Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

Регуляция электрокинетических свойств эритроцитарных популяций при различном функциональном состоянии организма

ВАК РФ 03.00.13, Физиология

Содержание диссертации, доктора биологических наук, Шамратова, Валентина Гусмановна

СПИСОК УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ 6 1.ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Природа поверхностного заряда эритроцитов

1.2. Электрокинетические свойства клеток крови

1.3. Влияние на электрофоретическую подвижность эритроцитов патологических процессов, стресса и экстремальных состояний

2. ОБЪЕКТЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

2.1. Общая схема экспериментов на животных

2.2. Характеристика групп здоровых доноров

2.3. Биохимические методы исследований

2.4. Определение электрофоретической подвижности эритроцитов

2.5. Условия проведения опытов in vitro

2.6.Метод оценки кислотной резистентности эритроцитов

2.7. Определение показателей кислотно-основного состояния и газового состава крови

2.8. Определение стандартных гематологических показателей

2.9. Статистическая обработка результатов

3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИ

3.1. Электрокинетические свойства эритроцитов в норме, при физическом и эмоциональном напряжении организма

3.1.1. Характеристика структуры популяции эритроцитов крови человека по электрофоретической подвижности (возрастной и половой аспект)

3.1.2. Электрокинетические свойства эритроцитов при стрессе

3.1.2.1. Электрокинетические свойства эритроцитов человека при физических и эмоциональных нагрузках

3.1.2.2. Структура популяций эритроцитов по подвижности при экстремальных воздействиях и адаптации к ним у крыс

3.2. Регуляция электрокинетических свойств эритроцитов

3.2.1. Клеточные (мембранные) механизмы регуляции электрокинетических свойств эритроцитов

3.2.1.1.Влияние перекисных процессов на электрокинетические свойства эритроцитов

3.2.1.1.1. Взаимосвязи между характеристиками электрофоретической подвижности и уровнем окислительных процессов в мембране эритроцитов

3.2.1.1.2. Влияние перекиси водорода на электрофоретическую подвижность эритроцитов в опытах in vitro

3.2.1.1.3.Влияние активности каталазы на электрофоретическую подвижность эритроцитов

3.2.1.2. Связи между электрокинетическими свойствами эритроцитов и содержанием в них гемоглобина

3.2.2. Влияние плазменных факторов на электрокинетические свойства эритроцитов

3.2.2.1. Зависимость электрофоретической подвижности эритроцитов от рН среды

3.2.2.2. Связи электрофоретической подвижности эритроцитов с содержанием некоторых химических компонентов плазмы крови

3.2.2.2.1. Связи электрофоретической подвижности эритроцитов с содержанием в крови сывороточного белка

3.2.2.2.2. Связи электрофоретической подвижности эритроцитов с уровнем билирубина в крови

3.2.3. Системные механизмы регуляции электрокинетических свойств эритроцитов

3.2.3.1. Системные механизмы регуляции электрокинетических свойств эритроцитов при стрессе

3.2.3.2. Связи системных и местных механизмов регуляции электрокинетических свойств эритроцитов при психоэмоциональном и физическом напряжении организма

3.2.3.3. Связи электрокинетических свойств эритроцитов с различными параметрами красной крови

3.2.3.3.1. Зависимость электрофоретической подвижности эритроцитов от их объема

3.2.3.3.2. Взаимосвязи электрофоретической подвижности эритроцитов и их количества

3.2.3.3.3. Связи электрокинетических свойств эритроцитов крови со скоростью их оседания

Введение Диссертация по биологии, на тему "Регуляция электрокинетических свойств эритроцитарных популяций при различном функциональном состоянии организма"

Актуальность проблемы. В процессе производственной, учебной и спортивной деятельности человек подвергается периодическим, а нередко систематическим и интенсивным психоэмоциональным нагрузкам, сопровождающимся напряжением соматических и психических функций организма. В чрезвычайных ситуациях в организме развертываются адаптационные процессы, направленные на мобилизацию резервных возможностей человека и перестройку гомеостатических механизмов. Ключевая роль в их энергетическом и метаболическом обеспечении принадлежит крови и прежде всего эритроцитам, доставляющим тканям кислород. Полноценное выполнение эритроцитами кислородтранспортной функции возможно лишь в условиях их быстрого и беспрепятственного движения по кровеносному руслу благодаря электростатическому отталкиванию клеток друг от друга и от стенок сосудов [229,339]. Первостепенное значение для сохранения суспензионной устойчивости и реологии крови имеет поверхностный заряд эритроцитов.

О явлениях, протекающих на поверхности эритроцитов, и величине клеточного заряда принято судить по их электрокинетическим свойствам и экспериментально измеряемой скорости передвижения клеток в электрическом поле - электрофоретической подвижности (ЭФП). ЭФП эритроцитов, как интегральный показатель их мембранных функций, с одной стороны, и физико-химических свойств плазмы - с другой, служит индикатором состояния системы крови и организма в целом [70,141,204,219]. Уменьшение ЭФПЭ сопровождается усилением агрегации эритроцитов, их прокоагулянтной активности, ухудшением микроциркуляции и в конечном счете развитием тканевой гипоксии [31,36,165,311]. В связи с этим сохранение оптимального уровня заряда чрезвычайно важно, особенно в состояниях, характеризующихся напряжением регуляторных механизмов гомеостаза, в частности в стрессовых ситуациях. Сведения о путях контроля электрокинетических свойств эритроцитов крови представляют как чисто теоретический, так и практический интерес, открывающий путь к управляемой коррекции возникающих в организме нарушений.

Однако общие закономерности и механизмы поддержания стабильности заряда эритроцитов в норме и их регуляции при изменении функционального состояния организма остаются нераскрытыми до настоящего времени. Решению этих проблем может способствовать, с нашей точки зрения, переход к популяционному изучению свойств циркулирующих в сосудистом русле эритроцитов. С этих позиций эритроциты периферической крови рассматриваются не как гомогенная масса однородных клеток, а как клеточная популяция, состав которой отражает метаболизм и функциональное состояние отдельных клеток, свойства окружающей их плазмы, деятельность органов продукции и деструкции эритроцитов. Между тем традиционный анализ, ограничивающийся учетом лишь средних величин признака, не только не дает исчерпывающей информации о структуре клеточной популяций, но и нередко маскирует реальную картину происходящих в ней изменений. Это требует разработки новых подходов и адекватных методов исследований клеточных сообществ, а также поиска дополнительных чувствительных критериев для оценки их состояния и анализа закономерностей протекающих в эритроцитарных популяциях процессов. Мы полагаем, что изучение поведения ЭФП на популяционном уровне, опирающееся на строго количественную характеристику распределения клеток в популяции, позволит получить объективное представление о ее структуре и динамике и приблизиться к пониманию механизмов регуляции электрокинетических свойств эритроцитов.

Цель работы состояла в изучении механизмов поддержания устойчивости электрокинетических свойств эритроцитов крови человека и животных в норме и их регуляции при физических нагрузках, эмоциональном стрессе и в других экстремальных состояниях организма.

Задачи исследования:

1. Изучить возрастные и половые особенности структуры эритроцитарных популяций по ЭФП, их динамику при эмоциональном напряжении, психофизических нагрузках у человека, при воздействии различных экстремальных факторов и в условиях адаптации к ним - у животных.

2. Изучить статистические закономерности, объясняющие функционирование механизма перераспределения субпопуляций эритроцитов в общей совокупности, в норме, при физических нагрузках и при эмоциональном стрессе.

3. Изучить сопряженность варьирования ЭФП с уровнем процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в мембранах эритроцитов, активностью антиокислительных систем и антиоксидантной защиты, оценить вклад ПОЛ в регуляцию баланса субпопуляций. Проанализировать устойчивость электрокинетических свойств эритроцитов к прооксидантному действию перекиси водорода при различной выраженности психоэмоционального напряжения.

4. Исследовать влияние на электрокинетические свойства клеток в эритроцитарных популяциях человека и крыс физико-химических свойств и особенностей компонентного состава плазмы крови.

5. Оценить участие механизмов разного уровня (от мембранного до системного) в регуляции поведения субпопуляций эритроцитов по ЭФП при эмоциональном и физическом напряжении организма. Проанализировать вклад адреналина в формирование ответной реакции ЭФП на стресс и влияние на динамику эритроцитарной популяции по электрокинетическим свойствам активности эритропоэза, кислотной резистентности эритроцитов и их объема.

6. Изучить характер взаимосвязей электрокинетических свойств эритроцитов с другими параметрами красной крови: проследить зависимость состояния популяции эритроцитов по ЭФП от их концентрации в сосудистом русле, от объема, скорости оседания, от содержания гемоглобина (НЬ) в норме и при изменении функционального состояния организма.

Научная новизна исследования. Впервые на объективной методической основе проведен комплексный анализ структуры эритроцитарных популяций по ЭФП. Изучены половые особенности и возрастная динамика популяций у человека. Раскрыты основные тенденции, определяющие поведение популяции клеток красной крови при психоэмоциональном и физическом напряжении, действии на организм человека и животных экстремальных факторов; выяснены наиболее общие закономерности адаптационных изменений электрокинетических свойств эритроцитов. Продемонстрированы преимущества дифференциального изучения эритроцитарной популяции по ЭФП, опирающегося на ее количественное описание; предложены новые методические подходы, повышающие разрешающую способность и информативность исследования. На базе статистического анализа системы взаимосвязей между характеристиками распределения ЭФП представлена схема ауторегуляции заряда эритроцитов в клеточной популяции. Показано, что при резких сдвигах во внутренней среде организма заметно возрастает значимость в контроле ЭФП "внешних" по отношению к эритроцитам факторов, усиливается вклад в эти процессы ПОЛ, а также особенностей компонентного состава и физико-химических свойств плазмы крови, системных влияний. Уточнены представления о действии адреналина на электрокинетические свойства эритроцитов. Установлено, что при эмоциональных и физических нагрузках модифицируются местные эффекты адреналина и возрастает роль в регуляции баланса субпопуляций эритроцитов их концентрации в сосудистом русле и объема клеток. Показано, что стимуляция эритропоэза при функциональном напряжении организма может оказывать разнонаправленное влияние на биоэлектрические параметры эритроцитов в зависимости от типа, выраженности и длительности действия стрессирующего фактора. Впервые продемонстрированы сложные и неоднозначные взаимоотношения между ЭФП эритроцитов и другими параметрами красной крови при различном физиологическом статусе организма. Усиление взаимодействия между ними предложено считать адаптивной реакцией, обеспечивающей нормальные реологические свойства крови при сохранении ее общей дыхательной поверхности.

Теоретическая значимость работы. Полученные в работе материалы раскрывают закономерности распределения эритроцитов по электрокинетическим свойствам в клеточных популяциях человека и животных, их поведения при функциональном напряжении организма; объясняют механизмы поддержания стабильности электрокинетических свойств эритроцитов в различных условиях жизнедеятельности организма; расширяют и углубляют представления о регуляции заряда эритроцитов при адаптации организма к психофизическим нагрузкам и действию экстремальных факторов; уточняют роль и вклад местных и системных реакций в регуляцию электрокинетических свойств эритроцитов, а также их взаимоотношений в адаптационном процессе.

Практическая значимость работы связана с разработкой прецизионного дифференциального подхода к анализу эритроцитарных популяций по ЭФП и к количественному описанию ее структуры, которое может использоваться в качестве вспомогательного критерия при оценке функционального состояния организма, а также для тестирования адекватности текущей рабочей нагрузки; для прогнозирования течения патологического процесса и оценки эффективности воздействия на него. Предложенный в работе метод можно рекомендовать для характеристики популяций других типов клеток крови с гетероморфным составом. Данные о влиянии на электрокинетические свойства эритроцитов различных параметров крови могут использоваться при разработке приемов коррекции патологических отклонений ЭФП эритроцитов крови.

Положения, выносимые на защиту:

1. Популяции эритроцитов по их электрокинетическим свойствам у человека имеют возрастные особенности и половую специфику. При эмоциональном и физическом напряжении организма на фоне незначительных колебаний среднего уровня ЭФП клеток происходит качественная перестройка структуры популяций, выраженность, характер и динамика которой зависят от типа предъявляемой организму нагрузки, ее интенсивности и эмоционального состояния человека.

2. Биоэлектрический гомеостаз поддерживается механизмами перераспределения в общем пуле долей клеток с различной ЭФП и изменениями диапазона динамического варьирования признака, направленными на сохранение оптимальной величины заряда эритроцитов как в состоянии покоя, так и при функциональных нагрузках. Механизмы, контролирующие относительную устойчивость электрокинетических свойств эритроцитов, статистически описываются определенными факторными структурами и корреляционными связями. Нарушение баланса субпопуляций эритроцитов в общей совокупности и снижение среднего уровня ЭФП свидетельствует о напряжении механизмов регуляции заряда эритроцитов.

3. Процессы, ответственные за стабилизацию среднего уровня ЭФПЭ, взаимодействуют на мембранно-клеточном и системном уровнях. Относительный вклад этих механизмов электрокинетического контроля в общий эффект определяется конкретным состоянием организма: в норме и при функциональных нагрузках они обеспечиваются преимущественно адаптивными внутрипопуляционными перестройками свойств циркулирующих клеток, дополняясь при чрезмерном эмоциональном напряжении и некоторых патологических процессах новыми звеньями. К числу факторов, влияние которых на поведение эритроцитарных популяций в этих ситуациях усиливается, относятся перекисные процессы в мембранах, физико-химические свойства окружающей плазмы и связи с другими параметрами красной крови.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Заключение Диссертация по теме "Физиология", Шамратова, Валентина Гусмановна

Выводы

1. Эритроцитарные популяции крови человека по их электрокинетическим свойствам характеризуются возрастной и половой спецификой. Онтогенетическая динамика отчетливей проявляется у лиц мужского пола, выражаясь в постепенном уменьшении асимметричности распределений. С возрастом в целом нивелируются половые различия состава популяции и уменьшается свойственная детям высокая однородность клеток по их заряду.

