Морфологические изменения в системе "мать-плацента-новорожденный" при цирковирусной инфекции свиней

Хамитов, Михаил Рашитович

Бесплатный автореферат и диссертация по сельскому хозяйству на тему
Морфологические изменения в системе "мать-плацента-новорожденный" при цирковирусной инфекции свиней
ВАК РФ 06.02.01, Разведение, селекция, генетика и воспроизводство сельскохозяйственных животных

Автореферат диссертации по теме "Морфологические изменения в системе "мать-плацента-новорожденный" при цирковирусной инфекции свиней"

На правах рукописи

Хамитов Михаил Рашитович

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В СИСТЕМЕ «МАТЬ-ПЛАЦЕНТА-НОВОРОЖДЕННЫЙ» ПРИ ЦИРКОВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ СВИНЕЙ

06.02.01 - диагностика болезней и терапия животных, патология, онкология и морфология животных

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

-7 Шл гш

Омск-2012

005045405

Работа выполнена на кафедре анатомии и гистологии ФГБОУ ВПО «Уральская государственная сельскохозяйственная академия»

Научный руководитель: Заслуженный деятель науки РФ,

доктор ветеринарных наук, профессор Дроздова Людмила Ивановна

Официальные оппоненты: Плешакова Валентина Ивановна

доктор ветеринарных наук, профессор, зав. кафедрой ветеринарной микробиологии, вирусологии и иммунологии ФГБОУ ВПО ОмГАУ им. П.А. Столыпина.

Татарникова Наталья Александровна

доктор биологических наук, профессор, зав. кафедрой инфекционных болезней ФГБОУ ВПО Пермская ГСХА им. Д.Н. Прянишникова

Ведущая организация: ФГБОУ ВПО «Казанская государственная

академия ветеринарной медицины имени Н.Э. Баумана».

Защита состоится » июня 2012 г. в « /'С -¿й часов на заседании диссертационного совета Д 220.050.03 при ФГБОУ ВПО ОмГАУ им. П.А. Столыпина в институте ветеринарной медицины и биотехнологии по адресу: 644008, г. Омск, Институтская площадь, 2; тел. (3812) 24-15-35, факс (3812) 24-39-63; e-mail: Iescheva@list.ru

С диссертацией можно ознакомится в библиотеке ФГБОУ ВПО «Омский аграрный университет им. П.А. Столыпина»

,1 о

Автореферат разослан « л;;,? » мая 2012 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, доцент

Н.А. Лещева

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Свиноводство, как отрасль животноводства, должна играть значительную роль в обеспечении населения отечественными продуктами питания. К сожалению, его успешному развитию во многом препятствуют инфекционные болезни, приводящие к значительному отходу животных (Бай-биков Т.З., и др., 2003). Одним из таких инфекционных заболеваний, начиная с конца 20 века и по настоящее время, считается цирковирусная инфекция свиней - заболевание поросят-отьемьплей, которое характеризуется истощением, одышкой, пневмонией, увеличением лимфатических узлов, желтухой, бледностью. Это заболевание известно так же как синдром мультисистемного после-отъемного истощения поросят (СПМИ) — наиболее распространенная форма проявления цирковируса свиней 2-го типа. Впервые заболевание наблюдалось в Саскачеване (Канада) (Harding J.C., et al., 1999), затем оно быстро распространилось во все страны с развитым свиноводством, включая Европу, Америку и Азию (Орлянкин Б.Г., 2003, 2011; Chae С., 2004). В 1998 г. из тканей поросят с СПМИ был изолирован вирус, обозначенный как цирковирус свиней 2-типа (ЦВС-2), а исходному ЦВС - не патогенному контаминанту культуры клеток РК-15 дали обозначение ЦВС-l (Allan G.M. et al., 1998; Meehan B.M. et al., 1998; Ellis J.A., 1998). Доказано, что ЦВС-2 является этиологическим агентом СПМИ и поэтому поражения, наблюдаемые у поросят с СПМИ, ассоциируются с данным вирусом(СагИоп J., 1997).

Источником возбудителя инфекции являются больные и латентно инфицированные животные разных возрастных групп. Вирус выделяется во внешнюю среду с фекалиями, мочой, слюной, с носовыми и глазными секретами (Рубинский И.А., и Др., 2006; Krakowka S., 2000). Молодняк заражается алиментарным и аэрогенным путями (Shibata J. et al., 2006; Balasch M., 1999). Что касается трансплацентарного пути передачи ЦВС-2 от свиноматки к плодам, в литературе указывается такая возможность, однако уточняется, что она не доказана (Charreyre С., et al., 2000). Вместе с тем, нами в доступных материалах не было обнаружено информации, о роли плаценты в патологии свиней при цир-ковирусной инфекции, что и обозначило цель нашего исследования.

Цель и задачи исследований. Цель исследования - изучение закономерностей морфогенеза при цирковирусной инфекции в плаценте свиноматок и во внутренних органах поросят разных возрастных групп. Для реализации поставленной цели были определены следующие задачи:

1) выяснить распространение цирковирусной инфекции в ОАО "Соснов-ское" и ОАО "Полевское";

2) изучить, в условиях свинокомплексов, особенности клинического проявления и патологоанатомические изменения в органах и тканях при цирковирусной инфекции;

3) установить роль плаценты в патогенезе цирковирусной инфекции свиней;

4) изучить гистологические изменения в органах и тканях поросят разного возраста при цирковирусной инфекции;

5) разработать патогенетические основы борьбы с цирковирусной инфекцией свиней.

Научная новизна. Впервые изучен комплекс морфологических изменений в плаценте свиноматок, при широкой распространенности ЦВС-2 в исследуемых специализированных свиноводческих комплексах. Дана оценка влияния возбудителя цирковирусной инфекции свиней на систему «плацента-новорожденный». Установлены основные закономерности развития патомор-фологических изменений в органах и тканях мертворожденных и нежизнеспособных поросят, поросят подсосного периода и отъема и доращивания при цирковирусной инфекции.

Результаты исследований вошли в рекомендации: «Патогенетические основы борьбы с цирковирусной инфекцией свиней», Екатеринбург, 2012, с 15., которые рекомендованы ветеринарным специалистам специализированных свиноводческих хозяйств. Полученные результаты могут быть использованы для написания монографий и учебных пособий, а также в научно-исследовательских лабораториях, занимающихся изучением цирковирусной инфекции свиней. Внедрены в учебный процесс в ФГБОУ ВПО «Саратовский ГАУ» им. Н.И.Вавилова, в ФГБОУ ВПО «Красноярский ГАУ», в ФГБОУ ВПО «Башкирский ГАУ», в ФГБОУ ВПО «Алтайский ГАУ», в ФГБОУ ВПО «Ижевская ГСХА», в ФГБОУ ВПО «Уральская ГСХА», в ФГБОУ ВПО «Уральская государственная академия ветеринарной медицины».

На защиту выносятся следующие основные положения:

1. Комплекс клинических признаков, положительных результатов иммунологических исследований на цирковирусную инфекцию и патологоанатомиче-ских изменений у свиней разных возрастных групп, подтверждает присутствие данной инфекции в обследованных хозяйствах.

2. В плаценте свиней при цирковирусной инфекции развивается комплекс изменений, характерных для дистрофических и воспалительных процессов. Активная макрофагальная реакция является патогномоничной для патологии плаценты при цирковирусной инфекции.

3. Патологоанатомические и гистологические изменения в паренхиматозных органах мертворожденных и нежизнеспособных поросят свидетельствуют о трансплацентарном их происхождении и характерны для цирковирусной инфекции.

4. Комплекс патологоанатомических и гистологических изменений в органах иммунной системы (селезенке и лимфатических узлах) и паренхиматозных органах (сердце, почках, легочной ткани и печени) у поросят разного возраста является отражением воспаления, протекающего на основе реакции гиперчувствительности замедленного типа.

Апробация работы: Основные результаты диссертационной работы доложены на ежегодных научно-практических конференциях "Молодежь и наука" ФГБОУ ВПО "Уральская государственная сельскохозяйственная академия" в 2008-2012 гг.; научно-практической конференции аспирантов и молодых ученых, посвященной 70-летию УрГСХА "Инновационные технологии молодых ученых в агропромышленном комплексе" в 2010 г; Международной научно-практической конференции молодых ученых и специалистов ГНУ Уральского научно-исследовательского ветеринарного института "Вклад молодых ученых в инновационное развитие АПК России", Екатеринбург, 2012; Международной научно-практической конференции "Современные научно-практические достижения в ветеринарии", Киров, 2011 г.; 17-ой Всероссийской научно-методической конференции по патологической анатомии животных "Современные проблемы патологической анатомии, патогенеза и диагностики болезней животных", Москва, 2011.

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 10 научных статей, в том числе 3 из них - в ведущих научных журналах, рекомендованных ВАК РФ и рекомендации «Патогенетические основы борьбы с цирковирусной инфекцией свиней», Екатеринбург, 2012, с 15, одобренные на НТС УрГСХА.

Структура и объем работы. Диссертация изложена на 160 страницах текста компьютерного исполнения, состоит из введения, обзора литературы, результатов собственных исследований и их обсуждения, выводов, предложений для практики и списка литературы. В диссертации приведены таблица, диаграмма и 116 рисунков. Список литературы включает 177 источников, в том числе 99 иностранных авторов.

2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Работа выполнена в 2008-2012 гг. на базе кафедры анатомии и гистологии Уральской ГСХА и на свинокомплексах Свердловской области. В ходе работы изучено распространение ЦВС-2 в Свердловской области, течение цирковирусной инфекции у поросят в хозяйствах ОАО "Сосновское" (свинопоголовье И тыс. животных), где заболевание цирковирусной инфекцией свиней подтверждено лабораторными исследованиями (экспертиза ВНИИЗЖ г. Владимира №01-13/2072 от 07.10.05.) и ОАО "Полевское" (свинопоголовье 3,5 тыс. животных), где ЦВС-2 был выявлен впервые в 2006. В обоих хозяйствах применяется 3-х фазная система содержания свиней, с отъемом поросят от свиноматки в возрасте 45 сут. в ОАО "Сосновское" и 30 сут. в ОАО "Полевское". Используется трехпородное скрещивание на основе пород - крупной белой, ландрас и дюрок.

Основным объектом исследования были плаценты от 29 свиноматок, положительно реагирующих при лабораторной диагностике (ИФА) на циркови-русную инфекцию, и здоровых животных, свободных от данной инфекции, которые служили контролем. При изучении распространения ЦВС-2 использовали отчетные данные ОГУ «Ветеринарная станция по борьбе с болезнями животных Свердловской области» за период с 2005 г. по настоящее время.

