Бесплатный автореферат и диссертация по сельскому хозяйству на тему

Нефрогенный и метаболический ацидоз при диспепсии у новорожденных телят

ВАК РФ 06.02.01, Разведение, селекция, генетика и воспроизводство сельскохозяйственных животных

Автореферат диссертации по теме "Нефрогенный и метаболический ацидоз при диспепсии у новорожденных телят"

Пасько Мария Николаевна

НЕФРОГЕННЫЙ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ ПРИ ДИСПЕПСИИ У НОВОРОЖДЕННЫХ ТЕЛЯТ

06.02.01. - диагностика болезней и терапия животных, патология, онкология и морфология животных

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Барнаул-2012

005016111

005016111

Работа выполнена в Федеральном государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Алтайский государственный аграрный университет» на кафедре терапии и фармакологии факультета ветеринарной медицины.

Научный руководитель: доктор ветеринарных наук, профессор

Эленшлегер Андрей Андреевич

Официальные оппоненты: доктор ветеринарных наук, профессор

Малофеев Юрий Михайлович (Алтайский государственный аграрный университет)

кандидат ветеринарных наук, доцент Зайнчковский Владислав Ильич (Омский государственный аграрный университет)

Ведущая организация: ФГБОУ ВПО «Новосибирский

государственный аграрный университет»

Защита состоится 29 марта 2012 г. в 10.00 часов на заседании диссертационного совета Д 220.002.02 при ФГБОУ ВПО «Алтайский государственный аграрный университет» на факультете ветеринарной медицины по адресу: 656922, Алтайский край, г. Барнаул, ул. Попова, 276, тел./факс (3852)313970.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГБОУ ВПО «Алтайский государственный аграрный университет».

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. В первые дни жизни у телят в основном регистрируют острые расстройства пищеварения с признаками диареи, характеризующиеся гипогаммаглобулинемией, нарушением обмена веществ, нарастающим токсикозом, обезвоживанием, задержкой роста и развития (В.В. Митюшин, В.А. Аликаев, 1982; Б.М. Анохин, 1985; И.М. Карпуть, 1989; С.С. Абрамов, 1990; В.В. Субботин, М.А. Сидоров, 2001 - 2004; И.П. Кондрахин, 2003).

Благодаря работам таких ученых как, Ш.А. Кумсиев (1974), Р.А. Цион, В.П. Урбан (1974), М.И. Немченко (1974 - 1984), К. Эльце, X. Мейер, Г. Штейнбах (1977), П.П. Голышенков (1981), В. Г. Зароза (1985), Н.Т. Винников (1993), E.J. Bicknell, Т.Н. Noon (1993), М.И. Рабинович (1999) и многих других, были раскрыты вопросы этиологии, патогенеза, разработаны методы диагностики и лечения диспепсии новорожденных телят, однако до сих пор некоторые аспекты этого заболевания остаются неизученными.

Известно, что метаболические процессы в организме происходят при определенном показателе рН. В регуляции уровня рН участвуют буферные системы (бикарбонатная, белковая, гемоглобиновая). Несовершенство выделительной системы у новорожденных способствует развитию не только нефрогенного, но и метаболического ацидоза.

Вопросы механизма изменения уровня метаболизма в зависимости от состояния буферных систем в патогенезе диспепсии изучены недостаточно. Изучение данной проблемы позволит пояснить эти вопросы и тем самым расширить знания в области патогенеза диспепсии новорожденных телят, предложить новые методы диагностики.

Цель и задачи исследований: Целью исследований явилось изучение состояния и динамики бикарбонатной, гемоглобиновой и белковой буферных систем крови в норме и при диспепсии новорожденных телят.

Задачи исследований:

1. Изучить причины диспепсии новорожденных телят;

2. Изучить состояние и динамику бикарбонатной, белковой и гемоглобиновой буферных систем при простой и токсической формах течения диспепсии новорожденных телят;

3. Изучить биохимический профиль телят в зависимости от изменения кислотно-щелочного равновесия;

4. Разработать критерии-тесты для ранней диагностики ацидоза у новорожденных телят.

