Токсокароз и токсаскароз плотоядных в Нижнем Поволжье

Акимова, Светлана Александровна

Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Токсокароз и токсаскароз плотоядных в Нижнем Поволжье
ВАК РФ 03.00.19, Паразитология

Автореферат диссертации по теме "Токсокароз и токсаскароз плотоядных в Нижнем Поволжье"

На правах рукописи

АКИМОВА Светлана Александровна

ТОКСОКАРОЗ И ТОКСАСКАРОЗ ПЛОТОЯДНЫХ В НИЖНЕМ ПОВОЛЖЬЕ (эпизоотология, патогенез и лечение)

Специальности: 03.00.19 - паразитология; 16.00.03 - ветеринарная микробиология, вирусология, эпизоотология, микология с микотоксикологией и иммунология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Л' /

аоов(\

гть

На правах рукописи

АКИМОВА Светлана Александровна

ТОКСОКАРОЗ И ТОКСАСКАРОЗ ПЛОТОЯДНЫХ В НИЖНЕМ ПОВОЛЖЬЕ (эпизоотология, патогенез и лечение)

Специальности: 03.00.19 - паразитология;

16.00.03 - ветеринарная микробиология, вирусология, эпизоотология, микология с микотоксикологией и иммунология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Работа выполнена на кафедре инфекционной патологии и судебной ветеринарной медицины ФГОУ ВПО «Волгоградская государственная сельскохозяйственная академия», на кафедре паразитологии; микробиологии и эпизоотологии ФГОУ ВПО «Ивановская государственная сельскохозяйственная академия», в питомнике собак МВД, в частных питомниках, государственных, муниципальных и частных ветеринарных учреждениях г.Волгограда.

Научные руководители:

- заслуженный деятель науки РФ, академик РАСХН,

доктор ветеринарных наук, профессор Петров Юрий Филиппович

- доктор биологических наук Рехвиашвили Этери Илларионовна

Официальные оппоненты:

доктор ветеринарных наук Кузьмичев Василий Витальевич кандидат ветеринарных наук Абдуллаев Хосров Саттар-оглы

Ведущая организация: ГНУ «Самарская научно-исследовательская ветеринарная станция»

Защита диссертации состоится « /У» марта 2006г. в ] 0е® часов на заседании диссертационного совета Д 220.029.01 в ФГОУ ВПО «Ивановская государственная сельскохозяйственная академия». С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Ивановской ГСХА. Адрес: 153012, г. Иваново, ул. Советская,

45.

Автореферат разослан « ^ » февраля 2006г.

Ученый секретарь диссертационного совета, доцент

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы. Гельминтозы у непродуктивных животных (собаки, кошки) широко распространены в городах и сельских населенных пунктах и представляют серьезную угрозу здоровью и жизни человека. У непродуктивных животных часто встречаются нематоды Toxocara canis из семейства Anisakidae и Toxascaris leonina из семейства Ascaridae.

Личинки Toxocara canis в организме плотоядных мигрируют по гепато-пульмональному пути, а личинки Toxascaris leonina проходят тканевую фазу развития в толще стенки кишечника, что, по всей вероятности, определяет не одинаковый характер морфофункциональных изменений со стороны органов и систем плотоядных при этих гельминтозах. Характер морфофункциональных изменений органов и систем при токсокарозе освещен в работах Н.С. Беспаловой (1999-2003), В.А. Ромашова и др. (2002), Е.А. Никитиной (2004), и других. Однако патогенез токсаскароза и при микстинвазии плотоядных с Toxocara canis и Toxascaris leonina в литературе освещен весьма слабо.

В естественных условиях у плотоядных часто регистрируется микстинвазия несколькими видами аскаридат. Известно, что при микстинвазии в организме хозяина возникают более глубокие изменения функций органов и систем. Поэтому многие исследователи (Ю.Ф. Петров, 1988; В.В. Кузьмичев, 1997; А.Ю. Гудкова, 1999 и др.) при микстинвазиях предлагают комплексный метод терапию, включающий использование антгельминтиков, антибактериальных средств и пробиоти-ков, что резко сокращает сроки выздоровления животных. Однако данный вопрос при микстинвазии плотоядных аскаридами слабо изучен.

Цели и задачи исследований. Учитывая широкое распространение среди плотоядных аскаридатозов, чрезвычайную опасность их для здоровья и жизни человека, необходимо разработать научно обоснованную систему лечения плотоядных и профилактики заболеваний в условиях крупных и средних городов РФ. Дня чего мы считали необходимым изучить:

- эпизоотические особенности токсокароза и токсаскароза в г. Волгограде;

- патогенез при моноинвазии собак с Toxocara canis;

- патогенез при моноинвазии собак с Toxascaris leonina:

- патогенез при микстинвазии собак с Toxocara canis+Toxascaris leonina;

- разработать и внедрить в ветеринарную практику комплексный метод лечения собак при ассоциативной болезни, вызванной паразитированием T.canis, T.Ieonina и бактерий.

Научная новизна. В условиях г. Волгограда проведен системный анализ эпизоотического процесса аскаридатозов при различных методах содержания и кормления собак. В условиях эксперимента выявлено, что при моноинвазии с Toxocara canis и Toxascaris leonina, а также при микстинвазии этими нематодами в организме собак происходят стадийные изменения функций органов и систем, возникает дисбакгериоз кишечника и развивается ассоциативное заболевание гельминто-бактерийной этиологии. Освобождение собак от гельминтов способствует постепенному улучшению функций органов и систем, но при микстинвазии на 120 сутки лечения они до нормы не восстанавливаются. При микстинвазии плотоядных аскаридатами предложен комплексный метод лечения.

Практическая ценность. Разработан и внедрен в ветеринарную практику комплексный метод лечения собак при ассоциативной болезни, вызванной парази-тированием аскарид и бактерий, включающий применение высокоактивного нема-тоцида и настойки прополиса, что позволяет сократить в 1,5-2 раза сроки полного выздоровления плотоядных.

Апробация. Основные положения диссертации доложены на: научных конференциях ФГОУ ВПО «Ивановская ГСХА» (Иваново, 2005), ФГОУ ВПО «Костромская ГСХА» (Кострома, 2005), ФГОУ ВПО «Волгоградская ГСХА» (Волгоград, 2004), научной конференции ВОГ РАН «Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями» (М., 2004-2006).

На защиту выносятся следующие положения:

- сезонная и возрастная динамика токсокароза собак в г. Волгограде;

- сезонная и возрастная динамика токсаскароза собак в г. Волгограде;

- контаминация объектов внешней среды г. Волгограда яйцами Toxocara cants и Toxascaris leonina;

- патогенез при инвазии собак с Toxocara canis;

- патогенез при инвазии собак с Toxascaris leonina;

- „патогенез при микстинвазии собак с Toxocara canis и Toxascaris leonina;

- комплексное лечение собак при ассоциативной болезни, вызванной пара-зитированием аскарид и бактерий.

Публикации. По материалам диссертации опубликованы 6 работ, которые отражают основное содержание диссертации.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 165 страницах компьютерного текста, содержит 28 таблиц, 40 рисунков. Состоит из введения, 4 частей, заключения, выводов, практических предложений. Список литературы включает 149 источников, в том числе 119 отечественных и 30 иностранных авторов.

2.1. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

Работу выполнили в 2000-2005 годы на кафедре инфекционной патологии и судебной ветеринарной медицины Федерального государственного учреждения высшего профессионального образования «Волгоградская государственная сельскохозяйственная академия», на кафедре паразитологии ФГОУ ВПО «Ивановская государственная сельскохозяйственная академия», в питомнике собак МВД, в частных питомниках, государственных, муниципальных и частных ветеринарных учреждениях г. Волгограда.

Площадь города Волгограда составляет 420 км2, население - 1275 тыс. человек. По данным городской ветеринарной станции по борьбе с болезнями животных, в городе Волгограде имеется свыше 100 тысяч собак, в том числе у населения - свыше 90 тысяч, бродячих и бесхозных собак — свыше 3,5 тысяч, остальное поголовье находится в специализированных частных и государственных питомниках.

Климат в г. Волгограде резко континентальный. Самая высокая температура (средняя) воздуха отмечается в июле (+28°С), самая низкая - в январе (-10,4°С), среднегодовая температура воздуха - +4,2°С, среднегодовая температура почвы -+2°С, относительная влажность воздуха в среднем за год 62%, в среднем за год

выпадает 450 мм осадков. В г.Волгограде, по данным А.Н. Шинкаренко (2005), имеется 26 пород собак.

Для изучения сезонной и возрастной динамики зараженности собак с Toxocara canis и Toxascaris leonina за 2000-2005 годы подвергли полному гельминтологическому вскрытию желудочно-кишечный тракт, печень, легкие, лимфатические узлы брюшной и грудной полостей от 107 собак. Кроме того, систематическому исследованию подвергли фецес от 3749 плотоядных методами Фюллеборна и Щербовича.

Хозяино-паразитные отношения при аскаридатозах изучили на 24 агель-минтных собаках 3-5-месячного возраста. Шести собакам первой группы однократно скормили по 300 экз. инвазионных яиц Toxocara canis на голову (моноинвазия), шести собакам второй группы - однократно по 300 экз. инвазионных яиц Toxascaris leonina (моноинвазия), шести собакам третьей группы - однократно скормили по 150 экз. инвазионных яиц Toxocara canis+ по 150 экз. инвазионных яиц Toxascaris leonina (микстинвазия). Спустя 90 дней инвазии подопытных собак дегельминтизировали (фенкур по 30 мг/кг по ДВ однократно). Шесть собак четвертой группы были контрольными, их не инвазировали и не дегельминтизировали.

Гематологические, биохимические и микробиологические исследования проводили за 3 дня до и на 15-30-60-90 сутки инвазии, а также на 30-60-90-120 сутки дегельминтизации.

Гематологические исследования плотоядных проводили общепринятыми методами. Определение общего белка в сыворотке крови проводили рефрактометрическим методом, белковые фракции - экспрессметодом.

Активность аминотрансфераз в сыворотке крови определяли по S. Reitman, S. Frankel (1957) в модификации К.Г. Капетанаки (1962). Определение аспартата-минотрансферазы (АсАТ) при этом основано на способности щавелевоуксусной кислоты, образующейся при переаминировании 1-аспарагиновой и апьфа-кетаглутаровой кислот, самопроизвольно превращаться в пировиноградную кислоту; определение аланинаминотрансферазы (АлАТ) основано на том же принципе, только вместо а-аспарагиновой кислоты применяли альфа-аланин.

Определение активности альфа-амилазы в сыворотке крови проводили микрометодом по A.A. Покровскому и А.И. Щербаковой (1964). Этот метод основан на фотометрическом измерении падения концентрации крахмала после обработки реакционной смеси с раствором йода. Активность щелочной фосфатазы в сыворотке крови определяли по методу A.J. Bodansky (1933), который основан на способности ферментов гидролизовать эфирную связь в бетаглицерофосфате.

Определение общего кальция в сыворотке крови проводили комплексомет-рическим методом с индикатором флуорексоном, неорганического фосфора - с использованием ванадат-молебдатного реактива, неорганического натрия - методом пламенной фотометрии, неорганического магния - по цветной реакции с титановым желтым.

Определение щелочной фосфатазы в содержимом (фекалиях) прямой кишки плотоядных проводили по Л.С. Фоминой, С.Я. Михлину, Г.К. Шлыгину (1952). В качестве субстрата использовали фенолфталеинфосфат натрия, при инкубации которого с ферментом освобождается фенолфталеин, дающий красную окраску в

щелочной среде. Затем появившаяся окраска визуально сравнивалась с окраской стандартного щелочного раствора фенолфталеина. Определение проводили при температуре +37°С и рН=10,0.

Определение энтерокиназы в содержимом (фекалиях) прямой кишки проводили по Г.К. Шлыгину (1950, 1964, 1967). В основе метода положено активирование энтерокиназой неочищенного препарата трипсиногена. Способность воздействовать на трипсиноген в его естественном виде в присутствии ингибитора трипсина за короткое время - несколько десятков минут - является специфическим проявлением действия энетрокиназы. Активирование проводили в стандартных условиях с использованием ряда возрастающих разведений фекалий. Сначала находили максимальное разведение материала, которое обуславливает определенную интенсивность действия энтерокиназы: вызывает триптическую активность, достаточную для переваривания казеина, в отличие от его сворачивания.

Материалом для его бактериологического исследования служило содержимое (фецес) из прямой кишки собак. Посевы из содержимого прямой кишки делали в течение 1 часа после взятия материала. В стерильных условиях готовили ряд последовательных разведений содержимого кишки до 10~9, каждое разведение сеяли в объеме по 0,1 мл на МПА (для определения общего числа аэробов), солевой МПА (стафилококков), среду Гарро (стрептококков), среду Блаурокка (бифидо-бактерий), кровяной агар с колистином и налидиксовой кислотой (бактероиды), среду Вильсон-Блера (клостридии), среду ВНИИЖ (лактобациллы), среду Эндо (Escherichia coli), среду Чапека (грибы). Посевы инкубировали в термостате при температуре +37,5°С в течение 18-24 часов в аэробных и анаэробных условиях для определения бактерий, при температуре +20...+22°С в течение 4 суток - для определения грибов.

Для индикации выделенных культур проводили микроскопические исследования с целью определения морфологических особенностей микробов, отношение их к окраске по Грамму. Для определения видовой принадлежности микробов у выделенных культур изучали биохимические и морфологические свойства общепринятыми методами.

У изолированных стрептококков, стафилококков и Escherichia coli изучали гемолитические свойства, способность выделять токсины, патогенность на белых мышах. Для чего суточные культуры изучаемых видов микробов вводили белым мышам внутрибрюшинно по 500 млн. и 1 млрд. микробных тел. Е. coli, выделенных от здоровых и инвазированных животных, типизировали моновалентными агглютинизируюшими сыворотками.

Для разработки комплексной терапии собак при микстинвазии с Тохосага canis и Toxascaris leonina провели опыт, в котором использовали 89 собак 5-8-месячного возраста. Подопытных плотоядных лечили с использованием антгель-минтиков и настойки прополиса. Для удобства изложения методики испытания антгельминтиков и комплексного лечения плотоядных приведены в соответствующих разделах диссертации.

Весь цифровой материал подвергнут математической обработке с выведением достоверности по Стьюденту.

