Система антиоксидантной защиты у кур при применении динофена

Жаркой, Борис Львович

Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Система антиоксидантной защиты у кур при применении динофена
ВАК РФ 03.00.04, Биохимия

Автореферат диссертации по теме "Система антиоксидантной защиты у кур при применении динофена"

На правах рукописи

РГВ од

ЖАРКОЙ БОРИС ЛЬВОВИЧ

СИСТЕМА АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ У КУР ПРИ ПРИМЕНЕНИИ ДИНОФЕНА

03.00.04 - биохимия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание учёной степени кандидата биологических наук

Воронеж - 2000

Работа выполнена в отделе патологии и фармакологии Всероссийского научно-исследовательского ветеринарного института патологии, фармакологии и терапии Российской академии сельскохозяйственных наук.

Научные руководители:

Официальные оппоненты:

заслуженный деятель науки РФ, доктор биологических наук, профессор Бузлама B.C.

доктор биологических наук, старший научный сотрудник Рецкий М.И.

доктор биологических наук, профессор Пашков А.Н.

кандидат биологических наук Шушлебин В.И.

Ведущая организация: Воронежский государственный университет

Защита состоится « и » 1ЦС< сЯ 2000 г. в ¿о часов на заседании диссертационного совета Д 020.65.01 во Всероссийском научно-исследовательском ветеринарном институте патологии, фармакологии и терапии (394043, г. Воронеж, ул. Ломоносова, 114 - б).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института. Автореферат разослан « и » 2000 г.

Ученый секретарь диссертационного совета Рецкий М.И.

I / 6 <*

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

1.1.Актуальность темы. Задача повышения адаптивных возможностей организма остается актуальной биологической и экономической проблемой. В птицеводстве это связано с высокой стресс-чувствительностью сельскохозяйственной птицы (Квиткин Ю.П. с соавт., 1977). Стресс-реакция ограничивает максимальное проявление генетического потенциала продуктивности вследствие развития состояния напряжения при действии технологических факторов (пересадка, вакцинация, транспортировка и др.), а также в критические периоды индивидуального развития (становления яйцекладки).

В настоящее время не вызывает сомнений, что неотъемлемым неспецифическим звеном в развитии состояния стресса, дезадаптации и возникновения патологии является активация процессов свободнорадикаль-ного окисления и нарушение функционального состояния стресс-лимитирующей системы антиоксидантной защиты организма (Меерсон Ф.З., 1984; Рецкий М.И., 1997).

В связи с этим одним из наиболее перспективных путей повышения адаптивных возможностей организма и предупреждения заболеваний является использование природных и синтетических регуляторов процессов свободнорадикального окисления - антиоксидантов (Бурлакова Е.Б., 1997). Именно поэтому антиоксиданты находят всё большее применение в качестве эффективных стресс-корректоров, средств профилактики и терапии различных заболеваний (Каплан Е.Я., 1992, Дюмаев K.M. с соавт., 1995, Пониткин Д.М., 1997, Колоскова Е.М., Галочкин В.А., 1998, Лысенко Н.И., 1999 и др.). Всё это позволяет считать антиоксиданты новым поколением высокоэффективных регуляторов процессов жизнедеятельности и средств защиты здоровья животных. Имеется положительный опыт применения антиоксидантных препаратов и в птицеводстве (Войтов Л.И. с соавт. 1988, Иванов A.M. с соавт., 1998, Головина И.В., 1999, и др.).

В то же время мало исследований, посвященных изучению ПОЛ и системы АОЗ у сельскохозяйственной птицы (Андреева Л.Н., 1992, Линец-кая И.А., 1993, Ионов И.А. с соавт., 1998). Работ же, посвященных изучению системы антиоксидантной защиты у кур и влиянию на её состояние антиоксидантов при стрессе, крайне недостаточно.

Указанные положения и определили общую направленность работы, выбор методических подходов, а также экспериментальных моделей и условий производственных испытаний нового антиоксидантного препарата -динофена (2,6-дитрет-бутил-4-нонилфенола).

1.2. Цель и задачи исследований. Целью работы явилось изучение интенсивности процессов перекисного окисления и состояния системы антиоксидантной защиты организма у кур при применении нового антиок-сиданта - динофена в условиях развития состояния стресса.

Достижения поставленной цели осуществлялось решением следующих

задач:

- изучить антирадикальные свойства динофена,

- изучить влияние динофена на показатели перекисного окисления липидов и системы антиоксидантной защиты организма интактных животных,

- оценить стресс-протекторную эффективность динофена,

- изучить влияние динофена на процессы пероксидации липидов и состояние системы антиоксидантной защиты у кур в условиях острого и хронического стресса,

- изучить влияние динофена на состояние системы антиоксидантной защиты у кур-молодок в период становления яйцекладки,

- оценить производственную эффективность применения динофена в птицеводстве яичного направления и его влияния на качество продукции.

1.3. Научная новизна. Проведено сравнительное изучение антирадикальной активности динофена и выявлены его стресс-протекторные свойства. Показано регулирующее влияние динофена на состояние стресс-лимитирующей антиоксидантной системы у кур в условиях острого и хронического стресса. Установлено «сберегающее» действие динофена на общий фонд витаминов А и Е в условиях их повышенного расходования в процессе адаптивных реакций у кур. Показано, что уменьшение отрицательных последствий стресса при применении динофена связано с его стабилизирующим влиянием на интенсивность течения процессов перекисного окисления липидов и стимулирующим действием на функциональный потенциал антиоксидантной системы при осуществлении стресс-реакции у кур.

1.4. Практическая значимость и реализация результатов исследований. Дана оценка эффективности применения динофена в птицеводстве яичного направления и его влияния на сохранность, продуктивность кур-несушек, а также качество получаемого от них яйца.

Результаты исследований вошли в нормативную документацию на динофен, которая рассмотрена и одобрена Ученым Советом ВНИВИ патологии, фармакологии и терапии 2 ноября 1999 г., протокол № 11 и Ветфармбиосоветом Департамента ветеринарии Министерства сельского хозяйства и продовольствия Российской Федерации 16 июня 1999 г., протокол № 3.

1.5. Апробация работы. Материалы диссертации доложены, обсуждены и одобрены на ежегодных отчетных сессиях ВНИВИПФиТ в 19981999 г.г.; заседании Ветфармбиосовета Департамента ветеринарии Министерства сельского хозяйства и продовольствия Российской Федерации; Международной научно-практической конференции «Экологические аспекты эпизоотологии и патологии животных», Воронеж, 1999; Международной научно-практической конференции «Проблемы патологии, санитарии и бесплодия в животноводстве», Минск, 1998; Научно-практической конференции, посвященной 190-летию высшего образования в России и 100-летию ветеринарной науки, г. Санкт-Петербург, 1998.

1.6. Публикации. По теме диссертации опубликовано 4 научных работы.

1.7. Объем и структура диссертации. Работа изложена на 132 страницах машинописного текста. Она состоит из введения, обзора литературы, материала, объема и методов исследований, результатов собственных исследований, обсуждения, выводов, предложений, списка литературы, приложений. В диссертации 33 таблицы, 14 рисунков. Всего использовано 273 литературных источника, в том числе 116 публикаций зарубежных авторов.

1.8. Основные положения диссертации выносимые на защиту:

- об антирадикальных свойствах динофена,

- о наличии у динофена стресс-протекторных свойств,

- о регулирующем влиянии динофена на состоянии системы антиок-сидантной защиты у кур при стрессе,

- о производственной эффективности использования динофена в птицеводстве яичного направления,

- о положительном влиянии динофена на качество птицеводческой продукции.

2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

Исследования выполнены в 1997-2000 годах в соответствии с планом научных работ Всероссийского научно-исследовательского ветеринарного института патологии, фармакологии и терапии Российской академии сельскохозяйственных наук по НТП: О. сх. 94, в соответствии с заданием 04 фундаментальных и приоритетных прикладных исследований РАСХН на 1996-2000 гг. «Разработать общую теорию патологии животных и на ее основе создать экологически чистую систему их ветеринарной защиты» (№ гос. регистрации 01.9.90.0001257).

Экспериментальная часть работы выполнена в отделе патологии и фармакологии ВНИВИПФиТ, производственную апробацию препарата

проводили в условиях птицефабрики «Русь» Каширского района Воронежской области.

В качестве объектов исследования были использованы беспородные крысы и крысы линии Wistar, массой тела 160-250 г (п= 72), и куры кросса «Заря 17» разных возрастов (п= 45265).

При проведении исследований использовали динофен (2,6-дитрет-бутил-4-нонилфенол) производства ОАО «Воронежсинтезкаучук». Препарат применяли животным ежедневно в дозе 5 мг/кг массы тела в смеси с кормом в течение 30 дней.

Экспериментальные исследования по изучению антиокислительных свойств динофена проведены в опытах in vitro на модели взаимодействия со стабильным свободным радикалом а-дифенил-а-пикрилгид-разилом (Владимиров Ю.А., Арчаков А.И., 1982), а также по влиянию динофена на сохранность каротина в травяной муке при длительном хранении и УФ-облучении. Содержание каротина в травяной муке определяли после извлечения каротиноидов гексаном при 452 нм (Двинская JI.M., 1997).

Стресс-протекторную активность динофена определяли по изменению массы тела, надпочечников, тимуса, селезенки, количества и величины язвенных поражений слизистой оболочки желудка при иммобилизации белых крыс в спинном положении 18 часов. Состояние острого стресса у кур моделировали путем транспортировки на автотранспорте в клетках в течение 8 часов. Состояние хронического стресса моделировали длительным воздействием низкой температуры ( 0 -г- -5 °С) в течение 30 дней. В производственных условиях проведено 2 опыта: на курах-молодках в период становления яйцекладки в возрасте 160 дней, и на курах-несушках в возрасте старше 200 дней. Схемы основных опытов представлены в таблице 1.

Для оценки интенсивности течения процессов перекисного окисления липидов и состояния системы антиоксидантной защиты организма определяли: содержание в крови коньюгированных диенов и кетодиенов (Шилина Н.К. с соавт., 1978); содержание в крови, печени и мозге малонового диальдегида (Стальная И.Д., Гаришвили Т.Г., 1977, Двинская JI.M., Никифорова Л.И., 1980); активность каталазы в крови и печени (Королюк М.А. с соавт., 1988); активность глутатионпероксидазы в крови в и печени с использованием в качестве субстрата перекиси водорода (Haferman D.G. et al., 1974); активность глутатионредуктазы в крови и

печени (Кругликова Г.О., Штутман И.М., 1976); ферроксидазную активность церулоплазмина в сыворотке крови (Антонов М.П. с соавт., 1985); активность НАДФ- и аскорбат-зависимого ПОЛ в печени и мозге (Темир-эулатов P.A., Селезнев Е.И., 1981); содержание в крови общих и небелковых SH-групп (Рубина Х.М., Романчук Л.А., 1961); содержание витамина Е в сыворотке крови (Киселевич Р.Ш., Скварко С.И. 1972), в печени и яйце (Войтов Л.И. с соавт., 1989);

Таблица 1.

Схема основных опытов

№ Задачи опыта Вид животных Группа животных (п) Обьект исследования

1 Изучить влияние динофе-на на ПОЛ и АОЗ интакт-ных животных Белые Крысы Контроль(14) Ионол (14) Динофен (14) Кровь

2 Изучить влияние динофе-на на ПОЛ и АОЗ интакт-ной птицы Куры-несушки Интактные (10) Контроль(10) Динофен (10) Кровь Печень

3 Изучить стресс-протекторные свойства динофе-на Белые Крысы Интактые (10) Контроль(10) Динофен (10)

4 Изучить влияние динофе-на на показатели ПОЛ и АОЗ при остром стрессе Куры-несушки Интактные (10) Контроль(10) Динофен (10) Кровь Печень Мозг Мышцы

5 Изучить влияние динофе-на на показатели ПОЛ и АОЗ при хроническом стрессе Куры-несушки Интактные (10) Контроль(10) Динофен (10) Кровь Печень Мозг Мышцы

6 Изучить эффективность применения динофена в период становления яйцекладки у кур-молодок Куры-несушки Контроль (3373) Динофен (3312) Кровь Печень

7 Изучить эффективность применения динофена в условиях стабильной интенсивности яйцекладки Куры-несушки Контроль (19330) Динофен (19160) Кровь Печень Яйцо Мышцы

Кроме этого, в ряде опытов определяли общепринятыми методами (Предтеченский В.Г., 1964; Кондрахин И.П. с соавт., 1983) содержание эритроцитов, гемоглобина и лейкоцитов в крови; каротина и витамина А в сыворотке крови (Антонов Б.И. с соавт., 1991), в печени и яйце (Войтов Л.И. с соавт., 1989); общего белка в сыворотке крови рефрактометрически и белковые фракции электрофорезом на агарозе (Филипович Ю.Б. с соавт. 1975); аминокислотный состав мышечного белка определяли на аминокислотном анализаторе Т-339 (Козаренко Т.Д. с соавт. 1981); общих ли-пидов в сыворотке (Орлов Л.В., 1980); молочной кислоты по Баркеру и Саммерсону (Прохорова М.И. и др., 1965); пировиноградной кислоты в крови по Умбрайта (Бабаскин П.М.,1976) содержание глюкозы в крови, активность АсАТ и АлАТ в сыворотке крови (Меньшиков В.В.с соавт., 1987); холестерин в сыворотке (Одушко Н.П. с соавт., (1979); витамин Вг в печени и яйце, лимонной кислоты в крови (Войтов Л.И. с соавт., 1989).

Все данные подвергнуты математической обработке с оценкой достоверности различий при Р<0,05. С этой целью использованы методы математической статистики, принятые в биологии и медицине (Лакин Г.Ф., 1973, Гублер Е.В., 1978) и прикладные программы «Statgraphics», «Statis-tica 5.0» на PC «Pentium 166 ММХ».

3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Изучение антиоксидантных свойств динофена in vitro.

Антирадикальные свойства динофена в сравнении с ионолом и а-токоферолом изучены на модели его взаимодействия со стабильным свободным радикалом а-дифенил-а-пикрилгидразилом. Исследования показали, что антирадикальная активность динофена в опыте сравнима с активностью ионола и составляет 35% от антирадикальной активности а-токоферола. В концентрациях 80-400 мМ идентичность восстановительной способности ионола и динофена составила 97-98%. Изучение кинетики взаимодействия антиоксидантов с ДФПГ показало, что скорость реакции взаимодействия динофена со стабильным свободным радикалом более, чем в 3 раза выше, чем у ионола. Константы скорости реакции взаимодействия динофена с ДВПГ в хлороформе составляет 6,4 ' 10"3, ионола - 2,1 10"3, а-токоферола - 28,9 10° (рис. 1).