2. При эмоциональном и физическом напряжении организма в общем пуле клеток происходит перераспределение субпопуляций с разной ЭФПЭ, направленное на поддержание оптимальной величины среднего уровня показателя. Типичным признаком адаптивных изменений в эритроцитарной популяции является возрастание качественной гетерогенности клеток. Статистически механизмы регуляции электрокинетических свойств эритроцитов в норме и в стрессовых ситуациях описываются определенными факторными структурами и корреляционными связями.

3. Выраженность и характер влияния физического и эмоционального напряжения организма на состояние эритроцитаных популяций по ЭФП зависят от типа предъявляемой организму функциональной нагрузки и ее интенсивности; отражаются в динамике и структуре факторов, контролирующих регуляцию заряда эритроцитов. При этом резкие сдвиги средних величин ЭФПЭ отмечаются лишь при чрезмерно выраженных эмоциональных нагрузках, как связанных со спортивными соревнованиями, так и сдачей экзаменов.

4. Характер влияния процессов перекисного окисления липидов в мембранах эритроцитов на ЭФПЭ неоднозначен и определяется текущим уровнем активности этих процессов, чувствительностью отдельных субпопуляций эритроцитов к факторам про- и антиоксидантного действия, а также активностью собственных антиокислительных систем. Зависимость ЭФПЭ от скорости ПОЛ наиболее выражена при его интенсификации за пределы значений физиологической нормы. При чрезмерно высоком уровне активность ПОЛ выступает в качестве компонента механизма регуляции состояния эритроцитарной популяции.

5. Уровень НЬ и ЭФП эритроцитов крови в норме строго скоординированы. В значительном интервале концентраций НЬ снижение его содержания сопровождается повышением ЭФПЭ, что указывает на тесную связь состояния кислородтранспортной функции крови с электрокинетическими свойствами эритроцитов. Эмоциональный стресс приводит к снижению средней концентрации НЬ в эритроците при одновременном увеличении объема клеток, сочетающемся с их перераспределением по устойчивости к кислотному и перекисному гемолизу.

6. Незначительные колебания рН крови in vivo, в отличие от эффектов in vitro, вызывают снижение ЭФПЭ, выраженность которого зависит от функционального статуса организма. При физических нагрузках сдвиги кислотно-основного состояния крови приводят к накоплению в общем пуле субпопуляций с пониженным ЭКП без изменения его среднего уровня. Химические компоненты плазмы оказывают влияние на состояние популяции лишь при значительных отклонениях их концентраций от физиологических величин.

7. Особенности влияния на ЭФПЭ адреналина in vitro определяются исходным состоянием популяции эритроцитов. У здоровых людей в состоянии покоя этот гормон в действующих концентрациях повышает средний уровень ЭФПЭ и (или) изменяет соотношение клеток с различными электрокинетическими свойствами. Такая реакция эритроцитов на адреналин модифицируется при эмоциональном стрессе и физических нагрузках, т.е. электрогенное" действие гормона в существенной мере зависит от текущего уровня биоэнергетических процессов в эритроцитах.

8. Связи электрокинетических свойств эритроцитов с другими параметрами красной крови усиливаются или (и) модифицируются при функциональных нагрузках. Взаимоотношения между ними характеризуются видовыми особенностями и носят фазный характер. Свойственные норме отношения между ЭФПЭ, объемом, скоростью оседания эритроцитов и уровнем в них НЬ. за пределами их физиологических значений, как правило, утрачиваются.

9. Поведение эритроцитарных популяций по ЭФП отражает степень напряженности эритропоэза. Однако стимуляция эритропоэза, оцениваемая по концентрации в сосудистом русле ретикулоцитов, влияет на состояние эритроцитарной популяции неоднозначно. При ее умеренных темпах в крови увеличивается доля крупных эритроцитов с повышенным потенциалом поверхности. При чрезмерной интенсификации эритропоэза в циркуляции накапливаются эритроциты с низкой ЭФП.

10. Действие механизмов поддержания устойчивости электрокинетических свойств эритроцитов в популяции реализуется на местном и системном уровнях ее контроля. Эти звенья регуляции взаимодействуют между собой и дополняют друг друга, но их относительный вклад в динамику электрокинетических свойств эритроцитов варьирует в зависимости от конкретного состояния организма. При стрессе соотношение мембранно-клеточных и системных механизмов регуляции зависят от уровня психофизического напряжения организма, типа нагрузки и длительности действия стрессирующего фактора.

Заключение

Сохранение электрокинетических свойств эритроцитов на оптимальном уровне крайне важно для поддержания суспензионной устойчивости и необходимых реологических характеристик движущейся крови. Снижение поверхностного потенциала эритроцитов, уменьшая силы электростатического отталкивания клеток [339], определяет повышение их агрегации, изменяет вязкость крови, ее структуру, увеличивает прокоагулянтную активность эритроцитов [311], инициирует процесс тромбообразования [99]. Именно поэтому ЭФПЭ как жизненно важный показатель относится к числу наиболее жестких констант внутренней среды организма. Естественно, что информация о механизмах поддержания такой стабильности интересна как в теоретическом, так и в чисто прикладном аспекте. Однако, несмотря на обилие в 70-80 годах работ, затрагивающих в той или иной степени электрокинетические свойства эритроцитов, исследованию механизмов их регуляции не уделялось должного внимания. Серьезных позитивных сдвигов в этой области не намечалось и в последующее время. В своих исследованиях мы попытались найти подходы и методы, позволяющие приблизиться к решению этой проблемы.

В итоге на модели стресса, как и ранее на примерах некоторых патологических состояний [114-122, 232], нами было продемонстрировано, что поддержание ЭФПЭ на приемлемом для гомеостаза уровне обеспечивается перераспределением в общем пуле долей клеток с разной подвижностью в пропорциях, обеспечивающих устойчивость суммарного уровня показателя.

Чтобы подтвердить справедливость подобного заключения и получить представление об общих закономерностях варьирования ЭФПЭ, следующий логически оправданный шаг к описанию схемы регуляции ЭФПЭ состоял в выяснении механизмов такого перераспределения. Однако достаточно очевидно, что вопрос о том, каким образом обеспечивается изменение баланса субпопуляций эритроцитов с разным электрокинетическим потенциалом сложен и не имеет однозначного решения. К контролю ЭФПЭ уже в норме могут быть причастны процессы, реализующиеся на разных уровнях эритрона, начиная с молекулярного и заканчивая системным. К ним добавляются химические и физико-химические воздействия со стороны окружающей эритроциты плазмы, а также наслаиваются половые и возрастные особенности системы клеток красной крови. При эмоциональных и физических нагрузках спектр этих влияний может значительно модифицироваться и усложняться.

Решению поставленных задач в значительной мере способствовал выбор адекватных методов исследования. В частности, акцент был сделан на изучение динамики связей ЭФПЭ с другими характеристиками крови. Подобный анализ, впервые примененный к электрокинетическим параметрам клеток крови в работе [49], был нами значительно усовершенствован и получил дальнейшее развитие с выходом на использование регрессионной модели имеющихся корреляций. К тому же принципиально важно, что эритроциты периферической крови рассматривались нами не как гомогенная масса функционально тождественных клеток, а как популяция клеток, свойства которых неодинаковы. Мы исходили также из того, что сам характер этой неоднородности может служить оценкой состояния системы красной крови. В этой связи помимо обычно учитываемых средних величин ЭФПЭ в расчет принимались параметры, описывающие форму распределения эритроцитов по ЭФП - коэффициенты асимметрии и эксцесса, что позволило дать строго количественную характеристику качественных особенностей структуры сопоставляемых популяций и с достоверностью судить о происходящих изменениях. Критический уровень Аб, наряду с его средним значением, использовался в качестве критерия, объективно отражающего соотношение различных типов распределений в рассматриваемых совокупностях, а Ех и дисперсия ЭФПЭ - для оценки степени гетерогенности и анизоцитоза эритроцитов в кровеносном русле.

При таком подходе, характеризующемся в целом значительно более высокой разрешающей способностью, удалось, в частности, обнаружить не выявлявшуюся ранее у здоровых людей возрастную и половую специфику состава эритроцитарных популяций по ЭФП. Оказалось, что при отсутствии достоверных онтогенетических различий средней величины популяционные особенности ЭФПЭ проявляются довольно отчетливо. Наиболее заметно эта динамика выражена у представителей мужского пола. Судя по соотношению распределений разного типа, с возрастом у них прогрессивно уменьшается доля клеток с высокой ЭФП и резко увеличивается гетерогенность популяции. У женщин возрастные изменения структуры популяций эритроцитов выражены не столь очевидно. С возрастом нивелируются половые различия соотношения субпопуляций с различными электрокинетическими свойствами и уменьшается свойственная детям однородность популяции.

Очевидно, возрастные особенности ЭФПЭ отражают динамику становления системы красной крови в целом и, главным образом, деятельность органов продукции и деструкции эритроцитов, выражающуюся в поэтапном обновлении состава популяций эритроцитов по форме, размерам, возрасту клеток [108]. Обнаруженное нами увеличение гетерогенности эритроцитарных популяций у взрослых людей и стирание резких половых различий в ее составе можно рассматривать, с одной стороны, как свидетельство усиления вклада в регуляцию электрокинетических свойств местных механизмов, в том числе и плазменных факторов, с другой, - как результат стабилизации функционирования системы красной крови.

Кроме того, выяснилось, что отсутствие реакции со стороны средней ЭФПЭ на изменение функционального состояния организма и некоторые патологические процессы в действительности маскирует серьезные перестройки в эритроцитарных популяциях. Другими словами, в популяциях эритроцитов, обладающих значительными внутренними резервами, электрокинетические эффекты могут выражаться в изменении соотношения отдельных клеточных субпопуляций, сохраняющем в конечном счете стабильным оптимальный суммарный (средний) показатель. Отличительной чертой таких преобразований обычно являлось усиление разнокачественности клеток по их подвижности, обеспечивающей, по-видимому, более широкие возможности для адаптации эритроцитов к условиям, дестабилизирующим их состояние.

Оказалось, что процессы, ответственные за поддержание стабильности электрокинетического потенциала эритроцитов при различном функциональном состоянии организма, статистически можно описать с помощью определенных факторных структур. Нами выделены гипотетические факторы, участвующие в контроле ЭФПЭ, которые мы интерпретировали как "внутренние" механизмы саморегуляции заряда эритроцитов. Их действие проявляется во взаимосвязанном варьировании параметров ЭФПЭ, в первую очередь характеристик формы гистограмм распределения, сохраняющих устойчивость ЭФПЭ, с одной стороны, ограничением накопления клеток с чрезмерно отклоняющимися ЭФП, а с другой - увеличением разнообразия состава эритроцитов.

Эффективное действие этого гипотетического механизма позволяет удерживать оптимальный средний уровень ЭФПЭ не только в норме, но и при стрессе, и даже при некоторых патологических процессах. Напряжение систем саморегуляции поверхностного заряда эритроцитов проявляется в модификации наблюдаемых факторных структур и в реально отмечаемых сдвигах ЭФПЭ. При высокой степени эмоционального напряжения, как и при ряде заболеваний [117,118,122,232], блок взаимосвязей претерпевает существенные изменения, сочетаясь с устойчивым и достаточно выраженным снижением средней по популяции ЭФПЭ.

Учитывая, что в динамике эритроцитарных популяций отражаются с одной стороны явления, протекающие на мембранно-клеточном уровне, с другой - деятельность органов продукции и деструкции эритроцитов, мы остановились на анализе вклада каждого из этих факторов в регуляцию заряда. Важная роль в формировании электрокинетического потенциала на поверхности клеток принадлежит мембраннотранспортным процессам и, в первую очередь, ионным насосам. Эксперименты с использованием in vitro ингибитора Na-Hacoca строфантина показали, что популяции эритроцитов периферической крови и человека, и крыс неоднородны по активности Na+, К+-АТФазы. Ингибирующий эффект распространяется лишь на субпопуляции "отрицательного" типа, отличающиеся более высоким, чем в среднем по популяции, ЭФПЭ. При эмоциональном стрессе у студентов или при холодовой адаптации у крыс доля таких субпопуляций в общем пуле возрастает, свидетельствуя об усилении функций Na-Hacoca в эритроцитарных мембранах, а, следовательно, и о возрастании в них интенсивности энергообмена.

Вместе с тем с учетом того, что к контролю ЭФПЭ априори причастны физико-химическое состояние и свойства эритроцитарных мембран, нас не мог не заинтересовать анализ характера электрогенных влияний факторов, корректирующих эти параметры. К таким факторам, в частности, относятся свободнорадикальные процессы, играющие заметную роль в нормальной работе транспортных систем и липидзависимых мембранных ферментов. Интенсификация ПОЛ, имеющая место при ряде патологических состояний и в стрессовых ситуациях, может превратить этот процесс из важного звена адаптации в комплекс патогенетических факторов [136] и, в конечном счете, ухудшить биоэлектрические характеристики эритроцитов. Однако наши наблюдения в ряде экспериментов, моделирующих накопление у животных высокоактивных свободных радикалов, убедили, что реальная картина вопреки ожиданиям не столь однозначна и казалось бы безусловная связь между возрастанием уровня ПОЛ и снижением ЭФПЭ в ряде случаев отсутствует.

Адекватное представление о характере этой зависимости нам удалось получить с переходом к анализу отношений учитываемых признаков в пределах довольно широкого спектра индивидуального варьирования сопоставляемых параметров. Эффективности исследования способствовало использование большого числа разнообразных факторов, воздействующих на ЭФПЭ, и формирование смешанных выборок. Такая схема исследований несла чисто вспомогательную нагрузку и была призвана обеспечить максимально большой набор пар значений сравниваемых показателей безотносительно к причинам и условиям их появления [61]. При всей своей внешней непривычности принятая разновидность условного эксперимента, абсолютно недопустимая при сопоставлении средних, вполне корректна для выявления общих тенденций совместного варьирования тех или иных признаков [212]. И даже положена в основу составления аллометрических уравнений.

