Нейрофизиологические механизмы адаптации птиц к условиям острого и хронического десинхроноза

Погребняк, Татьяна Алексеевна

Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Нейрофизиологические механизмы адаптации птиц к условиям острого и хронического десинхроноза
ВАК РФ 03.00.13, Физиология

Автореферат диссертации по теме "Нейрофизиологические механизмы адаптации птиц к условиям острого и хронического десинхроноза"

На правах рукописи

ПОГРЕБНЯК Татьяна Алексеевна

НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ АДАПТАЦИИ ПТИЦ К УСЛОВИЯМ ОСТРОГО И ХРОНИЧЕСКОГО ДЕСИНХРОНОЗА

03.00.13 - физиология

АВТОРЕФЕРАТ на соискание ученой степени кандидата биологических наук

Белгород — 2006

Диссертационная работа выполнена в лаборатории нейрофизиологии и иммунологии Харьковского Института неврологии, психиатрии и наркологии АМН Украины и на кафедре физиологии, фармакологии и ветсанэкспертизы Белгородской государственной сельскохозяйственной академии

Научный руководитыь заслуженный деятель науки РФ

доктор биологических наук профессор Горшков Григорий Иванович

Официальные оппоненты: доктор биологических наук профессор

Семенютин Владимир Владимирович; . доктор биологических наук профессор Максимов Владимир Ильич

Ведущая организация Московская государственная сельскохозяйственная академия им. КА. Тимирязева

Защита диссертации состоится « 2006 г.

Стасов на заседании диссертационного совета Д ¿20.004.01 при Богородской государственной сельскохозяйственной академии по адресу: 308503 Россия, Белгородская область, Белгородский район, пос. Майский, ул. Вавилова, 1

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Белгородской государственной сельскохозяйственной академии

Автореферат разослан « /?» /£¿£//¿#¿¿1 2006 года

Ученый секретарь диссертационного совета кандидат биологических наук, доцент

Ю.Н. Литвинов

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования. Адаптация - одно из фундаментальных качеств живой природы, приобретенное в процессе эволюции и позволяющее осуществлять переход живой системы любого уровня организации из одного гомеостати-ческого состояния в другое (В.Д. Озернюк, С.К. Нечаев, 2002).

Среди различных аспектов исследования механизмов адаптации наибольший интерес вызывает центральный, реализация которого, как установлено, обеспечивается интегративной деятельностью структур ЦНС. Применение электрофизиологических методов для изучения мозговых механизмов адаптации является наиболее приемлемым, поскольку их результаты позволяют объективно судить о функциональном состоянии структур нервной системы, динамике со-матовегетативных и поведенческих функций организма, о характере воздействий на него (П.К. Анохин, 1968; А.Б. Коган, 1969).

В доступной изучению литературе представлено большое количество нейрофизиологических работ по исследованию центральных механизмов адаптации, проведенных на разных видах животных, но практически нет данных об аналогичных разработках на сельскохозяйственных птицах. Особую актуальность имеют комплексные исследования центральных механизмов адаптации и нейрогенного стресса у животных. Необходимость их проведения обусловлена антропогенным навязыванием птице тех или иных условий внешней среды, которые, вступая в противоречие с её биологической природой, снижают стрессоустойчивость и продуктивность (Н.И. Пигарев с соавт., 1981; И.А. Болотников с соавт., 1983; А.К. Данилова с соавт., 1987; Н.И. Сгарчиков, 1989; М. North, 1980; М. Wineland, 1985).

Индустриальная технология птицеводства предполагает создание таких ограничений для птицы, которые в филогенезе вида прежде не встречались. Более того, интенсификация производства и далее предполагает повышение стрес-сорных воздействий. Птица не выдерживает условий пожизненного содержания в клетках, происходит перенапряжение её физиологических функций (Б.В. Рубан, 1985; В.Г. Герасименко, 1987).

К числу стрессоров относится нарушение биологических ритмов организма. Биоритмы проявляются определенной динамикой обмена веществ и энергии с внешней средой (Р. Уиттекер, 1980; Ю. Ашофф, 1984). Относительное постоянство условий промышленных комплексов, будучи неестественным, нарушает временную координацию живой системы с внешними периодическими колебаниями. Адаптация организма к вновь созданным условиям может наступить только при успешной перестройке всего комплекса ритмов, имеющих разную скорость (Н.Р. Деряпа с соавт., 1985). Необходимость получения в птицеводстве высокой продуктивности и продления продуктивного периода жизни птицы актуализирует изучение разных аспектов механизмов стресса и адаптации.

Выполненные исследования направлены на изучение участия центральных структур мозга в механизмах адаптации кур к условиям десинхронозов.

Цель и задачи исследования. Цель работы - изучить особенности нейрофизиологических механизмов адаптации птиц к воздействию десинхронизирующих факторов.

В ходе проведения исследований были решены следующие частные задачи:

• созданы реалистические модели острого и хронического нейрогенного стресса в условиях клеточного содержания лггицы;

• установлены функциональные параметры электрической активности их мозга и сердца в физиологических условиях;

• определена функциональная роль гипоталамуса, гиппокампа и ретикулярной формации среднего мозга в механизмах развития стрессового состояния и адаптации к десинхронизирующим воздействиям;

• изучены механизмы адаптивной перестройки электрической активности мозга и сердца к условиям десинхронозов;

• анализирована динамика коррелятов стрессового состояния и адаптации к условиям острого и хронического десинхронозов.

Научная новизна. Впервые дана нейрофизиологическая характеристика функционального состояния и его внешних коррелятов у птиц, подверженных влиянию десихронизирующих факторов. Выявлена роль центральных механизмов в процессах адаптации птицы к десинхронозам. Представлены экспериментальные доказательства изменений функциональных взаимоотношений (по биоэлектрической активности) между передним и задним гипоталамусом, гиппокампом и ретикулярной формацией среднего мозга по стадиям стресса. Показано, что в определении параметров электрокардиограммы при фотодесинхронозе в период адаптации доминирующее значение имеет активация переднего отдела гипоталамуса и гиппокампа и обусловленное этой активацией снижение функциональной активности заднего отдела гипоталамуса и ретикулярной формации среднего мозга. Регистрируемая на этом фоне брадикардия сопровождается гипогликемией и является следствием рассогласования реципрокных связей между обоими отделами вегетативной нервной системы.

Теоретическая и практическая значимость. Результаты работы указывают на целесообразность использования хронобиологического подхода к научному обоснованию путей повышения стрессоустойчивости птицы в условиях её промышленного содержания. Данные о роли различных мозговых структур в поддержании состояния стресса и постстрессовом восстановлении являются научной основой для поиска нейротропных средств, избирательно угнетающих стрессогенные зоны или стимулирующих мозговые структуры, ответственные за адаптивные или восстановительные процессы в постстрессовый период. Предлагаются две модели для изучения нейрофизиологических механизмов стресса и стереотаксические координаты вживления электродов в мозговые структуры гггицы.

Полученные данные могут быть использованы в учебном процессе при изучении эволюционных аспектов нейрофизиологических механизмов адаптации живых организмов к десинхронизирующим факторам.

Положения, выносимые на защиту.

1. Инверсия фоторежима и скученность как десинхронизирующие факторы вызывают у птицы нейрогенный стресс в условиях клеточного содержания.

2. Неспецифическими реакциями со стороны мозга в условиях десинхронозов являются активация заднего отдела гипоталамуса и ретикулярной формации среднего мозга при патологическом напряжении гиппокампа.

3. Специфическими механизмами развития десинхронозов являются доминирующая активность переднего отдела гипоталамуса при высоком функциональном напряжении гиппокампа.

4. Развитие у птиц компенсаторно-адаптивных реакцией обусловлено повышением тонуса вегетативной нервной системы, что проявляется в сдвигах электрической проводимости сердца и его энергообеспечения.

Апробация работы. Материалы диссертации были представлены и получили положительную оценку на 3-м Междунар. симпоз. по сравнительной кардиологии «Достижения и перспективы сравнительной кардиологии» (Сыктывкар, 1993), Междунар. науч.-произв. конф. «Проблемы сельскохозяйственного производства на современном этапе и пути их решения» (Белгород, 2000), Всерос. конф. «Физиология организмов в нормальном и экстремальном состояниях», посвященной памяти и 95-летию со дня рожд. В.А. Пегеля (Томск, 2001), 7-й Междунар. науч.-практ. конф. «Приспособление организмов к действию экстремальных факторов» (Белгород, 2002), 8-й Междунар. науч. экологич. конф. «Актуальные проблемы сохранения устойчивости живых систем» (Белгород, 2004), XIX съезде физиол. о-ва им. И.П. Павлова (Санкт-Петербург, 2004), ежегодных расширенных заседаниях кафедры анатомии человека и животных Белгородского государственного университета, 10-й Междунар. науч.-произв. конф. «Проблемы сельскохозяйственного производства на современном этапе и пути их решения» (Белгород, 2006).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 13 научных работ.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 143 страницах текста и имеет следующие разделы: введение, обзор литературы, материал и методы исследования, результаты исследования и их обсуждение, заключение, выводы, практические предложения, приложение. Содержит 22 таблицы и 10 рисунков, библиографический список включает 318 источников (из них 238 на русском языке).

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Работа выполнена на базе лаборатории нейрофизиологии и иммунологии Харьковского НИИ неврологии, психиатрии и наркологии АМН Украины и кафедры физиологии, фармакологии и ветсанэкспертизы Белгородской сельскохозяйственной академии.

Исследования проведены согласно схеме (табл. 1) на 46 половозрелых петухах белой русской породы.

Таблица!. Схема исследования

о Регистрация

Серия и варианты опытов 5 ЁГ и анализ

sr Е ЭКГ ээг

Отработка методик исследования 6 + +

I серия. Оценка общего состояния птиц:

а) в физиологических условиях; 8 + -

6) на 8-е сут после операции по удалению часта гребня; 8 + -

в) на 8-е сут после вживления электродов в подкорковые 8 + +

структуры мозга

II серия. Фогодесинхроноз (острый стресс):

а) интактная группа (контроль); 6 - -

б) опытная группа:

до стрессирования (фон); 10 + +

на 1-е, 3-й, 7-е, 15-е, 23-и и 30-е сут после перевода 10 + +

птиц на естественный фоторежим (опыт)

III серия. Скученность (хронический стресс):

а) интактная группа (контроль); 6 - -

б) опытная группа:

до стрессирования (контроль); 10 + +

на 1-е, 3-й, 7-е, 15-е, 23-и и 30-е сут стрессирования 10 + +

(опыт; скученность)

Птица размещалась индивидуально в одноярусных проволочных клетках с сетчатым полом площадью 1350 см2 в принудительно вентилируемом помещении в соответствии с установленными ВНИТИП нормами (Г.А. Тардатьян, М.А. Асриян, 1991).

Отработка методик исследования включала освоение стереотаксической техники вживления электродов, запись и анализ ЭЭГ и ЭКГ (Ю.А. Кратин, В.И. Гусельников, 1971). Для снятия кратковременного стресса, связанного с удалением задней части гребня, петухам за 2 сут до операции с кормом давали резерпин (1,5 мг/кг живоймассы; А.Б. Байдевлятов с соавт., 1979).

Биполярные нихромовые электроды диаметром 100 мкм со стеклянной изоляцией по всей длине, кроме кончика, вводили в передний гипоталамус (Hpt„) и задний (Hptj), гиппокамп (Hip), ретикулярную формацию среднего мозга (РФсм) в условиях асептики под общим нембуталовым наркозом (60 мг/кг). Использовался стереотакси-ческий аппарат для крыс. Стереогаксические координаты ориентации изучаемых структур мозга были установлены опытным путем с учетом данных атласа мозга кур (Van Titnchoven a. Juhasz, 1962) (табл. 2). За нулевую точку отсчета были приняты координаты пересечения лямбды с сагиттальным швом. Индифферентный электрод закрепляли в теменной кости. Вживленные электроды фиксировали норакрилом.

Таблица 2. Координаты погружении электродов в структуры головного мозга кур (Т. А. Погребнякс соавт., 1991)

Расстояние от кончика электрода до основной плоскости Область вживления электродов

Hpt„ Hptj, Hip РФсм

Сагиттальное расстояние, отсчет от нулевой плоскости (Б), мм -18,0 -16,0 -13,0 -11,0

Расстояние во фронтальной плоскости, отсчет от сагиттального шва (I.), мм 1,0 1,0 1,0 1,0

Глубина погружения электрода, отсчет от нулевой плоскости (Н), мм -(9,5-10,0) -(8,0-8,5) -(3,0-3,5) -{12,5-13,0)

По окончании опытов проводили убой птиц путем декапитации. Локализацию электродов контролировали морфологически: для получения электролитических меток через вживленные электроды пропускали анодный ток силой 5-10 мА в течение 10-15 с. Головной мозг птиц извлекали из черепа и фиксировали его в течение 7 суток в 10%-ном растворе формалина. Точную локализацию электродов устанавливали визуально и при м и кроско пировани и срезов мозга, изготовленных на замораживающем микротоме.

ЭЭГ регистрировали биполярно на электроэнцефалографе ЭЭПГ 4-02 в течение 3-5 мин. через 20 мин. после помещения птицы в станок. В качестве эталона принимали параметры фоновой электрической активности (ЭА) изучаемых структур мозга в состояниях спокойного бодрствования (СБ) и дремоты (Ц). Обработка 10-секундных эпох ЭЭГ включала в себя визуальный и частотно-амплитудный анализ характеристик ЭА: общей ЧП, а- и 0-индексов, 6-факгора, амплитуд а-, 0- и 6-волн (СЛ. Чугунов, 1950; В .А. Кожевников, P.M. Мещерский, 1963; В.И. Гусельников, 1976).

