Бесплатный автореферат и диссертация по сельскому хозяйству на тему

Патогистологическое обоснование комплексной терапии кроликов при псороптозе

ВАК РФ 06.02.01, Разведение, селекция, генетика и воспроизводство сельскохозяйственных животных

Автореферат диссертации по теме "Патогистологическое обоснование комплексной терапии кроликов при псороптозе"

На правах рукописи

РАЗЯПОВ МАГСУМ МАГДУТОВИЧ

ПАТОГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ КРОЛИКОВ ПРИ ПСОРОПТОЗЕ

06.02.01 - диагностика болезней и терапия животных, патология, онкология и морфология животных

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

005548050

Уфа-2014

005548050

Работа выполнена в федеральном государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Башкирский государственный аграрный университет»

Научный руководитель: доктор ветеринарных наук, профессор

Фазласв Рафкат Галимович

Официальные оппоненты: Дегтярев Владимир Васильевич

доктор ветеринарных наук, профессор, проректор-директор института заочного и дополнительного профессионального образования Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Оренбургский государственный аграрный университет» Буканов Азамат Мухтарович кандидат ветеринарных наук, доцент, заместитель директора по диагностической работе Государственного бюджетного учреждения «Башкирская научно-производственная

ветеринарная лаборатория»

Ведущая организация: Федеральное государственное бюджетное

образовательное учреждение высшего профессионального образования «Самарская государственная сельскохозяйственная академия»

Защита состоится 7 июня 2014 г. в 10.00 часов на заседании диссертационного совета Д 220.003.02 на базе ФГБОУ ВПО Башкирский ГАУ по адресу: 450001, г. Уфа, ул. 50-летия Октября, 34

С диссертацией и авторефератом можно ознакомиться в библиотеке ФГБОУ ВПО Башкирский ГАУ и на сайте www.bsau.ru

Автореферат разослан « » « &¡ьрй^ » 2014 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

Каримов Фоат Ахметович

Актуальность темы. Кролиководство - отрасль животноводства, которая позволяет в короткие сроки, при относительно незначительных экономических затратах, получить ценную мясную продукцию. Одним из наиболее распространенных инвазионных заболеваний в кролиководстве является псороптоз, который наносит большой экономический ущерб отрасли и сдерживает развитие кролиководства. Ущерб складывается из потери привеса, недополучения приплода, гибели молодняка, расходов на лечение и обновление стада.

Для лечения больных животных в ветеринарной практике применяют акарицидные препараты, которые позволяют уничтожить клещей. Но необходимо отметить, что псороптозные клещи, паразитируя на кроликах, нарушают физиологические процессы и вызывают патогистологические изменения не только в местах локализации паразита, но и во многих других органах, т.е. эффективное лечение требует не только применения акарицидов, но и препаратов, способствующих восстановлению физиологических функций всего организма, что является необходимым условием восстановления или увеличения продуктивности переболевших животных. Этих результатов можно достичь, проводя комплексную, с учетом патогистолоргических изменений в различных органах, терапию. Одним из пионеров в разработке теории обоснования патогенетической терапии при гельминтозах животных является профессор Аюпов Хамид Валсевич, возглавивший школу гельминтологов Башкортостана, который предложил изучать патогенетическое воздействие гельминтов на животных и учитывать эти воздействия при проведении лечения, т.е. оказывать воздействие не только на возбудителя болезни - как на причину появления патологий, но и на организм переболевшего животного с целью ликвидации нарушений или, если это невозможно, с целью снижения их отрицательного воздействия.

Патогенез псороптоза кроликов изучен не достаточно. Исходя из вышесказанного, представляются актуальными и практически значимыми вопросы изучения патогистологических изменений и оценки общего состояния организма при псороптозе кроликов, для формирования более расширенного представления о патогенезе болезни с целью разработки комплексной схемы терапии

Цель и задачи исследования. Целью научных исследования явилось изучение в экспериментальных условиях основных патогистологических изменений в органах больных псороптозом кроликов и с учетом патогистологических изменений и патогенеза болезни разработать систему обоснованной комплексной терапии.

Задачи исследований:

- изучить в условиях эксперимента патогистологические изменения в органах больных псороптозом кроликов;

- изучить патогенез болезни;

- изучить показатели крови кроликов больных псороптозом;

- разработать комплексную схему терапии при псороптозе кроликов с учетом патогистологических изменений в различных органах;

- изучить показатели крови кроликов после проведения этиотропной и комплексной терапии.

Научная новизна. Впервые проведены комплексные патогистоло-гические исследования в экспериментальных условиях кожи, печени, почек, легких, стенок желудка, тонкого и толстого отделов кишечника, сердца, трахеи и мышц диафрагмы экспериментально зараженных псороптозом кроликов. Изучено влияние псороптозных клещей на морфологию крови. Разработана схема комплексной терапии больных кроликов, основанная на патогистологических изменениях внутренних органов, показателях крови инвазированных животных. Установлена высокая лечебная и экономическая эффективность комплексной терапии, при сочетанном применении акарициднош препарата с витаминами, биологически активными веществами, относительно лечебных мероприятий при применении только акарицидных препаратов.

Теоретическая и практическая значимость работы. Исследования позволили установить патогистологические изменения в местах локализации псороптозных клещей — внешнее и внутреннее ухо, а также в печени, легких, почках, стенках желудка, тонкого и толстого отделов кишечника. Установлено, что паразитирование псороптозных клещей отрицательно влияет на морфологию крови кроликов. Изучение патогистологических изменений позволило предложить схему комплексного лечения больных псороптозом кроликов.

Материалы исследований вошли в «Технологические основы по борьбе и профилактике псороптоза кроликов» (Рекомендации), утвержденные Управлением ветеринарии Республики Башкоротостан (от 10 января 2014 года). Материалы диссертационной работы используются в учебном процессе по курсу «Паразитология и инвазионные болезни», «Основы ветеринарии» и «Организация и экономика ветеринарного дела» в ФГБОУ ВПО «Башкирский государственный аграрный университет»

Методология и методы исследования. Для определения патогистологических изменений в местах локализации клещей и во внутренних органах кроликов, больных псроптозом, подвергали заражению здоровых кроликов и исследовали гистологическими методами полученный от них материал. С целью изучения сравнительной эффективности комплексной терапии с этиотропной сформировали три подопытные группы животных. Мясную продуктивность кроликов определяли взвешиванием каждого кролика в течение экспериментальных исследований, с последующим зоотехническим анализом результатов. Определение количества гемоглобина в крови кроликов проводили по методу Сали. Подсчет эритроцитов и лейкоцитов проводили в счетной камере Горяева. Экономическую эффективность комплексной терапии определяли согласно требований «Методики определения экономической эффективности ветеринарных мероприятий» (Ветеринарное законодательство. Том 1. Под редакцией В. М. Авилова. 2000,- С. 299-326.).

Положении, выносимые на защиту.

1. Результаты патогистологических исследований кожи в местах локализации псороптозных клещей и ряда внутренних органов кроликов при псоро птозе.

2. Показатели крови кроликов больных псороптозом до лечения и после этиотропной и комплексной терапии.

3. Лечебная и экономическая эффективность разработанной схемы комплексной терапии кроликов, больных псороптозом.

Степень достоверности и апробация работы. При выполнении работы были использованы современные методы, принятые при гистологических и других морфологических исследованиях и в сфере изучения сравнительной эффективности терапии при инвазионных болезнях животных. Достоверность цифровых результатов исследований определяли по Стьюденту с использованием программы Microsoft Excel.

Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на: Всероссийской молодежной научной школы «Современные основы рационализации технологии воспроизводства сельскохозяйственных животных в условиях индустриальной системы производства в АГПб> в рамках Федеральной целевой программы «Научные и научно-педагогические кадры инновационной России» на 2009 - 2013 годы (Уфа, Россия, 11—14 сентября 2012 г.), На всероссийской молодежной конференции «Актуальные проблемы генетики и молекулярной биологии» в рамках Федеральной молодежной программы «Научные и научно-педагогические кадры инновационной России» на 2009 - 2012 годы (Уфа, Россия, 24 - 28 сентября 2012 г.), на Всероссийском конкурсе на лучшую научную работу среди студентов, аспирантов и молодых ученых Высших учебных заведений Минсельхоза России. Номинация: Ветеринария, на II Всероссийской научно-практической конференции с международным участием, посвященной 100-летию со дня рождения заслуженного деятеля науки РСФСР и Башкирской АССР, доктора ветеринарных наук, профессора Хамита Валеевича Аюпова (1914-1987 гг.) «Современные достижения ветеринарной медицины и биологии - в сельскохозяйственное производство» (Уфа, 2014 г.).

По материалам диссертационной работы опубликованы шесть работ, в том числе две из них в рецензируемых изданиях, рекомендованных ВАК РФ.

Объем н структура диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований (материала и методов исследований,результатов собственных исследований), заключения, выводов и практических предложений.

Работа изложена на 121 страницах компьютерного текста и иллюстрирована пятью таблицами и 72 рисунками. Список использованной литературы включает 151 источников, в том числе 19 иностранных авторов.

2 СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 2. 1 Материалы и методы исследований

Научно-исследовательская работа проводилась в ветеринарной клинике и на кафедре инфекционных болезней, зоогигиены и ветеринарно-санитарной экспертизы ФГБОУ ВПО Башкирский ГАУ Кроликов для экспериментальных исследований отбирали в личных подсобных хозяйствах граждан Илишевскош и Дюртюлинского районов Республики Башкортостан.

Для изучения патогистологических изменений в коже и во внутренних органах кроликов, больных пероптозом, подвергали экспериментальному заражению здоровых кроликов и исследовали полученный от них материал.

В результате проведения паразитологических исследований соскобов от 172 кроликов, у 51-ого были обнаружены псороптозные клещи (экстенсивность инвазии составила 29,65 %. От десяти больных кроликов отобрали соскобы с внутренней стороны ушных раковин. Для экспериментального заражения отобрали б здоровых кроликов (после трехкратного изучения соскоба на наличие псороптозных клещей), и заразили псороптозными клещами трех из шести здоровых кроликов. Предварительно соскобы исследовали под микроскопом для определения жизнеспособности клещей. Посчитали перед заложением корочек в ушные раковины здоровых кроликов в определенных соскобах количество имаго, нимф и яиц. Для исследований сформировали две группы подопытных животных. Кроликов первой группы (п=3) экспериментально заразили клещами Рзогор1ся сишсиН, для чего заложили корочки из уха больных псороптозом кроликов, на которых находились половозрелые особи (самки и самцы, п=90±15), личинки (п=60±15) и яйца (п=20±10) всем трем животным. Кролики данной группы составили опытную группу.

Кроликов второй группы заражению не подвергали - они составили контрольную группу. Подопытных кроликов содержали в разных помещениях, исключающих заражения болезнями в виварии факультета биотехнологий и ветеринарной медицины ФГБОУ ВПО Башкирский ГАУ. Условия кормления и поения - одинаковые. Все кролики опытной группы подверглись заражению псороптозом. На семидесятый день после заражения произвели убой подопытных кроликов с последующим взятием материала для гистологических исследований. После убоя животных брали кусочки органов размерами 1x1 см: кожа головы, наружное ухо (ушная раковина), наружный слуховой проход, печень, почки, лёгкое, трахея, желудок, тонкая и толстая кишка, селезёнка, сердце, диафрагма. Взятые кусочки органов фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина. После соответствующей гистологической проводки, готовили срезы толщиной 7 мкм и окрашивали гематоксилин - эозином. Всего приготовили 650 микропрепаратов.

С целью изучения сравнительной эффективности этиотропной и комплексной терапии сформировали три группы подопытных животных.

Отобрали 30 голов кроликов двухмесячного возраста, зараженных клещами Рногор!ея сишсиН. Первая (п=10) и вторая (п=10) - опытные, третья -контрольная группа (п=10). Первую группу кроликов подвергли лечению только акарицидным препаратом - Отодектином, вторую группу животных лечили комплексно, с применением Отодектина, Тривита и Гамавита. Кроликам контрольной группе сделали инъекцию физиологического раствора в дозе 0,2 мл на 1 кг живой массы. Кормление животных всех трех групп проводили согласно зоотехнических норм для данной возрастной группы.

Отодектин вводили подкожно в дозе 0,2 мл на 1 кг массы животного, дважды с интервалом 10 дней. Тривит вводили внутримышечно один раз в неделю в течение месяца, по 0,2 мл на одного кролика. Гамавит применяли один раз в день в течение недели по 0,3 мл/кг, подкожно.

В ходе эксперимента проводили изучение гематологических

показателей. Определение количества гемоглобина в крови кроликов проводили по методу Сали. Подсчет эритроцитов и лейкоцитов проводили в счетной камере Горяева.

До начала эксперимента, а также в ходе эксперимента и по его окончании проводили взвешивание подопытных кроликов.

Мясную продуктивность кроликов определяли взвешиванием каждого кролика до назначения лечения и через 7, 14 и 30 дней после лечения. Убой кроликов провели на 31 день после начала эксперимента. Результаты изучения продуктивности подопытных животных подвергли зоотехническому анализу

Экономическую эффективность патогенетической терапии определяли согласно требований «Методики определения экономической эффективности ветеринарных мероприятий» (Ветеринарное законодательство. Том 1. Под редакцией В. М. Авилова. 2000,- С. 299-326.).

2. 2 Результаты собственных исследований 2.2.1 Видовая принадлежность и морфология возбудителей псороптоза кроликов

Зараженность кроликов псороптозом определяли в Илишевском, Дюртюлинском районах и ветеринарной клинике Башкирского ГАУ общепринятыми в паразитологии методом, для чего соскобы помещали в чашку Петри и подогревали до 30 °С, через 20-25 мин просматирвали клещей под лупой и микроскопом (Рисунки 1, 2). Под микроскопом обнаружили живых (двигающихся) клещей, телеонимф и протонимф и яйца. Взрослые особи (имаго) окрашены в светло-коричневый цвет, а протонимфы и телеонимфы окрашены в серовато-белый, светло-желтый цвета. Самки, по данным наших исследований, достигают в длину 0,48 х 0,64 мм; самцы - 0,4 х 0,57 мм. У имаго четыре пары конечностей. Нош длинные и толстые, завершаются тюльпанообразными присосками. Стебельки присосок трехчленистые. Кроме четвертой пары у самцов. У самцов третья пара ног с одной присоской и одной

щетинкой, у самок без присоски, но с двумя щетинками. Хелицеры стержневидные с зубчиком на конце. Определение морфологических признаков клещей, характерных для псороптоза клинических признаков у исследованных кроликов (зуд, налеты и шрочки в ушных раковинах, беспокойство животных), обнаружение в соскобах живых клещей яйца и личинок на стадии протонимф и телеонимф разного возраста, что позволило нам диагностировать псороптоз кроликов, вызванный клещами Рзогс^ев сишсиН. Из 172 обследованных кроликов, заражены псороптозом 51 животное, экстенсивность инвазии составила 29.65%.