Совокупность полученных данных показала, что умеренная активация ПОЛ либо практически не влияет на ЭФПЭ, либо способствует некоторому повышению электрокинетического потенциала эритроцитов. При интенсификации окислительных процессов, когда уровень продуктов пероксидации значительно превышает верхнюю границу физиологической нормы, ЭФПЭ заметно снижается. Выявленные закономерности можно рассматривать как проявление общебиологического закона, согласно которому слабые воздействия стимулируют жизнедеятельность, воздействия средней силы угнетают ее, а более сильные подавляют совсем [332]. При этом факт стимулирования продуктами ПОЛ электрокинетического статуса эритроцитов может говорить о возможности их участия в поддержании необходимого уровня биоэлектрических процессов в эритроцитах.

Негативное действие свободнорадикальных реакций на ЭФПЭ проявлялось только при чрезмерной (многократной) их активации, вызывающей, очевидно, значительные деструктивные изменения в состоянии мембран. Это лишний раз подтверждает справедливость представления о высокой стабильности электрокинетического потенциала эритроцитов. Вполне возможно, что сохранению приемлемого для микроциркуляции уровня ЭФПЭ способствует разрушение эндогенными продуктами ПОЛ наименее устойчивых эритроцитов с пониженной подвижностью и их последующее удаление из сосудистого русла. Противодействие резким сдвигам ЭФПЭ может оказать и активизация компонентов антиокислительной защиты крови. Электрокинетические эффекты введенных в организм животных антиоксидантов и собственных антиокислительных ферментов эритроцитов (в том числе каталазы), по-видимому, обусловлены прямым блокированием ими роста ПОЛ.

Однако реальная картина участия про- и антиоксидантных факторов в регуляции ЭФПЭ в силу различной чувствительности к ним отдельных субпопуляций эритроцитов, вероятно, сложнее. На конечном результате сказывается, очевидно, как складывающийся в ходе адаптационных реакций баланс этих систем, так и характер перераспределения в кровотоке эритроцитов, отличающихся окислительной и антиокислительной активностью. Несмотря на наличие в организме мощных естественных механизмов противоокислительной защиты, в состояниях, отягощенных накоплением в мембранах продуктов пероксидации, имеет место ПОЛ-индуцированная модификация электрокинетических свойств эритроцитов. Более того, интенсивность ПОЛ, в соответствии с выявленной нами факторной структурой, становится элементом, контролирующим поведение эритроцитарной популяции.

Анализ процессов, протекающих на мембранно-клеточном уровне, позволил отчасти объяснить обнаруженные с помощью факторного анализа механизмы ауторегуляции поверхностного заряда эритроцитов. Поскольку действие как ингибитора Na-Hacoca, так и прооксидантных факторов в значительной степени зависит от состояния самой эритроцитарной популяции, можно предположить, что в организме на установленном in vitro принципе устранения крайних отклонений основан механизм ограничения накопления клеток с чрезмерно измененными ЭС.

Достаточно отчетливо проявляется связь электрокинетических свойств эритроцитов с содержанием в них гемоглобина. В определенной локальной зоне варьирования концентраций гемоглобина как у людей, так и у крыс снижение уровня гемоглобина коррелирует с повышением ЭФПЭ. По всей видимости, эта связь лежит в основе адаптивных реакций системы красной крови на ослабление ее кислородтранспортной функции. Подтверждает это предположение факт существования линейной зависимости ЭФПЭ-Hb во всем интервале колебаний гемоглобина у женщин, отличающихся, как известно, более низким уровнем дыхательного пигмента.

К числу внешних по отношению к эритроцитам факторов, вклад которых в динамику уровня ЭФПЭ может оказаться весьма существенным, относятся параметры окружающей эритроциты плазмы крови. Не удивительно, что электрокинетические явления, зависящие в определенной мере от степени диссоциации поверхностных ионогенных групп, чутко реагируют на колебания рН плазмы. Как мы установили, в организме человека, в отличие от условий in vitro, угнетение ЭФПЭ отмечается уже при весьма незначительных отклонениях величины рН от оптимального уровня. Причем чувствительность ЭФПЭ к одинаковым по силе сдвигам рН зависит не только от их направленности (в кислую или щелочную сторону), но и от исходного состояния клеток красной крови. В случае кратковременных изменений рН, например у здоровых людей при функциональных нагрузках, эффект оказывается слабее, чем у больных со стойкими нарушениями свойств эритроцитов, и достаточно быстро исчезает. А при некоторых патологических процессах, в частности при заболеваниях печени [232], нарушение кислотно-основного состояния крови может явиться важным фактором стойкой дестабилизации ЭФПЭ.

В противоположность рН среды, индивидуальные химические компоненты плазмы способны значимо изменить ЭФПЭ лишь при заметных отклонениях их содержания от уровня физиологических значений. В одних случаях механизмы их действия на электрокинетические свойства могут быть достаточно специфичными, как например экранирование заряда при сорбции поверхностью эритроцитов избыточных количеств плазменных белков. Однако нередко угнетение подвижности эритроцитов отражает общие закономерности повреждения мембранных структур, одновременно затрагивающего клетки разных типов [317]. Все это означает, что влияния плазменного окружения на электрокинетические свойства клеток красной крови не являются строго детерминированными и независимыми. Они не выступают в чистом виде, а носят смешанный характер, сочетаясь с корректирующими эффектами ряда других факторов, дополняющих и модифицирующих их "основное" действие на ЭФПЭ крови.

Итак, при воздействии факторов, сдвигающих равновесие внутренней среды организма, на влияние чисто клеточных, "внутренних" звеньев ауторегуляции электрокинетических свойств эритроцитов активно накладывается фон действия "внешних" по отношению к ним элементов контроля, что находит отражение в динамике соответствующих факторных структур. Это позволяет допустить наличие своеобразных зон ответственности различных механизмов контроля заряда эритроцитов, причем переход на внешний" механизм, по нашему мнению, может служить индикатором напряжения гомеостатических механизмов регуляции.

Известно, что эритроцитарные популяции, адекватно отражающие изменение функционального состояния организма, достаточно тонко реагируют на стрессовые ситуации. В дополнение к этому нам удалось показать, что на базе комплексной оценки электрокинетических эритрограмм можно не просто зафиксировать сдвиги ЭФПЭ при стрессе, но даже разграничить степень и тип предъявляемой организму эмоциональной или физической нагрузки. Так, на соревнованиях по пятиборью стратегия поведения эритроцитарных популяций зависит, с одной стороны, от характера выполняемых спортсменами заданий и выраженности психофизической нагрузки, с другой, - от значимости соревнований. При видах спортивной деятельности, требующих высокой выносливости и значительных энергетических затрат (плавание, бег на большие расстояния), перераспределение субпопуляций эритроцитов предшествует выполнению нагрузки и отражает, по-видимому, мобилизацию энергетических и метаболических ресурсов клеток. Если же определяющим является психоэмоциональное, а не физическое перенапряжение организма спортсмена, как например на соревнованиях по стрельбе, наибольший эффект достигается по завершении соревнований, а состояние эритроцитарной популяции является итогом возникающих при стрессе компенсаторных реакций. Причем предстартовое повышение ЭФПЭ на соревнованиях по фехтованию, плаванию и кроссу более отчетливо проявляется на установочных соревнованиях, где физическая форма пятиборцев еще недостаточна по сравнению с ответственными стартами в конце сезона, когда уровень функциональной готовности спортсменов гораздо выше. И, наоборот, средний уровень подвижности снижается сильнее и эффект отличается большей устойчивостью во время отборочных соревнований по стрельбе, на которых дополнительное волнение спортсменов связано с повышенной личной значимостью выступления.

Изучение поведения ЭФПЭ крови студентов в период сдачи экзаменов подтвердило, что закономерности, определяющие адаптивные перестройки в эритроцитарной популяции при изменении функционального состояния организма, в целом универсальны и достигаются путем принципиально однотипных изменений структуры совокупности. Судя по динамике взаимосвязей параметров ЭФПЭ, описывающих состояние популяций, складывающаяся в конкретных ситуациях картина определяется механизмом перераспределения в общем пуле соотношения клеток с различными электрокинетическими свойствами. Такая перестройка позволяет в новых условиях функционирования организма удерживать уровень ЭФПЭ в некоторых достаточно узких, очевидно оптимальных для микроциркуляции, рамках варьирования. Вместе с тем у студентов в стрессовой ситуации факториальный комплекс регуляции заряда эритроцитов дополнился фактором эмоциональной напряженности, структура которого и удельный вес зависят как от уровня напряжения студентов, так и от продолжительности действия стрессора. При этом у студентов, испытывающих сравнительно невысокие эмоциональные нагрузки, отчетливую положительную корреляцию с этим фактором уровня тревожности можно считать проявлением эустресса. Напротив, отрицательные корреляции с фактором эмоциональной напряженности уровня тревожности и средних величин ЭФПЭ, а также усиление его вклада в регуляцию заряда эритроцитов у студентов при затяжном эмоциональном стрессе подтверждает факт напряжения механизмов регуляции электрокинетического гомеостаза.

Происходящие при стрессорных воздействиях структурные перестройки в эритроцитарной популяции могут быть опосредованы различными процессами. Достаточно банален факт, что функциональный статус эритроцитов при стрессе формируется на фоне резкого повышения в крови концентрации адреналина. В этой связи интересны его электрокинетический эффекты. Оказалось, что in vitro гормон может стимулировать ЭФПЭ (очевидно, путем мобилизации собственных энергетических ресурсов эритроцитов). Однако реакция эритроцитарной популяции на экзогенный адреналин заметно модифицируется при снижении уровня биоэнергетических процессов в эритроцитах, что в целом хорошо объясняет неоднозначность сдвигов ЭФПЭ как в модельных, так и в реально существующих условиях in vivo. В конкретных стрессовых ситуациях местные эффекты адреналина предопределяются исходным соотношением в кровеносном русле субпопуляций, различающихся по уровню энергообеспеченности и сложившегося в эритроцитах ионного баланса, и определяют, помимо прочих факторов, динамику эритроцитарной популяции. Естественно, что на характере перераспределения клеток по ЭФПЭ будет сказываться реальная концентрация адреналина в крови и длительность его действия.

Угнетение адреналином подвижности эритроцитов, вопреки распространенному в литературе мнению [101,176] как выяснилось, далеко не всегда является доминирующей реакцией, а происходит, по всей видимости, лишь при чрезмерно высоких концентрациях гормона в крови. Последнее имеет место при достаточно сильном эмоциональном напряжении организма. В этих случаях клеточные эффекты адреналина могут развиваться на фоне энергетического истощения эритроцитов и нарушения ионного баланса в клетках красной крови стрессированных студентов. В свою очередь, к нарушению работы мембранных ионтранспортных систем, в первую очередь активного транспорта, могут быть причастны: инициированная адреналином стимуляция ПОЛ; смещение прооксидантно-антиоксидантного равновесия в клеточных мембранах и плазме; сдвиги кислотно-основного равновесия крови и т.д.

Не исключено, что ЭФПЭ находится под контролем и других гормонов, секретирующихся в кровь при стрессе, а также гуморальных факторов негормональной природы, например дигоксиноподобных ингибиторов Ыа+,К+-АТФазы эритроцитов, концентрация которых в крови при стрессе значительно повышается [113], а также иммуномодуляторов [168].

Понятно, что непосредственным влиянием адреналина (и других гуморальных факторов) на циркулирующие в сосудистом русле эритроциты не исчерпывается все многообразие путей регуляции ЭФПЭ при стрессе. Проведенное на модели эмоционально-физического стресса у крыс исследование показало, что при изменении функционального состояния организма возрастает и усиливается со временем вклад системных механизмов в регуляцию электрокинетических свойств эритроцитов. В норме у крыс на структуре эритроцитарной популяции по ЭФП отражается лишь активность эритропоэза, о чем косвенно можно судить по корреляции содержания ретикулоцитов с Аз и Ех распределения эритроцитов. Под влиянием чрезмерной нагрузки первоначально более тесной становится связь ЭФПЭ с объемом и численностью эритроцитов - показателями, характеризующими качественный и количественный состав красной крови и влияющими, как и электрокинетический потенциал, на ее реологические свойства. По истечении более продолжительного промежутка времени усиливается зависимость параметров ЭФПЭ от концентрации в периферической крови ретикулоцитов и эритроцитов, а также их суммарного общего объема. Причем характер этих корреляций говорит о том, что в отличие от нормы и первой реакции на стресс, стимуляция эритропоэза, обогащающая периферическую кровь "омоложенными" и крупными клетками, приводит не к увеличению, а к уменьшению в общем пуле доли эритроцитов с низкой ЭФП.

Аналогичное явление мы наблюдали у крыс по отношению к действию холодового фактора. Так, у крыс, подвергнутых ступенчатой адаптации к холоду, умеренный ретикулоцитоз, имевший место практически в ходе всего процесса адаптации [16], сопровождался некоторым повышением ЭФПЭ. Следовательно, стимуляция эритропоэза, пополняя периферическую кровь эритроцитами, способствует не только оптимизации кислородтранспортной функции, но и улучшению ее электрокинетического статуса, поскольку молодые эритроциты обладают повышенным ЭКП [141].

В то же время неадаптированные животные реагируют на такую же по величине и длительности холодовую нагрузку значительным снижением подвижности эритроцитов, несмотря на выраженный ретикулоцитоз. В стрессовых ситуациях, к которым можно отнести и острое холодовое воздействие, снижение ЭФПЭ на фоне стимуляции эритропоэза вызвано, возможно, местным влиянием на клетки крови адреналина. Выброс в кровяное русло избытка гормона (мощного мобилизатора энергетических ресурсов клеток) приводит к их истощению, нарушающему работу мембраннотранспортных систем [2] и состояние ионного гомеостаза. Не исключено, однако, что, сочетающееся с напряжением эритропоэза снижение ЭФПЭ обусловлено качественной "неполноценностью" выходящих из красного костного мозга стресс-ретикулоцитов [239].

