Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

Системы аэробного и анаэробного энергообеспечения и ионного транспорта в тканях людей и животных в норме и при пародонтите

ВАК РФ 03.00.02, Биофизика

Автореферат диссертации по теме "Системы аэробного и анаэробного энергообеспечения и ионного транспорта в тканях людей и животных в норме и при пародонтите"

5 шсшут ф13ш0п1 'га. о.о; богомольце

, \ нацюналыю! а^щеш! наук укра1ш

На правах рукоВису

ПешКОВА Л1Л1Я В0Л0ДИШР1§НА

систш аеробного та анаеробного енергозабезпечшш

i. юнниго транспорту в тканинах лодии . i тважн

в норм! та при пародошшт •

ОЗ. 00. 02. - Б!офгзика

00. 16. - Патофтзтологтя

.А ВТОРЕФЕРА Т ДИСЕРГАЦ11 ' 'НА ЗДОБУТГЯ ВЧЕНОГО СТУПЕНЯ ДОКТОРА ' ' БЮЛ0Г1ЧНИХ НАУК

к и i в - i 9 9'4

дасЕРТАще» е рукопис ' \

РСБОТА ШКОНАНА В «ДЕСЬКОГДУ КАУКОВО - ДОСАДНОМУ 1НСТИТУГ1 СТОМАТОЛОП!

КОНСУЛЬТАНТ : д*стор бгологгчних наук, професор бвтодзенхо Ср1й Володимиров.ич

ОПОНЕНГК : доктор медичних наук, професор . Берез01$ций Вадим Якиьювич • доктор медичних наук, професор . Хмелевський Юрхй Володишрович доктор (Нологччних вдук • Малишева {¿аргарита Ко^стянт^ивна

УСТАНОВА - Киевйький унхверситет ш. Т.Г. Шев-ченка.

Захист в}д<5удеться. "■ 14 "_М • (вЗЦ р ^Н годин

на аасгданн! спещал13ованоИ ради Д 016. 15. 01 Гнституту ф}э}ологЛ 1М. 0.0. Богомольца АН УкраХни о а адресов : 252024 м. Ки1в,'вул. Богомольця, 4. .'

3 дксертащею можно ознайомитись в бхблготец! ^ститу-ту фтзгогсг:* т. 0.0. Богомольця АН Укрь^ни. .

Автореферат розжеланий " Л " кг йзч Р.

щуковия

0Ф1Ц1ЙН1 ПР0В1ДНА

Бченй^ зехретар споцталЪовиНоХ ради доктор бзолопчних наук

3.0. Соуокшй-Каршл

• ' ЗАГМЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ .

Актуальность теми. Л/гературнГ дат свтдчать про icTOTHy роль деяких ionio ( К+, Л4", CI" ), якх прк^мають безппсерзднга участь з иехантз!«' зв'язування гемоглобгном кисш та транспсртг кисня через еритроцитарну мембрану, в газотранспортшК ^ункц}1 кров} / Israel et al., 1972; Ruonl, 1939; Di Corra et 81,1988 /. Це дозволило припустит«, цо при наявносп в органхэмт патплогхч-ного лроцесу, який супроваджуеться змтнпя електролпного складу кровi, коже мати м:сце поручения транспорту кисню на одному з tíTaniB багатостутнчатого мехащзму переносу кксню через мембрану еритроцита, де взМ з'сднувться э гемоглобгном.

Разом з тим,. евтдчення даних лхтературй про вплив неоргг((1ч-них íohíb на рд1бн1сть ^моглобхну до эв'яэку з киснем уривчастх, каять суперечний характер /Eenesch , 1965; Иртак, 1985/ та здо-бут} на розчинау гемоглобину, тобто fí\nhb íohíb поясгечться тхль-ки 0MÍH03 птд Ix впливон характеру хонтзац!I молекули гемоглобт-НУ /Дударев, 197?/.

Одкак вхдомо, цо швид:<! сть транспорту кисшо через еритроцитарну мембрану приблизно в 40 - 50 раз ничсча, His мзщупсть ут-.ворення комплексу гемоглобхну з киснем /Coletta et al 1989/,. Отже, весь процес визначаеться поперед всього переносом кисни через еритроцитарну'мембрану, котрий сполучетФ, з трансыембраннии переносом íohíb, 3 ни в перлу чергу С1~ та HCOg".

На гсновг приведеного модна сказати, цо на пхдставх Л1Тера-турнюс да них нема /ияливостх зробэти висновок 'про роль електро^ лтв в механхзмх зв'язування та зв1льнення ге:;оглобшом кисни в тнтактних ер:;троцитах та в механизм} транспорту кисни через еритроцитарну мембрану.

Для дослхдк.ення нам послуаив патолог1чний процес в тканинах пародонту, який'супроводиться резорбшею тканини кгстки альвеолярного вхдростку целепи та запальними явицами в м'яких тканинах пародонту (пародонтит). В эв'язку з цим при даному патологiиному процесх мокко бу.то чекати поручения eлeктpoлiтнoгo складу Kpoui.

Це поруи°кня моде бути пов'язане як 3 kíctkobod резорбшеп, так i з нзявщстьа запалынк яшщ, тому цо в.',г,пов1дно до лхтера-турних даних kíсткова тканша та кров обмхняються неорганхчними хонамн /КасаЕина, Торбегао, 1979/. Отже, при kíctkobííí резорбцЛ мотня чекати птдвгсценого надход^ення кинеральних «оппонентов icicTOK до кровх, а при наявност1/будь~якого запалення, як свтд-чать лттературнг дзнг. вхд осоредку заявления в Kpoaí та лтм£г

. : . £

зб^льшуеться кпнцентрац{я Лошв К^ /Альперн, 1?г9/.

Перебачуваний ыехантзи порупення газотранспоръпо! ^ункцтТ еритроцит1в ыоже виклюсати у хворих на пародпнтит зниження..ступе-ко оксигенацт! гемогл^тну та знш;ення р02 кровт. В цьоыу раз! бачена оагатьма оБгорами хстотна зыгна 1нтенсивн0ст1 тканиного ме-таблл1зуу /Колесова, 1984; Данилевский, 197&; Петрович и Др., 1985/ активного зонного транспорту /Коновец, 1971/ минерального та белкового обмЫу в тканинах шродонтиту, як! багато автортв зв'я-зують 31 зниженняы в них парщально^о тиску киш» при даному за-хворювашп /Сабурова, 1978; Колесова, 1934; Вольвач, 1984/ ыоже иати Ы1СЦ8 не тальки в тканинах пародонту, але I в }нших органах та тканинак, В1ддалених В1Д ротово! порожнини, тобто на р!вн! усього оргашзму.

•Мета роботи. ¡¿етм дослда.ення е э'ясування взаеыозв*язк)Е Лпж енергозабеэпеченням та 10нню. транспортом в уыовах норми та при патологЛ. Конкретш завдання.

1. Визначитк концентрацию донгв К*, 1;а+, С1~ в ров1 та ерит-роцитах, а такоя рН, КСОд, рО^ кров: у здорових та хворих на паро-донтит лддеР Аналог1ЧИ1 показники визначити у лабораториях тва-рин (щуртв) 31 спонтанною атрс?1ею кустки альвеолярного В1дрост-ку щелеп ртзкого ступени прояву.

2. 0ц1нити ¿онну прониклив]сть еригроцитарнпх мембран у здо-.рових та хворих на г. родонтит людей.

3. 3'я су Бати роль ¿0Н1вК+ та С1~ в 1;ехан1зиг транспорту кис.,ю через еритроцитарну ыембрану та.в процес: оксигенацт! та деоксигенацг X гемоглобину. . '

4. Провести моделювання уи^го процес!в зв'кзугглш* та зв1лыпення кисню еритроцитаии шляхом регулювання зонного ранс-порту через еритроцчтарну мембрану, .

Оц|нити характер порушення ене^гетичного обшну та сту-Я1нь розповсюдяения в орган зтп хворих на пар*\цонтит ладей та ла-" боряторнкх тварин (щурхв) 31 спонтанною атрофгею кустки альвеолярного вхдростку щелеп.

б. Роьробити спостб коррейяцЛ електролгшого складу кров-: хворих 49 пародонтоз з ыетов норыал{эацЛ у К!., газотранспортно! функцт! кповь • Наукова новина.

I. Ватановлено наявшсть сезонник змт-: кпнцентрацН г он! в хлору в кровт та ер^.'роцитьх здорових людей, а також кощентра-'ц1ю }он1Е кал!ю та хлору в кров! та ернтроцитпх яод&й, хворих нп

пародонтит р!2>лого стуценю тяткост)

2. Вперив виявлено вдаилення покаэниктв концепгращ ï ïohîb-калin та хлору в крорт та еритроцитах у хворих пародонтитом у no-pi ьиякн} 3Ï здоровичи лпдыч.

3. Вперза виявлено змхни ступени оксигенащ! геиоглоб*ну та парциального тиску кисню в кров: здорових та хворих на пародонтит ■'лодеб,- корелюючих гз зьинами концентрац}! îohîb калто та хлору в

.кров! та врнтроцитах та змгнами коефгцгенту розподтленнн }ohîb х.юру по о б ид в 7 сторони еритроцитарно! иембрани.

4. Показано, що у хворих на пародонтит зниження здатностг ге-моглобтну до зв'язування та звтльнення кисшэ, а також зниження pOg Кр0^} спостер}г"шться на протязх усього року i носять б}лыа гли-. бокий характер, niж сезонн! коливання цгос показниктв у здорових людей. ■'."■■

5./Встановлейо, цо у лабораторних тваркн (qypin) io спонтанной атроф|еа кгстки альвеолярного в:дростку щелеп спост«р}гаеться, як } у xbojwx на пародонтит, эньження насиченност! гемоглоб!на киснеы i pOg ïcpoo}, кореляпть ai зигнами яонцентрзцтй *OHfa

1С* та CI" та-характером угсзпод}лу joiijb CI" по обидр* сторони вритроцитарнот кег,йрани.

6. На ni дстав i одержаних дата запропонв^ано нов i уявлення про порупення газотранспортно! функц}! рровт nifl впливом з).пм кон-центрацЛ îohjb (в кров! та еритроцптах), nui прййкапть участь в механ}змт зв'язування та зв|льнення гекогяоб1нои киска (гони К+) та в транспорт! ккснп через сротроцитарну кеибрзну Сforai CI").

7. У хворих на пародонтит лядей ^а л»1орзторшк тварин ai . спонтанное'атрофгеп к}стки львеолярного вхдростку целеп виявле-нi порупення енергетичного обьпну як в тканинах рс,; >во1 порожни-ни, так i в йших,- а!ддаленлх в}д ротово! пороянини органах. Практична цтннг сть роботи. Запропоновако та апробовано новий пршщкп корекцт ! Нпокспчнк/ стан!в, вякликаних порупеннями !он-кого транспорту. Розроблшго зас}б фармакологгчноТ коре^йцИ дюиль-но1 функц}! еритроцнт}в пляхом 1:ормал}зацт1 елех?рол{тного складу кров} та еритроциттв. Звпропоновсний л!ке?зький препарат решениям Прэзид1укз Фармхом^тоту CFCP в!д I.XI. 1990р. (протокол М7) дозволено медичного застосупання стОматолоМчнЛ) практкиё* як антиг}поксичнйй эас}б прп пародонтит}. Одержано позитнвне р}иення Дзржком}тоту СРСР в справах вгдкритт{в та винаход}в на заяву на винахтд (А.с, ).'1782600) та дозв}л на придбання патенту по вккорцс • твннп запропо кованого лткарського препарату як анткг}похсичного засобу при пародонтитi.

Рзэроблено зеслб ощнки впливу'застосованих в стома^ологт! ггг.'ентчних засобгв на процеси кетаболтзму в тканинах роговоХ по-рожнини з метою профилактики пародонтиту, Одерядно авторське CBi- -дсатво на винахгд (Н1Ьо211). Запропоновано новий эасхб Д1агдасти-ки тяжкост1 п^рсдонтиту (A.c. 1W42696).

Лпробащя роботи. Основш матерхали дисертацЛ доловхдали та обго-ворюрали на Всесоюзному сга-шоз уш "Метаболическая регуляция фи-.".' апологического состояния" Шущкно, 1984/, Всесоюзной,, ciimo3iyMi

Молекулярные механизм и регудяизд -гнергетичвского обмена (Пущи-ио,198б); ХП з'1зд1 УкраХнського товариства ф1з}олог1в (Львхв, 1286); XI Мировому KOHrpeci. no фтзичшй медицин! та реабтл!тащХ (Дрезден, 1^92); Традицтйшй пгдсумкоыЯ конференц}! по комплексной проблемг "Физиологи*? и .патрлогия дыхания, разработка путей коррекции гипоксических состояний" (Киев, i989); заседаниях секцП 4>iaioflorii дихання Ки1вського втдцтлоння Всесоюзного товариства ф!&.олог!В in. 1.11. Павлова (Ки1в, 1982; 1984;.1986-1988); науко-вих конфэренц1Ях- Одеського ДЦ1 стоматолог;I (Одеса, 1986,- 1988); згклданн: рёспублгканського товариства ÖioxiuiKiB (0деса,1934); заседаниях респу"тj канського товариства стоматолог]'в (Одеса, 1984; 1986; I9SG).