2.2. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ 2.2.1. ТОКСОКАРОЗ ПЛОТОЯДНЫХ

Токсокароз у плотоядных является широкораспространенным заболеванием, чрезвычайно опасным для человека. Жертвой мигрирующих личинок T.canis (larva migrans) часто являются дети. В связи с этим мы изучили особенности эпизоотологии, патогенеза, клинического проявления заболевания на экспериментально инва-зированных собаках в г.Волгограде.

Сезонная и возрастная динамика токсокароза собак в г. Волгограде. Сезонную и возрастную динамику токсокароза в условиях г. Волгограда изучили в 2000-2005 годы по материалам гельминтологических вскрытий желудочно-кишечного тракта 107 бродячих, квартирных и служебных собак в специализированных государственном и частных питомниках, а также систематических исследований фецес у 3749 плотоядных.

По данным гельминтологических вскрытий и исследования фецес, бродячие собаки в г. Волгограде заражены с Toxocara canis в течение всего года (ЭИ=100%, ИИ=5-98 экз.). Пик инвазии наблюдается в июне - августе (ЭИ=100%, ИИ=17-98 экз.), умеренная инвазия - в сентябре-ноябре (100% и 14-86 экз.), наименьшая инвазия - в марте-апреле (100% и 2-34 экз.).

Значительно ниже зараженность квартирных собак (ЭИ=10,81-27,27%, ИИ -1 -44 экз.). Наименьшая инвазия (ЭИ=58,46%, ИИ - 1 -8 экз.) у них регистрируется в марте-мае, умеренная инвазия - в декабре, январе, феврале (64,9% и 3-12 экз.), наибольшая - в сентябре-ноябре (85,25% и 3-44 экз.).

Служебные собаки в питомнике МВД заражены токсокарами в течение всего года. У них наименьшая инвазия регистрируется в марте-мае (ЭИ=60,44%, ИИ=1-19 экз.), умеренная - в июле-августе (81,16% и 2-34 экз.), наивысшая - в сентябре-ноябре (89,77% и 1,34 экз.).

Что же касается служебных собак в частных питомниках, то зараженность плотоядных здесь существенно не отличается от показателей питомника МВД. Щенки 1-2-месячного возраста у квартирных и служебных собак в питомнике МВД и частных питомниках свободны от Toxocara canis, тогда как у бродячих собак они инвазированы на 80% при ИИ=10-28 экз. на голову. В дальнейшем у бродячих собак с возрастом увеличивается как экстенсивность, так и интенсивность инвазии. Так, щенки 3-4-месячного возраста инвазированы с Toxocara canis на 100% при ИИ=11-198 экз., молодняк 5-6-месячного возраста - соответственно на 100% и 26-318 экз. С 7-месячного возраста начинается снижение интенсивности инвазии: у молодняка 7-8-месячного возраста ИИ составляет 14-144 экз., у 10-12-месячного возраста — 8-29 экз., у 13-18-месячного возраста - 4-21 экз. Бродячие собаки 19-24-месячного и старше возраста инвазированы на 60% при ИИ=1-14 экз.

У квартирных собак щенки 1-2-месячного возраста свободны от T.canis, 3-4-месячного возраста инвазированы нематодами на 20% при ИИ=1-12 экз., молодняк 5-6-месячного возраста - на 100% и 5-96 экз., 7-9-месячного возраста - на 100% и 3-48 экз., собаки 10-12-месячного возраста - на 100% и 2-23 экз., животные 13-18-месячного возраста - на 40% и 2-18 экз., плотоядные 19-24-месячного и старше возраста — на 20% и 1 -6 экз.

Щенки 1-2-месячного возраста служебных собак в специальном питомнике МВД и частных питомниках свободны от Toxocara canis, щенки 3-4-месячного

возраста здесь инвазированы на 10% при ИИ=1-6 экз., плотоядные 5-6-месячного возраста заражены на 100% при ИИ=2-18 экз., 7-9-месячного возраста на 100% и 2-19 экз., 10-12-месячного возраста - на 40-80% и 1-8 экз., плотоядные 13-18-месячного возраста - на 20-30% и 1 -6 экз., собаки 19-24-месячного и старше возраста-на 10% и 1-4 экз.

Из представленных данных видно, что при токсокарозе наблюдается четко выраженная возрастная динамика зараженности собак. В связи с этим мы провели экспериментальное заражение агельминтных собак 1-2-3-4-5-6-7-8-9-10-12-18-24-месячного возраста. Каждой собаке при этом однократно скормили по 300 экз. инвазионных яиц Toxocara canis. В течение всего опыта собак содержали в условиях, исключающих спонтанную инвазию. Через 50 дней плотоядных убили, желудочно-кишечный тракт которых подвергли полному гельминтологическому вскрытию.

Наименьшая приживаемость нематод Toxocara canis наблюдается в организме щенков 1-2-месячного возраста (12,33-17,33%), умеренная приживаемость - в организме щенков 3-4-месячнго возраста (29,33-41%), наибольшая приживаемость - в организме плотоядных 5-6-месячного возраста (48,67-50,67%). В дальнейшем с возрастом плотоядных приживаемость нематод постепенно снижается. Так, в организме собак годовалого возраста приживаемость T.canis составляет 21,33%, у животных 18-месячного возраста — 7,33%, у собак двухлетнего возраста - только 4%.

Учитывая высокую ЭИ и ИИ бродячих и квартирных собак, а также плотоядных в специальных частных и государственных питомниках, для выяснения причин широко распространения токсокароза мы провели исследования объектов внешней среды г. Волгограда, где граждане обычно выгуливают своих собак.

Наши исследования показали, что территория выгульной площадки собак в питомнике МВД умеренно контаминирована яйцами Toxocara canis. Так, в апреле здесь на площади 1 м2 обнаруживается 4,9±0,21 экз. яиц Т. canis, в мае-июне -8,8±0,17 - 9,6±0,16 экз., в августе-октябре - 16,8±0,24 - 18,4±0,41 экз., в ноябре -17,8±0,38 экз.

Выгульные площадки в частных питомниках умеренно контаминированы яйцами Т. canis. Так, в апреле здесь обнаруживается 3,4±0,27 экз. яиц Т. canis на площади 1 м2, в мае-июне-июле - 7,6±0,22 - 9,8*0,23 экз./м2, в августе-сентябре -14,6±0,27 - 17,1±0,27 экз./м2, в ноябре - 16,8±0,33 экз./м2.

Сильно обсеменены яйцами токсокар территории ЖЭК №47 г. Волгограда. Так, в апреле-мае мы здесь находили 6,1±0,51 - 9,8±0,32 экз. яиц на 1 м2, в июле-октябре- 16,8±0,31 -22,8±0,41 экз./м2,ноябре - 14,4±0,28 ЭКЗ./М2.

Территория детского сада №263 (площадь 600м2, здесь утром и вечером выгуливают 10-15 собак, днем отдыхают дети) в апреле-мае контаминированы яйцами T.canis умеренно (4,6±0,18-5,8±0,18 экз./м2), в июле-сентябре регистрируется наивысшая обсемененность (10,4±0,31-14,6±0,37 экз. /м2), а в ноябре наблюдается резкое снижение уровня обсемененности территории детского сада.

Аналогичная картина обсемененности яйцами T.canis наблюдается территории Волгоградского городского порта. Так, в апреле-мае здесь обнаруживается 5,4±0,27-9,8±0,32экз. яиц T.canis на площади 1м2, в июне - 12,6±0,44 экз./м2, в ию-

ле-сентябре - 18,8±0,28 — 21,4±0,27 экз. /м2, в октябре — 16,8±0,31 экз./м2, ноябре — 14,8±0,28 экз./м2.

Хозяино-паразитные отношения при токсокарозе собак. Известно, что возбудитель токсокароза - Toxocara canis в организме облигатного дефинитивного хозяина (собака и другие плотоядные) и факультативного хозяина (человек, особенно дети) совершает гепато-пульмональный путь миграции, что приводит к поражению паренхимы печени, легких, интоксикацию и сенсибилизацию организма хозяина. В связи с этим мы решили изучить гематологические, некоторые биохимические показатели сыворотки крови, активность кишечных ферментов и микрофлору кишечника при экспериментальном токсокарозе. Для чего 6 агельминтным щенкам 3-месячного возраста однократно скормили 1800 экз. инвазионных яиц Toxocara canis (по 300 экз. на голову). Через 90 дней инвазии собак дегельминти-зировали (фенкур по 30 мг/кг по ДВ однократно). Остальные 6 щенков были контрольными, они яиц токсокар не получали. Гематологические и биохимические исследования проводили до инвазии, на 15-30-60-90 сутки заражения и на 30-6090-120 сутки дегельминтизации.

Динамика гематологических показателей. В нашем опыте у контрольных, агельминтных собак 3-12-месячного возраста количество гемоглобина колебалась в пределах 14,68±0,33 - 10,01±0,38 г%, эритроцитов - 6,88±0,47 - 7,22±0,37 млн./мкл, лейкоцитов - 9,08±0,28 - 9,38±0,31 тыс./мкл, в том числе юных нейтро-филов - 0 - 0,5±0,013%, палочкоядерных нейтрофилов - 4,2±0,17 - 4,9±0,17%, сегментоядерных нейтрофилов - 50,6±0,96 - 53,1±1,14%, эозинофилов - 4,4+0,04 -5,0±0,41%, базофилов - 1,4±0,04 - 1,8±0,03%, моноцитов - 3,6±0,08 - 3,9±0,06%, лимфоцитов - 31,9±1,08 - 34,9±1,22%. Отмеченные показатели не выходят за пределы физиологических показателей для собак данной возрастной группы.

В крови плотоядных, получивших однократно по 300 экз. инвазионных яиц Toxocara canis, на 15-30-60-90 сутки количество гемоглобина по сравнению с показателями контрольных, интактных животных уменьшилось соответственно на 11,9-12,69-26,5-28,23%, эритроцитов - на 8,02-12,36-13,56-15,65%, но число лейкоцитов увеличилось соответственно на 63,97-60,17-40,09-16,40%. У больных ток-сокарозом собак мы наблюдали существенные отличия от нормы со стороны лейкоцитарной формулы. Так, в крови больных токсокарозом собак несколько увеличилось число юных (Р<0,05) и палочкоядерных нейтрофилов (на 19,09-91,13218,18-212,6%), эозинофилов (на 22,5-48,26-40,91-18,37%), лимфоцитов (на 17,5726,77-16,85-12,21%), но уменьшилось сегментоядерных нейтрофилов (на 8,6431,46-27,8-28,81%), базофилов (на 5,56-46,67-12,5%).

После дегельминтизации фенбендазолом у переболевших токсокарозом собак гематологические показатели постепенно улучшались и на 120 сутки они практически достигли уровня контрольных, интактных животных.

Динамика общего белка и белковых фракций. В сыворотке крови контрольных, агельминтных собак 3-12-месячного возраста концентрация общего белка колебалась в пределах 6,10±0,27 - 6,70±0,31 г%, в том числе альбуминов -3,10±0,28 - 3,78±0,22 г%, альфа-глобулинов - 0,79±0,11 - 0,91±0,07 г%, бета-глобулинов - 0,82±0,06 - 1,01 -ь0,11 г%, гамма-глобулинов - 0,87±0,12 - 1,18±0,14 г%, которые соответствуют физиологическим показателям для животных данной возрастной группы.

У больных токсокарозом собак регистрировали существенные отклонения от нормы в содержании общего белка и его фракций. Так, на 15-30-60-90 сутки инвазии в сыворотке крови больных собак концентрация общего белка была соответственно на 7,99-10,03-10,85-12,21%, альбуминов - на 0,81 (Р>0,05) - 12,96-18,1119,06% меньше показателей контрольных, интактных плотоядных. Концентрация альфа-глобулинов и бета-глобулинов в крови больных плотоядных несколько уменьшались, но эти изменения были статистически не достоверными (Р>0,05). Что же касается гамма-глобулинов, то у больных токсокарозом собак концентрация данной фракции белка постепенно нарастала и на 90 сутки инвазии она была на 16% выше (Р<0,05) показателей контрольных плотоядных.

После дегельминтизации фенкуром у переболевших токсокарозом плотоядных в крови постепенно нарастало содержание общего белка и альбуминов, улучшалась концентрация глобулиновых фракций. На 120 сутки лечения у переболевших животных концентрация общего белка, альбуминов, альфа-, бета-, гамма-глобулинов существенно не отличалась от показателей интактных, контрольных собак.

Динамика активности АлАТ, АсАТ, щелочной фосфатазы и альфа-амилазы в сыворотке крови. У больных токсокарозом собак наблюдалась определенная динамика активности ферментов в сыворотке крови. Так, в сыворотке крови собак, получивших однократно по 300 экз. инвазионных яиц Toxocara canis, на 15-30-60-90 сутки активность фермента аланин-аминотрансферазы (АлАТ) увеличилась соответственно в 5,7-6,4-4,2-2 раза, активность аспартат-аминотрансферазы (АсАТ) - в 1,7-1,9-1,5-1,4 раза, активность щелочной фосфатазы - на 15,1-29,3-28,7-33%, активность альфа-амилазы - на 9,1-18,6-23,1-19,1% по сравнению с показателями контрольных, интактных плотоядных. Следует отметить, что нарастание активности ферментов аспартат- и аланин-аминотрансферазы наблюдается у собак на 15-30 сутки инвазии, то есть в период миграции личинок Toxocara canis по гепато-пульмональному пути, а затем, когда нематоды завершают миграцию и они паразитируют в тонком кишечнике плотоядных, активность трансфераз несколько снижается, но они до уровня контрольных не достигают. Что же касается ферментов щелочной фосфатазы и альфа-амилазы, то их активность постепенно нарастает и достигает своего максимального уровня на 90 сутки болезни.

После дегельминтизации фенкуром в сыворотке крови переболевших токсокарозом собак активность ферментов аланин-аминотрансферазы, аспартат-аминотрансферазы, щелочной фосфатазы и альфа-амилазы постепенно уменьшалась и на 120 сутки лечения они практически не отличались от показателей контрольных, интактных плотоядных.