Лабораторные исследования (ИФА) проводили на базе Свердловской областной ветеринарной лаборатории, ЗАО "Уралбиовет" на базе УрНИВИ. Исследовали сыворотку крови от свиноматок (п=35), поросят подсосного периода (п=18) и отъемного (п=10), доращивания (п=21) и откорма (п=22). Патологический материал от поросят разных групп исследовали (п=4) методом ПЦР в ФГУ ВНИИЗЖ.

Исследования по выявлению клинических признаков ЦВС-2 проведены на поросятах разных технологических групп - подсосный период (п=38), отъем (п=65), доращивание (п=404), откорм (п= 93).

Патологоанатомическому вскрытию и описанию были подвергнуты трупы животных разных возрастных групп, в том числе свиноматок (п=4), мертворожденных и нежизнеспособных поросят (п=15), поросят подсосного (п=28) и отъемного (п=21) периодов, периода доращивания (п=420) и откорма (п=83)

Для гистологического изучения отбирали плаценты (п=29), по 3 пробы из разных частей; внутренние паренхиматозные органы (легкие, сердце, печень, почки) и органы иммунной системы (селезенка и лимфатические узлы - подчелюстные, заглоточные, бронхиальные, брыжеечные, чревные, паховые, коленной складки) мертворожденных и нежизнеспособных поросят (п=15), поросят подсосного периода (п=26), отъема (п=12) и группы доращивания (п=19). Отобранный для исследования материал фиксировали в 10% -ном растворе нейтрального формалина, затем выполняли парафиновую заливку. Окраску срезов проводили гематоксилином и эозином и по Ван-Гизону, по общепринятой методике. Просмотр срезов и их фотографирование производили на микроскопе «Микрос Австрия»

Цифровые данные по количеству исследованного материала приведены в таблице № 1.

Таблица 1 — Объем проведенных исследований

№ п/п Группа животных \объект\ Вид исследования

Лабораторное (ИФА+ ПЦР) П/анат омическое Гистологическое

1 Свиноматки 35 4 4

2 Плацента - 29 29

2 Мертворожденные и нежизнеспособные поросята - 15 15

3 Поросята подсосного периода 18 28 26

4 Поросята отъемного периода 10 21 12

5 Поросята группы доращивания 32 420 19

6 Поросята на откорме 23 83 -

Всего исследовано 118 600 105

3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Особенности клинического проявления цирковирусной инфекции у свиней в хозяйствах ОАО "Сосновское" и ОАО "Полевское"

Цирко вирусная инфекция свиней в исследуемых нами свинокомплексах ОАО "Сосновское" и ОАО "Полевское" проявлялась синдромом послеогьемно-го мультисистемного истощения поросят, и синдромом дермато-нефропатии. Выше перечисленные заболевания наблюдали, чаще всего у животных породы крупной белой и, как правило, у поросят группы доращивания (возраст - 60-120 дней), ). Реже регистрировали у поросят подсосного периода (проявлялся СГТМИ), а на отъеме и откорме выявляли обе формы заболевания, реже регистрировались у поросят подсосного периода (СПМИ), отъема и свиней на откорме.

Синдром врожденного тремора поросят был зафиксирован нами у новорожденных поросят подсосного периода. В обоих хозяйствах данный синдром выявляли в гнездах у трех- пяти из 80 свиноматок (4-6%). Как правило, данную патологию наблюдали у 1-2 поросят от опороса свиноматки, однако отмечали случаи поражения до половины гнезда (6-8 гол.). Такие поросята в большинстве случаев чаще погибали, у них отмечали апатию и затрудненный сосательный рефлекс. Главный признак этого синдрома, а именно тремор, наблюдали и у выживших поросят в более позднем возрастном периоде.

В хозяйстве ОАО "Сосновское" цирковирусную инфекцию в форме СПМИ и ДСНП регистрировали: у поросят подсосного периода (10%), у поросят отъемного периода (20%), у поросят из группы доращивания и откорма (60%) и (10%) соответственно. В ОАО "Полевское" СПМИ и ДСНП выявляли в 20-30 % случаев группы доращивания и 20% поросят группы отъема. В группе откорма клиническое появление болезни регистрировали значительно реже (< 1%). В отличие от свинокомплекса ОАО "Сосновское", где в большей степени проявлялся СПМИ (90% от всех случаев заболевшим ЦВИС), в ОАО "Полевское" ДСНП проявлялся ярче (60%), нежели СПМИ (40%).

При развитии синдрома послеотьемного мультсистемного истощения (СПМИ) вначале заболевания, у хорошо развитых поросят наблюдали одышку, кашель и апатию, затем прогрессирующую потерю массы тела. Одышка была особенно хорошо заметна у истощенных животных. У таких поросят наблюдали выраженную желтушность или бледность кожного покрова и слизистых оболочек, склеры глаз. У заболевших животных отмечали некроз кончиков ушей.

Больные животные часто отказывались от приема корма, залеживались. При попытке встать — нередко теряли равновесие, падали. Походка у таких животных неуверенная. При проведении манипуляций с ними издавали слабые звуки, похожие на стоны и писк. Кроме признаков поражения органов респираторной системы, выявляли в большинстве случаев изнуряющую диарею. При этом кал жидкий, зачастую с примесью крови. Лимфатические узлы, особенно паховые, при визуальном осмотре заметно увеличены в размере.

Болезнь прогрессировала быстрее при содержании таких животных в перенаселенных клетках. В таких случаях наблюдали, что больные поросята не имели возможности подойти к фронту кормления, оставались голодными. Выжившие животные в дальнейшем медленно набирали живой вес, рост скелета опережал массу тела. Переболевшие животные отставали по показателям веса от своих сверстников при сохранении хорошего аппетита, сохраняли желтушную окраску кожи вплоть до убоя. У переболевших животных часто вновь развивалась диарея и выраженная одышка.

Больных клиническим синдромом дермато-нефропатии поросят, как и СПМИ, наблюдали больше всего в группе доращивания, реже на отъеме и откорме. В начале заболевания наблюдали апатию и отказ поросят от корма. У животных быстро развивался характерный признак - появление множественных петехий на коже. Данные геморрагические поражения наблюдали обычно в области задних конечностей. При прогрессировании заболевания, подобные поражения отмечали также в области живота, передних конечностей и ушей. У таких поросят развивались одышка и диарея, при этом фекалии нередко с примесью крови. В некоторых случаях, перед гибелью, кожные покровы поросят становились бледными, и при патологоанатомическом вскрытии обнаруживали признаки острого желудочного кровотечения.

Полного выздоровления поросят при СДНП, как в случае и с СПМИ, по нашему мнению, не наступало. Подавляющее большинство переболевших цир-ковирусной инфекцией животных не доживало до планового убоя, таких поросят отправляли на вынужденный убой даже в поздний период откорма при сильном отставании в росте и разнице живой массы.

Клиническое исследование свиноматок, положительно реагирующими в ИФА на цирковирусную инфекцию, не показали каких-либо отличительных признаков от серонегативных свиноматок. При опоросе у серопозитивных свиноматок обнаруживали рождение мертвых и нежизнеспособных поросят с признаками синдрома врожденного тремора.

При визуальном исследовании плаценты опоросившихся серопозитивных свиноматок, отмечен комплекс изменений, который проявлялся отеком плаценты, резким кровенаполнением сосудов, в отличие от плаценты серонегативных свиноматок, очаговым застоем крови в виде застойного инфаркта. В уплотненных участках плаценты прослеживалось отложение петрифицированных масс, характерных для минеральной дистрофии.

3.2. Иммунологические методы диагностики цирковнруснон инфекции

свиней

Согласно статистическим данным, полученным из Областной ветеринарной станции по борьбе с болезнями животных, по данным Свердловской областной ветеринарной лаборатории, было выяснено, что методом ИФА ЦВС-2 диагностируют в свиноводческих хозяйствах Свердловской области с 2006 г.

В целях лабораторного подтверждения наличия ЦВС-2 в свиноводческих хозяйствах ОАО "Полевское" и ОАО "Сосновское" в 2010-2012 гг. исследовали

сыворотку крови методом ИФА в Свердловской областной ветеринарной лаборатории и в ЗАО "Уралбиовет" на базе УрНИВИ, полученную от животных разных возрастных групп. Результаты серологических исследований свидетельствуют о наличии сывороточных антител у свиноматок (91,4%), поросят подсосного периода (83,3%), поросят группы доращивания (79,3%) и откорма (81,8%). Оптическая плотность в положительных случаях разнилась от минимальной в 0.836 (О.Э) до максимальной величин в 1.640 (О.П). Исследование патологического материала методом ПЦР в ВНИИЗЖ г. Владимир выявило положительный результат во всех пробах (п=4).

Таким образом, лабораторными методами ИФА и ПЦР было подтверждено наличие возбудителя цирковирусной инфекции в исследуемых хозяйствах.

3.3. Патологоанатомические изменения при цирковирусной инфекции свиней в ОАО "Сосновское" и ОАО "Полевское"

При вскрытии свиней разного возраста патологоанатомические изменения обнаружены как в органах иммунной системы, так и во внутренних паренхиматозных органах.

Большинство трупов животных, у которых при жизни наблюдали клинические признаки цирковирусной инфекции свиней, были истощены, анемичны или желтушны. Мышечная и подкожная жировая клетчатка также имела желтушный оттенок.

При патологоанатомическом исследовании мертворожденных и нежизнеспособных поросят отмечали полнокровие паренхиматозных органов - сердца, печени, почек. Селезенка и лимфатические узлы не увеличены в размере.

При вскрытии трупов поросят подсосного периода в большинстве случаев отмечали: энтероколит с отеком брыжейки и кишечника, региональный лимфаденит, сопровождающийся гиперплазией лимфатических узлов, которые в ряде случаев имели гроздевидный вид. Легкие были в состоянии гиперемии сосудов и отека. Сердце, как правило, было не увеличено, дряблой консистенции. Почки слегка увеличены, на разрезе граница между корковой и мозговой зоной неотчетливо выражена. Селезенка не увеличена, однородно окрашена на разрезе пульпа темно-вишневого цвета, дает незначительный кашицеобразный соскоб.

У трупов поросят группы отъема при патологоанатомическом вскрытии наблюдали: неравномерную окраску миокарда, в ряде случаев в полости перикарда находили небольшое количество мутноватой жидкости, что характерно для перикардита. Отмечали геморрагический характер поражения кишечника, и нефрит. Печень полнокровная, при разрезе с ее поверхности стекала кровянистая жидкость. При исследовании легких диагностировали воспалительные процессы эксудативного и пролиферативного характера с преобладанием первого. Отмечали серозное, геморрагическое воспаление лимфатических узлов с их гиперплазией.