сек.

--■•-- Динофен —■— Ионол

Рис. 1. Кинетика взаимодействия динофена и ионола с а - дифенил - а - пикрилгидразилом

Антиокислительные свойства динофена изучены также на модели торможения разрушения каротина в травяной муке при длительном хранении (Двинская Л.И., Шубин A.A., 1986) и воздействии УФ-облучения. Установлено, что содержание каротина в образцах травяной муки, приготовленной с использованием динофена, через 8 месяцев хранения было выше, чем в образцах муки без добавления антиоксиданта на 17,6%. Присутствие динофена в травяной муке способствует меньшей фотодеструкции каротина при воздействии УФ-облучения. Если в контрольных образцах уровень каротина через 60 и 120 минут облучения снижался на 38,9% и 78,1%, то в опытных - на 32,9% и 64,3% соответственно.

Таким образом, установлено, что динофен обладает антиокси-дантной активностью, не уступающей активности ионола, а по кинетическим характеристикам даже несколько превосходит его.

3.2. Влияние динофена на показатели перекисного окисления липидов и систему антиоксидантной защиты у интактиых животных

3.2.1. Исследование на лабораторных животных.

Изучено влияние длительного применения (30 дней) динофена (5 мг/кг) и ионола (5 мг/кг) на показатели интенсивности процесса ПОЛ и состояния антиоксидантной системы у белых крыс. Установлено, что уровень начальных продуктов липопероксидации в крови незначительно снижается при применении ионола, а при применении динофена их уровень

снижается на 12,9% (Р<0,05). Концентрация МДА в крови крыс, получавших ионол, в конце опыта была ниже, чем у контрольных животных на 23,0%, а в группе, получавшей динофен, - на 31,1%. Применение антиок-сидантов вызывает изменения в активности глутатионзависимых ферментов. Так, активность глутатионпероксидазы в крови крыс, получавших динофен и ионол, была выше, чем в контроле соответственно на 11,3% и 4,2%, активность глутатионредуктазы была выше на 40,0% и 26,0% соответственно, чем и обусловлена, вероятно, более высокая концентрация в крови крыс опытных групп общих и небелковых тиолов, по сравнению с животными контрольной группы. Активность каталазы при применении антиоксидантов, напротив, несколько снижалась и соответствовала в группе, получавшей динофен, 81,4%, а в группе, получавшей ионол, - 88,0% от уровня активности в контроле.

Таким образом, характер действия динофена на показатели ПОЛ и систему АОЗ сходен с влиянием ионола, а по степени этого влияния на отдельные показатели даже несколько превосходит его.

3.2.2. Исследование на птице

У кур, получавших в течение 30 дней динофен в дозе 5 мг/кг, по сравнению с курами контрольной группы установлена более низкая концентрация начальных и промежуточных продуктов ПОЛ (табл. 2).

Таблица 2.

Влияние динофена на показатели 10Л и АОЗ в крови у кур

Показатели В начале опыта, п=10 В конце опыта

Контроль, п=10 Опыт, п=10

Коньюгированные диены, ед. опт. пл./мг липи-дов 0,224+0,037 0,217+0,031 0,16410,029

Малоновый диальдегид, мкМ/л 1,6±0,05 1,5±0,04 1,2+0,02*

Глутатионпероксидаза, мМ в-БН/л' мин 9,95±0,61 9,65+0,80 12,8510,86*

Глутатионредуктаза, мкМ в-БВ-в/л' мин 156,0±7,61 145,0±12,10 170,118,37

Катал аза, ММ Н2О2/Л' мин 34,1±2,06 43,2±2,78 39,113,17

БН-группы, мМ/л общие небелковые 23,3+1,17 2,98±0,119 24,4±2,21 2,88+0,101 28,012,32 3,0010,145

*-Р<0,05 по отношению к контролю

Так, уровень у них в крови конъюгированных диенов был ниже, чем в контроле на 24,4%, а МДА на 16,6 %. У опытных кур, по сравнению с животными контрольной группы, был несколько выше уровень небелковых тиолов (на 4,2%), активность глутатионпероксидазы (на 33,2%) и глутатионредуктазы (на 17,2%). Как показали исследования, применение динофена приводит к своеобразному «перераспределению» токоферола в организме птиц (рис.2).

40 35 30 25

1 20

15 10 5 О

•

200 180 160 140

5 120

100 80 60 40

Кровь

Печень

СИ - В начале опыта ЕЗ -В конце опыта Ш- В конце опыта

(Контрольная группа) (Опытная группа)

Рис. 2. Влияние динофена на содержание витамина Е в сыворотке крови и печени кур

У кур опытной группы после 30-дневного применения препарата содержание витамина Е в печени в 2,56 раза (Р<0,001) превышает уровень токоферола в печени кур контрольной группы. При этом у них в сыворотке крови концентрация витамина Е ниже, чем у контрольных на 32,3%, но при этом превышает его исходный уровень на 53,3%. У птиц опытной группы также в 2,9 раз выше содержание в печени и витамина А (Р<0,05).

Таким образом, 30-дневное применение динофена курам, находящимся в относительно стабильных условиях содержания и кормления, способствует поддержанию интенсивности процессов перекисно-го окисления липидов на более низком стационарном уровне, что, ве-

роятно, связано с более высокой активностью ферментативного звена системы антиоксидантной защиты. При этом в организме кур, получавших динофен, сохраняется и более высокий уровень в печени эндогенных биоантиоксидантов - витаминов Б и А.

3.3. Стресс-протекторные свойства динофена

3.3.1. Исследование на лабораторных животных

В связи тем, что процессы перекисного окисления выступают как универсальное неспецифическое звено адаптационного процесса (Ме-ерсон Ф.З., 1984), а совокупность всех звеньев системы антиоксидантной защиты представляет собой одну из стресс-лимитирующих модуляторных систем организма (Рецкий М.И., 1997), и основываясь на результатах экспериментов, описанных выше, была изучена стресс-протекторная активность динофена.

Стресс-протекторная активность динофена изучена на модели острого стресса, вызванного иммобилизацией животных (тест-иммобилизация). Установлено, что применение динофена в течение 30 дней в дозе 5 мг/кг полностью предотвращает гипертрофию надпочечников, в 1,6 раза уменьшает степень инволюции тимуса и селезенки. Применение динофена уменьшает образование язв на слизистой желудка при остром стрессе (количество язвенных поражений и их суммарная длина в опытной группе были в 2 раза ниже, чем у животных, не получавших препарат) а также уменьшает потерю массы тела крыс в течение иммобилизации на 28,3%. Это свидетельствует о том, что динофен обладает выраженной стресс-протекторной активностью, обусловленной, по всей вероятности, его потенцирующим действием на функциональное состояние стресс-лимитирующей антиоксидантной системы, что также характерно и для других препаратов, обладающих стресс-протективным и адаптогенным действием (Рецкий М.И., с соавт., 1998).

3.4. Влияние динофена на ПОЛ и состояние системы АОЗ при остром стрессе у кур

Развитие острой стресс-реакции у птиц в ответ на 8-часовую транспортировку сопровождается выраженной активацией процессов ПОЛ в организме. Концентрация МДА в результате стресс-воздействия в крови увеличилась более, чем на 45%, в печени - в 2,37 раз, а в головном мозге -в 2,87 раза (табл. 3).

Применение динофена полностью не предотвращает стрессовую активацию процессов ПОЛ, но в значительной мере снижает степень избыточного накопления продуктов липопероксидации в организме. Уровень МДА в крови у кур опытной группы возрастает на 25,1%, в печени - на 12,3%, а в головном мозге - в 2 раза.

У кур, получавших перед острым стрессорным воздействием динофен, почти в 2 раза снижена интенсивность накопления МДА в печени и хшовном мозге при НАФД-стимулируемом ПОЛ и на 15-20% - по сравнению с контрольными животными аскорбат-зависимом ПОЛ.

Таблица 3

Влияние динофена на содержание малонового диальдегида

в тканях кур при острой стресс-реакции

Ткань Г] эуппа животных

Интактная Контроль Опыт

Кровь, мкМ/л 1,79+0,097 2,62+0,143* 2,24±0,045*

Печень, мкМ/л 66,0+3,2 156,2+16,1* 74,1+5,0

Головной мозг, мкМ/л 42,1±0,9 121,0±9,2* 86,1±5,1*

*-Р<0,05 по отношению к интактным животным

В состоянии острого стресса происходит синхронное повышение в <рови и печени активности ферментов глутатионового звена системы АОЗ табл. 4). Так, в контроле активность ГПО в крови увеличивается на 21,2%, ГР - на 21,4%, а в опытной группе на 15,4% и 16,0% соответственно. Аналогичным образом изменяется активность ГПО и ГР в печени.

Таблица 4

Показатели ферментативной системы антиоксидантной защиты при

применении динофена на фоне острого стресса у кур

Показатели Группа животных

Интактные Контроль Опыт

Кровь

Глутатионпероксидаза, мМ в-БН/лиин 15,6±0,25 18,9±0,80* 18,0±0,38*

Глутатионредуктаза, мкМ О-ЗБ-С./л мин 260,0+22,00 315,6+10,13* 301,7+18,89

Катал аза, мкМ Н2О2/ л мин' 103 37,0+2,33 43,1±3,52 40,7±4,67

Печень

Глутатионпероксидаза, мкМ О-БН / г" мин 21,4±0,35 25,610,35* 24,610,89*

Глутатионредуктаза, мкМ0-88-0/г мин 4,12±0,064 4,86±0,051* 4,6410,075*

Катал аза, мкМ Н2О2/ г' мин 13,6±0,225 14,410,526 14,2+0,258

*-Р<0,05 по отношению к интактным животным

При развитии острого стресса как у контрольных, так и у опытных кур примерно в одинаковой степени повышается уровень в сыворотке крови витаминов А и Е. Однако, если у контрольных животных это происходит на фоне снижения их содержания в печени на 10-15%, то у птицы, получавшей препарат, их уровень в печени не только не снижается, а даже превышает уровень у интактных животных в 1,3-2,2 раза (табл. 5).

Таблица 5

Влияние динофена на уровень витаминов А и Е в организме кур при остром стрессе

Показатели Группа животных

Интактные Контроль Опыт

Кровь

Витамин Е, мкМ/л 22,8± 1,25 26,9±0,28* 28,0±1,02*

Витамин А, мкМ/л 1,68+0,14 2,40±0,18* 2,27±0,19*

Печень

Витамин Е, мкМ/кг 46,4± 1,32 41,8±1,68 60,4±2,09

Витамин А, мкМ/кг 33,2±1,74 28,5±0,99 72,41,50*

*-Р<0,05 по отношению к интактным животным

Таким образом, развитие у кур острого стресса сопровождается активацией процессов перекисного окисления липидов, приводящей к избыточному накоплению в организме малонового диальдегида, одного из наиболее токсичных продуктов пероксидации липидов. Это происходит на фоне повышения функциональной мощности системы антиоксидантной защиты, выражающемся в повышении активности антиоксидантных ферментов в крови и печени, а также некоторого снижения их содержания в печени. Применение антиоксиданта динофена способствует уменьшению накопления в организме продуктов ПОЛ на фоне снижения интенсивности НАДФ- и аскорбат-зависимого ПОЛ и более высокого уровня общего фонда эндогенных биоантиоксидантов в организме кур, существенно не влияя на степень активации при остром стрессе ферментативного звена системы АОЗ.

3.5. Влияние дииофена на ПОЛ и состояние системы АОЗ при хроническом стрессе у кур

Развитие хронического стресса вследствие длительного холодового ¡оздействия сопряжено с более выраженной активацией процессов ПОЛ, [ем при остром стрессе. Так, у кур контрольной группы по сравнению с [нтактными животными уровень МДА в крови повышался на 62,2%, в пе-[ени на 115,3%, в мозге на 234,7%. Применение динофена, также как и в 'словиях острого стресс-воздействия, снижало избыточное накопление ггоричных продуктов ПОЛ в крови в 2 раза, в мозге на 60% и практически юлностью купировало избыточное образование его в печени. Накопление I организме кур МДА при развитии хронической стресс-реакции связано, ;ероятно, с интенсификацией окисления липидов в аскорбат- и НАДФ-ависимых системах перекисного окисления (табл. 6).

Таблица 6.

Влияние динофена на НАДФ- и аскорбат-зависимое ПОЛ

в печени и мозге кур в условиях хронической стресс-реакции

Ткань Группа животных

Интактные Контроль Опыт

НА/ |Ф-зависимое ПОЛ (А МДА нМ /г ткани)

Печень 305,2+9,6 443,0±5,2* 266,0+7,0*(**)

Головной мозг 260,0±7,3 464,1±3,9* 329,0+6,9*(**)

Аскорбат-зависимое ПОЛ (А МДА нМ /г ткани)

Печень 806,2+11,4 1210,0+26,0* 1116,0±15,8*(**)

Головной мозг 510,7+21,0 910,0+45,0* 797,0+28,0 *(**)

* - Р<0,05 по сравнению с интактной группой, ** - Р<0,05 по сравне-

[ию с контрольной группой

У кур, получавших динофен, подверженность тканевых липидов 1кислению в реакциях ферментативного ПОЛ снижается на 42,0% в мозге, I на 58,2% в печени по отношению к контрольной птице. Интенсивность скорбат-зависимого ПОЛ у животных, получавших динофен, снижалась [а 13,8% по отношению к контролю.

Изучение неферментного звена системы АОЗ показало, чтоу кур юнтрольной группы содержание токоферола в печени по сравнению с :урами интактной группы снижается на 32,8%, у опытных кур содержание итамина Е в печени остается на уровне интактных животных. При этом, у [их более чем в 2 раза выше, чем у интактных, содержание в печени рети-юла, тогда как у кур контрольной группы его уровень в печени снижен на ,8,8%. У опытных кур, находящихся в состоянии хронического стресса,

уровень витамина А в сыворотке крови выше, чем у контрольных - на 38,2%, каротина на 12,0% и витамина Е на 14,0%. Причем, если у кур контрольной группы поддержание уровня витамина Е в сыворотке обеспечивается, вероятно, за счет его значительного снижения в ткани печени, то у опытных кур запасы токоферола в печени при развитии хронического стресса не снижаются.

