Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

Особенности лимбико-кортикальных взаимоотношений при экспериментальных стрессах по данным корреляционного анализа

ВАК РФ 03.00.13, Физиология

Содержание диссертации, кандидата биологических наук, Каталевская, Людмила Григорьевна

ВВЕДЕНИЕ.3

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Структурно-функциональная организация эмоций и эмоциональных стрессов .9

1.2. Эволюция теории стресса. Классификация стрессов.16

1.3. Электроэнцефалографические показатели эмоциональных реакций .26

1.4. Математические методы анализа электроэнцефалографических реакций.30

ГЛАВА 2. МЕТОДИКИ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБОСНОВАНИЕ.34

ГЛАВА 3. ИЗУЧЕНИЕ ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЧЕСКИХ, ВЕГЕТАТИВНЫХ, ПОВЕДЕНЧЕСКИХ КОРРЕЛЯТОВ ЭКЗОГЕННОГО АКУСТИЧЕСКОГО СТРЕССА.45

ГЛАВА 4. ИЗУЧЕНИЕ ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЧЕСКИХ, ВЕГЕТАТИВНЫХ И ПОВЕДЕНЧЕСКИХ КОРРЕЛЯТОВ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ЭНДОГЕННОГО СТРЕССА, ВЫЗВАННОГО СТИМУЛЯЦИЕЙ

НЕГАТИВНЫХ ЗОН ВЕНТРОМЕДИАЛЬНОГО ГИПОТАЛАМУСА . . 93-

ГЛАВА 5. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИЗУЧЕНИЕ ОСОБЕННОСТЕЙ

ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЧЕСКИХ, ВЕГЕТАТИВНЫХ И ПОВЕДЕНЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ПОД ВЛИЯНИЕМ АКУСТИЧЕСКОГО

И ЭМОЦЮГЕННОГО РАЗДРАЖИТЕЛЕЙ.142

Введение Диссертация по биологии, на тему "Особенности лимбико-кортикальных взаимоотношений при экспериментальных стрессах по данным корреляционного анализа"

Актуальность исследования: Важной проблемой современной биологии и медицины является изучение нейрофизиологических механизмов организации эмоционального стресса. Проблема стресса,поднятая в физиологии 8е1еу -(1934) приобретает в последнее время иной аспект - изучение его нейрофизиологических механизмов, среди которых эмоциональные механизмы занимают особое место.

Именно эмоциональные перенапряжения,обусловленные увеличе -нием темпа жизни, информационными перегрузками,снижением двигательной активности являются одной из причин все возрастающих нервно-психических и,особенно,сердечно-сосудистых заболеваний человека (П.К.Анохин,1965; Е.Н.Чазов,1975; К.В.-Судаков,1976,1981; Г.И.Косицкий,1977-Д.НааЬ ,1966 ,1971; Ь.Ьеу±Д975 ;в.Еп6е1 ,1978 ; ¿■.Вае1 etal,I979). Экспериментальными исследованиями показано,что в развитии эмоционального стресса инициальными являются нейроген-ные механизмы.При этом одной из ключевых систем мозга,участвую -щих в организации синдрома эмоционального стресса,является лимби-ческая система мозга (ПЖ. Анохин,1965; К.В.Судаков,1972,1976;

П.Ведяев,1974,1975; Т.М.Воробьева,1976).

Доказано,что лимбическая система мозга,имеющая непосредст -венное отношение и к формированию различных проявлений эмоционального поведения тесно связана со структурами неокортекса,, который взаимодействует с ней на основе множественных двусторонних и кольцевых связей.Это взаимодействие характеризуется как систем -ностыо,так и дифференцированностью лежащих в основе механизмов обеспечения различного эмоционального реагирования (П.К.Анохин, 1964;Л .X.Алликметс,1965 ;В.А .Черкес,1968,1978 ;А.В.Вальдман,1969 ; А.В.Вальдман,М.М.Козловская,0*С.Медведев,1979 ;П.В.Симонов,1970, 1982 ¿Р .Ю.Ильюченок,1971,1981 ;Н.Ю.Беленков ,1972,1981; С.А.Чепур-нов,1974,1982 ;Г.А.Хасабов,1977,1978 ;Дж.Брейди,1963; У.Д.Наута,

1963; Э.ГельгорнДж.Луфборроу Д966; Х.Дельгадо,1971).

В настоящее время показано, что различные расстройства эмоциональной деятельности связаны с нарушением этих взаимоотношений на разных уровнях ЦНС (Н.И.Гращенков Д964; НЛ1.БехтереваД97Т, 1980; А.М.Вейн,1974,1981; В.Пенфильд,Г.Джаспер,1958; Э.Гельгорн, Дж.Луфборроу,1966).

Учитывая значение отрицательных эмоциональных состояний в патогенезе так называемых нейрогенных заболеваний (П.К.АнохинД965; К.В.СудаковД976), перспективным является изучение мозговых механизмов эмоционального стресса с целью разработки патогенетически обоснованных подходов предупреждения и терапии этих заболеваний.

С целью изучения механизмов эмоциональных стрессов разрабо -тан ряд адекватных экспериментальных моделей их (К.В.Судаков,1972, 1976; Ф.П.Ведяев ,1974,1983 ; Т.М.Воробьева,1978,1983 ; А.В.Вальдман, 1975; М .М .Хананашвили ,1978 ; к.НеЫгЪ ,1977.

Широкое распространение получил метод электрического раздражения эмоциогенных структур мозга, с помощью которого удается получить экспериментальные модели отрицательно-эмоциональных состояний (Л.Х.Алликметс,§.П.Ведяев,1967; П.В.Симонов ,1972 ;11.Нипарегёег, 1963 .Неза ,1968; сГ.Бе^айо,1971).

К числу реалистических моделей эмоционального стресса следует отнести информационный невроз (М.М.ХананашвилиД978), стресс ожидания (Ф.П.Веднев,1976).

В настоящее время широко используется сочетанный стресс (иммо билизация в сочетании с раздражением негативных зон гипоталамуса)-К.В.СудаковД976.

Показано, что в зависимости от характера экспериментальной модели наряду со сходством признаков стресса отмечается своеобра -зие его вегетативных сосудистых и биоэлектрических коррелятов

Ф. П .В едя ев Д 9 74 ; А .В .В ал ьдман, Э . 3 .Зв арт ау, М .М. Ко з л ов с кая Д976; И.М.Ковальзон Д977). Однако, до настоящего времени недостаточно изученным является вопрос о пусковых механизмах стресса различного генеза. Отсутствуют данные с конкретной роли кортикальных и лимбических структур в формировании стресса в зависимости от природы стресс-факторов, его вызывающих, хотя выяснение этого вопроса имеет медико-социальное значение, так как позволит разработать патогенетически обоснованные подходы предупреждения и коррекции стрессов и их последствий.

В связи со всем вышесказанным предпосылкой для формирования цели настоящего исследования явилось предположение о различии нейрофизиологических механизмов формирования стресса в зависимости от пусковых факторов экзо- или эндогенного происхождения.

Цель и задачи исследования:

Целью настоящей работы явилось изучение особенностей лимбико-кортикальных механизмов формирования эмоциональных стрессов, вызванных экзо- и эндогенными стресс-факторами.

В задачи исследования входило:

1. Изучение особенностей биоэлектрических, вегетативных, эмоциональных коррелятов отрицательно-эмоционального состояния на экспериментальной модели акустического экзогенного стресса.

2. Исследование биоэлектрических, вегетативных и эмоциональных коррелятов эндогенного стресса, вызванного стимуляцией нега -тивных зон вентромедиального гипоталамуса.

3. Изучение особенностей формирования биоэлектрических, вегетативных и поведенческих изменений, вызванных воздействием обоих стрессоров.

4. Выявление структуры взаимосвязи биоэлектрических и вегетативных показателей в процессе формирования стресса различного генеза по данным корреляционного анализа.

5. Выяснение роли кортикальных и лимбических структур особенностей их взаимодействий и взаимовлияний при моделировании стрессов, вызванных акустическим экзогенным, эндогенным и сочетанным стресс-воздействием.

Научная новизна.

В работе впервые проведено сравнительное изучение особенное -тей формирования биоэлектрических, вегетативных и эмоциональных коррелятов в зависимости от природы стрессора экзо- или эндогенного и установлены дифференцированные изменения вышеперечисленных показателей при моделировании эндогенного стресса, вызванного стимуляцией вентромедиального гипоталамуса экзогенного и акустического. Выявлены различные пусковые механизмы (неокортикальные, лимби-ческие и смешанные) стрессов в зависимости от природы стресс-фак -торов.

Впервые для изучения механизмов формирования стрессов различного генеза был применен подход с использованием корреляционного анализа, основанный на исследовании взаимосвязей и взаимовлияний как внутри, так и между изучаемыми вегетативными и биоэлектрическими показателями, в конечном итоге формирующим представление о степени жесткости или гибкости изучаемых систем, что способствует выявлению нарушений интеграции и иерархических взаимоотношений в деятельности изучаемых систем.

Выявлено, что формирование диффузной пароксизмальной эдалеп-тиформной биоэлектрической активности в кортикальных и лимбичес ких структурах при эндогенном стрессе сопровождается формированием замкнутого реверберационного цикла взаимовлияний и дезинтеграцией межцентральных взаимосвязей.'

Впервые с помощью корреляционного анализа показано, что при акустическом стрессе появление диффузной гиперсинхронной активности, увеличение согласованности межцентральных взаимодействий, восстановление исходного состояния межцентральных взаимовлияний, яв -ляется формой адаптации организма к данному стрессовому состоянию.

