Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

Особенности белкового спектра крови новорожденных телят в условиях изменения кислотно-щелочного состояния

ВАК РФ 03.00.04, Биохимия

Автореферат диссертации по теме "Особенности белкового спектра крови новорожденных телят в условиях изменения кислотно-щелочного состояния"

РГБ ОД

1 Ь АПР 13Мбшет м1нютр1в украши

нацюнальний аграрний ун1верситет

ГОНЧАРУ К В1КТОР1Я АНАТОЛЙВНА

УДК 612.015.12

ОСОБЛИВОСТ1Б1ЛКОВОГО СПЕКТРУ КРОВ1 НОВОНАРОДЖЕНИХ ТЕЛЯТ В УМОВАХ ЗМШИ ПАРАМЕТР1В КИСЛОТНО-ЛУЖНОГО СТАНУ

фГ

:636.2.35:619

03.00.04 - бюх1м1я

АВТОРЕФЕРАТ

дисертаци на здобуття наукового ступеня кандидата бюлопчних наук

Кшв - 1998

Дисертащсю е рукопис

Робота виконана на кафедр} GioxiMii та бютехнологи Нащонального аграрного университету

Науковий кер1вник доктор бюлопчиих наук, професор_,академ1к HAH УкраУ-ни та УААН Мельничук Дмитро Олексшович, Нащональ-ний аграрний университет, ректор

Офщшш опоненти: доктор бюлопчних наук, Лазарев Олексш Пав-

лович, 1нститут ветеринарноУ медицини УААН, завщуючий лаборатор1ею öioxiMii

кандидат бюлопчних наук Володша Тетяна Терентавна, 1нститут öioxiMii' iM. O.B. Палладша HAH УкраУни, старший науковнй сшвробггник

Пров1дна установа Кшвський ушверситет iMeni Тараса Шевченка, шдпоряд-кований Кабинету MiHicTpiB УкраУни, м. Кию

Захист вщбудегься "17" квшш 1998 р. о 14 година на заадашй спещал]'зованоТ вченоУ ради Д 26.004.08 в Нащональному Аграрному ушвсрсител за адресою: 252041, Кшв-41, вул. ГероУв Оборони, 15, уч. корпус 3, ауд. 65

3 дисертащею можна ознайомитись у б1блютещ Нацюнального агарного yni-верситету за адресою 252041, КиУв-41, вул. ГероУв Оборони, 11, уч. корпус 10

Автореферат роз1сланий "16" березня 1998р.

Вчений секретар спещашзованоУвченоУради / Цвшховський МЛ.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Пол1фучкцюнальнють 61лк1в кров i обумовлюеться Тх активною участю у регуляци метаболнного гомеостазу в ткаиинах. Як компоненти буферних систем KpOBi, вони також tícho взаемопов'язаьп з кислотно-лужним станом (КЛС) органЬму (Рут Г., 1973; Холод В.М., 1988; Кармолгсв Р.Х., 1989-1993). Вщомо, що КЛС е важливим фактором рэгуляцм функцюнування основних ланцюг'ш метабол'пму (Уайт А., 1981; Мельничук Д.О.,1989; Гу-лий М.Ф., 1997). Так, розвиток ацидозного стану активуе в тканинах катабол1чш перетво-рення орган1чних речовин i сприяе компенсаторному посиленню процес!в амон;е- та уре-огенезу. I, навпаки, наростання до певних меж концентраци бжарбокатних íohíb та рС02 обумовлюе активацио анабол!чних npoueciB у тканинах. На поручения КЛС оргакЬму ре-агують також ¡мунокомпетентж бтки kpobí, що виявляеться smíhoio ¡нтенсивност1 Тх бю-синтезу у плазматичних юмтинах лмфоТдних opraHiB (Fencl V., 1989; Bunger U., 1990; Апатенко B.M., 1994). Доказано, що при ацидозах знижуеться загапьна резистентнють тварин (Усатюк П.В., 1992;. Захаренко М.О., 1993).

Враховуючи викладене, припускаеться, що оджею з причин виникненнг; пошире-ного hmhí ¡мунодефщитного стану серед новонароджених тварин (телят) можуть бути го-CTpi порушення КЛС Тх орган1зму. В свою чергу ост&нне, як правило, е наслщком ацидозного стану у матер!в тд час вагггност!, або ж випоювання молозива з порушеним cniEnifl-ношенням кислих та лужних екв1валентш (Любецька Т.В., 1989). Частково вже пщтвер-джено, що у телят, яет народилися вщ kopíb з низькою резервною лужнютю кроп/ спо-стер1гаеться бшьш високий вщсоток захворюваност! на rocTpi розлади травления. У мо-лоц| таких kopíb виявлено зменшення р!вня ¡муноглобулЫт (Мапько В.А., 1986; Мельничук Д. О., 1989).

Отже, дан!, що ¡снують, вказують на здатнють КЛС срган1зму ваптних кор!в та новонароджених телят впливати на формування колоетрального ¡мунгтету у останн^х.

Актуальнють теми. Вивчення MexaH¡3míb становления ¡мунорезистентного стану орган!зму тварин та фактор1в, як! впливають на цей процес, е дуже актуальним як в теоретичному, так i практичному планк На сьогодш серед багатьох загальновщомих чинни-kíb, як1 беруть участь у формуванш ¡мунного статусу организму ваптних тварин та Тх ног.о-народжених, значну роль вщводять таким, що реалЬують св!й вплив через вщповщш 3mí-ни метаболизму (характер харчування, стан утримання, ршень продуктивное™ тощо). Серед останшх важпиву роль ми вщводимо стану кислотно-лужноТ р1вноваги органвму. До-каз цього припущення може стати теоретичною основою розробки нових метсд!з профи лактики та л!кування ¡мунодефщитиого стану, який поширений hhhí не ттьки серед новонароджених тварин, a i детей.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертац1йнь робота виконувалась згщно загальноТ тематики кафедри "Дослщження особливостей рбм!ну речовин в органам! новонароджених телят з метою корекцм виявлених порушень" i входила до роздту, який був замовленням ДКНТ реестрац1йний Na 03.06.01/010-9?.

Мета I з?дач| дослщжеиня. Мета роботи пслягае у виявленн1 впливу зм1н параметр!^ кислотно-лужного стану кров1 на яюсну та кшькюну динам!ку фракц1йнсго складу ТТ бшюв та на деяю показники азотистого обмшу в перюд ¡нтенсивного формування колос-трального ¡мунггету у новонароджених телят.

Для досягнення цгеТ мети були поставлен! так! задача

1. Досл'щити особливосл стабмзацм параметр!в КЛС та електролггного складу кров1 у ¡н-тактних новонароджених телят та динаи м^ку Тх зм!Н в умовах експериментального ме-таболнного ацидозу та алкалозу;

2. Вивчити законом!рнооп якюних та кшькгсних змш бткового спектру плазми кров1 у ¡н-тактних новонароджених телят I в умовах експериментальноТ змши параметр1в КЛС Тх организму;

3. Визначити динам!ку концентрацп гемоглобшу та о:;сигемоглоб,;ну в кров! пщдослщних телят в умовах змЫи показникш КЛС;

4. Проанал1зувати характер метаболмних змЫ у показниках азотистого обмшу в органв-м1 новонароджених телят у норм1 та при експериментальних порушеннях КЛС.