Следует заметить, что снижение заряда поверхности эритроцитов является одной из причин усиления при стрессе процесса эритродиереза. Об ускорении темпов диереза говорит, например, снижение общей концентрации эритроцитов в периферической крови животных после перенесенного эмоционально-физического напряжения.

Об участии системы красной крови в регуляции ЭФПЭ при стрессе у человека косвенно свидетельствует обнаруженное нами у студентов увеличение в крови доли эритроцитов с резко увеличенным объемом и динамика их кислотной резистентности. Перед экзаменами, когда имеет место некоторое возрастание подвижности эритроцитов студентов, в кровеносном русле циркулируют, наряду с клетками с обычной стабильностью, высокоустойчивые молодые формы эритроцитов и в несколько меньшей концентрации - низкоустойчивые клетки. Возрастная разнокачественность эритрона сохраняется и после сдачи экзаменов, но становится более заметным накопление в сосудистом русле доли функционально старых эритроцитов, сочетающееся с угнетением ЭКП клеток. Ранее [18] нами было показано, что снижение среднего уровня ЭФПЭ у абитуриентов, сдающих вступительный экзамен, коррелирует с увеличением в периферической крови содержания ретикулоцитов. Как видно, стимуляция эритропоэза, пополняющая циркуляцию молодыми формами эритроцитов, при эмоциональном напряжении человека также может иметь неоднозначные последствия.

На реальной картине поведения ЭФПЭ при изменении функционального статуса организма может сказаться и выброс в кровеносное русло депонированных эритроцитов, характеризующихся, по данным М.Н. Масловой [113], пониженной активностью натриевых насосов. Однако при эмоциональном стрессе, вызванном сдачей экзаменов, подключение резервных эритроцитов из депо, судя по картине крови, не является доминирующей реакцией. При физическом напряжении, напротив, вклад этого фактора в модификацию электрокинетических свойств эритроцитов может оказаться более существенным, чем активизация эритропоэза. Как показано нами, под влиянием дозированной интенсивной мышечной нагрузки на фоне повышения общего количества эритроцитов в периферической крови возрастная динамика популяции практически не изменяется. Вполне возможно, что "разбавление" популяции эритроцитов старыми, депонированными формами с низкой активностью транспортных АТФаз [113] является основным фактором, определяющим возрастание относительной доли клеток с пониженным электрокинетическим потенциалом у спортсменов на некоторых видах соревнований по пятиборью.

Итак, причастность системных механизмов к регуляции поведения ЭФПЭ при стрессе проявляется в усилении взаимосвязей ЭФПЭ с численностью, размерами и резистентностью эритроцитов. Интенсификация таких взаимодействий свидетельствуют, очевидно, о развитии адаптивных реакций, направленных на сохранение необходимой для нормального функционирования организма кислородной емкости крови при одновременном обеспечении приемлемого уровня ее суспензионной устойчивости. Однако вмешательство системных факторов в своем крайнем выражении (например, при чрезмерных или длительных эмоциональных нагрузках) может привести к сбою в работе присущего норме "внутреннего" механизма саморегуляции электрокинетических свойств эритроцитов и к негативным последствиям: к нарушению необходимого для поддержания стабильности ЭФПЭ баланса субпопуляций и в итоге - к снижению средней ЭФПЭ. Естественно, в экстремальных ситуациях конечный результат формируется при участии местного звена регуляции электрокинетических свойств эритроцитов, в частности адреналина и других гормонов, эндогенных дигоксиноподобных соединения, иммунномодуляторов и т.д.

В целом же нам удалось с достаточной отчетливостью показать, что характер зависимости электрокинетических свойств эритроцитов от других параметров красной крови отражает функциональное состояние организма и модифицируется при стрессовых нагрузках, а также при патологии. В норме состояние таких важнейших и взаимосвязанных характеристик эритроцитов, как их заряд, объем и скорость оседания регулируется, по- видимому, звеньями единого механизма, в значительной мере опосредующего свое действие через ионтранспортные системы эритроцитарной мембраны. Причем если прямопропорциональная зависимость между размерами и электрокинетическими свойствами эритроцитов отражает адаптационные процессы, направленные на поддержание реологических свойств и кислородтранспортной функции крови, то обратные отношения свидетельствуют, очевидно, о патологических изменениях в клетках красной крови. Так, корреляции между этими характеристиками эритроцитов становятся отрицательными при резком возрастании объема клеток, например при патологии и чрезмерном эмоционально-физическом напряжении. Снижение ЭФП эритроцитов на фоне увеличения их объема может быть, вероятно, последствием нарушений структурно-функциональных свойств эритроцитарной мембраны и внутриклеточного энергетического метаболизма.

Взаимоотношения численности эритроцитов с их качественными характеристиками - электрокинетическими свойствами и объемом определяются, видимо, многими факторами, в том числе и необходимостью поддерживать на определенном уровне реологические параметры крови. В силу этого у человека, обладающего относительно крупными эритроцитами с невысоким электрическим потенциалом поверхности, заметно выражена реципрокность отношения содержания и ЭФП эритроцитов уже при незначительном превышении среднестатистического уровня их концентрации. В противоположность этому, у крыс, характеризующихся малыми размерами и высоким ЭКП эритроцитов, в достаточно широком диапазоне варьирования наблюдается прямопорпорциональная зависимость между содержанием эритроцитов и их ЭФП. Лишь при чрезмерно высокой численности эритроцитов, как и у человека, в сосудистом русле крыс накапливаются клетки уменьшенных размеров и с низкой ЭФПЭ.

Такая реципрокность отношений может возникнуть либо в результате избыточного поступления в периферическую кровь депонированных форм эритроцитов с пониженной активностью мембранотранспортных систем [113], либо вследствие ускоренного старения клеток, мобилизованных из красного костного мозга. Действительно, динамика связей характера распределения эритроцитов по ЭФП с содержанием в крови ретикулоцитов, подтверждая положение о том, что клетки с повышенным электрокинетическим потенциалом представлены молодыми формами эритроцитов, поступающими в сосудистое русло при обычной активности эритропоэза, свидетельствует также и том, что при напряжении эритропоэза происходит увеличение объема субпопуляций клеток с низкой подвижностью. При отсутствии адекватной стимуляции эритродиереза снижение ЭФПЭ, коррелирующее с увеличением численности эритроцитов в крови, будет, очевидно, связано с накоплением в циркуляции функционально старых эритроцитов.

Вполне возможно, что механизм физиологической координации отношений ЭФП и объема эритроцитов с их количеством инициируется, наряду с системными механизмами, процессами, протекающими на местном уровне, и реализуется через функционирование ионтранспортных систем клеточных мембран. С ростом числа эритроцитов их способность корректировать объем физиологически оправдана необходимостью поддержания стабильности гематокрита, как основного макрореологического параметра крови. Учитывая, что факторы, контролирующие клеточный объем, затрагивают и ЭКП эритроцитов, снижение ЭФПЭ можно в этом случае рассматривать как последствие ауторегуляции гематокрита.

Оптимальный баланс различных свойств эритроцитов, очевидно, приобретает особое значение при формировании ответной реакции на воздействия, увеличивающие потребности организма в кислороде или (и) уменьшающие кислородную емкость крови. Необходимость поддержания общей дыхательной поверхности крови при сохранении ее реологической устойчивости, естественно, вносит соответствующие коррективы в характер зависимости ЭФПЭ от количественных и качественных показателей красной крови. Изменения этих взаимоотношений, по-видимому, обеспечивают относительную стабильность электрокинетических свойств эритроцитов в новых условиях функционирования.

В частности, при ослаблении кислородтранспортной функции крови, например вследствие уменьшения общего уровня в ней гемоглобина, реципрокные взаимоотношения численности и качественных параметров эритроцитов проявляются в диапазоне концентраций не выше, а ниже средних физиологических величин или же во всем интервале значений ЭФПЭ и объема эритроцитов. Увеличение объема и заряда эритроцитов при уменьшении их количества в сосудистом русле, является, очевидно, компенсаторной реакцией, направленной на оптимизацию кислородтранспортной функции крови не только при анемии, но и при адаптации организма к различным нагрузкам, сопровождающимся увеличением потребностей организма в кислороде.

Однако при длительной или чрезмерной стимуляции эритропоэза свойственные норме связи между содержанием, размерами и ЭФП эритроцитов утрачиваются, что, вероятно, свидетельствует о снижении адаптационных возможностей системы крови с перспективой микроциркуляторных расстройств и других гемореологических нарушений.

Таким образом, в проведенном исследовании установлено, что сохранение необходимого для нормальной циркуляции крови уровня ЭФПЭ достигается путем установления определенного равновесия свойств в эритроцитарной популяции. Как выяснилось в ходе наблюдений, к перераспределению баланса субпопуляций эритроцитов причастны механизмы ауторегуляции, реализующие свое действие главным образом на мембранно-клеточном уровне. К ним в различных ситуациях (при эмоциональных и физических нагрузках) активно подключаются дополнительные регуляторные элементы плазменного или системного характера, доля участия которых в контроле ЭФПЭ и спектр влияния на состояние эритроцитарной популяции в конкретных условиях может варьировать в достаточно широких границах. Физиологический смысл изменений режима такой регуляции заключается, очевидно, в обеспечении не только стабильного электрокинетического статуса эритроцитов, но и полноценного функционирования красной крови в целом.

Библиография Диссертация по биологии, доктора биологических наук, Шамратова, Валентина Гусмановна, Уфа

1. Альфонсов В.В., Емельянов A.B., Скляров А.П. Ишемическая болезнь сердца. М., 1973. 228 с.

2. Аничков C.B. Фармакологический анализ механизмов стресса//ХП съезд Всесоюзного физиологического об-ва им. И.П. Павлова. Тбилиси, 1975. Т.1. С. 144-145

3. Анохин П.К. Биология и нейрофизиология условного рефлекса. М.Медицина, 1968. 547с.

4. Атауллаханов Ф.И., Витвицкий В.М., Кияткин А.Б., Пичугин A.B. Регуляция объёма эритроцитов человека. Роль калиевых каналов, активируемых кальцием//Биофизика. 1993. Т.38, №5. С.809-821

5. Ахвледиани М.В.,Мартиашвили М.В.,Шарашидзе Н.А.,Чохонелидзе И.Т. Наш опыт изучения метаболизма железа у больных, находящихся на гемодиализе до и после лечения рекормоном//Клин. лаб. диагностика. 2000. №10. С.28-29

6. Ахметова З.М., Захарченко В.Д. Применение метода электрофореза для оценки эффективности лечения экспериментальной пневмонии//Электрофорез клетки: Тез. докл. Уфа, 1987. С.28-30

7. Бабаева А.Г. Кроветворные и лимфоидные органы//Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций: Руководство/АМН СССР М.: Медицина, 1987. С.328-342

8. Бабушкина Г.В., Бароненко В.А., Черкасова Т.А. Электрофоретическая подвижность и активность натриевых насосов эритроцитов у больныхишемической болезнью сердца на фоне гелий-неон лазерной терапии //Принципы адаптации живых систем. Уфа, 1992. С.50-55

9. Ю.Байдун J1.B., Логинов A.B. Значение автоматического анализа крови в клинической практике//Гематол. и трансфузиол. 1996. Т.41, №2. С.36-41

10. П.Балмуханов Б.С., Басенова А.Т., Булегенов К.Е. Скорость оседания эритроцитов в разбавленных суспензиях и их электрофоретическая подвижность в вертикальном электрическом поле//Биофизика. 1989. Т.34. Вып.З. С.468-472

11. Балмуханов Б.С., Булегенов К.Е., Басенова А.Г. Влияние холестерина в мембранах эритроцитов на скорость оседания, электрофоретическую подвижность и скорость восстановления феррицианида калия//Биофизика. 1990. Т.35. Вып.2. С.293-296

12. Бароненко В. А., Кудашев А.Р., Аминев Э.Г. Факторная структура биофизических и биохимических характеристик системы крови и кровообращения у работников гражданской авиации при эмоциональном стрессеЮлектрофорез клетки: Тез. докл. Уфа, 1989. С.5-8

13. Бароненко В.А., Фаттихова A.M., Борисова H.A., Макеев Г.И., Тупиневич Г.И., Иванова Л.Н. Способ диагностики стрессового состояния к тренировочным воздействиям у спортсменов: A.c. №1344318//Б.И. 1987. С.15.

14. Бароненко В.А., Шамратова В.Г. Сезонные особенности системных и мембранных механизмов адаптации организма к экстремальным факторамЮкология. 1988. №1. С.33-40

15. Бароненко В.А., Шамратова В.Г. Соотношение общих и местных механизмов регуляции системы красной крови при адаптации к холоду мелких грызунов//Экология. 1992. №1. С.33-41

16. Бароненко В.А., Шамратова В.Г., Тупиневич Г.С. Электрокинетический потенциал и активность натриевых насосов крови человека в условиях эмоционального стресса//Физиология и биохимия клетки при действии экстремальных факторов среды. Уфа, 1988. С. 11-21

17. Бароненко В.А., Шамратова В.Г., Тупиневич Г.С. Новый экспресс-метод ранней диагностики стресса у спортсменов//Теор. и практ. физ. культ. 1989. №1. С.20-22

18. Баширова P.M. Гемоглобин в вариациях электрокинетических характеристик эритроцитов//Тез. докл. конф. "Итоги науч. исс.биол.фак. Башгосуниверситета за 1996 г." Уфа, 1997. С. 64-66

19. Баширова P.M., Гареев Е. М. Электрофоретические характеристики и объем эритроцитов новорожденных детей, перенесших острую гипоксию//Физиол.чел. 1999. Т.25, № 6. С. 128-128

20. Березина Т.Л., Иванов Г.Г., Козинец Г.И. Прогностическое значение электрокинетических свойств эритроцитов у больных с множественной травмой и кровопотерей//Анест. и реаниматол. 1984. №1. С.47-50

21. Березина Т.Л., Ряполова И.В., Козинец Г.И. Поверхностная архитектоника эритроцитов у больных с тяжелой травмой и кровопотерей //Анест. и реаниматол. 1988. №5. С.38-42

22. Бернат И. Патогенез ожоговой анемии. Будапешт: Издательство Академии Наук Венгрии, 1975. 261с.