Обсяг дисертацтХ. Матертали дисертацг! викладено на 253 сторонках друкарського тексту. Бона складаеться :з вступу, огляду литературно розд1Ли), опису летодик та ой'ектгв дослтдаень (2розд!-ли); експериментальноХ частини (3 глави is 8, 7 та I роздтлтв В1ДП0ВТД)10); обговорення результатов, заключения та висновкхв» Список цитованоХ лгхературн складаеться is 345 дперел В1тчкзняних säpyÖisHhx автор1в. Дисертафя ктпить 26 таблиць та 50 малвн-кзэ.

метода та сб'зкти дослцщенчя

Объектами досл1дкення у ."абораториих тварин (б1Л1 щур: стадного ро&еедення) була св!жевзята кров, вид1лен: з неХ еритроцити , тканиин ротовоХ порожнтш, слинш яалози, печхнка, щелепи та стег-лова KicTKa (доеЛ1даенн<» in vitro ). Об'ектами досл}дкення у людей була свхжеззкта периферхйна кров, слина (дослдаення in vitro), сли-гова оболонкь ротовой порогчнини (дослтдаэиня.жк vivo) та бзоакиш-Hi точки на inKipi оолкччл та рук.

. Еритроцити ссаджували з використанням центрифуги. KtabKiCTb ерктроциТ1В в суспонзЛ рахувалк в камер! Горяева /Козловская, Мартынова, 1975/. Загальний об'ем еритроциттв в нерозведетй кро-вз (гематокрит) визначалк методом центрцг'угуванш: проб кров! в

геыатокритноцу кап!льр1 /Козловская, 1972/. Для розчахунку об'е-иу' окремого еритроцита застосоаували показники гематокриту та * ктлькост} ори'троцит1з кров:/Кассирский, Алексеев, 1970/.

Визначення Ktяцентрац;I }он}в К*, //а+, CI" проводили за до-помогою }онселективних електрод}в (калиевого - ЗМ-К-0,1; iraTpfc-вого - ХР-0,5-0,6; хлортдного - ЭСрЛ -0,1; електродом пор}вно-вання був стандартний хлорсртбний електрод марки ЭВЛ-I МЗ), посд-наних я Л1дсилюзачем рй-340 i рееструвальним потенциометром КСП-4 /Евтодиенко, 1979/.

Прониклкв1СТь (Р) мембран еритроцитхв для тон:в розрахову-вали, виходячи 13 формули: V= p-SfCg - Cj), до V- швидктсть переносу ioHiB i;. еритроцита в середовще хнхуЗацЯ; S - площа ' • поверх«! ерйтрбцита; Cg та Cj - концентрац!я ioniB в1дплВ1дно всередин: та; зрвнг еритроцита.

Нонасичешсть ге1:оглоб}ну киснем в ¡нтактних еритроцитах. визначали tjo з'мёншенню киснв в закритхй шлярогрвф1чн1й коыгрц! ' Св процесг оксигенац}! гемоглобгну) по Mipi виходу iohib CI" та 1С4" по концснтрщпйному град{енту 13 еритроцитгв в середовище ш-кубацП, яке- iw мае itix ioHis.

.•"..•• Ефект деоксигенадЛ гемоглоб}ну одернув*™ моделюванням в полярограф]чнгйкомгрцт транспорту ioniB CI" та К+по концентра-qifiHOMy градхенту в зворотнону напрямку (гз середовища 1НкубацП, яка вместить в собг KCI ~ 0,2 - 0,4 У/л; сахарозу - 0,2 Ц/л, -рис (оксиметтлУ - ай1Иоыетан - 0,003 И/л; HicTaTiH - 0,075 мг/мл, в •усередкну еритроциттв).

Визьаче. 1Я швидкост! утворення молочно! кислоти в ход? гл1-кол1тичшго ^»сфорилпвання оц:нювали по швидкост! виходу'!онтв вод-^ нв в серр^овище птубацЛ (51 допомогою Н1"- електреда) /Нушгаев, Гринберг, 1981/. Шдвищення буферно! емностi середовица тнкуьа-4ii, знияення концентрацЛ етштрощшв, птдвищення чутлквост} потенц!ометра taa допомого» пЬдсилювача SB - 74) дозволило оде]- *а-ти в. ход|> глтхолтзу невелик! змтни рН хотр! не могли мати вплив на активность ферментов глтколтзу /Атауллаханов и др., 1979/.

MiToxOHflpir вид^яли диференцхйним центркф>туванням гемоп?-нат!з тканин печгнки. Спохиванкя кксню в суспензиях М1тохондр:Я визначали на nojinporps^i /Кондрошсда и др., 1973/.

Н+- АТРазну антивн1сть слинних залоз Су щур:в) оцЬтвали по иеидкост! закислення соредавкца хнкубацП з хрдг тдролззу АТР.

Визначекня 61'лтсу здтйснювали методом Lou ту et ai., /1351/. .

C'ryniiih отрофН KicTKii альвеолярного ягдросгку цолеп j цу-pis визначали методом- ЩколазвоХ та Роэовсьхо! /1965/,

Для дослхдаення рН,-буферно! емностх та утримання бтлку в сли-н1 (у людей) при ртзному фунцтональному стаж слинних залоз забира,-лк несткмульовану слину ранком, натщесерце та шсля прийыання стандартного сндонху (бхлково-вуглеводного).

Визначення концентрац}! кисно на поверхнх слиэово! оболокки ротовоТ порожьит. (у людей) проводили полярографхчним методом в зеро-, ноашерометричному режимI при потенцталз платинового с-лектроду-0,6в.

Вимхрювання РЕП н шк!р!.у дадей проводили двома ср}бшши елеисгродами (вишр»1валы«ш та референтные) за допомогою рН - 340 кож двома точками, одна з котрих була бтоактивноо, друга - ре^ерент-■ ною.

' Основш групи обегзжених складали здоров1 люди та хвор1 нг4 пародонтит р1зцрго ступеня тяжкостх (без соматичних эахворювань). В}к обстежеких 20 - 45 л]т.

результат!! дсшддень та ix; обговорена

• I. $ункц10нальн! властивостх еритроцитхв здорових та хворих на па-родонтит людей та цур1В хз спонтанною атроф^ею ктстки альвеолярного в1дростку щелеп

1.1 Пронихливтсть дя$ ?он}в калте мембран еритроцитх у здорових • та хворих на парбдоьгит людей

Л}й!тованою стадхею поглинання кисню хнтактними эритроцитами е його дифузхя через ерктроцитарну мекбрану / Со1е«ь et е1., 1989; 0£абр,1972/. В цьому в.тдношеннт зм^а проникливост! мембран еритро-цитт£ та концентрац!Иного гр^цхенту дл« 10нхв, приймаючих участь в окснгенз'цЛ та деоксигенацхI гемоглобину т трансыембр^чному перенос* кисню/ привести до лорушення хиенрзз'язуючо! функцт! гедаг-лоблну та стати причиню порушення газового складу крови

Мембранна прошшшвхсть дая ]он!в калгю досл}дкувалась на ерит-роцитах кровт, взяток гз пальця (у здорових та хворих на пародонтит) та 13 яснц ( у хворих на пар янтит). Показники проникливо,ст1 у хворих на пародонтит для еритроцитхв кровь вэг<т>1 зз ясни ((10,7+0,1)*10~® см/сек), не в} дрт годиться вхц показник1В для еритроцитхв кровх, взят^Ч 13 пальця ((Ю^+О.'Л'Ю"® см/сек). Вони такой ль В1др}знясться вхд показниктв здорових людей V(12,7+1,3)>10"® ск/сск - 13 пальпя) • Вортномш^а (1мкг на 1мл середпвища жкубацЛ) п!двкциз прокикливтеть мембран еритроцитхв для хонгв калтс однаково, як для здорових, так 1 для хворих на пародонтит людей ((20,2+0,1)*

4 10 см/сек (2ô,3+c,7)»I0 см/сек вхдповтдно). Таким чином, зб{льшення концентрацЛ jouis кал}х> в еритроцитах хворих по зр}в-. НЯННЮ Ï3 здоровими людьми мояна пояскнти не ЗМГНОЮ проникливостт мембран еритроциттв ?чпя цих {онтв, а б1льп тнтенсивниы актирчим накопиченням К4" в кл:тинах.

1.2. KvлцентрБцтя îohîb калтю в кров} та еритроцитах здорових та

хворих на пародонтит лодей

На протязj декглькох poKÏB нами проведено досшдяення електро-л^тного складу кровх здорових та хворих на пародонтит людей, пос-т1йних мепкакцхв м.Одеси.

1 Отриман! дан! були згрупованг вхдповтдно з геофхзичними циклами року: зима, весна, лхто, ос!нь.

Як видно з одеряаних даних (мал. I), концентрац1Я ïohïb к s. Л!0 як в kpoBi, так i в еритроцитах обстежених мае вираже..i сезон-Hi коливаню. (зх cboïmh особливосглми у кожно! групл обстежених),

KOTpi I певне, ЯВЛЯЮТЬСЯ ВГДбИТКОМ ргчних dlOpllTMIB. В ВТДПО 1ДНОС-т} з останн!ми ргзень <НзЬ>лог}чних процесгв мешяанщг бвропи дтляться на дог фази з протилеи-.« спрямованими эмками /Фельдман, 1982/.

Концентрацгя Johîb калхо в кровх обстежених наш! груп змпю-валась в межах 46,9+4,2 + 69,3+2,7 ыекв/л', цо зб}гаеться з да- мют лхтератури /Колб, Камишиков, 1982/. Концентрац!я îohîb К** в еритроцитах поливалась в!д 70,6 + 3,9 до 88,3 + 5,4 мекв/л усерединг ерктр»»цитарчого вмхсту, що також втдпов'дае .цтературним даним /Семенов, Ï971; Резник, Мкнкс , 1981/.

У здорових людей концентрацгя îohîb к\п}ю в кров-} практично залшаетьсА величиною постхйною на протяз г всього року В еритроцитах спостертгаюТься коливання з mîнiмумом концентрацЛ влгтку (71,1 + 2,2).мекв/л) i mqkckmV.îom зимою (79,8 + 2,8 мекв/л), тоб-го зшта та лхто (вгдповгдно до л^тературних даних /Фельдман, I9G2/) цхллть весь цикл на двг протилежгц фаз».

У хворих на пародонтит покцентрацтя !о:(:в кагцю в крав} р}зко знижусться в Л1ТН1 мхсящ та в втдзнаку в}д здорових коливаеться m протязv року з достаткьовелкксю г-:<>ттудоп (вхд 52,0 + 3,. гекв/л до 69,3 + 2,7 цвпв/л та В1Д 46,9 + 4,2 мекв/л до . 67,8 + ^4,8 мекв/л у хворих серзднього ступеня тяжкост{ та тяжкого сту-)енп В1ДП0В1ДН0>. ' .

Кояцентрацгя К^ в еритроцитах у хворих на пародонтит тяжкого :тупеня те гакскхалып покаэникп весною (188,3 + 5,4 некв/л), що

Ш+] Б КрОБ1, меко/л С„ . . ;

-

58 50

1

От] в кровь мекс/л

66 53

:э

Г I

I .Л 13 1У I сеоояи року .

Ог*"! в кров!, мекв/л .74

6558 50

4?

П Ш

IУ I сезони року •

'[К*] в еритроцитах, мекв/л

I '■> П Ш 1У I сезони року

82 74

66

Г .

•Л $

V *

I П Ш 1У I сезони року

[К Г в еритроцитах, мекв/л

86 78 70

I

V. * .

" Т/ 1

I п Ш 1У I сезони року

в:еритроцитах, иекв/л

90

82 74

со

т^Г

1. *

Гл ■

т

-л

I п ш

1У I ( )зони раку

МалЛ. Сезонт эмЪш концентрац!! зотв;кал!'ю в кров: еритроцитах здорових (о) тг. хворих на пародоотнт лэДей середнього (б) г тжкого ступени (в). '

Прим1ткг. Прц визначенш в :ров1 загалыш число обстежешск: : контрольна трупа - 91 особи, хворих на пародонт /г середньоХ тяж-кости, - 107, тяжкого ступеня - б? 0С1б..При визначекн? в еритро-С цитах: контроль» трупа - ИЗ ос1б, хво]-.х'ка пародошкг сёрад-ньо): тяякост! - 122 особи, хворих на пародонтит такого ступени -1С0 ос!б.

Тут та на мал.2 цйфри'1,П,И, 1У. сзначаоть сезокк року (зима, весна, Л1ТО, ос!нь втдповз'дно).

в

злачно, вище, н!ж у здорових людей. Бгльш високх поглзники гГ*" в еритроцитах хворих на пародонтит тяжкого ступеня залишаються 1 " вл»гку. Мш!мальн! показншси К* в еритроцитах ц{еХ' групи хворих спостертгашься взшку (70,6 + 3,9 ыехв/л), що нтечче пока;. .мк}в, характ'ерних для здорових людей.

■ "'.обов! та'сезош} б1оритми обумовлгються мхнливими в залеж-иост! вхд пори року ф1310логхчними та бтоххшчними процесами I орган^змг/Царфиз, 1989/, котр! забезпечують адаптацию та узгод-менкя циклхчних процесхв в организм! з часовим« коливаннями нав-колишнього середовща.