Научная новизна работы: В процессе экспериментальных научных исследований изучен клинический, морфологический и биохимический статус стельных коров в норме и при субклиническом кето-зе. Установлена зависимость уровня метаболизма у коров-матерей и новорожденных телят. Изучен клинический, морфологический и биохимический статус телят при простой и токсической формах течения диспепсии. Впервые разработаны критерии-тесты для оценки нефро-генного и метаболического ацидоза, изучены их уровень и динамика при диспепсии новорожденных телят.

Теоретическая значимость и практическая ценность работы. Разработаны тесты-критерии для диагностики нефрогенного и метаболического ацидоза при диспепсии у новорожденных телят, а также установлена динамика изменения буферных систем крови при простой и токсической формах течения болезни. Полученные данные в патогенезе нефрогенного и метаболического ацидоза дают основание для объективной оценки схем терапии, включающих, наряду с диетотерапией, этиотропную, водно-солевую, ощелачивающую, белковую, гемостимулирующую терапию. Изучена зависимость между биохимическими показателями коров-матерей и биохимическими показателями полученных от них телят, что позволяет оценить и прогнозировать состояние их здоровья.

Результаты исследований используются в практической ветеринарной работе учебно-опытного хозяйства «Пригородное» ФГБОУ ВПО «Алтайский государственный аграрный университет», в учебном процессе по курсу внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных и научной работе сотрудников ФГБОУ ВПО «Алтайский государственный аграрный университет», ФГБОУ ВПО «Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины», ФГБОУ ВПО «Иркутская государственная сельскохозяйственная академия», ФГБОУ ВПО «Бурятская государственная сельскохозяйственная академия имени В.Р. Филиппова».

Разработаны и опубликованы рекомендации «Диагностика, лечение и профилактика метаболического ацидоза у новорожденных телят». Рекомендации одобрены и утверждены на заседании научно-технического совета управления ветеринарии Алтайского края (протокол № 17 от 23.01.2012 г.).

Апробация работы. Результаты исследований доложены и одобрены на ежегодных международных научно-практических конференциях «Аграрная наука - сельскому хозяйству» в ФГБОУ ВПО «Алтайский государственный аграрный университет» (2009 -2011 гг.), в отчетах НИР кафедры терапии и фармакологии факультета ветеринарной медицины ФГБОУ ВПО «Алтайский государственный аграрный университет» (2009 - 2011 гг.).

Публикации результатов исследований. По материалам диссертации опубликовано 4 научных статьи, в том числе 3 - в изданиях, рекомендованных ВАК РФ.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Клинический, морфологический и биохимический статус больных диспепсией новорожденных телят в зависимости от тяжести течения болезни;

2. Динамика изменения бикарбонатной, белковой и гемоглоби-новой буферных систем крови при диспепсии у новорожденных телят;

3. Зависимость морфологических и биохимических показателей крови коров на последнем месяце стельности и некоторых показателей крови у полученных от них телят.

Объем и структура работы. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, практических предложений, списка литературы и приложений. Диссертация изложена на 135 страницах, иллюстрирована 19 таблицами, 13 рисунками. Список литературы включает 152 источника, в том числе 27 иностранных авторов.

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материал и методы исследований

Клинико-экспериментальные исследования проводились в учебно-опытном хозяйстве «Пригородное» ФГБОУ ВПО «Алтайский государственный аграрный университет» с ноября 2008 по февраль 2011 года на стельных коровах, а также телятах, полученных от этих коров до семидневного возраста.

Первый научно-хозяйственный опыт проводили на коровах-аналогах черно-пестрой породы, в возрасте 4-5 лет, с продуктивностью 4700-5000 кг молока в год, на последнем месяце стельности.