23. Биохимические исследования мембран/Под ред. Э. Медди. М.: Мир, 1979. 460с.

24. Болотова М.А., Копылова М.Н. Биохимические характеристики патологических процессов. Рига, 1980. С.62-67

25. Болдырев A.A. №+,К+-АТФаза свойства и биологическая роль//Соросовский образоват. журн. 1998. №4 С.2-9

26. Болдырев A.A., Булыгина Е.Р. Влияние пероксида водорода и гипохлорита на активность Na ,К -АТФазы мозга//Биохимия. 1995. Т.60. В. 10

27. Бондарь Т.П., Бондарева В.П., Ворушилин В.А., Козинец Г.И. Метаболические и функциональные нарушения эритроцитов у больных, страдающих сахарным диабетом, осложненным ангиопатией нижних конечностей //Клин. лаб. диагностика. 2000. №10. С. 30-31

28. Бондарь О.П., Холодова Ю.Д., Смирнова И.П., Возиян П.А. Поверхностный заряд мембран эритроцитов при нарушениях липидного обмена по данным микроэлектрофореза, Н-титрования и флюоресцентных исследований//Укр. биохим. журн. 1988. Т.60. №.1. С.74-84

29. Борзова JI.B., Залецкий JI.JI. Морфофункциональные свойства клеток крови и реологические параметры крови после плазмафореза у больных с нестабильной стенокардией //Гематол. и трансфузиол. 1991. №9. С. 11-15

30. Борисюк М.В. Системный анализ механизмов регуляции сродства крови к кислороду. 1. Внутриэритроцитарная регуляция сродства гемоглобина к кислорода//Успехи физиол. наук. 1983. Т. 14, №1. С.85-101

31. Бурлакова Е.Б. Роль липидов в процессе передачи информации в клетке//Биохимия липидов и их роль в обмене веществ. М.: Наука, 1981. С.23-33

32. Быкова И.А. Морфологические особенности эритроцитов периферической крови в норме и патологии (световая микроскопия)//Гематол. и трансфузиол. 1991. Т.36, №6. С.7-9

33. Буравцов В.И., Тулупов А.Н., Николаева И.П., Татулян С.А., Костюченко A.JI. Непосредственное действие гипербарической оксигенации на кислородное обеспечение организма//Анест. и реаниматол. 1984. №1. С.20-21

34. Ваньков Д.Е. Физические свойства эритроцитов при травматическом шоке//Патол. физиология. 1978. №5. С.34-36

35. Вербицкий О.Н., Скорик J1.B., Мельниченко Е.В., Гаевой В.А. Применение гидрокарбонатсодержащей солевой смеси при коррекции деадаптационных процессов//Физиол.человека. 1996. Т.22, №1. С. 116-122

36. Васенина В.Г., Изучение метаболитов липидного обмена при физической работе различной мощности//5-й Всесоюзный симпозиум" Эко лого-физиологические проблемы адаптации" (22-24 ноября). М.,1988. С.42-43

37. Витебский Е.М., Стефани Д.В., Жебеленко О.В., Садовская A.M. Современное состояние клеточного электрофореза и пути его дальнейшего развития//Лаб. дело. 1983. №3. С.3-7

38. Владимиров Ю.А. Биологические мембраны и незапрограммированная смерть клетки//Соросовский образоват. журн. 2000. Т.6, №9. С. 2-9

39. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Наука, 1972. 252с.

40. Войтенко И.И., Танашин С.Ф. Средний объем эритроцитов, их деформируемость и осмоляльность сыворотки крови у больных//Лаб. дело.1988. №8.С.36-38

41. Волкова A.A., Дунаева А.Н., Шабунина Е.И. Коррекция функциональных нарушений цитомембран в процессе лечения хронического гепатита у детей//Нижегородский медицинский журн. 1993. №3. С. 15-17

42. Выборнова И.И., Гольцов А.Н., Епифанов С.Ю., Каданцев В.Н., Красильников П.М. Механизмы воздействия температурных условий и антропогенных химических факторов на функционирование биологических мембран//Физиология человека. 1994. Т.20, №6. С.124-136

43. Гаврилов O.K. Гематологическая инженерия в современной трансфузиологии //Гематол. и транфузиол. 1991. Т.36. №9. С.3-6

44. Галенок В.А., Гостинская Е.В., Диккер В.Е. Гемореология при нарушениях углеводного обмена. Новосибирск: Наука, 1987. С. 16

45. Гапон Л.И., Шафер М.Ж., Кокарев А.Н., Велижанина И.А. Возможность влияния мембраннопатологических процессов на атерогенностьгипертонической болезни//Кардиология. 1993. №9. С.44-46

46. Герасимов В.Г. Анализирующие параметры крови//Гематол. и трансфузиол. 1996. Т.41. №5, С. 45-46

47. Гильмутдинов В.Г. Электрокинетические характеристики клеток крови и их взаимосвязь с другими гематологическими показателями в норме и патологии. Автореф. дис. .докт. биол. наук. Казань, 1994. 34 с.

48. Гительзон И.И., Терсков И.А. Распределение эритроцитов по стойкости в связи с физиологическим состоянием красной крови//Вопросы биофизики, биохимии и патологии эритроцитов. Красноярск, 1960. С.71-84

49. Говырин В.А., Диденко A.B., Языков В.В. Роль электрохимических явлений в ауторегуляторных реакциях кровеносных сосудов//Физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 1989. Т.75. №1. С.3-6

50. Голенда И.Л., Голенда A.M., Галеев А.Р., Иванов В.И., Никулина Т.В. Кинетический способ исследования адренорецепторов в эритроцитах//Физиол. человека. 1994. Т.20, №3. С.151-155

51. Голованов М.В. Новая концепция строения двойного электрического слоя на поверхности клетки в условиях действия электролита высокой концентрации/УБиофизика. 1991. Т.36. Вып.З. С.463-466

52. Голованов М.В. Анализ строения двойного электрического слоя живой клетки//Биофизика. 1995. Т.40. Вып.2. С.372-376

53. Горанчук В.В., Шустов Е.Б., Андреева Л.И., Иванов А.О., Рустамов Ф.А., Баринов Е.А. Биохимические детерминанты и механизмы развития экстремальной гипоксической гипоксии//Физиол. человека. 1999. Т.25, №4. С.119-129

54. Гордиенко О.И., Гордиенко Е.А. Влияние температуры и ионной силысреды на пассивную проницаемость мембран эритроцитов для ионов калия//Биол. мембраны. 1986. Т. 3, №8. С. 869-871

55. Горизонтов П.Д. Стресс и система крови. М.: Медицина, 1983. С. 96-134

56. Гущин П.Я. Ритмичность внешнесекреторной деятельности печени у животных. Ульяновск, 1990. 92 с.

57. Данилова H.H. Психофизиологическая диагностика функциональных состояний. М.:МГУ, 1992.192 с.

58. Дмитриев Е.А. Математическая статистика в почвоведении. М.: Изд-во Московского ун-та, 1995. 319с.

59. Дмитриева М.Г., Карпова И.В., Пивник A.B., Газенко Л.О., Валова Г.М. Роль гемоглобина в адаптации к гипоксии больных железодефицитной анемией/ЛГематол. и трансфузиол. 1994. Т.39, №1. С. 13-15

60. Дунаева А.П., Шабунина Е.И., Козинец Г.И., Борзова Л.В. Поверхностный заряд эритроцитов при хроническом гепатите у детей//Лаб. дело. 1991. №11. С.31-33

61. Духин С.С., Дерягин Б.В. Электрофорез. М.: Наука, 1976. 332с.

62. Емельянов И.Г. Разнообразие и устойчивость биосистем//Усп. совр. биол. 1994. Т. 114, №3. С.304-318

63. Захаров Ю.М., Глазырина П.В., Бордуновская В.П., Сашенков C.JX, Волков A.B. О некоторых морфофункцнональных свойствах эритроцитов акклиматизированных к теплу животных//Физиол. Жур. СССР. 1986.Т. 72, №12, С. 1647-1652

64. Захаров Ю.С., Рассохин А.Г. Крестьянинова О.Г., Ефименко Г.П. О роли макрофагов красного костного мозга в регуляции эритропоэза при различном состоянии эритрона//Патол. физиол. и экспер. терапия. 1991.№3. С.36-38

65. Иванов Г.Г., Аграненко J1.B. Динамика количественных колебаний и электрофоретической подвижности тромбоцитов и эритроцитов больных ишемической болезнью сердца //Лаб. дело. 1980. №3. С. 154-157

66. Иванов В.И., Голенда И.Л. Возрастная динамика картины крови и кислотного гемолиза по данным автоматизированного экспресс-анализа в условиях г. Кемерово//Физиол. человека. 1996. Т.22,№6. С.76-81

67. Игнатов C.B. Система эритрона при ожогах//Гематол. и трансфузиол. 1990. Т.35, №3. С.22-26

68. Игнатьев В.В., Кидалов В.Н., Рымкевич П.П., Самойлов В.О. Массоперенос компонентов плазмы крови через плазмалемму эритроцитов в поле центробежных сил//Физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 1996. Т.82. №5-6. С.72-76

69. Иржак Л.И., Гладилов В.В., Машенко H.A. Дыхательная функция крови вусловиях гипероксии. М.: Медицина, 1985. 176 с.

70. Исследование системы крови в клинической практике / под ред. Г.И.Козинца, В.А. Макарова. М.:Триада-Х, 1997. 480 с.

71. Кагава Я. Биомембраны. М.: Высшая школа, 1985. 216 с.

72. Казеннов A.M., Маслова М.Н. Структурно-биохимические свойства мембраны безъядерных эритроцитов//Физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 1987. Т.73, № 12. С.1587-1599

73. Кальман П.А., Волчкова Ш. // Харьк. ун-т.-Харьков, 1993.-8с.: Ил.-библиогр.: 9 назв.-Рус.-ДЕП в ГНТБ Украины 18.11.93, N 2301-Ук 93

74. Карабанов Г.Н. Деформируемость эритроцитов//Анест. и реаниматол. 1984. № 1. С.71-73

75. Кассиль Г.Н. Эндокринно гуморальные аспекты физиологии спорта//Физиол. человека. 1987. №2. С.307-315

76. Катюхин Л.Н., Маслова М.Н. Динамика изменений красной крови у крыс при острой иммобилизации//Космич. билогия и авиакосмич. медицина.1984. Т. 18, №3. С.43-47

77. Кашулина А.П., Терещенко И.П. Изменения эритроцитов при злокачественных новообразованиях//Патол. физиол. и эксперим. терапия.1985. №5. С.76-82

78. Кейтс М. Техника липидологии. М.: Мир, 1975. С.76-77

79. Китаев- Смык Л.А. Психология стресса. М.:Наука, 1983. 368 с.

80. Клиорин А.И., Тиунов Л.А. Функциональная неравнозначность эритроцитов. Л.: Наука, 1974. 147 с.

81. Козинец Г.И., Борзова Л.В., Ковнер B.C., Быкова И.А., Кульман P.A., Михайлова Е.А., Турбина Н.С. Препаративное разделение эритроцитов крови больных пароксизмальной ночной гемоглобинурией и гипопластической анемией//Лаб. дело. 1981. №10. С.595-598

82. Козинец Г.И., Борзова Л.В., Ковнер B.C., Кульман P.A., Быкова И.А. Исследование эритроцитов крови методом препаративногоэлектрофореза//Лаб. дело. 1981. №9. С.529-532

83. Козинец Г.И., Симоварт Ю. Поверхностная архитектоника клеток периферической крови в норме и при заболеваниях системы крови. Таллин: Валгус, 1984. 115с.

84. Колобова Е.В., Дворянский С.А., Циркин В.И. Оценка бета-реактивности эритроцитов у рожающих женщин//Физиол. человека. 1998.T.24,№3.C.134-142

85. Козлов Ю.П. Структурно-функциональный аспект перекисного окисления липидов в биомембранах//Липиды. Структура, биосинтез, превращения и функции. М.: Наука, 1977. С.27-33

86. Коробов В.Н., Струбицкий И.В. Влияние гипоксии на фракционный состав эритроцитов периферической крови крыс//Физиол. человека. 1989. LXXV.№4. С.515-521

87. Котельников В.М., Рещиков В.П., Фертукова Н.М., Гуревич O.A., Руднева H.A., Козинец Г.И. Разделение клеток костного мозга мышей методом препаративного электрофореза//Бюл. экспер. биол. мед. 1982. Т.93, №5. С. 102-104

88. Котык А., Яначек К. Мембранный транспорт. М.: Мир, 1980. 144с.

89. Крупин В.Д., Курилко С.А., Ткаченко В.Н., Горбенко Г.П., Товстяк В.В. Влияние радиации на электрофоретическую подвижность эритроцитов//Укр. биохим. журн. 1993. Т.65, №5. С.105-108

90. Крылов В.Н., Дерюгина A.B. Электрофоретическая подвижность эритроцитов как индикатор регуляции гомеостаза//Тез. докл. Всеросс. конф., посвящен. 150-летию И.П.Павлова. С-Пб. 1999. С. 192

91. ЮО.Крылов A.A. Клинико-экспериментальные материалы к вопросу об изменениях электрокинетического потенциала эритроцитов в нормальных и патологических условиях//Патол. физиология. 1962. №2. С.46-50

92. Крылов В.Н., Густов A.B., Дерюгина A.B. Электрофоретическая подвижность эритроцитов и стресс//Физиол. человека. 1998. Т.24, №6. С.108-111.

93. Крымский Л.Д., Нестайко Г.В., Выбалов А.Г. Растровая электронная микроскопия сосудов и крови. М.: Медицина, 1976. 153 с.

