Пищевое поведение и его регуляция при разных формах баланса незаменимых аминокислот в питании цыплят-бройлеров

Тарабрин, Иван Владимирович

Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Пищевое поведение и его регуляция при разных формах баланса незаменимых аминокислот в питании цыплят-бройлеров
ВАК РФ 03.00.13, Физиология

Автореферат диссертации по теме "Пищевое поведение и его регуляция при разных формах баланса незаменимых аминокислот в питании цыплят-бройлеров"

На правах рукописи

Тарабрин Иван Владимирович

ПИЩЕВОЕ ПОВЕДЕНИЕ И ЕГО РЕГУЛЯЦИЯ ПРИ РАЗНЫХ ФОРМАХ БАЛАНСА НЕЗАМЕНИМЫХ АМИНОКИСЛОТ В ПИТАНИИ ЦЫПЛЯТ-БРОЙЛЕРОВ

03.00.13 - физиология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук

1 2 ?ггд

Краснодар 2009

003463970

Работа выполнена в ФГОУ ВПО «Кубанский государственный аграрный университет» на кафедре физиологии сельскохозяйственных животных

Научный руководитель - доктор биологических наук, профессор,

академик РАСХН Рядчиков Виктор Георгиевич

Официальные оппоненты: кандидат биологических наук,

Сидоренко Анна Ивановна

доктор биологических наук, Харитонов Леонид Васильевич

Ведущее учреждение - Северо-Кавказский научно-исследовательский институт животноводства

Защита диссертации состоится « ¿¿> » МС/дТ^^ 2009 года в 10 часов на заседании диссертационного совета Д 006.030.01 при ГНУ «Всероссийский научно-исследовательский институт физиологии, биохимии и питания сельскохозяйственных животных».

Адрес института: 249013, Калужская область, г. Боровск, пос. Институт, ВНИИФБиП с.-х. животных.

тел.: 8(495)9963415 факс: 8 (48438) 42088.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Всероссийского научно-исследовательского института физиологии, биохимии и питания сельскохозяйственных животных.

Автореферат разослан «. 2009 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, кандидат биологических наук В.П. Лазаренко

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность. Продуктивность животных находится в прямой зависимости от количества и качества поедаемого корма. Пищевое поведение, под которым понимается аппетит, определяется степенью желания есть и количеством поедаемой пищи. Оно контролируется ЦНС на предабсорбционном и постабсорбционном уровнях. Предабсорбционный связан с объемом желудка и скоростью освобождения желудочно-кишечного тракта от пищевых масс. Аппетит на постабсорбционном уровне определяется концентрацией в плазме крови, во внеклеточной жидкости и цитоплазме тканей и органов питательных веществ (глюкозы, аминокислот, жирных кислот и др.), освобождаемых в результате переваривания и всасывания. Концентрация их в жидкостях организма является фактором гомеостаза. Особенно интересными оказались факты существенного влияния на аппетит концентрации свободных аминокислот. Так, недостаток или существенный дисбаланс аминокислот в плазме крови, вызванный несбалансированностью корма, сопровождается резким снижением аппетита у крыс, свиней, птиц (Leung P.M.B., Rogers Q.R., 1970; Кальниц-кийБ.Д., 1992; Рядчиков В.Г., 1982). Установлено в опытах на крысах, что сенсорные хеморецепторы, определяющие эти дефициты крови, находятся в головном мозге. Наиболее заметное снижение концентрации лимитирующей аминокислоты обнаруживается в передней части коры грушевидной доли и гипоталамусе (Gietzen D.W., 2002).

В механизме пищевого поведения задействована нейрогуморальная система. В коре грушевидной доли обнаружены специфические типы рецепторов для нескольких трансмиттерных систем, которые включены в реакцию на дефицит незаменимых аминокислот, включая норэпинефрин, у-аминомасляную кислоту, серотонин, дофамин, оксид азота, которые модулируют работу глю-таминергических синапсов в коре грушевидной доли (Gietzen D.W., Magnum L. J., 1999). Эти системы сигнализируют и активируют последующие реакции, направленные как на деградацию, так и на синтез белка в ответ на разную сбалансированность рационов по аминокислотам.

Вместе с тем исследований по изучению действия разных форм аминокислотной сбалансированности рационов (дефицита, имбаланса, баланса) на пищевое поведение и физиолого-биохимические показатели в организме цыплят-бройлеров крайне ограничено.

Цель исследований: изучение физиолого-биохимических механизмов пищевого поведения цыплят-бройлеров при разных формах сбалансированности рационов по незаменимым аминокислотам.

Для достижения указанной цели решались следующие задачи:

установить характер и степень воздействия баланса и имбаланса лизина и треонина в рационах цыплят-бройлеров на пищевое поведение (потребление корма), рост, состояние здоровья;

изучить особенности обмена аминокислот в крови, органах и тканях; изучить характер поведенческих реакций цыплят, способность выработки рефлексов поиска и идентификации альтернативных источников дефицитной аминокислоты, а также их адаптационные возможности к имбалан-су аминокислот;

провести поисковые исследования по выделению из головного мозга физиологически активных веществ и оценке их действия на пищевое поведение в сравнении с нейропептидом У.

Научная новизна:

отмечена прямая зависимость между содержанием лимитирующих аминокислот лизина и треонина в корме и их уровнем в плазме крови и, кроме того, лизина в гипоталамусе. Выявлена специфическая способности мозга цыплят поддерживать аминокислотный гомеостаз независимо от формы баланса аминокислот в корме;

установлено заметное возрастание суммы аминокислот, мочевины и таурина в печени у цыплят на имбалансных рационах, что свидетельствует о напряжении процессов по нейтрализации излишних аминокислот. Снижение аппетита при имбалансе следует рассматривать как физиологически обоснованную реакцию организма, направленную на снижение вредного избытка не-лимитирующих аминокислот и поддержание метаболического гомеостаза;

экстракты из целого мозга треонин-имбалансных цыплят несут в себе активные вещества, участвующие в регуляции пищевого поведения.

Практическая значимость результатов исследования. Доказано, что соотношение аминокислот является важнейшим фактором регуляции аппетита и, как следствие этого, продуктивности животных. Поэтому в производственных условиях правильное балансирование рационов цыплят по незаменимым аминокислотам, как с помощью кормов, так и за счет синтетических аминокислот способствует достижению высоких показателей продуктивности.

Применение монозерновых рационов, в которых синтетические аминокислоты составляют более 50 % общего белка, позволило получить приросты у цыплят-бройлеров на уровне 65 г/сут. при затратах корма на 1 кг прироста от 1,7 кг. В перспективе такое кормление может иметь практическое значение.

На защиту выносятся следующие положения:

1. Цыплята-бройлеры реагируют на имбаланс снижением потребления корма и, как следствие этого, роста и продуктивности. Это действие определяется, прежде всего, «избытком» незаменимых аминокислот относительно уровня первой лимитирующей.

2. При имбалансе лизина и треонина снижается их концентрация в плазме крови и, кроме того, лизина в гипоталамусе. Концентрация дефицит-

ных аминокислот в печени и целом мозге оказывается на относительно одинаковом уровне в сравнении с таковыми у цыплят на основном (низкобелковом) и сбалансированном рационах. Это может свидетельствовать о том, что гема-тоэнцефалический барьер обладает функцией регуляции концентрации аминокислот в мозге на гомеостатическом уровне.

3. У цыплят на имбалансных рационах заметно возрастает сумма аминокислот, мочевины и таурина в печени, что свидетельствует о напряженных процессах по нейтрализации излишних аминокислот. Поскольку продукты деградации аминокислот оказывают вредное действие на здоровье животных, можно полагать, что снижение потребления корма при имбалансе является физиологически обоснованной защитной реакцией организма, направленной на сохранение гомеостаза.

4. Цыплята-бройлеры обладают чувствительным механизмом поиска и идентификации альтернативных источников дефицитных аминокислот.

5. Экстракты из целого мозга треонин-имбалансных цыплят несут в себе активные вещества, способные вызывать аноректическую реакцию.

Апробация работы. Материалы работы были доложены на научно-практических конференциях профессорско-преподавательского состава КубГАУ (Краснодар, 2003-2007); на научно-практической конференции «Медицинская наука и здравоохранение», г-к Анапа, 21-24 апреля 2004 г.; на конференции, посвященной 100-летию со дня рождения профессора А.П. Костина, г. Краснодар, 28 февраля 2006 г. По материалам диссертации опубликовано 9 статей, в том числе 4 статьи - в изданиях, рекомендованных ВАК.

Объем и структура работы. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов, результатов собственных исследований, их обсуждения, заключения, выводов и предложений производству. Представлена на 102 страницах машинописного текста, содержит 20 таблиц, 7 рисунков. Список литературы включает 161 источников, в том числе 51 отечественных и 110. зарубежных.

2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Исследования проведены в 2003-2007 годах в рамках темы: «Разработать способы повышения эффективности использования белка при разных формах баланса аминокислот». Опыты на цыплятах-бройлерах кросса «СК-Русь 2» проводились на кафедре физиологии с.-х. животных и в виварии факультета ветеринарной медицины Кубанского госагроуниверситета. Выделение физиологически активных фракций из головного мозга проводили в лаборатории химии пептидов Института биоорганической химии имени М.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова РАН, анализ аминокислотного состава биологических образцов - в НИИ физико-химической биологии имени Белозерского МГУ.

В ходе опытов цыплят содержали в клетках КБУ-3, нумеровали крыло-метками. Живую массу определяли путем индивидуального взвешивания; среднесуточный прирост, потребление корма - путем ежедневного группового учета потребленного корма и остатков.

Развитие внутренних органов (печень, сердце, поджелудочная железа, мышечный и железистый желудок), накопление внутреннего (абдоминального) жира определяли путем анатомической разделки тушки и взвешивания её составных частей (Вертинский К.И., 1974).

Изучение гематологических показателей проводилось с применением унифицированных биохимических методов исследования (Антонов Б.И., 1991).

Результаты исследований обрабатывали методом вариационной статистики (Ойвин И.А. 1960), с применением компьютера и программ Origin 7 pro и Excel из пакета Microsoft office - 2003 SP2. Определяли М±ш, о, td, Cv, p. Различия считали статистически достоверными при р<0,05.

2.1. Действие имбаланса аминокислот на потребление корма, рост и развитие цыплят-бройлеров

Опыт проведен на четырех группах цыплят-бройлеров кросса «СК-Русь 2» в возрасте 18 дней по 12 голов в каждой, подобранных методом аналогов. В предварительный период цыплят всех групп в течение 3-х дней кормили одним и тем же комбикормом в соответствии с нормами ВНИИТИП-2003 для бройлеров. После предварительного периода цыплят перевели на опытные рационы: Iя группа (контроль) - основной рацион (ОР), который состоял из зерна пшеницы с содержанием сырого протеина - 10,45 %. Первой лимитирующей аминокислотой в рационе был лизин, второй - треонин. Добавки витаминов, макро- и микроэлементов делали по нормам ВНИИТИП-2003 (табл. 1). Кроме того, вводили 3 % мелко размолотой муки из пшеничной соломы для поддержания необходимого уровня клетчатки, Р-глюканазный фермент Роксозим G («Ф. Хофманн-Ля Рош Лтд» - Швейцария) - для улучшения переваримости некрахмалистых полисахаридов.

Опытные группы: 2" группа - получала ОР с добавлением смеси всех недостающих незаменимых (НАК) и заменимых аминокислот (ЗАК) до 100%-ного обеспечения нормы потребности каждой аминокислоты в виде кристаллических препаратов за исключением лизина (имбаланс лизина), количество которого оставалось таким же, как в 1ой группе (30 % от потребности); 3" - ОР, обогащенный всеми недостающими до норм потребности аминокислотами за исключением треонина (имбаланс треонина); 4* - ОР, обогащенный всеми недостающими аминокислотами, включая лизин и треонин (скорректированный рацион). Содержание незаменимых аминокислот в рационах цыплят-бройлеров представлено на рис. 1. Составление рационов производилось с помощью компьютерной программы «Расчет рациона для кур», регистрационный № 2007610373. Кормили цыплят вволю в течение 11 дней.