Змхиа ритмхв гомеостатичних функшй, яка ело стер ггаеться у ^ хворих на парОдонтит, може, по-церпе, св!дчя?и про метаболхчн! порушення у-них на р1вш всього орган{зму, та, по-друге в свою чергу приводите до порушення посл1довност1 фхэ1олог1чних процаС1в в органхзм! /Оранский, Царфис, 1989/.

1.3. Мекбраннд прониклив1Сть еритроцитхв для 1рН1В хлору в норы! та у хвортх на паро/;снткт

Дослхдження прс£одились на еритроцитах, видхлених з кров! ясни Л пальця людей 13 здоровий пародонтом та хворих (пародонтит середньо! тяжкостх та тяжкого ступеня )-

' Значения протгеливост! .мембран еритроцитхв, розраховаш по спонтагею^: вих^ду !онхв хлору 13 еритроцитхв в ¡нкубацхйнэ сере-дог гце,- риявилися однаковими для здоровнх людей та хворих на пародонтит ртзНого ступеня прогчу С!з кров! ясни; (0,89 + 0,18)«10 см/сек; (0,94 +.0,25«Ю-8 см/сек'; (0,94 - 0,08). 10^~с?-'/сек в?дпо_ В1Дно; кров! пальця: (0,83 + 0,1)-10~а см/сек; (0.67 + 0,09) см/сек;; (0,87 '+ 0,1)-Ю"5см/сек вхдпов{дно) та мало вт^р!3-" нялись- в;д одерчаних Сева тзаХшагк /1979/ (0,65-см/сек). Добавления в 1нкубац1йне середовиде валяномххдону, яккЯ збхльшус проникливхсть еритроцитарних мембран для позитивно за-рядхених'хошз палхю Д'ольц, Соловьева, 1977/, хтриводить, як пока-зувть результата наших експеримент!в, к збхльшеьяа промлкливогтх еритротгаторних мембран | для негативно' зарядяених хонхв геяору, як! захоплюаться в транспорт, цтлком' ;-;ов1?но, протилежко зарядаеииш гонами налхю. Проникливхсть еритроцитарних мембран для хонхв хлору пхд епливо.ч валшомгцина, як х а випадку спонтанного виходу 10Н13 С1" за рахуногс дпдуспЯного переносу по концснтращРному гра-' Д!внту, залкаасться однакозоа для вс!х обстет.ених груп 'Сэд^роь! лядк: (1,53 ± 0 45)• 10"® си/сек та (1,66 ¿О.Ю)*!©"8 см/сек - !з

чсни .а пальця В1Дпов}дно; хворз va пародонтит середньоГ тяжкос-tí: (2,08 ± О.гбЫО-8 см/сек та (1,48 + 0,18 см/сек; хворз на пародонтит тяжкого стуленя: (1,32 ± 0,14).Ю *зм/сек та (1,86 +" г 0,20)«IO-8 см/сек.

1.4. Концентра^я íohíb хлору1 в kpobí та еритроцитах здорових та

хворих на пддодонтит лэде;>

Одержан! показник концеытрг * зонзв хлору в кровз та ерит-роцитах обстежениг ос!б групували в в1дпов1Дностз з геофззичними циклами порч року (мал. 2). Внаслздок чиявили сезоннз коливання концентрацг! íohíb хлору як в кров}, так i в еритроцитах.

При цьому у здороьих лвдей максимум ^онцентрацз I íohíb в кров! cnoct-spiractbch в весняну пору року (129,3+ 5,8 mIí/л, мз-Hiwyu - в осзнню (107,6 + 5,6 му/л). Максимум концентрацП íohíb хлору в KpoBi у хворих на пародонтит середньо! тяжкостх змзщено на jtthí Mifflqi (145,8 + 7,0 мЦ/л), мзшыум - на зимов! (102,5 + + 4,3 мИ/я). У хворих на пародонтит тяжкого ступеня максимальнз концентрацт! ioH-rtt хлору спостертгаються в зимовз мзсяц! (151,0 ± + 7,1 ыЦ/л), м^нзмальн! - в лзтньо-ocíhhí (117,8 + 6,3 мМ/л; »17,6 + 7,биМ/л) втдповтдно.

Максимум концетрацт! íohíb хлору в еритроцитах здорових лю-деР та хворих на пародон.ит середньо! тяжкостi припадав на веснянт мгсяц} (85,3 + 4,5 мМ/л; 84,0 + 8,3 «М/л).У хворих на пародонтит тяжкого ступеня концентрацз! íohíb в еритроцитах залишавться висо-кими, як b^cíhhí, та i в зимовт мз.сящ. Ярактиуло на протяз* п}в-рщчя в еритроцитах хворих на паро^ггту" тяжкого ступеня заказники концектрацЛ íohíb хлору вище, шж в контрольнП rpyni (71,6 + + 5,9 кМ/л; 8-1,8 + 6,Z кМ/л у хворих, 55,1 + 3,7 иМ/л та 65,2 + 5

vilа/? у зд<\рових bíflnobíflho),

В весьняно—лíthít. перзод концентрацзя íohíb хлору в еритроцитах ц1е"» KaTeropíI хворих нижча вздповздних показшшв групи здорових людей (70,6 + 3,8 ыМ/л; 53,5 + 3,9 mU/л У хворих та 85,3 + 4,5 мМ/л; 73,1 + 4,1 мМЛз у здорових вхдповтдно).

Заставяення кпнцентрац}i íohíb ci" в кровз та еритроцитах обстелсених нами мешкгнцзв м.Одеси з концентрадзеп хлору в вод} ia водорсстачально! мьреки на вход1 в мзсто,' иаданих не-' санепздстан-цзер м.Одеси за роки, на протя.-м котрих вияначгди електролзтний склад кровз, свздчить про вздсутнзсть корелящ* тк цими показни-камл.

Зростання ко нцентрацЦ íohíb хлору в крои г m ерг.трпцигсх

[СГ] в кров1, мекв/л 140

120

100

Т, ' Ч1

I п ш

[С1"3 в еритроцитах, мекв/л 90

1У I сезони року

70 50

4\:

П Ш 1У I сезони року

[СП1 в кров 5, мекв/л

140 120 100

т *

[С1~] в еритроцитах, мекв/л

П Ш

1У I сезми року

80 60

Ш 1У I сезони току

[СГ] в кровь мекв/л 150

* л

'30

НО

I #

/I

Т / 1_

(С1~] в еритроцитах, мекв/л

I П. Ш

17 I сезони року

80 60 40

^Т Л"1

П Ш 1У I сезони року

Мал» 2. Сезонн! зшни концентрац1* {он{в хлору в кров! *■ еритроцитах здорових Са) та хворих на пародонтит людей серед-нього (б) } тяжкого ступени (в).

Приьитка. При визначешп в кроэ1 зЛ'альне число ебстеже-них: контрольна група - 121 особа, хворих на пародонтит серед-ньо! тяккост! - 122, гтакого сту эня - 98 ос1б. При визьаченн! в еритроцитах: контрольна група - 126 ос:б, хворих ча пародсн-' тит середиьо! тяжкост? - 125 осхб, тяжкого ступеня - 100 ос;б.

I

б

I

э<5сте/><ених нами здорових людей, г(кт постхйно мешхають в м.Одесх, ми зв'яэали зх зростанням показникiв сумарно* сонячно! радтацЛ для м.Одеси (з сзчня гр червень), представлена нам Управлхнням ' гтдрометеороло^хчно* служби СРСР (м.КиХв) за перход, на протязт якого вхдбусалось дослгдження електролхтного складу кров i. Цю валежнхсть конка пояснити ткм, що задании!' лхтератури /Юнусов, 196У/, хлор, який знаходиться в шкхрх^уяе рухоыий i коже швид-ко пе'реходити до кров* в виглядг легко розчинювальних сполучень, а шкхра перша лриймае на себе пэгу^ний потiк сонячно! енерг!I (пхгментацхя, оптк). Факт бхльш рхзкого зниження кокцентрацтХ íohxb Ci~ кровх та еритроцитах здорових людей у порхвнянш з су-меркою сонячною рад»aqiею при переход! до лхтнхх мтсяцтв року, можна пояснкти або перерозподтлоч спектр'/ випромхнввання (зни^зння дол! уль-срс .толетового випромхнпвання), або спрацьовуванням захис-н«х компенсацхйних систем органхзму, як! приводить- до дт! систему виведення надмгрного вмтсту хлору.

У хзоркх на пародонтит пей процес sttf шуеться 'на'fнщ! мтсяцх року в лор'вняннх зх здоровихш внаслхдок поручения у них сезонних метаболхчних ть ЛхзиолоНчних ритмов.

1.5. Роль електролхтного складу кровх здорових людей та хворих на пародонтит в газотранспортнЛ» фунта!! еритроцит!в

Поряд э вкэначенням концентрат? т Т. ¡оитв келтю т хлору в кров! та еритроцитох обстекених груп людеР нами проведено виэначення ч!лькост1 í^ohíb натртп, кхлькостх.гемоглобхну 'Нв), HCOg", pH, pU^ Kp^DX, а та ко* здхбностт гемоглоЪг ну цр насичення киске;.:

Концентрацхя Нв (котра впливае не його спортднечтсть до кисню /Коржуе&. ISCl/) У ветх rpvnax обстеженкх коливалас.ь^в вузькому дхадазонг (вхд ИЗ + II,U г/л до 137 + 4,0 г/л). Показники хворих та здорових не мали рхзницх

Концентрацтя íohíb »a+, котрх лриймають участь в транспорт! ÍOHÍB К+ та С.(~ через еритроцита^рну мембрану (Ка+, К+, (Л~ - ко-трансяорт, /Carey et 198В; Kracke et el., 1°0Ьг/, В KpOBÍ

обстежениу. нами здорових людей не залежала вхд сезону обстеження, та ке вхдрхзнялас* вхд показникхв хворих-pignoro ступеня tkkxoctí.

Характер сегонних зм!н в кровх коадектрацхI е^тону HU,^-, яки!1 приймае беэпосерздкю учгда'ь в перенос! CI" через еритроцитарну мембрану /Lairbert, Lowe/, Iy/О/, у вехх Обстежених хдентичний: коксимальн! зниження маять mсце в лхтн} мтсяцх, мш?мальнт - в ociímt м!сяц! року. Концентрац>я сезонних змтн НСО«" в кровх з показ-

никами С1~ ях'"в'кров}; так } в еритроцитах, а також эмгнпми рН кров} в трупах обстежених не прослхджуеться.

рН кров} у здорових людей не змхнпеться в зимово-веснян}-л}тн! М1сящ року (7,40 + 0,01 + 7,42 + 0,007), в ос}нн} мтсяц! дечглька пхдвицуеться (7,47 + 0,02, р<0,01).

У хворих на пародонтит спостерхгаються вхдхилення рН кров! в бхльш лужну область в осхннг (для обох груп) та веснян! мтсяц} р^жу (Т1льки при тяжкому ступен}) по зр}внянна з лхттми, котр} носять вире г тдний характер. Однак ц! вгдхилення не виходдть за межи фхзхоло-ггчно! норми.

Анал13 здатност! гемоглоб!ну до зв'язування кисню в трупах об -стежених лиць св]'дчить про те, п, в певн} сезо^и року мае теце не-повне насичення гемоглобхну киснем як у здорових, так I у хворих ' на пародонтит. При внесен} еритроцитгв в }нкубац}йне середовище, яке не мае хонхв ка'лт та хлору (сахароза - 0,3 Ц/л, трис (окси^е-т}л) - аМ1нометан - 0,01 М/л, рН ''.б), по м}рг виходу цих хон}в хз еритроцитхв по концентра^ Иному градтгау (реестрували за допомогою 10нселектив'(1;чх електродгв) спостер}гали (полярограф}чним методом) зменшення концентрац}! сисню в гнкубац}йному середовим. Так як джерелом енергт X зртли; еритроцитхв в анверобк^й глгкол13 /Атаул-лаханов и др., 1984/, то зр1лт еритроцкти потребуешь мало кисню (в основному.на окисления гемоглобину з метгемоглобтн /У йт и др., 1981/, що складяе 0,155 мкл 0^/ мл клхтин за хвилину /Кушако^ский, 1968/ або в перегдтувант на вагу кл}тин та молI кисню буде скла-д'ати 0,00643-10 Мо^/г клгтин за хвилину). В зв'язку з цим змень-шення концснт^цЛ кисню в хнкубахдйному середовицх (для еритроци-тТВ здорових людей в перход максимального зв'язування -весною -приблизно 0,478'10"® Мс>2 / г Нв за хвилин>, хворих нз\ пародонтит приблизно 0,553«10"^ * 0,638*10 Мо£ / г Нв за хвилиму) нами уло розц}нено як зв'язування гемоглобином кисию.

Однак,-якщо в контрольтй груш найбхльш виразне некасичехуя гемоглобхну киснем приходиться на веснянх М1сяц1 та складаб (28,7+ +4,4)-Ю"6 Мо2 / г Нв, взимхсу та влгтку - (12,2 + 1.2Ы0"6 Мо2/ /г Нб (Р<0,002) та (13,9 + 4,7) »Ю-6 Мо2/г Ив (Рс.,02) в'дповхдно, восени - доргвнюо нулю, то у хворих на пародонтит серэдньо! тяжкос-тх висока ненасиченостЬ гемоглобхну кисг5;м спостерхггеться не тхль-ки весною, але т лхтом та досягае величини (38,3 + 6,1)'-10"^ Мо?/ /Ь Нв (зосною) та (36,4 ¿ 4,8).Ю"6 1«'о2/г Нв (влхтку, Р<0,002). Т хворих на пародонтит тяжкого ступскю на протяз! трьох сезонхв року • збортгавться достатньо висока ненасиченхсть гемоглобгну кисчрм: (33..2 + б.ЗЫО"6 Моо/г Нв веемою; (29,8 4 б.П'КГ6 Мо^/г Нв'

Bjifтку; P<0,02; (24,1 + 6,4).IO"6 Мо2/г Нв восени, PCO,ООП.'

