Бесплатный автореферат и диссертация по сельскому хозяйству на тему

Селекционно-генетические и экологические факторы в этиологии некоторых аномалий и болезней крупного рогатого скота

ВАК РФ 06.02.01, Разведение, селекция, генетика и воспроизводство сельскохозяйственных животных

Автореферат диссертации по теме "Селекционно-генетические и экологические факторы в этиологии некоторых аномалий и болезней крупного рогатого скота"

НЛ ПРАВАХ РУКОПИСИ

СЕЛЕКЦИОННО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ р Г С Ад И ЭКОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ

ВЭТИОЛОГИИ , ,

НЕКОТОРЫХ АНОМАЛИЙ И БОЛЕЗНЕЙ )Ш ¿-Ш

КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА.

ПЕЦИАЛЫЮСТЬ 06.02.01. - РАЗВЕДЕНИЕ. СЕЛЕКЦИЯ, ГЕНЕТИКА И ВОСПРОИЗВОДСТВО СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ животных.

АВТОРЕФЕРАТ

ДИССЕРТАЦИИ НА СОИСКАНИЕ УЧЕНОЙ СТЕПЕНИ КАНДИДАТА БИОЛОГИЧЕСКИХ НАУК.

САНКТ-ПЕТЕРБУРГ 2000

Работа выполнена на кафедре генетики и животноводства Сан Петербургской Государственной академии ветеринарной медицины.

Научный руководитель:

доктор биологических наук, профессор, заслуженный деятель науки РФ Жигачев А.И.

Официальные оппоненты:

доктор сельскохозяйственных наук, профессор, заслуженный деятель науки РФ Завертяев Б.П. (ВНИИ ГРЖ),

кандидат биологических наук, доцент Митютъко В.И. (СПб ГАУ).

Ведущая организация:

Московская Государственная академия ветеринарной медицины биотехнологии им. ТС.И. Скрябина.

Защита состоится ^февраля 2000г. ь/^ мин. на заседа] диссертационного совета Д 120.37.05. при Санкт-Петербургском Государствен! аграрном университете по адресу 189620, г. Санкт-Петербург, Пушк Петербургское шоссе, д. 2, ауд. 342.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Санкт-Петербургск Государственного аграрного университета.

Автореферат разослан « /Ц » января 2000 года.

/7??< у/- у; ^

Ученый се1фетарь

Диссертационного совета, доцент Залюрская Т. А.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Проблема генетически обусловленных [алий, уродств и заболеваний животных в современных условиях приобретает шую значимость. Качественно новой особенностью современного этноводства является коренная реконструкция существующих и создание новых а скота с высоким генетическим потенциалом продуктивности, пригодности к шшленной технологии, устойчивостью к заболеваниям. Широкое применение сственного осеменения, крупномасштабная селекция скота и биотехнология оляет за коротыш срок существенно изменить породный состав стад целых онов, интенсивно использовать лучших производителей для создания животных "ойчивыми наследственными задатками по основным продуктивным признакам.

В связи с этим возникает необходимость более полной оценки «водителей по признакам жизнеспособности, воспроизводительной юбности: устойчивости к заболеваниям, нарушения которых могут быть ;ловлены изменениями в наследственных структурах клеток - мутациями генов :ромосом. В популяциях животных в процессе длительной эволюции и юления накоплен определенный груз вредных мутаций. Величина этого груза ястся под действием искусственного отбора, при использовании в троизводстве отдельных производителей - носителей мутаций.

Различные формы патологии, снижения плодовитости и резистентности у отных могут возникать под действием экстремальных факторов среды, логическая напряженность, возникшая в ряде регионов вследствие аварии на нобыльской АЭС и других катастроф, негативным образом влияет на обменные цессы. иммунную систему и генетические структуры клеток животных, пикает серьезная проблема эколого-генетического мониторинга, разработки его нципов и методов, обоснования новых подходов адаптивной селекции при >едении пород животных.

На международной научно-практической конференции «Эколого-пическис проблемы животноводства», состоявшейся в 1998 году в ВИЖе, елены приоритетные, практически важные проблемы:

1. Осуществление эколого-генетического мониторинга при крупномасштабной селекции.

2. Изучение эколого-генетических факторов эпизоотологии ряда болезней животных и способы их лечения.

3. Исключение из селекции животных, предрасположенных к генетическим болезням.

Подчеркнуто, что эти вопросы должны быть предусмотрены в

тематических планах НИИ и вузов на ближайшие годы.

Цель и задачи исследовании. Цель работы состояла в изучении роли едственности и экологических факторов в этиологии некоторых болезней и 1алий крупного рогатого скота и разработке принципов адаптивной селекции в виях экологически напряженной среды разведения животных. Основные задачи едований состояли в следующем:

изучить роль наследственности, радиации и промышленно-химичсс загрязнений на частоту и динамику проявления лейкоза и некоторых др\ болезней (мастит, туберкулез, заболевания щитовидной железы); провести анализ причин массовых случаев уродств и аномалий у тс айрширской породы (волчья пасть, гидроцефалия, карликовость, измене суставов и др.);

провести анализ жизнеспособности приплода и продуктивности доче быков - потомков Айвенхо Белла - известного носителя мутации БЛАД; изучить спектр врожденных аномалий и роль наследственности в этиологии у телят в одном из ведущих племенных хозяйств по развода черно-пестрого скота;

разработать принципиальные схемы проверки быков на носителы летальных и полулегальных генов, по жизнеспособности потомств племенных и товарных хозяйствах, принципы эколого-генетичса мониторинга в животноводстве.

Исследования выполнены на кафедре генетики и животноводства проблемной лаборатории ветеринарной генетики Санкт-Петербур] государственной академии ветеринарной медицины в рамках отраа программы СХ.042, раздел 01.01.6., Государственная регистрация № 02.9.3000 тема диссертации утверждена ученым советом СПГАВМ 27 февраля 19$ протокол № 4.

Научная новизна исследований. Впервые проведен анализ влш селекционно-генетических и экологических факторов и установлена их poj возникновении и распространении отдельных болезней, врожденных аномаш нарушений жизнеспособности у крупного рогатого скота. Показано, загрязненность среды разведения животных радионуклидами - один из факт« распространения лейкоза, заболеваний щитовидной железы у телят.

Практическая значимость. Установлена тератогенная активн передозировок витаминов группы А и Д, выразившаяся массовым проявлен уродств у телят - «волчьей пасти», карликовости, гидроцефалии. Прове, комплексная оценка генотипа быков - по продуктивности, жизнеспособно носительству скрытых генетических дефектов. Выявлен производи голштинской породы - носитель мутации иммунодефицита (БЛ, Предложенные принципы проверю! быков на носительство детальны: полулетальных генов в племенных и товарных хозяйствах, оценки их жизнеспособности потомства и принципы эколого-генетического монитор: имеют целью повысить эффективность селекции по основным хозяйств« полезным признакам.

Апробации работы. Результаты исследований опубликованы в чел статьях. Докладывались на конференциях профессорско-прсподавательс состава и аспирантов Санкт-Петербургской государственной акадс ветеринарной медицины в 1996, 1997, 1998 гг. и на Межвузовской конферс! молодых ученых (БСХА, 1999).

Структура диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материала и методики, результатов собственных исследований и i

' -2-

'Кдсния, выводов и практических предложений и библиографического указателя льзованной литераторы.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ

Иследования проводились на крупном рогатом скоте черно-пестрой, трской, голштинской и швицкой пород в хозяйствах Ленинградской, Брянской лужской областей с нормальным ((фоновым) значением уровня радиации и при внении окружающей среды радионуклидами (1-5 юори/кв.км). С этой целью (ествлсны экспедиционные обследования животных, со взятием крови для изов, родословных, других материалов зоотехнического и ветеринарного учета, шьзовали как традиционные методы исследований при изучении роли гдственности в этиологии аномалий, так и современные методические подходы анализа влияния радиации на генетические структуры клеток. Применяли ды генеалогического анализа, анализа препаратов хромосом, приготовленных из зной крови в проблемной лаборатории ветеринарной генетики. При этом были льзованы следующие среды и реактивы:

- гепарин производства Минского завода эндокринных препаратов (флакон на 5 активностью 5000 БД);

- 0,005%-ный раствор колхицина;

- 0,56%-ный гипотонический раствор KCl;

- раствор фиксатора: метанол-ледяная уксусная кислота в соотношении 3:1;

- маточный раствор культуральной среды, состоящей из: 80%-ной питательной ы 199 (Предприятие по производству бактериальных препаратов Свердловского Г вирусных инфекций), 20%-ной эмбриональной телячьей сыворотки изводство г. Минска), 0,02 % мг/мл ФГА П - фирма "Мерк" ФРГ.

Взятие крови проводили во флаконы, содержащие по 4 капли гепарина центрация гепарина была 20 Ед/мл крови).

Культивирование лимфоцитов проводили в соответствии с процедурой, анной в работах Макгрегора, Варли (1986) и Графодатского, Раджабли (1988) в [фикации Жигачева и др., 1988.

В стерильных условиях 0,5 мл гепаринизированной крови добавляли во оны, содержащие 5 мл культуральной среды. Суспензию перемешивали и б провали 72 ч при + 37°С. За 1,5 ч до снятия культуры во флаконы добавляли ,12 мл 0,005%-кого раствора колхицина. Содержимое флаконов, перемешав, пивали в центрифужные пробирки. Центрифугировали 10 мин при 1000 об/мин. :рнатант сливали, оставив около 0.5 мл надосадочной жидкости. Добавляли по 6 7°С гипотонического раствора, ресуспендировали, затем инкубировали 15 мин t 37° С. Центрифугировали 10 мин при 1000 об/мин. Супернатант сливали, зив около 0,5 мл гипотонического раствора, осадок ресуспендировали и вляли по 0,5 мл свежеприготовленного и охлажденного фиксатора, 'бировали 15 Mira на холоде. Центрифугировали в том же режиме, что и на ыдущих этапах. Затем клеточную взвесь проводили еще через 3-4 смены

фиксатора, пока суспензия не стала светлой. Полученную суспензию юн раскапывали на охлажденные предметные стекла, затем выжигали фиксато{ пламени спиртовик. Препараты хромосом окрашивали, используя краситель Ги Для этого их помещали в раствор красителя на 10 мин. Хромосомы анализиро] под микроскопом ЧапоуаЬ (объектив 100х, окуляр 10х) с использоваг иммерсионного масла. Основным методом статистической обработки был Х2.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Роль эколого-гснетических факторов в этнологии лейкоза крупного рогатого скота.

