Патогенез аскаридоза свиней и коррекция физиологических процессов организма переболевших животных

Яруллин, Азат Кадимович

Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Патогенез аскаридоза свиней и коррекция физиологических процессов организма переболевших животных
ВАК РФ 03.00.19, Паразитология

Автореферат диссертации по теме "Патогенез аскаридоза свиней и коррекция физиологических процессов организма переболевших животных"

Наартфс рукоп,

ЯРУЛЛИН АЗАТ КАДИМОВИЧ

ПАТОГЕНЕЗ АСКАРИДОЗА СВИНЕЙ И КОРРЕКЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ ОРГАНИЗМА ПЕРЕБОЛЕВШИХ ЖИВОТНЫХ

03.00.19 - паразитология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук

1 о ДЕК 2009

Уфа-2009

003488089

Работа выполнена на кафедре зоогигиены, эпизоотологии и ветеринарно-санитарной экспертизы ФГОУ ВПО «Башкирский государственный аграрный университет»

Научный руководитель:

■ доктор ветеринарных наук, профессор Фазлаев Рафкат Галимович

Официальные оппоненты:

- доктор ветеринарных наук, профессор Исмагилова Эльза Равиловна

- кандидат биологических наук Буранбаев Вакил Салаватович

Ведущая организация: - ГНУ «Всероссийский научно-исследовательский

институт гельминтологии им. К.И.Скрябина»

Защита состоится 22 декабря 2009 года в 14 часов на заседании диссертационного совета Д 220.003.02 при ФГОУ ВПО «Башкирский государственный аграрный университет» (450001, г.Уфа, ул. 50 лет Октября, 34)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГОУ ВПО «Башкирский государственный аграрный университет».

Автореферат размещен на официальном сайте ФГОУ ВПО «Башкирский государственный аграрный университет» www.bsau.ru 21 ноября 2009 года.

Автореферат разослан 21 ноября 2009г.

Ученый секретарь диссертационного совета, л

доктор ветеринарных наук, профессор Каримов Ф.А.

Актуальность темы. В связи с современными задачами обеспечения страны продуктами животноводства отечественного производства немалую роль играет развитие такой высокопродуктивной отрасли, как свиноводство. Для выполнения поставленной задачи необходимо обеспечивать животных высококачественными кормами, создавать должные условия их содержания и проводить мероприятия, направленные на ликвидацию различных заболеваний, в том числе и паразитарного характера. В настоящее время производство свинины в России ведётся на промышленных комплексах, в хозяйствах с традиционной технологией, а также в крестьянских и фермерских хозяйствах. Современные технология, применяемые в свиноводстве, способствуют изменению эпизоотической ситуации, что отражается на заражённости животных.

Исследования ряда авторов (Е.Е. Шумакович, 1975; И.С. Дахно, 1987; Р.И. Аюпов, 1983; Р.Т. Сафиуллин, 1990; Т.И. Брезгинова, 1995; А.Г.Григорьев, 1999; В.А.Габдулин, 2000) свидетельствуют, что ситуация по гельминтозам в разных типах свиноводческих хозяйств заметно отличается. Например, в традиционных хозяйствах свиньи наиболее сильно заражены аскаридами и трихоцефалами, а на промышленных комплексах у животных преобладает аскаридоз и эзофагостомоз. Эпизоотическая ситуация по основным гельминтозам свиней в крестьянско-фермерских хозяйствах изучена недостаточно. Для успешной борьбы с гельминтозами необходимо знать особенности эпизоотического процесса в разных типах хозяйств и на основе знании эпизоотологии должны разрабатываться профилактические мероприятия.

Успех в борьбе и профилактике аскаридоза зависит от знания биологии возбудителя, особенностей эпизоотического процесса в конкретных природно-климатических условиях с учетом технологии выращивания животных. В литературе имеется сообщения о широком распространении аскаридоза на территории Российской Федерации и соседних государств как форме микстинвазий (В.Ш.Шакорян,1979; М.В.ЯкубовскиВ, 1960,1984,1987; И.С.Дахно,198б; А.Н.Жумакаева,1966; А.М.Сазанов, Р.Т.Сафиуллин, 1988,1991; Н.и.0лехнович,1990 и др.).

В хозяйствах страны для борьбы с гельминтозами, ветеринарными специалистами проводится большая лечебно-профилактическая работа. Однако дегельминтизации нередко проводятся без учета конкретной гельминтозной ситуации, в связи с этим эффективность противопаразигарных обработок значительно снижается (Р.Т.Сафиуллин, 1999). Кроме того, согласно данным А.А.Черепанова (1998), при постоянном применении одних и тех же антгельминтиков у паразитов развивается устойчивость к действию препаратов, что говорит о необходимости внедрения в производство новых высокоэффективных препаратов а также коррекции физиологических процессов организма переболевших аскаридозом.

физиологических процессов переболевших аскаридозом свиней. Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи:

- изучить распространенность аскаридоза свиней в хозяйствах Республики Башкортостан с различной технологией содержания животных;

- изучить сезонную и возрастную динамику аскаридоза свиней в хозяйствах Республики Башкортостан;

- изучить вопросы биологии аскарид;

- динамику гематологических и биохимических показателей крови у свиней при аскаридозе;

- изучить патогистологические изменения в органах больных аскаридозом свиней;

- динамику восстановительных процессов после дегельминтизации;

- изучить способы коррекции физиологических процессов после дегельминтизации свиней

Научная новизна. Изучены распространение, сезонная и возрастная динамика аскаридоза свиней в различных по технологии содержания животных в хозяйствах Республики Башкортостан. Установлено, что аскаридоз является широко распространенным заболеванием свиней на фермах подсобных хозяйств, на откормочных предприятиях. На промышленных комплексах с отлаженной технологией производства свинины зараженность свиней аскаридами значительно ниже.

Установлено, что на свинофермах с традиционным ведением отрасли (подсобные хозяйства, свинофермы СПК) пик инвазии наблюдается в августе-сентябре у 4-6-месячных поросят. На крупных промышленных комплексах с замкнутым циклом производства свинины пик инвазии наблюдается в декабре-феврале у 2-4-месячных поросят.

Установлено, что по мере развития патологического процесса, обусловленного аскаридозной инвазией, в крови больных животных снижается количество эритроцитов, гемоглобина, общего белка, повышается количество лейкоцитов, концентрация альфа-, бета- и гамма-глобулинов. Установлено, что у больных животных отмечается патогистологические изменения в легких, печени и тонком отделе кишечника, причиной которых являются механическое повреждение, нарушения функции органов кроветворения, эндокринной, пищеварительной и других систем, а также интенсивные иммунологические процессы, происходящие в ответ на действие антигенов аскарид, а также аутотоксинов - продуктов распада тканей самого хозяина.

Установлено, что после освобождения, животных от аскарид функции органов и систем у переболевших поросят восстанавливаются через 30 суток после проведенного лечения, при коррекции физиологических процессов организма препаратом Микосорб.

Практическая ценность. Данные, полученные при изучении распространения аскаридоза свиней в хозяйствах Республики Башкортостана, патогенеза болезни и коррекции физиологических процессов организма свиней переболевших аскаридозом, послужили основой для разработки

рекомендаций по борьбе с аскаридозом свиней в хозяйствах Республики Башкортостана. (Утверждено Управлением Ветеринарии при МСХ РБ, 02 апреля 2007)

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и одобрены на научно-технических конференциях работников сельского хозяйства Республики Башкортостана, профессорско-преподавательского состава Башгосагроуниверситета (2004 - 2007гг.). Научной конференции «Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями» (Москва, ВИГИС.,

2006 и 2007).

На защиту выносятся следующие положения:

• 1. Особенности распространенности аскаридоза в Республики Башкортостан с различной технологией содержания свиней.

• 2. Динамика гематологических и отдельных биохимических показателей крови у свиней при аскаридозе.

• 3. Патогистологические изменения в органах при аскаридозе свиней

• 4. Разработка способа коррекции физиологических процессов организма свиней переболевших аскаридозом.

Публикация. По материалам диссертации опубликованы 6 статей, 2 из которых в изданиях рекомендованных-ВАК РФ и они отражают основное содержание работы.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 137 страницах машинописного текста, содержит 19 таблиц, 52 рисунками. Состоит из следующих разделов: введение, собственные исследования, заключение, выводы, практические предложения. Список литературы включает 230 источников, в том числе 39 иностранных авторов.

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 2.1 Материалы и методы исследования Работа выполнялась на кафедре зоогигиены, эпизоотологии и ветеринарно- санитарной экспертизы Башкирского государственного аграрного университета и в хозяйствах Республики Башкортостан с 2004 по

2007 гг.

Распространение и видовой состав возбудителей аскаридоза свиней изучали в 2005 - 2007 гг. путем вскрытий кишечника свиней и гельмитокопроовоскопическими исследованиями разных возрастных групп по методу Фюллеборна, подсчет количества яиц проводили по методу Котельникова Хренова, в счетной камере ВИГИС.

Сезонно-возрастную динамику зараженности свиней аскаридозом изучали в 2004 - 2007 годах на свинофермах СПК «Победа», СПК «Восток» Янаульского района, СПК «Россия» Благоварского района, в свинокомплексе «Мичуринский» Янаульского района Республики Башкортостан. Работа проводилась в разные сезоны года. Исследовали свиней следующих возрастных групп: поросята от рождения до 2 месяцев, 2-4 месяцев, 4-6 месяцев, свиноматок и хряков-производителей.

Патогенез аскаридоза свиней изучали методом морфологических и биохимических исследования крови и гистологических изменений в органах

больных аскаридозом животных. Кровь брали из хвостовой артерии методом резекции от спонтанно зараженных аскаридозом поросят 4 месячного возраста, что было установлено трех кратными гельминтоовоскопическими исследованиями.

Для гистологических исследований брали кусочки органов размером 0,5x0,5 см от здоровых (контрольная группа) и больных (опытная группа) поросят. Фиксировали в 10% водном растворе формалина. Раствор подвергали нейтрализации карбонатом кальция (мел), который в виде порошка засыпали в емкость с формалином 10%, слоем до Зсм на дне сосуда и оставляли на 5-10 дней. Затем сливали надосадочный слой (чистый раствор формалина) в другую емкость и использовали для фиксации кусочков органов. Органы после фиксации заливали в гомогенизированный, очищенный парафин по общепринятому методу. Срезы готовили на санном микротоме и окрашивали гематоксилином и эозином. (Меркулов Г.А., 1969)

Для изучения вопросов коррекции физиологических процессов организма свиней после дегельминтизации Аверсектом-2, который по результатам наших исследований показал 100% экстенсэффективность (Яруллин А.К., 2008), были сформированы три подопытных групп животных, инвазированных аскаридами, что было установлено трехкратными гельминтоовоскопическими исследованиями, которые имели сходную клиническую картину течения болезни. Все поросята были одного возраста (120 дней), породы, пола. В каждую группу отобрали по 3 поросенка, провели взвешивание, после чего первую группу подопытных животных дегельминтизировали Аверсектом-2, в дозе 1мл на 33кг живой массы подкожно в область предплечья последующей дачей биологического стимулятора Микосорб, в дозе 1кг на 1 тонну корма, согласно зоотехнических норм.

Вторую подопытную группу поросят (п=3) дегельминтизировали Аверсектом-2, как и предыдущей группе. Третья группа (п=3) поросят дегельминтизации не подвергалась, каждому поросенку инъецировали дистиллированную воду и они служили контролем. После завершения эксперимента провели взвешивание подопытных животных и определили влияние противогельминтозных мероприятий на продуктивность поросят группах.

Определение количества гемоглобина в крови поросят проводили, используя методику по Сали. Количество глобулинов определяли методом электрофореза сыворотки крови, общий белок - колориметрическим методом. Абсолютный, среднесуточный и относительный прирост живой массы рассчитывали по следующим формулам:

2.2 Результаты собственных исследований 2.2.1 Распространение аскаридоза свиней в хозяйствах Республики

Башкортостан

Полученные нами данные свидетельствуют о широком распространении аскаридоза свиней в хозяйствах Республики Башкортостан.

Результаты копрологических исследований свинопоголовья по половозрастным группам на свинотоварной ферме СПК «Победа» Янаульского района показали, что зараженность аскаридозом основных свиноматок составила 24%, хряков-производителей - 10% соответственно; поросята в возрасте 2-4 месяцев инвазированы аскаридами на 42,6%, откормочная группа 4-6 месяцев - на 48,3%, ремонтный молодняк 6-8 месяцев - на 34,5% соответственно. При вскрытии интенсивность аскариодозной инвазии составила от 7 до 48 экземпляров.

При обследовании животных в СПК «Россия» Благоварского района РБ были получены следующие результаты: поросята 2-месячного возраста инвазированы аскаридами на 36%, 4-6 - на 58%, при интенсивности инвазии от 15 до 207 экземпляров яиц. При обследовании животных старших возрастных групп аскаридоз был обнаружен нами у ремонтного молодняка возрасте 6-8 месяцев на 45%, свиноматок - 8%, хряков-производителей -10%.

В свинокоплексе «Мичуринский» с общим поголовьем 8500 голов аскаридозная инвазия наблюдалась у 30% обследованных поросят на откорме возрасте 4-6 месяцев, и у 52% - ремонтного молодняка. У свиноматок и хряков-производителей аскариды нами не обнаружены. Интенсивность инвазии колебалось от 18 до 44 экземпляров.

Обобщенные данные по зараженности свиней аскаридозом в хозяйствах Республики Башкортостан показывают, что из общего количества обследованных животных около 34,5% инвазированы аскаридами.

Аскаридозом в наибольшей степени поражены ремонтный молодняк и поросята на откорме, экстенсивностью инвазией до 52,3%, поросята отьемыши - 40,8%о, свиноматки - 16,3%, а хряки-производители на 18,8%.