Параллельно вели запись ЭКГ в горизонтальной плоскости (оба крыла, левая нога) в трех стандартных отведениях (М.П. Рощевский, 1972). Используя номенклатуру зубцов комплекса PQrS, анализировали и оценивали ЭКГ-показатели II отведения (от правого крыла и левой ноги): ЧСС, длительность интервалов rS-rS, P-Q, Q-T, Т-Р и амплитуду зубцов Р, rS и Т (Н.И. Аринчин, 1966; М.П. Рощевский, 1972; 1978); рассчитывали показатели — интегральный (ИП) как отношение амплитуд зуб-

цов Р и Т (B.C. Фомин, М.А. Мигулина, 1974) и систолический (СП) по формуле Фогельсона-Черногорова: (Q-T) / (rS-rS). 100%.

Опыты проводили в одно и то же время суток. Кровь получали капельно из гребня. Уровень гликемии определяли в периферической крови птиц по цветной реакции орто-толуидиновым реактивом (В.Г. Колб, B.C. Камышников, 1976).

Интактные животные постоянно находились в физиологически комфортных условиях. Их функциональное состояние оценивали по плотности перьевого покрова, состоянию маховых перьев первого порядка, живой массе, уровню гликемии, стереотипному поведению и двигательной активности (К. Петров с соавт., 1981; И.Н. Никитчен-ко, 1988; Т. Tanako, J.E. Humik, 1992). У стрессируемой птицы по этим же показателям и данным ЭКГ и ЭЭГ оценивали состояние стресса и адаптации.

В первой серии исследования выполнено 3 варианта опытов по изучению влияния на функциональное состояние организма птиц условий их подготовки к стереотаксическому эксперименту (см. табл. 1).

Во второй серии опытов были изучены нейрофизиологические механизмы адаптации птицы к вызванному состоянию фотодесинхроноза по динамике коррелятов стресса и ЭА Hpt„ и Hpt3, Hip, РФсм и сердца. Модель острого стресса создавали по методу Воробьевой-Берченко (1978) в собственной модификации: искусственно чередовали 12-часовые периоды затемнения (с 800 до 20°° ч) и освещенности (с 20°° до 8°°ч) в течение трех суток, затем опытную птицу переводили на 30-суточный естественный фоторежим (опыт). В помещении вивария искусственно поддерживали освещенность в пределах 30-50 лк, используя лампы накаливания (Т.А. Погребняк с соавт., 1991).

В третьей серии опытов изучали нейрофизиологические механизмы адаптации птицы к условиям хронического стрессирования - 30-суточной скученности (270 см2/гол). Регистрировали динамику коррелятов стресса и ЭА структур головного мозга и сердца.

Полученный цифровой материал обработан общепринятыми методами вариационной статистики с применением программ «Statistica 6.0». Парный корреляционный анализ использовали для выявления регуляторных связей между показателями физиологического статуса птиц. Полученные результаты рассматривали как достоверные, начиная со значения р<0,05 (Г.Ф. Лакин, 1990).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ Нейрофизиологический статус петухов

Поведение, габитус, уровень гликемии, ЭКГ-активность

В физиологических условиях вся опытная птица проявляла обычное стереотипное поведение, имела плотный перьевой покров с наличием всех маховых и хвостовых перьев. Как видно из табл. 3, её уровень гликемии соответствовал физиологической норме (8,1 до 9,1 ммоль/л).

На кривых ЭКГ регистрировались зубцы: положительные - невысокие Риг, переходящий в глубокий отрицательный S, высокий Т, имеющий пологое восходящее и более крутое нисходящее колено, на котором иногда фиксировался положительный зубец U; отрицательный неглубокий зубец Q. Полученные нами данные ЭКГ сходны с имеющимися в литературе (О.И. Богданов, 1961; М.Л. Лепёхина, 1965; Н.А. Аринчин, 1966; М.П. Рощевский, 1972; Е.А. Липунова с соавт., 1985).

Установлена высокая связь уровня гликемии с ЧСС (+0,77), тесные обратные корреляции с длительностью кардиоциклов (-0,78) и интервалов Q-T (-0,74).

На 8-е сут после каждого хирургического вмешательства показатели физиологического состояния полностью нормализовались: после вживления электродов сохранилась высокая корреляция уровня гликемии с ЧСС (+0,73) и амшппудой зубцов Р (-+0,70). Значения других корреляций были статистически менее значимыми (р>0,1).

Таблица 3. Влияние условий эксперимента на физиологический статус птицы

Показатели, В исходном со- На 8-е сут после уда- На 8-е сут nocjc

ед. изм. стоянии (фон) ления части гребня вживления электродов

Живая масса, кг 2,66±0,06 2,55*0,07 2,58±0,06

Глюкоза, ммоль/л 8,58±0,12 8,78*0,10 8,62±0,07

ЧСС, мин"' 341,9±8,25 361,0±11,7 345,9±6,97

rS-rS, с 0,175±0,004 0,167±0,006 0,t 73*0,005

P-Q,c 0,022±0,001 0,026*0,002 0,023±0,001

О-Т.с 0,132±0,005 0,128±0,006 0,140*0,004

Т-Р, с 0,015±0,001 0,016±0,СЮЗ 0,015±0,001

СП, % 77,90±1,11 77,00*2,69 79,94*1,56

Зубец Р, мВ 0,05±0,005 0,04*0,006 0,06±0,004

Зубец rS, мВ 0,69±0,05 0,73±0,06 0,76*0,08

Зубец Т, мВ 0,30±0,013 0,25*0,025 0,28*0,016

ИП,% 19,61±3,05 1б,80±1,75 19,60±1,28

Электрическая активность структур головного мозга

Визуальный анализ фоновых ЭЭГ Hpt„, Hpt3, Hip и РФсм петухов показал, что для них характерна низкоамплитудная (5-10 мкВ) высокочастотная (до 40 кол/с) ЭА, которая проявляется иа фоне более медленных и высоких волн а- и в меньшей степени 6-диапазонов, определяя их полиморфносгь (табл. 4).

В состоянии СБ фоновая ЭА Hpt„ являясь смешанной, состояла из доминирующих неритмичных и высоких (до 40 мкВ) а-потенциалов с менее представленными медленными 0- (до 80 мкВ) и одиночными (1-3 кол/с) 5-волнами (30-150 мкВ). В состоянии Д она была более синхронизирована за счет депрессии а- и усиления 0- и 5-активности с повышением амплитуд колебаний всех диапазонов.

На фоновых ЭЭГ Hpt3 в состоянии СБ превалировали неритмичные а-волны с амплитудой до 35 мкВ, медленные 6-потенциалы (25-65 мкВ) с частотой 3—4 в сек и единичные 5-волны (35-120 мВ). Переход птиц в состояние Д сопровождался выраженной синхронизацией ЭА: урежалась ЧП за счет подавления а- и усиления медленной 6-активности.

В состоянии СБ в Hip фиксировалась нерегулярная смешанная фоновая ЭА с субдоминирующими а- (15-40 мВ) и 9-волнами (25-55 мкВ), с наличием на кривых ЭЭГ высоких волн 5-диапазона (50-150 мВ).

По сравнению с другими структурами фоновая ЭА РФсм в состоянии СБ была наиболее десинхронизирована за счет преобладания быстрых (10-12 в с) а-волн (15-35 мкВ) с проявлением медленных (2-4 в с) 9- (25-60 мкВ) и одиночных 5-потенциалов (50-70 мВ). Переход животных в состояние Д сопровождался слабо выраженной синхронизацией ЭА Hip и РФсм.

Полученные нами частотно-амплитудные характеристики ЭА Hpt, Hip и РФсм в состоянии СБ были близки к данным других исследователей (О.С. Хомутец-кая, 1968; Н.В. Фролкова, 1969; И.Г. Карманова, 1977).

Таблица 4. ЭЭГ-показателиЭА структур головного мозга птшы

Условия записи, Структуры головного мозга

показатели, ед. изм. Hptn Hpt3 Hip РФсм

Состояние СБ

Общая ЧП, кол/с 9,53±0,48 9,38±0,38 8,16±0,40 9,74±0,47

а-индекс, % 52,9±7,1 62,0±7,0 56,7±б,1 72,6±3,2

Амплитуда а-волн, мкВ 30,0±4,7 32,1±5,3 33,1 ±4,2 28,8±1,8

в-индекс, % 36,4±4,6 28,1±3,7 30,9±5,0 21,4±3,1

Амплитуда 0-волн, мкВ 44,8±5,9 46,3±б,2 43,8±3,1 43,8±3,4

5-индекс, % 10,7±0,8 9,9±0,9 12,4±0,8 6,0

Амплитуда 6-волн, мкВ 85,0±9,1 84,0±9,9 100,0±10,5 60,0

Состояние фемоты

Общая ЧП, кол/с 7,98*0,59 7,86±0,б7 7,52±0,37 8,5б±0,40

а-индекс, % 50,9±б,0 55,1 ±7,4 53,8±7,3 64,2±4,4

Амплитуда а-волн, мкВ 35,6±4,5 33,1 ±4, 2 36,5±4,7 35,3±2,7

Э-индекс, % 40,4±5,0 38,8±5,5 35,5±4,7 29,0±2,9

Амплитуда 9-волн, мкВ 54,4±5,2 5б,3±5,2 51,3 ±5,3 48,6±5,0

5-индекс, % 8,7±0,7 6,1±0,6 10,7±0,8 6,8

Амплитуда 5-волн, мкВ 100,0±11,5 75,0±8,2 80,5±7,8 65,5

Звуковые раздражители любой модальности вызывали на кривых ЭЭГ всех изучаемых структур мозга птиц развитие кратковременной реакции активации, которая без подкрепления быстро угасала. Внезапное действие сильных или ранее незнакомых цгицам звуковых раздражителей вызывало в Hip увеличение числа медленных волн 8-диапазона. Наши результаты согласуются с оценкой гиппокампаль-ного 0-ритма как электрографического маркера или коррелята стресса ожидания и эмоционального напряжения, который, как известно, связан с проявлением ориентировочного рефлекса у животных в ответ на отмену привычного подкрепления (Т.Н. Ониани с соавт., 1972; О.В. Виноградова, 1975).

Установлены высокие корреляции уровня гликемии с амплитудой 9-волн (-0,78) Hpt3, а- (-0,73) и в-волн (-0,74) Hip, с общей ЧП (+0,72) РФсм в состоянии СБ. Они указывают на высокую реактивность Hip, Hpt3 и особенно РФсм петухов к сдвигам уровня гликемии в периферической крови в физиологических условиях. ,

Адаптация птиц к состоянию фотодесинхроноза

Особенности поведения, габитуса и уровня гликемии У опытных животных наблюдались негативные эмоции, высокая двигательная активность (беспокойство, испуг, ориентировочно-поисковые и оборонительно-защит-ные рефлексы) в процессе инверсии фоторежима и после её отмены (на 1-15-е сут опыта). С 3-х по 23-и сут у большинства птиц проявлялся тремор конечностей. Однако в целом их поведение и двигательная активность постепенно стабилизировались к исходному уровню, но лишь на 30-е сут опыта.

Коррелятами нейрогенного стресса (фотодесинхроноза) были сдвиги в длительности и выраженности суточных компонентов стереотипного поведения, умень-

шение живой массы на 6,3% (р>0,1) против исходной с 1-х по 30-е сут опыта, снижение потребления корма с 1-х по 15-е сут, резкое ухудшение состояния перьевого покрова с 7-15-х сут с проявлением на 30-е сутки у всех опытных птиц быстрой линьки, как показателя перенесенного стресс-синдрома.

Через 24 ч после начала действия хронофизиологической нагрузки у птиц проявлялась гипергликемия (10,8±0,3 ммоль/л; р<0,01) (рис. 1). Перевод опытной птицы на естественный фоторежим вызвал фазный характер изменения уровня гликемии: на 3-й сут опыта выявлена гипогликемия (6,8±0,1; р<0,001), а на 15-е — второй гликемический подъём (11,2±0,2; р<0,001), на 30-е - снижение до фоновых значений.

ммспь/л —♦—1 " •—2

Рис. 1. Динамика концентра- 9 ции глюкозы в крови у интакшых (1) и опытных (2) петухов: фон — до ^ стресса, через 24 и 48 ч стрессиро- . вания, 1-30-е сут опыта.

Оперение, живая масса, уровень гликемии, стереотипность поведения интакт-ных птиц, постоянно находящихся на естественном световом режиме, не выходили за пределы нормального состояния (см. рис. 1).

ЭЭГ-акт ивност ь структур мозга

Проявление с 1-х по 30-е сут опыта гиперсинхронных а- и 0-волн на кривых ЭЭГ Hpt„, Hpt3, Hip и РФсм опытных птиц в состоянии СБ указывает на их высокую реактивность к десинхронизирующему фактору (табл. 5).

Jfpt„. Хронофизиологическая нагрузка вызвала с 1-х по 15-е сут опыта в Hpt„ выраженную гиперсинхронизацию ЭА с повышением в ней доли медленных ё-волн при сохранении а-активности в пределах фона, причем на 1-7-е сут рост амплитуд а- и 9-волн происходил на фоне подавления 0-ритма (р<0,05). Такой характер проявления ЭА отражает сопряженность функционального напряжения Hptn с дефицитом энергетических ресурсов в организме (В.И. Гусельников, 1976), соответствует тормозным типам поведения на фоне отрицательных эмоций или патологическому напряжению его активности при подавлении функций РФсм и Hpt3 в состоянии нейрогенногостресса (В.В.Суворова, 1975;П.П.Денисенко, 1980).

Согласно данным (1966), десинхронизацию ЭА с падением 8-активности на 7-е, 23-30-е сут опыта рассматривали как снижение патологического напряжения функций Hpt„ и активацию тонуса РФсм. Стабилизация уровня гликемии на 30-е сут опыта коррелировала (-0,67) с активностью Hpt„ в состоянии Д.