Динамика концентрации общего кальция, неорганического фосфора, магния, натрия в сыворотке крови. В нашем опыте у контрольных, агельминт-ных собак 3-12-месячного возраста концентрация общего кальция в сыворотке крови колебалась в пределах 1,98±0,12 - 2,08±0,14 ммоль/л, неорганического фосфора - 0,544-t0,09 0,5724-0,06 ммоль/л, неорганического магния - 0,243±0,018 -0,255±0,012 ммоль/л, неорганического натрия - 139,62±5,23 - 14,2±8,12 ммоль/л.

У больных токсокарозом собак наблюдалась тенденция постепенного снижения концентрации общего кальция, неорганического фосфора, магния и натрия, но эти изменения были статистически не достоверными (Р>0,05).

После освобождения от токсокар в сыворотке крови у переболевших собак постепенно повышалось концентрация кальция, фосфора, магния и на 90-120 сутки они достигли уровня контрольных, интактных животных.

Динамика активности кишечных ферментов. В медицинской практике для определения функциональной активности тонкого и толстого отделов кишечника у человека обычно исследуют активность ферментов в содержимом прямой кишки. Поэтому для изучения ферментной активности кишечника собак при ток-сокарозе мы определяли в фекалиях, полученных из прямой кишки плотоядных, активность щелочной фосфатазы и энтерокиназы.

В нашем опыте у контрольных, агельминтных собак 3-12-месячного возраста активность щелочной фосфатазы в содержимом прямой кишки колебалась в пределах 305,8±6,8 - 320,11-5,2 ед./г, энтерокиназы - 8,8±0,92 - 15,6±0,32 ед./г. Наименьшая активность ферментов была у щенков 3-4-месячного возраста.

У больных токсокарозом плотоядных активность кишечных ферментов постепенно снижалась и на 90 сутки инвазии она была на самом низком уровне. Так, на 15-30-60-90 сутки инвазии активность кишечной щелочной фосфатазы была соответственно на 1,0(Р>0,05)-5,1-6,3-7,8%, активность энтерокиназы - на 3,0-(Р>0,05)-20,3-31,8-36,8% ниже показателей контрольных, интактных плотоядных.

После освобождения от токсокар активность кишечных ферментов у переболевших собак постепенно нарастало. Тем не менее, на 120 сутки лечения у переболевших плотоядных активность кишечных ферментов все еще существенно (Р<0,05) отличалась от показателей контрольных собак.

Динамика микрофлоры кишечника. В содержимом прямой кишки 7 контрольных, агельминтных собак 3-10-месячного возраста общее число стафилококков колебалось в пределах 3,28±0,412 - 3,96±0,316 log/r КОЕ, стрептококков -3,56±0,318 - 3,66±0,294 log/r КОЕ, кишечных палочек - 7,56±0,196 - 8,31±0,356 log/r, протея - 0,11 ±0,014 - 0,12±0,016 log/r, клостридий - 0,10±0,016 - 0,11 ±0,017 log/r, лактобацилл - 8,12±0,198 - 8,96±0,318 log/r, бифидобактерий - 8,87±0,127 -8,96±0,297 log/r, бактероидов - 4,06±0,218 - 4,68±0,512 log/r, грибов - 1,18±0,067-1,22±0,038 log/r.

Из кишечника агельминтных собак 3-10-месячного возраста мы часто изолировали стафилококков Staphylococcus aureus (из них 40% культур были патогенны для белых мышей), Staph.saprophyticus (не патогенны для мышей), Staph.haemolyticus (40%), Staph.epidermidis (15%), непатогенных стрептококков Streptococcus faecalis, Str.cinereus, Str.faecium, Str.iodophilus, слабопатогенных Str.viridans, патогенных для белых мышей Str.haemolyticus, Str.inulinacaeus, Escherichia coli серогрупп 06, 025, 0115,063.

У агельминтных щенков 3-месячного возраста 40% стафилококков, 40% стрептококков и 30% E.coli были патогенны для белых мышей, у молодняка 5-6-месяного возраста - соответственно 30-30-30%, у животных 7-8-месячного возраста - 30-20-40%, у собак 9-10-месячного возраста - 20-20-40% вызывали гибель мышей.

У плотоядных, получивших однократно по 300 экз. инвазионных яиц Toxocara canis, на 90 сутки болезни в содержимом прямой кишки общее число стафилококков было в 1,6 раза, стрептококков - в 1,9 раза, кишечных палочек - в 1,4 раза, протея - в 19,6 раза, клостридий - в 21,8 раза, грибов - в 2,3 раза больше, но количество лактобацилл было в 1,4 раза, бифидобактерий - в 1,4 раза, бактероидов - в 1,8 раза меньше показателей контрольных, агельминтных плотоядных.

Из содержимого прямой кишки больных токсокарозом собак чаще изолировали патогенных стафилококков Staph.aureus, Staph.haemolyticus и Staph, epidermidis, Staph.albus, Staph.citreus, гемолитических стрептококков Str.haemolyticus, Str.inulinaceus, Str.viridans, Str.cinereus, E.coli серогрупп 02, 06, 025,063.

Следует отметить, что у подопытных щенков 3-месячного возраста патогенные стафилококки составили 40%, гемолитические стрептококки - 40%, патогенные для белых мышей E.coli - 30%, у молодняка 6-месячного возраста (спустя 90 дней инвазии) - соответственно 80-80-70%.

На 90 сутки дегельминтизации фенкуром состав микрофлоры кишечника у переболевших токсокарозом собак значительно улучшился. Тем не менее в кишечнике переболевших плотоядных факультативная (стафилококки, стрептококки, кишечные палочки, клостридии, грибы) микрофлора все еще была несколько выше (Р<0,05), а индигенная микрофлора (лактобациллы, бифидобактерии, бактероиды) несколько ниже (Р<0,05) показателей контрольных, интактных собак.

2.2.2. ТОКСАСКАРОЗ ПЛОТОЯДНЫХ

Возбудитель токсаскароза - Toxascaris leonina относится к моноксенным нематодам. В отличие от других аскаридат данный вид в процессе своего развития в организме хозяина не мигрирует по гепато-пульмональному пути, а личинки 3 и 4 стадий паразитируют в толще стенки тонкого кишечника, после чего выходят в просвет кишки и достигают половой зрелости.

Сезонная и возрастная динамика токсаскароза плотоядных в Нижнем Поволжье. Сезонную и возрастную динамику токсаскароза мы изучили по материалам полных гельминтологических вскрытий желудочно-кишечного тракта 107 собак, а также систематических исследований фецес 3749 плотоядных. При этом мы исследовали бродячих, квартирных собак, служебных собак в питомнике МВД и в частных питомниках в г. Волгограде.

По нашим данным, бродячие собаки в г. Волгограде инвазированы с Toxascaris leonina в течение всего года. Пик инвазии плотоядных регистрируется в сентябре-ноябре (ЭИ=100%, ИИ-8-88 экз.), умеренная инвазия - в июне, июле и августе (100% и 7-74 экз., наименьшая инвазия - в марте-мае (86,4% и 3-44 экз.).

Служебные собаки в специальном питомнике МВД заражены с T.leonina значительно меньше, чем бродячие плотоядные. Так, в питомнике МВД наивысшая инвазия (58,6% и 1 -94 экз.) наблюдается в сентябре-ноябре, умеренная инвазия (48,6% и 1-22 экз.) - в июне-августе, наименьшая инвазия (22,4% и 1-8 экз.) - в марте, апреле и мае.

Служебные собаки в частных питомниках инвазированы с T.leonina меньше, чем плотоядные в питомнике МВД. Так, в частных питомниках плотоядные в сентябре-ноябре заражены этими нематодами на 48,6% при ИИ=1-28 экз., в июне-августе - на 26,6% и 1-23 экз., в декабре, январе, феврале - на 23,2% и 1-18 экз., в

марте, апреле, мае - на 19,6% и 1-8 экз. Наименьшая инвазия с T.leonina наблюдается у квартирных собак. Так, квартирные собаки в марте-мае инвазированы на 18,4% при ИИ=1-10 экз., в июне-августе - на 26,6% и 3-24 экз., в сентябре-ноябре

- на 38,4% и 4-34 экз., в декабре-январе-феврапе - на 22,6% и 2-29 экз.

Определенная возрастная динамика наблюдается в зараженности собак с T.leonina. Так, бродячие собаки 1 -4-месячного возраста свободны от T.leonina, молодняк 5-6-месячного возраста инвазирован на 24,8% при ИИ=1-2 экз., плотоядные 7-9-месячного возраста - на 96,4% и 7-23 экз., животные 10-12-месячного возраста - на 100% и 7-23 экз., плотоядные 13-18-месячного возраста - на 100% и 1438 экз., животные 2 года и старше возраста - на 100% и 12-39 экз.

Квартирные собаки 1-4-месячного возраста свободны от токсаскар, молодняк 5-6-месячного возраста - инвазированы на 14,8-68,4% и 1-3 экз., плотоядные 13-18-месячного возраста - на 100% и 12-56 экз., двухлетнего и старше возраста -на 64% и 8-12 экз.

Служебные собаки 5-6-месячного возраста в питомнике МВД заражены с T.leonina на 2,6%, молодняк 7-12-месячного возраста — на 6,8-66% и 1-2 экз., собаки 13-18-месячного возраста - на 100% и 4-43 экз., двухлетнего возраста — на 86% и 1-8 экз., плотоядные старше двухлетнего возраста - на 42,4% и 1-8 экз.

Относительная низкая ЭИ и ИИ наблюдается у служебных собак в частных питомниках. Так, здесь щенки 1-4-месячного возраста свободны от T.leonina, молодняк 5-6-месячного возраста инвазирован на 2,2%, плотоядные 7-9-месячного возраста - на 6,2% и 1-2 экз., собаки 13-18-месячного возраста - на 100% и 3-18 экз., а плотоядные старше двухлетнего возраста - на 36,8% и 1-4 экз.

Анализ возрастной динамики показывает, что наивысшая ЭИ и ИИ с T.leonina наблюдается у плотоядных 13-18-месячного возраста, умеренная инвазия

- у животных 10-12 месячного возраста, наименьшая - у собак 7-9-месячного и старше двухлетнего возраста. У щенков 1-4-месячного возраста мы токсокар не находили, а у молодняка 5-6-месячного возраста встречаются лишь единичные экземпляры нематод. В связи с такой возрастной динамикой зараженности плотоядных с T.leonina мы провели эксперимент, в котором 14 агельминтным собакам 1-23-4-5-6-7-8-9-10-11-12-18-24-месячного возраста однократно скормили по 300 экз. инвазионных яиц Toxascaris leonina. Плотоядных в течение всего опыта содержали в условиях, исключающих спонтанную инвазию. Через 50 дней всех собак убили и подвергли гельминтологическому вскрытию.

В организме щенков 1-2-месячного возраста ни одна из 300 личинок T.leonina не прижилась. В организме 3-месячных щенков приживаемость T.leonina составила 3,33%, у 4-месячного возраста 7,33%, 5-месячного возраста - 19,33%. В дальнейшем с возрастом плотоядных приживаемость нематод нарастала и наивысшую приживаемость T.leonina мы регистрировали у собак 11-12-месячного возраста (48,67-50,67%), но в дальнейшем, с возрастом плотоядных, приживаемость нематод постепенно снижалась.

Таким образом, динамика возрастной ЭИ и ИИ плотоядных с T.leonina в естественных условиях полностью коррелируется с нашими данными, полученными при экспериментальном заражении собак.

Выше мы отмечали, что квартирные и служебные собаки в частных и государственных питомниках в разной степени заражены с T.leonina. Для определения

причин такого поражения плотоядных мы провели исследование территорий, где выгуливают плотоядных.

Наши исследования показывают, что территория выгульной площадки собак в питомнике МВД сильно обсеменена яйцами нематод, где в бесснежный период (с апреля по ноябрь) на площади 1 м2 встречается 5,2±0,11 - 14,2±0,43 экз., в среднем по 10,6±0,37 экз. инвазионных яиц T.leonina. Несколько ниже контаминация яйцами Т leonina выгульных территорий в частных питомниках. Остается достаточно высоким уровень контаминации с яйцами T.leonina территории детского сада №263, ЖЭК №47, Волгоградского городского парка.

Хозяино-паразитные отношения при токсаскарозе собак. Хэзяино-паразитные отношения при токсаскарозе изучили в одном опыте, в котором 6 агельминтным щенкам в 5-месячном возрасте однократно скормили по 300 экз. инвазионных яиц Toxascaris leonina. Через 90 дней инвазии собак дегельминтизи-ровали фенкуром (по 30 мг/кг по ДВ однократно). Остальные 6 плотоядных были контрольными, они яиц гельминтов не получали. Животные в течение всего опыта содержались в условиях, исключающих спонтанную инвазию.

Динамика гематологических показателей. Изменения гематологических показателей у подопытных собак мы регистрировали уже на 15 сутки инвазии, которые постепенно нарастали и достигли максимального уровня на 90 сутки болезни. Так, концентрация гемоглобина у больных собак на 15-30-60-90 сутки инвазии была соответственно на 9,22-8,31-24,85-23,52%, количество эритроцитов - на 6,5910,39-12,71-14,68% меньше, а число лейкоцитов было на 50,44-48,52-49,47-41,97% больше показателей контрольных, интактных плотоядных.

У больных собак происходили существенные изменения со стороны лейкоцитарной формулы. Так, у инвазированных по 300 экз. инвазионных яиц Toxascaris leonina собак, в крови постоянно присутствовали юные нейтрофилы (0,6±0,02 - 0,9+0,012%), возрастало число палочкоядерных нейтрофилов (на 23,8% и 2-2,23-9,13 раза), эозинофилов (в 1,46-1,75 раза), лимфоцитов (на 12,86-23,44%) при одновременном снижении сегментоядерных нейтрофилов (на 13,83-31,83%) и базофилов (на 16,7-31,25%).

После дегельминтизации фенкуром у переболевших токсаскарозом собак гематологические показатели постепенно улучшались и на 120 сутки они достигли показателей контрольных, интактных плотоядных.

Динамика общего белка и белковых фракций. В сыворотке крови больных токсаскарозом собак уменьшение общего белка и альбуминов, нарастание глобулиновых фракций мы регистрировали уже на 15 сутки инвазии, которые в дальнейшем стали более глубокими и на 90 сутки достигли максимального уровня.

После освобождения от Toxascaris leonina в крови переболевших собак постепенно нарастала концентрация общего белка и альбуминов, уменьшались гло-булиновые фракции белка и на 120 сутки лечения они существенно не отличались от показателей контрольных, интактных плотоядных.

