Репродуктивно-респираторный синдром свиней: особенности гормонального статуса

Бодряков, Анатолий Николаевич

Бесплатный автореферат и диссертация по сельскому хозяйству на тему
Репродуктивно-респираторный синдром свиней: особенности гормонального статуса
ВАК РФ 06.02.02, Кормление сельскохозяйственных животных и технология кормов

Автореферат диссертации по теме "Репродуктивно-респираторный синдром свиней: особенности гормонального статуса"

Бодряков Анатолий Николаевич

РЕПРОДУКТИВНО-РЕСПИРАТОРНЫЙ СИНДРОМ СВИНЕЙ: ОСОБЕННОСТИ ГОРМОНАЛЬНОГО СТАТУСА

06.02.02 - ветеринарная микробиология, вирусология, эпизоотология, микология с микотоксикологией и иммунология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

2 9 СЕН 2011

г. Новочеркасск - 2011

4853640

Работа выполнена в Государственном научном учреждении Северо-Кавказский зональный научно-исследовательский ветеринарный институт Российской академии сельскохозяйственных наук

Научный руководитель:

доктор ветеринарных наук Бутенков Александр Иванович

Официальные оппоненты:

доктор ветеринарных наук, профессор Дубовой Борис Лаврентьевич (ГНУ СКЗНИВИ Россельхозакадемии) доктор ветеринарных наук, профессор Паршин Павел Андреевич (Воронежский госагроуниверситет)

Ведущая организация:

ФГОУ ВПО «Донской государственный аграрный университет»

Защита состоится «12» октября 2011 года в 1200 часов на заседании диссертационного совета Д 006.106.01 при Государственном научном учреждении Северо-Кавказский зональный научно-исследовательский ветеринарный институт Российской академии сельскохозяйственных наук.

346421, Ростовская область, г. Новочеркасск, Ростовское шоссе, 0

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГНУ СевероКавказский зональный научно-исследовательский ветеринарный институт Россельхозакадемии - 346421, Ростовская область, г. Новочеркасск, Ростовское шоссе, 0.

Автореферат разослан « & » сентября 2011 г.

Ученый секретарь

диссертационного совета, профессор

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Пневмония у свиней, вызванная вирусом РРСС, широко распространена. Как указывают некоторые авторы, у 75% убойных свиней находят очаги пневмонии, характерные для РРСС. Заболеваемость в отдельных хозяйствах может достигать 100%, однако смертность, которая наблюдается среди 3-6-недельных поросят, колеблется от 0,50 до 20 (Андросик, Н Н 1987 • Дрю, Т., Пейтон Д., 2006 ; Кукушкин, С.А. и др., 2001 ; Кукушкин, С А' 2006 ; Шахов, А.Г. и др., 1997). Отмечается резкая задержка роста и развития поросят. В связи с отсутствием типичных симптомов распознать болезнь весьма затруднительно. Биохимические и морфологические особенности крови и гормональный статус животных при этом заболевании мало изучен (Байбиков, Т.З. и др., 1998 ; Гусев, А.А. и др., 1995 ; Могшоп, ".В., 1992)

Существующие на сегодняшний день данные литературы относительно изучения функционального состояния щитовидной железы у поросят, пораженных ВРРСС, немногочисленны. Недостаточно изучены вопросы, касающиеся распространенности и характера функциональных сдвигов тиреоидного статуса у поросят, а также влияния тяжести заболевания на сдвиги в тиреоидном статусе. Остается нерешенным вопрос влияния терапии на функциональное состояние щитовидной железы при заболевании РРСС, что и

определило цель и задачи данного исследования.

Цели и задачи исследования. Выяснить эпизоотическую ситуацию по инфекции, вызванной ВРРСС, в Ростовской области, изучить гормональный статус и морфологические и биохимические изменения в крови при разной

степени выраженности заболевания.

Для решения данной цели были поставлены следующие задачи:

1. Провести ретроспективный анализ эпизоотологической ситуации по

РРСС в Ростовской области;

2. Провести серологический мониторинг циркуляции вируса РРСС среди

восприимчивого поголовья в Ростовской области;

3. Выяснить основные тенденции в развитии эпизоотологическои ситуации

по инфекции вызванной ВРРСС;

4. Изучить изменения морфологических и биохимических показателей

крови при инфекции, вызванной вирусом РРСС

5. Изучить состояние тиреоидного статуса при инфекции, вызванной

вирусом РРСС; .. „„„

6. Подобрать эффективную схему терапии с коррекцией тиреоидного

статуса у поросят при разной тяжести инфекции, вызванной вирусом РРСС.

Научная новизна. Впервые проведен ретроспективный анализ эпизоотологической ситуации по РРСС в Ростовской области, изучена инфицированность свиней вирусом РРСС и определены тенденции к ее увеличению. Впервые изучено влияние инфекции, вызванной вирусом РРСС, на тиреоидный статус поросят и доказана возможность его коррекции с улучшением курабельности больных животных. ^

Теоретическая и практическая значимость работы. Полученные в настоящей работе данные позволяют установить инфицированность свинопоголовья вирусом РРСС в Ростовской области, что будет способствовать эффективности прогнозирования эпизоотологического процесса.

Научные данные по функциональной недостаточности щитовидной железы при инфекции, вызванной вирусом РРСС, используются в хозяйствах Ростовской области в целях коррекции функционального гипотиреоза и улучшения курабельности в период заболевания и откормочных качеств свиней в период реконвалесценции.

Реализация результатов исследований. Результаты исследований внедрены в работе Ростовской областной ветеринарной лаборатории, в трех хозяйствах Ростовской области: ООО «Бусел», ООО «Донская Нива», ИП Васильченко. Научные положения диссертации используются при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий по эпизоотологии и патанатомиии в ФГОУ ВПО «Донской государственный аграрный университет».

Апробация работы. Материалы диссертации доложены и обсуждены на Всероссийской научно-практической конференции «Научное обеспечение инновационного развития отечественного животноводства», ГНУ СКЗНИВИ, г. Новочеркасск, 2011г.; на III Международной научно-практической конференции «Инновационные процессы в АПК», посвященной 50-летию образования аграрного факультета РУДН, Москва, 2011 г.

Публикации. Основные положения диссертации отражены в 8 научных работах, в том числе 2-в трудах Международных конференций и 3-в изданиях, рекомендованных ВАК Минобразования и науки РФ: «Вестник Саратовского госагроуниверситета им. Н.И. Вавилова» и «Ветеринарная патология».

Личный вклад. Представленные в диссертационной работе экспериментальные исследования, теоретический и практический анализ полученных результатов проведены автором самостоятельно. В выполнении работы оказывали практическую и консультативную помощь старший научный сотрудник лаборатории функциональной диагностики болезней с-х. животных А.И. Бутенков, анализ эпизоотической ситуации выполнен совместно с М.С. Владыкиным.

Структура и объем работы. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследований, результатов собственных исследований и их обсуждения, выводов, практических предложений, списка литературы. Работа изложена на 116 страницах компьютерного текста, содержит 24 таблицы, иллюстрирована 17 рисунками. Библиографический список включает 204 источника, в том числе 130 зарубежных.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Ретроспективный анализ эпизоотической ситуации и мониторинг инфицированности свиней вирусом РРСС указывает на быстрое распространение возбудителя в хозяйствах Ростовской области.

2. Динамика гормонального статуса у свиней, инфицированных вирусом

РРСС отражает тяжесть течения инфекционного процесса,

3. Коррекция тиреоидного статуса у поросят позволяет добиться резкого

улучшения курабельности РРСС.

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материалы, методы и объемы исследований

Тема диссертационной работы является составной частью комплексной темы научных исследований Государственного научного учреждения СевероКавказский зональный научно-исследовательский ветеринарный институт Российской академии сельскохозяйственных наук по «Программе фундаментальных и приоритетных прикладных исследований по научному обеспечению развития Агропромышленного комплекса Российской Федерации на 2006-2010 гг.», по заданию 08.04.01 «Разработать методы ранней диагностики, эффективные средства и способы профилактики и лечения массовых незаразных и вызываемых патогенными микроорганизмами заболеваний у молодняка высокопродуктивных животных», № гос. регистрации 15070.3666026906.06.8.001.2. Работа выполнена в лаборатории визуальнои диагностики и патологии молодняка.

Объектом исследований являлись свиньи периодов молочного, доращивания и откорма с выраженными клиническими признаками поражения

дыхательной системы.

Материалом для исследований служили сыворотка крови, бронхоальвеолярные смывы, патологический материал от погибших животных

и абортированных плодов.

Для диагностики применяли эпизоотологическии, клиническии,

патологоанатомический и лабораторные методы. При изучении

эпизоотологических особенностей инфекции, вызванной вирусом РРСС, в

Ростовской области использованы материалы, собственных исследовали

полученные в период выездов в хозяйства, а также ретроспективные данные об

инфицированное™ свиней ГУ РО «Ростовская областная ветеринарная

лаборатория» (1997-2006 гг.). „

При изучении распространения инфекционных заболевании использовались отчетные данные ГУ РО «Ростовская областная ветеринарная

лаборатория». , ^^ „

Проводились исследования материала из хозяйств ООО Урсдон усть-Донецкого района, ОАО «Боковский» Боковского района, ОНО ОПХ "Красноармейское" Орловского района, ООО "Донская Нива" Октябрьского района, ИП Васильченко Семикаракорского района, ЗАО «Русская свинина» Каменского и Милеровского районов, ЗАО «Батайское» Азовского района, СПК «к-з Краснокутский» Боковского района, СПК «Русь» Сальского района, СПК «Родина» Матвеево-Курганского района.

Диагностику инфекции, вызванной вирусом РРСС, проводили в ГУ РО «Ростовская областная ветеринарная лаборатория» с помощью тест-системы для выявления РНК возбудителя в патологическом материале методом полимеразно-цепной реакции (ПЦР) с электрофоретической детекцией продуктов амплификации в агарозном геле, а также определяли наличие специфических антител к возбудителю пневмонии поросят, вызванной вирусом РРСС, в сыворотке крови методом ИФА.

Опыты по изучению и гормонального статуса у свиней больных РРСС были проведены с использованием четырех группах свиней: в ООО "Бусел" г. Новочеркасска, ООО "Донская Нива" Октябрьского района, ИП Васильченко Семикаракорского района Ростовской области.

Количественное определение тиреоидных гормонов, кортикостероидов и эстрадиола и прогестерона в биологических жидкостях животных определяли методом конкурентного твердофазного иммуноферментного анализа.

Статистическую обработку результатов исследований проводили по H.A. Плохинскому (1970), Хитоси Кумэ (1990) с использованием компьютерной техники.

2.2 Анализ эпизоотической ситуации по РРСС в Ростовской области

При проведении ретроспективного анализа ситуации по РРСС основывались на данных ветеринарной отчетности, предоставленной Ростовской областной ветеринарной лабораторией. В процессе исследования было установлено, что первая вспышка РРСС в Ростовской области была зарегистрирована весной 1996 года. Пик заболеваемости пришелся на 1997 год. Также имеется единичное упоминание о регистрации РРСС в 2004 году на крупном свинокомплексе промышленного типа ЗАО «Батайское».

Других сведений о регистрации РРСС на территории Ростовской области и период с 1996 по 2004 годах не имеется.

Для установления причин столь низкой инцидентности РРСС в Ростовской области был проведен анализ двух факторов, возможно оказавших влияние на данный показатель, а именно - оснащенность областной лаборатории необходимыми диагностическими тестами и выявление случаев, в которых вирус мог бы быть сопутствующим или основным этиологическим агентом нарушений воспроизводства у свиноматок.

Необходимо отметить, что в течение первых 10 лет после регистрации и распространения болезни лабораторную диагностику РРСС в Ростовской области не проводили. Исследуемый материал с подозрением на РРСС, отобранный в хозяйствах, способных финансировать проведение дорогостоящей экспертизы, направляли в крупные научно - исследовательские центры - ВНИИЗЖ, ВНИИВВиМ, ВНИИВПФиТ. Самостоятельное проведение диагностических исследований могли позволить только крупные сельскохозяйственные предприятия, обладающие лабораторией, оснащенной необходимым оборудованием и квалифицированным персоналом, но таких предприятий в Ростовской области нет.

Определение циркуляции вируса среди восприимчивого поголовья

домашних свиней в Ростовской области осуществляли путем выявления вирус специфических антител в сыворотках крови животных. Основным критерием при выборе исследуемых животных являлось отсутствие их вакцинации живыми или инактивированными вакцинами. Исследовали животных разных половозрастных групп, выращиваемых в хозяйствах различного типа.

При проведении серологического скрининга использовали коммерческий диагностический набор реагентов «РРСС - Серотест» производства НПО «Нарвак» для выявления антител к вирусу РРСС иммуноферментным методом. Постановку и учет результатов реакции осуществляли согласно рекомендации фирмы-производителя.