Впервые на основании вычисления автокорреляционных функций выявлен специфический характер особенностей биоэлектрической ак -тивности кортикальных и лимбических структур при эндогенном и экзогенном стрессах. Показано, что сочетанное применение обоих стресс-факторов приводит к изменениям автокорреляционных функций биоэлектрической активности, сочетающим характерные особенности обоих стрессоров.'

Научно-практическая значимость работы:

Полученные результаты способствуют углублению представлений о роли кортикальных и лимбических структур в формировании экзо- и эндогенного стрессов.

Установление различных пусковых механизмов (неокортикальных, лимбических, смешанных) при формировании стресса, вызванного экзо-или эндогенными стресс-факторами, будет способствовать разработке патогенетически обоснованной терапии функциональных и органичес -ких расстройств при заболеваниях ЦНС.

Предложенный способ оценки изменений биоэлектрических и вегетативных показателей на основе вычисления авто- и кросскорреля -ционных функций может быть использован для дальнейшего изучения механизмов стресса, а также для оценки особенностей ЭЭГ и вегетативных функций при церебральной патологии у человека.

На защиту выносятся следующие положения:

I. Представление о различных пусковых механизмах (кортикальных, лимбических, смешанных) при формировании стрессов различного генеза.:

- 8

2. Эндогенный стресс приводит к дезинтеграции межцентральных взаимосвязей в системе биоэлектрогенеза и вегетативных функций, увеличению гибкости системы биоэлектрогенеза, формированию замкнутого реверберационного цикла взаимовлияний кортикальных и лимби-ческих структур.

3. Выявленное при экзогенном акустическом стрессе увеличение согласованности межцентральных взаимодействий, восстановление иерархии взаимовлияний в системе биоэлектрогенеза и вегетативных функций рассматривается как форма адаптации организма к данному виду воздействий.

4. Для изученных моделей стресса выявлены специфические кривые автокоррелограмм биоэлектрической активности кортикальных и лимбических структур, характеризующие структурно-функциональные взаимоотношения в процессе формирования каждого стресса.

Апробация работы

Материалы диссертации доложены на ХХ1У Всесоюзном совещании по проблемам вышей нервной деятельности (Москва,1974), на симпозиуме "Информационное значение биоэлектрических потенциалов головного мозга" (Ленинград,1974), на XI съезде Украинского физиологического общества (Днепро петровск,1982), на Республиканской конференции невропатологов и психиатров УССР "Новые методы диагностики, лечения, профилактики основных форм нервных и психических заболеваний" (Харьков,1983), на областной конференции "Моделирование,меди ко-техническо е и математическое обеспечение лечебно-диагности -ческого процесса" (Харьков,1983), на XIУ съезде Всесоюзного физиологического общества им.И.П.Павлова (Баку,1983), на У1 научной конференции "Центральная регуляция вегетативных функций" (Тбилиси, 1984).

9

Заключение Диссертация по теме "Физиология", Каталевская, Людмила Григорьевна

ВЫВОДЫ

1. Выявлены различные пусковые механизмы (неокортикальные, лимбические и смешанные) эмоциональных стрессов и особенности их формирования в зависимости от природы стресс-факторов.

2. Динамика автокоррелограмм ЭЭГ отражает особенности организации биоэлектрогенеза лимбиког-кортикальных структур при формировании стрессов различного генеза.

3. При акустическом стрессе происходят дифференцированные изменения в регуляции биоэлектрогенеза и вегетативных функций. Об этом свидетельствуют увеличение стабильности и уменьшение стохастичности биоэлектрической активности и противоположные изменения процессов дыхания и сердечной деятельности.

4.; При акустическом стрессе тормозная ги пер синхронная активность, инициально возникающая в лобных отделах коры»является

- 190 формой адаптации организма к данному стрессовому состоянию,- Об этом свидетельствует восстановление исходной иерархии взаимовлияний, увеличение межцентральных взаимодействий и формирование автокоррелограмм по убывающему типу.

5. Стресс, вызванный стимуляцией негативных зон вентромеди-ального гипоталамуса, приводит к патологическому рассогласованию в системе биоэлектрогенеза, на фоне которого в автокоррелограм -мах появляются выраженные периодические составляющие, характер -ные для переходных состояний.

6.' При эндогенном стрессе формирование судорожной активности, инициально проявляющейся в стимулируемой структуре, приводит к более глубоким, чем при акустическом стрессе нарушениям в системе биоэлектрогенеза. Об этом свидетельствует рассогласование межцентральных взаимосвязей с утратой лобными отделами доминирующего влияния

7.1 Корреляционный анализ позволил выявить, что в результате ирритации гипоталамуса, происходит формирование патологического очага возбуждения, преимущественно на лимбическом уровне с осо -бым типом корково-подкорковых взаимовлияний по замкнутому циклу, что обусловливает застойный характер патологических проявлений при патологии головного мозга на этом уровне.

Сочетанное воздействие стресс-факторов приводит к изменениям электрографических и корреляционных показателей, сочетающим характерные особенности обоих стрессов, проявляющиеся в наибольшей степени в структурах, связанных с пусковыми механизмами.

- J9I

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Проведенное исследование посвящено изучению лимбико-неокор-тикальных взаимоотношений в процессе формирования эмоционально-стрессовых состояний различного генеза.

Актуальность проблемы эмоционального стресса связана с тем, что в настоящее время показана роль эмоциональных перегрузок в развитии ишемической болезни сердца (И.З£.Шхвацабая Д972; Е.ИЛазов ,1975; М.М.Хананашвили,1975; ъ.ъет! Д967Д972 и др.[), инфаркта миокарда ( ¿г.с.Вие1 , 11.з.Е1:ю1Д975; &.ь.Еп§е1 Д978), гипертонической болезни (П.тК.АнохинД948 Д965; Г.Ф.ЛангД950; А.Л.Мяс-ников ,1954 ; К.В .Судаков Д972 Д976; В .ЯоНож Д974 и др.), нарушений мозгового кровообращения и инсультов ( Р.вепйегД979¿Р.кге-паиег et а1. Д980), нервных заболеваний (Э.Гельгорн,Дж.Луфборроу, 1966; А.М.Вейн, А.Д.Соловьева Д974; Н.П.Бехтерева,1980 и др.).

В связи с этим понятной становится необходимость изучения патогенетических механизмов эмоционального стресса и., в част -ности, пусковых механизмов и особенностей формирования его.

Учитывая многообразие последствий эмоциональных стрессов, нами была высказана рабочая гипотеза о зависимости пусковых механизмов и особенностей формирования эмоционально-стрессовых состояний в зависимости от природы стресс-фактора.

В связи с этим нами были избраны 2 основные модели - акустический стресс, как модель экзогенного достаточно распросгра -ненного стресс-фактора, часто приводящего к невротическим рас -стройствам и эндогенный стресс, вызванный пролонгированной стимуляцией негативных зон вентромедиального гипоталамуса, в каче -стве реалистической модели, являющейся прообразом неврологических заболеваний, возникающих в результате ирритации гипотала муса.

Для выявления специфических проявлений каждого из стрессоров мы использовали сочетанное воздействие, при котором акустический стресс моделировался после предварительной стимуляции негативных зон вентромедиального гипоталамуса.

Особенностью примененного методического подхода явилось ис -пользование корреляционного анализа, позволяющего изучить струк -туру и динамику взаимосвязей и взаимовлияний изучаемых процессов, выявить особенности межцентральных взаимоотношений, что послужило основой для выделения важных структурных элементов при формировании стрессов различного генеза.

При моделировании описанных типов стресса нами были исследованы особенности биоэлектрической активности кортикальных и лим -бических структур, динамика вегетативных показателей и поведенческих проявлений на разных этапах формирования эмоционально-стрессовых состояний.

Сравнительный анализ полученных данных выявил некоторые чер -ты сходства и различия в протекании реакций, вызванных различными экспериментальными приемами.

Можно предположить, что независимость, хаотичность изменений автокорреляционных функций изучаемых структур до воздействия,низкая степень корреляций между структурами, доминирующее влияние лобных отделов коры головного мозга является отражением присущего мозгу в состоянии покоя функционального состояния. Это предполо -жение находится в определенном соответствии с данными, получении -ми на человеке в состоянии покоя. В этот период отмечается низкая степень корреляции, тонус коры обеспечивается низкой степенью пространственной синхронизации. Русинов с соавт. (1970) предполагают, что низкая степень корреляции и пространственной синхрони

- 174 зации отражает "предрабочее" состояние, уровень "готовности", на котором может протекать та или иная деятельность.

Общая для всех видов воздействий явилась этапность развития эмоционального стресса. Было показано, что первоначальное при -менение любого раздражителя активирует морфофункциональный субстрат ориентировочной реакции, что находит выражение в перестройке электрической активности в сторону десинхронизации, учащении дыхания и сердечного ритма, усилении двигательной активности жи -вотных.

На дальнейших этапах развития отрицательно-эмоциональных состояний выявляется определенное их своеобразие в зависимости от способа их вызывания.

Так, однократное применение акустического воздействия при -водило к изменению биоэлектрической активности первоначально в лобных отделах. Лобные отделы оказались более чувствительными к данному виду воздействия, о чем свидетельствовало появление регулярной альфа-подобной активности в лобной электрограмме,сменявшейся в дальнейшем генерализованной дельта-активностью. Эти изменения на ЭЭГ сопровождались общей заторможенностью животных, снижением частоты реакции самостимуляции, общей аэмоциональностью, повышением порогов возникновения реакций избегания, т.е. происходило торможение положительных, и отрицательных эмоций.