94. ЮЗ.Кудашова Л.Р., Кудашов В.А., Малишевская H.A. Метаболическая оценка соревновательной деятельности волейболисток высокой квалификации/75-й Всесоюзный симпозиум "Эколого-физиологические проблемы адаптации" (22-24 ноября). М.,1988. С. 121

95. Куликов В.Ю. Реакции перекисного окисления липидов в процессах адаптации и патологии//Бюл. СО АМН СССР. 1985. Т.5. С.58-65

96. Лакин Г.Ф. Биометрия. М.: Высшая школа, 1990. 352 с.

97. Левин Г.Я., Шереметьев Ю.А. Роль ацетилнейраминовой кислоты и отрицательного заряда эритроцитов и их агрегации//Пробл. гематол. и переливания крови. 1981. №6. С.6-8

98. Ю7.Левтов В.А., Регирер С.А., Шадрина С.Х. Реология крови. М.: Медицина, 1982. 267 с.

99. Леонова В.Г. Анализ эритроцитарных популяций в онтогенезе человека. Новосибирск: Наука, 1987. 241 с.

100. ПО.Люсов В.А., Парфенов A.C., Белоусов Ю.В. и др. Механизм агрегации эритроцитов при ишемической болезни сердца//Пробл. гематол. 1979. № 2. С.7-11

101. Ш.Максина А.Г., Микаэлян Н.П., Дайняк Б.А., Князев Ю.А. Регистрация методом спинового зонда изменений поверхностного потенциала мембран эритроцитов крови больных инсулинзависимым сахарнымдиабетом//Биофизика. 1994. Т.39. Вып.З. С.475-478

102. Марачев А.Г., Сороковой В.И., Корнев A.B., Матвеева JT.H., Брусованик Е.П., Хромов JI.H. Биоэнергетика эритроцитов у жителей севера//Физиол. человека. 1982. Т.8, №3. С.407-415

103. ПЗ.Маслова М.Н. Активность мембранных ферментов эритроцитов при различных стрессовых воздействиях//Физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 1994. Т.80. №7. С.76-79

104. Матюшичев В.Б., Шамратова В.Г. Картина электорофоретической подвижности эритроцитов крови при больших физических нагрузках и психическом напряжении//Физиология человека. 1995. Т.21. №4. С. 123-127

105. Матюшичев В.Б., Шамратова В.Г. Влияние строфантина на электрофоретическую подвижность эритроцитов при ее различном исходном уровне // Биофизика. 1995. Т. 40. Вып. 3. С. 694-695

106. Матюшичев В.Б., Шамратова В.Г. Половые различия электрокинетических свойств эритроцитов у детей в норме и при железодефицитной анемии//Цитология. 1996. Т.38. №3. С.390-396

107. Матюшичев В.Б., Шамратова В.Г. Изменения электрофоретической подвижности эритроцитов крови при онкопатологии//Биофизика. 1996. Т.41. Вып.5. С.1093-1096

108. Матюшичев В.Б., Шамратова В.Г. Механизмы контроля электрофоретической подвижности эритроцитов крови при нейроциркуляторной дистонии//Физиол. человека. 1996. Т.22. №4. С. 104107

109. Матюшичев В.Б., Шамратова В.Г., Ахунова А.Р. Соотнесенность электрофоретической подвижности эритроцитов крови человека с уровнем гемоглобина в норме и при почечной патологии//Физиол. человека. 1997. Т. 23. №4. С. 110-112

110. Матюшичев В.Б., Шамратова В.Г., Ахунова А.Р., Герчиков А .Я. Электрофоретическая подвижность и окислительный статус эритроцитов крови крыс при ожоге//Цитология. 1997. Т. 39. №. 2/3. С. 177-180

111. Матюшичев В.Б., Шамратова В.Г., Гуцаева Д.Р. Механизмы контроля электрокинетических свойств эритроцитов крови человека при эмоциональном стрессе//Цитология. 1995. Т.37, №8. С.824-828

112. Матюшичев В.Б., Шамратова В.Г. Механизмы изменений электрофоретической подвижности эритроцитов при нефропатологии/ЛДитология. 1996. Т. 38, № 1. С. 85-88

113. Матюшичев В.Б., Шамратова В.Г., Музафарова Д.А., Гуцаева Д.Р. Качественное различие эритроцитов крови мужчин и женщин//Бюл. экспер. биол. и мед. 1999. Т. 128, №10. С.372-374

114. Матюшичев В.Б., Шамратова В.Г., Музафарова Д.А. Исследование соотношения количества и объема эритроцитов и лейкоцитов крови человека // Российский физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 2000. Т.86, №4. С.427-431

115. Матюшичев В.Б, Шамратова В.Г., Музафарова Д.А. Взаимосвязи количества лейкоцитов и параметров распределения объема клеток белой крови человека//Физиол. человека. 2001.Т.27, №1. С. 122-126

116. Медведев J1.H. Изменение содержания Na+ и К+ в скелетных мышцах крыс при адаптации к холоду//Физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 1985. T.LXXI, №6. С.750-752

117. Медведев JI.H. Уабаин-чувствительное дыхание и Na+, К+-АТФаза скелетных мышц и бурого жира у адаптированных к холоду крыс//Физиол. журн. им. И.М. Сеченова. Т.63. №10. 1983. С.1321-1326

118. Медведев J1.H., Замой Т.Н. Особенности активации уабаин-чувствительного дыхания и Na+, К+-АТФазы в коре и мозговой зоне почек крыс, адаптированных к холоду//Биол. науки. 1984. №7. С. 18-23

119. Медведева И.А., Маслова М.Н. Активность ИаД-АТФазы эритроцитов прииммобилизационном стрессе у крыс с различной двигательной активностью//Физиол. журн. 1993. Т.19, № 10. С. 17-22

120. О.Медведева И. А., Маслова М.Н. Динамика и механизм изменения активности Ыа~,К+-АТФазы эритроцитов крыс при действии стрессоров различной природы//Физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 1993. Т.79, №12. С.28-34

121. Медведева И.А, Маслова М.Н., Панов A.A. Влияние гипотермического стресса на активность Ыа+,К -АТФазы эритроцитов крыс//Физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 1992. Т.78,№11. С. 119-124

122. Медведев М.А., Нестерова Т.П., Голосов О.С. Морфофункциональная характеристика перераспределения эритроцитов в различных сосудистых регионах//Физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 1989. Т.75, №1. С.38-43

123. Меерсон Ф.З., Каган В.Е., Прилипко Jl.JL, Рожицкая И.И. Ингибирование ионолом и ß-оксимасляной кислотой перекисного окисления липидов при эмоционально-болевом стрессе//Бюл. экспер. биол. и мед. 1980. Т.90, №12. С.661-663

124. Мелконян М.М., Карагезян К.Г., Овакимян С.Р. Особенности обмена фосфолипидов-глицеридов в мембранах эритроцитов белых крыс при акустическом стрессе//Вопросы мед. химии. 1989. Т.35, №2. С.68-71

125. Методы исследования в профпатологии (биохимические)/Под ред. О.Г. Архиповой. М.: Медицина, 1988. С.156-157

126. Микаелян Э.М. Регуляция перекисного окисления липидов при стрессе: Автореф. дис. . докт. биол. наук. Ереван. 1989. 49с.

127. Милашюс K.M. Использование показателей энергетического обмена для определения адаптации организма высококвалифицированных спортсменок//Физиол. человека. 1996. Т.22, №6. С.5-9

128. Милашюс K.M. Влияние различных физических нагрузок, развивающих выносливость, на биохимические показатели крови увысококвалифицированных спортсменок//Физиол.человека. 1998. Т.24, №4. С.108-112

129. Мингазов P.C., Баширова P.M., Сафин И.А., Гареев Е.М., Подцепихин А.К. О причинах снижения электрокинетических характеристик эритроцитов при патологии гепатобилиарной системы//Здравоохранение Башкортостана. 1997. №1-2.С. 13-17

130. Мирошников А.И., Темнов A.B., Исламов Б.И. Влияние эмульсии ПФОС на электрофоретическую подвижность эритроцитов //Фторуглеродные и газопереносящие среды. Пущино, 1984. С. 152-156

131. Мирошников А.И., Фомченков В.М., Иванов А.Ю. Электрофизический анализ и разделение клеток. М.: Наука, 1986. 184 с.

132. Муравьев A.B., Зайцев Л.Г., Муравьев A.A., Замышляев A.B. Микрореологические свойства разных популяций эритроцитов у людей с повышенным артериальным давлением и у физически активных лиц//Физиол. человека.2000.Т.26, №4.С. 101-105

133. Мясников И.Л., Воронцов В.А., Долгов М.А. Характеристика электрофоретической подвижности эритроцитов периферической крови крыс линии Вистар//Электрофорез клетки: Тез. докл. науч.-практич. Регион, конф. Уфа, 1989. С.19-21

134. Нб.Нагаев Б.С. Цитохимия и цитофлюориметрия лизосомальных катионных белков нейтрофильных гранулоцитов здоровых людей и больных вирусных гепатитом//Лаб. дело. 1983. №4. С. 18-21

135. Назаров С.Б., Горожанин JI.C. Изменения эритроцитарной системы у белых крыс при тренировке к динамическим мышечным нагрузкам//Физиол. журн. СССР. им. И.М. Сеченова. 1987. Т. 73, № 9. С. 1216-1220

136. Наумов В.Г., Григорьянц P.A., Аль-Шаер A.M., Фирсов H.H., ХоджакулиевБ.Г. Реологические свойства крови у больных дилатационной кардиомиопатией//Бюл. ВКНЦ АМН СССР.1988. №2. С.9-12

137. Орлов С.Н., Новиков К.Н. Регуляция объема: механизмы, сопряженные клеточные реакции и патофизиологическое значение// Физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 1996. № 8-9. С. 1-15

138. Панин JI.E. Биохимические механизмы стресса. Новосибирск:Наука, 1983. 233 с.

139. Панченков Н.Р., Борзова JI.B. и др. Исследование эритроцитов больных с ожогами//Пробл. гематол. 1979. Т.24, №5. С.20-23

140. Петренко C.B., Карпенко В.В. Влияние некоторых плазмозаменяющих препаратов на электрический потенциал эритроцитов человека//Гематол. и перелив, крови. 1987. №13. С.90-93

141. Плотникова Н.М., Белова Е.В., Полосова Т.А. Лейкоцитарные реакции при эмоциональном напряжении//Физиол. человека. 1985.Т. 11,№5.С. 829-833

142. Покалев Г.М., Китаева Н.Д., Столяр Г.М., Шабанов В.А. О связи-потенциала эритроцитов со степенью их агрегации при гипертонической и ишемической болезни сердца//Кардиология. 1977. № 5. С. 122-124

143. Постнов Ю.В., Орлов С.Н. Первичная гипертензия как патологияклеточных мембран. М.: Медицина, 1987. С. 172-176

144. Пустовалов А.П. Влияние викасола и ионизирующего излучения на электролитный состав плазмы, эритроцитов, АТФазную активность и заряд мембран эритроцитов. Депонированная рукопись. 1988. 12 с.

145. Пустовалов А.П., Воронков И.Ф. Влияние викасола на транспорт ионов через мембраны эритроцитов. Депонированная рукопись. 1988. №2138-В88. 7 с.

146. Пухова Я.И. Аутоиммунный клеточный механизм физиологического разрушения эритроцитов. Новосибирск: Наука, 1979. С.7-21

147. Редчиц Е.Г., Гузева В.О. Адгезия нейтрофилов: патогенетические и методические аспекты (обзор литературы)//Лаб. дело. 1991. №5. С.4-8

148. Рожковский Я.В., Кресюн В.И. Активность маркерных ферментов и состояние липидного матрикса мембран эритроцитов при стрессе и его медикаментозной коррекции//Укр. биохим. журн. 1991. Т.63, №4. С.74-80

149. Рустамов Ф.А. Свойства Na+, К+-АТФазы эритроцитов и почки у спонтанно гипертензивных крыс в постнатальном онтогенезе: Автореф.дис.канд. биол.наук. Л., 1990. 22 с.

150. Русяев В.Ф., Савушкин A.B. Влияние биологически активных веществ на электрокинетические свойства эритроцитов//Бюл. эксп. биол. и мед. 1974.8. С.23-25

151. Савельев B.C., Филимонов М.И., Александрова Н.П., Петухов Е.Б., Музланов Н.С., Цициашвили М.Ш. Реологические свойства крови у больных с механической желтухой //Вестник АМН СССР. 1987. №9. С.69-72

152. Савицкая И.В., Tob H.JL, Мовчан Е.А. Коагуляционная и фибринолитическая система крови в оценке активности гломерулонефрита//Клин. мед. 1989. №2. С.49

153. Сайфутдинов Р.Г. Влияние адреналина на уровень свободных радикалов в плазме и эритроцитах человека//Бюл. экспер. биол. и мед. 1982. №10. С.78-79

154. Саперов В.Н. Белковый и липопротеидный спектр крови при внутренних болезнях. Пермь, 1969. С.37-40181 .Сенютович В.Ф., Геных С.Н., Котурбаш В.Т. Кислотно-щелочное равновесие у больных с язвенной болезнью//Врачебное дело. 1977. №7. С.75-78

155. Сигал В.Л., Корнеева Л.Н. Структура гликокаликса эритроцитарной мембраны как фактор, определяющий электрокинетические свойства клеткиЮлектрофорез клетки: Тез. докл. науч.-практ. Регион, конф. Уфа, 1989. С.25-26

156. Сигал В. Л., Осадчий П.В. Интерпретация механизма изменений электрофоретической подвижности при воздействии физических полей в твердокаркасной физико-мозаичной модели эритроцита//Биофизика. 1984. Т.29. Вып.6. С.974-976

157. Сигал В.Л., Корнеева Л.Н. Модельные представления об эритроците в анализе экспериментальных данных по электрофорезу. Гликокаликс эритроцитарной мембраны как адсорбционный слой полимера//Биофизика. 1988. Т.23. №4. С.813-815

158. Сигал B.JI., Осадчий П.В., Гусев А.П. О механизме изменения электрофоретической подвижности эритроцитов при СВЧ-облучении//Биофизика. 1984. Т.29. Вып.5. С.852-856

159. Сигал В.Л., Осадчий П.В., Лунько A.A. Дисперсия электрофоретической подвижности эритроцитов хранимой донорской крови//Гематол. и переливание крови. 1984. №3. С.27

160. Симонов Е.Е. Острые лейкоцитарные реакции на ударные нагрузки//Космич. биология и авиакосмич. медицина. 1997. № 4.С. 62-65

161. Скрябин О.Н., Осипов И.С. Роль кислотно-основного состояния крови в патогенезе острых гастродуоденальных язв у хирургических больных//Клин. мед. 1995. Т.73, №4. С.100

162. Смирнов И.В., Грозная Т.Г., Хачатурян A.A. Влияние полигемоглобина, модулированного пиридоксаль-5 '-фосфатом, на агрегацию эритроцитов млекопитающих//Гематол. и трансфизиол. 1990. Т.35, №5. С.14-16

163. Соколов Е.И., Заботнов В.И., Подачина C.B., Балуда М.В. Нарушение реологических свойств крови и липидно-фосфолипидного спектра мембран эритроцитов у больных сахарным диабетом//Кардиология. 1996. №9. С.67-70

164. Соколов B.C., Черный В.В., Симонова М.В., Маркин B.C. Распределение потенциала на границе мембрана/раствор при адсорбции амфифильных ионов//Биол. мембраны. 1990. Т.7, №8. С.872-884

165. Соколова Н.М., Левкович Ю.И., Кисляков Ю.Я., Володина И.Л., Яковенко Н.В. Влияние ионного состава и осмотических свойств плазмы крови на эритроциты нормо- и гипертензивных крыс//Физиол. журн. СССР. 1987. № 9. С.1210-1215

166. Солодков A.C. Адаптация в спорте: состояние, проблемы, перспективы//Физиол. человека.2000.Т.26, №6.С.87-93

167. Степаненко Б.Н. Химия и биохимия углеводов. М.: Высшая школа, 1978. 255 с.