2.2.2 Сезонная динамика аскаридоза свиней в хозяйствах Республики Башкортостан Изучение сезонной динамики аскаридоза свиней проводили в откормочной, группе методом гельминтоовоскопии, для чего в апреле (весна), июле (лето), октябре (осень) и январе (зима) проводили обследование по 20 голов животных. Результаты изучения сезонно-возрастной динамики показали, что наивысшая зараженность свиней аскаридозом отмечалась осенью и составила 60,0 %. Наиболее низкий уровень зараженности мы отмечали весной, когда ЭИ = 20,0 %.(Таблица 1)

Таблица 1. Динамика зараженности свиней в различные сезоны года

№ п/п Дата Исследовано Из них Э.И.%

исследования проб заражено

1 Весна 20 4 20,0

2 Лето 20 7 35,0

2 Осень 20 12 60,0

4 Зима 20 8 40,0

Таким образом, зараженные животные, выделяющие яйца аскарид, распространяют инвазию постоянно в течение всего года.

2.2.3. Изучение сроков созревания яиц в условиях свинарника СПК «Победа» Янаульского района РБ.

В зимний период метаморфоз сменяется периодом слабого развития. В осенне-зимние месяцы увеличивается выживаемость яиц (до 65 %). Созревание яиц завершается в период от 43 до 98.

Основным источником инвазии при аскаридозе, являются инвазированные животные - свиноматки и молодняк 3-8 месячного возраста, которые контаминируют пол и стены станков, кормушки, пилки, почву на выгульных площадках и другие объекты окружающей среды.

Нами установлено, что наиболее сильно контаминированы яйцами аскарид почва, выгульные дворики и в соскобах пола и станках. Находили также инвазионные яйца в щелях полов и углах станков. Меньшая загрязненность инвазионным началом установлена при содержании свиней на решетчатых полах, а в свинарниках, где животные содержатся на сплошных полах, уровень загрязненности был выше. При нарушении условий содержания животных массовое заражение поросят аскаридами происходит уже с первых дней жизни. Способствуют заражению животных нарушение санитарно-гигиенических условий содержания и использование в летний период выгульных площадок без твердого покрытия. Примером может служить свиноферма СПК «Победа», на территории которой зараженной оказалось почва выгульных двориков летних лагерей, где обнаруживали яйца аскарид от 8 до 86 в одной пробе. На территории свинофермы СПК «Россия» также находили большое количество яиц аскарид. Следует отметить, что количественное соотношение яиц аскарид на разной глубине оказалось неодинаковым. На поверхности почвы находили до 70% яиц, на глубине 5см - 10 - 30% яиц, на глубине 10см -15%, на глубине 15 см яйца аскарид не находили.

2.2.4 Патогенетическое воздействие аскарид на организм свиней

2.2.4.1 Патогистологические изменения в строении тонкого отдела кишечника свиньи при аскаридозе

Изучение гистологических особенностей ряда внутренних органов животных, зараженных аскаридозом все еще остается, актуальным. Проводилось гистологическое исследование тонкого отдела кишечника, печени, легких.

У зараженных аскаридозом поросят в тонком кишечнике определяется, воспалительный процесс, охватывает все структурные части слизистой оболочки, а также мышечной и серозной оболочек, при этом некротический энтерит сопровождается выраженными дистрофическими изменениями энтерацитов прежде всего на вершинах ворсинок. У всех ворсинок каемчатые (с микроворсинками), бокаловидные и эндокрипоциты слущены от базальной мимбраны и все эпителиоциты вместе с лимфоцитами и макрофагами скапливаются в просвете кишки, основная масса слущенных клеток имеют все структурные образования (ядро, цитоплазма и цитолемма). При этом клетки имеют четкую границу, центрально расположенное ядро с гомогенным хроматином, окрашенным базафильно, цитоплазма оксифильна.

Основная масса опущенных эпителиальных клеток вперемешку с лимфоцитами и макрофагами располагаются плотно друг к другу. Все это указывает на то, что эпителиальные клетки ворсинок слущена совсем недавно (оторвана от базапьной мембраны совсем недавно). Вместе с тем, в полости тонкой кишки много деструктивно измененных эпителиоцитов, нейтрофилов, а также клеток лимфоидного ряда.

Все ворсинки лишены эпителиального слоя и прилегающая или оголенная (открытая соединительная ткань), они покрыты фиброзным экссудатом значительной толщины и достаточно плотной консистенции с небольшим количеством разрушающихся лейкоцитов. Неотделяющаяся пленка фибринозного экссудата определяется на поверхности всех ворсинок и на различных участках тонкой кишки. Незначительных, но может быть и на всем протяжении тонкой кишки. Препарата было взята много и с различных участков тонкой кишки. Ворсинки, лишенные эпителиального слоя слизистой оболочки, утолщены в зоне верхушки, и они имеют округленную или овальную форму, иногда они сильно деформированы, часть из них сращена между собой по принципу спайки. Как правило, ворсинки без эпителиального слоя укорочены за счет утолщения верхушки ворсинок и инфильтрированы лимфоидными клетками, а также характеризуется гиперемией и отеком соединительнотканной основы ворсинок. В целом в развитии воспалительного процесса отмечается взаимосвязанные фазы альтерации, экссудации и пролиферации. В ответ на повреждения тканей тонкой кишки, организмом вырабатываются медиаторы воспаления. Разрушающиеся эпителиальные клетки выделяют биологически активные вещества, поддерживающие воспалительные процессы. Стимулирование функциональной активности моноцитов, макрофагов, гранулоцитов, плазматических и тучных клеток, а также лимфоцитов и тромбоцитов включаются как гуморальные, так клеточные медиаторы воспаления кишечника. Несомненно, все это приводит к нарушению кровообращения, особенно микроциркуляторного русла. Поэтому в деструктивно измененных ворсинках под воздействием вазоактивных, например, гистамина и др., вырабатываемые иммунокомпетентными клетками резко возрастает проницаемость стенок капилляров, особенно посткапиллярных венул. В итоге повышается гидростатическое давление в кровеносных сосудах вследствие гиперемии в артериальных и венозных кровеносных сосудах, а также увеличение осмотического и онкотического давления развертывается отек ткани, приводящий к нарушению функций органа. В результате нарушения реологических свойств крови замедляется кровоток в расширенных кровеносных сосудах, что и приводит к краевому стоянию лейкоцитов и прилипанию их к эндотелиоцитам с последующим выселением через стенку микрососудов. Одновременно с периваскулярным отеком определяется накопление лейкоцитов в непосредственной близости от капилляров и венул. При повышении давления в микрососудах слизистой оболочки тонкой кишки отмечается выход эритроцитов за пределы стенки кровеносного сосуда в результате нарушения стенки микрососудов.

Миграция лейкоцитов не ограничивается в пределах периваскулярной зоны, они перемещаются к поверхностной зоне деструктивно измененных ворсинок, при этом макрофаги и лимфоциты концентрируются у самой краевой части ворсинок в виде сплошной пластинки, следовательно, они создают зону заслона на пути проникновения микробов во внутреннюю среду организма.

Многие клетки макрофагической системы выходят из соединительной ткани на поверхность разрушающихся ворсинок или даже свободно располагаются в полости тонкой кишки среди облаков слущенных эпителиоцитов и разрушающихся нейтрофильных лейкоцитов. Наряду с резким полнокровием кровеносных капилляров соединительнотканной основы ворсинок отмечается некроз и тромбоз артериол, капилляров и посткапиллярных венул, что и приводит к кровоизлияниям. В центральной части деформированных и деструктивно измененных ворсинок тонкой кишки располагаются гипертрофированные гладкие мышечные клетки, а также усиленно пролиферирующих и активно синтезирующие межклеточное вещество фибробласты с последующей дифференцировкой в фибробласты. Это указывает на подавление синтетической активности значительного количества фибробластов с одновременным повышением коллагенолитической активности, как фибробластов так и макрофагов. В целом разрушающиеся ворсинки кишечника содержат, различных клеточных элементов и среди них откладывается все большее количество коллагеновых волокон, то есть формируется грануляционная ткань. Рубцовые изменения ворсинок не только их деформируют, но и нарушают кровообращение и иннервацию. Макрофаги в очаге хронического воспаления сливаются друг с другом и формируют гигантские многоядерные клетки. Крипты, расположенные в собственном слое слизистой оболочки тонкой кишки, также подвергаются выраженным воспалительным процессам, они сильно удлинены, кровеносные сосуды характеризуются гиперемией и отечностью, гиперплазия энтероцитов крипт и особенно бокаловидных клеток сопровождается ускоренной пролиферацией эпителиоцитов. Наряду с цилиндрической (столбчатой) формой клеток встречаются уплощенные клетки, а также интенсивно делящиеся клетки. Особенно бокаловидные клетки увеличены в размерах за счет накопления секреторных гранул в их цитоплазме. Рыхлая соединительная ткань собственной пластинки слизистой оболочки, где располагаются крипты, инфильтрированы в больших количествах эозинофильными лейкоцитами в сочетании с другими лейкоцитами. Эозинофилы в сочетании с другими лейкоцитами располагаются диффузно вокруг криптов, гранулы эозинофилов много и окрашиваются очень ярко, свидетельствующие о высокой их функциональной активности. Эозинофильные гранулоциты могут концентрироваться в собственном слое слизистой оболочки на границе с мышечной оболочкой, бокаловидные клетки резко гипертрофированы. В тоже время лимфоидные клетки не только диффузно располагаются, но и могут образовать скопления разного размера и количества. Отдельные

лимфоидные скопления переходят и в подслизистую основу слизистой оболочки. Инфильтрация лейкоцитов определяется в межмышечной соединительной ткани, а также на границе мышечной и серозной оболочек, однако интенсивность сравнительно меньше, чем в слизистой оболочке.

В тонком отделе кишечника у свиней обработанных антгельминтными препаратами в тканях определяется воспалительно-дистрофическое поражение, со стороны полости энтороциты сохранены или слущены и их фрагменты располагаются свободно в просвете (полости). Крипты удлинены, эпителиоциты цилиндрической или кубической формы, ядра некоторых клеток смещены к апикальному концу, определяется выраженная клеточная пролифирация, уменьшено количество бокаловидных клеток, имеющиеся бокаловидные клетки заполнены секреторными капельками.

Цитоплазма эпителиоцитов имеет базофильный оттенок, свидетельствующее о накопление РНК. Вокруг криптов в рыхлой соединительной ткани, выраженная инфильтрация лимфоидных клеток с большим количеством эозинофильных гранулоцитов. Определяется резкое полнокровие и застой крови в сосудах, местами определяется кровоизлияние. В слизистой оболочке тонкой кишки довольно часто встречаются лимфоидные фолликулы с центрами размножения, они могут располагаться поодиночно, или формировать очень большие скопления как в количественном отношение, так и по размерам. Большие скопления лимфоидных фолликул, то есть пейеровы бляжки охватывают всю собственную пластинку, а также подслизистую основу слизистой оболочки, часть из них инфильтрируют и в мышечную оболочку. К характерным признакам энтероколита относится деструктивные процессы слизистой оболочки, гиперемия, очаговые кровоизлияния, эозинофильная инфильтрация (эозинофильный энтероколит), повышенная клеточная пролиферация, а также разрастание лимфоидных фолликул с центрами размножения клеток лимфоидной системы, а также гиперплазия бокаловидных клеток криптов.

Таким образом, при аскаридозе (аскариозе) свиней в тонком отделе кишечника развивается воспалительно-деструктивное поражение кишечника. В патологический процесс вовлекаются тонкий отдел кишечника, то есть развивается «хронический» энтероколит. Деструктивные процессы касаются прежде всего энтероцитов слизистой оболочки. В тонком отделе кишечника эпителиальные клетки разрушаясь осыпаются от базальной мембраны, подлежащая соединительная ткань - собственная пластинка слизистой оболочки контактирует с содержимым кишечника и открывается доступ микрофлоры кишечника во внутреннюю среду организма. Защитно-приспособительная реакция на повреждение слизистой оболочки кишки в результате действия экзогенных и эндогенных факторов проявляется в виде важнейших взаимосвязанных процессов, как воспаление и регенерация. На фоне ярко выраженного воспалительного процесса во всех оболочках кишечника с вовлечением сосудистой, нервной и иммунной системы,

определяются все фазы воспаления; фаза альтерации, фаза экссудации и фаза пролиферации.

2.2.4.2. Патогистологические изменения печени при аскаридозе свиней

У зараженных аскаридозом (аскариозом), в печени определяются определенные гистологические изменения. В печени определяется застой крови во внутридольковых синусоидных капиллярах и инфильтрация макрофагов, лимфоцитов, плазматических и тучных клеток в междольковой соединительной ткани как под капсулой печени , так и в междольковой соединительной ткани. Среди клеток макрофагической системы превалируют макрофаги, моноциты, а также эозинофильные гранулоциты. Эозинофилы равномерно распределяются среди рыхлой соединительной ткани, с инфильтрацией между печеночными пластинами. Вместе с тем, небольшие скопления лимфоидных клеток встречаются и внутри долек печени между печеночными пластинками. Также очаги развития фибробластических клеток с их дифференцированной в фибробласты, такие клетки концентрируются вдоль кровеносных сосудов в периваскулярной зоне дольки печени. Определенные изменения выявлены и в кровообращение печени, например, внутридольковые синусоидные капилляры полнокровны и периваскулярным отеком. Встречаются довольно крупное скопление лимфоидных клеток в междольковой соединительной ткани .Следовательно, глистная инвазия организма сопровождается выраженной интоксикацией, что отражается на функциональных и структурных особенностях печени. В гепатоцитах местами выявляется пылевидные ожирении. В результате токсического воздействия на печень. Определяется застой крови внутридольковых синусоидных капиллярах, инфильтрация междольковой соединительной ткани лимфоцитами, эозинофильными гранулоцитами, макрофагами и появление элементов жировой дистрофии гепатоцитов.