Наукоаа новизна одержан их результате. Вперше виявлено, що у новонароджених телят, як! протягом 36 годин життя знаходилися у стаж експериментально вщтворен-ного гострого метаболиного ацидозу, мае мюце гальмування формування колострально-го ¡муштету. Про це св'щчить зменшення в плазм! кров'1 вг/.юту бшмв у-глобушновоГ фрак-цн (1дС, \ 1д02). ПпопротеТнем'га у таких телят також е насл'щхом одночасного зменшення у плазм! кров1 концентрацн бткових фракций з молекулярними масами: 100 кД, 77 кД, 72 кД ! 58 кД, поршняно з контролем. Разом з тим в!дм!чено пщвищення вмюту бткових фракцм: 950-1000 кД, 725 кД, 340 кД, 200-220 кД, 132 кД, 92 I 68 кД. Доведено, що розвиток гостро! ацидемн у новонароджених супроводжуеться наростанням у плазм! кров! ршня бшьшост1 в1пьних амшошслот, активащею процес'ш амон!е- та уреогенезу, суттевими змжами електролтюго балансу: пщвищенням у крое'| концентрацп К+, в!ропд-ним зменшенням вмюту Са2+, без змЫ залишаеться р!вень Ыа+.

Вперше показано, що пом!рне пщвищення у кров! новонароджених теляг концентрацп НС03~ I р1вня рС02 (стан експериментального метаболмного алкалозу) обумовлюе, поршняно з контролем 1 тваринами у сташ метабогичного ацидозу, наростання вмюту за-гального бтка I глобул1нових фракщй з молекулярными масами: 950-1000 кД, 100 кД, 77-79 кД, 58 кД; зниження р!вня бшьшосл в'шьних амЫокислот та ¡нтенсивност1 процесш амоме- I уреогенезу, а також зм!ни у концентрацп електролтв: в1рогщне пщвищення р1в-ня Ыа+ I зменшення — К+ та Са2+. Вказан1 змЫи поеднуються з ¡нтенсивним формуванням в орган1зм1 телят ¡мунорезистентного стану (пщвищення концентрацп б°1лк'ш у-глобулшо-воТ фракцй).

Розроблено споЫб корекцн порушень КЛС у новонароджених телят (патент на ви-нахщ №17984А вщ 17.06.1997р.).

Практичне значения одержаних результат!в. Одержан! результати вказують на необхщнють постшного контролю за показниками КЛС ! корекцн його порушень в органа

зм1 новонароджених телят з метою профилактики виникнення у них ;мунодеф;цитного стану i зменшення за рахунок цього випадмв захворювання гострими роз ладами травления. Нами запропоновано cnociö вирощування телят-молочниюв i препарат "Реаб1л1т" (патент на винахщ № 17S84A в!д 17.06.1997р.), за допомогою якого можливо проводите корекшю кислотно-лужного та електролгтного балансш в орган1зм1 новонароджених телят.

Особистий внесок здобувача. Участь автора в отриманн1 наукових результата, як1 викладено у дисертаци, складае близько 85%, а саме: проведено огляд ¡ анал!з лгге-ратурних першоджерел; вперше розроблеш модел! експериментального метабол1чно,о ацидозу та алкалозу в орган1зм1 новонароджених телят протягом перших 36 годин íx життя; за допомогою сучасних методик проведен! bc¡ 6íox¡m¡4H¡ дослщження, опрацьова-но метод електрофорезу у 10% i град!ентному (8-25%) пол1акрилам1дних гелях, проведено статистичний анашз отриманого цифрового матер1алу; розроблено математичну модель розрахунку концентрацп бшюв у-глобул!ново'| фракцп у плазм! кров1 новонароджених телят; пщготовлено материал для опубл)куеання результата дослщжень.

Дпробац!я результате дисертацм. Матер1али дисертацн доповщались на наукових конференц1ях професорсько-викладацького складу та acnipaHTÍB НАУ "Проблеми аг-ропромислового комплексу: пошук, досягнення" (м.КиТв, 1994-1997); науксво-практичн1Й конференцп "Не1нфекц1йна патолопя тварин" (м. Б.Церква, 1995); на Перипй ВсеукраТн-сыай науково-виробничм конференцп ветеринарких патолоп'в НАУ (м.Ки?в, 1996), на VII Bi0x¡MÍ4H0My 3'Í3fl¡ УкраТни (м. КиТв, 1997).

ПублжацП. За матер1алами дисертацп опублковано 16 наукових poöiT (4 статп) i отримано авторське свщоцтво (патент на винах!д №17984Ав1д 17.06.1997р.).

Структура i обсяг роботи. Дисертацю викладено на 148 сторЫках машинописного тексту, вона мгстить 21 таблицю, 13 рисунков i складаеться з таких роздт!в: вступу, огляду л1тератури (I роздш), загальноТ методики та основних метод!в досл1джень (II роздал), проведених експериментальних досл!джень (III роздт), анапЬа i узагальнення результате дослщжень (IV роздт), висновк!в, списку використаних джерел з 222 публнсацм, серед яких 63 ¡ноземних.

ЗАГАЛЬНА МЕТОДИКА ТА OCHOBHI МЕТОД И ДОСЛЩЖЕНЬ

Експериментальна частина роботи виконувалась протягом 1994-1996 p.p. в ос1н-tibo-зимовий перюд на телятах чорно-рябоУ породи радгоспу "Хот!вський" Киево-Свято-шинського району. Вщразу пюля народження юйжчно здорових телят формували у три групи по 12 гол!в у кожнШ за принципом анапогш. В експериментальних умовах тварин утримували протягом перших 36 годин життя.

У попереджх доел¡дах визначилися 3Í схемою розробки у новонароджених телят стан1в гострого метаболнного ацидозу та алкалозу. 3 Hiera метою телятам першоТ досль дно! групи перораг.ьно задавали 0,05 н. розчин HCl по 8 мл на 1 кг маси л'ла п'ять раз1в на першу добу íx життя м1ж год1влею молозивом з ¡нтервалом в одну годину та abíhí (у rifi сам1й KinbKOCTi) — на другу добу життя (стан експериментального метабол1чного ацицо-

зу). Друга дослщна трупа тварин отримувала за подйною схемою 1 н. розчин NaHC03 ¡з розрахунку 8 мл на 1 кг маси Tina (стан експериментального метабол in ного алкалозу), а телята контрольно! групп — 0,9% розчин NaCI у юлькост! 8 мл на кг маси тша.

Матер'галом дослщження була венозна кров, яку вщбирали тричЬ через годину п!с-ля народження до випоювання молозива та на 24 ! 36 годинах життя. Визначали показ-ники кислотно-лужного стану венозноТ крови величину рН, концентрац'ио бкарбонат!в [НС03"], зсув буферних основ (ЗБО), парц!альний тиск вуглекислого газу (рС02) i кисню (р02) (Sigard-Anderson, 1964) на мжроанал1заторах газ1В кров! ф1рм "Radelkis" ОР-125 (Угорщина) та "Radiometer ABL-505" (Дания), концентрацию у KpoBi основних електролтв (Na+, К+ та Са2+) та оксигемоглобЫу на прилад1 "Radiometer ABL-505", pineHb ам!аку (Ci-лакова A.I.,1969) на спектрофотометр! Specord М-40 та концентрацию гемоглобину за допомогою тестових набора реактив'1в Ф1рми "Lachema" (Чех1я).

Для визначения ¡нших показниюв у пщдослщних телят, проби кров! центрифугува-ли при 3,5 тис. g протягом 15 хвилин на центрифуз! MPW-310 (ПНР). У такому раз! у пробах плазми Kpoei досл!Джували юлькють загального бтка (Холод В.М.,1988), концентрацию сечовини — за допомогою тестових набор!в реактивш ф1рми "Lachema" (Чех1я) на спектрофотометр! Specord М-40, динам!ку вмюту вшьних ам!нокислот (Овчинников Ю.О., 1976) на ААА-339 М ф1рми "Мкротехна" (Чехю).