Такой «сберегающий» эффект динофена в отношении витаминов А и Е в условиях хронического неблагоприятного воздействия сопряжен с минимизацией нарушений в ферментативном звене системы АОЗ у кур опытной группы. Это выражается в меньшем снижении, по сравнению с контрольными животными, активности ферментов глутатионового звена системы АОЗ. Если у контрольных кур, по сравнению с интактными, активность глутатионпероксидазы в крови снижается на 38,5%, то у опытных - всего на 14%; активность глутатионредуктазы в крови у контрольных кур снижается на 48,3%, а у опытных на 25,1%. Применение динофена на фоне длительного стрессорного воздействия способствует поддержанию более высокого уровня эндогенных биоантиоксидантов как в сыворотке крови, так и в печени опытных кур, а также способствует меньшей степени угнетения активности ферментов глутатионовой антипере-кисной системы. Поддержание более высокого потенциала неферментативного и ферментативного звеньев системы АОЗ обеспечивает значительно меньшее накопление в тканях малонового диальдегида.

Характер направленности изменений в процессах перекисного окисления липидов и состоянии системы АОЗ весьма схож как при остром, так и хроническом стрессовом состоянии. Следует отметить, что для обеспечения адаптивных реакций в условиях длительного воздействия экстремального фактора требуется более напряженное функционирование системы АОЗ организма, что создает предпосылки для истощения ее функциональных и материальных резервов. Применение динофена позволяет в этих условиях сохранить более высокий потенциал антиоксидантной системы и обеспечить более адекватное течение хронической стресс-реакции. 3.6. Производственная оценка эффективности применения

динофена в птицеводстве яичного направления 3.6.1. Эффективность применения динофена в период

становления яйцекладки у кур-молодок Установлено, что применение динофена сокращает длительность периода становления яйцекладки у кур-молодок. Так, уровня 60% яйценоскости куры в опытной группе достигли к 176 дневному, в контрольной к 182-дневному возрасту. К концу месячного срока наблюдения яйценоскость кур, получавших препарат с кормом, составила 78%, что выше, чем в контроле на 17% (рис. 3).

161 165 169 173 177 181 185

Возраст, дней ♦ Контроль —о— Опыт

Рис. 3. Интенсивность становления яйцекладки кур при применении динофена

При исследовании показателей, характеризующих интенсивность роцессов ПОЛ и состояние системы АОЗ у кур контрольной и опытной рупп, установлено, что становление яйцекладки у кур-молодок, получав-1их динофен, происходит на фоне более низкого содержания в крови и ечени МДА (рис. 4).

Период наступления относительно стабильной яйцекладки, кото-ый можно расценивать как окончание критического периода онтогенеза и ак заключительный этап формирования состояния адаптации, характери-уется более высокой, по сравнению с исходной, активностью в печени ур глутатионпероксидазы (в контроле - на 55,5%, в опыте на 88,7%), глу-атионредуктазы (в контроле на 37,9%, в опыте на 65,0%) и каталазы (в онтроле - на 47,2%, в опыте на 35,2%). При этом несколько более высо-ая активность ферментов глутатионового звена у опытных животных ус-ановлена и в крови.

Более адекватное течение адаптационного процесса способствова-о снижению падежа в опытной группе до 0,27% при падеже в контроль-ой группе 0,4% от общего поголовья. Более быстрое становление яйце-ладки в группе кур-молодок, получавших динофен, позволило дополни-ельно получать за период опыта 296 яиц на 100 несушек.

160 140 120 100

о4

60-----

40-----

20-----

о.]-—_1_—--,-—-

Кровь Печень

□ В начале опыта □ Контроль □ Динофен

Рис.4. Содержание МДА у кур-несушек в период становления яйцекладки при применении динофена (в % к исходному)

3.6.2. Эффективность применения динофена в условиях

стабильной интенсивности яйцекладки В широком научно-производственном опыте на 38490 курах-несушках установлено, что введение в состав рациона динофена оказало благоприятное влияние на сохранность и продуктивность птицы. Так, за период проведения опыта в контрольной группе общий отход составил 200 голов или 1,03%, а в опытной группе 157 голов или 0,82% от общего поголовья. Применение динофена уменьшило как падеж, так и выбраковку птицы (табл. 7).

К концу опыта в контрольной группе яйценоскость увеличилась, по сравнению с началом опыта на 3,5% и составила 72,3%, а в птичнике, где куры получали динофен, увеличение яйценоскости составило 7,2%, что позволило получить дополнительно за 30 дней 114 яиц на 100 несушек.

Таблица 7.

Влияние динофена на продуктивность и сохранность птицы

Показатели Контроль Опыт

Количество кур-несушек в группе, гол. 19330 19160

Отход за весь период опыта, В том числе: падеж, гол % вынужденно убитые, гол. % 200 76 0,39 124 0,64 157 38 0,20 119 0,62

Яйценоскость на начало опыта, шт. в день на 100 несушек 68,8 68,9

Яйценоскость в конце опыта, шт. в день на 100 несушек 72,3 76,1

Получено дополнительно яиц за весь период опыта на 100 несушек, шт. - 114

При исследовании в конце опыта крови, печени и яиц от кур контрольной опытной группы установлено, что у птицы, получавшей динофен в течение 30 ней в дозе 5 мг/кг массы тела, был ниже уровень МДА в крови на 16,6% Р<0,05), выше активность глутатионпероксидазы (на 33,0%), глутатионредуктазы ла 21,2 %), уровень витамина Е в сыворотке крови на 21,6%, а также несколько ыше концентрация в крови общих и небелковых БН-групгт. В печени кур опыт-ой группы установлено более высокое содержание витамина А (на 34,2%) и уве-ичение в 2,58 раза содержания витамина Е. О более высоких качественных свой-гвах яиц, полученных от кур-несушек, в состав рациона которых был включен инофен, свидетельствуют данные, представленные в таблице 8.

Таблица 8.

Влияние применения динофена на качественные показатели яиц.

Показатели Контроль(п=10) Опыт (п=10)

4асса яйца, г 48,37+0,95 54,67+0,95*

Толщина скорлупы, мм 0,34±0,01 0,3810,01

^асса скорлупы, г 6,09±0,12 6,6510,16*

Индекс белка, % 7,57±0,20 7,9210,28

Индекс желтка, % 48,02±0,59 50,1511,92

Лаоса желтка, г 13,27±0,31 15,2910,28*

Л&сса. белка, г 28,62±0,42 32,9911,12*

Зитамин А., мкг/г 5,0±0,28 6,1+0,37*

^умма каротиноидов, мкг/г 5,4±0,18 8,310,46*

витамин В2, мкг/г 1,5+0,07 1,8310,15

Сислотное число желтка, мг КОН 5,41 ±0,12 4,9010,21

-Р<0,05 по отношению к контролю

Таким образом, введение динофена в состав рациона кур-несуше! способствует снижению падежа и выбраковки птицы и повышению е< продуктивности. Применение препарата курам-несушкам способствуе' сохранению фонда биоантиоксидантов как в организме птицы, так и в яй це, что улучшает его качественные показатели и повышает пищевую цен ность.

5. ВЫВОДЫ

1. Динофен обладает выраженной антирадикальной активностью Константа скорости взаимодействия антиоксиданта со стабильным сво бодным радикалом а'-дифенил-а'-пикрилгидразилом в хлороформе в : раза выше, чем у ионола.

2. Длительное применение динофена интактным курам способствует:

- поддержанию интенсивности процессов перекисного окислени) липидов на более низком стационарном уровне, что выражается в сниже нии на 24,4 % содержания в крови у них конъюгированных диенов и н< 16,6 % малонового альдегида;

- увеличению функциональной мощности системы антиоксидантно! защиты организма, что выражается в повышении на 33,2 % активности 1 крови глутатионпероксидазы, на 17,2 % - активности глутатионредуктазы увеличении содержания в 2,56 раза в печени витамина Е и в 2,9 раза - ви тамина А.

3. Применение динофена разным видам животных в условиях различ ных стресс-воздействий способствует уменьшению степени гипертрофш надпочечников и инволюции органов иммунной системы, снижению потер1 массы тела, сохранению функционального потенциала стресс лимитирующей системы антиоксидантной защиты и предотвращению на копления в организме токсических продуктов перекисного окисления липи дов, что свидетельствует о наличии у динофена выраженной стресс протективной активности.

4. Развитие состояния острого и хронического стресса у кур сопрово ждается активацией процессов перекисного окисления липидов, что сопро вождается повышением содержания малонового диальдегида в крови соот ветственно на 46,4 % и 62,2 %, в печени - в 2,4 и 2,2 раза, в головном мозп - в 2,9 и 3,4 раза.

5. Применение курам динофена в дозе 5 мг/кг массы тела в течение 3( дней до острого стрессорного воздействия, в течение 60 дней до и в период хронического действия стресс-факгора уменьшает стрессовую активации перекисного окисления липидов, что выражается в снижении степени нако пления малонового диальдегида в крови - в 1,8-2,0 раза, в печени - в 2,1 -2,4 раза, в головном мозге - в 1,4 - 1,7 раза по сравнению с курами, не по

учавшими препарат.

6. При стрессе у кур повышается подверженность тканевых липидов [роцессам ферментативного и неферментативного перекисного окисления:

- при остром стрессе интенсивность НАДФ-зависимого ПОЛ возлегает в печени и головном мозге на 78,7 % и 74,4 %, а аскорбат-ависимого ПОЛ - на 46,5 % и 59,2 % соответственно;

- при хроническом стрессе интенсивность НАДФ-зависимого ПОЛ печени и головном мозге увеличивается соответственно на 45,2 % и 78,5

'о, а аскорбат-зависимого ПОЛ - на 50,0 % и 78,1 %.

7. Введение в рацион кур динофена снижает интенсивность НАДФ-ависимого ПОЛ в печени и головном мозге в условиях острого стресса в ,5 раза, а в условиях развития хронической стресс-реакции — соответствен-:о в 1,7 и 1,4 раза. Интенсивность аскорбат-зависимого ПОЛ при примене-:ии динофена в условиях острого стресса существенно не изменяется, а при роническом стрессе снижается в 1,2 раза.

8. При развитии острого стрессового состояния у птицы происходит овышение активности глутатионпероксидазы в крови на 21,2 %, в печени а 20,0 %; глутатионредуктазы в крови на 21,0%, в печени на 18,0%; ката-азы в крови на 16,5 %, в печени на 5,8 %. При хроническом стрессе в крои и печени активность ГПО снижается на 38,5% и 71,8%, активность ГР на 8,3% и 28,8%, а активность каталазы повышается на 6% и 33% соответст-енно.

9. Применение динофена препятствует угнетению функциональной ктивности глутатионового звена антиоксидантной системы у кур при хро-ическом действии стресс-факторов - активность глутатионпероксидазы в рови выше на 39,4 %, в печени - на 69,0 %, активность глутатионредукта-ы соответственно выше на 44,7 % и 22,4 %.

10. Острая стрессовая нагрузка характеризуется повышением со-ержания витаминов А и Е в сыворотке крови кур соответственно на 42,8%

18,0% при незначительном снижении их уровня в печени. При хрониче-ком стрессе повышение уровня витамина А и Е в сыворотке крови на 5,0% и 11,2% соответственно происходит на фоне значительного сниже-ия содержания эндогенных биоантиоксидантов в печени на 29,7% и на 0,4%.

11. Применение курам динофена до острого стрессорного воздействия, о и в период хронического действия неблагоприятного фактора предотвраща-г снижение уровня эндогенных биоантиоксидантов в печени. Содержание итаминов А и Е в печени сохраняется и даже превышает их уровень у птицы, е подвергавшейся стресс-воздействию в 1,3 - 2,2 раза.

12. Введение в рацион кур-молодок динофена в дозе 200 г на 1 тону корма в период становления яйцекладки способствует поддержанию бо-

лее высокого потенциала ферментативного и неферментативного звенье! системы антиоксидантной защиты и более низкого уровня в крови и печеш малонового диальдегида. При этом на 12,5% повышается интенсивност] роста, в 1,5 раза снижается падеж, на неделю раньше достигается уровеш 60 % яйценоскости, а к 185-дневному возрасту яйценоскость кур-молодок получавших динофен, на 17 % превышает яйценоскость у птицы, не полу чавшей препарата.

13. Введение в рацион кур-несушек динофена в дозе 200 г на 1 тонн] корма в период стабильной яйцекладки снижает падеж и выбраковку птицы < 1,03 % до 0,82 %, позволяет получить дополнительно за 30 дней 114 яиц на 10( несушек. Применение динофена способствует увеличению массы яйца h¡ 13,0%, толщины скорлупы - на 11,8 %, содержания в яйце витамина А на 22,( %, суммы каротиноидов - на 53,7 %, витамина В2 - на 22,0 %, снижению ки слотного числа желтка на 9,4 %, в целом улучшению технологического свойсп и пищевой ценности яйца.

6. Практические предложения

1. Для снижения отрицательных последствий стресса, оптимиза ции становления яйцекладки у кур-молодок, повышения яйценоскости снижения падежа и выбраковки кур-несушек, улучшения технологически) качеств и пищевой ценности яйца динофен применяют внутрь в смеси < кормом ежедневно в дозе 5,0 мг на 1 кг массы тела на протяжении всег< технологического цикла использования птицы.

2. Для стабилизации каротиноидов в травяной муке в её соста] при приготовлении вводят динофен из расчёта 200,0 г на 1 тонну.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Жаркой Б. Л. Сравнительная оценка влияния динофена и сантохина на антиоксидантный гомеостаз птиц // Материалы научно-практической конференции, посвященной 190-летию высшего образования в России и 100-летию ветеринарной науки, г. Санкт-Петербург, 1998, - С. 77-78

2. Жаркой Б.Л., Бузлама B.C., Рецкий М.И. Влияние антиоксиданта динофена на витаминный гомеостаз птиц // Материалы международной научно-практической конференции: «Проблемы патологии, санитарии и бесплодие в животноводстве», г. Минск, 1998. - С. 124125

3. Жаркой Б.Л. Влияние антиоксиданта динофена на динамику токоферола в условиях стресса // Материалы международной научно-практической конференции «Экологические аспекты эпизоотологии и патологии животных», Воронеж, 1999. - С. 304

4. Жаркой Б.Л., Водолазский Ю.В. Стресс-протекторные свойства нового антиоксиданта динофена // Межрегиональный сборник научных работ: «Физиология и психофизиология мотиваций». - Изд. ВГУ, -Воронеж, 1999.-С.21-23

Зак. 449-00. Тир. 100. Объем 1,0 п.л. ВЖ Орион

Содержание диссертации, кандидата биологических наук, Жаркой, Борис Львович

ВВЕДЕНИЕ.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Перекисное окисление липидов и система антиоксидантной защиты организма.