2.2.4.3. Патогистологические изменения в легких при аскаридозе свиней

Легкие (pulmo) у здоровых поросят характеризуются наличием бронхов различного калибра и респираторного отдела. Крупные бронхи состоят из трех оболочек: слизистой, фиброзно-хрящевой и адвентициальною. Слизистая оболочка образует продольные складки, многорядный мерцательный эпителий располагается на базальной мембране, в рыхлой соединительной ткани подслизистой основы располагаются концевые отделы белково-слизистых желез. В фиброзно-хрящевой оболочке гиалиновый хрящ располагается в виде пластинки. Адвентициальная оболочка образована рыхлой соединительной тканью с хорошо развитой сетью кровеносных сосудов. По мере уменьшения калибра бронхов постепенно исчезает хрящевая ткань и железы. Бронхиолы легкого переходят в альвеолы, они выстилаются альвеолоцитами). По ходу бронхов и кровеносных сосудов встречаются небольшие скопления лимфоидных клеток, диффузное расположение макрофагов и лимфоцитов можно было определить и в

междольковой соединительной ткани, а также в интерстициапьной рыхлой соединительной ткани.

У зараженных, аскаридами (аскарисами), в легких определяются выраженные деструктивные процессы. Прежде всего, по ходу легких бронхов концентрируются значительного размера скопления лимфоидных клеток, они могут сопровождать бронхи и кровеносные сосуды на значительном расстоянии, или располагаются вокруг бронхов и кровеносных сосудов. При этом лимфоциты и макрофаги инфильтрируют все слои слизистой оболочки бронха и выходят на поверхность слизистой оболочки. Скопления лимфоидных клеток обнаруживаются и по ходу артериальных сосудов, они плотно прилегают к кровеносному сосуду и создают затруднение циркуляции крови. Располагаясь по ходу бронхов или кровеносных сосудов скопления лимфоидных клеток занимают значительный участок легочной ткани сдавливает альвеолы, выключая их от газообмена.

Не менее интересным является то, что в полости бронхов различного калибра, особенно в мелких бронхах обнаруживаются большие скопления спущенных эпителиоцитов в сочетании с макрофагами и лимфоцитами, особенно это характерно при значительных концентрациях лимфоидных клеток вокруг бронха. При этом ядра клеток, а также их цитоплазма сохранены, хотя и окрашиваются менее интенсивно.

Несомненно, наличие значительного количества опущенных эпитолиоцитов, а также мигрировавшихся макрофагов в просвет бронха затрудняет воздухопроводящей и защитной функции лекгого.

Таким образом, при хроническом энтероколите аскаридозного (аскариозного) происхождения ярко проявляется воспалительно-дистрофическое поражение тонкого отдела кишечника. Деструктивно-дегенеративные процессы охватывают всю слизистую оболочку, сопровождается разрушением энтероцитов ворсинок тонкого отдела кишечника, гипертрофией баколофидных клеток кишечника. Вся соединительнотканная основа слизистой оболочки инфильтрирована иммунокомпететеными клетками, они чаще всего располагают диффузно и плотно, а также резко выраженной эозинофильной реакцией. Лимфоидные клетки не только диффузно располагаются, но и формируют лимфоидные конгломераты с центрами размножения. Во всех участках слизистой оболочки, включая мышечной, а также серозной отмечается нарушение кровоснабжения кишечника.

При аскаридозе (аскариозе) животных в печени определяется выраженные деструктивные процессы, вызванные интоксикацией продуктами жизнедеятельности аскаридной (аскариозной) инвазии. Прежде всего определяется мобилизация иммунной системы организма в виде инфильтрации, макрофагами, а также эозинофилами печени. Эозинофильной энтерит, инфильтрация эозинофилов в печени является аллергической реакцией на заражение организма аскаридами (аскарисами). В отдельных участках печени выявляются нарушения гистроструктур внутридольковых синусоидных капилляров, проявляющиеся застоем крови и вслед за

нарушением кровообращения развертывается периваскулярный отек. Междольковая соединительная ткань также характеризуется инфильтрацией эозинофильными лейкоцитами. Внутри долек печени начинают формироваться гранулемы в ответ на интоксикацию организма.

Легкие также очень активно реагируют на аскаридозную (аскариозную) инвазию организма. Прежде всего, выявляются значительного размера скопления лимфоидных клеток, расположенных по ходу бронхов и их кровеносных сосудов. Не только узловое расположение, но и диффузное расположение лимфоидных клеток обнаруживаются, особенно это характерно для интерстициальной соединительной ткани, однако инфильтрация эозинофильных гранулоцитов в легких не определяются. В просвете бронхов различного калибра обнаруживаются слущенные эпителиоциты и интенсивно вырабатываемые слизи, затрудняющие воздухопроводящей и задерживающие болезнетворных микроорганизмов функции. Нарушение полнокровия кровеносных сосудов, особенно капилляров, расположенных в интерстициальной соединительной ткани, приводит к выходу форменных элементов крови через стенку капилляров посткапиллярных венул.

• Таким образом, аскаридозная (аскариозная) инвазия свиней приводит к полиорганному поражению с вовлечением системы на общую интоксикацию, вызванной сенсибилизацией организма продуктами выделения паразита, а также распадом их личинок. Особенно выраженные деструктивно-дегенеративные процессы проявляются в слизистой оболочке тонкого кишечника, проявляющиеся некротическими процессами, а также инфильтрацией эозинофильными гранулоцитами, лимфоидными клетками. Аналогичные же изменения определяются и в печени и в легких. Выраженная инфильтрация эозинофилами определяется и в печени, количество эозинофилов возрастает в междольковой соединительной ткани, по ходу крупных желчевыводящих путей, иногда они инфильтрирует пространства между печеночными пластинками, особенно периферические части печеночных долек. Инфильтрация лимфоцитов, макрофагов, плазматических и пучных клеток определяется не только в виде диффузного, плотного расположения, но и в виде крупных лимфоидных скоплений, особенно в тонком отделе кишечника выявляются целые конгломераты лимфоидных фолликул с центрами размножения. Несомненно, значительного размера лимфоидные скопления нарушают функциональную активность исследованных органов. Довольно часто отмечается артериальная и венозная гиперемия, диапедез эритроцитов за пределы сосудистого русла, образование гранулем, гигантских многоядерных клеток, а также грануляционной ткани с формированием рубца.

2.2.5. Гематологические показатели свиней при аскаридозе.

Известно, что эритроциты и гемоглобин выполняют ряд важнейших функций и одна из них - обеспечение снабжения клеток и тканей организма кислородом. Поэтому количество их отражает степень окислительно-восстановительных процессов организма. Из приведенных ниже таблиц

видно, что количество эритроцитов в крови здоровых животных (3 группа) на протяжении всего опыта находилось в пределах физиологической нормы с незначительными колебаниями - 6,7-6,9 млн/мм3. Количество гемоглобина также не выходило за пределы нормы и составляло 10,1-10,3 мг%. В первой и второй группах спонтанно зараженных поросят находили снижение количества эритроцитов до 5,1 млн/мм3 и гемоглобина до 8,0 мг%. Разница между первой и двумя другими группами была существенной, показатели контрольной группы статистически достоверно отличались от подопытных (Р<0,05).

Количество лейкоцитов в крови здоровых свиней в течение опыта колебалось от 12,3 до 13,8 тыс/мм3, что не выходило за пределы физиологической нормы. Лейкоцитарная формула выглядела так: эозинофилы 2,1 - 2,3%; лимфоциты 45,8 - 46%; базофилы 0,4 - 0,5%; нейтрофилы палочкоядерные 4,0 - 4,2%; сегментоядерные 42 - 43% и моноциты 5,1 - 5,2%. У животных (2 группа) наблюдалось повышение количества эозинофилов в среднем до 3,2%; лимфоцитов до 45,4%; нейтрофилов палочкоядерных до 4,4% и уменьшение количества базофилов до 0,3%, сегментоядерных нейтрофилов до 41% и моноцитов до 3,5% по сравнению со здоровыми животными (Р<0,01).

Содержание тромбоцитов у здоровых животных в течение опыта находилось в пределах нормы и составляло в среднем 210 тыс/мкл крови, в то время как у животных 2 группы уровень тромбоцитов снизился до 205 (Р<0,05). Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) у зараженных животных была выше на 6,2% здоровых поросят.

Таким образом, наши исследования показали, что в крови поросят, спонтанно зараженных аскаридами, происходят значительные изменения в гематологических показателях. Мы наблюдали снижение гемоглобина и эритроцитов, лейкоцитов и эозинофилов. Изменения в лейкоцитарной формуле свидетельствует об интенсивной иммунобиолгической перестройке организма.

2.2.6 Коррекция физиологических процессов организма свиней после дегельминтизации.

Изучение влияния на физиологические процессы организма свиней, переболевших аскаридозом, препарата Микосорб проводили на подопытных поросятах 4-х месячного возраста. Поросят первой опытной группы дегельминтизировали Аверсектом-2, а затем им с кормом ежедневно задавали препарат Микосорб. Данный препарат обладает высокой адсорбционной активностью и выводит из организма токсические вещества, корректируя физиологические процессы организма свиней.

Поросята второй группы были дегельминтизированы препаратом Аверсект-2. Животные третьей группы обработке не подвергались и служили контролем.

показатель был ниже на 0,6млн/мм3, что соответствовало нижнему пределу нормы содержания эритроцитов. В контрольной группе (зараженные животные) содержание эритроцитов было ниже нормы и составило 5,6 млн/мм3.

После дегельминтизации на седьмой день количество эритроцитов в группе, где применяли Аверсект-2 +МИКОСОРБ находилось в средних пределах нормы и составило 6,7млн/мм3. Во второй группе данный показатель был ниже на 0,6млн/мм3, что соответствовало нижнему пределу нормы содержания эритроцитов. В контрольной группе (зараженные животные) содержание эритроцитов было ниже нормы и составило 5,6 млн/мм3.

Содержание лейкоцитов в крови у дегельминтизированных животных на 1,0 тыс/мм3, у животных первой опытной группе и на 0,9 тыс/мм3 во второй опытной группы, относительно контроля на седьмой день после дегельминтизации.

Более значительной разницы в первой опытной группе, относительно второй опытной группы и контрольной группы, было в содержании гемоглобина. Если у поросят контрольной и первой опытной группах гемоглобина в крови содержалось 8,1 мг/%,- но у поросят первой опытной содержалось 10,0мг/%, т.е. превышение составило 1,9мг/%. Содержание тромбоцитов в крови поросят первой подопытной группы, через семь дней после дегельминтизации также было наивысшим (211 тыс/мкл), чем во второй опытной и контрольных группах - 206 тыс/мкл и 207 тыс/мкл и превышало содержание тромбоцитов в первой опытной группе на 5 и 4 тыс/мкл данный показатель во второй опытной и контрольной группах.

В лейкоцитарной формуле наибольшее различие мы отмечаем более высокое содержание эозинофилов у животных контрольной группы, относительно первой опытной группы, которое составило 50%. Во второй опытной группе количество эозинофилов находилось в пределах нормы.

Количество палочкоядерных нейтрофилов было наиболее низким в первой опытной группе, относительно данного показателя в контрольной группе. По содержанию других клеток крови во всех группах показатель не имел значительного расхождения.

На пятнадцатый день после дегельминтизации лейкоцитарная формула в первой опытной группе имело отличие в содержании нейтрофилов сегментоядерных от показателей полученных ранее, количество их увеличилось на (41 и 43%), содержание нейтрофилов палочкоядерных снизилось на 4,4 - 4,2%; лимфоцитов на 48-46%.

На тридцатый день после дегельминтизации количество гемоглобина оставалось их уровне результатов прежних исследований в первый опытной группе и он превосходил данный показатель во второй опытной группе на 3,8 %.

Биохимические исследования крови подопытных поросят на седьмой день после дегельминтизации показал, что содержание общего белка у поросят первой опытной группы составил в среднем по группе 6,8г%, во

второй опытной группе - 6,4г% или меньше на 0,4г%, относительно первой группы. В контрольной группе содержание общего белка составило также 6,4г%. На пятнадцатый день содержание общего белка в первой опытной группе составило 6,9г%, в среднем по группе. Во второй опытной группе -6,7г%. Данный показатель в опытных группах превышал этот показатель в контрольной группе - первая - 1,4г%, вторая - 1,12% . На тридцатый после дегельминтизации в содержание общего белка в сыворотке крови у поросят первого опытной группы составило 7,1 г% и превышая данный показатель у животных второй опытной группы на 0,1г%. Содержание общего белка у животных в контрольной группы к тридцатому дню после начала эксперимента было ниже, чем у поросят первой и второй опытной группы на 2,8г% и 2,7г% в среднем по группам, соответственно. Содержание а-глобулинов с 7 по 30-й день после дегельминтизации в первой опытной группе имело тенденцию к снижению от 18,7г% до 18,2г%. Во второй опытной группе мы отмечали схожее явление, но оно было незначительным - 0,2г% к концу эксперимента. В контрольной группе -наоборот мы отмечали тенденцию к увеличению содержания а-глобулинов -от 19,2 до 19,8г%. При этом во все дни исследований этот показатель был выше чем в первой и второй опытных группах особенно на 15 день исследований - на 1,7г% и 1,3г%, соответственно. (Таблица 3, 4) Содержание р-глобулинов в обеих опытных группах не имело резких колебаний и находилось в пределах от 0,4г% до 0,5г% в различные дни исследований. В контрольной группе этот показатель имел устойчивую тенденцию к росту и содержал от 18,7г% до 20,2г%, т.е. разница между результатом исследований на седьмой день и тридцатый день составила 1,50г%.