Следует отметить, что подобные изменения в поведении и эмоциях у крыс обнаруживаются и при переделке условно-рефлекторного стереотипа С Т.М.Воробьева, 1972, 1978 ). Литературные данные свидетельствуют о том, что в подобных ситуациях нарушаются первоначально корковые механизмы аналитической деятельности, приводящие в дальнейшем к глубоким изменениям условных рефлексов, электрической активности мозга и поведения (П.В.Симонов, 1972,1981; М.М .Хананашвили,1975,1982).

Можно допустить, что изменения электрической активности корковых, преимущественно лобных структур при действии акусти -ческих раздражителей, глубокие нарушения высшей нервной деятельности при переделке условно-рефлекторного стереотипа, а также общность изменений в поведенческих реакциях при этих двух фор -мах экспериментальной патологии свидетельствуют о родстве пусковых патофизиологических механизмов данных состояний, вероятно, неокортикальных. Депрессивный тип поведения, отмеченный нами, у таких животных, вероятно, связан с нарушением кортикальных функций, ведущих к изменению корково-подкорковых взаимоотношений. Исследования Т.М.Воробьевой (1974,1978) показали, что в условиях функциональной декортикации методом Леао лимбические механизмы интеграции эмоционального поведения, несмотря на перестройку своей деятельности, не способны обеспечить запуск и протекание реакций самостимуляции, а также реализацию реакции избегания. На основании этих данных можно предположить, что и в данном случае также могла иметь место "функциональная декортикация", которая создавала особый тип корково-подкорковых взаимоотношений, что электрографически выражалось в медленноволновой активности в коре, гипоталамусе и гиппокампе, а поведенчески - в развитии торможения, угнетении положительных эмоций, "ажитированной депрессии" .!

После 4-кратных акустических воздействий наблюдались диссоциированные изменения биоэлектрической активности; в передних отделах коры головного мозга наблюдалось уплощение гфивой, обеднение ее быстрыми компонентами, т.е.' отмечались изменения, ха

- 176 рактерные для функциональной декортикации при распространяющейся депрессии Леао. На ЭЭГ затылочных отделов и гипоталамуса регистрировалась десинхронизированная активность с эпизодическим включением эпи-компонентов в последнем.'

Затем на фоне уплощения кривой в передних отделах мозга, а впоследствии диффузно наблюдались высоковольтные острые волны.

В отставленном периоде через 20-30 минут после окончания действия акустических воздействий на ЭЭГ регистрировалась диф -фузная патологическая активность, с включением медленных высоковольтных дельта-волн, острых волн и комплексов пик-медленная волна.

Таким образом, отмечены определенные изменения биоэлектрической активности кортикальных и лимбических структур в результате действия акустического раздражителя. Хаотичность, независимость изменений автокорреляционных функций изучаемых структур до воздействия сменилась относительно синхронными с большим полупериодом колебаниями с четко выраженной периодической составляющей, особенно в лобных отделах и гипоталамусе. В дальнейшем автокорреляционные функции изучаемых структур, в частности, лобных отделов теряли тенденцию к синхронным изменениям, характеризовались уменьшением амплитуды вторых пиков, т.е.автокорреляционные функции изменялись по убывающему типу.

Волнообразный с тенденцией ' к уплощению тип изменений автокорреляционных функций биоэлектрической активности при акустических воздействиях сопровождался волнообразным изменением К-^АКФ ЭЭГ изучаемых структур, что по-видимому, связано с усилением стабильности процесса при однократном стрессовом воздействии, характеризовавшимся синхронными связными однотипными изменениями кривых АКФ лобных отделов и гипоталамуса. Электрографически отмечалось появление пароксизмальной активности инициально в лобных отделах. Это сопровождалось появлением цикличности взаимодействий, передние отделы теряли доминирующее влияние, происходило увеличение согласованности изменений, увеличение связи лобных отделов и гипоталамуса, а изменения автокорреля -ционных функций этих отделов свидетельствовали о достаточно значимой синхронно проявляющейся периодической составляющей.

В связи с полученными данными интерес представляют характерные изменения пространственной синхронизации ЭЭГ-потенциалов коры головного мозга при некоторых патологических состояниях у человека (М.Н.Ливанов,1972). Так, у больных неврозами отмечается повышение пространственной синхронизации биоэлектрической активности, причем, дальнейшее усиление ее наблюдается не только при обострении заболевания, но и при действии такого экзогенного фактора, как "конфликтные" слова, оживляющие патодинамичес -кую структуру заболевания. Причем, распределение высоких корреляций в коре головного мозга в обоих случаях было сходным, что свидетельствует о зависимости характера и уровня пространственной синхронизации от наличия и состояния патодинамической структуры (А.С.Асланов,Н.-А.Гаврилова,К.К.Монахов,Е.Б.Сологуб ,Т.П.Х риз-ман,1973)

В отставленном периоде после многократных акустических воздействий отмечалось синхронное изменение кривых автокорреляционных функций кортикальных отделов по убывающему типу. Следует отметить, что наибольшей лабильностью отличалась автокоррелограм-ма гиппокампа.

Выявленная динамика автокоррелограммы гиппокампа на, первых этапах формирования стресса при отсутствии визуально оцениваемых изменений биоэлектрической активности в нем представляет интерес,

- 178 с точки зрения данных М.Л.Пигаревой (1970), П.В.Симонова (1972, 1981) показавших, что вовлечение гиппокампа в процессе оценки вероятности подкрепления происходит в условиях существования прагматической неопределенности. В экспериментах §.П.Ведяева,В.Г.Са-мохвалова (1976,1978) с включением дорсального и вентрального гиппокампа при формировании стресса "ожидания" показано, что гип-покамп является одним из элементов, активирующих нервный аппарат эмоций в ситуациях, связанных с "ожиданием" высокозначимых событий. *

После нескольких акустических воздействий в состоянии покоя наблюдалось усиление медленноволновых редуцированных по амплитуде колебаний автокоррелограмм, усиление стабильности процессов, био-электрогенеза, причем, наибольшая стабилизация характеризовала лобные отделы, где в этот период наблюдалась функциональная декортикация. Лобные отделы находились под влиянием других структур, потеряв доминирующее влияние.*

В отставленном периоде на фоне диффузной медленноволновой активности с эпи-феноменами изменения автокоррелограмм ЭЭГ были наиболее выражены и проявлялись в монотонном синхронном убывании кривых АКФ кортикальных отделов, с такой же тенденцией изменений в гипоталамусе.' В этот же период несколько возрастает стабиль -ность биоэлектрической активности с максимальным увеличением ее в кортикальных отделах* происходит восстановление доминирующего влияния лобных отделов, увеличение влияний лобных отделов на другие структуры.

Характер изменения АК§ длительности сердечного цикла по синусоидальному типу, видимо, является свидетельством появления достаточно значимой периодической составляющей и позволяет предположить существенное изменение в сердечной деятельности, пере водящее систему в иное, отличающееся от исходного, состояние.»

Характер изменений АКФ параметров дыхания позволяет предположить, что в процессе первичного действия акустического стрессора система дыхания стремится к сохранению стабильного состояния, что проявляется в характере автокоррелограмм параметров дыхания, которые существенно не изменяются.' Сила взаимовлияний и сила связи отдельных структур изменяются незначительно, приближаясь к исходным. В отставленном периоде действия стрессора изменяется характер кривых АКФ, увеличивается хаотичность, независимость изменений, что сопровождается снижением силы взаимовлияний и некоторым увеличением связности процессов.

Многократное применение стрессора приводит к увеличению рассогласованности изменений кривых автокорреляционных параметров дыхания; тип изменений каждой из них индивидуален.' В этот период наблюдается увеличение К|АКФ, дальнейшее уменьшение взаимовлияний, некоторое увеличение силы связи между структурами; В отставленном периоде наблюдается резкое уменьшение стабильности процесса дыхания, снижение связности параметров его, рассогласованность изменений кривых АКФ параметров дыхания, что, видимо, характеризует формирование иного функционального состояния системы дыхания в результате многократных акустических воздействий.

Таким образом, под влиянием акустического стрессора формируется новое функциональное состояние, имеющее определенную динамику становления, при этом на фоне увеличения стабильности системы биоэлектрогенеза отмечается увеличение гибкости системы дыхания и изменения в сердечной деятельности.

Можно предположить, что появление синхронных, однотипных изменений кривых автокорреляционных функций ЭЭГ лобных отделов и гипоталамуса в момент действия стрессора отражает процесс

180 высокой пространственной синхронизации, при котором, по мнению М.Н Ливанова (1960,1967,1981) отмечается иррадиация основных нервных процессов, облегчается передача возбуждения с афферентной системы на эфферентную. Косвенным подтверждением этого является и увеличение стабильности процесса биоэлектрогенеза.

В дальнейшем развитие функциональной декортикации в виде изменений по типу депрессий Jleao сопровождается максимальным уровнем стабильности в лобных отделах и утратой лобными отделами доминирующего влияния.' Высокий уровень стабильности лобных отделов в сочетании с утратой лобными отделами доминирующего влияния и патологическими изменениями ЭЭГ по типу функциональной декортикации, видимо, свидетельствуют о том, что очень высокий уро -вень связи не является оптимальным для функционирования мозга. Это предположение находит косвенное подтверждение в литературных данных о высоком уровне пространственной синхронизации у больных неврозами и при опухолях кортикальных отделов. Причем, высоко -коррелируемые участки при обостроении невротических состояний располагались в передне-лобных отделах коры головного мозга (А.С.Асланов,1967; М.Н.Ливанов,1972. При опухолях по данным О.М.Гриндель (1974,1980), в лобно-затылочных отделах возникают устойчивые патологические, корреляционные связи с полупериодными фазовыми сдвигами. И.Н.Книпст, Н.'С.Курова, А.В.Кориневский (1982) полагают, что очень высокий уровень пространственной синхронизации не всегда наиболее благоприятен для деятельности,особенно, если задачи ее усложняются.