Таблица 1. Состав основного рациона (ОР) для цыплят-бройлеров

_Компоненты__| % по массе

Пшеница 90,8

Масло подсолнечное 2,5

Трикальцийфосфат 3,0

Мука из пшеничной соломы 3,0

Премикс микроэлементный Встал л ас Евровед 0,1

Премикс витаминный Веталлас Евровед 0,1

Антиоксидант 0,015

Флавомицин 0,006

Роксозим 0-2 0,012

Хлорид натрия_0,4

Содержится

Обменная энергия, ккал/100г 320,0

Сырой протеин 10,45

Сырая клетчатка 3,2

Кальций 1,0

Фосфор, общий 0,68

доступный 0,42

Натрий 0,18

Хлор 0,24

Лизин 0,30

Меггионин + цистин 0,41

Треонин 0,305

Триптофан 0,12

Аргинин 0,50

Глицин + серин 0,89

Гистидин . 0,23

Изолейцин 0,38

Лейцин 0,68

Фенилаланин + тирозин 0,15

Валин_0,46

Примечание: Добавки препаратов незаменимых и заменимых L-аминокислот в скорректированный рацион, г/кг корма: лизин HCl (98 %) - 10,5; DL-метионин - 3,0; цистин - 3,0; треонин (98 %) - 5,8; триптофан - 1,3; аргинин НС1*НгО - 9,5; глицин+серин -2,2; гистидин HCl - 3,4; изолейцин - 6,2; лейцин - 10,4; фенилаланин + тирозин - 7,6; валин - 6,1; глютаминовая кислота - 18,0; пролин - 10,0; аланин - 10,0; аспарагин - 18,0; (сумма 125,0 г); в рационы 2 и 3 011 групп соответственно лизин и треонин не вводили. Содержащийся в рационах белок пшеницы + аминокислоты (без HCl), лизин, треонин составили соответственно, %: ОР - 10,45; 0,30; 0,305; имбаланс лизина - 18,4; 2,8; 8,5; им-баланс треонина - 18,6; 1,12; 0,290; скорректированная - 18,9; 1,12; 8,5. Цитрат натрия вводился в рационы 2-4°и групп для оптимизации соотношения Na:Cl, количество последнего поступало за счет препаратов лизина, аргинина и гистидина, при этом соль поваренная из рационов 2-4 групп исключалась.

1-аягруппа - OP

too Я 90 £ 80 70 * 60 i 50-

I 40'

f 30

I »■ 100

2-аягруппи -имбаляне лишил

3-я группа - имоаланг треонина

4-я группа - СК01>р«КТ1ф0КЙЕИЫЙ рацион

а « « & s £ & Ц | 2 » i

3 1 f 3

? %

Рис.1. Содержание незаменимых аминокислот в рационах цыплят-бройлеров (% от потребности).

Источник аминокислот: □ - пшеницы Ц - кристаллические аминокислоты. Линия А обозначает количество аминокислот на уровне содержания 1-ой лимитирующей -лизина; линия Б обозначает то же на уровне содержания треонина.

2.2. Определение концентрации свободных аминокислот в плазме крови, печени и мозге

В конце первого опыта четырех цыплят из каждой группы умерщвляли методом декапитации через 2,5 часа от начала потребления корма. Головы сразу же замораживали в жидком азоте, затем в течение минуты препарировали образцы целого мозга и гипоталамической части, которые далее хранили в сосуде Дьюара в жидком азоте (-196°С). При убое цыплят отбирали пробы крови и печени. Кровь гепаринизировали, центрифугировали, после чего плазму замораживали при -16°С. Образцы печени после изъятия сразу замораживали в жидком азоте.

Анализ на содержание свободных аминокислот в образцах плазмы крови, печени, мозга и гипоталамуса проводили по стандартной методике (Perry T.L., Hansen S., 1969) на аминокислотном анализаторе Hitachi ААА-835 (Япония).

Для определения биохимических и морфологических показателей крови применялись общепринятые методики (Антонов Б.И., 1991).

2.3 Выявление рефлексов поиска, идентификации альтернативных

источников лимитирующей аминокислоты и адаптации к имбалансу

Методом аналогов были сформированы две группы цыплят 20-дневного возраста по 10 голов в каждой. Г" группа потребляла рацион с им-балансом треонина, 2" группа - с имбалансом лизина. Рационы составлены по методике первого опыта. На этих рационах птицу содержали 8 суток, воду предоставляли вволю. В следующие 4 дня птице 1оВ группы ставили две поилки - в одной чистая вода, в другой 0,5 % водный раствор треонина (группа с имбалансом треонина). В группе с имбалансом лизина - в одной поилке чистая вода, в другой - 1% водный раствор препарата лизина солянокислого. В следующие 3 дня поилки с раствором аминокислот убирали, оставляя при этом только поилки с чистой водой.

2.4 Хронометраж поведенческих реакций цыплят

Изучались следующие показатели: время поедания корма, передвижения по клетке, сна, потребления воды. Численность, содержание и кормление цыплят были аналогичны первым двум опытам. В течение первых 5 дней обеим группам предоставлялся скорректированный рацион, далее 1 ая группа продолжала получать тот же рацион, а цыплят 2 ой группы перевели на корм с имбалансом треонина. С этого момента стали проводить поминутный хронометраж поведения в течение первых 6 часов светового дня. Через три дня хронометраж повторили.

2.5 Выделение пептидных фракций из головного мозга цыплят и

их оценка, как возможных регуляторов пищевого поведения

Экстракты головного мозга для инъекций получали от цыплят из Зей группы (имбаланс треонина) и 4ой группы (скорректированная) первого опыта (рис. 2). На первом этапе производили гомогенизацию головного мозга (от четырех цыплят в одну объединенную пробу) на льду в соотношении 1 г ткани в 10 мл 1М уксусной кислоты. Для предотвращения возможных ферментативных процессов перед гомогенизацией в раствор добавляли ингибиторы протеолитических ферментов:

- фенилметилсульфонилфторид (РМББ) (10-4 моль) - ингибитор сери-новых и цистиновых протеаз;

- рер51айп А (10-6 моль) - ингибитор кислых протеаз;

- этилендиаминтетрауксусная кислота (ЭДТА) (10-3 моль) - ингибитор протеаз, содержащих в своем составе двухвалентные металлы.

Мозг

1. Гомогенизация

2. Центрифугирование (2200g, 10 мин., +2°С)

I--1

Супернатант 1 Осадок 1

1Лиофилизация

2. Перерастворение

3. Центрифугирование (2200g, 10 мин., +2°С)

Супернатант 2 Осадок 2

Рис. 2. Схема извлечения экстрактов головного мозга

Использовали гомогенизатор Politron (45 000 об/мин., после чего производили центрифугирование в течение 10 мин. при 2200 g на центрифуге Eppendorf (температура +2°С). Полученный супернатант и осадок замораживали (-80°С) и лиофилизировали. Лиофилизированный супернатант перерастворяли в 1М уксусной кислоте, повторно центрифугировали и лиофилизировали для более полной очистки от нерастворимых остатков и гидрофобных белков.

В эксперименте было 4е группы цыплят 21-дневного возраста по 10 голов в каждой. Рационы кормления и содержание птицы были аналогичны первому опыту. Все группы потребляли рацион с имбалансом треонина. Цыплятам 1ой группы (контрольной) - вводили физиологический раствор 1 мл, 2ой группы - NPY в расчете 90 мкг/кг живой массы (35 мкг в 2 мл физиологического раствора каждому цыпленку). Цыплятам Зей группы однократно вводили 2 мл экстракта головного мозга от цыплят, поедавших скорректированную диету, 4°" группы - экстракт мозга от цыплят на диете с треониновым имбалансом из расчета 120 мг/кг живой массы (45 мг в 2 мл). За час до инъецирования начинали вести поминутный хронометраж пищевого поведения. Как и в предыдущем опыте проводили групповой учет потребления корма.

3. РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

3.1 Потребление корма и рост бройлеров

Цыплята первой группы на ОР, несмотря на низкое содержание белка, лизина и треонина, довольно хорошо поедали корм. Добавление смеси аминокислот без лизина и треонина вызывало резкое снижение потребления корма, хотя содержание лизина и треонина в рационах этих групп практически было одинаковым с их содержанием на основном рационе (табл. 2). Эти данные свидетельствует о том, что фактором снижения потребления корма при имбалансе является избыток нелимитирующих аминокислот относитель-

но 1 ой и 2ой лимитирующих, соответственно лизина и треонина. У животных, получавших скорректированный по аминокислотам рацион, потребление корма было самым высоким

Группы

Показатели 1. ОР 2. имбаланс 3. имбаланс 4. скорректи-

лизина треонина рованный

Живая масса, г:

в начале опыта в конце опыта Среднесуточный прирост, г Потребление, гол./сут: корм, г

белок пшеницы + аминокислоты, г лизин, мг _треонин, мг_

679,5±22,3 836,9±25,1 14,3+1,1

88,3

9,22 265 260

675,4±21,7 689,6+29,9 1,2±0,6

44,4

8,15 124 377

664,2±20,2 630,1±17,7 -3,1+1,2

38,9

7,22 436 109

670,9±30,0 1278,7+54,6 49,8±0,9

98,2

18,85 1100 840

Интенсивность роста бройлеров находилась в прямой зависимости от количества потребленного корма. Максимальный среднесуточный прирост живой массы за период опыта (49,8 г) получен у цыплят на скорректированном рационе и наименьший (1,2 г) — при имбалансе лизина; в Зеи группе (имбаланс треонина), где наблюдалось самое низкое потребление корма, потери живой массы цыплят в среднем за сутки составляли 3,1 г. Цыплята на низкобелковом пшеничном ОР относительно - неплохо росли и выглядели вполне здоровыми. Тем не менее, по интенсивности роста они более чем в три раза уступали цыплятам на скорректированном рационе, что мы связываем, прежде всего с острым недостатком лизина в основном рационе.

Из данных эксперимента видно, что животные легче переносили острый дефицит всех аминокислот (ОР), чем недостаток одной на фоне полной сбалансированности по остальным аминокислотам. Следует отметить, что, несмотря на то, что первой лимитирующей аминокислотой в пшенице являлся лизин, прирост цыплят во 2ой группе был выше, чем в группе с имбалансом треонина. Полученные результаты можно объяснить повышенной способностью лизина к реутилизации (Benevenga N.J., Blemings K.P., 2007), освобождаемого в процессе основного обмена, в условиях, когда уровень всех остальных аминокислот обеспечивается в соответствии с потребностью животного.

За время проведения экспериментов адаптации цыплятах на имбаланс в виде повышения потребления корма не происходило (рис. 3).

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 И 12

Рис. 3. Среднесуточное потребление корма цыплятами-бройлерами при разных формах баланса аминокислот в 1ой, 2ой, Зей и 4ой группах, соответственно основной рацион (зерно пшеницы), имбаланс лизина, имбаланс треонина и скорректированный по аминокислотам рацион.

3.2 Развитие внутренних органов у цыплят-бройлеров

Исследования выявили достоверность разницы в относительном выражении отложенного абдоминального жира в опытных группах (табл. 3). У цыплят, получавших низкобелковый основной рацион, этот показатель составил 2,38 % от живой массы против 0,93; 0,54 и 0,96 % соответственно в опытных группах. Разница высоко достоверна (р<0,001). Это свидетельствует о том, что низкое количество белка и высокий уровень энергии в рационе первой ,группы при относительно плохом аппетите, привели к повышенному жироотложению в тушке.

Таблица 3. Масса внутренних органов у цыплят-бройлеров на рационах

Группы

Показатель, 1. 2. 3. 4.

% к живой массе ОР имбаланс имбаланс скорректиро-

лизина треонина ванный

Поджелудочная железа 0,26±0,021 0,28±0,01 0,30±0,02 0,27±0,02

Сердце 0,58±0,03 0,64±0,05 0,61±0,03 0,63±0,04

Печень 2,99±0,17 2,68±0,17 2,69±0,10 2,86±0,17

Железистый желудок 0,63±0,04 0,61±0,03 0,67±0,05 0,57±0,04

Мышечный желудок 2,97±0,13 3,64±0,25 * 3,16±0,13 2,99±0,17

Жир абдоминальный 2,38±0,16 0,93±0,13 * 0,54±0,09 * 0,96±0,11 *

Примечание: здесь и далее *- р<0,05; **- р<0,01; *♦*- р<0,001.

Необходимо также отметить достоверность разницы между контрольной группой и группой с имбапансом лизина по показателю массы мышечного желудка. Тенденция более высокой массы мышечного желудка просматривается также у цыплят на рационе с имбапансом треонина. Учитывая, что разницы по физической структуре корма в рационах не было, не исключено, что мышечный желудок, помимо измельчения корма, обладает какими-то другими функциями, которые связаны с балансом аминокислот. Остальные показатели развития внутренних органов находились, примерно, на одном уровне.

3.3 Содержание свободных аминокислот в плазме крови, мозге и печени

Плазма крови. Как известно, концентрация лимитирующих аминокислот в крови в значительной степени зависит от количества их в потребленнной пище (табл. 4) (Кальницкий Б.Д., Григорьев Н.Г., 1976; Омаров М.О., 1999).