Фракц!йний склад бткш плазми Kposi пщдослщних телят досл!джували двома методами: за допомогою вертикального електрофорезу (ЕФ) у 10% пол1акриламщному reni (ПААГ) з 0,1% рэзчином DS-Na (Laemmly U.K., 1970) на систем! АВГЕ-1 "Хийу-Каллур" i електрофорезу у град!еитному (8-25%) ПААГ на приладь ф!рми Phast System. Математич-ну обробку денситограм зд!йснювали на лазерному денситометр! Ultroscan LX Laser Densitometer (LKB Bromma, Швец!я). 1дентиф!кували бтков! фракцн за величиною Rf та маркерних б!лк!е HMW (LKB-Pharmacia, Шващя) — 212, 170, 116, 76, 53 кД i LMW (LKB-Pharmacia, Швсц!я) — 94, 67, 43, 30, 20,1, 14,4 кД, Записано i проанал!зовано 76 денситограм зразк!в плазми Kpoei.

Коеф!ц!енти кореляцн м!ж показниками КЛС i ршнем бшюв у-глобулжовоТ фракци досл'1джувапи методом регрессного аналиу.

Одержан! результати статистично оброблен!' при використанш спещально!' програ-ми (Поляков А.В., 1985).

ПРОВЕДЕН1 ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬН! ДОСЛЩЖЕННЯ

ОСОБЛИВОСТ1 Б1ЛКОВОГО СПЕКТРУ ПЛАЗМИ KPOBI ПРИ НАРОДЖЕНН1 ТЕЛЯТ В УМОВАХ СТАНОВЛЕНИЯ ПОКАЗНИК1В КИСЛОТНО-ЛУЖНОГО СТАНУ За допомогою методу ЕФ у 10% ПААГ з додаванням DS-Na (за Laemmly U.K., 1970) у плазм! Kpoei пщдослщних телят нами отримано 16 бмжових фракщй (рис. 1), як|, згщно загальноприйнятоТ кпасифжацн (Холод В.М.,1981; Гааль Е.,1982; Доценко В.Л., 1983; Кухта В.К.,1986; Захаренко М.О.,1993; Анюфюк Айайа,1993) ¡дентифковано таким чином: 1 — бшьше 1000 кД (зона високомолекулярних бшюв); 2 — 725 кД (зона а2-мак-

14

14

Рис. 1. Денситограми вковоТ динамки бшкових фракц1й плазми кров! у ¡нтактних телят, доошджених методом електрофорезу у 10% ПААГ ¡з використанням додецилсу-льфату натр!Ю: А — до першого випоювання молозива; В — на 24 годину життя; С — на 36 годину життя

роглобулшу); 3 — 340 кД (зона ф'|бриногену); 4 — 200-220 кД (зона бшюв системи комплементу) i 220 кД (пропердину); 5 — зона у-глобулшш 161-163 кД (IgG,) i 150-154 кД (lgG2); 6 — 132 кД (зона церулоплазмжу); 7 — 100 кД (зона гаптсглоб!ну); 8 — S6 кД; 9 — 92 кД (зона плазмшогену); 10, 11, 12 — 79-77 кД (зона трансферин'т); 13 — 72 кД (зона постальбумМв); 14 — 68 кД (зона альбумшу ); 15 i 16 — 60 кД (зона антихкютрипсину i тироксинзв'язуючого глобул ¡ну) i 58 кД (зона гемопексину i транскортину).

Аналопчне роздшення бшкових фраюцй спостертали при елзэтрофсрез! у градиентному 8-25 % пол|'акрилам|'дному гел! (Phast System). Загапьна Тх юльюсть доршнюе 12, серед яких видшяються: 1 — 145 — 160 кД; 2 — 130-132 кД; 3 — 100 кД; 4 — 96 кД; 5 — 75 кД; 6 — 72 кД; 7 — зона альбумшу (66,5 кД); 8 — 49 кД; 9 — 36 кД; 10 — 33 кД; 11—29 кД; 12 — 20 кД.

Досл!джено, що метабол1чний профшь орган'ому телят у nepuji години постнаталь-ного життя характеризуемся суггевими змЫами як показникш кислотно-лужного стану (табл. 1), так i бшкового складу плазми кров1 (рис. 1, 2). Виявлено високу кореляц^йну запежнють концентрацм бшклв у-глобул! новоТ фракцн вщ характеру стввщношення у кро-Bi таких основних параметров КЛС, як рН, [НС03-~] та ЗБО (R=0,85; 0,74; 0,82 вщповщно).

a b a d с с с b, dt d, с, с,

Рис. 2. Електрофореграма бшкових фракц|й плазми кров! пщдослщних телят, отриманих методом електрофорезу у 10% ПААГ ¡з використанням додецилсульфата натрш: фракци б!лив плазми кров! п!сля першого отримання молозива (а); контроль, вщпов!-дно на 24 (Ь) I 36 (Ь,) годинах життя; ацидоз, вщповщно на 24 (с) ! 36 (с,) годинах життя; алкалоз, вщповщно на 24 (с!) I 36 (с),) годинах життя

ifi '.» ... т >0

15

16

Таблица 1

Показники кислотно-лужного стану кров! у тддослщних телят ( М + т, п=12)

Показники КЛС 1 електролгги кров! Контрольна трупа I дослщна група (ацидоз) II дослана група (алкалоз)

иерюд теля народження

до випо-ювання молозива 24 год. 36 год. 24 год. 36 год. 24 год. 36 год.

рн 7,30+0,011 7,41±0,009 7,39±0,013 7,33+0,015 7,33±0,013 7,45±0,006 7,47±0,004

р02, мм рт.ст. 21,29+0,68 22,44±1,29 20,42±1,55 23,39+1,04 23,51+1,73 21,66±1,60 20,94+1,06

рС02, мм рт.ст 50,60+0,67 45,86+0,97 50,71+1,68 43,05±0,80 42,65±1,10 58,94±1,52 60,92+0,81

[НС03-], мМ 27,03±0,74 29,76+0,45 31,48±0,81 26,39+0,79 25,78+0,62 36,54±0,73 39,93±1,00

заг. С02, мМ 28,01±1,03 32,02+0,57 33,51±1,06 27,98±1,42 27,58±1,07 38,00±0,72 41,08+0,97

ЗБО, мМ -0,04±0,31 4,88±0,39 5,84±0,32 0,63±0,45 0,44±0,37 8,61±0,72 10,15+0,91

Ма\ мМ 135,0±1,63 134,2±1,53 133,6+1,60 134,5±1,89 135,14±1,88 143,8+1,99 146,4+3,78

1С, мМ 4,81+0,44 5,06+0,23 5,24±0,18 5,23±0,33 5,85+0,47 5,14±0,12 4,78+0,34

Са2+, мМ 0,75±0,076 0,82±0,05 1,06±0,09 0,76±0,06 0,81±0,03 1,02±0,07 0,87+0,06

У телят до першого отрицания молозива стан вираженого ресгнраторно-метабол1-чпого ацидозу (див.табл. 1) поеднуеться з низьким р!внем загального б!лка, що пщтвер-джуе дан'| лтератури {Губинова М.В.,1987; Захаренко М.О., 1993). Зпдно елаярофорег-рами у плазм11х кров1 бтки у-глобул!новоТ фракцн (1дС, I 1дй2) виявпяються у слщових кшькостях, тод1 як спостер|'гаеться значний вмют бшкових фракцм: 1000 кД, 725 кД; 340 кД; 92 кД; 77-79 кД; 72 кД; 68 кД (табл. 2). Наймасивншою з вказаних фракщй у телят одразу пюля народження виявилась зона альбумшу. Вважаеться (Мельничук Д.О., Ашг-фгак Айайа, Усатюк П.В.,1992), що до и складу входять фетуТни, ям, можливо, I обумов-люють значний кшьюсний вмют I нечп"ку електрофоретичну картину ц5еТ фракцн.

Таблиця 2

Кшьюсш зм^ни бшмв плазми кров'| у ¡нтактних телят, (М ± т, п = 5-7, г/л)

ФракцЮний склад бшюв крсв1 Мол.маса, кД Контрольна група

до випоювання молозива через 24 год. через 36 год.