Напряженная ситуация по РРСС отмечалось в районах, которые практически на протяжении всего периода изучения являлись стационарно неблагополучными: Каменский, Азовский. В то же время в 2008 году отмечалось появление новых неблагополучных очагов в районах (Цимлянский и Аксайский), в которых до этого данную инфекцию не регистрировали.

Таблица 1

Серологический мониторинг поголовья свиней в Ростовской области

Наименование района Исследуемый год

2008 2009 2010

Азовский 35/20 30/40 -

Аксайский 10/20 - -

Каменский - 53/5,7 862/0,1

Матвеево-Курганский 40/17,5 15/100 -

Октябрьский - 13/23,1 -

Цимлянский 10/20 - -

Примечание: числитель - количество исследуемых проб сыворотки крови, знаменатель - процент положительно реагирующих сывороток крови

Положительные пробы были получены в ЗАО «Батайское» в 2008г. - 7, в 2009г. - 12; ООО АКЗ «Пригородный» в 2008г. - 2; ЗАО «Русская свинина» в 2009г. - 3, в 2010г. - 1; СПК «Родина» в 2008г. - 7, в 2009г. - 15; СТФ «Кадамовский» в 2009г. - 3; ЗАО им. Ленина в 2008г. - 2.

В других районах Ростовской области исследование на ВРРСС либо не проводилось, либо результат был отрицательный.

2.3. Особенности клинического течения инфекции, вызванной вирусом РРСС

Клиническая картина инфекции, вызванной вирусом РРСС, начинает проявляться у поросят в возрасте от 1 до 3 месяцев. При исследовании заболевших поросят мы отмечали типичные клинические признаки болезни: истощение, затруднённое дыхание, учащённое поверхностное дыхание, кашель, чихание и, реже, бледность кожи, атаксию. При этом основным симптомом были кашель, чихание, повышение температуры. Поросята теряли в весе,

наблюдалось одышка, которая иногда угрожала жизни животного. При присоединении вторичных инфекций, вызываемых патогенными возбудителями - бактериями и вирусами, наблюдалось обострение и появлялись другие, характерные для конкретного патогена, симптомы. Кроме того, у больных животных наблюдалась анемия, у некоторых -обезвоживание и желтушность кожи.

В зависимости от тяжести проявления инфекции, вызванной вирусом РРСС, течение заболевания условно подразделяют на субклиническое, острое и хроническое.

Субклиническое течение болезни характеризуется отсутствием клинических признаков, заболевание можно выявить только с помощью гистологических исследований, ПЦР-анализа или ИФА.

Анализ данных клинического осмотра больных животных показал, что субклиническое течение проявляется лишь слабостью, астенией и иногда потерей аппетита. При длительном течении инфекции к указанным симптомам добавляются снижением массы тела и кашель. Как правило, при этом заболевание осложняется бактериальными и вирусными респираторными ■¿аболеваниями. В результате чего у некоторых поросят мы отмечали повышение температуры тела до 40-41 С0, кашель, одышку, тахикардию.

Острое течение характеризуется не только признаками поражения легких, но и бледностью кожных покровов, конъюнктивитами, встречающихся у 38% поросят, и артритами - у 6%. Признаки поражения легких (кашель, одышка, истечения из носа) выявлены у всех животных при тяжелом течении болезни.

При хроническом течении заболевания появляется истощение, сильный кашель, адинамия, но температура тела остается в пределах нормы.

Количество выздоровевших поросят при инфекции, вызванной вирусом РРСС, составило 27%. У переболевших животных клинические признаки и лимфоидные изменения имели сходство с таковыми в начальной стадии болезни.

2.4. Морфологические исследования крови у поросят, больных инфекцией, вызванной вирусом РРСС

Нами проведены морфологические исследования крови у свиней и поросят с разной тяжестью пневмонии, вызванной вирусом РРСС

В опытах использовали 240 поросят крупной белой породы в возрасте двух, трех и четырех месяцев.

Животные каждого возраста были разбиты на 4 группы по 20 голов. Контрольная группа животных включала 20 голов клинически здоровых поросят в возрасте двух месяцев, не имеющих признаков заболевания. При исследовании в ПЦР были получены отрицательные результаты на все инфекционные заболевания свиней. Опытные группы составили животные, при исследовании биологического материала от которых был получен положительный результат в ПЦР на ВРРСС. В опыте участвовали 3 группы по 20 голов в каждой, критерием деления животных на группы было наличие клинических признаков заболевания. В первую группу вошли животные с

субклиническим течением болезни - у них отсутствовали клинические признаки заболевания, но при исследовании цельной крови в реакции ПЦР обнаруживался антиген ВРРСС. Во второй группе были животные, у которых, кроме положительного результата в ПЦР, отмечали выраженные признаки поражения респираторного тракта: кашель, хрипы, астения, выделения из носа. Третью группу составили животные с хроническим течением болезни.

Таблица 2

Морфологические показатели крови у поросят больных инфекцией,

вызванной вирусом РРСС в возрасте два месяца (N-80)

Показатели Контрольная группа Опытные группы

I II 1 III

Эритроциты,х10|2/л 7,10±1,24б 6,35±1,62 4,52±1,45* 3,80±1,39

Гемоглобин, г/л 115,90±9,56 107,0±10,02 99,81±11,64* 82,65±9,1

Гематокрит 0,47±0,026 0,41±0,039* 0,35±0,03** 0,28±0,02

СОЭ, мм/ч 2,36±0,92 3,70±1,88 6,41±1,15* 11,01±1,56

** -р<0.01; * -р<0.001, по сравнению с первой и второй группами

Как видно из таб. 2, в контрольной и первой опытной группах животных количество гемоглобина и число эритроцитов составляло 115,90±9,56 г/л, 7,10±1,246х1012/л и 107,0±10,02г/л, 6,35±1,62><1012/л соответственно. Во второй опытной группе эти показатели составили 99,81±И,64г/л, 4,52±1,45х10|2/л. Показатель гематокрита у животных в контрольной группе был больше, по сравнению с показателями у животных, в опытных группах на 12,76, 25,53 и 40,43% соответственно в первой, второй и третьей группах (табл. 2).

Таким образом, отмечалось снижение числа эритроцитов в первой опытной группе на 10,56%, во второй - на 36,34%, а в третьей - 46,48% гемоглобина на 7,70,13,88 и 28,69% соответственно.

Таблица 3

Лейкограмма у поросят, больных инфекцией, вызванной вирусом РРСС, в

возрасте двух месяцев (п=40)

Показатели Контрольная группа Опытные группы

I II III

Лейкоциты, *10уг/л 13,90±0,79 10,70±2,58* 7,10±2,70* 6,50±2,98

Эозинофилы, % 3,70±1,0 1,90±0,70* 0,60±0,02* ОЗО^О^''

Юные, % - - 2,40±0,45 2,80±0,52

Палочкоядерные нейтрофилы, % 10,52±0,69 24,78±3,14* 28,40±3,53* 33,60±3,32*

Сегментоядерные нейтрофилы, % 40,10±13,51 52,3±13,7 58,0±14,43* 60,60±13,56 *

Лимфоциты, % 52,10±12,6 28,4±9,0 19,30±4,0* 15,6±2,45*

Моноциты, % 2,60±1,49 1,78±0,34 1,03±0,80 0,53±0,40

* - р<0.001, по сравнению с первой и второй группами Уровень лейкоцитов у свиней в возрасте двух месяцев контрольной группы был 13,90±0,79*109г/л. Этот же показатель у свиней первой опытной группы

составил 10,70±2,58х109г/л, а во второй и третьей опытных групп 7,10±2,70х109г/л и 6,50±2,98*109г/л, что на 48.92% и 53,24 % меньше, чем у животных контрольной группах. Число сегментоядерных нейтрофилов у свиней: в контрольной группе - 40,10±13,51; в первой опытной группе -52,30±13,70: во второй и третьей опытных группах - 58,0±14,43%, 60,60± 13,56%, что на 30,86 и 82,64% больше, чем у животных контрольной группы.

Число лимфоцитов у животных контрольной группы составил 52Д0±12,6 %. В первой опытной группе - 28,40±9,0%, а у животных второй и третьей опытных групп - 19,30±4,0%, 15,60±2,45 %, что на 62,96 и 70,06 % меньше, чем у животных контрольной группы.

Число моноцитов у свиней контрольной группы оказалось равным 2.60±1,49%. Этот же показатель в первой опытной группе составил 1,78±0,34%, а у животных второй и третьей -1,03±0,80%, 0,53±0,40%, что на 60,38 и 79,61 % меньше, чем у животных контрольной группы. ■

При биохимических исследованиях отмечено увеличение активности щелочной фосфатазы с 66,38±9,02 Е/л в I опытной группе, до 76,40±5,99 Е/л во 11 гуппе (р<0,001), относительно показателей у животных контрольной группы -8,08 и 20,40% соответственно.

Таблица 4

Биохимические показатели крови у поросят больных инфекцией, вызванной _ ____вирусом РРСС, в возрасте двух месяцев

11оказатели

Общий белок, г/л

ЛлАТ, 1-7-1_

Щелочная фосфатаза, Е/л Мочевина, ммоль/л

Нилирубин. мкмоль/л

С'иал. кислоты, ммоль/л Фибриноген, г/л

Контрольна я группа

73,18±2,41

88,80±5,98

61,01 ±6,43

5,09±1,14

5,6±0,73

1,93±0,72

3,35±0,63

Опытные группы

75,8±5,26

90,78±11,4

66,38±9,02

6,8±1,39

7,61±0,96

3,25±0,64

3,62±0,73

65,19±3,56*

89,27±8,95

76,4±5,99

7,71±1,08

8,65±1,24

1,67±0,64

3,43±0,76

60,91±3,27*

94,54±8,95

79,9±5,98

8,05±1,08

8,93±1,24

,62±0,64

3,49±0,76

* - р<0,001, по сравнению с первой и второй группами свиней первой опытной группы был 6,8±1,39

Уровень мочевины у ________

ммоль/л., тогда как этот же показатель в группе животных контрольной группы был 5,09±1,14 ммоль/л. У животных третьей опытной группы этот показатель равен 8,05±1,08 ммоль/л, что в сравнении с показателями животных контрольной группы на 13,23% выше в первой опытной группе и 33,98% больше во второй. Уровень глюкозы у свиней, первой опытной группы был 4,97±0,2 ммоль/л, у свиней, контрольной группы был 6,36±0,31 ммоль/л. А в группе животных третьей опытной группы составил 4,72±0,10 ммоль/л, что на 21,85 и 25,79% меньше, чем у животных контрольной группы.

2.5. Гормональные исследования у поросят, больных РРСС, в возрастном аспекте

Для изучения влияния тяжести течения РРСС на гормональный статус поросят провели опыт, для которого использовали 80 поросят, отобранных в предыдущем исследовании. Эти животные были одного возраста, из одного хозяйства, получающие одинаковое кормление и идентичное содержание. Всех животных разбили на 4 группы по 20 голов в каждой.

В первую группу отобрали 20 здоровых поросят, у которых ВРРСС не обнаруживался.

Во вторую группу отобрали 20 поросят, у которых при исследовании в ПЦР обнаруживали ВРРСС, клинически заболевание выражалось в пневмонии легкой степени.

Третья группа была составлена из 20 поросят, у которых при исследовании в ПЦР обнаруживали ВРРСС, с пневмонией средней тяжести.

Четвертая группа была составлена из 20 поросят, у которых при исследовании в ПЦР обнаруживали ВРРСС, пневмония протекала тяжело.

Таблица 5

Концентрация гормонов щитовидной железы в сыворотке

Возраст Тз, нмоль/л Т4, нмоль/л Т3/Т4 100, %

1 мес. 5,30±0,09** 165,23±11,82 3,20±0,76

2 мес. 2,30±0,10** 60,8Ш,48*** 3,78±0,50***

3 мес. 1,81±0,12** 43,80±3,21* 4,13±0,53

4 мес. 2,10*0,21» 68,65±3,57*** 3,05±0,57

5 мес. 2,60±0,12* 78,77±6,26 3,30±0,95

6 мес. 3,0±0,35* 94,32±3,80** 3,18±0,42

7 мес. 2,90±0,09* 81,82±5,84 3,54±0,28

* р<0,05, ** р<0,01, *** р<0,001

Как видно из таблицы 5, у поросят первой группы после месячного возраста происходит более быстрое падение Т4, чем Т3. Уровень Т4 снижается с 165,23±11,82 нмоль/л, до 60,81±5,48 нмоль/л., при этом отношение Т3/Т4 повышается до 3% к месячному возрасту и уже не снижается ниже этого значения до конца периода исследования.

Имеются следующие отличия в динамике гормонов щитовидной железы у поросят первой и второй групп.