Активность АлАТ, АсАТ, щелочной фосфатазы, альфа-амилазы в сыворотке крови. У больных токсаскарозом собак в сыворотке крови постепенно нарастала активность ферментов АлАТ, АсАТ, щелочной фосфатазы и альфа-амилазы. Так, на 15-30-60-90 сутки инвазии в крови больных собак активность аланинаминотрансферазы была соответственно в 9,8-11,9-8,7-5,9 раза, активность

аспартатаминогрансферазы - в 1,5-1,6-1,4-1,5 раза, щелочной фосфатазы - в 1,141,37-1,7-1,37 раза, альфа-амилазы - на 8,4-21,6-22,2-26,6% больше показателей контрольных, агельминтных плотоядных.

После освобождения от токсаскар активность ферментов в сыворотке крови переболевших собак постепенно уменьшалось и на 120 сутки лечения они достигли уровня контрольных, агельминтных плотоядных.

Динамика концентрации общего кальция, неорганического фосфора, магния, натрия в сыворотке крови. В нашем опыте в сыворотке крови больных токсаскарозом собак наблюдалась тенденция постепенного снижения концентрации общего кальция, неорганического фосфора, магния, натрия, но уровень снижения их был статистически недостоверным (Р>0,05). После дегельминтизации фенкуром концентрация кальция, фосфора, магния, натрия у переболевших токсаскарозом собак постепенно нарастала и на 120 сутки она существенно не отличалась от показателей контрольных плотоядных.

Динамика активности кишечных ферментов. У больных токсаскарозом плотоядных постепенно снижалась секреторная активность кишечника, о чем свидетельствует динамика активности ферментов щелочной фосфатазы и энтерокина-зы в содержимом прямой кишки. Так, на 15-30-60-90 сутки инвазии в фекалиях больных собак активность щелочной фосфатазы была соответственно на 0,26(Р>0,05)-10,11-28,9-28,6%, энтерокиназы - на 14,6-50,0-55,4-57,9% меньше показателей контрольных плотоядных.

После дегельминтизации фенбендазолом активность кишечных ферментов у переболевших токсаскарозом собак постепенно нарастала и на 120 сутки лечения они достигли уровня интактных плотоядных.

Динамика микрофлоры кишечника. У больных токсаскарозом собак характер изменения количественного и качественного состава микрофлоры был аналогичным как при токсокарозе.

Так, в содержимом прямой кишки собак, получивших однократно по 300 экз. инвазионных яиц Toxascaris leonina, на 90 сутки болезни количество стафилококков было в 1,8 раза, стрептококков - в 1,7 раза, кишечных палочек - в 1,2 раза, протея - в 18,7 раза, клостридий - в 21,8 раза, грибов - в 2,3 раза больше, а число лактобацилл было в 1,4 раза, бифидобактерий - в 1,4 раза, бактероидов - в 1,8 раза меньше показателей контрольных, интактных плотоядных.

В содержимом прямой кишки больных токсаскарозом преобладали патогенные для белых мышей стафилококки, Escherichia coli и гемолитические стрептококки.

После дегельминтизации фенкуром у переболевших токсаскарозом собак состав микрофлоры постепенно улучшался. Однако на 120 сутки лечения он до нормы не восстановился.

2.2.3. ПАТОГЕНЕЗ ПРИ МИКСТИНВАЗИИ СОБАК

В предыдущих разделах мы отмечали, что у плотоядных 5-месячного и старше возраста часто наблюдается смешанная инвазия с Тохосага canis и Toxascaris leonina. Поэтому мы решили изучить патогенез при микстинвазии этими нематодами. Для чего 6 агельминтным щенкам в 5-месячном возрасте однократно скормили по 150 экз. инвазионных яиц Тохосага canis и по 150 экз. инвази-

онных яиц Toxascaris leonina на голову. Животных до и в течение всего опыта содержали в условиях, исключающих спонтанную инвазию.

Динамика гематологических показателей. Изменения гематологических показателей при микстинвазии с Т. canis и T.leonina были более глубокими, чем при моноинвазии этими нематодами. Так, при микстинвазии на 15-30-60-90 сутки у больных собак концентрация гемоглобина была на 14,5-20,6-32,8-27,22%, количество эритроцитов - на 5,6-14,0-15,0-15,8% меньше, а число лейкоцитов было на 55,4-75,6-61,4-35,4% больше показателей контрольных, интактных плотоядных.

У больных микстинвазией плотоядных в крови всегда присутствовали юные нейтрофилы. Кроме того, у больных собак увеличилось число палочкоядерных нейтрофилов (на 38,1-200-218,2-200%), эозинофилов (на 30,6-54,8-60,9-46,5%), лимфоцитов (на 14,0-17,2-14,4-14,8%), но уменьшилось содержание сегментоядер-ных нейтрофилов (на 13,8-23,6-23,2-28,1%), базофилов (на 16,7-12,5-27,8-25%) и моноцитов (на 15,8-16,4-8,1-5,6%).

После дегельминтизации фенбендазолом у переболевших животных гематологические показатели постепенно улучшались. Тем не менее, на 120 сутки лечения они не достигли уровня контрольных собак.

Динамика общего белка и белковых фракций. У собак, одновременно зараженных с Toxocara canis и Toxascaris leonina, в сыворотке крови на 15-30-60-90 сутки концентрация общего белка уменьшилась соответственно на 7,4-9,0-10,711,6%, альбуминов - на 2,7(Р>0,05)-7,9-16,5-17,5%. Что же касается альфа- и бега-глобулинов, то их концентрация у больных собак постепенно снижалась, но эти изменения были статистически недостоверными (Р>0,05). В то же время концентрация гамма-глобулинов в крови больных собак постепенно нарастала и на 60 сутки инвазии достигла своего максимума.

После освобождения от нематод в крови переболевших собак концентрация общего белка, альбуминов и фракций белка постепенно улучшалась, но на 120 сутки лечения они все еще отличались от показателей контрольных плотоядных.

Активность АлАТ, АсАТ, щелочной фосфатазы и альфа-амилазы в сыворотке крови. При микстинвазии в крови больных собак более интенсивно нарастала активность ферментов. Так, на 15-30-60-90 сутки микстинвазии в сыворотке крови больных собак активность аланинаминотрансферазы была соотвест-венно в 3,5-4,3-4,8-4,9 раза, активность аспартатаминотрансферазы - в 1,27-2,12,2-1,12 раза, активность щелочной фосфатазы - на 10,6-15,4-28,4-29,0%, активность альфа-амилазы - на 14,3-19,2-22,2-22,5% меньше показателей интактных плотоядных.

После дегельминтизации фенкуром в крови переболевших собак активность вышеперечисленных ферментов постепенно снижалась и на 120 сутки лечения они существенно не отличались от показателей контрольных плотоядных.

Динамика концентрации общего кальция, неорганического фосфора, магния, натрия в сыворотке крови. При микстинвазии токсокарами и токсаска-рами в крови больных собак наблюдалась тенденция постепенного уменьшения концентрации общего кальция, неорганического фосфора, неорганического магния, неорганического натрия, которая была более выражена, чем при моноинвазии этими нематодами. Тем не менее, изменения концентрации этих элементов в сыворотке крови больных собак статистически были недостоверными (Р>0,05).

После дегельминтизации фенкуром концентрация этих элементов в крови переболевших собак постепенно улучшалась и на 120 сутки она достигла уровня интактных плотоядных.

Динамика ферментной активности кишечника. Снижения активности кишечных ферментов собак при микстинвазии были более интенсивными по сравнению с моноинвазией. Так, в содержимом прямой кишки собак, получивших однократно по 350 экз. инвазионных яиц T.canis и T.leonina, на 15-30-60-90 сутки болезни активность кишечной щелочной фосфатазы была соответственно на 4,412,7-28,2-35,1%, энгерокиназы - на 3,4 (Р>0,05) - 51,4-59,9% меньше показателей контрольных, интактных животных.

После освобождения от нематод активность кишечных ферментов у переболевших собак постепенно нарастала. Тем не менее, на 120 сутки лечения у переболевших собак активность ферментов была несколько ниже (Р<0,05) показателей контрольных плотоядных.

Динамика микрофлоры кишечника. У собак, получивших однократно по 150 экз. инвазионных яиц Toxocara canis и по 150 экз. инвазионных яиц Toxascaris leonina, изменение количественного и качественного состава микрофлоры кишечника было более глубоким. Так, на 90 сутки микстинвазии в содержимом прямой кишки больных собак количество стафилококков было в 2,3 раза, стрептококков -в 1,9 раза, кишечных палочек - в 1,3 раза, протея - в 31,6 раза, клострцдий - в 29,4 раза, грибов - в 2,6 раза больше, а количество лактобацилл было в 1,5 раза, бифи-добактерий - в 1,9 раза, бактероидов - в 2,0 раза меньше показателей контрольг ных, интактных плотоядных.

Кроме того, в содержимом прямой кишки больных собак преобладали патогенные для белых мышей стафилококки (60% от общего числа изученных куль-„" тур), Escherichia coli (80%) и гемолитические стрептококки (70%). Из стафилококков чаще изолировали патогенных для мышей Staph.aureus, Staph.haemolyticus, Staph.albus, Staph.epidermidis, Staph.citreus, из гемолитических стрептококков Str. haemolyticus, Str.cinereus, из Escherichia coli преобладали серогруппы 02, 06, 025 и 063.

После дегельминтизации фенкуром в содержимом прямой кишки у переболевших собак постепенно уменьшалась факультативная, но возрастала индигенная микрофлора. Тем не менее, на 120 сутки лечения у переболевших собак микрофлора несколько (Р<0,05) отличалась от показателей интактных плотоядных.

2.2.4. ИЗЫСКАНИЕ МЕТОДОВ КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ СОБАК ПРИ

МИКСТИНВАЗИИ

Литературные данные (Каспранова Г.Ф., 1989; Беспалова Н.С., 2003) и результаты собственных исследований, изложенные в разделах 2.2.1. и 2.2.2., свидетельствуют, что у квартирных собак, а также у плотоядных в специальных частных и государственных питомниках часто наблюдается микстинвазия с Toxocara canis и Toxascaris leonina. Наши исследования (разделы 2.2.1. и 2.2.2) показывают, что при микстинвазии вышеперечисленными нематодами у больных собак наблюдаются нарушения функций ретикулоэндотелиальной, пищеварительной, выделительной систем, в кишечнике возникает дисбактериоз. Освобождение плотоядных от нематод способствует постепенному улучшению состава микрофлоры кишечника, функций органов и систем. Тем не менее, при ассоциативном течении токсо-

кароза и токсаскароза у переболевших собак на 120 сутки лечения функции органов и систем до нормы не восстанавливаются. В связи с этим мы разработали комплексную терапию собак при микстинвазии аскаридатами.

В нашем опыте собаки первой опытной группы (всего 35 голов) были спонтанно инвазированы нематодами: в одном грамме фецес больных плотоядных до лечения содержалось в среднем по 23,8±3,46 экз. яиц Toxocara canis и по 16,6^2,46 экз. яиц Toxascaris leonina. Собак данной группы дегельминтизировапи фенкуром, который задавали индивидуально в форме болюсов в дозе 30 мг/кг по ДВ однократно. Исследования, проведенные на 10-30-60-90-120 сутки лечения, показали, что все собаки после дегельминтизации фенкуром освободились от нематод.

У собак второй опытной группы (48 голов) до лечения в 1г фецес содержалось в среднем по 24,2±2,18 экз. яиц Toxocara canis и по 17,2±1,86 экз. яиц Toxascaris leonina. Плотоядных данной группы в начале дегельминтизировали фенкуром (по 30 мг/кг по ДВ, индивидуально, однократно в форме болюсов), после чего на 2-11 сутки (10 дней подряд) им внутрь давали по 10 мл 10%-ной настойки прополиса (утром, натощак). Исследования, проведенные на 10-30-60-90120 сутки лечения, выявили, что ИЭ фенкура при данной дозе составила 100%.

Собаки третьей группы (6 голов) были контрольными, они антгельминтик и настойку прополиса не получали. Исследования, проведенные в течение всего опыта (120 дней), показали, что в 1 г фецес плотоядных данной группы содержится в среднем по 24,6±1,64-27,8±2,12 экз. яиц Toxocara canis и по 16,4±1,12-19,6±2,06 экз. Toxascaris leonina.

У подопытных и контрольных собак гематологические показатели, активность ферментов и состав микрофлоры в содержимом прямой кишки исследовали до лечения и на 30-60-90-120 сутки лечения.

В нашем опыте у больных собак, не дегельминтизированных и не получавших настойки прополиса, концентрация гемоглобина колебалась в пределах 10,52±0,44 - 10,68±0,31 г%, количество эритроцитов - 6,12±0,22-6,32±0,27 млн./мкл, лейкоцитов - 12,06±0,32-13,18±0,27 тысУмкл, активность кишечной щелочной фосфатазы - 288,6±0,32-296,4±0,27 ед./г, активность энтерокиназы -9,2±0,26 - 9,6±0,26 ед./г, количество стафилококков в содержимом прямой кишки -6,38±0,318 - 6,96±0,146 log/r КОЕ, стрептококков - 6,18±0,217 - 6,72+0,307, Escherichia coli - 10,12±0,406 - 10,62±0,312, протея - 2,09±0,096 - 2,16±0,068, кло-стридий - 2,04±0,088-2,08±0,046, лакгобацилл - 6,02±0,217 - 6,18±0,216, бифидо-бактерий - 6,28±0,208 - 6,66±0,314, бактероидов - 2,38±0,106 - 2,58±0,163 log/r КОЕ. Эти показатели существенно отличаются от таковых агельминтных собак.

У животных первой опытной группы после дегельминтизации фенкуром постепенно улучшались гематологические показатели, улучшалась активность ферментов кишечника: щелочной фосфатазы и энтерокиназы. В кишечнике дегельминтизированных фенкуром собак постепенно снижалось содержание факультативной (стафилококки, стрептококки, E.coli, протей, кпостридии), но возрастало индигенной (лактобациллы, бифидобактерии, бактероиды) микрофлоры. Тем не менее у переболевших микстинвазией собак на 120 сутки лечения все вышеперечисленные показатели всё ещё существенно отличались от показателей здоровых, интактных плотоядных.