Заг. бток, г/л 48,7 ± 0,76 69,8 + 0,25 72,7 ± 0,20

1 950-1000 4,41 ± 1,74 5,59 ± 0,91 4,64 ± 0,33

2 725 3,77 ± 0,30 6,55 ± 0,78 3,34 ± 0,22

3 340 1,53 + 0,36 2,05 ± 0,41 1,28 ±0,26

4 200-220 0,58 ± 0,04 1,20 ±0,32 1,61 ±0,21

5 161-163 + 150-154 2,23 ± 0,53 9,63 ±0,14 11,17 + 0,73

6 132 1,25 ±0,31 2,84 ±0,18 1,67 ±0,10

7 100 0,77 ±0,15 2,14 + 0,21 2,26 ±0,18

8 96 2,60 + 0,35 2,62 ± 0,30 2,44 ±0 13

9 92 0,90 + 0,15 . 0,97 ±0,16 0,94 ± С, "11

10' 79 0,72 ±0,12 0,31 ±0,11 0,86 ± 0,09

11 78 1,20 + 0,15 1,85 ±0,26 1,24 ±0,17

12 77 1,93 ±0,34 1,98 + 0,11 2,60 + 0,06

13 72 3,49 ±0,30 3,77 ± 0,27 4,08 ± 0,23

14 68 20,59 + 0,78 27,02 ± 0,89 32,09 ± 1,19

15 60 0,30 ± 0,02 0,58 ± 0,06 0,29 + 0,07

16 58 1,34 + 0,32 2,34 ± 0,24 3,55 ± 0,36

А/Г 0,77 0,61 0,77

ГемоглобН г% 14,46 + 0,27 13,28 ±0,35 12,74 ±0,12

Оксигемоглобш, мМ 36,48 ± 0,44 34,28 ±0,71 30,93 ± 0,87

Вживання телятами молозива протягом першо! доби життя проявляеться пщви-щенням буферноТ емкост!' кров1, що, з одночаснога легеневою компенсацюю ресшратор-ного ацидозу, сприяе стабМзацй кислотно-лужних параметр1в кров1. НорьалЬацю показ-ниюв Ю1С в оргашзм! ¡нтактних телят спостер!гаеться на 24 годину життя (див. табл. 1)

Разом ¡з тенденцию до стабт'.заци кислотно-лужного стану в органгзм! контроль-них телят на 24 годину життя вщм'|чаеться суттеве пщвищення вм;сту загального бшка у

плазм'1 кров! (на 43% пор1вняно з вихщними даними) (див. табл. 2). Там змши обумовлеш наростанням ршня бшив у-глобулЫовоТ фракцп, що свщчить про ¡нтенсивне формування пасивного ¡мунтету в оргаизм! телят на дану годину життя (див. табл. 2).

Динамика ¡нших отриманих нами бшкових фракцм також характеризуеться помгг-ним збтьшенням Гх илькосл протягом перших 24 годин життя, кр!М апьбумшовоТ, про-центний вм^ст якоТ, вщповщно до змш концентрац» ¡муноглобулшш, законом1рно знижуе-ться (див. табл. 2). Серед бтк:в-1нп'бп"0р!'в протеаз на 24 годину пщвищуеться р!вень фракц'1й 725 кД (на 74%) "I 60 кД (на 93%). Аналогична тенденц1я спостер!гаеться у динамо! вмюту фракцп транспортних б'шюв, таких як: 1000 кД (на 27%); 340 кД (у 2,3 рази); 100 кД (у 2,8 разН; 77-79 кД (на 21%); 58 кД (на 75%); 20 кД (на 34%) (див. табл. 2). На 24 годину дослщу спостер1гаеться в1рогщне гндвищення (р<0,05) концентрацп бшмв системи комплементу (у 2 рази) пор'шняно з вихщними даними (див. табл. 2). Рщень у плазм1 бшив системи зсщання кров! також характеризуеться тенденцию до поступового наростання протягом першо! доби життя, а саме: фракцп 340 кД — на 34%, 92 кД — на 8%, 72 кД — на 8% (див. табл. 2). Кр1м того, у кшц1 першоГ доби життя у плазм! кров! телят зменшуеться вмют нещентиф|'кованоГ фракцп бтюв з молекулярною масою 33 кД I пщвищуеться — з молекулярною масою 29 кД (табл. 3).

Таблиця 3

Динамка вм!сту деяких бшкових фракций при ЕФ у град1ентному гел1 (8-25 %),

(М ± m, п = 5)

Фракцп бйшв плазми Kpoai Мол. маса, кД Контроль

до випоювання молозива через 24 години через 36 годин

Загальний бшок г/л 48,7±0,76 69,8±0,25 72,7±0,20

8 49 % 10,42±0,09 6,31±1,19 6,48±0,26

г/л 4,90+0,28 4,29±0,81 4,93±0,007

9 36 % 1,91±0,50 — 0,98±0,13

г/л 0,89±0,18 — 0,78±0,11

10 33 % 1,72+0,78 0,64+0,17 0,94±0,07

г/л 0,79+0,32 0,43±0,11 0,66±0,04

11 29 % 1,99±0,11 1,6710,73 2,1510,39

г/л 0,93±0,01 1,13±0,50 1,63+0,27

12 20 % 3,38±0,38 3,14±1,56 3,71±0,88

г/л 1,6+0,28 2,14+1,07 2,8210,61

Альбум1'н/ГnoóyniH 0,80 0,44 0,48

На 36 годину житгя у ¡нтактних телят спостер1гаеться наростання загальноТ ктько-ct¡ бтюв плазми kpobí (на 49% пор'шняно з вихщними даними), що вщбуваеться одно-часно з розвитком в íx opraHÍ3M¡ стану незначного метаболЫного ацидозу з pecnipatop-ною компенсац1ею. Дам лтератури (Синеок Л.Л., 1985; Fencl V., 1989) свщчать про здат-нють бтюв плазми змшювати величину рН kpobí у кислу сторону при збтьшенеп Тх концентрацп". Впливаючи на активну реакцю Kpoei, вони, очевидно, таким чином регулюють ¡нтенсивнють процесу власного б|'осинтезу в тканинах згщно основним положениям про метабол!чну систему кислотно-лужного гомеостазу (Мельничук Д.О., 1989).

Зм!ни у боковому спектр! кров! контрольних телят на цю годину зумовлен!, в основному, кшьюсним вмютом фракц!й ¡муноглобулМв ! альбумину (див. табл. 2). Причому, бшки у-гпобулЫовоГ фракци досягають свого максимального ршня.

Паралельно, 31 стабшйащею кислотно-лужних параметрш у кров'| ¡нтактних телят виявлено зростання концентрацп К+ (на 9%) та Саг+ (на 41%) 1 повтьне зниження вмгсту №+ (див. табл. 1), що пщтверджуе результата д0сл1джень ¡нших автор!в (Дашиев М.Д., 1980; Вишняков С.1., 1989; Захаренко М.О., 1992). Отримаш даш пояснюються постна-тальними зм!нами ф13ико-х!м!чноГ структури 1 функщональноТ активност! мембран та к!ль-к'юним надходженням ммерапьних речовин в органом телят ¡3 молозивом.

За перЬд дослщу у кров! ¡нтактних телят встановлено поступове зменшення концентрацп гемоглоб|'ну (на 12%) та оксигемоглобшу (див. табл. 2). Така тенденция мае пряме вщношення до зм!н 1СГ1С орган!зму телят п!сля народження, оскшьки гемоглоб!но-ва буферна система бере активну участ;- у регуляцн кислотно-лужного гомеостазу.