В отставленном периоде после многократных акустических воздействий наряду с появлением патологической диффузной активности на ЭЭГ происходит формирование распределения автокоррелограмм по "убывающему" типу. В этот период на фоне высокого уровня стабиль

- 181 ости процессов, особенно в кортикальных отделах, происходит восстановление доминирующего влияния этих отделов. Возможно, в данной ситуации ареактивность десинхронизирующих механизмов является условием образования тормозной гиперсинхронной ритмики, в условиях которой на новом функциональном уровне возможно сохране -ние доминирующего влияния лобных отделов при акустических стресс-воздействиях.

Следует отметить, что применение корреляционного анализа позволило выявить определенную динамику развития данного вида стресса, что проявилось в изменении автокорреляционных функций параметров ЭЭГ по "убывающему типу", отметить перестройки в сер -дечной деятельности и системе дыхания.) Использование векторов графов, построенных по максимальным значениям коэффициентов кросс-корреляции, позволило обнаружить динамику взаимовлияний изучае -мых структур, с потерей доминирующего влияния лобных отделов в момент изменений ЭЭГ по типу функциональной декортикации и вое -становлением доминирующего влияния лобных отделов коры головного моага на другие структуры на фоне тормозной гиперсинхронной ритмики ЭЭГ. Можно полагать, что появление диффузной пароксизмаль -ной эпилепгиформной активности при формировании акустического стресса в сочетании с восстановлением исходной иерархии межцентральных взаимодействий, усилением стабильности системы биоэлектро-генеза, характерным типом автокоррелограмм является формой частичной адаптации организма к стрессовому воздействию. Эти предположения находятся в определенной связи с представлениями о судорожной активности как процессе, являющемся одним из активных механизмов защиты мозга (А.<Крейндлер,1960; В .Я .Синицкий, 1976; А.ГЛещенко,1976; НЛ1.Бехтерев а, 1980; Н .'Н.Василевский,3.'А. Ал ек-санян,1980).

- 182

Исследования кросскорреляционных связей при многоканальных отведениях корковых потенциалов человека для разных уровней функционального состояния и патологических нарушениях выявили существование пространственных особенностей распределения участков с синхронно изменяющимися потенциалами (Н.>А.!ГавриловаД9б5, 1970; Н.Е.Свидерская Д977; Н.Е.€видерская ,С.Е.Скорик0ваД98О и др.*). В последующих исследованиях было обращено внимание на роль исходного фона при функциональных воздействиях (ТД .Король ков а, В.Д.Труш Д980; В.М.'Русалов,А^Г.ВасильеваД980).! При глубоких изменениях состояния головного мозга (до коматозного) сдвиги кор -реляционных показателей становились очень выраженными (0.М.Грин-дел ьД 974 Д980).

Таким образом, при оценке функционального состояния мозга необходимо учитывать совокупность корреляционных показателей, характеризующих степень жесткости - гибкости системы, степень их выраженности и динамику.

Моделирование эндогенного стресса при помощи стимуляции различной продолжительности отрицательных эмоциогенных зон вентро -медиального гипоталамуса выявило специфические особенности формирования и динамики этого типа стресса.'

Существенным сказалось, что после однократного раздражения негативных зон вентромедиального гипоталамуса изменения биоэлектрической активности инициально возникали в гипоталамусе и характеризовались появлением тэта-ритма. Изменения в лобной коре развивались позже.

При моделировании данного вида эндогенного стресса изменения в поведенческих и вегетативных реакциях отличались от аналогичных при акустическом стрессе.

- 183

При моделировании стресса, вызванного стимуляцией негативных зон вентромедиального гипоталамуса,появление тэта-волн в стимулируемой структуре, усиление отрицательных и положительных эмоций, нарастание периодических составляющих на автокоррелограммах ЭЭГ и вегетативных показателей, дифференцированные изменения межцентральных взаимодействий с преобладанием рассогласования мевду гипоталамусом и лобными отделами дают основание предположить,что возможен "лимбический запуск" стресса. При этом создается особый тип корково-подкорковых взаимоотношений, при котором кортикаль -ные механизмы запуска и протекания реакции самостимуляции сохраняются, но нарушается их коррекция и контроль лимбической интеграции не только положительного, но и отрицательного эмоциональ -ного поведения. Полученные данные находятся в определенном соответствии с концепцией К.В .Судаков а,1971,1981 о пейсмекерной роли подбугорной области в формировании мотивационно-эмоциональных реакций.

Характер распределения графов изучаемых структур головного мозга по замкнутому циклу, дезинтеграции межцентральных взаимосвязей, увеличение гибкости системы биоэлектрогенеза, утрата лобными отделами доминирующего влияния, видимо, является следствием формирования патологического очага возбуждения на лимбическом уровне с особым типом корково-подкорковых взаимоотношений по замкнутому циклу. Это положение находится в определенном соответ -ствии с данными А.М.Мамедова (1979) о том, что эмоциональные возбуждения, формируясь по пейсмекерному типу, стабилизируются и охватывают весь гипоталамо-лимбико-ретикулярный комплекс, вплоть до неокортикальных уровней. При этом возникает длительные пространственно-временные нарушения между отделами, составляющими эту систему. Причем, в основе формирования эмоционально-негативных состояний лежит устойчивая дезинтеграция корково-подкорковых взаимоотношений.

Возможно,многофакторность и динамичность перечисленных изменений биоэлектрической активности и корреляционных показате -лей отражают в определенной мере многообразие, полиморфизм, неустойчивость симптоматики при тенденции к застойным проявлениям при диэенцефалоной патологии (А.Г.Яещенко ,1971; А.М.Вейн,1979).

Выявленное увеличение гибкости системы биоэлектрогенеза при экспериментальной ирритации гипоталамуса в определенной степени коррелирует с обнаруженными при диянцефальной патологии, нарушениями пространственных отношений, к которым относится дистантно удаленное положение коррелирующих участков (А.С.'Асланов с соавт.,1973).

Высокая судорожная готовность миндалевидного комплекса в сочетании с дезинтеграцией и последовательным нарастанием локальной неустойчивости этой структуры на последних этапах стресса, возможно является следствием того, что возбуждение, по мнению К.В.Судакова,Е.В.Коплик,1978, первично возникающее в вентроме-диальном гипоталамусе распространяется на лимбико-ретикулярные 1 структуры головного мозга, структуры перегородки к различным частям ретикулярной формации и миндалевидному комплексу.- Эти изменения могут быть причиной стойкого нарушения памяти при стимуляции миндалевидного комплекса (Л .Г. Кат ал ев екая ,1974,1982).

Резюмируя полученные данные, следует отметить, что воздействие нейрогенного стрессора вызывало появление тэта- волн инициально в гипоталамусе, а при акустическом стрессе пароксизмаль-ная высоковольтная активность развивалась инициально в лобных отделах, т.е. патофизиологические механизмы запуска эндогенного и экзогенного стресса были, по-видимому, различными, что находило подтверждение в разнонаправленных, но наиболее выраженных изменениях кривых автокорреляционных функций гипоталамуса при ней-рогенном воздействии и лобных отделов - при акустическом.

Следует отметить, что при акустическом воздействии сохранялось доминирующее влияние лобных отделов и происходило увеличение стабильности процесса биоэлектрогенеза, а при эндогенном стрессе наблюдалась утрата доминирующего влияния лобных отделов с образованием замкнутого цикла реверберации взаимовлияний и уменьшением стабильности процессов.

После нейрогенного воздействия в момент относительно диффузного распространения тэта- и дельта активности, выраженной однако меньше, чем в гипоталамусе, происходитутрата доминирующего влияния лобных отделов, формирование замкнутой реверберации взаимовлияний в сочетании с относительно синхронными синусоидальными медленноголновыми изменениями автокорреляционных функций ЭЭГ гипоталамуса и лобных отделов и увеличении стабильности системы.'

В период появления пароксизмов разной структуры после акустического воздействия произошло восстановление доминирующего влияния лобных отделов.

Таким образом, нарушения взаимовлияний под воздействием акустического стрессора наступали раньше, однако восстановление доминирующего влияния лобных отделов происходило быстрее. Под влиянием нейрогенного стрессора формирование замкнутой реверберации взаимовлияний с утратой лобными отделами доминирующего влияния происходило позже и сопровождалось уменьшением стабильности системы биоэлектрогенеза.

Многократное применение акустического стрессора дифференцированно изменяло фоновую биоэлектрическую активность и приводило

186 к появлению в лобных отделах изменений по типу функциональной декортикации, что привело к усилению влияний затылочных отделов и гипоталамуса на лобные отделы, увеличению стабильности процесса, наиболее проявлявшейся в лобных отделах.

Многократное применение нейрогенного стрессора приводило к появлению в фоновой ритмике патологической активности с наибольшей выраженностью эпилепгиформных компонентов в вентромедиальном гипоталамусе и базолатеральной миндалине, что сопровождалось потерей лобными отделами доминирующего влияния, определенным типом автокорреляционных функций с хорошо выраженной периодической составляющей.

Таким образом, разный характер проявления патологических изменений на ЭЭГ сопровождался дифференцированными изменениями кривых автокорреляционных функций изучаемых параметров.

Б отставленном периоде после многократного действия разных стрессоров с наибольшей отчетливостью проявляются присущие каждому виду стресса отличительные особенности.