Для проведения опыта были сформированы две группы коров по 10 голов в каждой: опытная - больные животные (с наличием кетоновых тел в моче) и контрольная - клинически здоровые животные.

При определении клинического статуса животных учитывали общее состояние, температуру тела, частоту пульса, дыхания, количество сокращений рубца по общепринятым методам. Морфологические исследования крови включали определение количества эритроцитов, лейкоцитов, уровня гемоглобина, гематокрита, скорости оседания эритроцитов, выведение лейкограммы, биохимические - определение щелочного резерва, содержание калия и натрия, общего кальция, неорганического фосфора, общего белка, каротина и витамина А, кетоновых тел. В моче определяли относительную плотность, рН, белок, уробилиноген, индикан, билирубин, калий и натрий, кетоновые тела.

В молозиве коров-матерей в первый, третий и пятый день перед выпаиванием телятам определяли титруемую кислотность, содержание жира, белка, наличие кетоновых тел.

Второй научно-хозяйственный опыт проводили на телятах, полученных от коров опытной и контрольной групп. За указанный период от коров опытных групп было получено 20 телят, из них у 18 были обнаружены клинические признаки диспепсии. Больных животных разделили на 2 группы. В первую группу (п=11) вошли телята с кини-ческими признаками токсической формы диспепсии, во вторую - с простой (п=7).

Клинические исследования телят проводили по общепринятым методам. Морфологические исследования крови включали определение количества эритроцитов, лейкоцитов, уровня гемоглобина, гематокрита, скорости оседания эритроцитов, выведение лейкограммы, биохимические - определение резервной щелочности, содержание калия и натрия, общего кальция, неорганического фосфора, общего белка, белковых фракций, витамина А, кетоновых тел. В моче определяли относительную плотность, рН, белок, уробилиноген, индикан, билирубин, калий, натрий, кетоновые тела, при исследовании кала учитывали физические свойства, уровень рН, содержание аммиака.

Клинические, морфологические и биохимические исследования у телят проводились ежедневно начиная с первого дня жизни (после первой выпойки молозива) и до семидневного возраста. Группы телят формировали по мере их поступления.

Кровь у животных для морфологических и биохимических исследований брали утром до кормления из яремной вены. В качестве

антикоагулянта использовали гепарин. Мочу собирали при естественном мочеиспускании, фекалии брали из прямой кишки.

Морфологические показатели крови, химические исследования мочи, кала и молозива проводили в лаборатории кафедры терапии и фармакологии факультета ветеринарной медицины ФГБОУ ВПО «Алтайский государственный аграрный университет». Биохимические показатели сыворотки крови определяли в КГБУ «Алтайская краевая ветеринарная лаборатория». Определение содержания калия и натрия в плазме крови и моче проводили в ФГБУ «Центральная научно-производственная ветеринарная радиологическая лаборатория».

В кровнике и телятнике-профилактории определяли температуру воздуха и относительную влажность при помощи гигрометра психрометрического ВИТ-2, концентрацию углекислого газа, аммиака и сероводорода при помощи универсального газоанализатора УГ-2, скорость движения воздуха с помощью анемометра МС-13. Параметры микроклимата определяли 1 раз в 3 дня на протяжении всего периода эксперимента.

Анализ рациона стельных сухостойных коров проводили с учетом норм РАСХН (А.П. Калашников с соавт., 2003).

Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью прикладных программ Microsoft Office Vista (Microsoft Excel) на PC Intel Celeron M. Все данные в работе представлены в виде среднего арифметического (М), ошибки среднего (ш), расчет которых проводился по общепринятым формулам.

Отличия значений определяли по критериям Стьюдента для равнозначных выборок (при Р<0,05).

Для выявления статистических взаимосвязей между полученными данными использовали коэффициент ранговой корреляции Пирсона (г).

2.2. Результаты исследований 2.2.1. Морфологический и биохимический статус стельных коров

При измерении основных параметров микроклимата молочной фермы установили очень высокую влажность (90,7%), также отмечена низкая скорость движения воздуха (0,1 м/с), высокая концентрация аммиака (15 мг/м3).