Лейкоз п радиация

Лейкоз крупного рогатого скота одно из распространенных заболевай этого вида животных, имеющий сложную этиологию. Выделяют два гаи фактора в устойчивости или предрасположенности к лейкозу - наследственное экологию.

Нами проведен анализ частоты лейкоза у крупного рогатого скота че пестрой и швицкой пород в Людиновском районе Калужской области, сре; уровень радиации в котором находится в пределах 1-5 кюри/и Примечательно, что это были животные из частного сектора, где, как швее условия кормления и содержания более благоприятнее, чем в крупных това| хозяйствах. Результаты исследований приведены в таблице 1.

Таблица 1.

Частота лейкоза у коров черно-пестрой и швицкой пород в частном секторе Людиновского района Калужской области (по данным гематологических исследований)

Порода Годы

1994 1995 1996

п % п % п %

Черно-пестрая 275 13,2 292 14,0 309 14,85

Швицкая 93 4,5 76 3,65 52 2.5

Данные таблицы 1 показывают, что частота больных лейкозом у к черно-пестрой породы была выше по сравнению с животными швицкой породь Разность этого показателя составила 8,7 пунктов за 1994 г, 10,45 пут за 1995 г и 12,35 пунктов - за 1996 г (разность достоверна). В отличие от че] пестрого скота швицкая порода относится к устойчивым породам скота к лейк и это качество она сохранила и в условиях хронического воздействия радна; Радиационный фактор, очевидно, был главенствующим в росте частоты лейко животных черно-пестрой породы в ГПЗ «Локотский» Брасовского ра! Брянской области и АО «Сяглицы» Волосовского района Ленинградской обл; (табл. 2). Уровни радиации в этих хозяйствах находятся в пределах 1-5 иорк/ю

-4-

Таблица 2.

Результаты гематологических исследований крупного рогатого скота черно-пестрой породы на лейкоз в ГПЗ «Локотский» Брасовского района Брянской области

Показатель Год

1988 1989 1993 1994 1995 1996

оров с :матологической фтшюй лейкоза, 3 7,1 12,8 41,8 25,6 23,6 32,2

Из данных таблицы 2 можно сделать вывод о том, что в ГПЗ «Локотский». оложенном на территории, которая была подвергнута радиации после аварии на юбыльской АЭС, наблюдается высокая частота заболеваний коров лейкозом. В хозяйстве отмечается устойчивая динамика роста частоты заболеваний озом. достигая максимума 41,8% в 1993 г против 7,1% в 1988 г. В 1994, 1995 гг идно после жесткой браковки лейкозного скота частота выявления больных п-иых снизилась до 23.6%, а в 1996 г она снова увеличилась до 32,2%. гогичная картина наблюдается в АО «Сяглицы» Ленинградской области.

Анализ устойчивости разных пород крупного рогатого скота к маститу и туберкулезу в условиях повышенного уровня радиации

Наряду с лейкозом мастит и туберкулез являются одними из самых ространенных болезней крупного рогатого скота, в этиологии которых гливо присутствует генетическая компонента. Иммунные реакции организма по ивостоянию к маститной и туберкулезной инфекциям носят наследственный ктер. Исследования межпородных различий по устойчивости к маститу и ркулезу имеют важное практическое значение. Этот вопрос изучен нами на ном рогатом скоте черно-пестрой и швицкой пород в Людиновском районе жской области. Результаты анализа представлены в таблице 3.

Таблица 3. Частота мастита и туберкулеза у коров мерно-пестрой и швицкой пород на территории радиоактивного загрязнения

Болезнь Порода Год

1994 1995 1996

п % л % п

Мастит Черно-пестрая Швицкая 790 317 38.0 15.2 624 264 30,0 12.6 803 217 38 10

Туберкулез Черно-пестрая Швицкая 290 140 13,9 6.7 189 108 10,0 5,1 131 86 6, 4,

Из данных таблицы 3 можно сделать вывод о том, что в услов) повышенной радиации коровы швицкой породы были более устойчивы к мастг чем коровы черно-пестрой породы. Разность частоты больных маститом мел ними составила в 1994 г 22,8 ед„ в 1995 - 17,4, и в 1996 г - 28,2 ед. Аналогии картина имела место и по туберкулезу, хотя степени различий здесь ме выражены (7,2 ед., 4,2 ед. и 2,1 ед.).

Анализ спектра и частоты хромосомной нестабильности в хозяйстве с повышенным уровнем радиации и в связи с распространением нарушений функции щитовидной железы у телят и лейкозом

Исследования проведены в АО «Сяглицы» Волосовского района, выявлены телята с зобом. Частота этой патологии от года к году возрастала 1996 г составила 70% от всего поголовья молодняка. Патология фиксируется с 4х-месячного возраста. Жизнеспособность телят низкая, несмотря на примени йодистых препаратов.

Для установления влияния радионуклидов на нарушение фуша щитовидной железы и генетические структуры клеток был изучен спс аберраций хромосом. Для этого была взята кровь от пяти телят с зобом и четы] без признаков этой патологии. Все животные были одного возраста (3-4 недели

Результаты анализа представлены в таблице 4.

Данные таблицы показывают, что у всех цитогенетически обследовани телят встречаются специфические для воздействия радиации аберрации хромое а именно кольца и дицентрики.

В таблице 5 приведены данные, характеризующие средние чи аберраций хромосом у телят с зобом и без него в расчете на одну клетку. Из таб. видно, что средняя частота аберраций на клетку у телят с зобом составила 2 против 2,09 у телят без зоба. Разность - 0,23.

В этом же хозяйстве была взята кровь от коров с гематологичса картиной лейкоза и их здоровых сверстниц.

Результаты цитогенстического анализа представлены в таблице 6.

Из табл. 6 следует тот же вывод, а именно у коров АО «Сяглицы», гологически отнесенных к категории лейкозных и у здоровых коров, в этапах обнаружены аберрации хромосом, спектр которых свидетельствует о :йствии на геном животных радиации. Средняя частота аберраций на клетку у Э'шых коров была равна 1,55, у здоровых -1,68.

Таблица 4.

Спектр аберраций хромосом у телят в хозяйстве с повышенным уровнем радиации

Пол Диагноз Число Центрич. Дицент- Парные

метафаз кольца рики фрагменты

2 3 4 5 6 7

телка зоб 55 43 10

бычок без зоба 113 45 10 6

бычок без зоба 155 70 12

телка без зоба 30 19 4

бычок без зоба 5 3 3

бычок зоб 123 55 2

телка зоб 50 34 6 9

бычок без зоба 58 15 4

телка зоб 90 57 5

Таблица 5.

Спектр аберраций хромосом в расчете на одну клетку у телят с зобом и без него

Группы Аберрации Всего

I животных Центр ическ. Дицетрич. Парные аберраций

кольца хромосомы фрагменты на клетку

Телята с зобом

1,83 0,07 1,90

1,70 0.30 0.45 2,45

2.11 0,18 2.29

2.04 0,48 2,52

1,80 0,40 0,24 2.44

;днее по группе - - - 2,32

Телята без зоба

1,50 0,40 1.90

1.35 0,28 1.63

1,58 0,26 1.84

1.50 1,50 3,00

:днее по группе - - - 2,09

ность, телята с

ом и - - - +0,23

зоба +,-

Таблица 6.

Спектр аберраций хромосом у лейкозиых коров и их здоровых сверстш хозяйстве с повышенным уровнем радиации

№ Возраст № жи- Диагноз Число Центрич Дицентр Пар]

п/п (лет) вотного метафаз .кольца хромое. фра

1. 10 3574 Лейкоз

2. 7 2026 Здорова 30 8 4

3. 7 5658 Лейкоз 20 19 4 1

4. 6 2422 Лейкоз 17 8 2

5. 5 841 Здорова 25 2

6. 4 1514 Лейкоз 30 6 4 3

Волчья пасть, гидроцефалии, карликовость изменения суставов у телят айрширской породы как результат действия тератогенных факторов

В АО «Журавлево» и «Ефимовский» Бокситогорского рак Ленинградской области нами проведен анализ причин массовых случаев рожде нежизнеспособных теляг при разведении скота айрширской породы, у кото летальный исход наступал на первые сутки жизни. Частота таких живот находилась в пределах 20% от всех новорожденных. Так, в АО «Ефимовскию родившихся 161 теленка от коров и нетелей 42 теленка были нежизнеспосоЕ Продолжительность утробного развития у них была в пределах физиологичес нормы.

Экстерьерные признаки и масса при рождении соответствог указанной породе. Однако при патологоанатомическом исследовании у 40 и': нежизнеспособных телят обнаружили отсутствие мягкого неба, расщсплс твердого неба - волчью пасть, признаки гидроцефалии и изменения сусп (анкилоз).

Другой массовой патологией у телят была карликовость. Этот при; не был летальным. В АО «Ефимовский» частота карликовости среди тс находилась на уровне 11% (у 18 теляг из 161 родившихся).

Аномалия встречалась как и у бычков, так и у телочек.

При рождении, и особенно в возрасте старше года, было видно, животные сохранили пропорциональность телосложения, но их рост и разв! заметно ниже нормы - отставание от сверстников более чем в два раза карликовых телят голова была достаточно широкой в лобной части, кс конечностей были короткими, но толстыми. По длине они были соразмерныд длиной туловища и пропорциями головы. В некоторых случаях телок, родивии с низкой живой массой (8 кг), по достижении случного возраста осеменяли.

Нами проведен анализ роли наследственности в этнологии указанг аномалий у телят айрширской породы в АО «Ефимовский» и «Журавлево». Оп обследованных телят был бык Флокс 4511/201.

При анализе родословных до четвертого поколения матерей телят с врожденны* аномалиями и этого производителя общих предков не обнаружено.

Эти данные свидетельствуют не в пользу моногенной рецессивности как ■олее частого типа наследования аномалий.

При этом нельзя исключить вероятность доминантного типа наследования, ыка Флокса, по сведениям зооветспециалистов, в ПЗ «Новоладожский» в 1993 г чали случаи рождения недоразвитых телят. Однако какая была форма развития, установить не удалось.