Hpty С 1-х сут опыта в Hpt3 наблюдались десинхронизующие процессы с максимальным их проявлением на 23-и и 30-е сут (см. табл. 5). На проявление в Hpt3 тормозного процесса, вызванного влиянием центрального торможения и активацией Hpt„ (Г. Мэгун, 1961; В.В. Суворова, 1975), указывало повышение амплитуды а-волн (р<0,05) и числа 5-колебаний на фоне его десинхронизации — учащения общей ЧП (р<0,05) на 7-15-е сут опыта. Кроме того, проявление в Hpt3 на 7-30-е сут опыта высокоамплитудных а-волн (р<0,05) можно рассматривать как показатель патоло-

фон 24 ч 4В ч 1 3 7 15 23 30 сут

гической активности, возможно, связанный с гипоксическим эффектом и высокими энергозатратами организма в стресс-состоянии (A.M. Гуревич, 1966).

Таблица 5. Динамика ЭА структур головного мозга птиц в состоянии фогодесянхрояоза

Структура мозга, условия Показатели электрической активности, ед. изм.

Общая ЧП в сек а-активность 0-активность S-активность

% мкВ % мкВ % мкВ

Hpt, фон 9,5±0,б 59,9±4,1 31,3±3,6 35,6±3,0 40,0±4,4 4,5 52,0

1-е сут 8,9±0,6 59,216,7 33,813,5 27,1 ±2,4* 44,3±3,4 13,7 82,6

3-й сут 8,5±0,6 56,6±3,6 34,2±3,9 28,412,5 47,1±4,7 15,0 61,3

7-е сут 10,1 ±0,8 64,0±6,5 43,0±5,0 23,4±3,5* 56,5±6,2* 12,6 52,6

15-е сут 8,3±0,6 60,9±4,3 39,4±4,0 28,112,1 47,8±4,9 11,0 60,0

23-и сут 10,0±0,7 72,514,7* 50,8±4,5** 23,8±2,4* 60,5±5,6* 3,7 72,0

30-е сут 9,4±0,6 68,4±4,2 54,017,1* 25,0±1,9* 58,4±6,3* 6,6 65,0

Hpts, фон 8,3±0,5 65,1±4,3 27,112,9 29,213,3 56,615,3 5,7 46,7

1-е сут 9,7±0,9 68,3±3,5 29,7±3,9 28,512,5 39,9±3,5* зд 38,2

3-й сут 9,5±0,7 71,6±3,3 30,9±3,4 25,9±1,9 39,6±5,5* 2,5 40,0

7-е сут 11,3±0,5*** 68,7±3,8 36,0±2,9* 25,8±2Д 54,1±3,8 5,5 62,0

15-е сут 9,6±0,3* 66,416,1 37,914,1* 28,6±3,6 59,3±5,4 5,0 76,1

23-и сут 11,110,5*** 78,1±3,8* 36,2±2,7* 20,112,6* 52,4±5,9 1,8 55,0

30-е сут п,5±о,з*** 74,813,3 37,112,4* 25,1±3,1 48,4±4,9 - -

Hip, фон 7,7±0,4 57,8±3,6 28,4±2,2 33,712,7 45,2±4,6 8,5 59,0

1-е сут 8,9±0,4* 53,213,7 35,414,3 34,6±1,5 47,914,6 12^ 57,9

3-й сут 9,1±0,5* 69,2±3,8* 40,913,2* 24,6±2,9* 57,513,1* 6,2 58,8

7-е сут 9,8±0,5** 63,4±6,0 40,214,4* 28^14,5 б1,4±5,6* 8,4 89,0

15-е сут 8,5±0,5 50,6±7,9 45,7±6,1* 38,5±4,9 59,4±4,6* 10,9 76,3

23-и сут 9,710,4** 54,0±6,6 43,814,2** 34,0±3,7 54,5±4,6 12,0 93,0

30-е сут 9,5±0,5* 60,616,0 36,312,7» 32,812,0 50,9±2,4 6,6 70,0

РФсм, фон 10,710,6 66,6±4,4 26,5±3,2 29,3±3,2 36,9±3,2 4,1 58,0

1-е сут 10,0±0,8 80,1±3,0* 36,7±3,4* 19,9±2,8* 50,4±5.1* - -

3-й сут 9,510,9 78,4±2,8* 31,8±3,5 20,4±2,4* 36,9±3,2 12 50,0

7-е сут 9,1 ±0,6 74,8±6,3 29,4±3,6 22,114,3 46Д±6,5 3,1 52,0

15-е сут 9,8±0,7 62,7±4,9 31,612,9 27,7±4,4 50,0±3,1 9,6 55,0

23-и сут 10,0±0,7 81,4±2,6* 39,013,7* 18,0±2,8* 57,6±4,9** 0,6 40,0

30-е сут 10,5±0,5 77,9±2,8 33,8±4,0 21,6±3,1 53,814,0** 0,5 40,0

Здесь я далее: *-р<0,05, **-р<0,01, ***- р<0,001

Подавление в Hpt3 6-акгавности на 3-7-е и 23—30-е сут опыта свидетельствовало о снижении функционального напряжения, которое может наблюдаться при совместном усилении тонуса обоих отделов Hpt в состоянии стресса (Л.П. Латаш, 1972; О.С. Виноградова, 1975). Установлена сопряженность гиперглнкемического эффекта с усилением активности Hpt3: на 15-е сут опыта — с уплощением 6-волн (-0,79) в состоянии СБ, усилением а- (+0,76) и подавлением в-активносги (-0,75) в состоянии Д; на 23-и сут - с уплощением а-волн (-0,67) в состоянии СБ и учащением а-ритма (+0,68) в состоянии Д.

Hip. В Hip на протяжении всего опыта проявлялась гиперсинхронная ЭА, которая на 3-й сут опыта была наиболее выражена. Повышение на её фоне числа 5-волн

на 1-е, 15-23-и сут опыта соответствовало состоянию нейрогенного стресса как ответной реакции на сверхсильное раздражение гипоталамуса, усилению тормозных влияний Hip на подкорковые структуры мозга и растормаживанию ориентировочной реакции (О.С. Виноградова, 1975; Ф.П. Ведяев, Т.М. Воробьева, 1983). Подавление в это время а-активности при росте её амплитуд указывало на гипоксию и энергетическую напряженность Hip. Кроме того, снижение уровня гликемии на 1-е сут опыта коррелировало (-0,66) с ростом общей ЧП (р<0,05) Hip, на 3-е — с угнетением а- (+0,71) и усилением 9-активности (-0,86) в состоянии СБ, уплощением в-волн (+0,72) в состоянии Д. На 15-е сут опыта рост 0-акгивности Hip в состоянии СБ был сопряжен с гипергликемией (+0,78). Высокая 0-активность как неспецифический электрофизиологический коррелят напряжения указывала на участие Hip в реализации эмоциональных реакций.

РФсм. Сдвиг суточного фоторежима вызвал в РФсм реакцию гиперсинхронизации, которая на 1-е, 3-й и 23-и сут опыта сопровождалась уреженйем общей ЧП с усилением а- (р<0,05) и подавлением 0-ритма (р<0,05), с ростом их амплитуд (р<0,05) в состоянии СБ. На 7-е и 15-е сут опыта в состоянии Д снижение 0-индекса коррелировало с повышением уровня гликемии (-0,73 и -0,66 соответственно).

Увеличение на 15-е сут опыта в РФсм 5-фактора следует рассматривать как проявление стойкого торможения в ЦНС (Г. Мэгун, 1961), обусловленного патологическим напряжением Hpt„ (Ф.П. Ведяев, Т.М. Воробьева, 1983) и его высокой активацией (В.В.- Суворова, 1975). Усиление в РФсм быстрой а-активности на фоне синхронизированных 0-волн на 1-3-и и 23-и сут соотносили с её участием в формировании ориентировочных реакций (E.H. Соколов, 1958). Наличие гиперсинхронных волн в РФсм в течение всего опыта указывало на её повышенную возбудимость (В.А. Кожевников, P.M. Мещерский, 1963) и высокое напряжение функций, связанных с нейрогенным стрессом: сдвигом вегетативных функций, усилением отрицательных эмоций и оборонительно-агрессивных реакций (Л.П. Бакуменко, 1976).

Изменения электрической активности сердца

Установлен достоверно выраженный отрицательный хронотропный эффект с наименьшим проявлением ЧСС — на 16,3% (р<0,01) ниже фона на 23-и сут опыта (табл. 6).

Таблица 6. Динамика временных ЭКГ-характеристик активности сердца птицы в состоянии фотодесиихроноза

Условия опыта Показатели, ед. изм.

ЧСС, мин1 rS-rS,с P-Q, с Q-T, с Т-Р, с

Фон 343,0±8,8 0,175±0,005 0,029±0,002 0,128±0,003 0,018±0,004

Фотодесинхроноз

1-е сут 333,8±6,8 0,180±0,004 0,029±0,001 0,133±0,003 0,018±0,003

3-й сут 327,1±10,8 0,184*0,005 0,034:40,003 0,127±0,004 0,022±0,003

7-е сут 315,8=0,7* 0,190±0,005 0,040±0,004* 0,123±0,004 0,027*0,005

15-е сут 310,3±7,6** 0,195±0,004** 0,041±0,003** 0,122±0,003 0,030±0,003*

23-и сут 292,2±6,1*** 0,204±0,005** 0,053±0,004*** 0,118±0,003* 0,034±0,004**

30-е сут 324,3±9,4 0,185±0,006 0,039±0,004* 0,123±0,002 0,028±0,004

Удлинение интервалов Р-(? было достоверным и наибольшим на 23-и сут - на 82,7% (р<0,001) против фона. Интервалы 0-Т на 23-и сут были ниже фоновых на

7,7% (р<0,05). Интервалы Т-Р на 15-е и 23-и сут превысили фон на 66,7 (р<0,02) и 88,9% (р<0,01) соответственно.

У опытных петухов фоновый уровень гликемии был высоко сопряжен (-0,87) с длительностью интервалов Р-<3. Уровень гликемии на 15-е сут опыта коррелировал с уплощением зубцов Т (-0,89), а на 23-и сут — с укорочением интервалов Т-Р (-0,81). Стабилизация уровня гликемии в пределах исходного на 30-е сут опыта коррелировала (-0,79) с длительностью кардиоциклов.

Зубцы Р снизились на 15,8% (р<0,05) на 3-й сут, но в последующий период достоверно повышались и на 23-и сут опыта превысили фон на 35,7% (р<0,001) (табл. 7). Амплитуда зубцов гё постепенно нарастала и на 30-е сут опыта была на 12,0% (р<0,05) выше фоновой. Зубцы Т на 15-е и 23-и сут снизились против фоновых в среднем на 28,0% (р<0,05). ИП с 7-х по 23-и сут опьгга возрос против фона более чем в два раза (р<0,01). СП, снижаясь с 3-х сут, на 23-и сут опыта был ниже фоновой величины на 18,4% (р<0,05).

Таблица 7. Динамика количественных ЭКГ-характеристик активности сердца птицы в состоянии фотодеевнхроиоза

Условия опьгга Показатели, ед. изм.

Зубец Р, мВ Зубец гё, мВ Зубец Т, мВ ИП,% СП.%

Фон 0,06*0,004 0,70±0,057 0,25*0,025 28,0*4,3 71,3*3,1

Фотодесшц ооноз.

1-е сут 0,06*0,003 0,77*0,064 0,26±0,021 24,2*3,2 73,6*1,6

3-й сут 0,06*0,003 0,6&±й,044 0,24*0,015 24,6*5,9 69,1*2,1

7-е сут 0,09±0,004** 0,72*0,025 0,26*0,025 33,1*7,1 66,8*2,4

15-е сут 0,08*0,003* 0,73*0,046 0,21 ±0,023 39,0*6,8 62,5*2,1

23-и сут 0,10*0,005*** 0,72*0,054 0,18*0,021» 52,8*3,1*** 58,2*1,8

30-е сут 0,08*0,003 0,84*0,036* 0,28*0,036 27,6*4,2 67,9*2,3

У опытных птиц временная структура кардиоциклов существенно изменилась с 3-х по 23-и сут опыта по сравнению с исходной (рис. 2).

Р-С1 о т-р па-т

Рис. 2. Динамика временной структуры кардиоциклов опытных птиц в состоянии фотодесинхроно-за: фон - до стресса, 1-30-е сут -после инверсии фоторежима.

фон

Установлено сокращение длительности электрической систолы желудочков (до 57,6% против 73,1), замедление электрической систолы предсердий (до 25,8% против 16,6) и общей диастолы (до 16,6% против 10,3).

Таким образом, повышение процентной выраженности интервалов Р-<? и Т-Р во временной структуре кардиоциклов является результатом доминирующего влияния на ЭА сердца парасимпатического отдела ВНС, определяющего энергетически более экономные и выгодные механизмы активации миокарда, а уменьшение процентной доли интервалов 0~Т — как компенсаторно-приспособительный эффект,

направленный на улучшение кровообращения проводящей системы миокарда (Н.И. Аринчин, 1966; А.И. Смирнов, 1967; В.П. Галанцев, 1981).

Адаптация птицы к условиям скученности

Динамика поведения, габитуса и уровня гликемии Уплотнение посадки опытных петухов вызвало у них эмоциональное напряжение, которое было особенно выражено в течение первой недели скученности, то есть в период установления иерархических отношений. В каждой клетке доминирующими стали более агрессивные петухи, птицы с низким статусом (более беспокойные и пугливые, с постоянным проявлением тремора) были угнетены и в основном находились в положении сидя. С 15-х сут скученности напряженный и агрессивный характер проявления поведенческих реакций постепенно снижался, а выраженность в суточном двигательном режиме ориентировочно-поисковых и стереотипных реакций, связанных с приёмом пищи и чисткой перьев, нарастала.

Живая масса опытных петухов направленно снижалась и на 23-и сут была на 14,9% (р>0,1) ниже фоновой. С третьей недели стрессирования все опытные птицы находились в состоянии интенсивной линьки. Показатели общего физиологического состояния и уровень гликемии интактных птиц, постоянно находящихся в одиночных клетках, не выходили за пределы фоновых величин (рис. 3).