У трупов животных группы доращивания в целом диагностировали изменения, выявленные у животных предыдущих возрастных групп, однако макроскопически проявляющиеся в более тяжелых формах. Легкие в состоянии гиперемии сосудов и отека. Воспалительные процессы в легком носили как эксуда-

тивный, так и пролиферативный характер. В лимфатических узлах, наряду с серозным воспалением, в целом преобладал геморрагический характер воспаления. В большинстве случаев выявляли жировое перерождение лимфатических узлов, при этом на разрезе они имели гомогенный "саловидный" характер, иногда с точечными кровоизлияниями. Среди наиболее часто поражаемых лимфоузлов были подчелюстные, заглоточные, бронхиальные и в особенности паховые с резко выраженной гиперплазией; в меньшей степени — чревные, брыжеечные, и коленной складки. Селезенка при вскрытии не увеличена, либо в состоянии гиперплазии, полнокровная. В ряде случаев, наблюдали точечные под-капсулярные кровоизлияния, индурацию селезенки. При визуальном осмотре сердца отмечали четко выраженную гиперемию кровеносных сосудов и гипертрофию желудочков сердца. В сердечной сорочке в ряде случаев наблюдали скопление эксудата, точечные кровоизлияния под эпикардом. В некоторых случая наблюдали фибринозный перикардит, часто совместно с фибринозной плевропневмонией. Слизистая оболочка желудка набухшая, в большинстве случаев красного цвета, с точечными и полосчатыми кровоизлияниями. При вскрытии у некоторых поросят было отмечено острое желудочное кровотечение. В кишечнике отмечали катаральное или геморрагическое воспаление, отечность брыжейки, инъекцию её сосудов. Печень в некоторых случаях была увеличена. Окраска печени - пестрая, желто-бурого цвета, консистенция дряблая. В ряде случаев, вследствии полнокровия сосудов печень темно-красного цвета, упругой консистенции. Желчный пузырь наполнен густым содержимым темно зеленого цвета. Почки при вскрытии были не увеличены, либо резко увеличены в размере, окраска варьировала от бледно-желтого до бурого и темно-фиолетового цвета. Капсула почки, как правило, у таких животных была прочно сращена с корковым слоем. В некоторых случаях, особенно у поросят с синдромом дермато-нефропатии, под капсулой почки обнаруживали точечные кровоизлияния и кистозные образования. На разрезе почки обнаруживали сглаженность границы между корковым и мозговым слоями, точечные кровоизлияния в корковом слое.

При вскрытии трупов поросят группы откорма наблюдали патологические изменения, аналогичные изменениям у поросят на доращивании.

3.4. Гистологические изменения в матке и плаценте свиноматок, селезенке,

сердце свиноматок

При микроскопическом изучении селезенки от свиноматок, положительно реагирующих в ИФА на цирковирусную инфекцию, определяли увеличение трабекул в объеме за счет разрастания в них соединительной ткани. Разрастание соединительной ткани наблюдали также на месте паренхимы красной пульпы, а также в стенках кгроненоснмх сосудов. В миокарде свиноматок наблюдали отложение липофусцина и импрегнацию мышечных волокон.

При гистологическом исследовании препаратов матки обнаружен комплекс патологических процессов характеризующихся расстройствами кровообращения и плотной полиморфноклеточной инфильтрацией на границе материн-

ской и детской частей. Инфильтраты, наряду с лимфоидными клетками, содержали значительное количество макрофагов.

При гистологическом исследовании препаратов плаценты от свиноматок, положительно реагирующих в ИФА на цирковирусную инфекцию наблюдали признаки дистрофических и воспалительных процессов. Прослеживали раннее старение плаценты с уплотнением и коллагенизацией стромы, петрификацию по типу импрегнации, отложение фибриноида в межворсинчатом пространстве, которое в ряде случаев было значительным. В некоторых ворсинах хориона наблюдали отложение фибрина в виде тонкой либо грубой сеточки, имеющей ба-зофильное окрашивание. Процессы коллагенизации отмечали и в стенке кровеносных сосудов разного калибра. Наблюдали нарушение структуры эпителия ворсин по типу вакуольной дистрофии, атрофии, вплоть до разрушения эпителия. Собственно ворсины хориона в ряде препаратов имели несовершенное строение. Дистрофия эпителия ворсин сопровождалась геморрагическим пропитыванием ворсин. Процессы воспаления проявлялись сосудистой реакцией -гиперемией сосудов разного калибра, их тромбозом, выходом единичных эритроцитов за стенку сосуда, очаговым либо диффузным геморрагическим пропитыванием стромы ворсин и синцития плаценты с выпадением гемосидерина. В хорионе повсеместно наблюдали отек и воспалительную полиморфноклеточ-ную инфильтрацию. Отмечали активизацию макрофагальной реакции - от единичных макрофагов в поле зрения до массовой инфильтрации ими ткани плаценты в отдельных случаях.

Таким образом, комплекс гистологических изменений, обнаруженных нами в плаценте свиней, свидетельствует о нарушении плацентарного барьера свиней при цирковирусной инфекции. Морфологическими показателеми данного процесса являются стойкое нарушение кровообращения, представленное резкой гиперемией сосудистого русла с тромбообразованием, геморрагическое пропитывание ворсин хориона, кровоизлияния с отложением гемосидерина, присутствие значительного количества фибриноида, раннее старение плаценты и некротическими изменениями в эпителии ворсин хориона. Специфическим признаком, выявленным нами, является активная пролиферативная реакция макрофагов в синцитии трофобласта.

3.5. Гистологические изменения в органах мертворожденных поросят, подсосного, отъемного периодов и поросят на доращивании при цирковирусной инфекции свиней

3.5.1. Гистологические изменения в лимфатических узлах

В микропрепаратах лимфатических узлов поросят подсосного периода, наблюдали гиперемию кровеносных сосудов, с пролиферацией элементов стенки, отек лимфатических узлов, атрофию фолликулов и замещением их соединительной тканью. В просвете некоторых кровеносных сосудов отмечали наличие сеточки фибрина, что характерно для процесса тромбообразования. В большинстве лимфатических узлов отмечен ярко выраженный продуктивный лимфаденит с образованием клеточного инфильтрата в синусах с размножением клеток

ретикулярного типа, наличием плазматических клеток и разрастанием молодой соединительной ткани, по типу грануляционной в области ворот лимфатического узла, либо со стороны капсулы. Отмечали утолщение капсулы. Практически во всех препаратах лимфатических узлов поросят группы подсосного периода (как и у более старших возрастных групп) отмечали редукцию первичных лимфоидных фолликулов или образование новых вторичных. На месте истощенной корковой зоны выявляли замещение её молодой соединительной тканью. Наблюдали жировую метаплазию лимфатических узлов.

При исследовании микропрепаратов лимфатических узлов, полученных от поросят группы отъема, наблюдали эксудативный лимфаденит, в том числе, серозный с отеком и резкой гиперемией кровеносных сосудов; геморрагический или продуктивный лимфаденит. Редукция лимфоидных фолликулов сопровождалась жировой метаплазией, некрозом подкапсулярных синусов.

Наибольшее поражение лимфатических узлов наблюдали у животных группы доращивания, у них выявлен как продуктивный, так и альтеративный тип воспалительной реакции. При просмотре препаратов можно было выделить частые случаи жировой метаплазии лимфатического узла. Практически во всех случаях была отмечена резкая гиперемия кровеносных сосудов и отек. В области фолликулов отмечено активное разрастание соединительной ткани, а так же кровоизлияния в капсуле и строме.

3.5.2. Гистологические изменения в селезенке

При микроскопии во всех препаратах селезенки наблюдали дистрофические, некробиотические и воспалительные процессы.

У поросят подсосного периода количество лимфоидных фолликулов незначительное, вокруг них отмечается опустошение ретикулярной ткани от лимфоидных элементов, поэтому сеточка ретикулярной ткани четко видна. В основном место лимфоидных фолликулов занимает рассеянная лимфоидная ткань с большим количеством тяжей соединительной ткани и мелких кровеносных сосудов, находящихся в состоянии гиперемии.

В препаратах селезенки, полученных от поросят отъемного периода наблюдали резкое кровенаполнение пульпы селезенки с усиленным гемолизом эритроцитов и выпадением гемосидерина. В сосудистой стенке, трабекулах и капсуле прослеживались пролиферативные процессы с гиалинозом.

У поросят на доращивании наблюдали редукцию лимфоидных фолликулов, сосудистую реакцию с пролиферацией элементов стенки и переполнением просвета сосудов селезенки, а также инфаркты. Отмечали диапедез эритроцитов. Картина воспаления проявлялась, прежде всего, сосудистой реакцией, прослеживалось расширение просвета пульпарных, трабекулярных и фолликулярных сосудов. В некоторых из них при микроскопии была видна сеточка фибрина, т.е. происходил процесс тромбообразования. В ряде кровеносных сосудах встречались лейкоцитарные тромбы. Наблюдали очаги кровоизлияний, в которых был ярко выражен процесс гемолиза эритроцитов с выпадением в них гемосидерина и липофусцина. Иногда регистрировали "геморрагическое кольцо" вокруг лимфоидных фолликулов. Довольно часто фолликулы были пропитаны

кровью. Постоянно обнаруживали процесс разрыхления красной пульпы с оголением ретикулярной стромы. Следствием продолжения патологического процесса являлось резко выраженное продуктивное воспаление, которое проявлялось пролиферативной реакцией стенки кровеносных сосудов всех калибров. В капсуле, паренхиме и строме селезенки наблюдали разрастание соединительной ткани. В области расположения центральных артерий также был обнаружен процесс разрастания соединительной ткани. Периваскулярно располагались по-лиморфноклеточные инфильтраты, содержащие, как правило, властные формы клеток. Утолщение капсулы селезенки сопровождалось процессом жировой метаплазии. В препаратах селезенки во всех исследуемых нами возрастных группах наблюдали редукцию, либо полную атрофию лимфоидных фолликулов. Вместе с этим, в редких случаях наблюдали активизацию центра размножения.

Анализируя комплекс патологических процессов, обнаруженных в лимфоидных органах - лимфатических узлах и селезенке можно полагать о широком разнообразии этих процессов. Тем не менее, на первое место выходят изменения, характерные для иммунодефицитного состояния, протекающего как реакция гиперчувствителыюсти замедленного типа. Сюда относятся нарушения кровообращения, изменение сосудистой стенки, ранняя редукция лимфоидного аппарата, полиморфноклеточные инфильтраты, содержащие наряду с лимфоцитами, плазматические клетки и эозинофилы, замещение паренхимы либо жировой, либо собственно соединительной тканью.

3.5.3. Гистологические изменения в сердечной мышце

При гистологическом исследовании препаратов сердечной мышцы, полученных от мертворожденных поросят, наблюдали в первую очередь гиперемию кровеносных сосудов с кровоизлияниями, в том числе под эпикардом. В межмышечной соединительной ткани отмечали наличие фибринозных тромбов. В миокарде и эпикарде, наряду с отеком, наблюдали дистрофические процессы, отмечали раздробление волокон Пуркинье.