На ЭЭГ после акустических воздействий регистрируется парок-сизмальная тэта, реже дельта активность с включением эпилепти -формных волн и комплексов, имеющих индивидуальную динамику в от -дельных структурах. Такой тип патологической активности сопровождается изменением автокорреляционных функций параметров ЭЭГ по убывающему типу, увеличением стабильности процессов, особенно в кортикальных структурах и восстановлением доминирующего влияния лобных отделов.

Доминирование на ЭЭГ диффузной высоковольтной медленноволно-вой дельта-активности при раздражении негативных зон вентромеди-ального гипоталамуса, видимо, являлось с одной стороны, проявлением более глубоких, чем при акустических воздействиях изменений,

- 187 при которых лобные отделы находились под влиянием лимбических структур, а сами лимбические структуры оказывались под влиянием гипоталамуса, а с другой стороны, характеризовались медленновол-новыми изменениями кривых автокорреляционных функций параметров ЭЭГ. Изменения кривых автокорреляционных функций дыхания в обоих случаях имели свою динамику, отличия и являлись, видимо, показателями формирования различных состояний в зависимости от типа воздействия. Изменения кривых автокорреляционных функций длительности сердечного цикла существенно отличались от исходных кривых, однако направленность изменений по синусоидальному типу, свидетельствующая о появлении периодической составляющей не зависела от типа воздействия.

Изменения поведенческих реакций также были различны в зависимости от типа воздействия. При акустическом стрессе наблюда -лось угнетение положительных и отрицательных реакций. При нейро-генном стрессе вначале происходила активация обоих видов реак -ций с последующим угнетением положительных реакций и усилением отрицательных.'

Таким образом, полученные данные позволяют предположить,что в зависимости от характера стрессового воздействия различными неокортикальными - при акустическом и лимбико-ретикулярными -при эндогенном, могут быть патофизиологические механизмы запуска патологических состояний.

В дальнейшем отмечается определенная динамика изменений изучаемых проявлений со своими особенностями электрографических»поведенческих и, частично, вегетативных коррелятов, что находит свое отражение в своеобразии изменений характеристик корреляционных функций.

Эти предположения были подтверждены при изучении различных

- 188 показателей в условиях сочетанного воздействия обоих стрессоров. В этих условиях действие акустического стрессора на фоне предварительной стимуляции негативных зон вентромедиального гипоталамуса приводит к более лабильным, однако гипертрофированным изменениям, характерным для обоих видов стресса, что проявлялось в изменении кривых автокорреляционной функции гипоталамуса по "синусоидальному" типу, а лобных отделов - по типу, характерному для акустического стресса» Динамика изменений АК§ параметров дыхания сочетала в себе особенности, характерные для обоих видов стрес -са.Характер изменений кривых АКФ сердечной деятельности имел принципиальные отличия.

Таким образом, корреляционный анализ в сочетании с изучением электрографических, вегетативных и поведенческих показателей при различных видах стресса - экзо - и эндогенном позволил выявить общие черты их начального развития и показать различные патофизиологические механизмы запуска их - лимбические, кортикальные или смешанные, в зависимости от типа воздействия. Было показано изменение структуры взаимосвязи в системе биоэлектрогенеза и вегетативных функций, различные типы автокорреляционных функций биоэлектрической активности кортикальных и лимбических структур в зависимости от природы стрессфактора.

Корреляционный анализ позволил выявить особенности измене -ния электрографических показателей, которые не были обнаружены при визуальном анализе и показать динамику и своеобразие формирования и протекания стресса в зависимости от фактора, его вызывающего.

Использование корреляционного анализа для изучения особенностей стресса различного генеза дает возможность заключить, что изменение только биоэлектрических или вегетативных показателей

- 189 без анализа структуры межцентральных взаимосвязей и взаимовлия -ний не может дать представление о механизмах формирования стресса, только совокупность корреляционных показателей дает возмож -ность заключить, что эндогенный стресс приводит к более глубоким нарушениям* хотя в обоих случаях регистрируется эпилепгиформная активность. Эти данные, возможно-, являются отражением "сходства" ЭЭГ невротиков и больных с диэнцефальной патологией при столь различной симптоматике и течении этих заболеваний (Л.Г.Калатев-ская,1974).' Наши данные о возможности дезинтеграции системы био-электрогенеза и вегетативных показателей при относительной стабильности этих показателей, находятся в соответствии с работами Ю.Г.Скоцедяса,Е.А.Юматова (1979Д983), и позволили заключить* что стабильность этих показателей не является критерием отсутствия изменений в этих системах.

Библиография Диссертация по биологии, кандидата биологических наук, Каталевская, Людмила Григорьевна, Харьков

1.- Агаджанян H.A. .Чернякова в.Н. Динамика циркадных ритмов в условиях измененной газовой среды и гипокинезии. - Физиология человека,1982,т.8,№ 2, с.179-191.

2. Агаджанян H.A.,Андроник К.К. .Комендантов Г.Л.и др. Моделирование стрессовых состояний организма в плане задач авиакосмической медицины. В кн.:Стресс и его патогенетические меха -низмы. - Кишинев. 1973, с.312-314.

3. Адрианов О.С. О структурном подходе к изучению системной деятельности. В кн.:Принципы системной организации функций. -М.: Наука, 1973, с.181-189.

4. Андреева-Галанина Е.Ц.»Алексеев C.B.»Кадыскин A.B.,Суворов Г.А." Шум и шумовая болезнь. Л.^Медицина,1972.= - 304 с.

5. Аничин В.Ф.Алексеев С.В.,Ерохин В.Н.,Пакунов A.B. О дейст -вии шума и вибрации на содержание нуклеиновых кислот и реак -цию ядер рецепторных клеток лабиринта. Гигиена труда и профзаболеваний, 1974,№ 12, с.16-21.

6. Анохин П.К. Эмоциональные напряжения как предпосылки к раз -витию неврогенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. -Вестн.АМН СССР.,1965, 6, с.10-18.

7. Анохин П.К. Предисловие. В кн.*Э.Гельгорн и Дж.Луфборроу. Эмоции и эмоциональные расстройства. М.:Мир,1966,с.5-18.14Анохин П.К. Биология и нейрофизиология условного рефлекса.-M.ï- Медицина, 1968. 5455 с.

8. Анохин П.К. Теория функциональной системы. **Успехи физиол. наук,1970I,c.I9-54.

9. Анохин П.К.,Судаков К.В. Эмоции и здоровье.- В кн.:Будущее науки.- М.¡Знание,1973, вып.6, с.190-211.

10. Анохина И.П. Влияние этапола на нейромедиаторные системы мозга. В кн*:Тезисы ХП съезда Всесоюзн.физиологич.об-ва им.

11. Аршавский И.А. Особенности стресса и адаптации в разные возрастные периоды в свете данных негэнтропийной теории онтоге- 193 неза.-В кн*:Нервные и эндокринные механизмы стресса.-Кишинев: ШтиинцаД980, с.3-23.

12. Аршавский И.'А.? Физиологические механизмы и закономерности индивидуального развития. Основы негэнтропийной теории онтогенеза.- М.<: Наука, 1982.' -270 с.'

13. Бадиков В.И.» Анализ показателей ЭКГ при различных моделях эмоционального стресса у кролика.- В кн.:Модели и методы изучения экспериментальных эмоциональных стрессов. Волгоград, 1977, с.27-28.

14. Беленков НД).! Принцип целостности в деятельности мозга. -Мл Медицина, 1980. -297 с.

15. Бериташвили И.€. Эмоциональная психонервная и условнорефлекторная деятельность архипалеокортекса. -В кн.': Структура и функция архипалеокортекса.Гагрские беседы. -М.: Наука,1968, т.5, с.11-45.

16. Беритов И.С. Структура и функции коры большого мозга. -М.: Наука, 1969. -532 с.- 194

17. Бехтерева Н.П. Нейрофизиологические аспекты психической деятельности человека.-Л.: Медицина,1971. -119 с.29.: Бехтерева Н.П. Здоровый и больной мозг человека. -Л.:Наука, 1980. -207 с.

18. Бехтерева НЛ1.!,Камбарова Д Ж.'»Иванов Г «Г. Мозговая органи -задия эмоциональных реакций и состояний.-Физиолотая человека, 1982, т.8, № 5, с.691-706.

19. Бехтерева Н.П.,Смирнов В.М. Мозговая организация эмоций че -ловека. Вестн.АМН СССР, 1975, й 8,с.8-19.

20. Брагина H.H.* Клинические синдромы поражения гиппокампа. -М.: Медицина, 1974. -216 с.33.' Брейди Дж.< Палеокортекс и мотивация поведения. -В кн.<:Меха-низмы целого мозга. М.,1963, с.133-174.

21. Буданцев А.Ю. Моноаминергические системы мозга. -М.-: Наука, 1976. -192 с.

22. Буреш Д.,Петрань М.1,Захар Д. Электрофизиологические методы исследования. ~М.:Изд.ин.лит.,1962. -454 с.'

23. Вайнштейн И.И.* Сердечный и дыхательный компоненты позитивных и негативных эмоциональных реакций. -В кн.:Эмоции и висцеральные функции.Материалы симпозиума.Баку,1974, с.59-60.

24. Вальдман A.B. Гипоталамус как субстрат корреляции вегетативных и моторных проявлений эмоционального поведения. -В кн.: Центральные механизмы вегетативной нервной системы. - Ереван, 1969, с .Ю7-116.

25. Вальдман А.В; Методологические аспекты экспериментального изучения эмоционального стресса.-В кн.:Модели и методы изучения экспериментальных эмоциональных стрессов.Волгоград ,1977, сЛI-I2.