Таблица 4. Содержание свободных аминокислот и мочевины в плазме крови цыплят (мг%), М±т (п=4)_

Аминокислота Группы

1. ОР 2. имбаланс лизина 3. имбаланс треонина 4. скорректированный

Фосфосерин 0,63±0,02 0,35±0,04*** 0,73±0,13 0,49±0,04**

Таурин 1,1(Ш),19 0,97±0,18 1,96±0,14*** 1,18±0,14

Мочевина 0,14±0,04 0,10±0,01 0,30±0,09 0,12±0,01

Оксипролин 2,43±0,17 2,2±0,27 1,01±0,25*** 1,57±0,24**

Аспарагиновая к-та 1,54±0,02 1,39±0,15 1,36±0,04*** 1,02±0,0644***

Треонин 10,13±0,58 19,78±0,66*** 6,76±0,59*** 16,39±1,34***

Серии И,66±1,03 11,34±0,95 9,59±0,40 8,91±0,79*

Глугаминовая к-та 5,13±0,38 4,32±0,65 3,69±0,21*** 4,2±0,18*

Пролин 5,67±0,28 3,76±0,16*»* 5,34±0,79 3,94±0,33***

Глицин 6,28±0,39 11,5*0,58*** 9,85±0,06*** 8,56±0,64**

Алании 6,93±0,39 4,9±0,048*** 5,16±1,11 4,23±0,53***

Цистин 2,10±0,15 2,36±0,14 1,91±0,12 2,43±0,28

Валин 1,56±0,08 1,67±0,14 1,53±0,06 1,51±0,06

Метионин 0,75±0,05 0,85±0,08 0,68±0,02 1,02±0,10*

Изолейцин 0,61±0,03 0,88±0,Ю** 0,66±0,01 0,53±0,04

Лейцин 2,40±0,10 2,23±0,32 1,78±0,06*** 1,95±0,07***

Тирозин 2,75±0,14 2,88±0,29 2,43±0,27 2,21 ±0,25

Фенилаланин 1,73±0,20 1,61±0,06 1,51±0,10 1,26±0,08*

Оксилизин 0,1 (Ж),02 0,06±0,02 0,07±0,01 0,05±0,01*

Орнитин 0,33±0,04 0,54±0,05*** 0,59±0,06*** 0,29±0,01

Лизин 1,65±0,12 0,98±0,09* 7,15±0,77** 3,00±0,04**

Этаноламин 0,23±0,01 0,2±0,02 0,42±0,05*** 0,18±0,03

Гистидин 2,12±0,02 1,74±0,05*** 1,60±0,11*** 1,08±0,14***

Аргинин 3,09±0,17 4,57±ОДО*** 2,75±0,08 3,24±0,01

Сумма 71,0±2,0 81,1±3,9* 69,2±3,1 69,8±3,9

Низкий уровень лизина и треонина в корме цыплят, получавших рацион с имбапансом (2" и 3" группа), отразился более низкой их концентрацией в плазме крови в сравнении с этими показателями в первой группе. Различия достоверны для лизина р<0,05, для треонина р<0,001.

Сумма свободных аминокислот в плазме цыплят на рационе с имбалан-сом лизина была существенно выше, в сравнении с суммой в остальных группах, причём в основном за счет двух аминокислот - треонина и глицина. Эти данные согласуются с результатами опытов на белых крысах, получавших рацион с дефицитом лизина (Рядчиков В.Г., 1981).

Печень. Известно, что печень является органом, в котором осуществляется переаминирование аминокислот, переработка аммиака, освобождаемого при дезаминировании лишних аминокислот, в мочевину.

Следует отметить, что количество лизина и треонина в печени оказалось на одинаковом уровне в группах с имбалансом аминокислот и на ОР, хотя потребление этих аминокислот у вторых было более, чем в два раза выше, чем у первых (табл. 5). Вместе с тем общая сумма аминокислот в печени имбалансых цыплят была значительно выше, чем у цыплят на ОР: 1334 и 1464 против 1189 мг%, или на 12,2 и 23,1 % соответственно. «Оседание» значительного количества аминокислот в печени обусловлено, по-видимому, трудностями быстрой утилизации избыточных количеств нели-митирующих аминокислот на фоне дефицита лизина и треонина. Высокий уровень мочевины и таурина в печени цыплят имбалансных групп свидетельствует о напряженных процессах утилизации аминокислот.

Таблица 5. Содержание свободных аминокислот и мочевины в печени цыплят (мг%), М±т (п=4)_

Аминокислота Группы

1. ОР 2. имбаланс лизина 3. имбаланс треонина I 4. \ скорректиро-! ванный

Фосфосерин 23,14±0,74 13,14±0,12*** 22,4±2,04 13,96±0,35***

Таурин 33,53±5,76 54,04±0,31** 76,19±9,51*** 71,0б±2,75***

Мочевина 3,65±0,50 5,59±0,041** 9Д8±1,74** 5,77±1,20

Оксипролин 12,04±1,40 17,79±0,26* 6,92±1,59* 10,88±2,32

Аспарагиновая к-та 52,31 ±1,33 82,39±0,97** 79,33±1,20*** 96,36±0,53***

Треонин 93,97±9,05 128,63±0,60** 92,3±2,98 129,82±5,96***

Серин 108,25±6,31 124,02±0,95 126,12±1,05** 136,63±5,26***

Глутаминовая к-та 139,5±9,11 138,18±1,01 154,35±11,76 282,24±1б,17***

Пролин 70,9±3,57 74,82±0,138 114,18±9,55*** 82,3±2,76*

Глицин 68,79±2,03 80,36±0,68 102,89±2,25*** 109,65±2,25***

Алании 128,3±1,78 113,16±0,09*** 144,34±8,02* 142,56±7,13

Цистин 23,42±2,64 19,9±0,12 19,54±3,76 27,15±1,94

Валин 57,73±2,П 60,07±0,43 72,84±10,77 73,19±5,04**

Метионин 26,41±3,73 31,78±0,18 36,7±4,92 38,64±3,43*

Изолейцин 30,57±4,85 32,67±0,39 39,23±7,61 37,79±5,25

Лейцин 74,65±8,92 82,52±0,7 89,74±14,56 99,19±11,02

Тирозин 28,81±2,36 39,86±0,38* 42,4±7,61 43,49±2,36***

Фенилаланин 46,26±4,46 49,56±0,40 53,19±8,59 59,14±3,30*

Оксилизин 1,96±0,45 2,9±0,08 2,04±0,13 3,34±0,66

Орнитин 5,41±0,51 4,56±0,04 5,67±1,54 7,1±1,43

Лизин 66,23±3,36 70,61±0,21 71,93±2,05 106,73±11,70***

Этаноламин 7,61±0,66 6,63±0,08 7,47±1,13 8,98±0,66

Гистидин 22,9Ш,93 23,59±0,12 25,45±3,88 29,8±2,17**

Триптофан 6,21±0,6 9 6,01±0,16 7,19±0,94 7,82±0,49

Аргинин 55,92±5,05 72,12±0,92 63,06±6,27 75,08±4,53**

Сумма 1189,3±64,8 1334,3±65,9 1464,6±71,9** 1699±80,4***

Следует отметить, что в печени цыплят, получавших скорректированный рацион, сумма аминокислот также весьма значительна. Она выше относительно их уровня 1ой, 2 ои и 3 еи групп на 43, 27 и 16 % соответственно. Однако, учитывая, что количество потребленного протеина (белок пшеницы + препараты аминокислот) цыплятами этой группы составило 208, 233 и 265 % от потребления цыплятами 1ой, 2 ой и 3еи групп соответственно, такие превышения выглядят вполне закономерными.

Мозг. Следует отметить, что концентрации большинства аминокислот и их общей суммы в мозге цыплят разных групп, была практически одинаковой, несмотря на огромные различия в количественном потреблении аминокислот (табл. 6).

Таблица 6. Содержание свободных аминокислот и мочевины в мозге цыплят (мг%), М±ш (п=4)

Аминокислота Группы

1. ОР 2. имбаланс лизина 3. имбаланс треонина 4. скорректированный

Фосфосерин 5,18±0ДЗ 4,74±0,03 4,2±0,30 4,74±0,76

Таурин 32,03±0,75 36,78±0,20 37,78±2,00 42,03±3,75

Мочевина 2,74±0,10 3,33±0,01* 3,16±0,31 3,04±0,15

Оксипролин 6,12±0,91 5,5±0,11 6,92±1,20 11,61 ±0,87*

Аспарагиновая к-та 107,4Ш,46 110,34±0,16 106,75±8,79 120,46±4,66

Треонин 52,64±3,57 72,65±0,42* 59,07±2,38 77,89±2,26**

Серин 26,17±1,47 25,96±0,08 27,22±3,26 24,59±1,79

Глутаминовая к-та 177,87±8,82 176,4±0,88 179,34±14,70 171,99±8,82

Пролин 15,08±1,84 10,95±0,09 12,09±2,65 12,78±2,19

Глицин 30,42±0,60 34,7±0,31 32,67±4,51 34,55±3,91

Алании 24,41 ±2,14 20,76±0,14 18,8±2,23 23,79±1,42

Цистин 47,51±3,64 57,69±0,73 61,33±5,82 59,39±7,27

Валин 7,88±0,42 8,2б±0,04 7,18±0,95 8,2±0,88

Метионин 2,6±0,31 3,97±0,04 3,54±0,49 2,37±0,21

Изолейцин 3,42±0,54 3,49±0,04 2,98±0,50 4,19±0,87

Лейцин 9,97±1,14 10,33±0,10 8,42±1,77 9,63±1,59

Тирозин 7,74±0,29 6,22±0,01* 7,36±0,92 4,82±0,73*

Фенилаланин 12,92±1,02 11,17±0,06 10,04±1,11 10,21±1,21

Оксилизин 58,97±1,78 53,62±0,03 52,16±1,62 64,8±3,24

Орнитин 1,86±0,07 1,43±0,01* 1,17±0,09** 2,03±0,38

Лизин 17,84±1,46 19,44±0,13 22,66±2,63 21,05±0,73

Этаноламин 7,71±0,09 7,66±0,04 7,66±0,47 8,23±0,75

Гистидин 6,86±0,885 6,15±0,12 5,91±0,22 б,44±0,31

Триптофан 0,00±0,00 0,00±0,00 0,00±0,00 0,00±0,00

Аргинин 19,34±1,92 17,77±0,05 14,81±3,54 16,32±1,46

Сумма 684,7±3,6 709,5±31,1 692,6±55,5 745,5±40,7

Отмечен более низкий уровень треонина в мозге цыплят 1ой и Зеи групп по сравнению с его уровнем у цыплят 2ой и 4ой групп. Эти данные могут быть доказательством важной роли гематоэнцефалического барьера в регуляции концентрации свободных аминокислот на гомеостатическом уровне, несмотря на существенные различия в плазме крови.

Гипоталамус. В гипоталамусе цыплят на рационе с имбалансом лизина уровень этой аминокислоты достоверно ниже (р<0,05), чем у цыплят на ОР (табл. 7). Однако не выявлено разницы по концентрации треонина у цыплят Г" и Зей групп.

Во всех опытных группах отмечается снижение концентрации аргинина по сравнению с таковым у цыплят на основном рационе. Интересен и тот факт, что общая сумма аминокислот в гипоталамусе была на 18-42% ниже, чем в целом мозге.