Итак, роль наследственности в этиологии как синдрома аномалий - «волчья ъ», и гидроцефалия, и изменения в суставах, так и карликовости у телят нирской породы в АО «Ефимовский» и «Журавлево» не является очевидной. Во :ом случае эти аномалии нельзя отнести к унаследованным от предшествующих >лений животных. Внезапная высокая частота аномалий, ранее не наблюдаемых ■казанных хозяйствах, отсутствие значимых родственных связей между ггелями (близкого инбридинга) отвергает гипотезу рецессивного и полигенного гедования. Доминантность наследования тоже нельзя признать ввиду ютветствия фактических частот с теоретически ожидаемыми при полной ¡трантности признака.

Причиной уродств и аномалий развития у животных могут быть дефицит и ток витаминов. Внзнер и Виллер приводят примеры, когда при недостатке мина В2 у крыс обнаруживали уродства, в том числе расщепление неба. Это же ство отмечати при недостатке витамина В12, а также витамина Е. При рвитаминозе А среди прочих аномачий у мышей появились аненцефалия, [епление неба и анофтальмия.

Отмстим, что оба быка Флокс 4511/201 и Аркан 1651, как и другие зводители, содержащиеся на Волховском племенном предприятии, за два года спользования их спермы в АО «Журавлево» и «Ефимовский» случайно были кормлены синтетическим препаратом витаминов АД2. Передозировка ысила норму более чем в 50 раз. Физиологическая реакция на такую дозировку прежде всего выразилась в том, что у быков в течение нескольких цев в эякуляте наблюдалась аспермия.

В последующем от них начади использовать сперму. Анализ хромосом у производителей проведенных после скармливания им гипердоз витаминов АД2 зал сильновыраженную степень аберраций хромосом (Богачева,1995).

Мы полагаем, что наряду с хромосомными изменениями могли возникнуть и нения в структуре ДНК (мелкие делеции и другие варианты генных мутаций). ; хотя бы часть таких дефектных сперматозоидов в сперме от Флокса и Аркана гвовала бы в осеменении коров, то это могло бы стать этиологическим фактором рмировании указанных врожденных аномалий. Нельзя исключать и того, что в х хозяйствах маточное поголовье, в том числе и стельные коровы, получили дозировки витаминов группы АД2 и это тоже внесло дополнительный, а может и основной вклад в нарушение формирования органов и тканей (волчья пасть и оцефалия) и замедление роста и развития (карликовость).

Относительно возможного участия других внешнесредовых факторов в пкновении этих аномалий у телят стоит лишь констатировать, что эотологический фон в АО «Журавлево» и «Ефимовский» на тот период был [альным. Поэтому мы полагаем, что причина массового рождения телят с чьей пастью», гидроцефалией, изменениями суставов, карликовостью кроется в 'Кении гамет и эмбрионов тератогенными веществами, коими стали витамины

АД2 при их существенных передозировках. После появления в назван! хозяйствах телят-уродов было рекомендовано снять с воспроизводства бы Флокса и Аркана. Следует отметить, что после этого в тех хозяйствах с луч уродств не наблюдалось.

Укорочение нижней челюсти, атрезии ануса и гидроцефалии у телят апрпшрской породы

В двух хозяйствах Лодейнопольского района Ленинградской области ( «Алеховщина» и АО «Ильича») зарегистрировали рождение телят с укорочен нижней челюсти, артрезией ануса и гидроцефалией. В каждом из укачан) хозяйств было по семь телят-уродов, что составило порядка двух процентов общего числа новорожденных. Среди них два теленка родились с атрезией ан; один - с выраженными признаками гидроцефалии, остальные 11 им укороченную нижнюю челюсть. Согласно племенных записей, отцом 12 тел; уродов был бык Пижон 3343/138, а у двух - Рант 1279. При анализе родослов] общих предков у этих производителей не выявлено.

Не обнаружено общих предков и при анализе генеалогии матерей те. уродов и указанных быков-отцов. Какой же может быть ответ на вот относительно этиологии указанных уродств? Какой же фактор, генетический паратипичесюш, был причиной укорочения нижней челюсти, атрезии анус гидроцефалии у телят айрширской породы в указанных хозяйствах?

У коров, родивших аномальных телят в а/о «Алеховщина» и «Ильи выявлены общие предки (Забияка 3271/23, Антиген 2953. Игрун 949/122, Вы£ 975).

Правомочно предположить, что генетические факторы в сочетани внешнесредовыми (экологическими) и были причиной возникновения указан аномалий у телят айрширской породы в АО «Алеховщина» и им. Ильича, аномалии (укорочение нижней челюсти, гидроцефалия, атрезия ануса) им мультифакториальную этиологию, где наследственность реализовыва. посредством накопления соответствующего числа патологических (мутант» полигенов.

Сравнительный анализ жизнеспособности приплода н продуктивности дочерен быков-потомков Айвснхо-Бслла - известной носителя мутации БЛАД

Среди голштинской породы в США. Канаде, в странах Западной Еврс описано распространение мутации БЛАД, вызывающей дефицит адге лейкоцитов, обуславливающей нейтрофилшо, иммунную дисфункг (иммунодефицит), заканчивающуюся летальным исходом телят, обычно, возрасте 4-х мес, по причине чувствительности животных к бактериальны! вирусным инфекциям. Отмечают, что мутацию в породе распространил ( Айвенхо Белл 1667366, потомки которого используются в России, на Украине, том числе в Ленинградской области. Так в АО «Дстскосельское» и АОЗТ < «Петровский» использовались быки Нарзан 24 (отец матери Айвенхо-Белл); J. 1843 (отец Айвенхо-Белл); Жордан 48 (отец отца Айвенхо-Белл). В связи с э проведен анализ частоты постнатальных потерь среди приплода крупного рогат скота, полученного на центральной ферме АО «Дстскосельское» в 1996 г таблицу 7).

Таблица 7.

Частота постнатальных потерь телят в АО «Детскосельское», («Центральная» ферма)

Кличка и номер быка Линия Всего приплода Получено живых телят Пост- натальные потери % постнатальных потерь

2 3 4 5 6 7

Черри 307 С.Т.Рокит 15 15 - -

Босс 6016361 Р.Совсринг 4 3 1 -

Консул 2073 П.Говернер 9 8 1 -

Марио 98768 П.Говернер 58 55 3 5.1

Факел 2199428 М.Чифтейн 15 14 1 6.6

Ковбой 735 В.Айдиал 25 23 2 8

Стингер 243 В.Айдиал 7 6 1 " -

Лир 153703 В.Айдиал 20 18 2 10

Аромат 181 Р.Совсринг 33 33 - -

Финал 7 В.Айдиал 26 25 1 3.8

Гарри 3299 Р.Соверинг 20 16 4 20.0

Жордан 48 МЧифтейн 26 12 14 53.0

Боншанс 155 Р.Соверинг 9 7 2 -

Додон 2050 М.Чифтейн 4 2 2 -

Ривер 298 В.Айдиал 22 18 4 18.1

Хелли 200713 В.Айдиал 18 14 4 22.0

Лафонтен 4388 М.Чифтейн 9 8 1 -

Амадей 231657 ГТГовернер 10 9 1 10

Сюр 332 Р.Срверинг 55 51 4 7.2

Меберал 229 Р.Соверинг 30 28 2 6.6

Блекмон 741450 Р.Соверинг 14 12 2 14.2

Адам 240238 В.Айдиал 5 5 - -

Джаз 98 Р.Соверинг 17 16 1 5.8

Мич 395531 Р.Соверинг 7 7 - -

Код 189 В.Айдиал 2 1 1 -

1 Рик 14 В.Айдиал 2 2 - -

Нарзан 24 П.Говернер 10 8 2 20.0

: Бизс 94590 Р.Соверинг 15 15 - -

1 Бочар 4496 С.Т.Рокит 10 10 - -

1 Бишер 741130 Р.Соверинг 5 5 - -

Мэскот 12 ПГовернер 7 4 3 -

Мелдер 664325 Р.Соверинг 2 1 1 -

; Сидней 2532650 В.Айдиал 4 1 3 -

Фиал 3 В.Айдиал 4 1 3 -

» Шкипер 58 Р.Соверинг 1 1 - -

> Диез 1843 М.Чифтейн 2 1 1 -

Всего 523 455 68 /■3,0

Из данных табл. 7 видно, что в 1996 г на «Цетральной» ферме АС «Детскосельское» был получен приплод от 36 быков, принадлежащих к линш С.Т.Рокит, Р.Соверинг, П.Говернер, В.Айдиал, М.Чифтейн. Среди эти? производителей - три уже упомянутые Жордан 48, Нарзан 24 и Диез 58 являющиеся близкими родственниками быка Айвенхо-Белла. Наиболее высоких процент постнатальных потерь получен от быка Жордана 48 (53.0%), протш среднепопуляционного значения, равного 13.0 %. Разность достоверна. От быко1 Нарзана 24 и Диеза 1834 (как и от некоторых других) получено небольшое числс приплода, поэтому значения постнатальных потерь у первого - 20.0 и 50.0 ] второго нельзя считать репрезентативными. Что же касается Жордана 48, то к него следует обратить внимание. Этот производитель голштинской породы линш Монтвик Чифтейн 95761 рожден в Канаде в 1988 г. и отнесен к классу элита рекорд. Быка широко используют в АО «Детскосельское» и в АОЗТ «ГГ «Петровский» из-за высокой продуктивности матери (Н.Т. Буттеркуп 0989833,3 17309-4.4).

Но не всегда предки способны передавать свои превосходньк положительные качества потомству. Поэтому необходима оценка производителе! по качеству потомства. В АОЗТ «ПЗ «Петровский» в 1996 г. была проведен; оценка по качеству потомства 16 быков производителей. Сравнивад1 продуктивность дочерей каждого бык» с продуктивностью их сверстниц.

Оценка быков по показателям продуктивности дочерей в сравнении с и? сверстницами представлена в табл. 8,

Таблица 8.