Наилучшие результаты мы получили при комплексном лечении плотоядных фенкуром и настойкой прополиса. Так, у животных, дегельминтизированных фен-бендазолом и на 2-11 сутки получавших по 10 мл 10%-ной настойки прополиса, гематологические показатели, состав микрофлоры и активность ферментов в кишечнике на 90-120 сутки достигли уровня здоровых, агельминтных.

Таким образом, при микстинвазии собак аскаридатами дегельминтизация и применение в течение 10 дней настойки прополиса способствует быстрой нормализации функций органов и систем.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Анализ литературы (Г.Ф. Каспранова, 1989; P.A. Overgaouw et al!., 1998; Н.С. Беспалова, 1999-2003; H.A. Никитина, 2002, 2004; М. Franc et all., 1997; А.Н. Шинкаренко, 1999, 2005 и др.) и собственные исследования свидетельствуют, что в крупных и средних городах на характер распространения аскаридатозов существенное влияние оказывают условия кормления и содержания собак. Так, в условиях города Волгограда по условиям кормления и содержания собак следует разделить на четыре группы:

- бродячие, бесхозные плотоядные.

- квартирные собаки, которых хозяева содержат в своих городских квартирах, а утром и вечером в течение 1 -2 часов ежедневно выгуливают на территории ЖЭКов, на прилегающих территориях детских учреждений и на территории городского парка.

- служебные собаки в специальных государственных питомниках, где для выгула плотоядных имеются специально отведенные территории.

' - собаки в частных питомниках, где содержат определенные породы нлото-

^ ядных, от которых хозяева получают потомство для последующей продажи щен-

ков населению.

Наши исследования свидетельствуют, что в г.Волгограде бродячие, квартирные, служебные собаки в государственных и частных питомниках в течение всего года интенсивно инвазированы с Toxocara canis и Toxascaris leonina. У щенков 1-4-месячного возраста наблюдается моноинвазия с Toxocara canis, у молодняка 5-8-месячного возраста регистрируется микстинвазия с Toxocara canis и Toxascaris leonina, причем соотношение этих двух видов аскарид в кишечнике плотоядных данной возрастной группы составляет почти один к одному. У плотоядных 1-2-летнего и старше возраста также встречается микстинвазия, но в кишечнике собак данной возрастной группы преимущественно паразитирует вид Toxascaris leonina, а вид Toxocara canis представлена единичными экземплярами.

Таким образом, наши исследования подтверждают данные литературы (К.И.Абуладзе, 1982; Н.С.Беспалова, 1999-2003; А.Н.Шинкаренко, 1999, 2005) о том, что вид Toxocara canis в основном паразитирует у плотоядных 1-8-месячного возраста, а видом Toxascaris leonina заражаются собаки и более старшего возраста. Однако наши опыты, проведенные в условиях экспериментального заражения, показывают, что вид Toxascaris leonina способен приживаться и достигать половой зрелости и в организме щенков 3-6-месячного возраста, а вид Toxocara canis - в организме собак старше годовалого возраста.

Данные литературы (А.Н. Шинкаренко, 1999, 2005; С.А. Веденеев, 2005 и др.) и наши исследования свидетельствуют, что в условиях г. Волгограда наивыс-

шая инвазия токсокароза и токсаскароза наблюдается у бродячих собак, умеренная инвазия регистрируется у плотоядных в государственных и частных питомниках. Относительно слабо заражены этими нематодами квартирные собаки г.Волгограда. Такая динамика зараженности плотоядных аскаридатами объясняется неправильной организацией выгулов собак, когда на ограниченной территории ЖЭКов, детских учреждений и т.д. без проведения санитарных мероприятий ежедневно выгуливают несколько десятков, а иногда и сотни плотоядных, что приводит к накоплению большого числа инвазионных яиц нематод.

Проведенные исследования на экспериментально зараженных собаках 3-6-месячного возраста со всесторонним изучением гематологических и биохимических показателей, характера изменения секреторной активности и микрофлоры кишечника позволили определить характер хозяино-паразитных отношений при моноинвазии с Toxocara canis и Toxascaris leonina, а также при микстинвазии этими видами аскарид. Нами выявлено, что токсокароз, токсаскароз и микстинвазия этими нематодами протекает как сложный стадийный процесс взаимодействия между организмом хозяина и паразитом, в результате чего в кишечнике собак развивается микропаразитоценоз, сочленами которого являются нематоды на различных стадиях развития, условнопатогенные и патогенные бактерии и грибы, возникают изменения функций органов и систем. На основании собственных исследований и данных Н.С.Беспаловой (2003), Н.А.Никитиной (2004) и других, течение токсокароза, токсаскароза и микстинвазии собак мы подразделяем на два периода: острый и хронический.

Острый период аскаридатозов совпадает по времени с миграцией личинок Toxocara canis по гепатопульмональному пути, а также с тканевой фазой развития (в толще стенки кишечника собак) Toxascaris leonina. В острый период болезни наступает сильный лейкоцитоз, лимфоцитоз, возрастает в крови активность ферментов аланин- и аспартатаминотрансфераз, концентрация глобулиновых фракций белка при снижении общего белка и альбуминов. Отмеченные изменения относительно слабо выражены при моноинвазии с Toxascaris leonina, умеренно - при моноинвазии с Toxocara canis, сильно - при микстинвазии с T.canis+T.leonina. Продолжительность острого периода аскаридатозов составляет около одного месяца, заканчивается он завершением миграций нематод в просвет тонкого кишечника, после чего переходит в хронический период.

В хроническом периоде аскаридатозов в кишечнике плотоядных формируется микропаразитоценоз: резко возрастает число факультативной (стафилококки, стрептококки, Escherichia coli, протей, клостридии, грибы), но падает содержание индигенной (бифидобактерии, лактобациллы, бактероиды и т.д.) микрофлоры. Наряду с изменением количественного состава в кишечнике больных собак меняется качественный состав микробов, в частности, нарастает содержание гемолитических стрептококков, патогенных стафилококков и кишечных палочек. Одновременно с изменением состава микрофлоры у больных собак наблюдается снижение секреторной активности кишечника, о чем свидетельствует низкий уровень активности щелочной фосфатазы и энтерокиназы в содержимом прямой кишки зараженных аскаридами плотоядных. Отмеченные изменения количественного и качественного состава микрофлоры, активности ферментов в содержимом кишечника характерны для дисбактериоза кишечника, которые умеренно выражены при мо-

ноинвазии с Toxocara canis и Toxascaris leonina, сильно — при микстинвазии этими видами нематод.

Развитие дисбактериоза и угнетение секреторной деятельности кишечника, которые происходят вначале в основном под действием антигенов и аллергенов аскарид, а затем сюда добавляется воздействие антигенов патогенных и условно-патогенных бактерий, интенсивно развившихся в кишечнике хозяина под влиянием аскарид, в организме хозяина развиваются глубокие нарушения функций органов и систем, о чем свидетельствует характер гематологических и биохимических показателей. Полученные результаты наших экспериментальных исследований позволяют заключить, что токсокароз, токсаскароз и микстинвазию этими нематодами следует рассматривать как ассоциативное заболевание гельминто-бактерийной этиологии. При этом вначале на организм плотоядных преимущественно действуют антигены и аллергены аскарид, затем одновременно оказывают патогенное действие антигены и аллергены аскарид и бактерий, после чего уже преобладает действие антигенов и аллергенов патогенных и условнопатогенных бактерий, интенсивно развившихся в кишечнике инвазированных собак.

После освобождения плотоядных от аскарид постепенно улучшается качественный и количественный состав микрофлоры и возрастает секреторная активность кишечника. Одновременно у переболевших ассоциативной болезнью плотоядных улучшаются гематологические и биохимические показатели. У плотоядных, подвергнутых моноинвазии с Toxocara canis или Toxascaris leonina, гематологические и биохимические показатели, количественный и качественный состав микрофлоры и секреторная активность кишечника достигают до уровня физиологической нормы в основном на 120 сутки после освобождения от нематод. Тогда как у плотоядных, подвергнутых микстинвазии T.canis+T.leonina, на 120 сутки дегельминтизации многие гематологические и биохимические показатели, количественный и качественный состав микрофлоры и уровень секреторной активности кишечника имеют существенные отклонения от физиологических границ.

Впервые метод комплексной терапии животных при ассоциативных болезнях, вызванных паразитированием гельминтов, бактерий и грибов, предложили И.Б.Сорокина (1987), Ю.Ф.Петров (1988), В.Н.Козлов (1987), В.В.Кузьмичев (1997) и др. Авторы предлагают вначале провести дегельминтизация больных животных, затем в течение 3-5-дней больным животным назначают антибактерийные препараты (антибиотики, нитрофурановые и сульфаниламидные препараты), после чего проводится курс терапии препаратами, приготовленными из облигатной микрофлоры (пробиотики - АБК, ПАБК, азотобактер, бифидобактерии и т.д.). Использование данного метода, по мнению авторов, сокращает сроки полного выздоровления животных в 2-3- раза.

А.Ю.Гудкова (1999), в отличие от вышеназванных авторов, для лечения животных при ассоциативной болезни предлагает метод, состоящий из двух этапов: первый этап включает дегельминтизацию животных, а во втором этапе больным животным в течение 7-15 дней дают пробиотики. Использование данного метода лечения позволяет полностью излечить животного в течение 1-1,5 месяца. По мнению автора, применение антибактерийных препаратов, особенно антибиотиков и нитрофурановых препаратов, при ассоциативных болезнях нежелательно, так как

они негативно сказываются на развитие облигатной микрофлоры желудочно-кишечного тракта животных после освобождения их от гельминтов.

Нами разработан комплексный метод терапии собак при ассоциативной болезни, вызванной паразитированием аскарид, бактерий и грибов. Наш метод включает два этапа. На первом этапе плотоядных дегельминтизируют высокоэффективными нематоцидами, после чего им дают в течение 10 дней настойку прополиса (по 10 мл 10%-ной спиртовой настойки прополиса). Использование данного метода способствует быстрой нормализации микрофлоры кишечника плотоядных, сокращая сроки выздоровления их. Наш метод в настоящее время широко применяется в ветеринарной практике в государственных и частных ветеринарных учреждениях города Волгограда.

ВЫВОДЫ:

1. В городе Волгограде бродячие собаки инвазированы с Toxocara canis на 100%, квартирные собаки - на 10,81-27,27%, собаки в частных питомниках - на 12,41-22,73%, в государственных питомниках - на 12,41-22,73%. Наивысшая инвазия у плотоядных регистрируется у молодняка 5-6-месячного, умеренная инвазия - у щенков 3-4-месячного, наименьшая - у собак 19-месячного и старше возраста. Пик токсокароза наблюдается в июне-августе, умеренная инвазия - в сентябре-ноябре, наименьшая - в марте-апреле.

2. В городе Волгограде бродячие собаки заражены с Toxascaris leonina на 86,4-100%, квар-i ирные собаки - на 18,4-34,8%, плотоядные в частных питомниках - на 18,4-48,6%, в государственных питомниках - на 20,8-58,6%. Щенки 1-4-месячного возраста свободны от Т. leonina, молодняк 5-6-месячного возраста инва-зирован на 24,8%, животные 7-9-месячног возраста — на 6,2-96,1%, плотоядные 1018-месячного возраста - на 100%. Пик токсаскароза регистрируется в сентябре-ноябре, умеренная инвазия - в июне-августе, минимальная инвазия - в декабре, январе, феврале.

3. У щенков 1-4-месячного возраста регистрируется моноинвазия с Toxocara canis, у молодняка 5-7-месячного возраста встречается микстинвазия с T.canis и Т. leonina с преобладанием T.canis, у плотоядных 9-12-месячного возраста - микстинвазия с преобладанием Т. leonina. У плотоядных 18-месячного и старше возраста в основном паразитируют Т. leonina, у них встречаются лишь единичные экземпляры T.canis.

4. Объекты внешней среды (территория ЖЭКов, детских садов, Волгоградского городского парка, государственных и частных питомников), где выгуливают собак, в бесснежный период (апрель-ноябрь) сильно обсеменены инвазионными яйцами T.canis и Т. leonina, которые определяют степень распространения аскаридатозов и создают опасность заражения людей, особенно детей, этими нематодами.

5. При токсокарозе в крови собак снижается концентрация гемоглобина, эритроцитов, общего белка, альбуминов, в кишечнике падает активность ферментов щелочной фосфатазы и энтерокиназы, уменьшается содержание индигенной (лактобациллы, бифидобактерии, бактероиды и др.), но возрастает число факультативной (стафилококки, стрептококки, Escherichia coli, протей, клостридии, грибы) микрофлоры. У больных собак в крови возрастает число лейкоцитов, глобули-

новых фракций белка, активность ферментов АлАТ, АсАТ, щелочной фосфатазы и альфа-амилазы.

6. При токсаскарозе у собак в крови падает концентрация гемоглобина, эритроцитов, общего белка, альбуминов, в кишечнике падает активность ферментов щелочной фосфатазы, энтерокиназы, уменьшается индигенная, но увеличивается факультативная микрофлора. У больных токсаскарозом собак развивается лейкоцитоз, увеличиваются глобулиновые фракции белка и активность ферментов АлАТ, АсАТ, щелочной фосфатазы и альфа-амилазы.

7. При микстинвазии Toxocara canis и Toxascaris leonina в крови больных собак уменьшается концентрация гемоглобина, эритроцитов, общего белка, альбуминов, в кишечнике падает активность ферментов энтерокиназы и щелочной фосфатазы, уменьшается число индигенной, но возрастает факультативная микрофлора. При микстинвазии у больных плотоядных развивается лейкоцитоз, возрастает концентрация глобулиновых фракций белка, активность ферментов АлАТ,АсАТ, щелочной фосфатазы и альфа-амлазы.

8. Изменения гематологических и биохимических показателей, количественного и качественного состава микрофлоры и секреторной активности кишечника умеренно выражены при моноинвазии с Toxocara canis или Toxascaris leonina, сильно - при микстинвазии этими нематодами.

9. После освобождения от Toxocara canis и Toxascaris leonina у переболевших собак постепенно улучшаются функции органов и систем. При моноинвазии восстановление функций органов и систем идет более интенсивно и на 120 сутки лечения они достигают уровня физиологических показателей. При микстинвазии с Toxocara canis + Toxascaris leonina восстановление функций органов и систем плотоядных после освобождения их от нематод идет медленнее и на 120 сутки лечения они не достигают до уровня физиологической нормы.