У опытных птиц фоновый уровень гликемии (8,35 ммоль/л), снизившись в условиях скученности на 1-е сут, затем повысился и на 7-15-е сут достоверно (р<0,05) превысил фон.

—♦—1 —■—2

ммоль/л

Электрическая активность структур мозга птицы Hpt„. Скученность вызвала функциональное напряжение Hpt„, отмеченное реакцией гиперсинхронизации с увеличением доли 5-волн на ЭЭГ на 1-15-е сут опыта (табл. 8). Кроме того, наличие высоких по амплитуде волн всех диапазонов, особенно а-колебаний при урежении их числа на 1 и 3-й сут опыта, свидетельствует о ги-поксических процессах в Hpt„ и, следовательно, патологическом напряжении функций, обычно связанным с возрастанием энергозатрат в организме (A.M. Вейн, А.Д. Соловьева, 1973). Десинхронизация ЭА Hpt„ в состоянии СБ на 23-и и 30-е сут опыта сопровождались ростом амплитуд (р<0,02) а- и 6-волн и подавлением 0-ритма (р<0,05) на 30-е сут. На 23-и сут скученности снижение уровня гликемии коррелировало (+0,82)с урежением общей ЧП. На 30-е сут уровень гликемии был сопряжен с выраженностью а-индекса (-0,66) и амплитудой а-волн (+0,67).

Таблица 8. Динамика ЭЛ структур мозга птвды в состоим* скученности

Структура мозга, условия Показатели электрической активюсти

Общая ЧП в сек а-активность 6- активность 5-активность

% мкВ % мкВ % мкВ

Hptm фон 8,5*0,47 60,9±5,5 32,9*2,7 29,4*2,9 32,2*2,6 4,5 52,0

1-е сут 8,7*0,66 58,4±5,6 32,8±3,1 23,9±2,2 40,6*5,6 13,7 82,6

3-й сут 9,0±0,86 56,4±3,9 35,6±3,6 25,8*2,6 48,1*4,9» 15,0 61,3

7-е сут 9,5*0,86 63,4±4,7 36, 23,9*2,5 51,6*4,8»» 12,6 52,6

15-е сут 8,0±0,39 64,3*4,5 35,6±3,4 24,5*3,0 42,2*5,3 11,0 60,0

23-и сут 9,4*0,62 68,7*4,8 46,2*3,9» 25,7*2,2 54,0*5,5»» 3,7 72,0

30-е сут 9,1*0,46 70,0±4,3 52,4*5,0» * 20,9*2,4» 50,6*4,5»» 6.6 55,0

Hpti, фон 9,6±0,7 62,3±3,9 29,4=42,8 31,4*3,5 55,6*4,8 5,7 46,7

1-е сут 10,3±1,1 66,5*4,11 36,0±3,6 34,5*3,4 40,9*3,7» 3,2 38,2

3-й сут 9,4±0,8 69,8*3,8 33,4±3,2 24,8*2,5 40,0*4,1» 2,5 40,0

7-е сут 11,4*0,4» 68,9±3,5 36,3±3,3 26,8*2,8 55,0*4,4 5,5 62,0

15-е сут 8,9*0,4 58,1±5,1 37,3±3,9 27,8*3,5 56,914,8 5,0 Г6,1

23-и сут 9,9*0,6 74,9*4,0» 38,4*2,9» 21,6±3,0* 51,3*4,7 ' 1,8 55,0

30-е сут 10,1±0,5 69,5*4,6 38,2*4,0 27,2±2,9 50,0*4,7 —

Hip, фон 8,8*0,37 59,3±3,8 27,4±2,3 31,3*3,0 41,3*3,8 8,5. 59,0

1-е сут 9,1*0,6 53,8±3,5 30,8±3,4 34,4*2,5 45,9*4,2 12,2 57,9

3-й сут 9,4*0,5 66,1*4,4 38,5±3,1* 22,8*2,5» 53,5*3,1» 6,2 58,8

7-е сут 10,0*0,4» 64,3*4,7 39,6*3,8» 26,7*2,0 59,5*4,6*» 8,4 89,0

15-е сут 9,4*0,2 53,3*3,3 40,7*3,9» 40,7*3,4» 54,7*4,1» 10,9 76,3

23-и сут 9Д±0,6 54,1*5,9 40,0±3,4** 34,8*3,2 57,2*3,4»» 12,0 93,0

30-е сут 9,5*0,6 58,6*4,8 31,2*2,9 29,9*2,46 49,7*2,9 6,6 70,0

РФсм, фон 9,1 ±0,75 66,2*4,2 26,1*3,2 24,3*4,1 37,1*3,8 4,1 58,0

1-е сут 9,3*0,89 76,8*4,8 31,1*3,0 18,1*2,8 48,3*5,3 —

3-й сут 9,3*0,97 77,013,7 30,8*3,1 18,0*2,5 36,3*3,2 50,0

7-е сут 9,7*0,73 71,9*5,2 23,2*3,8 19,912,6 41,7*5,5 3,1 52,0

15-е сут 8,8*0,89 64,3*5,3 28,2*2,7 22,6*3,1 46,7*4,0 9,6 55,0

23-и сут 8,9*0,46 79,6*3,5» 35,8±2,6» 17,6*2,0 55,0*4,6»» 0,6 40,0

30-е сут 9,5±0,39 76,4*3,4 31,5*2,4 20,3*2,3 53,4*4,2» 0,5 40,0

Нргу Скученность птиц вызвала в Нр13 десинхронизирующие процессы, наблюдаемые с 1-х по 30-е сут. Возрастание на 1-е сут опыта в ЭА Нр13 выраженности в-волн следует рассматривать как его активацию, так и усиление кортикальных влияний при относительном доминировании его тонуса и совместной активации обоих отделов Нр1 в условиях стресса (П.К. Анохин, 1968). Урежение 6-волн на фоне реакции активации на 1-е сут скученности свидетельствует о напряжении функций НрГз, а увеличение доли уплощенных 5-волн на 3-7-е сут — о патологическом напряжении, возможно, вызванном центральным торможением функций (В.В. Суворова, 1975). Следует отметить, что высокое функциональное напряжение Нр1з могло быть обусловлено гипоксическим эффектом, на что указывает возрастание общей ЧП и числа а-волн с ростом их амплитуды в состоянии СБ. Снижение уровня гликемии на 3-й сут скученности коррелировало с повышением амплитуд 9-волн (-0,69) в

состоянии СБ. Рост общей ЧП (р<0,05) опыта определил наиболее выраженный десинхронизирующий эффект на 7-е и 23-и сут. На 30-е сут скученности реакция активации Hpt3 была менее выражена.

Скученность обусловила вовлеченность Hip в развитие стресс-реакции с 1-х сут, на что указывало проявление реакции гиперсинхронизации, наиболее выраженной на 3-й и 7-е сут. Усиление в этот период в Hip а-волн характеризовало его высокое функциональное напряжение, вызванное рассогласованием во времени условно-рефлекторных связей. Проявление в Hip в течение всего периода стрессирования высоких по амплитуде волн всех диапазонов отмечало ею функциональную напряженность, обусловленную гипоксическим состоянием. Наблюдаемые в Hip на 1-е, 15-23-и сут опыта гиперсинхронизирующие процессы с усилением медленной 6-активносги отражало сопряженность его функций с эмоциональным напряжением в ЦНС.

РФсм. Скученность вызвала на 1-7-е и 23-30-е сут в РФсм опытных птиц десинхронизирующий эффект, особенно выраженный в течение первых трёх суток. Проявление гиперсинхронизации в РФсм на 15-е сут было показателем её высокого функционального напряжения при ограничении двигательной активности и соответственно сенсорной афферентации. Гиперсинхронизация в состоянии Д коррелировала (+0,75) с повышением а-индекса и уровнем гликемии. На 23-и и 30-е сут скученности в РФсм проявлялись гиперсинхронные 0-волны (р<0,05) на фоне десинхронизирующих частот - усиление а- (р<0,05) и уменьшения 9-активности (р<0,05). На 23-и сут опыта была выявлена обратная корреляция уровня гликемии с ростом общей ЧП (-0,74). Наличие в РФсм высокоамплитудных волн всех диапазонов в период стрессирования отмечало её повышенную реактивность и функциональную напряженность.

Особенности электрической активности сердца птиц Нарастающий у опытных птиц хронотропный эффект - урежение ЧСС, с 3-х по 30-е сут был значимым (р<0,05) по сравнению с фоном и наибольшим (на 24,3%; р<0,001) на 30-е сут скученности (табл. 9).

Таблица 9. Динамика временных ЭКГ-характеристик активности сердцаптиц в состоянии скученности

Условия опыта Показатели, ед. изм.

ЧСС, мин"' 1 rS-rS, с P-Q, с О-Т.с Т-Р, с

Фон 337,5+7,4 1 0,179±0,004 0,028+0,002 0,133+0,003 0,017+0,001

Скученность

1-е сут 305,0+10,3 0,199+0,008* 0,031+0,001 0,147+0,007 0,018+0,002

3-й сут 285,1+10,5** 0,210+0,009** 0,031+0,002 0,164+0,006*** 0,015+0,001

7-е сут 277,6±13,2** 0,221+0,012** 0,028+0,012 0,171+0,013** 0,017+0,002

15-е сут 285,7+13,6** 0,215=10,011** 0,030+0,002 0,162+0,010** 0,018+0,002

23-и сут 264,1+8,45*** 0,229+0,007*** 0,034+0,003 0,175+0,008*** 0,020+0,002

30-е сут 255,4+29,1*** 0,238+0,010*** 0,035+0,003 0,179+0,01*** 0,020+0,002

Увеличение интервалов О-Т с 3-х по 30-е сут составило от 20,0 (р<0,01) до 37,8% (р<0,001) соответственно. Длительность интервалов Р-С> и Т-Р недостоверно повышалась и была наибольшей во втором периоде опыта.

Фоновый уровень гликемии был сопряжен с амплитудой зубцов Т (+0,71). Его уплощение на 1-е сут скученности коррелировало с возрастанием ЧСС (-0,79) и укорочением интервалов Р-(2 (+0,67) и О—Т (+0,66). В период с 3-х по 30-е сут скученности достоверно значимые регуляторные связи не установлены.

Амплитуда зубцов Р на 7-30-е сут скученности достоверно (р<0,05) превышала фоновую. На 23-и сут она повысилась на 66,2% (р<0,05) (табл. 10). Повышение ИП с 7-х по 30-е сут было достоверным и соответственно составило от 66,7 (р<0,01) до 80,9% (р<0,01) против фона. Изменения СП, амплитуд зубцов гЭ и Т были статистически недостоверными.

Таблица 10. Дивамика количественных ЭКГ-характернстнк активности сердца ггтиц

в состоянии скученности

Условия опыта Показатели, ед изм.

Зубец Р, мВ Зубец гв, мВ Зубец Т, мВ ИП,% СП,%

Фон 0,06*0,006 0,67*0,08 ОД 8*0,02 8 23,6*2,9 75,5*1,1

Скученность

1-е сут 0,09*0,012* 0,77*0,06 0,27*0,04 28,5*6,8 72,6*1,2

3-й сут 0,07*0,008 0,70*0,05 0,23*0,008 30,4*9,2 75,7*1,6

7-е сут 0,11*0,005*** 0,78*0,06 0,28*0,03 39,3*3,9** 76,1*2,1

15-е сут 0,10*0,008*** 0,79*0,50 0,24*0,03 41,7*5,3** 74,7*1,1

23-и сут 0,113*0,015** 0,80*0,06 0,23*0,02 47,0*4,2*** 75,6*1,9

30-е сут 0,102*0,011** 0,79*0,05 ОД 3*0,01 43,4*2,6** 75,4*1,2

Временная структура кардиоинтервалов опытных птиц представлена на рис. 4. Она значительно изменилась против фоновой в течение первой недели скученности за счет удлинения интервалов О-Т от 74,7 до 79,2%, уменьшения интервалов Р-О от 15,7 до 13,0% и Т-Р от 9,6 до 7,9%. С 15-х сут скученности наступила стабилизация в показателях кардиоинтервалов, которая практически удерживалась до конца стрессирования.

10$>, шр-о пт-р во-т

80 • 60 40 ■ 20-

Ш1Ш

фон 1 3 7 15 23 30 сут

Рис. 4. Динамика временной структуры кардиоциклов у опытных петухов в состоянии скученности: фон - до стрессирования, 1-3 0-е сут скученности.

Увеличение процентной доли электрической систолы желудочков во временной структуре кардиоциклов в состоянии хронического стресса с 3-х по 30-е сут скученности следует рассматривать как синдром гиподинамии миокарда, направленной на экономизацию его функционирования под влиянием парасимпатического контроля (Ф.З. Меерсон, 1981; М.Г. Пшенникова, 2001).

ВЫВОДЫ

1. Разработаны две модели для изучения десинхронозов у птиц - инверсия фоторежима (острая форма) и содержание в условиях скученности (хроническая форма).

лов гипоталамуса, гиппокампа, ретикулярной формации среднего мозга, а также стереотипности поведения, двигательной активности и габитуса.

3. Параметры электрической активности сердца, характеризующие адаптивные реакции организма птиц в условиях фотодесинхроноза, обусловлены доминирующей активностью переднего отдела гипоталамуса и высоким функциональным напряжением гиппокампа, подавляющих функции заднего отдела гипоталамуса и ретикулярной формации среднего мозга.

4. Гипергликемия на фоне отрицательного хронотропного эффекта свидетельствует о рассогласовании функций вегетативных отделов гипоталамуса.

5. 30-суточный период недостаточен для восстановления функционального состояния организма, измененного инверсией фоторежима, о чем свидетельствуют гипер-синхронизирующие процессы в структурах мозга с усилением активности заднего отдела гипоталамуса и ретикулярной формации среднего мозга и быстрая линька птицы.