После 30 дней, в период отъема уровень Т3 и Т4 снижается до 2,99±0,10 нмоль/л и 130Д1±10,20 нмоль/л., что в процентном соотношении с данными, полученными у поросят в первой группе, указывает на понижения уровней Тз и Т4 на 43,58 и 21,19% соответственно.

В 3-месячном возраста в крови поросят понижается уровень тиреоидных гормонов: Т3 с 2,39±0,28 до 1,90±0,10, а Т4 при этом имеет более интенсивное снижение показателей с 62,85±4,72 до 4б,24±3,02. В соотношении с первой группой наблюдалось увеличение Т3 на 4,73%, а Т4 на 5,28%. Интересно

отметить, что если в трех месячном возрасте динамика гормонов щитовидной железы практически была идентична динамике у поросят в первой группе, но отличалась повышением показателей до 6%, то после четырех месяцев отмечалось снижение показателей гормонального статуса щитовидной железы.

Таблица 6

Концентрация гормонов щитовидной железы в сыворотке

крови поросят второй группы в возрастном аспекте_

Возраст ТЗ, нмоль/л Т4, нмоль/л ТЗ/Т4 100, %

1 мес. 2,99±0,10 130,21±10,20 2,29±0,25

2 мес. 2,39±0,28** 62,85±4,72*** 3,80±0,65***

3 мес. 1,90±0,10** 46,24±3,02* 4,11±0,51

4 мес. 2,29±0,10* 50,86±4,23*** 4,50±0,62

5 мес. 2,58±0,21* 70,97±5,90 3,60+0,81

6 мес. 2,87±0,20 81,28±4,44** 3,53±0,51

7 мес. 2,72±0,28 77,54±4,55 3,50±0,26

* р<0,06. ** р<0,0), *** р<0,001

Так, в период с пятого по семи месячный возраст у поросят второй группы были следующие показатели: Т3 2,58±0,21, 2,87±0,20, 2,72±0,28 нмоль/л, что на 0,70; 4,30 и 6,20% ниже, чем в соответствующем возрасте у поросят в первой группе. Эта же закономерность наблюдалось и в динамике Т4, уровень которого в четырех, пяти, шести и семи месячном возрасте составил 50,85±4,23; 70,97±5,9; 81,28±4,44 и 77,54±4,55 нмоль/л, что было на 25,91; 9,9; 13.82 и 5,23% ниже, чем у поросят в первой группе. Таким образом, до четырех месяцев уровни показателей щитовидной железы у поросят второй группы выше на 5-10%, чем у поросят в первой группе, но после четырех месячного возраста происходило снижение уровня гормонов щитовидной железы на 526% у поросят второй группы, в сравнении с данными, полученными у поросят в первой группе.

При сравнении уровня гормонов щитовидной железы у поросят первой группы и у поросят третьей группы нами были обнаружены существенные отличия, как в отдельных показателях функционального состояния щитовидной железы, так и в динамике. Так, у поросят третьей группы в первые дни жизни уровень Т, и Т4 был ниже на 33,20 и 3,76% и составил 3,54±0,13 и 159,03±12 нмоль/л соответственно, при этом на пятый день жизни их уровень, так же как и в первой группе поросят снижался, а резкого увеличения, подобно тому как мы наблюдали в предыдущей группе, отмечено не было. Наблюдали только периодические колебания значений с более выраженной динамикой в Т4, чем в Tv При этом установлено, что уровень Т3 и Т4 в возрасте 5-7 дней у поросят третьей группы оказался на 28 и 37,70% выше, чем у поросят в первой группе и составил 2,91±0,10 и 196,0±5,51 нмоль/л соответственно.

После 30 дней, в период отъема, уровень гормонов щитовидной железы интенсивно не снижался, а превышал Т3 и Т4 в сравнении с данными, полученными у поросят в первой группе на 3,2% в первом случае и на 13,30%

во втором (табл. 7). Момент резкого падения уровня тиреоидных гормонов приходился на третий месяц жизни поросят, и составил Т3 - 1,90±0,60 нмоль/л и 51,85±4,64 нмоль/л Т4, что в процентном отношении превысило показатели первой группы на 4,70 и 15,50% соответственно.

Таблица 7

Концентрация гормонов щитовидной железы в сыворотке

крови поросят третьей группы в возрастном аспекте_

Возраст ТЗ, нмоль/л Т4, нмоль/л ТЗ/Т4 100, %

1 мес. 3,54±0,13 159ДШ2 2,32±0,30

2 мес. 2,47±0,09** 70,11±5,48*** 4,0±0,6***

3 мес. 1,90±06** 51,85±4,64* 4,25±0,71

4 мес. 1,84±0,19* 52,70±2,96*** 3,94±0,58

5 мес. 2,53±0,13* 60,55±7,66 4,72±1,0

6 мес. 2,30±0,30 64,20±3,71** 3,92±0,48

7 мес. 2,24±0,15 67,70±6,32 4,06±0,16

• р<0.06, •* р<0,01, р<0,00|.

Начиная с четырех месяцев, уровень тиреоидных гормонов у поросят третьей группы становится ниже, чем у поросят в первой группе, а также ниже, чем у поросят второй группы. При этом в четырёх, пяти, шести и семи месячном возрасте уровень Тз у поросят третьей группы составил 1,84±0,19; 2,53±0,13; 2,30±0,30; 2,24±0,15 нмоль/л, что было на 12,30; 2,70; 23,30; 22,80% ниже, чем у поросят в первой группе. Уровень Т4 начиная с четырех месяцев в этой группе поросят, также начинает снижаться и составляет в соответствующем возрасте 52,7±2,96 нмоль/л, 60,55±7,66; 64,20±3,71 и 67,70±6,32 нмоль/л, что ниже, чем в первой группе на 23,23; 23,13; 31,9; 17,3% соответственно.

Становится очевидным более интенсивная работа щитовидной железы в первые три месяца у поросят второй и третьей групп, чем у поросят в первой группе. Но после 4 мес. происходит резкое снижение функциональной способности щитовидной железы у этих поросят, что сопровождается снижением уровня тиреоидных гормонов от 2 до 32%.

Продолжая сравнивать уровень гормонов щитовидной железы у поросят первой группы и поросят четвертой группы, мы выявили резкие отличия в динамике. Так, нами установлено, что у поросят четвертой группы в первые дни жизни уровень Т3 и Т4 был ниже на 55 и 41%, и составил 2,37±0,10 нмоль/л и 98,10±10,37 нмоль/л соответственно (табл. 8). Таким образом, у поросят четвертой группы не отмечалось высокого уровня гормонов щитовидной железы, отмечается ее врожденная гипофункция. Увеличения аналогичного тому, как мы видим в группе поросят первой группы, отмечено не было. Заметны только периодические колебания значений с более выраженной динамикой в Т4, чем в Т3. При этом мы установили, что уровень Т3 и Т4 в период 5-7 дней у поросят четвертой группы оказался на 12 и 54% ниже, чем у поросят в первой группе, и составил 1,99±0,13 и 101,63±7,83 нмоль/л соответственно.

Таблица 8

Концентрация гормонов щитовидной железы в сыворотке крови поросят четвертой группы в возрастном аспекте_

Возраст ТЗ, нмоль/л Т4, нмоль/л ТЗ/Т4 100, %

1 мес. 2,37±0,10 98,10±10,37 2,40±0,31

2 мес. 2±0,50** 49,22±3,94*** 4,06±0,50***

3 мес. 1,40±0,14 39,61±3,45* 3,53±0,49

4 мес. 1,75±0,30 44,02±2,38*** 3,96±0,49

5 мес: 2,22±0,20 47±6,12 4,70±0,73

6 мес. 2,54±0,36 44,58±3,90** 5,69±0,38

7 мес. 2,30±0,10 59,93±4,0 3,83±0,95

* р<0,06, ** р<0,01, *»* р<0,001

С десятого по пятнадцатидневный возраст уровень Тз и Т4 у поросят четвертой группы был на 14 и 16% ниже, чем у поросят в первой группе и составил 2,43±0,09 и 94,70±4,70 нмоль/л соответственно. В третьей группе поросят резкого всплеска гормонального фона не отмечалось. Максимальное снижение Т3 и Т4 у поросят четвертой группы пришлось на третий месяц, и составило 1,40±0,14 и 39,61±3,45 нмоль/л что уступает первой группе на 22,60 и 9.56%. Дальнейшие исследования показали, что уровень гормонов незначительно повышается и не проявляет резких колебаний, при этом оставаясь низким по сравнению с такими же показателями в первой и второй группах.

У поросят второй группы в 1-3-й день уровень гормонов щитовидной железы. У животных четвертой группы показатели по сравнению с животными других групп имели значительно более низкий уровень гормонов. Это указывает на то, что при перестройке организма на новый уровень функционирования в первые три дня жизни поросят четвертой группы "шдокринные механизмы регуляции не в состоянии выдержать напряжение, что и отражается на снижении уровня гормонов щитовидной железы в крови. На 57-й день жизни происходит активное поглощение гормонов - это проявляется стремительным их понижением в крови, особенно Т3.

У поросят второй и третьей групп, первоначально отмечался более ьысокий уровень тиреоидных гормонов, чем у поросят в первой группе, но с 4-го месяца жизни уровень этих гормонов резко падал, при этом падение уровня тиреоидных гормонов тем более выражено, чем тяжелее РРСС. У поросят четвертой группы уровень тиреоидных гормонов оставался монотонно низким.

У поросят, больных РРСС в возрасте первых трёх суток, отмечался высокий уровень кортизола и половых гормонов. Эти показатели в группе здоровых поросят составили: эстрадиола - 0,56±0,03 нмоль/л, прогестерона 2:.60±0,20 нмоль/л, тестостерона 2,22±0,09 нмоль/л, кортизола 73,44±12,16 нмоль/л. Но уже в последующие 3 дня жизни показатели кортизола снижались до 43,86±6,65 нмоль/л. Снижаются, также показатели и других стероидных гормонов: эстрадиола до 0,34±0,04 нмоль/л, прогестерона до 1,34±0,20 нмоль/л, тестостерона до 1,63±0,15 нмоль/л. Интенсивное снижение продолжалось до 20

- 25-го дня и на данный период имело максимальное низкое значение половых гормонов и кортизола: эстрадиола 0,11±0,04 нмоль/л, прогестерона 0,78±0,11 нмоль/л, тестостерона 0,91±0,04 нмоль/л, кортизола 27,43±3,88 нмоль/л. На 30-й день в период отъема уровень кортизола и половых гормонов начинал повышаться, в последующий период исследования уровень половых гормонов увеличивался без стремительных тенденций (табл. 9).

Таблица 9

Возрастная динамика половых гормонов и кортизола в сыворотке крови

поросят первой группы

Возраст Эстрадиол-17(3, нмоль/л Прогестерон, нмоль/л Тестостерон, нмоль/л Кортизол, нмоль/л

1 мес. 0,17±0,01** 0,85±0,14 0,89±0,14 31,45±4,21

2 мес. 0,30±0,03 0,89±0,10 1,15±0,06 29,21±6,72

3 мес. 0,23±0,01 1,03±0,21 1,17±0,07 28,56±5,8

4 мес. 0,28±0,01 1,20±0,29 1,36±0,03 35,13±12,20

5 мес. 0,35±0,02* 2,96±0,36 1,57±0,09 31,80±9,95

6 мес. 0,40±0,06 3,01±0,80** 1,67±0,15 28,69±2,67

7 мес. 0,39±0,01 3,22±0,64 1,85±0,05 22,60±11,46

* р<0,06, »» р<0,01, *** р<0,001

Увеличение и стабилизация концентрации стероидных гормонов (половых и кортизола) установлены в крови поросят в 6 месяцев. Это указывает на завершение формирования половой функции и способности животных плодотворно осеменяться. Содержание гормонов щитовидной железы снижается.

В возрасте 6-7 месяцев, соответствующему периоду полового созревания, в организме начинает формироваться половая доминанта, сопровождаясь изменениями во всем организме животных, в крови поросят повышается уровень кортизола, гормонов щитовидной и половых желез.

Концентрация гормонов у поросят с семимесячного возраста соответствует установившемуся уровню метаболизма, характеризующемуся снижением энергии роста и биосинтетической активности тканей.

Таким образом, характер колебаний уровня гормонов в крови поросят в постнатальном периоде отражает всю совокупность физиологических реакций, поддерживающих состояние гомеостаза в разные возрастные периоды, и течение РРСС.

Отражением адаптивных перестроек и возрастания эндоцитоза гормонов тканями является снижение уровня кортизола на 12,53 нмоль/л (р<0,05) и увеличение трийодтиронина и тироксина - на 0,80 нмоль/л (р<0,05); 13,17 нмоль/л соответственно у поросят, больных РРСС в возрасте 7 месяцев, по сравнению с четырех месячными животными. Стабильный уровень половых гормонов у поросят этого возраста свидетельствует об их нормальной репродуктивной функции (табл. 9).