Як покаэулть результата дослтджень, нене иченхсть гемоглобт-ну киснем (ф у здоров их людей корелюе з утриманням тонтв хлору в кров.* та рих-роцитах ( Z- ^ « 0,92; txy = 0,71 в1дпов1Дно).

Вшшв концентрацЛ тошв хлору в еритпоцитах на зд^бнгсть геыоглобхну Ао эв'язування кхшю можна пояенити хснуючими в литератур* даниыи /van Beck et al. , 19/9/ про зд1бз)сть хлору эв*я-эуватися з залитками "Ш1Нокчслс"> в ланцюгу гемоглобину (на-Даючи перевагу деожпгеыровашй форы1 молекули), конкуруючи а 2,3 - ДОГ за Miсуй зв'язувяшя. При цьому з: збхльшенням концьнтра-щ! хлоридхв 2,3 - Д5Г не впливав на споргднетсть гемоглобину до кисня / Benescn et ai. , 1969/.

У хворкх на лародонтит середньоУ тяжкост: ненасичетсть ге-могдобЬ:у кигнем корелюе а концентращею joHiв хЛору в кров1 та еритроцитах (f^- 0,52; t у-у- 0,69 в!ДПов:дно).

У хзоркх не перодонтлг тяжкого ступеня, у котрих < :остерх-гаються значн1 сезонш втдхклення концентрацН iohib кал^ю в еритроцитах, як} суг<роаоджуються шдвюценням Хх концентрацЯ, нена-снчешсть гемоглобину киснем корг/зое з цлм показником ( Zyy = 0,90).

Портвшння кенаси«еност1 геыоглобтну киснем у bcix об"теже-них з сезонними змыами рК кровт виявило два ртвня .юказншпв Я г^и одних i тих же значжнях pH (м? . 3). Групи обстежених з по-казниками Q.>I5-IC~^ Мо^/'г Нв (крива-I) в^дрхзнялась втд обстежених

а.«Г6 Мо2т'-1Нв Т- У т

*_I _г

f +

1-1 1 ^т

40 30

20 о

' , 14!

* П"г>п

-Л-1-1-1-!._»_

7,33 7,41 "Щ V W РН KP°Ei

Мал. 3. Характер залежное?! показничда ненасичекост1 гемогло-бшу ккснем втд pH кровг обстежених груи лэдяй.

Примттка. Тут т цз мал. ^ збертгаються позначення показниктв: •-здорових людей, х - увбрих на пародонтит середньо! тяйкост1, * - хворих на пародонтит тяжкого .ступеня.

з показниками 0<15»10"^ Мо^г Нв (крива 2) ттльки конце/гграцтею тонГв С1~ в еритроцитах. Середнг .показники СГ~: 74,5 м?.ул (53,5к + 65,3 и'.(/л -'крива IV,66,5 мМ/л (55,1 4- 73 ,Т■МШ/я - крива 2). От*)?, група линь з однаковим рН кров} мае два р}Еня показниктв здтбност} гемоглобтьу до эв'яэувантга кнснз, якт впзначаються кок-центрац^ев }онтв хлору в еритроцитах. Стан Докик ротсво1 порож-нини 'каявнгсть пародонтиту або }нтактний пародонт) но в!д<5иваеть-ся на зд}бностт гемоглобину до зв'язуванкя кисш. .

Серед обстежешсс груп кореляпт Т ненасиченостт гемоглобину • Киснем з тшими показниками кров} (вм}ст гемоглоб}ну, концентрацт! 1он}в //а+ в кров} та НСО^")' ии не виявили. '

Анал}з сезонних зм}н рО., кров} показав зворотну кореляцтп ■ 'цього показника з койцентрацте» }он}в хлору I кровт здорових людей (^^у-0,81) та !он}в хлору в еритроцитах (£^,=0,75). •

Особливо! уваги заслуговуе анал}з залежност! рОо кровт вт-коефтцтвнту розподтлу тон!в хлору по обидвт сторони мемб^вни ерит ' роциттв (Кц - ®/&1~/кров} //Ы^ритроцитах), таг як швидк}сть зв'язування та звтльнення гемоглобином кискя лтмттуеться сама цгста самою повтл-ною отадгею в ^ладному механизм} транспорту кисня !э альвеолярного повгтря дл тканкк.

Одержан! дант св}д^ать (мал/4а), що .при бтльшеш!! К^- мтд 1.3У до 1,65 спостертгаеться зб!льшення ри., кровт. При подальшому зб!лыленн! 1^-(~до 1,75) втдбуваеться р}зко зниження рС^, з подаль-шим нароетанням при збгльпенИ1 Кед- до 2,22. Аналтз устх впм!ряних . показшк}в кров} «ля двох дтспазонтв К^- (1 - етд 1,39 до 1,65; П - зтд 1,75 до 2,22) виявив неоднаковий ртронь концентрацЛ К* в кров} (64,3 + д,8 мМ/л та 54-6 + 2,4 мМ/л, р<0,01 вгдповгдно), а також тонтв С1"в кровт (117,3+3,7 гй/л } Т36,0+6,6 м'Л/л, р<0,05

0 V V и <.« 2,« 5,3 ^Г

Мал. 4. Показники'р0?'кров} (а) та ненасиченост} гемоглобину киснем (б) в залежност! втд коефгшектарозппдтлу тонтв хлопу по обидв! 'сторони еритроцитарнЫ меморани(Н^-);

втдпов;дно). Спостерхгаеться тако«с тенденцхя до зниження концент-рац!Х !он!в СГ в еритроцитах (74;6 + 4,0 мЦ/д: 64,0 + 4,0 Ш/я, * >0,1).

Отже р0о пхдвищуеться при эбхльшенш коефхщенту роз-

под!лу С1~ на еритроцитарнхй мембран! (тобто при наростанн1 р!з-ниф в конценчрацт! С1~ по 061 сторони еру.троцитарноХ меыбрани полегшуеться транспорт киснб через меу.олану еритроц Т1в). Висок! показники рОр кров! с^остертгаються е випадку, коли концентрация хоН1В С1" в кров Г знаходиться бхля 117,3 + 3,7 иЦ/л, а !он1В К*-быя 64,3 + 1,8 1./л.

При 6ыьш высоких показниках коццентрац!! !онхв СГ" в кровх (бхля 136,0 + 6,6 ¡¿¡¡/- 1 бхлыа низьмос ¡он!в К* (54,6 + 2,4 м.'4/ч) для досягнекня високих показнкк!$ р0£ (до рхвня 1-го д1апазону. зшк 10« необххдно значне збтльшення К^-(до 2,2).

Оцтнка точност! залежностх р0£ г^Ш^-), яка проведена по середньоарифметичному вхдхиленню розрахункових значень р0£ в!д вюадних данкх,' св!дчить про високу точн}сть установлено! нами залежностг (перкпй абсолмний центральний момент.розподхлу скла-дае +3,55). . '

Гра$1чне зображення залеж.ностх ненасиченостх гемоглобп«у киснем (й) в1д коеф»ц}ента К^- (мал. 46) являе соСоЪ криву, максимум! котроХ приходятх я на м:нхмууч р0^ при одних ! тих те зна-ченнях К^-. Та навпаки, мхшмуми р0-> вхдповхдзють ыахсимальниы значенном О. при одних х. тих' яе значениях К^-. .

В цьому раз!, як х для р0£, показниы! насиченост: гемоглоб!-ф. киснем не звлежать вхд наявнос?1 або пхдсутьост! патологичного провесу в тканинах ротовоХ йароянини, а залежать тхльки вхд крефх-цхенту розпсдхлухои'в хлору на мембран! еритроцит!в. ,

Оцзняа точностх одеразноХ'эалежностх и котру роз-

рахували по середньозрифметичному в!дхиленню, складае 24%, що св1д-чигь про те, що на величину ненасиченост! геыоглоб!ну киснем кр!м К05ф!цтеьту К^- вшшвають : хншх фактори. До останнхх, якцо су-дити по вшЕевхкладепому, «окна в!днести концентрацию хошв К* та СГ* в кров? та еритроцитах. -

1.6. Ерютроцитариий склад крэв1 щур!в зЬспонтанной атрофхев к!стки альвеолярного в!дростка щелепи.

• Для тдтверження факту ун!версальностх виявленоХ залежност! гсзотранспортноХ функщГ кров! в!д конценграцхйного градхенту }он!в хлору на еритроцитарнтй мембран! та р*вня концентрацг! ¡ошв хлору ! кал!п в кров! - то еритроцитах нами пров'еден! анало-

гхчн! досл!д зння на ?кспериыентальних тваринах 1з спонтанною ач— рофхеп альгеолярного .выростка целеп, котра, як св)дчать л!тера-турн! даих /Колода и др. 1980/, розвиваиться у тварин, як: яивуть в .¡ряроднгос уковаг, так I ч ушвах в1вар}п.

УраяенНя тканин пародонту, якI при цьому спосторхгаються, по-Д1бн! пародонтиту у людей та иоделпемому у тварин в умовах експери-мент, /Варобаш, 1981; Коэлянина и др., Т986/.

Експеримёнт було ЗД7Пенено на групг цур1В одного втку. Твь-рин з I до 10 мхсяцхп втдбирали цомгсячно , решту - 19 -20 мхея-ц!в - використали для одноразового забору кров: з метоп визначен-, ня елек^ролхтного складу. Лхелл цьго тварин забивали та в ид I ляли щелепи для визчачення атрофЛ к тетки альвеолярного вхдростка.' Йо-казники електролхтного складу кров! та еритуоциттв групували в залежносТ1 В1д вгку та втд ступеню атрофтТ,

Кбреляцхйний аналхз покаоникхв концентрацх! тонтв калш *а хлору в .кровх } еритроцитах тварин I + 10 - месячного хку в за лежност1 а:д в тку евхдчать про. ¡Идсутнтсть коре. .цЛ млк цими по-казниками Скоефхцтенти кореляцЛ для. кояноЗГ лари похаэнщ'в зиа-ходяться в о'бллстх значень 0,05 - 0,34 при И^г 0,1$ + 0,74).

' Групування показник1в к нцентрацЛ !он!в калт'га та хлору в кровх та еритроцитах в залеяност! вхд ступеьл атрофЛ Х1стки альвеолярного вхдростка щелеп (табл.. I), виявило чхткий кореля-цхйнийзв'язокзмЗн концентраций указаних електролитхв з розвит-ком.атрофх!(Ъ^у знаходиться в облаетг значень 0,42 + 0,49 при 'го^-г 0Л1 --.0,16; % Ху/гпг>3; "щнка коёф!ц|енту кореляцЛ евхд-чи.ь прс його високу достов1рн1сть, &<0;С02 - р<0,001).

Оскхльки довол1 великий 1Нтервал мга 10 та 20 - мхсячними щурами не дозволяв зробити висновок, яки"' хэ покаэ\гяк1В (вхк або бхльш високI ;значёння ступеня атрофхХ, 45 - 50$) виа,чача<з характер змш електролхтного складу кров1 у старих тварин, нами'було проведено.досл1дленняелек^рол1тного складу кровх та ступеня атро-;фЛ к}стки альвеолярного вхдростка щелеп одного вхку (б мзеяд'в) з достатнь'о високкм ступеней атрофЛ (данх згруповант по ступеням атрофЛ: 42 - 44$ та 45 - 49^). Одержанх резул^-ати св?цчать, тцо зб1лызення гонцснтрацЛ тонхв калгп та хлору п кров; та еритроцитах щуп>1В зт спонтанней атрофтею цтетки альвеолярного вт^остка щелеп по мтрт роявитку патолегхчного ьроцесу ртзко сповгльтаеться при досягненн! атрофхI прпблйзно АО%. ПодалыкиЯ розвиток атрофЛ, який мае бхльш повхльний темп, супроводтуеться рхзким зни^екням1 цих поквэник1в та приближениям 1х до показниктв тварин з мМмаяь-ним ступеней атрофхI;

: ; ТАБШЩЯ I

ЕШГРОЛГГНИЙ. СКЛАД ШЧ?В1 ЩУР1В В ЗАЛ.ЕНН0СТ1 В1Д СТУПЕНЯ АТР0Ф11 , К1СТКИ АЛЬВНСЛЯРНОГО В1ДРОСТКА ЩЕЛЕПИ' (1-10 Ы1сящв; 19-20 шс.)