1.2. Антиоксиданты и их применение в медицине, ветеринарии и животноводстве.

Введение Диссертация по биологии, на тему "Система антиоксидантной защиты у кур при применении динофена"

Актуальность темы. Задача повышения адаптивных возможностей организма остается актуальной биологической и экономической проблемой. В птицеводстве это связано с высокой стресс-чувствительностью сельскохозяйственной птицы (Квиткин Ю.П. с соавт., 1977). Стресс-реакция ограничивает максимальное проявление генетического потенциала продуктивности вследствие развития состояния напряжения при действии технологических факторов (пересадка, вакцинация, транспортировка и др.), а также в критические периоды индивидуального развития (становления яйцекладки).

В настоящее время не вызывает сомнений, что неотъемлемым неспецифическим звеном в развитии состояния стресса, дезадаптации и возникновения патологии является активация процессов свободнорадикального окисления и нарушение функционального состояния стресс-лимитирующей системы анти-оксидантной защиты организма (Меерсон Ф.З., 1984; Рецкий М.И., 1997).

Н.И., 1999 и др.). Всё это позволяет считать антиоксиданты новым поколением высокоэффективных регуляторов процессов жизнедеятельности и средств защиты здоровья животных. Имеется положительный опыт применения антиоксидантных препаратов и в птицеводстве (Войтов Л.И. с соавт. 1989, Головина И.В., 1999, РР е1 а1. 1998; 1999).

В то же время мало исследований, посвященных изучению ПОЛ и системы АОЗ у сельскохозяйственной птицы (Ларичева Е.А., 1988; Андреева Л.Н., 1992, Линецкая И.А., 1993; Ионов И.А. с соавт., 1998 и др.). Работ же по изучению системы антиоксидантной защиты у кур и влиянию антиоксидантов на её состояние при стрессе, крайне недостаточно.

Указанные положения и определили общую направленность работы, выбор методических подходов, а также экспериментальных моделей и условий изучения и производственных испытаний нового антиоксидантного препарата — динофена (2,6-дитрет-бутил-4-нонилфенола).

Цель и задачи исследований. Целью работы явилось изучение интенсивности процессов перекисного окисления и состояния системы антиоксидантной защиты организма у кур при применении нового антиоксиданта - динофена в условиях развития состояния стресса.

Достижения поставленной цели осуществлялось решением следующих задач:

- изучить антирадикальные свойства динофена,

- изучить влияние динофена на показатели перекисного окисления липидов и систему антиоксидантной защиты организма интактных животных,

- оценить стресс-протекторную эффективность динофена,

Научная новизна. Проведено сравнительное изучение антирадикальной активности динофена и выявлены его стресс-протекторные свойства. Показано регулирующее влияние динофена на состояние стресс-лимитирующей антиоксидантной системы у кур в условиях острого и хронического стресса. Установлено «сберегающее» действие динофена на общий фонд витаминов А и Е в условиях их повышенного расходования в процессе адаптивных реакций у кур.

Показано, что уменьшение отрицательных последствий стресса при применении динофена связано с его стабилизирующим влиянием на интенсивность течения процессов перекисного окисления липидов и стимулирующим действием на функциональный потенциал антиоксидантной системы при осуществлении стресс-реакции у кур.

Практическая значимость и реализация результатов исследований. Дана оценка эффективности применения динофена в птицеводстве яичного направления и его влияния на сохранность, продуктивность кур-несушек, а также качество получаемого от них яйца.

Результаты исследований вошли в нормативную документацию на дино-фен, которая рассмотрена и одобрена Ученым Советом ВНИВИ патологии, фармакологии и терапии 2 ноября 1999 г., протокол № 11 и Ветфармбиосо-ветом Департамента ветеринарии Министерства сельского хозяйства и продовольствия Российской Федерации 16 июня 1999 г., протокол № 3.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены, обсуждены и одобрены на ежегодных отчетных сессиях ВНИВИПФиТ в 1998-1999 г.г.; заседании Ветфармбиосовета Департамента ветеринарии Министерства сельского хозяйства и продовольствия Российской Федерации; Международной научнопрактической конференции «Экологические аспекты эпизоотологии и патологии животных», Воронеж, 1999; Международной научно-практической конференции «Проблемы патологии, санитарии и бесплодия в животноводстве», Минск, 1998; Научно-практической конференции, посвященной 190-летию высшего образования в России и 100-летию ветеринарной науки, г. Санкт-Петербург, 1998.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 4 научных работы.

Основные положения диссертации выносимые на защиту:

- об антирадикальных свойствах динофена,

- о наличии у динофена стресс-протекторных свойств,

- о регулирующем влиянии динофена на состоянии системы антиоксидантной защиты у кур при стрессе,

- о производственной эффективности использования динофена в птицеводстве яичного направления,

- о положительном влиянии динофена на качество птицеводческой продукции.

1.8. Объем и структура диссертации. Работа изложена на 138 страницах машинописного текста. Она состоит из введения, обзора литературы, материала, объема и методов исследований, результатов собственных исследований, обсуждения, выводов, предложений, списка литературы, приложений. В диссертации 34 таблицы, 14 рисунков. Всего использовано 284 литературных источника, в том числе 117 публикаций зарубежных авторов.

Заключение Диссертация по теме "Биохимия", Жаркой, Борис Львович

5. ВЫВОДЫ

1. Динофен обладает выраженной антирадикальной активностью. Константа скорости взаимодействия антиоксиданта со стабильным свободным радикалом а'-дифенил-а'-пикрилгидразилом в хлороформе в 3 раза выше, чем у ио-нола.

2. Длительное применение динофена интактным курам способствует:

- поддержанию интенсивности процессов перекисного окисления липидов на более низком стационарном уровне, что выражается в снижении на 24,4 % содержания в крови у них конъюгированных диенов и на 16,6 % малонового альдегида;

- увеличению функциональной мощности системы антиоксидантной защиты организма, что выражается в повышении на 33,2 % активности в крови глутатионпероксидазы, на 17, 2 % - активности глутатионредуктазы, увеличении содержания в 2,56 раза в печени витамина Е и в 2,9 раза — витамина А.

3. Применение динофена разным видам животных в условиях различных стресс-воздействий способствует уменьшению степени гипертрофии надпочечников и инволюции органов иммунной системы, снижению потери массы тела, сохранению функционального потенциала стресс-лимитирующей системы антиоксидантной защиты и предотвращению накопления в организме токсических продуктов перекисного окисления липидов, что свидетельствует о наличии у динофена выраженной стресс-протективной активности.

4. Развитие состояния острого и хронического стресса у кур сопровождается активацией процессов перекисного окисления липидов, что сопровождается повышением содержания малонового диальдегида в крови соответственно на

46,4 % и 62,2 %, в печени - в 2,4 и 2,2 раза, в головном мозге - в 2,9 и 3,4 раза.

5. Применение курам динофена в дозе 5 мг/кг массы тела в течение 30 дней до острого стрессорного воздействия, в течение 60 дней до и в период хронического действия стресс-фактора уменьшает стрессовую активацию перекисного окисления липидов, что выражается в снижении степени накопления малонового диальдегида в крови - в 1,8 - 2,0 раза, в печени - в 2,1 - 2,4 раза, в головном мозге - в 1,4 - 1,7 раза по сравнению с курами, не поб. При стрессе у кур повышается подверженность тканевых липидов процессам ферментативного и неферментативного перекисного окисления:

- при остром стрессе интенсивность НАДФ-зависимого ПОЛ возрастает в печени и головном мозге на 78,7 % и 74,4 %, а аскорбат-зависимого ПОЛ - на

46,5 % и 59,2 % соответственно;

- при хроническом стрессе интенсивность НАДФ-зависимого ПОЛ в печени и головном мозге увеличивается соответственно на 45,2 % и 78,5 %, а аскорбат-зависимого ПОЛ - на 50,0 % и 78,1 %.

7. Введение в рацион кур динофена снижает интенсивность НАДФ-зависимого ПОЛ в печени и головном мозге в условиях острого стресса в 1,5 раза, а в условиях развития хронической стресс-реакции - соответственно в 1,7 и 1,4 раза. Интенсивность аскорбат-зависимого ПОЛ при применении динофена в условиях острого стресса существенно не изменяется, а при хроническом стрессе снижается в 1,2 раза.

8. При развитии острого стрессового состояния у птицы происходит повышение активности глутатионпероксидазы в крови на 21,2 %, в печени на 20,0 %; глутатионредуктазы в крови на 21,0%, в печени на 18,0%; каталазы в крови на 16,5 %, в печени на 5,8 %. При хроническом стрессе в крови и печени активность ГПО снижается на 38,5% и 71,8%, активность ГР на 48,3% и 28,8%, а активность каталазы повышается на 6% и 33% соответственно.

9. Применение динофена препятствует угнетению функциональной активности глутатионового звена антиоксидантной системы у кур при хроническом действии стресс-факторов - активность глутатионпероксидазы в крови выше на 39,4 %, в печени - на 69,0 %, активность глутатионредуктазы соответственно выше на 44,7 % и 22,4 %.

10. Острая стрессовая нагрузка характеризуется повышением содержания витаминов А и Е в сыворотке крови кур соответственно на 42,8% и 18,0% при незначительном снижении их уровня в печени. При хроническом стрессе повышение уровня витамина А и Е в сыворотке крови на 15,0% и 11,2% соответственно происходит на фоне значительного снижения содержания эндогенных биоантиоксидантов в печени на 29,7% и на 30,4%.

11. Применение курам динофена до острого стрессорного воздействия, до и в период хронического действия неблагоприятного фактора предотвращает снижение уровня эндогенных биоантиоксидантов в печени. Содержание витаминов А и Е в печени сохраняется и даже превышает их уровень у птицы, не подвергавшейся стресс-воздействию в 1,3 - 2,2 раза.

12. Введение в рацион кур-молодок динофена в дозе 200 г на 1 тонну корма в период становления яйцекладки способствует поддержанию более высокого потенциала ферментативного и неферментативного звеньев системы ан-тиоксидантной защиты и более низкого уровня в крови и печени малонового диальдегида. При этом на 12,5% повышается интенсивность роста, в 1,5 раза снижается падеж, на неделю раньше достигается уровень 60 % яйценоскости, а к 185-дневному возрасту яйценоскость кур-молодок, получавших динофен, на 17 % превышает яйценоскость у птицы, не получавшей препарата.

13. Введение в рацион кур-несушек динофена в дозе 200 г на 1 тонну корма в период стабильной яйцекладки снижает падеж и выбраковку птицы с 1,03 % до 0,82 %, позволяет получить дополнительно за 30 дней 114 яиц на 100 несушек. Применение динофена способствует увеличению массы яйца на 13,0%, толщины скорлупы - на 11,8 %, содержания в яйце витамина А на 22,0 %, суммы каротиноидов - на 53,7 %, витамина В2 - на 22,0 %, снижению кислотного числа желтка на 9,4 %, в целом улучшению технологического свойств и пищевой ценности яйца.

6. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Для снижения отрицательных последствий стресса, оптимизации становления яйцекладки у кур-молодок, повышения яйценоскости, снижения падежа и выбраковки кур-несушек, улучшения технологических качеств и пищевой ценности яйца динофен применяют внутрь в смеси с кормом ежедневно в дозе 5,0 мг на 1 кг массы тела на протяжении всего технологического цикла использования птицы.

2. Для стабилизации каротиноидов в травяной муке в её состав при приготовлении вводят динофен из расчёта 200,0 г на 1 тонну.

Библиография Диссертация по биологии, кандидата биологических наук, Жаркой, Борис Львович, Воронеж

1. Абрамова Ж.И.,Оксенгендлер Г.И. Человек и противоокислительные вещества.- Л.: Наука,1985.- 230 с.

2. АжгихинИ.С. Простагландины-новый класс биологически активных веществ // Простагландины.- М.:Наука,1978.- С.6 83.

3. Айдарханов Б.Б.,Локшина Э.А.,Ленская Е.Г. Молекулярные аспекты механизма антиокислительной активности витамина Е : особенности действия аи у- токоферолов // Вопр. мед.химии.- 1989.-T.35,N 3.- С.2 9.

4. Александров A.A., Брагина Т.А., Станкевич Л.Н. Структурнофизиологические аспекты воздействия антиоксидантов на центральную нервную системы // Биоантиоксидант.- Тюмень, 1997.-С.9.

5. Алесенко А.В.,Пальмина Н.П. Роль липидов в функциональной активности и биосинтезе ДНК в нормальных и опухолевых клетках // Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии // Труды МОИП.- 1982.-T.LVII.- С.84 99.

6. Антонов Б.И., Алексеенко П.Б., Лабораторные исследования в ветеринарии. -М. Агропромиздат, 1991.- 315 с.

7. Антонов М.П., Антонова Л.А., Пашутина Т.В. Особенности опеделения активности церулоплазмина с парафенилендиамином в качестве субстрата // Лаб. дело. 1981 №6. - С. 334-335.

8. Архипенко Ю.В.,Каган В.Е.,Козлов Ю.П. Модификация ферментной системы транспорта ионов кальция в мембранах саркрплазматического ретикулу-ма. II. Молекулярные механизмы изменения активности Са-АТФ-азы // Биохимия.- 1983.- Т.48,№3.- С.433 441.

9. Арчаков А.И. Микросомальное окисление.- М.: Наука, 1975.- С.326.

10. Арчаков А.И.,Корякин A.B.,Скулачев В.П. Перенос электронов между мембранами микросом и митохондрий // Доклады АН СССР.-1973.- Т.209,№1,-С.221 -223.