У поросят второй группы в возрасте первых трех суток, по сравнению с показателями в первой группе, уровень эстрадиола, прогестерона и кортизола

увеличивали на 3,40% в первом случае, на 1,10% во втором, на 10,10% в третьем и составил - 0,58±0,04; 2,63±0,19; 81,76±10,68 нмоль/л (табл. 10).

Уровень тестостерона снизился на 0,9% и составил 2,20±0,07 нмоль/л. В госледующие три дня жизни показатели кортизола снижались до 48,64±6,21 нмоль/л. Понижались также показатели и других стероидных гормонов -эстрадиола до 0,35±0,02 нмоль/л, прогестерона до 1,36±0,19 нмоль/л, тестостерона до !,72±0,15 нмоль/л. Но при сравнении с показателями в первой группе отмечался рост уровня гормонов: эстрадиола 2,80%, прогестерона 1,40%, тестостерона 5,20% и кортизола 9,80%. Как и у поросят в первой группы, стремительное снижение уровня гормонов продолжалось до 20 - 25-го дня и на данный период имело максимальное снижение половых гормонов и кортизола: эстрадиол 0,12±0,05 нмоль/л, прогестерон 0,80±0,11 нмоль/л, тестостерон 0,96±0,03 нмоль/л, кортизола 30,48±4,78 нмоль/л, что превысило показатели предыдущей группы на 8,30% у эстрадиола, 2,50% у прогестерона, 5,20% у тестостерона и 10% у кортизола. На 30-й день в период отъема и в последующем уровень кортизола и половых гормонов начинал повышаться без существенных колебаний.

Таблица 10

Возрастная динамика половых гормонов и кортизола в сыворотке крови

поросят второй группы

Возраст Эстрадиол-17Р, нмоль/л Прогестерон, нмоль/л Тестостерон, нмоль/л Кортизол, нмоль/л

1 мес. 0,19±0,02** 0,82±0,15 0,89*0,15 34,70±5,74

2 мес. 0,20±0,06 0,85±0,10 1,11±0,07 29,44±8,90

3 мес. 0,23±0,03 1,03±0,20 1,22±0,04 33,8±6,29

4 мес. 0,28±0,013 1,17±0,27 1,22±0,09 30,78±11,70

5 мес. 0,37±0,08* 2,81 ±0,24 1,64±0,15 29,24±8,02

6 мес. 0,40±0,05 6,10±0,93** 1,74±0,25 22,04±4,58

7 мес. 0,37±0,04 6,04±0,42 1,80±0,10 14,22±10,43

* р<0,06. " р<0,01, р<0,001

Нужно отметить, что если в первые дни жизни у поросят второй группы уровень кортизола несколько выше, чем у поросят в первой группе, что, видимо, отображает гиперфункцию коры надпочечников и такая тенденция сохраняется до двух-трех месяцев. Но в возрасте четырех, пяти, шести и семи месяцев происходит падение уровня кортикостероидов по сравнению с его уровнем р первой, группе, что составило 30,78±11,70; 29,24±8,02; 22,04±4,58 14.22± 10,43 нмоль/л. В возрасте шести и семи показатели стали на 23,20 и 37,10% ниже, чем в первой группе.

У поросят третьей группы, в первые трое суток, в сравнении с показателями в первое группы отмечался более высокий уровень кортизола и понижение половых гормонов: эстрадиола 0,49±0,01 нмоль/л, прогестерона 2,10±0,10 нмоль/л, тестостерона 1,90±0,09 нмоль/л, кортизола 138,5±9,77 нмоль/л. При этом можем отметить снижение уровня эстрадиола на 14,28%, прогестерона на 19,23% и тестостерона на 14,41%. В то же время уровень

кортизола резко увеличился на 53,80% (табл. 11) но уже в следующие три дня жизни показатели кортизола снижаются до 63,16±5,05 нмоль/л, что превышает показатели во второй группе поросят на 22%. Снижаются также показатели и других стероидных гормонов: эстрадиола до 0,28±0,05 нмоль/л, прогестерона до 1,18±0,20 нмоль/л, тестостерона до 1,30±0,37 нмоль/л., что в процентном отношении с данными, полученными в первой группе, составило: снижение эстрадиола на 17,70%, прогестерона на 11,90%, тестостерона на 20,20%. На 20 -25-й день происходило наибольшее снижение уровня гормонов: эстрадиола 0,10±0,10 нмоль/л, прогестерона 0,63±0,40 нмоль/л, тестостерона 0,68±0,07 нмоль/л, кортизола 41,77±4 нмоль/л. Что оказалось ниже показателей в первой группе по половым гормонам на 9,09% у эстрадиола, 19,20% у прогестерона, 25,03% у тестостерона и выше на 34,30% у кортизола.

Таблица 11

Возрастная динамика половых гормонов и кортизола в сыворотке крови

поросят третьей группы

Возраст Эстрадиол-17(3, нмоль/л Прогестерон, нмоль/л Тестостерон, нмоль/л Кортизол, нмоль/л

1 мес. 0,14±0,80** 0,73±0,10 0,72±0,14 44,85±3,80

2 мес. 0,18±0,04 0,80±0,08 0,95±0,04 39,32±7,19

3 мес. 0,20±0,06 0,87±0,20 0,98±0,10 42,94±4,11

4 мес. 0,24±0,20 1,0±0,26 1,10±0,13 32,47±13,99

5 мес. 0,34±0,09* 2,45±0,29 1,30±0,08 30,30±7,88

6 мес. 0,32±0,02 5,56±0,62** 1,56±0,27 22,47±2,91

7 мес. 0,32±0,04 5,43±0,73 1,50±0,06 19,87±13,48

* р<0,05, ** р<0,01, *** р<0,001 разница статистически достоверна в сравнении с предыдущим

показателем.

На 30-й день в период отъема и в последующем уровень кортизола и половых гормонов начинал повышаться без существенных колебаний, но уровень половых гормонов оставался ниже по сравнению с данными, полученными в первой группе, однако доминирование кортизола было существенным на всем периоде исследования. В возрасте четырех, пяти, шести и семи месячном происходит падение уровня кортикостероидов по сравнению с первой группой, что составило 32,47±13,99; 30,30±7,88; 22,47±2,91; 19,87±13,48 нмоль/л и оказалось на 7,50; 4,70; 21,70 и 12,07% ниже, чем у поросят в первой группе. У животных с более высокой тяжестью РРСС в возрасте первых трех суток отмечалось, в сравнении с показателями поросят первой группе резкое падение уровня половых гормонов- эстрадиола 0,12±0,03 нмоль/л, прогестерона 1,44±0,42 нмоль/л, тестостерона 1,40±0,10 нмоль/л, кортизола 63,26± 10,55 нмоль/л., что говорит о снижении уровня эстрадиола на 78,60%, прогестерона 44,60% и тестостерона на 36,90%. При этом показатели кортизола составляют 33,14±9,88 нмоль/л, что ниже, чем в первой группе на 54,80%. В последующие дни жизни показатели кортизола демонстрируют свою монотонность, уровень 40,10±8,88 нмоль/л, но процентная разница с данными, полученными у поросят в первой группе, стала меньше. Снижаются также показатели и других

стероидных гормонов, эстрадиола до 0,20±0,12 нмоль/л, прогестерона до 0„70±0,27 нмоль/л, тестостерона до 0,93±0,17 нмоль/л (табл. 12). Снижение в процент ном отношении по сравнению с данными, полученными в первой группе, составило: эстрадиола на 41,20%, прогестерона на 47,80%, тестостерона на 42.90%. С 10-го по 25-й день происходило снижение до минимальной величины уровня гормонов на всем периоде исследования. Их значения составили: эстрадиола 0,07±0,018 нмоль/л, прогестерона 0,42±0,38 нмоль/л, тестостерона 0,50±0,12 нмоль/л, кортизола 25,01 ±4,53 нмоль/л. что ниже показателей в первой группе по половым гормонам на 36,40% у эстрадиола, 46,20% у прогестерона, 45,10% у тестостерона и 8,80% у кортизола. На 30-й день в период отъема и в последующем п уровень кортизола и половых гормонов начинал повышаться без существенных колебаний, однако уровень половых гормонов и кортизола оставались ниже по сравнению с данными, полученными в первой группе.

Таблица 12

Возрастная динамика половых гормонов и кортизола

Возраст Эстрадиол-173, нмоль/л Прогестерон, нмоль/л Тестостерон, нмоль/л Кортизол, нмоль/л

I мес. 0,09±0,60** 0,60±0,12 0,53±0,15 27,92±2,71

2 мес. 0,14±0,01 0,60±0,03 0,65±0,06 26,69±8,87

3 мес. 0,15±0,04 0,62±0,38 0,70±0,10 25,97±9,23

4 мес. 0,17±0,01 0,80±0,10 0,78±0,08 21,87±7,62

5 мес. 0,20±0,06* 1,77±0,40 1±0,09 19,86±11,90

6 мес. 0,23±0,04 3,65±0,91 ** 0,97±0,14 18,6б±4,70

7 мес. 0,30±0,03 4,10±0,76 1±0,20 * п<п (и ** 17,23±14,07 п<0.01. *** п<0.001.

В возрасте четырех, пяти, шести и семи месяцев происходило дальнейшее падение уровня кортикостероидов по сравнению с уровнем в первой группе, что составило 21,87±7,62; 19,86±11,90; 18,66±4,70; 17,23±14,07 нмоль/л и оказалось на 37,70; 37,50; 35и 23,80% ниже, чем у поросят в первой группе. Уровень половых гормонов остается стабильно низким.

Таким образом, у поросят второй группы отмечалось некоторое повышение уровня гормонов надпочечников по сравнению со здоровыми животными, с последующим снижением кортикостероидов к четвертому месяцу по сравнению с данными, полученными в первой группе, что, по всей видимости, отображает напряжение в системе гипоталамус-гипофиз-надпочечники.

У поросят третьей группы эти изменения были выражены ярче. У поросят четвертой группы отмечалось резкое снижение показателей как кортикостероидов, так и половых гормонов. Кроме того, после четырех месяцев жизни отмечалось дальнейшее снижение уровня кортизола более чем в два раза, что, видимо, отображает истощение не только гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, но и всех осей гипоталамо-гипофизарной системы.

2.7 Сравнительный анализ схем лечения поросят, больных инфекцией, вызванной вирусом РРСС

Для сравнительной эффективности различных схем лечения свиней с инфекцией, вызванной вирусом РРСС, были созданы 3 группы животных по 21 животному в каждой группе.

Первая группа - 21 животное в возрасте 4 мес., с диагнозом инфекции, вызванной ВРРСС с субклиническим течением.

Вторая группа - 21 животное в возрасте 4 мес., с диагнозом инфекции, вызванной ВРРСС с острым течением.

Третья группа - 21 животное в возрасте 4 мес. с диагнозом инфекции, вызванной ВРРСС с хроническим течением.

Каждая группа была разбита на три подгруппы: контрольную и две опытные.

Животных контрольных подгрупп всех групп лечили одинаково по следующей схеме: ронколейкин, подкожно в дозе 3 ООО МЕ/кг с интервалом 24 часа пять дней подряд.

Животных первых опытных подгрупп каждой группы лечили по следующей схеме: ронколейкин, подкожно в дозе 3 ООО МЕ/кг с интервалом 24 часа пять дней подряд; токоферол, внутримышечно из расчета 1 (10 мг) мл на 10 кг веса животного однократно.

Животных вторых опытных подгрупп каждой группы лечили по следующей схеме: ронколейкин, подкожно в дозе 3 ООО МЕ/кг с интервалом 24 часа пять дней подряд; токоферол, внутримышечно из расчета 1(10 мг) мл на 10 кг веса животного однократно, Ь-тнроксин, внутрь 5 мкг/кг массы тела в сутки в течение 10 дней.

Динамику заболевания отслеживали по клиническим и лабораторным признакам. При этом морфологические исследования крови проводили 1 раз в день, а биохимические один раз в 3 дня.

Наиболее эффективной схемой лечения инфекции поросят, вызванной вирусом РРСС у свиней, является сочетание ронколейкина, токоферола и Ь-тироксина. Данная схема оказалась эффективной при лечении хронического течения инфекции, вызванной вирусом РРСС.

3. ВЫВОДЫ

1. Первая вспышка РРСС в Ростовской области была зарегистрирована весной 1996 года, пик заболеваемости пришелся на 1997 год, в 2004 году, заболевание зарегистрировано на крупном свинокомплексе промышленного типа ЗАО «Батайское».

пых лабораториях, и подменой диагноза РРСС банальными бактериальными инфекциями, диагностика которых в районных лабораториях проводилась рутинно.

3. На протяжении всего периода регистрации РРСС в Ростовской области отмечаются стационарно неблагополучные районы: Каменский, Азовский, начиная с 2008года появляются новых неблагополучные очаги в Цимлянском и Аксайском районах, что указывает на тенденцию к распространению инфекции по территории Ростовской области.