Таблица 7. Содержание свободных аминокислот и мочевины в гипоталамусе цыплят (мг%), М±т (п=4)

Группы

Аминокислота

1. ОР

имбаланс лизина

имбаланс треонина

скорректированный

Фосфосерин

Таурин

Мочевина

Оксипролин

Аспарагиновая к-та

Треонин

Серии

Глутаминовая к-та

Пролин

Глицин

Алании

Цистин

В алии

Метионин

Изолейцин

Лейцин

Тирозин

Фенилаланин

Оксилизин

Орнитин

Лизин

Этаноламин

Гистидин

Триптофан

Аргинин

Сумма

4,29±0,54 17,89±0,13 2,00±0,00 4,45±0,32 102,22±5,06 39,9±2,14 21,44±0,53 119,22±2,94 8,64±0,71 30,34±0,15 25,3±1,25 36,12±0,49 7,4б±0,45 1,94±0,15 2,47±0,17 7,22±0,07 5,25±0,87 9,09±0,26 59,62±0,65 1,17±0,02 15,5±0,88 5,59±0,28 4,27±0,22 0,00±0,00 24,74±0,17 556,0±18,0

3,28±0,05 22,64±0,16 2,26±0,00 7,78±0,04** 107,81±0,65 53,12±0,39 21,97±0,11 134,51±0,93 8,81±0,05 31,24±0,08 24,86±0,28 39,27±0,15 б,78±0,08 3,13±0,10 2,09±0,04 6,56±0,10 5,38±0,07 8,26±0,03 54,76±0,08*

I,36±0,01

II,46±0,02* б,35±0,05 4,66±0,01 О.ООЬО.ОО 13,74±0,06*** 582,0±12,1

4,00±0,20 13,64±1,38 1,58±0,05** 8,52±0,27** 62,96±3,06** 38,35±3,22 15,66±0,63** 89,96±6,91* 6,66±0,24 22,61±1,05** 15,06±0,89** 34,91±0,24 5,34±0,06* 1,19±0,08* 1,81 ±0,07* 4,57±0,28** 4,58±0,29 5,62±0,08** 35,64±3,73** 1,09±0,06 13,03±0,23 3,75±0,19* 4,16±0,71 0,00±0,00 10,09±1,08*** 404,8±12,1 **

4,68±0,67 31,28±0,13*** 2,52±0,04** 7,41±0,65* 110,74±6,26 67,65±4,29** 20,28±1,37 115,98±2,94 7,41±1,13 31,32±0д3* 27,8± 1,43 49,69±1,21" б,96±0,60 2,06±0,24 2,37±0,21 7,03±0,13 4,33±1,03 9,33±0,35 61,72±1,78 1,86±0,07** 20,91 ±2,49 5,92±0,28 5,06±0,71 0,00±0,00 18,81±0,17"* 623,1±9,8*

Наблюдается достоверная разница между группами по концентрации в гипоталамусе уровня лизина. На рационе с имбалансом лизина его концентрация была ниже по сравнению с таковой у цыплят контрольной группы. Эти результаты в определенной степени совпадают с данными, полученными учеными Калифорнийского университета (США) Се1гепБ^. и Егесш ЬЛ3 (1998), когда концентрация лимитирующих аминокислот в гипоталамусе снижалась после потребления рациона с имбалансом изолейцина и треонин, в то время как в других структурах мозга их концентрация не изменялась.

3.4 Биохимические и морфологические показатели крови

Количество общего белка у цыплят 4ой скорретированной группы было выше по сравнению с таковыми у цыплят 2ой, 3е" и контрольной групп, но достоверных различий не отмечено (табл. 8).

Диагностическое значение имеет отношение количества альбуминов к количеству глобулинов (белковый коэффициент). Так, альбумино-глобулиновое соотношение в среднем у цыплят на рационах с имбалансом лизина, треонина и скорректированном было достоверно выше, чем у контрольных, что свидетельствует о более высокой активности синтезирующих систем.

Таблица 8. Биохимические показатели крови цыплят-бройлеров

Показатель Группа

1. ОР 2. имбаланс лизина 3. имбаланс треонина 4. скорректированный

Общий белок, г/л 33,1±1,91 33,0±1,60 34,0±2,71 36,6±1,31

Альбумины, г/л 11,5±0,46 12,2±0,53 12,2±0,84 13,6±0,99

Глобулины, г/л 21,6±1,46 20,8±1,07 21,7±2,28 23,1±0,35

Белковый коэффициент 0,53±0,02 0,59±0,01*«* 0,61±0,03* 0,62±0,02***

АсАТ, ед./л 1,90±0,14 1,82±0,06 1,87±0,04 1,71±,0,074

АлАТ, ед./л 2,10±0,20 2,47±0,27 2,03±0,25 2,43±0,30

Глюкоза, ммоль/л 14,1 ±0,21 13,4±0,7 12,7±0,42** 12,5±0,53**

Достоверных различий в активности ферментов переаминирования в крови цыплят опытных групп не отмечено. Тем не менее, активность АсАТ была самой высокой у цыплят контрольной группы и составила 1,90 ед./л, а самой низкой у цыплят скорректированной группы - 1,71. Эти данные совпадают с литературными данными (Супрунов О.В., 2000) и могут свидетельствовать о том, что при недостатке белка и аминокислот активность АсАТ возрастает. В то же время показатели каталитической активности АлАТ имели обратный характер: самый высокий показатель был у цыплят скорректированной группы - 2,43 против 2,10 - контрольной. Показатели активности ферментов переаминирования во второй и третьей группах в основном имели

промежуточный характер. Исключением является активность АлАТ у цыплят третьей группы (с имбалансом треонина) - 2,03 ед./л. Но достоверной разницы в активности АлАТ и АсАТ между группами не отмечено.

Выявлено достоверное снижение содержания глюкозы в крови цыплят третьей и четвертой опытных групп, хотя абсолютные величины находятся в пределах физиологической нормы. Это, возможно, указывает на разную степень использования глюкозы тканями, как источника энергии в условиях разной обеспеченности аминокислотами.

Сопоставление биохимических и морфологических (табл. 9) показателей крови подопытных животных с нормативными параметрами свидетельствует о том, что они находились в пределах физиологической нормы (Иваннико-ва Л.Г., 1968; Кассирский И.А., 1970).

Таблица 9. Морфологические показатели крови цыплят-бройлеров

Группа

Показатели ]. ОР 2. имбаланс лизина 3. имбаланс треонина 4. скорректированный Норма

Гемоглобин, г/л 79,8±5,45 73,3±7,97 68,8±9,30 77,0±2,65 80-129

Эритроциты млн/мм3 3,3±0,21 3,0±0,31 2,7±0,34 3,2±0,17 -

Цветной показатель 1,3±0,16 1,2±0,17 1,3±0,03 1,2±0,03 0,8-1,0

Общее количество лейкоцитов тыс/мм3 17,5±0,65 14,7±0,67** 15,8±1,25 17,3±0,48 18-36

Базофилы, % 1,7±0,30 1,0±0,00* 1,0±0,00* 1,0±0,00* 0-3

р ^ Эозинофилы, % 12,7±1,76 4,0±1,00* 9,0±1,00 13,7±2,96 2-6

о .§] Псевдоэозинофилы, % в^ Лимфоциты, % 23,3±4,05 22,8±5,17 20,1±6,32 24,3 ±3,40 18-60

65,3±4,39 70,7±3,53 70,5±5,33 64,5± 1,71 60-70

^ к Моноциты, % 1,8±0,48 2,0±0,58 1,8±0,75 1,3±0,33 2-4

Тем не менее, наблюдается устойчивая тенденция (хотя статистически и недостоверная) пониженного количества эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, эозинофилов во 2ой и Зеи группах цыплят на имбалансных рационах.

Необходимо отметить достоверное снижение общего количества лейкоцитов во второй группе, а также базофилов в опытных группах относительно контроля.

На наш взгляд, тенденция ухудшения гематологических показателей у цыплят на имбалансных рационах связана с нарушением аминокислотной сбалансированности рационов. Возможно, что при более продолжительном кормлении по таким рационам картина снижения количества форменных элементов крови и гемоглобина была бы более выраженной.

3.5 Проявление рефлексов поиска и идентификации альтернативных источников лимитирующих аминокислот

Предоставление источника недостающей аминокислоты в виде второй поилки с водными растворами лизина и треонина соответственно, выявило способность цыплят быстро находить альтернативные поилки и пить в значительно большем количестве не чистую воду, а раствор недостающей аминокислоты. При перемене местоположения поилок в клетке (менялись местами поилки с чистой водой и раствором аминокислоты), цыплята быстро находили растворы аминокислот, хотя сами поилки по форме, а также вода и водный раствор аминокислот по цвету, запаху друг от друга ничем не отличались (рис. 4).

Имбаланс лизина

Дни

Имбаланс треонина

Дни

Рис. 4. Динамика потребления воды и водных растворов недостающих аминокислот в группах с имбалансом лизина и треонина

С повышением потребления растворов недостающих аминокислот увеличилось потребление корма в группах с имбалансом лизина и треонина. Это, в свою очередь, способствовало повышению среднесуточных приростов с 2,4 до 31,2 г и с 11,7 до 45 г соответственно. После 4-дневного периода с двумя поилками цыплятам снова оставляли поилку с водой. Это вызывало резкое снижение потребления корма и среднесуточных приростов (табл. 10).

Таблица 10. Динамика среднесуточных потребления корма и приростов живой массы, г

Группы

Имбаланс Имбаланс

Дни опыта лизина треонина

Периоды потребление прирост живой массы потребление прирост живой массы

корма корма

1 49,4 52,5

2 45,0 44,4

3 46,1 44,4

I период в течение которого птице предоставлялась только чистая вода 4 5 6 7 8 51,7 53.3 54.4 58,3 53,1 2,4 . 51,7 58,3 61,1 63,3 60,6 11,7

II период в течение которого птице пре- 9 83,3 96,7

доставлялась чистая вода и водные растворы недостающих аминокислот - лизина 10 11 87,5 89,2 31,2 97,9 100,0 45,0

и треонина, соответственно I и II группе 12 90,8 100,8

III период в течение которого птице снова предоставлялась только чистая вода 13 14 47,5 50,0 2,6 66,7 68,3 19,2

Результаты этих опытов свидетельствуют о том, что животные обладают чувствительным механизмом поиска и идентификации альтернативных источников дефицитных аминокислот. При этом быстро находят при смене месторасположения этого источника; обнаружив, прочно удерживают его в своей памяти. По-видимому, в этом процессе задействованы соответствующие структуры головного мозга, такие как, например, лимбическая система, ответственная за функции памяти.

3.6. Поведение цыплят при сбалансированном питании и имба-

лансе треонина.

Хронометраж поведенческих реакций показал, что цыплята уже через три часа после перевода на рацион с имбалансом треонина стали на 40 % больше затрачивать времени на перемещение по клетке, на 16 % меньше на сон и на 32 % больше на потребление воды. Начиная со 2го часа они резко снизили потребление корма.

Хронометраж, проведенный через трое суток (табл. 11), показал, что время, затрачиваемое цыплятами на потребление корма, снизилось существенно; в 3 раза возросло время на перемещение по клетке (видимо, в поиске альтернативной пищи). Снижение потребления корма вызвано затратами времени на поение. Цыплята, потреблявшие скорректированный рацион, 65-75 % всего времени спали или просто лежали, в то время как в группе с имбалансом треонина этот показатель составил 40-55 %.

Таблица 11. Поведенческие характеристики животных, % от времени наблюдения (п=10)

Группа Пищевая активность Перемещение по клетке Сон, лежание | Потребление | воды

1. Скорректированная диета 2. Имбаланс треонина 11,3±1,67 8,0±3,00 11,8±4,50 36,3±2,67* 73,3±7,33 54,3±6,00 3,5±1,17 1,3±0,33

Эти результаты свидетельствуют о возбужденном состоянии двигательных центров ЦНС при несбалансированном по аминокислотам питании и о более высоких затратах энергии на физическую активность.

3.7. Действие инъекций нейропептида У и экстрактов головного мозга на пищевое поведение цыплят-бройлеров.

Нами проведен эксперимент по оценке действия выделенных фракций из целого мозга цыплят получавших скорректированный и треонин имба-лансный рацион, а также нейропептида У (ЫРУ) на пищевое поведение цыплят на рационе с имбалансном треонин (табл. 12).

Таблица 12. Динамика потребления корма при интраперитонеальной инъекции нейропептида У и экстрактов головного мозга цыплятам на рационе с имбалансом треонина (п=10), г/гол.

Потребление корма Потреблено

Группа За один час 1 -ый час по- 2-ой час по- корма за су-

до инъекций сле иъекций сле иъекций тки

1 Физиологический раствор 2 КРУ 4,0 4,0 3,0 2,0 3,0 4,0 45,0 49,0

3 Экстракт из мозга цыплят скорректированной группы 4 Экстракт из мозга треонин-имбалансных цыплят 4,0 4,0 3,0 2,0 3,0 2,0 42,0 38,0

В первый час после инъекции отмечено снижение потребления корма во всех группах. На 2ой час потребление корма в группе с инъекцией ИРУ восстановилось до исходного и оказалось наиболее высоким за сутки. Цыплята, инъецированные экстрактами мозга от скорректированной и имбалансной групп, в течении первых двух часов не могли восстановить потребление корма до пре-динъекционного уровня. Особенно это было заметно в группе цыплят, которым инъецировали экстракт мозга от таких же треонин-имбалансных цыплят. В целом за сутки оно отставало от контроля на 16 % и от группы с КРУ на 22,5 %.

