004 0.341 ±0.02* 0.350±0.003*

ТГ 0,156+0.002** 0.162±0.002 0,183±0.002* 0,187±0.002*

эх 1.726±0.08* 1.738±0.04 1.767±0.19 1,778±0.04

Возраст 97 дней

ХЛ 0,681 ±0.02 0.690±0.01 0.734±0.02* 0.746±0.02*

ДГ 0,228±0.002 0.235±0,002 0.266±0.002* 0,272±0.001 *

нэжк 0.396±0,014 0.409±0,002 0.436±0.004* 0.442±0.003*

ТГ 0.145±0,003* 0.152±0,001 0.174±0,001 * 0.180±0.001 *

эх 0.499±0.03 0.505±0.002 0,521 ±0.003 0.524±0.003

*-Р<0,05;**-Р<0,01

Трехкратное внутримышечное введение препарата Эмицидин в разных дозах оказало значительное влияние на содержание общих липидов, классов липидов и подклассов ФЛ в плазме крови телят в разные периоды выращивания.

В 10-, 37- и 97- дневном возрасте содержание общих липидов в плазме крови телят под влиянием трехкратного введения препарата в дозе 0,5 мг/кг/сутки на голову изменилось незначительно и не достоверно. Содержание общих липидов в плазме крови телят под влиянием препарата в дозе 1,0 мг/кг/сутки на голову повышалось от 9,1 (Р<0,05) до 9,7 (Р<0,05) %, а в дозе - 1,5 мг/кг/сутки на голову содержание общих липидов в плазме крови повышалось от 12,1 (Р<0,05) до 13,2 (Р<0,05)%.

Что касается классов липидов (табл. 1), то трехкратное введение препарата Эмицидин в дозе 0,5 мг/кг/сутки на голову не оказало существенного влияния на содержание ХЛ, ДГ, ТГ, и НЭЖК в плазме крови телят, а содержание этих фракций липидов в плазме крови телят III и IV групп повышалось значительно, за исключением фракции ЭХ.

Увеличение содержания общих липидов и их классов в плазме, можно полагать, связано с увеличением их синтеза и мобилизацией в организме, а также с антиоксидантным свойством препарата. Возможно, препарат, снижая интенсивность, перекисного окисления липидов в организме способствует повышению их содержания в плазме крови. Полученные нами данные согласуются с результатами исследований И.В. Трутаева и B.C. Бузламы (2007), свидетельствующими о 20% перекисном окислении нейтральных жиров в организме животных.

Повышение содержания общих липидов и триацилглицеролов соответственно на 23,5 и 15,8% , а также снижение продуктов ПОЛ в крови конематок и жеребят выявил A.A. Прядко (2007) при применении селенсодержащего препарата амилоселеидина.

Хотя необходимо отметить, что повышение содержания общих липидов в плазме крови, может быть, связано и с увеличением интенсивности их синтеза и всасывания в организме, что естественно требует дальнейшего доказательства.

□ I группа ЯII группа QUI группа ОIV группа

Рисунок 3 - Содержание общих фосфолипидов в плазме крови телят при трехкратном введении разных доз препарата Эмицидин, ммоль/л

Учитывая то, что содержание ЭХ в плазме крови под влиянием препарата изменялось незначительно, можно подумать, что эти липиды окисляются менее интенсивно или синтез и всасывание этих классов липидов в организме телят происходили в меньшей степени.

Содержание общих ФЛ в плазме крови телят контрольной группы (рис. 3) в 37-дневном возрасте было выше, чем у телят в 10-дневном возрасте на 34,3% (Р<0,01) и на 46,2% (Р<0,01) больше, чем в 97-дневном возрасте. В 37-дневном возрасте содержание всех подклассов ФЛ также было максимальное.

Трехкратное применение препарата в дозе 0,5 мг/кг/сутки на голову не вызывало достоверного изменения содержания общих ФЛ в плазме крови телят, а трехкратное применение препарата Эмицидин в дозе 1,0 и 1,5 мг/кг/сутки на голову способствовало увеличению содержания общих ФЛ в плазме крови телят III и IV групп в 10-, 37- и 97-дневном возрасте от 11,7 (Р<0,05) до 15,4 % (Р<0,05).

Таблица 2 - Содержание подклассов фосфолипидов в плазме крови

Группы Подклассы фосфолипидов

телят ЛФХ СМ ФХ ФЭ

Возраст 10 дней

I 0.040± 0,003 0,3 14±0.014 0,849±0,044 0,077±0,003

11 0,051 ±0,003 0.3 15±0.012 0,865±0,029 0,094±0,009**

III 0,065±0.004** 0.323±0,021 0,909±0,051 0,112±0,008**

IV 0,074±0,005** 0.325±0.019 0,918±0,026 0.117±0,006**

Возраст 37 дней

1 0.076±0,004 0,420±0.02** 1,095±0,044** 0.129±0.009

11 0,085±0,006* 0.422±0.028 1,121 ±0,030 0.147±0.008*

III 0,103±0,005** 0.431 ±0.042 1,200±0,050* 0,179±0.008**

IV 0.106±0.005** 0.434±0.024 1,220±0,056* 0,183±0.008**

Возраст 97 дней

I 0.048±0,002 0.408±0.030** 0.644±0,024** 0,076±0,003

II 0.058±0,003** 0,408±0,020 0,678±0,036 0.083±0,004*

III 0,072±0,003** 0,419±0.021 0,737±0,041* 0,103±0.004**

IV 0,074±0,004** 0.421 ±0,030 0,745±0,036* 0,106±0,008**

- Р<0,05; ** - Р<0,01

Следует отметить, что повышение содержания ФЛ в плазме крови телят IV группы по сравнению с III группой было незначительное.

При этом введение телятам разных доз препарата Эмицидин привело к повышению содержания ЛФХ в плазме крови телят II, III и IV групп по сравнению с контрольной группой в 10-, 37- и 97-дневном возрасте от 7,5 до 85,3 (Р<0,05) % а ФЭ соответственно - от 9,5 (Р<0,05) до 51,3 (Р<0,05)% (табл.2). Однако необходимо отметить, что содержание ЛФХ и ФЭ в плазме крови телят было незначительное.

Содержание ФХ при трехкратном применении разных доз препарата Эмицидин в 10-дневном возрасте, а также при применении его в дозе 0,5 мг/кг/сутки на голову в период 29-31 и 89-91 дни жизни телят изменилось незначительно и не достоверно, а внутримышечное введении препарата в дозе 1,0 и 1,5 мг/кг/сутки на голову способствовало повышению содержания ФХ в плазме от 9,6 (Р<0,05) до 15,7(Р<0,05)%.

Применение разных доз препарата Эмицидин не оказывало существенное влияние на содержание СМ в плазме крови (0,32-3,3%), что, возможно, говорит о его слабом окислении в организме.

В качестве рабочей гипотезы можно предположить, что увеличение содержания ФЛ и их подклассов в плазме крови телят при применении разных доз эмицидина связано с уменьшением их перекисного окисления, а более выраженный эффект увеличения содержания ФЛ и их подклассов в плазме крови под влиянием препарата, в сравнении с контрольной группой, у телят более старшего возраста - с возрастным усилением интенсивности перекисного окисления ФЛ. Возможно, это было связано со стрессовым состоянием животных в связи со сменой помещения, а также с изменением условий содержания и кормления в 30- и 90-дневном возрасте. Усиление перекисного окисления липидов в стрессовых состояниях отмечено в ряде работ (Гуськов и др., 1994, 1999; Мартынова и др., (2007).

Хотя в инструкции по применению Эмицидин охарактеризован как антиоксидантный, антигипоксантный, антистрессовый, адаптогенный и мембранопротекторный препарат, в настоящее время нельзя с полной уверенностью утверждать, что выявленный нами эффект обусловлен исключительно антиоксидантным действием препарата, и этот аспект необходимо уточнить в дальнейших исследованиях.

3.3. Содержание общих липидов их классов и подклассов ФЛ в эритроцитах крови телят при трехкратном введении разных доз препарата Эмицидин

Содержание общих липидов в эритроцитах крови телят контрольной группы колебалось в пределах 4,204-4,493 ммоль/л. (рис. 4). При этом по сравнению с телятами 37- и 97-дневного возраста содержание общих липидов в эритроцитах крови телят 10-дневного возраста было незначительно выше. Содержание ХЛ и ЭХ в эритроцитах крови было

максимальным в 10-дневном возрасте, ДГ и НЭЖК - в 97-дневном, а ТГ -в 37-дневном возрасте телят.

а I группа п II группа Е III группа DIV группа

Рисунок 4 - Содержание общих липидов в эритроцитах крови телят при трехкратном введении препарата Эмицидин, ммоль/л

Трехкратное введение разных доз препарата Эмицидин способствовало недостоверному повышению концентрации общих липидов в эритроцитах крови телят 11. Ill и IV групп во все время исследования. Это, видимо, говорит о низкой интенсивности перекисного окисления липидов в эритроцитах по сравнению с плазмой крови.

Таблица 3 -Содержание классов липидов в эритроцитах крови телят при трехкратном введении разных доз препарата Эмицидин, ммоль/л (М±т)_

Классы Группы телят

липидов I II III IV

Возраст 10 дней

ХЛ 3.523±0.04 3.588±0,09 3.774±0,07 3.811 ±0.01

ДГ 0.109±0.001 0.113±0.04 0.126±0.04* 0.129±0.002*

ТГ 0,056±0.001 0,059±0.004 0.063±0.008* 0.066±0.005*

ЭХ 2.748±0.02 2.767±0.16 2.835±0.03 2.846±0.06

Возраст 37 дней

ХЛ 3.856±0.05 3.937±0.08 4.209±0,05 4.254±0,06*

ДГ 0.155±0,001 0.162±0.003 0.177±0,001* 0.180±0.002*

НЭЖК 0.249±0.002 0.282±0.004* 0.328±0.015** 0.342±0.001**

ТГ 0.099±0,001** 0.104±0.008 0.114±0.005* 0.116±0.01*

ЭХ 1.522±0,01 1.530±0.04 1.561±0.003 1.566±0.08

Возраст 97 дней

ХЛ 3.451±0.04 3.501 ±0.05 3,721±0,03 3.735±0.04

ДГ 0,333±0,002** 0.339±0,004 0,382±0,01 0.389±0.002*

НЭЖК 0.726±0,003** 0,741±0.025 0,839±0.005* 0.850±0.006*

ТГ 0,062±0.001 0.064±0.001 0.073±0.01 * 0,075±0.001 *

эх 1,264±0.01 1.281±0.04 1.326±0,02 1.331 ±0.01

* - Р<0,05; ** - Р<0,01

Трехкратное введение препарата Эмицидин в дозе 1,0 и 1,5 мг/кг/сутки на голову также оказывало значительное влияние на содержание ХЛ, ТГ, ДГ и НЭЖК (от 12,5 до 37,3 %) в эритроцитах крови, а содержание ЭХ под влиянием разных доз препарата в зависимости от возраста телят повышалось незначительно (0,5-5,3%), что, по-видимому, связано с меньшей интенсивностью их перекисного окисления (табл.3).

По мере увеличения возраста телят содержание общих фосфолипидов в эритроцитах крови телят контрольной группы возрастало (рис. 5).

В 97-дневном возрасте содержание ФЛ в эритроцитах крови телят контрольной группы было на 38,3 (Р<0,01) и 10,3% (Р<0,05) больше, чем в 10- и 37-дневном возрасте. При этом содержание общих ФЛ в эритроцитах крови телят было значительно выше, чем в плазме крови, особенно в 37- и 97-дневном возрасте. В отличие от плазмы крови в эритроцитах крови телят был выделен ФС, а содержание СМ и ФЭ было значительно больше.

В эритроцитах крови телят контрольной группы в 10-дневном возрасте были обнаружены только следы ЛФХ. Содержание ЛФХ в эритроцитах крови телят в 97-дневном возрасте было в 2 раза больше, чем в 37-дневном возрасте.

□ I группа ПК группа И III группа □ IV группа

Рисунок 5 - Содержание общих фосфолипидов в эритроцитах крови телят при трехкратном введении разных доз препарата Эмицидин, ммоль/л

В 97-дневном возрасте содержание СМ, ФС в эритроцитах крови было соответственно на 15,0 и 1,8%, на и 20,6% больше, чем в 10- и 37-дневном возрасте. В 37-дневном возрасте содержание ФЭ в эритроцитах крови телят контрольной группы по сравнению с данными, полученными у телят в 10-дневном возрасте, увеличилось на 19,5 %, а в 97- дневном - на 18,6% (табл. 4).

Повышение содержания общих ФЛ и их подклассов в эритроцитах крови телят, возможно, связано с изменением структуры биологической

мембраны эритроцитов и в связи с увеличением их возраста. Известно, что ФЛ являются структурными компонентами биологических мембран и от их количества и состава зависят их функции.

В то же время трехкратное внутримышечное введение препарата Эмицидин в дозе 1,0 и 1,5 мг/кг/сутки на голову повысило содержание ФЛ в эритроцитах в зависимости от возраста телят в пределах от 6,9 до 11,1%, ЛФХ - от 8,4 до 36,1%, ФС - от 6,5 до 14,5%, ФЭ - от 6,8 до 14,3%, а СМ лишь от 0,6 до 4,3% (табл. 4). Внутримышечное применение препарата в дозе 0,5 мг/кг не оказывало существенного влияния на содержание ФЛ и их подклассов в эритроцитах крови телят.

Таблица 4 - Содержание подклассов фосфолипидов в эритроцитах крови телят при трехкратном введении разных доз препарата Эмицидин, ммоль/л (М±т)___

Группы Подклассы ФЛ

ЛФХ СМ ФС ФЭ

Возраст 10д ней

1 следы 0,698±0,019 0.230±0.017 0.482±0,045

11 0,016±0.004 0,702±0,026 0,238±0,018 0.490±0,038

III 0,035±0.003 0,713±0,028 0,245±0,017 0,515±0,073

IV 0,042±0,003** 0,716±0,025 0.251±0,023 0,522±0,037

Возраст 37 дней

1 | 0.083±0.008 0,789±0,020 0,310±0.018* 0.576±0,030*

11 0.090±0,008 0,794±0,006 0.314±0.022 0,580±0,037

III 0,111 ±0,009** 0.821±0,023 0,343±0,025* 0.624±0.037

IV 0.113±0.012** 0,823±0,026 0,355±0,024* 0.641±0.037*

Возраст 97 дней

I 0,108±0.006** 0,803±0,020* 0.374±0.0234** 0.572±0.042*

II 0.113±0,003 0,809±0,014 0.388±0,011 0.594±0,017

III 0.126±0.007* 0,819±0.016 0,402±0.015 0.647±0.037*

IV 0.133±0,008* 0,823±0.021 0,409±0,019 0.664±0.027*

*-Р<0,05; **-Р<0,01

Повышение содержания общих ФЛ, ЛФХ, ФС, СМ и ФЭ в эритроцитах крови телят при введении разных доз препарата, возможно, связано с усилением их синтеза в биологической мембране эритроцитов и снижением интенсивности их перекисного окисления, что требует дополнительных исследований. По данным Буркова В.И. и др. (2003) Эмицидин активирует супероксиддисмутазу и, таким образом, влияет на физико-химические свойства мембраны, повышая содержание полярных фракций липидов, т.е. фосфолипидов.

3.4 Содержание общих липидов их классов и подклассов ФЛ в плазме крови телят при пятикратном введении разных доз препарата Эмицидин

Содержание общих липидов в плазме крови телят VI и VII групп (рис. 6) в 10-дневном возрасте под влиянием пятикратного применения препарата Эмицидин увеличилось по сравнению с данными, полученными при исследовании плазмы крови телят контрольной группы соответственно на 10,2 (Р<0,05) и 13,0% (Р<0,05). При этом в 37- и 97-дневном возрасте повышение содержания общих липидов в плазме крови телят составило 11,4 (Р<0,05) и 15,1% (Р<0,05), 12,5 (Р<0,05) и 13,4% (Р<0,05) соответственно.

Пятикратное применение препарата Эмицидин способствовало повышению содержания в плазме крови телят VI и VII групп ХЛ, ТГ, ДГ и НЭЖК. Содержание ЭХ в плазме крови телят под влиянием разных доз препарата изменилось незначительно. НЭЖК в плазме крови телят был обнаружены только в 97-дневном возрасте.