В первой опытной группе мы отмечали снижение содержание у-глобулинов в сыворотке крови. Если на седьмой день после дегельминтизации у-глобулинов содержалось 18,4г%, то на тридцатый этот показатель составил - 17,2г%, или меньше первого показателя на 1,20г%. В контрольной группе животных данный показатель имел динамику к увеличению от 18,2г% при первом исследований до 19,8г%, при третьем исследовании, т.е. на 1,6г%. (Таблица 2)

Таким образом, исследование морфологии подопытных поросят после дегельминтизации Аверсектом-2, в первой опытной группе где ежедневно с кормом задавали в рекомендованных дозах препарата МИКОСОРБ показало, что у животных данной группы морфологический состав крови по отдельным показателем достигает нормативных показателей уже после семи дней применения препарата, а к тридцатому дню морфология крови в этой группе животных по всем морфологическим показателям.

Результаты биохимических исследований сыворотки крови так же показывают, что в первой опытной группе показатели нормализуются уже на седьмой день после дегельминтизации и имеют тенденцию к улучшению, относительно контрольной и второй групп.

Изучение прироста живой массы в течение эксперимента показало, что после завершения его через 30 дней средняя живая масса поросят в первой опытной группе составила 54,75 кг и средне суточный прирост 475 г.

Таблица 2. Динамика белковых показателей сыворотки крови поросят

применявших препарат Аверсект-2+МИКОСОРБ

Дни исследований Общий белок, г% Альбумины, г% Глобулины,г%

а Р У

7 6,8±1,21 44±1,14 18,7±1,18 18,2±0,64 18,4±0,63

15 6,9±1,22 45,0±1,18 18,2±1,24 18,6±0,98 17,8±0,99

30 7,2±1,23 46,7± 1,21 18,2±1,25 18,4±0,97 17,2±0,89

Таблица 3. Динамика белковых показателей сыворотки крови поросят после дегельминтизации Аверсектом-2

Дни . Общий Альбумины, Глобулины, г%

исследований белок, г% г% а Р У

7 6,4±1,24 43,9± 1,21 18,7±1,23 17,7±0,34 18,6±0,63

15 6,7±1,23 44,8±1,12 18,2±1,23 18,2±0,36 17,4±0,78

30 7,1±1,21 45,4±1,81 18,5±1,25 17,9±0,38 16,8±0,79

Таблица 4. Динамика белковых показателей сыворотки крови поросят контрольной группы

Дни Общий Альбумины, Глобулины, г%

исследований белок, г% г% а Р Г

7 6,4±1,17 42,8±1,19 19,2±1,13 18,7±0,42 18,2±0,62

15 5,6±1,22 42,3±1,21 19,7±1,12 19,3±0,74 19,1±0,89

30 4,4±1,04 40,4± 1,22 19,8±1,17 20,2±0,83 19,8±0,87

Средняя живая масса поросят составила 53,30кг после завершения эксперимента, а среднесуточный прирост живой массы - 430г. Разница прироста живой массы поросят первой опытной группы и контрольной составила 4,05кг, а второй и контрольной групп - 2,60кг. Среднесуточный прирост в первой опытной группе был выше относительно данного показателя в контрольной группе на 340г. Этот же показатель во

второй опытной группе относительно показателя в контрольной группе на 90г. (Таблица 5)

Таблица 5. Показатели роста и развития поросят после дегельминтизации (кг, г)

Показатель 1 группа Аверсект- 2+Микосорб 1 группа Аверсекг-2+ 3 группа контрольная

Средняя живая масса до начала 40,50кг 40,40кг 40,50кг

После завершения 54,75кг 53,30кг 50,70кг

Прирост живой массы 14,25кг 12,90кг 10,20кг

Среднесуточный прирост 475г 430г 340г

Результаты наших исследований показывают, что применение с кормом препарат Микосорб после дегельминтизации корректирует физиологические показатели организма свиней, что ярко демонстрирует динамику изменения морфологии крови подопытных поросят и ее биохимического состава, а результаты изучения прироста живой массы показывает увеличение продуктивности поросят в первой опытной группе относительно групп в которых после дегельминтизации препарат Микосорб не задавался и в группе зараженных аскаридозом поросят (контрольная группа).

ВЫВОДЫ

2. Анализ возрастной динамики зараженности свиней показал, что аскаридозом в наибольшей степени (79%) поражен ремонтный молодняк, поросята - отъемыши до 50%, свиноматки на 27%, при этом наибольшая экстенсивность аскаридоза наблюдалась в осенний период (октябрь -ноябрь) - 79%, а наименьшая - весной (март) - 32%.

3. Биология созревания яиц аскарид в помещениях свиноводческих хозяйств происходит в течение года в июле через 43-46, в сентябре 98 дней. 4. Изменения морфологических показателей крови характеризуется при аскаридозе снижением гемоглобина на 20,5 %, эритроцитов - 19,4%,

тромбоцитов - 2,44%, увеличением лейкоцитов на 11,65 %.

5. По результатам гистологических исследований при аскаридозе происходит глубокие деструктивные процессы в печени, характеризующиеся инфильтрацией макрофагами и эозинофилами нарушением гистоструктур внутридольковых синусоидных капилляров, переваскулярным отеком. В слизистой оболочке тонкого кишечника наблюдаются некротические процессы, инфильтрация эозинофильными гранулоцитами, лимфоидными клетками. В легких по ходу бронхов скопления лимфоидных клеток, увеличенное содержание опущенных эпителиоцитов, нарушение полнокровие капилляров, выход форменных элементов крови через стенку капилляров.

6. Применение препарата Микосорб после дегельминтизации при аскаридозе свиней способствует восстановлению морфологических показателей крови через 30 суток.

7. Коррекция физиологических процессов организма свиней после дегельминтизации при аскаридозе способствует восстановлению продуктивности переболевших животных, среднесуточные привесы которых составляют 475 г и достигают средних показателей по комплексу.

Практическое предложение

1 .Дегельминтизацию против аскаридоза свиней в хозяйствах с различной технологией содержания в республике Башкортостан необходимо проводить в течение года.

2. Для дегельминтизации при аскаридозе свиней необходимо применять Аверсект -2, в дозе 1 мл препарата на 33 кг живой массы подкожно, который обладает 100 % экстенсэффективность.

3. Для коррекции физиологических процессов организме, переболевших аскаридозом свиней, применять после дегельминтизации с кормом препарат Микосорб из расчета 1 кг препарата на 1 тонну корма в течение 30 дней.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Яруллин, А.К. Технология профилактики и борьбы с аскаридозом (аскариозом) свиней в республике Башкортостан/ А.К. Яруллин, Р.Г. Фазлаев // рекомендация. - Уфа: БГАУ, 2007. - 20С.

2. Яруллин, А.К. Сравнительное испытание антгельминтной эффективности пиаветрина, панакура-гранулята и абектина при аскаридозе свиней / А.К. Яруллин // Современные проблемы интенсификации производства/ Сборник научных трудов. - Москва, 2005. - С.341-343.

3. Яруллин, А.К. Дегельминтизация свиней при аскаридозе на Южном Урале / А.К. Яруллин // Труды Всероссийского института гельминтологии им. К.И. Скрябина. - Москва, 2006. -Т.44. - С.245-247.

4. Яруллин, А.К. Патогистологические изменения тонкого отдела кишечника при аскаридозе / А.К. Яруллин // Теория и практика борьбы с

паразитарными болезнями / материалы докладов всероссийской научной конференции посвященной 130-летию со дня рождения К.И. Скрябина -Москва, 2008. - С.547-549.

5. Яруллин, А.К. Эффективность дегельминтизации свиней при аскаридозе в различные сезоны года на Южном Урале /А.К. Яруллин // Научно-пронзводственный журнал «Ветеринарный врач». - Казань, 2008. - №3. - С.36-38.

6. Яруллин, А.К. Патогнстологнческне изменения в легких при аскаридозе (аскариозе) свиней / А.К. Яруллин, Р.Г. Фазлаев И Научно-производственный журнал «Ветеринарный врач»- Казань, 2008. - №4. - С.34, 47-49.

Лицензия РБ на издательскую деятельность № 0261 от 10 апреля 1998г. Подписано в печать 20.11.09 Формат 60х84.Бумага типография. Гарнитура Тайме. Усл. печ. л /У^Усл. изд. л У¿уЗ^Тнраж 100 экз. Заказ № Издательство Башкирского государственного агарного университета. Типография Башкирского государственного аграрного университета. Адрес издательства и типографии: 450001, г.Уфа, ул. 50 лет Октября, 34.

Содержание диссертации, кандидата биологических наук, Яруллин, Азат Кадимович

Общая характеристика работы.

Краткая климатогеографическая характеристика Республики Башкортостан.

1 .Обзор литературы.

2. Собственные исследования.

2.1 Материалы и методы исследования.

2.2 Результаты собственных исследований.

2.2.1 Распространение аскаридоза свиней в хозяйствах Республики Башкортостан.

2.2.2 Сезонная динамика аскаридоза свиней в хозяйствах Республики Башкортостан.

2.2.3 Изучение сроков созревания яиц в условиях свинарника СПК «Победа» Янаульского района РБ.

2.2.4 Патогенетическое воздействие аскарид на организм свиней.

2.2.4.1 Патогистологические изменения в строении тонкого отдела кишечника свиней при аскаридозе.

2.2.4.2 Патогистологические изменения печени при аскаридозе свиней.

2.2.4.3. Патогистологические изменения в легких при аскаридозе свиней.

2.2.5 Гематологические показатели свиней при аскаридозе.

2.2.6 Коррекция физиологических процессов организма свиней после дегельминтизации.

Введение Диссертация по биологии, на тему "Патогенез аскаридоза свиней и коррекция физиологических процессов организма переболевших животных"

Актуальность темы. В связи с современными задачами обеспечения страны продуктами животноводства отечественного производства, немалую роль играет развитие такой высокопродуктивной отрасли, как свиноводство. Для выполнения поставленной задачи необходимо обеспечивать животных высококачественными кормами, создавать должные условия их содержания и проводить мероприятия, направленные на ликвидацию различных заболеваний, в том числе и паразитарного характера. В настоящее время производство свинины в России ведётся на промышленных комплексах, в хозяйствах с традиционной технологией, а также в крестьянских и фермерских хозяйствах. Современные технологии, применяемые в свиноводстве, способствуют изменению эпизоотической ситуации, что отражается на заражённости животных.

Исследования ряда авторов (Е.Е. Шумакович, 1975; И.С. Дахно, 1987; Р.И. Аюпов, 1983; Р.Т. Сафиуллнн, 1990; Т.И. Брезгинова, 1995; А.Г.Григорьев, 1999; В.А.Габдулин, 2000) свидетельствуют, что ситуация по гельминтозам в разных типах свиноводческих хозяйств заметно отличается. Например, в традиционных хозяйствах свиньи наиболее сильно заражены аскаридами и трихоцефалами, а на промышленных комплексах у животных преобладает аскаридоз и эзофагостомоз. Эпизоотическая ситуация по основным гельминтозам свиней в крестьянско-фермерских хозяйствах изучена недостаточно. На данный момент в литературе встречаются единичные работы, затрагивающие вопросы распространения гельминтозов в фермерских хозяйствах.

Для успешной борьбы с гельминтозами необходимо знать особенности эпизоотического процесса в разных типах хозяйств, и на основе знания эпизоотологии должны разрабатываться профилактические мероприятия.

В литературе упоминается о широком распространении аскаридоза на территории Российской Федерации как в форме микстинвазий (В.Ш.Шакорян, 1979;М.В.ЯкубовскиВ, 1960,1984,1987; М.Ф.Михайлов, 1981 ,;А.П.Матусявичус, 1984;Т.Я.Мясцова, 1986;И.С. Дахн о, 1986; А.Н.Жумакаева, 1966; А.М.Сазанов,Р.Т.Сафиуллин, 1988,1991; Н.И.С)лехнович,1990 и др.).

Многими авторами установлено, что больные аскаридозом свиньи отстают в росте и развитии. У них изменяются обменные процессы и иммунный статус (СМ.В.Якубовский, А.И.Ятусевич,1983, 1987; М.В.Якубовский, Т.Я.Мясцова,1985; С.Пяткявичус, А.Мятусявичус, В.Шпакаускас,1987; С.К.Гончаров, А.Ф.Могиленко, И.Л.Пивзнер,1989; М.А.Петрухин, П.Г.Опарин, М.Г.Гамидов,1990). Однако некоторые аспекты патогенеза при этой инвазии остаются не изученными. Так, недостаточно изучена функциональная деятельность органов и систем, в частности, обмен белков, активность ферментативных и гормональных систем, степень и характер восстановления обменных процессов после дегельминтизации.

В хозяйствах страны для борьбы с гельминтозами, ветеринарными специалистами проводится большая лечебно-профилактическая работа. Однако дегельминтизации нередко проводятся без учета конкретной гельминтозной ситуации, в связи с этим эффективность противопаразитарных обработок значительно снижается (Р.Т.Сафиуллин, 1999). Кроме того, согласно данным А.А.Черепанова (1998), при постоянном применении одних и тех же антгельминтиков у паразитов развивается устойчивость к действию препаратов, что говорит о необходимости внедрения в производство новых высокоэффективных препаратов.