Этот опыт показал, что фракция выделенная из целого мозга имбапанс-ных цыплят несёт в себе вещества, способные вызывать аноректическую реакцию. К сожалению выделить эти вещества в чистом виде и изучить их химическую формулу нам не удалось. Идентификация в мозге факторов регуляции аппетита при разных формах баланса незаменимых аминокислот представляет большой интерес.

выводы

1. Цыплята-бройлеры реагируют на имбаланс снижением потребления корма и, как следствие этого, депрессией роста и продуктивности. Это действие определяется, прежде всего, «избытком» незаменимых аминокислот относительно уровня первой лимитирующей.

2. При имбалансе лизина и треонина снижается их концентрация в плазме крови и, кроме того, лизина в гипоталамусе. Концентрация дефицитных аминокислот в печени и целом мозге оказывается на относительно одинаковом уровне в сравнении с таковым у цыплят на основном (низкобелковом) и сбалансированном рационе. Что свидетельствует орегулирующей роли гема-тоэнцефалического барьера на концентрацию аминокислот в мозге на гомео-статическом уровне.

3. У цыплят на имбалансных рационах заметно возрастает сумма аминокислот, мочевины и таурина в печени, что свидетельствует о напряженных процессах по нейтрализации излишних аминокислот. Поскольку продукты деградации аминокислот оказывают вредное действие на здоровье животных, можно предположить, что снижение потребления пищи при имбалансе следует рассматривать как физиологически обоснованную защитную реакцию организма, направленную на сохранение гомеостаза.

4. Цыплята-бройлеры обладают чувствительным механизмом поиска и идентификации альтернативных источников дефицитных аминокислот на уровне безусловного рефлекса.

ПРЕДЛОЖЕНИЯ ПРОИЗВОДСТВУ

1. Необходимо балансирование рационов цыплят-бройлеров точно в соответствии с современными нормами потребности в незаменимых аминокислотах по принципу «идеального белка», так как отклонение от норм приводит к сокращению потребления корма и снижению продуктивности.

2. Использование монозерновых рационов с добавлением синтетических препаратов аминокислот в перспективе может быть эффективным направлением производства кормов для бройлеров в плане экономии кормового белка и охраны окружающей среды.

ОПУБЛИКОВАННЫЕ СТАТЬИ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Рядчиков В.Г. Влияние имбаланса аминокислот на пищевое поведение цыплят бройлеров / В.Г. Рядчиков, И.В. Тарабрин // Медицинская наука и здравоохранение: сб. ст. по материалам II регион, науч.-практ. конф. молодых ученых и студентов. - Краснодар, 2004. - С. 125.

2. Тарабрин И.В. Способность цыплят-бройлеров определять источник недостающей аминокислоты / И.В. Тарабрин // Технология плем. и пром. животноводства: сб. науч. тр. / КубГАУ. - Краснодар, 2005. - С. 187-191.

3. Тарабрин И.В. Действие имбаланса лизина и треонина на пищевое поведение цыплят-бройлеров. / И.В. Тарабрин // Технология плем. и пром. животноводства: сб. науч. тр. / КубГАУ. - Краснодар, 2005. - С. 191-195.

4. Пищевое поведение сельскохозяйственных животных при разных формах баланса незаменимых аминокислот / В.Г. Рядчиков, И.В. Тарабрин, Н.П. Радуль, Р.Х. Зиганшин // С.-х. биология. - 2005. - № 2. - С. 3-13.

5. Рядчиков В.Г. Пищевое поведение и его саморегуляция у животных при разных формах баланса аминокислот. / В.Г. Рядчиков, И.В. Тарабрин // Сб. тр. к 100-летию со дня рожд. проф. А.П. Костина / КубГАУ. - Краснодар, 2005. - С. 182.

6. Баюров Л.И. Отложение жира у мясных кур / Л.И. Баюров, И.В. Тарабрин // Животноводство России. - 2006. - № 5. - С.21-22.

7. Тарабрин И.В. Роль аминокислот в регулировании ' аппетита / И.В. Тарабрин // Животноводство России. - 2006. - № 9. - С. 19-20.

8. Рядчиков В.Г. Реакция животных на баланс и имбаланс незаменимых аминокислот - безусловный рефлекс / В.Г. Рядчиков, С.Л. Полежаев, И.В. Тарабрин // Сб. ст. по материалам IV Междунар. конф. посвящ. 100-летию со дня рожд. академ. РАСХН Н.А. Шманенкова. - Боровск, 2006. - С. 87-89.

9. Рядчиков В.Г. Регуляция пищевого поведения цыплят при имбалансе лизина и треонина / В.Г. Рядчиков, И.В. Тарабрин, Р.Х. Зиганшин, Л.А. Баратова // С.-х. биология. - 2007. - № 2. - С. 42-53.

Подписано в печать 06.02.09 формат 60x84, '/,, Бумага офсетная Офсетная печать

Псч. л. 1,0. Заказ №81

Тираж 100 экз.___

Отпечатано в типографии КубГАУ

350044, г. Краснодар, ул. Калинина, 13

Содержание диссертации, кандидата биологических наук, Тарабрин, Иван Владимирович

ВВЕДЕНИЕ.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1 Центральная нервная система - главный функциональный орган регуляции аппетита. Теории регуляции пищевого поведения животных.

1.1.1. Механическая теория регуляции аппетита.

1.1.2. Глюкостатистическая теория.

1.1.3. Термостатическая теория.

1.1.4. Липостатическая теория.

1.1.5. Метаболическая теория.

1.1.6. Аминостатическая теория.

1.1.6.1. Имбаланс аминокислот.

1.2 Нейропептиды - регуляторы пищевого поведения.

1.2.1. Нейропептиды, контролирующие чувство голода.

1.2.2. Нейропептиды, контролирующие чувство сытости.

Введение Диссертация по биологии, на тему "Пищевое поведение и его регуляция при разных формах баланса незаменимых аминокислот в питании цыплят-бройлеров"

Продуктивность животных находится в прямой зависимости от количества и качества поедаемого корма. Пищевое поведение определяется степенью желания есть и количеством поедаемой пищи. Оно контролируется ЦНС на предабсорбционном и постабсорбционном уровнях. Предабсорб-ционный связан с объемом желудка и скоростью освобождения желудочно-кишечного тракта от пищевых масс. Аппетит на постабсорбционном уровне определяется концентрацией в плазме крови, во внеклеточной жидкости и цитоплазме тканей и органов питательных веществ (глюкозы, аминокислот, жирных кислот и др.), освобождаемых в результате переваривания и всасывания. Концентрация их в жидкостях организма является фактором гомеоста-за. Особенно интересными оказались факты существенного влияния на аппетит концентрации свободных аминокислот. Так, недостаток или существен- ~ ный дисбаланс аминокислот в плазме крови, вызванный несбалансированностью корма, сопровождается резким снижением аппетита у крыс, свиней, птиц (Leung Р.М.В., Rogers Q.R., 1970; Кальницкий Б.Д., 1992; Рядчиков В.Г., 1982). Для продуктивного животноводства, в особенности молодняка, выращиваемого на мясо - цыплят-бройлеров, поросят, телят, важно поддерживать высокий, но, тем не менее, регулируемый аппетит, чтобы при высоких приростах получить не слишком жирное мясо.

Вопрос пищевого поведения беспокоит не только ученых, занятых решением этой проблемы в сельском хозяйстве. Остро стоит проблема излишнего веса у людей, что вызывает необходимость изучения механизмов регуляции аппетита, разработки режимов питания и лечебных препаратов против ожирения (аппетитсуппрессантов). Слишком высокий уровень потребления пищи (булимия), как и слишком низкий (анорексия), отрицательно сказываются на здоровье и продолжительности жизни людей.

Высшие животные обладают, в определенной степени, свойством саморегуляции потребления энергии, белка и других элементов питания в соответствии с потребностью их организма и поддержанием гомеостаза. Но зачастую это становится невозможным при условии, когда в хозяйствах отсутствует выбор разнообразных кормовых средств, чтобы обеспечить научно-обоснованное кормление. В этих условиях животным предоставляются рационы несбалансированные по многим элементам питания - незаменимым аминокислотам, витаминам, минеральным веществам и т.д. А это отрицательно сказывается на продуктивности и здоровье сельскохозяйственных животных.

Кормовая база животноводства России плохо обеспечена полноценным по незаменимым аминокислотам белком. Основные корма в птицеводстве: зерно пшеницы, ячменя, кукурузы, подсолнечниковые жмыхи и шроты обеднены лизином, треонином и другими незаменимыми аминокислотами. Производство полноценных белков бобовых и кормов животного происхождения имеет мизерные объемы. Поэтому рационы часто представлены низкобелковым монозерном, аминокислотный состав которого крайне не сбалансирован лизином, треонином. Животные неохотно поедают такие корма, что является главной причиной низкой продуктивности. В то же время, если подобные рационы правильно сбалансировать по недостающим аминокислотам у животных резко повышаются аппетит, среднесуточные приросты, коэффициенты использования азота, конверсия корма, качество получаемой продукции.

Однако, несмотря на множество работ, посвященных вопросам взаимосвязи между уровнем кормления и продуктивностью, теоретические положения и практические рекомендации многих из них недостаточно убедительны и нередко противоречивы.

Поэтому, познание механизмов регуляции аппетита в зависимости от сбалансированности рационов по незаменимым аминокислотам является актуальной задачей в научном и практическом плане в деле организации высокопродуктивного животноводства.

Для достижения указанной цели решались следующие задачи: установить характер и степень воздействия баланса и имбаланса лизина и треонина в рационах цыплят-бройлеров на пищевое поведение (потребление корма), рост, состояние здоровья; изучить особенности обмена аминокислот в крови, органах и тканях; изучить характер поведенческих реакций цыплят, способность выработки рефлексов поиска и идентификации альтернативных источников дефицитной аминокислоты, а также их адаптационные возможности к имба-лансу аминокислот; провести поисковые исследования по выделению из головного мозга физиологически активных веществ и оценке их действия на пищевое поведение в сравнении с нейропептидом Y.

Научная новизна:

Установлена способность цыплят к саморегуляции потребления корма в зависимости от формы сбалансированности рационов по незаменимым аминокислотам: аппетит резко ухудшается при имбалансе лизина и треонина, поддерживается на высоком уровне на хорошо сбалансированных рационах; отмечена прямая зависимость между содержанием лимитирующих аминокислот лизина и треонина в корме и их уровнем в плазме крови и, кроме того, лизина в гипоталамусе. Выявлена специфическая способности мозга цыплят поддерживать аминокислотный гомеостаз независимо от формы баланса аминокислот в корме; установлено заметное возрастание суммы аминокислот, мочевины и таурина в печени у цыплят на имбалансных рационах, что свидетельствует о напряжении процессов по нейтрализации излишних аминокислот. Снижение аппетита при имбалансе следует рассматривать как физиологически обоснованную реакцию организма, направленную на снижение вредного избытка нелимитирующих аминокислот и поддержание метаболического гомеостаза;

- экстракты из целого мозга треонин-имбалансных цыплят несут в себе активные вещества, участвующие в регуляции пищевого поведения.

Практическая значимость результатов исследования.

Доказано, что соотношение аминокислот является важнейшим фактором регуляции аппетита и, как следствие этого, продуктивности животных. Поэтому в производственных условиях правильное балансирование рационов цыплят по незаменимым аминокислотам, как с помощью кормов, так и за счет синтетических аминокислот способствует достижению высоких показателей продуктивности.

На защиту выносятся следующие положения:

2. При имбалансе лизина и треонина снижается их концентрация в плазме крови и, кроме того, лизина в гипоталамусе. Концентрация дефицитных аминокислот в печени и целом мозге оказывается на относительно одинаковом уровне в сравнении с таковыми у цыплят на основном (низкобелковом) и сбалансированном рационах. Это может свидетельствовать о том, что гематоэнцефалический барьер обладает функцией регуляции концентрации аминокислот в мозге на гомеостатическом уровне.

5. Экстракты из целого мозга треонин-имбалансных цыплят несут в себе активные вещества, способные вызывать аноректическую реакцию

Заключение Диссертация по теме "Физиология", Тарабрин, Иван Владимирович

выводы

2. При имбалансе лизина и треонина снижается их концентрация в плазме крови и, кроме того, лизина в гипоталамусе. Концентрация дефицитных аминокислот в печени и целом мозге оказывается на относительно одинаковом уровне в сравнении с таковым у цыплят на основном (низкобелковом) и сбалансированном рационе. Что свидетельствует о регулирующей роли гематоэнцефалического барьера на концентрацию аминокислот в мозге на гомеостатическом уровне.