Результаты оценки быков методом дочери-сверстницы по продуктивности за I лактацию в АОЗТ «ПЗ «Петровский»

№ п/ п Кличка и номер быка Код линии Числодо-черей Надой, кг мдж, % Молочного жира, кг Оценка быка

1. Плюмер 1891098 005 8 7141 3.65 260.4 Лучшие

2. Эдди 1941079 006 6 7052 3.58 252.8

3. Шкипер 58 006 16 7001 3.71 2260.1

4. Стомп 347243 001 11 6912 3.70 255.7

э. Нарзан 24 200 7 6897 3.80 262.2

6. Сантол 101 001 14 6801 3.73 253.8

7. Астронавт 17 001 17 6666 3.79 253.0

8. Диез 1843 005 7 6745 3.69 248.8

9. Кинг Фури 1977815 005 7 6550 3.75 245.7

10 Спектр 249 006 22 6443 3.88 249.9 Средние

11 Диалог 16 005 17 6225 3.81 237.3

12 Карлсон 579 001 10 6306 12- 3.96 250.0

3. Жордан 48 005 22 6469 3.85 249.4

4. Кирка 379633 005 8 5947 3.91 232.7 Худшие

5. Эфрон 1223 009 8 5906 3.80 224.6

6. Бук 126 001 10 5763 3.83 229.8

Греднпе показатели [родутегивности сверстниц 6497 3.80 247.0

Видно, что дочери девяти быков дали лучшие результаты, потомки четырех iKOB имеют средние показатели, и у трех бьпеов показатели дочерей худшие. >едняя продуктивность сверстниц составляет по удою 6497 кг, по содержанию ДЖ 3,8 %, количеству молочного жира 242 кг. Бык Жордан 48 входит в группу оизводителей, дочери которых имеют средние показатели продуктивности. Надой его дочерей равен 6469 кг, МДЖ 3.85% и выход .молочного жира 248,4 кг. Таким разом, можно сделать вывод, что генетический потенциал быка Жордана по сточной продуктивности не реализовался - он оказался нейтральным. На ковании анализа частоты постнатальных потерь в его потомстве, с учетом того, о Жордан 48 является внуком А.Белла, можно считать, что в числе причин этих терь лежит носительство мутации БЛАД. В связи с этим возникает вопрос о лесообразности использования его в воспроизводстве.

Вроздеиныс аномалии у телят в АОЗТ ПЗ «Лесное»

В АОЗТ ПЗ «Лесное» зарегистрирован определенный спектр врожденных омалий.С наибольшей частотой встречались пупочные грыжи. Частота других омалий 2.17% от числа всех телят, среди них: два теленка с отсутствием прямой шки и анального отверстия (atresia ani et rectum); теленок с волчьей пастью; генок, имевший 1,5 головы; теленок с 4.5 ногами; теленок гермафродит. Все эти омалии, кроме гермофрадитизма, оказались летальными, ни один теленок не ожил более 10 дней.

Ниже приведены данные генеалогического анализа разных аномалий у телят, цившихся в племзаводе «Лесное».

Генеалогия телят с врожденными пупочными грыжами. В АОЗТ ПЗ Лесное» в последние годы участились случаи рождения телят с пупочными ижами. Так, в 1993 году по неполным данным родилось 19 телят с этой эмалией, что составило 2.7% от общего числа рожденных телят.

Анализ родословных показал следующее: у 8 телят из 19 встречается щий предок Пэклэмар Астронавт 1458744 либо со стороны матери, либо со ороны отца. Одному из аномальных телят он является дедом, одному прадедом, о сын Астронавт 17 является отцом одного теленка и дедом 5 телят с грыжами, э потомок Стомп 377243 - отцом одного теленка. У 5 телят грыженосителей щий предок - Элевейшн 1271810. Четырем он приходится дедом, трем -адедом. Отцом пяти аномальных телят является Стингер 243.

Все эти быки принадлежат к одной линии Вис Айдиала 933122. Кроме них из )й же линии в родословных телят с врожденными грыжами встречаются быки: лл 1698626, Дзингер 351973, Эхолот, Вик (по одному случаю); быки № 1724657 и

-13-

Виржил (по два случая).

Кроме того, из 19 рассматриваемых телят с врожденными грыжами в 11 случаях имеется отдаленный инбридинг на производителей линии Вис Айдиала. Из этого можно сделать вывод, что быки линии Вис Айдиала являются носителями генов, вызывающих пупочные грыжи. К сожалению, их родословных недостаточно, чтобы узнать, от кого из предков этими производителями были унаследованы аномальные гены.

В восьми родословных общий предок - Валиант 1650414 линии Рефлекшн Соверинг. Причем потомки Валианта скрещивались с потомками Пэклэмара Астронавта, Айвенхо Белла, Стингера и давали выщепление аномальных потомков. Следовательно, эти предки являлись носителями аномальных генов и передавали их своим потомкам.

У пяти быков с врожденными грыжами в родословных встречаются потомки Освондейла Айвенхо 1889870: в одном случае это бык 1537060, в четырех - Айвенхо Белл 1667336. Они скрещивались с потомками вышеупомянутых носителей и так же давали выщепление аномальных телят. Это наводит на мысль, что Освондейл Айвенхо и его потомки являются носителями аномальных генов.

Все вышеупомянутые быки и их потомки широко использовались и используются в хозяйствах РФ и за рубежом, т.к. они являются улучшателями продуктивности крупного рогатого скота.

Генеалогия теленка с «лишней кожей». Телка Ладья 4134 имела на спине «лишнюю кожу ». Из родословной видно, что данный теленок получен от Фрица 1906662, предком которого является Пони Ферм Арлиндо Чиф 1423781 и от Ладьи 1124,предком которой является он же. Инбридинг на Пони Фетм Арлиндо Чифа IV-IV. Отметим, что Фриц 1906662 был также предком (дедом) телят с пупочными грыжами.

Генеалогия телят с отсутствием прямой кишки и анального отверстия Из двух телят, зарегистрированных с этой аномалией, телочка 4113, родившаяс; 08.12.91 г., и бычок, родившийся 02.02.95 г. Анализ родословных показал, что ; этих телят имеется общий предок - Пони Ферм Арлиндо Чиф 1427381, которьп расположен в четвертом ряду у одного с отцовской у другого с материнско! стороны. Причем у теленка 4483 концентрация "крови" этого предка через бык Волианта 1650414 усилена, поскольку его мать Люстра 1875 инбредна на Волиант; в степени III-II. Кроме этого, аномальная телочка 4113 инбредна на Осбондсй. Айвенхо 1189870 в степени IV-IV.

Генеалогия теленка с «волчьей пастью». У телочки, родившейся с это! аномалией, в родословной обнаружен бык Элевсйшн 1271810, который являете: общим предком для ее отца и матери (инбридинг V-III).

Генеалогия телят с двойниковыми уродствами. Из этой категорш аномалий в АОЗТ ПЗ "Лесное' зарегистрированы телята, у которых было 4,5 нот 1,5 головы и 2 языка. Так у бычка № 3669 с правой стороны на уровне плечевол сустава находилась пятая нога - укороченная, но вполне сформированная.

Другой родившийся теленок-бычок № 3000 имел на голове еще одну совую полость и нижнюю челюсть, аборалыю сросшуюся с нормальными совой полостью и нижней челюстью. Имеется и второй язык, деформированный и здувшийся.

Эги аномалии появились у бычков, которые имели общих предков: Пони ;рм Арлиндо Чифа 1427381 (теленок № 3667 с материнской, а теленок № 3000 с цовской стороны) и другого предка Пэклэмар Астронавта 1458744 (№ 3000 с теринской,№ 3667 с отцовской стороны), прадед которого - Вис Айдиал (он же адед Элнвсйшна 1271810). Здесь отметим, что потомки Вис Айдиала давали телят 1упочными грыжами.

Генеалогия теленка гермафродита. Признаки гермафродитизма наружены у теленка 3168. У родителей выявлен общий предок бык Пэклэмар ггронавт 1458744 (инбридинг IV-II). От него также были получены телята с почными грыжами.

Обобщение по разделу. В АОЗТ ПЗ «Лесное» в период с 1990 по 1995 гг. регистрировали телят с уродствами и аномалиями. В их спектре - врожденные почные грыжи, атрезия прямой кишки, анального отверстия, волчья пасть, юйниковые уродства(1,5 головы. 2 языка, 4.5 ноги), гермафродитизм.

По этиологии их можно разделить на две группы: генетические и аномалии 13ВИТИЯ - возникшие под действием неблагоприятных экологшеских факторов. 1кие аномалии как atresia afni et recti и palatschis можно отнести к первой группе, а юйниковые уродства ко второй. Однако, точная причина этих аномалий может ,1ть установлена только после детального исследования, включающего [сциальные анализирующие скрещивания и достаточное для анализа количество ;оровых и аномальных потомков от одних и тех же родителей и их родственников.

В связи с высокой встречаемостью пупочных грыж у телят, в АОЗТ ПЗ 1ссное», следует более подробно рассмотреть характер их наследования, гйствительно, по данным ряда исследовашш, пупочные грыжи одна из [спространенных генетических аномалий крупного рогатого скота. В отношешш ina наследования этой аномалии имеются неоднозначные данные. Одни авторы лзывшот на доминантный, другие на рецессивный тип передачи. Есть мнения о ^действии комплекса рецессивных генов с участием модификаторов, о 1Минантности наследования с неполной пенетрантностью гена. Пупочные грыжи шсаны в голштинской, британо-фризской, голландской черно-пестрой, палево-строй, айрширской и других породах.

Имеются работы, в которых отмечается, что в результате использования юизводителей определенного генеалогического корня, наблюдалось возрастание стоты пупочных грыж в популяциях. Так, К.Лабик и соавт. (1977) установили, что ¡а быка голландской породы - полубратья по отцу, импортированные в ЧССР из »лландии, дали по 25% телят с грыжами. По данным Сурборг(1978), пользование отдельных быков голштино-фризской породы на коровах черно-строй породы ФРГ привело к резкому возрастанию частоты пупочных грыж у лят. Автор привел обстоятельный популяционно-генетический анализ и тановил явное влияние линии и генотипов определенных производителей в следовании данной аномалии.

Что касается нашего мнения о характере наследования пупочных грыж ; крупного рогатого скота в АОЗТ ПЗ «Лесное», то однозначное суждение вряд л) будет правильным. Можно предположить и доминантный тип с неполно! пенетрантностью, но нельзя отрицать и как воздействие комплекса рецессивны; генов.