11. Н.Арямкина О.Л., Визе-Хрипунова М.А. Применение антиоксидантов в комплексной терапии диффузных хронических воспалительных заболеваниях печени // Биоантиоксидант.-Тюмень, 1997.-С. 184-185

12. Афанасьев И.Б. Свободно-радикальные ингибиторы и промоторы в биологических процессах // Кислородные радикалы в химии, биологии и медицине.- Рижский мед. ин-т.- Рига, 1988.- С.9 24.

13. Бабаскин П.М., Метод определения пировиноградной кислоты в крови // Лаб. дело.- №8.-1976.- С. 41-44.

14. БанковаВ.В.,Никифорова Т.М., Поляков С.Д., Тагиева Т.А. Деградация малонового диальдегида в эритроцитах и ее возрастные,сезонные и суточные изменения //Вопр. мед. химии.- 1988.- Т. 34,№6.- С.27 30.

15. Барсель В.А. Лечение дибунолом и ТиоТЭФ опухолей мочевого пузыря //Урология и нефрология. 1978. -№4. - С. 27-30.

16. Барсель В.А. Применив дибунола в урологической практике // ЭИ Новые лекарственные препараты. 1982. -№8.-С. 10 -17.

17. Барсель В.А., Дулькин А.М., Демидов А.Т. Результаты применения дибунола при опухолях мочевого пузыря // Вопросы онкологии. 1977. - №11.-С. 50-55.

18. Бартыков Е.Г. Антиоксидантная терапия экспериментального кардионекроза // Биоантиоксидант. Тюмень, 1997. - С. 71.

19. Бахтина С.М., Соловьева У.Г. К вопросу об антиоксидантной активности препарата «Оксофил»// Биоантиоксидант. Тюмень, 1997. - С. 43-44.

20. Бойков П.Я., Бродский В.Я., Шевченко H.A., Папина Р.И., Новикова Т.Е. Влияние синтетического антиоксиданта фенозана на синтез белков // Биоантиоксидант. Тюмень, 1997.- С. 10-12.

21. Большакова И.В., Лозовская Е.Л., Сапежинский И.И. Активность некоторых растительных экстрактов в качестве антиоксидантов при фотоокислении // Биоантиоксидант, V Межд. конф. Москва, 1998.- С. 27-28.

22. Бузлама B.C., Востроилова Г.А., Водолазский Ю.В. Скрининг адаптогенов-стресс-корректоров // Методическое пособие.- Воронеж, 2000.-24 с.

23. Бурлакова Е.Б., Биоантиоксиданты:новые идеи и повторение пройденного

24. Биоантиоксидант: Межд. Синпозиум в рамках международной выставки “Медицина и охрана здоровья. Медтехника и аптека”.- Изд-во Тюменского университета, 1997.- С. 3-4.

25. Бурлакова Е.Б., Крашаков С.А., Храпова Н.Г. Роль токоферолов в пероксидном окислении липидов биомембран // Биол. Мембраны.- Т. 15, №21998.- С.119-137.

26. Бурлакова Е.Б. Роль антиокислителей в физико-химических процессах регулирования размножения клеток // Физико-химические основы авторегуляции в клетках.- М.,1968.- С. 15 25.

27. Бурлакова Е.Б. Роль антиокислительной активности липидов в клеточном метаболизме // Витамины. Биохимия витамина Е и селена.- Киев,1975.- Т.8.-С.37 42.

28. Бурлакова Е.Б. Роль липидов в процессе передачи информации в клетке // Биохимия липидов и их роль в обмене веществ.- М.: Наука, 1981.-С.23-34.

29. Бурлакова Е.Б.,Алесенко А.В.,Молочкина Е.М. и др. Биоантиоксиданты в лучевом поражении и злокачественном росте.- М.:Наука,1975.- 214 с.

30. Бурлакова Е.Б.,Архипова Г.В.,Голаданов А.Н. и др. Мембранные липиды как переносчики информации // Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии: Труды МОИП.- М.,1982.Т.ЬУП.- С.74 83.

31. Бурлакова Е.Б.,Архипова Г.В.,Голаданов А.Н. и др. Мембранные липиды как переносчики информации // Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии: Труды МОИП.- М.,1982.Т.ЬУН.- С.74 83.

32. Бурлакова Е.Б.,ДжалябоваМ.И.,Гвахария В.О. и др. Влияние липидов мембран на активность ферментов // Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии:Труды МОИП,- М.,1982.-Т.ЬУП.- С. 113 140.

33. Бурлакова Е.Б.,Мальцева Е.Л.,Голощапов А.Н.,Пальмина И.П.Система регуляции окисления липидов и состояния ядерной мембраны при опухолевом росте // Биофизика,- 1980.- Т.25,№5.- С.859 864.

34. Бурлакова Е.Б.,Храпова Н.Г. Перекисное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты // Успехи химии.- 1985.- Т.54, №9.- С. 1540—1546.

35. Бурмистров С.О. Роль свободнорадикальных реакций в действии этанола на центральную нервную систему // Вопр. мед. химии.-1993.- Т.39,N6.- С.2 5.

36. Вартанян О.А.,Шинкаренко Л.И.,Козлов A.B. и др. Изучение роли системы церулоплазмин трансферрин в регуляции перекисного окисления липидов сыворотки крови при различных режимах гипербарической оксигенации // Вопр. мед. xhmhh.-1989.-T.35,N1.-C.31 - 35.

37. Вербенко Е.В., Ежова М.Н. Применение антиоксидантов в комплексном лечении дерматозов и опухолей кожи// Сов. Мед. 1991. - №7. - С. 56-57.

38. Владимиров Ю.А.,Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах.- М. :Наука, 1972.- 252 с.

39. ВладимировЮ.А.,Козлов Ю.П.,Азизова O.A. и др. Перекисное окисление липидов и нарушение транспорта кальция в биологических мембранах // Соматосенсорная кинетическая чувствительность в норме и патологии.- Иркутск,1985.- С.132—156.

40. Войтов Л.И., Федорова Н.М., Бездверный В.П., Селиванова А.М., Рыбакина Т.И., Миронова В.А. Система мероприятий по борьбе с болезнями витаминной недостаточности в промышленном птицеводстве.-1989.- С 3-28

41. Воскресенский О.Н., Жутаев И.А., Бобырев В.Н., Безуглый Ю.В. Антиоксидантная система, онтогенез и старение (Обзор) // Вопр. Мед. Химии. 1982. - Т.28, №1. - С. 14-26

42. Воскресенский О.Н.,Бобырев В.Н. Биоантиоксиданты-облигатные факторы питания // Вопр. мед. химии.- 1992.- T.38,N4.-C.21 -26.

43. Воскресенский О.Н.,Левицкий А.П. Перекиси липидов в живом организме // Вопр. мед. химии.- 1970.- Т. 16,N6.- С.563 583.

44. Гаврилов О.К.Дозинец Г.И.,Черняк Н.Б. Клетки костного мозга и периферическая кровь.- М.,1985.- С.127—186.

45. Герасименко В.Г. Биохимия продуктивности и резистентности животных,-Киев, Высшая школа, 1987.- 223с.

46. Говорова Н.Ю.,Шаронов Б.П.,Лызлова С.Н. Влияние низкомолекулярных соединений на хемилюминесценцию люминола, обусловленную действием продуктов миелопероксидазного катализа и экзогенного гипохлорита // Биохимия.- 1988.- Т.53,N12.- С.2025 2032.

47. Голиков А.П., Овчинников А.Л., Полумисков В.Ю. Антиоксидант эмокси-пин: влияние на формирование очага некроза и репаративные процессы при инфаркте миокарда // Кардиология. 1990. - №7. - С. 50-53.

48. Голиков А.П., Полумисков В.Ю., Берестов A.A. Первый опыт применения антиоксиданта дибунола в остром периоде инфаркта миокарда // Кардиология. 1984. - №1. - С.15-18.

49. Головина И.В. Новый селеновый препарат в ветеринарии и санитарная оценка мяса при его применении // Дисс. канд. биол. наук. -Воронеж,1999.-С. 64-112.

50. Горизонтов П.Д., Протасова Т.Н. Роль АКТГ и кортикостероидов в патологии.- М: Медицина, 1968, С. 335.

51. Горкин В.З. 1982 ссылка по Радловской З.Т. Роль антиоксидантов в репгу-ляции кальцийзависимых процессов активации патологических состояний // Биоантиоксидант, 1997. -С. 6-8.

52. Грикуров К.Г. Федоров С.М. Результаты применения эмоксипина при истинной экземе // Вестник дерматологии. 1990.- №4 С. 67-69.

53. Гублер Е.В. Вычислительные методы анализа и распознавания патологических процессов. -М.: Медицина, 1978,- 296с.

54. Губский Ю.И., Левицкий Е.Л., Примак Р.Г., Ленчевская Л.К. Изменение структуры и реакций липопереокисления хроматина печени под влиянием о,о-диметил-о,2,2-дихлорвинилфосфата // Укр. биохим. журн.- 1992.-T.64,N5.- С.89 91.

55. Губский Ю.И.,Левицкий Е.Л.,Примак Р.Г. Изменение структурного состояния хроматина печени при Е-гиповитаминозе // Укр. биохим.журн.- 1992.-T.64,N5.- С.86 89.

56. Губский Ю.И.,Парамонова Г.И.,Болдескул А.Е. и др. Перекисная модификаизция мембран и изоферментный состав цитохрома Р-450 микросом печени крыс в условиях антиоксидантной недостаточности // Укр.биохим.журн.-1992.- Т.64,N4.- С.98 105.

57. Губский Ю.П.Далинский М.И.,Рудницкая Н.Д. и др. ATP-зависимый транспорт кальция в саркоплазматическом ретикулуме миокарда при недостатке витамина Е в рационе крыс // Укр. биохим. журн.- 1988.- T.60,N3.- С.46 51.

58. Губский Ю.П.,Левицкий Е.Л.,Примак Р.Т.,Величко А.И. Изменение структурного состояния фракционного хроматина печени при активации перекисного окисления липидов // Биополимеры и клетка.Киев,1990.- T.7,N3.- С.89 94.

59. Губский Ю.П.Левицкий Е.Л.,Чабанный В.Н. и др. Изменения белкового, липидного состава, ДНК- и РНК-полимеразной активности фракций хроматина и ядерного матрикса печени крыс в условиях Е-гиповитаминоза // Укр. биохим. журн.- 1990.- Т.62,N6.- С.22 30.

60. Гуляева Е.П. Галанцев В.П.,Принципы формирования адаптивных признаков у гидро —и амфибионтных млекопитающих // Морские млекопитающие: Тез. докл. X Всесоюз.совещ.- М.,1990.- С.70 71.

61. Гуткин B.C.,Горбатов В.А.,Востряков А.П., Кадошников В.И. Бактерицидная активность и хемилюминесценция мононуклеарных фагоцитов животных (Обзор) // Сельскохозяйственная биология.- 1986., №6.- С.78 86.

62. Двинская Л.М.,Никифорова Л.Н. Определение переокисления липидов тканей с помощью теста с 2 тиобарбитуровой кислотой // Изучение липидного обмена у сельскохозяйственных животных (Методические указания).- Боровск, 1980.- С.37 - 40.

63. Двинская Л.М., Шубин A.A. Использование антиоксидантов в животноводстве.- Л.,1986.- 160 С.

64. Демчук М.Л., Медведев А.Е., Промыслов М.И., Горкин В.З. Процессы перекисного окисления липидов и активность сукцинатдегидрогеназы мозга при черепно—мозговой трвме в эксперименте // Вопр. ме. химии.- 1993.-T.39,N2.- С.23 25.

65. Диксон М., Уэбб Э. Ферменты.- М.Мир, 1982.- Т.1.- С. 392 , Т.2.- 515 С.,Т.З.1120 C.

66. Дмитровский A.A., Соловьева H.B., Прикладная биохимия и микробиология- 1973.- Т 9.- 418 с.

67. Дубинина Е.Е. Антиоксидантная система плазмы крови // Укр.биохим.журн,-1992.- Т.64,N2.- С.З 15.

68. Дудаев В.А., Бородкин В.В. Применение антиоксиданта убинона в комплексном лечении больных ишемической болезнью сердца // Кардиология1989.-№1.- С. 48-52

69. Евстигнеева Р.П., Бызова В.Н., Волков И.М. Влияние витамина Е на фотоокисление арахидоновой кислоты// Биоантиоксидант: Тез. докл. V Межд. конф.-М.- 1998.-С.16-18.

70. Евстигнеева Р.П., Волков И.М., Чудинова В.В. Витамин Е как универсальный антиоксидант и стабилизатор биологических мембран // Биол. Мембраны.- Т. 15, №2.- 1998.- СЛ19 —137.

71. Евстратова А.М., Пути повышения жизнеспособности птицы в промышленных условиях содержания.- Москва, 1979.-С. 53.

72. Егоров Е.А., Шведова A.A., Образцова И.С. Результаты исследования антиоксиданта эмоксипина в клинике глазных болезней // Вестник офтальмологии. 1989. - №9. - С. 52-55.

73. Ежова М.Н., Вербенко Е. В., Барсель В.А. Изучение 5% линимента дибунола при местном применении в дерматологической практике // Вестник дерматологии. 1986. -№9.- С. 58-61.

74. ЕринА.И., СкрыпинВ.И., Прилипко Л.Л., Каган В.Е. Витамин Е: молекулярные механизмы действия в биологических мембранах // Кислородные радикалы в химии, биологии и медицине.- Рига: Изд-во Рижск. мед. ин-та,1988.- С.109 129.

75. Жданов Г.Г., Нечаев В.Н., Нодель М.Л. Свободно-радикальные процессы,гипоксия и применение антиоксидантов в реаниматологии // Анестезиология и реаниматология.- 1989.- №4.- С.63 68.

76. Жмуров В.А.,Крылов В.И.,Петрушина А.Д. Влияние антиоксидантов имисклерона на процессы дестабилизации клеточных мембран при нефритах у детей // Вопр. мед. химии.- 1987.- T.33,N1.- С.40 43.

77. Журавлев А.И. Биоантиокислители и их роль в регуляции окислительных процессов // Физико-химические основы авторегуляции в клетках.-М.:Наука, 1968.- С.7 14.

78. Журавлев А.И. Развитие идей Б.Н.Тарусова о роли цепных процессов в биологии // Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии: Труды МОИП.- М.,1982.- T.LVII.- С.З 36.