Таблица 5 - Содержание общих липидов и их классов в плазме крови телят при пятикратном введении разных доз препарата Эмицидин, ммоль/л (М±ш)_

Липиды Группы телят

I | V | VI | VII

Возраст 10 дней

Общие липиды 2,714±0.083 2,808±0,195 2,992±0,173* 3,066±0,168*

ХЛ 1,012±0,004 1,034±0,03 1,104±0.02* 1.119±0.06*

ДГ 0.265±0.002 0,271±0,002 0,291 ±0,002* 0.297±0.05*

ТГ 0.078±0.001 0.082±0.001 0.096±0.002** 0.098±0.002**

ЭХ 1.484±0.009 1.494±0.02 1.536±0.16 1,541±0.17

Возраст 37 дней.

Общие липиды 3.408±0,145 3.552±0.188 3,798±0,156* 3,924±0,162*

ХЛ 1.096±0.01 1.129±0.068 1,198±0.06* 1.206±0.04*

ДГ 0.307±0.002 0.313±0.04 0.348±0.02* 0,352±0.04*

ТГ 0.156±0.002 0.163±0.03 0,187±0.05** 0.194±0.03**

ЭХ 1,726±0,08 1,740±0.16 1,775±0,18 1.780±0.15

Возраст 97 дней

Общие липиды 2.01±0,114 2,152±0,113 2,263±0.142* 2,314±0,135*

ХЛ 0.681 ±0,02 0.692 ±0.043 0.739±0.032 0.748±0,064*

ДГ 0.228±0.002 0.236±0.006 0.270±0.03* 0,275±0,003*

НЭЖК 0.396±0,014 0.410±0,04 0,442±0,05** 0,447±0,07**

ТГ 0.145±0.003 0.153±0.02 0,179±0,03** 0.183±0,04**

эх 0.499±0.03 0.506±0.09 0,525±0.06 0,530±0.05

* - Р<0,05; **-Р<0,01

□ I группа И V группа О VI группа □VI группа

Рисунок 6 - Содержание общих фосфолипидов в плазме крови телят при пятикратном введении разных доз препарата Эмицидин, ммоль/л

В 10-дневном возрасте при пятикратном применении разных доз препарата увеличение содержания ФЛ в плазме крови телят VI и VII групп составило 12,5 и 14,6%, в 37-дневном возрасте - 13,9 и 15,2%, а в 97-дневном возрасте - 13,2 и 16,2% соответственно.

Таблица 6 - Содержание подклассов фосфолипидов в плазме крови телят при пятикратном введении препарата Эмицидин, ммоль/л (М±т)_

Группы Подклассы фосфолипидов

ЛФХ СМ ФХ ФЭ

Возраст 10 дней

1 0,040± 0,003 0.314±0.014 0,849±0.044 0.077±0,003

V 0.052±0.005 * 0.316±0.024 0.869±0.066 0,091 ±0.045*

VI 0.069±0.005** 0,325±0,026 0.903±0,061 0.120±0.019**

VII 0.078±0.006** 0,328±0.026 0.920±0.017 0.132±0.016**

Возраст 37 дней

I 0.076±0.004 0.420±0.02 1.095±0.044 0.129±0.009

V 0,087±0.013** 0.423±0.020 1.131±0.039 0.150±0.003*

VI 0.112±0.003** 0.434±0.028 1.220±0,053* 0.176±0,007**

VII 0.114±0,003** 0,439±0,023 1,223±0,044* 0,184±0.005**

Возраст 97 дней

1 0.048±0,002 0,408±0,030 0.644±0.024 0.076±0.003

V 0.061±0.006** 0,410±0.019 0,682±0.057 0,086±0.009*

VI 0.076±0,003** 0,420±0,021 0.741 ±0.03 8* 0.105±0.004**

VII 0.081±0.004** 0,423±0.024 0.746±0.042* 0.108±0,006**

*- Р<0,05; **-Р<0,01

Как видно из результатов исследований, по сравнению с трехкратным применением пятикратное применение разных доз препарата Эмицидин оказывало незначительное влияние на содержание общих липидов, классов липидов и подклассов ФЛ в плазме крови телят.

Применение препарата Эмицидин пятикратно также не оказало достоверное влияние на содержание общих липидов и их классов в плазме крови телят.

Пятикратное применение разных доз препарата Эмицидин снизило интенсивность перекисного окисления ЛФХ в организме телят V, VI и VII групп в зависимости от их возраста от 14,5 до 95,0%, СМ - от 0,49 до 4,5%, ФХ - от 2,3 до 15,8% и ФЭ - от 13,1 до 71,4% (табл.6). Изменение содержания ЛФХ и ФХ в плазме крови телят, возможно, связано с их взаимопревращением (ацилированием и реацилированием).

Повышение содержания общих липидов, классов липидов и подклассов ФЛ в плазме крови телят при внутримышечном пятикратном введении разных доз препарата можно объяснить так же, как и при его применении трехкратно.

3.5 Содержание общих липидов их классов и подклассов ФЛ в эритроцитах крови телят при пятикратном введении разных доз препарата Эмицидин

Через пять дней после пятикратного введения разных доз препарата Эмицидин выявлено повышение содержания общих липидов в эритроцитах телят VI и VII групп в 10-,37- и 97-дневном возрасте по сравнению с контрольной группой на 5,2 и 6,9%; 6,2 и 7,8%; 7,2 и 8,7% соответственно (рис.8). Необходимо отметить, что при пятикратном применении разных доз препарата, по сравнению с трехкратным применением, содержание общих липидов в эритроцитах крови телят повысилось также незначительно и недостоверно.

Пятикратное внутримышечное введение препарата в дозе 1,0 и 1,5 мг/кг/сутки на голову уменьшило интенсивность перекисного окисления: ХЛ от 7,1 до 10,3% , ДГ от 18,3 до 21,9 % (Р<0,05), ТГ от 17,8 (Р<0,05) до 22,5% (Р<0,01) и НЭЖК от 17,3% (Р<0,05) до 39,3% (Р<0,01), (табл.7). Разница эффекта препарата при его пятикратном применении была незначительно больше, чем при трехкратном применении.

Пятикратное применение разных доз препарата Эмицидин также способствовало повышению содержания общих ФЛ и их подклассов в эритроцитах крови телят в сравнении с контролем (рис.9).

Пятикратное внутримышечное введение препарата в дозе 1,0 и 1,5 мг/кг/сутки на голову увеличило содержание в плазме крови телят общих ФЛ от 7,3 до 12,5%, ЛФХ от 18,5 до 38,5%, ФЭ от 7,5 до 17,8% , ФС от 6,9 до 15,1 % (Р<0,05), а СМ лишь от 0,6-4,6%.

Таблица 7 - Содержание общих липидов и их классов в эритроцитах крови телят при пятикратном введении разных доз препарата Эмицидин, ммоль/л (М±т)__

Липиды Группы телят

I V VI VII

Возраст Юдней

Общие 4,493±0,183 4.554±0,230 4.726±0,126 4,803±0.185

липиды

ХЛ 3.523±0,04 3.591±0,04 3.784±0.05 3.816±0.05

ДГ 0.109±0.001 0,114±0.002 0.129±0.002* 0.131 ±0.002*

ТГ 0.056±0.001 0.060±0,001 0.066±0.002* 0.068±0.002*

ЭХ 2.748±0.02 2,770±0,19 2.842±0.15 2.850±0.19

Возраст 37 дней

Общие 4.204±0.161 4.316±0,198 4.468±0.145 4.530±0,172

липиды

ХЛ 3.856±0.05 3,947±0,04 4,228±0.05* 4.259±0,04*

ДГ 0.155±0.001 0.166±0,001 0.185±0.001* 0.189±0.001*

НЭЖК 0.249±0,002 0.286±0.002* 0.339*0.002** 0.347±0.003**

ТГ 0,099±0.001 0,105±0,001 0.117±0.001* 0.119±0.001*

ЭХ 1.522±0.01 1.533±0.02 1.571 ±0,19 1.576±0.02

Возраст 97 дней

Общие 4.416±0,198 4.551±0.213 4.736±0.196 4.802±0,208

липиды

ХЛ 3,451±0,04 3,512±0,02 3,734±0,03 3,739±0,01

ДГ 0,333±0,002 0,341±0,003 0,389±0,002* 0,396±0,004*

НЭЖК 0,726±0,003 0,745±0,005 0,846±0,006* 0,852±0,005*

ТГ 0,062±0,001 0,065±0,002 0,074±0,001 * 0,076±0,002*

эх 1,264±0,01 1,283±0,03 1,336±0,05 1,340±0,06

*-Р<0,05; **-Р<0,01

В отличие от трехкратного при пятикратном применении препарата повышение содержания общих ФЛ и их подклассов в эритроцитах крови телят составило на 0,8-4,8 % больше, что указывает на то, что при более длительном применении препарата его эффект незначительно увеличивается (табл.8).

Повышение содержания общих ФЛ и их подклассов в эритроцитарной массе при пятикратном внутримышечном введении разных доз препарата Эмицидин можно объяснить так же, как указано выше при описании результатов исследований при трехкратном его применении.

О! группа НУ группа □VI группа □У:| группа

Рисунок 7 - Содержание обших фосфолипидов в эритроцитах крови телят при пятикратном введении разных доз препарата Эмицидин, ммоль/л

Таблица 8 - Содержание подклассов фосфолипидов в эритроцитах крови телят при пятикратном введении разных доз препарата Эмицидин, ммоль/л (М±т)_

Групп ы Подклассы ФЛ

ЛФХ СМ ФС | ФЭ

Возраст Юдней

I следы 0,698±0,019 0,230±0,017 0,482±0,045

V 0,017±0,004 0,704±0,026 0,236±0,018 0,491±0,038

VI 0,036±0,003** 0,714±0,028 0,246±0,017 0,518±0,073

VII 0,045±0,003** 0,718±0,025 0,253±0,023* 0,527±0,037

Возраст 37 дней

, I 0,083±0,008 0,789±0,020 0,3 10±0,018 0,576±0,030

V 0,091±0,008 0,806±0,006 0,322±0,022 0,591±0,031

VI 0,113±0,009** 0,822±0,023 0,345±0,025* 0,629±0,047

VII 0,115±0,012** 0,825±0,026 0,357±0,024* 0,649±0,037*

Возраст 97 дней

I 0,108±0,006 0,803±0,020 0,374±0,0234 0,572±0,042

V 0,114±0,003 0,808±0,014 0,38 9±0,011 0,605±0,017

VI 0,128±0,007* 0,821±0,016 0,406±0,015 0,669±0,037*

VII 0,135±0,008* 0,825±0,021 0,412±0,019* 0,674±0,027*

*-Р<0,05; **-Р<0,01

3.6 Прирост живой массы телят при трех- и пятикратном применении разных доз препарата Эмнцидин

Анализ результатов взвешивания телят показал, что среднесуточный прирост живой массы телят контрольной группы в первый месяц их жизни был невысоким (403 г). Это было связано с тем, что практически все телята в первые 10 дней жизни переболевали простой диспепсией.

По мере увеличения возраста телят среднесуточный прирост их живой массы повышался. У телят контрольной группы во второй, третий и четвертый месяцы их жизни он был выше, чем в месячном возрасте соответственно на 50,4, 57,7 и 71,0%.

Внутримышечное 3- и 5-кратное введение препарата Эмицидин в дозе 1,0 и 1,5 мг/кг/сутки на голову оказало существенное влияние на прирост живой массы подопытных телят.

В 30-дневном, 2-, и 4-месячном возрасте повышение среднесуточных приростов живой массы телят III и IV группы по сравнению с контрольной группой составило от 9,6 до 12,6%. В 3-месячном возрасте повышение среднесуточных приростов телят под влиянием разных доз препарата было незначительное, что указывает на короткую продолжительность его действия.

В целом за 120-дневный период проведения опыта увеличение прироста живой массы телят III и IV групп по сравнению с контрольной группой составило соответственно 7,8 и 9,0%.

В то же время среднесуточный прирост живой массы телят VI и VII группы в 30-дневном, 2-, 3- и 4-месячном возрасте был незначительно выше, чем у телят III и IV группы. Разница эффектов от трехкратного и пятикратного применения препарата Эмицидин была недостоверная.

При пятикратном применении препарата Эмицидин в дозе 1,0 и 1,5 мг/кг/сутки на голову увеличение прироста живой массы телят опытных групп за 120-дневный период проведения опыта по сравнению с контрольной группой составило соответственно в группах 8,7 и 9,8%.

Увеличение среднесуточных приростов живой массы телят, которым были введены разные дозы препарата Эмицидин, по сравнению с контрольной группой было, вероятно, связано с антиоксидантным и антистрессовым свойствами препарата, что способствовало снижению заболеваемости и продолжительности незаразных болезней с диарейными и респираторными синдромами. В задачу наших исследований не входило изучение влияния препарата на заболеваемость и продолжительность болезней подопытных животных. Однако учет заболеваемости телят в раннем постнатальном онтогенезе ветеринарной службой хозяйства показал, что практически все телята в первые дни жизни перебаливают расстройством желудочно-кишечного тракта (простая диспепсия), а после 40-45 дней жизни у них возникают незаразные болезни с респираторными синдромами (в основном в виде кашля), несмотря на то, что микроклимат в помещениях был удовлетворительным и хозяйство благополучно по

инфекционным заболеваниям молодняка. Следует отметить, что в день взятия проб крови все подопытные животные были клинически здоровыми и поедали корма, входящие в состав рациона полностью.

3.7. Экономическая эффективность при трех- и пятикратном применении разных доз препарата «Эмицидин»

Экономический эффект при трехкратном введении разных доз препарата «Эмицидин» из расчета на 1 руб. затрат в зависимости от дозы применения препарата колебался от 2,64 до 4,69 руб., он был наиболее высоким у телят III группы. Этот показатель по сравнению с данными, полученными от телят II и IV групп, был выше соответственно на 77,6 и 42,5%.

При пятикратном применении препарата экономический эффект на I руб. затрат был значительно ниже, чем при трехкратном применении. Максимальный экономический эффект на 1 рубль затрат был обнаружен при применении препарата в дозе 1,0 мг/кг/сутки.

Следует также отметить, что экономический эффект на 1 затраченный рубль при трехкратном применении препарата Эмицидин был почти в 1,5 раза выше, чем при применении его пятикратно.

Уменьшение экономического эффекта из расчета на 1 руб. затрат при применении препарата пятикратно связано с увеличением стоимости израсходованного препарата.

4. ВЫВОДЫ

1. В молочный период выращивания телята с кормом потребляли 200-210 г/сут. общих липидов и 2,20-3,60 г/сут. общих фосфолипидов. В послемолочный период выращивания телят потребление ими общих липидов уменьшалось на 25-27%, а фосфолипидов увеличилось - на 38-32%. Основу липидов в рационах телят в раннем постнатальном онтогенезе составляют триацилглицеролы. По мере увеличения возраста телят увеличивается потребление ими неэтерифицированных жирных кислот, эфиров холестерола, диацилглицеролов, моноацилглицеролов и неидентифицированных фракций липидов. В молочный период выращивания телят в кормах рациона преобладают сфингомиелин, фосфатидилхолин, фосфатидилэтаноламин, а после перехода на сено-силосно-концентратный рацион - фосфатидилхолин.

2. Переход на сено-силосно-концентратный тип рациона способствует понижению содержания общих липидов в плазме крови телят в 97-дневном возрасте на 69,5%, а общих фосфолипидов - на 46,2%. Уменьшение содержания общих липидов в плазме крови происходит за счет свободного холестерола (60,9%), эфиров холестерола (в 2 раза), диацилглицеролов (34,6%) и триацилглицеролов (7,5%), а фосфолипидов -за счет лизофосфатидилхолина (58,3%), сфингомиелина (46,5%),

фосфатидилхолина; (43,0%) и фосфатидилэтаноламина (43,2%).

3. Содержание общих липидов в эритроцитах крови телят в зависимости от их возраста менялся незначительно и в основном за счет эфиров холестерола. В эритроцитах крови телят контрольной группы в 97-дневном возрасте содержание фосфолипидов повышается в сравнении с 10- и 37- дневным возрастом на 38,3 и 10,3% соответственно за счет повышения содержания всех подклассов ФЛ.

