Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

Особенности всасывания железа в кишечнике поросят из различных соединений

ВАК РФ 03.00.04, Биохимия

Содержание диссертации, кандидата биологических наук, Яковлева, Оксана Наильевна

Список сокращений.

Введение.

1. Обзор литературы

1.1. Железо в организме животных.

1.2. Железопорфирины в организме животных.

1.3. Транспортное железо.

1.4. Депонированное железо.

1.5. Всасывание и выделение железа в организме.

1.6. Потребность поросят в железе.

1.7. Биологическая доступность железа из различных соединений у свиней.46.

1.8. Недостаточность железа в организме поросят.49.

1.9. Профилактика недостаточности железа у поросят.

1.10. Влияние биологически активных веществ на утилизацию железа в организме.

1.11. Токсические концентрации железа в рационе свиней.

2. Экспериментальная часть 2.1 Методика исследования

2.1.1. Условия проведения опыта.

2.1.2. Схема опыта.

2.1.3. Методы биохимических исследований.

3. Результаты собственных исследований и их обсуждение.

3.1 Величина гематокрита, содержание гемоглобина и эритроцитов в крови поросят при введении в двенадцатиперстную кишку различных соединений железа.

3.2. ОЖССП, насыщенность трансферрина и концентрация железа в плазме крови при введении в двенадцатиперстную кишку различных его соединений.

3.3 Активность каталазы и уровень общего белка в крови поросят при введении в двенадцатиперстную кишку различных соединений железа.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ: А - ангстрем, акт - активность, диет - дистиллированная, ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота, др. - другие, ед. - единица, М - молярный, мг - миллиграмм, мин - минута, мкл - микролитр, мл - миллилитр, н - нормальный,

ОЖССП - общая железосвязывающая способность плазмы крови,

РНК - рибонуклеиновая кислота, РЭС - ретикулоэндотелиальная сеть, СДГ - сукцинатдегидрогеназа, СОЭ - средний объем эритроцитов,

СКГОЭ - средняя концентрация гемоглобина в объеме эритроцита,

ССГЭ - среднее содержание гемоглобина в одном эритроците, т.д. - так далее, т. к. - так как, ЦО - цитохромоксидаза, Нв - гемоглобин,

МАБН - никотинамидадениндинуклеотид, рН - водородный показатель.

Введение Диссертация по биологии, на тему "Особенности всасывания железа в кишечнике поросят из различных соединений"

Наиболее полно проблема биологической роли микроэлементов впервые раскрыта в трудах академика В.И. Вернадского, который положил начало ее исследованиям еще в 1891 году.

Однако становление учения о минеральном обмене, как самостоятельного раздела биологической науки, относится лишь к 20-30 годам нашего столетия. К этому времени, благодаря успехам биохимии, ученые располагали данными о химическом составе золы тканей животных, а также о незаменимой роли в питании животных некоторых макро- и микроэлементов (ЪГа, Са, Си, Бе). Этот раздел науки не утратил своего значения, поскольку последствия недостатка или избытка минеральных веществ в организме животных наносит значительный ущерб животноводству, сдерживает рост поголовья, вызывает заболевания и падеж, резко снижает продуктивность и ухудшает качество сельскохозяйственной продукции.

В трудах отечественных и зарубежных исследователей сделаны открытия и обобщения, имеющие огромное значение для формирования учения о минеральном обмене

Известно, что микроэлементы мигрируют в организме животных и человека в виде ионов, входящих в состав различных более или менее сложных комплексов. Ионы металлов играют чрезвычайно важную роль во множестве самых разнообразных биологических процессов. Одни биологические процессы предъявляют весьма жесткие требования к иону металла и осуществляются под действием лишь строго определенных ионов. При этом металл должен находиться в такой степени 6 окисления, чтобы соответствовать необходимым структурным каталитическим требованиям. Другие процессы менее специфичны, и для них возможна замена одного металла другим, хотя активность при этом может снижаться. Процессы, регулируемые ионами металлов, пронизывают все науки о жизни. Их значение весьма велико, и они отличаются исключительной сложностью. Например, ионы железа, кобальта, меди, марганца, молибдена и цинка входят в состав ферментов, катализирующих такие реакции, как перенос групп, окислительно-восстановительные и гидролитические процессы. Однако в этих процессах участвуют не только металлсодержащие ферменты, но в ряде случаев и другие белковые системы, осуществляющие накопление и контроль над концентрацией ионами металла, а также транспортирующие его в соответствующее место для включения в нужную ферментную систему.

Жизненно необходимыми для организма животных являются ионы железа. Избыточное или недостаточное поступление железа приводит к тем или иным патологическим состояниям организма, которые, если и не приводят к гибели животных, то значительно снижают их продуктивность.

Известно, что недостаток этого элемента в организме поросят вызван следующими причинами: недостаточным запасом железа в теле поросенка, слишком низким поступлением элемента с молоком матери, перестройкой кроветворения, большим суточным расходом железа вследствие быстрого развития поросенка и увеличения в связи с этим объема крови. Все это приводит к возникновению у поросят-сосунов острой недостаточности в этом микроэлементе. В настоящее время проблему развития гипохромной микроцитарной анемии у поросят решают при помощи введения в организм животных 7 препаратов железа. В связи с этим проблема обмена железа в организме животных привлекла внимание многих исследователей.

Тем не менее, многие вопросы остались до сих пор открытыми. В дальнейшем решение указанной проблемы значительную перспективу имеет изучение особенностей всасывания железа в организме поросят.

ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЙ

Цель нашей работы состояла в изучении особенностей всасывания железа в организме поросят из разных соединений этого микроэлемента, на специально избранной модели.

В план исследований входили следующие задачи:

1. Изучение влияния степени окисления железа, входящего в состав неорганической соли, на всасывание микроэлемента.

2. Исследование влияния некоторых аминокислот, вводимых в составе смеси с неорганической солью железа, на всасывание элемента.

3. Определение некоторых показателей минерального обмена при ежесуточном введении в двенадцатиперстную кишку поросят препаратов железа.

4. Исследование особенностей метаболизма железа из смеси сульфата железа (III) с метионином и метионината железа (III).

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Интенсивность всасывания и использования железа в организме поросят при введении в двенадцатиперстную кишку в течение 14 суток двух- и трехвалентного железа с добавлением отдельных аминокислот или без них, а также хелатного соединения Бе (III) с метионином.

2. Динамика показателей обмена железа (содержание железа в плазме крови, печени, селезенке, сердце, почках; активность каталазы крови; величина гемоглобина, гематокрита, количество и размер эритроцитов, степень насыщенности их гемоглобином; ОЖССП и насыщенность трансферрина железом) в течение 14 суток после ежесуточной инфузии в двенадцатиперстную кишку различных соединений железа и их смеси с метионином, глицином и глутаминовой кислотой.

3. Биохимические критерии избыточной обеспеченности организма поросят железом.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА РАБОТЫ

Установлены особенности всасывания и использования железа в организме поросят при введении в двенадцатиперстную кишку сульфатов двух - и трехвалентного железа с добавлением и без добавления отдельных аминокислот. Доказано, что наиболее интенсивно всасывается железо из метионината Бе (III), Ре804 х 7Н20 и его смеси с глицином. Добавление к Бе804 х 7Н20 глутаминовой кислоты в соотношении 1:2 ингибирует абсорбцию железа. В связывании и транспорте избытка железа наряду с трансферрином принимают участие и другие 9 соединения плазмы крови. Изучена динамика 15 показателей обмена железа в организме поросят в течение 14 суток после инфузии в двенадцатиперстную кишку различных соединений железа и их смеси с метионином, глицином и глутаминовой кислотой.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ

Хелатирование Fe (III) с метионином, добавление к FeS04 х 7 НгО глицина в соотношении 1:2 существенно повышает эффективность усвоения и использование железа у поросят в период доращивания. Предложены биохимические тесты избыточной обеспеченности организма поросят железом.

10

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Заключение Диссертация по теме "Биохимия", Яковлева, Оксана Наильевна

Выводы

1. При введении через катетер в двенадцатиперстную кишку поросят сульфатов двух- и трехвалентного железа с добавлением отдельных аминокислот или без них, а также хелатного соединения Fe (III) с метионином из расчета 1,5 суточной нормы микроэлемента установлено, что в течение первых суток после инфузии наиболее быстро и эффективно всасывается Fe (II) сернокислой соли, далее идет метионинат Fe (III). Добавление к FeS04 х 7Н20 аминокислот в соотношении 1:2 существенно снижало скорость всасывания железа: наиболее интенсивно ингибировала абсорбцию глутаминовая кислота, далее следуют в убывающем порядке метионин и глицин. Железо из Fe2(S04)3 х 6Н20 всасывалось примерно в 2 раза медленнее чем из FeS04 х 7Н20. Добавление метионина как к сернокислому железу закисному, так и к окисному в одинаковой мере ингибировало абсорбцию элемента из кишечника поросят через сутки после инфузии.

2. После 7- и 14-суточной внутридуоденальной инфузии препаратов железа картина существенно меняется: на первое место по интенсивности всасывания выходит метионинат Fe (III), далее следуют смесь Fe (И) с глицином и FeS04 х 7Н20. После двухнедельных парентеральных нагрузок добавки метионина уже не ингибировали всасывание 2-х и 3-валентного железа, тогда как глутаминовая кислота стабильно снижала абсорбцию железа, а сернокислое железо закисное имело по прежнему достоверное преимущество перед сульфатом железа окисным.

3. На введение в двенадцатиперстную кишку поросят соединений железа наиболее быстро и выражено реагировали следующие показатели (в убывающем порядке): насыщенность

106 трансферрина железом, концентрация элемента в плазме крови, ее общая железосвязывающая способность, содержание железа в печени.

4. Насыщенность трансферрина железом при инфузии метионината Бе (III), Ре8С>4 х 7 Н20 и его смеси с глицином превышала 100%. Это означает, что в данном случае в связывании и транспорте избытка железа принимали участие и другие белки плазмы крови. Показатели насыщенности трансферрина и общей железосвязывающей способности плазмы крови (ОЖССП) отрицательно коррелировали между собой (г = -0,7). Насыщаемость трансферрина находилась в положительной, а ОЖССП - в отрицательной корреляционной зависимости от всех изученных показателей обмена железа в организме поросят.

5. Через сутки после инфузии соединений железа содержание гемоглобина и эритроцитов в крови снижалось, однако размер эритроцитов и концентрация в них гемоглобина значительно возрастали, что следует рассматривать как компенсаторную реакцию организма. Через 7 и особенно через 14 суток после инфузии интенсивность гемопоэза возрастала на 2-16 %, причем наиболее существенно от нагрузок двухвалентным железом. Показатели эритропоэза при этом изменялись менее выражение по сравнению с гемопоэзом, хотя направленность этих процессов была одинаковой (коэффициент корреляции между гемоглобином и эритроцитами за весь период опыта составлял + 0,7 ).