10. Разработан и внедрен в ветеринарную практику комплексный метод лечения собак при микстинвазии с Toxocara canis и Toxascaris leonina, который включает дегельминтизацию плотоядных высокоэффективными нематоцидами и дачу им во внутрь в течение 10 дней по 10 мл 10%-ной настойки прополиса.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

Разработанный автором метод комплексного лечения собак при ассоциативной болезни, вызванной паразитированием в кишечнике нематод, патогенных и условнопатогенных бактерий и грибов, с использованием высокоэффективного нематоцида и настойки прополиса позволяет в 1,5-2 раза сократить сроки полного выздоровления плотоядных. В настоящее время комплексный метод лечения плотоядных широко применяется в государственных и частных ветеринарных учреждениях г.Волгограда.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ:

1. Акимова С.А., Шинкаренко А.Н., Роменский В.И., Гудкова А.Ю., Петров Ю.Ф., Егоров C.B., Сорокина И.Б. Патогенез при микстинвазии плотоядных// Матер. международной научно-методической конф. «Актуальные проблемы и перспективы развития агропромышленного комплекса», Иваново, 2005, с. 31-32.

2. Акимова С.А., Шинкаренко А.Н., Роменский В.И., Гудкова А.Ю., Петров Ю.Ф., Трофимова Е.Г. Патогенез при токсокарозе плотоядных// Матер, международной научно-методической конф. «Актуальные проблемы и перспективы развития агропромышленного комплекса», Иваново, 2005, с.93-94.

3. Петров Ю.Ф., Шинкаренко А.Н., Роменский В.И., Акимова С.А., Гудкова

A.Ю. Изыскание средств дегельминтизации плотоядных при микстинвазиях// «Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями» ВИГИС, М., 2005,вып.6, с. 275-276.

4. Шинкаренко А.Н., Акимова С.А., Петров Ю.Ф., Гудкова А.Ю., Роменский

B.И. Патогенез при моноинвазии и микстинвазии плотоядных// «Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями» ВИГИС, М., 2005,вып.6, с. 405-407.

5. Гудкова А.Ю., Козубович A.B., Шинкаренко А.Н., Акимова С.А., Рогозина И.Е., Роменский В.И., Петров Ю.Ф. «Динамика микрофлоры кишечника собак при токсокарозе, токсаскарозе и микстинвазии// Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями», ВИГИС, М., 2006, вып.7, с.

6. Гудкова А.Ю., Козубович A.B., Рогозина И.Е., Роменский В.И., Шинкаренко А.Н., Акимова С.А., Петров Ю.Ф. Динамика микрофлоры кишечника, гематологических и биохимических показателей собак в возрастном аспекте// «Актуальные проблемы инфекционной патологии и иммунологии животных», ВИЭВ, М., 2006, с.

Подписано в печать 31.01.2006 Формат бумаги 60x84 1/16.

Печ. л. 1,5 Усл. печ.л. 1,39 Тираж 100 экз. Заказ №331

Отпечатано на ризографе

Полиграфический отдел ФГОУ ВПО Ивановской ГСХА 153012 г. Иваново, ул. Советская,45

^lot

Содержание диссертации, кандидата ветеринарных наук, Акимова, Светлана Александровна

ВВЕДЕНИЕ.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. ТОКСОКАРОЗ ПЛОТОЯДНЫХ.

1.1.1. Эпизоотология токсокароза.

1.1.2. Патогенез и клиника токсокароза.

1.1.3. Лечение и профилактика токсокароза.

1.2.ТОКСАСКАРОЗ ПЛОТОЯДНЫХ.

1.2.1.Эпизоотология токсаскароза.

1.2.2. Патогенез и клиника токсаскароза.

1.2.3. Лечение и профилактика токсаскароза.

Введение Диссертация по биологии, на тему "Токсокароз и токсаскароз плотоядных в Нижнем Поволжье"

В естественных условиях у плотоядных часто регистрируется микстин-вазия несколькими видами аскаридат. Известно, что при микстинвазии в организме хозяина возникают более глубокие изменения функций органов и систем. Поэтому многие исследователи (Ю.Ф. Петров, 1988; В.В. Кузьмичев, 1997; А.Ю. Гудкова, 1999 и др.) при микстинвазиях предлагают комплексный метод терапию, включающий использование антгельминтиков, антибактериальных средств и пробиотиков, что резко сокращает сроки выздоровления животных. Однако данный вопрос при микстинвазии плотоядных аскаридами слабо изучен.

Цели и задачи исследований. Учитывая широкое распространение среди плотоядных аскаридатозов, чрезвычайную опасность их для здоровья и жизни человека, необходимо разработать научно обоснованную систему лечения плотоядных и профилактики заболеваний в условиях крупных и средних городов РФ. Для чего мы считали необходимым изучить:

- эпизоотические особенности токсокароза и токсаскароза в г. Волгограде;

- патогенез при моноинвазии собак с Toxocara canis;

- патогенез при моноинвазии собак с Toxascaris leonina:

- патогенез при микстинвазии собак с Toxocara canis+Toxascaris leonina,

- разработать и внедрить в ветеринарную практику комплексный метод лечения собак при ассоциативной болезни, вызванной паразитированием Т.canis, Т.leonina и бактерий.

Научная новизна. В условиях г. Волгограда проведен системный анализ эпизоотического процесса аскаридатозов при различных методах содержания и кормления собак. В условиях эксперимента выявлено, что при моноинвазии с Toxocara canis и Toxascaris leonina, а также при микстинвазии этими нематодами в организме собак происходят стадийные изменения органов и систем, возникает дисбактериоз кишечника и развивается ассоциативное заболевание гельминто-бактерийной этиологии. Освобождение собак от гельминтов способствует постепенному улучшению функций органов и систем, но при микстинвазии на 120 сутки лечения они до нормы не восстанавливаются. При микстинвазии плотоядных аскаридатами предложен комплексный метод лечения.

Практическая ценность. Разработан и внедрен в ветеринарную практику комплексный метод лечения собак при ассоциативной болезни, вызванной паразитированием аскарид и бактерий, включающий применение высокоактивного нематоцида и настойки прополиса, что позволяет сократить в 1,5-2 раза сроки полного выздоровления плотоядных.

На защиту выносятся следующие положения:

- сезонная и возрастная динамика токсокароза собак в г. Волгограде;

- сезонная и возрастная динамика токсаскароза собак в г. Волгограде;

- контаминация объектов внешней среды г. Волгограда яйцами Тохо-cara canis и Toxascaris leonina;

- патогенез при инвазии собак с Toxocara canis;

- патогенез при инвазии собак с Toxascaris leonina;

- патогенез при микстинвазии собак с Toxocara canis и Toxascaris leonina;

- комплексное лечение собак при ассоциативной болезни, вызванной паразитированием аскарид и бактерий.

Заключение Диссертация по теме "Паразитология", Акимова, Светлана Александровна

ВЫВОДЫ:

1. В городе Волгограде бродячие собаки инвазированы с Toxocara canis на 100%, квартирные собаки - на 10,81-27,27%, собаки в частных питомниках - на 12,41-22,73%, в государственных питомниках - на 12,4122,73%. Наивысшая инвазия у плотоядных регистрируется у молодняка 5-6-месячного, умеренная инвазия - у щенков 3-4-месячного, наименьшая - у собак 19-месячного и старше возраста. Пик токсокароза наблюдается в июне-августе, умеренная инвазия - в сентябре-ноябре, наименьшая - в марте-апреле.

2. В городе Волгограде бродячие собаки заражены с Toxascaris leonina на 86,4-100%, квартирные собаки - на 18,4-34,8%», плотоядные в частных питомниках - на 18,4-48,6%, в государственных питомниках - на 20,858,6%. Щенки 1-4-месячного возраста свободны от Т. leonina, молодняк 5-6-месячного возраста инвазирован на 24,8%, животные 7-9-месячног возраста -на 6,2-96,1%, плотоядные 10-18-месячного возраста - на 100%. Пик токсаскароза регистрируется в сентябре-ноябре, умеренная инвазия - в июне-августе, минимальная инвазия - в декабре, январе, феврале.

3. У щенков 1-4-месячного возраста регистрируется моноинвазия с Toxocara canis, у молодняка 5-7-месячного возраста встречается микстинва-зия с Т.canis и Т. leonina с преобладанием T.canis, у плотоядных 9-12-месячного возраста - микстинвазия с преобладанием Т. leonina. У плотоядных 18-месячного и старше возраста в основном паразитируют Т. leonina, у них встречаются лишь единичные экземпляры T.canis.

6. При токсаскарозе у собак в крови падает концентрация гемоглобина, эритроцитов, общего белка, альбуминов, в кишечнике падает активность ферментов щелочной фосфатазы, энтерокиназы, уменьшается инди-генная, но увеличивается факультативная микрофлора. У больных токсаска-розом собак развивается лейкоцитоз, увеличиваются глобулиновые фракции белка и активность ферментов АлАТ, АсАТ, щелочной фосфатазы и альфа-амилазы.

10. Разработан и внедрен в ветеринарную практику комплексный метод лечения собак при микстинвазии с Toxocara canis и Toxascaris leonina, который включает дегельминтизацию плотоядных высокоэффективными нема-тоцидами и дачу им во внутрь в течение 10 дней по 10 мл 10%-ной настойки прополиса.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

151

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Анализ литературы (Г.Ф. Каспранова, 1989; М. Franc et all., 1997; P.А. Overgaouw et all., 1998; Н.С. Беспалова, 1999-2003; A.H. Шинкаренко, 1999,2005; H.A. Никитина, 2002-2004 и др.) и собственные исследования свидетельствуют, что в крупных и средних городах на характер распространения аскаридатозов существенное влияние оказывают условия кормления и содержания собак. Так, в условиях города Волгограда по условиям кормления и сдержания собак следует разделить на четыре группы:

1. Бродячие, бесхозные плотоядные.

2. Квартирные собаки, которых хозяева содержат в своих городских квартирах, а утром и вечером в течение 1-2 часов ежедневно выгуливают на территории ЖЭКов, на прилегающих территориях детских учреждений и на территории городского парка.

3. Служебные собаки в специальных государственных питомниках, где для выгула плотоядных имеются специально отведенные территории.

4. Собаки в частных питомниках, где содержат определенные породы плотоядных, от которых хозяева получают потомство для последующей продажи щенков населению.

Таким образом, наши исследования подтверждают данные литературы (К.И.Абуладзе и др., 1982; Н.С.Беспалова, 1999-2003; А.Н.Шинкаренко, 1999, 2005) о том, что вид Toxocara canis в основном паразитирует у плотоядных 18-месячного возраста, а видом Toxascaris leonina заражаются собаки более старшего возраста. Однако наши опыты, проведенные в условиях экспериментального заражения, показывают, что вид Toxascaris leonina способен приживаться и достигать половой зрелости и в организме щенков 3-6-месячного возраста, а вид Toxocara canis - в организме собак старше годовалого возраста.

Данные литературы (А.Н.Шинкаренко, 1999, 2005; С.А. Веденеев, 2005 и др.) и наши исследования свидетельствуют, что в условиях г.Волгограда наивысшая инвазия токсокароза и токсаскароза наблюдается у бродячих собак, умеренная инвазия регистрируется у плотоядных в государственных и частных питомниках. Относительно слабо заражены этими нематодами квартирные собаки г.Волгограда. Такая динамика зараженности плотоядных ас-каридатами объясняется неправильной организацией выгулов собак, когда на ограниченной территории ЖЭКов, детских учреждений и т.д. без проведения санитарных мероприятий ежедневно выгуливают несколько десятков, а иногда и сотни плотоядных, что приводит к накоплению большого числа инвазионных яиц нематод.

Проведенные исследования на экспериментально зараженных собаках 3-6-месячного возраста со всесторонним изучением гематологических и биохимических показателей, характера изменения секреторной активности и микрофлоры кишечника позволили определить характер хозяино-паразитных отношений при моноинвазии с Toxocara canis и Toxoscaris leonina, а также при микстинвазии этими видами аскарид. Нами выявлено, что токсокароз, токсаскароз и микстинвазия этими нематодами протекает как сложный стадийный процесс взаимодействия между организмом хозяина и паразитом, в результате чего в кишечнике собак развивается микропаразитоценоз, сочленами которого являются нематоды на различных стадиях развития, условно-патогенные и патогенные бактерии и грибы, возникают изменения функций органов и систем. На основании собственных исследований и данных Н.С.Беспаловой (2003), Н.А.Никитиной (2004) и других, течение токсокароза, токсаскароза и микстинвазии собак мы подразделяем на два периода: острый и хронический.

Острый период аскаридатозов совпадает по времени с миграцией личинок Toxocara canis по гепатопульмональному пути, а также с тканевой фазой развития (в толще стенки кишечника собак) Toxascaris leonina. В острый период болезни наступает сильный лейкоцитоз, лимфоцитоз, возрастает в крови активность ферментов аланин- и аспартатаминотрансфераз, концентрация глобулиновых фракций белка при снижении общего белка и альбуминов. Отмеченные изменения относительно слабо выражены при моноинвазии с Toxascaris leonina, умеренно - при моноинвазии с Toxocara canis, сильно -при микстинвазии с T.canis+T.leonina. Продолжительность острого периода аскаридатозов составляет около одного месяца, заканчивается он завершением миграции нематод в просвет тонкого кишечника, после чего переходит в хронический период.

Развитие дисбактериоза и угнетение секреторной деятельности кишечника, которые происходят вначале в основном под действием антигенов и аллергенов аскарид, а затем сюда добавляется воздействие антигенов патогенных и условнопатогенных бактерий, интенсивно развившихся в кишечнике хозяина под влиянием аскарид, в организме хозяина развиваются глубокие нарушения функций органов и систем, о чем свидетельствует характер гематологических и биохимических показателей. Полученные результаты наших экспериментальных исследований позволяют заключить, что токсокароз, токсаскароз и микстинвазию этими нематодами следует рассматривать как ассоциативное заболевание гельминто-бактерийной этиологии. При этом вначале на организм плотоядных преимущественно действуют антигены и аллергены аскарид, затем одновременно оказывают патогенное действие антигены и аллергены аскарид и бактерий, после чего уже преобладает действие антигенов и аллергенов патогенных и условнопатогенных бактерий, интенсивно развившихся в кишечнике инвазированных собак.