6. Скученность вызывает у птиц устойчивое патологическое напряжение функций со стороны переднего отдела гипоталамуса и ретикулярной формации среднего мозга при подавлении тонуса заднего отдела гипоталамуса и высокой функциональной активности гиппокампа, определяющих переключение электрической проводимости желудочков сердца на более экономный режим функционирования.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. В качестве модели (изучения на птицах) острого стресса предлагается использовать инверсию фоторежима, хронического - скученное их содержание.

2. Предлагаются стереотаксические параметры для вживления электродов в мозг экспериментальных кур с целью регистрации электрической активности переднего и заднего отделов гипоталамуса, гиппокампа, ретикулярной формации среднего мозга.

3. Учитывая большое трофотропное значение переднего гипоталамуса не следует применять птицам во время нейрогенного стресса и в постстрессовый период центральные холиноблокаторы или транквилизаторы, имеющие в механизме своего влияния холиноблокирующий компонент. Применение таких средств как стресспротекторных не исключается.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Погребняк, Т.А. Методика изучения центральных нервных механизмов адаптации птиц к стрессовым воздействиям /Т.А Погребняк, Т.М Воробьева, Е.А. Ляпунова ; Харьковский НИИ неврологии и психиатрии. - Харьков, 1990. - 10 с. (Рукопись депон. в Укр НИИНТИ, № 290 - Ук 91, 06.03.91).

2. Погребняк, Т.А. Центральные механизмы адаптации кур к стрессовым воздействиям / Т.А. Погребняк, Т.М. Воробьева, Е.А. Липунова // Диагностика, патогенез, лечение и профилактика болезней животных в условиях промышленной технологии : межвуз. сб. науч. трудов. — Белгород: Изд-во БелСХИ, 1991. — С. 110-117.

3. Липунова, Е.А. Влияние инсулина на работу стрессируемых кур / Е.А. Липунова, Е.Г. Яковлева, Т.А. Погребняк // Фармакологические и токсикологические аспекты применения лекарственных веществ в животноводстве. — М.: Изд-во MB А, 1992.-С. 43-44.

4. Воробьева, Т.М. Динамика адаптивных реакций по данным ЭКГ у птиц (кур) в условиях десинхроноза / Т.М. Воробьева, Т.А. Погребняк, Е.А. Липунова // Достижения и перспективы сравнительной элекгрокардиологии : тез. 3-го Междунар. симпоз. по сравнит, электрокардиографии. - Сыктывкар, 1993. - С. 42-43.

5. Погребняк, Т.А. К анализу центральных нервных механизмов развития адап-тивных реакций у птиц к действию стрессоров / Т.А. Погребняк // Сб. науч. тр. молодых ученых. - Белгород: Изд-во БГУ, 1997. - Вып. 2. - С. 165-170.

6. Ляпунова, Е.А. Влияние хронического стресса на работу сердца у птиц / Е.А. Липунова, ТА. Погребняк // Проблемы сельскохозяйственного производства на современном этапе и пути их решения. - Белгород: Изд-во БелГСХА, 2000. - С. 130-131.

7. Погребняк, Т.А. Биоэлектрическая активность различных структур мозга птиц при их стрессировании / Т.А. Погребняк, Е.А. Липунова // Физиология организмов в нормальном и экстремальном состояниях : сб. статей ; под ред. В.И. Грид-невой. - Томск, 2001. - С. 158-160.

8. Погребняк, Т.А. Корреляционный анализ биоэлектрической активности структур ствола мозга и вегетативных функций в процессе адаптации птиц к стрессору / Т.А. Погребняк // Приспособления организмов к действию экстремальных экологических факторов : материалы 7-й Междунар. науч.-пракг. экол. конф. — Белгород: Изд-во БелГУ, 2002. - С. 62-69.

9. Ляпунова, Е.А. Динамика сердечной деятельности в условиях хронического стресса / Е.А. Липунова, Т.А. Погребняк // Актуальные проблемы сохранения устойчивости живых систем : материалы 8-й Междунар. научн. экол. конф. - Белгород: Изд-во БелГУ, 2004. - С. 112-113.

10. Липунова, Е.А. Биоэлектрическая активность мозга и сердца птиц при адаптации к стрессу / Е.А. Липунова, Т.А. Погребняк // Российский физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - СПб.: Наука, 2004. - Т. 90. - № 8. - С. 205.

11. Погребняк, Т.А. Особенности активности миокарда птицы при разных моделях нейрогенного стресса / Т.А. Погребняк // Проблемы сельскохозяйственного производства на современном этапе и пути их решения : материалы 10-й Междунар. науч.-произв. конф. - Белгород:Иизд-во БелГСХА, 2006. - С. 70.

12. Погребняк, Т.А. Сопряженность уровня гликемии с электрической активностью структур мозга птицы в условиях десинхронозов / Т.А. Погребняк Н Проблемы сельскохозяйственного производства на современном этапе и пути их решения : материалы 10-й Междунар. науч.-произв. конф. - Белгород: Изд-во БелГСХА, 2006.-С. 71.

13. Погребняк, Т.А. Динамика ЭА структур мозга птиц в условиях 30-суточной скученности / Т.А. Погребняк // Проблемы сельскохозяйственного производства на современном этапе и пути их решения : материалы 10-й Междунар. на-уч.-произв. конф. - Белгород: Изд-во БелГСХА, 2006. - С. 72.

Список использованных сокращений

а —альфа

ВНС - вегетативная нервная система Hip - гиппокамп Hpt - гипоталамус S-дельта

Hpt3 — задний отдел гипоталамуса ИП - интегральный показатель Т-Р — интервал, диастолическая пауза Q-T — электрическая систола желудочков P-Q - электрическая систола предсердий Hpt„ — передний отдел гипоталамуса

РФсм — ретикулярная формация среднего мозга

СБ — спокойное бодрствование Д — состояние дремоты 9 -тега

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЧП — частота потенциалов

ЦНС - центральная нервная система

ЭА — электрическая активность

ЭКГ — электрокардиограмма

ЭЭГ — электроэнцефалограмма

Подписано в печать 11.08.2006. Формат 60x84/16. Гарнитура Times. Усл. печ. л. 1,0. Тираж 100 экз. Заказ № 154.

Оригинал-макет подготовлен и тиражирован в издательстве Белгородского государственного университета 308015, г. Белгород, ул. Победы, 85

Содержание диссертации, кандидата биологических наук, Погребняк, Татьяна Алексеевна

ПРИНЯТЫЕ СОКРАЩЕНИЯ

ВВЕДЕНИЕ

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Нейрофизиологические механизмы адаптации

1.1.1. Физиологическое обоснование адаптации

1.1.2. Биологические ритмы

1.1.3. Адаптивная роль лимбической системы

1.1.4. Поведение и адаптация

1.1.5. Гомеостатические механизмы адаптации

1.1.6. Корреляты нейрогенного стресса 27 1. 2. Морфофункциональные особенности и адаптация птиц

1.2. 1. Особенности организации мозга птиц

1.2.2. Состояние стресса у птиц

1.2.3. Адаптивные реакции сердца птиц

1.3. Резюме по обзору литературы

2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

3.1. Нейрофизиологический статус птицы

3.1.1. Поведение, габитус, уровень гликемии, ЭКГ-активность

3.1.2. Электрическая активность структур головного мозга

3.2. Адаптация птицы к состоянию фотодесинхроноза 56 3. 2. 1. Особенности поведения и габитуса птицы 56 3. 2. 2. Динамика концентрации глюкозы в крови птиц

3.2.3. ЭЭГ-активность структур мозга

3.2.4. Изменения электрической активности сердца

3.2.5. Сопряженность электрической активности структур мозга и сердца 78 3.3. Адаптации птиц к условиям скученности

3.3.1. Динамика поведения и габитуса птиц

3.3.2. Изменения уровня гликемии

3.3.3. Электрическая активность структур мозга птицы

3.3.4. Особенности электрической активности сердца птиц

3.3.5. Корреляции электрической активности структур мозга и сердца

Введение Диссертация по биологии, на тему "Нейрофизиологические механизмы адаптации птиц к условиям острого и хронического десинхроноза"

Актуальность исследования. Адаптация - одно из фундаментальных качеств живой природы, приобретенное в процессе эволюции и позволяющее осуществлять переход живой системы любого уровня организации из одного гомеостатического состояния в другое (В.Д. Озернюк, С.К. Нечаев, 2002).

Среди различных аспектов исследования механизмов адаптации наибольший интерес вызывает центральный, реализацию которого, как установлено, обеспечивает интегративная деятельность структур ЦНС. Применение электрофизиологических методов для изучения мозговых механизмов адаптации является наиболее приемлемым, поскольку их результаты позволяют объективно судить о характере воздействий на организм, функциональном состоянии его нервной системы, динамике соматовегетативных и поведенческих реакций (П.К. Анохин, 1968; А.Б. Коган, 1969).

В доступной изучению литературе представлено большое количество нейрофизиологических работ по исследованию центральных механизмов адаптации, проведенных на разных видах животных, но практически нет данных об аналогичных разработках на сельскохозяйственных птицах. Особую актуальность имеют комплексные исследования центральных механизмов адаптации и нейрогенного стресса. Необходимость их проведения обусловлена антропогенным воздействием внешней среды, которое снижает стрессоустойчивость и продуктивность птицы (H.H. Пигарев с соавт., 1981; H.A. Болотников с соавт., 1983; А.К. Данилова с соавт., 1987; Н.И. Старчиков, 1989; М. North, 1980; М. Wineland, 1985).

Индустриальная технология птицеводства предполагает создание таких ограничений для птицы, которые в филогенезе вида прежде не встречались. Более того, интенсификация производства, и далее предполагает повышение стрессорных воздействий. Птица трудно выдерживает условия пожизненного содержания в клетках, происходит перенапряжение её физиологических функций (Б.В. Рубан, 1985; В.Г. Герасименко, 1987).

К числу стрессоров относится нарушение биологических ритмов организма, которые проявляют динамику обмена веществ и энергии с внешней средой (Р. Уиттекер, 1980; 10. Ашофф, 1984). Относительное постоянство условий промышленных комплексов, будучи неестественными, нарушает временную координацию живой системы с внешними периодическими колебаниями. Адаптация организма к вновь созданным условиям может наступить только при успешной перестройке всего комплекса ритмов, имеющих разную скорость (Н.Р. Деряпа с соавт., 1985). Необходимость получения в птицеводстве высокой продуктивности и увеличения продуктивного периода птицы актуализирует изучение разных аспектов механизмов стресса и адаптации.

Цель работы - изучить особенности нейрофизиологических механизмов адаптации петухов к воздействию десинхронизирующих факторов.

В ходе проведения исследования решены следующие частные задачи теоретического и экспериментального характера:

• созданы реалистические модели острого и хронического нейрогенного стресса в условиях клеточного содержания птицы;

Научная новизна. Впервые дана нейрофизиологическая характеристика функционального состояния и его внешних коррелятов у птиц, подверженных влиянию десихронизирующих факторов. Выявлена роль центральных механизмов в процессах адаптации птицы к десинхронозам. Представлены экспериментальные доказательства изменений функциональных взаимоотношений (по биоэлектрической активности) между передним и задним гипоталамусом, гиппокампом и ретикулярной формацией среднего мозга по стадиям стресса. Показано, что в определении параметров электрокардиограммы при фотоде-синхронозе в стадию адаптации доминирующее значение имеет активация переднего отдела гипоталамуса и гиппокампа и обусловленное этой активацией снижение функциональной активности заднего отдела гипоталамуса и ретикулярной формации среднего мозга. Регистрируемая на этом фоне брадикардия сопровождается гипогликемией и является следствием рассогласования реци-прокных связей между обоими отделами вегетативной нервной системы.

Положения, выносимые на защиту.

2. Неспецифическими реакциями со стороны мозга в условиях десинхро-нозов являются активация заднего отдела гипоталамуса и ретикулярной формации среднего мозга при патологическом напряжении гиппокампа.

Апробация работы. Материалы диссертации были представлены и получили положительную оценку на 3-м Междунар. симпоз. по сравнительной кардиологии «Достижения и перспективы сравнительной кардиологии» (Сыктывкар, 1993), Междунар. науч.-произв. конф. «Проблемы сельскохозяйственного производства на современном этапе и пути их решения» (Белгород, 2000), Всерос. конф. «Физиология организмов в нормальном и экстремальном состояниях», посвященной памяти и 95-летию со дня рожд. В.А. Пегеля (Томск, 2001), 7-й междунар. науч.-практ. конф. «Приспособление организмов к действию экстремальных факторов» (Белгород, 2002), 8-й Междунар. науч. экологич. конф. «Актуальные проблемы сохранения устойчивости живых систем» (Белгород, 2004), XIX съезде физиол. о-ва им. И.П. Павлова (Санкт-Петербург, 2004), 10-й Международ, науч.-произв. конф. «Проблемы сельскохозяйственного производства на современном этапе и пути их решения» (Белгород, 2006) и ежегодных расширенных заседаниях кафедры анатомии человека и животных Белгородского государственного университета.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 13 научных работ:

1. Погребняк, Т.А. Методика изучения центральных нервных механизмов адаптации птиц к стрессовым воздействиям/ Т.А Погребняк, Т.М Воробьева, Е.А. Липунова // Харьковский НИИ неврологии и психиатрии. - Харьков, 1990. -10 с. (Рукопись депон. в Укр НИИНТИ, № 290 - Ук 91, 06.03.91).

2. Погребняк, Т.А. Центральные механизмы адаптации кур к стрессовым воздействиям/ Т.А. Погребняк, Т.М. Воробьева, Е.А. Липунова// Диагностика, патогенез, лечение и профилактика болезней животных в условиях промышленной технологии : межвуз. сб. науч. трудов. - Белгород: Изд-во БелСХИ, 1991.-С. 110-117.

3. Липунова, Е.А. Влияние инсулина на работу стрессируемых кур/ Е.А. Липунова, Е.Г. Яковлева, Т.А. Погребняк//Фармакологические и токсикологические аспекты применения лекарственных веществ в животноводстве. - М.: Изд-во MB А, 1992.-С. 43-44.