6. Двухнедельная нагрузка организма поросят железом наглядно отразилась на содержании этого элемента в печени и селезенке и мало изменила его уровень в почках и сердце. Показатель концентрации железа в печени тесно и положительно

107 коррелировал с количеством эритроцитов, величиной гематокрита и уровнем железа в плазме крови.

7. Активность каталазы крови поросят изменилась наиболее существенно после парентеральных инфузий метионината железа, РеЭС^ х 7 Н20 и смеси Бе (II) с глицином, причем почти одинаково через 1, 7 и 14 суток. Активность каталазы достоверно коррелировала с содержанием железа в печени (г = +0,7), почках (г = -0,8) и сердце (г = -0,7).

8. Двухнедельные инфузии в двенадцатиперстную кишку соединений железа в смеси с отдельными аминокислотами или без них не оказала достоверного влияния на концентрацию общего белка в плазме крови поросят. Этот показатель больше зависел от индивидуальных особенностей организма (различия достигали 30%).

109

ЗАКЛЮЧЕНИЕ:

Незаменимость микроэлемента железо в связи с чрезвычайной важности выполняемых им функций, хорошо известна. Избыточное или недостаточное поступление железа приводит к тем или иным патологическим состояниям организма. Исследователям и специалистам, также широко известна проблема связанная с возникновением анемии поросят в определенном возрасте. Причин, объясняющих появление этой физиологической особенности молодняка свиней, согласно авторам несколько (см выше).

В настоящее время развитие гипохромной микроцитарной анемии у поросят принято сдерживать при помощи введения в организм животных железодекстрановых препаратов железа. Однако поиск более подходящих способов решения данной проблемы не прекращается. Доказано, что как при внутримышечном, так и при пероральном применении ферродекстрана в дозе 150 мг железа на голову происходит накопление этого элемента в региональных лимфоузлах, что является тяжелой нагрузкой на иммунную систему поросят (95).

Кормленческие опыты по изучению обмена железа в организме поросят проводились многими исследователями (3, 4, 24, 30, 35, 42, 44, 63, 102). Тем не менее, многие вопросы остались до сих пор открытыми.

Известно, что в желудке всасывается всего около 1% железа поступившего в организм животного. Наиболее интенсивно абсорбция микроэлемента происходит в двенадцатиперстной кишке. Предложенная нами методическая модель позволила «вычленить» кишечную фазу всасывания (усвоения) элемента. Методика применена для расшифровки особенностей всасывания железа из его различных соединений.

101

Дуоденальная катетеризация позволила нам избежать воздействия на вводимые препараты среды желудка. Не смотря на то, что рН наших растворов также меньше 7, но рН желудочного сока 0,7-1,8. Нам удалось «доставить» до места всасывания железа в восстановленной форме (избежали воздействие низкой рН и длительность пребывания в желудке 46 часов).

Препараты вводились в количестве 1,5 суточной дозы микроэлемента. Не смотря на то, что создавался временный относительный избыток элемента в кишечнике, эта доза не является токсической (12,136). Нагрузка микроэлементом в таком количестве позволила нам более рельефно выделить происходящие изменения на исследуемом нами этапе метаболизма железа.

При введении через катетер в двенадцатиперстную кишку поросят сульфатов двух и трехвалентного железа с добавлением отдельных аминокислот или без них, а также хелатного соединения железа с метионином установлено, что через сутки после инфузии содержание гемоглобина и эритроцитов крови снижалось, что возможно связано с нагрузками железом, однако, размер эритроцитов и концентрация в них гемоглобина значительно возрастали, что следует рассматривать как компенсаторную реакцию организма. Также это может быть связано с потерями крови (10 мл) (не смотря на то, что эти потери были очень незначительны).

Направленность эритропоэза и гемопоэза была одинаковой, однако показатели первого процесса изменялись более выражено (коэффициент корреляции между гемоглобином и эритроцитами за весь период опыта составлял + 0,7 ).

102

Через сутки после начала нагрузок, используемые нами аминокислоты ингибировали всасывание железа. Наиболее интенсивно снижала абсорбцию микроэлемента глутаминовая кислота, далее следуют в убывающем порядке метионин и глицин. Однако после семи - и четырнадцатисуточной внутридуоденальной инфузии динамика изменения показателей существенно изменилась. Глицин и глутаминовая кислота уже не снижали процесс абсорбции микроэлемента. Добавка глицина к сернокислому железу закисному наиболее эффективно повышала всасывание железа.

Полученные результаты свидетельствуют о том, что при нагрузке животных сульфатом железа в разных степенях окисления наблюдаются различия в динамике показателей характеризующих процесс абсорбции микроэлемента. Можно предположить, что, либо трансферрин способен активно связывать железо в восстановленной форме, либо микроэлемент быстро окисляется до его «встречи» с трансферрином. Полученные нами данные (см. выше) указывают на то, что железо из Ре2(804)зХбН20 всасывалось примерно в два раза медленнее, чем из Ре804 7Н20.

