Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

Состояние углеводного обмена при различных методах детоксикации (гемосорбция и ультрафиолетовое облучение крови при ожоговой болезни (экспериментально-клиническое исследование)

ВАК РФ 03.00.04, Биохимия

Автореферат диссертации по теме "Состояние углеводного обмена при различных методах детоксикации (гемосорбция и ультрафиолетовое облучение крови при ожоговой болезни (экспериментально-клиническое исследование)"

г-п-------- МЙИГОТЕРСТВЭ-ЗЯРА1Г0ХРАНЕНК? К'

ЧШБШЖИЙ КСУЙАКУ1БЕШШ ШОШЙИСКИИ ОСТИТУ?

На нравах рукопись*

Ьздиуор длекеяялр Георгиевич

Состояние углеводного обмена при различных методах детоксгесащш (тюсорбциа к у2ьтр&$кодеховое сб^ух^тк коовк'! при охг,гово? божеони (Бтепвркментагьно-'уиаичйсгел? несгмювпнж»'- ,

03. СЮ. 04 - Срологическак химий'.

А г т о р е ,) е р а !

диссертации на соискание ученой «тепеии кандидата недицяпскга наук.

Челябинск - 1993 г.

Работа выполнено в Чэмбинокоы государственном медицинском институте.

В а у ч н и И руководитель:

члок-корр. АЕН РФ, эаслул деятель наук РФ доктор медицинских- наук, профессор Р. И. Лифаиц

Научный консультант:

доктор медицинских наук, профессор Е Д. Коваленко

Официальные оппоненты:

члэн-корр. БашАН, доктор профессор Ф. X. Камилов, доктор медицинских наук,

Ведущее учреждение: Российский Медицинский Университет г.Ыосква.

медицинских наук, профессор Е Б. СлоОодин

Защита состоятся "_" __ 1993 г.

в__часов на васедании специализированного ученого

совета £ 084.04.01 Челябинского государственного

медицинского института.

454092, Челябинск, ул. Вор^зского, 64.

С диссертацией можно ознакомиться в бибилнотеке Челябинского государственного медицинского института.

Автореферат разослан "_"__ 1993 г.

Ученый секретарь

специализированного совета, роцзнт Л. В. Кривохижнна

ОЩЛЯ ХАРАКТЕРКСПЖА

Актуаганость проблемы Термические поражения представляют серьезную медицинскую, социальную и экономическую проблемы. В настоящее время широкое развитие механизации л автоматизации, рост тяжелой индустрии и химической промышленности, а также типгда<у» использование з«шкхрич&екой энергия в каукз п прсишиин-"

с-псссбсТЕуют значительному учадению сюговых поранений. В США ежегодно около 2 ют. человек получает довольно тямелые ожоги, гребущие госпитализации. Из этого количества умирает от осложнений около 12 ООО человек и около 50 ООО становятся стойкими инвалидами. Согласно Швейцарской статистгаю во всем мире в мирное время умирает от ожогов около 60 ООО человек. Трагический аспект этих данных заключается в том, что около 50% порэжэкных составляют дети. Это привело к созданию з 1060 и 15С5 г. г. Мзкду-народного итогового общества, едкой иг основных задач которого льлнется разработка наиболее эффективна методов лечения окогов.

Благодаря фундаментальным исследованиям отечественных и зарубежных авторов прочно установилось мнение о том, что ожоговая травма на является лишь местным поражением, а представляет собой сложный симптомокемплекс, обусловленный ряде»! содах и местных изменений, характер которых зависит от периода заболевания. Каждый из этих периодов долкэн характеризоваться какими-то относительно специфическими изменениями метаболизма не только в готе и подлежащих тканях, но и в так наэываемих интаотных органах - печени, почках, селезенке и т.д. Весь этот с. жный симитомокомплекс и определяет в конечном счете ту форму паталогни, которая получила общее название ожоговой болезни.

Не подлежит никакому сомнению, что ведущее значение в патогенезе омэговой Ооле&ни имеют оссбенос-ти обмена веществ как организма в целом, так и отдельных органов и систем, которые в конечном счете отражаются в таких общих проявлениях болезни, как иммуногез, активность репарагивых процесооз и , ■ т. п. Значение метаболических сдвигов при ожоговой болезни столь велико, что некоторые авторы ввели понятие "метаболической смерти", под которым понимают резко выраженную разбалансирован-ность основных метаболических путей, приводящих к гибели больного часто в момент кажущегося благоприятного те ния заболевания. Совершенно очевидно, что дальнейшие успехи в патогенетичес-

кой терапии термической травмы возможны лишь на основе глубокого поникания тех метаболических сдвигов, которыми сопровождается каздая иг стадий этого заболевания.

Исследования последнего времени внесли болызой вклад в характеристику изменений метаболизма после ожоговой травмы и позволили расшифровать многие стороны нарушения белков, нуклеиновых кислот, минеральных вешретв и многих других биологически активных соединений в различные периоды после термического поражения. Исследование обмена углеводов при скоговой травме позволило раскрыть место нарушений обкека уггеводсв в патогенезе общих метаболических г -стройстз, выявило отдельные блоки, возникающие на путях использования глюкозы и гликогена, показало центральную роль углеводного обмена в энергетическом обеспечении организма. Шэтому, наследуя различные методы лечения омогов, очевиден интерес .к тому, как от влияют ка углеводный обмен. Такими современными лечебными мероприятиями являются гемосорбши и ультрафиолетовое облучение крови. Известная нам литература по применению гемосорбции и У<Ю крови не содеркит исчерпывисщкх сведений по этому вопросу. Именно по этой причине влиянию этих методов лечения тяжелой термической травмы на углеводный обмен в организме и посвящена данная работа.

Цель и задачи исследования. Основной целью настоящей работы являлось изучение влияния Гс и УК> крови на изменение углеводного обмена у сбоняенных. Поставленная цель достигалась изучением дкн&микк морфологических, гистохимических, биохимических и гормональных изменений у животных при экспериментальной олпговой травме и кгт.ико-лабораторных показателей, у больных с различными по площади и глубине ожогами при проведении еорбцданкой детоксикации и квантовой гемотерапии. Кроме того, необходимо было найти критерий тяжести нарушения углеводного обмена у обожженных и способы коррекции этих нарушений. В соответствии с этими задачами, исследования скатали:

1. Изучение влияния Гс и УФ) крови на морфологические и гистохимические изменения в организме обожженных животных.

2. Исследование нарушений углеводного, сопряженного с ним белкового и гормонального обменов, а так же степень эндотоксикова при ожоговой травме и влияние на эти факторы Гс и У40 крови.

3. Отимивация методик Гс и УФО крови в клинических условиях к проведение кдкнико-лабораторой оценки влияния этих методов на состояние углеводного обмена при ожоговой болезни.

ч

4. Поиск критериев наруданил углеводного обмена у больных с термическими травмами и эффективности различных методов лечения пострадавших.

Основные галождщщ, идюемдге па гащчту; 3. КЬогочисленные нарушения углеводного обмена при ожогах связаны с синяромсм эдогенной интсксхации и fhookc коррелируй с содержанием в крови СМП и активностью ПОЛ. "

2. СорЗционная детоксииация у квантовая гемотерапия благоприятно влияю? на состояние у.'-еаодкого ебмзна как ь зкеперимекте, та>: и в клинике, способствуя улучшению течения ояогозой болезни э целом.