Анализируя питательную ценность рациона стельной сухостойной коровы, мы установили недостаток сахара - 33%, крахмала -77,2%, витамина D - 67,8%, снижение сахаро-протеинового отношения на 75%. Отношение кальция к фосфору - 1,4:1.

При изучении клинического статуса животных было установлено, что показатели температуры тела, частоты дыхания, пульса и ру-минации у коров опытной и контрольной группы не имели достоверных различий (Р>0,05), а их значения не выходили за пределы физиологических границ.

Морфологические показатели крови коров как опытной, так и контрольной группы имели некоторые отклонения от физиологических. В крови исследуемых животных отмечено уменьшение содержания эритроцитов. При этом содержание гемоглобина в крови опытной и контрольной групп было в пределах физиологической величины.

При биохимическом исследовании сыворотки крови установили низкое содержание каротина, отклонение от нормы в опытной группе составило 17,5%, в контрольной - 5,0%, отклонения общего кальция от нормы в группах составили 8,0 и 0,4% соответственно. В сыворотке крови опытной группы коров установлен низкий уровень содержания неорганического фосфора (1,4 ± 0,1 ммоль/л), что ниже нормы на 3,45%.

Также у всех животных отмечена гипопротеинемия. Так, в опытной группе содержание общего белка составило 57,52 ± 1,57 г/л, что на 11,01% ниже, чем в контрольной (64,64 ± 3,03 г/л). Отклонения от физиологических показателей составили 20,1% - в опытной группе, 10,2% - в контрольной.

Снижение показателя щелочного резерва крови до 16,4 ± 1,2 ммоль/л в опытной группе и до 16,5 ± 0,6 ммоль/л в контрольной, указывает на сдвиг кислотно-щелочного равновесия крови животных в сторону ацидоза.

Достоверных различий между группами по исследуемым показателям не установлено.

В плазме крови опытной группы коров содержание натрия было на уровне 104,1 ± 5,0 ммоль/л, что ниже нормы на 25,1%, а калия -4,9 ± 0,7 ммоль/л, что выше границы физиологических показателей на 0,8%. В контрольной группе количество натрия было 131,6 ± 21,6 ммоль/л, это ниже нормы на 5,3%, а уровень калия (7,42 ± 0,87 ммоль/л) превышал норму на 52,7%. Содержание калия в контрольной группе коров было достоверно выше, чем в опытной (Р<0,05).

Изучение состава молозива коров на первый, третий и пятый день показало, что в течение всего периода исследований показатели

титруемой кислотности, содержания жира и белка в молозиве коров контрольной группе были немного выше, чем в опытной, достоверных различий между показателями опытных групп нами не установлено.

В моче опытной группы коров установлен уровень кетоновых тел в пределах от 16 до 53 мг%. Кетонурия в данном случае отражает характер количественных сдвигов содержания кетоновых тел в моче задолго до появления манифестирующей формы заболевания и, классифицируется как субклинический кетоз. Кроме кетонурии в моче опытной группы коров было выявлено увеличение уровня уробилино-гена до 17 мг%, а также билирубинурия (++), протеинурия в обеих группах животных составила 0,033 - 0,099 г/л.

Таким образом, нами установлены изменения в морфологическом и биохимическом составе крови, молозива и мочи у коров как опытной, так и контрольной группы, которые указывают на нарушения кислотно-щелочного равновесия. Компенсация кислотно-щелочного равновесия у коров осуществляется преимущественно за счет бикарбонатной и белковой буферных систем крови. Отклонений со стороны гемоглобиновой буферной системы у животных нами не установлено.

2.2.2. Кислотно-щелочное равновесие в организме новорожденных телят

Масса телят при рождении в опытной группе телят составила 33,0 ± 0,79 кг, в контрольной - 32,9 ± 0,82 кг.