Аминокислоты в составе хелатных соединений с металлами резко отличаются по характеру действия на обмен биоэлементов в организме, от химически свободных аминокислот. Известно, что данные отличия связаны с изменением физико-химических свойств аминокислот в процессах хелатирования. Поэтому значительное влияние на процесс абсорбции ионов железа в организме молодняка свиней в значительной степени объясняется спецификой форм химических соединений данного биоэлемента.

103

Согласно полученным данным, аминокислоты в составе хелатных соединений оказывают больший стимулирующий эффект на процессы гемопоэза, нежели аминокислоты химически не связанные с ионами металла. Через сутки после начала нагрузок животных препаратами наиболее быстро и эффективно всасывается сернокислое железо закисное, далее идет метионинат железа (III). Однако, после 7- и 14-суточной внутридуоденальной инфузии препаратов картина существенно меняется: на первое место по интенсивности всасывания выходит хелат.

Положительный эффект вводимых нами органических железосодержащих соединений, свидетельствует о более благоприятном влиянии метионината железа на процессы абсорбции микроэлемента в организме поросят в сравнении с неорганической формой.

Из всех изученных нами показателей на проводимые нагрузки микроэлементом наиболее быстро и выражено реагировали следующие показатели (в убывающем порядке): насыщенность трансферрина железом, концентрация элемента в плазме крови, ее общая железосвязывающая способность, содержание железа в печени. Двухнедельные инфузии железосодержащих препаратов не оказали достоверного влияния на концентрацию общего белка в плазме крови молодняка свиней. Видимо, этот показатель больше зависел от индивидуальных особенностей организма.

Надежным критерием оценки обеспеченности животных железом и его обмена в организме является взаимосвязь между уровнями общей способности плазмы крови и процентом насыщения трансферрина. Насыщаемость трансферрина находилась в положительной корреляционной зависимости от

104 всех изученных показателей обмена железа в организме поросят, а общая железосвязывающая способность плазмы крови - в отрицательной. Показатели насыщенности трансферрина и ОЖССП отрицательно коррелировали между собой (г = -0,7).

Активность каталазы крови поросят изменилась наиболее существенно после парентеральных инфузии Ре804х7Н20, метионината железа и смеси Ре (II) с глицином, причем почти одинаково через 1, 7 и 14 суток. Активность каталазы достоверно коррелировала с содержанием железа в печени (г = +0,7), почках (г = -0,8) и сердце (г = -0,7).

Двухнедельная нагрузка организма поросят железом наглядно отразилась на содержании этого элемента ряде органов включенных в метаболизм микроэлемента. Наиболее высоким содержанием микроэлемента у исследуемых животных отличается печень (показатель тесно и положительно коррелировал с количеством эритроцитов, величиной гематокрита и уровнем железа в плазме крови). Значительные количественные колебания в содержании железа отмечены также в селезенке.

В результате введения железосодержащих препаратов, уровень элемента в почках и сердце значительно не изменился.

105

Библиография Диссертация по биологии, кандидата биологических наук, Яковлева, Оксана Наильевна, Боровск

1. Алиев A.A. Оперативные методы исследований с.-х. животных. Л.: Наука, 1974, стр. 47-48.

2. Асатиани B.C. Новые методы биохимической фотометрии. М.: Наука, 1965, стр.495-510.

3. Батаева А.П., Кузнецов С.Г., Пустовой В.В. Кинетика обмена железа в организме поросят при различной обеспеченности этим элементом. Сб. Научных трудов T.XXXVII. Физиология и биохимия питания молодняка с.-х. животных. Боровск 1990.

4. Белоус Н.П., Физиологическая роль железа. Уфа, 1989.

5. Благовещенская З.И. О возможной роли микроэлементов в процессе биосинтеза нуклеиновых кислот белка. Сб. Трудов Ивановского гос. Мед. Института 1960, стр. 68.

6. Васюта В.В. Экспериментальные данные об участии металлопротеина церулоплазмина, трансферрина и ферритина в механизме развития аллергии: Автореф. Дис. . канд. Мед. Наук. -М., 1974.

7. Верболович П.А. Остапюк-Панина З.А.,Утешов А.Б. О содержании железа в мышцах, печени, селезенке и костном мозге домашних и диких животных.// Известия АН Каз. ССР. Серия «Биология». - 1967, №2, стр.54-56.110

8. Верболович П.А., Утешев А.Б. Железо в животном организме. Алма-Ата: Наука, 1967, стр. 266.

9. Войнар А.И. Биологическая роль микроэлементов в организме животных и человека. М.: Высшая школа, 1960, стр.544.

10. Гафарова H.A. К вопросу содержания железа и железосвязывающей способности сыворотки крови у доноров, при различных уровнях содержания белка и белковых фракций. -Вопросы гематологии и переливания крови. Ташкент, 1979, стр. 10-12.

11. Георгиевский В.И. Физиология сельскохозяйственных животных. М., ВО «Агропромиздат», 1990, стр. 187-189.

12. Георгиевский В. И., Анненков Б.Н., Самохин В.Т. Минеральное питание животных. М., «Колос», 1979, стр.379382.

13. Граник С. Обмен железа у животных и растений. -Микроэлементы. М.: Изд-во иностр. лит., 1962, стр. 471-496.

14. Грин Н., Стаут У., Тейлор Д. Биология, т 3. М.: «Мир», 1990, стр. 73-78.

15. Дмитроченко А. П. Руководство к практическим занятиям по кормлению с./х. животных. Сельхозиздат, 1963.

16. Досон Р., Эллиот Д., Эллиот У., Джонс К. Справочник биохимика. М.: Мир, 1991, стр.21-29.