При микроскопическом исследовании сердца поросят подсосного периода наблюдали признаки как дистрофии так и воспаления, в миокарде - сосудистую реакцию с гиперемией кровеносных сосудов, расширением лимфатических сосудов; диапедезом эритроцитов за стенку кровеносных сосудов, а также по ходу волокон Пуркинье. Отмечали диффузные кровоизлияния в межмышечное пространство. В самих кровеносных сосудах выделяли пролиферативную реакцию клеточных элементов стенки. Выявляли наличие периваскулярных и межмышечных клеточных инфильтратов. Как продолжение воспалительного процесса в миокарде у поросят-сосунов наблюдали миокардиосклероз с утолщением эпикарда. В ряде препаратов сердца регистрировали очаговое отложение солей извести; недоразвитость волокон Пуркинье. На клеточном уровне, в ряде случаев, отмечали точечный некроз кардиомиоцитов (по типу кариопикноза).

При микроскопии препаратов ткани сердечной мышцы от поросят из групп отъема и доращивания регистрировали признаки, сходные с патологией сердца у поросят-сосунов.

Рассматривая гистологические препараты сердечной мышцы поросят в возрастном аспекте, можно проследить целый комплекс патологических процессов, как у мертворожденных и нежизнеспособных поросят, так и взрослых животных на доращивании. Весь спектр патологических процессов характеризовался расстройством кровообращения, дистрофическими изменениями в кар-диомиоцитах и волокнах Пуркинье. Воспалительные процессы содержали весь комплекс альтеративных, эксудативных и пролиферативных изменений, что свидетельствует о том, что при цирковирусной инфекции сердечная мышца вовлекается в патологический процесс, нарастает сердечная недостаточность и нарушается проводимость импульсов по волокнам Пуркинье.

3.5.4. Гистологические изменения в легочной ткани

При микроскопическом исследовании легочной ткани от мертворожденных и нежизнеспособных поросят встречали нарушение кровообращения с гиперемией кровеносных сосудов, а также ателектаз и эмфизему легких. Наблюдали патологию бронхов, в частности, бронхоэктазию, либо бронхоспазм, изменения бронхиального эпителия, перибронхиальный отек. В ряде препаратов наблюдали врожденную бронхопатию.

При гистологическом исследовании препаратов легкого от поросят подсосного периода наблюдалось следующее: патология бронхов - бронхоэктазия, врожденная бронхопатия; воспаление слизистой оболочки бронха с десквама-цией эпителия, в ряде случаев с разрывом стенки. В отдельных препаратах регистрировали прорастание стенки бронха соединительной тканью с васкуляри-зацией, пролиферативные процессы в эпителии бронхов. Во многих препаратах были обнаружены признаки альвеолярной эмфиземы - растянутость альвеол и истонченность их стенок. В некоторых случаях эмфизема наблюдалась вместе с ателектазом легких. Отмечали признаки катарально-геморрагической бронхопневмонии, гнойно-катаральной бронхопневмонии с расплавлением стенки бронхов и наличием гнойного экссудата в просвете бронхов и наличием лейкоцитов в просвете кровеносных сосудов, а также микрогнойников в легочной ткани (в некоторых из них наблюдали процессы обызвествления). В ряде случаев встречали карнификацию легких. Наблюдали резкую гиперемию кровеносных сосудов с периваскулярным отеком, выпадением гемосидерина в просвете, образованием тромбов. В некоторых препаратах наблюдали коллагени-зацию стенки кровеносных сосудов.

При микроскопическом исследовании препаратов легких от поросят из групп отъема и доращивания регистрировали признаки эксудативного и проли-феративного воспалительного процессов - на уровне кровеносных сосудов, бронхов разного калибра и альвеол. Нами установлены признаки компенсаторной эмфиземы легкого. В целом, при микроскопическом изучении, наиболее тяжелые патологические процессы наблюдали в легких у поросят из группы доращивания.

Анализируя полученные данные по гистологическому проявлению цирковирусной инфекции в легочной ткани можно считать, что аэрогематический барьер поражается в 100% случаев исследованных нами животных. Причем па-

тологические процессы развиваются еще в плодном периоде, поскольку у мертворожденных и нежизнеспособных поросят нами обнаружен комплекс патологических процессов, характеризующихся нарушением кровообращения в виде гиперемии сосудов и кровоизлияний, а также патологией бронхов, ателектазом и эмфиземой.

3.5.5. Гистологические изменения в печени

При гистологическом исследовании препаратов печени от мертворожденных поросят наблюдали холангит, признаки жировой дистрофии гепатоцитов. В микропрепаратах печени, полученных от поросят-сосунов, прослеживали процессы дистрофии и воспаления. Выявили нарушение кровообращения с гиперемией, резким расширением и тромбозом кровеносных сосудов, диапедезом эритроцитов. В некоторых препаратах печени прослеживали геморрагическое пропитывание паренхимы. Кровоизлияния сопровождались обильным выпадением пигмента гемосидерина. Отмечали полиморфио-клеточную инфильтрацию, в частности, в межуточной соединительной ткани. В разросшейся молодой соединительной ткани - лимфоидно-клеточные инфильтраты и периваску-лярный отек. В ряде препаратов печени регистрировали атрофический цирроз (с мощными прослойками соединительной ткани между дольками), гипертрофический цирроз и холангит. Совместно с вышеуказанными изменениями в препаратах печени наблюдали жировую как мелкокапельную, так и крупнокапельную дистрофию, зернистую дистрофию гепатоцитов. Обнаруживали очаги экстрамедуллярного кроветворения, фетальный гемоглобин в сосудах. Находили активизацию звездчатых ретикулоэндотелиоцитов.

При исследовании печени поросят-отьемышей прослеживали дистрофические и воспалительные процессы. Наблюдали застойную гиперемию кровеносных сосудов печени разного калибра с эритродиапедезом и выпадением гемосидерина в очагах кровоизлияний, резкое расширение вен. В ряде препаратов отмечали наличие лейкоцитов в просвете кровеносных сосудов, полиморфнок-леточные инфильтраты в системе триады. Прослеживалась активизация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Определяли холангит с гипертрофией эпителия протоков и формирование ложных желчных протоков. В гепатоцитах замечали зернисто-жировую дистрофию. Цирроз проявлялся атрофией печеночных долек.

В печени поросят на доращивании обнаруживали застойную гиперемию сосудов с кровоизлияниями, участками выпадения фибрина между балками. Отмечалось разрастание междольковой соединительной ткани, в самой меж-дольковой соединительной ткани наблюдали наличие плотных клеточных инфильтратов, состоящих из плазмоцитов, макрофагов и единичных эозинофилов. В кровеносных сосудах, как правило, обнаружено скопление лейкоцитов. Был зарегистрирован перигепатит. В некоторых случаях внутридольковая соединительная ткань, разрастаясь, изолировала печеночные клетки (начало гипертрофического цирроза). В комплексе с вышеуказанными изменениями наблюдали зернистую, белковую и жировую дистрофию гепатоцитов.

3.5.6. Гистологические изменения в почках

При изучении препаратов почки, полученных от мертворожденных поросят, отмечали признаки геморрагического нефрита.

В почках поросят подсосного периода регистрировали процессы нефроза и нефрита Нефрит проявлялся сосудистыми расстройствами с гиперемией, сопровождающейся лизисом эритроцитов и выпадением гемосидерина, и диапе-дезом эритроцитов. В стенке кровеносных сосудов наблюдали пролиферацию эндотелия. На месте паренхимы обнаруживали очаговое разрастание соединительной ткани. В клубочках почки выявили процесс интракапиллярного громе-рулита.

При микроскопии препаратов почки от поросят группы отъема прослеживались те же гистологические изменения, что и у поросят подсосного периода. У поросят этого возраста чаще обнаруживали кровоизлияния, воспалительную полиморфноклеточную инфильтрацию паренхимы почки, пролиферативные процессы в стенке кровеносных сосудов, очаговое замещение паренхимы соединительной тканью. Выявили жировую дистрофию эпителия извитых канальцев первого порядка.

В препаратах почек, полученных от поросят группы доращивания, наблюдали дистрофические и воспалительные процессы, аналогичные изменениям описанным выше, но более активно проявлялась белковая и жировая дистрофия нефроцитов.

4. ВЫВОДЫ

1. Иммунологическими методами (ИФА) выявлено наличие антител ЦВС-2 в крови у всех исследуемых групп животных: свиноматок, поросят подсосного периода, отьема, группы доращивания и откорма. Установлено получение се-ропозитивного потомства от больных свиноматок. Методом ПЦР установлено наличие ДНК ЦВС-2 у животных разных возрастных групп.

2. У клинически больных свиней наблюдали развитие следующих синдромов заболевания, связанных с цирковирусной инфекцией: мультисистемное по-слеотьемное истощение поросят, дермато-нефропатию и врожденный тремор поросят.

3. Комплекс патоморфологических изменений в органах иммунной системы - лимфатических узлах и селезенке, представленный нарушением гемодинамики в микроциркуляторном русле со значительным повреждением стенки кровеносных сосудов, редукцией лимфоидного аппарата, жировой метаплазией и разрастанием соединительной ткани с полиморфноклеточной инфильтрацией в ней у поросят, начиная с подсосного периода - является отражением иммунного воспаления, протекающего на основе реакции гиперчувствительности замедленного типа.

4. Сочетание морфологических изменений в паренхиматозных органах поросят разного возраста - сердце, почках, легких и печени, проявляющихся на-

рушением кровообращения, дистрофическими и нролиферативно- воспалительными процессами, относятся к характерным для цирковирусной инфекции.

5. При цирковирусной инфекции развивается синдром плацентарной недостаточности, характеризующийся ранним старением плаценты, дистрофическими изменениями и воспалительными процессами в эпителии хориона и син-цитиотрофобласте. Л активная макрофагальная реакция, обнаруженная в ткани плаценты серопозитивных свиноматок, также является специфическим признаком для цирковирусной инфекции.

6. Патологоанатомические и гистологические изменения в плаценте свиноматок и паренхиматозных органах мертворожденных и нежизнеспособных поросят свидетельствуют о трансплацентарном проникновении цирковируса свиней.

5. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Ряд положений диссертации могут быть использованы для написания учебных пособий и монографий, учебном процессе для лекционного курса и проведения практических занятий на факультете ветеринарной медицины высших учебных заведений.

2. Результаты исследования могут быть использованы в научно-исследовательских лабораториях, занимающихся изучением патологии в системе «мать-плацента-новорожденный»

3. Для ветеринарной практики разработаны и опубликованы рекомендации «патогенетические основы борьбы с цирковирусной инфекцией свиней».