Впервые метод комплексной терапии животных при ассоциативных болезнях, вызванных паразитированием гельминтов, бактерий и грибов, предложили И.Б.Сорокина (1987), В.Н.Козлов (1987), Ю.Ф.Петров (1988), В.В.Кузьмичев (1997) и др. Авторы предлагают вначале провести дегельминтизация больных животных, затем в течение 3-5-дней больным животным назначают антибактерийные препараты (антибиотики, нитрофурановые и сульфаниламидные препараты), после чего проводится курс терапии препаратами, приготовленными из облигатной микрофлоры (пробиотики - АБК,

ПАБК, азотобактер, бифидобактерии и т.д.). Использование данного метода, по мнению авторов, сокращает сроки полного выздоровления животных в 23- раза.

148

Библиография Диссертация по биологии, кандидата ветеринарных наук, Акимова, Светлана Александровна, Иваново

1. Абдыбеков A.M. Зараженности собак гельминтами в Жамбылской области // Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями.-Москва, 2001.-С.З.

2. Андрушкова О.А., Плевинскис В.А., Якименко С.А. Экспериментальное обоснование применения гидролизата РНК (ЭНКАД) при химических ожогах роговицы // Офтальмологический журнал, 1990.-№6.-С.338-343.

3. Арапов В.В. Диденко П.П., Белоусов М.Н. Левокс при диктиокаулезе овец и токсокарозе собак.// Ветеринария, 2001.-№5.-С.34-35.

4. Архипов И.А. Побочное действие ангельминтиков и эндэктоцидов и пути их предотвращения // Ветеринария, 1999.-№5.-С.34-35.

5. Архипов И.А., Мусаев М.Б. Выбор антгельминтиков для лечения животных // Ветеринария сельскохозяйственных животных, 2005.- №8.С.55-60.

6. Астафьев Б.А. Очерки по общей патологии гельминтозов человека.М.: Медиздат, 1975, С. 14.

7. Атаев A.M., Ахмедрабаданов Х.А., Ширинов Ш.А. Гельминтофауна собак и кошек в г. Махачкала // Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями (зоонозы) М., 2002, - Вып.З-С.26.

8. Балаян К.С. Иммунологическая реактивность овец при желудочно-кишечных стронгилятозах и пути ее повышения // Бюллетень Всесоюзного института гельминтологии.-М., 1987, Вып.43.-С.24-25.

9. Баранов А.Е. Здоровье вашей собаки.-М.: Издательство МПЧ, 1989.-320с.

10. Белоус А.И., Годин В.П., Панков В.Я. Экзогенные кислоты и восстановительные процессы М.: Медицина, 1974.-200с.

11. П.Бене Ф. Выбор антигельминтных средств при гельминтозе у плотоядных // Ветеринар, 1999,-№5-6.-С.4-9.

12. Беспалова Н.С. Влияние нилверма на морфологический состав крови собак, зараженных токсокарозом. Новые фармакологические средства в ветеринарии: Материалы и методы 12-ой Международной межвузовской науч.-практ. Конф.-Санкт-Петербург,2000. С.34.

13. З.Беспалова Н.С. Изучение гельминтофауны собак в городе Воронеже и области (тезисы) // Теория и практика с паразитарными болезнями: материалы докладов научной конференции.-М., 1999.-С.35.

14. Беспалова Н.С. Патогенез и иммунологическая реактивность собак, спонтанно зараженных токсокарозом, на фоне комплексной иммунологии. Монография. Воронеж: «Истоки», 2003.-282 с.

15. Булатникова В.А. Фармакологическая коррекция кровоснабжения, метаболизма и жизнеспособности ишемизированного миокарда.-Воронеж, 1977.-С.39-41.

16. Васерин Ю.И., Фетисова Г.К., Арзамасцева Т.М. Санитарная оценка территорий города в системе профилактики токсокароза // Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями.-Москва, 1999.-С. 47.

17. Василевская JI.A. О гельминтофауне домашних кошек и собак города Харькова и Харьковской области // Пятая закавказская конференция по паразитологии. Тез. докладов.-Ереван, 1987.-С.82.

18. Васильева В.А., Небайкина JI.A. Гельминтофауна животных мордовского региона // Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями (зооно-зы): материалы докладов науч. конф.-М., 2002.-Вып 3.-С.76.

19. Веденеев С.А. Основные паразитозы плотоядных Нижнего Поволжья в условиях Нижнего Поволжья (эпизоотологическое районирование, системы мер борьбы) // Автореф. докт. вет. наук Нижний Новгород. 2005. 48 с.

20. Верета Л.Е. Гельминты и гельминтозы пищеварительного тракта у собак в г. Москве и их санитарно-эпидемиологическое значение // бюллетень ВОТКЗ ин-та гельминтологии им. К.И. Скрябина. М.,1986.-вып.-С.13-15.

21. Верета JI.E. Дегельминтизация собак при токсокарозе // Ветеринария №11,1986, С.43-45.

22. Верета JI.E. Испытание антгельминтика при токсокарозе собак. // Пятая закавказская конференция по паразитологии. Тез. Докладов Ереван, 1987.-С.181.

23. Гаджиева И.А. Иммунное состояние животных при гельминтозах и возможность его модулирования (на примере пиппостронгилеза мышей и желудочно-кишечных стронгилятозах овец): Автореф. дисс. канд. вет. наук,-М., 1986.-19с.

24. Галимова В.З. Влияние панакура и его сочетания с биостимуляторами на физиологическую функцию пищеварительного тракта овец. Нарушение обменных процессов при инвазионных болезнях и меры их предупреждения: Тезисы докл.-1985.-С. 62-74.

25. Галимова В.З. Обменные процессы у овец после дегельминтизации и применения амилосубтилинаю. Новые фармакологические средства в ветеринарии: Материалы 10-й Международной межвузовской научно-практической конференциию-Санкт-Петербург, 1998.-С.45.

26. Герасимова Г.Н. Инвазионные болезни цирковых животных // Диагностика и патогенез инфекционных и инвазионных заболеваний с.-х. Животных Омск.-1986.-С.53-55.

27. Германюк Я.Л. Роль инсулина в биосинтезе нуклеотидов, нуклеиновых кислот и белков Киев.-1973.-25с.

28. Головкина Л.П. Комбинированный антгельминтик для собак и кошек // Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями Москва,2001.- С. 61.

29. Горохов В.В. и др. Значения изучения гельминтов и простейших у мелких животных в мегаполисе Москвы // Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями.-Москва, 1999.-С.66.

30. Гудкова АЛО. Динамика формирования паразитоценнозов в организме овец при гельминтозах и корекция ее антгельминтиками и пробиотиками //Автореф. дис.докт.вет.наук. Иваново. 1999. 45с.

31. Давтян Э.А. О неспецифических факторах патогенеза гельминтозов и нормализующей роли микроэлементов // Биологический журнал Арме-нии.-1968.-№21 (12).-С.12.

32. Дайтер А.Б., Тумка А.Ф. Паразитарные болезни. Медиздат, 1980. С.35.

33. Даугалиева Э.Х.,Филиппов В.В. Иммунный статус и пути его коррекции при гельминтозах сельскохозяйственных животных.- М.,ВО Агропромиз-дат,1991.-177с.

34. Даугалиева Э.Х., Курочкина К.Г. Эффективность комплексного препарата при нематодозах сельскохозяйственных животных // Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями: Материалы докладов научной кон-ференции.-М., 2001.-С. 76-78.

35. Демидов Н.В. Антгельминтики в ветеринарии М.,1982.-367с.

36. Демидов Н.В. Гельминтозы животных: Справочник.- М.: ВО «Агропром-издат», 1987. 335 с. С.221-223, С.8-10.

37. Донченко А.С., Багрин В.А., Донченко В.Н. Иммуностимуляторы нуклеиновой природы как стимуляторы неспецифической резистентности и продуктивности молодняка крупного рогатого скота // Рекомендации РАСХН. Н.1992.-С.8-16.

38. Енгашев С.В., Ястреб В.Б. Эффективность азинокса-плюс при цестодозах и нематодозах собак // Теория и практика борьбы с паразитарными болез^-нями.-Москва, 2002,- С 121.

39. Енгашев С.В. Комплексный препарат азинокс плюс при гельминтозах собак // Ветеринария, 2003.-№1 .-С.33-34.

40. Жаров В.В. Результаты гельминтологического исследования песка из детских песочниц и почвы вокруг них // Вопросы медицинской гельминтологии Москва,1976.- С 36.

41. Захаров П.В. Видовой состав гельминтов у разных групп собак в Москве // Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями. Москва, 2001 -С. 93.

42. Земсков В.М. Влияние препаратов РНК на неспецифическую антиинфекционную резистентность, иммунитет и экспериментальную инфекцию. Автореф. дис. докт. мед. наук М.,1973.

43. Земсков A.M. Повышение препаратами РНК неспецифической резистентности к Е. coli // ЖМЭИ, 1977.-№2.-С.68-73.

44. Земсков В.М., Радионов С.В., Храмцов A.M. Иммуномодулирующая активность мононуклиотидов РНК // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии, 1988.-№2.-С.58-63.

45. Ившина А.В., Караулова А.В., Негушкина Н.В. Клинико-эксперименталыюе изучение влияния левамизола на иммунный гомеостаз // Регуляция иммунного гомеостаза: Матер, докладов 3-го Всесоюзного симпозиума JI.-1983.-C.211-212.

46. Игнатьев Г.М., Грибенча С.В., Тазулаханова Э.Б., Баринский И.Ф. Противовирусная активность дрожжевой дс-РНК при экспериментальной инфекции, обусловленной вирусом острого энцефаламиелита человека // Вопросы вирусологии, 1988.-T.33.-№2.-C.251-253.

47. Игнатьева В.Б. Изучение гельминтофауны собак в Башкортостане. Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями Москва, 2001.-С. 101.

48. Казакбаев К.М., Усенбаев А.Е., Рысмухамбетова А.Т. Гельминтофауна собак Жамбылской области Казахстана. Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями М., 2002.- С. 145.

49. Капитанаки К.Г. К методике определения активности трансферазы (ами-нофераз) в сыворотке крови // Ж-л «Лабораторное дело», 1962. С. 19-23.

50. Каспранова Г.Ф. Зараженность собак токсокарозом в Башкирской АССР. Инвазионные болезни сельскохозяйственных животных: Сборник научных трудов Л., 1989.-Т.1.- С.71-74.

51. Клочков С.Д. Основные гельминтозы городской популяции собак, их санитарно-эпидемиологическое значение и меры борьбы с ними // Автореф. дисс. канд. вет. наук,- Саратов, 1995-18с.

52. Козлов В.Н. Биология Bunostomum trigonocephalum, некоторые вопросы патогенеза и усовершенствование мер борьбы с буностомозом в хозяйствах Центрального района Нечерноземной зоны РСФСР // Автореф. дисс. канд. вет. наук М., 1987. 23с.

53. Котельников Г.А. Диагностика гельминтозов животных. М.: Колос, 1974.-240с.

54. Котельников Г.А. Гельминтологические исследования животных и окружающей среды. М.: Колос, 1984. - 208с.

55. Кривенкова В.В. Сроки созревания и выживаемости яиц Toxocara canis в почве в климатических условиях г. Ленинграда // X Конференция Украинского общества паразитологов.-Киев: Наукова думка, 1986, 4.1.-С.314.

56. Кудрюм В.А., Лазуркевич З.В. Биосинтез, структура и функции биополимеров Киев, 1971.-Вып.7.-С. 165-169.

57. Кузнецова Э.А. Влияние абиктин-таблеток на неспецифическую резистентность и ммунный статус свиней, спонтанно зараженных нематодами желудочно-кишечного тракта // Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями (зоонозы) Москва, 2002,- Вып.3.-С. 181.

58. Кузьмин А.А., Шеховцев B.C. Применение фенбендазола для терапии животных при гельминтозах // Матер. X конф. Украинского общества паразитологов.-Киев: Наукова думка.-1986.-4.1.-С.321-323.

59. Кузьмичев В.В. Фасциолез животных в центральном районе Нечернозелья РФ (эпизоотология, динамика формирования микропаразитоценнозов, патогенез, лечение) // Автореф. дисс. докт. вет. наук Уфа, 1997. 52с.

60. Лидер Л.А., Кереев Я.М. Гельминты собак в северном регионе Казахстана // Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями (зоонозы).-Москва, 2002.- Вып.3.-С.199.

61. Лысенко А.Я., Авдюхина Т.И., Федоренко Т.Н., Куприна Г.Н., Пономарева С.И. Сероэпидемиология токсокароза и токсоплазмоза в смешанных очагах. Иммунологическая структура населения в городском и сельском очагах // Мед. Паразитология.-1987.-№3.-С.34.

62. Лысенко А.Я. Общие и особенные черты ларвальных гельминтозов человека // Мед. Паразитология.-1998.-№2.-С.22-26.

63. Мовсесян С.О., Петросян Р.А., Бояхчян Г.А., Чубарян Ф.А. Влияние низкомолекулярной РНК на показатели неспецифической резистентности ягнят при экспериментальном диктиокаулезе // Ветеринария.-1996.-№ 11.-С.25.

64. Морозова А.А., Ажилов Н.Е. Организация ветеринарных мероприятий при паразитарных болезнях песцов // Актуальные вопросы ветеринарии -Оренбург, 1997.-С.74-75.

65. Назаренко С.И., Мозгова Л.А.', Назаренко Л.В. Выявленный случай врожденного токсокароза // Информационный бюллетень Новости Вектор-Бест -2000.-Вып.2.-С.16-18.

66. Найт Р. Паразитарные болезни: Пер. с англ.-М.: Медицина, 1985. 416с.

67. Никитина Е.А., Беспалова Н.С. Распространение токсокароза среди городских собак // Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями Москва, 2002. - С.223.

68. Никитина Е.А . Токсокароз собак в г.Воронеже (эпизоотология, терапия и профилактика)// Автореф. дисс.канд.вет.наук, Иваново, 2004.-20с.

69. Павел Ю.П. О значении генетики в повышении резистентности животных //Ветеринария, 1976.-№4. С.50-51.