Анализ частоты пупочных грыж и жизнеспособности телиг - потомков разных быков в товарном хозяйстве

Частота генетической аномалии (или всего спектра аномалий) в племеннов хозяйстве вследствие большого числа одновременно используемых в подбор производителей, обычно шикая, и поэтому не может адекватно отражат экономическую значимость. Другое дело товарное хозяйство, где обычн! закрепляют одного-двух производителей для осеменения всего маточноп поголовья.

Так, в АО «Можайское» с 1993 г. по апрель 1996 г. использовали сперму двух быков голштинской породы - Спектра 249 линии Рсфлекшн Соверши- и Брак; 1219 линии Вис Айдиал. Анализ показал, что среди молодняка, полученного от быка Спектра, наблюдалось большое число телят с пупочными грыжами (см. табл. 9).

Таблица 9.

Частота пупочных грыж в потомстве быков Спектра 249 и Брака 1219 (АО «Можайское»)

Быки Всего Телят с Телят с

телят грыжами грыжами

п %

Спектр 306 89 29

249

Брак 1836 2 0.11

1219

Таким образом, различия в частоте пупочных грыж, выявленных

потомков разных быков, еще раз свидетельствует в пользу гснетическо обусловленности этой аномалии.

Следует отметить, что бык Спектр 249 приходится внуком быку Валиант 1650414, который уже неоднократно фигурировал в качестве одного из предко телят-грыженосителей в АОЗТ ПЗ «Лесное».

Анализ жизнеспособности телят, полученных от Спектра и Брака, показах что наибольший падеж молодняка наблюдался у коров, осемененных спермо быка Спектра. При этом пало по причине заболсвашш органов пищеварения 14"А органов дыхания - 4.7%, число мертворожденных составило 8.5%, абортов - 8%.

Эти данные являются дополнительной характеристикой генотипа бык Спектра 249, который оказался не только носителем и индуктором геноЕ обуславливающих пупочные грыжи, но и генов ослабляющих жизнсспособност потомства.

Вернемся к вопросу о генетическом потенциале этого быка по продуктивных:

ризнакам. Бык Спектр 248 лишш Рефлекшн Соверинг родился в Канаде. От его атери за наивысшую лактацию получено 18897 кг молока, со средней ирномолочностью 4.5% или 845 кг молочного жира. Продуктивность матери отца ютветственно составила 9716-3.6-350. Продуктивность 22 дочерей Спектра 249 за зрвую лактацию составила 6443 кг молока,3.88% жира и 249.9 молочного жира, тот производитель по данным признакам попал в разряд нейтральных.

Принципиальная схема проверки быков на носигельство летальных и полулетальных генов в племенных и товарных хозяйствах

В наших исследованиях и в предшествующих работах кафедры генетики и ивотноводства Санкт-Петербургской государственной Академии ветеринарной едицины показана возможность интродукции вредных мутаций из племенных эзяйств в товарные при использовании в последних производителей - носителей утаций, полученных в первых из них. Ярким примером этого является аспространение летального гена бесшерстности в отдельных стадах (популяциях) грно-пестрого скота Ленинградской области (Жигачев, Савичева, 1995).

Начало миграции этого гена, как отмечено в обзоре литературы, положено в ермании, продолжено в Швеции, а через нее «путь прошел» и до АОЗТ ПЗ Лесное », стадо которого было сформировано на основе импорта из Швеции в 1948 36 коров, 209 нетелей и 8 бычков черно-пестрой породы. Среди этих животных ыли гетерозиготные носители летального гена бесшерстности.

Бык Трувор 3918, ставший родоначальником одной из линий, оказался лсрозиготньш носителем указанного рецессивного гена. Впоследствии в трех эварных хозяйствах Ленинградской области - в совхозах «Предпортовый», Красная Балтика», «Новое время» было зарегистрировано рождение бесшерстных глят от внуков и правнуков Тру вора. Особенно наглядно летальный ген есшерстности проявился в совхозе «Новое время», где от быка Дока в 1989-1990 г. родилось свыше 150 нежизнеспособных бесшерстных телят. Генетический нализ показал, что аномалия обусловлена аутосомным рецессивным геном, бладающим плейотропным действием (Савичева, 1995). Наши данные по стречаемости отдельных аномалий в АОЗТ ГО «Лесное» и их распространению в эварных хозяйствах являются основанием для рассмотрения вопроса о еобходимости проверки быков на носительство летальных и полулетальных генов.

Если говорить конкретно о АОЗТ ПЗ «Лесное», как основном репродукторе олштиндаированного черно-пестрого скота и о других племенных хозяйствах ыращивающих ремонтных быков, то именно с них должна начинаться проверка и елекция производителей на мутантные гены для последующей элиминации из нтенсивного воспроизводства носителей.

Схема такой работы в целом имеет классическую или традиционную ;нову: в племенном хозяйстве осуществляется учет и регистрация в племенных экументах - в родословной матери в графе «воспроизводство-приплод», каждого томалыгого теленка с детальным описанием клиники и патогенеза. Их ;лесообразно направлять для специальных ветсринарно-генетических :следований на кафедры академии ветеринарной медицины. Происхождение кого теленка.

особенно по отцу, должно быть подтверждено иммуногенетическим или другие методом. После этого информация об отце теленка фиксируется в самол племхозе, племобъединешш и селекционном центре по породе.

После проверки быка по качеству потомства, ухудшатели бракуются Нейтральные и улучшатели, в потомстве которых регистрировали аномальны] приплод, дополнительно проверяются. Первый вариант: путем осеменения коров ранее дававших приплод с этой аномалией. Второй вариант: спариваши проверяемого быка с дочерями других быков, в потомстве которых уж> регистрировали ту же аномалию.

В случае моногенного рецессивного типа наследования от спариванп быка гетерозиготного носителя рецессивного гена и коров гетерозиготны: носительниц, ожидается расщепление по фенотипам в соотношении 3:1

Принципиальная схема оценки быков по жизнеспособности потомства

Далеко не все мутации у животных имеют видимую фснотнпичсскуь выраженность в форме уродств, тех или иных аномалий органов, систем ] функций организма. Очевидно, что часть их выпадает из поля зрения и ветврача и селекционеров. Отдельная категория мутаций вызывает первичны (наследственные) иммунодефициты. У лошадей это комбинированны] иммунодефицит, который наблюдается у жеребят арабской породы. У крупноп рогатого скота голжгинской породы, как отмечено выше, обнарркена новая БЛА^ мутация, приводящая к иммунодефициту и заканчивающаяся летальным исходов у молодняка 4-6 месячного возраста. Нарушения жизнеспособности у телят могу быть связаны с мутациями ряда генов, и накоплением определенного н количества или порога, при котором объективная сила их действия находи фенотилическое выражение. Может иметь место доминирование щи «препотентность» передата признаков нежизнеспособности отдельным] производителями.

Для более полной оценки генотипа быков необходим учет в их потомств всех случаев абортов, мертворождений, падежа молодняка до возраста полово] зрелости. Естественно, при этом должен проводиться самый тщательный анали каждого случая патологии с использованием современных методов ветеринарии, применением молекулрно-генетических методов (например, ПЦР) да идентификации серотипов микроорганизмов при инфекции, или определени БЛАД мутации.

Приведенные выше данные о различиях в частотах жизнеспособности потомства разных быков дают основание рекомендовать проведение такого комплексного анализа. Необходима оценка силы влияния генотипа быков на жизнеспособность потомства, когда речь идет о мультифакториальных болезнях или патологии. Тех из производителей, которые дают выраженный отрицательный эффект, жизнеспособность потомства которых достоверно ниже срсднепопуляционной следу ет элиминировать из интенсивного воспроизводства.

Принципиальная схема эколого-генетнческого .мониторинга в животноводстве

Неблагоприятные экологические факторы могут быть причиной нарушения |.меостаза, адаптации животных, вследствие чего и проявляются те или иные эрмы патологии, болезни, нарушения плодовитости, снижение продуктивности.

Как сказано выше, радиация, химические загрязнения, а так же юлогическис агенты (бактерии, вирусы) могут быть индукторами мутаций. В ¡язи с тем, что загрязнения окружающей среды приобретают во многих регионах 1> значительный характер, важность эколого-генетического мониторинга в ивотноводстве не вызывает сомнений.

Составляющими такого рода мониторинга являются:

Радиационный или дозиметрический контроль почв, воздушной среды, воды, кормов, продуктов, зданий и сооружений на территории ферм. Химический контроль почв, кормов, воды, продуктов, получаемых от животных.

Эпизоотологический контроль в т.ч. диагностика заболеваемости животных бактериальными, вирусными и др. инфекциями.

Анализ частоты, спектра заразных и незаразных болезней животных в экологически неблагоприятной зоне.

Фармакологический контроль - анализ применения лекарств, вакцин и сывороток, в т.ч. гормональных препаратов, витаминов и других биостимуляторов.

Контроль иммунологических реакций, общей и специфической резистентности организма животных.

Анализ спектра и частоты аберраций хромосом у животных в экологически неблагоприятной зоне.

Анализ спектра и частоты уродств и аномалий у животных, определение роли наследственности в их этиологии.

Анализ полиморфизма ДНК, динамики генных мутаций у животных в экологически неблагоприятной зоне. I. Анализ по пунктам 5-9 в зависимости от генетического происхождения животных - породы, семейства, потомства отдельных производителей.

ВЫВОДЫ

Проведен анализ влияния селекционно-генетических и экологических факторов и установлена их роль в возникновении и распространении отдельных болезней, врожденных аномалий и нарушений жизнеспособности у крупного рогатого скота.

В условиях повышенного уровня радиации обнаружены различия по частоте заболеваний коров черно-пестрой и швицкой пород лейкозом, маститом, туберкулезом, что свидетельствует о наследственно обусловленной способности животных противостоять неблагоприятным факторам среды.

3. Показано, что загрязненность срсды разведения животных радионуклидам один из факторов распространения лейкоза, заболеваний щитовидной желез у телят.

4. В геноме у животных находящихся в условиях хронического облучения ( юори/кв.км) выявлены специфические для воздействия радиации абсрращ хромосом.

5. У телят айрширской породы, полученных от быков Флокса и Арка!