4. У поросят с субклиническим течением инфекции, вызванной вирусом РРСС, отмечались лишь незначительные изменения морфологических и биохимических показателей, снижение количества эритроцитов до 51.0,89* 10,:/л. Количество лейкоцитов составило 13,80±3,87*10 /л. Отмечалась гипопротеинемия до 57,61±2,01г/л и гипоальбуминемия до 24,83±1,88 г/л.

5. Наиболее существенные сдвиги в морфологических показателях отмечаются при хроническом течении РРСС. Число эритроцитов снижается до 4Ш,7 х)0':/л, количество лейкоцитов до 10,60±2 "Ю'г/л. Гипопротеинемия достигает 51,50±2,16 г/л, гипоальбуминемия - 19,30±2,25 г/л. Отмечается повышается уровень мочевины до 11,54±1,84 ммоль/л, вираж печеночных ферментов: аланинаминотрансферазы до 136,60±12,74 Е/л, лактат-дегидрогеназы до 214,11±3,82 Е/л.

6. У поросят с тяжелым и хроническим течением РРСС отмечается снижение функциональной способности щитовидной железы, что сопровождается падением уровня тиреоидных гормонов от 2 до 32%. Коррекция функциональной недостаточности щитовидной железы при хроническом течении РРСС улучшает курабельность больных животных и откормочные качества реконвалесцентов.

7. Наиболее эффективной схемой лечения РРСС у свиней является ронколейкин, подкожно в дозе 3 ООО МЕ/кг с интервалом 24 часа пять дней подряд; токоферол, внутримышечно из расчета 1 (10 мг) мл на 10 кг веса животного однократно, Ь-тироксин, внутрь 5 мкг кг массы тела в сутки в течении 10 дней.

4. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Во всех случаях поражения респираторного тракта у поросят в дифференциальную диагностику необходимо включать исследование на РРСС.

2. Для лечения инфекции, вызванной вирусом РРСС, рекомендовать сочетание ронколейкина, подкожно в дозе 3 000 МЕ/кг с интервалом 24 часа пять дней подряд; токоферола, внутримышечно из расчета 1 (10 мг) мл на 10 кг веса животного однократно, Ь-тироксина, внутрь 5 мкг кг массы тела в сутки в течение 10 дней.

3. Материалы данной работы могут быть использованы: для написания монографий, инструкций и наставлений; в учебном процессе при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий по микробиологии и эпизоотологии; в научно-исследовательских институтах и учреждениях ветеринарной медицины при решении вопросов диагностики, профилактики РРСС.

5. СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ:

1. Ключников А.Г. Место РРСС в нозопрофиле инфекционной патологии свиней в Ростовской области / А.Г. Ключников, А.Н. Бодряков и др. // Ветеринарная патология. 2010.- № 3(34). - С. 32-37.

2. Ключников А.Г. Влияние инфицирования свиней вирусом РРСС на иммунный статус / А.Г. Ключников, А.Н. Бодряков и др. II Вестник Саратовского госагроуниверситета им. Н.И. Вавилова. 2011. - №03. - С. 911

3. Бодряков А.Н. Морфофункциональные изменения крови при пневмонии, вызванной вирусом РРСС У А.Н. Бодряков, М.С. Владыкин // Ветеринарная патология. 2011 - № 1(36). - С. 13-15.

4. Бодряков А.Н. Биохимические исследования крови у свиней с пневмонией, вызванной вирусом РРСС. / А.Н. Бодряков // Научное обеспечение инновационного развития отечественного животноводства». Материалы Всероссийской научно-практической конференции. — Новочеркасск, 2011.- С. 73-74.

5. Бодряков А.Н. Тиреоидный статус у поросят при пневмонии вызванной вирусом РРСС. / А.Н. Бодряков II Научное обеспечение инновационного развития отечественного животноводства». Материалы Всероссийской научно-практической конференции - Новочеркасск, 2011.- С. 78-82.

6. Бодряков А.Н. Изменение уровня кортикостероидов и половых гормонов у поросят при пневмонии, вызванной вирусом РРСС. / А.Н. Бодряков // Научное обеспечение инновационного развития отечественного животноводства». Материалы Всероссийской научно-практической конференции - Новочеркасск, 2011,- С. 83-88.

7. Владыкин М.С. Биохимические исследования крови у поросят, больных РРСС / М.С. Владыкин, А.Н. Бодряков // Инновационные процессы в АПК: Сборник статей / III Международной научно-практической конференции преподавателей, молодых учёных, аспирантов и студентов факультета РУДН -Москва, 2011.- С. 313-314.

8. Владыкин М.С. Иммунный статус свиней, больных пневмонией, вызванной вирусом РРСС / М.С. Владыкин, А.Н Бодряков // Инновационные процессы в АПК: Сборник статей / III Международной научно практической конференции преподавателей, молодых учёных, аспирантов и студентов факультета РУДН - Москва, 2011.- С. 315-316.

Бодряков Анатолий Николаевич

РЕПРОДУКТИВНО-РЕСПИРАТОРНЫЙ СИНДРОМ СВИНЕЙ: ОСОБЕННОСТИ ГОРМОНАЛЬНОГО СТАТУСА

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Подписано в печать 5.09.11. Печать оперативная. Объем 1 усл. печ. л. Тираж 100 экз. Заказ №802 Издательско-полиграфическое предприятие ООО "МП Книга", г.Ростов-на-Дону, Таганрогское шоссе, 106

Содержание диссертации, кандидата ветеринарных наук, Бодряков, Анатолий Николаевич

ВВЕДЕНИЕ.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1 Историческая справка.

1.2 Эпизоотологические особенности инфекции ВРРСС.

1.3 Характеристика возбудителя РРСС.

1.4 Особенности клинического проявления и патогенеза инфекции, вызванной ВРРСС.

1.5 Иммунитет и специфическая профилактика.

1.6 Функциональные сдвиги тиреоидного статуса при пневмонии, вызванной вирусом ррсс.

Введение Диссертация по сельскому хозяйству, на тему "Репродуктивно-респираторный синдром свиней: особенности гормонального статуса"

Актуальность темы. Пневмония у свиней, вызванная вирусом РРСС, широко распространена и является одной из экономически важных болезней свиней. Как указывают некоторые авторы, у 75% убойных свиней находят очаги пневмонии, характерные для РРСС. Заболеваемость в отдельных хозяйствах может достигать 100%, однако смертность, которая наблюдается среди 3-6-недельных поросят, колеблется от 0,5 до 20% [2,30,42,44,71]. Отмечается резкая задержка роста и развития поросят. В связи с отсутствием типичных симптомов распознать болезнь весьма затруднительно. Биохимические и морфологические особенности крови и гормональный статус животных при этом заболевании мало изучен [11,27,158].

Существующие на сегодняшний день данные литературы относительно изучения функционального состояния щитовидной железы у поросят, пораженных ВРРСС немногочисленны. Недостаточно изучены вопросы, касающиеся распространенности и. характера функциональных сдвигов тиреоидного статуса у поросят, а также влияния тяжести заболевания на сдвиги в тиреоидном статусе. Остается нерешенным вопрос влияния терапии на функциональное состояние щитовидной железы при заболевании РРСС, что и определило цель и задачи данного исследования.

Цель и задачи исследования. Выяснить эпизоотологическую ситуацию по инфекции, вызванной ВРРСС, в Ростовской области, изучить гормональный статус, морфологические и биохимические изменения в крови при разной степени выраженности заболевания.

Для решения данной цели были поставлены следующие задачи:

1) Провести ретроспективный анализ эпизоотологической ситуации по РРСС в Ростовской области;

2) Провести серологический мониторинг циркуляции вируса РРСС среди восприимчивого поголовья в Ростовской области;

3) Выяснить основные тенденции в развитии эпизоотологической ситуации по инфекции вызванной ВРРСС;

4) Изучить изменения морфологических и биохимических показателей крови при инфекции, вызванной вирусом РРСС;

5) Изучить состояние тиреоидного статуса при инфекции, вызванной вирусом РРСС;

6) Подобрать эффективную схему терапии с коррекцией тиреоидного статуса у поросят при разной тяжести инфекции, вызванной вирусом РРСС.

Теоретическая и практическая значимость работы: Полученные в настоящей работе данные позволяют установить инфицированность свинопоголовья вирусом РРСС в Ростовской области, что будет способствовать эффективности прогнозирования эпизоотического процесса.

Реализация результатов исследований. Результаты исследований используются в работе Ростовской областной ветеринарной лаборатории, в трех хозяйствах Ростовской области: ООО «Бусел», ООО «Донская Нива», ИП Васильченко. Научные положения диссертации используются при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий по эпизоотологии и патанатомиии в ФГОУ ВПО «Донской государственный, аграрный университет».

Публикации. Основные положения диссертации отражены в 8 научных работах, в том числе 2 в трудах Международных конференций и 3 в изданиях, рекомендованных ВАК Минобразования и науки РФ: «Вестник Саратовского госагроуниверситета им. Н.И. Вавилова» и «Ветеринарная патология».

Заключение Диссертация по теме "Кормление сельскохозяйственных животных и технология кормов", Бодряков, Анатолий Николаевич

4. ВЫВОДЫ

2. В течение первых 10 лет после регистрации и начала распространения РРСС в Ростовской области отмечается искусственно низкая инцидентность РРСС, связанная с ассоциативным течением заболевания с вульгарными бактериальными инфекциями, отсутствием диагностикумов на РРСС в районных лабораториях, и подменой диагноза РРСС банальными бактериальными инфекциями, диагностика которых в районных лабораториях проводилась рутинно.

I ^ эритроцитов до 5,0±0,89><10 /л. Количество лейкоцитов составило 13,80±3,87хЮ9/л. Отмечалась гипопротеинемия до 57,61±2,01 г/л и гипоальбуминемия до 24,83±1,88 г/л.

5. Наиболее существенные сдвиги в морфологических показателях отмечаются при хроническом течении РРСС. Число эритроцитов снижается

19 О до 4,0±0,7хЮ /л, количество лейкоцитов до 10,60±2хЮ г/л. Гипопротеинемия достигает 51,50±2,16 г/л, гипоальбуминемия - 19,05±2,66 г/л. Отмечается повышается уровень мочевины до 11,54±1,84 ммоль/л, вираж печеночных ферментов: аланинаминотрансферазы до 136,60+12,74 Е/л, лактатдегидрогеназы до 214,11±3,82 Е/л. В крови появляется С-реактивный белок.

6. У поросят с тяжелым и хроническим течением РРСС отмечается снижение функциональной способности щитовидной железы, что сопровождается падением уровня тиреоидных гормонов от 2 до 32 %. Коррекция функциональной недостаточности щитовидной железы при хроническом течении РРСС улучшает курабельность больных животных и откормочные качества реконвалесцентов.

7. Наиболее эффективной схемой лечения РРСС у свиней является ронколейкин, подкожно в дозе 3 ООО МЕ/кг с интервалом 24 часа пять дней подряд; токоферол, внутримышечно из расчета 1 (10 мг) мл на 10 кг веса животного однократно, L-тироксин, внутрь 5 мкг/ 33 кг массы тела в сутки в течении 10 дней.

5. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

2. Для лечения инфекции, вызванной вирусом РРСС, рекомендовать сочетание ронколейкина, подкожно в дозе 3 ООО МЕ/кг с интервалом 24 часа пять дней подряд; токоферола, внутримышечно из расчета 1(10 мг) мл на 10 кг веса животного однократно, L-тироксина, внутрь 5 мкг кг массы тела в сутки в течение 10 дней.

Библиография Диссертация по сельскому хозяйству, кандидата ветеринарных наук, Бодряков, Анатолий Николаевич, Новочеркасск

1. Андросик H.H. Об этиологии пневмоний свиней, на комплексах / H.H. Андросик, А.Е. Испенков, Т.П. Вайцеховская // Вет. наука — пр-ву. 1985. -Т. 23.-С. 48-52.

2. Андросик H.H. Источники и пути передачи возбудителя при РРСС свиней / Н.Н; Андросик // Соврем, пробл. профилактики зооноз, болезней и пути их решения. Минск. 1987. — С. 158.

3. Андросик H.H. Эпизоотологическое и клинико-морфологическое проявление пневмонии, вызванной вирусом РРСС у свиней / H.H. Андросик // Вет. наука пр-ву. 1987. - Т. 25. - С. 60-65.

4. Андросик H.H. Химиопрофилактика пневмонии, вызванной вирусом РРСС свиней / H.H. Андросик, А.Г. Шахов // Вет. наука пр-ву. 1989.-Т. 27.-С. 64-67.

5. Апатенко В.М. Иммунодефицит у животных /В.М. Апатенко // Ветеринария. -М. 1982. №5. - С. 29-30.