• ; мь..в/л : " (С1У . мекв/л

% атро$1Х : : . :

; в кровт :в еритроцитзх: в кров! :в еритроцитах

5,6 + 0,1 52,2 + 1*,9 131,4 + 13,8 178,4 + 21,4 78,8 + 13,5

п=8~ 7 б 8 8

15,1 + 1,0 100,0 + 25,0 115,0 +15,6 225,0 + 25,0 83,1 + 16,4

п = 7 " . 7 6 7 6

р< 0,001 >0,1 >0,- >0,2 >0,8

25,7 + 0,4 103,9 + 19,3 89,5 + 13,2 242,0 + 23,2 155,6 + 22,8

. =22" 19 19 20- 19

р<0,С01 <0,05 <0,05 <0,05 <0,01

32,0 + 0,3 . 142,8 + 21,6 102,1 ± 14,6 270,0 + 23,9 136,2 + 16,1

п-21~ ' 20 19 .21 21

р<0,001 <0,002 >0,2 <0,01 ■ <0,01

^ху 0,42 0,19 • 0,43 0,49

т-1 С 12 0,16 0,14 0,11

р <0401 . <0,01 <0,01

^5,0 + 0,5 88,5 +12,3 68*8 г . 84,7 + 10,5 115,3 +13,4

п - 1С(~ 10 , * 10 . 10 10

р<0,001 <0,05 . <0,001 . <0,001 >0,1

50,0 + 1,& 66,3 + 7,0 74,7 +'9.2 97,6 +7,4 113,2 + 11,9

п- 8 8 8 " 8 8

р<0,001 >0,'-< <0,02 <0,02 >0,1

Лроведене дослхдження свгдчить про те що з розвитком атрофЛ кхстки альвеолярного вхдростка щелеп у щур!в мае ыхсце збхльшення кр^щет'рацЛ ¿ошв каг,лю та хлору в кровI I хошв ол^ру в еритроцитах. Характер зм1н указал их електрол1тхв при ^.з витку даного патологичного процесс аналоггчний ачхш конце- тращ! • цих електролх-тгй У хворитс на х.ародонтнг'¿рэдеР. Вхдыгй. полягают^ в тону, що у людей ыають Ы1сце сеэснш змхни електролхтнего складу кров:, як! В1дсуии в угятих в егсперйкент тварин, котрх живуть б умовах в!ач-р}в 13 стац}онарним освхтленняи.

1.7. Роль ioHib кал}ю та хлору в газотранспортнхй функцИ еритро-цит1в щур}в гз спонтанною атрофтею кхстки альвеолярного выростка щелеп

Експериме«т здтйснено ка rpyni шестииfсячних щурхв. кнапгг одержаних даних св}дчить про корелящйний зв'язок здхбностх геыог-лобГну щур*» к оксигенацЛ з} зм}ною концентрац!! iohib калтю в • еритроцитах та коефщгентом розподхлення iohib хлору по обидв} сторон« еритроцитарно! мембрани. При цьому можна зробити висновок про визначальну роль патологичного пронесу в тканинах пародонту щур} в в характер} розпод}лу !онгв кал}ю та хлору в кровт i еритроцитах. 0(-танн}й в свою черг>, визначае зд}бнхсть гемоглобину до зв*язуван-ня та визволення кисню.

1.8. Моделювання in vitro процес}в зв'язування та визволення кис-ню еритроцитами шляхом зм}ни Ix електрол угного складу.

Для доказу прямого впливу iohib кал1ю та хлору на процеси транспорту кисню через еритроцитарну мембрану, оксигенац}ю та де-оксигенац}ю ге^тглоб1ну нами були проведен! експерименти по ясде-люванню in vitro транспорту }он}в хлору та калт через еритроцитарн ну мембрану по концектрац1йи5$у град}енту в обох напрямках: в еритроцит }з шкубацхйного сёредовища з б1льш високою концентрацию }онхв та }з еритроцита в }нкубац}йне середовище, яке не мае ?он}в кал}ю та хлору.

Для п}двицення невиб}рно! проникливостг мембран еритроцитis для iohib при моделюванн! Ix транспорту }з }нкубац!йного середови-ца усередину еритроцитг».в нами був використаний нгстзтгн, в присут-ност} якого, зг}дно до лхтературних даних / Daimark, 1984/, в}дбу-ваеться лтн1йне зб{.тьшення концентрат I !он}в К4" та CI" усередин} еритроцигхв при 'ix пшубацх! в середовищ} з концентрацию KCl в}д 10 до 600 м'//л. При лодальшому зб1льше1ш} концентрацг1 KCl вгдбу-ваеться не лропорцтйне пхдвицення концентрац}! }он:в усерединх еритроцитiв внаслхдок тдвищення накопичення. в них води.

Зих}д ionic KajtiD та хлору !з еритроцит}в в хнкубацп.ие сере-довлцо зд}йсшвався нами шляхом використання хнкубац}йного середо-вкца, яке не кав цих iohib. Рутйнов сило,, транспорту ioithj був Хх концентрацхйний градтент по обидв} сторони еритроцитарно! мембрани.

В проведеному нами ексиеримш } по !нкубацг! вритроцитхв в са-редозищт, в яному немав хошв К* va CI", i з середовищ}, в лкому е нгстатхн i KCl (остання в кснцентацх! "00 - 400 мМ/л) пАре0стР01,и-

но транспорт ioHiB та кисню через еритроцитарну мембг iy. При цьому нами-вияв'лено, що процес входу iohib К+ та С1~ в еритроцити супро-воджуеться виходом кисню в протилежному напрякку, а процей руху хон!в К* та CI" is еритроциттв навпаки - входом кисню 13 \нкуба-цхйнс о середэвища в еритроцит.

Як видно }з мал. 5, к!льк}сть звгльненого гемоглобхном кисню вихгд його 13 еритроцита залежали втд ртзницт концентрацЛ iohib хлору по обидв} сторони еритроцитарноХ мембрани, При ртзнивд кгч-центрацИ на еритроцитарнтй мембран:* яка мае значения 180 ыМ/л, в:дбуваеться ¿пзке эниження (або припинення) переносу С1~ :нку-бацхйного середовища в еритроцит. При цьому слостерхгаеться припинення виходу кисню is еритроцктхв.

При виходх ioHXB К^та CI",is еритроцитхв кхлькхсть кисню, який за'язувався з гемоглобхнои (реестрували зменьшення кисню в хнкубацхйному середовицх), лхн{Йно зменьщувалася з понижениям кон-центращ* iohib CI" в еритроцитах.В1д + 4,5 до '56,6 + 3,4 wM/л та iohib калхю вхд 93,1 + 6,0 до 76,4 + 7,1 мЦ/л.

3i збхльшенням концэнтрацП ioHiB CI" р еритроцитах вшце 180 Ш/л на фон1 низькоХ конц*нтрац1Х К4" (< 60 иО/я) вир1Шальну роль в транспорт! киснп через еритроцитарну мембрану ы!шть iomi калхю. Вгахив хошв калхю в щй ситуащ! ноже бути обумовлений тим, що при низьк'их концентрацхях цього хону в еритроцитах ускладнена оксигеиа-. цхя гемоглобхну, тобто рхвновага КНвО^^К"1" + Нв~ + Л, зшщено ; праворуч.

Вицевикладене свхдчить про В1дмхнну роль iohib калхю в проце-сах оксигенацх! та деоксигенацхХ гемоглобину. В першому випадку транспорт киснп через мембрану еритроцитхв визначаетьбя концентра-цхями як iohib хлору, так i калхю, в другому - визначальна роль належить ioHaM хлору.

Такт» чином, при моделюванш в еритроцитах in vitro piзних ;лн-центрацхй ioHiB К+ та CI" i умов для Хх транспорту через'еритроцитарну мембрану (в обох напрямках) мае мхсце транспорт кисто через еритроцитарну мембрану в напрямку» протилежному руху електролит1В. Взаеыозалежюсть тр-нспорту 'ohib та кисчч через еритроцитарну мембрану .на моделГ та цг ж процеси в еритроцитах у здоровчх людей, хворих'на пародонтит-pisHoro ступени тяжкость а також лаборатор--них тварин (сщпв) 13 спонтанною атрофхею кхстки альЕедлярного вЦ-ростку щелепи, мають анал'огхчний характер.

О, *Ю6 Ыо2т_1 Нв 60

50 • 40 .

30

20 .

10 . .

0 20 40 60 Ш1 * 200 ' 240 260 320 " ~360

мекв/л

Иал.5. Виххд киеню !з еритроцитхв в хнкубац!йне середовице при транспорт! 10нгв хлору (та калхю) хз середоввда тнкубацЛЕ всереди-ну еритроцитхв

Прим!тка^/С1~7 - ртзниця"виххдних концентра«»й хошв в хнку-бацгйному середовищ} та всерединх еритроцитхв.

2. Енергетичний обмхн в тканинах при порутаенш електролхтного • складу кров1 у хворих на пародонтит людей та лабораторних тва-рин ¿з спонтанною атроф!ею кгстки альвеолярного выростка щеле-. пи.

2.1. Показники окислювально! та фосфоршшвально! активностх мхто-хондрхй печшки щур1в хз спонтанною атрофтею чхстки альвеолярного вгдростка й,<лепи.

3 ыетдо досл»джзння характеру процесхв метаболизму при паро-донтитх в тканинах, вхдцалвних вхд ротово! порожнини, нами проведено визначення показникхв окислення янтарнр* кислоти Ы1тохондрхями печхнки щурХЕ рхзного вхку (I - 4 та 12 Ы1сяц}в) 13 спонтанною ат-рофхеа кхстки альвеолярного вхдростка целет '

При цьоыу вгшзлено зменьшення ивидкостх окислення яитарно* кисдаги нхтохокдрхими печ! нки в Ш та 1У метабол1чних станах по Чан-су ^ та\^у) при зб1льшеннх в!ку твари». в{д I до 4-х ыхгяцхв (вщ 0,408 + 0,020).Ю-7 Мо2/хвилину• мгб.та(0,140 + 0,005)-Ю"7 Ыо2/хви-лину-мг б{лку до (0,141 + 0,0П)-~0~7 та (0,039 + 0,003)-Ю-7 Мо?_/ хвилину.мг бхлку вгдповтдно). В 12 - месячному втцх величина \/щ за-лишаеться практично такою ж, як х у 4 - м!сячних тварин /(0,174 +

/

+ 0,028)-Ю-7 Ыо^/хвилину-мг бтлку/. В 1У ому стан? - достовгрно збхльщуеться до (0,063 + 0,006)*10~7 Mog/хвилинумг б1лку.

При групуван: цих показникгв у qypiB одно/р й того ж'вхку, але в залежност1 В1Д ступени атрофт! було виявлено, до у тбарин, ступтнь атроф*! ктетки альвеолярного вгдростка щелеп котрих не до-сяга'е 40$, швидктсть окисления янтарно! кислоти м:тохондр}ями пе-Ч1нки в 111 та 1У метаболтчному стащ зменыпуеться при зб1льиеннг атрофт!. При наявност} атрофЛ бхлыл 40^ ц} показники збхльшуют^ся з ростом атрофЛ. У одномхсячних щуртв, показники ступени атрофЛ яких Б1дп0в1д;цгть 22,5 ± 3,5%, величиниУщ та Vjy складагать (0,515±, + 0,020 КГ' та (0,153 + 0,005)• 10"^ Ыо2/хвилинумг бШу В1дго>-втдно, при атрофЛ 39,3 + 0,8* - (0,355 + 0,012)«Ю-7 та (0,121 + + 0,005); Ю-7 bdog/xamiHHy*мг ¿1лку в}дпов1дно. Аналогхчн! змдаг мають м}сце i у двомхсячних тварин, у яких максимальна ступхнь ат-роф}! к1стки альвеолярного вгдростка щелеп не досягае 40$.

У 3-х, 4-х та 12 - мхсячних тварин при атрофгГ кхстки альвео лярного в1дростка щелеп бхльш 40& швидость окисления янтарно! кислоти В Ш та 1У стан: по Чансу зб}льшуеться лз зб1льшенням ступеня атрофЛ.

Зниження швидкостх окисления, янтарно! кислоти в Ш - ыу метабол гчн ому стант при збгльшенн1В1ку тварин (В1д I до 4 - х ыхсяцхв) евхдчить про зниження окислпвально! активностг мхтохондрхй в цьому . втковому интервал! по Mipi зростанш тварин. Зниженн^ швкдкоетт окисления в 1У метабол}чному .CTaHi св1дчить про аниження протонноТ провгдностх мхтохондртальних мембран у молодих тварин (до 4 - mi-сячного BjKy). У 12 - Miсячних щуртв.величина протанно! пров}днос- . Ti мттохондрхальних мембран шдвицуеться.

У тварин одного й того ж вхку, ступень атрофЛ к тетки, альвеолярного в гдростка щелеп яких «е перевищуе 4.0%, змгни окислгчальноГ активноетт та протонно! провхдностг мгтяхондр1альних мембран при збхлыпент ступеня атрофг! аналогхчн! тим, як} cnocTepiraioTbCH при збтльшент BiKy тварин. При показниках атрофЛ вице "4055 тчарини одного й того ж BiKy з меншим ступенем атрофЛ мають б1льш низьк: показники швидкост! окисление янтарно! кислоти та протонно! провхд-HOCTi мГтохондрхальних мембран при поргвнянш з паказниками тварин з большим ступенем атрофЛ.

Дихальний контроль (ДК) не залежить вхд вхку тварцн (в розгля-нутий нами интервал В1Д Г,до 12 мтсяцтв) та мае тенденцш до падЫ-ня показниктв при зб}льшенн} ступеня патологтчних змхн в тканинах пародонту. ■ •■. ...