26. Ведяев Ф.П.; Модели и механизмы нейрогенного стресса. -Журн; высш.нервн.деят.им.И.П.Павлова,1977, т.27,№ 2, с.325-327.

27. Ведяев Ф.П.»Воробьева Т.М. Модели и механизмы эмоциональных стрессов. Киев: Здоров'я, 1983. -136 с.

28. Ведяев $«П.»Самохвалов В.П. Экспериментальное исследование синдрома "стресс ожидания". Журнал высш.нервной деят. им.

29. И.П.Павлова,1976, т.26.» 2, с.366-373.

30. Ведяев Ф.П.,Сергиенко Н.Г* Биогенные моноамины и судорожная готовность головного мозга. Успехи физиол.наук,1984,т.15, № I, с.55-75.

31. Вейн A.Mr Клинические и физиологические проблемы височной эпилепсии. В кн*-:Ви сочная эпилепсия. Тюмень,1970, с.8-17.

32. Вейн A.M. »Соловьева АуД. .Колосова O.A. Вегето со суди стая дистония. М.:.Медицина,1981. -318 с.

33. Винер Н. Кибернетика. М.:Сов.радио,1968. -326 с.

34. Воробьёва Т.М. Роль морфо-функциональных связей лимбической- 196 системы в осуществлении реакции самораздражения.-Журн.выспи нервн.деят. ,1972, т.22, 13, с.557-563.

35. Воробьева Т.М. Влияние длительной алкоголизации на электрическую активность мозга и эмоциональное поведение у крыс. -Журн.высш.нерв.яеят.им.И Л1.Павлова,1977,т.27,$ 2 ,с.252-261.

36. Воробьева Т.М. Системно-биологические аспекты исследования стресса.-В кн*:Стресс и адаптация.Кишинев :Штиинца,1978, с.17.

37. Воробьева Т«М. Дещенко АЛГ* Некоторые закономерности системной церебральной организации эмоций.-В кн.;:Системный анализ механизмов поведения.М.:Наука,1979, с.232-240.

38. Воронин Л.Г.! Лекции по сравнительной физиологии высшей нервной деятельности.-М.:Изд.Моск.ун-та, 1957. -184 с.

39. Гельгорн Э. Дуфборроу Дж. Эмоции и эмоциональные расстрой -ства.-М.?: Мир, 1966.' -519 с.

40. Горизонтов П.Д. Механизмы развития стресс-реакции и адаптивное значение изменений в системе крови.-В кн.:Нервные и эндокринные механизмы стресса.-Кишинев:Штиинца,1980,с.79-90.

41. Горизонтов П.Д. »Белоусова, 0.И. »Федотова М.И.- Стресс и система крови. М.:Медицина,1983. -239 с.

42. Готлобер И .В. .Васильева Ю.А. Действие физической нагрузки на состояние белков мозга акклиматизированных к холоду крыс.

43. В кн*:Стресс и его патогенетические механизмы. Кишинев,1973, с.261-262.

44. Гращенков Н.И. Гипоталамус, его роль в физиологии и патологии. М. :На.ука, 1964. -368 с.

45. Гриндель OiM. Частотный и корреляционный анализ электроэнцефалограммы человека в норме и при очаговых поражениях головного мозга: Автореф.дисс. док.мед.наук. -М.Д966. -40 с.

46. Громова Е.А. Моноаминергические структуры мозга и их роль в формировании функциональных систем эмоционально различного поведения в норме и патологии. В кн.^Системные механизмы мотиваций. М.,1982, с.180-184.

47. Данилова H.H. Применение корреляционного анализа к исследованию электрической активности коры больших полушарий. Журн. высш.нервн.деят.,1964, т.14, вып.1, с.9.

48. Дельгадо X. Мозг и сознание. М.:Мир, 1971. -264 с.

49. Драбкин А. ЭВМ и живой организм. -М.:3нание,1975. -144 с.

50. Замбржицкий И.А. Лимбическая область мозга.- М.:Медицина, 1972. -280 с.

51. Ильин Е.А.»Вознесенский Л«С. Исследование нервнопсихического статуса и функции коры надпочечников у зимовщиков в условиях Антарктиды. -В кн.:Стресс и его патогенетические механизмы. -Кишинев, 1973, с.77-78.

52. Кассиль Г.Н. Наука о боли. М.: Наука,1975. -399 с.

53. Кассиль Г.Н. Внутренняя среда организма. М.:Наука, 1983. - 225 с.

54. Кассиль Г.Н. »Вайсфельд И.Л.,Матлина. Э.Ш.,Шрейбер Г. Л. Гумо-рально-гормональные механизмы регуляции функций при спортивной деятельности. -М.: Наука, 1978. -304 с.

55. Каталевская Л.Г. Корреляционный анализ биоэлектрической ак -тивности лимбико-кортикальной системы при экспериментальных эндогенных и экзогенных стрессах. В кн.;Х1У съезд Всесоюзного физиол.общества им.И.П.Павлова.Баку,1983,т.1, с.164.

56. Кеннон В. Физиология эмоций. -Л.: Прибой, 1927, -173 с.

57. Коган A.B. Вероятностно-статистическая организация, как основа высокой надежности мозга. В кн.: Вопросы бионики.- М., 1966, с.133-144.

58. Коган A.B. Жесткие и нежесткие связи мозга. В кн.:Проблемы физиологии и патологии ВНД.- Л.Медицина, 1970, с.39-55.!

59. Коваленко Е.А.»Гуровский H.H. Гипокинезия. -М.:Медицина, 1980.- 320 с.

60. Кожевников В.А. »Мещерский P.M. Современные методы анализа электроэнцефалограммы.- М.:Медгиз.,1963. -327 с.

61. Кокс Т. Стресс. М.: Медицина,1981. -216 с.

62. Конорски Ю. Интегративная деятельность мозга. -М.:МирД970.- 412 с.

63. Коплик Е.В. Участие лимбико-ретикулярных образований мозга в механизме артериальной гипертензии, гипоталамического про-исхождения:Автореф.дисс. канд.биол.наук.- М. ,1974. -20 с.

64. Корниенко A.A. Значение длительности воздействия шума и вибрации в развитии изменений некоторых структур слухового анализатора. Журн.ушн.»нос.и горл.болезней,19744, с.40-44.90* Косицкий Г.И.< Превентивная кардиология.- М.:Медицина., 1977. с.

65. Косицкий Г.И. Цивилизация и сердце.-М.: Наука,1977. -196 с.

66. Кратин Ю.Г.»Гусельников В.И. Техника и методика электроэнцефалографии.- ЛНаука, 1971. <-318 с.

67. Крылов Ю.В. »Кузнецов B.C. Шум.- В кн.':Физиология человека и животных.-М.:ВИНИТИ АН СССР, 1977,т.19,с.5-64.

68. Латаш Л41.! Гипоталамус, приспособительная активность и элекгроэнцефалограмма.-М.:Наука, 1968* -295 с.

69. Лебединский М.С.,Мясищев В.И. Введение в медицинскую психологию .-Л.':Медицина, 1966. -430 с.'

70. Леви Л.; Стрессоры »выносливость к стрессу »эмоции и результаты деятельности в связи с выделением катехоламинов.-В кн.: Эмоциональный стресс.-М.:Медицина,1970, с.225-232.

71. Леонтович Т.А. К проблеме эмоции (нейроморфологические предпосылки).-Успехи современной биологии,1968,т.651,с.34-55.

72. Леонтьев А.Я. Деятельность,сознание,личность.-М.,1975.-304 с.'100.: Ливанов М.Н. Пространственный анализ биоэлектрической активности головного мозга.-Журн.высш.нервн.деят.,1962,т.12,вып.З, с.399.

73. Ливанов М.Н. Пространственная синхронизация биопотенциалов головного мозга.~М.:Наука, 1973.- -180 с.

74. Лишшак К.,Граштьян Э.' Изменения электрической активности гип-покампа при образовании условных рефлексов.-В кн.ч Электро- 201 энцефалографические исследования высшей нервной деятельности. М.:Изд.АН СССР ,1962, с.255-262.

75. Лурия А.Р. Основы нейрофизиологии. -М.:Изд-во МГУД973. 373 с.

76. Макаренко Ю.А. Системная организация эмоционального поведения: Автореф.дисс. докт.мед.наук.- М.,1973. 41 с.

77. Макаренко Ю.А. Системная организация эмоционального поведения.- М.: Медицина, 1980. 207 с.

78. Математическая статистика /под ред.проф.А.М.Длина/. М.: Высшая школа, 1975. - 398 с.

79. Матлина Э.Ш/»Шрейберг Г.Л. »Войнова Л ¿X. Дунаева Л .П. Взаимосвязь катехоламинов и кортикостероидов в процессе мышечного утомления. Физиол.журн.СССР, 1978,т.64, № 2, с.177.

80. Машковский М.Д. Энкефалины и эндорфины новый класс био -генных физиологически активных веществ. - В кн.:Терапевти-ческий архив. -М.,1978, т.1, с.126.

81. ПО. Мельник Б.Е. ,Кахана М.С. Медико-биологические формы стресса. Кишинев: Штиинца,1981. -174 с.

82. Мельничук П.В. »Макаров В.А'. Особенности распространения эпилепгиформной активности, возникающей при стимуляции различных структур лимбической системы. В кн.: Эпилепсия.Клиника, патогенез »лечение, 1972,с.305-308.

83. Меньшиков В.В.,Березин Ф.Б. »Большаков Т.Д. Обмен катехоламинов у здоровых людей в условиях Крайнего Северо-Востока СССР.

84. В кн.: Тезисы 1У Международн.симпозиума по приполярной медицине. Новосибирск,1978»T.I, с.90-91.