В умовах стабиизац!!' показнию'в КЛС ! наростання концентрацп загального бтка у кров! зб1льшуеться р!вень 61льшост1 вшьних ам!нокислот. Вже на 24 годину життя телят вмют бшьшост! "незам!нних" аммокислот пщвищуеться у 2-3 рази. Динамка вмюту "замшних" ам!нокислот характеризуеться тенденщею до поступового наростання протя-гом 36 годин постнатального життя. Зниження в кров! ¡нтактних телят концентрацп сечо-вини на 23% ! ам|'аку на 17% у цей перюд може свщчити про активацто анабол!чних процесс у тканинах.

Виявлен! зэ.коном!рност! свщчать про наявнкпъ взаемозв'язку м!ж КЛС органЬму ! становлениям б ¡л ко во го спектру кров) у новонароджених телят в перюд ¡нтенсивного формування колострального ¡мунгтету. Це виражаеться у здатност! Тх оргажзму п'щтриму-вати у плазм! кров! необхщний р!вень загального бшка 1 спшвщнсшення окремих бшко-вих фракций, що, очевидно, вщбуваеться шляхом активацн або гальмування ферментних систем вщпов'щних бюх'|м!чних напрямк'щ в умовах змти показник'1в КЛС.

ОСОБЛИВОСТ1 Б1ЛКОВОГО СПЕКТРУ КРОВ1 НОВОНАРОДЖЕНИХ ТЕЛЯТ В УМОВАХ ЕК-СПЕРИМЕНТАЛЬНОГО МЕТАБОЛ1ЧНОГО АЦИДОЗУ ТА АЛКАЛОЗУ

Розроблен! нами схеми дозволили утримувати новонароджених телят протягом перших 36 годин життя у стан1 експериментального метабол!чного ацидозу та алкалозу (див. табл. 1). У такому раз'| в Тх кров! виявлено характерну електролггну переорюнтацто (див. табл. 1).

Ртень загального бтка в умовах експериментально? ацидемн на 24 ! 36 годинах життя телят був на 11% нижче, н!ж у тварин контрольно? групи. Вщповщно, концентрация бтюв у-глобулшовоТ фракцп (11дОг) у даних телят була на 13% на 24 годин! життя I на 19% на 36 — в"1рог!дно нижче, пор!вняно з ¡нтактними телятами-аналогами (табл. 4).

Загалом, на 24 годин! життя телят в умовах експериментального метабол)чного ацидозу спостер^гаеться низький р!вень 12 ¡з 16 отриманих бткових фракций (див. табл. 4). Серед транспортних б'ткв плазми кров! виявлено зниження вмгсту таких фракц!й:

Таблиця 4

Юльюсш' зм|'ни бшюв плазми крое! у пщдосшдних тепят при експериментальному метабол1чному алкалоз! та ацидоз1

(М ± т, п = 5-7, г/л)

ФракцШний склад 61лк1в кров1 М.м., кД I дослана група (ацидоз) . II дослщна група (алкалоз)

перкэд июля народження

до випоювання молозива через 24 год. через 36 год. до випоювання молозива через 24 год. через 36 год.

Заг. бШок, г/л 48,9+0,70 61,8±3,4 65,0±3,1 48,1 ±0,69 73,0±2,3 75,5±0,22

1 950-1000 4,40±1,70 4,34:10,51 5,73±0,26 4,4211^68 6,94±0,51 6,43±0,46

2 725 3,77+0,30 5,83±2,98 7,00+0,50 3,76±0,30 3,90+0,33 6,81±0,87

3 340 1,50±0,29 1,38±0,35 2,35+0,44 1,52±0,31 2,47+0,42 1,65±0,35

4 200-220 0,59+0,04 0,41±0,04 2,13+0,35 0,58±0,05 1,25±0,21 1,79±0,46

5 161-163 +150-154 2,22±0,54 8,38±0,34 9,01+0,47 2,23±0,52 11,56±1,81 13,82±0,24

6 132 1,24±0,33 0,93+0,20 1,92±0,37 1,25±0,30 1,09±0,17 1,62±0,36

7 100 0,76±0,11 1,70±0,28 2,06±0,31 0,78±0,12 2,63±0,51 2,69±0,27

8 96 2,61±0,30 1,85±0,20 2,62±0,31 2,61±0,33 1,98±0,24 2,87±0,22

9 92 0,90+0,15 1,08±0,27 1,04±0,20. 0,8Э±0,13 1,4410,13 0,88±0,14

10 79 0,71±0,10 0,87±0,16 0,90±0,20 0,71±0,11 . 1,70±0,13 0,83+0,13

11 78 1,19±0,14 ь 1,02±0,24 2,93±0,35 1,21±0,10 2,72±0,11 3,71±0,81

12 77 1,93±0,30 1,99±0,15 2,15±0,29 1,92±0,29 1,89+0,15 2,60±0,46

13 72 3,49±0,29 3,45±0,20 3,65±0,24 3,48±0,25 3,65+0,16 4,91±0,83

14 68 20,58±0,77 37,07±1,41 37,46±4,28 20,56±0,78 29,58±2,54 32,67±2,94

15 60 0,31±0,02 0,94+0,49 0,55±0,08 0,30±0,01 0,42±0,11 0,51±0,12

16 58 1,33±0,32 3,66±0,52 2,94±0,68 1,34±0,30 3,66±0,81 3,98±0,73

А/Г 0,76 0,98 0,77 0,77 0,64 0,60

Гемоглобин, г% 14,47+0,20 12,63±0,25 12,10±0,30 14,45±0,26 13,82±0,20 13,75±0,31

Оксигемоглоб ¡н, мМ 36,47+0,49 36,41±0,98 34,79±2,69 36,48±0,54 25,25±0,99 29,18±1,67

132 кД (на 67%); 100 кД (на 21%); 78 кД (на 45%) пор^аняно з контролем. Ртень бшмв з молекулярною масою 200-220 кД в умовах ацидозу на 24 годину життя характеризувався незначним зниженням пор!вняно з ¡нтактними телятами-аналогами. По-рганому розпод!-ляються у плазм'| бтки системи зсщання кровк виявляеться знижения концеитрац» фрак-цн ф!бриногену (340 кД) та пщвищення — фракцп пяазмЫогену (92 кД), вщповвдно на 33 I 11%, пор1вняно з ¡нтактними тваринами. Змши КЛС у б>к ацидозу поеднуються з\ зм!ною динамки вмклу бтюв-мпбторщ протеаз: зменшуеться на 11% ршень фракц» а?-макроглобулшу (725 кД) пщвищуеться на 62% — фракцм а, -антих!мотрипсину (60 кД). Р)зке пщвищення у плазм! кров! найбшьш важливого з блюв гостро! фази а,-антих!МОтрипсину свщчить про розвиток в оргаж'зм! телят вщповщних захисних реаюуи. Особливою рисою бокового спектру кров! телят у стан! експериментального метаболн-ного ацидозу 24 години життя е також пщвищення ршню альбум1ну (на 37%) \ бшм'в пре-альбумтово] зони, пор)вняно з Тх вмгстом у тварин контрольно! групи (див. табл. 4).

На 36 године постнатального життя в труп! телят у стан! метабол!чного ацидозу ви-явлено пщвищення концентрацн майже всЫ бшкових фракц!й, причому, вмют 11 з них перевищував р1вень вщповщних фракцгй бшш контрольно! групи (див. табл. 4). Серед протеМа ¡з значним кшьюсним вмгстом пор'шняно з ¡нтактними телятами-аналогами сл'щ вщмггити компенсаторно-адаптащйне пщвищення вмюту б!пюв системи гомеостазу: 1000-950 кД; 725 кД; 340 кД; 220-200 кД; 132 кД; 92 кД; 68 кД, що, можливо, пов'язано з ускладненням ацидозного стану гтопроте'|'нем1ею I ппогаммаглобул1нем:ею.