Научная новизна. Впервые прсЕедснс комплексное изучение влияния традиционных способоз лечения омогов ка углеводный обмен. Впервые разработана модель УФО крови на мелких лабораторных животных и адаптироЕ&на модель гемосорбции. Установлен критерий, который отраж&ет тяжесть нарушения улеводнего обмена у обожженных: 0.85 ммоль глюковы, поглощенные 1 млн эритроцитов поетрадавсего. Шказана однонаправленность коррегирущего воздействия Га v УОО крови на углеводный обмен.

Уаучш-практическая лначкудгть работы. В результате проведения исследований выявлен ряд клинических и лабораторных' показателей, обладающих широкида возможностями в плане их использования для оценки степени тяжести нарупения углеводного обмена и синдрома зндогепиой интоксикации у обменных. Показана эффективность проведения Гс и УСО крови тяжелообожжкнш на самых ранних этапах ожоговой болезни. М?тоды кокплекского учения тяюрлообожменных с применением Гс и УФО крови в блихайшее Бремя после травмы внедрены в практику работы Челябинского Областного Ожогового центра и успешно применялись у пострадавших в Ашинской катастрофе. По материалам р Зотн оформлены два рационализаторских предложения: "Способ ультрафиолетового облучения крови у мелких зивотных" (198? г.) и "Способ гемосорбции у меж/х лабораторных животных" в соавторстве с Еолчегорским И. А. (1987 ). Ъ соавторстве а коллегами по кафедре биохимии ЧмИ и сотрудниками т:СОД напечатано инструктивно-методическое письмо: "Биохимические методы оценки тяжести эндогенной интоксикации у больных с термическими ожогами" под редакцией профессора Р.И./мфшица (1988 г.).

Апробация работ. Основные полол»кил диссертации доложены на научно-практической конференции "Охрана труда на промышленных предприятиях" (Челябинск 1988 г.), научно-практической кок'эренции "Роль молодых ученых и специалистов медиков б совершенствовании ы&гадннской помощи населению области" (Челябинск 1937 г.), научно-техническом семинаре "Медицинские аспекты оптимизации трудовой деятельности" (Челябинск 1950 г.), на конференции "Процессы биоэнергетики и структурно-функциональные свойства биологических мембран в норме и в условиях патологии" (Саратов 1987 г.), на У1-Л Республиканской научной конференции "Патогенез и лечение термических п..;ажэниЯ у детей" (Харьков 1988г.), на Грузинской республиканской конферкции молодых травмотологов-ортопедов (Тбилиси 1987г.), па Всероссийской конференции "Актуальные вопросы медицины катастроф с учетом опыта работы по организации иедцинской помоил пострадавшим при катастрофе в Башкирии" (Уфа 1990 г.), в обществе паталогоакатомов (Чглябинск 1988 г.), в обществе биохимиков (Челябинск 1988 г.).

Публикация. По материалам диссертации опубликовано 11 печатных работ.

Структура и обьем диссертации. Работа издокена на с'И-* страницах и состоит из 7 глав, заключения, выводов, иллюстрирована графиками, имеет таблиц. Указатель литературы включает §2^ источников отечественной литературы и-тЗДшрубежной.

СОДЕРЖАНИЕ Р А Б О Т (Л МАТЕРИАЛЫ М МЕТОДЫ НССЛЕДОВАЛИЯ

Все исследования были проведены на базе кафедр биохимии и патологической анатомии ЧМИ, ЦНИЛ ЧЫИ и Челябинского Областного Сиогоього центра при МСЧ Челябинского Металлургического комбината.

Экспериментальна исследования включили 2500 белых беспородных юшей и 1300 крыс. Для решения поставленных задач проведено 5 серий исследоьаний: 1 - контрольные животные /норма/', II - дивот-кые, получившие термический ожог II 1-й степени 25% поверхности тела, III - животные, которым после термического ожога была пронесена • сорбциониая детоксикапип по типу )сарболеритонеуш,

IV - лмвотнке, которым поел« термического ожоге была перелита кровь, облученная УФ лучами, v - .тавотные, которым после слога взедена необлучекная кровь от обожженных доноров.

Ожог подопытным животным наносился на лепилирозаняую поверхность спины свето-тепловым способом. Сорбцию воспроизводили по типу кебоперитонгума /Гусенко К. К с соавт. 1932 г. / Енутрибря-'шняым введением кабодена из расчета 35 мг па 10 г массы гмвот-ного. Ультрафиолетовое облучение крови моделировалось внутривенно -i инфуэ^ей крови 0,1мл/10г массы аазотяого, обдученой УФ лучами на аппарате "Изодьда-73Ы". Морфологическому исследованию подвергали ижу, скелетную мышцу, печень к сердце подопытных хиеотных. Для в с. .вления метаболических сдвигов проводились гистохимические реакции на криостатных срезах печени, скелетной мышцы и сердца, в которых оценивались количество глыбок гликогена при окраске по Шзпатаяу /1983 г./. активность общей фосфорил&яы /К.Ф.2.7.1.33/, фосфооилаэ А и Б, НАД. Н2-ДГ /К Ф. 1.1.1.1. /. СДГ /К. Ф. 1.3.99.1. /, Н-фракции ЛДГ' /К.Ф.1.1.1.27/. ГбФ-ДГ /К. Ф. 1.1.1.43/, ' НАДФ. Н2-ДР/К. Ф. 1.6. 99,1/. Все ферментативные реакции осуществлялись по стандартным метод <?ai (А. Хэм, Д. Норман, 1383 г.). Активность ферментов оценивалась виэуанько полуколичественлым балльным способом по Kaplow (1955 г. )*.

Глюкозу сыворотки крови определяли глчкоэо-оюидазным методом при лоющи стандартных наборов LA CHEMA (ЧССР). Определяли общую активность ЛДГ /К Ф. 1.1.1.27/ и УЖ/К. Ф. 1.1.1.37/ (М. Д. Пздяльчак, 1667 г.); анализ изоферментоз ЛДГ и ВДГ прозодшт с помощью электрофореза в полиакриламидном геле (В. Z Кротович, 1971 г.). Пиро-вьноградную и молочную кислоты определяли унифицированными наборами "Pyruvat-test" и "Lactat-test" /GrrnH/. Содержание бежа в пробах определяли биуретовнм микрометодом с реактивом Венедикта (КочеткоЕ Т.A. 19S0 г.). Для изучения инсулинорезистентности (ИР) была использована модель, предложенная А. А.Тшиной с соавт. (1983 г.), с внутривенном введением возрастали доз инсулина.

Содор.танке СМП определяли разработанным на кафедре Сиох......¡и ЧМИ

Р. И. Лкфшицем с соавт. способом (А.С. 1797059, .МКИСб) J01 N'33/43. 1933 г.). Содержания продуктов ПОЛ определяли по описанию Я. А. Волчегорокого с соавт, (1989 г.). Содержание в сыворотке крови

* -

Выражаем благодарность канд. мед. каук Л, В. Абрачовской за помоиъ в проведении морфологических.и гистохимических иследований.