обнаружены массовые проявления уродств - «волчьей пасти», карликовосз с частотой 20% и 11% соответственно. В результате анализа этиолопш этт аномалий предполагается воздействие тератогенных факторов, коими моп быть передозировки витаминов группы А и Д.

6. Показано, что в основе причин рождения телят айрширской породы от быке

Пижона и Ранта с укорочением нижней челюсти, атрезией ануса леж; генетические факторы.

7. В одинаковых условиях внешней среды проведен анализ частот

постнатальных потерь среди потомства 36 производителей, три из которь (Жордан 48, Нарзан 24, Диоз 58) были близкими родственниками бьи Айвенхо Белла - известного носителя мутации БЛАД. У одного из них Жордана 48 - отмечена наиболее высокая смертность среди потомства, ч предполагает наследственный характер патологии, связанной носительством указанного иммунодефицита.

8. Проведен анализ спектра врожденных аномалий у телят в одном из ведуцц

племзаводов по разведению черно-пестрой породы. Сред зарегистрированных аномалий наиболее часто встречались пупочные грьш (2,7% от общего количества новорожденных). Установлено влшпи отдельных голштинских быков в ах распространении.

ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Исключить из воспроизводства и племенного использования бьп голштинской породы Жордана 48 по причине высокой смертности ере; потомства (как носителя мутации БЛАД) и не реалиювавшего потенциал I молочной продуктивности.

2. Осуществлять комплексную оценку быков по продуктивности потомств жизнеспособности приплода, на носитсльство скрытых генстическ! дефектов.

3. Проводить эколого-генетический мониторинг в животноводстве на осно] разработанных нами принципов.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. А.И. Жигачев, Т.Б. Богачсва, С.Л. Фогель. О врожденных аномалиях у тел айрширской породы//Сб. науч. тр. С.-Пб акад. вет. мед. -СПб. - № 126. - 199 - С. 26.

2. А.И. Жигачев, С.Л. Фогель, Т.Б. Богачсва. Аномалии щитовидной железы и

-20-

Содержание диссертации, кандидата биологических наук, Фогель, Сергей Леонидович

I. Введение.

Актуальность проблемы.

Цель и задачи исследований.

Научная новизна.

Практическая значимость.

II. Основная часть.

1. Обзор литературы.

1.1. Об основных исследованиях по изучению роли селекционно-генетических и экологических факторов в возникновении и распространении болезней, врожденных аномалий и нарушений жизнеспособности у крупного рогатого скота.

• 1.2. Лейкоз крупного рогатого скота и его генетическая обусловленность.

1.3. Спектр генетических аномалий у голштинского скота.

1.3.1. Дефицит адгезии лейкоцитов (БЛАД).

1.3.2. Дефицит фактора XI.

1.3.3. Недостаточность уридинмонофосфатсинтетазы.

1.3.4. Порфирия.

1.3.5. Паракератоз.

1.3.6. Ганглиозидоз.

1.3.7. Синдактилия.

1.3.8. Атрофия мышц конечностей.

1.3.9. Ампутация конечностей - акротериаз.

1.3.Ю.Медиальное расщепление губ.

1.3.11 .Водянка головного мозга - гидроцефалия.

1.3.12. Дефект эпителия.'.:.

1.3.13.Сцепленные с полом аномалии шерстного покрова.

1.3.14.Помутнение роговицы.

• 1.3.15.Карликовость - ахондроплазия.

1.3.16. Нарушение координации движений -атаксия.

1.3.17.Затянувшаяся стельность.

1.3.18.Пупочные грыжи.

1.3 .19. Спастический парез.

1.4. Спектр генетических аномалий у черно-пестрого скота.

1.5. Спектр генетических аномалий у айрширского скота.

1.6. Влияние радиации на наследственные структуры клеток.

2. Материал и методика исследований.

3. Результаты собственных исследований.

3.1. Роль эколого-генетических факторов в этиологии лейкоза крупного рогатого скота. Лейкоз и радиация.

3.2. Анализ частоты лейкоза крупного рогатого скота в зависимости от радиоактивного и промышленно-химического загрязнения среды.

3.3. Анализ связи загрязнения внешней среды и восприимчивости крупного рогатого скота к лейкозу

3.4. Анализ устойчивости разных пород крупного рогатого скота к маститу и туберкулезу в условиях повышенного уровня радиации.

• 3.5. Анализ спектра и частоты хромосомной нестабильности в хозяйстве с повышенным уровнем радиации в связи с распространением нарушений функции щитовидной железы у телят и лейкозом.

3.6. «Волчья пасть», гидроцефалия, карликовость, изменения суставов у телят айрширской породы как результат действия тератогенных факторов.

3.7. Укорочение нижней челюсти, атрезия ануса и гидроцефалия у телят айрширской породы.

3.8. Сравнительный анализ жизнеспособности приплода и продуктивности дочерей быков-потомков

Айвенхо-Белла - известного носителя мутации БЛАД.

3.9. История формирования стада племзавода «Лесное», работа по созданию и совершенствованию лесновского типа черно-пестрой породы.

3.9.1. Характеристика коров по молочной продуктивности.

3.9.2. Экстерьер и тип сложения коров.

3.9.3. Живая масса поголовья.

3.9.4. Воспроизводительные способности и пригодность к машинному доению.

3.9.5. Методы выведения и совершенствования

Животных нового заводского типа.

3.9.6. Характеристика основных линий.

3.9.7. Характеристика основных маточных семейств.

3.9.8. Дальнейшая работа с лееновским заводским типом.

3.10. Врожденные аномалии у телят в АОЗТ «Лесное».

3.11. Анализ частоты пупочных грыж и жизнеспособности телят - потомков разных быков в товарном хозяйстве.

3.12. Принципиальная схема проверки быков на носительство летальных и полулетальных генов в племенных и товарных хозяйствах.

3.13. Принципиальная схема оценки быков по жизнеспособности потомства.

3.14. Принципиальная схема эколого-генетического мониторинга в животноводстве.

Ш. Выводы.

IV. Практические предложения. Литература.

Введение Диссертация по сельскому хозяйству, на тему "Селекционно-генетические и экологические факторы в этиологии некоторых аномалий и болезней крупного рогатого скота"

Актуальность проблемы

Проблема генетически обусловленных аномалий, уродств и заболеваний животных в современных условиях приобретает большую значимость. Качественно новой особенностью современного животноводства является коренная реконструкция существующих и создание новых пород скота с высоким генетическим потенциалом продуктивности, пригодности к промыш ле нной технологии, устойчивостью к заболеваниям. Широкое применение искусственного осеменения, крупномасштабная селекция скота и биотехнология позволяет за короткий срок существенно изменить породный состав стад целых регионов, интенсивно использовать лучших производителей для создания животных с устойчивыми наследственными задатками по основным продуктивным признакам.

В связи с этим возникает необходимость более полной оценки производителей по признакам жизнеспособности, воспроизводительной способности: устойчивости к заболеваниям, нарушения которых могут быть обусловлены изменениями в наследственных структурах клеток - мутациями генов и хромосом. В популяциях животных в процессе длительной эволюции и разведения накоплен определенный груз вредных мутаций. Величина этого груза меняется под действием искусственного отбора, при использовании в воспроизводстве отдельных производителей - носителей мутаций.

Различные формы патологии, снижения плодовитости и резистентности у животных могут возникать под действием экстремальных факторов среды. Экологическая напряженность, возникшая в ряде регионов вследствие аварии на Чернобыльской АЭС и других катастроф, негативным образом влияет на обменные процессы, иммунную систему и генетические структуры клеток животных. Возникает серьезная проблема эколого-генетического мониторинга, разработки его принципов и методов, обоснования новых подходов адаптивной селекции при разведении пород животных.

На международной научно-практической конференции «Экологогенетические проблемы животноводства», состоявшейся в 1998 году в ВИЖе, выделены приоритетные, практически важные проблемы:

1. Осуществление эколого-генетического мониторинга при крупномасштабной селекции.

2. Изучение эко лого-генетических факторов эпизоотологии ряда болезней животных и способы их лечения.

3. Исключение из селекции животных, предрасположенных к генетическим болезням.

Подчеркнуто, что эти вопросы должны быть предусмотрены в тематических планах НИИ и вузов на ближайшие годы.

Цель и задачи исследований.

Цель работы состояла в изучении роли наследственности и экологических факторов в этиологии некоторых болезней и аномалий крупного рогатого скота и разработке принципов адаптивной селекции в условиях экологически напряженной среды разведения животных. Основные задачи исследований состояли в следующем: изучить роль наследственности, радиации и промьппленно-химических загрязнений на частоту и динамику проявления лейкоза и некоторых других болезней (мастит, туберкулез, заболевания щитовидной железы); провести анализ причин массовых случаев уродств и аномалий у телят айрширской породы (волчья пасть, гидроцефалия, карликовость, изменения суставов и др.); провести анализ жизнеспособности приплода и продуктивности дочерей быков - потомков Айвенхо Белла - известного носителя мутации БЛАД; изучить спектр врожденных аномалий и роль наследственности в их этиологии у телят в одном из ведущих племенных хозяйств по разведению черно-пестрого скота; разработать принципиальные схемы проверки быков на носительство летальных и полулетальных генов, по жизнеспособности потомства в племенных и товарных хозяйствах, схему эколого-генетичес кого мониторинга в животноводстве.

Исследования выполнены на кафедре генетики и животноводства и в проблемной лаборатории ветеринарной генетики Санкт-Петербургской государственной академии ветеринарной медицины в рамках отраслевой программы СХ.042, раздел 01.01.6.

Научная новизна

Впервые проведен анализ влияния селекционно-генетических и экологических факторов и установлена их роль в возникновении и распространении отдельных болезней, врожденных аномалий и нарушений жизнеспособности у крупного рогатого скота. Показано, что загрязненность среды разведения животных радионуклидами - один из факторов распространения лейкоза, заболеваний щитовидной железы у телят.

Практическая значимость

Установлена тератогенная активность передозировок витаминов группы А и Д, выразившаяся массовым проявлением уродств у телят - «волчьей пасти», карликовости, гидроцефалии. Проведена комплексная оценка генотипа быков - по продуктивности, жизнеспособности, носительству скрытых генетических дефектов. Выявлен производитель голштинской породы - носитель мутации иммунодефицита (БЛАД). Предложенные принципы проверки быков на носительство летальных и полулетальных генов в племенных и товарных хозяйствах, оценки их по жизнеспособности потомства и принципы эколого-генетического мониторинга имеют целью повысить эффективность селекции по основным хозяйственно полезным признакам.