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Хамитов М.Р. Клинические и патологоанатомические признаки при цирковирусной инфекции свиней / М.Р. Хамитов, Л.И. Дроздова // Сборник материалов научной конференции студентов и аспирантов. Секция ветеринарной медицины: "Молодежь и наука". - Екатеринбург: Уральская ГСХА, 2009. -С.76-80.

2. Хамитов М.Р. Комплекс патоморфологических изменений при цирковирусной инфекции у свиней разного возраста в ОАО "Полевское" / М.Р. Хамитов, Л.И. Дроздова // Современные научно-практические достижения в ветеринарии: Сборник статей Международной научно-практической конференции. Вып. 2. - Киров: Вятская ГСХА, 2011. - С.94-96.

3. Хамитов М.Р. Комплекс патоморфологических изменений в легочной ткани поросят разного возраста ОАО "Полевское" при цирковирусной инфекции / М.Р. Хамитов, Л.И. Дроздова // Сборник материалов научной конференции студентов и аспирантов. Секция ветеринарной медицины: "Молодежь и наука". - Екатеринбург: Уральская ГСХА, 2011. - С.122-124.

4. Хамитов М.Р. Комплекс морфологических изменений в селезенке и лимфатических узлах при цирковирусной инфекции свиней / М.Р. Хамитов // Аграрный вестник Урала №7 (86). -2011. - С.23-25.

5. Хамитов М.Р. Комплекс патоморфологических изменений в сердечной мышце свиней разного возраста в ОАО "Полевское" при цирковирусной инфекции свиней / М.Р. Хамитов, Л.И. Дроздова // Современные проблемы патологической анатомии, патогенеза и диагностики болезней животных: Материалы 17-й Всероссийской научно-методической конференции по патологической анатомии животных (г. Москва, 19-21 октября 2011 г.). - М.: ФГБОУ ВПО МГФВМиБ, 2011. - С. 104-1 Об.

6. Петрова О.Г. Цирковирусная инфекция свиней // О.Г. Петрова, Л.И. Дроздова, Н.И. Женихова, М.Р. Хамитов // Материали за 7-а международна научна практична конференция, "Бъдещето въпроси от света на науката". Том 25. Биологии. Селско стопанство. Ветеринарна наука. София, "бял ГРАД-БГ" ООД, 2011. - С.75-82.

7. Хамитов М.Р. Морфологическая реакция гепатолиенальной системы у свиней разного возраста при цирковирусной инфекции / М.Р. Хамитов, Л.И. Дроздова // Ветеринарная патология. №4 (38). - 2011. — С.96-98.

8. Хамитов М.Р. Плацентарная недостаточность при цирковирусной инфекции свиней / М.Р. Хамитов, Л.И. Дроздова// Молодежь и наука - 2012. Материалы научной конференции. - Екатеринбург: Уральская ГСХА, 2012. -С.114-119.

9. Хамитов М.Р. Комплекс гистологических изменений в плаценте при цирковирусной инфекции свиней в специализированных предприятиях ОАО "Полевское11 н ОАО "Сосновское"/ М.Р. Хамитов, Л.И, Дроздова // Аграрный вестник Урала №5 (97). - 2012. - С.41-44.

10. Хамитов М.Р. Морфология цирковирусной инфекции свиней /М.Р. Хамитов // Совремешше проблемы анатомии, гистологии и эмбриологии животных: сборник трудов Всероссийской интернет-конференции. Казань: Изд-во "Казанский университет", 2012. - С.126-128.

Подписано к печати 21.05.2012. Формат бумаги 60x84, 1/ 16. Печать оперативная. Гарнитура Times New Roman. Усл. печ. л. 1,0. Тираж 100 экз. Издательство ООО «Вариант-Омск» 644043, г. Омск, ул. Фрунзе 1, корп. 3, оф. 13. Тел. /факс: 211- 600 E-mail: variantomsk@rambler.ru

Содержание диссертации, кандидата ветеринарных наук, Хамитов, Михаил Рашитович

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Эпизоотологическая обстановка по цирковирусной инфекции свиней. Диагностика и профилактика заболевания.

1.2. Этиология цирковирусной инфекции свиней.

1.3. Патогенез цирковирусной инфекции свиней.

1.4. Клинические признаки при цирковирусной инфекции свиней.

1.5. Синдромы заболеваний ассоциированные с ЦВС-2. а) Синдром дерматита и нефропатии (ДСНП). б) Комплекс респираторной патологии свиней. в) Пролиферирующая и некротическая пневмония. г) Инфекционный врожденный (конгенитальный) тремор. д) Нарушение репродуктивной функции при ЦВС-2. е) Гранулематозный энтерит, некротический лимфаденит и менингоэнцефалит.

1.6. Патологоанатомические и гистологические изменения при цирковирусной инфекции свиней.

1.7. Морфология плаценты. Плацентарная недостаточность.

1.8. Резюме по обзору литературы.

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Материал и методы исследования.

3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

3.1. Особенности клиническое проявление цирковирусной инфекции свиней в хозяйствах ОАО "Сосновское" и ОАО "Полевское".

3.2. Иммунологические методы диагностики цирковирусной инфекции свиней.

3.3. Комплекс патологоанатомических изменений при цирковирусной инфекции свиней в хозяйствах ОАО "Сосновское" и ОАО "Полевское".

3.4. Гистологические изменения в селезенке, сердце, матке и плаценте свиноматок.

3.5. Гистологические изменения в органах мертворожденных поросят, поросят подсосного, отъемного периода и поросят в период доращивания при цирковирусной инфекции свиней.

3.5.1. Гистологические изменения в лимфатических узлах.

3.5.2. Гистологические изменения в селезенке.

3.5.3. Гистологические изменения в сердечной мышце.

3.5.4. Гистологические изменения в легочной ткани.

3.5.5. Гистологические изменения в печени.

3.5.6. Гистологические изменения в почках.

Введение Диссертация по сельскому хозяйству, на тему "Морфологические изменения в системе "мать-плацента-новорожденный" при цирковирусной инфекции свиней"

Актуальность темы. Свиноводство как отрасль животноводства, должна играть значительную роль в обеспечении населения отечественными продуктами питания. К сожалению, его успешному развитию во многом препятствуют инфекционные болезни, приводящие к большому отходу животных (Байбиков Т.З., и др., 2003). Одним из таких инфекционных заболеваний, начиная с конца 20 века и по настоящее время, считается цирковирусная инфекция свиней - заболевание поросят-отъемышей, которое характеризуется истощением, одышкой, пневмонией, увеличением лимфатических узлов желтухой, бледностью. Это заболевание известно так же как синдром послеотъемного мультисистемного истощения поросят (СПМИ) - наиболее распространенная форма проявления цирковируса свиней 2-го типа. Впервые заболевание наблюдалось в Саскачеване (Канада) (Harding J.C., et al., 1999), затем оно быстро распространилось во все страны производителей свиней, включая Европу, Америку и Азию (Chae С., 2004). В 1998 г. из тканей поросят с СПМИ был изолирован вирус, обозначенный как цирковирус свиней 2-типа (ЦВС-2), а исходному ЦВС - не патогенному контаминанту культуры клеток РК-15 дали обозначение ЦВС-1 (Allan G.M. et al., 1998; Meehan B.M. et al., 1998; Ellis J.A., 1998). Доказано, что ЦВС-2 является этиологическим агентом СПМИ и поэтому поражения, наблюдаемые у поросят с СПМИ, ассоциируются с данным вирусом (Carlton J., 1997).

По данным исследований цирковирусная инфекция свиней распространена практически во всех странах мира с развитым свиноводством, причиняя значительный экономический ущерб (Орлянкин Б.Г., 2003, 2011). Источником возбудителя инфекции являются больные и латентно инфицированные животные разных возрастных групп. Вирус выделяется во внешнюю среду с фекалиями, мочой, слюной, с носовыми и глазными секретами (Рубинский И.А., и др., 2006; Krakowka S., 2000).

Молодняк заражается алиментарным и аэрогенным путями (8ЫЬа1а I. е1 а1., 2006; Ва1азсЬ М., 1999). Касаясь трансплацентарного пути передачи ЦВС-2 от свиноматки к плодам, в литературе указывается такая возможность, однако уточняется, что она не доказана (СЬаггеуге С., е1 а1., 2000). Вместе с тем, нами в доступной литературе не было обнаружено информации, касающейся роли плаценты в патологии свиней при цирковирусной инфекции, что и обозначило цель нашего исследования.

1) выяснить распространение цирковирусной инфекции в ОАО "Сосновское" и ОАО "Полевское";

3) установить роль плаценты в патогенезе цирковирусной инфекции свиней;

4) изучить гистологические изменения в органах и тканях поросят разного возраста при цирковирусной инфекции;

5) разработать патогенетические основы борьбы с цирковирусной инфекцией свиней.

Научная новизна. Впервые изучен комплекс морфологических изменений в плаценте свиноматок, при широкой распространенности ЦВС-2 в исследуемых группах животных. Дана оценка влияния возбудителя цирковирусной инфекции свиней на систему "Плацента-новорожденный" Установлены основные закономерности развития патоморфологических изменений в органах и тканях мертворожденных и нежизнеспособных поросят, поросят подсосного и отъемного периодов и периода доращивания при цирковирусной инфекции.

Теоретическая и практическая значимость работы. Теоретическая значимость работы заключается в том, что впервые дана патогенетическая оценка роли плаценты при цирковирусной инфекции свиней. Выявлен комплекс морфологических изменений в организме мертворожденных и нежизнеспособных поросят, полученных от серопозитивных матерей при ЦВС-2. Результаты исследований вошли в рекомендации: «Патогенетические основы борьбы с цирковирусной инфекцией свиней», Екатеринбург, 2012, с 15., которые рекомендованы ветеринарным специалистам специализированных свиноводческих хозяйств. Полученные результаты могут быть использованы для написания монографий и учебных пособий, а также в научно-исследовательских лабораториях, занимающихся изучением цирковирусной инфекции свиней. Внедрены в учебный процесс в ФГБОУ ВПО «Саратовский ГАУ» им. Н.И.Вавилова, в ФГБОУ ВПО «Красноярский ГАУ», в ФГБОУ ВПО «Башкирский ГАУ», в ФГБОУ ВПО «Алтайский ГАУ», в ФГБОУ ВПО «Ижевская ГСХА», в ФГБОУ ВПО «Уральская ГСХА», в ФГБОУ ВПО «Уральская государственная академия ветеринарной медицины».

На защиту выносятся следующие основные положения:

1. Комплекс клинических признаков, положительных результатов иммунологических исследований на цирковирусную инфекцию и патологоанатомических изменений у свиней разных возрастных групп, подтверждает присутствие данной инфекции в обследованных хозяйствах.