В умовах ацидозу на 24 годин'1 життя виявили зниження р;вня бтьшост! вшьних аминокислот, кр'1м прол(ну I цитрулму та ¡золейцину, вмют яких пщвищувався вщпов'щно на 19 \ 24 %, пороняно з контролем. I, навпаки, на 36 годин! встановлено подальше суттеве збтьшення концентрацп глутамшовоГ кислоти (на 62%), гл!цину (на 21%), треонину (на 45%), аланму (на 16%), метЬншу (на 19%), ¡золейцину (на 17%) I лейцину (на 38%), що може евщчити, за даними лператури (Мухитданова Т.К., 1982), про посилення катабол!чних процеав у тканинах. Понижения величини рН кров! ! [НС03_] супроводжуе-ться одночасним пщвищенням у кров! таких телят ршня ам!аку (на 60%) I сечовини (на 27%). Таким чином, при ацидоз! дисамшацидемю доповнюе картину ппопротеТнемн.

У кров! телят при метабол!чному алкалоз! високий р!вень рС02 I [НС03~] вщпов)-дае вфогщному пщвищенню вм!сту загального б!лка як на 24, так ! на 36 годинах життя (в'щповщно на 5 ! на 4% пор!вняно з контролем та на 18 | 6% — з телятами у стан! експериментального ацидозу, див. табл. 4). Б:льш того, виявляеться значне пщвищення р1вня 7-глобул1Н1В (1дО, 11дС2). Це пщтверджуе да« лггератури про позитивний вплив параметра КЛС (див. табл. 1) на активацию б!осинтетичних процеав у тканинах (Мельничук Д.О., 1989) I, можливо, на процес транспорту !муноглобул!мв у шлунково-кишковому тракт!. Одночасно, у плазм! кров1 виявляеться законом!рне зниження р:вня бшкових фракц|й з молекулярними масами 725 кД ! 60 кД , що в'щповщно на 40% 28% нижче, н'пк у контро-льних тварин I иа 33% ! 55%, н1'ж у телят у стан! ацидозу. Концентрашя альбумЫу мала тенденшею до збшьшення ! була вищою, н!ж у контрол! на 9% та набагато нижчою, н'г у

телят у сташ' ацидозу — на 20% (див. табл. 4).

На 36 годи.-й постнатального життя у плазм! кров! телят у стаж алкалозу, пэр;вняно з контролем вщповщного вжу, вщбуваеться пщвищення практично ycix отриманих бшко-вих фракций (див. табл. 3, 4). Серед них привертають увагу фракцй у-глобу/кню ¡ транспортних npoTe'ÍHiB: 150-163 кД;100 кД; 77-78 кД; 72 кД i 58 кД (диз. табл. 4). Ргвзнь альбумшу у плазм! кров! телят цього перюду залишаеться висским пор'шняно з контролем, але на 13% нижче, нЬк у телят у стан! ацидозу (див. табл. 4). U¡ факти свщчать про пщвищення резистентност'1 органшму i, можливо, про посилення анаболмних процесс у тканинах телят у стан! алкалозу.

На 24 i 38 годинах життя у телят в умовах алкалозу виявляеться зниження поршня-но з контролем pisuto 6lnbuiocTi "замЫних" i "незам|'нних" аминокислот: треонму (на 35% ¡ на 41%); cepiny (на 18% i на 32%); пролЫу i цитрул!ну (на 21% на 24 годин! життя)- глщи-ну (на 24% на 24 годин! життя); вап!ну (на 27% i на 42%); метюн!ну (на 57% i на 8%); тирозину (на 8% ¡ на 35%); фен!лалан!ну (на 17% i на 21%); пстидину (на 53% i на 55%); триптофану (на 51% i на 23%); л!зину (на 29% i на 37%); арпнжу (на 43% на 36-й годин1 життя); ¡золейцину (на 52%) та лейцину (на 50% i на 40%), а також зменшення в kpobí концентрацп ам'/аку i сечовини. Результати дослщжень пщтверджують даш Мельничука Д.О. (1974-1939), що в умовах пщвищення у кров! величини рН, [НСОэ ] ¡ р!вня рС02 зменшуеться штенсивнють процесс дезам!нування аы!нокислот i вщбуваеться íx мобМ-зац!я для використання у бтоксинтетичних реакциях.

Результатами власних дослщжень пщтверджуються дан! ¡нших автор!в (Холод В.М.,1983; Ан!еф!ок Айайа,1992) про високий piBeHb ¡ндексу А/Г сшввщношення (0,77 i 0,88) у ¡ктактних телят до першоТ год!вл! молозивом, деяке понижения на 24-й годин! життя (0,61 i 0,44) i наростання його зеличини на 36 годин! життя (0,77 i 0,48) (див. табл. 2, 3). ПодвШне значения ¡ндексу пояснюеться використанням р!зних метод!в дослщження бшив. В умовах експериментального метабол[чного ацидозу на 24 годин! життя телят спостер!гасться значне лщвищения ¡ндексу А/Г сп!вв1Дношення (0,98 i 0,50) i його зниження до вихйного р!вня (див. табл. 4) на 36 годин! життя. Це свщчить про достатню 3pi-л1сть метабол!чно! системи кислотно-лужного гомеостазу в opraHÍ3Mi новонароджених телят. Стабшьне зменшення величини даного ¡ндексу у телят в умовах експериментального метабол!чного алкалозу (0,64 i 0,48 на 24 годин! життя та 0,60 i 0,43 на 36 годии) пояснюеться значним наростанням в íx Kpoei б!лк!В не тшьки у-глобулшовоТ фракцй, а ! бшкових фракшй 950-1000 кД; 100 кД; 96 кД; 78 i 77 кД; 72 кД; 58 кД. Р!вень альбумЫо-во1 фракц», при цьому, виявляеться трохи большим за контрольний.

Швидке зменшення у кров! телят при експериментальному ацидоз! концентрацп гемоглобину i високий ршень оксигемоглоб!ну (див. табл. 4) можуть св'щчити про пору-шення регенерацШно! здатносп червоного ю'сткового мозку в умовах замми фетального типу гемоглобину на дорослий та можливий розвиток тканинно! rinoKCiT. Стан експериментального метаболнного алкалозу сприяе бшьш повшьному зменшенню в Тх кров! кон-центраци гемоглоб!ну (див. табл. 4), що, очевидно, пов'язано з активацию б!осинтезу

НЬА у тканинах ретикулоендотел1альноТ системи. Причому, концентращя оксигемоглоб!-ну характеризуется тенденщею до поступового зниження н величини на 36 I 6%, лор!В-няно з контролем, при досящженому зростанн! ршня загального бшка, що свщчить про активне використання кмсню в енерге^ичних та бюсинтетичних процесах.

На пщстав! отриманих результата пропонуеться р'шняння регресп для виявлення залежност1 вмюту у-глобулМв у новонароджених телят вщ КЛС кровь що дозволяв про-гнозувати розвитск ппогаммаглобулмемн на раншх етапах онтогенезу:

У=ь1+Ь2хз+Ьзх4+Ь4хв+Ь5х,+Ь6(хв3)+Ь7х4хе+Ьах62+Ь9х42+Ь;0—+Ь„ —,

XI Хб

де у — залежна змшна (р;аень у-глобулМв, г/л); х — незалежка зм!нна (х, — величина рН; х3 — ревень рСОг (мм рт. ст.); х4— [НСОэ~] (мМ); х6 — ЗБО (мМ)); Ь,-Ь,, — коефМенти ре-гресн: 13,=158,856; Ь2=-1,413; Ь3=-16,638; Ь4=-19,415; Ь5=-127,16; Ь6=-1,762; Ь7=9,229; Ь3=-5,741; Ь3=1,112; Ь10=-57,74; Ь„=0,004. За вказаним р)внянням були розраховаи) та-кож коеф|Ц1енти еластичност! (чутливост1) (Е), яю показують в якй м!р! змша величини окремо взятого показника КЛС на 1% (при фксованих значениях ¡нших) впливае на ри вень ¡муноглобулмв у плазм! кров1 пщдослщних телят (Е(рН)=98%,Е([НС03~])=78%, Е(ЗБО)=12%, Е(рСОг)=8%).