70. Паразитарные болезни человека / Шабловская Е.А., Падченко И.К. Мельник М.Н. и др.- К: Здоров'я, 1984-160с.

71. Паразитология и инвазионные болезни животных / М.Ш.Акбаев, А.А.Водянов, Н.Е.Косминков .и др.; под ред. М.Ш.Акбаева. М.: Колос, 2000. - С.71-72, С.324-328.

72. Петров Ю.Ф. Паразитоценозы и ассоциативные болезни с-х животных // «Агропромиздат», Л., 1988,176с.

73. Полынков Е.В. Применение лекарственных форм абиктина при гельмин-тозах собак // Ветеринарный консультант, 2005.-№13-14.С.18.

74. Практикум по диагностике инвазионных болезней сельскохозяйственных животных. Под ред. Абуладзе К.И. -М.; Колос. 1978. С.113-137.

75. Противопаразитарные средства для собак и кошек // Ветеринария домашних животных, 2005.-№1.С.40-48.

76. Реутова Е.А. Влияние препаратов нуклеиновой природы на неспецифические факторы естественной резистентности организма телят // Материалы научно-практической конференции ФВМ НГАУ « Актуальные вопросы ветеринарии» Новосибирск.-2001.-С.64-65.

77. Реутова Е.А. Изменение естественной резистентности телят под влиянием Вп РЖ // Тез. докл. к 4-й межгосуд. науч.-практ. Конференции « Новые фармакологические средства в ветеринарии » С-Петербург, 1992.-С.33.

78. Реутова Е.А., Ноздрин Г.А. Изменение интенсивности роста телят под влиянием Вп дрожжевой РНК // Тез. докл. к 5-й межгосуд. науч.-практ. Конференции «Новые фармакологические средства в ветеринарии».-С.Петербург,1993.-С.60.

79. Рогозина И.Е. Саркоптоз и отодектоз у собак в городах Санкт-Петербург и Иваново (эпизоотология, клиника и лечение) // Автореф. дисс. канд. вет. наук Иваново, 2004, 17с.

80. Ромашов В.А., Ромашов Б.В., Непышневская В.В. и др. Динамика основных зоонозов, вызываемых гельминтами в Воронежской области. Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями М.,2002.-С.259.

81. Роменский В.И. Демодекоз собак в г.Иванове (эпизоотология, патогенез, клиника, лечение) // Автореф. дисс. канд. вет. наук Иваново, 2001, 17с.

82. Саитбатталова А.И., Маннапова Р.Т. Естественная резистентность и ее коррекция при токсокарозе собак. Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями: Материалы докладов научной конференции М., 2001.-С.235.

83. Самигуллин Р.Н. Патоморфологические изменения в организме овец при остертагиозе: Гельминтология сегодня-проблемы и перспективы // Тез. Докл. Конференции ВОГ АН СССР М.,1989.-С.87-88.

84. Самигуллин Р.Н. экология трихостронгилид овец, эпизоотология и патогенез вызываемых ими заболеваний и меры борьбы на Южном Урале 9 Башкирия). Диссертация доктора ветер. наук.-Уфа., 1990.-508с.

85. Семенов Б.С., Лютинский С.И. и др. Токсокароз и токсаскаридоз // Ветеринария домашних животных, 2005.-№6.С.4-5.

86. Сидоркин В.А., Новикова С.В., Баринов Н.Д. Нематоцидная активность левамизола при аскаридозе свиней // Ветеринария, 2001.-№5.-С.32-33.

87. Сидоркин В.А. Опыт применения препарата Ивермек домашним плотоядным // Ветеринарная клиника. №8-9,2003. С.9,10.

88. Сидоркин В.А. Паразитарные болезни плотоядных животных. М.: ООО «Аквариум-Принт», 2005. - С.13-15, С.81-85.

89. Сорокина И.Б. Динамика формирования паразитоценозов и эффективность патогенетической терапии при фасциолезе овец // Автореф. дисс. канд. вет. наук Минск, 1987. 21с.

90. Справочник по болезням домашних и экзотических животных / С.С.Липницкий, В.Ф.Литвинов, В.В.Шимко, А.И.Гантимуров. 2-е изд., перераб. и доп. Мн.: Урожай, 1996. - С.51-52.

91. Субботин В.В., Косменкова Н.Е., Лайпанов Б.К., Сысоева Н.Ю., Верхов-ская Г.Л. Этиопатогенетическая терапия овец при смешанных гельминтозах // Ветеринария,2001.-№7.-С. 12.

92. Тимохина Ю.В. Эффективность нового антигельминтного препарата-триантелм // X Московский международный ветеринарный конгресс 1113 апреля. Тезисы Москва, 2002.- С.270-271.

93. Фазлаев Р.Г. воздействие парамфистомид на микрофлору преджелудков и перевариваемость кормов крупного рогатого скота // Сб. научных трудов казанского вет. института.-Уфа, 1990.-С.60-68.

94. Фролов В.М. Рибонуклеиновая кислота как биологически активное действующее начало кумыса Воронеж, 1979.-С. 13-23.

95. Хубирьянц А.В., Татарчук О.П. Кишечные паразиты собак и кошек в г. Краснодаре // Ветеринарная клиника № 8-9, 2003-С.18.

96. Черепанов А.А. Некоторые аспекты профилактики паразитарных зооно-зов, биологии, экологии и таксиномии возбудителей // Ветеринария, 2003.-№8.С.26-31.

97. Черепанов А.А. Некоторые аспекты профилактики паразитарных зооно-зов, биологии, экологии и таксиномии возбудителей // Справочник ветеринарного врача, 2005.-№4.С.4-9.

98. Черепанов А.А. Некоторые аспекты профилактики паразитерных зооно-зов, биологии, экологии и таксиномии возбудителей // Ветеринария сельскохозяйственных животных, 2005.-№7.-С.4- 8.

99. Шевцов А.А., Смирнов В.И., Павлова Н.В. Паразитология. М.: Агро-промиздат, 1985,415с.

100. Шершевская С.Ф., Левина Ф.Г. Клинический опыт применения препаратов РНК при лечении тапето-ретинальных дистрофий // Вестник АМН СССР, 1978.-№10.-С.40-47.

101. Шинкаренко А.Н. Гельминтофауна и меры борьбы с основными парази-тозами собак в г.Волгограде // Автореф. дисс. Канд. наук Иваново, 1999. 16 с.

102. Шинкаренко А.Н. Экология паразитов собак и меры борьбы с вызывающими ими заболеваниями в Нижнем Поволжье // Автореф. дисс. докт. вет. наук Иваново, 2005. 53с.

103. Шлыгин Г.К. Об измерении количества энтеракиназы // Ж-л «Биохимия», 1950, №15, 4.6. С.509-516.

104. Шлыгин Г.К. Современные методы в биохимии М., 1964.

105. Шлыгин Г.К. Ферменты кишечника в норме и патологии М., 1967.

106. Шульц Р.С. Проблема иммунитета в гельминтологии // Сборник работ по гельминтологии. К 60-летию со дня рождения проф. Р.С. Шульца.-Алма-Ата, 1958.-С.22-47.

107. Шустрова М.В., Кольцов И.В., Доронин М.В. Основные гельминтозы крупного рогатого скота и пушных зверей в Северо-Западном регионе // Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями Москва,2002.-С. 409.

108. Янгуразова З.А. Взаимоотношение отдельных представителей аскарид, оксиурат и микрофлоры в кишечном паразитозенозе хозяина в условиях экспериментального и спонтанного заражения. Диссертация канд. биол. наук-М., 1979.-186 с.

109. Янченко Н.Е., Никулин Т.Г., Могиленко А.Ф. Уровень лизоцима у кроликов при заражении пизиформным цистицеркозом: Материалы IV конференции Украинского паразитологического общества Киев, 1980.-4.4.-С.34-35.

110. Янченко Н.Е., Никулин Т.Г., Могиленко А.Ф. Уровень лизоцима у кроликов при заражении пизиформным цистициркозом: Материалы IV конференции Украинского паразитологического общества Киев, 1980.-Ч.4.-С.34-35.

111. Яременко Н.А., Кленова И.Ф., Горохов В.В., Тайчинов У.Г. Эпизоотология гельминтозов на пастбищах // Ветеринария, 2000.-№ 7.- С.З.

112. Beaver Р.С., et al. Chronic eosinophilia due to visceral larva migrans report of three cases // Pediatrics, 1952. Vol. 9. - P.7-19.

113. Blagburn B.L., Lindsay D.S., Vaughan J.L., et al. Prevalence of canine parasites based on fecal flotation. Comp Contin Educ Vet Pract 1996;18; 483-509.

114. Bowman D.D. Georgis' parasitology for veterinarians.Seventh ed. Philadelphia: WB Saunders Company. 1999; 78-84.

115. Duwel D, Strasser H.Birth of helminth-free canine pups through maternal fenbendazole therapy. Dtsch Tierarztl wochenschr 1978; 85(6):239-41.

116. Dvoroznakova E., Boroskova Z., Dubinsky P., Velebny S., Tomasovicova 0.,Machnicka В.// Proliferative response of T and В lymphocytes of two mouse strains treated for experimental larval toxocarosis // Helminthologia, 1997.-34,-№3.-P. 121-126.

117. Franc M., Cadierques M.C., Marchand A., Bourdoiseau G., Bussieras J. Le parasiitisme intestinal des carnivores domestiques: Bilan d'une enquete con-duite daus les quatre Ecoles Veterinares Francaises // Pav. med. vet. (Fr.)1997.- 148, №3.-P.247-250.

118. Jacobs D.E. Control of Toxocara canis in puppies a comparison of screening techniques and evaluation of dosing programme // J. Vet. Pharmacol. And Ther., 1987.-10-№1.-P. 23-29.

119. Kazacos K.R. Protecting children from helminthic zoonosis //Contemp Pedi-atr., 2000- V.17.-№3- P.l-24.

120. Nicholas R.L. The etiology of visceral larva migrans Diagnostic morphology of infective second stoge Toxocara larvae // J. Parasitol., 1956. - Vol. 42. -P.349-362.

121. O'Brien M., Murphy M.G., Lowe J.A. Hematology and clinical chemistry parameters in the cat // The Waltham international Sumposium, Orlando.-1997,-USA.-P.140.

122. Oakley G. Efficacy of levamisole against inhibited Dictyocaulus viviparous infection in cattle. // Res. in Veter. Sc., I981.-Vol.30-№1.-P.127-128.

123. Oteifa N.M., Moustafa M.A., El-Gosamy B.R.// J. Egypt Parasytol.-1996.-Vol.26, №3.-P.629-638.

124. Overgaauw P.A., Okkens A.C., Bevers M.M., Kortbeek L.M. Incidence of patent Toxocara canis infection in bitches in biring the oestrous cycle // Vet. Q.,1998.-Jul.-P.104.

125. Payne PA, Ridley RK. Strategic use of ivermectin during pregnancy to control Toxocara canis in greyhound puppies. Vet Parasitol 1999;85(4):305-12.

126. Praslicka J., Pilko P., Varadu M., Corba J. Nalez gastrointestinalnych nema-todor u oviec rezistentnych к Levamizolul // Vet. Med.,1995.-R. 40.- C2.-P45-48.

127. Prichard P. The problem of antchelmintic resistance in nematodes.// Austral. Veter. J.,1980,-Vol.56.- №5.-P.239-250.

128. Renoux G., Renoux M., Morant P. Action immunostimulante du levamisole sur les personnes agexes // Rev. Med. Tours, 1973. P.797-801.

129. Rep B.H. Spoelworminfecties bij nederlandse honden // Tijdschr. Dier-geneesk., 1980.-105.-№7.-P.282-289.

130. Richard D.T., Harris., Lewis J. Epidemiological studies on intestinal helminth parasites of rural and urban red foxes (Vulpes vulpes) in United Kingdom.// Vet.Parasitol.,1995.-59.-№l .-P.39-51.

131. Rubel D.,Zunino G.,Santillan G.,Wisnivesky. Epidemiology of Toxocara canis in the dog population from two areas of different socioeconomic status, Greater Buenos Aires, Argentina. // Vet. Parasitology, 2003.-Vol.115.-P.275-286.

132. Sangster N. Trichostrongylus colubriformis and Ostertagia sp. Resistant to levamisole, morantel tartrate and thiabendazole in infectivity, patogenecitu and drug efficacy in two breeds of sheep.-Res. in Veter.Sc.,1980.-V.29.-№l.-P.16-30.

133. Schaffert R.M. Naturally infected dog dropping from public parks and playgrounds as a possible source of infections with salmonellae and helminthes // Anr. Inst. Super. Sanita, 1978.-V.14.-№2.-P.295-300.

134. Schantz P.M. Toxocara larva migrans now // Am. J. Trop. Med. Hyg., 1989.-V.41-№3.-P.21-34.

135. Soltys J., Benkova M., Broskova Z. Immunorestorative effect of glucan im-munomodulator on guinea pigs with experimental ascariosis // Vet. Immunol, and Immunopathol.-1994.-42.-№3-4.-P. 379-388.

136. Stoye M. Spul und Hakenwiirmer des Hundes - Entwicklung, epizootolo-gie, Bekampfung// Berl. u munch. Tierarztl. Wschr., 1979.-№23.-P464-472.

137. Uhlikova M., Hubner J., Leissova M. The ocular form of larval toxocariasis in the czech Rehublic // Cesk Slov. Oflalmol., 2002. Vol. 58. - №2. - P.75-83.

138. Velebny S., Tomasovicova O., Hrckova G., Dubensky P. Toxocara canis in mice: Are liposomes and immunomodulator able to enhance the larvacidal effect of the anthelmintic? // Helminthologia, 1997.-34.-№ 3.- P. 147-153.

139. Wilder H.C. Nematode endophthalmitis // Trans, Am. Acad. Ophthalmol. Otolaryngol., 1950. Vol. 55. - P.99-109.

140. Williams J.V. Broussard S.D. Comparative efficacy of Levamisole, thiabendazole and fenbendazole against cattle gastrointestinal nematodes. // Vet. Para

Информация о работе

Акимова, Светлана Александровна
кандидата ветеринарных наук
Иваново, 2006
ВАК 03.00.19

Диссертация

Токсокароз и токсаскароз плотоядных в Нижнем Поволжье - тема диссертации по биологии, скачайте бесплатно

Автореферат

Похожие работы