4. Повышение содержания общих липидов на 2,9-13,2%, классов липидов на 0,4 - 24,1% и подклассов ФЛ на 0,32-51,2% в плазме крови телят при трехкратном внутримышечном введении препарата Эмицидин в разных дозах связано с его адаптогенным и антиоксидантным действием.

5. В раннем постнатальном онтогенезе трехкратное внутримышечное введение препарата Эмицидин в разных дозах способствовало повышению содержания общих липидов на 0,8-8,4%, классов липидов на 0,5-37,3% и подклассов ФЛ на 0,6-36,1% в эритроцитах, что связано с мембранопротекторным и антиоксидантным действием препарата.

6. Пятикратное введение разных доз препарата Эмицидин оказывало влияние на содержание общих липидов, их классов и подклассов фосфолипидов в плазме и эритроцитах крови телят подобное его трехкратному применению в соответствующих дозах. Однако усиление эффекта по сравнению с его трехкратным применением составило всего 0,5-5%.

7. Трех- и пятикратное применение разных доз препарата Эмицидин не оказывало существенного влияния на содержание эфиров холестерола и сфингомиелина в плазме и эритроцитах крови телят. Эфиры холестерола и сфингомиелин являются слабо окисляемыми липидами.

8. Среднесуточные приросты живой массы телят за 120-дневный период опыта под влиянием трехкратного введения разных доз препарата Эмицидин увеличивался от 2,4 до 9,0%, а при пятикратном применении -от 2,9 до 9,8%, что было связано с его антистрессовым и антиоксидантным действием.

9. Трех- и пятикратное применение разных доз препарата Эмицидин в 1-5, 28-32 и 88-92 дни жизни телят обеспечивает получение экономического эффекта при трехкратном применении - от 2,64 до 4,69 руб. и при пятикратном применении - от 1,18 до 2,79 руб. из расчета на 1 руб. затрат. Максимальный экономический эффект от применения препарата был получен при трехкратном его применении в дозе 1,0 мг/кг/сутки на голову.

5. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Для более эффективного использования общих липидов, классов липидов и подклассов ФЛ в организме и повышения среднесуточных приростов живой массы телят в зимне-стойловый период их выращивания рекомендуем трехкратное внутримышечное применение 2,5% раствора препарата Эмицидин из расчета 1,0 мг/кг/сутки на голову в 1-3, 29-31 и 89-91 дни жизни.

2. В аналитической практике при анализе классов липидов и подклассов фосфолипидов в биологических материалах рекомендуем использовать модифицированную нами методику, позволившую исключить этап определения количества общих фосфолипидов, и тем самым уменьшить трудоёмкость и повысить точность их количественного определения.

Основные положения диссертации изложены в следующих публикациях:

1. Зулев Г.С. Влияние разных доз препарата «Эмицидин» на продуктивные показатели телят/ Г.С. Зулев, В.В.Парахин. / Сборник материалов научно-практической конференции аспирантов и студентов факультета биотехнологии и ветеринарной медицины Орловского ГАУ-2009-.С.102 -105.

2. Зулев Г.С. Изменения концентрации общих липидов в крови телят под влиянием разных доз препарата «Эмицидин»/ Г.С. Зулев Теоретический и научно-практический журнал Вестник Орел ГАУ-2010,-№2(23).-С.28-30.

3. Зулев Г.С. Влияние препарата «Эмицидин» на количество общих фосфолипидов в эритроцитах крови телят различных возрастов. /А.К. Джавадов, Г.С. Зулев/Сборник по результатам отчетной сессии аспирантов и научной работы студентов.-2010.-С.36-40.

4. Зулев Г.С. Влияние препарата «Эмицидин» на концентрацию фосфолипидов в крови телят в раннем постнатальном онтогенезе./ А.К. Джавадов, Г.С. Зулев/Актуальные проблемы биологии в животноводстве. Материалы V Международной конференции, посвященной 50-летию ВНИИФБиП, Боровск, 2010.-С.156-157.

5. Зулев Г.С. Влияние препарата «Эмицидин» на содержание фосфолипидов и их подклассов в плазме крови телят. /А.К. Джавадов, Г.С. Зулев / Бюллетень научных работ: выпуск 24 - Белгород: Изд-во БелГСХА, 2011,- С.52-56.

Список сокращений.

АДФ- аденозиндифосфат;

АТФ- аденозинтрифосфат;

ВМЖК- высокомолекулярные жирные кислоты;

ДГ- диацилглицеролы;

ЖКК- желудочно-кишечный канал;

ЖКТ -желудочно-кишечный тракт;

ЛФХ - лизофосфатидилхолин;

ПОЛ- перекисное окисление липидов;

МГ-моноацилглицеролы;

НИФ-неидентифицированная фракция;

НЭЖК- неэтерифицированные жирные кислоты;

СМ- сфингомиелин;

ТГ- триацилглицеролы;

ФЛ- фосфолипиды;

ФХ- фосфатидилхолин;

ФЭ-фосфатидил этанол амин;

ФС-фосфатидилсерин;

ФИ-фосфатидилинозитол;

КЛ-кардиолипин;

ХЛ-свободный холестерол;

ЭФ-эфиры холестерола;

ЗУЛЕВ ГРИГОРИЙ СЕРГЕЕВИЧ

УРОВЕНЬ ЛИПИДОВ И ИХ КЛАССОВ В КРОВИ ТЕЛЯТ В РАННЕМ ПОСТНАТАЛЬНОМ ОНТОГЕНЕЗЕ ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ ПРЕПАРАТА ЭМИЦИДИН

АВТОРЕФЕРАТ

Отпечатано с готового оригинал-макета в ООО «Перепелетчик» 302030, г. Орел, ул. Пушкина, д. 20а

Подписано в печать 18.05.2011 г. Формат 60x84 1/16. Бумага офсетная. Печать офсетная. Усл. печ. Л. - 1,6 л. Заказ № 148. Тираж 100 экз.

Содержание диссертации, кандидата биологических наук, Зулев, Григорий Сергеевич

ВВЕДЕНИЕ.

1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1 Липиды, их функция в метаболических процессах.

1.2 Значение фосфолипидов и их подклассов в организме животных.

1.3 Влияние антиоксидантов на обмен веществ и продуктивность животных.

Введение Диссертация по биологии, на тему "Уровень липидов и их классов в крови телят в раннем постнатальном онтогенезе при использовании препарата эмицидин"

Актуальность работы. Известно, что одним из механизмов управления внутриклеточным метаболизмом является перекисное окисление липидов. Естественный уровень интенсивности перекисного окисления липидов характерен для всех нормальных клеток и тканей и является одним из основных биологических инструментов модификации свойств биомембран и мембрано-зависимых процессов. Интенсивность этого класса биохимических реакций в организме, с одной стороны, определяется деятельностью систем, генерирующих свободные радикалы и, прежде всего, активные формы кислорода, а с другой, многоуровневой системой антиоксидантной защиты. Адекватность защиты от избыточного образования активных форм кислорода обеспечивается согласованностью действия всех звеньев антиоксидантной системы, а каждый ее компонент функционирует в строго очерченных границах на различных этапах свободнорадикального окисления липидов. Сбой в согласованности работы этих систем ведет к неконтролируемой активации и накоплению в организме токсических продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), которые подавляют клеточные механизмы энергообеспечения, ингибируют большое число мембранозависимых ферментов, биосинтез белка и нуклеиновых кислот, нарушают процессы клеточного деления, дифференцировки проницаемости, транспорта веществ через мембраны и т.д. (Dreosty I.E. et.al, 1997; Noda Y., Anzai K. et.al., 1997; Сурай П.Ф., 2006).

Целью исследований являлось изучение влияния разных доз синтетического антиоксидантного препарата «Эмицидин» и продолжительности его применения на содержание общих липидов, классов липидов и подклассов фосфо-липидов в плазме и эритроцитах крови телят в раннем постнатальном развитии, а также определение интенсивности перекисного окисления классов липидов и подклассов фосфолипидов по изменению их концентрации в исследуемых материалах.

Для достижения цели были решены следующие задачи:

- исследовано влияние трех- и пятикратного введения разных доз 2,5%-ного раствора препарата «Эмицидин» на концентрацию общих липидов, классов липидов и подклассов фосфолипидов в плазме и эритроцитах крови телят;

- установлено влияние разных доз и продолжительности применения препарата «Эмицидин» на среднесуточный прирост массы телят;

- определена экономическая эффективность применения препарата «Эмицидин».

Научная новизна работы. Впервые изучено изменение содержания общих липидов, классов липидов и подклассов фосфолипидов в плазме и эритроцитах крови телят в раннем постнатальном онтогенезе под влиянием разных доз и продолжительности применения синтетического антиоксидантного препарата «Эмицидин», а таюке была сделана попытка по данным результатов исследований определить интенсивность перекисного окисления отдельных классов липидов в организме.

Установлена оптимальная эффективная доза и продолжительность применения препарата «Эмицидин» для телят в раннем постнатальном онтогенезе.

В ходе выполнения работы модифицирована и усовершенствована методика определения классов липидов и подклассов фосфолипидов в липидных экстрактах биологических материалов методом тонкослойной хроматографии с последующей денситометрией (подана заявка №2011103606 /15 (004970) на получение патента РФ на изобретение от 01.02.2011г. Получено уведомление о положительном результате формальной экспертизы от 09.02.2011г.).

Теоретическая и практическая значимость. Теоретическая значимость работы заключается в том, что была сделана попытка по данным результатов исследований определить интенсивности перекисного окисления отдельных классов липидов в организме телят в раннем постнатальном периоде их роста и развития. Установлено, что трехкратное и пятикратное внутримышечное введение разных доз 2,5%-ного раствора препарата «Эмицидин» снижает интенсивность перекисного окисления липидов и их классов в организме телят и способствует повышению прироста живой массы телят, что указывает на практическую значимость работы.

Внедрение результатов исследований. Схемы обработки телят препаратом «Эмицидин» внедрены в КХ «Прогресс» и ЗАО «Троицкое» Орловского района Орловской области.

Основные положения, выносимые на защиту:

- изменение содержания липидов в плазме и эритроцитах крови телят в раннем постнатальном периоде их развития в значительной степени зависит от потребления телятами их с кормом;

- трех- и пятикратное внутримышечное введение разных доз препарата «Эмицидин» существенно влияет на интенсивность перекисного окисления общих липидов, фосфолипидов, свободного холестерола, диацилглицеро-лов, триацилглицеролов, неэтерифицированных жирных кислот, лизофосфа-тидилхолина, фосфатидилхолина, фосфатидилсерина, и фосфатидилэтанола-мина в плазме и эритроцитах крови телят;

- в плазме и эритроцитах крови телят сфингомиелин и эфиры холестерола являются слабо окисляемыми липидами;

- трех- и пятикратное внутримышечное введение разных доз препарата «Эмицидин», предупреждая интенсивность перекисное окисление общих липидов, их классов и подклассов фосфолипидов в организме телят, способствует повышению уровня их мясной продуктивности.

Апробация работы. Основные материалы диссертации доложены и обсуждены на:

- научно-практической конференции аспирантов и студентов факультета биотехнологии и ветеринарной медицины, Орел ГАУ (Орел, 2009);

- научно-практической конференции молодых ученых факультета биотехнологии и ветеринарной медицины, Орел ГАУ (Орел, 2010);

- международной научно-производственной конференции «Проблемы сельскохозяйственного производства на современном этапе и пути их решения», БелГСХА (Белгород, 2010);

- научно-практической конференции профессорско-преподавательского состава ГОУ ВПО ОГУ (Орел, 2010);

- V Международной научной конференции «Актуальные проблемы биологии в животноводстве», посвященной 50-летию Всероссийского научноисследовательского института физиологии, биохимии и питания сельскохозяйственных животных, ВНИИФБиП с.-х. животных (Боровск, 2010);

- расширенном заседании кафедры эпизоотологии и терапии Орел-ГАУ (Орел, 2011);

- расширенном заседании отделов питания и регуляции обмена веществ и продуктивности с.-х. животных ВНИИФБиП (Боровск, 2011).

Публикация результатов исследований. Основные научные результаты диссертации опубликованы в 6 научных работах, в том числе 1 - в журнале, входящем в перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, рекомендованных ВАК РФ.

Объем и структура диссертации.

Заключение Диссертация по теме "Физиология", Зулев, Григорий Сергеевич

5. ВЫВОДЫ

1. В молочный период выращивания телята с кормом потребляли 200210 г/сут. общих липидов и 2,20-3,60 г/сут. общих фосфолипидов. В послемо-лочный период выращивания телят потребление ими общих липидов уменьшалось на 25-27%, а фосфолипидов увеличилось - на 38-32%. Основу липидов в рационах телят в раннем постнатальном онтогенезе составляют триацилглице-ролы. По мере увеличение возраста телят увеличивается потребление ими не-этерифицированных жирных кислот, эфиров холестерола, диацилглицеролов, моноацилглицеролов и неидентифицированных фракций липидов. В молочный период выращивания телят в кормах рациона преобладают сфингомиелин, фос-фатидилхолин, фосфатидилэтаноламин, а после перехода на сено-силосно-концентратный рацион — фосфатидилхолин.

2. Переход на сено-силосно-концентратный тип рациона способствует понижению содержания общих липидов в плазме крови телят в 97-дневном возрасте на 69,5%, а общих фосфолипидов - на 46,2%. Уменьшение содержания общих липидов в плазме крови происходит за счет свободного холестерола (60,9%), эфиров холестерола (в 2 раза), диацилглицеролов (34,6%) и триа-цилглицеролов (7,5%), а фосфолипидов - за счет лизофосфатидилхолина (58,3%), сфингомиелина (46,5%), фосфатидилхолина; (43,0%) и фосфатидилэ-таноламина (43,2%).

6. Пятикратное введение разных доз препарата Эмицидин оказывало влияние на содержание общих липидов, их классов и подклассов фосфолипи-дов в плазме и эритроцитах крови телят подобное его трехкратному применению в соответствующих дозах. Однако усиление эффекта по сравнению с его трехкратным применением составило всего 0,5-5%.

7. Трех- и пятикратное применение разных доз препарата Эмицидин не оказывало существенного влияния на содержание эфиров холестерола и сфин-гомиелина в плазме и эритроцитах крови телят. Эфиры холестерола и сфин-гомиелин являются слабо окисляемыми липидами.

8. Среднесуточные приросты живой массы телят за 120-дневный период опыта под влиянием трехкратного введения разных доз препарата Эмицидин увеличивался от 2,4 до 9,0%, а при пятикратном применении - от 2,9 до 9,8%о, что было связано с его антистрессовым и антиоксидантным действием.

9. Трех- и пятикратное применение разных доз препарата Эмицидин в 1-5, 28-32 и 88-92 дни жизни телят обеспечивает получение экономического эффекта при трехкратном применении — от 2,64 до 4,69 руб. и при пятикратном применении - от 1,18 до 2,79 руб. из расчета на 1 руб. затрат. Максимальный экономический эффект от применения препарата был получен при трехкратном его применении в дозе 1,0 мг/кг/сутки на голову.

6. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Для более эффективного использования общих липидов, классов ли-пидов и подклассов ФЛ в организме и повышения среднесуточных приростов живой массы телят в зимне-стойловый период их выращивания рекомендуем трехкратное внутримышечное применение 2,5% раствора препарата Эмици-дин из расчета 1,0 мг/кг/сутки на голову в 1-3, 29-31 и 89-91 дни жизни.

2. В аналитической практике при анализе классов липидов и подклассов фосфолипидов в биологических материалах рекомендуем использовать модифицированную нами методику, позволившую исключить этап определения количества общих фосфолипидов и, тем самым уменьшить трудоёмкость и повысить точность их количественного определения.

4 ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Известно, что липиды входят в структуру биологических мембран, составляют основу нервной ткани, аккумулируют, депонируют и транспортируют энергию, выполняют защитную роль, составляют основу ряда биологически активных веществ (гормонов, витаминов и т.д.), служат источником незаменимых жирных кислот, принимают участие во взаимодействии ферментов и субстратов на мембранах (А.К.Джавадов, 2005).