Апробация работы: Основные результаты диссертационной работы доложены на 9 научно-практических конференциях: на ежегодных научно-практических конференциях "Молодежь и наука" ФГОУ ВПО "Уральская государственная сельскохозяйственная академия" (2008-2012 гг.), научно-практической конференции аспирантов и молодых ученых посвященной 70-летию УрГСХА "Инновационные технологии молодых ученых в агропромышленном комплексе" (Екатеринбург, 2010); Международной научно-практической конференции молодых ученых и специалистов ГНУ Уральского научно-исследовательского ветеринарного института "Вклад молодых ученых в инновационное развитие АПК России", Екатеринбург, 2012; Международной научно-практической конференции "Современные научно-практические достижения в ветеринарии" (Киров, 2011); 17-ой Всероссийской научно-методической конференции по патологической анатомии животных "Современные проблемы патологической анатомии, патогенеза и диагностики болезней животных" (Москва, 2011).

Заключение Диссертация по теме "Разведение, селекция, генетика и воспроизводство сельскохозяйственных животных", Хамитов, Михаил Рашитович

Библиография Диссертация по сельскому хозяйству, кандидата ветеринарных наук, Хамитов, Михаил Рашитович, Екатеринбург

1. Авзалов Ф.З. Патоморфологические изменения у плодов при хламидиозном аборте у свиноматок / Ф.З. Авзалов // «Актуальные проблемы ветеринарии и зоотехнии»: мА. Респ. Научн. произ. Конф. - Казань, 1990. — С.З.

2. Акаевский А.И. Анатомия домашних животных / А.И. Акаевский //- М.: «Аквариум», 2005. С. 125.

3. Анастасьева В.Г. Морфофункциональные нарушения фето-плацентарного комплекса при плацентарной недостаточности (современные методы диагностики и лечения) / В.Г. Анастасьева // Новосибирск, 1997. - С. 7-144.

4. Андреев Д.А. Иммунобиологический статус и морфофункциональные изменения в лимфоидных органах при цирковирусной инфекции свиней: авторефер. дис. канд. ветеринарн наук. / Д.А. Андреев п. Персиановский, 2009.

5. Алипер Т.И. Диагностика и профилактика основных инфекционных и паразитарных болезней свиней / Т.И. Алипер // Научно-практическое издание Научно-производственного объединения НАРВАК. Москва, 2005. - С. 6.

6. Бутенков А.И. Гормональный фон у поросят, больных СПМИС, в возрастном аспекте / А.И. Бутенков // Журнал "Ветеринария Кубани" №1. за 2010 г.

7. Ветеринарно-санитарные правила осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов. Постановление Министерства сельского хозяйства и продовольствия Республики Беларусь от 18 апреля 2008 г. № 44. С. 80.

8. Власов С.А. Фетоплацентарная недостаточность у коров / С.А. Власов // -Воронеж: ВГАУ, 2000. С. 221.

9. Волков И.А. Аспекты иммунопрофилактики респираторных заболеваний свиней / И.А. Волков // 2005. (URL: http://www.intervet.ru/publications/2005-04-15.aspx)

10. Гречухин А.Н. Вакцинация свиней против цирковирусной инфекции: мифы и реальность / А.Н. Гречухин // Журнал "БИО". №10 (121), 2010. С. 28-29.

11. Гречухин А.Н. Изыскание эффективных средств лечения и профилактики респираторного симптококоплекса свиней / А.Н.Гречухин // Журнал "Ветеринария Кубани". №5 за 2006 год.

12. Гречухин А.Н. Особенности проявления цирковирусной инфекции свиней и ее специфическая профилактика / А.Н.Гречухин // Журнал "Ветеринария Кубани". Номер № 1 за 2010 год.

13. Гречухин А.Н. Практическое руководство по проведению ветеринарных обработок в свиноводческих хозяйствах / А.Н.Гречухин // Ярославль, 2005. -С. 18-19.

14. Дроздова Л.И. Патоморфология плацентарного барьера животных. Бруцеллез / Л.И. Дроздова // Екатеринбург, УрГСХА, 2011. - С. 9-96.

15. Дроздова Л.И. Морфология гистогематических барьеров при хламидиозе свиней / Л.И. Дроздова, Н.А Татарникова // Учебное пособие для студентовпо специальности «Ветеринария». Пермь, ПГСХА, 2003. - С. 205.

16. Дудар Л. Хрюшкины хвори. / Л. Дудар, А. Романов // Журнал "Агробизнес" №5 (10), 2011. С. 29.

17. Ермаков A.M. Особенности клеточного иммунитета у поросят при цирковирусной инфекции / A.M. Ермаков, А.И. Бутенков // Журнал "Ветеринария Кубани". № 2 за 2010 г.

18. Жаров A.B. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных / A.B. Жаров, В.П. Шишков, М.С. Жаков и др. // Под ред. В.П. Шишкова, A.B. Жарова. 4-е изд., перераб. И доп. - М.:КолоС, 2003 - С. 163.

19. Зеленуха Е.А. Исследование лечебно-профилактических средств при респираторных болезнях свиней / Е.А. Зеленуха, А.Н. Гречухин // Журнал "Ветеринария Кубани". № 1, 2008 г.

20. Иотенко Б.А., Влияние инфекции на развитие хронической недостаточности плаценты / Б.А. Иотенко, Т.Н. Демина, O.K. Межова // Гинекология (253), 2008. (URL: http://novosti.mif-ua.com/archive/issue-5925/article-5949A.

21. Карташов С.Н. Клинико-морфологические корреляции при цироковирусной инфекции у свиней / С.Н. Карташов // Московский ветеринарный веб-центр. 2011. (URL: http://webmvc.com/show/article/show. php?id=56).

22. Карташов С.Н. Цирковирусная инфекция свиней: зависимость клинического проявления от гистологических изменений / С.Н. Карташов, А.Г. Ключников // (URL: http://www.rostovl.ru/index.php/2010-06-29-09-29-58/248-2010-08-17-05-32-30).

23. Карташов С.Н. Сопутствующие инфекции при синдроме мультисистемного истощения свиней. / С.Н. Карташов, А.Г. Ключников // (URL: http://www.rostovl.ru/index.php/2010-06-29-09-29-58/249-2010-08-17-05-41-08).

24. Карташов С.Н. Эпизоотические особенности цирковирусной инфекции в условиях Ростовской области / С.Н. Карташов, A.M. Ермаков, А.Г. Ключников, А.И. Бутенков, Д.А. Андреев // Журнал "Ветеринария Кубани" №5 за 2009 г.

25. Карташов С.Н. / Морфологические изменения в миокарде при цирковирусной инфекции свиней / С.Н. Карташов, A.M. Ермаков, А.Г. Ключников // Журнал "Ветеринария Кубани" № 6 за 2008 г.

26. Карташов С.Н. Морфологические и функциональные изменения в почках при синдроме послеотъемного мультисистемного истощения. / С.Н. Карташов, А.Г. Ключников, A.M. Ермаков // Журнал "Ветеринария Кубани" № 6 за 2008 г.

27. Карташов С.Н. Основные изменения в печени при синдроме мультисистемного истощения свиней. / С.Н. Карташов, А.Г. Ключников // Известия Оренбургского государственного Аграрного университета. № 2 (22). 2009.

28. Карташов С.Н. Патоморфологическая характеристика печени и почек при цирковирусной инфекции свиней / С.Н. Карташов, А.Г. Ключников // Журнал "Ветеринария Кубани" № 6 за 2008.

29. Карташов С.Н. Место энзоотической пневмонии свиней в нозопрофиле инфекционной патологии свиней в Ростовской области / С.Н. Карташов, А.Г. Ключников, А.И. Бутенков, А.Н. Тазаян // Журнал "Ветеринария Кубани". № 4 за 2009 г.

30. Красочко П.А. Цирковирусная инфекция свиней / П.А. Красочко, М.В. Якубовский, А.И. Ятусевич // Болезни сельскохозяйственных животных. Минск 2005. (URL: http://www.vetlib.ru/infectionbolezni/249-cirkovirusnaya-infekciya-svinej .html).

31. Ключников А.Г. Место РРСС в нозопрофиле инфекционной патологии свиней в Ростовской области / А.Г. Ключников, А.Н. Бодряков, М.С. Владыкин // Ветеринарная патология. №3. 2010. С. 35.

32. Ключников А.Г. Синдром дерматита и нефропатии поросят (СДНП) при цирковирусной инфекции свиней, А.И. Бутенков, С.Н. Карташов // Журнал "Ветеринария Кубани" №6 за 2009 г.

33. Ключников А.Г. Патоморфологическая характеристика лимфатических узлов при цирковирусной инфекции свиней / А.Г.Ключников, С.Н. Карташов, Д.А. Андреев // (URL: http://www.rostovl.ru/index.php/2010-06-29-09-29-58/253-2010-08-17-06-30-13).

34. Климов A.A. Особенности контроля бактериальных респираторных инфекций у свиней / A.A. Климов, О.П. Татарчук, A.B. Бирюкова // Журнал "БИО".№9, 2009. С. 25.

35. Климов A.A. Фармакологическое обоснование режимов антимикробной терапии респираторных инфекций свиней. / A.A. Климов, О.П. Татарчук, A.B. Бирюкова // Журнал "БИО". №11 (134), 2011. С. 32.

36. Кузьмин Г.Я. Инфекционные болезни животных / Г.Я. Кузьмин, Т.Е. Соловьева // Под ред. А. А. Сидорчука. — М.: КолосС, 2007. —С.671.

37. Кукушкин С.А. Изучение комплекса респираторных болезней свиней в свиноводческих хозяйствах России / С.А. Кукушкин, Т.З. Байбиков, A.M. Тимина, М.В. Челышева, В.Ф. Ковалишин // 2008. (URL: http://www.vetirk.ru/news/ 156.html).

38. Кукушкин С.А. Цирковирусная инфекция в России: эпизоотология, клинико-анатомическое проявление, диагностика / С.А. Кукушкин // 2010. (URL: 6HOMeflHa^/engine/download.php?id=30).

39. Лысак A.C. Морфофункциональные изменения гепатобилиарной системы при синдроме мультисистемного истощения: авторефер. дис. канд. ветеринар, наук / Лысак A.C. п. Персиановский 2009.

40. Лютинский С.И. Патологическая физиология животных / С.И. Лютинский // 2-е изд., испр. и доп. - М.: КолоС, 2005 - С. 337.

41. Максимов Т.П. Сравнительная эффективность двух коммерческих вакцин против ЦВС-2 в условиях крупного отечественного свинокомплекса итальянской технологии / Т.П. Максимов // (URL: http://www.bioprom-td.ru/useful/read/3663/).