85. ИЗ. Мещерский P.M. Стереотоксический метод. Применение в эксперименте и клинике. М.: Медгиз, 1961. - 203 с.- 202 114s. Митин К.С. Электронно-микроскопический анализ изменений сердца при инфаркте. -М.: Медицина, 1974. 201 с.

86. Мишин Л.Н. К вопросу о корреляционном анализе физиологических процессов. В кн.: Применение математических методов в биологии. -Л.:Изд.ЛГУ, 1963, с.94.

87. Мэгун Г. Бодрствующий мозг. М.:Мир, 1965. -126 с.

88. Мягер В.К. Диэнцефальные нарушения и неврозы. Л.:Медицина, 1976. - 166 с.

89. Наута, У. Некоторые связи лимбической системы. В кн.: Механизмы целого мозга. М.Д963, с.182-207.

90. Ничков С.Н.»Кривицкая Г.Н. Акустический стресс и церебровис-церальные нарушения. М.: Медицина, 1969. -226 с.

91. Нуцубидзе М.А. Эмоциональная и замыкательная функции лимбической системы. Тбилиси: Мецниереба, 1969. - 186 с.

92. Ониани Т.Н. Биоэлектрические корреляты эмоциональных реак -ций.- В кн.Экспериментальная нейрофизиология эмоций. Л.: Наука, 1972, с.142-173.

93. Орлов В.В.»Васильева Л.И.»Назарук A.B. Изменения кровообращения при стрессовых состояних у животных и человека, в норме и при различных повреждениях мозга. В кн.:Стресс и его патогенетические механизмы. Кишинев, 1973, с.225-226.

94. Осипов В.П. О физиологическом происхождении эмоций. В кн.: Труды, посвященные 75-летию ак.й.П.Павлова.Л.:1924,с.105-П4.

95. Осташков K.B.»Орлова Т.Е. Современные проблемы гипотермии. Физиол.журн.,1979, т.25, № 5, с.585-592.

96. Панферова Н.Е. Гиподинамия и сердечно-сосудистая система. -М.: Наука, 1977. 259 с.

97. Парин В.В.,Федоров Б.М. О механизмах изменения реактивности организма при гипокинезиях . В кн.: Авиационная и косми- 203 ческая медицина. М*,1969, т.2,c.II6-II8.

98. Пенфилд У.Джаспер Г. Эпилепсия и функциональная анатомия головного мозга человека. М.:Изд.ин.лит. 1958. - 482 с.

99. Петровский Б.В.,Ефуни С.Н. Основы гипербарической оксигена-ции. М.:Медицина, 1976. - 344 е.

100. Прибрам К. Современные исследования функции лобных долей у обезьян и человека. В кн.;Лобные доли и регуляция психи -ческих процессов. - М.,1966, с.117-132.

101. Рашелл Б. Методика измерения стресстолерантности у спорт -сменов высокого класса. В кн.: Стресс и тревога в спорте. - М.:$изкультура и спорт,1983,с.125-135.

102. Савченко Ю.Н-i 0 роли гиппокампа в генезе эпилепсии. В кн.: Клиническая нейрофизиология. - Л.:Наука,1972, с.147-154.

103. Селиванова Л.Т.,Голиков С.Н* Холинергические механизмы высшей нервной деятельности. -Л.: Медицина, 1975. с.

104. Серова Л.В. Дангемак И.А. »Потапова Г.М. Дельная Н.И. О реги-стентности организма при стрессе»вызванном дегидратацией.

105. В кн.: Стресс и его патогенетические механизмы. Кишинев,1973, с.36-37.

106. Селье Г. Стресс без дистресса. М.;Прогресс, 1979. -127 с.

107. Симонов П.В. Условные реакции эмоционального резонанса у крыс.- В кн.: Нейрофизиологический подход к анализу внутривидового поведения. М.:Наука, 1976, с.6.

108. Смирнов В.М. Стереотаксическая неврология. Л.:Медицина, 1976. -264 с.

109. Соколов E.H. Торможение в деятельности анализаторов. В кн.: Рефлексы головного мозга. - М.:Изд.АН СССР, 1963, с.24.

110. Соколов E.H. Механизмы памяти. Опыт экспериментального исследования. -М.:Изд.Моск.гос.ун-та, 1969. -176 с.- 204

111. Соколов Е.И. ,Подачин Б.П. .Белова Е.В. Эмоциональное напрят-жение и реакции сердечно-сосудистой системы. М.:Наука, 1980. -гчг с.

112. Суворов Г.А.»Лихницкий A.M. Импульсный шум и его влияние на организм человека. Л .'.Медицина,1975. -207 с.

113. Судаков К.В. Биологические мотивации.-М.:Медицина,1971. -304 с.

114. Судаков К.В. О роли лимбических структур в формировании "застойных" отрицательных эмоций.- В кн.;Ма,тер.ХХШ Совещ.по проблемам высшей нервной деятельности.Горький,1972,с.86-87.

115. Судаков К.В. Эмоциональный стресс и гипертензия.- М.,1976.- 116 с.

116. Судаков К.В. Системные механизмы эмоционального стресса. -М.: Медицина, 1981. 232 с.

117. Супин А.й. Роль коркового и таламического уровней в формировании циклов восстановления вызванных потенциалов зрительной зоны коры головного мозга. Физиол.журн.СССР, Х966,т.52,с.1297-1304.

118. Симонов П.В. Теория отражения и психофизиология эмоций. -М.: Наука, 1970. -141 с.

119. Симонов П.В. Роль гиппокампе и миндалины в регуляции эмоций.- В кн.^Экспериментальная нейрофизиология эмоций. Л.:Наука, 1972, с.93-107.

120. Телегди Г. Действие холецистокинина. на мотивацию голода и избегания: Структурно-функциональное исследование, действие мозговых трансмиттеров. В кн.Системные механизмы мотива -ций. М«, 1982, 170-171.

121. Токаренко И.И. Акустический стресс и его физиологические механизмы.- В кн.:Вопросы теоретической и клинической медицины.- 205

122. Труды Мед.ин-та Запорожье, 1971, тЛ, с.234-237.

123. Тонкоглас В.П. Роль холинергической системы в развитии стрессовых реакций. В кн.: Нервные и гуморальные механизмы стресса. - Кишинев: Штиинца.,1980, с.185-194.

124. Труш В.Д.»Ефремова Т.М. Ориентировочный рефлекс и спектральные характеристики биопотенциалов коры головного мозга кролика. Журн.высш.нервн.деят.,1971,т.21,вып.4,с.767-774.

125. Труш В.Д.,Жадин М.Н»,Зыков М.Б.,Игнатьев Д.А.»Кузнецов Г .Д. Методические вопросы анализа пространственной синхронизации биопотенциалов головного мозга. В кн.пространственная синхронизация биопотенциалов головного мозга. -М.1: Наука, 1973, с.7-28.

126. Труш В Д.,Кори невский A.B. ЭВМ в нейрофизиологических ис -следованиях. -М.: Наука, 1978. -239 с.

127. Ульянинский Л .С. »Балашов А.Н. »Грицак A.B. »Каштанов С.И. Влияние хронического раздражения отрицательных и положительных эмоциогенных центров гипоталамуса на возникновение сердечных аритмий. Бюлл.экспер.биол.и мед.,1976,№ II,с.1288.

128. Уолтер Г. Живой мозг. -М.:Мир, 1966. -300 с.

129. Федоров Б.М. Механизмы нарушения и восстановления функций сердечно-сосудистой системы.- М.:Медицина,1968. -309 с.

130. Федоров Б.М. Эмоции и сердечная деятельность. М.'.Медицина, 1977. -214 с.

131. Федоров Б.М.»Подрезовa. H.A. Влияние стимуляции различных ядер гипоталамуса в острых и хронических опытах на сердечнососудистую систему. В кн.: Центральная регуляция кровообраг-щения, -JI.,1970» с. 104-106.

132. Хайдарлиу С.Х. Нейрохимические аспекты проблемы стресса. -В кн.: Нервные и эндокринные механизмы стресса. Кишинев:- 206 -Штиинца, 1980, с.221-234.

133. Хасабов Г.'А. Нейрофизиология связей коры больших полушарий приматов .-М.'.Медицина,1979. -179 с.

134. Хананашвили М.М. Патология высшей нервной деятельности (поведения).^.: Медицина,1983. -286 с.

135. Хомская Е.Д. Мозг и активация. -М.:Изд.МГУ,1972.! -382 с.

136. Цыбенко В.А. Влияние раздражения гипоталамуса на деятельность сердечно-сосудистой системы в хроническом эксперименте. -Бюлл.экспер.биол.и мед.,1964,т.57,№ 2, с.11-16.

137. Чазов Е.И. Эмоциональные стрессы и сердечно-сосудистые заболевания.-Вестник АМН СССР, 1975. 8, с.3-8.

138. Шаталов H.H. Состояние сердечно-сосудистой системы при воздействии интенсивного производственного шума:Автореф.дисс. докт.мед.наук.-M.f,I97I. -45 с.

139. Шефер Д.Г.»Беляев Ю.И.Нестеров JI.И.,Иванов Э.В. Электрическая активность таламуса,миндалевидного ядра и гиппокампа при некоторых формах эпилепсии.-В кн.:Глубокие структуры головного мозга человека в норме и патологии. -М.:Наука, 1966,с.130-133.

140. Шрейберг ГЛ.,Кассиль Г.Н. Особенности биоритмов системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников при спортивной деятельности. 43 кн.: Физиология и патология эндокринной системы.-Киев, 1977, с.134.