Свободнорадикальное окисление (СРО) - важнейший регулятор метаболизма липидов - процессов, лежащих в основе пластического и энергетического обеспечения функции клетки. Под влиянием различных факторов в организме создаются условия для интенсификации свободнорадикального окисления липидов. Результат этого — возрастание параметров содержания первичных, вторичных и конечных продуктов СРО, которые, в свою очередь, являясь мощными прооксидантами, инициирующими свободнорадикальное окисление, интенсифицируют его с развитием феномена «снежной лавины» (М.А. Луцкий и др., 2010).

Усиление этих процессов приводит к нарушению существующего в физиологических условиях баланса между анти - и прооксидантными системами в сторону повышения активности последних, т.е. возникновению окислительного стресса (И.Н.Пасечник, 2004) Окислительный стресс сопровождается неконтролируемой генерацией активных форм кислорода, которые способны нарушать структуру и функцию клеточных мембран, приводить к тяжелым нарушениям клеточного метаболизма, а также вызывать существенные изменениям гомеостаза( Е. Е. Дубинина, 2001; И.Н.Пасечник, 2001).

Антиоксиданты противодействуют повреждению клеточных мембран, возникающему под действием перекисей, синглетного кислорода, суперокси-диона, перекиси постоянно образуются в органеллах, производящих энергию для клетки, в частности, в митохондриях. Образование их - неизбежная плата за полученную энергию. Поэтому клетка в ходе эволюции выработала мощные механизмы защиты и утилизации агрессивных форм кислорода. Сразу после появления, агрессивные формы кислорода вовлекаются в каскады биохимических реакций, требующих наличия правильно функционирующих ферментов и некоторых субстратов. Данные антиоксидантные реакции протекают в клеточных структурах, прочно ограниченных от других «внутренностей» клетки своей собственной мембраной.

В нашей работе задачей ставилось: изучение количественных аспектов потребления телятами общих липидов, классов липидов и подклассов фосфо-липидов, а также содержание их в плазме крови и эритроцитах телят в постна-тальном онтогенезе под влиянием антиоксидантного препарата Эмицидин. По изменению концентрации липидов и их классов в исследуемых материалах под влиянием препарата «Эмицидин» была сделана попытка определить интенсивность их перекисного окисления.

Согласно инструкции по применению, «Эмицидин» как антиоксидант ингибирует перекисное окисление липидов, повышает активность антиокси-дантной системы организма и оказывает следующее действия:

-мембранопротекторное и мембраностабилизирующее - восстанавливает структуру и функции мембран, уменьшает «вязкость» мембраны, увеличивая ее «текучесть», модулирует активность мембраносвязанных ферментов и рецепторных комплексов.

-аптигипоксическое - улучшает энергетический обмен в клетке, способствует утилизации глюкозы, вызывает снижение степени угнетения окислительных процессов в цикле Кребса в условиях гипоксии, увеличивает содержание АТФ и креатинфосфата, активирует энергосинтезирующую функцию митохондрий, способствует восстановлению митохондриальных окислительно-восстановительных процессов, активизирует внутриклеточный синтез белка и нуклеиновых кислот.

-адаптогенное и антистрессовое - повышает резистентность организма к воздействию различных повреждающих факторов при патологических состояниях (шок, гипоксия, ишемия, стресс, физические перегрузки).

По данным Матвеева A.C. и Проккоева Ж.А. (2007) отечественный, ветеринарный антиоксидант - антигипоксант эмицидин (2-этил-6-метил-3-оксипиридина сукцинат) - в целом снижает интенсивность окислительного процесса в организме.

О том, что эмицидин обладает выраженной способностью связывать свободные радикалы, и подавлять негативные действия ПОЛ за счет снижения интенсивности окислительных процессов, отмечают Введенская О.В. и др.(2006).

Следовательно, антиоксидантное и антигипоксантное свойство препарата не являются противоположными. Известны многие препараты, применяющиеся в медицинской практике в качестве антиоксидантного средства, которые обладают одновременно и антиоксидантными и антигипоксическими свойствами. Например, актовегин, мексидол (имеет анологичный с Эмициди-ном состав ), микрогидрин, гипоксен и др.

Применение модифицированной нами методики одновременного определения классов липидов и подклассов ФЛ методом ТСХ позволило определить количество суточного потребления телятами общих липидов, их классов и подклассов фосфолипидов более точно. Кроме того нам удалось определить общее количество НИФ липидов в кормах рациона.

Анализ данных, полученных при исследовании липидного состава кормов рациона телят, показал, что в молочный период выращивания телята с кормом за сутки потребляют 203-211 г общих липидов. При переходе на сено-концентратный тип кормления телят потребление общих липидов уменьшается. Основу липидного состава рациона телят в раннем постнатальном онтогенезе составлял ТГ. По мере увеличения возраста телят увеличивалось и потребление ими НЭЖК, ЭХ, ДГ, МГ и НИФ липидов.

Наши исследования показали, что ФЛ в кормах содержатся незначительно и телята в раннем постнатальном онтогенезе с кормом за сутки потребляют от 2,20 до 3,62 г общих фосфолипидов. Основу фосфолипидов в молочный период выращивания телят составляют СМ, ФХ и ФЭ, а после перехода на сено - концентратный рацион — ФХ.

В отличие от ранее полученных данных, (А.А.Алиев, 1980), в наших исследованиях содержание фосфолипидов в кормах рациона телят составляло лишь 1,2-4,6% от общих липидов. Это было связано с тем, что ранее не могли определить содержание НИФ липидов, так как они оставались при ТСХ на старте и учитывались, как фосфолипиды.

Содержание общих липидов, их классов и подклассов ФЛ в плазме и эритроцитах крови телят контрольной группы по мере увеличения их возраста существенно менялось. В 37-дневном возрасте содержание липидов увеличилось на 25,2% (Р<0,05), а в 97-дневном возрасте содержание общих липидов в плазме крови телят снизилось по сравнению с предыдущими периодами исследования соответственно на 25,9% (Р<0,05) и 41,1% (Р<0,05).При этом максимальное содержание ХЛ, ДГ, ТГ и ЭХ в плазме крови также выявлено в 37-ми дневном возрасте телят.

Содержание общих ФЛ в плазме крови телят в 37-дневном возрасте было выше, чем у телят в 10-ти дневном возрасте на 34,3% (Р<0,05) и на 46,2%) (Р<0,05) больше, чем в 97- дневном возрасте. В 37-дневном возрасте содержание всех подклассов ФЛ также было максимальное.

Изменение содержания общих липидов, их классов и подклассов ФЛ в плазме крови телят разного возраста было связано с изменением их потребления с кормом (за исключением содержание ФЛ в плазме крови в 97-дневном возрасте). Содержание НИФ липидов в плазме крови телят колебалось в пределах 1,3-2,4% от общих липидов, возможно, эти липиды подвергаются гидролизу в ЖКТ.

Содержание общих липидов в эритроцитах крови телят контрольной группы изменилось незначительно. По мере увеличения возраста телят содержание общих фосфолипидов в эритроцитах крови телят контрольной группы возрастало. В 97- дневном возрасте содержание ФЛ в эритроцитах крови телят контрольной группы было на 38,3 и 10,3% больше, чем в 10- и 37- дневном возрасте. При этом содержание общих ФЛ в эритроцитах крови телят было значительно выше, чем в плазме крови, особенно в 37- и 97- дневном возрасте.

В отличие от плазмы крови в эритроцитах крови телят был выделен ФС, а содержание СМ и ФЭ было значительно больше.

Повышение содержания общих ФЛ и их подклассов в эритроцитах крови телят, возможно, связано с изменением структуры биологической мембраны эритроцитов в связи с увеличением возраста телят.

Трех- и пятикратное внутримышечное введение препарата «Эмицидин» в разных дозах оказало существенное влияние на содержание общих ли-пидов, классов липидов и подклассов ФЛ в плазме и эритроцитарной массе крови телят в 10-, 37- и 97- дневном возрасте.

При трех- и пятикратном внутримышечном введении, препарат «Эмицидин» в разных дозах, в 1-5, 28-32 и 88-92 дни жизни телят, снизил по сравнению с контрольной группой, содержание в плазме крови общих липидов на 2,9-15,1%, фосфолипидов - 3,9-16,2%, свободного холестерола - 1,3-10,6%), диацилглицеролов - 1,5-20,6%), триацилглицеролов - 3,8-26,2%), эфиров холестерола - 0,4-6,0%), неэтерифицированных жирных кислот - 3,3-12,2%, лизо-фосфатидилхолина - 1,5-95%, сфингомиелина - 0,32-4,5%, фосфатидилхоли-на — 1,9-15,8%) и фосфатидилэтаноламина — 9,2-71,4%.

В качестве рабочей гипотезы можно предположить, что увеличение содержания общих липидов, классов липидов и подклассов ФЛ в плазме крови телят при применении разных доз эмицидина связано с уменьшением интенсивности их перекисного окисления.

Возможно, препарат, снижая интенсивность перекисного окисления липидов в организме способствует повышению их содержания в плазме крови. Повышение интенсивности перекисного окисление липидов в организме телят, вероятно, связано со снижением активности системы антиоксидантной защиты организма. Так как известно, что в зимне - весений период содержания потребление животными естественных антиоксинатнов в составе корма снижается.

Полученные нами данные о количестве ПОЛ согласуются результатами исследований И.В. Трутаева и B.C. Бузламы (2007), свидетельствующими о 20% перекисном окислении нейтральных жиров в организме животных.

Повышение содержания общих липидов и триацилглицеролов соответственно на 23,5 и 15,8% , а также снижение продуктов ПОЛ в крови конематок и жеребят выявил A.A. Прядко (2007) при применении селенсодежаще-го препарата амилоселедина.

Более выраженный эффект увеличения содержания общих липидов, классов липидов и подклассов ФЛ в плазме крови телят под влиянием препарата, в сравнении с контрольной группой, у телят более старшего возраста, вероятно, связан с возрастным усилением интенсивности перекисного окисления ФЛ. Возможно, это было связано со стрессовым состоянием животных в связи со сменой помещения, и изменениями условий содержания и кормления в 30- и 90-дневном возрасте. Усиление перекисного окисления липидов при стрессовых состояниях отмечено в ряде работ (Гуськов и др., 1994, 1999; Мартынова и др., (2007).

Хотя в инструкции по применению эмицидин охарактеризован как ан-тиоксидантный препарат, в настоящее время нельзя с полной уверенностью утверждать, что выявленный нами эффект обусловлен исключительно антиок-сидантным действием препарата. Так как, это может быть, связано, и с увеличением интенсивности их синтеза и всасывания в организме, и естественно требует дальнейшего доказательства.

К сожалению, нами не были исследованы показатели, отражающие интенсивность перекисного окисления липидов, но учитывая, что по данным менеджера фирмы "ТРИНИТИ ФАРМА" Мельниченко В.И. влияние препарата на содержание продуктов ПОЛ в крови лабораторных и некоторых видов сельскохозяйственных животных изучено подробно. В доступной нам литературе мы нашли лишь некоторые работы исследователей изучавших данный вопрос. Например, в исследованиях Матвеева A.C. и Проккоева Ж.А. (2007) проведенных на собаках применение водорастворимого антиоксиданта-антигипоксанта эмицидина способствовало снижению, в сыворотке крови собак по сравнению с контрольной группой, содержания МДА на 30% и увеличению содержания каталазы на 40%. В их исследованиях АО эффект препарата был незначительно выше, чем при применении витамина Е.

В работе Шатилова A.B. и Коробова A.B. (2007) применение эмициди-на лошадям больным эмфиземой легких в дозе 1,5 мг/кг/сутки на голову способствовало повышению активности каталазы в среднем на 18 единиц, активности пероксидазы на 4 единицы, глутатионредуктазы на 91 единицу, концентрации глутатиона восстановленного на 0,6.

Учитывая то, что содержание ЭХ и СМ в плазме крови телят под влиянием препарата изменялось незначительно, можно считать, что эти липиды окисляются менее интенсивно, или же синтез и всасывание этих классов липидов в организме телят происходит в меньшей степени.

В раннем постнатальном онтогенезе трех- и пятикратное внутримышечное введение препарата «Эмицидин» в разных дозах снижало интенсивность перекисного окисления в эритроцитах крови: общих липидов на 0,88,7%), фосфолипидов - 2,4-12,5%, свободного холестерола - 1,4-10,3%, диа-цилглицеролов - 1,8-21,9%), триацилглицеролов - 3,2-22,5%, неэтерифициро-ванных жирных кислот - 2,0-39,3%», эфиров холестерола- 0,5-6,0%, лизофос-фатидилхолина - в пределах от 4,6 до 38,1%, сфингомиелина — 0,6—4,6%, фос-фатидилсерина - 1,3-15,1%), а фосфатидилэтаноламина - 0,7—17,8%).

Повышение содержания липидов и их фракций в эритроцитарной массе телят под влиянием разных доз препарата эмицидин, также может быть связано, с уменьшением интенсивности их перекисного окисления, и возможно с усилением их синтеза в биологической мембране эритроцитов, но это вопрос требует дополнительных исследований.

По данным Буркова В.И. и др. (2003) эмицидин активирует суперок-сиддисмутазу и таким образом влияет на физико-химические свойства мембраны, повышая содержание полярных фракций липидов, т.е. фосфолипидов.

Трех- и пятикратное применение препарата эмицидин снизило заболеваемость, и продолжительность болезни телят с простой диспепсией и болезнями верхних дыхательных путей незаразного характера, и тем самым привело к увеличению среднесуточных приростов живой массы телят.

Увеличение среднесуточных приростов живой массы телят, которым были введены разные дозы препарата «Эмицидин», по сравнению с контрольной группой было, вероятно, связано с антиоксидантным, антистрессовым и адаптогенным свойствами препарата. В задачу наших исследований изначально не входило изучение влияния препарата на заболеваемость и продолжительность болезней подопытных животных. Однако учет заболеваемости телят в раннем постнатальном онтогенезе ветеринарной службой хозяйства показал, что практически все телята в первые дни жизни переболевали расстройством желудочно-кишечного тракта (простая диспепсия), а после 40-45 дней у них возникали незаразные болезни с респираторными синдромами (в основном в виде кашля), несмотря на то, что микроклимат в помещениях был удовлетворительным и хозяйство благополучно по инфекционным заболеваниям молодняка.

Следует отметить, что в день взятия проб крови все подопытные животные были клинически здоровыми и поедали корма входящие в состав рациона полностью.

Повышение среднесуточных приростов живой массы животных при применении некоторых антиоксидантных препаратов выявили многие исследователи (Е.М. Колоскова, В.А. Галочкина, 2000; Р.В. Клейменова, 2004; М.Л. Надаринская, 2007; Е.Г. Василенко, 2008; и др.).

Итак, применение модифицированной нами методики одновременного определения классов липидов и подклассов ФЛ методом ТСХ позволило определить количество суточного потребления телятами общих липидов, их классов и подклассов фосфолипидов более точно. Кроме того нам удалось определить общее количество НИФ липидов в кормах рациона.

В отличие от ранее полученных данных, ФЛ в кормах содержатся в незначительном количестве, а телята в раннем постнатальном онтогенезе, за сутки потребляют с кормом от 2,20 до 3,62 г общих фосфолипидов. Основу фосфолипидов в молочный период выращивания телят составляют СМ, ФХ и ФЭ, а после перехода на сено - концентратный рацион - ФХ.

Трех- и пятикратное внутримышечное введение препарата «Эмицидин» в разных дозах способствовало повышению содержания общих липидов, классов липидов и подклассов ФЛ в плазме и эритроцитарной массе крови телят, а также повышению среднесуточных приростов живой массы, что, связано, с его антиокисдантным, антигипоксантным, мембранопротекторным и антистресовым действием.

Библиография Диссертация по биологии, кандидата биологических наук, Зулев, Григорий Сергеевич, Боровск

1. Агалакова, Т.В. Влияние антиоксиданта колицина Е2 и гонадотропина МЖК на эмбриональную смертность у ремонтных телок / Т.В. Агалакова, М.А. Азямов, Ю.Н. Щепина, В.Г.Попова // Зоотехния—2008.-№7.-С.30-31.

2. Алексеенко, A.B. Биохимия липидов и их роль в обмене веществ /A.B. Алексеенко.-М.: Наука, 1981.-С.З.