6. Бабанин H.A. Патоморфологические данные у новорожденных поросят, погибающих в первые дни жизни / H.A. Бабанин, М.П. Рязанский, А.И. Осипов, П.С. Гуревич // Сб. науч. тр. Воронежского СХИ. 1986. С.41-46.

7. Байбиков Т.З. Смешанное течение классической чумы свиней

8. Байбиков Т.З. Экспериментальное заражение свиней вирусом РРСС / Т.З. Байбиков, A.A. Гусев, Л.Г. Жучкова и др. // Вирусные болезни с. х. ж - х: тезисы докладов Всероссийской научно-практической конференции - Владимир. 1995. - С. 185.

9. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией / И.А. Бакулов, В.А. Ведерников, А.Л. Семенихин // М.: Колос. 2000. 481 с.

10. Балашова Е.А. Оценка патогенности полевого изолята вируса репродуктивно-респираторного синдрома свиней "Самара-96'7 Е.А. Балашова, И.Ф.Вишняков, В.В. Куриннов и др. // Акт. пробл. с.-х. биотехнол.: матер, конф. пгт. Гвардейский. 1998. - С. 112.

11. Бахметьев Б. А. Влияние тироксина на отдельные этапы иммуногенеза: Автореф. дис. канд. мед. наук.- Пермь, 1986.- 20с.

12. Браверман Л.И. (Braverman L.E.) Болезни щитовидной железы: Пер. с англ. /Л.И. Браверманн. М.: «Медицина». 2000. - 432 с.

13. Бойко A.A. Иммунодефицита мощный фактор, способствующий сохранению в природе возбудителей инфекционныхболезней./ A.A. Бойко, Б.А. Кругликов // Вирусные болезни с-х животных Владимир. 1995.-221 с.

14. Бородавкин И.В. Патоморфология и дифференциальная диагностика репродуктивно респираторного синдрома свиней: автореф. дис. канд. вет. наук: 16.00.02 / Бородавкин И. В.// Саратов. 2000. - 28 с.

15. Вишняков И.Ф. Выделение и идентификация вируса репродуктивно респираторного синдрома свиней (РРСС) в Самарской области / И.Ф. Вишняков, Е.А. Балашова, О.В. Суханов; и др. // Ветеринария. 1997. - №11. - С. 16-19.

16. Выдрин B.H. Проявление? репродуктивно респираторного синдрома свиней7 В.Н. Выдрин, В.А. Мищенко, А.И. Дудников и др. // Ветеринария; 1995. - №8; - С.12-14.

17. Герасимов Г. А. Заболевания щитовидной железы / Г. А. Герасимов, H.A. Петунина // Для тех, кто лечит. Приложение к журналу «Здоровье». 1998.- №3 -60 с.

18. Гичев Ю.М. Клинико морфологические изменения при респираторно - репродуктивном синдроме свиней (РРСС) / Ю;М. Гичев, В.И. Зайнчковский, А.В: Машнин // Материалы второй научной, конференции, посвященной 125-летию академии - 1998; - С. 32 -33 .

19. Головина O.B. К анализу механизмов нарушения вентиляционной функции легких при патологии щитовидной железы: дис. канд. мед. наук: 14.00.16, 14.00.03. / О.В. Головина // Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова. Чебоксары. 1998. - 101 с.

20. Гречухин А.Н. Диагностика РРССной пневмонии свиней / А.Н. Гречухин, А.П. Шафиев // Вет.практика. 2002. № 1. — С. 10-15.

21. Гусева Е.В. Практический каталог возбудителей наиболее распространенных болезней животных // Е.В. Гусева / Владимир. ОКНИИ и MC ФГУ ВНИИЗЖ. 2002. 121 с.

22. Душук Р.В. Методические указания по диагностике, профилактике и мерам борьбы с РРСС свиней: Утв. ГУВ Госагропрома СССР 14.08.87 г. / Р.В. Душук, В.П.Бердник, В.Д.Настенко и др. // М. 1987. 63 с.

23. Жбанова T.B. РРС свиней. / Т.В. Жбанова, Т.В. Дрыгин, Н.С. Дудникова // ФГУ Федерал, центр охраны здоровья животных. Владимир. 2005. - 76 с.

24. Жонголович А.Е. Этио-эпизоотологические особенности пневмонии, вызванной вирусом РРСС свиней и усовершенствование методов его диагностики и лечения : автореф. дис. канд. вет. наук . / А.Е. Жонголович // Омск. 2008. 18 с.

25. Ингбар С.Г. (Ingbar Sydney Н.) Болезни щитовидной железы. : Внутренние болезни. В 10 книгах. Книга 9: Пер. с англ. / под ред. Е. Браунвальда и др. // М.: Медицина. 1997. С. 94—134.

26. Калмыкова Л.И. Препараты, фирмы "Вик здоровье животных" при бактериальных болезнях и пневмонии, вызванной вирусом РРСС у свиней / Л.И. Калмыкова // Ветеринария. 2000. — № 9. — С. 7-11.

27. Карпуть И.М. Иммунология и иммунопатология болезней молодняка / И.М. Карпуть// Минск: Ураджай. 1993. 288 с.

28. Коломыцев A.A. Заболевание свиней репродуктивно-респираторным синдромом в хозяйствах Смоленской области и вакцинация свиней / А.А.Коломыцев // 1996. — с.

29. Красиков А.П. Чувствительность и диагностическая ценность микробиологического и серологических (РНИФ, РНГА) методов диагностики пневмонии, вызванной вирусом- РРСС свиней / А.П. Красиков, А.Е. Жонголович // Вет.патология. 2008. — № 1. С. 168-171.

30. Курлович Д.В. Этиологическая роль микоплазм в нарушении воспроизводительной функции у свиноматок: автореф. дис. канд. вет. наук, Белорус.НИИ эксперим. ветеринарии им. С.Н. Вышелесского. — Минск. 1994. -20 с.

31. Кукушкин С.А. Особенности течения и вакцинопрофилактика репродуктивно респираторного синдрома свиней в Российской Федерации: автореф. дис. канд. вет. наук: 16.00.03 / Кукушкин С.А. - Владимир. 2000. -26 с.

32. Кукушкин С.А. Эпизоотология и меры борьбы с репродуктивно-респираторным синдромом свиней в, мире и в Российской Федерации / С.А. Кукушкин // Ветеринарная патология. 2006. — № 4. С. 89-95.

33. Лавин Н. (Lavin Norman) Эндокринология: Пер. с англ. / Н. Лавин // М.: «Практика», 1999. - 1128 с.

34. Лебедева Е.А. Заболевания щитовидной железы в практике врача-терапевта./Е.А. Лебедева, П.А. Лебедев. Самара. 2001. - 62 с.

35. Лебедева М.Н. Новые подходы к прогнозированию течения внебольничных пневмоний у лиц молодого возраста / М.Н. Лебедева, О.В.Гаврилов // Пульмонология. 2005. №3. - С. 48-51.

36. Митрофанов П.М. Патолого-анатомическая диагностика малоизвестных инфекционных болезней сельскохозяйственных животных. / П.М. Митрофанов Саранск: Изд-во Мордов. ун-та. 1997. - 107 с.

37. Мищенко В.А. Репродуктивно респираторный синдром свиней («синее ухо») / В.А. Мищенко, В.М. Авилов, В.М. Захаров и др. // Ветеринария. 1994. - №9. - С. 22 - 24.

38. Мищенко В.А. Репродуктивно респираторный синдром свиней -новая болезнь / В.А. Мищенко, В.М. Захаров, A.A. Гусев и др. // Курской биофабрике и агробиологической промышленности - 100 лет: тезисы докладов — Курск. 1996. - с. 217.

39. Орлянкин Б.Г. Инфекционные респираторные болезни свиней. / Б.Г. Орлянкин, Т.И. Алипер, Е.А. Непоклонов // Ветеринария. 2005. №11. — С. 3-6.

40. Паутов Ю.Н. Этиологическое значение микоплазм и стафилококков при инфекции, вызванной вирусом РРСС. / Ю.Н. Паутов -Новосибирск. 1989. 16 с.

41. Плюхина A.B. Анализ функциональных сдвигов тиреоидного статуса при остром инфаркте миокарда: дисс. канд. мед. наук. / A.B. Плюхина Самара. 2002. - 105 с.

42. Провоторов В.М. Тиреоидные гормоны и нетиреоидная патология. / В.М. Провоторов, Т.И. Грекова, A.B. Будневский // Российский медицинский журнал. 2002. №5. - С. 30-33.

43. Панин А.Н. Новое заболевание свиней, характеризующееся репродуктивно-респираторным синдромом / А.Н. Панин, Р.В. Душук// Ветеринария. 1994. №6. - С. 56 - 59.

44. Пустоваров А .Я. Основные вопросы изучения РРСС животных /

45. A.Я. Пустоваров // Информ.бюл. Укр. акад. аграр. наук, ин-т эксперим. клинич. вет. медицины. 1994. С. 33.

46. Пустоваров А.Я. Иммунологическое обоснование диагностики и профилактики пневмонии поросят, вызванной вирусом РРСС, сальмонеллеза и некоторых смешанных инфекций свиней. / А.Я. Пустоваров М. 1991.-49 с.

47. Романенко В.Ф. Этиология инфекции, вызванной вирусом РРСС /

48. B.Ф. Романенко, A.A. Бокун, Н.В. Бабич // Ветеринария. 1988. С. 35-37

49. Скворцов В.Н. Применение тиамулина при лечении и профилактике инфекции, вызванной вирусом РРСС. / В.Н. Скворцов М. 1989.-22 с.

50. Скворцов В.Н. Терапия инфекции, вызванной вирусом РРСС сульфетримом / В.Н. Скворцов // Актуал.вопр.ветеринарии. Новосибирск. 1997.-С. 66.

51. Сорокин М.В. РРСС свиней и ее специфическая профилактика / М.В. Сорокин // Российский ветеринарный* журнал. Сельскохозяйственные животные. 2006. № 3. - С. 35-37.

52. Стегний. Б.Т. Мониторинговые исследования на репродуктивно-респираторный синдром свиней с использованием ELISA и PCR тестов / Б.Т. Стегний, A.M. Коваленко, С.А. Гузь // Вет. медицина. — Харьков. 2006. -Вып. 86.-С. 307-312.

53. Суханова О.В. Разработка средств и методов лабораторной диагностики репродуктивно респираторного синдрома свиней: автореф. дис. канд. вет. наук: 16.00.03 / Суханова О. В. - Покров. 1997. - 23с.

54. Терещенко И.В. Патогенез, диагностика и лечение субклинического гипотиреоза. / И.В. Терещенко // Клин, медецина. 2000. -№9 - С. 8-13.

55. Улендеев А.И. Диагностика, лечение и меры борьбы при пневмонии поросят, вызванной вирусом РРСС поросят / А.И. Улендеев, В.В. Шаповалов // Экол. пробл. с.-х. пр-ва. — Ульяновск. 1992. — С. 36.

56. Федоров. Ю.Н. Иммунодефицита домашних животных. / Ю.Н. Федоров, О.А. Верховский // М. 1996. 95с.

57. Шафиев А.П. Патологоморфологические изменения при РРССной пневмонии свиней / А.П. Шафиев, А.А. Кудряшов // Вет. практика. 2002. -№ 1.-С. 38-41.

58. Шахов А.Г. Течение репродуктивно респираторного синдрома свиней в специализированных хозяйствах / А.Г. Шахов, А.И. Ануфриев, А.В. Голубцов и др. // Экологические проблемы патологии; фармакологии и терапии-животных. — Воронеж. 1997. С. 154-155.

59. Шевцов И. А. Эпизоотологическая характеристика, диагностика и профилактика репродуктивно респираторного синдрома свиней в Курской области: автореф. дис. канд.вет.наук / И. А. Шевцов. - Курск. 1999. -27 с.

60. Щербаков А.В. Этиологическая структура инфекционных болезней свиней в животноводческих хозяйствах России / А.В. Щербаков, В.Ф. Ковалишин, А.С. Яковлева, Е.В. Шабаева // Актуальные проблемы инфекционной патологии животных. — Владимир. 2003. С.146-150.

61. Albina Е. PRRS Porcine reproductive and respiratory syndrome / E. Albina// Pig Progress. 1998. - June. - P. 22-25.

62. Albina E. Porcine reproductive and respiratory sindrome: ten years of experience (1986 1996) with this undesirable viral infection / E. Albina// Vet. Res. 1997. - Vol. 28. - №4. - P. 305-352.

63. Allan G.M. Isolation of porcine circovirus-like viruses from pigs with a wasting disease in the USA and Europe / G.M. Allan, F. McNeilly, S. Kennedy et al. // J. Vet. Diagn. Invest. 1998. Vol. 10. - P. 3-10.

64. Andreasen M. No simple association between time elapsed from seroconversion until slaughter and the extent of lung lesions in Danish swine / M. Andreasen, J. Mousing, T. L. Krogsgaard // Prev. Vet. Med. 2001. № 52. - P. 147-161.