Рисунок 1 Клещи Рэогс^ев сишсиИ -имаго и протонимфа. Микрофотография. Ок. 10, об. 20 (Оригинал).

Рисунок 2 Клещи Рзогоргез сишсиН

разных возрастных групп.

Микрофотография. Ок. 10, об. 20 (Оригинал).

Рисунок 3 Фрагмент клеща в гистопрепарате. Микрофотография. Ок. 10, об. 20 (Оригинал).

2. 2. 2 Патогистологические изменения в местах локализации псороптозных клещей

Кожа головы и кожа наружного слухового прохода и внутреннего уха контрольной группы (здоровых) кроликов без морфологических изменений, то есть как эпидермис, так и дерма с их производными характеризуется обычным гистологическим строением.

Различные участки наружного уха (ушная раковина) у опытной группы (зараженные псороптозом) кроликов имеют различной степени воспалительный процесс эпидермиса, дермы кожи и хрящевой основы.

Прежде всего мы наблюдали гиперплазию базальных клеток, акаптоз, гипер- и паракератоз клеток эпидермиса. Репаративная регенерация многослойного плоского ороговевающего эпителия развивается в ответ на постоянное повреждение (расчесывание, зуд). Однако нанесение раны на кожу чаще всего сопровождаются с повреждением дермы кожи, с инфицированием ран, все это приводит к различным осложнениям и неполноценному заживлению ран. Рана покрывается главным образом за счет размножения эпителиальных клеток базального и шиповатого слоев, при этом количество клеток ростковой зоны резко увеличивается за счет активного митоза стволовых клеток эпителиального покрова.

По мере эпителизации кожной раны эпителий подрастает под сгусток крови, который всегда покрывает раневую поверхность (Рисунок 4, 5).

Часто заживление кожных ран характеризуется неполным

Рисунок 4 Кровяной сгусток (струп) с форменными элементами крови и стафилакокками на поверхности раны кожного покрова ушной раковины опытной группы животных. Окраска Г+Э. Микрофотография. Ок. 10, об. 20 (Оригинал).

Рисунок 5 Травмированный эпидермис с кровяным сгустком (струпом) кожи ушной раковины опытной группы животных. Окраска Г+Э. Микрофотография. Ок. 10, об. 40 (Оригинал).

восстановлением органа в силу постоянной травмы из-за болевого синдрома и зуда. Во многих случаях ростковая зона эпидермиса утолщается за счет интенсивного деления клеток, особенно клеток базального слоя, отчасти и за счет зернистого слоя. В результате постоянной механической травмы (зуд и расчесывание), десквамирующие роговые чешуйки удаляются и кожный покров лишается такой важной функции защитного механизма как обеспечивание постоянного удаления прикрепившихся к ним патогенных микроорганизмов, способных осуществить внедрение их в подлежащую ткань (дерму кожи), то есть южный покров не способен выполнять барьерную функцию. Иногда встречаются участки кожи ушной раковины с полным разрушением эпидермиса (Рисунок 6).

Рисунок 6 Деструктивные процессы эпидермиса после травмы кожи ушной раковины опытной группы животных. Окраска Г+Э. Микрофотография. Ок. 10, об. 20 (Оригинал),

Особенно ярко проявляются воспалительные процессы в дерме кожи, в виде защитно-приспособительной реакции на местное повреждение ушной раковины. Одновременно определяются острые и хронические воспалительные процессы, проявляющиеся инфильтрацией тканей нейтрофилами, лимфоцитами, моноцитами, макрофагами, тучными клетками, плазмоцитами, фибробластами и фиброцитами.

При этом происходит рост мелких кровеносных сосудов, отек межклеточного (основного) вещества и увеличение количества коллагеновых волокон. Следовательно, мы видим координированное взаимодействие различных клеток соединительной ткани во взаимосвязанных процессах воспаления и регенерации и одновременно наблюдаем все фазы воспалительной реакции: альтерацию, экссудацию и пролиферацию.

Компоненты поврежденных тканей кожного покрова выделяют хемсугоксические факторы, способствующие образованию медиаторов воспаления, то есть комплекса биологически активных веществ, отвечающих за возникновение воспалительного процесса. Гуморальные и клеточные медиаторы обеспечивают характер воспалительной реакции. Вслед за альтерацией следует фаза экссудации, проявляющаяся изменениями микроциркуляции. В результате выделения вазоактивных веществ, то есть медиаторов воспаления в кровеносных сосудах возникает гиперемия, что создает усиленную экссудацию плазмы крови.

В свою очередь гиперемия сопровождается увеличением проницаемости стенок микрососудов в зоне травмы. Вследствие усиленной экссудации жидкой части крови в зоне воспаления повышается гидростатическое давление в кровеносных сосудах, приводящее к отеку тканей. Замедление кровотока в гиперемированных сосудах приводит к нарушению реологических свойств крови, способствующее краевому стоянию лейкоцитов. Вслед за этим повышается адгезивное свойство лейкоцитов к эндотелиоцитам сосудов с последующей миграцией лейкоцитов через межклеточные щели в периваскулярную зону.

В очаге воспаления мы наблюдали преобладание макрофагов и лимфоцитов, фибробластов, гранулоцитов. В фазе репарации определяется пролиферативная активность фибробластов, приводящая к увеличению синтеза коллагеновых волокон. В то же время увеличение синтеза юллагена приводит к снижению синтетической активности фибробластов с повышением их коллагенолитической активности, как фибробластов, так и макрофагов. Сосочковый слой, образованный рыхлой волокнистой соединительной тканью, наполнен клетками крови и развивающимися кровеносными капиллярами и венулами, лейкоциты, преимущественно лимфоциты и макрофаги, вплотную прилегают к базалыгой мембране.

Особенно характерным является концентрация лимфоидной ткани вокруг мелких кровеносных сосудов, указывающих на их воспаление - капилляриты и артериолиты.

Воспалительный процесс распространяется и в плотную неоформленную соединительную ткань дермы кожи. При этом лимфоидная ткань имеет очаговое или диффузное расположение.

Инфильтрация лимфоидной ткани распространяется и на производные кожи ушной раковины, сальные железы, корни волос. Лимфоциты и макрофаги концентрируются вокруг секреторных отделов сальных желез, а также вдоль корня волоса, особенно в области луковицы волоса.

При большей области повреждения эпидермис кожного покрова имеет вид узкой полоски, состоящей из остатков ростковой зоны или полностью удален и дерма покрыта омертвевшими клетками с коагулировавшим содержимым. Сгусток крови и не рассосавшаяся некротическая масса создает своеобразную защитную зону. Однако в дерме кожи идет ярко выраженный воспалительный процесс приобретающий хроническое течение, когда лимфоидная ткань плотным кольцом охватывает не только микроциркуляторное русло, но и все производные кожи.