Цель и задачи исследований. Учитывая огромный экономический ущерб, причиняемый свиноводству аскаридозом, мы поставили перед собой цель изучить аспекты распространения, патогенеза аскаридоза и коррекции физиологических процессов переболевших аскаридозом свиней. Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи:

- изучить сезонную и возрастную динамику аскаридоза свиней в хозяйствах Республики Башкортостан;

- изучить вопросы биологии аскарид;

- динамику гематологических и биохимических показателей крови у свиней при аскаридозе;

- изучить патогистологические изменения в органах больных аскаридозом свиней;

- динамику восстановительных процессов после дегельминтизации;

- изучить способы коррекции физиологических процессов после дегельминтизации свиней

Установлено, что по мере развития патологического процесса, обусловленного аскаридозной инвазией, в крови больных животных снижается количество эритроцитов, гемоглобина, общего белка, повышается количество лейкоцитов, концентрация альфа-, бета- и гамма-глобулинов. Установлено, что у больных животных отмечается патогистологические изменения в легких, печени и тонком отделе кишечника, причиной которых являются механическое повреждение, нарушение функции органов кроветворения, эндокринной, пищеварительной и других систем, а также интенсивные иммунологические процессы, происходящие в ответ на действие антигенов аскарид, а также аутотоксинов - продуктов распада тканей самого хозяина.

Установлено, что после освобождения животных от аскарид, функции органов и систем у переболевших поросят восстанавливаются через 30 суток после проведенного лечения, при коррекции физиологических процессов организма препаратом Микосорб.

Практическая ценность. Данные, полученные при изучении распространения аскаридоза свиней в хозяйствах Республики Башкортостан, патогенеза болезни и коррекции физиологических процессов организма свиней, переболевших аскаридозом, послужили основой для разработки рекомендаций по борьбе с аскаридозом свиней в хозяйствах Республики Башкортостан. (Утверждено Управлением Ветеринарии при МСХ РБ, 2 апреля 2007)

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и одобрены на научно-технических конференциях работников сельского хозяйства Республики Башкортостан, профессорско-преподавательского состава Башгосагроуниверситета (2004 - 2007гг.). Научной конференции «Теория и практик"а борьбы с паразитарными болезнями» (Москва, ВИГИС., 2006 и 2007).

На защиту выносятся следующие положения:

• 2. Динамика гематологических и отдельных биохимических показателей крови у свиней при аскаридозе.

• 3. Патоморфологические изменения органов при аскаридозе свиней.

• 4. Разработка коррекции физиологических процессов организма свиней переболевших аскаридозом.

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 6 статей, 2 из которых в изданиях, рекомендованных ВАК РФ. Они отражают основное содержание работы.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 137 страницах машинописного текста, содержит 19 таблиц, 52 рисунка. Состоит из следующих разделов: введение, собственные исследования, заключение, выводы, практические предложения. Список литературы включает 230 источников, в том числе 39 иностранных авторов.

Заключение Диссертация по теме "Паразитология", Яруллин, Азат Кадимович

ВЫВОДЫ

1. Аскаридоз свиней имеет широкое распространение в хозяйствах Республики Башкортостан с различной технологией содержания. Зараженность общего количества обследованных свиней составляет 34,50%. 2. Анализ возрастной динамики зараженности свиней показал, что аскаридозом в наибольшей степени (79%) поражен ремонтный молодняк, поросята - отъемыши до 50%, свиноматки на 27%, при этом наибольшая экстенсивность аскаридоза наблюдалась в осенний период (октябрь — ноябрь) - 79%, а наименьшая — весной (март) — 32%. 3. Биология созревания яиц аскарид в помещениях свиноводческих хозяйств происходит в течение года в июле через 43-46, в сентябре 98 дней. 4. Изменения морфологических показателей крови характеризуется при аскаридозе снижением гемоглобина на 20,5 %,

114 эритроцитов - 19,4%, тромбоцитов — 2,44%, увеличением лейкоцитов на 11,65 %.

5. По результатам гистологических исследований при аскаридозе происходит глубокие деструктивные процессы в печени, характеризующиеся инфильтрацией макрофагами и эозинофилами нарушением гистоструктур внутридольковых синусоидных капилляров, переваскулярным отеком. В слизистой оболочке тонкого кишечника наблюдаются некротические процессы, инфильтрация эозинофильными гранулоцитами, лимфоидными клетками. В легких по ходу бронхов скопления лимфоидных клеток, увеличенное содержание слущенных эпителиоцитов, нарушение полнокровие капилляров, выход форменных элементов крови через стенку капилляров.

Практические предложения

1. Дегельминтизацию против аскаридоза свиней в хозяйствах с различной технологией содержания в республике Башкортостан необходимо проводить в течение года.

2. Для дегельминтизации при аскаридозе свиней необходимо применять Аверсект -2, в дозе 1 мл препарата на 33кг живой массы подкожно, который обладает 100 % экстенсэффективность.

3. Для коррекции физиологических процессов организма,

115 переболевших аскаридозом свиней, применять после дегельминтизации с кормом препарат Микосорб из расчета 1кг препарата на 1 тонну корма в течение 30 дней.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Кишечные гельминтозы свиней имеют широкое распространение и наносят огромный ущерб животноводству, который складывается из падежа животных, снижении их упитанности, задержки развития и роста молодняка, снижении качества мяса, повышения расходов кормов вследствие пониженной усвояемости их организмом, а также экономических затрат на проведение противогельминтозных мероприятий. Наиболее распространенными гельминтозами свиней являются аскаридоз, который протекает как моноинвазия, так и микстннвазии. Чаще встречаются микстинвазии (аскаридоз +эзофагостомоз, аскаридоз + трихоцефалез), причем болезнь протекает особенно тяжело при паразитировании нескольких видов гельминтов в одном организме (А.П. Матусявичус, 1981; А.И. Ятусевич, Т.Г. Никулин, 1983).

В результате проведенных исследований по зараженности свиней аскаридами в хозяйствах Республики Башкортостан установлено, что из общего количества обследованных животных около 60% инвазированы аскаридами.

Установлено, что аскаридозом в наибольшей степени поражены 111 ремонтный молодняк и поросята на откорме, причем экстенсивность инвазии достигала 79%. Поросята - отъемыши заражены аскаридозом на 50%), а свиноматки на 27%), хряки - производители 20%.

Основным источником инвазии при аскаридозе, является инвазированные животные — свиноматки, хряки — производители и молодняк 3-8 месячного возраста. Зараженные животные выделяют яйца гельминтов, которые контаминтируют пол и стены станков, кормушки, поилки, почву на выгульных площадках и другие объекты окружающей среды.

Нами установлено, что наиболее сильно контаминированы яйцами аскарид почва, выгульные дворики, в соскобах пола и станках. Меньшая загрязненность инвазионным началом установлена при содержании свиней на решетчатых полах, уровень загрязненности был значительно выше. При нарушении условий содержания животных массовое заражение поросят аскаридами происходит уже с первых дней жизни. Способствуют заражению животных также антисанитарные условия содержания и использование в летний период выгульных площадок без твердого покрытия. Примером может служить свиноферма СПК «Победа», на территории которой инвазированной оказалась почва выгульных двориков летних лагерей, где обнаруживали в одной пробе от 8 до 76 яиц аскарид. На территории свинофермы СПК «Восток», также находили большое количество яиц аскарид. Так, в одной пробе с почвы выгульного дворика нашли от 7 до 67 яиц аскарид. Следует отметить, что количественное соотношение яиц аскарид на разной глубине оказалось неодинаковым. На поверхности почвы находили до 70 %> яиц, на глубине 5 — 10 см - 30 %> яиц, на глубине 15 см яйца аскарид не находили.

Заражению животных способствуют антисанитарные условия содержания и использование в летний-период выгульных площадок без твердого покрытия. Причиной распространения аскаридоза1 является нарушение сроков дегельминтизаций животных, отсутствие дезинвазии, отсутствие дегельминтизации даже супоросных свиноматок перед переводом их в станки для опороса.

В качестве антгельминтного средства нами был испытан отечественный препарат: Аверсект-2. Для коррекции физиологических процессов организма переболевших аскаридозом свиней применяли Микосорб, который приводил скорейшему восстановлению организма животных и повышению продуктивности в силу своих адсорбционных способностей и благоприятного воздействия на иммунную систему организма.

Как известно, кровь составляет внутреннюю среду организма, так как, соприкасаясь со всеми тканями и клетками, она обеспечивает их жизнедеятельность, являясь посредником между внешней средой и клетками. Поэтому по морфологическим и биохимическим изменениям крови можно судить о тех или иных патологических процессах, происходящих в организме.

Нами установлено, что в крови поросят, инвазированных аскаридами значительно снижается концентрация гемоглобина, эритроцитов, альбуминов, количество лейкоцитов, эозинофилов, глобулиновых фракций белка, что свидетельствует об интенсивной иммунобиологической перестройке организма.

Анализ полученных данных позволяет считать, что данные препараты высокоэффективны при кишечных гельминтозах свиней и следует их применять для борьбы с аскаридозом и коррекции физиологических процессов организма животных. Таким образом, исследование морфологии подопытных поросят после дегельминтизации Аверсектом-2, в первой опытной группе, где ежедневно с кормом задавали где ежедневно с кормом задавали в рекомендованных дозах препарата Микосорб показало, что у животных данной группы морфологический состав крови по отдельным

113 показателем достигает нормативных показателей уже после семи дней применения препарата, а к тридцатому дню морфология крови в этой группе животных по всем морфологическим показателям. Результаты биохимических исследований сыворотки крови так же показывают, что в первой опытной группе показатели нормализуются уже на седьмой день после дегельминтизации и имеют тенденцию к улучшению, относительно контрольной и второй групп. Результаты наших исследований показывают, что применение с кормом препарат Микосорб после дегельминтизации корректирует физиологические показатели организма свиней, что ярко демонстрирует динамику изменения морфологии крови подопытных поросят и ее биохимического состава, а результаты изучения прироста живой массы показывает увеличение продуктивности поросят в первой опытной группе относительно групп в которых после дегельминтизации препарат Микосорб не задавался и в группе зараженных аскаридозом поросят.

Библиография Диссертация по биологии, кандидата биологических наук, Яруллин, Азат Кадимович, Уфа

1. Абдуладзе К.И. Паразитология и инвазионные болезни с/х животных.-М., 1990.С.368-375.

2. Абдуладзе К. И., Гильденблат А. А., Дзасохов Г. С. и др. Практикум по диагностике инвазионных болезней животных. М.: Колос, 1978. С 30-67

3. Аверихин А. П., Щелканов Г. К. Морфологические и гистохимические изменения у здоровых, зараженных аскаридозом свиней после применения пиперазина кремнефтористого. //Сб. научных работ СибНИВП.-М., 1980.-Вып.38.-С. 165-173.

4. Акбаев М.Ш. Патогенез при желудочно-кишечных гельминтозах животных. //Материалы научной сессии Россельхозакадемии / том 2.-М.: Россельхозакадемия, 1999.- С.56-59.

5. Акбаев М. Ш. Патогенез при желудочно-кишечных гельминтозах животных. / Тез.докладов: Проблемы инфекционных и инвазионных болезней в животноводстве на современном этапе.- М.Д999.-С.225-257.

6. Архипов И. А. Пути повышения эффективности и безопасности применения антгельминтиков. // Материалы научной сессии Россельхозакадемии / том 2. -М.: Россельхозакадемия, 1999.-С.13-15.

7. Архипов И. А. Новые отечественные антгельминтики при гельминтозах животных. //Ветеринария. 1998.-№11,- С. 13-15.

8. Березкина С. В. Антгельминтики при смешанных гельминтозах. //Достижения науки и техники АПК. 1990. №11. - С. 23-24.

9. Блинов В. А., Калюжный И. И. Основы клинической биохимии человека и животных. — Саратов: Приволжское книжное издательство, 1996.-248с.116

10. Бажко А., Иваненко К., Безбородов Н., Безбородова В., Беляева С. Применение синтетического биокорректора.Тимоген в промышленном свиноводстве. 2009. №3. - С.13-15.

11. Браускас К. Испытание фебантела при кишечных гельминтозах свиней.// Бюл. ВИГИС.- 1984,- Вып. 33. С. 70-73.

12. Брезгинова Т. И. Динамика гематологических и некоторых биохимических показателей крови у свиней при аскариозе: Сб. научных трудов/ ЛВИ. 1991. Иваново. Вып. 113. С.11-13.

13. Бурик В. В. Иммунологическая реактивность организма свиней при эзофагостомозной инвазии. // Болезни с/х животных и борьба с ними на Дальнем Востоке и в Забайкалье. 1982. - С. 31-35.

14. Бырка В. Сравнительная эффективность некоторых антгельминтиков при аскаридозе, эзофагостомозе и трихоцефалезе свиней.// Сб. научных трудов / Харьк. СХИ.- 1981.-Т. 279. С. 35-37.

15. Васильева В. А. Борьба с трихоцефалезом свиней в условиях ТАССР.// Сб. научных трудов / Ульяновск.- 1987.- С. 13-15.

16. Винокуров В. И. Влияние дефицита влаги на скорость развития яиц аскариды свиней.// Научные труды Воронежского СХИ. 1979.- Т. 96. С. 60-62.

17. Волков Ф. А. Экологическая безопасность применения ивомека в свиноводческих хозяйствах. //Ветеринария.- 1993.- №7. -С. 38-39.

18. Воронов А. Н., Лоскот В. И., Семенков JI. Д. Распространение нематодозной инвазии в свиноводческих хозяйствах. // Сб. научных трудов / ЛВИ.- 1983. Вып. 24.- С. 45-48.

19. Воронов А.Н., Лоскот В. И., Семенков Л. Д. Распространение нематодозной инвазии в свиноводческих хозяйствах.// Сб. научных трудов / ЛВИ. Иваново, 1991.-Вып. 113. С. 20-22.

20. Гидранович В. И., Ахтанина М. Э. Соотношение и регуляция гликолитического и сорбитолового путей метаболизма углеводов в тканях поросят. // Ученые записки Витебского ордена «Знак почета»117

21. Вет. Института им. Октябрьской революции. Т. 30.- Витебск.- 1993, -С. 67-71.