инсулина, трийодтиронина и прогестерона-радиоиммунным методом при помощи соответствующих наборов: РИО-ИНО-ПГ-1251, РИЭ-ТЗ-ПГ и сторон-П-ЗН (г.Минск), счет осуществлялся на жидкостном сг'нцил-ляционком счегчике LS-1300 ("Beckaian", США).

В клинических условиях под наблюдением находилось 169 больных омогобсй болезнью и 30 здоровых доноров. 1'ешсорбцию больным осуществляли по зено-ве:юзному контуру с помощью аппаратов с роликовым пасссом на сорбентах С1Ш-2м и СКН-4М в объеме 1,5-2 ОЦК. УК» крози проводилось на аппарате "Изольда -73М" в обьеме 2мл/кг массы те.са. У обохденных пациентов, кроме выше перечисленных показателей, опредех' лось наличие энцефалопатии, периферическая температура тела, частота сердечных сокращений (ЧСС) и дыхательных движений (ЧЗЮ-По гемограмме расчитывался лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛШ) по ElЕСухоруков/ и 'Г.ЕЗахарицевой (1982 г.). Прогеинограмму сыаоротки крови изучали с помощью электрофореза на ацетатцел-jsoxczmsx мэмранах (ЯГ.йолб, Е С. Камышников, , 1982 г.). Аланиначино-трапсферааа (АлА'Г) определялась по методу Райтман - Френкеля (1982 г.), гамма - глюгаминтрансаептидаза (Y-ГТЦ) - по методу M.0rlo*ski и А. Izezeklik (1967 г.). Контроль за центральной и периферической гемодинамикой осуществлялся по тетраполярной грудной рэографии тела по Кубичеку в модификацки Ю. Т. Иушкаря (1983 г.) на агшарете РПГ-2-02. Уровень гексокиназы и фосфофруктокиназы определяли по ИЛ'. Колбу (1682 г.).

Дяя постановки модельного опыта инкубировали отмытые эритроциты с глюкозой 14 С, а для адаптации методики к клиническим условием инкубировали отмытые эритроциты с раствором "Krebs", содержащим глшезу в концентрации 5,8 ммоль/л.

Результаты исследований обрабатывались общепринятыми методами вариационной статистики с исчислением средней арифметической М и ее ошибки м. Достоверность различий двух групп наблюдений оценивали при помощи критерия Сты^ента t и критерия Уилкоксона -Манна-Уитни U. Для оцеиси взаимосвязи двух показателей между собой исчисляли коэффициент линейкой корреляции г и его ошибку м2.

РВОДЬТАТК ЙССЛЕДОВЛПЯЯ й ЮС ОЗГОТорг51Е.

При экспериментальном исследовании быис установлено.. что с¡го-голая травма вызывала у подопытных мышей олог 1110 степени. Морфо-лигические изменеьин в органах подопытных .квотных через 17 часов после травмы соответствовали картине ожогового шока, к концу «■^л.куыч сутся - сжогсвсй токсе»гш, а из четырнадцать!;" день разнизалась отаговаа селтикотоксемия с наличием пиемичееких очагов. 11ри гистохимическом исследовании, как в гепатоцктах всех трех бсн печеночного ацинуса, так и в саркоплазме кард:юккоцктов, в скелетной мышце подопытных животных было установлено снижение содержания, гликогена. На -седьмые л четырнадцатые сутки после ожога этот полисахарид во многих паренхиматозных кле-гка* практически ке определялся. Одновремоно с быстрым снижением содержания глигагена, отме-ч-^тссь г.иражонпее уг.еличэки-? фооф^рилазяси активности, (рис. 1, 2)

Г'я псе срока после о.чогсвой тр?-выы отмечалась интенсификация п .п^гйос^лткого ц/нта ( возрастание активности Г6Ф-ДГ и И-'-, ГГ-ДГ) в наиоолез сохранных структурах. Угнетение активности К-.^акц/и ЛаГ з оргёяах связано, ио-зидимому, с, анаэробизацкей /!Гоч*осов мегабодисма. В третьей зоне печеночного аикнуса высскак «личность Н-Араки/.?. ЛДГ, по всей нерог.тное:'.^ отражала интанс/.иный перевод поступавшего лактата з пирсвиноградную кислоту. Падение &!\ткънссти ОДГ и НАД. Н£- ДГ в паренхиме исследуемых органов характеризовало угнетение обменной мощности цикла Кребса на протяжении всех трех наблюдаемых перисдоз ожоговой болезяи. Яс&^олее ыражен-кое угнетение всох изучаемых ферментных процессов углессдцого-обмена, кроме пэг.тозофоефаткого яунта, было отмочено намй в стадию острой ожоговой .токсемии (рис. 3-7).

Было устаноЕлэнно, что к.анесение ежоговоч травмы приводит ¡; сышаэнной гиперглккемки (рис. 8), что согласуется о данными многочисленных аеторой (Ро1есек К. 1970 г., Е. ¿.Слободки 1974 г., 3. X. Гелйщева 1087 г. и др.). Это логично связызается с >дени-эм содержания гликогена з паренхиматозных органах. Та:«е согласуется с данными гистохимического исле'дованик и изменение активности да сыворотки крови в сторону преобладания М-иэознзимов (рис. 9.). Эги изменения, по-ьидимому, можно рассматривать как обшие проявления метаболических нарушений после ожоговой травмы, характеризующиеся снижением напряжения кислорода в крози и в органах.

- о -

Слоговая травма приводила к выраженному повышению содержания молочной кислоты s крсви во все сроки наблюдения, а также снижению пировиноградной кислоты, что согласуется со многими литературными данпши (RR Слободин 1973г., 3. ХТенищева 1937 г. п др. j. Соотноси сие лактага к пирувату на первые сутки после термического поражния возрастает в 10 раз. Одной иг причин какэг.ленья молочной кислоты является изменение лактатдэгидрогеназной системы с преимущественным позышением активности М-форм этого фермента, з следствии чего накапливающаяся в клетке пировиноградная кислота усиленно превращается в лактат. Накопление не пировиноградной кислоты после окэга, в свою очередь может быть обусловлено, с одной стороны, усиленным ее продуцированием из различных источников кеуглеаодгюго происхождения, а с другой, увеличение ее содержания мохет быть связано с замедлением интенсивности ее окислительных превращений, в частности, с нарушением процесса ее окислительного декарбоксилирования, значительно нарушеного после термических поражений (В. В. Слободин 1973 г., Dolesek R. i860 г.). Помимо этого, накопление пирувата может происходить вследствие усиленного распада гликогена, содержание которого после ожогов катастрофичесю уменьшается.

йак известно, термическая травма приводит к ограничению обменной мощности цикла Чребса за счет понижения активности конденсирующего фермента, снижения ативности СДГ и ИДГ (ЕЕ. Слободин 1S73 г., Dolesek R. 1970 г.). На гистохимическом материале мы получили данные о снижении активности СДГ в печени, миокарде и скелетных мышцах после ожогов. Активность МДГ сыворотки крови после .ожога резко угнетается (рис. 10), что соответствует литературным данным (Т.М. Соболеская 1682 г.), которые позволяют охарактеризовать угнетенность последней реакции цикла трикарбоно-вых кислот и снижение интенсивности ресинтеза Ш5ТС.