42. Максимович В.В. Справочник врача ветеринарной медицины / В.В. Максимович // 2007 г. (URL: http://gendocs.ru/vl713/?cc=l&page=18).

43. Малоголовкин A.C. Биологические и генетические характеристики цирковирусов свиней: авторефер. дис. канд. биол. наук. / A.C. Малоголовкин. г. Покров, 2009. С. 4-13.

44. Малоголовкин A.C. Особенности клинического проявления заболеваний, ассоциированных с цирковирусами свиней / A.C. Малоголовкин // Журнал БИО, №12. г. Екатеринбург. 2009. - С. 25-27.

45. Николаенко В. Н. Особенности тиреоидного статуса свиней при цирковирусной инфекции и возможности его коррекции: авторефер. дис. канд. ветеринар, наук / Николаенко В. Н. пос. Персиановский 2011. - С. 7.

46. Оганесян A.C. Разработка иммуноферментных тест-систем для серологического мониторинга кишечных и респираторных болезней свиней: авторефер. дис. канд. ветеринар, наук / Оганесян A.C. г. Владимир — 2010. -С. 18-25.

47. Орлянкин Б.Г. Цирковирусная инфекция свиней и меры борьбы с ней / Б .Г. Орлянкин // Ветеринарная газета. № 11-12 (253-254). 2003. - С. 6.

48. Орлянкин Б.Г. Патология репродукции свиней / Б.Г. Орлянкин // Журнал "Ветеринария Кубани". № 1 за 2007 г.

49. Орлянкин Б.Г. Цирковирусные болезни свиней: распространение, диагностика и специфическая профилактика / Б.Г. Орлянкин // 2011. (URL: http://webmvc.com/show/article/show.php7id-68).

50. Орлянкин Б.Г. Инфекционные респираторные болезни свиней / Б.Г. Орлянкин, Т.И. Алипер, Е.А. Непоклонов // Журнал "Ветеринария" №11. -2005. С. 3-5.

51. Орлянкин Б.Г. Инфекционные респираторные болезни свиней: этиология, диагностика и профилактика / Б.Г. Орлянкин, A.M. Мишин, Т.И. Алипер // Журнал "Ветеринария Кубани". № 3 за 2010 г.

52. Орлянкин Б.Г. Цирковирусные инфекции свиней / Б.Г. Орлянкин, A.M. Мишин // Журнал Свиноводство. №10. июль/август. 2005. - С. 50-53.

53. Пейсак Зигмунт. Болезни свиней / Зигмунт Пейсак // пер. с польск. Д.В. Потапчука. Брест: ОАО «Брестская типография». - 2008. - С. 108-116.

54. Прудников С.И. Факторные болезни свиней и их профилактика / С.И. Прудников // (URL: http://www.alekris.ru/2011/10/факторные-инфекционные-болезни-свин/).

55. Прудников С.И. Цирковирусная инфекция свиней и проблемы ее профилактики. / С.И. Прудников, А.Н. Шкрылев, А.И. Колобаев, С.К. Димов, A.A. Духовский, Л.Б. Андреев // Журнал "Ветеринария" 11. 2010. - С. 15.

56. Рубинский И.А. Рекомендации по дифференциальной диагностике, лечению и профилактике инфекционных болезней свиней / И.А. Рубинский, О.Г. Петрова, М.Ф. Хаматов // г. Екатеринбург. 2006. - С. 8.

57. Савельева Г.М. Плацентарная недостаточность / Г.М. Савельева, М.В. Федорова, П.А. Клименко, Л.Г. Сичинава//-М.: Медицина. 1991. - С.5-8.

58. Сатина Т.А. Цирковирусы свиней. Актуальные проблемы инфекционной патологии животных / Т.А. Сатина // Материалы Международной научной конференции, посвященной 45-летию ФГУ "ВНИИЗЖ" г. Владимир 2003. -С. 256.

59. Свежинцев A.A. Экономическая эффективность коммерческих вакцин против ЦВС-2 в условиях крупного // отечественного свиноводческого холдинга / A.A. Свежинцев, A.B. Земсков // 2011. (URL: http://www.bioprom-td.ru/useful/read/3675/).

60. Семенцов В.И. Цирковирусные болезни свиней (ЦВБС) / В.И. Семенцов, И.А. Болоцкий, А.К. Васильев, C.B. Пруцаков // Журнал "Ветеринария Кубани" №5 за 2009 г.

61. Слесарев C.B. Влияние вакцинации поросят против цирковирусной инфекции свиней на экономическую эффективность производства свинины / C.B. Слесарев, С.А. Кукушкин, Ю.И. Еремин // Журнал "Ветеринария Кубани" №6 за 2011 г.

62. Студенцов А.П. Ветеринарное акушерство и гинекология / А.П. Студенцов, B.C. Шипилов, Л.Г. Субботина, О.Н.Преображенский // Под ред. Шипилова B.C., 6-у изд., испр. и доп. -М.: Агропромиздат. - 1989 - С.145.

63. Тазаян А. Н. Диагностика и лечебно-профилактические мероприятия при энзоотической пневмонии свиней: авторефер. дис. канд. ветеринар, наук / А.Н. Тазаян. пос. Персиановский 2009. - С. 6-16.

64. Федорова М.В. Плацента и ее роль при беременности / М.В Федорова, Е.П. Калашникова // М.: Медицина. 1986. - С.5-194.

65. Чекасина Л.И. Патоморфогенез пастереллеза свиней в системе «мать-плацента-плод» : дис. канд. ветеринар, наук. / Л.И. Чекасина. Екатеринбург.-2009. С.6.

66. Шахов А. Факторные инфекции свиней / А. Шахов, А. Ануфриев, П. Ануфриев // Журнал "Животноводство России". Март. 2004. - С. 22.

67. Ятусевич А.И. Новое в патологии животных / А.И. Ятусевич, Н.Н. Андросик, С.С. Абрамов, В.В. Максимович // Минск: техноперспектива. -2008.-С. 130-132.

68. Allan G.M. Porcine circoviruses: a review /Allan G.M., Ellis J.A. // J. Vet. Diagn. Invest., 2000.- 12. P. 3-14.

69. Allan G.M. Pathogenesis of porcine circovirus; experimental infections of colostrum deprived piglets and examination of pig foetal material / Allan G.M., Mc Neilly F., Cassidy J.PVet. Microbiol., 1995. 44 (1): - P. 49-64

70. Allan G.M. PMWS: experimental model and co-infections / Allan G.M., Mc Neilly F., Ellis J.A., et al. // Vet Microbiol, 2004. Feb 4;98(2): - P. 165-8.

71. Allan G.M. Isolationa nd characterisation of circoviruses from pigs with wasting syndromes in Spain, Denmark, and Northern Ireland / Allan G.M., McNeilly F., Meehan B.M. et al. // Vet Microbiol, 1999. 66: - P. 115-123.

72. Allan G.M., Meehan В., Todd D. et al. Vet. Rec. 1998. - V.142, №17. - P. 467-468.

73. Bogdan J. Association of porcine circovirus 2 with reproductive failure in pigs: a retrospective study, 1995-1998 / Bogdan J. et al. // Can. Vet. Journal. 2001. -Vol. 42. -№7.- P. 548-550.

74. Balasch M. Experimental inoculation of conventional pigs with tissue homogenates from pigs with post-weaning multisystemic wasting syndrome / Balasch M., Segales J., Rosell C. et al. // J Comp Pathol, 1999. Aug; 121(2): P. 139-48.

75. Burch D. Обзор вирусной обстановки в мире свиней / (URL: http://pigvet.ru/?p=637).

76. Carlton J. Another new viral disease? / Carlton J. // J Swine Practitoner. -1997.-N4.-P. 14-15.

77. Charreyre C., Boeuf L., Brunet S., Reynaud G. Proc. Pf the 19th IPVS Congr. Melbourne. Australia. 2000. P.574.

78. Choi C. Concurrent outbreak of PMWS and PDNS in a herd of pigs in Korea / Choi C., Kim J., Kang I.J., Chae C. // Veter.Rec., 2002. Vol. 151. - № 16.- P. 484-485.

79. Postweaning multisystemic wasting syndrome: a review of aetiology, diagnosis and pathology / Chae C. // The Veterinary Journal, 2004. 168: - P. 41-49.

80. Clark E. Postweaning multisystemic wasting syndrome, in American Association of Swine Practitioners. 1997. Quebec.

81. Daft B. Interstitial pneumonia and lymphadenopathy associated with circoviral infection in a six-week-oid pig / Daft В., Nordhausen R.W., Latimer K.S. et al. // 39th Meeting of the Am. Assoc. Vet.Lab.Diagn., 1996. P.32-39.

82. Diaz E. Репродуктивные нарушения, вызванные цирковирусной инфекцией и полевой опыт вакцинации свиноматок против ЦВС-2 / Diaz Е., Chevez J.C., Aggulo J.K. // 2011. (URL: http://www.bioprom-td.ru/usefiil/read/3685/ )

83. Drolet R., Porcine dermatitis and nephropathy syndrome (PDNS): an overview of the disease / Drolet R., Thibault S., D'Allaire S. et al. // Swine Health Prod., 1997. V.7. - P. 241-245.

84. Eichmeyer M. ценка эффективности вакцины против Mycoplasma hyopneumoniae, смешанной с вакциной против цирковируса свиней типа 2 / Eichmeyer М., Roof М., Piontkowski М., Hayes Р. // 2008. (URL: http://www.bioprom-td.ru/useful/read/3658/).

85. Elbers A.R. Increase in PDNS diagnoses in the Netherlands / Elbers A.R., Hunneman W.A., Vos J.H., et al. // Vet Rec, 2000. Sep 9; 147(11): - P. 311.

86. Ellis J.A. Coinfection by porcine circoviruses and porcine parvovirus in pigs with naturally acqined postweaning multisystemic wasting syndrome / Ellis J.A., Bratanich A., Clark E.G., Allan G., Meechon В., Haines D.M., Harding J., West

87. Ellis J.A. Isolation of circovirus from lesions of pigs with postweaning multisystemic wasting syndrome. / Ellis J.A., Hassard L., Clark E. et al. // Can Vet J. 1998. Jan;39(l):- P. 44-51.

88. Ellis J. Porcine circovirus 2-associated disease in Eurasian wild boar / Ellis J., Spinato M., Yong C., et al. // PJ Vet Diagn Invest, 2003. Jul; 15(4): P. 364-8.

89. Garkavenko O. Identification of pig circovirus type 2 in New Zealand pigs / Garkavenko O., Elliott R.B., Croxson M.C. // Transplant Proc, 2005. 37(1): P. 506-9.