У телят, полученных от коров опытной группы, клинические признаки диспепсии были отмечены у всех животных. У семи телят диспепсия протекала в токсической форме, у трех - в простой. Из десяти телят, полученных от коров контрольной группы, диспепсией в токсической форме переболели четыре теленка, в простой - четыре, а у двух телят за период наблюдений клинических признаков диспепсии установлено не было. При простой форме диспепсии на 2 - 3 сутки у телят отмечали снижение аппетита, незначительное усиление перистальтики кишечника, дефекация была частая, кал разжижен, светло-желтого цвета, кисловатого запаха. Общее состояние животных оставалось удовлетворительным, болезнь длилась 3-4 дня. При токсической форме диспепсии в разгар болезни общее состояние телят было угнетенным, перистальтика кишечника усилена, животные подолгу лежали. Задняя часть тела обильно загрязнена фекалиями, шерстный покров потерял блеск, стал взъерошенным, матовым. Болезнь длилась 5-6 дней.

При оценке общего состояния нами установлено, что телята с токсическим течением диспепсии, имели более низкие показатели температуры тела и более высокие показатели частоты пульса и дыхания на протяжении всего периода исследований, а также их показатели имели более значительные отклонения от физиологических величин, чем у телят при простой форме течения болезни. Достоверные различия (Р<0,01) установлены между группами на седьмой день лишь по частоте пульса.

Среднее количество эритроцитов (3,69 ± 0,11х1012/л) и уровень гемоглобина (106,6 ± 2,6 г/л) в крови телят первой группы в возрасте 1 дня были достоверно выше (Р<0,01; Р<0,02), чем у телят второй группы, что указывает на сгущение крови вследствие обезвоживания, это подтверждает и повышенный уровень гематокритной величины (38,0 ± 0,41%; Р<0,02). При этом количество эритроцитов, как в первой, так и во второй группах в первый день исследования было ниже физиологических показателей на 50,1 и 59,5% соответственно, уровень гемоглобина в крови телят первой группы был в пределах нормы, а во второй был ниже нормы на 13,1%.

Скорость оседания эритроцитов (5,2 ± 0,37 мм/ч) у животных первой группы в первый день исследований была достоверно выше (Р<0,04), чем во второй (4,0 ± 0,32 мм/ч) на 1,2 мм/ч.

Максимальное количество лейкоцитов в крови первой группы телят было в первый день исследований 9,36 ± 1,25><109/л (Р<0,04). В дальнейшем происходило их уменьшение, с минимальным значением на 5-ый день (5,52 ± 0,53><109/л), а затем на 6-ой и 7-ой день опять отмечали небольшое увеличение их количества. Показатель скорости оседания эритроцитов постепенно уменьшался от максимального в 1-ый день (5,2 ± 0,37 мм/ч, Р<0,04), до минимального значения на 7-ой день исследований (1,6 ± 0,24 мм/ч).

Высокий уровень гемоглобина в крови телят первой группы сохранялся с 1-го по 3-ий день заболевания, при этом наибольшее его значение было на 2-ой день (108,8 ± 3,9 г/л), что соответствует норме, а с 4-го по 7-ой день мы отмечали уменьшение этого показателя, минимальное значение которого приходилось на 4-ый день (82,4 ± 5,2 г/л). Мы установили, что на 3-ий день отклонение уровня гемоглобина от нормы составило 1,3%, на 4-ый день отклонение было максимальным и составило 21,5%, а на 5-ый, 6-ой и 7-ой день исследований произошло небольшое уменьшение отклонений и показатели составили 19,4; 16,9 и 16,8% соответственно.

Во второй группе телят наиболее высокие показатели уровня гемоглобина, количества эритроцитов и гематокрита мы наблюдали на 2-ой и 3-ий день исследований, они были ниже, чем в первой группе, однако достоверной разницы не установлено.

Средний показатель общего количества лейкоцитов был также ниже показателей первой группы. Максимальное значение (7,62 ± 0,94*109/л) отмечали на 4-ый день исследований. Динамика изменения скорости оседания эритроцитов совпадала с таковой в первой группе.