3. У цыплят на имбалансных рационах заметно возрастает сумма-аминокислот, мочевины и таурина в печени, что свидетельствует о напряженных процессах по нейтрализации излишних аминокислот. Поскольку продукты деградации аминокислот оказывают вредное действие на здоровье животных, можно предположить, что снижение потребления пищи при имбалансе следует рассматривать как физиологически обоснованную защитную реакцию организма, направленную на сохранение гомеостаза.

ПРЕДЛОЖЕНИЯ ПРОИЗВОДСТВУ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

На основе анализа зарубежной и отечественной литературы, результатов собственных исследований можно сказать, что цыплята-бройлеры остро реагируют на имбаланс рациона по лизину и треонину снижением потребления корма и, как следствие этого, замедлением роста. В наших опытах сбалансированные дозы аминокислотных добавок к основному низкобелковому рациону эффективно использовались цыплятами и стимулировали их рост. В то же время в имбалансных рационах из-за некомпенсированности по лизину или треонину полное обеспечение потребностей животных в остальных аминокислотах оказалось «излишним» относительно уровня лимитирующих лизина и треонина. Таким образом, действие имбаланса определяется не только дефицитом лимитирующей аминокислоты, но и избытком всех остальных аминокислот.

Животные не могут использовать избыточные аминокислоты для синтеза белка и роста, вследствие чего на рационах с имбалансом потоки аминокислот (которые не утилизировались по назначению) и их метаболитов (аммиака, мочевины, таурина) возрастали, причем в большей степени, чем на низко-белковом основном рационе без добавок препаратов аминокислот.

В литературе имеются данные, что при увеличении содержания белка или аминокислот в условиях имбаланса наблюдается повышение активности ферментов деградации дефицитных аминокислот. Например, активность тре-ониновой дегидрогеназы повышалась в ответ на увеличение количества белка, а не треонина (Chu S.H.W., Hegsted D.M., 1976). Добавки смеси из 17 кристаллических аминокислот в полусинтетический рацион без треонина вызывали рост активности треониновой дегидратазы в печени цыплят более чем в 3 раза (Yuan J-H. и др., 2000). У крыс на гистидин-имбалансном рационе наблюдали подобную реакцию: активность фермента деградации гистидина гистидазы и содержание её м-РНК в печени значительно возрастали при введении в казеиновый рацион смеси аминокислот без гистидина (Torres N. и др., 1999). А при добавлении к кукурузному рациону смеси аминокислот без лизина активность фермента лизин-а-кетоглутаратредуктазы увеличилась в 2 раза (Омаров М.О., 2001).

Повышение активности этих субстратспецифических ферментов при недостатке субстрата в ответ на увеличение общего количества белка или аминокислот кажется несколько нелогичным, поскольку дефицит лимитирующей аминокислоты еще более усугубляется, аноректическая реакция на имбаланс становится более острой по сравнению с таковой на низкобелковом рационе. Объяснить подобный феномен трудно, если не принять во внимание тот факт, что в процессе эволюции механизм регуляции активности ферментов деградации формировался в естественной среде обитания животных. В природе вряд ли встречались источники пищи с крайними отклонениями по содержанию той или другой незаменимой аминокислоты либо ее полным отсутствием. Такой дисбаланс создается в искусственных рационах, приготовленных с использованием химических препаратов аминокислот. Видимо поэтому активность ферментов деградации регулируется не столько субстратом, то есть количеством целевой аминокислоты, сколько общим количеством белка (аминокислот).

Пул свободных аминокислот в жидкостях и тканях формируется как за счет экзогенных аминокислот, поступающих в результате переваривания пищи, так и эндогенных, освобожденных в результате гидролиза клеточными протеазами белков организма в процессе их обновления. Часть эндогенных аминокислот окисляется с образованием аммиака и мочевины, другая часть участвует в ресинтезе белков. Разделить содержащиеся в плазме крови, печени и мозге свободные аминокислоты по происхождению невозможно. Видимо, вследствие больших эндогенных потоков в органах с наименьшим периодом полужизни белков, какими являются печень и мозг, мы не обнаружили низкого содержания лизина и треонина при соответствующих имбалансах.

При имбалансе лизина или треонина соответственно снижается их концентрация в плазме крови и содержание лизина в гипоталамусе, а содержание в печени и целом мозге остается таким же, как у цыплят на основном и скорректированном рационах. По-видимому, содержание аминокислот в мозге животных регулируется на гомеостатическом уровне.

В печени у имбалансных цыплят заметно возрастает суммарное количество аминокислот, содержание мочевины и таурина, что свидетельствует о напряженных процессах по нейтрализации «лишних» аминокислот. Можно полагать, что образующиеся продукты деградации аминокислот (аммиак и мочевина) негативно действуют на обмен веществ и здоровье животных. Поэтому снижение потребления пищи при имбалансе следует рассматривать как физиологически обоснованную защитную реакцию организма.

Такую же тенденцию, то есть значительное повышение суммарного содержания аминокислот в печени крыс при имбалансе лизина и триптофана в рационе, наблюдали и раньше (Рядчиков В.Г. и др., 1986). В свою очередь, перегруженность печени аминокислотами и их метаболитами может быть причиной аноректической реакции. Это предположение в определенной мере подтверждают исследования зарубежных авторов по ваготомии. Так, субдиафраг-матическая ваготомия, включая гепатическую и желудочную ветви блуждающего нерва, способствовала хорошему аппетиту у имбалансных крыс. Авторы полагают, что эта область вагусной иннервации может играть важную роль в начальной реакции животных на имбаланс (Dixon К. и др., 2000). Возможно, первая информация об имбалансе аминокислот поступает в центральную нервную систему из печени и кишечника через блуждающий нерв, и на этой основе формируется соответствующее пищевое поведение животных.

В результате исследований было установлено, что цыплята обладают механизмом поиска и идентификации альтернативных источников дефицитных аминокислот. Даже при смене местоположения этого источника они быстро его находят и прочно удерживают в памяти. Вероятно, сбалансированное по незаменимым аминокислотам питание может быть отнесено к безусловному рефлексу.

Опыты по изучению действия пептидных фракций целого мозга имба-лансных цыплят, показали, что, по всей видимости, в них содержатся вещества, способные вызывать аноректическую реакцию на имбаланс аминокислот. Эти данные могут свидетельствовать о наличии в пептидных фракциях головного мозга цыплят веществ, активно действующих на пищевое поведение, что дает основание продолжать исследования по их идентификации.

Библиография Диссертация по биологии, кандидата биологических наук, Тарабрин, Иван Владимирович, Боровск

1. Анокин Н. И. Замена в кормосмесях цыплят бройлеров животного кормового жира растительными маслами: автореф. дис. . канд. с.-х. наук / Н. И. Анокин. М., 1990. - 20 с.

2. Архипов А. В. Динамика жироотложения у кур с различным направлением продуктивности / А. В. Архипов // Сб. науч. тр. / MB А. 1977. -Т. 92.-С. 105-108.

3. Белоконь Н. С. Влияние сдерживающего рост питания и последующего откорма на содержание свободных аминокислот печени крыс в онтогенезе / Н. С. Белоконь // Проблемы возрастной физиологии, биохимии и биофизики. Киев, 1974. - С. 221-225.

4. Березовский О. М. Возрастные особенности состояния липидного обмена у мясных кур разных фенотипов жирности / О. М. Березовский, И. П. Залевская, И. Н. Основич // Аграр. наука. 1995. - №4. - С. 32-33.

5. Биологически активные пептиды, выделенные из мозга зимоспя-щих сусликов / P. X. Зиганшин, В. И. Свиряев, Б. В. Васьковский и др. // Биоорган, химия. 1994. - Т.20. - С. 899-918

6. Блюгер А. Ф. Практическая гепатология / А. Ф. Блюгер, И. Н. Новицкий. Рига: Звайгзне, 1984. - 405 с.

7. Блюгер А. Ф. Биохимия печени в норме и патологии / А. Ф. Блюгер, А. Я. Майоре // Основы гепатологии. Рига, 1975. -С. 44-83.

8. Буйный А. С. Динамика отложения липидов и изменение их состава у мясных цыплят при разном уровне жира в рационе: автореф. дис. . канд. биол. наук / А. С. Буйный. Боровск, 1976. - 18 с.

9. Буйный А. С. Эффективность использования корма и отложение липидов в организме мясных цыплят под влиянием рационов с различным уровнем энергии / А. С. Буйный, Н. Г. Григорьев // Науч. тр. / ВНИИФБиП с.-х. животных. 1975. - Т. 14. - С. 322-327.

10. Васьковский В. Е. Липиды / В. Е. Васьковский // Сорос, образоват. журн. 1997. - №3. - С. 32-37.

11. Гайцхоки B.C. Структурная организация биологического окисления и сопряженных процессов / В. С. Гайцхоки // Механизмы интеграции клеточного обмена. JL, 1967. - С. 103-156.

12. Гомазков О. А. Мозг и нейропептиды: справ. информ. изд-е / О. А. Гомазков. - М., 1997. - 169 с.

13. Гомазков О. А. Нейропептиды — универсальные регуляторы. Почему? / О. А. Гомазков // Природа 1999. - №4. - С. 35

14. Гомазков О. А. Физиологически активные пептиды: справ, рук-во. / О. А. Гомазков М.: ИПГМ, 1995. - 144с.

15. Григорьев Н. Г. Динамика отложения и экскреции азота у цыплят при выращивании на рационах с разным уровнем энергии /Н.Г.Григорьев // Бюл. ВНИИФБиП с.-х. животных. 1975. -Вып.1.-С. 31-33.

16. Грин Н. Биология: В 3 т. / Н. Грин, У. Стаут, Д. Тейлор; под ред. Р. Сопера. М.: Мир, 1990. - Т.1. - 568 с.

17. Изменения эритроцитов разных видов животных в онтогенезе. / J1. Г. Иванников, Г.В.Орлова и др. // Биофизика. 1968. -Т. 13, вып. 4.-С. 189

18. Кальницкий Б. Д. Белковый обмен в организме мясных цыплят при скармливании рационов с различным уровнем энергии

19. Б. Д. Кальницкий, Н. Г. Григорьев // На уч. тр. // ВНИИФБиП с.-х. животных. 1976. - Т. 16. - С. 54-62.

20. Кальницкий Б. Д. Белковый обмен у мясных цыплят при различной сбалансированности аминокислот, энергии и витамина В6 в рационах: ав-тореф. дис. д-ра биол. наук / Б. Д. Кальницкий. Боровск, 1975. - 36 с.

21. Кассирский И. А. Болезни крови и кроветворной системы / И. А. Кассирский, Г. А. Алексеев. М., 1970. - 268 с.

22. Кебец А. П. Содержание незаменимых аминокислот в плазме крови и грудной мышце цыплят бройлеров под влиянием комплексов микроэлементов с рибофлавином и метионином / А. П. Кебец , Н. М. Кебец // С.-х. биология. - 2007. - №2. - С. 58-60

23. Кормление сельскохозяйственной птицы / В. И. Фисинин, Т. М. Околелова и др.. Сергиев Посад, 2000. - 36 с.

24. Косицкий Г. И. Физиология человека / Г. И. Косицкий. М., 1985. -560 с.

25. Лабораторные исследования в ветеринарии / Б. И. Антонов, Т. Ф. Яковлева и др. // М.: Агропромиздат, 1991. — 287 с.

26. Лойко Л. Ф. Активность ферментов дуоденального химуса у кур при разном уровне обменной энергии корма / Л. Ф. Лойко // С.-х. биология. 1974.-№1.-С. 119-123.

27. Ленинджер А. Основы биохимии / А. Ленинджер. М.: Мир, 1985. ГТ. 1.-615 с.

28. Максимюк Н. Н. Физиология кормления животных / Н. Н. Максимюк, В. Г. Скопичев. СПб.: Лань, 2004. - 256 с.

29. Мэдди Э. Биохимическое исследование мембран / Э. Мэдди. М.: Мир, 1979.-348 с.

30. Нормы и рационы кормления сельскохозяйственных животных: справ, пособие / под ред. А. П. Калашникова, В. И. Фисинина, В. В. Щеглова и др.. М., 2003. - 320 с.

31. Ойвин И. А. Статистическая обработка результатов экспериментальных исследований / И. А. Ойвин // Патол. физиология и эксперимент. терапия. 1960. - №4. - С. 76-85.

32. Омаров М. О. Биохимическое обоснование влияния некоторых незаменимых аминокислот в питании моногастричных животных на обмен веществ и продуктивность: автореф. дис. д-ра биол. наук / М. О. Омаров. Краснодар, 2001. - 53 с.