22. Гудименко И. И. Кишечные гельминтозы свиней в Белоруссии. В кн.: Тезисы докладов произв. конф. по проблеме «Паразитарные болезни с/х животных» - Минск, 1979. - С. 234.

23. Гудименко И. И. Кишечные нематодозы свиней Мн.: Ураджай, 1981. -С. 150.

24. Данилявичус Э., Матусявичус А., Ленцинер А. Микрофлора тонкой и слепой кишки при экспериментальном эзофагостомозе свиней. — В кн: Материалы научной конференции ВОГ. М., 1978. - Вып.26. - С.56-76.

25. Даугалиева Э. X. Теоритические основы иммунопрофилактики гельминтозов сельскохозяйственных животных. // Вестник сельскохозяйственной науки. 1991. - №10.

26. Даугалиева Э. X. Гельминтозы и проблемы иммунодефицитов животных. // Материалы научной сессии Россельхозакадемии / Том 2.-М.: Россельхозакадемия, 1999.- С.50-53.

27. Даугалиева Э. X., Сидоркин В. А., Семенов С. В. и др. Сенсибилизирующие свойства ивермека. // Ветеринария. 2000. - № 11.-С. 26-29.

28. Даугалиева Э. X., Филиппов В. В. Иммунологический статус и пути его коррекции при. гельминтозах с/х животных. М.: Агропромиздат, 1991.-С. 183-184.

29. Демидов Н. В., Березкина С. В. Методические рекомендации по оценке антгельминтиков в ветеринарии. М.: ВАСХНИЛ, 1989.- С. 123-125.118

30. Демидова Н. В. Химиотерапия гельминтозов животных в СССР и ее перспективы. // Работы по гельминтологии: Материалы заседания, посвященного 100-летию со дня рождения К. И. Скрябина. — М.: Наука.- 1981.-С. 87-99.

31. Дзержинский В. А. Паразитоценозы и борьба с ними. // Ветеринария.-1989.-№2.-С. 38-39.

32. Дильман П. Н. Эпизоотология и профилактика эзофагостомоза свиней. // Сельск. Хоз. В Таджикестане. 1985.- №8. С. 67.

33. Дубицкая А. Ф. Инвазированность свиней кишечными нематодами в различных по технологии хозяйствах Белоруссии. // Ветеринарная Наука-Производству. Мн.: Ураджай. -1988, № 26, С. 84-85.

34. Дубицкая А. Ф. Влияние антгельминтиков на организм зараженных кишечными нематодозами и свободных от гельминтозов свиней. // Вет. Наука Производству // Межвед. Сб. №27, - Мн.: Ураджай, 1989. -С. 87-89.

35. Дустова JI. Т. Эзофагостомоз свиней в Узбекистане: Дис. Канд. вет. наук — Самарканд, 1981.-С. 81.

36. Ершов В. С., Наумычева М. И., Малахова Е. И. Гельминтозы свиней. - М., Сельхозиздат., 1963.- С. 81.

37. Жумакаева А. Н., Абдуладзе К.И. Ассоциативные болезни свиней. // Ветеринария. -1986. №7.- С. 53-54.38. Злобин С. Опыт исполь

38. Иванов В. И., Петров Ю. Ф. Функциональное состояние эндокринной системы животных при ассоциированных болезнях гельминто-протозойно- бактериальной этиологии. // Материалы научной сессии Россельхозакадемии. 1999. — С. 29-32.

39. Карма А. И. К патоморфологии эзофагостомоза свиней. — В кн: Материалы шестой Всесоюзной конференции по патологической анатомии животных. Тарту, 1977.-Т.2.

40. Кривошта Е. Е. Эпизоотология и профилактика при аскаридозе свиней. Дис.канд. вет. наук.- М., 1938.

41. Кривошта Е. Е. Эпизоотология и профилактика при аскаридозе свиней. // Тр. Ростовская обл. н-и вет. опыт. Станции. 1939. -Вып.7. -С. 86-94.

42. Крикунов М. С., Дидковский М. Е. Мероприятия по оздоровлению свиней от кишечных гельминтозов // I Всесоюзный съезд паразитоценологов. 1978. - ч.1 — С. 174-175.

43. Кротов А. И. Профилактика аскаридоза методом преимагинальных дегельминтизаций // Ветеринария. 1947. №3. - С. 20-21.

44. Крюкова К. А. Терапия свиней при аскаридозе. Дис. канд. вет. наук. М., 1959.

45. Кузьмин А. А., Шеховцов В. С., Гладенко И. Н. Фенбендазол при нематодозах и влияние его на организм свиней // Ветеринария. 1984. -№9. - С. 44-47.

46. Лаптева С. В., Савченко В. М. Методы лесения эзофагостомоза свиней // Ученые записки Витебского ордена «Знак почета» веет, института им. Октябрьской революции. Витебск, 1993. - Т. 30. -С. 8890.

47. Любавин В. С. Изыскание антгельминтной эффективности бенацила при аскаридозе и трихоцефалезе свиней // Бюл. ВИГИС. 1976. - Вып. 17.-С. 38-39.

48. Малахова Е. И. и др. Пиперазин для преимагинальных дегельминтизаций при аскаридозе свиней // Ветеринария. №10. - 1962. -С. 45-46.

49. Малахова Е. И. Преимагинальные дегельминтизации при аскаридозе свиней // Тезисы докл. научной конференции Всесоюзного общества гельминтологов. -1962.- ч. 1. -С. 107-110.

50. Малахова Е. И. и др. Испытание химиопрофилактических средств пиперазина и дитразина при аскаридозе свиней // всесоюзного института гельминтологов. -Вып. 8 -1963. С. 207-220.

51. Малахова е. И. Метод борьбы с аскаридозом свиней // Ветеринария. -1965. №3.-С. 55-57.

52. Малахова Е. И. Новые методы борьбы с аскаридозом свиней. Болезни свиней // Тезисы научн.-производств. Конф. Укр.Н-И. института экспериментальной ветеринарии.- 1967. — Киев. -С. 61-65.

53. Малахова Е. И. Сравнительная эффективность ноксида, бубулина и проминтика при трихоцефалезе свиней // Бюл. Всес. Института гельминтологов. Вып. 5.- 1971. - С. 61-65.

54. Малахова Е. И. Опыт борьбы с гельминтозами в специализированных свиноводческих хозяйствах СФРЮ // Бюл. Вигис. 1973. Вып. 10. -С. 115 - 117.

55. Малькут М. В., Суховарина А. А. Групповая дегельминтизация свиней при аскаридозе // Ветеринария. -№2. -1972. С. 61-62.

56. Мамедов Р. Г. Терапия свиней при смешанной инвазии солями пиперазина // Материалы научной конференции ВОГ. М., 1966. ч. 4. -С. 206-210.

57. Матис А. К. Эзофагостомоз свиней в Оренбургской области, опыты лечения этого гельминтоза и трихоцефалеза при смешанной инвазии // Автореф. дис. канд. вет. наук. — 1969.

58. Мазутенко В. А., Ковальский В. Б., Щербак Н. М. Эффективность121 нилверма и тиабендазола при гельминтозах свиней // Ветеринария. — 1971. №6. - С.67-68.

59. Матусявичус А. П. Испытание тетрамизола при кишечных нематодозах свиней // Проблемы паразитологии. Киев, 1972. - 4.2. — С. 7-9.

60. Матусявичус А. П. Взимоотношения между аскаридами и эзофагостомами в организме свиней при смешанном заражении // -ВИЛЬНЮС, 1981.-Вып. 19.-С. 24-29.

61. Матусявичус А. П. Ассоциативное заболевание свиней, вызванное аскаридами и эзофагостомами. В кн.: Паразитоценозы и ассоциативные болезни. - М., 1984. - С. 219-220.

62. Матусявичус А. П. Ассоциативное заболевание свиней, вызванное аскаридами и эзофагостомами. — В кн.: Паразитоценозы и ассоциативные болезни. -М.: Колос, 1984. С.224-232.

63. Матусявичус А. П. Заболевание свиней, обусловленное ассоциацией и меры борьбы со смешанной инвазией в свиноводческих хозяйствах. -Дис. доктора вет. наук. -М., 1985. С. 12-50.

64. Михайлов М. Ф. Сезонная возрастная динамика нематодозов свиней в Удмуртской АССР // Бюл. ВИГИС. 1981. - Вып. 30. - С. 65-69.

65. Михайлов М. Ф. Разработка мер борьбы с гельминтозами в хозяйствах поставщиках животных для свиноводческих комплексов в зоне Среднего Предуралья. - Дис. канд. вет. наук. - М., 1983. - С.35-67.

66. Мозговой А. А. Трихоцефалез свиней и меры борьбы с ним. -Автореф. дис. канд. вет. наук. Харьков, 1939. - С. 65-75.

67. Мозговой А. А., Попова Т. И., Борисова Л. Н. К изучению гельминтофауны свиней Дальнего востока // Тезисы докладов научной конференции ВОГ АН СССР. 1960. -С. 98.

68. Москалев Б. С. К вопросу об источниках и путях заражения свиней аскаридозами // Тезисы докл. Науч. конф. ВОГ, 10-14 дек.-1962. -ч.2. -С. 126-127.

69. Москалев Б. С., Рубцова А. М., Насонова М. В. Динамика гельминтозов свиней в совхозах Воронежской области // ТР. Воронежского зовет, ин-та. 1957.-Т. 15. - С.247-255.

70. Мясцова Т. Я. Отношения в системе паразит хозяин и профилактика кишечных нематодозов свиней: Авторей. Дис. канд. вет. наук. -Мн., 1986.-С. 24.

71. Назаров В. Г. Проблемы борьбы с гельминтозами животных // Ветеринария. 1980. - №2. -С. 13-15.

72. Наумычева М. И. Антигены.и аллергия при аскаридозе свиней.

73. Автореферат дис.доктора вет. наук. -М.,1978. -С.32.

74. Николаев С. М. К эпизоотологии, лечению и профилактике аскаридоза свиней. -Автореферат дис. канд. вет. наук. -М.,1969. -С. 6570.

75. Никулин Т. Г. К применению кремнефтористого натрия у свиней как антгельминтного средства // УЧ. Зан. Витебск. Веет, ин-та. — Вып. 12.-1953.-С. 75-80.

76. Никулин Т. Г., Аристов И. Г. Влияние диброма на организм поросят и испытание его антгельминтных свойств при аскаридозе, эзофагостомозе и трмхоцефалезе этих животных // Болезни с/х животных и птиц, их профилактика и лечение. 1974. -С. 297-302.

77. Никулин Т. Г., Карасев Н. Ф., Ятусевич А. И., Олехнович Н. И. Эффективность ринтала при кишечных нематодозах свиней // Ветеринарная Наука Производству: Межведомств. Сб. БелНИИЭВ. Мн, 1984. -Вып. 22. - С. 99-101.

78. Новицкая С. А. Препараты пиперазина как антгельминтики при аскаридозе кремнефтористым натрием // Бюл. Научно-техн. Информ. Всес. ин-та гельминтологов. №3. - 1958. -С.20-21.

79. Новицкая С. А. Опыт терапии свиней при аскаридозе кремнефтористым натрием // Бюл. Научно-техн. Информ. Всес. ин-та гельминтологов. — Вып.'З. -1958. -С.23-24.

80. Новицкая С. А. Сравнительная эффективность препаратов пиперазина при аскаридозе свиней: Дис. канд. вет. наук., 1958.

81. Носик А. Ф. Кремнефтористый натрий как антгельминтик при аскаридозе и стропгилидозе свиней // Соц. Товарищество, Киев. -№8. — 1950. -С. 40 -42.

82. Олехнович Н. И. Ассоциативные паразитозы желудочно-кишечного тракта свиней в Белоруссии и меры борьбы с ними // Автореферат дис. канд. вет. наук Мн., 1990. - С. 21.

83. Ордынцева А. П. и др. Средство для профилактики и лечения гельминтозов // А.с2015696, клА61 КЗ 1/21, 1994.

84. Оробец В. А. Гельминтозы свиней // Вестник ветеринарии. 1997. -№4.-С. 12-15.

85. Палипсестов М. А., Гончаров А. П. Применение фтористого натрия для борьбы с аскаридозом свиней // Соц. Товарищество. -№ 9. 1950. -С.44-46.

86. Панасюк Д. И. Паразитоценозы и ассоциативние болезни. М., 1984. -С. 27-45.

87. Панасюк Д. И., Гадюшкин В. Я., Юдинчев Н. Н. Свиная аскарида-носитель микрофлоры // Ветеринария. 1969. -№12. -С. 42-44.

88. Панасюк Д. И., Хутарецкий Е. С. Ассоциация гельминтов и микрофлоры в организме свиней // Ветеринария. -1976. -№4.- С. 13-15.

89. Паскальская М. Ю. Эффективность нафтамона с хлорофосом при нематоридозе овец // Материалы к совещ. по борьбе с гельминтами с/х животных к 90-летию акад. К. И. Скрябина. Алма-Ата, 1968., -С. НО -112

90. Петров Ю. Ф. Патогенез и терапия при ассоциированных болезнях животных гельминто-протозопн бактериальной// Материалы научн. Сессии Россельхозакадемии. - М.:1999. -Том 2. -С.20-23.

91. Паскальская М.Ю. Эффективность нафтамона с хлорофосо при нематодирозе овец. // Матер, к совещ. по борьбе с гельмит. с/хживотных к 90-летию акад. К.И. Скрябина. Алма-Ата, 1968.,- С. НО-112.

92. Петров Ю.Ф. Патогенез и терапия при ассоциированных болезнях животных гельминто-протозойно-бактериальной этиологии. //Материалы научн. сессии Россельхозакадемии. М.: 1999. - Том 2 -С.20-23.