17. Доценко B.JL, Яровая Г.А. Белки плазмы крови. Их функция и диагностическое значение. М.

18. Дунаевский Ф.Р. Тканевые отложения железа. Успехи современной биологии. - 1944. - 27, вып. 1, стр. 19-38.

19. Збарский Б.И., Иванов ИИ., Мордашев С.Р. Биологическая химия. М., 1972, 582 стр.1.l

20. Идельсон Jl.И. Гипохромные анемии М.: Медицина, 1981, стр. 5-27.

21. Калоус В., Павличек 3. Биофизическая химия -М.: Мир, 1985.

22. Кальницкий Б. Д., Кузнецов С.Г., Батаева А.П. Профилактика анемии поросят. Ветеринария. 1988, №7, стр. 5053.

23. Кальницкий Б.Д. Минеральные вещества в кормлении животных. Л.: Агропромиздат. 1985, 207 стр.

24. Карелин А.И. Анемия поросят М.: Россельхозиздат, 1983.

25. Карелин А.И. Емельянов Б.М. Обмен железа в организме животного. Обзор. Достижение науки и передового опыта в с.-х. животноводстве. Сер 2, 1974, №1, стр. 23-33.

26. Коржуев П.А. Гемоглобин. Сравнительная физиология и биохимия. -М.: Наука, 1964, 287 стр.

27. Котык А., Яначек К. Мембранный транспорт. Междисциплинарный подход. М.: Мир, 1980, стр . 291-292.

28. Крайнев С.И. Изменение свойств каталазы эритроцитов при насыщении крови газами. // Матер, научн. сессии Кубанск. гос. мед. ин-та, Краснодар, 1962, 34.

29. Кузнецов С.Г. Биологическая доступность и метаболизм минеральных веществ у молодняка свиней: Автореф. Дис. Д-ра биол. наук. Боровск, 1989.

30. Кузнецов С.Г., Кальницкий Б.Д. Изучение минерального обмена у сельскохозяйственных животных: Метод. Указания. -Боровск, 1983, 83.

31. Кузнецов С.Г. Биологическая доступность минеральных веществ для свиней. Биологические основы высокой112продуктивности сельскохозяйственных животных. Боровск , 1991,48-56.

32. Кузнецов С.Г. Биологическая доступность минеральных веществ для животных. Обзорная информ. / ВНИИТЭИагропром. М.,1992, 52 стр.

33. Лаврова Л.Л. Сезонные ритмы обмена марганца, меди и железа в организме животных: Автореф. Дис. канд. биол. наук. -Донецк, 1970.

34. Лапшин С.А., Кальницкий Б.Д., Кокорев В.А., Крисанов А.Ф. Новое в минеральном питании сельско-хозяйственных животных. М.: «Росагропромиздат», 1988.

35. Ленинджер А. Основы биохимии. М.: Мир, 1974, стр. 437-439.

36. Марри Р., Греннер Д. Биохимия человека. М.: Мир, 1993 т.2. стр. 67.

37. Маршелл Э., Биофизическая химия. М.: Мир, 1981.

38. Методические указания по изучению минерального обмена у с.-х. животных / ВНИИФБИПиП с.-х. жив. Подгот. Кальницкий Б.Д., Кузнецов С.Г., и др. Боровск, 1988, стр.103 .

39. Методические указания по определению тяжелых металлов в почвах сельхоз угодий и продукции растениеводства. М.: 1992, стр 33.

40. Михлин Д. М. Биохимия клеточного дыхания. М.: Наука, 1960, стр. 108-126.

41. Орлинский Б.С. Минеральные и витаминные добавки в рационах свиней. М.: Колос, 1981.

42. Орм-Джонсон Б.Х. Неорганическая химия. / Под. Ред. Г.Эйхгорн: Пер. С англ. под ред. М.Е. Вольнина, К.Б. Яцимирского. М.: Мир, 1978, Т.2, стр.116-157.113

43. Павлов В.И. Обмен и усвояемость железа из различных соединений у растущих поросят. Автореф. Канд. Дисс. Боровск, 1981.

44. Петров В.Н. Физиология и патология обмена железа Л.: Наука, 1982.

45. Петрухин И.В. Биологические основы выращивания поросят. М.: Россельхозиздат, 1976.

46. Плохинский H.A. Биометрия. Изд. Московского университета, 1970.

47. Рысс Е.С. Анемии и желудочно-кишечный тракт. Л.: Медицины, 1972, стр. 192.

48. Сафиуллина О.Н. Влияние степени окисления железа на его использование в эритропоэтических процессах. //Матер. Научн. конфер. «Актуальные проблемы физиологии человека и животных», Ульяновск, 1998., 12-16.

49. Тен Э.В. Иммунохимическое исследование синтетических хелат-комплексов йодбелка и аминокислот с биогенными металлами: Автореф. дис. канд. Биол. Наук. -Казань. 1967. 27 с.

50. Файтельберг P.O. Всасывание в желудочно-кишечном тракте. М., «Медицина», 1976, стр. 36.

51. Харькова Н.М., Воронина Т.Т., Калмыкова Л.И. // Проблемы особо опасных инфекций. 1970. - Вып. 2-е. 100-103.

52. Хенниг А. Минеральные вещества, витамины, биостимуляторы в кормлении с.-х. животных. М. «Колос», 1976.