В хрящевой ткани мы не находили кровеносных сосудов, однако надхрящница ушной раковины содержит кровеносные сосуды, нервы и камбиальные элементы хрящевой ткани. В силу хронической травмы кожи и надхрящницы, в следствие прекращения его питания неизбежно вызывает гибель хряща. При этом хрящ окрашивается неравномерно. Наружный волокнистый слой образованный, плотной волокнистой неоформленной

соединительной тканью, внутренний клеточный слой, состоящий из рыхлой волокнистой соединительной ткани с высоким содержанием клеток, а также зона молодого хряща окрашиваются базофильно, тогда как в зоне зрелого, хряща базофилия матрикса постепенно ослабевает. Матрикс утратил базофилию, хондроциты набухли, увеличились в размерах, слабо воспринимает красители.

Регрессивные изменения хряща привели к пикнотизированию ядра, цитоплазма вакуолизирована, исчезает межклеточное вещество, коллагеновые волокна и цитолемма хондроцитов.

Следовательно, при псороптозе животных деструктивно-дегенеративные процессы охватывают все тканевые структуры ушной раковины (наружного уха).

Кожный покров наружного слухового прохода у больных кроликов также состоит из эпидермиса и дермы с волосами и сальными железами. Кожа прилегает к хрящевой основе. Выделяются все структуры кожи, однако эпидермис тонкий и со слабой кератинизацией. В дерме кожи отмечали все признаки защитно-приспособителыюй реакции на местное повреждение, вызванное действием травмы. Воспаление характеризовалось взаимосвязанными процессами, как воспаление и регенерация. В микропрепаратах наблюдали острое и хроническое воспаление. Поскольку распространенность повреждающего фактора из зоны наружного уха переходит в кожный покров наружного слухового прохода, в развитии воспалительной реакции кожного покрова определяли все три взаимосвязанные фазы: фазы повреждения, экссудации и пролиферации. В результате реакции микрососудов под воздействием вазоактивных веществ - медиаторов воспаления, вырабатываемых макрофагами, тучными клетками, эндотелиальными клетками, базофилами и тромбоцитами, в кожном покрове формируется жидкий экссудат, приводящий к отеку тканей, с одновременным повышением кератинизаци. Также мы отмечали гиперемию венозной части микроциркуляторного русла.

Замедление кровотока в расширенных сосудах повышает увеличение проницаемости стенок микрососудов, прежде всего посткапиллярных венул. В совокупности все это привело к эмиграции лейкоцитов через межклеточные промежутки эндотелиоцитов и базальной мембраны за пределы кровеносных сосудов. Поэтому определяются скопления лимфоидных клеток в дерме кожи различной интенсивности.

Наибольшее количество лимфоидных клеток выявляются в непосредственной близости от многослойного ороговевающего эпителия.

Макрофаги, лимфоциты и эозинофильные лейкоциты встречаются вокруг кровеносных сосудов, сальных желез, а также корня волос.

Одновременно отмечается активность пролиферации и интенсивность синтетической активности фибробластических клеток, приводящих к разрастанию межклеточного вещества (коллагеновых волокон) кожного покрова наружного слухового прохода. В соединительной ткани дермы кожи постепенно откладывается все большее количество коллагеновых волоюэн, приводящие к

формированию плотной неоформленной соединительной ткани во всех участках ушной раковины и наружного слухового прохода.

Таким образом, у животных, больных псороптозом мы наблюдали хронический воспалительный процесс эпидермиса, дермы и всех производных кожи ушной раковины и наружного слухового прохода. В результате постоянного расчесывания и механического повреждения зоны раздражения, эпидермис кожи механически удаляется и тем самым оголяется собственно кожа, что создает условия для инфицирования раневой поверхности. При этом развертывается стериотипная защитно-приспособительная реакция на местное повреждение кожи псороптозом, тогда как гуморальные и клеточные механизмы защиты не могут устранять острую воспалительную реакцию и в зоне травмы развертывается хронический воспалительный процесс с длительным течением, угнетающим общее состояние организма животных. В то же время в очаге травмы кожного покрова можно было видеть одновременно и острый и хронический воспалительный процесс со всеми тремя фазами: альтерации, экссудации и репарации. Деструктивно-дегенеративные процессы охватывают все тканевые структуры кожного покрова, а также производные кожи (волосы, шерсть, сальные железы). Особенно интенсивно проявляется репаративная регенерация при активном участии камбиальных клеток с элементами межклеточного вещества, а также сети кровеносных сосудов. И в итоге кожный покров мобилизирует всю систему иммунной защиты. Иммунная реакция кожи, особенно начавшись под влиянием антигена, прогрессивно нарастет, и все это может создать увеличенный фонд эффекторных средств иммунитета. Это также является нежелательным для организма. Мы допускаем, что в данных условиях организм мобилизует все имеющиеся механизмы иммунной системы, не только кожи, но и всего организма.

2.2.3 Патогистологические изменения в печени

Печень контрольной группы животных( здоровые) имеет дольчатое строение, каждая долька имеет многогранную форм}'. В центре дольки располагается центральная вена.

У опытной группы кроликов (больные) в гистологической структуре печени мы отмечали патологические изменения. Прежде всего в цитоплазме гепатоцитов выявляются вокуоли, заполненные цитоплазматической жидкостью. Вокуоли, содержащие прозрачную жидкость, различного диаметра и равномерно распределяются по всей цитоплазме. Ядра большинства клеток занимают центральное положение, иногда определяется смещение ядра к периферии клетки. Вакуолизация гепатоцитов определяется не только в центральной части дольки печени, но и по периферии, именно в периферической части дольки определяется гепатоциты двуядерные, особенно в зоне расположения триады печени (Рисунок 7).

Рисунок 7 Триада печени и гидропическая дистрофия гепатоцитов опытной группы животных. Окраска Г+Э.

Микрофотография. Ок. 10, об. 40 (Оригинал).

При этом вокруг триады печени концетрируются лимфоидные клетки различной интенсивности (Рисунок 8).

Рисунок 8 Лимфоидные клетки вокруг триады печени опытной группы животных. Окраска Г+Э. Микрофотография. Ок. 10, об. 40 (Оригинал).

Иногда в различных участках дольки печени встречаются небольшие очаги кровоизлияния, нарушающие структуру печеночных пластинок.

Следовательно гидропическая дистрофия отражает нарушение водно-электролитного и белкового обмена, приводящие к изменению коллоидно-осмотического давления в гепатоцитах, то есть определяется токсическая дистрофия печени в результате аллергической реакции на хроническую интоксикацию организма.

2.2.4 Патогистологические изменения в почках

У контрольной группы животных (здоровые) почки состоят из коркового и мозгового вещества. Структурно-функциональной единицей почки является нефрон, где различают почечное тельце, проксимальный отдел, тонкую часть (петля) и дистальный отдел. Почечное тельце образовано сосудистыми клубочками, покрытого капсулой клубочка, образованной двумя листками.

У кроликов опытной группы встречаются почечные тельца с запустевшими кровеносными капиллярами. Почечное тельце имеет небольшие размеры, имеющиеся клеточные элементы располагаются плотно и среди них не определяются форменные элементы крови. Вполне вероятно, что это один из элементов гломерулонефрита, связанный с инфекцией бактериальной. И в

мозговом веществе, в просветах канальцев почек встречаются участки со слущенными эпителиальными клетками в просвете канальцев.

Определяются изменения и в системе кровоснабжения почки, особенно характерным является венозная гиперемия по ходу почечных канальцев (Рисунок 9), а иногда и небольшие очаги кровоизлияния среди нефронов, и скопления лимфоидных клеток.

Рисунок 9 Венозная гиперемия по ходу почечных канальцев опытной группы животных. Окраска Г+Э. Микрофотография. Ок. 10, об. 40 (Оригинал).