65. Bacci V. The relationship between serum triiodothyronine and thyrotropin during systemic illness. / V. Bacci, G.C. Schussler, T.C. Kaplan // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1982. V. 54. - P. 229-235.

66. Benfield D.A. Characterization of swine infertility and respiratory syndrome (SIRS) virus (isolate ATCC VR 2332) / D.A. Benfield et al. // J. Vet. Diagn. Invest. 1992. - Vol. 4. - P. 127-133.

67. Benfield D.A. Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome / D.A.Benfield et al. // Diseases of Swine. 8th Edition. Blackwell Science. 1999. -P. 201-232.

68. Benfield-D.A. Porcine reproductive and respiratory sindrome virus: Perspectives of control / D.A. Benfield // Proc. 2 Int. Vet. Vaccines and Diagn. Conf. Oxford. 2000. - P. 44.

69. Betts A.O. Respiratory Diseases of pigs V-some clinical and epidemiological aspects of virus pneumonia. / A.O. Betts // Vet. Rec. 1982. Vol. 63.-P. 283.

70. Bloemraad M. Porcine reproductive and respiratory syndrome: Temperature and pH stability of Lelystad virus and its survival in tissue specimens from viraemic pigs /M. Bloemraad et al. // Vet Microbiol. 1994.-Vol. 42. P. 361-371.

71. Bosch G. Using nested PCR and serology to determine disease patterns in herds dually infected with PRRS virus and Mycoplasmahyopneumoniae. / G. Bosch, C. Zhou // In Proceedings of the 16th IPVS Congress, Melbourne, Australia, 2000. P. 451.

72. Botner A. Isolation of porcine reproductive and respiratory syndrome (PRRS) virus in Danish swine herd and experimental infection of pregnantwith the virus / A. Botner et al. // Vet. Microbiol. 1994. -V.40. P. 351-360.

73. Botner A. Diagnosis of PRRS / A. Botner //Vet. Microbiol. 1997. -Vol.55 -№14. -P. 295 -301.

74. Botner A. The PRRS situation in Denmark, Norway, Finland, and Sweden / A. Botner // 2003 PRRS Compendium: second edition. -National Pork Board, Des Moines, Iowa. 2003. P. 233-238.

75. Carman S. Assessment of seropositivity to porcine reproductive and* respiratory syndrome (PRRS) virus in swine herds in Ontario: 1978 to 1982 / S. Carman, S.E. Sanfold, S. Dea// Can. Vet. J. 1995. Vol. 36. - P.776-777.

76. Cavanagh D. Nidovirales: A new order comprising Coronaviridae and Arteriviridae / D. Cavanagh // Arch. Virol. 1997. Vol. 142. - P. 629 -633

77. Chang C.C. Porcine reproductive and respiratory syndrome (PRRS) in Taiwan / C.C. Chang et al. // J. Chin. Soc. Vet. Sci. 1993. Vol.19. - P. 268-276.

78. Chang C.C. Evolution of porcine reproductive and respiratory syndrome (PRRS) virus during sequential pig passages / C.C. Chang et al. // J. Virol.- 2002. Vol.76. - P. 4750-4763.

79. Choi C. Antibody dependent enhancement of SIRS virus replication / C. Choi et al. // American Assoc. Swine Pract. Newslet. 1992. - Vol. 4. - P.30.

80. Christianson W.T. Porcine reproductive and respiratory syndrome: A review / W.T. Christianson et al. // Swine Health and Production. 1994. Vol. 2.- №2. P. 10-28.

81. Christensen G. Disease of the Respiratory System, In Diseases of Swine / G. Christensen, V. Sorensen, J. Mousing // 8th Ed. Eds. Ames. 1999. P. 913-941.

82. Chueh L.L. Sequence analysis of the nucleocapsid protein gene of the porcine reproductive and respiratory syndrome virus Taiwan MD-001 strain /L.L. Chueh, K.H. Lee, F.I. Wang et al. // Adv. Exp. Med. Biol. 1998. Vol. 440. - P. 795-799.

83. Collins J.E. Swine infertility and respiratory syndrome (mystery swine disease) / J.E. Collins, D.A. Benfield, W.T. Christianson et al. // MN Swine Conf. for Vet. St.Paul. 1991. - P. 200-205.

84. Collins J.E. Experimental transmission of swine reproductive failure syndrome (mystery swine disease) in gnotobiotic pigs / J.E. Collins, D.A. Benfield, S.M. Goyal, D.P. Shaw // 71th Conf. Res. Work Anim. Dis. Chicago. 1990. - P. 2.

85. Collins J.E. Swine infertility and respiratory syndrome (mystery swine disease) / J.E. Collins et al. // MN Swine Conf. for Vet. St. Paul. 1991. - P. 200205.

86. Conzelmann K.K. Molecular characterization of porcine reproductive and respiratory syndrome virus, a member of the Arterivirus group / K.K. Conzelmann et al. // Virology. 1993. Vol. 193. - P. 329 -339

87. Cromwijk W. The new pig disease further observations in Dutch herds / W. Cromwijk et al. // European Comm. Seminar on the New Pig Dis.-Brussels. 1991. - P. 5.

88. Davies G. Porcine reproductive and respiratory syndrome (PRRS) -case definition / G. Davies // Europ. Comm. Seminar on the New Pig Dis. -Brussels. 1991. P. 15.

89. Dea S. The porcine respiratory disease complex: are subpopulations important? / S. Dea // Swine. Health. Prod. 1996. Vol. 4. - P. 147-149.

90. De Groot LJ. Dangerous dogmas in medicine: the non-thyroidal illness syndrome. / L.J. De Groot // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1999. V. 84. - P. 151-164.

91. Dewey C. Lelystad like strain1 of porcine reproductive and' respiratory syndrome virus (PRRSV) identified in Canadian swine / C. Dewey et al. // Can. Vet. J. 2000. - Vol. 41. - P. 493 - 494:

92. Done S.H. Porcine reproductive and respiratory syndrome ("blue -eared" pig disease) / S.H. Done et al. // Pig Vet. J. 1992. Vol. 28. - P. 9-23.

93. Duan Z. Identification of a putative receptor for porcine reproductive and respiratory syndrome virus on porcine alveolar macrophages / Z. Duan et al. // J. Virol. 1998. Vol.72. - P.4520 - 4523.

94. Edwards S. PRRS (blue-eared pig disease) in Great Britain / S. Edwards, I.B. Robertson, J. Wilesmith et al. // American Assoc. Swine Pract. Newslet. 1992. VA - P. 32-36.

95. Ellis J. Porcine circovirus-2 and concurrent infections in the field / J. Ellis, E. Clark, D. Haines et al. // Vet. Microbiol. 2004. Vol. 98 (2). - P. 159163.

96. Falk K. An abattoir survey of pneumonia and pleuritis in Slaughter weight swine from 9 selected herds. / K. Falk, B.M. Lium // Act. Vet. Scand. 1991. -Vol. 32.-P. 79-88.

97. Fliers E. Decreased hypothalamic thyrotropin-releasing hormone gene expression in patients with nonthyroidal illness. / E. Fliers, S.E.F. Guldenaar, W.M. Wiersinga, D.F. Swaab // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1997. Vol. 82. - P. 402-406.

98. Frey M. Diagnostic testing for SIRS virus at the National Veterinary Service Laboratories (NVSL) / M. Frey, K. Eernisse, J. Landgraf et al. // American Assoc. Swine Pract. Newslet. 1992. VA - P. 31.

99. Fuentes M. Pneumonia in pigs induced by intranasal challenge exposure with Pseudorabies virus and Pastereulla multocida. / M. Fuentes, C. Pijoan//Am. J. Vet. Res. 1987.-Vol. 48.-P. 1446-1448.

100. Garner M.G. A national serological survey to verify Australia's freedom from porcine reproductive and respiratory syndrome / M.G. Garner et al. //Aust. Vet. J. 1997. Vol. 75. - №8. - P. 596 - 600.

101. Goodwin R.F.W. Apparent reinfection of enzootic pneumonia-free pig herds: Search for possible causes. // R.F.W. Goodwin // Vet. Rec. 1985. P. 690694.

102. Gordon S.C. Effects of blue-eared pig disease on a breeding and fattening unit / S.C. Gordon //Vet. Rec. 1992. Vol. 130. - P. 513-514.

103. Haesebrouck F. Efficacy of vaccines against bacterial diseases in swine: what can we expect? / F. Haesebrouck, F. Pasmans, K. Chiers et al. // Vet. Microbiol. 2004. Vol. 100. - P. 255-268.

104. Hesse R. Pathogenicity of a Nebraska isolate of porcine reproductive and respiratory syndrome virus in nursing piglets / R. Hesse et al. // 73'h Conf Res.Work Anim; Dis. Chicago. 1992. - 42 p.

105. Hein M.D. Thyroid function in psychiatric illness. / M.D: Hein, I.M.D. Jackson // Gen. Hosp. Psyhiatry. 1990. №12. - P. 232-244.

106. Hill H.T. Overview and history of mystery swine disease (swine infertility / respiratory syndrome) / H:T. Hill // Proc. Mystery Swine Dis. Comm. Mtg. Livestock Conservation Inst. Denver. 1990. - № -P. 29-31.

107. Hill H.T. A comparison of the indirect fluorescent antibody lest and the serum neutralization test for the: detection, of antibodies against PRRS virus / H.T. Hill, S.L.Swenson, J Zimmerman // Proc. of the American Assoc. Swine Pract. 1993.-№-P.717.

108. Hirose O. Prevalence of porcine reproductive- and respiratory syndrome virus in Ghiba, prefecture / O. Hirose et al. // J. Jpn. Vet. Med. Assoc. 1995. Vol: 48. - P.650 - 653.

109. Hotter D.C. Characterization of. the carrier state in. porcine reproductive and respiratory syndrome virus infection / D.C. Horter et al. // Vet. Microbiol. 2002.-Vol. 86.-P.213 -228. .

110. Huysman C.N. Reproductive failure associated; with porcine parvovirus in enzootically infected pig herd / C.N. Huysman, G.A.M.Y. Van Geendoed, M.C.M. Yong et al. // Vet. Rec. 1992. V. 131. - №22. - P. 5.03-506.

111. Jusa E.R. Hemagglutination with porcine reproductive and respiratory syndrome virus / E.R. Jusa, Y. Inaba, M. Kohno et al. // J. Vet. Med. Sci. 1996. -V.58. №6. - P. 521-527.

112. Jusa E.R. Effect of heparin on a haemagglutinin of porcine reproductive and respiratory syndrome virus / E.R. Jusa, Y. Inaba, M. Kono et al. // Res. Vet. Sci. 1997. V.62. - №3. - P. 261-264.

113. Kang Y.B. Effecacy and safety trials of attenuated porcine reproductive and respiratory syndrome (PRRS) virus vaccine (Ingelvac) / Y.B. Kang, Y.J. Kim, D.H. Cho et al. // Proc. 14th Int. Pig Vet. Soc. Congr. -Bologna. Italy. 1996. P. 65.

114. Kaptein E.M. Thyroid hormone metabolism in illness. / E.M. Kaptein. In: Hennemann G. (ed) Thyroid Hormone Metabolism, Basic and Clinical Endocrynology Series. Marcel-Dekker. New York. - Vol. 8. - P. 297-333.

115. Keffaber K.K. Reproductive failure of unknown etiology. / K.K. Keffaber// American*Assoc. Swine Pract. Newslet. 1989. №1 - P. 1-9.

116. Keffaber K. SIRS virus infection in nursery/grower pigs / K. Keffaber et al. //American Assoc. Swine Pract. Newslet. 1992. Vol. 4. - P.38 -39.

117. Kim Y.J. Characterization of porcine reproductive and' respiratory syndrome (PRRS) virus isolated in the Republic of Korea / Y.J. Kim // Proc. 14th Int. Pig Vet. Soc. Congr. Italy. 1996. - P. 53.

118. Kim H:S. Enhanced replication of porcine reproductive and respiratory syndrome (PRRS) virus in a homogeneous subpopulation of MA-104 cell line / H.S. Kim, J. Kwang, I.J. Yoo et al. // Arch. Virol. 1993. Vol.133. -№3-4.-P. 477-483.

119. Komijn R.E. The possible effect of weather conditions on the spread of the new pig disease in the Netherlands / R.E. Komijn, E.G.M. Van Klink, W.J.H. Van Der Sande // Europ. Comm. Seminar on the New Pig Dis.-Brussels, 1991.-№-P. 6.

120. Lager K.L. Pathogenesis of in utero infection in porcine fetuses with porcine reproductive and respiratory syndrome virus / K.L. Lager, W.L. Mengeling // Can. J. Vet. Res. 1995. V.59. - №3. - P. 187-192.

121. Langton J.E. Nonthyroidal illness syndrome: evaluation of thyroid function in sick patients. / J.E. Langton, G.A. Brent // Endocrinol. Metab. Clin. North Am. 2002. V. 31 - №1. - P. 159-172.