4. Воробьева, Т.М. Динамика адаптивных реакций по данным ЭКГ у птиц (кур) в условиях десинхроноза/ Т.М. Воробьева, Т.А. Погребняк, Е.А. Липунова // Достижения и перспективы сравнительной электрокардиологии : тез. 3-го Международ, симпоз. по сравнит, электрокардиографии. - Сыктывкар, 1993.- С. 42-43.

5. Погребняк, Т.А. К анализу центральных нервных механизмов развития адаптивных реакций у птиц к действию стрессоров/ Т.А. Погребняк // Сб. науч. тр. молодых ученых. - Белгород: Изд-во БГУ, 1997. - Вып. 2. - С. 165-170.

6. Липунова, Е.А. Влияние хронического стресса на работу сердца у птиц/ Е.А. Липунова, Т.А. Погребняк// Проблемы сельскохозяйственного производства на современном этапе и пути их решения. - Белгород: Изд-во БелГСХА, 2000.-С. 130-131.

7. Погребняк, Т.А. Биоэлектрическая активность различных структур мозга птиц при их стрессировании/ Т.А. Погребняк, Е.А. Липунова// Физиология организмов в нормальном и экстремальном состояниях : сб. статей Всерос.конф., посвященной памяти и 95-летию со дня рождения В.А. Пегеля; под ред. В.И. Гридневой,-Томск, 2001.- С. 158-160.

8. Погребняк, Т.А. Корреляционный анализ биоэлектрической активности структур ствола мозга и вегетативных функций в процессе адаптации птиц к стрессору/ Т.А. Погребняк// Приспособления организмов к действию экстремальных экологических факторов : материалы 7-й междунар. науч.-практ. экол. конф. - Белгород: Изд-во БелГУ, 2002. - С. 62-69.

9. Липунова, Е.А. Динамика сердечной деятельности в условиях хронического стресса/ Е.А. Липунова, Т.А. Погребняк// Актуальные проблемы сохранения устойчивости живых систем : материалы 8-й междунар. науч. экол. конф. - Белгород: Изд-во БелГУ, 2004. - С. 112-113.

10. Липунова, Е.А. Биоэлектрическая активность мозга и сердца птиц при адаптации к стрессу / Е.А. Липунова, Т.А. Погребняк// Российский физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - СПб.: Наука, 2004. - Т. 90. - № 8. - С. 205.

11. Погребняк Т.А. Особенности активности миокарда птицы при разных моделях нейрогенного стресса/ Т.А. Погребняк// Проблемы сельскохозяйственного производства на современном этапе и пути их решения : материалы 10-й междунар. науч.-произв. конф. - Белгород: Изд-во БелГСХА, 2006. - С. 70.

12. Погребняк Т.А. Сопряженность уровня гликемии с электрической активностью структур мозга птицы в условиях десинхронозов/ Т.А. Погребняк// Проблемы сельскохозяйственного производства на современном этапе и пути их решения : материалы 10-й междунар. науч.-произв. конф. - Белгород: Изд-во БелГСХА, 2006.-С. 71.

13. Погребняк Т.А. Динамика ЭА структур мозга птиц в условиях 30-суточной скученности/ Т.А. Погребняк// Проблемы сельскохозяйственного производства на современном этапе и пути их решения : материалы 10-й междунар. науч.-произв. конф. - Белгород: Изд-во БелГСХА, 2006. - С. 72.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 143 страницах текста и имеет следующие разделы: введение, обзор литературы, материал и методы исследования, результаты исследования и их обсуждение, заключение, выводы, предложения производству, приложение. Содержит 22 таблицы и 10 рисунков, библиографический список включает 318 источников (из них 228 на русском языке).

Заключение Диссертация по теме "Физиология", Погребняк, Татьяна Алексеевна

ВЫВОДЫ

2. Инверсия фоторежима и скученность в условиях клеточного содержания птицы вызывают внутренний десинхроноз, проявляющийся фазовыми изменениями уровня гликемии, электрической активности кардиоцикла, переднего и заднего отделов гипоталамуса, гиппокампа, ретикулярной формации среднего мозга, а также стереотипности поведения, двигательной активности и габитуса.

5. 30-суточный период недостаточен для восстановления функционального состояния организма, измененного инверсией фоторежима, о чем свидетельствуют гиперсинхронизирующие процессы в структурах мозга с усилением активности заднего отдела гипоталамуса и ретикулярной формации среднего мозга и быстрая линька птицы.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Результаты статистического и корреляционного анализа вегетативных и электрофизиологических показателей общего функционального статуса опытных петухов в условиях каждой модели десинхроноза показали, что в условиях клеточного содержания модель фотодесинхроноза обеспечила развитие острого нейрогенного стресса, а скученность - его хроническую форму. Сравнительный анализ синхронизирующего влияния сдвигов временной организации функций у опытных животных в условиях смоделированных десинхронозов показал различия и особенности в скорости и характере перестройки структуры электрической активности изучаемых структур мозга и сердца, что раскрывает возможные пути и механизмы адаптации к состоянию фотодесинхроноза и скученности.

В качестве критерия завершенности индивидуальной физиологической адаптации использовали восстановление изучаемых функций организма к исходному уровню (А.И. Воложин, Ю.К. Субботин, 1998). Это позволило нам условно выделить 4 фазы в процессе адаптации опытных животных к десинхронизирующим факторам среды и их продожительности.

При хронофизиологической нагрузке выявлялись фазы: эмоционального напряжения - 1-3-и сут инверсии суточного фоторежима, резистентности с доминированием катаболических процессов - 1-3-и сут адаптивного периода, компенсаторно-адаптивная с проявлением анаболических процессов - 7-23-и сут, незавершенной адаптации - 30-е сут.

При состоянии скученности: фаза эмоционального напряжения наблюдалась в течение первых суток стрессирования, фаза резистентности с реализацией катаболических процессов - с 1-х по 3-й сут, фаза компенсаторно-адаптивная с преобладанием анаболических процессов - на 7-15-е сут, фаза неустойчивой адаптации - на 23-30-е сут.

Эффекты каждой фазы адаптации организма рассматривали с позиции возникновения в организме единой временной функциональной системы, обесобеспечивающей функционально-энергетический гомеостаз и, следовательно, приспособление опытной птицы к действиям внешних синхронизаторов и внутреннему состоянию десинхроноза.

Фаза эмоционального напряжения отмечена стереотипностью её проявления в условиях 3-суточной инверсии фоторежима и первых суток скученности.

Десинхронизирующие факторы среды вызвали возбуждение в активирующих системах центральной нервной системы опытных птиц и, прежде всего, заднего отдела гипоталамуса, активность которого направлена на быстрое преодоление негативного стресс-воздействия за счет реализации стереотипных форм защитного поведения. Но клеточное содержание, ограничив жизненное пространство и двигательную активность животных, не позволило им избежать его. Начальное усиление ориентировочно-поисковых рефлексов, не достигнув поставленной цели, определило переход организма к отрицательным эмоциям (страх, пугливость, настороженность, агрессивные голосовые реакции) и агрессивно-оборонительным реакциям, изменило характер и режим их двигательной и пищевой активности. В соответствии с данными литературы предполагаем, что эмоционально-агрессивный характер поведения птицы скорее всего соответствовал холинергическому механизму возбуждения активирующих структур центральной нервной системы (П.П. Денисенко, 1980; С.Х. Хайдарлиу, 1984; Ф.И. Фурдуй, 1986). Распределение ацетилхолинэстера-зы в отделах центральной нервной системы кур подтверждает возможность такой пусковой активации мозга (Г. Хорн, 1988).

В обладающих высокой реактивностью структурах центральной нервной системы птиц произошло столкновение двух очагов возбуждения: вызванного десинхронизирующим фактором и ранее сформированным в онтогенезе, определяющим первоначальное усиление положительных эмоциогенных механизмов, направленных на преодоление негативного воздействия. Это усилило рассогласование основных эндогенных проявлений суточного поведения и вегетативных процессов с внешними циклическими процессами - внешний десинхроноз, который через реализацию отрицательных эмоций определил развитие у стрессируемых животных внутреннего десинхроноза.

Холинергическая система активации, не реализовав поведенческие реакции, могла вызвать мобилизацию адаптивных эрготропных процессов за счет активации симпатической нервной системы и катехоламиновой системы головного мозга. Прямым подтверждением возможности этого механизма в условиях фотодесинхроноза является гипергликемический эффект, наблюдаемый в первые двое суток инверсии суточного фоторежима, и высокая степень проявления отрицательных эмоций и агрессивного поведения в условиях обеих моделей десинхроноза, а косвенным - снижение живой массы у всех опытных птиц.

Повышение амплитуд волн всех диапазонов в изучаемых структурах центральной нервной системы опытных петухов на 1-е сут в состояниях спокойного бодрствования и дремоты, особенно на фоне десинхронизирующих частот, отражает их высокую реактивность к десинхронизирующим факторам среды и вовлеченность в стресс-реакцию (С.А Чугунов, 1950).

Выраженные изменения параметров электрической активности изучаемых структур мозга и поведения опытных птиц являются объективными критериями внутреннего десинхроноза, определяющего характер последующих адаптивных реакций сердца к сдвигам суточных факторов синхронизации - естественного фоторежима, режима двигательной активности и поведения.

Перевод опытных животных на естественный суточный фоторежим следует отнести к дополнительныму стресс-воздействию, которое, несмотря на восстановление ритмов внешнего синхронизатора с эндогенным, только усилило их эмоциональное напряжение, вызвав состояние неопределенности. Резкое усиление интенсивности проявления отрицательных эмоционально-поведенческих реакций в условиях скученности с первых её часов было обусловлено ограничением двигательной активности и установлением среди птиц иерархии зоосоциальных отношений.

Следовательно, хронофизиологическая нагрузка и скученность как сильные стрессоры, создав ситуацию «неопределенности», вызывали у птицы развитие «стресса ожидания», на основе «опережающего отражения - основной формы приспособления организма к изменениям пространственно-временной структуры окружающей среды» (В.Б. Швырков, 1976). Полагаем, что именно это обусловило перенапряжение интегративной и, прежде всего, синтезирующей функции мозга - «переделку безусловного подкрепления и рассогласования акцептора результата действия вследствие изменения биологических параметров результата» (П.К. Анохин, 1968; Ф.П. Ведяев, Т.М. Воробьева, 1983).

Проявление реакции гиперсинхронизации в изучаемых структурах мозга на этапе выраженного эмоционального напряжения свидетельствовало о глубоких нейрогенных сдвигах в нервных центрах и механизмах регуляции эмоций, что отмечали в опытах на лабораторных животных другие исследователи (Т.Н. Ониани, 1972; Ф.П. Ведяев, 1975). Холинергическая активация, вызвав у опытных птиц перенапряжение системных механизмов формирования эмоций и мотивированного поведения (возможность такого влияния допускается П.П. Денисенко, 1980), могла создать в высших структурах центральной нервной системы устойчивый патологический очаг возбуждения (М.М. Ханана-швили, 1978, 1983). Доказано, что по реципрокным механизмам из этого очага через активацию метаболических путей регуляции тонуса нервных структур генерируется центральное торможение, которое препятствует перевозбуждению и истощению функций активирующих систем мозга (В.В. Суворова, 1975; Н.Ф. Суворов, 1980). Наличие у кур большого количества норадреналина в нейронах голубого пятна и базальных ядрах (Г. Хорн, 1988) позволяет допустить возможность такой активации центральных тормозных механизмов. Резкое снижение потока обратной афферентации, особенно в условиях скученности, вероятно, и определило высокое напряжение тонуса базальных ядер и способствовало торможению восходящих активирующих систем мозга - симпатического отдела заднего гипоталамуса и ретикулярной формации среднего мозга.

Переход от первой фазы - эмоционального напряжения, ко второй - резистентности обеспечивается общими неспецифическими защитными механизмами общего адаптационного синдрома (Ф.З. Меерсон, 1987), поэтому, как отмечают исследователи (Г. Хорн, 1988), у кур возможна активация развитых медиаторных систем - норадренергической регуляции метаболизма и дофами-нергических механизмов дифференцировочного торможения. Тем самым, создаются условия для известных тонких перестроек аналитико-синтетической деятельности мозга в соответствии с характером стрессора (Е.А. Громова, 1980). Реципрокно запуская механизм угасательного торможения на уровне нейронов голубого пятна и базальных ядер, медиаторные системы мозга могли обеспечить перестройку восходящих активирующих влияний, обрывая тем самым патологически нарастающую активацию мозга (Б.И. Котляр, 1986). Так, в условиях сильного стресса подавление активности симпатического отдела вегетативной нервной системы и усиление парасимпатического обычно сопряжено с резким возрастанием уровня катехоламинов сначала в крови, а далее, согласно механизму обратной связи, - в нейронах гипоталамуса и ретикулярной формации (Я.И. Росин, 1984). Поэтому, как это доказано рядом исследователей (Я.А. Росин, 1984; A.A. Филаретов, 1994), выброс катехоламинов в кровь мог вызвать торможение функций висцеральных структур и способствовать «экономии защитных потенций организма» по механизму сходному с запредельным торможением в центральной нервной системе.

Фиксируемые нами глубокие нейрогенные сдвиги - гиперсинхронизация электрической активности, во всех изучаемых структурах головного мозга и проявление гипогликемии у птиц через сутки от начала скученности и на 3-й сут после восстановления естественного фоторежима - оценивались нами как объективные критерии перехода фазы эмоционального напряжения (тревоги) в фазу резистентности (трофотропной, холинергической).