Вероятно, что все

патогистологические изменения почек являются результатом антигенной стимуляции иммунного комплекса, отражающего реакцию гиперчувствительности немедленного типа, что характерно для гаомерулонефрита.

2.2.5 Патогистологические изменения в легких

Патогистологических изменений в легких у кроликов контрольной группы не находили.

Тогда как в опытной группе кроликов выявляются все признаки воспалительного процесса, прежде всего межуточная (интерстициальная) пневмония. При этом межальвеолярные перегородки утолщены, в альвеолах накапливается экссудат со слизистыми альвеолоцитами и макрофагами.

Все перечисленные морфологические изменения указывают на то, что при данной инфекции животных проявляются все признаки бронхопневмонии, скорее всего вызванная микробным агентом. (Рисунок 10).

Рисунок 10 Лимфоидная инфильтрация интерстициальной соединительной ткани опытной группы животных. Окраска Г+Э. Микрофототрафия. Ок. 10, об. 40 (Оригинал).

Особенно большие лимфоидные скопления концентрируются вокруг

крупных кровеносных сосудов легкого. Также отмечали отек и инфильтрацию лимфоидных клеток в стенке бронхов легкого опытной группы животных.

2.2.6 Патогистологические изменения в стенках желудка и тонкого отдела кишечника

У кроликов контрольной группы желудок имеет слизистую, мышечную и серозную оболочки. В фундальном отделе в собственнм слое слизистой оболочки располагаются собственные железы, где различают главные и обкладочные клетки. Главные клетки призматической формы, цитоплазма базофильна, тогда как париетальные клетки окрашиваются оксифилыю.Ближе к желудочным ямкам количество обкладочных клеток уменьшается и полностью исчезает к поверхности слизистой оболочки.

Существенных изменений слизистой оболочки желудка у животных опытной группы не находили.

Слизистая оболочка тонкой кишки как контрольной, так и опытной группы без морфологических изменений. Слизистая оболочка и в том и в другом случае образует ворсинки и крипты, покрытые однослойным призматическим каемчатым эпителием в сочетании с бокаловидными клетками.

У животных опытной группы отмечали наличие большого скопления лимфоидных фолликул в слизистой оболочке толстой кишки. (Рисунок 11).

Рисунок 11 Скопление лимфоидных фолликул в стенке толстой кишки опытной группы животных. Окраска Г+Э. Микрофотография. Ок. 10, об. 20 (Оригинал).

В гистологическом строении структур селезенки, сердца, трахее, мышц диафрагмы и кожи головы у животиых контрольной, и опытной групп патологических изменений не находили.

Таким образом, при псороптозе кроликов были определены выраженные деструктивно-дегенеративные процессы кожи и ее производных, а также прилегающих тканевых структур, например хрящевой ткани ушной раковины, в результате постоянной травмы кожного покрова. При этом отмечаются взаимосвязанные процессы воспаления и регенерации в очаге повреждения с одновременным инфицированием зоны травмы. Тяжелые повреждения тканей наружного уха сочетается сменой острого и хронического воспаления. Хотя воспаление и регенерация по своей сути служат защитной реакцией организма,

однако острая реакция не успевает обеспечивать восстановление тканей и происходит повторная и многократная травма, то есть приобретает хроническое течение. Несомненно, боль в области очага воспаления сопровождается нарушением функции внутреннего уха: органа слуха и равновесия. Выраженность и повторяемость повреждающего фактора определяет всю последующую картину воспалительной реакции. При этом организм мобилизует гуморальные и клеточные механизмы защиты в ответ на выработку медиаторов воспаления, как гуморального, так и клеточного характера. На внедрение чужеродного агента иммунитет организма обеспечивается взаимодействием неспецифических и специфических защитных механизмов. Хронический воспалительный процесс кожиого покрова приводит к нарушению трофики прилегающих тканей, а также оказывает негативное влияние на весь организм. Об этом свидетельствуют морфологические исследования ряда внутренних органов, например в печени определялась паренхиматозная дистрофия, то есть происходят нарушения клеточных механизмов трофики. Некоторые органы кроветворения и иммуногенеза - пейеровы бляшки и многочисленные диффузные скопления лимфоидной ткани, рассеянные по ходу пищеварительного тракта, а также органа дыхания активно участвуют во взаимосвязанных процессах иммуногенеза, обеспечивающего защиту организма в ответ на внедрение болезнетворного начала и интоксикации, а также обеспечение защиты от микроорганизмов.

Следовательно, псороптоз животных является тяжелым хроническим заболеванием, угнетающим весь комплекс органов и иммунную систему и требует комплексной терапии с учетом морфологических нарушений в органах кроликов.

2.3 Сравнительная терапевтическая эффективность препаратов при псороптоэе кроликов и комплексной терапии

В приведенных ниже таблице (Таблица 1) и графиках (Рисунки 12, 13) отражены изменения гематологических показателей у кроликов больных псороптозом и кроликов прошедших этиотропную и комплексную патогенетическую терапию.

до лечения 7 день 14 день 30 день

□ 1-ягр. □ 2-я гр. □ 3-я гр.

Рисунок 12 Динамика изменения содержания эритроцитов в крови подопытных кроликов, млн/мм3

Рисунок 13 Динамика изменения содержания лейкоцитов в крови подопытных кроликов, тыс./мм3.

Таблица 1 Показатели роста и развития кроликов после лечения акарицидами и патогенетической терапии.___

Показатели 1 группа Отодектин 2 группа Отодектин+Тривит+Гам авит Контрольная группа

Средняя живая масса до начала, кг 1,45±0,04 1,47±0,05 1,51 ±0,04

После завершения, кг 2,33±0,04" « 2,61±0,06*" 2,13±0,05

Прирост живой массы, г 880 1140 620

Среднесуточный прирост, г 29,3±0,6Г 38±0,66"" 20,6±1,17

Относительный прирост, % 60,1 77 41

Масса тушки, кг 1,40±0,07 1,62±0,05*" 1,29±0,03

Выход убойной массы, % 60,1 62,1 60,5

***-Р>0,999

До назначения лечения во всех трех группах больных псороптозом кроликов наблюдали отклонения показателей крови от физиологической нормы: анемия проявлялась снижением кол и честна эритроцитов (рисунок 12)3,7±0,6, 3,6±0,2, 3,8±0,5 млн/мм3 в первой, второй и контрольной (третей) группах соответственно. Гемоглобин снизился до 9,1±0,4 мг% в первой, 8,7±0,5 мг% во второй, и 8,9±0,б мг% в третьей группах. Отмечали также увеличение количества лейкоцитов во всех трех группах: 10,2±0,4 тыс/мм3 - первая, 10,3±0,6 тыс/мм3 - вторая и 10,3±0,4 - третья группы

Во всех трех опытных группах (больные кролики) в ходе эксперимента отмечали изменения показателей крови: у кроликов первой опытной группы, (которых лечили только акарицидным препаратом-отодектином) после проведения этиотропной терапии наблюдали увеличение количества эритроцитов на 1,1 млн/мм3. И к тридцатому дню наблюдений этот показатель у этой группы достиг физиологической нормы - 4,8±0,3 млн/мм3. Во-второй группе, в отношении которых применялась комплексная терапия, количество эритроцитов увеличилось на 2,6 млн/мм3, т.е. на 2,3 раза больше чем в первой опытной группе и достигло 6,2±0,5 млн/мм3 (Р>0,999). У третей группы (больные кролики, контрольная группа) мы наблюдали снижение количества эритроцитов на 0,1 млн/мм3 от первоначального показателя в 3,8±0,5 млн/мм3.