1. Обзор литературы

Заключение Диссертация по теме "Разведение, селекция, генетика и воспроизводство сельскохозяйственных животных", Фогель, Сергей Леонидович

Выводы.

1. Проведен анализ влияния селекционно-генетических и экологических факторов и установлена их роль в возникновении и распространении отдельных болезней, врожденных аномалий и нарушений жизнеспособности у крупного рогатого скота.

2. В условиях повышенного уровня радиации обнаружены различия по частоте заболеваний коров черно-пестрой и швицкой пород лейкозом, маститом, туберкулезом, что свидетельствует о наследственно обусловленной способности животных противостоять неблагоприятным факторам среды.

3. Показано, что загрязненность среды разведения животных радионуклеидами один из факторов распространения лейкоза, заболеваний щитовидной железы у телят.

4. В геноме у животных находящихся в условиях хронического облучения (1-юори/кв.км) выявлены специфические для воздействия радиации аберрации хромосом.

5. У телят айрширской породы, полученных от быков Флокса и Аркана обнаружены массовые проявления уродств - «волчьей пасти», карликовости с частотой 20% и 11% соответственно. В результате анализа этиологии этих аномалий предполагается воздействие тератогенных факторов, коими могли быть передозировки витаминов группы А и Д.

6. Показано, что в основе причин рождения телят айрширской породы от быков Пижона и Ранта с укорочением нижней челюсти, атрезией ануса лежат генетические факторы.

7. В одинаковых условиях внешней среды проведен анализ частоты постнатальных потерь среди потомства 36 производителей, три из которых (Жордан 48, Нарзан 24, Диоз 58) были близкими родственниками быка Айвенхо Белла - известного носителя мутации БЛАД. У одного из них -Жордана 48 - отмечена наиболее высокая смертность среди потомства, что предполагает наследственный характер патологии, связанной с носительством указанного иммунодефицита.

Проведен анализ спектра врожденных аномалий у телят в одном из ведущих племзаводов по разведению черно-пестрой породы. Среди зарегистрированных аномалий наиболее часто встречались пупочные грыжи (2,7% от общего количества новорожденных). Установлено влияние отдельных голштинских быков в их распространении.

Разработаны принципиальные схемы проверки быков на носительство летальных и полулетальных генов в племенных и товарных хозяйствах, оценки их по жизнеспособности потомства, предложена принципиальная схема эколого-генетического мониторинга в животноводстве.

Практические предложения.

Исключить из воспроизводства и племенного использования быка голштинской породы Жордана 48 по причине высокой смертности среди потомства (как носителя мутации БЛАД) и не реализовавшего потенциал по молочной продуктивности.

Осуществлять комплексную оценку быков по продуктивности потомства, жизнеспособности приплода, на носительство скрытых генетических дефектов.

Проводить эколого-генетический мониторинг в животноводстве на основе разработанных нами принципов.

Библиография Диссертация по сельскому хозяйству, кандидата биологических наук, Фогель, Сергей Леонидович, Санкт-Петербург-Пушкин

1. Беляев В.И. Влияние инбридинга и роль быка в возникновении генетических аномалий у крупного рогатого скота // Тезисы докладов международной конференции Баренц Евро-Арктического региона. Петрозаводск, 1996. С. 137.

2. Бокерия Г.Т. Влияние перестроек хромосом на их структурно-функциональные характеристики у крупного рогатого скота. Автореф. диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук. Л.; Пушкин, 1988. - 18 с.

3. Бузлама B.C. Экологические проблемы животноводства // Тезисы докладов международной конференции Баренц Евро-Арктического региона. Петрозаводск, 1996. С. 24.

4. Визнер Э., Виллер 3. Ветеринарная патогенетика. М.: Колос, 1979. -424с.

5. Ганаси Е.Э., Заичкина С.И., Малахова Л.В, Молекулярные основы хромосомного мутагенеза // Радиационный мутагенез и его роль в эволюции и селекции. М.: Наука, 1987. - С. 5 - 17.

6. Гольдман И.Л., Живалев И.К. Сравнительная характеристика нормального кариотипа крупного рогатого скота различных пород // Сб. науч. работ ВИЖ. 1973. Т.34. С. 48 50.

7. Гольдман И.Л., Эрнст Л.К., Жигачев А.И. Редкая форма генетически обусловленной слепоты телят. Доклады ВАСХНИЛ, 1974.С. 28 30.

8. Гольдман И.Л., Жигачев А.И. Цитогенетическое исследование 23 случаев врожденных аномалий крупного рогатого скота // Цитология и генетика. 1977. № 1. С. 80 82.

9. Гольдман И.Л., Дун Е.А., Бакай A.B. Транслокация хромосом 1/29 у бычка черно-пестрой породы // Цитология и генетика. 1979. Т. 12, вып. I. С. 28 30.

10. Горячев В.Г., Косякова Г.П., Левченко Э.Н. К вопросу о сохранении генофонда крупного рогатого скота // Тезисы докладов международной конференции Баренц Евро-Арктического региона. Петрозаводск, 1996. С. 68.

11. Гробов О. Использование пчел в системе апимониторинга. Пчеловодство. 1995. № 6.

12. Губрий И.Б. Изменение иммунокомпетентных клеток под воздействием ионизирующей радиации // Цитология и генетика. 1994. Т. 28. № 1. С. 90-98.

13. Дубинин Н.П. Проблемы радиационной генетики. М.: Госатомиздат, 1961.-468 с.

14. Емельянов A.C., Никитина М.А. Наследственные аномалии у молочного скота и их элиминация // Вестник сельскохозяйственной науки. 1975. № 2. С. 64 - 68.

15. Желтиков А.И., Кочнев H.H., Макеева Т.В., Уфимцева Н.С., Петухов

16. B.Л., Маренков В.Г. Влияние голштинизации на устойчивость к болезням черно-пестрого скота // Тезисы докладов международной конференции Баренц Евро-Арктического региона. Петрозаводск, 1996.1. C. 160.

17. Живалев И.К., Гольдман И.Л. Полиплоидные клетки гемопоэтической ткани крупного рогатого скота в норме и при лейкозе // Цитология и генетика. 1973. № 3. С. 279 281.

18. Живалев Й.К. Популяционный цитогенетический анализ крупного рогатого скота в норме и при некоторых патологических состояниях. Автореф. диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук. Дубровицы, 1975. 20 с.

19. Жигачев А.И. Биологические и генетические аспекты врожденных аномалий крупного рогатого скота. Автореф. диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук. Л.; Пушкин, 1976. - 17 с.

20. Жигачев А.И., Никитин Н.С., Черкасов В.В. О частоте транслокаций 1/29 хромосом в спонтанной выборке крупного рогатого скота // Доклад ВАСХНИЛ, 1984. № 4. С. 21 22.

21. Жигачев А.И. Роль генетических факторов в возникновении пупочных грыж у крупного рогатого скота. Сообщение 2. Наследование и частота пупочных грыж в разных вариантах скрещивания // Генетика. 1983. №2. С. 312-316.

22. Жигачев А.И., Никитин Н.С., Черкасов В.В. и др. Цитогенетический анализ в популяциях крупного рогатого скота. Сообщение 1. Распространение транслокаций 1/29 хромосом в отдельной популяции // Генетика. 1984. Т. 20. № 8. С. 1360 1364.

23. Жигачев А.Н. Мониторинг генетического груза в популяциях крупного рогатого скота // Тез. докл. 1-ой Всесоюзной конференции по цитогенетике сельскохозяйственных животных. М., 1985. С. 29 -30.

24. Жигачев А.И. Эколого-генетический мониторинг в животноводстве на европейском севере // Тезисы докладов международной конференции Баренц Евро-Арктического региона. Петрозаводск, 1996. С. 29.

25. Жигачев А.И., Черкасов В.В. и др. Частота робертсоновской транслокации 1/29 хромосом в разных субпопуляциях палево-пестрого скота СССР // Тез. докл. 1-ой Всесоюзной конференции по цитогенетике сельскохозяйственных животных. -М., 1985. С. 32.

26. Жигачев А.И. Цитогенетический контроль быков // Зоотехния. 1989. № 6. С. 24 - 26.

27. Жигачев А.И., Богачева Т.В., Фогель С.Л. Система контроля за вредными мутациями // Молочное и мясное скотоводство. 1998. - № 6. С. 18-21.

28. Жигачев А.И., Качура B.C., Богачева Т.В. Цитогенетический контроль быков-производителей // Цитогенетика и молекулярная генетика сельскохозяйственных животных. Сборник научных трудов. / ВНИРГЖ. Л. 1987. - С. 28 - 36.

29. Жигачев А.И., Митютько В.И. Анализ мутагенной активности некоторых новых кормовых добавок // Актуальные вопросы ветеринарной медицины. Сб. научных трудов СПВИ, № 122.

30. Ленинградское отделение, 1979. 208 с.

31. Завертяев Б.П., Смирнов В.Н. Методы регулирования инбридинга в генофондном стаде // Инбридинг и гетерозис в животноводстве. Л., 1984.-С. 28.

32. Иванов В.И., Воропаев В.В. Заболеваемость айрширского скота в зависимости от генетических, экологических и антропогенных факторв // Тезисы докладов международной конференции Баренц Евро-Арктического региона. Петрозаводск, 1996. С. 163.

33. Ильин A.A., Балонов М.И. Экологические особенности и генетико-биологические последствия аварии на ЧАЭС // Мед. радиобиология. 1989. Т. 34. № 11. С. 59-81.

34. Ильинских H.H., Бочаров Е.Ф., Ильинский И.Н. Инфекционный мутагенез. Новосибирск: Наука, 1984. - 168 с.

35. Ильинский И.Н., Ильинских H.H., Бочаров Е.Ф. Цитогенетический гомеостаз и иммунитет. Новосибирск: Наука, 1986. - 25 с.

36. Карликов Д.В. Селекция скота на устойчивость к заболеваниям. М.: Роееельхозиздат, 1984. 191 с.

37. Качура B.C. Хромосомные нарушения у крупного рогатого скота (Bos Taurus L.) // Цитология и генетика. 1982. Т. 16, № 4. С. 60 71.