3. Алексенко, A.B. Функциональная роль липидов в экспрессии клеточных онкогенов / A.B. Алексеенко //Успехи биол. химии-1991.—Т.ЗЗ.-С.85— 105.

4. Алиев, A.A. Обеспеченность коров линолевой кислотой одно из важнейших условий повышения резистентности организма телят к диспепсии / A.A. Алиев, И.П. Попандопулос //Бюлл. ВНИИФБиП с.-х. животных.- Боровск.-1990.-№ 3.-С.32-37.

5. Алиев A.A. Липидный обмен и продуктивность жвачных животных/ A.A. Алиев.- М.: Колос, 1980, 382с.

6. Алиев, A.A. Лимфа и лимфообращение у продуктивных животных / A.A. Алиев.-Л.: Наука, 1982-183с.

7. Алиев, A.A. Новейшие оперативные методы исследования жвачных животных / A.A. Алиев.-М.,1985.-147с.

8. Алиев, A.A. Жирнокислотный состав лимфы грудного протока лакти-рующих коров / A.A. Алиев, У.И. Атаев // Физиолого-биохим. и генетич. основы повышения продуктивности с.-х. животных.-Боровск—1973. — С.7-8.

9. Алиев, A.A. Ацетат как источник синтеза холина в организме жвачных животных / A.A. Алиев, Л.М. Буркова, В.И. Блинов, Ф.А. Нагдалиев //Сельскохозяйственная биология.-1980.-№5.-С.731-735.

10. Алиев, A.A. Жирномолочность и обмен липидов в преджелудках /A.A. Алиев // 5-й Всесоюзн. симпоз. по физиологии и биохимии лактации: Тез. докл.—М., 1978.-С.9.

11. Алиев, A.A. Транспорт фосфолипидов в кишечную лимфу и портальную кровь телок в связи с физической формой кормов рациона / A.A. Алиев,

12. A.К. Джавадов // Физиологический журнал СССР.-1988.-№ 7-С.995-1000.

13. Алиев, A.A. Обмен фосфолипидов в сычуге, тонком и толстом кишечнике телок при содержании их на жирдепрессирующем рационе / A.A. Алиев, А.К. Джавадов // Сельскохозяйственная биология-1989 —№6-С.48-53.

14. Алиев, A.A. Изменение классов липидов во фракциях рубцовой жидкости у коров под влиянием холина хлорида и метионина /A.A. Алиев,

15. B.М. Дудина, A.B. Лысов //Бюлл. ВНИИФБиП с.-х. жив.-Боровск-1989.-вып.2 (94).-С.22-23.

16. Алиев, A.A. Обмен липидов у лактирующих коров, выращенных в различных условиях кормления и содержания /A.A. Алиев, В.И. Кикеева, Л.К. Эрнст // Сб. науч. трудов ВНИИФБиП с.-х. жив.-Боровск-1978-T.XX.-C.3-13.

17. Алиев, A.A. К обмену липопротеидов в печени у свиней / A.A. Алиев, И.Г. Кушиев //Труды ВНИИФБиП с.-х. жив.-Боровск.-1973.-Т.12.1. C.167.

18. Алиев, A.A. Новый аспект метаболической адаптации и проблемы снижения жирномолочности коров /A.A. Алиев // Эколого-физиологические адаптации с.-х. животных.-1985.-С.27-32.

19. Алиев, A.A. Баланс питательных веществ и энергии у бычков при скармливании гранул с синтетическими азотистыми и энергетическими веществами /A.A. Алиев, Н.И. Нагдалиева, В.И. Агафонов // Бюлл. ВНИИФБиП с.-х. жив.-Боровск.-1987.-С.12-16.

20. Алиев, A.A. Обмен веществ у жвачных животных / A.A. Алиев.- М., НИЦ «Инженер», 1997.-С. 161-229.

21. Алиев A.A. Новые аспекты обмена липидов и фосфолипидов / А.А Алиев. //Актуальные проблемы биологии в животноводстве: Тезисы докладов третей международной конференции. Боровск, 2000.- С.30-32.

22. Алиев A.A. Липотропные субстраты и их роль в повышении жирномолочности у удоя коров / A.A. Алиев //Актуальные проблемы биологии в животноводстве: Тезисы докладов третей международной конференции. -Боровск, 2000.- С.32-34.

23. Алиев А. А.Незаменимые (эссенциалъные) жирные кислоты и их роль в питании продуктивных животных / A.A. Алиев //Актуальные проблемы биологии в животноводстве: Тезисы докладов третей международной конференции. Боровск, 2000.- С.34-36.

24. Алиев, A.A. Обмен липидов в пищеварительном тракте лактирующих коров в связи с физической формой кормов / A.A. Алиев, Н.Ю. Шайхае-ва // Сельхозбиология.-1989.-вып.2.

25. Алиев A.A. Возрастная динамика обмена холина в организме телят/ A.A. Алиев, H.A. Гаранина //Актуальные проблемы биологии в животноводстве: Тезисы докладов третей международной конференции. Боровск, 2000.- С.36-37

26. Алимова, Е.К., Аствацатурян А.Т. Метаболизм жирных кислот с нечетным числом атомов углерода / Е.К. Алимова, А.Т. Аствацатурян А.Т. // Украинский биохимический журнал-1984-Т.56.-№3.-С.278.

27. Андриенко, Г.В. Роль липидов в функциональной активности тромбоцитов / Г.В. Андриенко, Л.А. Суворова // Успехи современной биологии-1986.-Т. 101 .-вып.З .-С.43 6^148.

28. Антонова, С.И. Динамика секреции линолевой кислоты с молоком и ее метаболизм в организме коров: автореф. дисс. канд. наук / С.И. Антонова-Боровск, 1995.-25с.

29. Архипов, A.B. О взаимосвязи между уровнем питания, липидным обменом и продуктивностью кур / A.B. Архипов //Липидный обмен у сельскохозяйственных животных: Тр. ВНИИФБиП с.-х. жив— Боровск — 1987.- Т.ХХ.-С. 134-143.

30. Архипов, A.B. Характер изменений липидного обмена у кур в процессе их полового созревания. Липидный обмен у с.-х. животных / A.B. Архипов // Сб. докл. 1 Всесоюзн. симпоз. по липидному обмену-Боровск, 1974.-С.310.

31. Атлавин, А.Б. Взаимоотношения селена и витамина Е в организме животных / А.Б. Атлавин, М.Р. Апсите, И.К. Строжа //Тезисы докладов 2-го Всесоюзного симпозиума.-Рига, 1987.-С.25-26.

32. Ахметова, И.Н. Эффективность использования добавки Сел-Плекс в рационах бычков/И.Н. Ахметова// Зоотехния-2009—№6.-С.6-7.

33. Барабой, В.А. Перекисное окисление и радиация // В.А. Барабой, В.Э. Орел, И.И. Карнаук.-Киев: Наукова думка, 1991.-252с.

34. Бахрамова, Г.Х. Влияние ацетата натрия на секрецию желчи и ее липидов у телок / Г.Х. Бахрамова //Бюлл. ВНИИФБиП с.-х. жив.-Боровск-1975 -вып.2.-С.51.

35. Белаконева, О.С. Роль мембранных липидов в регуляции функционирования рецепторов нейромедиаторов / О.С. Белаконева, C.B. Зайцев // Биохимия.-l 993 .-Т.5 8.-вып. 11 .-С. 1685-1708.

36. Бергельсон, Л.Д. Некоторые современные тенденции в развитии науки о липидах / Л.Д. Бергельсон //Украинский биохимический журнал.-1984-Т.56.-№3.-С.243.

37. Болдырев, A.A. Введение в биохимию мембран / A.A. Болдырев.-М., 1986.-С.

38. Бояршинова, О.Ф. Метаболическая регуляция транспорта фосфолипидов в желчи и липопротеинов в кишечную лимфу и портальную кровь у телок: автореф. дисс. канд. биологичес. наук / О.Ф. Бояршинова.-Боровск, 1990.-21с.

39. Бурков В.И. Применение антиоксиданта эмицидина в ветеринарии, /В.И. Бурков И.С. Колесниченко В.И. Мельниченко //Ветеринария. 2003.-№10.-С.52-53.

40. Бурлакова, Е.Б. Биооксиданты вчера, сегодня, завтра. / Е.Б. Бурлакова // Тез. докл. Умеждународной конф.-М., 1998.-С.1-2.

41. Вавер, В.А. Диольные липиды новый тип природных липидных веществ / В.А. Вавер, А. Ушаков, Л.Д. Бергельсон // Успехи биологической химии-1973-№14.-С.227.

42. Введенская О.В. Эмицидин эффективное средство при аллергических конъюнктивитах усобак и кошек / Е.Е. Бурцева, Е.В. Блинова, Л.В.Фернандес // Журнал «Ветеринар», 2006.-№ 2.-С.45-47.

43. Великанов, В.И. Влияние селенопирана на восстановление воспроизводительной системы коров после отела / В.И. Великанов, М.С Лодяной // Новые фармацевтические средства в ветеринарии: Материалы 15 международный науч. прак. конф.-СПб., 2003.-С. 10-11.

44. Верещагин, А.Г. Биохимия триглицеридов / А.Г. Верещагин.-М.: Наука, 1972.-С.272.

45. Виноградов, В.М. Антигипоксанты важный шаг на пути разработки фармакологии энергетического обмена / В.М.Виноградов, A.B. Смирнов

46. Антигипоксанты и актопротекторы: итоги и перспективы-СПб., 1994—вып. 1 -С.23.

47. Владимиров, B.JI. Обмен веществ и продуктивность коров при скармливании концентратов с органической формой селена / B.JI. Владимиров, М.П. Кирилов, В.Н. Виноградов // Доклады РАСХН.-2003.-№6.-С.29-31.

48. Воронина, Т.А. Антиоксидант мексидол. Основные нейропсихотропные эффекты и механизм действия / Т.А. Воронина // Психофармакология и биологическая наркология.-2001 .-№ 1 -С.2-12.

49. Гогвадзе, В.Г. Участие фосфролипазы А2 в индуцируемом продуктами перекисного окисления липидов разобщении митохондрий печени крыс /

50. B.Г. Гогвадзе, H.H. Брустовецкий, A.A. Жукова // Биохимия-1990 — Т.55.-вып. 12.-С.2195-2199.

51. Гойсалюк, C.B. Влияние количества липидов и линолевой кислоты в рационе поросят после отьема на их рост и жирнокислотный состав липидов тканей / C.B. Гойсалюк, В.В. Снитинский и др. //Научно-техн. бюлл. Укр. НИИФиБ с.-х. жив.-1986.-вып.8(3).-С.39.

52. Голиков, А.П. Свободно-радикальное окисление и сердечнососудистая патология: коррекция антиоксидантами / А.П.Голиков, С.А.Бойцов, В.П. Михин, В.Ю. Полумиксов // Лечащий врач.-2003.-№4.-С.35-37.

53. Грибанов, Г.А. Структура и биологическое значение фосфолипидов / Г.А. Грибанов // Успехи современной биологии-1975—Т.80.-вып. 6 —1. C.З 82-398.

54. Грибанов, Г.А. Особенности структуры и биологическая роль лизофос-фолипидов / Г.А. Грибанов // Вопросы медицинской химии—1991— Т.37.—№4.-С.2-10.

55. Гуськов, A.M. Диагностика стресса у животных / A.M. Гуськов, Н.И. Ярован, Н.В.Ермакова //Актуальные проблемы ветеринарной науки.-М., 1999.-С. 216-217.

56. Гуськов, A.M. Изменение воспроизводительной функции животных под влиянием стресс-факторов / A.M. Гуськов, Г.Е. Дарий //Доклады Рос-сельхозакадемии.-1994.-№ 1 -С.36-38.

57. Гуськов, A.M. О некоторых возможностях интенсификации воспроизводства крупного рогатого скота / A.M. Гуськов, Г.И.Пузына // Проблемы интенсификации производства молока—Минск, 1991.-Ч.1—С.48.

58. Гуськов, A.M. Физиолого-биохимические и технологические аспекты повышения воспроизводительной способности животных / A.M. Гусь-ков.-Дубровицы, 1993 -38с.

59. Гуськов, A.M. Повышение репродуктивной способности животных методом ингибирования перекисного окисления липидов / A.M. Гуськов.

60. Г.Е. Дарий, Г.И. Пузына //Доклады Россельхозакадемии —1993-№2-С.71-73.

61. Даценко, З.М. Роль фосфолшдав у мембранах функщонально р1зних юитин за порушенням аптиоксидантовоУ системи / З.М. Даценко, Г.В. Донченко, О.В. Шахман, К.М. Губченко, Г.О. Хмель // УБХЖ.-1996.-№1.-С.49-55 (укр.).

62. Дембицкий, В.М. Плазмалогенный состав фосфолипидных классов различных органов и тканей свиней / В.М. Дембицкий // Биохимия—1982-Т.47—№2.-С.272.

63. Джавадов, А.К. О методах перкуссии грудной клетки животных и получения рубцовой жидкости у жвачных / А.К. Джавадов //Ветеринарная медицина Украины.-1999.-№1 -С.37.

64. Джавадов, А.К. Метаболизм фосфолипидов у лактирующих коров при скармливании рационов с разным содержанием зерновых концентратов / А.К. Джавадов // Сельскохозяйственная биология.-1999.-№ 6.-С.57-62.

65. Джавадов, А.К. Замена концентратов в рационе телок гранулами из люцерны / А.К. Джавадов // Зоотехния.-2006.-№ 11.-С. 18-19.

66. Джавадов, А.К. Обмен фосфолипидов в рубце телок в раннем постнатальном онтогенезе / А.К. Джавадов //Тез. докл. IV международной на-учно-производ. конференции «Проблемы с.-х. производства на современном этапе и пути их решения».-Белгород, 2000.-С.62-63.

67. Джавадов, А.К. Фосфолипиды портальной крови телок в зависимости от физической структуры рациона / А.К. Джавадов //Венозное кровообращение и лимфообращение: Тез. докл. Всесоюз. симпозиума.-Таллин, 1985.-С.120.

68. Джавадов, А.К. Основные показатели по воспроизводству телок и усвояемость фосфолипидов в ЖКТ нетелей / А.К. Джавадов //Экологические аспекты эпизоотологии и патологии животных.-Воронеж, 1999.-С.294-296.

69. Джавадов, А.К. Обмен фосфолипидов в организме нетелей и их продуктивность, содержащихся на малоконцентратных и безконцентратных рационах / А.К. Джавадов // Сборник науч. трудов Луганского государственного аграрного университета Луганск, 2000.-С.78-82.

70. Джавадов, А.К. Влияние замены зерновых концентратов в рационе на обмен фосфолипидов в преджелудках телок / А.К. Джавадов // Материалы региональной научно-практической конференции.— Рязань, 2001 — С. 162-163.

71. Джавадов, А.К. Определение концентрации общих фосфолипидов в экстрактах биологического материала животных / А.К. Джавадов, Т.Н. Афонина, H.H. Крайс //Сельскохозяйственная биология.-2006.-№ 2 — С.54.

72. Джавадов, А.К. Влияние уровня зерновых концентратов в рационе на воспроизводительную функцию крупного рогатого скота / А.К. Джавадов // Материалы Международной конференции «Трансферт инновационных технологий в животноводстве».- Орел, 2008.-С.61-63.

73. Джавадов, А.К. Метаболизм фосфолипидов в рубце телок и лактирую-щих коров / А.К. Джавадов, Л.Н. Вострова // Аграрная наука—2000— №6.-С.23-24.

74. Джавадов, А.К. Усвояемость фосфолипидов в желудочно-кишечном тракте коров-первотелок и их продуктивность на малоконцентратных и безконцентратных рационах / А.К. Джавадов //Вестник Сумского ГАУ— 2000.-вып.4.-С.40^4.

75. Джавадов, А.К. Воспроизводительная функция коров первотелок в зависимости от содержания фосфолипидов в их рационе / А.К. Джавадов // Материалы международной научно-практической конференции.-Воронеж, 2004.-С. 190-193.

76. Джавадов А.К. Итоги и перспективы изучения липидного обмена у с.-х. животных/ Материалы 1-й Всероссийской научно-практической конференции «Генетика, молекулярная биология и биохимия с.-х. животных»,1. Гагры , 2005-С.6-12.