Таким образом, ожоговая травма приводит к выраженным нарушениям углеводного обмена, что несомненно сказывается и на снижении энергетического обмена. Снижение энергетического потенциала, по нашему мнению, не может не отразиться на степени интоксикации организма. Между тем известно, что одним из показателей метаболического синдрома при ожоговой интоксикации является содержание белка в сыворотке крови (Ф. X.Качилов 1982 г.), поскольку активные протеолотичесие процессы при ожогах протекают не только в пораженных, но и в интакгнш органах. Результаты проведенных нами иссле-

дований подтверждают мнение большинства азтсроз о развитии гипо-протеинеши при оксгах (л. Какмлоз 1982 г., 3. Г. Балдин 1987г.).

Многие азгоры отмечают, что уровень о:<5П является дням из объективных критериев эндогенной интоксикзции (р. й. Л;т*шиц 1373 г. , 8. М Вальдмач 1935 г.). в нашх исследованиях был:! получекы дачные, :п:'дегельатв>>ози;е о аозышекиа уровня СШ1 в сыворотке кровч подопытных животных после термической травмы бо^ев геч г °

( Г.ип ■* т )

эндогенная интоксикаця при термических отогах, как известно, сопровождается усилением процессов переклсного окисления липздов (И. Юханоса 1987 г., ?. И. Лифоиц ¡573 г.). Результаты нашх исследований согласуются с данььш многих авторов и свидетельствуют о выраженном приросте как первичных, так и особенно вторичных продуктов ПОЛ во все сроки наблюдения < рис. 12).

йгзестно, что продукты перекисного окисления липицов и накоя-лярвг среанздо.веку.чирннх пептидов кмивт отчс»зн.-к к ргзаят; о: ::с-сй7«.:ьноа недосгаг&'«й?-.?ти лксулипа (А. АЛюкина ¡¿Зо г., Ь А. Онл^я.сов 1и'14 т. ). Е каиих иселедоъангах это Зыло ■чо.шверхдено »ь^чЛ-лишк корреляции между пеувкяньчл прсдуюэдн

¡ГС.Я и ннсудинорегкстентноотью (г -- +0,00; I -■ 2,3; р < о,С>: ) Го.х-:; о г&м.одни азтора ¡ямечают повышение содержания илг/чоре^ч-7ж:сго инсулина пооле нанесения омтовоР тр&ьмы /ОоЛозвк Я. 1г.), другие же (ВаЬ^опэ 'ЮЗЕ I'.) считают, что у болота з пч^зые три недели содержшио '»1?« в крсьи тем выше, чем легче окоги, связывая это с нарушением функции подкелу^очной далези тта '-'сне ологозого шока ь периоде токсемии. Найи эксперкмзь.

тана.» свидетельствуй: о том, чгс леглий оьогоаыА йок оаосоО-ствует повышению содержания ИРИ до 171,1% от нормы, (рис. 13).

Известно, что уровень сахара в крови в конечном чтиге регулируется соотношением дкабето1'е:п!(ГА я здтп&мэсвтохеыг&х I црж/чсь. Кно.-ие лг.тсры отм-^чаог изменение содер.кгиия тироксина и тркйс;,-а с^ворохке крови особенных. Так, ,1лес1з 3. о соавторами г.) отмсчаие снижение содержания оооьх гормояо« о - :вра-с: су гок после ожпга. Ккмилсв 1л. и Давлэтоь Э. Г. пошзали, что достоверное снижение трийодтиронина происходит на третьи и четырнадцатые сутки после термичес:югс поражения (1987 г.). По нашим данным (рис. з4), экспериментальная ожоговая тразма приводит к некоторому повышению ТЗ на первые сутки после одага, с одновременным повышением Т-ГРИ. Однако, нарушение инсулинрецэп-

- го -

горных веаююдаймший .ааащудняет ¡рагуляяцркые ,$ушодии,инсулина, что . вроивляется <в 1шавииш тинфляниемии. ¡B даапедшФ .периоды . наблюдения, <соотношение «эвду ШВ11 ш US «щгашеягоч, su .иоключет:-

■ ем седьмых суток, .когда ;на фне .оншншя та 1наблодаеяся .повышение-

■ содержания ИРИ, следствием чего яздяется .нормализация сахара в Крови.

Таким образом, полученные нами и другими авторами данные , свидетельствую? о наличии выраженных изменений гормонального . статуса у животных ари ожоговой травме, что ь свою очередь служит причиной яарувекил метаболических процееов, контролируемых гормок

Наши клинические наблюдения показали, что как иок, так и особенно токкемическая стадия заболевания, характеризовались выраженной интоксикацией, которая проявляется нарушением общего

• состояния больного. Уже в первом иериоде, в зависимости от площади и глубины термической травмы, а также от возраста больного, мы

. наблюдали различной степени энцефалопатию интоксикационного характера. Развитие интоксикационного процесса у обохенных соп-. роЕождалось выраженной гипертермией, тахикардией и одышкой, причем эти показатели тесно коррелировали со степенью тяжести поражения больного, соответственно индексу Сранка (ИФ). При анализе полученных нами результатов (рис. IS) обращает на себя внимание, что уровень СШ тесно коррелировал с ИФ ожоговых бОЛЬНЫХ (Г - +0,891; р < 0,01).

Уровень пептидемии коррелировал и с клиническими показателями.1 Так, несмотря на введение сердечных гликоаидов, отмечена вначиыак корреляцио!шая зависимость между СШ и ЧСС (г- До +0,76-, р < 0,05). То .же можно от.метить i и в отношении СМП и температурной реакцией (г - до +0,65; 'P<jQjj2pX. ¡хотя ни>и лечении Сольных постоянно применялись аятиирратада.

КрсмэОШ}, шстывнипигтоксик-еии .мы ^ судили но ЛИИ, который, ' как указывает етгчри(№1Шеухоруков, iT.Il Захариоэва 1982 г.), а также отражает чшрамгнность интоксикационного синдрома. Наш была установлена .'корреляционная связь между ЯШ и ИФ (г - + 0,51; р < 0,05), дао говорит об увеличении токсического влияния на органы . кроветворения по мере нарастания глубины и площади ожога

Увеличение тяжести ожогового порадания пособствует возрастанию j-ЛЛ и АЯЛТ, 'о чем свидетельствует прямая высокая корреляционная -

• свяаь мевдакю«кк>с»ыэ J-TTlfc A/AT и ИФ < J-ГТП, г - + 0,36; '

2.0..

Б 0.31

✓ 4.0

х-

у

' У

У 3.0

2.С

I I 1 ■ I 1 I I ' I 1 I I > I

1с 7с 14с

Рис. 1 Гликоген

Б

4.0

-

/

• ч

/__

/

з.о

Ч- I I I I I I !■ I I

>1-1 II I I .1 I I I I I 10

1с 7с 14с '1с 7с Кс

Рис. 2 Общая фосфориапаза Рис. 3 Г6ФДГ Б Б

\

4.01

2.0..