Таким чином, результати проведених дослщжень вказують на природну необхщ-нють стабЫзацн у телят одразу п'гсля народження стану ресшраторно-метабол|чнсго ацидозу, осктьки бшьш тривале перебування у цьому стан! (до 24 години життя) може обумовлговати формування в Тх оргажзм! пониженсго р!'вня загального бтка та ¡муноде-ф)цитний стан оргашзму, що сприяе виникненню у них шлунково-кишкових й ¡нших неонатальних захворюзань.

гисновки

1. 1мунодеф!цитний стан организму новонароджених запишаеться актуальним I недоста-тньо вивченим нин1 питаниям. Результати проведених дослщжень доповнюють науков! положения про особливосп формування колострального ¡мунггету в оргашзм: тварин у раним постнатальний перюд I свщчать про залежнють даного процесу вщ характеру кислотно-лужного стану Гх оргажзму.

2. Розроблено експериментальн] моде л! переведения новонароджених телят протягом перших 36 годин життя у стан гострого метаболнного ацидозу та алкалозу (за раху-нок семикратного перорального задавания телятам розчин1"в 0,05 н. соляноГ кислоти \ 1 н. б'1карбонату натрто у кшькост! 8 мл на 1 кг маси тша).

3. Використовуючи сучасний метод дослщження бшкових фракцм плазми кров! — електрофорез у ПААГ з йв-Ма, показано, що стан експериментального метабол1чного ацидозу в орган!зм! телят, ггорганяно з контролем, супроводжуеться ппопротеТнектею 1 ппогаммаглобулшем!ею (сумарна фракция в! (161-163 кД) ! С2 (150-154 кД)), зменшенням у плазм1 кров1 кснцентрацП бшкових фракцм з молекулярними масами: 100 кД, 77 кД, 72 кД та 58 кД при одночасному пщвищенш вмюту бшкових фракц|й з молекулярними масами: 950-1000 кД, 725 кД, 340 кД, 200-220 кД, 132 кД, 92 кД, 68

кД. Гострий метабол!чний ацидоз обумовлюе значив збшьшення величини А/Г сшв-вщношення.

4. Стан експериментального метабол!чного алкалозу орган!зму телят, портняно з контролем, сприяе розвитку пперпротеТнем» за рахунок в1рогщного наростання вмюту бшьшост1 б'шкових фракцм, особливо у-глобулшовоТ (на 24%) I транспортних протеТ-н!в (950-1000 кД, 100 кД, 77-79 кД, 58 кД) I характеризуемся тенденщею до знижен-ня величини А/Г сшввщношення.

5. Пропонуеться математична модель, яка виражае кореляцмний зв'язок М1Ж ктькюним вмютом у плазм1 кров! новонароджених телят бшкш у-глобушновоТ фракцн I показни-ками КЛС кров!

у=ь1+Ь2х3+Ь3х4+Ь4хв+Ь5х1+Ь6(х63)+Ь7х4х6+Ьвхвг+Ьэх4г+Ь,0—+Ь„ —.

Хл Хь

Це дозволяе на раншх етапах розвитку тварин прогнозувати формування в Тх орган13м1 стану ппогаммаглобулшемн.

6. Виявлено певну динамку вмюту гемоглобину та оксигемоглобму у крое1 новонароджених телят залажно вщ КЛС 1х орган!зму. Стан експериментального метаболмного ацидозу сприяе бшьш швидкому, пор1вняно з контролем, знижению у кров1 телят р!В-ня гемоглобЫу (на 16%) I незначному його зменшенню (на 5%) в умовах експериментального метаболмного алкалозу. Парапельно, у пщдослщних тварин гостра ациде-м\я вккликае збтыиення на 13%, а гостра алкалемвд — зменшення на 6% вмклу у кров! оксигемоглобЫу, поршняно з ¡нтактними тваринами-аналогами.

7. Встанозлена кшькюна переор5ентац:я бткових фракщй у плазм1 кров! телят в умовах експериментального метабол!чного ацидозу вщбуваеться на ггп пщвищення вмюту в!-льних аминокислот, амику I сечовини, що вказуе на посилення процессе амоше- I уре-огенезу, тод! як експериментальний метабол1чний алкалоз супроводжуеться знижен-ням у кров) телят концентрацн вказаних небткових азотвмютивних сполук.

8. 1з результатов дослщжень випливае, що тривала нормализация у телят вщразу теля народження стану метабол^чного ацидозу викликае загрозу розвитку ¡мунодеф'щит-ного стану оргашзму, який може бути передумовою виникнення у них неонатальних захворювань.

9. Пропонуеться спрямовувати годшлю \ утримання глибокоттьних кор!В на шдвищення лужного резерву в Тх оргашзм! з метою профшактиш розвитку метзболмного ацидозу та ¡мунодефщитного стану у народжених вщ них телят.

10. Рекомендовано споаб вирощування телят-молочник>в I препарат "РеабЫт" (патент на винахщ №17984А вщ 17.06.1997р.), за допомогою якого можливо проводити ко-рекцко кислотно-лужного та електролггного баланав в организм! новонароджених телят.

СПИСОК ПРАЦЬ, ОПУБЛ1КОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦ1Т

1. Любецька Т.В., Мельничук Д.О., Гончарук В.А. Стан кислотно-лужно! piSHcearn та штамЫко-електролггного обмЫу xpoei телят, яю перехворти на rocTpi шлунково-кишков! захворювання // Ветеринарна медицина УкраТни. — 1996. № о. — С. 16-18. (Здобувачем проведено експериментальн! дослщження).

2. Гончарук В.А., Мельничук Д.О., Любецька Т.В. Бшковий спектр плаз^и кров! у новонароджених телят при экспериментальному метабол¡чному ацидоз' та алкалоз! // На-уковий вюник НАУ. — 1997. — № 2. — С. 3-11. (Особисто проведено дослди, вихона-но 6ioxíMi4H¡ дослщжекня та проанал1зовано статистичний MaTepian).

3. Гончарук В.А., Мельничук Д.О., Любецька Т.В. Показники бшкозого та азотового сб-míhíb у новонароджених телят за експериментального метаболнного ацидозу та алкалозу // УкраГнський бюх1М!чний журнал. — 1997. — №3. — С. 83-90. (Особисто гвдго-товлено лггературкий огляд за даною проблемою, проведено 6íoxímí4hí та гематолоп-4HÍ дослщження, зроблено статистичний анал:з експериментального матер1апу).

4. Любецька Т.В., Мельничук Д.О., Гончарук В.А., Любецький В.Й. Стан кислотно-лужноТ р'|вковаги в opraH¡3m¡ Kopie i народжених вщ них телят // Науковий вюник НАУ. — 1997. — № 2. — С. 95-100. (Здобувачем викснана частина експери^ентапьних досл1-джень).

5. A.c. 17984 УкраТна, А 23 К 1/16. Cnoc¡6 вирощування телят та препарат для його здм-снення "РЕАБ1Л1Т"/ Д.О.Мельничук, Т.В.Любецька, В.А.Гончарук (УкраТна). — №95114774; Заявлено 02.11.95; Опубл. 17.06.97. (Здобувач брала участь у п'щготовц! литературного огляду за даною тематикою та проведенн! експериментальних дослн джень).

6. Гончарук В.А., Мельничук Д.О., Любецька Т.В. Зм!'на "альбумЫ/глобулЫового" cniBBifl-ношення у новонароджених телят в умовах експериментального метаболжного ацидозу та алкалозу // Прац| VII УхраТнського 6íoxím. з'Тзду. — Ч. 2. —

НАУ, —1997.—С. 10-11.