90. Gordon А. Совместный семинар, организованный компанией Merial и комитетом ЕС по борьбе с цирковирусом свиней. Введение и обзор / Gordon А. // 2008. (URL: http://www.frozenfood.ru/?id=1605).

91. Gresham A. PMWS and PDNS in Great Britain / Gresham A., Thomson J. // VetRec 2001;-P. 148:387.

92. Harding J. C. Post-Weaning Multisystemic Wasting Syndrome (PMWS): Preliminary Epidemiology and Clinical Presentation / Harding J. C. // American Association of Swine. Practitioners, 1997. P. 503.

93. Harding J.D. Congenital tremor type A 3 in pigs: an hereditary sex-linked cerebrospinal hypomyelinogenesis / Harding J.D., Done J.T., Harbourne J.F. al. // Vet Rec, 1973. May 19;92(20): P. 527-9.

94. Ветеринария" 1.2002 227. Первый случай инфекции, вызванной свиным цирковирусом типа 2, у свиней в ФРГ (ФРГ. Канада). (Мальцева Б.М.)

95. Huedlepohl В., Thacker В. Iowa . State Univ.Veter. - 1998. - V.60, N 2. -P. 92-97.

96. Johnson C.S. Experimental in utero inoculation of late-term swine fetuses with porcine circovirus type 2 / Johnson C.S., Joo H.S., Direksin K., Yoon K.J., Choi Y.K. // J Vet Diagn Invest, 2002. Nov;14(6): P. 507-12.

97. Kekarainen T. Immune responses and vaccine-induced immunity against Porcine circovirus type 2 / Kekarainen Т., McCullough K., Fort M. // Vet Immunol Immupathol. 2010. Aug 15;136(3-4): - P. 185-93. Epub 2010 Apr 7.

98. Kennedy S. Absence of evidence of porcine circovirus infection in piglets with congenital tremors / Kennedy S., Segales J., Rovira A. et al. // J Vet Diagn invest, 2003. Mar; 15(2): - P. 151-6.

99. Kyriakis S.C. The effects of immuno-modulation on the clinical and pathological expression of postweaning multisystemic wasting syndrome / Kyriakis S.C., Saolidis K., Lekkas S. // J Comp Pathol, 2002. Jan; 126(1): P. 3846.

100. Kiupel M. Circovirus-like viral associated disease in weaned pigs in Indiana / Kiupel M., Stevenson G.W., Mittal S.K. et al. // Vet Pathol, 1998. -35(4): P. 303-7.

101. Krakowka S. A nine-base nucleotide sequence in the porcine circovirus type 2 (PCV2) nucleocapsid gene determines viral replication and virulence / Krakowka S., Allan G., Ellis J. et al. // Viru Res, 2011. Nov 9. [Epub ahead of print]

102. Krakowka S. Features of porcine circovirus-2 disease: correlations between lesions, amount and distribution of virus, and clinical outcome / Krakowka S., Ellis J. // Vet Diagn Invest. №17. - 2005.- P. 213-222.

103. Krakowka S. Activation of the immune system is the pivotal event in the production of wasting disease in pigs infected with porcine circovirus-2 (PCV-2) / Krakowka S., Ellis J., McNelly F. et al. // Vet Pathol, 2001 Jan; 38(l):31-42.

104. Knox B. Congenital ataxia and tremor with cerebellar hypoplasia in piglets borne by sows treated with Neguvon vet. (metrifonate, trichlorfon) during pregnancy / Knox В., Askaa J., Basse A. et al. // Nord Vet Med, 1978. -Dec;30(12): P. 538-45.

105. Larochelle R. PCR detection and evidence of shedding of porcine circovirus type 2 in boar semen / Larochelle R. et al. // J. Clin Microbiol, 2000. 38(12): -P. 4629-32.

106. Lopez-Soria S.Genetic influence on the expression of PCV disease. / Lopez-Soria S. et al. //Vet Rec, 2004.- 155(16): P. 504.

107. Lukert P.D. Porcine circovirus. In: Diseases of Swine / Lukert P.D., Allan G.M. // Ames, Iowa USA, 1999. P. 119-124.

108. Magar R. Retrospective serological survey of antibodies to porcine circovirus type 1 and type 2 / Magar R., Muller P., Larochelle R. // Can J Vet Res, 2000.-Jul;64(3): P. 184-6.

109. Mateusen B. Susceptibility of pig embryos to porcine circovirus type 2 infection / Mateusen В., Sanchez R.E., Van Soom A., P. et al. // Theriogenology., 2004. Vol. 61(1). - P. 91-101.

110. MacDonald W. Isolation and characterization of porcine circovirus type-2 from sera of stillborn fetuses / MacDonald W., Farnham, Young Ki Choi et al. // Can J Vet Res. 2003.- May; 67(2): P. 108-113.

111. Marco E. PMWS field observations in Spanish herds / Marco E. //The Pig Journal, 2002.- 50: - P. 135-142.

112. McCullough К. Как цирковирус (ЦВС-2) вредит иммунной системе. / McCullough К. // 2009. (URL: http://pigvet.ru/?p=1326.).

113. Meehan В.М. Characterization of novel circovirus DNAs associated with wasting syndromes in pigs. / Meehan B.M., Mc Neilly F., Todd D. et al. // J. Gen. Virol. 1998. У.19, №9. - P. 2171-2179.

114. Meehan B.M. Isolation and characterization of porcine circovirus 2 from cases of sow abortion and porcine dermatitis and nephropathy syndrome / Meehan B.M., Mc Neilly F., Mc Nair I. et al. // Arch ViroL, 2001. 146 (4): - P. 835-842.

115. Mikami О. Nonsuppurative myocarditis caused by porcine circovirus type 2 in a weak-born piglet / Mikami O., Nakajima H., Kawashima K. et al. // J Vet Med Sei. 2005.- Jul;67(7): - P. 735-8.

116. Muir D.A. Infection Risks in Xenotransplantation / Muir D.A., Griffin G.E. // 2001. C. 13. (URL: http://www.advisorvbodies.doh.gov.uk/ukxira/76035 doh і nfection risks.pdf).

117. Nielsen J. Association of lymphopenia with PCV2-induced PMWS / Nielsen J., et al. // Vet Immunol Immunopathol, 2003. 92: - P. 97-111.

118. Opriessnig, Т., et al. Evaluation of differences in host susceptibility to PCV2-associated diseases / Opriessnig, T. et al. // in 18th IPVS. 2004. Hamburg.

119. Rodriguez-Arrioj a G.M. Retrospective study on porcine circovirus type 2 infection in pigs from 1985 to 1997 in Spain / Rodriguez-Arrioj a G.M. et al. // J. Vet Med В Infect Dis Vet Public Health, 2003. 50(2): - P. 99-101.

120. Rosell C. Hepatitis and staging of hepatic damage in pigs naturally infected with porcine circovirus type 2. / Rosell C., Segales J., Domingo M. // Vet Pathol, 2000.- Nov;37(6): P.687-92.

121. Rosell С. Pathological, immunohistochemical, and in-situ hybrization studies of natural cases of postweaning multisystemic wasting syndrome (PMWS) in pigs. / Rosell C., Segales J., Plana-Duran J. et al . // J Comp Pathol. № 120. - 1999 -P. 59-78.

122. Rose N. Epidemiology and transmission of porcine circovirus type 2 (PCV2) / Rose N., Opriessnig Т., Grasland В., Jestin A. // Virus Res, 2011. Dec 9.

123. Royer R.L. Susceptibility of Porcine Circovirus type 2 to commercial and laboratory disinfectants / Royer R.L. // J. Swine Health Prod., 2001.- 9(6): P. 281284.

124. Segales J. Porcine circovirus diseases / Segales, J., Allan G.M., Domingo M. // Amin Yealth Res Rev, 2005. Dec; 6(2): - P. 119-42.

125. Segales J. Changes in peripheral blood leukocyte populations in pigs with natural postweaning multisystemic wasting syndrome (PMWS) / Segales J., Alonso F., Rosell C. // Vet Immunol Immunopathol, 2001.- Aug 30;81(l-2): P. 37-44.

126. Segales, J. Pathological findings associated with naturally acquired porcine circovirus type 2 associated disease / Segales, J., Rosell C., Domingo M. // Vet Microbiol, 2004. 98(2): P. 137-49.

127. Smith W.J. Dermatitis/nephropathy syndrome of pigs / Smith W.J., Thomson J.R., Done S. // Vet. Rec., 1993. V.132. - P.47.

128. Staebler S., et al., PMWS: an emerging disease identified in archived porcine tissues / Staebler S. et al. // Vet J, 2005. 170(1): - P. 132-4.

129. Studdert M.J. Circoviridae: new viruses of pigs, parrots and chickens / Studdert M.J. // Aust. Vet. J. 1993. - V.70, №4. - P. 121-122.

130. Stevenson G.W. Tissue distribution and genetic typing of porcine circoviruses in pigs with naturally occurring congenital tremors / Stevenson G.W., Kiupel M., Mittal S.K. et al. // J Vet Diagn Invest, 2001.- Jan;13(l): -P. 57-62.

131. Summerfield А. Иммунология ЦВС-2 ассоциированных заболеваний / Summerfield A. // «РацВетИнформ» №12, 2009. (URL: http://pigvet.ru/wp-content/uploads/PCV2.pdf).

132. Tischer I. Arch. Studies on epidemiology and pathogenicity of porcine circovirus / Tischer I., Miedels W., Wolff D. et al. // Arch Virol. 1986. - V.91, №3-4. — P.271-276.

133. Tischer I., ZBL. Characterization of papovavirus-and picornavirus-like particles in permanent pig kidney cell lines / Tischer I., Rasch R., Tochtermann G. // Bakteriol. Mikrobiol. Hyg. Ser. A. 1974. - P. 153-167.

134. Tucker A.W. Porcine multi-systemic wasting syndrome (PMWS): a review / Tucker A.W. // (URL: http://www.thepigsite.com/articles/1630/porcine-multisystemic-wasting-syndrome-pmws-a-review).

135. Wallgren P. Postweaning multisystemic wasting syndrome e- PMWS. The first year with the disease in Sweden. / Wallgren P., Hasslung F., Bergstrom G. et al. // Vet Q, 2004.- 26(4): P. 170-87.

136. West K.H. Myocarditis and abortion associated with intrauterine infection of sows with porcine circovirus 2 / West K.H., Bystrom J.M. et al. // J. Vet Diagn Invest. № 11. - 1999. - P. 530-532.

Информация о работе

Хамитов, Михаил Рашитович
кандидата ветеринарных наук
Екатеринбург, 2012
ВАК 06.02.01

Диссертация

Морфологические изменения в системе "мать-плацента-новорожденный" при цирковирусной инфекции свиней - тема диссертации по сельскому хозяйству, скачайте бесплатно

Автореферат

Похожие работы