20

4.0 3.0 '2.0

I > I | > I 1 1П

1с 7с И с

Рис. 5 НАД Н2 - ДГ

.V

\\

чХ

.......

4.0 Э.0

I-« I I ■>■ I > I 1.1 I I I I

1с 7с |14с-

Рис. 4 НАДФ.Н,- ДГ

!

Условны^ обозначения

—

1)М 1. |. )-ц 1.0

1С 7с 14с 1с

РИС. 6 СДГ

Рис. 7

7с ПДГ

корма; ■г та: омог: »■=* сорбция; уфо;

■п-гз-е меоба кровь;

<«* сорбция без ожога 14с « ■ Р < 0.05 !

Изменение1 фермент зтинмой активности в Ш зоне

печеночного аиинуез в результате ожога и его лечения, (мыши)

Глюкоза 8 1 м^ль/л

0.84 ЛДГ ,

мкмоль/лмин

^ • 15

МДГ

ммолъ/лиш

г

Ю::

у

7с

Кс

Глюкоза сьгооротки крови (крысы) Рис- 9 ЛДГ (мыши)

,Е 232/220

ИРИ щед 801 \

«0 0

1с Зс 7с

Рис. 10 МДГ (крысы)

мк^д

- \ .

норма

—I-

|Н НОРМОЙ

Рис. 11 СМП {крысы)

Услоэные обозначения:

--ШШ нориа

----ожог;

---ШШ сорбция:

УФО:

1г. 7с Не

Рис. 12 ПОЯ изопропгнол (мыши)

Зс

7с

1с

Зс

Ус

Р < 0.05

| необл. кровь

Рис. 13 ИРИ (крысы) Рис. К Трийодтиронин (крысы)

Биохимические изменения в сыворотке крови животных в результате ожога и его лечении.

сип

1000 ^

Исходныэ ~ - ' Перед

данные операцией Рис. НЗ Изменение содержания С МП в сыворотке крови у тяжелообожжоншх (ИФ > 90 ея>

Г>1ЮК03а

4-ммоль/л

10

ИО < 30 ей

10

Глюкоза 4- ммоль/л

-- ч

5

0 М-Ц

4-

И<5 > 90 ед

5

I 1

4—

Исходные

Зс

Исходные

Перед ------„— _

'с операцией данные м /с операцией

Перед

данные

Рис 16 изменен'« содержания глюкозы 8 сыворотке крови обожженных

Условные обозначения: т

контроль:----сорбиип:

УФО кроен; , р < 0.05

ЛДГО-3) мкмоль/п•мин

1000]. ИФ 4 60 еЯ

.. исходные ч/• сутки

500.

ПДГ

ЛДГ

ЛДГО-3) Ю00 ..

500

исходные ч/з сутки ИФ > 60 ед *

Рис. 17 Влияние гемосорбции и УФО крови на активность ЛДГ и ЛДГ 1-3 у обожженных

мимоль/л «ООО 1 «сходные

3000

ИФ > 60 ед

ч/з сутки 400

ИФ 60 ед

2000

»00 ..

О

300

200

1С,

пактат

пирурат 60

Ч N

исходные ч/з сутки

мШ®__иЖЖ

40

20

лзктат

пируоат

эис. 18 Влияние Гс и У<1>0 ирови на содержание молочной и пировиноградной кислбт в сыворотке крови обожженных

Условные обозначения:

контроль; .

ШШ сорбция;

----УФО крови; « р < 0 05

С

р < 0,05 ; АлАТ: г 0,70; р < 0,05), указывающая на значительное увеличение :у.тслига печеночной ткани и выход цитоплазма-тичееких и мембранссвязакных форм ферментов в кровь.

Уте 1 первые периоды ошгсеой болезни наблюдалась постепенно нарастающая гипоярот^инеыия к выраюкная еэотурия, что «гапада»? с результатами многих исследований (О. X Качилоь 1978 г., А.К.Однопозов 1985 г.). При этом коэффициент корреляции между уровнем общего белка сыворотки крови и ИФ составил (г - +0Г61; р<0,05), что ооо^етог му*т литературным дачным (& !'. Налдии 1.987г.)

Относительным показателем выраженности интоксикационного синдрома может служить степень гечодичамических нарушений (К А. Елизарова 1981 г., Пушкарь И. Т. 1983 г.), о которой можно судить по обниму периферическому сопротивлению (ОЮ). В этой связи представляют значительный интерес материалы, свидетельствую®« об активном влиянии СМИ на процессы гемодинамики ( А.Л.Хшиво 1983 г.). "Пэ нашим данным тяжелообокженные в период шска и острой токсемии ¡»жди повышение СШ в 2 - 3 ра«а по сравнению с кормой.

Характер .избиений углеводного об;«на у больных с термическими поратениями мы оценивали в первую очередь по уровню глюкозы сыворотки крови, как наиболее интегрального показателя обмена углеводов. Следует отметить, что всем больным с термическими ожогами проводилась исррегирую&эя углеводный сОкея инфузионная терапия с включением в нее инсулина соответственно количеству переливаемой глюкозы. Ш-видимому, с "тип можно связать то, что у больных с ИФ до 80 ед мы, как правило, не отмечали выраженной гликемии. Тем не менее, у тя;*елообожж?нных с ИФ > 90 ед, регистрировался еысокий уровень гипергликемии (до 11,01 + 0,32 кмоль/л), несмотря на адекзатное количество введенного инсулина (рис. 16).

Для оценки соотношения аэробных и анаэробных процессов в углеводном обмене у ободкеиных мы изучили активность ЛДР и ее изоферентов. У больных с термическими травками, как и в вкспэркмектб. мы отмечали резкое преобладание анодных (М) форм ДДГ (рис. 17).

Так же, как . в экспериментах, у больных с термическими оюгами отмечалась гиперлактатацидемия (рис. ¿8), причем у больных с критическими инкураОелькими ожогами с ИФ более 180 ед., мы обратили , внимание на резкое повышение как лактатшщоаа, так и уровня ПЕК. Аналогичные результаты были получены и другими авторами (3. X Тени-иеза, 1907 г.). 1Ь-видному, определенное значение в нарастании ПЕК в крови, помимо удг? ранее отмеченвых механизмов, имеют изменения

1грйиицав1»сти 1«еточних мембран, способствухше свободному выходу пирувата в кровь. Доказательством тому случат полученные данные по изучение проницае»юсти мембран эритроцитов (А. Я Гильмзнов, 198? г.). Метаболический блек на уровне ПШ, ограничивающий ее зноргетичес1сое ислолт-зование, в условиях, которые создаются при ожоговой патологии, способен стимулировать утилизацию пирувата в паправлеиии глжониогенеза (Е Б. Слободин. 1973 г.). Подтверждением этой мысли явились и наш исследований, в котоых мы обнаружили у тяжелобольных снижение активности гексокиназы и фосфофруктскиназы, соответственно на 34 Z (р < 0,05) и 46 7. (р < 0,01).