Анализ установленных сдвигов электрической активности изучаемых структур мозга показывает, что развитие стадии резистентности в большей степени обусловлено доминированием в центральной нервной системе тонуса парасимпатического отдела переднего отдела гипоталамуса и высокой активацией гиппокампа при подавлении реактивности ретикулярной формации среднего мозга и симпатической активности заднего отдела гипоталамуса опытных птиц в состоянии фотодесинхроноза. В условиях скученности для неё было более характерно угнетение активирующих функций заднего отдела гипоталамуса при высоком функциональном напряжении переднего отдела гипоталамуса, гиппокампа и патологическом - ретикулярной формации среднего мозга. Отмеченное нами снижение медленной 0- и Ô-активности в заднем отделе гипоталамуса можно оценивать как генерацию в нём процесса торможения - подавления симпатического тонуса, а за счет активации механизма обратной связи - функций гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы (А.А. Филаретов с соавт., 1994) и клеточного метаболизма (С.А. Чугунов, 1950).

Усиление 0-активности в гиппокампе мы рассматриваем как его высокую функциональную активность, направленную на развитие процессов внутреннего торможения в активирующих структурах ствола мозга - ретикулярную формацию среднего мозга и заднего отдела гипоталамуса. Возрастание 9-ритма указываем на снижение эмоциональной напряженности организма и, возможно, на растормаживание ориентировочной реакции. Но учащение в Hip Ô-волн на фоне выраженного 9-ритма, особенно на 3-й, 7-е сут опыта, характерно для эмоционального напряжения центральной нервной системы в период конфликтности и неопределенности, возникновения стресса ожидания и высокой выраженности отрицательного эмоциогенного состояния, определяющего поиск удачных адаптивных реакций. Десинхронизирующая активность гиппокампа могла препятствовать развитию у опытных петухов патологических процессов в центральной нервной системе, поскольку она подавляет уровень кортикостероидов в крови животных (С. Bouille, J.D. Bayle, 1975). На это указывают установленные у петухов, находящихся в состоянии фотодесинхроноза, анаболические эффекты, сопряженные с напряжением функций переднего отдела гипоталамуса - гипогликемия, удлинение общей паузы кардиоциклов, уплощение зубцов Р, замедление электрической проводимости си-нусно-предсердного узла сердца и, как следствие, выраженная брадикардия.

У петухов в состоянии скученности доминировал парасимпатический тонус переднего отдела гипоталамуса, что выявлялось по снижению уровня гликемии, уплощению зубцов Т, урежению сердечного ритма в основном за счет замедления электрической систолы желудочков сердца. Электрическая активность переднего отдела гипоталамуса коррелировала с активацией гип-покампа и патологическим напряжением ретикулярной формации среднего мозга. Наблюдаемые у птиц в состоянии скученности анаболические эффекты (повышение зубцов Р и укорочение общей паузы кардиоциклов) были сопряжены с активацией на 1-е сут гиппокампа, а на 3-й сут - ретикулярной формацией среднего мозга. Эти данные позволяют отметить высокую реактивность и синергизм во взаимодействии отделов вегетативной нервной системы в течение первых 3-х сут скученности - подавление активности центров симпатической нервной системы и усиление парасимпатической, что могло определить разный характер и степень их влияния на активность сердца и его энергообеспечение.

Стадия резистентности у птиц отмечалась в наших опытах срывом вегетативного синергизма в сторону усиления парасимпатических влияний переднего отдела гипоталамуса как филогенетически наиболее древнего механизма адаптации (В.В. Суворова, 1975), направленного на повышение устойчивости организма к действующим стрессорам за счет переключения висцеральных систем на более экономный режим активности (Ф.З. Меерсон, 1987; М.Г. Пше-нникова, 2001). С учетом, имеющихся в литературе данных (Н.Д. Озернюк, С.К. Нечаев, 2002) можно считать, что этот адаптивный механизм обеспечил реализацию принципа минимизации энергозатрат, являющихся универсальной «ценой» адаптации живых систем на фоне угнетения восходящих активирующих влияний ретикулярной формации среднего мозга и активности симпатического отдела заднего отдела гипоталамуса как эволюционно молодой неспецифической структуры мозга.

Установленная нами динамика электрической активности изучаемых структур мозга и сердца, уровня гликемии и соответствующих им поведенческих реакций показала, что с 7-х суток у петухов в условиях десинхронозов происходил переход от второй фазы резистентности к третьей, компенсаторно-адаптивной (эрготропной, адренергической) фазе. Она оказалась более продолжительной и проявлялась на 7-23-и сут в условиях фотодесинхроноза и 7-15-е сут скученности. Её начало выявлялось ослаблением стрессового состояния птицы, на что обычно указывает восстановление гликемии до фонового уровня (JI.X. Хайдарлиу, 1989), и рассогласованием направленности и выраженности показателей вегетативного статуса. Выявленная брадикардия, нормализация уровня гликемии и даже её повышение также является следствием активации функций реципрокно сопряженных вегетативных отделов гипоталамуса (A.M. Вейн, А.Д. Соловьева, 1973; Ф. П. Ведяев, Т.М. Воробьева, 1983). Одновременная активация холинергических систем мозга, включающих ориентировочные механизмы поведения, и адренергических механизмов поддержания гомеостаза могла оказать негативное воздействие на стабилизацию естественных ритмов различных функций организма (С.Х. Хайдарлиу, 1984).

Выявленные изменения электрической активности гипоталамуса в состояниях фотодесинхроноза и скученности подтверждают тот факт, что парасимпатическая иннервация как универсальный депрессант, действуя по принципу парциальности, может вызвать у стрессируемых животных эмоциональную депрессию, локальное дифференцировочное и угасателыюе торможение в коре и подкорковых структурах мозга (В.В. Суворова, 1975). За счет этого возможно (Э.Ш. Матлипа, 1972; Я.А. Росин 1984) наблюдаемое нами снижение реактивности соматической и висцеральных систем птицы и переход её организма на более выгодный режим функционирования.

Высокая десинхронизирующая активность гиппокампа опытных петухов, которая наблюдалась на 7-15-е сут в состояниях фотодесинхроноза и скученности, способствовала проявлению застойного возбуждения в активирующих системах мозга. Синхронизация его электрической активности в состоянии фотодесинхроноза, отмеченная на 23-и сут опыта, свидетельствовала о снятии тормозного влияния гиппокампа на структуры ствола и кору мозга, что усиливало функциональное влияние заднего отдела гипоталамуса и ретикулярной формации среднего мозга на висцеральные процессы и мобилизацию метаболических ресурсов организма.

Усиление десинхронизации электрической активности в ретикулярной формации среднего мозга опытных птиц на 7-30-е сут скученности, на 23-30-е сут в состоянии фотодесинхроноза указывало на её восходящее активирующее влияние, в частности на лимбико-кортикальные структуры формирования адаптивного поведения (С.Х. Хайдарлиу с соавт., 1987).

У петухов в состоянии фотодесинхроноза с 7-х по 23-и сут усилилась активность Нр13 и его симпатических эффектов - гипергликемии и уплощения зубцов Т (М.Б. Федоров, 1991), на фоне быстрой линьки, сопряженной с высокими энергозатратами (А.К. Данилова с соавт., 1987).

Устойчивое снижение ЧСС с 1-х по 23-и сут опыта и выраженное изменение соотношения компонентов временной структуры кардиоциклов опытных птиц указывают на включение при нервно-эмоциональных нагрузках эффективной вагусной регуляции ЭА сердца и энергетически более экономного режима его функционирования, определяющих улучшение кровообращения его проводящей системы (А.И. Смирнов, 1967, 2000). Выраженная брадикар-дия соответствует проявлению ориентировочной реакции в условиях высоко эмоционального напряжения организма (Н.И. Коновалов, 1981) и, очевидно, является адекватной компенсаторной реакцией сердца птиц на сдвиг суточных ритмов освещенности в условиях ограничения двигательной их активности.

Динамика ЭА сердца опытных птиц, проявляемая на 7-15-е сут скученности на фоне высокого уровня гликемии, позволила отметить повышение зубцов Р и уплощения зубцов Т, усиление отрицательного хронотропного эффекта за счет замедления электрической систолы желудочков. В этот период временная структура кардиоциклов не имела значимых отличий от исходной и уровень гипергликемии был менее выражен, чем в условиях фотодесинхроноза. Полагаем, что эти результаты в определенной степени могут свидетельствовать о наличии у птиц врожденных механизмов адаптации к стрессорам -отдельным компонентам скученности. Но при этом параметры ЭА изучаемых структур головного мозга указывали на высокое функциональное напряжение Hptn>, Hip и РФсм при патологическом напряжении Hpt3. Некоторое снижение напряженности в данных структурах - наличие синхронизации ЭА на 15-е сут скученности, по-видимому, было связано со стабилизацией уровня глюкозы в крови петухов, несмотря на большие энергозатраты, сопряженные с их быстрой линькой. Усиление в Hip в этот период 0-активности оказало облегчающее воздействие на реализацию доминирующей деятельности действующей ФС и торможение её второстепенных проявлений в период формирования ориентировочной реакции на основе сопоставления различных сенсорных компонентов в единую поведенческую реакцию (О.С. Виноградова, 1975; М.Г. Амига-рова, М.И. Архангельская, 1986).

30-е сут адаптивного периода соответствовали четвертой фазе - незавершенной адаптации. Полагаем, что повышение тонуса активирующих систем мозга - симпатического отдела Hpt3 и РФсм на висцеральные функции организма способствовали стабилизации энергетического гомеостаза и поведения птиц, но соотношение выраженности временных компонентов кардиоцик-лов, несмотря на некоторое восстановление сердечного ритма, значительно отличалось от исходной. На 30-е сут соотношение основных частот ЭА всех изучаемых структур головного мозга приближалось к фоновому уровню при сохранении достаточно высокого значения амплитуд потенциалов всех диапазонов. В целом, это свидетельствовало об улучшении у петухов эмоционально-соматического статуса, дающего им возможность преодолеть негативные последствия десинхроноза и способствовать развитию устойчивой адаптации. Считаем, что для полной адаптации опытным птицам потребуется значительно больший, чем 30 суток, период времени.

23-30-е сут скученности отнесены нами к четвёртой фазе - неустойчивой адаптации с патологическими изменениями в активности сердца. В этот период ЭА изучаемых структур мозга опытных птиц была десинхронизирована по частоте с проявлением на её фоне высоких амплитуд волн всех диапазонов, что характеризовало высокий уровень эмоционального напряжения в ЦНС и проявлении гипоксических процессов в ЦНС.

Невозможность осуществления в условиях скученности в полном объёме стереотипных поведенческих реакций, высокое эмоциональное напряжение, урежение сердечного ритма, снижение живой массы и состояние быстрой линьки указывали на нестабильность функционального состояния опытных птиц. Но восстановление временной структуры кардиоциклов в пределах исходной, позволяет предположить, что с 7-х сут скученности удлинение всех фаз сердечного цикла является негативной компенсаторно-адаптивной реакцией сердца петухов. Это подтверждает ведущее значение Hptn петухов в создании гомеостатических условий для адаптивной перестройки функций основных анимальных систем организма в условиях хронического стрессирования. С 1-х по 15-е сут высокое патологическое напряжение Hptn проявлялось с подавлением активности Hpt3, но высокой активности Hip и РФсм. Считаем, что усиление функциональной активности Hpt3 на 23-30-е сут скученности способствовало стабилизации уровня гликемии в пределах исходного и активизировало переход деятельности сердца на качественно иной адаптивный режим.

Предполагаем, что полная адаптация функционального состояния птиц, врожденно обладающих высокой эмоциональностью, к условиям скученности невозможна. Поэтому считаем, что данная модель хронического нейрогенного стресса, созданная на основе хронофизиологического подхода, может быть использована для изучения функциональных особенностей и роли древних структур ЦНС в реализации механизмов адаптации к действию различных стрессоров.

Библиография Диссертация по биологии, кандидата биологических наук, Погребняк, Татьяна Алексеевна, Белгород

1. Агаджанян, H.A. О физиологических механизмах биологических ритмов/ H.A. Агаджанян, A.A. Башкиров, И.Г. Власова // Усп. физиол. наук. -1987.-Т. 18. №4.-С. 80-104.

2. Ажипа, Я.И. Нервы желез внутренней секреции и медиаторы в регуляции эндокринных функций/ Я.И. Ажипа. М., 1981.- 503 с.

3. Алликметс, Л.Х. Холинергическая природа пускового механизма агрессивно-оборонительных реакций диэнцефального уровня // Достижения современной фармокологии/ Л.Х. Аллимекметс. Л.: Медицина, 1976. -С. 251.

4. Алякринский, Б.С. Десинхроноз компонент общего адаптационного синдрома/ Б.С. Алякринский // Стресс и его патогенетические механизмы. - Кишенев: Штиинца, 1973. - С. 9-11.

5. Алякринский, Б.С. Основы научной организации труда и отдыха космонавтов/ Б.С. Алякринский. М.: Медицина, 1975. - 206 с.

6. Алякринский, Б.С. Адаптация в аспекте биоритмологии/ Б.С. Алякринский // Проблемы временной организации живых систем. М.: Наука, 1979.-С. 8-26.

7. Амигарова, М.Г. Нейроэндокринные механизмы эмоционального стресса/ М.Г.Амигарова, М.И. Архангельская // Усп. современ. биологии.- 1986.-Т. 102.-Вып. 1(4).-С. 97-107.

8. Андрианов, О.С. О принципах организации интегративной деятельности мозга/ О.С. Андрианов. М.: Медицина, 1976. - 478 с.

9. Анохин, П.К. Опережающее отражение действительности/П.К. Анохин. // Вопр. Философии. 1962. - № 7. - С. 104-123.

10. Анохин, П.К. Биология и нейрофизиология условного рефлекса / П.К. Анохин. М.: Медицина, 1968. - 547 с.

11. Анохин, П.К. Системный анализ условного рефлекса/ П.К. Анохин// Журн. высш. нервн. деят. 1973. - № 2. - С. 229-247.

12. Анохин, П.К. Очерки по физиологии функциональных систем/ П.К. Анохин,-М.: Медицина, 1975.-306 с.