Содержание лейкоцитов и гемоглобина так же менялись в зависимости от примененного способа лечения: В первой группе гемоглобин от 9,1±0,4 мг% повысилось до 10,3±0,3 мг% ( на 1,2 мг%), во второй от 8,7±0,5 мг% до 11,2±0,2 мг% (Р>0,999) (на 2,5 мг%), т.е. на 2,1 больше чем в первой группе. У контрольной группы на 14 день отмечали увеличение количества гемоглобина

до 9,0±0,3 мг% от первоначального показателя в 8,9±0,6 мг%, но к концу опыта этот показатель вновь снизился до 8,9±0,4 мг%.

Лейкоциты у контрольной группы кроликов с начала эксперимента повысились на 0,1 тыс/мм3 и достигли показателя в 10,4±0,5 тыс/мм3 (рисунок 13). В первой группе лейкоциты также изменились на 0,1 мг%, но в сторону уменьшения. Во второй группе лейкоциты значительно снизились и достигли физиологического показателя в 8,4±0,2 тыс/мм3 (Р>0,999) от первоначального 10,3±0,6 тыс/мм3.

2.4 Экономическая эффективность проведенных мероприятий

Экономическую эффективность патогенетической терапии определяли согласно требований «Методики определения экономической эффективности ветеринарных мероприятий» (Ветеринарное законодательство. Том 1. Под редакцией В. М. Авилова. 2000,- С. 299-326.)

Результаты анализа экономической эффективности комплексной терапии при псороптозе кроликов показывают, что экономический эффект от реализации дополнительной продукции в этой группе выше на 3,81 руб., относительно группы, в которой для лечения применяли только отодектин.

ВЫВОДЫ

1. При псороптозе кроликов, вызванном клещами Ряогор1е5 сишсиП в местах локализации клещей отмечаются глубокие деструктивно-дегенеративные процессы в коже и ее производных. Хронический воспалительный процесс оказывает негативное влияние на весь организм, в частности в печени отмечаем паренхиматозную дистрофию, в пейеровых бляшках (орган кроветворения, иммуногенеза) — скопление лимфоидной ткани. Патогистологическом изменения отмечаются так же в легких, почках, слизистой оболочке толстой кишки.

2. Патогенез при псороптозе кроликов складывается из хронического воспаления кожного покрова наружного и внутреннего уха, в местах локализации клещей, где происходит многократное травмирование. Повторяемость травмирования приводит к мобилизации гуморальных и клеточных механизмов защиты на выработку медиатора воспаления. Длительное действие токсичных выделений и инокуляция слюны клещей Рзогор1ея сишсиН, а также продуктов распада тканей организма кроликов на внутреннюю среду организма приводит к патогистологическим изменениям в почках, печени, легких, слизистой оболочке толстой кишки.

3. У больных псороптозм подопытных кроликов мы отмечали увеличение количества лейкоцитов во всех трех группах: 10,2 тыс/мм3 - первая, и по 10,3 тыс/мм3 - вторая и третья группы. А также анемию, выражающиеся в снижении

количества гемоглобина до 9,1 мг% в первой, 8,7 мг% во второй, и 8,9 мг% в третьей группах, и эритропенией.

4. Применение комплексной патогенетической терапии, с использованием Отодектина, Тривита, Гамавита, позволило нормализовать морфологию крови переболевших псороптозом кроликов: повысилось количество эритроцитов до 6,2 млн/мм3, гемоглобина до 11,2 мг%, лейкоциты снизились до 8,4 тыс/мм3.

5. Использование комплексной патогенетической терапии с учетом патогистологических изменений и патогенеза болезни позволило получить 100%-ную лечебную эффективность, восстановить физиологические функции организма в течение 30 дней и получить экономический эффект 3,81 руб.

Практические предложения

1.Для борьбы с псороптозными клещами кроликов рекомендуем применять препарат отодектин в рекомендованных Инструкцией дозах, который обладает 100 % - ной акарицидной эффективностью.

2.Лечение больных псороптозом кроликов необходимо проводить с учетом патогистологических изменений в органах, применяя акарициды, витамины, препараты, стимулирующие и нормализирующие обменные процессы организма, физиологию крови, иммунную систему.

Список научных работ, опубликованных по теме диссертации

1. Разяпов М. М. Патогистологические изменения наружного уха в местах локализации клещей при псороптозе кроликов / Разяпов М. М., Фазлаев Р.Г. // Ученые записки Казанской государственной академии ветеринарной медицины. - 2013.-Т. 213.- С. 229 - 234.

2. Разяпов М.М. Патогистологические изменения в почках при псороптозе кроликов / Разяпов М.М., Фазлаев Р.Г. // Вестник Башкирского государственного аграрного университета. - 2013. - №3. - С. 51 - 54.

3. Разяпов М. М. Патогистологические изменения в печени и почках кроликов при псороптозе / Разяпов М. М., Фазлаев Р. Г. // Материалы Всероссийской научной конференции «Современные основы рационализации воспроизводства сельскохозяйственных животных в условиях индустриальной системы производства в АПК».- Уфа, 2012,- С. 141 - 144.

4. Разяпов М.М. Патогистологические изменения в легких, почках и желудочно-кишечном тракте при псороптозе кроликов // Российский электронный научный журнал. - 2013. - №5. - [Электронный ресурс]. -Источник: http://ioumal.bsau.ni/directions/23-00-00-political-science/index.php?ELEMENT Ю=223

5. Разяпов М.М, Фазлаев Р.Г. Влияние препаратов тривита и гамавита в сочетании с ододектином на продуктивность кроликов при псороптозе //

Российский электронный научный журнал. - 2013. - №6. - [Электронный ресурс].—ИсТОЧ1Шк:Ьир://юигпа1. bsau.ru/directions/23-00-00-political-5с!епсеЛш1ех.р1го?ЕЬЕМЕ>П' Ю=223

6. Разяпов М.М, Фазлаев Р.Г. Патогистологические изменения и комплексная терапия при псороптозе кроликов / Разяпов М. М., Фазлаев Р. Г. // Материалы II Всероссийской научно-практической конференции с между народньм участием, посвященной 100-летию со дня рождения заслуженного деятеля науки РСФСР и Башкирской АССР, доктора ветеринарных наук, профессора Хамита Валеевича Аюпова «Современные достижения ветеринарной медицины и биологии - в сельскохозяйственное производство ».-Уфа, 2014. - С. 238 - 240.