33. Пищевое поведение сельскохозяйственных животных при разных формах баланса незаменимых аминокислот / В. Г. Рядчиков, И. В. Тарабрин, Н. П. Радуль, P. X. Зиганшин // С.-х. биология. -2005. -№2. -С.3-13

34. Покровский А. А. Справочник по диетологии / А. А. Покровский, И. Я. Конь. М„ 1992. - 212 с.

35. Покровский В. М. Физиология человека / В. М. Покровский, Ко-ротько Г. Ф. М.: Медицина, 2001. - 495 с.

36. Редько Н. Интенсивность распределения радиоактивного метионина S35 в органах и тканях мясных цыплят, при обогащении комбикорма жировыми добавками / Н. Редько, В. Кожушко // Сб. тр. / Белгород. СХИ. 1974. - Вып. 130. - С.21-24.

37. Рядчиков В. Г. Баланс аминокислот как регулятор аппетита и синтеза белка у свиней / В.Г. Рядчиков, В.К. Плотников, JI.B. Плотникова // Повышение продуктивности свиноводства на Северном Кавказе / СКНИИЖ. Краснодар, 1986. - С. 39-57.

38. Рядчиков В. Г. Обмен веществ у моногастричных животных при балансе и имбалансе аминокислот и пути повышения биологической ценности белка зерна злаковых культур: дис. д-ра биол. наук / В. Г. Рядчиков. Краснодар, 1981. - 540 с.

39. Рядчиков В. Г. Улучшение зерновых белков и их оценка / В. Г. Рядчиков. М.: Колос, 1978. - 368 с.

40. Современные методы исследования качества пищевых продуктов / И. А. Снегирева, Ю. Н. Жванко, Т. Г. Родина и др.. М.: Экономика, 1976. - 158 с.

41. Стрельников В. В. Влияние нитратных нагрузок на обмен белков птиц / В. В. Стрельников // Тр. / Кубан. ГАУ. 1996. - Вып. 338. - С. 112-114.

42. Супрунов О. В. Физиология питания птицы / О. В. Супрунов. -Краснодар, 2000. 241 с. '

43. Топорова И. Механизмы регулирования потребления корма / И. Топорова, JI. Топорова // Животноводство. 2007. - №8. - С. 11-12

44. Уголев А. М. Пищевое поведение и регуляция гомеостаза / А. М. Уголев, В. Г. Кассиль // Сложные формы поведения. М., 1965.-298 с.

45. Уголев А. М. Физиология аппетита / А. М. Уголев, В. Г. Кассиль // Успехи соврем, биологии. 1961. - Т. 51, вып. 3. - 399 с.

46. Фролов Ю. П. Иван Петрович Павлов / Ю. П. Фролов. 2 изд. - М., 1953.- 265 с.

47. Хавинсон В. X. Пептидергическая регуляция гомеостаза / В. X. Хавинсон, И. М. Кветной, И. П. Ашмарин // Успехи соврем, биологии. 2002. - Т. 122. - С. 190-203.

48. Частная патология и терапия домашних животных / Ф. Гутира, И. Марек, Р. Маннингер, И. Мочи. М.: Сельхозиздат, 1963. -Т. 2, кн. 4. - 584 с.

49. Черниговский В. Н. Значение интероцептивной сигнализации в пищевом поведении животных: докл. на ежегод. заседании учен, совета, посвящ. памяти акад. К.М. Быкова / В. Н. Черниговский. -М.; Л.: Изд-во АН СССР, 1962. 54 с.

50. Чурилов Л. П. Новое о патогенезе ожирения / Л. П. Чурилов // Мир медицины. 2001. - №3-4. - С. 80

51. Шаршунова М. Тонкослойная хроматография в фармации и клинической биохимии / М. Шаршунова, В. Шварц, Ч. Михалец. М.: Мир, 1980.- 625 с.

52. Alpha linolenic acid dietary deficiency alters age - related changes dopaminergic and serotoninergic neurotransmition in the rat frontal cortex / S. Delion, S. Chalon, D. Guilloteau et al. // J. Neurochem. -1996.-V. 66.-P. 1582-1591.

53. Alu-Serewa S. Effects of source and level of fat in the henfs diet on the deposition of dietary oxycarotenoids in egg yolks / S. Alu-Serewa // Austral. J. Exper. Agr. and Anim. Husbandry 1976. - V. 79, №16. - P. 204-208.

54. Anand В. K. Hypothalamic control of food intake in rats and cats / В. K. Anand, J. R. Brobeck // Yale J. Biol. Med. 1961. - №24. -P. 123-140.

55. Baile C. A. Peptidergic control of food intake in food producing animals / C. A. Baile, M. A. Della-Fera // Feder. Proc. - 1984. - V. 43. - P. 2898-2902.

56. Baldwin В. A. Food for thought: a critique on the hypothesis that endogenous cholecystokinin acts as a physiological satiety factor / B. A. Baldwin, R. F. Parrot, I. S. Ebenezer // Prog. Neurobiol. 1988. -V. 55.-P. 477-507.

57. Bellinger L. L. Blood profile and balance study of rats given the putative anorectic agent satietin / L. L. Bellinger, V. E. Mendel //Am. J. Physiol. 1995. - V. 268. - P. 1-7.

58. Bellinger L. L. Dorsomedial hypothalamic lesions alter intake of an imbalanced amino acid diet in rats / L. L. Bellinger, J. F. Evans, D. W. Gietzen // J. Nutr. 1998. -V. 128.-P. 1213-1217.

59. Bellinger L. L. Initial hypophagia caused by an imbalanced amino acid diet (IAAD) is abolished in dorsomedial hypothalamic nucleus lesioned (DMNL) rats / L. L. Bellinger, D. W. Gietzen // Soc. Neurosci. 1995. -V. 21.-P. 965 (abstr.).

60. Benevenga N. J. Unique Aspects of Lysine Nutrition and Metabolism / N. J. Benevenga, K. P. Blemings // J. Nutr. 2007. - V. 137(6) - P. 137(6). 1610-1615.

61. Bernards L. L. The lateral hypothalamic area revisited ingestive behavior / L. L. Bernards, L. L. Bellinger // Neurosci. BiobehaV. ReV. -1996. -V. 20.-P. 189-287.

62. Beverly J. L. Effect of dietary limiting amino acid in prepyriform cortex on food intake / J. L. Beverly, D. W. Gietzen, Q.R. Rogers // Amer. J. Phys. 1990. - V. 259. - P. 709-715.

63. Beverly J. L. Effect of dietary limiting amino acid in prepyriform cortex on meal pattern / J. L. Beverly, D. W. Gietzen, Q. R. Rogers // Amer. J. Physiol. 1990. - V. 259. - P. 716-723.

64. Bombesin suppresses feeding in rats / Gibbs J., Fauser D.J., Rowe E.A. et al. // Nature (London). 1975. - V. 282. - P. 208-210.

65. Booth D. A. Food preferences acquired by association with variations in amino acid nutrition / D. A. Booth, P. S. Simson // Q. J. ExP. Psychol. 1971. - V. 23. - P. 135-145.

66. Bray G. A. Metabolic factors in the control of energy stores / G. A. Bray, L. A. Campfield // Metabolism. 1975. - V. 24. - P. 99117.

67. Bray G. A. Ventromedial hypothalamus modulates fat mobilization during fasting / G. A. Bray, Y. Nishizawa // Nature (London). 1978. -V. 27.-P. 900-902.

68. Chu S. H. W. Adaptive response of lysine and threonine degrading enzymes in adult rats / S. H. W. Chu, D. M. Hegsted // J.Nutr. 1976. -V. 106.-P. 1089-1096.

69. Clark J. T. Neuropeptide Y stimulates feeding but inhibits sexual behavior in rats / J. T. Clark, P. S. Karla, S. P. Karla // Obes. Res. 1997. -V. 5. - P. 275-283.

70. Coexistence of peptides with classical neurotransmitters / Hokfelt Т., Millhorn D., Seroogy K., et al. // Experientia. 1987. - V. 43. -P. 768-780.

71. Cummings S. L. Neuropeptide Y and somatostatin in anterior pyriform cortex alter intake of amino acid deficient diets / S.L. Cummings, B. G. Truons, D. W. Gietzen // Peptides. 1988. - V. 19. - P. 527-535.

72. Denbow D. M. Eating, drinking and temperature responses to in-tracerebroventricular cholecystokinin in the chick / D. M. Denbow, R. D. Myers // Peptides. 1982. - V. 3. - P. 739.

73. Deutsch J. A. BehaV. / J. A. Deutsch, S. J. Ahn // Neural. Biol. 1986. -V. 45.-P. 43-47.

74. Dietary aminoacid analogues and transport of lysine or valine across the blood brain barrier in rats / J. K. Tews, J. Greenwood, О. E. Pratt,

75. A. E. Harper// J.Nutr. 1988.- V. 118.-P. 756-763.

76. Diets deficient in indispensable aminoacids rapidly decrease the concentration of the limiting aminoacid in anterior piriform cortex of rats / T. J. Koehnle, M. C. Russell, A. S. Morin et al. // J. Nutr. 2004. -V. 189.-P. 1532-1540

77. Differential со existence of neuropeptide Y (NPY) - like immunore-activity with catecholamines in the central nervous system of the rat /

78. B. J. Everitt, T. Hokfelt, L. Terenius et al. // Neuroscience. 1984. -V. 11. - P. 443-462.

79. Differential effect of selective vagotomy and tropisetron in amino-privic feeding / K. D. Dixon, F. E. Williams, R. L. Wiggins et al. // Am. J. Physiol. Regulative ComP. Physiol. 2000. - V. 279. - P. 9971009.

80. Dourish С. T. Postponement of satiety by blockade of brain chole-cystokinin (CCK B) receptors / С. T. Dourish, W. Rycroft, S. D. Iversen// Science. - 1989. - V. 245.-P. 1509-1511.

81. Effect of nitrogen and caloric restriction on protein synthesis in the rat / J. Stein et al. // Amer. J. Physiol. 1976. - V. 230, №5. - P. 1321-1325.

82. Erickson J. C. Sensitivity to leptin and susceptibiity to seizures of mice lacking neuropeptide Y / J. C. Erickson, К. E. Clegg, R. D. Palmiter // Nature. 1996. -V. 381. - P. 415-421.

83. Feedingresponses to several neuropeptide Y receptor agonist in the neonatal chick / R. Ando, S. I. Kawakami, T. Bungo et al. // Eur.J. Pharmacol. 2001. - V. 427. - P. 53-59.

84. Gibbs J. Satiety: the roles of peptides from the stomach and the intestine / J. Gibbs, G. P. Smith // Feder. Proc. 1996. - V. 45. - P. 13911395.

85. Gietzen D. W. Alpha2 noradrenoreceptors in the anterior pyriform cortex decline with acute amino acid deficiency / D. W. Gietzen, M. Jhanwar Uniyal // Mol. Brain Res. - 1996. - V. 35. - P: 41-46.

86. Gietzen D. W. Clonidine in the prepyriform cortex blocked anorectic response to amino acid imbalance / D. W. Gietzen, J.L. Beverly // Am. J. Physiol. 1992. -V. 263. - P. 885-890.

87. Gietzen D. W. Dietary amino acid imbalance and neurochemical changes in three hypothalamic areas / D. W. Gietzen, P. M. B. Leung, Q. R. Rojers // Physiol. BehaV. 1989. - V. 46. - P. 503-511.

88. Gietzen D. W. Molecular mechanisms in the brain involved in the anorexia of branched chain amino acid deficiency / D. W. Gietzen, L. J. Magrum//Review. J. Nutr. - 2001. - V. 131.-P. 851-855.

89. Gietzen D. W. Neural mechanisms in the responses to amino acid deficiency / D. W. Gietzen // J. Nutr. 1993. - V. 123. - P. 610-625.

90. Gietzen D. W. Neurochemical changes after imbalanced diets suggest a brain circuit mediating anorectic responses to amino acid deficiency in rats / D. W. Gietzen, L. F. Erecius, Q. R. Rogers // J. Nutr. 1998. -V. 128. -P. 771-781.

91. Gietzen D. W., Norepiephrine and amino acid in prepyriform cortex of rats fed imbalanced amino acid diets / D. W. Gietzen, P. M. B. Leung, Q. R. Rojers // Physiol. BehaV. 1986. - V. 36. - P. 1071-1080.

92. Gietzen D. W. Molecular mechanism in the brain involved in the anorexia of branched chain amino acid deficiency / D. W. Gietzen, L. J. Magrum // J. Nutr. - 1999. - V. 219. - P. 1979-1983.