Як ведомо з литературных даных / СкулачЛз, 1962; Warties et ai.t I960/ > зростаючих молодих тварин показники л^ислювально! активности мпохондрхй значно вищь Н1Ж у тварин в пергод завершения росту, що обумовлено частковим роэ'еднанням окисления з фос-форилюванням та в наслтдком пристосування зростаючого орган1зму, так ¿к останшй.зазнас значит енергетичн} трудной^ в зв'яэку з тим, що поживнх речовини служать для них не тхльки паливом, але i будх-вельним мзтерхалом. А 1х отримування потребуй додаткових енерго-затрат. Разом э тим, фосфорилююча активн}сть частково роз'еднаних М1тохондрхй в цьому разх не тхльки не нища, але частхще всього ви-ща, hi ж в умовах м}цного сполученц^, що пояснюсться згаданими авторами зб}льшенням кт тькостх напрацьованого АТР при зниженому тер-йрдтнамхчному-коефзцхентх корисно! дх! за рахунок збхльшенчр швид-" костх цього процесу.

В натому експериментт у молодих зростаючих тварин показникл швидкостj окисления янтарно! кислоти, як т належить в втдповхднбстх з лхтературними даними, значно перевищують теля завершения активного росту (4-х М1сяцхв), подг...ьшз залишаються величиною пос-пРною (до 12 - М1СЯчних тварин). При цьому, тако*. в вхдповхдностх з л}тературними даними, мае мхсце часткове роз'еднання диха! ¡я з фосфориляванн/.м. •

При цьому можна чекати, що фосфорилювання одно! й то* ж кхль-.Костх АТР у одно-та чотирьох-мхсячних ¡цургв повинно супроводитись зниженням кхлькосТ1 утшпзованого в цьому процесх мхтохондрхями кисню. Разом з цим, як виттказ з наших розрахушив, ми спостерхгали б1льш низькт показники кхлькост1 утшпзованого кисню при синтеэ1 одного молю АТР у зростаючих тварин по зрхвнянню з тваринами в пе-рход завершения росту, а також у тварин з бхлыи hi. ьким ступенем атрофЛ по зргвнянню з тваринами з б1льш високим ступенем атрофЛ (при показниках е-рофх* < 40/5; при атрофЛ > 40% цей показник збхльшуеть^я).

Отримаш дан1 свгдчать про в:дсутн}<2ть у тварин 13 спонтанною атрофхеп кхстки альвеолярного В1дростка .щелеп збхльшення 6io-логхчно! ефективносТ1 окислювальних реакщй за рахунок частково-го роз'еднання оккс.г.звання з фосфорилюванням, що пов'язано, мабуть, in с.стдуючимн проигсами: .) бхльш високими тешами эниження швид-костт окисления субстрату в Ш-му метабол\чному стань що >'оже бути виклккано зм1цненням сполучеиня окисления з фосфорилюванням по Mi-pi зростаяыя ступсня-атрофх! ктс^ки альвеолярного вхдростка щелеп (до 40$); б) значним збтльтення-;$ протонно! проотдност! мхтохонд-

ргельних мембран .при наявност: атрофт! вице 40Й (про цо сз!дчить збгльшення У^у у цих тварин), що привело до збхльшення .роз'еднан-ня окислювання з фосфорйлнванням тканин пародонту. -

2.2. Иоказныи гл1ксл1зу в ериуроцитах щур:в зт спонтанною атро-• фтею ктетки альвеолярного втдростка щелеп.

. Для еритроцитхв гл}кол!з е единим способом акумуляцт! ене^гИ в зв'язку 3 чим ц1 клттки являють собою зручну модель для оцгнки мокливост! ашеробного накопичення енергт* тканинами.

Пс азано, що по м^рт наростання тяжкостг патологичного процес в тканинах пародонту втдбувае*ься зменыпення швидкост1 гл4ксл:зу ВЦ (0,542 + 0.О74ЫО"® мекв Н+/хвил. мг бтлку при (12,6 + 1,6)3 атрофхХ до (0,237 + 0,032)*Ю-6 мекв Н+/хвил. -мг б:лку при (48,1 + 1,0)% атрофН. Однак необхгдно чизначити, що таке значне зроста> ня ступеня атрофЛ мае мзсце по мхр1 зростання в^у тварин.

Групування показник1в гл1Кол1эу для тварин з! зм1ною ступеня атрофП в бтльш вузьком^г лнтервалг (36,1 + 0,4)$'та (41,4 + 0,6)^ дозволило виключити 13 розгляду птковий фактор. Середнгй в^к твар! в групах Зув однаковий (2,1 + 0»3 та 2,1 '+.0,3 м?Сяця). При цьому було пгдтвержено , що зниження швидкост! гл1кол!зу викликано не эбтлыпенням вхку, а розвитком патологгчного процесу (показники гл: кол1зу для обох груп складають 0,425 + 0,053 та 0,2?4 + 0,032 мею

Н+/ХВИЛ. МГ бТЛКУ В}ДПОВ7ДНО. • •

Одержана нами залежнтсть К1нетини глхколттичного процесу в еритроцитах В1Д ступеня тяжкост} патологичного процесу в тканинах пародонту св^дчить, що при даному захворюванн! зм1на рроцеств мет1 болтзму у тварин втдбуваеться на р!вш всього органтзму.

2.3. Вивчення функцтокування мгтохондргально* АРТази слинних задо щур^в з разнш.г ступеней атроф}Гкхстки альвеолярного втдрост ¡Делеп. •

Утворення секрету слинними залозами вхдбуваеться в процесг ■ а тивного'транспорту електролхтхв та води к клй'ки залоз хэ кровоно них судии. Цт, ыехан1зми потребують енергетичних затрат, про що св чнгь тдвицення активност! .АТРази залозних клхтин в ггр1од активн синтезу секрету /Григорьева и др., 1971/. Так як АТРази безпосе-редньо зд1йснюють транспорт К+, Са*"+ та 1нтих хонхв (в основному плазматичнтй мембрат) та забезпечення юптини енерпею (мхтохоцс р5альнт АТРази), то дослдаення активностт АТРази сжннюс зялоз у

яе iKrepec при вивченш причин поручения характеру секрецЛ слин-ими залозами при пародонтиТ1. П}сля до давания АТР до ,'окогенат1в линних залоз втдбуваеться визврлення Н4" в середовище тнкубацт!, ? пов'язано, в основному, з ггдролгзом АТР. Потгм спостерхгаеться тонтанне залуекня (мал. 6)-

хвил

Мал. б. Характер змтни рН хнкубацтйного ссредовища при гхдро-31 АТР гомогенатами залоз

Залуження 'нкубащйного середовица, яке настае п1сля заг.ислен-внаслхдок ггдролгзу АТР, може вхдбуватись при порупеннг цглост1 тохондргальних мембран. При цьому утворенг при ггдролхзг АТР iohh 'дню направляться в эворотноку напрямку is зовнхшнього середови-в усередину мттохондргй в обмш на гнил каттони, якт виходять' митохондрий (мал. 7). Обидва потоки спрямоваш по концентрацтй-ыу градхенту. Процес тривае до тих nip, поки тснуе цей градиент, идктсть залуження тш вкще, чим больше проникливтсть мембрани.

Нами проведенг експериыенти на змтшаних гомогеигтах птдаелеп-х та пгд'язичних залоз, а також привутаних залоз з р1Вночасним за-ром в тнкубацтйнгиу середовипц концентрацП Н4" та К4", так як при-скалось, щи при ггдролгзт АТР вх!д гонхв водню в усередину mito-ндр}й супроводиться ртвночасним виходоы налго (мал. 7). Однак ндк1сть виходу ioHiB К4" зменшклась приблизно в 4 рази в поргвнян-з швидктсти появления ioniB водню.

Разом з тим до ¡чсшенту поверненнк рН до початкового значения з Г1^рол1зу АТР) К1ЛЬК1СГ1. К+, яка виша в середовище, став piB-о К1лькост1 Н+, який ввтйшов в мхтохондр'альний матргкс. ¡Гони на-з, як i тони водню, пхсля завершения процесу гхдролтзу АТР руха-!>ся по електрохп.пчнрму градгенчу, тобто транспорт 1х може В1дбу-гись пасивно. »

Мал. 7. Схема залуження пгсля зактнчення процесу гщюлтзу АТР,

В гомогенатах тдщелепних та ид'язичних залоз показники Н+/АТР закис., Н+/АТР залуж., швидк1сть закислення (Узакисл), швид-ктсть залужнення {Vзалуж), а танож коефхцтент Узакисл/Узалуж ■ практично не эалежить, tr- втд Biny, так i в' , розвитку спонтанно! атрофт! кустки альвеолярь^го втдростку щелёп.

Якщо врахувати, що змен^шення коефгцзенгу Узакисл/Узалуж. св1дчить про зб1льшення проникливост} м!тохондр1альних мембран, то .втдносно пхдвушних залоз можна зробити висновок, що з втком у щу-piB вхдбуваеться збтльшення проникливостг щтохондрз гльшк мембран. В свою чергу розвиток спонтанно! атрофЦ ктетки'альвеолярного втд-ростка'щелеп приводить (в розгляданому втковому интервал! 2 - 4 мхсяця) до зворотного ефекту, тобто, до зменшеняя, мембранно! проникливост!.

2.4. Оцтнка лнтенсивност1 енергетичних процесхв в гомогенатах пени та печзнки щуртв тз спонтанною'атроф1ею ктетки альвеолярного BiflpocTKa щелеп по утриманню ioHiB К+ та активност1 /1/а+, К+ - АТРази.

1они калш Kpih< безпосьредньо! учаси в мехашзмт оксигенацт! гемоглобтну несуть функцш носЛв провтдноетт нервового :«тульсу, то"5то влйвають на нервову систему, тим самим прийыають участь в ре-гуляцЛ трофтки тканин, в тому числ: i тканини парОдоьту. Калin на-лежить також визначальна,роль в регуляцт! метаболизму. 1они калт-стимулюють споживання Og'ыттохондртями в ртзних ыетаболтчнюс станах, збзльшують величину дихального контролю та ДДР/0, безпосеред-

ньо вливають на Н+ - АТРазу /Евтодиенко, 1971/.

Для ощнки элтн утримання кал}ю при патологхчному х^оцес} в Т1 .нинах пародонту наш були використаш гомогенати тканин ясни (як: безпосередньо цщлежатътканинам пародонту) та гомогенати тканин печ!нки (яка вгддалена в}д тканин пародонту). Печгнка була вибрана пк орган, який грае роль депо для калш, здхйснюе ригуля-цтю М1ж основними К1льцями м}жорганного обмтну та виконуе важну функцхю в тд^-оиманн} гомеостазу орган1зму, особливо при стресор-них реакции /Гичев, 1990/. Як показали наш! дослтдження, концент-рац}я !ОН1в калтю в гомогенатах ясен щурхв зб}льшуеться при зб}ль-иеннг ступени атро-'ч! к тетки альвеолярного'в}дростка щелеп до 40$ та зменшуеться з подальшим зб¿льшенням атроф}!. Для печгнки ця за-лежщеть носить 1нший характер. По ытрх розвитку атроф1Х В1Д ..по- 5Й утримання кал1Ю в печжц} лМйно зменшуеться.

При поргвняннI одержаних даних з показниками концентрац}! }он}в кал:ю в кровт можна зробити висновок, що розвиток патолог}ч-ного процесу в тканинах пародонту приводить до иикопичення ¿он}в к?*™ в тканинах ясни та виведенню- 1х в /ров. При надм'шому нако-пиченн} калтя в кровI вхдбуваеться посилення почечноХ екскрец}Х /Арзамазов, 1977/, по встй ¿мовхрност} не вибгрково (тобто виведен-ня калхп не т}лькл хз кров}), що вриводить до виснаження калгем хн-ших органхв (печхнки), вгддалених вхд тканин пародонту.

."При дальшому посиленн! патологичного процесу в тканинах пародонту (атрофтя > 405?) ¡нтенсивнтсть виведення }ошв кал}ю хз кровх (и^ фон1 недостатност} в тканинах органтзму) приводить до виснажен-ня як в тканинах пародонту, так } в тнших органах та зниженню кон-чентрашХ кал!в в кров т.

При збхльпеннт концентрат! кал1Ю в гомогенатах пели в шйп}д-вищуеться активность зага^ьно! АТРази та активнхеть А'а4", К+ -АТРази. При зниженнх "онцентрац}! кал}» (при атрофх!>40%) активнхеть загальног АТРази також зменшуеться, активн!сть /Уа+, К+ -АТРази залшаеться на тому ж р}вш. '

При зниженнх. концентрац}! кал}ю в печхнц1 знижуеться актив-н}сть як загальноХ АТРази, так } //а+, К+ - АТРази.

Як.свхдчать одерже и дан}, патологхчний процес, який проходить в ткангек>х пародонту у цурхв, приводить до змш електролхтного складу, процес}в датаболззму як анаеробних, г.зк } аеробних, э!*хн активное?} транспортних АТРаз не т}льки в тканинах пародонту, але 1 в хшпих, втддалених вгд ротово! по^жнини органах.

2.5. Оцшка енергетичного обмхну в тканинах ротово! порожнини у • хворих на пародонтит по концентрацг! кис-ко на поверх« слизово! оболонки. •

Нами були проведен! вишрювання концентрат К кисню в tohkiB плх'вщ ротово! ргдини на поверхнх. слизово! оболонки в'рхзнихточ-ках ротово! порожнини (таб. 2). Внаслхдок виявлено бхльш виссий bmict кисню на поверхнх слизово! оболонки язика та ясневого сосочка у хворих порхвкяно 1з здоровими. Отримант дан! по концентращ!