79. Журавлев А.И.,Корженко В.Н. Хемилюминесценция липидов и скорость роста тихоокеанских лососей // Доклады АН СССР.- 1975.-Т. 152,N2.- С.457 460.

80. Ионов И.А., Сурай П.Ф., Кукленко Т.В., Семенютин В.В., Семенютина С.А. Становление ферментативной антиоксидантной системы у эмбрионов птиц, // Биоантиоксидант, V Межд. конф., 1998 С.286-287.

81. Каган В.Е.,Азизова O.A.,Архипенко Ю.В. и др. Взаимосвязь структурных и функциональных перестоек в мембранах саркопламатического ретикулума при перекисном окислении липидов // Биофизика.-1977.- Т.22,№4.- С.625 630.

82. Каган В.Е.,Орлов О.Н.,Прилипко JI.JI. Проблема анализа эндогенных продуктов перекисного окисления липидов // Итоги науки и техни-ки.Сер.Биофизика.-ВИНИТИ АН СССР.- М., 1986.- Т. 18,- 136 с.

83. Каган В.Е., Скрыпник В.И., Сербинова Е.А. и др. Локализация а-токоферола в гидрофобной зоне липидного бислоя // Докл.АН СССР.-1986.- Т.288,N5.-С.1242 1246.

84. Камчибекова Ч.К., Алтымышев A.A., Джаманбаев Ж.А. Биоантиоксидант-ные свойства препарата «Карагай» // Биоантиоксидант. : Тез. докл. Между-нар. Симп.- Тюмень, 1997. С. 44.

85. Каплан Е.Я.,Гукасов В.М. О зависимости между адаптогенным и антиоксидантным действием // Биоантиоксидант: Тез.докл. IV Всесоюз.конф.- М., 1992.- Т.2.- С.28-29.

86. Кахновер Н.Б.,Хмелевский Ю.В. Глутатион-Б-трансферазы,ферменты детоксикации // Укр.биохим.журн.- 1983.- Т.55, №1.- С.86 92.

87. Квиткин Ю.П., Федорченко К.Г., Кривцов И.Л. Стресс сельскохозяйственной птицы.- Москва: ВНИИТЭИСХ, 1977. С. 3-16.

88. Киселевич Р.Ш., Скварко С.И. Об определении витамина Е в крови // Лаб. дело.- №8, 1972 С. 473-475.

89. Кожевников Е.М., Войтов Л.И., Ефимова М.Н., «Гиповитаминозы Вь В2, Вс А, Д, Е и К у кур (диагностика, профилактика).- 1976.- С.31-32.

90. Кожевников Ю.Н. О перекисном окислении липидов в норме и патологии (обзор) // Вопр. мед. химии.- 1985.- Т.31, №5.- С.2 7.

91. Козлов А.В.,Сергиенко В.Н.,Владимиров Ю.А. и др. Антиоксидантная система трансферрин-церулоплазмин при экспериментальной гиперхолестери-немии //Бюлл. экспер. биол. и мед.-1984.-Т.98,№12.-С.668 670.

92. Козлов Ю.П.,Данилов B.C.,Каган В.Е.,Ситковский М.В. Свободнорадикальное окисление липидов в биологических мембранах.-М.: Наука, 1972,- 88 с.

93. Коломоец М.Ю., Кузменко И.В., Чернухина Л.А.,Клименко Е.П. Роль а-токоферола и ретинола в антирадикальной защите организма при язвенной болезни // Укр.биохим.журн.- 1992.- Т.64, №2.- С.79 84.

94. Коломоец М.Ю., Мищишен И.Ф., Волошин А.И. Состояние системы глута-тиона при язвенных поражениях желудка и двенадцатиперстной кишки // Клиническая медицина.- 1991.- №7.- С.66 68.

95. Колоскова Е.М., Галочкин В.А. Новый селеносодержащий антиоксидант широкого спектра действия // Биоантиоксидант:Тез. докл. V Междун. конф. -1998.-С. 288.

96. Конь И .Я., Горгошидзе Л.Ш., Финкелыптейн Е.И., Самохвалов Г.И. Проблема антиоксидантных свойств витамина А // Биоантиоксидант.- Черноголовка, 1986. С. 27-28.

97. Королюк М.А.,Иванова Л.И.,Майорова И.Г.,Токарев В.Е. Метод определения каталазы // Лаб.дело.- 1988.- №1.- С.16 19.

98. Корочкин И.М., Пославский М.В. Применение антиоксиданта дибунола для местного лечения гастродуоденальных язв// Сов Мед. 1983. -№12 — С. 102-104.

99. Корчагин В.П., Братковская Л.Б., Шведова A.A. и др. Олигомеризация интегральных мембранных белков при перекисном окислении липидов // Биохимия,- 1980,- Т.45,№Ю.- С.1767 1772.

100. Краморенко Ю.С., Добрица М.А. Эмоксипин в лечении глаукомы // Вестник офтальмологии 1992.- №1. - С. 14-15.

101. Кругликова Г.О.ДНтутман И.М. Глутатионпероксидазная и глутатионре-дуктазная активность печени крыс после введения селенита натрия // Укр. биохим. журн.- 1976.- Т.48,№2.- С.223 227.

102. Круглякова К.Е., Шишкина Л.Н. Общие представления о механизме действия антиоксидантов //Исследование синтетических и природных антиоксидантов in vitro М: Наука. 1992,- С. 5-8.

103. Кулева Н.В., Коваленко З.С., Болдырев A.A. Антиоксидантный и анти-гликирующий эффекты карнозина в системе глицеральдегид-актин // Биоантиоксидант: Тез. докл. Междунар. Симп.- 1997.-С.9-10.

104. Куликов В.Ю.,Колосова Н.Г.,Селятицкая В.Г. и др. Антиоксиданты в механизмах регуляции надпочечников при холодовом стрессе // Биоантиоксидант: Тез.докл. II Всесоюз. конф.- Черноголовка, 1986.- Т.2.- С.114 115.

105. Куликов В.Ю.,Семенюк A.B.,Колесникова Л.И. Перекисное окисление липидов и Холодовой фактор.- Новосибирск: Наука. Сиб. отд-ние,1988.- 192 с.

106. Кулинский В.И.,Колесниченко Л.С. Обмен глутатиона // Успехи биол. химии,- 1990.- Т.31,№1.- С. 157 179.

107. Кулинский В.И.,Колесниченко Л.С. Структура,свойства,биологическаярегуляция глутатиопероксидазы // Успехи соврем, биологии.- 1993.-Т.113, №1.- С.107- 122.

108. Ланкин В.З. Метаболизм липоперекисей в тканях млекопитающих // Биохимия липидов и их роль в обмене веществ.- М.,1981.- С. 75 95.

109. Ларичева Е.А. Кинетика окислительных реакций и состава липидов тканей кур разного возраста как критерий подбора антиоксидантов для профилактики синдрома «жирной печени». // Дисс.канд. биол. наук: Боровск- 1988.- С. 228.

110. Лебедев A.B.,Левицкий Д.О.,Логинов В.А. Кислород как индуктор переноса ионов кальция через бислойные липидные мембраны// Доклады АН СССР.- 1989.- Т.252,№6.- С. 1494 1497.

111. Линецкая И.Л. Уровень перекисного окисления липидов и некоторых антиоксидантов у цыплят-бройлеров в возрастном аспекте // Дисс. канд. биол. наук. -Санкт-Петербург, 1993.- С. 55-93

112. ЛифшицВ.И. Волчегорский И.А.,Налимов А.Г.,Яровинский Б.Г., Сопоставление различных подходов к определению продуктов перекисного окисления липидов в гептан-изопропанольных экстрактах крови // Вопр. мед. химии.- 1992.-Т.35, N1.- С. 127 131.

113. Лукьянова Л.Д., Романова В.Е. Особенности антигипоксического действия мексидола, связанные с его специфическим влиянием на энергетический обмен // Хим. Фарм. Журнал. 1990. - №8. - С. 9-11

114. Лукьянова Л.Д.,Балмуханов Б.С.,Уголев А.Т. Кислородзависимыепроцес-сы в клетках и ее функциональное состояние,- М.:Наука,1982,- 301 с.

115. Лысенко Н.И. Обмен, пероксидация и биоантиоксидантная защита липидов в организме поросят при технологическом стрессе и его регуляции // Дисс. канд. биол. наук. -Воронеж, 1999.- С.5-15.

116. Матвеев С.Б., Марченко В.В., Голиков А.П. Патогенетическое обоснование применения токоферола и эмоксипина при острой кровопотере // Вестник АМН СССР 1989-№9.- С.38-42.

117. Матюшин Б.Н.,Логинов A.C. Активные формы кислорода: цитотоксическоедействие и методические подходы к лабораторному контролю при поражении печени (обзор литературы) // Клинич. лабор.диагностика.- 1996.- №4.- С.51 -53.

118. Меерсон Ф.З., Корочкин И.М., Барабаш О.Л. Сравнительная оценка анти-аритмической эффективности антиоксиданта ионола (дибунола) при аритмо-генной форме нейроциркулярной дистонии и стабильной стенокардии напряжения// Сов. Мед. 1990,- №3 - С. 67-70

119. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс, профилактика.- М.:Наука,1981.- 278 с.

120. Меерсон Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических поражений сердца.- М. Медицина, 1984.- 270 с.

121. Меерсон Ф.З.,Пшенникова М.Г. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам.- М.:Медицина,1988.- 256 с.

122. Менджерицкий А.М.,Лысенко A.B.,У скова И.И. Протеолитические процессы в мозге и сыворотке крови при гипокинезии и адаптивном влиянии дельтасон индуцирующего пептида // Биохимия.- 1995.-Т.60,№4.- С.585 591.

123. Меньшиков В.В.(ред.) Методические указания по применению унифицированных клинических лабораторных методов исследования.- М., 1973.- 128 с.

124. Милютина Н.П.,Ананян А. А.,Шугал ей B.C. Антирадикальный и антиок-сидантный эффект аргинина и его влияние на активность перекисного окисления липидов при гипокинезии // Бюлл. эксперим.биол. и мед.- 1990.-Т.119,№9.- С. 1263 1265.

125. Мирошниченко О.С. Биогенез,физиологическая роль и свойства каталазы // Биополимеры и клетка.- 1992.- Т.8,№6.- С.З 25.

126. МищишенИ.Ф. Глутатион: обмен и функции.-Черновцы: Изд-во Черно-виц.мед.ин-та,1988.- 34 с.

127. Обухова JI.К. Токсические продукты метаболизма кислорода и возрастная утрата функциональной активности // Надежность и элементарн. события процессов старения биол.объектов.-Киев,1986.- С. 89 96.

128. Одушко Н.П., Зеленина З.Н. Методика исследования липидного состава эритроцитов для диагностики ишемической болезни сердца // Лаб. дело.-1979.-№7.-С. 390-393.

129. Одынец А.Г. 1985- ссылка по Радловской З.Т. Роль антиоксидантов в репгуляции кальцийзависимых процессов активации патологических сосо-тояний // Биоантиоксидант.- Тюмень, 1997. С. 6-8.

130. Ольховская А.Г., Додина Л.Г., Инякина С.А. Использование естественных антиоксидантов в профилактике профессионально и экологически обусловленной патологии // Биоантиоксидант. Тюмень, 1997 - С. 133-134.

131. Орлов Л.В., К методике определения общих липидов в сыворотке крови и тканях животных // Изучение липидного обмена у сельскохозяйственных животных (Методические указания). Боровск, 1980. - С.34-36.

132. Осинская Л.Ф. Супероксиддисмутазная активность и перекисное окисление липидов при экспериментальной гипоксии // Реактивность и резистентность фундаментальные и прикладные вопросы:Тез.докл.научн-практ.конф.-Киев,1989.-С.220 221.

133. Осипов А.Н.,Азизова О.А.,Владимиров Ю.А. Активные формы кислорода и их роль в организме // Успехи биол. химии.-1990.-Т.31,№2.- С. 180 208.

134. Островский Ю.М. (ред.) Экспериментальная витаминология /Справочное руководство. Минск: Наука и техника.- 1979. -150 с.

135. Паринов В .Я., 1984- ссылка по Радловской З.Т. Роль антиоксидантов в репгуляции кальцийзависимых процессов активации патологических сосо-тояний // Биоантиоксидант: Тез. докл. Междунар. Симп.- 1997. С. 6-8.

136. Патрикеев А.Н., Филиппович Ф.Д., Сторожок Н.М., Сторожок С.А., Хра-пова Н.Г., Самсонов М.А., Бродер И.А. // Биоантиоксидант: Тез. докл. Междунар. Симп.- 1997. -С.42-43.

137. Пахомов В.П.,Никулина И.Н. Препарат «Флор-эссенс» и его антиокси-дантные свойства// Биоантиоксидант. Тюмень, 1997 - С. 43.

138. Петрович Ю.А.,Гуткин Д.В. Глутатионпероксидазы в системе антиокси-дантной защиты мембран // Патол. физиология и экперим.терапия.- 1981.-№5.- С.76 78.

139. Петрович Ю.А.,Подорожная Р.П. Селеноэнзимы и другие селенопротеи-ды,их биологическое значение // Успехи соврем, биологии.-1981.- Т.91,№1.-С. 127- 144.

140. Поберезкина Н.Б.,Осинская Л.Ф. Биологическая роль супероксиддисму-тазы // Укр. биохим. журн.- 1989.- Т.61,№2.- С.14 27.

141. Погосян Г.Г.,Налбандян P.M. Ингибирование липидной пероксидации су-пероксиддисмутазой и церулоплазмином // Биохимия.-1983.Т.48,№7.- С.1129- 1134.

142. ПониткинД.М Биохимическая оценка эффективности применения деполена при выращивании и откормке быков // Дисс. канд. биол. наук, Воронеж, 1997.- С. 3-56.

143. Прайор У. Свободные радикалы в биологии: Пер. с англ.-М.: Мир, 1979.-Т.1.-318 С.; Т.2.-328 С.

144. Предтеченский В.Г., 1964 ссылка по Гольдберг Д.И., Гольдберг Е.Д., Справочник по гематологии.- Томск, 1965.- С. 85.

145. Прохорова М.И., Туликова Э.М. Большой практикум по углеводному и липидному обмену // Л., 1965.- 220 С.

146. Рецкий М.И. Система антиоксидантной защиты у животны при стрессе и его фармакологической регуляции // Дисс. . докт. биол. наук Воронеж1997. С.-48-66.