141. Шумилина А.И. Сравнительная характеристика электрической активности сетчатого образования и коры головного мозга при выработке условного оборонительного рефлекса.-Физиол. ж. СССР, 1959, т.45,№ 10, с.1176.

142. Шумилина А.И.,Мамедов A.M. Взаимодействие коры и гипоталамуса при формировании условной оборонительной реакции.-Журн.- 207 высш.нервн.деят.,1974,т.24, вып.З, с.487-496.

143. Эйди В. Особенности электрической активности гиппокампа и связь гиппокампа с корково-подкорковыми системами в период возникновения реакции внимания при обучении. В кн.:Лимби-ка,. - М.-Л*: Наука, 1967, с.79-81.

144. Электрофизиологическое исследование стационарной активности в головном мозге / Под ред.Ливанов М.Н. М.:Наука,1983.- 344 с.

145. Юматов Е.А. Моделирование конфликтного зоосоциального поведения у крыс в лабиринте. В кн.:Модели и методы изучения экспериментальных стрессов. Волгоград,1977, с.32-33.

146. Bard P. On emotional expression after decortication with some remarks on certain theoretical views. Psychol. Rev., 1934, v.41, p.309-329.

147. Med. Wochenschr., 1979,Bdfc.104, N20, S.722. 179« Bradley C., Cox T., Mackay C. PactorB affecting the relationship between glucose, noise and psychomotor performance. -University of Stockholm, Sweden, 1977» p.15-25.

148. Brady J. The paleocortex and behavioral motivation. In s H.P.Harlow and C.H.Woolsey (eds.) Biological and Biochemical Bases of Behavior. Medison, University of Wisconsin Press, 1957, p.193-235.

149. Brady J. Temporal and emotional effects related to intracranial electrical self-stimulation. Ins E.R.Ramey and D»S.O'Doherty (eds.) Electrical Studies on the Unanesthetized Stain. -N.Y., 1960, p.52-77.

150. Brazier M., Barlow J. Correlation analysis of brain potentials. EEG and Clin. Neurophysiol., 1955, v.7, p.463-470.

151. Buel J. The role of emotional stress in the development of heart disease. JAMA, 1979, v.242, N4, p.365-368.

152. Burdenko N.N., Mogilnitzkij B.N. Zur pathogenese liniger formen des runden Magen Darmgeschwers. Z. Neurol. Psychol.,1926, Bd.2, S.42-51.

153. Burton R., Smith A. Stress and adaptation responses to repeated acute ecceleration. Am. J. Physiol., 1972, v.222, N6, p.1505-1510.

154. Cannon W. The James Lange theory of emotions : a critical examination and an elternative theory. - Am. J. Psychol«,1927, v.39» p.106-124.

155. Caroll B. Neurobiological dimensions of depression and mania. Life Sci. Res. Rept., 1983» N26, p.163-186.v

156. DaELstrom A., Fuxe K. Evidence for the existence of monoaminecontaining neurons in the central nervous system. I# Demonstration of monoamines in the cell bodies of brain stem neurons. Acta physiol. Scand., 1965, v.62, Suppl.247, p.59-85.

157. Davies D., Shackleton V. Psychology and work. London : Methuen, 1975. - 125 p.

158. Delgado J. Free behavior and brain stimulation.- Intern. Rev. Neurobiol., N.Y. Acad. Press, 1964, v.6, p.349-449.

159. Delgado J. Physical control of the mind. N.Y., 1969,- 11Op.

160. Delgado J., Mir D. Fragmental organlzytion of emotional behavior in the monkey brain. Ann. N.Y. Acad. Sci., 1969, v.159, p.731-751.

161. Engel G., Sharpies N. Long lasting depletion of dopamine in the rat amygdala induced by kindling stimulation. -Brain Res., 1977, v.136, N2, p.384-386.

162. Folkow В., Rubinstein E. The functional of some autonomic and behavioral patterns evoked from the lateral hypothalamus of the cat. Acta Physiol. Scand., 1968, N66, p.182-188.

163. Frankenhauzer Ы. Behaviour and circulating catecholamines.-Brain Res,, 1971, v.31, N2, p.241-262.

164. Frankenhauzer M., Carenza L. Psychoneuroendocrine sex differences in adaptation to the psychosocial environment. In: Clinical Psychoneuroendocrinology in Reproduction. - London, 1979, v.22, p.215-223.

165. Fujita Y., Sato H., Minami Sh., Takeuchi T. Inhibitory EEG spike in the kindled hippocampus of the rabbit. Neurosci. Lett., 1983, Suppl. N13, p.45.

166. Grastian E., Karmos G., Vueczkey L., Martin J.,Kellenyi L. ^ Hipothalamic motivational processes as reflected by their hippocampal electrical correlation. Science, 1965, v.149» p.91-93.

167. Green J., Arduini A. Hippocampal electrical activity in "arousal". J. Neurophysiol., 1957, v.108, p.505-545.

168. Hecht K«, Poppei M., Peschel M., et al. Optimierungsaspekte in der zerebro viszralen Blutdruek regulation anter chronischem Einfluss Konlimerter Stressoren. - Acta biol. med. germ., 1975, Bd.51, S.813-825.

169. Hellhammer D. Learned helplessness an animal model revisited. - Life Sei. Res. Rept., 1983, N26, p.147-161.

170. Henderson D. Effect of noise on hearing. N.Y., Raven Press, 1976. - 565p.

171. Henry J., Stephens P., Santisteban G. Model of psychological hypertension showing reversibility and progression of cardiovascular complications. Circul. Res., 1975, v.36,p.156-164.

172. Hess W. Das Zwischenhirn : Syndrome, Lokalizationen, Functionen. Basel, 1949. - 60p.

173. Hess W. Hypotalamus und talamus. Experimental dokuments, Stuttgart : Georg Tieme Yerlag, 1968, S.77.

174. Hess W., Akert K. Experimental data on role of hypothalamus in mechanism of emotional behavior. Arch. Neurol. Psychiat. (Chicago), 1955, v.73, N2, p,127-129.

175. Hunsperger R.W.Gomportementa affectiva provoques par la stimulation electrique da tronc cerebral et du cerveaa ahteriear. J. Phyziol., 1963, v.55, N1, p.45-98.

176. Kagan A., Levi L. Health and environment psychosocial stimuli : a review. - Ins Society, Stress and Disease, 1975, v.2, ed.L.Levi, N.Y., Oxford University Press, p.35-36.

177. Kelsey J. The role of norepinephrine and acetylcholine in mediating escape deficits produced by inescapable shocks. -Behav. and Neurol. Biol,, 1983, v.37, N2, p.326-S31.

178. Lilly J, Learning motivated by subcortical stimulation : The "Start" and the "Stop" patterns of behavior, in electrical studies on the unanesthetized brain, Eds.Ramey E. and O'Doherty D., N.Y. : Hoeber, 1960. 100p.

179. Lindsley D. Emotion. Ins Handbook of Experimental Physiology, N.Y., 1951.

180. MacLean P. The limbic system with respect to self-preservation and the preservation of the species. J. Near. Ment. Dis., 1958, v.127, p.1-11.

181. MacLean P. Sensory and perceptive factors in emotional functions of tiae triune brain. In: Emotions : Their parameters and Measurement (ed.L.Levi). N.Y.: Raven Press, 1975, p.45.

182. Meyerson B. Hypothalamic hormones and behaviour. Med. Biol. (Helsinki), 1979, v.57, N2, p.69.

183. Olds J. Differentiation of reward systems in the brain by self-stimulation technics. Ins Electrical Studies in the Unanesthetized Brain. - H.Y., i960, p.17-51.

184. Olds 11., Olds J. Aproach escape interaction in rat brain.- Am. J. Physiol., 1962, v.203, p.803-840.

185. Olds J.A., Milner P. Positive reinforcement produced by electrical stimulation of septal area and other regions of rat brain. J. Comp. a Physiol. Psychol., 1954, 47,p.419-427.

186. Paper7 J.W. A proposed mechanism of emotion. Arch. Neurol, a. Psychiat., 1937, v.38, p.725-743.

187. Eaab W. Emotional and sensory stress factors in myocardial pathology. Am. Heart J., 1966, v.72, p.538-564.

188. Raab W. Cardiotonic biochemical effects of emotional -environmental stressors fundamentals of psychocardiology.- In: Society, Stress and Disease, v.1, Oxford University Press, London, 1971, p.35-39.

189. Racine R. Modification of seisure activity by electrical stimulation. II.Motor seisure. EEG a Clin. Heurophysiol., 1972, V.32, p.281-294.r?

190. Held H., Bowler K., Weiss C. Hippocampal lesions increase the severity of »nilaterally induced audiogenic seizures and decrease their latency. Exp. Neurol,, 1983, v.83, N1, p.240-243.

191. Routtenberg A. The two-arousal hypothesiss reticular formation and limbic system. Psychol. Rev., 1968, v.75, p.51-80.

192. Sem Jacobsen C.W. Depth - electrographic stimulation of the human brain and behaviour. - Springfield. Illinois. Thomas Publ., 1968, p.7-11.

193. Storm van Zeeuwen W. Complimentarity of different analysis methods. EEG and Clin. Neurophysiol., 1964, v.16, N2,p.136.

194. Valdman A. Effect of neurotrophic drug upon various types of diencephalic behavioral reaction in connection with intensity and localisation of stimuli. Bioch. Pharmacol., 1963, v.12, p.102.

195. Valenstein E. Behavior elecided by hypothalamic stimulation. Brain Behav. Evol., 1969, v.2, p.295-316.

196. Weiss T. Changes in the sleeping and waking electrocorti-cogram in the rat produced by external stimuli. Physiol. Bbhemosl., 1961, N10, p.21-26.