Подписано в печать 03.04.2014. Формат бумага 60х84'/16. Усл. печ. л. 1.28 Бумага офсетная. Печать трафаретная. Гарнитура «Тайме». Заказ 120. Тираж 100 зга

РИО ФГБОУ ВПО БГАУ, 450001, г. Уфа, ул. 50-летия Октября, 34

Текст научной работыДиссертация по сельскому хозяйству, кандидата ветеринарных наук, Разяпов, Магсум Магдутович, Уфа

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Башкирский государственный аграрный университет»

ПАТОГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ КРОЛИКОВ ПРИ ПСОРОПТОЗЕ

Специальность: 06.02.01 - диагностика болезней и терапия животных, патология, онкология и морфология животных

Диссертация на соискание ученой степени кандидата

04201455599

На правах рукописи

РАЗЯПОВ МАГСУМ МАГДУТОВИЧ

ветеринарных наук

Научный руководитель: доктор ветеринарных наук, профессор

Р.Г. Фазлаев

Уфа-2014

Оглавление

ВВЕДЕНИЕ.............................................................................................................4

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ...................................................................11

1.1 Этиология заболевания................................................................................11

1.2 Морфология и биология..............................................................................13

1.3 Эпизоотология..............................................................................................15

1.4 Клинические признаки, патогенез и диагностика псороптоза................17

1.4.1 Клинические признаки...........................................................................17

1.4.2 Патогенез болезни..................................................................................18

1.4.3 Диагностика............................................................................................25

1.5 Лечебно - профилактические мероприятия...............................................27

1.5.1 Лечение.....................................................................................................27

1.5.2 Меры профилактики псороптоза кроликов.........................................34

ГЛАВА II. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ........................................36

2. 1 Материалы и методы исследований..........................................................36

2.2 Результаты собственных исследований.....................................................42

2.2.1 Видовая принадлежность и морфология возбудителей псороптоза кроликов...........................................................................................................42

2. 2. 2 Патогистологические изменения в местах локализации псороптозных клещей.....................................................................................45

2.2.3 Патогистологические изменения в печени..........................................71

2.2.4 Патогистологические изменения в почках..........................................75

2.2.5 Патогистологические изменения в легких..........................................80

2.2.6 Патогистологические изменения в стенках желудка и тонкого отдела кишечника........................................................................................................84

2.3 Сравнительная терапевтическая эффективность препаратов при

псороптозе кроликов и комплексной терапии.................................................90

2.4 Экономическая эффективность проведенных_терапевтических мероприятий........................................................................................................98

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.................................................................................................101

ВЫВОДЫ............................................................................................................104

Практические предложения................................................................................105

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ...............................................................................106

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы. Кролиководство - отрасль животноводства, которая позволяет в короткие сроки, при относительно небольших затратах кормов, получить ценную мясную продукцию. Кроме того, от кроликов можно получить, в зависимости от породы, сырье для легкой промышленности - мех, пух и шкурки. Мясо кроликов как диетический продукт рекомендован для детей, пожилых людей и для людей с проблемами пищеварения, сердечно-сосудистой системы. Кролиководством можно заниматься как любителям в частных подворьях, так и на промышленных масштабах.

Кролик - животное плодовитое и скороспелое. От одной крольчихи при хороших условиях кормления и ухода в год можно получить 30 и более крольчат, 60-70 кг мяса (в живом весе), 25-30 шкурок [121]. Кролики способны поедать широкий ассортимент кормов (различные концентрированные корма, корне-клубнеплоды, сено, сочные корма и т.п.) [121]. Они достаточно требовательные к условиям содержания и кормления. Они восприимчивы к различным инфекционным и инвазионным заболеваниям. Недоброкачественные корма и наличие вредных газов в воздухе также могут вызвать у них различные заболевания. [80].

Одним из наиболее распространенных инвазионных заболеваний в кролиководстве является псороптоз.

Псороптоз наносит значительный экономический ущерб отрасли и сдерживает развитие кролиководства. Ущерб складывается из потери привеса, недополучения приплода, гибели молодняка, расходов на лечение и обновления стада и др.

Для лечения больных животных применяют акарицидные препараты, которые позволяют уничтожить клещей. Но необходимо отметить, что

псороптозные клещи, паразитируя на кроликах, нарушают физиологические процессы всего организма и вызывают патогистологические изменения во многих органах, т.е. эффективное лечение требует не только применения акарицидов, но и препаратов, способствующих восстановлению физиологических функций всего организма, что явится условием увеличения продуктивности животных. Этих результатов можно достичь, проводя комплексную терапию. Одним из пионеров в разработке теории обоснования патогенетической терапии при гельминтозах животных является профессор Аюпов Хамид Валеевич, возглавивший школу гельминтологов Башкортостана, который предложил изучать патогенетическое воздействие гельминтов на животных и учитывать эти воздействия при проведении лечения, т.е. оказывать воздействие не только на возбудителя болезни - как на причину появления патологий, но и на организм переболевшего животного с целью ликвидации нарушений или, если это невозможно, с целью снижения их отрицательного воздействия. Здесь он предлагал использовать антгельминтики и одновременно применять различные препараты, которые окажут помощь в скорейшем восстановлении физиологических функций дегельминтизированного животного. В качестве таких препаратов он предложил использовать ферменты, микроэлементы, витамины, антибиотики, пробиотики [12, 13].

Изучение патологических процессов при паразитировании гельминтов Х.В. Аюпов предложил начать с переваримости и усвояемости питательных веществ корма больными гельминтозами животными. Исследование данного процесса он советовал проводить при экспериментальном и спонтанном заражении и с учетом биологии гельминта в организме дефинитивного хозяина [12, 13].

Эксперименты по изучению переваримости и усвояемости питательных веществ корма проводили по методике ВИЖа, опытная группа состояла из спонтанно или экспериментально зараженных животных, контрольная группа — свободные от инвазии. В эксперименте учитывали количество принятого корма и

воды, коэффициент переваримости питательных веществ корма, количество выделенных веществ корма и воды с калом и мочой.

Исследования в этой области были первым звеном в изучении сложных патогенетических процессов происходящих в организме дефинитивных хозяев под воздействием гельминтов. Было установлено, что паразитирование гельминтов приводит к глубоким нарушениям в физиологических процессах переваривания и усвоения питательных веществ корма, гельминтозные животные во всех случаях уступают здоровым по переваримости кормов и усвоению питательных веществ (белка, углеводов, бэв, жиров), также больные животные хуже усваивают витамины, микроэлементы, макроэлементы. Заражение животных приводило к снижению количества инфузорий в рубце [12, 13, 39].

Исходя из вышеизложенных результатов исследований Х.В. Аюпов предложил после дегельминтизации использовать стимуляторы, способствующие перевариванию и усвоению питательных веществ корма. [12, 13].

Х.В. Аюпов отмечал [12, 13], что не только гельминты, паразитирующие в организме, оказывают патологическое воздействие, но и антгельминтные препараты, которые применяются для дегельминтизации оказывают отрицательное влияние на физиологическое состояние животных. Он предлагал проводить лечение больных животных с учетом патологического воздействия гельминтов и отрицательного воздействия антгельминтных препаратов. Исходя из вышеизложенного мы поставили задачу изучить влияние возбудителей псороптоза кроликов на различные органы гистологическими методами.

Исследованиями паразитарных заболеваний и их влияние на иммунный статус животных, также изучали и описывали H.A. Балакирев, 2006; Н. Беспалова, 2013; В.А. Берестов, 2002; Л.П. Дьяконов, 1985; Т.А. Инюкина, 2010; A.A. Кудрявцев, 1974; А.Д. Куприянова, 2010; Ф.В. Никитин, 1954; A.B. Святковский, 1997; М. Шипстоун, 2008.

Патогенез псороптоза кроликов изучен не достаточно. Исходя из вышесказанного, представляются актуальными и практически значимыми вопросы изучения патогистологических изменений и оценки общего состояния организма при псороптозе кроликов, для сформирования более расширенного представления о патогенезе болезни с целью разработки комплексной схемы терапии.

Цель и задачи исследования. Целью научных исследования явилось изучение в экспериментальных условиях основных патогистологических изменений в органах больных псороптозом кроликов и с учетом патогистологических изменений и патогенеза животных разработать систему обоснованной комплексной терапии.