7. Гончарук В.А., Мельничук Д.О., Любецька Т.В. Модел1 експериментального метабол1-чного ацидозу та алкалозу в органам! новонароджених телят // Прац| I ВсеукргТссь-KOÍ науково-виробничоТ конференц» ветеринарних патолопв "Актуальн! питания вете-ринарно! патологи". — Т. 2. — К., НАУ. — 1996. — С. 273-274.

8. Гончарук В.А., Мельничук Д.О., Любецька Т.В. Показники бшкового обмшу в KpoBi телят в умовах експериментального метаболнного ацидозу та алкалозу // Там же. — С. 275-276.

9. Гончарук В.А., Мельничук Д.О., Любецька Т.В. Взаемозв'язок м1ж станом кислотио-лужно! ршноваги та bmíctom деяких м^еральних речовин в кров! новонароджених телят // Прац1 наук. конф. професорсько-викладацького складу та acnipaHTi'b "Пробле-ми агропромислового комплексу: пошук, досягнення". — К., НАУ. — 1996. — С. 18.

10. Гончарук В.А., Мельничук Д.О., Любецька Т.В. Bmíct вшьних амшокислот в кров'| новонароджених телят в умовах змши кислотно-лужно! ршноваги // Там жэ. — С. 17.

11. Любецька Т.В., Гончарук В.А. Вплив мшеральних речовин на нормалЬацш обм!ну речовин в органам! телят, як! перехворши на диспепсто // flpaui науковэ-виробннчо? конференщ! "Актуальн'| питания ветеринарией медицини". — К., НАУ. — 1995. — С. 49.

12. Любецька Т.В., Гончарук В.А., Малько В.А. Особливост! обмшу речовин в opraHi3Mi телят, яи перехворши на гостр! шлунково-кишков! хзороби // Там жо. — С. 71.

13. Гончарук В.А., Мельничук Д.О., Любецька Т.В. Компенсаторш мохан('зми кислотно-лужно! р!вноваги кров'| у новонароджених телят в постнатальний пер'юд // Там же. — С. 72.

14. Любецька Т.В., Гончарук В.А., Малько В.А. В'щновлення кислотно-лужноГ piBHOBarn кров! та втамшно-мЫерального обм!ну у телят, як] перехворши на rocTpi шлунково-KMuiKOEi захворювання // ilpaui МЬкнародно! наук.-практ. конф. "Нешфекцшна патоло-пя тварин". — Б.Церква. — 1995. — С. 148-150.

15. Любецька Т.В., Гончарук В.А., Малько В.А. Показники енергетичного та азотового обм'1Н)в у KpoBi телят, ш\ перехворши на rocTpi шлунково-кишков! захворювання // Там же. — С. 152-153.

16. Гончарук В.А., Любецька Т.В., Колесник В.Я. Сган кислотно-лужнот ршноваги кров) та обмш гемоглобшу у телят, ям перехворай гострими шлунково-кишковими захворю-ваннями // Прац! наук. конф. професорсько-викладацького складу та acnipaHTia "Проблеми агропромиспового комплексу: пошук, досягнзння". — К., НАУ. — 1994. — С. 73.

Гончарук В.А. Особливое^ бшкового спектру Kpopi новонароджених телят в умовах зм!ни кислотно-лужного стану. — Рукопис.

Дисертац1я на здобуття наукового ступеня кандидата бюлопчних наук за спец!аль-н|'стю 03.00.04 — 6ioxiM<B. — Нацюнальний аграрний ушверситет, Ки1в, 1998.

На телятах протягом перших 36 годин життя вивчався взавмозв'язок м"1ж процеса-ми формування бшкового спектру кровЁ та стабШ13ац;ею КЛС орган'ому, який додатково дослщжували моделюванням у них станш метабол!чного ацидозу та алкалозу. У результат)', в ix opraHbMi була встановлена достатня зршгсть метабол!чно! системи кислотно-лужного гомеостазу. Виявилося, що бшьш сприятлив! умови для npeöiry бюсинтетичних процеав в opraHi3Mi новонароджених телят формуються при пщвищенм до певних меж ртня рСОг и [НС03~] (стан алкалозу). Розвиток новонароджених телят в умовах експери-ментапьного метаболмного ацидозу на протяз! перших 36 годин життя обумовлгое дис-протешем'ио та стан ¡мунодеф'щиту, що, як вщомо, сприяе виникненню у них шлунково-кишкових захворювань. Пропонуеться математична модель розрахунку ршня у-глобул!шв у телят перших 36 годин життя за вщомими значениями показниюв КЛС, що дозволяв прогнозувам у них розвиток ¡мунодефщитного стану.

Ключов! слова: бшковий спектр кров), кислотно-лужний стан, метаболмний ацидоз, метабол!чний алкалоз, новонароджен! телята, математична модель.

Гончарук В.А. Особенности белкового спектра крови новорожденных телят в условиях изменения кислотно-щелочного состояния. — Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата биологических наук по специальности 03.00.04 — биохимия. — Национальный аграрный университет, Киев, 1998.

На телятах в течение первых 36 часов жизни изучалась взаимосвязь между процессами формирования белкового спектра крови и стабилизацией КЩС организма, которая дополнительно исследовалась моделированием у них состояний метаболического ацидоза и апкапоза. В результате, в их организме была установлена достаточная зрелость метаболической системы кислотно-щелочного гомеостаза. Выяснилось, что наиболее благоприятные условия для протекания биосинтетических процессов в организме новорожденных телят формируются при повышении до определенных границ уровня рС02 и [НС03~] (состояние алкалоза). Развитие новорожденных телят в условиях экспериментального метаболического ацидоза на протяжении первых 36 часов жизни обуславливает диспротеинемию и состояние иммунодефицита, что, как известно, располагает к возникновению у них желудочно-кишечных заболеваний. Предлагается математическая модель вычисления уровня y-глобулинов у телят первых 36 часов жизни по известным значениям показателей КЩС, что позволяет прогнозировать у них развитие имму-нодефицитного состояния.

Ключевые слова: белковый спектр крови, кислотно-щелочноэ состояние, метаболический ацидоз, метаболичесхий алкалоз, новорожденные телята, математическая модель.

Goncharuk V. A. The peculiarities spectrum of protein blood new born calves in the condition of the acid-alcaline balance. — Manuscript.

Thesis for a candidate's degree by speciality 03.00.04 — biochemistry. — National agrarian university, Kiev, 1998.

On the calves, during first 36 hours of their life, the relationship between the processes of blood protein spectrum formation and AAB stabilization was studied. This relationship of was also investigated on models of metabolic acidosis and alcalosis states. As a result, the sufficient maturity of metabolic system acid-alcaline balance gomeostasis was established in their organism. It is shown that the most favorable conditions for biosynthetic processes in organism of the new born calves are formed in conditions of a high level pC02 and HC03~ (state of alcalosis). The development of new born calves in conditions of the experimental metabolic acidosis during first 36 hours of life causes disproteinemia and condition of immunodeficit, that induced stomace-intestinal diseases. Mathematical model for the calculation of y-globuline levels in blood of calves during their first 36 hours of life using known AAB values is suggested. It allows to predict he probability of the development of immunodeficiency state.

Key words: spectrum of protein blood, acid-alcaline balance, metabolic acidosis, metabolic alcalosis, new born calves, mathematical model.

Publish Centre

Шдп. до друку 12.03.98. Формат 60x84 1/16. Патр офюний Умов. друк. арк. 2. Тираж 100 прим. Замовленпя. № 273 м. Кшв, Видавничий центр НАУ

252041, м. Khïb, вул. Tepoïa оборони, 15. Клм. 117