168. Степанов А.Е., Краснопольский Ю.М., Швец В.И. Физиологически активные липиды. М: Наука, 1991. 111с.

169. Степовая Е.А., Гольдберг В.Е., Новицкий В.В. Поверхностная архитектоника эритроцитов периферической крови у больных раком легкого//Лаб. дело. 1991. №6. С.29-32

170. Сунгуров А.Ю. Электрофорез клеток/ЛДитология. 1984. Т.26, №9. С.983-996

171. Сухомлинов В.Ф., Гузар З.В. Влияние адреналина на структурно-функциональные свойства мембран, активность лактатдегидрогеназы и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы эритроцитов крыс//Молекулярная генетика и биофизика. Киев, 1990. №15. С.20-23

172. Твердислов В.А., Тихонов А.Н., Яковенко Л.В. Физические механизмы функционирования биологических мембран. М.: Изд-во МГУ, 1986. 189 с.

173. Темнов A.B., Мирошников А.И., Тищенко В.В. Влияние антикоагулянтов на электрокинетические характеристики клеток/ЯТробл. гематологии. 1982. №1. С.29-34

174. Трещинский А.И., Мищук И.И. Электрокинетические свойствакрови//Анест. иреаниматол. 1981. №9.С. 17-20

175. Троицкий И.А. Изменение кислотной стойкости эритроцитов при введении инсулина и адреналина//Вопросы биофизики биохимии и патологии эритроцитов. М: Наука. 1967. С.304-309

176. Тулупов А.Н.,Татулян С.А., Андреева Е.В.,Петров Ю.П. О роли плазменных и клеточных фактроров в процессах агрегации эритроцитов//Гематол. и трансфузиол. 1986. №6. С. 12-15

177. Уайт А., Хендлер Ф., Смит Э., Хилл Р., Деман И. Основы биохимии. В 3-х т. М.: Мир, 1981. 1878с.

178. Ужанский Я.Г. Физиологические механизмы регенерации крови. М.: Медицина, 1968. 264с.

179. Ужанский Я.Г. Стресс и гемолиз//Пробл. гематол. и переливания крови. 1973. №11. С.13-152Ю.Ульберг З.Р., Духин A.C., Карамушка В.И. Биоспецифический механизм формирования двойного электрического слоя//Коллоид. журн. 1989. Т.50. №1. С.204-205

180. Умрюхин Е.А., Быкова Е.В., Климина Н.В. Энергообмен и вегетативные функции у студентов при учебной и экзаменационной нагрузках//Физиол. человека. 1996. Т.22, №2. С.108-111

181. Урбах В.Ю Статистический анализ в биологических и медицинских исследованиях. М.: Медицина, 1975. 296с.

182. Физиология человека. В 4-х т./Под ред. Р. Шмидта, Г. Тевса. М.: Мир, 1986. Т.З. 287с.

183. Фудин H.A., Тараканов О.П., Классина С.Я. Музыка как средство улучшения функционального состояния студентов перед экзаменом//Физиол. человека. 1996. Т.22, №3. С. 99-107.

184. Фок М.В., Зарицкий А.Р., Прокопенко Г.А., Грачев В.И. Эритроцит как физическая система. Кинетика трансмембранного переноса кислорода//Журн. общ. биол. 1994. Т.55, №4-5. С.583-613

185. Фок М.В., Зарицкий А.Р., Прокопенко Г.А., Грачев В.И. Динамика оксигенации эритроцитов in vitroV/Биофизика. 1988.Вып.4. С. 622-624

186. Фок М.В., Зарицкий А.Р., Прокопенко Г.А., Лобченко И.М. Кинетика переноса кислорода кровью//Журн. общ. биол. 1994. Т.55, № 1. С.84-95

187. Фуркало Н.К. Гавриш A.C., Давыдова И.В., Куць В.А. Комплексная оценка микроциркуляторных нарушений при хронической ишемической болезни//Тер. архив. 1983. №4.С. 35-42

188. Харамоненко С.С., Ракитянская A.A. Электрофорез клеток в норме и патологии. Минск.: Беларусь, 1974. 141 с.

189. Храпова Н.Г. Перекисное окисление липидов и системы, регулирующие его интенсивность//Биохимия липидов и их роль в обмене веществ. М.: Наука,1981. С.147-155

190. Хренников В.Ю., Деев А.И. Методика регистрации и оценка параметров распределения эритроцитов по осмотической резистентности/Лаб. дело. 1987. №3. С.187-190

191. Циммерман Я.С., Михайловская Л.В. Нарушение регионального кровотока и активность процессов перекисного окисления липидов при рецидиве язвенной болезни и возможности их медикаментозной коррекции//Клин. мед. 1996. №4. С.33-34

192. Цыганий A.A., Кваша А.И. Коррекция расстройств гемореологии и микроциркуляции на этапах оперативного лечения больных тетрадой Фалло//Анест. иреаниматол. 1988. №2. С.10-13

193. Черницкий Е.А., Воробей A.B. Структура и функции эритроцитарных мембран. Минск: Наука и техника, 1981. 215 с.

194. Чернух A.M., Александров П.Н., Алексеев О.В. Микроциркуляция. М., 1984. С.304-307

195. Чижевский А.Л. Структурный анализ движущейся крови.М., 1959. С. 86

196. Чижевский А.Л. Электрические и магнитные свойства эритроцитов. Киев: Наукова думка, 1973. 93 с.

197. Чижевский A.JI. Проблемы гелиобиологии. Новосибирск, 1977. 102 с.

198. Чижевский А. Л. Биофизические механизмы реакции оседания эритроцитов. Новосибирск: Наука, 1980. 178 с.

199. Шамратова В.Г., Баширова P.M., Гареев Е.М. Электрокинетические свойства эритроцитов человека при психоэмоциональном напряжении и патологии. Уфа, 1995. 148 с.

200. Шамратова В.Г., Галеев Ф.С., Ахунова А.Р. Изучение показателей красной крови на разных этапах оперативного лечения//Современные аспекты поликлинической терапии: Тез. докл. Уфа. 1994. С.86

201. Шамратова В.Г., Галеев Ф.С., Виноградова Н.Е. Электрофоретическая подвижность эритроцитов в условиях общей анестезии//В кн. Электрофорез клетки. Уфа, 1987. С. 15-16

202. Шамратова В.Г., Галеев Ф.С., Гареев Е.М., Халикова Е.Ю. Действие калипсола на систему красной крови в условиях адаптации крыс к ожоговой травме//В кн. Принципы адаптации живых систем.Уфа, 1992. С. 63-69

203. Шангин А.Б., Шостак В.И. Особенности сопряжения дыхания и кровообращения у лиц молодого возраста при психоэмоциональном напряжении, вызванном экзаменационной сессией//Физиол. человека. 1992.Т. 18, №1.С. 117-122

204. Шарипова Р.Г., Гизатуллина Р.Р. Электрокинетические характеристики эритроцитов лягушки при действии изобутил-1,3-диоксана//Электрофорез клетки: Тез. докл. Уфа, 1987. С.30-32

205. Шашкин A.B., Терсков И.А. Продукция и деструкция эритроцитов в организме Новосибирск: Наука, 1986. 89 с.

206. Шеметов В.Д., Ландарь В.А., Гудим Т.В. Состояние поверхностных зарядов эритроцитов у больных с хронической почечной недостаточностью при систематическом гемодиализе//Урология и нефрология. 1988. №6. С.58-59

207. Шишкин В.И., Кудрявцева Г.В., Макаров С.А. Электрофорез форменных элементов крови в дифференциальной диагностике основных ревматологических заболеваний//Электрофорез клетки: Тез. докл. Уфа, 1989. С.47-48

208. Шмаров Д.А., Луговская С.А.,Князева Е.С., Козинец Г.И. Проточная цитометрня в гематологии. Методы и техника проточно-цитометрического анализа//Клин. лаб. диагностика. 1997. №8. С. 3-9

209. Шумилова Т.Е. Влияние лейкоцитов на динамику кровотока в микрососудах мозга крыс // Физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 1990. № 4. С. 459-466

210. Шустов Е.Б., Новиков B.C., Горанчук В.В. Закономерности адаптации к деятельности в экстремальных условиях//Тез. докл. Всерос. конф., поев. 150-летию со дня рожд. акад. И.П.Павлова. СПб, 1999.С.53-57.

211. Явербаум П.М., Скворцова Р.Г., Скрябикова Л.М., Курылев А.В. Физико-химические характеристики мембран эритроцитов в процессе развития анемии, моделируемой введением свинца//Гематол. и трансфузиол. 1987. №6. С.51-53

212. Яковлев Н.Н.Биохимия спорта. М.:Наука,1974. 175 с.

213. Яковлева Е.В., Захарова Н.Б. Метод инкубации эритроцитов при прогнозировании эффекта лекарственных препаратов у больных хронической почечной недостаточностью //Клин. лаб. диагностика. 1998. №8. С.37-38

214. Ямалова Г.В., Дудкина А.В., Редюкова А.В. Сравнительная характеристика электроповерхностных свойств клеток крови амфибий и птиц//Электрофорез клетки: Тез. докл. Уфа, 1987. С.52-55

215. Adee B.N., Ton S.H.,Muslim N. Effect of age, weight, rase and sex on blood pressure and erythrocyte sodium pump characteristics//Clin. and Exp. Hypertensis A. 1990.12.№6.P.l 115-1134

216. Ayraperyan S., Beglaryan R. New theory of metabolic regulation of membrane function and mechanisms magnetoreception of biosystem//Electromagnetic fields and biomembranes. Pleven. 1986. P.82-85

217. Angers J., Rottino A. The electrophoretic mobiliti of red blood cells of normal human beings//Blood. 1969. V.17. P.l 19-124

218. Arnold R. Pathological haemocytopherograms of rats and mice. In: Cell electrophoresis. London: Churchil, 1965. P.36-47

219. Baker R.F., Clark Z.J. Assay of red cell membrane deformability with some applications//Biomed.; Biochim. Acta. 1983. V.42. №11-12. P.91-96

220. Baronenko V.A., Shamratova V.G., Beljaeva M.G. Erythrocyte electrophoretic mobility and its membrane state in conditions of adrenaline stress//Cell Electrophoresis. Ed. W.Schutt, H. Klinkman. Berlin New-York. 1985. P.557-562

221. Bemhardt J., Erdmann A., Ihrig J., Seidler G.,SchmidtG., Zoellner K.//Invesigationof "leak" potassium transport in erythrocytes. Studia biophys. 1989.134. № 112. P.133-138

222. Boltz R.C.Jr., Todd P., Gaines R.A., Milito R.P., Dockerty J.J., Thompson C.J., Notter M.F.P., Richardson L.S., Mortell R. Cell electrophoresis research directed toward clinical cytodiagnosis//J. Histochem. Cytochem. 1976. V.24. P. 16-23

223. Brooks D.E., Seaman G.F. The effect of neutral polymers on the electrokinetic potential of cells and other charged particles//J. Colloid and Interface Sci. 1973. V.43. P.670-726

224. Castranova V., Mills P.R. Study of amino and sulfhydril sites in the sodium pathway in dog red blood cell membranes//J. Membrane Biol. 1977. V.33. P.263-279

225. Clan L.C., Clan A,Y., Waye J.S., Lau Y.L.,Chui D.H. Should we screen for globin gene mutation in bloods samples with mean corpuscular volume greater than 80 fl in areas with a high prevalence of thalassemia//J.Clin. Pathol.2001.54. N4. P.317-320

226. Clark L. J., Chan L.S., Powars D.R., Baker R.F. Negative charge distribution and density on the surface of oxygenated normal and sickle red cell//Blood. 1981. V.57, №4. P.675-678

227. Come S.E., Shohet S.B., Robinson S.H. Surface remodeling of reticulocytes produced in response to erythroid strese//Nature New Biol. 1972. V.236. P.157-158

228. Come S.F., Shohet S.B.,RobinsonS.H. Surface remodelling vs.whole cell hemolysis of reticulocytes produced with erythroid stimulation or iron deficiecy anemia//Blood. 1974. V.44. P.817-830

229. Cook G.M.W., Heard D.M., Seaman G.V.F. Sialic acids and the electrophoretic charge of the human erythrocytes//Nature. 1961. V.190. P.44-47

230. Corri D. Lee D.B.N., Tuck M.L. A kinetic sudy of cation transport in erythrocytes from uremic patients//KidneynInt. 1987. V. 32,№ 2. P. 256-260

231. Csovari M., Strenger J., Angyal T., Nagy R., Hajdu E. State of antioxidative protective system of blood during ageing//Radic., Ions and Tissue Damage: 3rd Oxygen Radic. Conf., Szeged, 12-14 Jan., 1989. Budapest, 1990. P.49-59

232. Danon D. In: International Conference on Biological Membranes 3d. Proceedings. Permeamibility and Function of Biological Membrane. Ed. L. Bolis et al. Amsterdam, 1970, 57 p.