147. Рецкий М.И. Обмен нуклеиновых кислот у животных при применении адаптогенов: Дисс. канд.биол.наук.-Воронеж,1982.-211 С.

148. Рецкий М.И., Мещеряков Н.П. О роли антиоксидантного эффекта в адап-тогенном действии фармакологических препаратов // Материалы научнопроизводственной конф.- Санкт-Петербург, Т.2, 1998.-С.34-35

149. Рубина Х.М.,Романчук JI.А. Количественное определение сульфгидриль-ных групп в цельной и депротеинизированной крови спектрофотометрическим методом // Вопр. мед. химии.-1961.-Т.7.-С. 652 655.

150. Санина О.Л., Бердинских Н.К. Биологическая роль церулоплазмина и возможности его клинического применения (обзор литературы) // Вопр. мед. химии.- 1986,- Т.32, №5.- С.7 14.

151. Синичкин A.A. Сывороточный альбумин как биополиантиоксидант // Биоантиоксидант; Межд. Синпозиум в рамках международной выставки “Медицина и охрана здоровья. Медтехника и аптека”.-Изд-во Тюменского университета, 1997.- С. 19.

152. Скулачев В.П. Трансформация энергии в клетке.- М.:Наука, 1972.- 203 С.

153. Смирнов Л.Д., Воронина Т.А. Фармакологическая коррекция гипоксиче-ских состояний алкилзамещенными 3-оксипиридинами // Фармакологическая коррекция кислородзависимых патологических состояний М., 1984.- С. 87.

154. Смирнов Л.Д., Дюмаев K.M., ß-оксипроизводные шестичленных азотистых гетероциклов. Синтез, ингибирующая активность и биологические свойства // Хим. Фарм. Журнал. 1982. -№4. - С. 412-428.

155. Соколовский В.В. Тиоловые антиоксиданты в молекулярных механизмах неспецифической реакции организма на экстремальные воздействия (обзор) // Вопр. мед. химии.- 1988.- Т.34,№6.- С.2 -11.

156. Стальная И.Д. Метод определения диеновой конъюгации ненасыщенных высших жирных кислот // Современные методы в биохимии / Под ред. В.Н.Ореховича.- М., 1977.- С.63 64.

157. Стальная И.Д., Гаришвили Т.Г. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты // Современные методы в биохимии / Под ред. В.Н.Ореховича.- М., 1977.- С.66 68.

158. Степуро И.И., Опарин Д.А., Силиневич И.И. Восстановление рибофлавина органическими свободными радикалами // Биоантиоксидант: Тез. докл. IV конф.- 1993.-Т. 1. С. 116

159. Сутковой Д.А., Барабой В.А. Окислительное фосфорилирование в митохондриях печени крыс при активации перекисного окисления липидов // Укр. биохим. журн.- 1985.- Т.55,№2.- С.79 81.

160. Темирбулатов P.A., Селезнев Е.И. Метод повышения интенсивности свободнорадикального окисления липидсодержащих компонентов крови и его диагностическое значение // Лаб. дело.-1981.- №4.- С. 209 211.

161. Тихазе А.К., Коновалова Г.Г., Михин В.П. и др. Перспективы использования антиоксидантов в комплексной терапии атеросклероза // Биоантиоксидант: Тез. докл междунар. Симп. 1997. - С. 55-57.

162. Турков М.И. Супероксиддисмутаза: свойства и функции // Успехи соврем. биологии.- 1976.- Т.81,№3.- С.341 354.

163. Уайт А., Хендлер Ф., Смит Э. и др. Основы биохимии : Пер. с англ.- М.: Мир, 1981.- Т. 1.- С.426 429.

164. Филипович Ю.В. Егорова Т.А. Севастьянова Г.А. Практикум по общей биохимии. М.: Просвещение, 1975. - 318 с.

165. ХраповаН.Г Перекисное окисление липидов и системы,регулирующие его интенсивность // Биохимия липидов и их роль в обмене веществ,- М., 1981.- С. 147- 155.

166. ХраповаН.Г. О взаимозаменяемости природных и синтетичесих антиоксидантов // Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии: Труды МОИП.- М., 1982,- T.LVII.- С.59 73.

167. Шаронов Б.П., Говорова Н.Ю. Окисление церулоплазмина гипохлоритом, потеря голубой окраски и сохранение оксидазной активности // Биохимия.1990.- Т.55, №6.- С.1145 1148.

168. Шаронов Б.П.,Чурилова И.В. Окисление супероксиддисмутазы гипохлоритом, появление изомеров, обладающих каталитической активностью // Докл. АН СССР.- 1990.- Т.314,№6.- С.1500 1502.

169. Шаронов Б.П., ЧуриловаИ.В. Окислительная модификация и инактивация супероксиддисмутазы гипохлоритом //Биохимия.- 1992.-Т.57,№5,- С.719-727.

170. Шафран М.Г. Миелопероксидаза нейтрофильных лейкоцитов//Успехи совр. биологии.- 1981.- Т.92,№3.- С.365 379.

171. Шилина Н.К., Чернавина Г.В., Маслова JI.А. Количественное определение продуктов перекисного окисления липидов сыворотки крови практически здоровых лиц методом УФ —спектроскопии // Лаб. дело 1978 - №3- С.140 - 142.

172. Шкляр А.С. Влияние антиоксиданта ионола на гемокоагуляцию у больных ишемической болезнью сердца // Врачебное дело. 1980.-№9 -С.52-54.

173. Эделеева Н.В., Осипова Н.А., Немцова Е.Р. и др. Антиоксиданты в коррелирующей терапии послеоперационных осложнений у онкологических боль-ных//Биоантиоксидант: Тез. докл междунар. Симп. 1997. - С. 121-123.

174. Anderson J.W., Diwadkar V.A., Bridges S.R. Selective effect of different antioxidation of lipoproteins from rats // Proc. Soc. Express Biological Medicine,1998.- T 218, №4.- P. 376-381.

175. Aniya Y., Shimabukuro М., Shimoji М., Kohatsu М., Gyamfi M.A., Miyagi

176. C., Kunii D., Takayama F., Egashira T. Antioxidant and hepatoprotective actions of the medicinal herb Artemisia campestris from the Okinawa Islands // Biol. Pharm. Bull.-1999.- T 23.- №3.- P. 309-312.

177. BeutlerE. Effect of flavin compounds on glutathione reductase activity: in vivo and in vitro studies // J. Clin. Inwest.-1969.- V.48,№11.- P. 1957 1965.

178. Blakley B.R., Hamilton D.L. Caeruloplasmin as an indicator of cupper status in cattle and sheep // Can. J. Comp. Med.-1985.-V.49,№4.- P.405 408.

179. Bloj B., MoreroR.D., Farias R.N. Membrane fluidity,cholesterol and allosteric transitions of membrane-bound Mg+2 -ATPase, ( Na+,K+ )- ATPase and acetyl-cholinesterase from rat erythrocytes // FEBS Lett.- 1973.- V.38,№1.- P.101- 105.

180. Bors W., Michel C., SeranM., LengfelderE. The involvement of oxygen radicals during the auto-oxidation of adrenalin // Biochim. Biophys. Acta.- 1978.-V.540.- P.162 172.

181. BoverisA., OshinoN., Chance B. The cellular production of hydrogen peroxide // Biochem. J.- 1982.- V.128.- P.617 630.

182. Brigelius R, SpottlR., Bors W. et al. Superoxide dismutase activity of lowmolecular weight Cu++ -chelates studied by pulse radiolysis // FEBS Lett.- 1974.-V.47,N1.- P.72-75. .

183. Carballo L.R.S., Triana M.L.M.E. Peroxidos lipidicos,colesterol/fosfolipios y vitamina E en eritrocitos de diabéticos conmacroangiopatia // Rev. Cub. Invest. Biomed.- 1991.-V.10,№2.-P.l 13 -119.

184. ChanceB., BoverisA. Hydroperoxide metabolism in mammalian organs // Physiol. Revs.- 1979.- V.59,№3.- P.527 605.

185. Chatteriee I.B., Nandi A. Ascorbic acid: A scavenger of oxyradicals // Indian J. Biochem. and Biophys.- 1991.- V.28, №4.- P. 233—286.

186. Chew B.P., Park J.S., Wong M.W., Wong T.S. A comparison of the anticancer of dietary beta-carotine, canthaxanthin and astaxanthin in mice in vivo // Anticancer Results.-1999.- T 19.-№3 A-C. 1849-1853

187. Comporti M. Biology of disease lipid peroxidation and cellular damage in toxic liver injury // Lab. Invest.- 1996.- Y. 63,№3.- P.599 623.

188. Curtis M.T., GilforD., FarberJ. Lipid peroxidation increases the molecular order of microsomal membranes // Arch.Biochem. and Biophys.- 1994.-V.245,№2.- P.644 649.

189. CynamonH.A., Isenberg J.N., Nguyen C.H. Erythrocyte malondialdehyde release in vitro; a functional measure of vitamin E status // Clin. chim. acta.-1985,- V.151,№2.- P. 169 176.

190. DasguptaA., ZdunekT. In vitro lipid peroxidation of human serum catalyzed by cupric ion; Antioxidant rather than prooxidant role of ascorbate // Life Sei.- 1992.- V.50,№12.- P.875 882.

191. Davies K.J.A., Delsignore M.E., Zin S.W. Protein damage and degradation by oxygen radicals. II. Modification of aminoacid // J. Biol. Chem.- 1987.-V.262,№20.- P.9902 9907.

192. Dilberto E.J., Allen P.L. Mechanism b-hydroxylation semidehydroascorbate as the enzymic oxidation product of ascorbate // J. Biol. Chem.- 1981.- V.256,№7.-P.3385 3387.

193. DiplockA.T. Vitamin E,selenium and free radicals //Med.Biol.- 1984.-V.62,№2.- P.78 80.

194. DormandyT.L. Free radical activity and diene conjugation in man // Free Radicals Liver Injury. Proc. Int. Meet., Turin, June.-1985.- Oxford,Washington,1. D.C.-1985.- P. 167 173.

195. Draper H.H., PalensekL., Hadley M., McGirrL.G. Urinary malondialdehyde as an indicator of lipid peroxidation in the diet and in the tissues // Lipids.- 1984.-V.19,№11.- P.836 843.

196. Ecobichon D.J. Glutathione depletion and resynthesis in laboratory animals // Drug, and Chem. Toxicol.- 1984.- V.7,№4.-P. 345 355.

197. Eklund E.A., Gabig T.G. Inactivation of subcellular NADPH oxidase and its relationship to the respiratori burst // Biochem. Soc. Trans.- 1996,- V.24,№1.-P.51-54.

198. Faik A., Satu S., Pekka K. Erythrosyte and liver characteristic in low and high glutathione finnsheep // Pharmacol. Res. Commun.- 1985.- V.17,№1.- P.23 32.

199. Flohe L., Brand J. Kinetics of glutathione peroxidase // Biochim. et Biophys.acta.- 1969.- V.191,№3.- P.541 549.

200. FreiB., Stocker R., AmesB.N. Antioxidant defenses and lipid peroxidation in human blood plasma // Proc. Nat. Acad. Sei. USA 1988.- V.85,№24.- P.9748 - 9752.

201. Fukuzawa K., Inokami Y., Tokumura A., Terao J., Suzuki A Singlet oxygen scavenguing by alpha-tocopherol and beta-carotine: kinetic studies in phospholipid membranes and ethanol solution // Biofactors.- 1998.-T.7, №1-2. C.31-40

202. Fukuzawa K., Inokami Y., Tokumura A., Terao J., Suzuki A. Factor constants for suppression singlet oxygen and operations for an inhibitory action lipid peroxidation carotenoids and a-tokopherol in liposomes // Lipids.- 1985.- T 33, №.8.-P. 751-756.

203. Futenma A., Yamada H., Miyai H. et al. Cu, Zn Superoxide Dismutase (SOD) Localisation in the Glomeruii of IgA Nephropaty // J. Clin. Biochem. and Nutr.1991.-V.ll,№l.-P.59-67.

204. Gamer W. Peroxidation of free and esterifid fatty acids by horseradish peroxidase // Lipids.- 1984.- V.19, №11.- P.863 868.

205. Gibson D.D., Hawrylko J., McCay P.B. GSH-dependent inhibition of lipid peroxidation: properties of a potent cytosolic system which protects cell membranes // Lipids.- 1985.- V.20, №10.- P.704 711.

206. GitlinJ.D., Schroeder J.J., Lee-Ambrose L.M., Cousins R.J. Mechanisms of caeruloplasmin biosynthesis in normal and cooperdeficient rats // Biochem. J.1992,- V.282, №23.- P.835 839.

207. Gromadzinska J., ZacharaB. A selenoenzyme, glutathione peroxidase from human placenta: purification and some properties // Acta Ud. Jolia Biochim. et Biophys.- 1992, №9.- P. 101 108.

208. Hafeman D.S., Sunde R.A., Hoekstra W.G. Effect of dietary selenium on erythrocyte and liver glutathione peroxidase in the rat // Nutrition.- 1974.-V.104,№5.- P.580 587.

209. Halliwell B. Oxygen radicals: a commonsense look at their nature and medical importance // Med.Biol.-1984.- V.62,№2.- P.71 77.

210. Halliwell B., Gutteridge J.M.C. Oxygen free radicals and iron in relation to biology and medizine. Some problems and concepts // Arch. Biochem. and Biophys.- 1986.- V.246, №2.- P.501 514.

211. Halliwell B., Gutteridge J.M.C. The antioxidants of human extracellular fluids // Arch. Biochem. et Biophys.- 1990.- V.280, №1,- P.l 8.

212. Hochiko T., OhtaY., Ishigino J. The effect of sulphydril compounds on the catalitic activity of superoxide dismutase purificed from rat liver // Experimentia.-1985.- V.41, №11.-P.1416-1419.

213. Jendryszko A., DrozdzM., Wojcik A. Retinol,carotetoids and tocopherols in relation to malonedialdehyde in serum of women with breast cancer // Rev. roum. biochim.- 1992.- V.29,№1.- P.13-17.

214. Jewett S.I., Cusning S., Gillespie F. et al. Reaction of bovine liver cooper,zinc-superoxide dismutase with hydrogen peroxide. Evidence for reaction with H2O2 and H02‘ leading to loss of cooper // Eur. J. Biochem.- 1989.- V.180,№3.-P.569-575.