93. Петрухин М.А., Опарин Л.Г., Гамидов М.Г. Влияние нематодозной инвазии на физиологические показатели организма свиней. // Научн.- техн. бюл. Дальневост. зонал. вет.ин-та.-1990.-№5.-С.22-26.

94. Пиголкин А.У. Распространение гельминтозов в Приморском крае и меры борьбы с ними. // Ученые-сельскому хозяйству Дальнего-Востока. Владивосток. - 1965. - С. 109-116.

95. Плаан О .Я. Эффективность солей пиперазина при групповой дегельминтизации свиней. // Ветеринария. -1962. №9. - С.34-36.

96. Плаан О.Я. Об опытах использования хлорофоса при лечении энтерогельминтозов свиней. // Матер, к 3-му коорд. совещ. по паразит, проблемам Прибалтики. Вильнюс, 1964.-С.59-61.

97. Погребняк Л.П. Значение главнейших гельминтозов свиней в экономике животноводства. //Пробл. паразитол. Киев, 1956. - С. 180 - 182.

98. Подъяпольская В.П. Гельминты и инфекции. // Мед. паразит, и паразит, болезни. 1954. - №4. - С.291 -296.

99. Подъяпольская В.П., Капустин В.Ф. Глистные заболевания человека. -Медгиз, 1958. -3 изд. С.663.

100. Пономарь СИ. Комплексная терапия свиней, зараженных аскаридами и трихоцефалами, с применением имунномодулирующих средств. // Бюл. Всесоюзн. ин-та гельминтологии им. К.И. Скрябина. -1990.-Вып.64.-С.97.

101. Пономарь СИ., ДаугалиеваЭ.Х. Влияние антгельминтиков в терапевтичесикх дозах на иммунобиологическую реактивность поросятпри иематодозах // Бюл. Всесоюзного ин-та гельминтологии им. К.И. Скрябина. 1991. - Вып. 53. - С 106.

102. Поцхверия Т.О. Обоснование мер борьбы с основными нематодозами свиней в Грузинской АССР при различных системах содержания. Автореф. дис. канд. вет. наук. -М, 1979. - С.20.

103. Поцхверия Т.О. Распространение и сезонно-возрастная динамика основных нематодозов свиней в Грузинской АССР при различной системе содержания. // Материалы научной конф. ВОГ АН СССР. -1980.-Вып. 32.-С 88.

104. Пяткявичус С, Матусявичус А., Шпакаускас В. Клиническое проявление и некоторые гематологические показатели заболевания свиней, вызванного смешанной инвазией аскарид и кокцидий. // Бюл. НТИ/Лит. НИИ животноводства и ветеринарии. 1987. - №1. - С. 38-42.

105. Пяткявичус С, Матусявичус А. Иммунологическая реактивность свиней при смешанной аскаридозной и кокцидиозной инвазии. // Научи, тр./ Лит. НИИ жив-ва и ветеринарии . -1989. Т. 23. - С. 99-106.

106. Ремизова С.Е., Ларионов СВ., Резяпкин И.Н. Оксодион и метоксодион новые антгельминтные препараты, предлагаемые для лечения кишечных нематодозов свиней. / Тез. докладов:

107. Проблемыинфекц. и иивазион. болезней в животноводстве на современном этапе. М, 1999. -С. 286-279.

108. Ростомашвили П.А. Токсические свойства комплексныхсолей пиперазина и эффективность при аскаридозе. // Сб. научных трудов /Лечебно-профилактические и стимулирующие средства при незаразных болезнях животных.- М., 1981. С. 55-60.

109. Рубцова A.M., Носонова М.В. Сравнительная эффективность сантонина, фтористого и кремнефтористого натрия при аскаридозе свиней. //Тр. Воронежск. зоовет. ин-та. 1957. -Т.15.-С. 257-263.

110. Савельев А.А. Эпизоотологический надзор при нематодозах свиней в промышленном свиноводстве.: Автореферат дисс. к.в.н. -Н.Новгород, 2001.-180 с.

111. Сазанов A.M., Сафиуллин Р.Т. Гельминтозная ситуация по кишечным нематодозам свиней в хозяйствах разного типа. // Материалы всес. конфер. по паразитологии. Ташкент, 1988. - С. 173-175.

112. ИЗ. Салата А.Т. О реакции организма на продукты жизнедеятельности аскарид. // Мед. паразит и болезни. -1957.- №1.-С. 23-24.

113. Сафиуллин Р.Т. Антгельминтная эффективность мебенвет гранулята при кишечных гельминтозах свиней. // Бюлл. ВИГИС,- М., 1981.-Вып.29>С. 48-51.

114. Сафиуллин Р.Т. Экономический ущерб от нематодозов свиней.// Ветеринария. -1990. №2. - С. 46-48.

115. Сафиуллин Р.Т. Сравнительная эффективность и оптимизация методов диагностики гельминтозов свиней. // Материалы научной сессии Россельхозакадемии. М.,1999.- Том 2.- С. 64-66.

116. Сафиуллин Р.Т., Мамержанов СИ. Экономическая эффективность дегельминтизации свиней при аскаридозе. // Ветеринария. -1983.-С. 173.

117. Сафиуллин Р.Т., Сазанов A.M. Кишечные нематодозы свиней в хозяйствах разного типа. / / Ветеринария.- 1991 .-№ 6 С. 34-38.127

118. Слепнев М.К. Сравнительная эффективность некоторых антгельминтиков при кишечных нематодозах свиней. // Научн. тр. Белорусок, н.-и. вет. ин-та. -1971.-Т. 9.-С. 108-112.

119. Смирнов А.Г. Сезонная и возрастная динамика узелкового эзофагостомоза свиней. // Мат.научн. конф. ВОГ. 1966. - Ч. 1. С. 244248.

120. Смирнов А.Г. Количественный и качественный анализ смешанной инвазии желудочно-кишечного тракта свиней в условиях Московской области. С. 248-253.

121. Смирнов А.Г. Взаимоотношения различных видов гельминтов и их влияние на организм хозяина (на примере аскариды, власоглава и эзофагостомы свиней). Дис. канд. вет. наук. -М., 1967.

122. Смирнов А.Г. Смешанные гельминтозы свиней, их распространение в СССР. //Бюл. ВИГИС. -1970. Вып. 4. - С. 131-134.

123. Сосипатров Г.В. Гельминтозы и рекомендации по их профилактике в хозяйствах. //Материалы научн. конф. ВОГ. Вып. 25. - 1974.-С.70.

124. Сосипатров Г.В. Гельминтозы и борьба сними в промышленном животноводстве. // Борьба с гельминтозами на фермах промышленного животноводства. М, 1975. - С. 65-99.

125. Сосипатров Г.В. Профилактика гельминтозов в свиноводческих комплексах производительностью 12 и 24 тыс. свиней в год. // Тр. УзНИВИ. Т. 30. - Вып. 1. / Болезни с/х животных.- Ташкент, 1980.-С. 107-112.

126. Солоненко И.Г. Антгельминтные свойства БМК при аскаридозе и трихоцефалезе свиней. //Бюл. ВИГИС. 1981. -Вып. 28. -С. 61-62.

127. Софорова Д.П. Динамика гематологических и некоторых биохимических показателей крови у свиней при трихоцефалезе. // Сб. научных трудов ЛВИ. Иваново, 1991. - Вып. 113. - С.76-78.

128. Страде А. Испытание некоторых антгельминтйков приаскаридозе,трихоцефалезе и эзофагостомозе свиней. // Студенч. научн. статьи Литовск. вет. акад. Вильнюс, 1979. - Вып. 19. - С. 93-94.

129. Теплов О.В. Источники и пути заражения поросят аскаридами в подсосный период. // Матер, научн. конф. ВОГ. 1963. - Ч. 2. - С. 123124.

130. Теплов О.В. Динамика аскаридоза поросят при круглогодовых опоросах свиней. // Матер, научн. конф. ВОГ. 1963. - Ч. 2. - С. 124-125.

131. Теплов О.В. Определение экономических показателей дегельминтизации при аскаридозе поросят // Матер, научн. конф. ВОГ. -1965.-Ч.2.-С. 244-248.

132. Теплов О.В. Эффективность дегельминтизации пиперазином при при различной экстенсивности поражения свиней аскаридозом // Бюл. ВИГИСЛ 1979.-Вып. 24. С. 54-59.

133. Теплов О.В., Сайфуллов И.С., Воробьев М.А., Хренов В.М., Мамержанов СИ. Оценка технической эффективности новых схем дегельминтизации свиней пиперазином// Бюл. Всес. ин-та гельминтлогов. 1980. - Вып. 27. - С. 79.

134. Томкус А.С., Данилявичус Ф.А. Эффективность камбендазола при экспериментальном эзофагостомозе // Тезисы докл. научн. конф. Всес. об-ва гельминтологов. 1980. - С. 179-180.

135. Топурия И.И., Зенайшвили О.П., и др. Итоги изучения картины крови при паразитозах за последние годы // Материалы 10-й конф. Украинского общества паразитологов. Одесса. - 1986. - №2. - С. 360.

136. Тропин М.И., Уразов Е.Н. Дегельминтизация слабых поросят натрием кремнефтористым при аскаридозе// Сб. научных трудов СибНИВИ. -Омск, 1977. Вып. 31. -С. 35-36.

137. Тропин М.И., Уразов Е.Н. Применение натрия кремнефтористого для дегельминтизации свиней старших возрастных групп. // Сб. -научных трудов СибНИВИ Омск, 1977.- Вып. 31. - С. 44- 46.

138. Филиппов В.В. Эпизоотический процесс при гельминтозах //Ветеринария. -1984.-№6. С. 40-43.

139. Филиппов В.В., Даугалиева Э.Х. Паразитоценозы и ассоциации вирусов, бактерий, грибов, простейших и гельминтов, вызываемые ими ассоциативные заболевания. В кн.: " Паразитоценозы и ассоциативные болезни". М: "Колос", 1984.- С. 74-85.

140. Фролова Н.П. Влияние антгельминтиков-производных бензимидазолкарбаматов (бенацил, БМК) на иммуногенез у животных. // Материалы научной конференции ВОГ. -М.,1980.- Вып.32., С. 128-130.

141. Халбаев Д. Эпизоотология основных гельминтозов свиней и опыт борьбы с ними в хозяйствах Центрального Узбекистана //Автореф. дис. канд. вет. наук. — 1974.

142. Холощанов В.А. Экономическая эффективность красверма и нилверма при нематодах свиней и кур // Матер, по изуч. Красверма-1 и других антгельминтных средств при гельминтозах с/х животных. Красноярск, 1975. Вып.4. - С. 50-55.

143. Чанцев B.C., Литвинов PI.C. Химиопрофилактика аскаридоза свиней // Актуальные вопросы профилактики и патологии болезней животных. 1980. - С. 33-37.

144. Чеботарев Р.С. Справочник по ветеринарной и медицинской паразитологии. Мн.: Наука и техника, 1971,- С. 37.

145. Черепанов А. А. Охрана окружающей среды от возбудителей гельминтозов свиней. // Ветеринария. 1987.- №11.- С. 44-46. Черепанов, А. А., Москвин А.С., Скворцова Ф.К. Новое в видовой идентификации гельминтов. //Ветеринария . - 1988,- №8.- С. 27-29.

146. Черепанов А.А., Кармалиев Р.С. Резистентность гельминтов к антгельминтнкам и методы их тестирования // Ветеринария. 1992. -№9.-С31.130

147. Чубис А.И. О влиянии легочного аскаридоза на общее состояние и привес поросят//Тезисы респ. научн.- практ. конф. по гельминтологии в г. Джамбуле. 1962. - С. 80-81.

148. Чубис А.И. Фауна гельминтов свиней Юго-Востока Казахстана и вопросы эпизоотологии вызываемых ими заболеваний // Материалы к научн. конф. ВОГ АН СССР. М. -1966. - Ч. 1. - С. 290.

149. Чурина Н.В., Аристархова JI.H. Панакур при аскаридозе свиней// Фармакологические и токсикологические аспекты промышленного животноводства. М. - 1985. - С. 87-88.

150. Шакорян В.Ш. Нилверм при нематодозах свиней// Ветеринария. -№11.-1974. -С. 84-85.

151. Шакорян В.Ш. Сезонная и возрастная динамика некоторых нематодозов свиней в условиях лесогорного массива Армянской ССР // Автореф. дис. канд. вет. наук. 1979. - С. 18.

152. Шаркунас В.И. К вопросу дегельминтизации свиней при смешанной инвазии // Сборн. научн. трудов Эстонской с/х академии. -1963.-4.3.-C. 34-35.

153. Шаркунас В.И. Изучение гельминтозной аллергии поросят. / Тр. JICXA. Елгава, 1980. - вып. 180.- С. 3-5.

154. Шеховцов B.C. Луценко Л.И., Кузьмин А.А. Эффективность ринтала при нематодозах сельскохозяйственных животных // Ветеринария. №4: - 1989. - С. 49-52.

155. Шнайдмиллер А.П. К изучению гельминтозов свиней в Среднем Прииртышье // Научн. труды Омского вет. ин-та. 1969. - Т. 26. -Вып. 2.-С. 189-196.

156. Шнайдмиллер А.П.Опыт терапии свиней при эзофагостомозе // Научн. труды Омского вет. ин-та. 1970. - вып. 27. - с. 274-280.

157. Шнайдмиллер А.П. Гельминтофауна свиней в Омской области. // Сб. научных трудов Омского вет. Института / Патогенез,131профилактика и лечение болезней с/х животных., Омск, 1970.- Т. 27.-Вып. 2,- С. 273-279.

158. Шнайдмиллер А.П. К эпизоотологии некоторых нематодозов свиней в Западной Сибири. // Сб. научных трудов Омского вет. Института / Патогенез, профилактика и лечение болезней с/х животных.-Омск, 1970,- Т. 27.- Вып.2,- С. 264-269.