табливд 2

К0НЦЕНТРЛЦ1Я КИСНЮ В ' ШН1 1 НА П0ВЕРХН1 СЛИЗОВО! ОБОЛОНКИ P0T0B0I ПОРОШЩВ Н0РМ1 ТА ПРИ ПАРОДОНТИТ! ( х Ю-4 моль/л) ' . •

Група : Статист : 0 б'ект в и м j р й ванн я '

ЗЙГ I п^азник;"11!^3; *зик :. сосочок : Загальна:Поверхне-

уаса : слини

:вий шар :слини

Практич- Ы + м но здоро- ~ si люди п s*I3

Хвор: на Ы + м пародоН-

™т п - 19 Р

Р}зниця в %

585S

1,19 + 0,19,"

1,89 + 0,40 ~

>0,1 :

62%

1,26 + 2,16 + 0,16 " 0,25

2,04 + 4,43 +

0,25 " 0,19 "

<0,01 <0,001

10955 0% ;

3,14 + 0,53

3,14 + 0,27 .

>0,7

ОЙ*

6,3 + 1,17"

' 7,40 + 0,93

>0,5

.кисню в об'емг слини та на повехнг II (fn vitro ), г,о була забрана у здорових та хворих на пародонтит людей, свЦчать про те, що ця ргзниця не пов'язана з piзною розчинзсто кисню в сдшп (в об'емх) або з р1зницею в адсорбщйних властивостях поверхневого шару слини у хворих по зрхвнянню si здорорхши. Бхлыл висока концентрация кисню на поверхнх слизово! оболонки у oci6, хворих на пародонтит, ыо-

з бути несладком бхльи високого локального кровотоку в дчлянцх . залалення. Однак таке припущення суперечить лхтературшш даним, яю свхдчать про зникення иВидкостх кровотоку н тканинах пародонту при пародонтит! /Вольвач, 1984/. Цх данх, а такозс дат лхтератури, в Я1дпов1дност7 з якики споживання кисхво зовщинхми слоями по верхне-

вих тканин забезпечуеться також за рахунок газообмхну з атмосферою /Левшанков и др., 1982/, можуть ев'дчити про бхльш глчеоке проявления гшоксхК в тканинах у хворих на пародонтит. Нестача кисню в юцтинах (в глибо^'их слоях тканин пародонту); тобто первинна гхпок-С1Я, приводить до порушення тканевого дихання та зниження зддбност1 кл1Ток-утил1зуеати кисень (вторйнна Г1поко1я).

Наш: дан1 /Пешкова и др., 1982/ про зниження утилхзацх! киекм 13 атмосферного Повхтря слизовою оболонкою ясни та язика у хворих на пародонтит в стадП активного переб1гу були пхдтвердженх доелтд-кеннями Шктна та Куцевляк /1988/. ■

2.6. Пор1вняльна характеристика процесхв метаболгзму у здорових

та хворих.на паридонтит людей по р1зницх електричних потенща-.лгв (РЕП) М1ж-дтлянками шк1ри

•1Де в ХУП - УШ вгках обговорювалась хдоЯ, вгдповтдно якхй жи-вий 9рган1зм являе собою електричний генератор. На початку XX сто-лiття Лундом було доведено, що ртзш' я потенцталгв ыхж дьома "Д1лян-камихлхтини е воображения П метаболхчно* активностт. Сучасними доелтдниками/Зацепина! и др., 1980; Годик и др., 1985; Кисел'"', Чоудхури, 1986, було доказано, що внаелтдок неоднаково! метаОолгч-но! активноетт рхзних органтв та тканин на поверхнт шктряного пок-риву лздини маа мтеце постхйна рхэниця електричних потеши ал тв, На думку автор;п /Зацепина и др.,1985; Киселев и др. , 1986/ змша ак-. тивностх метабол 1чних процесгвв органах при наявно'стг в них пато-логхчного процесу, в току числу за рахунокГ1Покс1чного стану /Маленков и др.; 1980/ також приводить до змхни розподтлення потенцхо-лхв на шпрх. лвдини. : | !

В цьому зв'язку,. з метою визначення ступеня вираженост1 та характеру поширення г1Покс!1 у хворих на пародонтит, нами*було проведено доелтд енн' величшш рхзницг електричшх потенцгал^в в деяких точках на шкхрх у цгей категорП хворих, а .також здорових людей /група портвняння/.

Показано, що м1ж точками на обличч!, бхОактивними для тканин пародонту /Мачерет, Самосяк, 1984/, та референтною точкою а також («ж гчякими довхльн* вибр8"кни точками на тШ, якх не являються 51ооктивними для тканш пародонту, та тою ж референтною точкою, по-

зушаи дослхдкення з. Зацепхною ГН. (кафедра бхофхзики Мосновсько-ро дортагзиого ушперситету) Р

казники РЕП у хворих на пародонтит вгдр1зняються вхд вгдповтдних показниктв у здорових людей. Втдхилення (в позитивну сторону) збхлывуеться по мтр} посилення тяжкост} розвитку пародонтиту.

Так.я\ вгдхилення РЕП виявлен: не ттльки в точках, якт являють-ся бзоактивними для тканин пьродонту, а I в тнших, аибраних'довтль-нО, функфонально не пов'язаних з пародонтом, то, втдповтдно. до л}-тературних даних /Маленков и др., 1980/, це свтдчить про зни»ення метабол1«но! активности у хворих на пародонтит не тзльки в тканинах пародон- у, але I на р1ВН1 всього организму.

ртдповтдно до лзтературних даних змгна постзйного електрично-го поля може впливати на пр^цеси остеогенезу /Зацепина и др., 1985/

3. Застб фармакологтчно! корекм* здтбност: гемоглобину до зв'язу-вання кисню та парциального тиску кисню у хворих .на пародонтит

3 метою втдновлення у хворих на пародонтит эдгбност'т гемоглобину до зв'язування тр звтльнення кисню та кормалхзац!! процесу перенесения кисню через еритроцитарну мембрану, нами були розпоча-Т1 пошуки Л1карського препарату, здхбного нормаатзувати у ще! ка-тегор11 хворих електроЛхтний склад кров: та еритроцитхв. Таким препаратом був вибраний екстракт солодкового кореня сухий в вигля-д} настою, тому що В1ДП0В1ДН0 до даних лттератури корхнь солодки мае властивхсть збхльшувати видглення тонтв хлору та зментувати видглення тощв калхю при Л1куванш хворих Адгсоновою хворобою /Шитов, 1980/. ; '

Щд спостереженням знаходилось 113 хворих на пародонтит. 1з . них 60 одержували загальноприйняту Ы1сцеву протизапа'льну терап}» та 53 на фощ мзсцево! прот^апальноХ терапП приймали екстракт солодкового кореня сухий в виглядг настою щоденно на протязт 10

дн1в.

. Щсля лткування традицхйними засобами у хворих на пародонтит мая мтсце ртзьке, нижче норми, зниження концентрацП зощв калзю, як в кровт у хворих серэднього ступени тяжкостт (40,5 + 5,4 м'.!/л по зрт'внянню з 69,2 + 4,1 ыМ/л до лпсувашя та з 58,6 + 3,3 и'1/л у здорових), та } в еритроцитах у хворих тяжкого ступеня (51,8 + »0,4 мМ/л по зр1 сиянию з 87,7 + 4,6 ыМ/л до лткуван»,; та з 74,8 + 2,8 мМ/л у здорових). При цьому мае мхсце перерозпод1лення 10н}в хлору в кровз та'еритроцитах: зниження в кров1 та збглыпення в еритроцитах у хворих на пародонтит серзднього ступеня тяжкостт, збтльшекня концентрации Гошв хлору ъ кровт .хворих х>а пародонтит

тяжкого ступенг. . . '

Иизьк! концентрацт! íohíb калтю d кровх та еритроцитах зберхгають-ся у хворих через мтсяць шсля закжчення лткування, цо небезпеч-но для органтзму, в першу чергу для хворих серцево-судинними зах-ворюваннями.

.'Зниження концентрац}I íohíb кал}» можна розглядати як насл{док niKBÍflauil запального процесу в тканинах пародонту внасл}док л}ку-вання методами традищйно Г м!сцево! тералгК: звтсчо, цо при запа-лённг в л*ыф1, яка в}д?1Кае вгд осередка запалення, та в кров! збМьшуеться концентрац}я íohíb калтю /Альперн, 1959/. Цз обумов-лено розпадом клгтин та вихрдом калло як основного внутртсньо-кл}-т^чного каттону.

Збгльшене виведення цих íohíb внаслтдок нирково! екскрОцЛ вщбуваеться, ц!лком тмовгрно, не виборно (тобто не тхльки Í3 кро-bí) /Арзамазов, 1977/ та приводить до збгднення тканин цим íohom, piabKoro зниження Poro концентрац}! в кровт т" перерозподтленням }ohíb м}ж кров*» та тканинами /Лерпгль-5ртмус, 1964/.

Курс традищйно* протизапально* тералП не эд($снюе нормал1-защю насиченостт гемоглпб!ну киснем та рО^кровт у хьорих н« па-родонтит. Не мае мтеця при цьому нормалтзацт! показниктв РЕП на шк}рт у хворих.

■ . При застосуваннг на фонт традицгйно? Tepaníl перорального приймання екстракту солодкового кореня сухого у хворих cnocTepí-галасьиормалтзацтя електролттного складу кровi, яка збер1галась як через мтсяць, так i через 10 - 13 мтсяцтв теля л}кування.' При цьому нормалгзувались здтбшеть гекоглоб!ну до зв'язування кисню, показники pOg кровт i покаэники РЕП на nmípí. Останчь по даним Зацептно! í сшвавт.А385/, як! обгрунтован} характером 3Míhii влас-ного поеттйного електричного поля у людей в процес} зрощення перелои} в KÍH4if,oK "а клштчних дани/ по активное^ процес}в кхсткобу-дування при захворюваннях ргзно! ет!олог!1, в}дносяться до регуля-тор!в процес!в життед}яльност1 бтолопчгойс систем.

Таким чином, застосування екстракту солодкового кореня сухого нормалтзуе у хворих на пародонтит електролттннй склад кров! i ерит-роци™!в та здтбнтсть гемоглобшу до зв'язування кисню. ОдержаниП ефект П1дтверджуз висунуте нами припущення, цо причиною зниження pOg кровi у цтей категорг! хворих е порупення газотранспоргно! функц}! еритроциттв п}д впливом :jmíhh концентрацЛ íohíb кал!ю та хлору, якт приймають- безпосередн^ участь в механизм} оксигенацтТ т деоксигенацН ^емоглоб}ну та транспорт} кисню через еритроцитар-

ну мембрану.

висновки

1. У здорових лодей виявлено сезонн! коливання 1сонцен>рац:1 :он!в калзю в еритроцитах (в межах в:д 71,1+ 2,2 мЭД/л до 79,8 + 2,8 мМ/л), 10н}в хлору в кровт (в:д 107,6 + 5,6 ъМ/п до 129,3 + 5,8 мД/л) та еритроцитах (в!д 55,1 + 3,$ мЦ/л до 85,3 + 4,5 мЫ/л>.

2. Сезоннг коливання вкаэаких тонтв у хворих на пародонтит мають м!сце як в еритроцитах (для К*: в!д 70,6 + 3,9 до 88,3 + 5,4 мЦ/л; для С1~: в!д 53,5 + 3,9 до 84,8 + 6,2 мМ/л) так I в кровI (для К+: В7Д 46,9 + 4,2 до 69»3 + 2,7 кМ/л; для С1~: вгд 102,5+ + 4,3 до 151,0 + 7,1 ыЭД/л) 'та ътдр1зняються б!лыависокими по-казниками амтптуди, бтльпов чи меньшою частотою, внаслгдок чо-го показники концентрацг! }он1В калтю та хлору в.кров: I еритроцитах у хворих на пародонтит на протяз! деяких сезон:й року чи то вице 1цля обох зон!в), чи то нижче (для 10н:в хлору в еритроцитах) пор!вняно }з здоровими людьми. ,

3. У щур:в з: спонтанною атроф1еяо кхстки альвеолярного в:дростка щелеп В1дсутш сезонн! зм:ни електролхтного складу кров: (умо-ви проживания: в:вар!й з итучними осв1Тленням) та спостер:гаеть~ ся "тдвищення концентрац:! 10Н1В кал!в : хлору, як^ ч:тко коре-люють з ступенем розвитку патологгчного процесу в тканинах па-родонту.

4. Показано, що у хворих на пародонтит людей зм!т концентраций тон:в калгю та хлору по обидв: сторонй ерктроцитарш/х мембран

•. (в кров! ! еритроцитах) в!дбуваеться при втдсутност: зм:н вели. чини проникливост! еритроцигзрних мембран для цих тотв тртв-няно :з здоровими людьми. •

5. Вперше виявлено, що при показниках рН кров!, концентрацН :он:в //а+, 61 карбонат 1в, вмхсту гемоглоб!ну в межах норми, рО^ кров: як здорових, так ! хворих на пародонтит людей ч!тко корелюе з коеф!ц!ентом розтдолення 10Н1в хлору г. «о обидв1 сторони еритро-цитарйо! мембрани При цьому хснуюгь два ргвня п-казншив лО^ в залежност: вгд К^-, як! визначаються р!внем концентра^й

: !он!в К+ та С1~ в кров: та еритроцитах. '

6. Виявлено, що як у здорових, та ! хворих на пародонтит людею мао М1сце ненасичентсть гемоглобину киснем, ступ!нь вираяеност! яко!£ залежкть В1Д величини коефщгенту Кд^- (перевгнко) 1 втд кон-

центрацП тонхв калхю в еритроцитах (в ыеньи^Ч М1рх).