38. Качура B.C., Мелешко A.A. Частота робертсоновских транслокаций у крупного рогатого скота на Украине И Цитология и генетика. 1985. Т. 19, № 1.С. 43-48.

39. Киселева Т.Ю., Исаев И.А., Яковлев А.Ф. и др. Хромосомные аберрации, выявленные при цитигенетическом контроле быков-производителей // ВНИИ разведения и генетикиi сельскохозяйственных животных. 1989. - № 112. - С. 18 - 22.

40. Козикова Л.В., Вейсова Т., Береш И., Бартко П. Влияние продуктов выброса алюминиевого комбината на частоту и спектр хромосомных изменений у овец // Тезисы докладов международной конференции Баренц Евро-Арктического региона. Петрозаводск, 1996. С. 91.

41. Коростелева Н.И., Ощепкова И.С. Влияние генетических факторов на частоту инфицированности ВЛКРС и заболеваемости лейкозом //

42. Тезисы докладов международной конференции Баренц Евро-Арктического региона. Петрозаводск, 1996. С. 167.

43. Лебенгарц Я.З. Некоторые эколого-генетические проблемы разведения молочного скота // Тезисы докладов МНПК «Эколого-генетические проблемы животноводства и экологически безопасные технологии производства продуктов питания. Дубровины, 1998. С. 68.

44. Лютиков K.M. Еще о летальном факторе бестужевского скота // Социалистическое животоводство, 1930. № 1 2. С. 53 - 64.

45. Лютиков K.M. Последствия родственного разведения при отсутствиипроверки и подбора животных // Проблемы животноводства. 1936. №3. С. 15-44.

46. Лютиков K.M. Ахондропластическая микромелия (резкая коротконогость) у ярославского крупного рогатого скота // Биологический журнал. 1937. № 2. С. 4.

47. Лютиков K.M. Результаты инбридинга и аутбридинга на примере бестужевской породы крупного рогатого скота // Журнал общей биологии 1953. Т. 14. № 2. С. 140 146.

48. Лютиков K.M. Инбридинг и уродства в потомстве стада ярославской породы крупного рогатого скота // Генетика. № 12. С. 89 97.технологии производства продуктов питания. Дубровицы, 1998. С. 30 -31.

49. Савичева С.В. Генетический анализ последствий инбридинга в популяции черно-пестрого скота. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук. Санкт-Петербург, 1995. 20 с.

50. Серебровский A.C. Селекция животных и растений. М.: Колос, 1969. - 295 с.

51. Синя вин Л.Н. Явление бесшерстности у телят, его особенности и методика и особенности диагностики / Тр. Киров: СХИ, 1974. - С. 17 -25.

52. Смирнов O.K., Гольдман И.Л., Живалев И.К. и др. Цитогенетические аномалии хромосом симментальского скота // Зоотехния. 1989. № 7. С.3.5.

53. Устинова В.И., Уфимцева Н.С., Макеева Т.Б., Горемыкина Н.Т. Селекция на резистентность семейств к заболеваниям // Тезисы докладов международной конференции Баренц Евро-Арктического региона. Петрозаводск, 1996. С. 202.

54. Хатт Ф.Б. Генетика животных. М.: Колос, 1969. - 445 с.

55. Черкасов В.В. Оценка генотипа и фенотипа быков носителей робертсоновской транслокации 1/29 аутосом: Диссертация канд. биол. наук. Ленинград, Пушкин, 1988. - 117 с.

56. Эрнст Л.К., Чемм В.А. Современные методы совершенствования молочного скота. М.: Колос, 1972. - 375 с.

57. Эрнст Л.К., Дмитриев Н.Г., Жигачев А.И. Современные проблемы селекции животных на резистентность к болезням // Сельскохозяйственная биология. 1979. Т. 14. Вып. 3. С. 345 348.

58. Эрнст Л.К., Жигачев А.И. Профилактика генетических аномалий крупного рогатого скота. Л.: Аргопромиздат, 1990. - 238 с.

59. Эрнст Л.К., Жигачев А.И. Усилить генетический контроль жизнеспособности скота // Молочное и мясное скотоводство. 1977. № 6. С. 39 42.

60. Эрнст Л.К., Жигачев А.И. Роль генетических факторов в возникновении пупочных грыж у крупного рогатого скота. Сообщение 1. Частота аномалий, генеалогические данные // Генетика. 1981. Т. 17. №6. С. 1103- 1106.

61. Эрнст Л.К., Урбан В.П. и др. Новая форма патологии развития тазо-крестцовой части туловища у крупного рогатого скота // Сельскохозяйственная биология. 1983. № 2. С. 99 105.

62. Adrichem P. et al. Tijdschrift voor Diergeneeskunde. 1970. - 95. - № 23. -P. 1170-1176.

63. Baker M.L., Payne L.C., Baker G.N. The inhertitance of hydrocephalus in cattle // J. Nereditu. 1961. - 52. - P. 135 - 138.

64. Bowden D.M. Achondroplasia in Holstein-Friesian cattle // J. Heredity. -1970. 61. - № 4. - P. 163 - 164.

65. Deas D.W. A note on hereditary of the conea in British Friesian cattle // Veterinary Record. 1959. -30. - P. 619- 620.

66. Donelly W.J., Kelly M., Sheahan B.I. Leukocyte galac - tosidase activity in the diagnosis of bovine GM l gangliosidosis // Vet. Res. - 1977. - 100. -№ 15.-P. 318-319.

67. Eibl K. Tieraztliche Umschau. 1952. - 7. -S. 241.

68. Eldrigde F., Smith W.H., McLeod W.M. Journal Heredity. 1952. - 42. -P. 241-250.

69. Eldrigde F.E. X-aytosome translocation in cattle // Proc. 4 th Eur. Collog. Cytogenet. Dom. Anim. Uppsala, 1980. - P. 23 - 30.

70. Eldrigde F.E., Blazok W.F. Chromosomal analysis of fertile fetale heteroschual twins in cattle // J. Dairy Sei. 1977. - V. 60. - № 3. - P. 456-463.

71. Flagstad T., Soger M. Lethal trait A 46 in cattle. Intestinal zinc absorption // Nord. Veter. Med. 1976. - Bd. 28. № 3. - P. 160 - 169.

72. Flagstad T., Soger M. Intestipal absorption of zinc A 46 (adema disease) after treatment with oxushinoliness// Nord. Veter. Med. 1977. - Bd. 29. №2:^ 196-IM

73. Gentry P.A., Brush P.J., Factor XI deficiency in Canadian Holsteins // Can. Vet. J. 28:110, 1987.

74. Hadley F., Cole L. Inherited epithelial defects in cattle // Wiss. Agric. Exper. Sta Bull. 1928. - 86. - P. 1.

75. Hamori D. Constitutional disorders and hereditary diseases in domestie animals. Transl. from the Hung. Budapest. - Akad. Kiado, 1983. - 728 p.

76. Hare W.C.D., Singh E.L. Cytogenetics in animal reproduction. Famham Royal, 1979.-96 p.

77. Huston K., Eldridge F.E., Mudge J.W. Genetic of syndactylism in eattl // J. Dairy Science. 1961. - 44. - P. 1197.

78. Huston K., Leipold H., Freeman A. Heterechromia iredes in dairy cattle // J. Daily Science. 1968. - 51. - № 7. - P. 1101 - 1102.

79. Huston K., Leipold H. Fifteen years with mulefoot Holsteins. Part B. Other experiments // Holstein Friesian World. 1968. - 65. ~ P. 19-57.

80. Johnson K.R., Fourt D.L., Ross R.H. Hereditary congenital ataxia in Holstein-Friesian salves //J. Dairy Science. 1958. - 41. - P. 1371 - 1375.

81. Leipold H.W., Huston K., Gelatt K.N. Complete albinism in a Guernsey calf // J. of Heredity. 1968. - 59. - P. 218 - 220.

82. Leipold H.W. et al. Spinal duaraphism, arthrogryposis and cleft palatr in newborn charolaes calves / Leipold H.W., Cates W.F., Radiostits O.M., Howell N.E. // Canad. Veter. L. 1969. - Vol. 10. - P. 268 - 273.

83. Leipold H.W., Gelatt K.N., Huston K. Multiple ocular amomalies and hydrocephalus in grade beef Shorthorn Sattle // American J. of Veterinary Research. 1971. - 32. - P. 1019 - 1026.

84. Moore W.E. Metabolic asidosis in bovine erythroroietie porphyria during the neonatal period // Arner. J. of Veterinary Research. 1970. - 31. - P. 1561 ~ 1567.

85. Nuss J.I.L. Avidence for unrelated multiple-gene mutations as the cause of a hydrocephalus syndrome in newborn calves // Dissert. Abstracts. 1966. -26.-P. 6323-6324.

86. Oksanen H.E., Karkkainen M., Mero M., Hevonen K. Die «Hyanenkrankheit» des Rindes in finnland // Dtsh. tierarztl. Wschr. 1990. - 97. - S. 444 - 447.

87. Renner J.E. Die «Hyanenkrankheit» des Rindes eine übersieht // Dtsh. tierarztl. Wschr. - 1985. - 92. - S. 433 - 434.

88. Rieck G.W. Veterinary Medicine and Cytogenetics // 6th Eur. Collog. Cytogenet. Anim. 1984. - P. 20 - 34.

89. Robinson J.L. Detection and prevalence of UMP synthase deficienccy among dairy cattle 11 J. Heredity. 1984. - 75. - P. 277 - 280.

90. Robinson J.L., Drabic M.R., Dombrowski D.B., Clark J.H.< 1983. Consequences of UMP synthase deficiency in cattle. Proc. Natl. Acad. Sei. (USA) 80:321.

91. Stober M. Parakeratose beim schwarzbunten Niederungskalb // Dtsch. tierarztl. Wschr. 1971. - 78. - S. 265 - 270.

92. Surborg H.Unterguchungen über die Abstammung Von Rindern mit angelorenem Nabelbruch // Dt. Wschr. 1978. - Bd. 85. - № 4. - S. 126 -130.

93. Warren T.R. Atkeson T.W. Inheritance of Hernia umbilicalic in a family of Holstein-Friesian cattle // J. Heredity, 1931. Vol. 22. P. 345.