13. Анохин, П.К. Узловые вопросы теории функциональной системы/ П.К. Анохин. -М.: Наука, 1980. 196 с.

14. Аринчин, Н.И. Эволюция и клиническое толкование электрокардиограммы и фаз сердечного цикла/ Н.И. Аринчин. Минск: Беларусь, 1966. -221 с.

15. Арушанян, Э.Б. Хвостатое ядро / Э.Б. Арушанян, В.А. Отеллин. JL: Наука, 1976.-223 с.

16. Аршавский, И.А. Биологические и медицинские аспекты проблемы адаптации и стресса в свете физиологии онтогенеза/ И.А. Аршавский// Актуальные вопросы современной физиологии. М.: Наука, 1976. -С.144-191.

17. Ашофф, Ю. Обзор биологических ритмов/ Ю. Ашофф // Биологические ритмы; под ред. Ю.А. Ашоффа.-М.: Мир, 1984.-Т. 1.-С. 12-21.

18. Баевский, P.M. Временная организация функций и адаптивно-приспособительная деятельность организма/ P.M. Баевский// Теоретические и прикладные аспекты временной организации биосистем. М.: Наука, 1976.-С. 88-111.

19. Баевский, P.M. Временная организация ритма в эволюционном аспекте/ P.M. Баевский, В.И. Бондарчук, М.К. Чернышев // Сравнительная электрокардиология. JL: Наука, 1981. - С. 204-206.

20. Байдевлятов, А.Б. Справочник по болезням сельскохозяйственных птиц / А.Б. Байдевлятов, Б.Ф. Бессарабов, В.Н. Сюрин и др.; под ред. А.Б. Байдевлятова. Киев: Урожай, 1980. - 184 с.

21. Баклаваджян, О.Г. Висцеральные системы гипоталамуса/ О.Г. Баклавад-жян,- Л.: Наука, 1987. 214 с.

22. Бакуменко, Л.П. Экспериментальное исследование лимбико-неокорти-кальных механизмов внутреннего торможения/ Л.П. Бакуменко// Журн. высш. нервн. деят 1986. - Т. 36. -№ 4. - С. 671-679.

23. Батуев, A.C. Высшие интегральные системы мозга/ A.C. Батуев. Л.: Наука, 1986.-256 с.

24. Белехова, М.Г. Новое представление о стриопаллидарной системе дом-лекопитаюших животных/ М.Г. Белехова // Усп. физиол. наук. 1986. -Т. 17.-С. 55-76.

25. Бериташвили, И.С. Эмоциональная психонервная и условно-рефлекторная деятельность архипалеокортекса/ И.С. Бериташвили // Структура и функции архипалео-кортекса. Гагрские беседы. М.: Наука, 1968. - Т. 5. -С. 11-45.

26. Беритов, И.С. Нервные механизмы поведения позвоночных животных/-И.С. Беритов, М.: Изд-во АН СССР, 1961.-354 с.

27. Беритов, И.С. Структура и функции коры большого мозга/ И.С. Беритов. -М.: Наука, 1969.-532 с.

28. Берченко, О.Г. Суточная периодика положительных эмоциональных реакций и биоэлектрическая активность мозга крыс/ О.Г. Берченко// Эмоциональный мозг и лимбическая система мозга.-Харьков, 1980.-С. 56-59.

29. Берченко, О.Г. Экспериментальное исследование суточной периодики эмоциональных реакций и её изменения в условиях нарушенияпроцессов сон-бодрствование: Автореф. дис. . канд. биол. наук. -Харьков, 1983,- 17 с.

30. Блум, Ф. Мозг, разум и поведение/ Ф. Блум, А. Лейзерсон, JI. Хофстед-тер; пер. с англ. -М.: Мир, 1988. 248 с.

31. Богданов, О.В. Становление регуляции сердечной деятельности у кур в раннем онтогенезе/ О.В. Богданов// Физиол. журн. СССР. 1961. - Т. 47. № 1.-С. 80-88.

32. Богданов, О.В. Роль экологического фактора в оценке значимости эксте-ро- и интерорецептивных воздействий на рефлекторную регуляцию сердца птиц/ О.В. Богданов // Физиол. журн. СССР. 1964. - Т. 50. № 8. -С. 1059-1064.

33. Болотников, A.M. Влияние охлаждения на сердце и газообмен изолированного сердца эмбриона и птенца/ A.M. Болотников, Т.И. Соколова //Уч. записки. Пермский пед. институт. 1967. - Т. 41. № 2. - С. 24-47.

34. Болотников, И.А. Стресс и иммунитет у птиц / И.А. Болотников,

35. B.C. Михнева, Е.К. Олейник. JL: Наука, 1983. - 118 с.

36. Бродский, В.Я. Следовые явления в функциональной динамике синтеза белка/ В.Я. Бродский// Журн. высш. нерв. деят. 1973. Т. 23. - № 2.1. C.323-330.

37. Бюннинг, Э. Ритмы физиологических процессов/ Э. Бюннинг. М.: ИЛ, 1961.-184 с.

38. Вайнштейн, И.И. Влияние прямого раздражения гипоталамуса на сердечную деятельность в норме и при патологических нарушениях коронарного кровообращения/И.И. Вайнштейн// Нервное напряжение и деятельность сердца. М., 1969.-С. 132-143.

39. Вальдман, A.B. Анализ роли эмоционального возбуждения и формирования системы целенаправленного поведения/ A.B. Вальдман// Системные механизмы эмоциональных реакций. -М., 1978. С.3-5.

40. Вальдман, A.B. Барорефлекторные рефлексы/ A.B. Вальдман, В.А. Алмазов, В.А. Цырлин. Л.: Наука, 1988. - 143 с.

41. Вассерман, Е.Л. Методические аспекты цифровой электроэнцефалографии/ Е.Л. Вассерман. СПб, 2002. - 128 с.

42. Ведяев, Ф.П. Функциональное значение лимбических образований -узловая проблема нейрофизиологии/ Ф.П. Ведяев// Эволюция, экология и мозг. Л.: Медицина, 1972. - С. 206-217.

43. Ведяев, Ф.П. Лимбическая система мозга, эмоциональный стресс и его эндокринно-вегетативные проявления/ Ф.П. Ведяев// Вестн. АМН СССР. 1975.-№ 8.-С. 57-65.

44. Ведяев, Ф.П. Лимбико-неокортикальные механизмы «реалистических» ситуационных моделей стрессов и теория функциональных систем акад. П.К. Анохина/ Ф.П. Ведяев// Системные механизмы эмоциональных реакций. М., 1978. - С. 75-76.

45. Ведяев, Ф.П. Модели и механизмы эмоциональных стрессов/ Ф.П.Ведя-ев, Т.М. Воробьева. Киев: Здоров'я, 1983. - 134 с.

46. Вейн, A.M. Лимбико-ретикулярный комплекс и вегетативная регуляция/ A.M. Вейн, А.Д. Соловьева. М.: Наука, 1973. - 268 с.

47. Виноградова, О.С. Гиппокамп/ О.С. Виноградова.-М: Наука, 1975.-336с.

48. Виноградова, О.С. Обработка информации гиппокампа и связанных с ним структур. Автореф. дис.д-ра биол. наук. Ереван, 1982. - 26 с.

49. Виру, A.A. Механизм общей адаптации/ A.A. Виру// Усп. физиол. наук. -1980.-Т. 11. №4.-С. 27-46.

50. Виру, A.A. Гормональные механизмы адаптации и тренировки/ A.A. Виру. Л.: Наука, 1981. - 155 с.

51. Воложин, А.И. Болезнь и здоровье: две стороны приспособления/ А.И. Воложин, Ю. К Субботин. М.: Медицина, 1998. - 480 с.

52. Воробьева, Т.М. О роли функциональных взаимоотношений элементов лимбической системы в процессе осуществления реакции самораздражения/ Т.М. Воробьева// Журн. высш. нервн. деят. 1969. -Т. 18. №4.-С. 680-687.

53. Воробьева, Т.М. Исследование функциональной организации системы положительных эмоций: Автореф.дис. . д-ра. биол. наук. М.: 1978. -44 с.

54. Галанцев, В.П. Эволюция адаптаций ныряющих животных/ В.П. Галан-цев.-Л., 1977.-191 с.

55. Галанцев, В.П. Электрокардиографический анализ приспособительных изменений автоматизма сердца у ныряющих млекопитающих// В.П. Галанцев// Сравнительная электрокардиология. Л.: Наука, 1981.-С. 209-211.

56. Гамбарян, Л.С. Гиппокамп/ Л.С. Гамбарян, И.Н. Коваль// Усп. физиол. наук.- 1972.- № 1.-С. 21-51.

57. Гаркави, Л.Х. Адаптационные реакции и резистентность/ Л.Х. Гаркави, Е.Б. Квакина, М.А. Уколова. Ростов: Изд-во Ростов, ун-та, 1990 - 120 с.

58. Гельгорн, У. Эмоции и эмоциональные расстройства/ У. Гельгорн, Дж. Луфборроу. М.: Мир, 1966. - 672 с.

59. Герасименко, В.Г. Биохимия продуктивности и резистентности животных/ В.Г. Герасименко. Киев: Вища школа, 1987. - 224 с.

60. Голиков, А.И. Новое в физиологии нервной системы сельскохозяйственных животных/ А.И. Голиков, Е.И. Любимов. М.: Колос, 1977. - 192 с.

61. Голиков, А.Н. Адаптация сельскохозяйственных животных/ А.Н. Голиков. -М.: Агропромиздат, 1985. 215 с.

62. Гомеостаз / Под ред. П.Д. Горизонтова. 2-е изд., перераб., доп. М.: Медицина, 1981.-587 с.

63. Горизонтов, П.Д. Стресс. Система крови в механизмах гомеостаза. Стресс и болезни/ П.Д. Горизонтов // Гомеостаз. М.: Медицина, 1976. -С. 428-458.

64. Гращенков, Н.И. Гипоталамус, его роль в физиологии и патологии/ Н.И. Гращенков. М., 1964. - 361 с.

65. Грашенков, Н.И. Гипоталамус // Физиология и патология гипоталамуса. -Л., 1966.-С. 9-14.

66. Гуревич, A.M. Электрическая активность умирающего и оживающего мозга/ A.M. Гуревич. JL: Медицина, 1966.-216 с.

67. Данилова, А.К. Гигиена промышленного производства яиц/ А.К. Данилова, М.С. Найденский, И.С. Шпиц, B.C. Яворский. М.: Россельхозиздат, 1987.-279 с.

68. Денисенко, П.П. Роль холинергических систем в регуляторных процессах/ П.П. Денисенко,. М.: Медицина, 1980. - 296 с.

69. Деряпа, Н.Р. Проблемы медицинской биоритмологии / Н.Р. Деряпа, М.П. Мошкин, B.C. Постный/АМН СССР. М.: Медицина, 1985. - 208 с.

70. Дзидзишвили, H.H. Данные о взаимодействии гиппокампа и некоторых подкорковых структур/ H.H. Дзидзишвили// Физиология и патология лимбико-ретикулярного комплекса.-М.: Наука, 1968.-С. 15.

71. Евстратова, A.M. Пути повышения жизнеспособности птицы в промышленных условиях содержания. Обзор информации /A.M. Евстратова. -М.: 1979.-61 с.

72. Елецкий, Ю.К. Эволюция структурной организации эндокринной части поджелудочной железы позвоночных/ Ю.К. Елецкий, В.В. Яглов. М., 1978.- 165 с.

73. Жемайтите, Д.И. Взаимодействие парасимпатического и симпатического отделов вегетативной нервной системы в регуляции сердечного ритма/ Д.И. Жемайтите, Г.А. Варонецкас, E.H. Соколов// Физиология человека. 1985,- № З.-С. 448-456.

74. Зилов, В.Г. Сравнительная характеристика корково-подкорковых взаимоотношений в структуре мотиваций различного биологического качества: Автореф. дисс. . д-ра. мед. наук. -М., 1978. 78 с.

75. Ильюченок, Р.Ю. Миндалевидный комплекс (связи, поведение, память)/ Р.Ю. Ильюченок, М.А. Гилинский, JI.B. Лоскутова, Н.И. Дубровина, Н.В. Вольф. Новосибирск: Наука, 1971. - 277 с.

76. Казначеев, В.П. Современные аспекты адаптации/ В.П. Казначеев. -Новосибирск: Наука, 1980. 198 с.

77. Какурин, Л.И. Влияние длительного ограничения мышечной деятельности на организм человека и гипокинетический синдром невесомости/ Л.И. Какурин// Косм. биол. и авиокосмическая медицина. 1968. - № 2. -С.59-63.

78. Карамян, А.И. О некоторых особенностях развития гипоталамо-полушарных взаимоотношений в филогенезе позвоночных/ А.И. Карамян, Т.Н. Соллертинская// Физиол. журн. СССР. 1964. - Т. 50. Вып. 8. -с. 962-972.

79. Каркищенко, H.H. Катехоламинергическая регуляция эмоционального поведения/ H.H. Каркищенко// Катехоламинергические нейроны. М.: Наука, 1979.-С.75-85.

80. Карманова, И.Г. Влияние светового и темнового факторов на функциональное состояние центральной нервной системы птиц/ И.Г. Карманова, В.А. Малоян, O.E. Хомутецкая // Биол. журн. Армении. 1971. - Т. 24. № 1.-С. 40-49.

81. Карманова, И.Г. Текто-таламо-теленцефальная система / И.Г. Карманова, Е. В Чурносов, М.Г. Белехова, М.М. Акулина// Журн. эвол. биох. и физиол. 1972. - Т. 8. №1. - С. 59-60.

Информация о работе

Погребняк, Татьяна Алексеевна
кандидата биологических наук
Белгород, 2006
ВАК 03.00.13

Диссертация

Нейрофизиологические механизмы адаптации птиц к условиям острого и хронического десинхроноза - тема диссертации по биологии, скачайте бесплатно

Автореферат

Похожие работы