215. Juozulynas A., StasytyteD. Lipidu peroksidacijos procesai ir fiziologine antioksidacine sistema // Aktualus medziagu apykaitos klausimal.- Vilnius, 1994.-P.85-86.

216. Kagan V.E., Serbinova E.A., Forte T. et al. Recycling of vitamin E in human low density lipoproteins // J. Lipid Res.-1992.- V.33,№3.- P.385-397.

217. Kalyanaraman B., Parthasarathy S. The synergistic interaction between the probucol phonoxyl radical,a-tocopherol and ascorbic acid in LDL oxidation // Free Radic.Biol. and Med.- 1990.-V.9, Suppl.l.- P.69.

218. Kaplan P, Doval M, Majerova Z, Lehotsky J, Racay P Iron-induced lipid peroxidation and protein modification in endoplasmic reticulum membranes. Protection by stobadine. // Int. J. Biochemistry Cell Boilogy.-1996.- T 32, № 5, P. 539-547

219. Kimelberg H.K. Alterations in phospholipid-dependent (Na+,K+)-ATPase activity due lipid fluidity. Effect of cholesterol and Mg+ // Biochim. and Biophys. acta.- 1975,- V.413, №2,- P.143-156.

220. Koller L.D., South P.J., Exon J.H., Whitbeck G.A. Comparison of selenium levels and glutathione peroxidase activity in bovine wohlo blood // Canad. J. Comp. Med.- 1994,- V.58,№4.- P.431-433.

221. Krinsky N.I. The antioxidant and biological properties of the carotinoids // Ann N Y Academy Science.- 1998.-№854.- P. 443-447.

222. Lahrai M., Atminani A. Normal blood levels of cooper and caeruloplasmin in shal sheep (an Iranien native breed) //J. Vet. Fac. Univ. Teheran.- 1986.-V.41,№1.- P. 17-25.

223. LensfelderE. Can anti-inflammatory drugs act as scavengers of radicals // Agents and Action.- 1984.- V.15,№l/2.- P.56-59.

224. Malshet V.G., Tappel A.L. Fluorescent Products of Lipid Peroxidation I.Structural Requiriment for Fluorescence in Conjugated Schiff Bases // Lipids.- 1973.- V.8, №4.- P. 194-198.

225. Marklund S.L. Extracellular superoxide dismutase in human tissues and human cell lines // J. Clin. Chem.- 1984.- V.74,№4.-P.1399 1403.

226. Marklund S.L. Location and regulation of exstracellular superoxide dismutase synthesis // Free Radic. Biol, and Med.-1990.- Suppl.l.- P.127.

227. Mastars C., Holmes R. Peroxisomes: New aspects of cell physiology and biochemistry // Physiol.Rev.- 1977.- V.57.- P.816-882.

228. McCord J.M. Superoxide production and human disease:Pap. 20th Annu. Meet. Keystone Symp. Mol. and Cell Biol., Jan.24-Febr. 3,1991 //J. Cell. Biochem.- 1991.- Suppl. 15.- P.- P. 108.

229. Medina-Navarro R., Duran-Reyes G., Hicks JJ Pro-oxidating properties of melatonin in the in vitro interaction with the singlet oxygen // Endocr. Res.1999.- T 25, N4-3, C. 263-280.

230. Meister A., Anderson M.E. Glutathione // Annu. Rev. Biochem.- 1983.- V.52.1. P. 711-760.

231. Miki W. Biological function and activities of animal carotenoids // Pure and Appl. Chem.- 1991.- V.63,№1.- P.141-146.

232. MillanF., VioqueE. Cambios observados en la albumina de suero bovino al interaccionar con hidroperoxidos del acido linolenico // Grasas y aceites.- 1995.-V.46, №2.- P. 109-114.

233. MirsaH.P., Fridovichl. The role of superoxide anion in the autooxidation of epinephrine and sampl assey for superoxide dismutase //J. Biol. Chem.- 1972.-V.247, №10.-P. 3170-3175.

234. Molnar S., Stegmans T Role of prostaglandin endoperoxide in the serum thiobarbituric acid reaction // Fett Wiss. Technjl.- 1991.- Bd.93, №12.- S.219-223.

235. Monteiro H.P., Winterboum C.C. The superoxidepedent transfer of iron ferritin to transferrin and lactoferrin // Biochem. J.- 1988.- V.256,№3.- P.923-928.

236. Murakami J., Maeda N., Kon K. et al. A contribution of calmodulin to cellular deformability calcium-loaded human erythrocytes // Biochim. et Biophys. acta. Biomembranes.- 1986.- V.863, №1.- P.23-32.

237. MurpyM.G. Membrane fatty acids, lipid peroxidatin and adenylate cyclase activity in cultured neural cells // Biochem. and Biophys. Res. Commun.- 1985.-V.132, №2.- P.757- 763.

238. NishigoriH., LeeJ.W., YamauchiY., IwatsuruM. Elevation in developing chick embryos after dlucocorticoid administration// Biochem.Int.- 1986.- V13,№1.-P.147-153.

239. Nohl H. Generation of activated oxygen species as side products of cell respiration // Free Radic. Biol, and Med.-1990.-Suppl.№l.- P. 141.

240. Novogrodsky A., Ravid A., Rubin A.L. et al. Hydroxyl radical scavengere inhibit limphocyte mitogenesis // Proc. Nat. Acad. Sci. USA.- 1982.- N19- P.l 171-1174.

241. Ohki K., Takamura T., Nozawa Y. Effect of a-tocopherol on lipid peroxidation and acyl chain mobility of liver microsomes vitamin E dificient rat // J. Nutr. Sei. and Vitaminol.-1994.-V.40,№8.- P.221-231.

242. Okano T., Tamai H., Mino M. Superoxide generation in leukocytes and vitamin E // J. Vitam. and Nutr. Res.- 1991.- V.61, №1.- P.20-26.

243. Olsen R.L., Steigen T.K., Holm T., Little C. Molecular forms of myeloperoxidase in human plasma // Biochem. J.- 1986.- V.237, №2.- P.559-565.

244. Palozzo P., Krinski N.I. The inhibition of radical-initiated peroxidation of microsomal lipids by both a-tocopherol and bcarotene // Free Radic. Biol, and Med.- 1991.- V. 11,№4,- P.407-414.

245. Panfili E., Sandri G., Ernster L. Distribution of glutathione reductase on rat brain mitochondria // FEBS Lett.- 1991.- V. 290,№1-2.- P35-37.

246. Parks D.A., Tan S., Wheat J.K. et al. Uric acid: Physiologic antioxidant and xantine oxidase inhibitor // Free Radic. Biol, and Med.- 1990.- V.9,Sppl.l.- P.99.

247. Percy M.E. Catalase: an old enzyme with new role? // Can. J. Biochem. and Cell Biol.- 1984.- V.62,№10.- P.1006-1014.

248. Prabha P.S., Das U.N., Ramesh G., Kumar K.V. Free radical ddeneration,lipid peroxidation and essential fatty acids in patients with septicemia // Prostagland.Leukotrienes and Essent. Fatty Acids.- 1994.-V.45,№1.- P.61-65.

249. Prilipko L. The passible role of lipid peroxidation in the pathophysiology of mental disorders // Free radicals in the brain: dging, neurological and Mental disorders.- Berlin ect.-1992.- P. 146-152.

250. Reddy S.V., Venkaian B. Chemical modification studies on isoenzymes of superoxide dismutase from bajra seedlins // Phytochemistry.- 1988.-V.27,№7.-P.1959-1960.

251. Roberts L.J., Morrow J.D. Measurement of F(2)-isoprostanes as an index of oxidative stress in vivo. // Free Radical Biological medicine.-2000.- T. 28, №4, P. 505-513.

252. Sallman Von H.-P., Fuhrman H., Molnar S., Stegmans T. Zur endogenen lipidperoxidation bei diätetischer belastung des masthuns // Fett Wiss. Technjl.1991.- Bd.93, №12.- S.457-462.

253. Santiago E., Lopez-Waratalla N., Segovia J.L. Correlation between losses of mitochondrial ATPase activity and cardiolipin degradation // Biochem. and Biophys.Res.Commun.- 1993.- V.53,№2.-P.439-446.

254. Schimizu T., Kondo K., Hayaishi O. Role of prostaglandin endoperoxide in the serum thiobarbituric acid reaction // Arch. Biochem. and Biophys.- 1981.-V.206,№2.- P.271-276.

255. SerykhM.M., Dnyaglina L.P., Vasilyeva I.F., Lisishkina T.A. Age-associated chandes of membrane protein,mitochondrial ATPase and lipid peroxide oxidation in the rat liver // Rejuvenation.-1992.- V.20,№2.-P.34-36.

256. Seth P, Kumari R, Madhavan S. et al. Prevention of renal ischemia-reperfusion-induced injury in rats by picroliv. // Biochemisrty Pharmacololgy.2000.-T 59, №10.-1315-1322.

257. SevanianA. Peroxidative alteration of membrane structure and increased phospholipase A2 hydrolysis // J. Amer. Oil. Chem. Soc.- 1986.- V.63,№4.- P.419.

258. Sharma S.P., James T.J., Existence of bluish-with fluorescing age-pidment «prelipofuscin»// Free Radic. Biol, and Med.-1991.- V.10,№6.- P.443-444.

259. Sharonov B.P., Govorova N. Yu. Ability of serum protein to inhibite MPO-dependent oxidation of red cells // Free Rad. Biol, and Med.- 1990.-V.9,Suppl.l.- P.24.

260. Sies H., Summer K.H. Hydroperoxide metabolizing system in rat liver // Eur. J. Biochem.-1975.- V.57.- P.503-512.

261. StadtmanE.R. Metal ion-catalyzed oxidation of proteins: biochemical mechanism and biological consenquences // Free Radic. Biol, and Med.- 1990.-V.9,№4.- P.315-325.

262. Stadtman E.R., Oliver C.N. Metal catalyzed oxidation of proteins // J. Biol. Chem.- 1991.-V.266,№4.- P.2005-2008.

263. Stelmaszynska T., KukovetzE., EggerG., SchaurRJ. Possible involvement of myeloperoxidase in lipid peroxidation // Int.J. Biochem.- 1992.- V.24,№ 1.- P. 121 -128.

264. Stone W.L., Drats E.A. Selenium and non-selenium glutathione peroxidaseactivity in selected ocular and non-ocular rat tissues // Exp. Clin. Res.- 1992.-V.35,№5.- P.405-412.

265. Surai P.F., Noble R.C., Speake B.K. Relationship between vitamin E content and susceptibility to lipid peroxidation in tissues of the newly hatched chick. // Br. Poult. Science.- 1999.-T. 40, №3.-P. 406-410.

266. Sutherland G., BoseR., LouwD., PinskyC. Global elevation of brain superoxide dismutase activity following forebrain ischemia in rat // Neurosci. Lett.- 1991.-V. 128,№2.- P.169-172.

267. Suttle N.F. Cooper deficiency in ruminants; recent developments // Vet. Res. M<D.- 1986.- V.119,№21.- P.519-522.

268. Takagi K., Kanemitsu H., Tomukai N. et. al. Changes of superoxide dismutase activity and ascorbic acid in focal cerebral ischemia in rats // Neurol. Res.- 1992.-V.14, №1.- P.26-30.

269. Tappel A.L. Damage to DNA, enzymes and proteins by lipid peroxidation and other oxidant reactions // J. Amer. Oil. Chem. Soc.- 1986.- V.63,№4.- P.406.

270. Tappel A.L. Vitamin E and free radical peroxidation of lipids // Annu. N.Y. Acad. Sci.- 1972.-V.203,№1.- P.12-28.

271. Tretter L., Szabados G., Ando A., Horvath L. Alteration of mitochondrial proteins during NADPH-dependent lipid peroxidation // Acta Biochim. et Biophys. Acad. Sci. Hungary.- 1994.- V.19, №1-2.- P. 146.

272. Warso M.A., Lands W.E.M. Presence of lipid hydroperoxide in human plasma // J. Clin. Invest.- 1985.- V.75,№2.- P.667-671.

273. Werringloer J. The formation of hydrogen peroxide during hepatic microsomal electron transport reaction // Microsomes and drug oxidations / Ed. V.Ulrich et al. —Oxford: Pergamon Press.-1977.- P.261-268.

274. Wills E.D. Effect of lipid peroxidation on membrane-bound enzymes of endoplasmic reticulum // Biochem. J.- 1971.-V.123,№4.-P.983-991.

275. Zamora R., Hidalgo F.J., Tappel A.L. Comparative antioxidant effectiveness of dietary b-carotene,vitamin E,selenium and coenzyme Qi0 in rat erythrocytes and1. Утверждаю;1. Лире^о^-ГУПцИ№в.1. АКТпроизводственных испытаний антиоксиданта динофен

276. Учитывалась сохранность и продуктивность кур. По завершении опыта у 10 кур из каждой группы были проведены исследования крови и яиц.

277. Мы нижеподписавшиеся, главный зоотехник птицефабрики Давиденко

278. Ежедневно учитывали сохранность и продуктивность кур. Интенсивность становления яйцекладки представлена в таблице.

279. Дата Поголовье Собрано яиц в день Собрано яиц всего Дополнительно получено яиц

280. Дата: Поголовье Собрано яиц в день Собрано яиц всего Дополнител£з$> получено яиц

Информация о работе

Жаркой, Борис Львович
кандидата биологических наук
Воронеж, 2000
ВАК 03.00.04

Диссертация

Система антиоксидантной защиты у кур при применении динофена - тема диссертации по биологии, скачайте бесплатно

Автореферат

Похожие работы

Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему Система антиоксидантной защиты у кур при применении динофена ВАК РФ 03.00.04, Биохимия

Автореферат диссертации по теме "Система антиоксидантной защиты у кур при применении динофена"

Содержание диссертации, кандидата биологических наук, Жаркой, Борис Львович

Введение Диссертация по биологии, на тему "Система антиоксидантной защиты у кур при применении динофена"

Заключение Диссертация по теме "Биохимия", Жаркой, Борис Львович

Библиография Диссертация по биологии, кандидата биологических наук, Жаркой, Борис Львович, Воронеж

Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Система антиоксидантной защиты у кур при применении динофена
ВАК РФ 03.00.04, Биохимия