Вевя8И с выявленными нарушениями углеводного обмена у обох аэпных, представилось целесообразным исследовать тако'й важный, с нааей точки зрения, показатель, как утилизация глюкозы. При постановке модельного эксперимента мы инкубировали глюкозу, меиеннуэ по 14С с отмытыми эритроцитами больны::. Сопоставление ИФ и процента поглощения радиометки свидетельствовало о том, что при более тяжелых ожогах наблюдается более интенсивное погловение глюкозы эритроцитами (г - +0,С05, р < 0,05). Аналогичные данные были получены при постановке опыта с инкубацией отмытых эритроцитов с раствором К'jb. Еыло устансьлэно досювернее отличие в количестве поглогде-Mßfl ГЛЮКОЗЫ 1 МЛН ЭРИТРОЦИТОВ У ОбОЖЛеЧНЫХ бОЛЬКЫХ. У ДОНОРОВ STCT коэффициент бал равен 0,595 + 0,023, а у больных с термическими ожогами - 0.&50 + 0,051 (р < 0,05). При сопоставлении КФ и коэффициента погдоцзния глюкозы ьритроцитами оболжекных, была вняв пена тесная корреляционная связь между этими величинами (г - +0,781, Р с 0,05 ). Шми было отмечено, что коэффициент зывю 0,8.5 ююль/гШ! эритроцитов, свидетельствует о глубоком нарушение состояния углеводного об:4эна и такие больные нуждались в срочном приведении коррегиругцих углеводный обмен мероприятиях.

Как и в эксперименте, в клинических условиях мы обнаружили повышенное содержание инсулина в крови обожданных, причем у л'-т«»-обо««энных с ИФ до 10 ед. количество ИРИ не отличалось от такового у доноров (соответственно 55,5 + 7,1 мкЕд.). У тяяелсободяенннх с ИФ > 60 ед. количество инсулина резко возрастало (103.0 + 19,5 мк£д., р < 0,01.). Эти данные соответствует материалам ДГ тих авторов (Э. Г. Давлотов, 1987 г.), которые справедливо связывают инсулиновую недостаточность с нарушением инсулин-рецелгорного взаимодействия в результате нарушения структурно-функциональных свойств клеточных мембран. Нельзя при этом не отметить, что

процессы лжпдной г.ероксидации и нарушения углеводного обмена у больных с термическими охогами, как нами было показано, четко взаимосвязаны между собой и достаточно тесно коррелирую? с тяжестью поражения.

Таким образом, очевидно, что выявляемые как в .эксперименте, так и в клинике выраженные нарушения углеводного обмена в значительной степени орязанн о еичлромом янцог^ччой интоксикяцмт* и ого метаболическими нро^члеичяии В связи с этим гредстакяягось ваэтпс? решение вопроса о том, в какой степени различные вилы дезинток-сикационной терапии, з частности, гемосорбция, а также У'О крови смогут нормализующим образом повлиять на основные проявления углеводного обмена в эксперименте и в клинике.

Проведение сорбции и ультрафиолетового облучения крови обок-ленным животным способствовало снижению выраженности гемодинамических расстройств и дистрофических процессов во внутренних органах, умгньсонию тихости инфекционных осложнений, единственному сни.тению летальности. Ярч этом наблюдайся глшкегенеберогыаадй эффект терапии (рис. 1). сопряженный с ноникением -{юс<!юри.«азной активности (рис. ¡¿). Меньшак глубина поражения печени и мышечных тканей приводила к большей активности пентозофос(|атного шунта и улучшению синтетических процессов в наименее пострадавших тканях в периоды шока и септикотоксемии. При применении изучаемых методов терапии наблюдался более шггивьый перевод молочной кислоты в пиро-виноградную за счет повышений содержания Н-фракций ЛДР в тканях печени, сердца и скелетной мыящн (рис. ?}, нарастала мощность цикла Кребса и регистрировалась большая сохранность энергетических субстратов (рис. З-б). Необходимо отметить, что У40 крови оказывало преимущественно гликогенсберегаювдй эффект.

Таким образом, при изучении гистохимического материала, мы установили, что как "Гс", так и У50 крови мохно рассматривать как патогенетические, коррегирующие воздействия в терапии термических поражений.

Биохимически^ исследования сыворотки крови показали, что проведение "Гс" и УФО крови позволяет чшзить уровень гипергликемии у обожю ¡ных животных (рис. 8). При этом эффективность "Гс" и УФО крови была неодинаковой. В ранние сроки после травмы наиболее активным оказалось У40 крови, в то время как "Гс" проявляет свое коррегирующее действие на уровень сахара крови и содержание гликогена в тканях в более поздние сроки. Причиной тшеих различий мы

считаем методические особенности, за^исчзкщчеся в том, что ияфузия облученной крови животным осуществлялась однократно в период шока, в то время как детскспкация при внутрибрюаиьном введении сорбента оказывала свое действие достаточно длителыю.

Далее было отмечено, что проведение "Гс" и УСО к^ови снижало активность ЛДГ "в сыворотке крови обожженных животных (рис. 9), несколько говышая при атом уровень Н-форм в изофермектном спектре, что соответствовало полученным на.*и данным гистохимического анализа Проводимые нами терапевтические методы, снижая активность ДДГ и изменяй соотношение анодных и катодных изоэнэимов, еакономерно приводили к изменению соотношения лактата и пирувата, а также к снижению концентрации лактата в сыворотке крови в 2,4-2,6 раза, и позволяли уже с первых часов, после ожоговой травмы уменьшить выраженность метаболического блока на уровне ПВК и увеличить ее утилизацию на энергетические цели.

После проведения "Гс" и УСО кроЕИ повышалась активность МДГ у обожженных животных, особенно в первом периоде ожоговой болезни (рис. 10), что пооьоляло думать о частичном разблокировании последней реакции цикла Кребса и более интенсивном ресинтезе ЩУК. Гак: I образом, увеличение активности ЦЦГ и СДГ позволило предположить, что характер обменных процессов у обожженных в результате проводимых мероприятий переключался на аэробный путь.

Нами было отмечено также, что в результате проведен/«! "Гс" и У®>-крови повышается содержание белка в сыворотке крови у обожженных животных соответственно на 6 и 55 г/л. При атом инфузию крови животным при проведении У<Ю нельзя рассматривать как механизм восполнения белковых потерь, поскольку вселение донорской крови никаким образом не влияло ка содержание ,-злков кр^и.

Считая инсулинорезистектность одним из узловых звеньев в развитии патологических реакций у обожженных, мы исследовали влияние "Гс" и УвО крови на динамику этого процесса. Было выявлено, что оба терапевтических метода позволяют повысить чувствительность к инсулину, т.е. оказывают .антидиабетическое действие. Рассматривая механизм воздействия на инсулииорезистент-но~ть, мы учитывали взаимосвязь между развитием ИР и дестабилизацией клеточных мембран, причиной которой может быть ¡сак увеличение содержания СМП, так и накопление продуктов ПОЛ в сыворотке крови.