233. Dean R.T., Thomas S.M., Garner A.C. Free radical - mediated fragmentation of monoamine oxidase in the mitochondrial membrane//Biochem. J. 1986. V. 240, №2. P.489-494

234. Ellory J.C., Hall A.C., Ody S.A. Is acid a more potent activator of KC1 co-transport than hypotonicity in human red cells// J. Physiol. 1990. V.420. P. 149

235. Endrich B., Newman M.,Greenburg A.G., Intaglietta M. Fluorocarbon emulsions as a synthetic blood substitute: Effect on microvascular hemodynamics in the Rabbitomentum//J. Surg. Res., 1980.V.29.P.516-526.

236. Eylar E.H., Madoff H.A., Brody O.K., Oncley J.L. The contribution of sialic acid to the surface charge of the erythrocyte//!. Biol. Chem. 1962. V.237. P. 1992-2000

237. Ernst E., Koenig W., Lowe G. D. O., Meade T.V. (Eds). Fibrinogen: a "new" cardiovascular risk factor. Blackwell-MZV, Wien, 1992

238. Friedhoff L.T., Sonnenberg M. The effect of altered transmembrane ion gradients on membrane potential and aggregation of human platelets in blood plasma // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1981. V.102. P.832-837

239. Gaetani Gian Franco, Mangerini Rosa, Ferraris Anne Maria. Revalution of the role catalase//Brit. J. Haematol. 1993. V.84. Supl 1. №1. P.61

240. Ganzoni A.M., Dakos R., Hillman R.S. The red cell aging in vivo//J. Clin. Invest. 1971. V.50. P.1373-1378

241. Gansoni A.M. Red cell aging and death. Vog. Sang (basel). 1976.V.30.P. 161174

242. Geyer G., Linss W., Stibenz D. Absorbed proteins mask negatively charged sites of the erithrocytes glycocalyx//Acta histochim. 1977. V.60. P.312-316

243. Gilroy T.E., Brewer G.T., Geishlegel F.J., Megers N., Shomaker E.B. The effect of epinephrine on the in vivo concentration of erithrocyte glicolytic intermediates//Proc. Soc. Exp. Biol, and Med. 1976. V.53, №3. P.429-435

244. Glaser R., Donath J. Temperature and transmembrane potential depedence of shape transformations of human erythrocytes//Bioelectrochemistry and Bioenergetics. 1992. V.27. P.429-440

245. Goldspink G. Cellular and molecular aspects of adaptation in skeletal muscle//Strength and power in Sport/Ed. P.Y. Komi. Oxford, 1992. V.211

246. Goto A., Yamada K, Yari N. Et al. Physiology and pharmacology of endogenous digitalis-like factors//Pharmacol. Rev. 1992. V.44, N3. P.337-339

247. Grawford N. Use of free flow electrophoresis in students of surface and intracellular membranes and specific surface functional domaines in blood platelets and leucocytes. // Cell Electrophoresis, 1985, P. 225-246

248. Halbreich A., Roger J., Pons J.N., Geldwerth D., Da Silva M.F., Roudier M., Bacri J.C. Biomedical applications of maghemite ferrorfluid//Biochimie. 1998. V.80. N5-6. P.379-90

249. Hamlin J.M., Blaustein M.P., Bova S., Ducharme D.W., Harris D.W., Mandel F. Identification and characterization of ouabain-like compound from humanplasma//Proc. Natl. Acad. Sei. USA. 1991. V.88. P.6259-6263

250. Hannig K. Trennug hochmolekulares and grossdisperser Teilchen//J.Hopper-Seyler's Z. Physiol. Chem. 1964. Bd. 338. S.211-227

251. Hannig K., Krüsmann N.F. Die Anwendung der trägerfreien kontinuierlichen Electrophorese zur Auftrennung der weissen Blutzellen aus Humanblut//Hopper-Seylers Z. Physiol. Chem. 1968. Bd. 349. S.161-170

252. Haruhisa Hayashi, Masahiko Fujii et al. Changes in electrophoretic mobility pattern of erythrocytes in patients with PNG//J. Clin. Lab. Immunol. 1987. V.23. P.77-81

253. Hashimoto N., Fujita S., Yokoyama T., Ozawa Y., Kingetsu I., Kurosaka D., Sabolovic D., Schuett W. Cell electrophoretic mobility and glycerol lysis of human erythrocytes in various diseases//Electrophoresis. 1998. V.19.N7. P. 122730

254. Heard D.H., Seaman G.V. The influence of ph and ionic strenght on the electrokinetic stability of the human erythrocyte membrane//J. Gen. Physiol. 1960. V.43. P.635-654

255. Henninghausen G., Claus R., Rychly J., Schutt W. Electrophoretic mobility, ecto-atfase activity and mitotic rate of thymocytes after treatment of mice with immunosuppressive drugs//Cell electrophoresis. Berlin; New York, 1985. P.657-662

256. Holloszy J. Metabolic consequences of endurance exercise training/Exercise nutrition and energy metabolism//Eds. E. Horton, R. Terjung. N.-Y.: Macmillan, 1988. P.16

257. Honig Arnold, Oppermann Helge, Budweg Christine, Goldbecher Heiko. Demonstration of temperature dependence of Na+/K+ pump activity of human blood cells//Amer. J. Physiol. 1994. V.266, N6. Pt3. P.10-15

258. Just W.W., Leon J.O., Werner V.G. Isoelectric focusing in continuous-flow electrophoresis. I. Separation of mixed red blood cells of different species//Anal. Biochem. 1975. V.67. P.590-601

259. Kawata S. et al. Membrane lipid changes in erythrocytes liver and kidney in acute and chronic liver disease in rats//Biochim. et Biophys. acta. 1987. №1. P.26-34

260. Knock C.A., De Wardener Y.E. Evidence in vivo for a circulation natriuretic substance in rats after expanding the blood volume//Clin. Sei. 1980.V. 59.P.411-422

261. Krylov. V.N., Gustov A.V., Deriugina A.V. Erythrocyte electrophoretic mobility and stress/ZFiziol. Cheloveka. 1998. V.24. N6. P. 108-111

262. Kocsis A., Racz E., Kiss A.,Kappelmayer. Mean corpuscular volume is not a reliable marker of red cell age in case of anisocytolisis.J.//Hematol.l998,77.N4.P. 149-151

263. Kose K., Dogan P. Lipoperoxidation induced by hydrogen peroxide in human erythrocyte membranes. 1. Protectiv effect of Ginkgo biloba extract // J. Int. Med. Res. 1995.23 .N1.P. 1-8

264. Larcan A., Stoltz J.F. Etude des properietes electrocineticues du globule rouge humain a l'aide de l'electrophorese en phase liquide//Agressologie. 1972. V.13. P.93-105

265. Lauf P.K. Evidence for specific SH groups participation of Cfdependet K+fluxes in LK sheep red cells//Biophys. Journal. 1982. V.37. P.336

266. Lee J. Van der, Dublelman T.M., Stevenick J.van. Peroxide induced membrane damage in human erythrocytes//Biochim. et Biophys. acta. Biomembranes. 1985. N1. P.38-44

267. Luk Y.O., Law S.L., Clu F.L. The effect of xanthinederivaives on red blood cells: microelectrophoretic studies//J. of Pharmacy and Pharmacology.1985. V.37,N9.P.646-647

268. Luner S.J., Szklarek D., Krox R.J.et al. Red cell charge is not a function of cell age//Nature. 1977. V.269. P.719-721

269. Maede J., Inaba M. (Na,K)-ATPase an ouabain binding in reticulocytes from dogs with high K and low K erythrocytes and their changes during maturation//J. Biol. Chem. 1985. V.260. P.3337-3343

270. Maeda N., Kon K., Tateishi N. et al. Rheological properties of erythrocytes in recombinant human erythropoietin-administered normal rat//Brit. J. Haematol. 1989. V.73. №1. P. 105-111

271. Martin D, Jesty J. Calcium stimulation of procoagulant activity in human erythrocytes. ATP dependent and effect of modifiers of stimulation and recovery//J.Biol. Chem.1995. V.270. N18. P. 10468-10474.

272. Mayrovilz H.N., Rubin R. Leukocyte distribution to arteriolar branches: dependence on microvascular blood flow//Microvasc. Res. 1985. V.29. N3. P.282-294

273. Mchedlishvili G., Shakarishvili R., Aloeva M., Momtselidze N. Eloborated "Georgian index" of erythrocyte aggregability charactrizing the microrheological disorders associated with brain infarct//Clin. Hemorheol. 1995. V.15. P.783-793

274. Mcquarrie D. A., Mulas P. Asymmetric charge distributions in planar bilaer systems//Biophys. J. 1977. V.17. P. 103-109

275. Mehrishi J.N. Positively charged aminogroups on the surface of normal and cancer cells//Europ. J. Cancer. 1970. V.6. P. 127-137

276. Miller D., Baehner R., Miller L. Blood diseases of infant and childhood. St. Lois, 1990

277. Pape L., Kristensen B.J., Bengtson O. Sialic acid electrophoretic mobility and transmembrane potentials of the amphiuma red cells//Biochim. et Biophys. acta. 1975. V.406. P.516-525

278. Petrova R. et al. Emde in spontaneosly hypertensive rats //Доклады Болгарской АН. 1985. T.38. №6. C.803-806

279. Pradhun D, Weiset M, Lumley-Sapanski K, Kemper S, Walliamson P, Schligel R . Peroxidation-inducid perturbations of erythrocyte lipid organization //Biochim. et Biophys. Acta. Biomembranes. 1990.1023.N3. P.398-404

280. Rasvussen H, Lake W, Allen J The effect of catecholamine and prostaglandins upon guman and rat erytrocites// Biochim. et Biophis. Acta. 1975. V.411, N1. P.63

281. Richards D.M.C., Dean R.T., Jessup W. Membrane proteins are critical targets in free radical mediated cytolysis//Biochim. et Biophys. acta. 1988. V.946. P.281-288

282. Rottino A., Angers J., Dool A. Demonstration that red blood cell slowing factor found on cancer serum by microelectrophoresis is an Ll-component//Proc. Soc. exp. Biol. 1962. V.lll.P. 699-701

283. Ruhenstroth-Bauer G. The normal and pathological haemocytopherogram of man. In: Cell electrophoresis. London: Churchill, 1965. P.66-72

284. Sabolovic D., Sestier C. Characterization of a subpopulation of mouse red blood cells as preferential target for malarial invasion//Electrophoresis. 1998. V.19. N7. P.1215-9

285. Sato C., Kojima K., Nishizawa K. Target of X-irradiation and dislocatin of sialic acid in decrease of cell-surface charge of erythrocytes//Radiat. Res. 1977. V.69. №2. P.367-374

286. Savage D.G., Allen R. H., Gangaidzo I.T., Levy L.M., Gwanzura C., Moyo A. Pancitopenia in Zimbabwe//Am. J. Med. Sci. 1999. V.317. P.2-2000

287. Seaman G. V. F., Uhlenbruck G. The action of proteolitic enzymes on the red cells of some animal species//Biochim. et Biophys. acta. 1962. V.64. P.570-572

288. Sherbet G.V. The biophysical characterization of the cell surface L.; N.Y.: Acad. Press. 1978. 298 p.

289. Stoltz J.E., Stoltz M., Peters A. Et al. Stability of the blood suspension and zeta-potential of blood components//Theoretical and clinical hemorheology. B., 1971. P.253-261

290. Тодоров Симо, Кънчева М., Вранска Ц. Върху метода за изс ледване на электрофоретичната подвижност на еритроцити//Годишник на Софийския университет "Климент Охридски". 1982. Т.72/75. С.3-11

291. Tsinamdzvrishvili В., Beritashvili N., Mchedlishvili G. Further insight into blood rheological disorders in essential hypertension//Clin. Hemorheol. 1995. Y.15. P.697-705

292. Vassar P.S., Hards J.M., Seaman C.V. Surface properties of human lymphocytes//Biochim. et Biophys. acta. 1973. V.291. P. 107-115

293. Wallner S., Vautrin R., Murphy I. et al. The haemopoetic response to burning: studies in an animal model//Burns. 1984. V.10, №4. P.236

294. Weiss L. The cell periphery//Intern. Rev. Cytol. 1969. V.26. P.63-105

295. Wangh R.E., Naria M., Jackson C.W. Rheologic properties of senescent erythrocytes: loss of surface area and volume with red blood cell age//Blood.l992.V.79.P. 1351-1362

296. Whittam R. Control of Membrane Permeability to Patassium in Red Blood Cells//Nature. 1968. V.219. №5154. P.610-611

297. Yamakawa T. Dynamics of white blood cells and red blood cells in microcirculatory networks of the cat brain cortex during hemorrhagic shok: intravital microskopic study//Microvasc. Res. 1982. V.24. N 2. P.218

298. Yingst Douglas R. Hemolysate increases Calcium inhibition of the Na+, K+-pump of resealed human red cell ghosts//Biochim. Et Biophys. Acta. 1983. V.732. №1. P.312-315

299. Zeiller K., Hannig K. Free-flow electrophoretic separation of lymphocytes. Evidence for specific organ distributions of lymphoid cells//Hopper-Seylers Z. Physiol. Chem. 1971. Bd 352. S. 1162-1167