53. Хомченко Г.П., Цитович И.К.// Неорганическая химия, М.: «Высшая школа», 1987, стр. 425.

54. Хьюз М. Неорганическая химия биологических процессов. М., Мир, 1983, стр.306-311.

55. Школьник М.Я. Влияние меди и марганца на некоторые биохимические процессы в организме животных: Автореф. дис. д-ра биол. наук. Казань, 1963, - 36 с.

56. Щерба М. Физиология всасывания. АН СССР, Л., «Наука», 1977, 5, 223-246.

57. Adams P.S., Zhong R., Aspects of iron metabolism.// Gastroenterology; 1991 Feb; 100 (2), 370-374.

58. Aisen Ph., Brown E.B. The iron binding function of transferrin in iron metabolism. // Seminars Hemat., 1977, v. 14, 3153.

59. Aisen Ph., Leibman A. Citrate-mediated exchange of Fe3+ among transferrin molecules.// Biochem. And Biophys. Ref. Commus, 1968, 32, N2, 220-226.

60. Allis A.C.Structure and fanction of plasma protein. V. 1, ed. 1976, 266.

61. Anderson D.R. Jron methionine complex salt, USA, Patenth, 067994, 1976.

62. Beeson W., Feedstuffs, vol. 36, 1964, 36.

63. Bennet R.M., Kokosinski T. Lactoferrin turnoverin man. // Clin. Sci., 1979, V. 57, 453-460.

64. Berwood W., Charlton R. Et al. The impotanc of gastric hydrochloric acid in the absorption of non heme food iron. // J. Lab. And Clin. Med. 1978,92, 1,108-110.

65. Breuer W., Epsztein S., Millgram P., cabantchik I. Transport of iron and other transition metals into cells as revealed by a fluorescent probe. // Amer. J. Physiol., 1995, 268, N6, 1, 1354-1361.

66. Brilin G.M., Brecher G., Enhancement of intestinal iron absorption by a humeral effect of hypoxia in parabiotic rats. // Proc., Soc. Exp. Biol, 1968, 127, 97-100.

67. Boehncke E, Gropp J. Zur Eisenersorgung des Masttkalbes, 1 Mittelung: Beurteilung der Eisenversorgung (Ziteraturiibersicht). // Bayerisches Zandwirtsch. Jahrbuch, 1979, 56, 5, S. 571-593.

68. Buys S.S., Martin C.B. Iron storage. // Blood, 1991, dec. 15, 78 (12), 3288-90.

69. Cook J.D, Baynes R.D, Skikne B.S. Iron deficiency and the measurement of iron status. // Nutr. Res, Revs, 1992, v.5 -Cambridge.

70. Couthgate D.A. Bioavailability 88 // Abstr. Norwich, 1988, 93.

71. Cellerino R, Gnidi G, Perona G, Plasma iron and erythrogtic glutathione peroxidas activiti. A possible mechanism for oxidative haemolysis in iron deficiency anaemia. // Scand. J. Haematol, 1976, 17, 2, 111-116.

72. Charley P.J, Still C, Shore E. Studies in the regulation of in test in iron absorption. // J. Lab. And Clin. Med, 1963, 61,3, 397-410.

73. Crossby W.H. Iron absorption. // Hand book of Physiol, Alimentary canel. Washington, 1968, 3, 78.

74. Dallman P.B. et al, Effects of iron deficiency exclusive of anemia. // Brit. J. Haematol, 1978, 40, 2, 179-184.

75. Drysdale J.W. Ferritin phenotypes: structure and metabolism. // In: Iron metabolism. Amsterdam, 1977, 41-67.116

76. Eldor A., Manny N., Izac G. // Blood. 1970. 36, N 2. - p. 197-201.

77. El-Shobaki E., Rummel W. The role of mucosal iron binding proteins in adaptation of iron absorption during proteins deficiency and rehabilitation. //Res. Exp.Med., 1978, 173, 119-129.

78. Franklin T.J. Industrial Aspects of Biochemistry (ed. By Spencer B.). // North Holland American Elsevier, Amsterdam -London New York. 1974, 549.

79. Finow I. A. Klinisch Chemische Untersuchungmethoden fur Veterinär. // medizinische Einrichtungen der DDR. Eembersuwalde, 1982.

80. Forth W., Rummel W., Iron absorption. // Physiol. Rev. 1973, 5,3, 784-792.

81. Gambino R. Serum transferrin (total, iron-binding capacity) in evaluation of iron status. // Clin. Chem. 1996, 42, N 12, 2053.

82. Gavreston P., Conrad M., Strach and iron absorption Proc. // Soc.exp. Biol. 1967, 126, 304-306.

83. Gaidos A. La biochimie du metabolisme du fer. // La presse medicalee, 1965, 73, 29, 1689-1694.

84. Gelder W. Van, Huijskes Heins M. E., Hukshorn C.J., Jeu-Jaspars C.M. de, Noort W. L. Van , Eijk E.G. van. Isolation, purification and characterization of porcine serum, transferrin and hemopexin. // Compar. Biochem. and physiol. 1995, 111, N2, 171179.

85. Granick S. Iron metabolism. // Bull. New York, Acad. Med. 1954,31,81-90.

86. Granick S. Protein apoferritin and ferritin in iron feeding and absorbtion. // Science, 1946,103,107-110.

87. Grassmann E., Kirchgessner M.Katalase antivititat des Blutes von Saugferneln und Mastkalbern bei mangelnder Eisendersorgung Zbl. // Vet. Med. A, 1973, Bd. 20, v. 6, S. 481-486.