Проведение 'Тс" давало наиболее ощутимый эффект по снижению СШ з сыворотке 1фОВИ обожданных животных (рис. 11), что можно сязать с элиминацией ОМП сорбентом. У"0 к роз и также способствовало некотором, снижению уровня пептидов черег сутки после травмы (рис. 11), что «ложно объяснить усиленным вымыванием пептидов из организма б связи е улучшением реологически:: свойств крови. При исследовании влияния проводимых неми методов терапевтического воздействий на ПОЛ у оСоъсгеш&х. ш зшвили, что применение "Гс" позволило снизить уроьень диеновых кояьвгатов з изэпропанояыюй фракции в фазу ожоговой токсемии (таким образом, обеспечивая сохранность фосфолипидое) и в геглановой фракции в (¡азе ожогового пока, что характеризует сохранность нейтральных лчпидов (рис. 12) Проведение У50 крови обиженным не даЕало выраженного эффекта ..о снижению содержания продуктов ПОЛ. Отмеченно лишь некоторое уменьшение диеновых коныогатов и кетодиенов в фазе ожоговой ток-свмии * рис. 12). Важным представлялось совпадение по времени снижения содержания СМП, активности ПОЛ и тенденции к нормализации чувствительности к инсулину в результате применения терапевтических методов у обожженных.

Учитывая полученные нами данные о том, что *Тс" и УФО крови у сбоидениьи животных действуют однонаправленно и приводят к снижении гликемии и повышению чувствительности к инсулину, следовало 0/<идать, что эти аффекты реализуются через гормональное звено и отразятся как на уровне ьнтидиабетиче .кого гормона инсулина, так и доабетсгенных гормонов щитовидной железы и половых гормонов.;: Действительно, проведение "Го"''способствовало всаженному увеличению ИРИ во зсе наоюдаемые сроки после ожога (рис. 13). Аналогичный,, не не столь явный эффект имел место и при проведении У«Ю крови обоювнным животным (ркс. 13). "Гс" за счет дезинтокси-кационного эффекта, проявляющегося в том числе в улучшении реологических свойств крони и процессов микроциркулляции, приводила, по нашему мнению, к повмгению функции инсулярного аппарата, и, соответственно, к увеличении содержания в сыворотке крови ИРИ. Вместе с гвм, за счет элиминации СМП, снижения интенсивности ГШ и, как результата, стабилизации клеточных мембран, "Гс" приводила к повышению чувствительности к инсулину. Результирующий эффектом такого клинического действия, как уж было отмечено, явилось снижение количества глюкозы в крови. Что касается У<Ю крови, то, по наяим дачньк, оно не столько высоко увеличивало продукцию

горюна, по сравнению с "Гс", сколько, по-видимому, повышало чувствительность тканей к инсулину. ^

При сопоставлении влияния "Го" к НО крови на уровень диабе-тогенных гормонов у обожженных животных, мы отметили, что оба метода лечения способствовали увеличению продукци». ТЗ в равной сгспенк (рис. 14).

Учитывая важную роль глшокортикоидов как контрисулярных гормонов, упргшляющих глшонеогенезоа, мы исследовали влияние "IV и УСО крови у обожжбнных на уровень прогестерона - промежуточного метаболита в синтезе глюкокортикоидов. Было отмечено выраженное снижение концентрации гормона поело ожоговой травмы во все сроки наблюдения и при применении обоих методов терапевтического воздействия.

Сильная корреляционная связь между содержанием ИРИ и ТЗ при термической травме и при применении всех исследуемых методов терапии (г - + 0,425; Ъ -3,81; р < 0,001) могла отражать единую причину изменения концентрации этих гормонов при ожоге и лечении его .¿следуемыми методами, а именно: наличие неспс-цифкческпх дегенеративно - дистрофических процессов в тиреоидном эпителии и в клетках островков Лангерганса

Таким образом, исследуемые нами пути активной терапии позволяли осуществить доь льно эффективную коррекции гормонального статуса после термической травмы, что следует учитывать при лечении данного контингента больных. Б частности, при проведении Гс и УвО кроьи необходимо с осторожностью и корректностью подходить к инсухинотерапии, имея в виду повышение чувствительности к этоцу гормону.

Энцефалопатии можно считать наиболее выраженным проявлением интоксикационного синдрома в клинике. Гс имела наибольшее влияние на глубину энцефалопатии. Проведение УСО крови не имело столь ярко выраженного эффекта на психичесгсий статус оСожжэиных. Выло отмечено, что включение в деэинтоксикационные мероприятия ГЪ и УФ) крова приводило к более бистрому улучшению клинических показателей ; ЧЗС, ЧДД .: температуры т&ла, чем при использовании традиционных методов лечения.

Било выявлено, что Гс давала наибольший зффект по элиминации СИП (рис. 16). причем эффект отороченный, т.к. наблюдалось некоторое увеличение содержания СШ» в смаорохке крови сразу после процедуры и дальнейшее снижение пептидов через 6-12 часов. Зти

данньь согласуются с материалами других автороь (А. К. Однопозои, 1985 г. ) и свидетельствуют, по-видимому, о выходе ОНИ иа тканей в кровь, УФО крори »е ,".аряпо такого ьчраженного эффекта по снижению уровня №, хоти отмечено уменьшение пептидемии череь 7 суток после проведения процедуры (рис. 15). Было выявлено также, что у •млчюебож)*?нкых л-.:льня< отмэчг^ось • ч'имрчсй ЛИИ после пкпег/доид процедур, причем -чф^к:- о? поведения Гс бия шньты.

В качестзе энвимзтических тестов тяжести ожогового поражения,

цспо-ч^яо«*? "и г.рпопр.крний 1-т'тп и длат. тти"**мрмир 1-л тик

и У®) крови способстьовало нормализации функциональной активности печени, что проявлялось я снижении фгрментемии. Наибольшее уменьшение активности ферментов наблюдалось ка 3-й сутки после процедур, причем, эффект от У®) крови Сил более значителен, чем от Гс. Проведение У20 крови и Гс обожженным приводило к увеличению общего белка и альбуминов уже через 3-е суток после их применения. 1!ц пришли к заключению, что изменение белкового обмена при применении Гс к У£0 крови происходи? за счет детсксикацки организма и пошлее ния альбуминобразояатрлы'ой Функции печени.

При изучении метаболизма углеводов после- термичесих траьм, №1 отметили, что Гс и УЗО крови опаивают однонаправленный гипо-ликемический оффе1ст (рис. 16), особенно выраженный у тялвлоойок-яс-шшх. Эти данные вполне соответетую? экспериментальны'*' Как к в эксперименте, у тяжелооболжншых Гс способствовала снижению активности ЛЕГ и увеличению се Н-изоэна. .лов. У40 крови также уменьшало общую активное'!. ЛДГ, достоверно не изменяя соотношения катодных и анодных ивоферментов (рис. 17). Изучение изменения содержания мигаболитов углеводного обмена после Гс и УЗО кров*--: показало, что Гс и У®} крови приводили к снижению лактьтацидоеа у обожженных больных (рис. 18), причем Гс в большей степени. Это связано, по нашему мнению, не только с повышением активности анодных фракций ЛДГ, но и элиминацией молочной кислоты сорбентом. Поведение УР> крови способствовало достоверно более выраженному приросту ПВК- с/сз способа терапии приводили к снижению коэффициента Лс!'' ат-пируват у обожженных.

Реок.ле повышение лактатацидоаа и уровня ПВК , не поддающееся коррекщш с помощью дезинтоксикационных мероприятий, по нашему наблюдению, являлось неблагоприятным Прогностическим признаком.