93. Gietzen D. W. Neurochemical changes after imbalanced diets suggest a brain circuit mediating anorectic responses to amino acid deficiency in rats / D. W. Gietzen, P. M. B. Leung, Q. R. Rojers // J. Nutr. 1998. -V. 128.-P. 771-781.

94. Gonadotropin inhibiting hormone stimulates feeding behavior in chicks / T. Tachibana, H. Takahashi, K. Ukena et al. // Brain Res. -2005. -V. 1050 (1-2).-P. 94-100

95. Guyton A. C. Basic neuroscience. Anatomy and physiology / A. C. Guyton. Philadelphia: Saunders, 1987. - 393 p.

96. Guyton A. C. Textbook of medical physiology. 10th ed. / A. C. Guyton, J. E. Hall. Philadelphia: Saunders, 2000. - 217 p.

97. Haberey P. Peace de la prise alimentaire lipidique dans la regulation du po-ids / P. Haberey // Can. nutr. et diet. 1974. - V. 9, №1. - P. 55-56.

98. Harper A. E. Effect of amino acid imbalance on, rats maintained in a cold environment / A. E. Harper, Q. R. Rogers // Am. L. Physiol. -1966. V. 210. - P. 1234-1238.

99. Harper A. E. Effect of ingestion of disproportionate amounts.of amino acids / A. E. Harper, N. J. Benevenga; R. M. Wohlhueter // Physiological Reviews. 1970. - V. 50. - P. 428-558.

100. Harper A. E. Effect of ingestion of disproportionate amounts of amino acids / A. E. Harper, N. J. Benevenga, R. M. Wohlhueter // Physiological Reviews. 1970. - V. 50. - P. 428-558.

101. Hendry S. H. C. Neuropepide containing neurons of the cerebral cortex are also GABAergic / S. H. C. Hendry, E. G. Jones, J. De Felipe // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1984. - V. 81. - P. 6526-6530.

102. Histidine imbalanced diets stimulate hepatic histidase gene expression in rats / N. Torres, L. Beristain^ H. Bourges et al. // J. Nutr. -1999.-V. 219.-P. 1979-1983.

103. Influence of ambient temperature on the effects of NPY on body temperature and food intake / S. M. Bouali, A. Fournier, S. St-Pierre etal. 11 Pharmacol. Biochem. BehaV. 1955. - V. 50. - P. 473-475.

104. Inoue S. An autonomic hypothesis for hypothalamic obesity / S. Inoue, G. A. Bray // Life Sci. 1979. - V. 24. - P. 561-566.

105. Intracerebroventricular growth hormone releasing peptide - 6 stimulates eating without affecting plasma growth hormone responses in rats / W. Locke, H. D. Kirgis, C. Y. Bowers et al. // Life Sci. - 1955. - V. 56.-P. 1347-1352.

106. Jang M. Neuropeptide Y and corticotropin releasing hormone concentrations within specific hypothalamic regions of lean but not ob/ob mice respond to food - deprivation and refeeding / M. Jang, D. R. Romos // J. Nutr. - 1998. - V. 128. - P. 2520-2525.

107. Kakiuchi S. Brain cyclic AMP / S. Kakiuchi // In: 13-th Annual Meeting. Osaka, 1972. - P. 17-18.

108. Kennedy G. C. Proc. Royal Soc. / G. C. Kennedy // London B. -1952/54. -V. 140. P. 578-592.

109. Koehnle T. J. Rats rapidly reject diets deficient in essential amino acid / T. J. Koehnle, M. C. Russell, D. W. Gietzen // J. Nutr. 2003. -V. 133.-P. 2331-2335

110. Kuriyama K. Taurine as a neuromodulator / K. Kuriyama // Feder. Proc. 1980. - V. 39. - P. 2680-2684.

111. L-treonine injection into PPC modifies food intake, lateral hypothalamic activity, and sympathetic discharge / M. Monda, A. Sullo, V. DeLuca et al. // Amer. J. Physiol. 1997. - V. 273. - P. 554-559.

112. Leibowitz S. F. Obesity on a high fat;diet: role of hypothalamic: gala-nin in neurons of the anterior paraventricular nucleus projecting to the median eminence / S. F. Leibowitz, A. Akabajshi, J. Wang // J. Neuro-sci; - 1998. — V. 18.,— P; 2709-2719.

113. Leung P: М- B. Effect of amino acid imbalance and defficiency on food intake of rats with hypothalamic lesions / P. M. B. Leung, Q. R. Rogers // Nutr. ReP. Intern. 1970. - V. 1. - P. 1-10.

114. Meal patterns reveal differential effects of vagotomy and trepisetron on responses to indispensable amino acid deficiency in rats / L. F. Erecius, K. D. Dixon, J. C. Jiang et al. // J. Nutr. 1996. - V. 126: - P. 1722-1731.

115. Meliza L. L. Effect of anterior prepyriform and medial amygdaloid lesions on acquisition of taste avoidance and response to dietary amino acid imbalance / L. L. Meliza, P. M. B. Leung, Q. R. Rogers // Physiol. BehaV. - 1981. - V. 26.-P. 1031-1035.

116. Mizuno Y. Glucose responding neurons in the nucleus tractus solitarius of the rat: in vitro study / Y. Mizuno, Y. Oomura // Brain Res. 1984. -V. 307.-P. 109-116.

117. Morgane P.J. Neural Regulation of Food and Water Intake /P.J. Morgane//Ann. N. Y. Acad. Scl. 1969.-V. 157. - P. 531.

118. Munro H. N. The influence of the caloric content of the diet on the uptake of labelled amino acids by tissue proteins / H. N. Munro // Brit. J. Nutr. 1962. - V. 16. - P. 245-255.

119. Nasset E. S. Hypothalamic lesions related to ingestion of an imbalanced amino acid diet / E. S. Nasset, P. T. Ridley, E. A. Schenk // Am. J. Physiol. 1967. - V. 213. - P. 645-650.

120. Nedvidkova J. Leptin / J. Nedvidkova // Cesk. Fysiol. 1997. - V. 46. -P. 182-188.

121. Niijima A. Glucose-sensitive afferent nerve fibers in the liver and their role in food intake and blood glucose regulation / A. Niijima // J. Auton. NerV. Syst. 1983. - V. 9. - P. 207-220.

122. Norgen R. Afferent interactions of cranial nerves involved in ingestion. / R. Norgen // J. Auton. NerV. Syst. 1983. - V. 9. - P. 67-77.

123. Norgen R. Parabrachial lesions disrupt responses of rats to amino acid deficient diets / R. Norgen, G. Fromentin, S. Feurte et al. // Eur. Winter Conf. Brain Res. 1996. - V. 16 (abstr). - P. 78.

124. Novel hexarelin analogs stimulate feeding in the rat through a mechanism not involving growth hormone release / A. Torsello, M. Luoni, F. Schweiger et al.// Eur. J. Pharmacol. 1998. - V. 360. - P. 123-129.

125. Novin D. .Hunger BasicMachanism and Clinical Implications / D. Novin, W. Wyrwycka, G. Bray. New York: RavenPress, 1976. -348 p.

126. NPY increases food intake in white crowned sparrows: effect in short and long photoperiods / R. D. Richardson, T. Boswell, B. D. Raffety et al. // Am. J. Physiol. - 1955. - V. 268. - P. 1418-1422.

127. Occurrence of neuropeptide Y (NPY) like immunoreactivity in catecholamine neurons in the human medulla oblongata / T. Hokfelt, J. M. Lundberg, HI Lagercrantz et al. // Neurosci. Lett. - 1983. -V. 36.-P. 217-222.

128. Oomura Y. Neural network of glucose monitoring system / Y. Oomura, H. Yoshimatsu // J. Auton. NerV. System. 1984. - V. 10. - P. 359372.

129. Orexins and orexin receptors: a family of hypothalamic neuropeptides and G protein coupled receptors that regulate feeding behavior / T. Sakurai, A. Amemiya, M. Ishi et.al. // Cell. 1998. - V. 92. -P. 573-585.

130. Panksepp J. A. Decreased feeding after injections of amino acids into the hypothalamus / J. A. Panksepp, D. A. Booth // Nature (London). -1971.-V. 233.-P. 341-342.

131. Peng Y. Amino acid imbalance, protein intake and changes in rat brain and plasma amino acids / Y. Peng, J.K. Tews, A.E. Harper // Amer. J. Physiol. 1972. - V. 222. - P. 314-321.

132. Postprandial metabolism and aversive response in rats fed threonine -devoid diet / P. C. Even , V. Rolland, S. Feurte et al. // Am. J. Physiol. 2000. - V. 279. - P. 248-254.

133. Ramirez I. Metabolic concomitants of hypophagia during recovery from insulin-induced obesity in rats / I. Ramirez, M. I. Friedman // Am. J. Physiol. 1983. - V. 245. - P. 211-219.

134. Rogers Q. R. The influence of amino acids on the neuroregulation of food intake / Q. R. Rogers, P. M. B. Leung // Feder. Proc. 1973. -V. 32. - P. 1709-1719.

135. Satiety elicited by the С terminal octapeptide of cholecystokinin -pancreozymin in normal and VMH - lesioned rats / P. J. Kulkosky, C. Breckenridge, R. Krinsky et al. // BehaV. Biol. - 1976. - V. 18. -P. 227-234.

136. Scharrer E. Effect of amino acid and protein on food intake of hyper-phagic and recovered aphagic rats / E. Scharrer, C. A. Baile, J. Mayer // Am. J. Physiol. 1970. - V. 218. - P. 400-404.

137. Schoenheimer R. Deuterium as an indicator in the study of intermediary metabolism. V. the desaturation of fatty acids in the organism / R. Schoenheimer, D. Rittenberg // J. Biol. Chem. 1936. - V. 113.-P. 505-510.

138. Schoenheimer R. Deuterium as an indicator in the study of intermediary metabolism. VIII. hydrogenation of fatty acids in the animal organism / R. Schoenheimer, D. Rittenberg // J. Biol. Chem. 1937. - V. 117 -P. 485-490.

139. The central corticotropin releasing factor and glucogon - like peptide - 1 in food intake of the neonatal chick / M. Furuse, M. Matsumoto, M. Saito et al. // European J. Pharmacol. - 1977. - V. 339.,- P. 211-214.

140. The hypocretins: hypothalamus specific peptides with rieuroexcitatory activity / L. De Lecea, T. S. Kilduff, C. Pcyron, et al.// Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - V. 95. - P. 322-327.

141. The influence of dietary protein on the incorporation of Cl4glycine and P in to the ribonucleic neid of rat liver / Clare L. et al. '// Biochem. et Bioph. Actn. 1957. - V. 23, № 3. p. 587-599:

142. Truong 13. G. GABA (A) and GAB A (B)'receptors in'the anterior piriform cortex modulate feeding in rats / B. G. Truong, L. J. Magnum, D. W. Gietzen // Brain Res. 2002. - V. 924 (1). - P. 1-9.

143. Tso P., Lin M., Kalogeris T.J. The role of apolipoprotein A IV in food' intake regulation / P. Tso, M. Lin, T. J. Kalogeris,// J. Nutr. -1999.-V. 129.-P. 1503-1506. ,

144. Uncharged t-RNA and amino acid deficiency in mammalian piriform . cortex / Hao Sh, J. Sharp, C. Ross-Inta, McDaniel B. et al. // Science,

145. Mar. 2005.-V. 307.-P. 1776-1778.• .'■■'.'.■.' 101

146. Waddel J. Supplementation of plant proteine with amino acid / J. Wad-del // In proces. plant protein foods fatts and prass. Academie chapt, 1958. -V. 13. - P. 307-352.

147. Wang Y. Temporal spatinal pattern of c-fos expression in the rat brain in response to indispensable amino acid deficiency II. The learned taste aversion / Y. Wang, S. L. Cummings, D. W. Gietzen // Mol. Brain Res. - 1996.-V. 40.-P. 35-41.

148. Yoshida T. Lateral hypothalamic lesions and norepinephrine turnover in rats / T. Yoshida, J. W. Kemnitz, G. A. Bray // J. Clin. Invest. -1983.-V. 72.-P. 919-927.

149. Yuan J-H. Temporal response of hepatic threonine dehydrogenase in chickens to the initial consumption of a threonine imbalanced diet / J-H. Yuan, A. J. Davis, R. E. Austic // J.Nutr. 2000. - V. 130. -P. 2746-2752.9 1

Информация о работе

Тарабрин, Иван Владимирович
кандидата биологических наук
Боровск, 2009
ВАК 03.00.13

Диссертация

Пищевое поведение и его регуляция при разных формах баланса незаменимых аминокислот в питании цыплят-бройлеров - тема диссертации по биологии, скачайте бесплатно

Автореферат

Похожие работы