77. Джавадов, A.K. Определение фосфолипидов методом тонкослойной хроматографии с последующей денситометрией / А.К.Джавадов //Лабораторное дело.-1989.-№ 2.-С.28-29.

78. Димов, В. Обмен липидов у суягных овец в зависимости от характера кормления/В. Димов, В. БанскалиеваВ. //Животновъдни науки-1986— №5(23).-С.79-83.

79. Дудина, В.М. Усвоение и обмен липидов у телок, содержащихся на рационах с различным соотношением гранул и сенажа: автореф. канд. дисс. / В.М. Дудина.-Боровск, 1979.-21с.

80. Дудина, В.М. Обмен липидов у телок в связи с различным соотношением в рационе гранул и сенажа / В.М. Дудина, A.A. Алиев // Липидный обмен у с.-х. животных: Тр. ВНИИФБиП с.-х. жив—Боровск, 1978 — Т.ХХ—С.43—57.

81. Душкин Е.В. Спектр жирных кислот липидов крови у ярославских коров по фазам воспроизводительного цикла // Научный журнал. Труды Кубанского государственного аграрного университета. 2007. - №5 (9). - С. 126128.

82. Душкин Е.В. Профиль общих липидов и триацилглицеролов в печена по фазам репродуктивного цикла // Научный журнал. Труды Кубанского государственного аграрного университета 2007. - №4 (8). - С.77-80.

83. Душкин Е.В. Триацилглицеролы в крови у коров ярославской породы по фазам репродуктивного цикла // Научный журнал. Труды Кубанского государственного аграрного университета. 2008. - №1 (10). - С.77-79.

84. Душкин Е.В. Неэстерифицированные жирные кислоты по фазам репродуктивного цикла у ярославских коров // Научный журнал. Труды Кубанского государственного аграрного университета. 2008. - №2 (11). - С. 126128.

85. Дубинина, Е. Е. Роль активных форм кислорода в качестве сигнальных молекул в метаболизме тканей при состоянии окислительного стресса / Вопр. мед. химии. 2001. Т.47. № 6. С. 561-581.

86. Дюмаев, K.M. Антиоксиданты в профилактике и терапии патологий ЦНС / K.M. Дюмаев, Т.А. Воронина, Л.Д. Смирнов.-М., 1995.-272с.

87. Дятловицкая, Э.В. Липиды опухолей. Позиционное распределение жирных кислот в глицерофосфолипидах печени крыс и гепатомы-27 / Э.В. Дятловицкая, Г.В. Янчевская, И.П. Колесова, Л.Д. Бергельсон // Биохи-мия.-1973.-№ 4-С.749.

88. Дятловицкая, Э.В. Сфинголипиды и злокачественный рост / Э.В. Дятловицкая / Э.В. Дятловицкая // Биохимия.-1995.-Т.60.-вып. 6.-С.843-850.

89. Дятловицкая, Э.В. Роль гликосфинголипидов в иммунологическом процессе //Укр. биох. журн—1984—Т.56.-№3.-С.263.

90. Евдокимова, O.A. Фосфолипидный состав клеток и мембран Eshericha coli в условиях репрессии и дерепрессии биосинтеза щелочной фосфата-зы / O.A. Евдокимова, М.А. Несемянова //Биохимия.-1977.-№10-С.1791.

91. Еналдиева, Р.В. Хроматографические разделение липидов сурфактанта легких / Р.В. Еналдиева // Клиническая лабораторная диагностика-1993.—№2-С.78-79.

92. Ерохин, A.C. Улучшение репродуктивных способностей свиноматок инъекциями препарата ДАФС-25 / A.C. Ерохин // Зоотехния-2004-№3.-С.30-31.

93. Зарубина, И.В. Принципы фармакотерапии гипоксических состояний антигипоксантами быстродействующими корректорами метаболизма / И.В. Зарубина// Обзоры по клин, фармакол. и лек. терапии—2002.-Т.1.-№1.-С. 19-28.

94. Зубаиров, Д.М. Биохимия свертывания крови / Д.М. Зубаиров.-М., 1978-С.

95. Исаев, Е.И. Влияние тиреоидактоми на концентрацию индивидуальных фосфолипидов тканей / Е.И. Исаев, Б.Р. Зайнуддинов, С. Садыков, Т.С. Саатов // Узбекский биологический журнал.-1977.-№6.-С.З.

96. Калашников А.П., Нормы и рационы кормления с.-х. животных: Справочное пособие/ А.П. Калашников, Н. И Клейменов, В.Н. Баканов и др.-М.: Агропромиздат, 1986.-352с.

97. Калачнюк, Г.И. Белоксинтезируюшая способность слизистой рубца и ее биологическая роль: автореферат дисс. доктора биол. наук / Г.И. Калач-нюк.-Киев, 1975.-С.

98. Калачнкж JI. Г., Регулящя метабол1зму жирних кислот та шших лшщних сполук у жуйних тварин / Л. Г. Калачнюк Д. О. Мельничук, Г. I. Калачнюк//Укр. 6íoxím. журн.-2007.-Т.79.-№ 1.-С.46-68.

99. Каплан, О.В. Липиды эритроцитов и газообмен в легких / О.В. Каплан // Физиологический журнал—1994—Т.80.-С.60-64.

100. Картамышев, В.В. Роль периферических холино- и адренореактивных систем в регуляции обмена липидов между кровью и пищеварительным каналом у овец: автореф. дисс. канд. биол. наук. / В.В. Картамышев — Белгород, 1998.-22с.

101. Катунина, Н.П. Изучение антигипоксической — активности новых производных 3-оксипиридина, бензимидазола, оксиникотиновой кислоты и меркаптобензимидазола: автореф. дисс. канд. биол. наук / Н.П. Катуни-на.-Смоленск, 2002.-С.

102. Кафаров, М.Ш. Липиды сыворотки крови и молока коров при включении в рацион жировых добавок / М.Ш. Кафаров, Ю.А. Агаева // Обмен липидов и липидное питание с.-х. животных: Сб. науч. трудов.-Боровск, 1982.-С. 15-19.

103. Кафаров, М.Ш. Название статьи / М.Ш. Кафаров // Бюлл. ВНИИФБиП-Боровск.-1978.-вып.2.-С.27.

104. Кейтс, М. Техника липидологии / М. Кейтс.-М.: Мир, 1975.-С.322.

105. Кения, М.В. Роль низкомолекулярных антиоксидантов при окислительном стрессе / М.В. Кения, А. И. Лукши, Е.П.Гуськов //Успехи современной биологии.-1993 .-Т. 13.-вып.4.-С.456-469.

106. Киселев, Г.В. Термодинамические свойства полифосфоинозитов головного мозга / Г.В. Киселев, Л.И. Павлинова, Д.А. Четвериков //Докл. АН СССР.-1976.-Т.226.-№ 6.-С.1455.

107. Кистина, A.A. Влияние селена на продуктивность молодняка крупного рогатого скота при сенажном и травяном типах кормления./ A.A. Кистина, Ю.Н. Прытков, В.А. Кокорев // Третья международная конференция: Тезисы докладов.-Боровск, 2000 С. 108-110.

108. Клейменов, P.B. Селенсодержащая добавка ДАФС-25 в стартерных комбикормах для телят / Р.В. Клейменов // Зоотехния—2004—№5 — -С.16-17.

109. Клинская, М.М. Превращение липидных соединений в желудочно-кишечном тракте жвачных в онтогенезе /М.М. Клинская // Липидный обмен у сельскохозяйственных животных.-Боровск, 1974.-С.104.

110. Кодырев, B.C. Заменители молока телят / B.C. Кодырев.-М.: Колос, 1969.-С.

111. Колоскова, Е.М. Влияние инъекций пролонгированной формы селено-пирана на сопротивляемость к заболеваниям и продуктивность телят / Е.М. Колоскова, В.А. Галочкин // Третья международная конференция: Тезисы докладов.-Боровск, 2000.-С.297—298.

112. Костецкий, Э.Я. Фосфолипидный состав различных органов и тканей кролика / Э.Я. Костецкий, H.H. Герасименко, Н.Ф. Кушнерова // Биохи-мия.-1977.-№4.-С.672.

113. Котык, А. Мембранный транспорт / А. Котык, К. Яначек.-М.: Изд-во «Мир», 1980.-С.

114. Крапивина, Е.В. Естественная резистентность телочек при скармливании обычного и селенизированного топинамбура / Е.В. Крапивина, М.В. Игнатенко, Д.В. Иванов, H.A. Голубкина, В.Н. Богачев// Сельскохозяйственная биология.-2009.-№6.-С.73-79.

115. Крепе, Е.М. Липиды клеточных мембран/Е.М. Крепе—Л.: Наука, 1981-339с.

116. Кривцова, И.М. Цитохром С-фосфолипидный комплекс Цитохром С и его клиническое применение / И.М. Кривцова, H.H. Алексеева.-Л., 1990.-С.74-89.

117. Кузнецова, Т.С. Испытание минеральной и органической форм селена на супоросных и лактирующих свиноматках / Т.С.Кузнецова, В.А. Галочкин, Е.М. Колоскова // Третья международная конференция: Тезисы докладов Боровск, 2000.-С.311-312.

118. Лакин, Г.Ф. Биометрия / Г.Ф. Лакин.-М.: Высшая школа, 1980.-293с.

119. Левачев, М.М. Особенности метаболизма геометрических и позиционных изомеров жирных кислот в организме млекопитающих и человека / М.М. Левачев // Укр. биох. журн-1984-Т.56.-№3.-С.301.

120. Ленинджер, А. Биохимия / А. Ленинджер.-М.: «Мир», 1974.-604с.

121. Лескова, Г.Ф. Формирование и транспорт хиломикронов в организме телок, содержащихся на рационах жирдепрессируюших и с добавлением ацетата натрия: автореф. дисс. канд. биол. наук /Г.Ф. Лескова-Боровск, 1979—19с.

122. Лоенко, H.H. Применение новых форм антиоксидантов в рационах песцов с целью повышения эффективности использования корма / H.H. Лоенко, H.A. Балакирев, Л.Г. Плеханова // Третья международная конференция: Тезисы докладов.-Боровск, 2000.-С.317-318.

123. Лопухин, Ю.М. Холестериноз / Ю.М. Лопухин, А.И.Арганов, Э.М.Владимиров, Ю.А.Коган.-М., 1983.-С.

124. Луцкий М.А. Применение отечественного антиоксиданта-препарата Мексидол в комплексном лечении ишемического инсульта //2010 http://www.rmj .ra/articles6009.htm

125. Лысов, A.B. Обмен линолевой кислоты в организме овцематки и плода: автореферат диссертации канд. биол. наук / A.B. Лысов.-Боровск, 1990.—19с.I

126. Ляхович, В.В. Активированные кислородные метаболиты в моноокси-дазных реакциях / В.В. Ляхович, В.А. Вавилин, Н.К. Зенков, Е.Б. Меньшикова // Бюллетень СО РАМН.-2005.-№4 (118).-С.7-12.

127. Макарова, Я.С. Про и антиоксидантная система крови крупного рогатого скота при различных физиологических состояниях / Я.С. Макарова, И.П. Степанова // Зоотехния.-2010.-№2.-С.21-22.

128. Мальник, Я.С. Динамика липидных компонентов крови коров на разных стадиях лактации / Я.С. Мальник, В.И. Гиретевич // 6 Всесоюз. симпоз. по физиол. и биохимии лактации: Тез докладов.-1983.-С. 119-120.

129. Мансурова, С.Э. Роль липидов врегуляции синтеза АТР и РР в митохондриях / С.Э. Мансурова, В.Ф. Духович, В.А. Спиридонова // Украинский биохимический журнал.-1984.-Т.56.-№3.-С.ЗЗ 1.

130. Мартынова, Е.В. Влияние скармливания Эпофена на иммунный статус организма откормочных телят / Е.В. Мартынова, Е.В. Крапивина, Ю.Н. Федоров // Сб. науч. трудов междунар. научно-практ. конф.-Брянск, 2007.-С.261-264.

131. Матвеев A.C. Антиоксиданты в комплексном лечении ишемии миокарда у собак/ A.C. Матвеев, Ж.А. Проккоев// Материалы XV международного московского ветеринарного конгресса по болезням мелких домашних животных.- Москва, 2007.- С. 45-47.

132. Мартюшов, В.М. Проницаемость плаценты для линолевой кислоты у овец и становление обмена липидов у ягнят в первые дни жизни / В.М. Мартюшов, A.A. Алиев, JI.A. Лещенко // Бюлл. ВНИИФБиП с.-х. жив-Боровск, 1983.-№3 -С.53.

133. Марышева, В.В. Исследование биологической активности соединений имид-зо (4,5-Ь) индола / В.В. Марышева, П.Д. Шабанов // Сб. тез. 2-го Съезда Рос. науч. общ. фармакологов.-2003.-Ч.2.-С.17.

134. Масалов, В.Н. Влияние антиоксидантов на репродуктивную функцию коров / В.Н. Масалов // Аграрная наука.-2006.-№12.-С.18-19.

135. Масалов, В.Н. Эффектиность различных способов повышения оплодо-творяемости коров в производственных условиях / В.Н. Масалов // Вестник ОрелГАУ-2007.-№1 -С.28-29.

136. Мельниченко В.И. Эмицидин-антиоксидантная защита мембран клеток /Мельниченко В.И//Ветеринарная патология. -2003.-№ 1.-С.73-74.

137. Менякина, А.Г. Результаты использования Селенопирана в балансовом опыте на молодняке свиней / А.Г. Менякина // Сб. науч. трудов между-нар. науч.-практ. конференции.-Брянск, 2007.-С.264-270.

138. Мкртчян, Э.И. Обмен липидов у телок черно-пестрой породы в постна-тальном онтогенезе / Э.И. Мкртчян // Сб. науч. трудов ВНИИФБиП — Боровск, 1982.-С.57-62.

139. Мусил, Я. Современная биохимия в схемах / Я. Мусил, О. Новакова, К. Кунц.-М.: Мир, 1984.-С.73-87.

140. Нагдалиев, Ф.А. Влияние гранулированных и брикетированных кормов на обмен ЛЖК и липидов у высокопродуктивных коров / Ф.А. Нагдалиев // Труды ВНИИФБиП с.-х. животных.-Боровск, 1978.-Т.ХХ.-С.20-27.

141. Нагдалиев, Ф.А. Обмен липидов у телок, содержащихся на различных по физической структуре рационах / Ф.А. Нагдалиев // Липидный обмен у сельскохозяйственных животных: Труды ВНИИФБиП с.-х. жив-Боровск, 1978.-С.58-67.

142. Нагдалиев, Ф.А. Суточный транспорт липидов и высокомолекулярных жирных кислот кишечной лимфой при содержании телок на различныхрационах/ Ф.А. Нагдалиев, В.И. Блинов // Сб. науч. трудов — Боровск, 1982-С.44-48.

143. Нагдалиева, Н.И. Хил омикроны крови различных сосудов у бычков, содержащихся на гранулах с синтетическими азотистыми и энергетическими веществами / Н.И. Нагдалиева, A.A. Алиев // Сибирский вестник с.-х. наук-Новосибирск, 1985.-№4-С.55-59.

144. Надаринская, M.JI. Влияние селена на гомеостаз высокопродуктивных коров в зимне-стойловый период. / M.JI. Надаринская // Сб. науч. трудов международной науч. практ. конференции.-Брянск, 2007.-С.272-276.

145. Нежданов, А.Г. Селенсодержащие препараты для профилактики болезней половых органов коров / А.Г. Нежданов, В.И. Беляев, С.И. Лысенко, В .А. Сафонов // Ветеринария.-2005.-№12.-С.32-34.

146. Николаенко, Г.В. Динамика фосфолипидного обмена в постнатальном онтогенезе крупного рогатого скота: автореф. дисс. канд. биол. наук / Г.В. Николаенко-М., 1972.-19с.

147. Орлов, Л.В. Состав липидов грудных мышц цыплят бройлеров в зависимости от возраста и уровня метионина в рационе / Л.В. Орлов, Г.В. Маленко //Бюлл. ВНИИФБиП с.-х. жив.-1978.-5(52).-С.73.

148. Остапченко, Л.И. Ca фосфолипид-зависимый протеинкиназы и их роль в регуляции некоторых метаболических процессов / Л.И. Остапченко // Украинский биохимический журнал—1995.—№ 6—С.3—11.