Таким образом, по нашим данным ,Гс и У<Ю крови "работают" однопаправленно, способствуя снятию блока на "ровне ПВК и ее

энергетическому использование. Подтверждением этому явились наши исследования, в которых мы обнаружили,что уровень гексокиназы повышался на 16,27. и 14, IX, а 4ФК на 19. ЗХи 21,42 соответственно через сутки после проведения Гс и У40 крови обожженным (р < 0,05). Дэтоксикационные мер-приятия способствовали снижен! 4 ОПС, так проведение Гс давало более выраженный гемодинамический эффект, который проявлялся в снижении ОШ через сутки пеле сеанса . По нажму мнению, Гс оказывает действие на СПС за счет элиминации СКП, продуктов деградации белка и токсинов, а УФО крови - за счет улу-шения реологических свойств крови , увеличения почечного диуреза и выведения СШ и токсинов из организма обожженных.

ВЫВОДЫ:

1. 0:ковные нарушения углеводного обмена при экспериментальной олэробой травме проявляются в уменьшении содержания гликогена в печени, сердце и мышцах, активации фосфорилазной активности и аиотомического окисления углеводов, гипергликемии, лыстатицидемии.

2 Установлена высокая корреляционная зависимость между выраженностью интоксикационного синдроьа, в частности, содержания СШ, величиной 1Ш. активности ПОЛ сс степенью нарушений углеводного обмена - с караетакием интоксикации увеличивается выраженность нарушений -теводного обмена.

3. Одним из механизмов дискоордииации энзиттччееккх процессов (ЛДГ, МДГ и кх из оферентов, гексскиказы и фосфофруктокиназы) является расстройство гормональной регуляции,проявляющееся в развитии инсулинорезистентности, уменьшения содержания в.крови трийодтиронина и прогестерона

4. В клини* ских условиях выраженная гиперлакт&тацидеьам и пируватемия, не поддающиеся коррекции, являются прогностически неблагоприятным признаком.

5. Бкраиенность степени нарушений углеводного обмена у обожженных четко проявляется в коэффициенте поглощения глюкозы эритроцитами пострадавших. Величина коэффициента более 0,85 ммоль/млн эритроцитов (при норме 0,695 + 0,023 ) диктует необходимость активных дезинтоксикационных мероприятий.

6. Гемосорбция и УФО крови благоприятно влияют на обмен углеводов как в эксперименте, так и в лоинике, действуют одяонаправленно и спсобствуюг нормализации углеводного обмена. Это проявляется в нормализации сахара крови, гликогенсберегающем

эффекте, уст, зненяи гиперластатацндемииг активизации процессов аэробного окисления углеводов, устранении инпулинорезистентиости.

7. Гемосорбция и У00 крови способствуют уменьшению выражение ти интоксикациокого синдрома, что проявляется в снижении количества СШ в крови,активности ПОЛ и ЛИИ, j-ГТП и AíiaT. Кроме того у больных улучшается процессы микроцлркуляции, ошибется ОПС, что благоприятно сказывается на течении заболевания.

8. Учитывая лоложйтэдьное влияние гемссорбции и У-10 крови на обмен углеводов и процессы гемодинамики, их следует характеризовать как патогенетические методы экстракорпоральной терапии Эффективность их приметана повыпаетса при более раннем использовании в комплексной гераиии больных с термическими ояогаыи. При этом эффект от ссрбционной детоксикации наступает раньше, чем от квантовой гемотерапии, когда он является отсроченным на 1-3 сутки. Оба способа детокеикации являются методами выбора при лечении тякелообохженных.

СПИСОК РАБОТ. ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТОК ДИПСЕРТАЩШ

1. Налимов А. Г., Захаров А. Е Внияниэ гемоеорСции и ультрафиолетового облучения крови на углеводый обмен при тяжелой огюгевой травме. // В сб. Материалы докл. Грузинской респ. научн. конф. молодых травмотологов- ортопедов. - Тбилиси.-1987. - С. 163-164.

2. Рябюшн Е. Е., Налимов А. Г., Лиф| ц Р. И. Влияние термической травш и среднемолекул..^ных пептидов на хемидюминесценции плазмы крови // Вопр. мед. химии. - 1988.- N6 - С. 60-64.

3. Лифшиц Р. И., Рябинин а К., Львовская Е. И., Ефименко Г. Е , Шлимов А. Г,, Захаров А. Е Патогенетические основы нарушений окислительных процессов при термических омэгах и возможные пути их коррекции // В сб. начн. трудов: "Процессы биоэнергетики и структурно-функциональные свойства биологических мембран в норме и в условиях патологии. "-Саратов. -1087. -С. 44-60

4. Налимов Г., АбрамоЕская Л. Е Влияние ультрафиолетового облучения (УФО) кровк на активность некоторых ферментов углеводного обмена в печени при ожоговой травме // Тееисы конференции: "Роль молодых ученых и специалистов медиков в совершенствовании медицинской помети населению области. "-Челябинск. -1987. -С. 62-63

5. Абрамоьекая Л. В., Налимов А. Г. Влияние гемосорбции и ультрафиолетового облучения кровк на состояние углеводного обме-

на в печени при экспериментальной ожоговой травме // Тезисы докладов "Охрана труда на промывленных прдприятиях. "-Челябинск. -1958. -С. 5.

6. Налимов А. Г., Еолчегорский К. А. Елиянио гемосорбции и ультрафиолетового обличения крови на инсдинореэист-чтность при тяаюлой термической травме // Е еб. "Ожоговая болезнь. "-Киев. -1Ö80.-С. 150-151.

7. Лифаиц Р. iL , Водчегорский И. А., Рябинин R Б. Однопозов А. К., Холодов А. Ю., Цуяевский А. С., Налимов А. Г., Львовская Е. И., Кляцкин С. А. под редакцией проф. Лифшица Р. И. биохимические методы оценки тяжести эндогенной интоксикации у больных с термическими ожогами // Инструктивно-методическое письмо.-Челябинск.-1988.

8. йэлодов А. Ю. . Вальдкая Б. М., Лифяиц Р. iL , Цужевский А. С., Налимов А. Г. Особенности реакции на гепарин у больых с ожоговой токсемией при экстракорпоральной детоксикации //Клин, хирургия. -1089.-N3-C. 37-39.

9. Волчегорский И. А., Налимов А. Г., Яровинский Б. Г., Афин Р. И. Сопоставление различных подходов к определению продуктов перекиеного окисления липидов в гептан-изо&ропа-иолы. л экстрактах крови // Вопр. мед, химии 1983. -К1-С. 127-131.

10. Абрамовская Л. Е . КоЕаленко Е Л. , Лифшиц Р. И. . Налимов А. Г. Вопросы терапевтического патоморфоза экспериментальной ожоговой болезни // Тевисы научно-техн. семинара "Медицинские аспекты оптимизации трудовой деятельности. "-Челябинск. -1990. -С. 25-26.

11. Пужевский A.C., Львовский Л. М., Налимов А. Г. Реанимацион-нда мероприятия при массовом поступлении обожженных // В сб. Актуальные вопросы медицины катастроф с учетом опыта работы по организации медш'тнской помоши пострадавшим при катастрофе в Башкирии. -Уфа. -1990. -С. 127.