122. Lehnert C. Virusbedingte Reproduktionsstorungen in einer industriemassig produzierenden Schweinezuchtanlage / C. Lehnert, R. Gericke // Arch, exper. Vet. Med. 1987. V. 41. - №6. - P. 890-893.

123. Levonen K. Detection of enzootic pneumonia in pig herds using an enzyme-linked immunosorbent assay in sow colostrum. / K. Levonen // Res. Vet. Science. 1994. Vol. 56.-Pi 111-113.

124. Maes D. Enzootic Pneumonia in Pigs. / D. Maes, M. Verdonck, H. Deluyker // The Vet. Quarterly. 1996. Vol. 18(3). - P. 104-109.

125. Mengeling W.L. Temporal characterization infection of porcine fetuses with porcine reproductive and respiratory syndrome virus / W.L. Mengeling, K.M. Lager, A.C. Vorwald // Am. J. Vet. Res. 1994. Vol.55 - №10. -P: 131 - 138.

126. Mengeling W. L. Diagnosis of porcine reproductive and respiratory syndrome / W.L. Mengeling, K.M. Lager, A.C. Vorwald // J. Vet. Diagn. Invest. 1995.-V. 7.-P. 3-16.

127. Mengeling W.L. Temporal characterization infection of porcine fetuses with porcine reproductive and respiratory syndrome virus / W.L.Mengeling, K.M. Lager, A.C. Vorwald // Am. J. Vet. Res. 1994. V. 55. -№10.-P. 1391-1398.

128. Meredith M.J. Review of porcine reproductive and respiratory syndrome / M.J. Meredith // Pig Dis. and Info. Center. Cambridge. 1992. - № - P. 1-23.

129. Meulenberg J.J.M. Subgenomic RNAs of Lelystad virus contain a conserved leader body junction sequence / J.J.M. Meulenberg, E.J. De Meijer, R.J.M. Moormann// J. Gen. Virol. 1993. - Vol. 74. - P.1697- 1701.

130. Meulenberg J.J.M. Lelystad virus, the ^ causative agent of porcine epidemic abortion and respiratory syndrome (PEARS) is related to LDV and EAV / J.J.M. Meulenberg et al. // Virology. 1993. Vol. 206: - P. 155.

131. Molitor T. Modulation of host immune response by SIRS virus / T. Molitor, G. Leitner, C. Choi et al. //.American Assoc. Swine Pract. Newslet. 1992.-Vol. 4.-P. 27-28.

132. Morrison R.B. Microorganism associated with pneumonia in slaughter weight swine. / R.B. Morrison, C. Pijoan, H.D. Hilley // Can. J. Comp. Med. 1985. -№49-P. 129-137

133. Morrison R.B. Serological evidence incriminating a recently isolated-virus (ATCC VR 2332) as the cause of swine infertility and respiratory syndrome (SIRS) / R.B. Morrison et al. // J. Vet. Diagn. Invest. 1992. - Vol. 4. - P. 186 -188.

134. Okada M. Protective effect of vaccination with culture supernatant of against experimental infection in pigs. / M. Okada, T. Asai, M. Ono, T. Sakano // J. Vet. Med. 2000. Vol. 47. - P. 527-533.

135. Pallares F.J. Evaluation of zootechincal parameters of vaccinating against swine enzootic pneumonia under field conditions. / F.J. Pallares, S. Gomez, A. Munoz // Vet. Rec. 2001.-Vol. 148.-P. 104-107.

136. Park B.K. Pathogenesis of plaque variants of porcine reproductive and respiratory syndrome virus in pregnant sows / B.K. Park, I.J. Yoon, H.S. Joo // Am. J. Vet. Res. 1996. Vol.57 - №3. - P. 320 -323.

137. Park B.K. Patogenic effects of porcine reproductive and respiratory syndrome virus (PRRSV) isolates in swine tracheal ring culture / B.K. Park, J.E. Collins, H.S. Joo // Proc. 14th Int. Pig Vet. Soc. Congr. Italy. 1996. - P. 54.

138. Paton D.J. Laboratory investigations of "blue eared pig disease" in Great Britain / D.J. Paton et al. // European Comm. Seminar on the New Pig Dis. -Brussels. 1991. - P. 9.

139. Paton D.J. Laboratory diagnosis of porcine reproductive and respiratory syndrome / D.J. Paton et al. // Pig Vet. J. 1992. Vol. 29. - P. 188192.

140. Pirtle E.C. Stability of porcine reproductive and respiratory syndrome virus in the presence of fomites commonly found on farms / E.C. Pirtle et al. // J. Am. Vet. Med. Assoc. 1996. Vol.208. - №3. - P. 390-392.

141. Plana Duran J. Effecacy of an inactivated vaccine for prevention of reproductive failure by porcine reproductive and respiratory syndrome virus / J. Plana Duran, M. Bastons, A. Urniza et al. // Vet. Microbiol. 1997.- Vol.55. №1 -4.-P. 361-370.

142. Pol J.M. Comparative morphogenesis of three PRRS virus strains / J.M. Pol, F. Wagenaar, J.E.G. Reus // Vet. Microbiol. 1997. Vol. 55. - P. 203 -208.

143. Reynaud G. Evalution in the field of serological efficacy of an inactivated PRRS vaccine in sows / G. Reynaud, S. Chevallier, A. Bran et al. // 3rd Int. Symp. on PRRS and Aujeszky's Dis. Ploufragan.,France. 1999. - P. 281282.

144. Robertson L.B. The epidemiology of PRRS in the United Kingdom / L.B. Robertson // European Comm. Seminar on the New Pig Dis. — Brussels. 1991. -P. 5.

145. Robertson L.B. Transmission of blue eared pig disease / L.B. Robertson // Vet. Rec. - 1992. - Vol. 30: - P. 478.

146. Rogan D. Evaluation of the immunogenicity of an inactivated Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome (PRRS) virus vaccine / D. Rogan et al. // 3rd Int. Symp. on PRRS and Aujeszkys Dis. -France. 1999. P. 283.

147. Rossow K.D. Porcine reproductive and respiratory syndrome (review article) / K.D. Rossow // Vet. Pathol. 1998. Vol. 35. - P. 1-20.

148. Smedegaard Madsen E. Appearance of acute PRRS-like symptoms in sow herds after vaccination with a modified live PRRS vaccine. / E. Smedegaard Madsen, S. Alexandersen // Vet. Rec. 1997. Vol.141. - P. 497-499.

149. Stark K.D. The Role of Infectious Aerosols in Disease Transmission in Pigs. / K.D. Stark // The Vet. Journal. 1999.-Vol. 158.-P. 164-181.

150. Stark K.D. Epidemiological Investigation of the influence of environmental risk factor on respiratory disease in swine A literature Review. / K.D. Stark // Vet. Journal. 2000. - Vol. 159. - P. 37-56.

151. Stevenson G.W. Bacterial pneumonia in swine. / G.W. Stevenson // In Proceedings of 15th IPVS Congress. Birmingham. England. 1998. - P. 11-20.

152. Suarez P. Direct detection of the porcine reproductive and respiratory syndrome (PRRS) virus by reverse polymerase chain reaction (PT-PCR) / P. Suarez, R. Zardoya, C. Prieto et al. // Arch. Virol. 1994. Vol. 135. - №1-2. - P. 89-99.

153. Takikawa N. Detection of antibodies against porcine reproductive and respiratory syndrome (PRRS) virus in swine sera by enzyme-linked immunosorbent assay / N. Takikawa, S. Kobayashi, S. Ide et al. // J. Vet. Med. Sci. 1996. -Vol.58. №4. - P. 355-357.

154. Taylor DJ. The lung Pathology of the pig, a diagnostic guide. / D.J. Taylor // Ed Sims Ld. Glastonbury JRW. Agriculture Victoria. 1996. P. 219-238.

155. Terpstra C. Experimental reproduction of porcine epidemic abortion and respiratory syndrome (mystery swine disease) by infection with Lelystad virus: Koch's postulates fulfilled / C. Terpstra et al. // Vet. Q. 1991. Vol. 13. - P. 131 -136.

156. Terpstra C. Persistence of Leiystad virus in herds affected by porcine epidemic abortion and respiratory syndrome / C. Terpstra et al. // 12th Int. Pig Vet. Soc. The Hague. 1992. - P. 118.

157. Thacker E.L. Immunology of the porcine Respiratory Disease complex. / E.L. Thacker//Immunol. 2001.-Vol. 17(3).-P. 551-565.

158. Torremorell M. Specificity of the PRRSV IDEXX ELISA test in negative farms / M. Torremorell et al. // Proceedings of the International Pig Veterinary Society Congress. 2002. Vol. 1. - P. 209.

159. Varewyck H. The epidemiology of PRRS in Belgium / H. Varewyck // European Comm. Seminar on the New Pig Dis. Brussels. 1991. - P. 22.

160. Viera R.P. Epidemiología do sindroma reprodutivo e respiratorio suino (SRRS) / R.P. Viera // Rev. Portugal. Cienc. Vet. 1992. Vol. 87. -№ 501. -P. 14-31.

161. Wensvoort G. Mystery swine disease in the Netherlands: the isolation of Lelystad virus / G. Wensvoort et al. // Vet. Quart. 1991. Vol. 13. - P. 121130.

162. Wensvoort G. Lelystad virus, the cause of porcine epidemic abortions and respiratory syndrome: A review of mystery swine disease research at Lelystad / G. Wensvoort et al. // Vet. Microbiol. 1992. Vol. 33. - P. 185 - 193.

163. White M. "Blue ear" disease in pig / M. White // Vet. Rec. 1991. -Vol. 128. P. 574.

164. Wills R.W. Persistent infection with porcine reproductive and respiratory syndrome virus / R.W. Wills et al. // ISU Swine Research Report. 1995.-P. 157- 159.

165. Wills R.W. Porcine reproductive and respiratory syndrome virus: a persistent infection / R.W. Wills et al. // Vet. Microbiol. 1997. Vol. 55. - P. 231 -240.

166. Wills R.W. Porcine reproductive and respiratory syndrome virus: routes of excretion / R.W. Wills et al. // Vet. Microbiol. 1997. Vol.57. - №1. -P. 69-81

167. Yoon I.J. An.inderect fluorescent antibody test for the detection of antibody to swine infertility and respiratory syndrome virus in swine sera / I.J. Yoon, H.S. Joo, W.T. Christianson et al. // J. Vet. Diagn. Invest. 1992. Vol. 4. -P. 144-147.

168. Yoon I.J. Isolation of a cytopathic virus from weak pigs on farms with a history of swine infertility and respiratory syndrome / I.J. Yoon, H.S. Joo, W.T. Christianson et al. // J. Vet. Diagn. Invest. 1992. Vol. 4. - P. 139-143.

169. Yoon L.J. A modified serum neutralisation test for the detection of antibody to porcine reproductive and respiratory syndrome virus in swine sera / I.J. Yoon et al. // J. Vet. Diagn. Invest. 1994. Vol. 6. - №3. - P. 289 -292.

170. Yoon K.J. Characterization of the humoral immune response to porcine reproductive and respiratory syndrome (PRRS) virus infection / K.J.Yoon et al. // J. Vet. Diagn. Invest. 1995. Vol. 7. - P. 305 -312.

171. Yoon K.J. Failure to consider the antigenic diversity of porcine reproductive and respiratory syndrome (PRRS) virus isolates may lead to misdiagnosis / K.J. Yoon et al. // J. Vet. Diagn. Invest. 1995. Vol. 7. - P. 386387.

172. Yoon K. J. Virology / K. J. Yoon // 2003 PRRS Compendium: second edition. National Pork Board. Des Moines. Iowa. 2003. - P. 163 - 184.

173. Yoon I.J. A modified serum neutralisation test for the detection of antibody to porcine reproductive and respiratory syndrome virus in swine sera / I.J. Yoon, H.S. Joo, S.M. Goyal, T.W. Molitor // J. Vet. Diagn. Invest. 1994. -Vol.6. -№3.- P. 289-292.

174. Zimmerman J.J. Transmission of SIRS virus in convalescent animals to comingled penmates under experimental conditions / J.J. Zimmerman et al. // American Assoc. Swine Pract. Newslet. 1992. Vol. 4. - P. 25.

175. Zimmerman J.J. Susceptibility of four avian species to PRRS virus / J.J. Zimmerman et al. // Proc. of the Livestock Conservation Inst. Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome Comm. 1993. P. 11 - 12.

Информация о работе

Бодряков, Анатолий Николаевич
кандидата ветеринарных наук
Новочеркасск, 2011
ВАК 06.02.02

Диссертация

Репродуктивно-респираторный синдром свиней: особенности гормонального статуса - тема диссертации по сельскому хозяйству, скачайте бесплатно

Автореферат

Похожие работы