149. Палфий, Ф.Ю. Эстрогенно активные вещества корма и их влияние на липидный обмен у коров в сервис-период / Ф.Ю. Палфий, О.Г. Малик, И.Ф. Ривис // Обмен липидов и липидное питание с.-х. животных: Сб. науч. трудов-Боровск, 1982.-С.20-24.

150. Параняк, Р.П. Содержание линолевой кислоты в липидах неклторых органов и тканей телят в зависимости от уровня ее в заменителе цельного молока (ЗЦМ) / Р.П. Параняк, В.Г. Янович // Научно-техн. Бюлл. Укр. НИИФиБ.-1986.-вып.8(3).-С.39.

151. Параняк, Р.П. Влияние сезонных факторов на жирнокислотный состав липидов плазмы крови коров и телят / Р.П. Параняк, О .Я. Захарив, В.Г. Янович // Науч. Техн бюлл. Укр. НИИФи Б с.-х. жив.-1987.-вып.9(2).-С.19.

152. Пасечник, И. Н. Механизмы повреждающего действия активированных форм кислорода на биологические структуры у больных в критических состояниях / Вестн. интенсивной терапии. 2001. № 4. С. 3-9.

153. Пасечник, И., Н. Окислительный стресс и критические состояния у хирургических больных. Вестник интенсивной терапии. 2004. № 3. С. 2731.

154. Петров В.В. Эффективность эмицидина как средства патогенетической терапии в комплексном лечении собак при дерматитах /В.В. Петров //Материалы XIII международного конгресса по болезням мелких домашних животных. М, -2005.- С. 68-70.

155. Петрушенко, E.H. Состояние обмена веществ у крупного рогатого скота при скармливании комбикормов с цеолитосодержащими препаратами и добавками «Авотан»: автореф. дисс. канд. биол. наук / E.H. Петрушен-ko.-1998.-20c.

156. Прытков, Ю.Н. Потребность бычков в селене при сенажном типе кормления / Ю.Н. Прытков, В.А. Кокорев, Н.В. Костромкина, A.A. Кистина. // Третья междунар. конф.: Тезисы докладов.-Боровск, 2000.-С. 195-196.

157. Рецкий, М.И. Биохимические маркеры развития окислительного стресса у новорожденных телят / М.И. Рецкий, Д.Б. Чусов, Т.Г. Ермолова, Г.Н. Близнецова, А.И. Золотарев // Зоотехния.-2008.-№8.-С.47-49.

158. Рецкий, М.И. Применение Селекора новорожденным телятам / М.И. Рецкий, А.Г. Шахов, Д.В. Дегтярев, А.И. Золотарев, A.M. Кардашов, H.H. Каверин, С.С. Артемьева//Зоотехния.-2005.-№11.-С.52-54.

159. Саразов, A.A. Влияние пролонгированной формы селенопирана на резистентность телят / A.A. Саразов, Е.М. Колоскова // Третья междунар. конф.: Тезисы докладов.-Боровск, 2000.-С.337-338.

160. Саразов, A.A. Физиологическое действие и эффективность применения пролонгированной формы селенопирана при стимуляции неспецифической резистентности коров и телят: автореф. дис. канд. биол. наук / A.A. Саразов.-Н.Новгород, 2002.-22с.

161. Семенютин, В.В. Использование фенозана в кормлении телят молочников / В.В Семенютин, И.М. Шевченко, З.В. Курсенко, Е.Б. Бурлакова, Л.Г. Плеханова // Тезисы докладов 2-го Всесоюзного симпозиума.-Рига, 1987.-С.196-197.

162. Сергеева, H.H. Повышение стрессоустойчивости свиней на откорме ан-тиоксидантами и средствами природного происхождения: автореф. дисс. на соис. уч. степ. канд. биол. наук / H.H. Сергеева.-Орел, 2005.-21с.

163. Скулачев, В.П. Явления запрограммированной смерти. Митохондрии, клетки и органы: роль активных форм кислорода / В.П. Скулачев // Со-росовский образовательный журнал.-2001.-№6.-С.4-10.

164. Смирнов, М.И. Влияние ДАФС-25 на антиоксидантную систему и продуктивность овец / М.И. Смирнов, В.И. Воробьев, A.A. Загреков, А.Ю.

165. Кутепов, Т.Ю. Шумарева, A.A. Шарапов // Третья междунар. конф.: Тезисы докладов.-Боровск, 2000.-С.342-343.

166. Смолин, А.Г. Содержание липидов в крови и цереброспинальной жидкости у крупного рогатого скота: Материалы всесоюз конф. / А.Г. Смолин-Тарту, 1998.-С.75-76.

167. Спигелман, С. Синтез и структура нуклеиновых кислот / С. Спигелман, М. Хайати.-М.: «Мир», 1967.-С.

168. Сторожок, Н.М. Исследование синергизма природных антиоксидантов и фосфолипидов в модельных системах возрастающей сложности / Н.М. Сторожок, Е.Б. Бурлакова, Н.Г. Храпова // Биоантиоксидант-1989.-Т.1.-С.7-8.

169. Сурай, П.Ф. Антиоксиданты и их роль в условиях стресса / П.Ф. Сурай // Птицефабрика-2006.- №???.-С.48—52.

170. Суслова, И.В. Оптимальный уровень селена в рационах откармливаемых бычков / И.В. Суслова, И.В. Иванова, В.М. Дуборезов // Зоотехния—2008.-№10.-С. 17-1 8.

171. Таранова, Н.П. Липиды центральной нервной системы при повреждающих воздействиях / Н.П. Таранова.-Л., 1988.-С.

172. Тертерян, Е.Е. К вопросу о липидном обмене у кур / Е.Е. Тертерян // Сб. научн. тр.-Боровск, 1982.-С.146.

173. Тишенков, А.Н. Использование различных доз и форм селена в рационах бройлеров / А.Н. Тишенков, Э.В. Гринеева, Е.Г. Чернощёков, C.B. Мельникова, А.Н. Шевяков // Материалы IV Междунар. конф Боровск, 2006.-С.210-211.

174. Токсеитова, P.A. Липиды крови, головного мозга, мочи и желчи при скрепи овец: автореф. дисс. канд. биол. наук / P.A. Токсеитова.-М., 1993 .-22с.

175. Трошина, Т.А. Экстерьерные показатели бычков на откорме с использованием премикса и ДАФС-25 / Т.А. Трошина, М.В. Старков // Зоотех-ния.-2008.-№ 10.-С .15-16.

176. Тяпугин, Е.А. Применение антиоксидантов при воспроизводстве коров/ Е.А. Тяпугин, В.В. Власов, Р.В. Русаков, Т.В. Агалакова, В.И. Нетеча // Зоотехния.-2006.-№7.-С.31-32.

177. Ульянова, Л.Н. Фосфолипиды и их фракции в сыворотке крови коров / Л.Н. Ульянова // Сб. науч. тр. Ленингр. вет. института.-1979.-№67.-С.110.

178. Ульянова, Л.Н., Кузнецов А.К. Сезонная динамика фосфолипидов в крови телят / Л.Н. Ульянова, А.К. Кузнецов // Сб. тр. ЛВИ—1981-вып.67 — С.130.

179. Федичкина, Т.В. Обмен липидов в рубце у овец каракульской породы / Т.В. Федичкина //Доклады научн. конф. профессорско-преподавательского состава и аспирантов Туркменского СХИ — Ашхабад, 1973.-С. 130.

180. Ходжаев, Г. Обмен липидов у телок, содержащихся на рационах с разным соотношением грубых и концентрированных кормов: автореф. дисс. канд. биол. Наук / Г. Ходжаев — Боровск, 1974—23с.

181. Шишкина, Л.Н. Влияние антиоксидантного статуса на характеристики липидов в тканях животных после острого облучения в сублетальных дозах / Л.Н. Шишкина, Е.В. Кушнирева, О.Н. Гуляева, В.В. Урнышева // Радиоэкология.-2002.-№5.-С.481-487.

182. Шпоганач, H.H. Введение сухостойным коровам антиоксидантных препаратов / H.H. Шпоганач, С.А.Семенютина // Зоотехния-2009-№1-С.30-31.

183. Янович, В.Г., Лагодюк П.З. Обмен липидов у животных в онтогенезе / В.Г. Янович, П.З. Лагодюк.-М.: Агропромиздат, 1991—318с.

184. Яхин, А.Я. Использование селеносодержащего препарата ДАФС-25 в комбикормах для поросят / А.Я. Яхин, М.П. Кирилов, В.А. Крохина, Р.И. Древко, Н.Н. Суменкова, А.И. Никитенков // Третья междунар. конф.: Тезисы докладов—Боровск, 2000.—С.380-381.

185. Allan, D. A calcium activated polyphosphoinositide phosphodiesterase in the plasma mrmbrane of human and rabbit erythrocytes / D. Allan, R.H. Michell //Biochim. et biophys. Acta.- 1978.-v.508 (2).-P.277-286.

186. Ani, Alireza Changes in Liver Contents of Lipid Fractions Following Titanium Exposure / Alireza Ani, Mohsen Ani , Ali Asghar Moshtaghie, Hassan Ahmadvand // Iranian Journal of Pharmaceutical Research-2008-№7 (3).-P. 179-183.

187. Ansell, G. Phospholipids: Chemistry, metabolism and function. Amsterdam / G. Ansell, Y.N. Hawtorne.-London-N.York, 1964.-P.

188. Becker, G.W. Changes in phospholipids of saccharomyses cerevisiae associated with inositol-less death / G.W. Becker, R.L. Lester // J. Biol.Chem.-1977.-v.252—P.8684-8691.

189. Bhave, S.V. Formation of inositol trisphosphate by muscarinic agents does not stimulate transmitter release in cultured sympathetic neurous / S.V. Bhave, R.K. Malhotra, D. Wakade, A.R. Wakade // Neuroscience Letters-1988.-v.90.-P.234-238.

190. Billington, T. Studies of the brush border membrane of mouse duodenum: lipids / T. Billington, P.R.V. Naguda // Austral. J. Exptl. Biol, and Med Sci.-1978.-v.56.-P.25-29.

191. Caspar, D.L.D. The containing of lipids in the plasmatic membranes of animals / D.L.D. Caspar, D.A. Kirschner // Nature (New Biol).-1971-v.231—№1.-P.46.

192. Chirala, S. Structure and function of animal fatty acid synthase / S. Chirala, S. Wakil // Lipids.-2004.-39(l 1).-P. 1045-1053.

193. Christie, W.W. The composition and structure of the lipids of sheep lymph / W.W. Christie, W.W. Christie, M.L. Hunter // J. Sci. Food and Agr.-1978.-v.29(5).-P.442-446.

194. Christie, W.W. The structures of bile phosphatidylcholines / W.W. Christie // Biochem. Biophys. Acta.-1973.-v.316 (2).-P.204-211.

195. Cox, D.A. Lisophosphatidylcholine stimulates phospholipase D in human coronary endotelial cells: role PKC / D.A. Cox, M.L. Cohen // Am. J. Physiol.- 1996.-v.271.-P.H1706-H1710.

196. Dale, M.P. Synthesis of cardiolipin derivatives with protection of the free hydroxyl: its application to the study of cardiolipin stimulation of cytochromec oxidase / M.P. Dale, N.C. Robinson // Biochem.-1988.-v.27.-P.8270-8275.

197. Dawson, R.M.C. The exchange of phospholipids beetween cell membranes / R.M.C. Dawson// Subcell. Biochem.-1973.-v.2.-№l.-P.69-89.

198. Detwiller, T.C. Thrombin- induced phosphoinositide hydrolysis in platelets / T.C. Detwiller, E.M. Huang // Biochem J.-1987.-242.-P.11-18.

199. Dimov, V. Analyses of prostaglandins in sheep ceminal / V. Dimov, N.C.R. Ivanov // Acad. Agric.-1975.-8.^1.-P.l 15-119.

200. Dos Santos Mota, J.M. Phospholipid of streptococeus faecalis / J.M. Dos Santos Mota, A.P. Opden Kamp, H.M. Verhey // J. Bacteriol.-1970.-v.104.-P.611-619.

201. Drees, M. Interaction of phospholipids with the detergent solubilized ADP/ATP carrien protein as studied by spin-label electron spin resonance / M. Drees, K. Byer // Biochemistry.-1988.-v.27.-P.8584-8591.

202. Dreosty, I.E. Ingibition of carcinogenesis by tea: the evidence from experimental studies / I.E. Dreosty, M.J. Wargovich, C.S. Yang // Crit Rev Food Sci Nutr.-1997.-37(8).-P.761-770.

203. Dryden, F. Influence of cex on certain constituents of bovine muscles / F. Dryden, J. Marchello, G. Adams, W. Hale // J.Anim.Sci.-1971.-№32.-P.32.

204. Emmelon, P. Phospholipid unsaturation and plasma membrane organsation / P. Emmelon, R.P. Hoeven // Chem. Phys. Lipids.-l975.-v.24.-P.236-246.

205. Evans, R.T. Portable equipment for the automatic sampling of duodenal contents from housed or grazing cattle / R.T. Evans, K.V. Skelton, D.E. Beever // Lab. Pract.-1981.-30.-10.-P.997-1000.

206. Exton, J.H. Signaling through phosphatidylcholine breakdown / J.H. Exton // J. Biol. Chem-1990—v.256—P.l-4.

207. Fahy, E. A comprehensive classification system for lipids / E. Fahy, S. Subramaniam, H.A. Brown et al.//. Journal of Lipid Research.-2005-46(5).-P.39-61.

208. Farooqui, A.A. Glycerophospholipids in brain: their metabolism, incorporation into membranes, functions, and involvement in neurological disorders / A.A. Farooqui, L.A. Horrocks, T. Farooqui // Chemistry and Physics of Lipids.-2000.-l 06(1).-P. 1-29.

209. Felinski, L. Lipids of Sheep Limph / L. Felinski, G.A. Garton, A.K. Lough,

210. A.T. Phillipson // Biochem J.-1964.-v.90.-P. 154-160.

211. Fraser, B.A. Structures of Forssman hapten glicosphingolipid from sheep erythrocytes / B.A. Fraser, M.F. Mallette // Immunochemistry-1974.-11(9).-P.581—593.

212. Frei, B. Antioxidant defenses and lipid peroxidation in human blood plasma /

213. B. Frei, R. Stocker, B.N. Ames // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.-1988.-v.85.-P.9748-9752.

214. Frei, B. Content of antioxidants, preformed lipid hydro peroxides and cholesterol as predictors of the susceptibility of human LDL to metal ion-dependent and independent oxidation/B. Frei, J.M. Gaziano // J. Lipid Res-1993—v.34—P.2135—2145.

215. Garnett, D. Animal feed containing a phospholipid component / D. Garnett //Заявка 2267033. Великобритания.-«МКИ» A23 К 1\16.-JV° 9205014.5: Заявл. 07.03.92. Опублик. 24.11.93.

216. Grey G.M., Macfarlane M.C. Composition of phospholipids of rabbit, pigeon and trout muscle and various pig tissues // Biochem. J.—1961.—v.81 —P.480-485.

217. Grummer, R.R. Lactation response to chort-term abomasal infusion of choline, inositol, and soy lecithin / R.R. Grummer, L.E. Armentano, M.S. Marcus // J. Dairy Sci-1987 T.70.-№12.-P.2518-2524.

218. Guan, X. Biochemistry of inositol lipids / X. Guan, M.R. Wenk // Frontiers in Bioscience-2008.-13.-P.3239-5321.

219. Halliwell, B. Lipid peroxidation, oxygen radicals, cell damage, and antioxidant therapy / B. Halliwell, J.M.C. Gutteridge // Lancet-1984-.1396-98.

220. Hauser, J.M.L. Role of ceramide in mitogenesis induced by exogenous sphingoid bases / J.M.L. Hauser, B.M. Buchrer, R.M. Bell // J. Biol. Chem-1994.-v.269-P.6803-6809.

221. Hilditch, T.P. The chemical constitution of natural fats / T.P. Hilditch, P.N. Williams.-N.Y.: Wiley, 1964.-P.

222. Hinkovska-Galcheva, V. The role of sphingosine-1-phosphate and ceramide-1-phosphate in calcium homeostasis / V. Hinkovska-Galcheva, S.M. Van Way, T.P. Shanley, R.G. Kunkel // Current Opinion in Investigational Drugs.-2008.-9(11 ).-P. 1192-1205.