159. Шнайдмиллер А.П. Испытание антгельминтиков при эзофагостомозе свиней // Ветеринария. №2 1971. - С. 71-72.

160. Шнайдмиллер А.П., Околелов В.И. Изучение вопросов эпизоотологии аскаридоза, эзофагостомоза и трихоцефалеза в Лузинском комплексе.// Сб. научных трудов СибНИВИ,- Омск, 1977.- Вып.31.-С.27-33.

161. Шнайдмиллер А.П. Экономическая эффективность профилактической дегельминтизации свиней некоторыми антгельминтиками при аскаридозе// Сб. научн. работ Сиб. НИВИ. 1979.-Вып.35.-С. 17-21.

162. Шнайдмиллер А.П., Околелов В.И. Роль свиноматок в заражении поросят гельминтами в условиях свиноводческого комплекса// Сб. научных трудов СибНИВИ.- Омск, 1977. Вып. 31.- С 34-37.

163. Шнайдмиллер А.П., Погребняк П.М. Содержание влаги, некоторых макро- и микроэлементов в органах и тканях свиней при аскаридозе и трихоцефалезе. // Сб. научных трудов СибНИВИ.- Омск, 1977.-Вып. 31.-С. 25-27.

164. Шпакаускас В., Матусявичус А. Эффективность антгельминтика мебенвета гранулята против гельминтозов желудочно- кишечного тракта свиней //Вопросы проф. забол. животных. 1983. - С. 35-37.

165. Щелчков П.И. Сенсибилизирующее и токсическое действие паразита // Сб. научн. тр. Киров. СХИ. 1981. -Т. 71. - С. 42-48.

166. Якубовский М.В. Эффективность 20% тетрамизола гранулята и морантела тартрата при смешанных нематодозах свиней // Тр. Бел. НИИЭВ. Минск, 1978.-Т.16.-С. 100-104.

167. Якубовский М.В. Химиопрофилактика при гельминтозах свиней // Тезисы докладов 1-го Всес. съезда паразитоценологов.- Киев: Наукова Думка.-1978.-4.2.-С. 155-157.

168. Якубовский М.В. Химиопрофилактика нематодозов свиней // Ветеринария. -1979. №2. - С. 41-42.

169. Якубовский М.В. Паразитарные заболевания свиней в комплексах и специализированных хозяйствах Белоруссии // Достижения ветеринарной науки и передового опыта по животноводству.- Минск, 1980. -Вып. 6. —С.58-61.

170. Якубовский М.В. Паразитарные болезни свиней в комплексах и специализированных хозяйствах Белоруссии.// Достижения ветеринарной науки и передового опыта по животноводству,- Мн.: Ураджай.1981.- Вып. 6.-С. 58-61.

171. Якубовский М.В. Применение фенбендазола для борьбы с гельминтозами свиней // Вет. наука производству. - Минск, 1983. -Вып. 21.-С. 81-83.

172. Якубовский М.В. Ассоциативные гельминтозы свиней в Белоруссии и опыт борьбы с ними // Паразитоценозы и ассоциативные болезни. М. - 1984. -С.86-94.

173. Якубовский М.В. Химиопрофилактика нематодозов поросят. // Ветеринария,-1985,- № 12,- С. 45-47.

174. Якубовский М.В. Патогенез и профилактика нематодозов свиней // Вести, с/х науки. 1985. - №4. -С. 135-142.

175. Якубовский М.В. Динамика некоторых гормоновс в крови поросят при кишечных нематодозах // Матер, конф. Украинского общества паразитологов. Киев: Наукова Думка, 1986.- С.45-46.

176. Якубовский М.В. Динамика нуклеиновых кислот в организме поросят при одновременном инвазировании их кишечными нематодозами //Вест. Академии наук БССР. 1986. - №1. - С. 108-114.133

177. Якубовский М.В. Патогенное влияние смешанных нематодозов на организм свиней // Вет. наука производству. - Минск, 1986.-Вып. 24.-С. 85-88.

178. Якубовский М.В. Экономический ущерб при кишечных нематодозах свиней. // Ветеринарная наука- производству. Мн.: Ураджай. - 1988.- № 26,- С. 81-83.

179. Якубовский М.В. Эпизоотический процесс при эзофагостомозе свиней. // Ветеринарная наука производству. - Мн.: Ураджай. - 1988, №26.-С.76-81.

180. Якубовский М.В., Мясцова Г.Я., Петренко СИ. Картина крови при гельминтозах свиней // Тезисы докл. 5-й зоолог, конф. 1983. -С. 112-113.

181. Якубовский М.В., Мясцова Г.Я., Петренко СИ. Иммуноглобулины при гельминтозах свиней // тезисы докл. 11-го Всес. съезда паразитоценологов. Киев: наукова Думка. - 1983. - С. 387-388.

182. Якубовский М.В., Мясцова Г.Я., Петренко СИ. Иммуноглобулины в сыворотке крови свиней при гельминтозах // Вет. наука-производств. -Минск, 1984. -Вып.22. -С .91-95.

183. Якубовский М.В., Мясцова Г.Я., Петренко СИ. Динамика белков в сыворотке крови свиней при гельминтоценозе и моноинвазиях (трихоцефалезе, аскаридозе, эзофагостомозе)// Вет. наука производству. Минск, 1984. - Вып.22. - С. 96-99

184. Якубовский М.В., Шешко П.М. Содержание в крови некоторых макро- и микроэлементов при моноинвазиях и одновременном заражении свиней аскаридами, трихоцефалами и эзофагостомами // Вет. наука производству. - Минск. - 1985. - Вып.23. - С. 80-83.

185. Якубовский М.В., Мясцова Т.Я. Влияние смешанной инвазии аскарид, трихоцефал и эзофагостом на динамику серотонина в крови и тканях поросят // Вест. Академии Наук БССР. Серия С Г. Наук. -1985.- №3.-С. 108-111.134

186. Якубовский М.В., Мясцова Т.Я. Влияние кишечных нематодозов на содержание Т- и В- розеткообразующих лимфоцитов в крови порося // Матер. 10-й конф. Украинского об-ва паразитологов. Киев,1986.-Ч.2.-С386.

187. Якубовский М.В., Мясцова Г.Я. Динамика концентрации иммунных комплексов в крови свиней при перманентном заражении их кишечными нематодозами. // Тр. Бел. НИИ, Межведомств, сб. '-Минск.: Ураджай. 1989. Вып. 27. - С. 82-83.

188. Якубовский М.В., Карасев Н.Ф. Паразитарные болезни животных.: Справочное пособие. Мн.: Ураджай, 1991.- С. 166.

189. Ятусевич А.И., Никулин Т.Г. Паразитоценозы и ассооциативные болезни животных. // Ветеринария.- 1983.- №10.- С. 57- 58.

190. Arakawa A. Therapeutic efficacy of pyrantel tarterate against Ascaric and Oesofagostomum in swine // Vet. Med. small Knim. Clin. 1971.-№2. -P. 108-109.

191. Austin W.C., Courthney W., Danilewicz J.C. Pyrantel tartrate, a new anthelmintic effective against infections of domestic animals // Nature. -1966. №212.-P. 273-274.

192. Battle E., Moncol D.J., et al. Critical evaluation of an anthelmintic for swine // Vet. Med. 1965. - № 5. - P. 173-176.

193. Battle E., Moncol D. Whipworms and dysentery in feeder pigs // J. Am. Vet. Med. Assoc. -1972. -№161. -P. 12-26.

194. Battle E.G. Evaluation of fenbendazole as a swine anthelmintic // Vet. Med. small Anim. dim. 1978,- № - 9. - P.I 183-1186.

195. Becker H., Hammel D. Effactiveness of banmith in controlling ascarid larvae migration in swine // 23 Annual swine Field Day. 1972. - №23.-P. 45-47.

196. Bemado T.M., Dohoo I.R. Swine ascariasis: Impact on production and abattoir surveillance //Acta.Veter. Scand. Suppl. 1988. - №84. - P. 265.

197. Bichi I.G., et al. Internal parasites of Swina// Vet. Clin. N.135

198. Americalage Anim. proc. 1982.ло 9. - P. 355-357.

199. Booze G.F., Oahme F.W. A literature review of the anthelmintic fenbendazole // Vet. Ham. Tocicol. -1982. №1. - P.49-52.

200. Chang F., Wescott R.B. Anthelmintic activity of Parbendazole in swine // Amer. J. Vet. Res. 1969. - №3 0. -1. - P.77-79.

201. Conway D., Arakawa A. Prophylactic efficacy of pyrantel against Ascaric suum in swine // Cornell Vet. 1969. - №59. - 4. - P.605-610.

202. Corba J. The efficacy ofFebantel (Rintal) against gastrointestinal and lung // Vet. Med. Review. -1981. №1. - P.20-22.

203. Ferguson D.L. Anthelmintic activity of fenbendazole against experimental Zob. Metastronglus apri infection in swine // Japanese Journal ofParasitology. 1982. -№31. -№5. -P.363- 376.

204. Hall O.M. Control of animal parasites, general principles and their application // Washington, USA. 1936. - P. 162.

205. Hall O.M., Foster W.D. Efficacy of some anthelmintic // J. Agric. Res. -1918.-№12.- P.297-447.

206. Hall O.M., et al. Influence of on experimental infection of modal worms (Oesophagostomum ssp.) on performance of pigs // J/ Animal Sci. — 1981.-M52.-P. 316-322.

207. Hassalingar M.A., Experimental Untersuchunger zur Bekampfung prasdulter Magen-und beim Schwein mit Thiabendazole und Pyranteltartrat //Dt. Tierastl. Wachr. 1974. - №81. - P.397-382.

208. Jakovljevic D.D., Some aspects of the epizootology and economical significance ofascariasis in swain // Acta Veterinaria, Beograd. 1974. -№6.-P.315-325.

209. Marchiondo A.A., Efficacy of dichlorvos, fenbendazole and ivermectin in swine with induced nemadod infections// Amer. J. Vet. Res. -1987-№6.-P.r233-1235.

210. Murrel K.D. Epidemiology pathogenesis and control of major seine136helminth parasites // Veter. Clin. N. America: Food Anim. Pract. -1981. -P.2.

211. Nakwary U., Scarnelle J. Anthelmintic evolution of tetramisole against the swine lungworm, Metastrongylus apri // Nat. Institute Animal Health. -1967. №2. - P.65-73.

212. Polley L.R., Mostert P.E. Ascaris suum in Saskatchewan pigs an abattoir survey of prevalence and intensity of infection // Can. Vet. J. -1989.- №1.-P. 307-309.

213. Prichard R.K. Anthelmintic resistance in nematodes extent, resent understanding and future directions for control and research // Int. I. Parasitol. -1990.-№4.-P. 515-521.

214. Schilthom T.W., Gibson CD. Anthelmintic activity of ivermectin in pigs naturally infected with Ascaris and Trichuris // Am. J. Vet. Res. 1983.-№44.-P.l 732-1733.

215. Shillinger J. Anthelmintic properties of santonin // J. Agric. Res. 1927- № 9.-P.839-885.

216. Sibalic S., et al. A study of the effects of cambendasole on Ascaris suum migrating larvae in artificially infected Piglets // Second European multicolloguy ofParasitology. -1975. -P. 107-108.

217. Stewart T.B. Economic significance of internal parasites// J. "Pigs". -1987.-№ 3.-1.-P. 16-17.

218. Stewart T.B., Hall O.M. Losses to internal parasites' in swine production // J. Anim. Sci. -1988. .№ 6. - P. 1548-1554.

219. Taffs L.F. Helminths in the pig // Vet. Rec. 1966. - №79. - P. 671-687.

220. Taffs L.F. Low-level thiabendazole in the control of worm parasites in pigs // Vet. Rec. -1967. № 17. -P.4*28-435.

221. Taffs L.F. Helminth of the pigs patogenisity, diagnosis and control // Brit. Vet. J. -1969. -№ 6. -P.304-310.

222. Taffs L.F. Anthelmintic activity of parabendazole in swine naturally infected with nematodes // Res. Vet. Sci. 1970. - № 6. - P.515-522.

223. Todd A.C. Control of internal parasites in swine // Vet. Med. 1960.-J.

224. Traedi G., Preti R. Ascaric suum epidemiology in intensive pig farming in N. Italy // Bull. Soc. Fr. Parasitol. 1990. - №8. - P.762.

225. Underdahl N. The affect of Asearis suum migration on the severity of swine influence//.!. Amm. Vet. Ass. -1958. -№113.-P.380-383.

226. Van Veen T. W. S., Gibson CD. Anthelmintic activity ofivermectin in pigs naturally infected with Asearis and Trichuris // Am. J. Veter. Res. -1983.- № 44.-P.9.

227. Walley J.K. Nilverm in the treatment of gastrointestinal and lungworms in domestic animals // Vel Record. 1966. -.№ 12. -P.406-417.

228. Wescott R.B., Walker J.M. Ascaric suum epidemiology in intensive pig farming in N. Italy // Bull. Soc. Fr. Parasitol. 1990. - №7. - P. 189.

229. Wescott R.B., Walker J.M. Efficaly of Pyrantel tartrate as anthelmintic in swine // Am. J. Vet. Res. 1970. - №3. - P.567-569.

230. Zimmerman D.R., Zamowski E. et. al. Effect of Pyrantel salts on Asearis suum infection ingrowing pigs // J. Anim. Sci. 1971. - №32. - 5. - P.874-87.

Информация о работе

Яруллин, Азат Кадимович
кандидата биологических наук
Уфа, 2009
ВАК 03.00.19

Диссертация

Патогенез аскаридоза свиней и коррекция физиологических процессов организма переболевших животных - тема диссертации по биологии, скачайте бесплатно

Автореферат

Похожие работы