88. Gross M., Goldwasser E. Studies of iron metabolism. // Biochem. et Biophys. Acta. 1970. - 217, N2. - p. 179-187.

89. Hahn P. F., Bale W. Metal. Radioactive iron absorption by the gastrointestinal tract. Influence of anemia, anoxia and outecedent feeding distribution in growing dogs. // J. Exper. Med., 1943, 78, 169180.

90. Halliday J., Powell W., Mack U. Duodenal ferritin content and structure. Relationship with body iron stores in man. // Arch. Int. Med., 1978, 138, 1109-1113.

91. Hershko Ch., Konijn A.M. Loria A. Serum ferritin and mean corpuscular volume measurement in the diagnosis of thalassemaemia minor and iron deficiency. // Acta haemat., 1979, v. 62, 236-239.

92. Hofmann U., Schwarze R., Kolb E., Nestler K. Untersuchungen über den Gehaltan Eisen in verschiedenen geweben von Ferkeln nach oraler bznachim. Verabreichung von Eisendextran. Mengen-und Spureneiemente. // Arbeitstagung. Leipzig. 1989. S. 130-137.

93. Howard J., Jacobs A., Iron transfer by rat small intestine in vitro effect of body iron status. // Brit. J.Haematol., 1972, 23, 595607.

94. Hristic V., Nikolic J.A., Stosic D., some effects of proteins deficiency in yong growing pig. // Acta Vet. Seand. 1970, II, 1, 16-30.

95. Huebers H., Huebers E., Rummel W. Dependence of increased iron absorption by iron deficiency rats on elutable component of jijunal mucosa. // J Physiol. Chem, 1974, 355, 9, 11591160.

96. Jacobs A., Miller F., Worwood M., Beamisch M. Ferritin in the serum of normal subjects and patients with iron deficiency and iron overload. // Brit. Med. J, 1972, 4, N 5834, 206-208.

97. Jacobs A., Worwood M. Iron metabolism, iron deficiency and overload. // Blood and its disorders. Oxford, Blackwell, 1974, 332-380.

98. Jhonson P.E., Evons G.W. Iron absorption by rats from nonpreseription dietary iron supplements. // J. Agr. And food chem.,1978, 26, 844-847.

99. Jongbloed A.W. Prosphorus in the feeding of pig. // Wageningen, 1987.

100. Kikuchi G.//Asian Med.J. 1982, 25, N7, 496 - 518.

101. Kirchgessner M., Pallauf J. Zum Einfcur, zussatzlicher Eisengaben an muttersauen ante partum als Anamieprophylaxe fei Laugherkebn. // Zuchtungskunde, 1973, 45, N 3-4, 245-248.

102. Klebanoff S.J., Biochemictry of phagocytic process. Amsterdam, 1970, 89.

103. Layrisse M., Martinez-Torres C., Cook J.D. Walker R., Finch C.A. Iron fortification of food its measurenent by the extrinsic tag method. // Blood, 1973, 41, 3, 333-352.

104. Leibmann A., Aisen P. Distribution of iron between the binding site of transferrin in serum: methods and results in normal human subjects. // Blood, 1979, v. 53, 1058-1065.

105. Leninger A.L. Biochemistry, N.Y., 1975.

106. Linder M. Munro. H The mechanism of iron absorption and its regulation. // Feder. Proc, 1977, 36, 7, 2017-2023.

107. Lonnerdal B., Keen C., Kwoch R. Et al. New perspectives on iron supplementation of milk. // J. Pediatr., 1980, V. 96, 242.

108. Massimiliano L., Effect del reme nail rasicine. // Riv. Suln,1979, 20, 29-30.

109. Masson P.L., La lactoferrin. Bruxelles, 1970.

110. Masson P.L., Heremans J.F., Schonne E. Lactoferrin, an iron-binding protein in neutrophilic leucocytes. // J. Exp. Med., 1969, v. 130, 643-658.

111. McClung C., Robertson/ Regulation of catalases in Arabidopsis. // Fre Radic. Biol, and Med. 1997, 23, N 3, 489-496.

112. McCullough J.S., Hodges G.M., Dikcon G.R., Yarwood A., Carr K.E. A morphological and microanalytical investigation into across the gastrointestinal tract of rats. // J.Submicross. Cutol and pathol. 1995, 27, N1, 119-124.

113. Miller E.R. Biological availability of iron in iron supplements. // Feedstuffs, 1978, 50, 35, 20, 21, 35.

114. Miller E. R. Iron needs of the nursing pig. // Hog Farm management. 1973, v.10, N.9, 54-56,64.

115. Miller E.R. Techniques for determining bioavailability of trace elements. // 6th Ann. Internat. Minerals Conf. St. Petersburg Beach. Florida. 1983, 23-40.

116. Miller W.E. New concepts end developments in metabolism and homeostasis of inorganic elements in dairy cattle. // A reveiw J. Dairy. S., 1975, 58, 1599-1605.

117. Mohamed T. Et al., A stady of the affectiveness of iron sine fortification of cared products in southern tuaisia. // Feder. Proc., 1978, 4, 9-14.

118. Moritz M, More E.W., Robbit choleroa. Ralation of transmural protentials to water and electrolute flukes. // Amer. J. Physiol, 1971,221, 1, 19-24.