223. Holman, R.T. Progress in the chemistry of fats and other lipids / R.T. Holman //Perg. Press.Oxford—1971.-P.607.

224. Holman, R.T. Progress in the chemistry of fats and other lipids / R.T. Holman //Perg. Press. Oxford.-1968.-v.9.-P.279.

225. Hori, T. Sphingolipids in lower animals / T. Hori, M. Sugita // Prog. Lipid Res—1993.-32(1).—P.25-45.

226. Hunter, J.E. Studies on effects of dietary fatty acids as related to their position on triglycerides / J.E. Hunter // Lipids.-36.-P.655-668.

227. Irving, N.R. Phosphatidylcholine breakdown in rat liver plasma membranes. Pole of guanine nucleotides and P2 purinergic agonists / N.R. Irving, J.H. Exton//J. Biol. Chem-1987-v.262.-P.3440-3443.

228. Ivanova, P.T. Glycerophospholipid identification and quantitation by electrospray ionization mass spectrometry / P.T. Ivanova, S.B. Milne, M.O. Byrne, Y. Xiang, H.A. Brown // Methods in Enzymology.-2007.-432-P.21.

229. James, J.L. The phospholipids of the hepatic endoplasmic reticulum. Structural shange in liver injury / J.L. James, D.E. Noody, C.H. Chan, E.A. Smuckler // Biochem.-1982.-v.206(2).-P.203-210.

230. Jenkins, T.C. Influence of phospholipids on ruminal fermentation in vitro and on nutriment digestion and serum lipids in sheep / T.C. Jenkins, T. Gimenez, D.L. Cross//J. anim. Sci.-1989.-T.67.-№2.-P.529-537.

231. Jobe, A. Labeling of phospholipids in the surfactant and subcellular fractions of rabbit lung / A. Jobe, E. Kirkpatrick, L. Cluck // J. Biol. Chem.-1978.-v.253.-P.3810-3816.

232. Kates, M. Plant phospholipids and glycolipids / M. Kates // Adw. Lipid Res-1970—V.8.-P.225-233.

233. Kats, I. Location of double bonds in the octadecenoic acid fractions of milk fat, beef fot and lard /1. Kats, M. Keeney // J. Dairy Sci.-1963.-46.-P.605.

234. Katz, I. The lipids of some rumen Holotrich protozoa / I. Kats // Biochimica et biophysica Acta.-1967.-v. 144.-1-P. 102-112.

235. Khanna, A. Effect of undernutrition and vitamin A deficiency on the phospholipids composition of rat tissues at 21 days of ago-liver, sleen and kidney. Int. / A. Khanna, R.T. Sanjeeva // J. Vitamin and Nutr. Res-1983-v.53(l)-P.3-8.

236. Kolb, E. Bedeutung des Selens, Vorkommen von Se-Mangel in Deutschland und Verhütung eines Mangels / E. Kolb, J. Seehawer // Tierarztt. Umsch-2001 .—№5 -S.263-269.

237. Kolesnick, R.N. Caracterization of ceramidekinase activity from leukemia (HL-60) cells / R.N. Kolesnick, M.R. Hemer // J. Biol. Chem.-1990.-v.265.-P.1883—1888.

238. Kostner, G. Charakterisation and quantitation of the apolipoproteins from human chyle chylomicrons / G. Kostner, A. Holasek // Biochemistry—1972— v.l 1.-P.1217.

239. Krinsky, N.L. Membrane antioxidants / N.L. Krinsky // Ann. NY. Acad. Sci — 1988.-v.551.-P. 17-33.

240. Krishnaswamy, S. Role of the membrane surface in the activation of human coagulation factor X / S. Krishnaswamy, K.A. Field, T.S. Edgington, J.H. Norrissey, K.G. Mann // J. Biol. Chem.-1992.-v.267.-P.26110-26120.

241. Leat, W.M.F. Fatty acid composition of the serum lipids of pigs given different amounts of linolic acid / W.M.F. Leat // Biochem. J-1963.-v.89-1.-P.44.

242. Leat, W.M.F. Origin and formation of lymph lipids in the sheep / W.M.F. Leat, F.A. Harrison // Quarterly J. of Expl. Physiol-1974-v.59-P. 131-139.

243. Leat, W.M.F. Possible function of bile and pancreatic juice in fat absorption in the ruminant / W.M.F. Leat // Biochem. J-1965.-v.94 2.-P.21.

244. Lennox, A.M. Observation on the nature and origin of lipids in the small intestine of the sheep / A.M. Lennox, A.K. Lough, G.A. Garton // Br. J. of Nutr.-1968.-v.22.-P.237—246.

245. Lmdsay, D.B. The concentration of cholesterol in blood of animals / D.B. Lmdsay // Proc. Nutr. Soc.-l975.-v34.-P.241-247.

246. Lough, A.K. Influence of the products of phospholipolisis of phosphatidilcoline on micellar solublisation of fatty acids in the presence of bile salts / A.K. Lough, A. Smith // Br.J. Nutr.-1976.-v.35.-P.89-96.

247. Lough, A.K. Utilization of mminally infused acetate or propionate and abomasally infused casein by lactating goats / A.K. Lough, D.S. Lough, E.C. Prigge, W.H. Hoover, G.A. Verga // J. Dairy sci-1983.-v.66.-4.-P.756-762.

248. Makula, K.A. Phospholipid composition of methane-utilising bacteria / K.A. Makula // J. Bacteriol.-1978.-v.134.-3-P.771-777.

249. Mandersloot, Y.G. Phophatidylinisitol as the endogenous activator of the (Na+ +K+)-ATPase in microsomes of rabbit kidney / Y.G. Mandersloot, B. Roelossen, Y. Degier // Biochim. biophys. Acta.-1978.-v.508.-3.-P.478-485.

250. Matsumato, M. Hydrolisis of alkenyel other lineage of plasmalogen by an ensyme from cabbage calves / M. Matsumato, Y. Susuki, K. Tamiya // Japan J. Expl. Med.-1967-V.37.-P.355-358.

251. Meade, C.J. Int. Ach. Allergy Appl / C.J. Meade, J. Martin // Immunol-1976.-v.51.-P.2.

252. Merrill, A.H. Sphingolipids: metabolism and cell signaling, in New Comprehensive Biochemistry: Biochemistry of Lipids, Lipoproteins,and Membranes, Vance, D.E. and Vance, J.E., eds. Elsevier / A.H. Merrill, K. Sandhoff// Science, NY.-2002.-Ch.14.-P.

253. Mitsunori, K. The studying of containt of prostoglandins in rabbits / K. Mitsunori, I. Mutsuo, J. Kohki et.al. // Prostoglandins.-1986.-v.31.-2-P.321.

254. Mosley, E. E. Microbial biohydrogenation of oleic acid to trans isomers in vitro / E.E. Mosley, G.L. Powell, M.R. Riley, T.C. Jenkins// J. Lipid Res.-2002.—43-P.290-296.

255. Mosser, D. Role of the human heart shock protein hsp 70 in protection against stress induced anoptosis / D. Mosser, A.W. Caron, L. Bourget, L.C. Denis, B. Massic // Mol. Cell. Biol.-1997-v.17.-P.5317-5327.

256. Mu, H. The digestion of dietary triacylglycerols / H. Mu, C.-E. Hoy // Prog. Lipid Res.-2004.-43 .-P. 105-133.

257. Nishisuka, Y. Studies and perspectives of protein kinase C / Y. Nishisuka // Science.-1986.-v.233.-P. 305-312.

258. Novello, F. Effect of phospholipids on the activity of DNA polymerase I from

259. E. Cjli Ital. J. / F. Novello, J.H. Muchmore, B. Bonora, S. Capitani, F.A. Manzoli // Biochem.-1975.—v.24—P.324-334.

260. Ockner, R.K. Very low density lipiproteins intestinal limph: role in triglyceride and cholesterol transport during fat absorbtion / R.K. Ockner,

261. F.B. Hygher, K.J. Yssebacher // J. Clin. Invest.-1969.-v.48.-P.2079.

262. Offner, H. The influence of lacks of linoleic acid in the ration on the functions of cells membranes / H. Offner, J. Clausen // Lancet.-1974.-v.2.-P.400.

263. Ohlrogge, J. Regulation of fatty acid synthesis / J. Ohlrogge, J. Jaworski // Annual Review of Plant Physiology and Plant Molecular Biology-1997-48.-P.109-136.

264. Orr, J.W. Interaction of protein kinase C with phosphatidylserine. 1. Cooperativity in lipid binding / J.W. Orr, A.C. Newton // Biochem-1992-v.31 -P.4661-4667.

265. Pearson, J.P. Effects of heparin on lipoprotein in hith resolution electrophoresis of serum / J.P. Pearson, D.F. Keren // Am. J. Clin. Pathol-1995 -v. 104.-P.468-471.

266. Powell, G.L. Spin — label studies or the specificity of interaction of cardiolipin with beef heart cytochrome oxidase / G.L. Powell, P.F. Knowles, D. Marsh //Biochemistry.-1987.-v.26.-P.8138-8145.

267. Puppione, D.L. Changes in the concentration of lipids in the blood plasma of ruminant animals / D.L. Puppione, S.T. Kunitake, M.L. Toomey, E. Loh, V.N. Schumacer // J. Lipid Res.-l982.-23.-P.283-290.

268. Rapport, M.M. In: Biochemical problem of lipids / M.M. Rapport, N. Alonso.-London, 1956.-P.

269. Rapport, M.M. The structure of plasmalogens / M.M. Rapport, R.E. Fransl // J.Biol. Chem.-1957.-v.225.-2.-P.851-868.

270. Reeds, P.J. Intracellular control of muscle protein turnover a pofential site for the manipulation of muscles growth / P.J. Reeds, R.M. Paimer // Annu. Rev. Stud. Anim. Nutr.-l 985.—P.9—24.

271. Rhee, K.S. Determination of plasmalogenes other treating with a 2,4-dinitrophenil hidrasine phosphoric acid reagent / K.S. Rhee, R.R. Del Hosario, L.R. Dugan // Lipids.-1967.-v.2.-P.334-338.

272. Robinson, D.S. The function of the plasma trylerides in fatty asid transport / D.S. Robinson // Compar. biochem.-1970.-P.51-l 16.

273. Rustenbeck, J. Effect of lysophosphatidylcholine and arachidonic acid on theIregulation intracellular Ca ~ transport Naemyn / J. Rustenbeck, S. Lenzen // Schmideberg,s Arch. Pharmacol.-1989.-v.339.-P. 37-41.

274. Rustow, B. Spesies patten of phosphatidic acid, diacylglycerol CDP-diacylglycerol and phosphatydylglycerol synthesis / B. Rustow, M. Schlawe, H. Rabe // Biochim et Biophys. Acta.-l989.-1002.-2.-P.261-268.

275. Saddoughi, S.A. Roles of bioactive sphingolipids in cancer biology and therapeutics / S.A. Saddoughi, P. Song, B. Ogretmen // Subcellular Biochemistry.-2008.-49.-P.413-440.

276. Sato, T. The competition and structura of the phospholipid of sheep blood / T. Sato et.al. //J Biochem.-1972.-72.-P.1049.

277. Schmitz, B. Fattu acids compositions of the lipids of ruminant animals tissues / B. Schmitz, U. Murawski, M. Pfluger et.al. // Lipids-1977.-v.l2(3).-P.307.

278. Schroepfer, G. Sterol biosynthesis / G. Schroepfer // Annual Review of Biochemistry-1986.—50.-P.585-621.

279. Schuster, G.S. Alterations of cell lipids by metal salts / G.S. Schuster, Caughman// J. Biomed. Mater. Res.-2004.-70A.-P.347-353.

280. Scow, R.O. Incorporation of dietary lecithin and lysolecithin into limph chylomicrons in the rat / R.O. Scow, Y. Stein, O. Stein // J.Biol. Chem.-1967.-v.242.-P.4919-5924.

281. Sekar, M.C. Role of phosphinositides in signal transduction / M.C. Sekar, L.E. Hokin // J. Membrane Biol.-1986.-v.89.-P.193-210.

282. Severson, D.L. Stimulation of hormone-sensitive triacylglicerol lipase from adipose tissue by phosphatidylethanolamine / D.L. Severson, B. Hurley // Biochem. Biophys. Acta-1985.-v.845 .-P.283-291.

283. Shindo, Y. Antioxidant defence mechanism of the skin against UV irradiation: study of the role of catalase using acatalasemia fibroblasts / Y. Shindo, T. Hashimoto //Arch Dermatol Res.-1995.-v.287(8).-P.747-753.

284. Shlame, M. Lisocardiolipin formation and reacylation in isolated rat liver mitochondria / M. Shlame, B. Rustow // Biochem. J.-1990.-v.272.-P.589-595.

285. Skott, T.W. In Biochem and Methadology of lipids / T.W. Skott.-New-York, 1971.-P.459.

286. Song, M. Alkenyl phosphatides in rat liver nucle / M. Song, L. Preyss, C. Rebel //Biochim. biophys.acta.-1970.-v.218.-2.-P.363.

287. Stocker, R. Endogenous antioxidant defences in human blood plasma. In: Sies H. ed. Oxidative stress: oxidants and antioxidants / R. Stocker, B. Frei.— London: Academic Press, 1991.-P.213-243.

288. Thiele, O.W. The influence of lacks of linoleic acid in the ration on the functions of cells membranes / O.W. Thiele // Hippokrates-1977—v.48-1— P.71.

289. Van Deenen, L.L.N. Chemistry of phospholipids in reaction to biological membranes / L.L.N. Van Deenen // Pure Appl. Chem.-1971.-v.25.-P.25.

290. Viviani, R. Costituenti Lipidei dei batteri e dei protozoi del rumine de ovino / R. Viviani, A.R. Borgatti, P. Cortesie, G. Crietic // La Houra Veterinaria — 1968.-v.44(5).-P.279-283.

291. Von Euler, U.S. Prostaglandins / U.S. Von Euler, R. Elliasson // New York, Acad. Press.-1967.-P.26.

292. Waite, M. Approaches to the study of mammalian cellular phospholipases / M. Waite // J. LipidRes.-1985.-v.26.-№12.-P.1379.

293. Waite, M. Isolation of rat liver mitochondrial fractions and localisation of the phospholipase A. / M. Waite // Biochemistry-1969.-v.8-P.2536.

294. White, D.A. Form and function of phospholipids / D.A. White.-Elsevier, Amsterdam, London, New York, 1973.-P.441.

295. White, S. The structural biology of type II fatty acid biosynthesis / S. White, J. Zheng, Y. Zhang // Annual Review of Biochemistry.-2005.-74.-P.791-831.

296. Wiegandt, H. Insect glycolipids / H. Wiegandt // Biochimica et Biophysica Acta—1992.-1123(2).-P.l 17—126.

297. Windmueller, H. Fat transport and limph and plasma lipoprotein biosyhthesis by isolated intestine / H. Windmueller, A. Spaeth // J. Lipid Res-1972-vol.13.-P.92.

298. Yao, J.K. Arch. Biochem. And / J.K. Yao, R.T. Holman, M.F. Lubozynski et.al. // Biophys.-1980.-v.204(l).-P.175.

299. Yeagle, P.L. Lipid regulation of cell membrane structure and function / P.L. Yeagle // FASEB J.-1989.-vol.269.-P.14518-14524.

300. Yoshida, K. Insaturated phosphatidylcholines inhibit superoxide protection in human neutrophils / K. Yoshida, V. Mohserin // Life Sci.-1991.-vol.49-P.1359-1365.

301. Zhang, H. Sphingosine -1- phosphate, a novel lipid, involved in cellular proliferation / H. Zhang//J. Cell. Biol.-1991.-v.ll4.-P.155-167.

Информация о работе

Зулев, Григорий Сергеевич
кандидата биологических наук
Боровск, 2011
ВАК 03.03.01

Диссертация

Уровень липидов и их классов в крови телят в раннем постнатальном онтогенезе при использовании препарата эмицидин - тема диссертации по биологии, скачайте бесплатно

Автореферат

Похожие работы