7. Показано, що у хворих на пародонтит в вхдповгдносгд з показни-ками концентрац1Иного градиенту юшв хлору на еритроцитарнхй мембран I та кинЦентрац!.ею хонгв калш в кров г та еритроцитах

на протяз} кхлькох сезонхв року спостерхгаеться достов1рне зни-•ження насичеуостг гемоглобхну киснем } зниження рС^ лровг по зртвняннп 31 ЗДОрОВИМИ ЛЮДЬМИ, У ЯКИХ цт показники знижуютьсй тхльки . весняний пертод року.

8. Показано, що у щурхв хз спонтанною атрофхею альвеолярного выростка щелеплснуе аналогхчний механхзм впливу хонхв калш та хлору на здхбтсть гемоглобтну ггактних еритрощтв до зв'язу-вання кисню I тра-опорту кисню чере} еритроштарну мембрану, що

х у здорових та хворих на пародонтит людей. Це свгдчить сро за-гальнобтолог1чний характер зафхксованих змхн.

9. Моделювання 1п у11:гортзних концентрацхйних градхенттв хонхв ка-Л1ю та хлору на еритроцитарних мембранах 'чтактних еритроцитхв дозволило зарееструвати залежитесь транспорту кисню чйрез- ерит-роцитарну мембрану в обох напрямках вхд величин концентрацхй-ного градхенту хонхв хлору та виявило вплив концентравд! »онгв калхв (по сторони мембрани) тхльки на транспорт кии® в середину еритроцита, тобто тхльки на процес оксигенацх! гемогло-

, бхну.

10. Виявлено -поручения протонно! пров}дност1 М1тохондр1альних мембран печгнки та роз'еднання оксилювального фосфориливання при розвитку спонтанно! атрофх! кхстки альвеолярного вхдростка щелеп у ¡дурхв, якг вшшисант, мабуть, необх1дн1СТью П1двюцення бхологхчно! ефективност1 окислювальних реакщй рахунок збхльшення 1х швидкосгх. Вгдсутнгсть очхкуваного ефекту пхдви-щення'бтологхчн^! ефективностх окислювальних реакцгй можна пояс-нити кисневи^ дефицитом, який юэвиваеться у гварин по мхрг прогресування патологтчного процесу в тканинах пародонту I не дозволяв досягнути необххдного ступеня роз'еднання.

11. Показано, що накопичвння в гомогенатах ясни та в кровх чонхв 1С4 з розвитком атро^;! ктстки альвеолярного вхдростка целил (до 40 ') супроводжуогься зС»льшенням активности загально! АТРази та /Уа*, К+ - АТРази I приводить до пхдздлено! (не вибтрнэ!) екскрецг! калт, яка в свою чергу вккликае збхднення печтнки ка-Л1см (можливо х в пппих органа: ) та, як слхдство, зниження утри-мання хонхв К* (при атрофх!> як в гомогенатах ясен, так т

в кровт, а також змекаення активност! загально! АТРази в гомо-генатах ясен.

12. Показано, цо гатолопчний продес, який пргугхае в тканинах па-родонту у щурхв, приводить до змш електролхтного складу, активном** транспортних АТРаз та зм}ни метаболзчно! активност} .не т}льки в тканинах парод^нту, а х в !нших, водзлених втд ротово! порожнини органах. •

13. -Зшженкя у хворих на пародонтит метаболгчно)! активностг не тхль-ки в тканинах пародонгу, але ! на ргвнх всьогд органхзму проде-констровьйо рхзницео електричних погенцхалхв в р}зних дхлянках ш<;ряного покриву.

14. Встановлено, що екстракт солодкового кореня сухнй чин :ть нор-адшзуючий вплив на електрол;тний склад кровг хворих на пародонтит разного ступеня тяжкостх т тим самим втдновляе у них здтбшсть гемоглобину до зв'ягэування та звхльнення кисню, нор-ыалгзус парцтальний тиск кисню в кровт. При пьому втдбуваеть-ся норыалхзацтя показншпв ргзницт електричних потенцталт'в на рхзних дхлянках шк;еяного покриву та сп-стертгаеться виражене полггосення клгнхчних локазниктв тканин пародонту, що дозволяе його Бикористовувати в стоматолог}чнтй практйц! як антиггпок-сичнай засхб при пародонтит!,

15. Розроблен! нов! уявлення про механ}зм впливу }отв С1~ та К* на транспорт кисню через мембрану }нтактних# еритроцитхв х спо-лученого э ним парщального тиску кисни в кров!»

П2РШК ОПШШОВАНЖ Р051Т ЗА ТЕйОС ДИСЕРТАЦП.

Л. Петкова Л.В., Орлова О.Л., Касьянова Т.А., Трифонова В.П., Евтодаенко Ю.В, Ионный состав и проницаемость для ионои калия кекбран зритроцитов крови больных с воспалительчо-дистро-фической формой пародонтнга. /бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 1581,- ХС1.- С. 298 - 29У.

2. Пескова Л.В., йчрава Г." ., Касьяновг Т.А., Воронин Н.М. Концентрация кислорода на поверхности слизистой оболочки полости рта в норме и при пародонтозе //Физиологический журнал.- 1982

. Т.28.- Кб,- С. 747 - 749.

3. Пепкова Л.В., Скляр В.Е. Содержание белка и рН в слюне человека в норма и при некоторых стоматологических заболеваниях.

.//Стоматология.- 1982.- T.6I - У2,- С. 12-т4.

4. Пешкова Л.В., Скляр В.Е., Г-идина Л.И., Пахомова F.O. Исследование pH, буферной емкости слюны у больних пародонтозом при различной функциональной активности слюнных желез. /Дерапевти-

»•■ ческая стоматология,- 1982,- B.I7.- С.' 22-25.

5. A.C. 94269' СССР ШИ A6I В 10/00 Способ диагностики тяжести те' чёния пародонтоза /Леонова Л.В., Варава Г.Н., Скляр В.Е., Кали-

цулина Я.С. (СССР).- }?:2989346/28-13. Заявлено 1.Х.1980,- Опубликовано 15.07.82. Бнл. .V26 - 1с.

6. Пешкова Л.В., Орлова О.Л., Тртфонова В.П. Змжа ionnoro складу кровi при пародонтозi //1У Укр. 6ioxiM. З'Хзд; Тези доповтдей в 2-х частинах.- ЧиХв,■1982ц- ч.2.- C.I42.

7. Миронова Г.Д., Пешкова Л.В., Миронов Г.П. Измерение электролитного состава крови и эритроцитов крыс под влиянием биологического препарата - мумие //Тез. докл. на Всесоюзном симпозиуме "Метаболическая регуляция физиологического состояния", 23-25 апреля 1984г.- Пущино. 1984г.- C.7I.

'3. Пешкова Л.В., Генесина.Т.К,, Бажан A.B. Возрае..1ъае изменения АТРазы в слюнных'железах крыс. //Укр. биохим. журнал.- 1Г34,-Т.56,- К5,- С. 551- 555..

9. Пешкова Л.В., Орлова О.Л., Дахнова A.A. Влияние нарушений елект-ролитного состава крови больных пародонтозом на способность гемоглобина к.связыванию; кислорода. //У1 сьезд стоматологов УССР: Тезисы докладов (Полтава 24-26 сент. 1984).- Киев 1984.- С. 7172;

10. Пешкова Л.В., Кнава O.E. ¡Нзхологгчщ особливостт тканинного ди-хання при cTapiHHf гцуртв //ХП з'Хзд Укр. .фйзго;.. товариства: Тез. доп.- Львхв,- 1986.- С. 322.

11. Пеижоза Л.В., 'рлова О.Л. Вплив електролгтного складу кровг на стутнь насиченнл гемоглобжу киснем /ДП з'Хзд Укр. фгзтол. то-/ вариства: Тез. доп.- Льв1в,- 1986.- С.> 322.

12. Пешкова Л.В., Орлова О.Й. Влияние нарушения электролитного сос ■ тава крови на способность гемоглобина к связыванию кислорода у больных пародонтозом /¿Зизиол. журнал.- 1986.- Т.32.- №3.- С. 350-357.

13. Пешкова Л.В., Кнава 0.Э» Фосфорилирующее окисление в митохондриях печени крыс при гипоксии различной степени тяжести.//Все-

союзный симпозиум "Молекулярные механизмы и регуляция энергетического обмена: Тез. докл.- Пущино, 1986,- С T38-I39.

14 Зацепина Г.Н., Лукьянов Е.А., Тульский C.B., Пешкова Л.В.

Вара°о Г.Н. тонкая структура и сезонные изменения постоянного электрического поля человека //Биофизика.- 1988,- Т.ЗЭ.-В.1.-С. 149-152.

15. Peoehkowa , Warawa G.Ii., Orlowa 0.1. Neue Vorstellungen vom Mechanismus dor Hypoxie bei der Periodontitis //Stomatologie der DDK. - Berlin. - 1990. - Л 2. - S. 67 - 69.

16. Пешкова Л.В., Орлова О.Л. Моделювання in vitro процесхв вбирания та эвтльнення кисню еритроцитами //Розвиток фхзхрлогИ.. в

У PCP за 1986-1990 роки: Зб:рник -атерхалов ХШ з-'1зду УкраКнсь-кого ф:з1ологхчного товариства :м, 1.П. Павлова (Харкхв, 17-21 вересня 1990 року).- Ки1в: Наукова думка.- 1990.- Т.2.- С. 7172.

17. Пешкова Л.В., Орлова О.Л., Скляр В.Е. Влияние иойов калия и хлора на газотранспортную функцию эритроцитов человека //Кислородное голодание и способа корекции гипоксии: Об-к трудов,-Киев: Наукова думка, 1990.- С. 157-166.

18. Пешкова Л.В., Кнава О.Э. Фо сформирующее окисление митохондрий печении крыс с различной интенсивностью спонтанного ¡ора^ния пародонта //Стоматология (Укр. респ. научн. о/вб стоматологов) 1991.- В.26,- С. 37-40.

19. Пешкова Л.В., Орлова О.Л., Белоклицкая Г.Ф. Антклйоксическое. средство для лечения пародонтита: Инф. листок.- Одесса, ОЦНТИ.-1991.- 2с.

20. Зацепина Г.Н., Лукьянов Е.А., Тульский.С.В., Пешкова Л.В. Сезонные изменения постоянного электрического поля человека в различных возрастных группах //Биофизика.- 1992,- Т.37.- P.I.-

• С. I3I-I04.

21. Пешкова,Л.В., Орлов? О.Л. Вг та коефхцхента розподхлегаш ïohïb хлору на величину парциального тиску кисню у кров: /Д1 Укр. 6xoxiw. зчзд: Тез. доп.- КиХв, 1992.- 4.2.- С. 192-195.

22. Пыакова Л.В., Кнава О.Э., Орлова О.Л. Оценка интенсивности, внергетических процесов в', гоыогенатах дссны и печени крыс со. спонтанной атрофией кости альвеолярного отростка челюстей //Ua-

териалы научно-практич. конф., посвященной 65глетию ОЧШС.-Одесса, 1993.- С. 91-94. "

■ 23. A.C. 178 2600 СССР, A6T К 35/78 Антигипоксическое средство при

пародонлите /Пешкова Л.В., Орлова О.Л., Белонлицкая Г.Ф. (СССР).- 3789549/14; Опубликован 23.12.92. Бол. JM7.-2с.

24. A.C. Д1862Н СССР, A6I H 7/16 Способ контроля зубных гигиенически:. средств /Пешкова Л.В., Терепшна Т.П., С.ляр В.Е., Орло-

■ ва О.Л.-Мозговая H.B. Îf 3407511/28-14; Заявл. 15.01.82; Ог-бл. 23.10.85. Бюл. .',"39.- 2с.

25. Зацепина-Г.Н.» Лукьянов Е.А., Пешкова Л.В., Тульский С.Б. Ба-зальная систеьга млекопитающего как симпластное образование, выполняющее,роль управляющей системы процесов жизнедеятельности '//Електру эская система регуляции процесов жизнедеятельности /Под ред. Г.Н. Зацепиной.- М.: Издательство Московского унта, 1992.-С. 116 - 123, 138 - 140.

26-, Zatsepina G.П., Zatseptn S.T., Oorynov N.K., Kolomiets A.A., Lúkyanov E.A., Peshlcova L.V., Tulsky S.V. The Biophysical Baal 3 of Operation of the Elektrostimulation Uecl.^jiicm //XI World Congress in. Physical tíedicine and R habilitation. September, 16-20, 1992. - Drezden, German. - P.143 -

Полп.к печати 8,08.94г. Форк <т 60x84 I/I6. Об "ем I, буч. изд. л. 225п.л. Ячкаэ }? 737. Тираж ГСОэкз. Горткпогряфяя Одесского упоа'злекия по печати,цвхА'З. ' Левина* 19.