Задачи исследований:

- изучить в условиях эксперимента патогистологические изменения в органах больных псороптозом кроликов;

- изучить патогенез болезни;

- изучить показатели крови кроликов больных псороптозом;

- разработать комплексную схему патогенетической терапии при псороптозе кроликов;

- изучить показатели крови кроликов после проведения этиотропной и комплексной терапии.

Научная новизна. Впервые проведены комплексные патогистологические исследования кожи, печени, почек, легких, стенок желудка, тонкого и толстого отделов кишечника, сердца, трахеи и мышц диафрагмы экспериментально зараженных псороптозом кроликов. Изучено влияние псороптозных клещей на морфологию крови. Разработана схема комплексной терапии больных кроликов, основанная на

патогистологических изменениях внутренних органов, показателях крови инвазированных животных. Установлена высокая лечебная и экономическая

эффективность комплексной терапии, при сочетанном применении акарицидного препарата с витаминами, биологическими активными веществами, относительно лечебных мероприятий при применении только акарицидных препаратов.

Теоретическая и практическая значимость работы. Исследования позволили установить патогистологические изменения в местах локализации псороптозных клещей — внешнее и внутреннее ухо, а также в печени, легких, почках, стенках желудка, тонкого и толстого отделов кишечника. Установлено, что паразитирование псороптозных клещей отрицательно влияет на морфологию крови кроликов. Изучение патогистологических изменений позволило предложить схему комплексного лечения больных псороптозом кроликов.

Материалы исследований вошли в «Рекомендации по борьбе и профилактике псороптоза животных», утвержденные Управлением ветеринарии Республики Башкортостан. Материалы диссертационной работы используются в учебном процессе по курсу «Паразитология и инвазионные болезни» и «Организация и экономика ветеринарного дела» в ФГБОУ ВПО «Башкирский государственный аграрный университет»

Методология и методы исследования.

Для определения патогистологических изменений в местах локализации клещей и во внутренних органах кроликов, больных псороптозом, подвергали заражению здоровых кроликов и исследовали гистологическими методами полученный от них материал. С целью изучения сравнительной эффективности комплексной терапии с этиотропной сформировали три подопытные группы животных. Мясную продуктивность кроликов определяли взвешиванием каждого кролика в течение экспериментальных исследований, с последующим зоотехническим анализом результатов. Определение количества гемоглобина в крови кроликов

проводили по методу Сали. Подсчет эритроцитов и лейкоцитов проводили в счетной камере Горяева. Экономическую эффективность комплексной терапии определяли согласно требований «Методики определения экономической эффективности ветеринарных мероприятий» (Ветеринарное законодательство. Том 1. Под редакцией В. М. Авилова. 2000.- С. 299-326.).

Положения, выносимые на защиту.

1. Результаты патогистологических исследований кожи в местах локализации псороптозных клещей и ряда внутренних органов кроликов при псороптозе.

2. Показатели крови кроликов больных псороптозом до лечения и после этиотропной и комплексной терапии

3. Лечебная и экономическая эффективность разработанной схемы комплексной терапии кроликов, больных псороптозом.

Степень достоверности и апробация работы.

При выполнении работы были использованы современные методы, принятые при гистологических и других морфологических исследованиях и в сфере изучения сравнительной эффективности терапии при инвазионных болезнях животных. Достоверность цифровых результатов исследований определяли по Стьюденту с использованием программы Microsoft Excel. Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на: Всероссийской молодежной научной школы «Современные основы рационализации технологии воспроизводства сельскохозяйственных животных в условиях индустриальной системы производства в АПК» в рамках Федеральной целевой программы «Научные и научно-педагогические кадры инновационной России» на 2009 - 2013 годы (Уфа, Россия, 11-14 сентября 2012 г.), На всероссийской молодежной конференции «Актуальные проблемы генетики и молекулярной биологии» в рамках Федеральной молодежной программы «Научные и научно-педагогические кадры

инновационной России» на 2009 - 2012 годы (Уфа, Россия, 24 - 28 сентября 2012 г.), на Всероссийском конкурсе на лучшую научную работу среди студентов, аспирантов и молодых ученых Высших учебных заведений Минсельхоза России. Номинация: Ветеринария, на II Всероссийской научно-практической конференции с международным участием, посвященной 100-летию со дня рождения заслуженного деятеля науки РСФСР и Башкирской АССР, доктора ветеринарных наук, профессора Хамита Валеевича Аюпова (1914-1987 гг.) «Современные достижения ветеринарной медицины и биологии - в сельскохозяйственное производство» (Уфа, 2014 г.).

По материалам диссертационной работы опубликованы шесть работ, в том числе две из них в рецензируемых изданиях, рекомендованных ВАК РФ.

Объем и структура диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований (материала и методов исследований, результатов собственных исследований), обсуждения полученных результатов, выводов и практических предложений.

Работа изложена на 121 страницах компьютерного текста и иллюстрирована пятью таблицами и 72 рисунками. Список использованной литературы включает 151 источников, в том числе 19 иностранных авторов.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 1.1 Этиология заболевания

Клещи — мелкие членистоногие из класса паукообразных. Это одна из групп наземных беспозвоночных насчитывающая более 25 тысяч видов. Первые упоминания о клещах принадлежат Гомеру (800 г. до н.э.). Аристотель в сочинении «История животных» описал клещей, встречающихся на собаках. Сообщения о вредных клещах и насекомых есть в работах ученого Авиценны (Ибн Сина). Многочисленные экспедиции под руководством академика E.H. Павловского дали возможность определить распространение клещей как переносчиков заболеваний и создать новое учение о болезнях, которые имеют природно-очаговый характер. Значительный вклад в изучение клещей и болезней, которые они вызывают, внесли В.Д. Соловьева, Ф.Ф. Талызина, Ю.С. Балашов, Д.Н. Засухин, С.Н. Никольский, В.Я. Понамаренко, Г.И. Гуща и др. [40]

Псороптозы - заболнвания у животных, вызываемые акариформными клещами (отряд Acariformes) из семейства Psoroptidae. Семейство относится к надсемейству Sarcoptoidea подотряда Sarcoptiformes. Семейство Psoroptidae объединяет три рода: Psoroptes - накожники, ротовой аппарат колюще сосущего типа, Chorioptes - сходны по морфологии с клещами рода Psoroptes, но ротовой аппарат грызущего типа, Otodectes - клещи кожееды, хоботок грызущего типа [4,5,40].

Клещи семейства Psoroptidae по сравнению с клешами семейства Sarcoptidae более крупные. Паразиты обитают на эпидермальном слое кожи. Клещи рода Psoroptes — накожники, длина их тела до 0,8 мм. Различимы невооруженным глазом. Тело у них овальное. Хоботок длинный, приспособленный для прокалывания эпидермиса и сосания лимфы. У самок имеются присоски на длинных сегментированных стерженьках, на первой,

второй и четвертой парах ног. На третьей паре ног по две щетинки. У самцов присоски расположены так же, как у самок, но на четвертой паре ног они рудиментарные. Кроме того, у самцов хорошо выражены опистомальные лопасти и две половые присоски [5,40,80,126].

Накожники адаптировались к паразитированию у овец (P. ovis), у крупного рогатого скота (Р. bovis), у лошадей, ослов, мулов (P. egui) и у кроликов (P. cuniculi). На неспецифических хозяевах они не размножаются. Psoroptes cuniculi паразитируют только на кроликах, и только в ушных ракови