119. Mullis .B, Pollack J.R., Neilands J.B. Proyeins of iron. // Biochemistry, 1971,10, 4894.123. 123. O'Brien J.G, Gibson F. Protein of iron metabolism. // Biochim. Biophys. Acta, 1970, 215, 393.120

120. CT Dell B. L. Bioavailability of trace elements. // Nutri. Rev. 1984, vol. 42, N9, 301-308.

121. Oluyemisi Latunde-Dada G. Haem and non haem iron in pig tissues and vitro availability studies. // Biochem. Soc. Trans., 1995, 23, N2, 23.

122. CTRiordan D.K., Sharp P.A., Epstein O., Srai S.K., Debnam E.S. Enhanced intestional iron transter and brush-border potential difference in phenylnydzazin-treated rat. // J.Physiol. 1994, 475, N1, 107.

123. Panic B.B. Trace Elements Metabolism in Animals, 1970,324.

124. Pearson W et al. Effects of dietary iron level on gut iron ievels is and iron absorption in the rat. // J. Nutr., 1967, 92, 53-65.

125. Perutz M.F. Steriochemistry of cooperative effects in haemoglobin. // Nature, 1970, v. 228, p. 726-739.

126. Pollack S., Copana T. Proteins iron storage and transport. // Biochem. and Med. Amsterdam, 1975, p. 27.

127. Pond W.G., Jowery R.S., Maner J.H., Zoosli J.K. Perenteral iron administration to sows during gestation or lactation. // J. Anim. Sei. 1961, 20, 4, 747-750.

128. Powell L.W., Alpert E. Human isoferritins: organ spectific iron and apoferritin distribution. // Brit. J. Haematol. 1975, v. 30, 4755.

129. Ranhotra Y. Interection and biovalability of iron Zn and Mg. // Cereal. Chem. 1978, 55, 5, 675-682.

130. Rao N. Jayanthi, Jagadeesan V. Effect of long term iron deficincy on the activities of hepatic and extra-hepatic drug metabolising enzymes in Fischer rats. // Compar. Biochem. and Physiol. B., 1995, 110, N1, 167-173.121

131. Rathee S., Pradham K. / Proteins iron storage and transport. // Indian J. Nutr. And Diet. 1980. - 17, N3. - P.90-94.

132. Reagor J.C. Iron poisoning. // Texas Veterinary Medicine Journal, 54(1), 28, 1992.

133. Regoeczi E., Chindemi P., Hu Wei-Li. Interaction of transferrin and its iron-binding fragments with heparin. // Biochem. J., 1994, 299, N3,819-823.

134. Saarinen U. M, Siimes M.A. Development changes in serum iron, total iron binding capacity and transferrin saturation on infancy. // J. Pediatr. Res., 1979, v.91, 875-878.

135. Schafer K. Regulation des Eisenstoffwechsels, -Eisenstoffwechsal, Beitz. Zur. Forsch. Und Klin, 1959, 147-153.

136. Shemin D., Kumin S., The mechanism of porphirinformation. // J. Biol. Chem., 1952, v. 198, 827-840.

137. Shiguana Yu., West C.E., Beynen A.C. Increasing intakes of iron reduce status, absorption and biliary excretion of copper in rats. // Brit. J. Nutr. 1994, 71, N 6 . 887-895.

138. Schumann K., Elsenhans B. Interaktionen zwischen Eisen and Blei. // VitaMinSpur., 1995, 10, N 2, 63-69.

139. Skoryna S.C. Waldron Edward D. Intestinal absorption of metal ions trase elements and radionuclidos. // Pergamon Press, 1971, 12-17.

140. Stake P.E. Trace element absorption factors in animals. // Feed, 1977, 19,21-26.

141. Topham R.W. Isolation of an intestinal promoter ofFe3+ -transferrin formation. // Biochem. and Biophys. Res. Commun. 1978, 85,4, 1339-1345.

142. Tollerz G.Studies on the Tolerance to Iron in Piglets and Mice. Stockholm. 1965.122

143. Underwood E.J. The mineral nutrition of livestock. Commonw. Agricult. Bur., 1981, 9-18.

144. Vlassem-brouck M., Le controle endorcrinien du metabolisme du fer. // Ann. Endocrinol, 1967, 28, 2, 256-260.

145. Walters G.O., Miller F.M., Worwood M. Serum ferritin concentration and iron in normal subjects. // J. Clin. Pathol., 1973, v. 26, 770-772.

146. Wegger I., Palluden B. Studies over jernoms as thingenhos swin. Om relationen mellem jernpul jer og jerna sorption. // Hars eretn. Int. Sterilitstorck. Kdi. Vet. Land ohojsk, 1970, d. 13, Kobenhavn, 1970, 87-116.

147. Worell A.B. Therapy of non infectious avian disorders. // Seminar Avian Exotic Medicine, 2(1), 1993, 42-47.

148. Worwood M. Influence of disease on iron status. // Proc. Nutr. Soc.1997, 56, Nib, 409-419.

149. Worwood M., Edwards A., Non-ferritin iron compound in rat small intestinal mucosa daring iron absorption. // Nature, 1971, 229, 5284, 409-410.

150. Yetgin S., Myeloperoxidase activity and bactericidal fuction. Altayc.,of RMN on iron deficiency. // Acta Haematol., 1979, 61, 1, 10-14.

151. Yosephs T.W. Iron metabolism and the hypoohromic anemie of infancy. //Medicine, 1953,32, 126-130.