В первой группе телят в отмечали сдвиг лейкоцитарной формулы влево за счет увеличения количества палочкоядерных нейтрофилов (4,0 ± 0,32 %) и уменьшения количества сегментоядерных (23,6 ±1,81 %), который сохранился в течение всего опытного периода, при этом количество палочкоядерных нейтрофилов достигло своего максимального значения (6,2 ± 0,37 %) на 3-ий день исследований, минимального - на 5-ый день (0,4 ± 0,24 %).

Сдвиг лейкоцитарной формулы влево с увеличением количества палочкоядерных нейтрофилов был отмечен и во второй группе на 2-ой (3,2 ± 0,58%), 3-ий (2,6 ± 0,51%) и 4-ый (2,4 ± 0,24%) день.

Достоверные различия между показателями опытных групп по количеству палочкоядерных нейтрофилов были установлены в 1-ый (Р<0,0002), 2-ой (Р<0,01), 3-ий (Р<0,005), 4-ый (Р<0,02) и 7-ой (Р<0,002) день исследований.

Компенсация кислотно-щелочного равновесия за счет гемогло-биновой буферной системы при развитии метаболического ацидоза при токсическом течении диспепсии происходит с 4-го по 7-ой день исследований. Тогда как при простой форме наибольшие показатели отклонения от нормы в содержании гемоглобина приходятся на 1-ый и 7-ой день исследований, а в остальные дни показатель имеет среднее значение.

Анализ белковой картины сыворотки крови показал, что количество общего белка в крови телят первой группы было ниже, чем во второй на протяжении всего периода исследований. Достоверные различия между группами были отмечены на 3-ий (Р<0,03) и 4-ый день (Р<0,02).

При оценке белковой буферной системы мы установили, что в первой группе телят наибольшее свое участие в компенсации кислотно-щелочного равновесия при развитии метаболического ацидоза эта система принимает на 2-ой и 3-ий дни исследования, с отклонением от

нормы на 9,8 и 10,5%, тогда как в остальные дни показатели отклонения от нормы по содержанию общего белка имеют средние и низкие значения (от 0,2 до 5,1%).

В первый день исследований количество альбуминов в крови первой группы телят имело минимальное значение (44,44 ± 3,44%), а количество альфа-, бета- и гамма-глобулинов максимальные (10,96 ± 2,25; 20,86 ± 3,88; 23,74 ± 5,01%). На 2-ой день количество альбуминов резко повысилось и достигло значения в 63,24 ± 2,83 %, что больше значения показателя первого дня на 42,3%. Количество глобулинов в этот день, наоборот, уменьшилось, причем показатели альфа- и гамма-глобулинов приняли минимальные значения (5,74 ± 0,41; 11,14 ± 1,85%). В дальнейшем количество альбуминов оставалось примерно на одном уровне, и в последний день исследований показатель достиг максимума (64,72 ± 4,73%), что выше значения первого дня на 45,6%. В этот период также отмечается изменения в соотношении глобулиновых фракций белка. Так, на 3-ий и 4-ый день отмечено уменьшение уровня гамма-глобулинов, а на 5-ый и 6-ой -количество альфа-глобулинов.

Во второй группе телят в первый день исследований отметили среднее значение показателя альбуминов (48,52 ± 5,09%), минимальное значение альфа-глобулиновой фракции (4,9 ± 0,46%) и максимальное значение гамма-глобулиновой (34,02 ± 5,2%). В дальнейшем значительных изменений со стороны показателя альбуминов не происходит, он принимает максимальное значение на 7-ой день исследований (54,28 ± 4,95%). Количество альфа-глобулинов принимает максимальное значение на 3-ий день (13,24 ± 3,73%), а затем уменьшается. Уровень бета-глобулинов во второй день минимальный (10,9 ± 0,96%), достигает максимума к 5-му дню (18,98 ± 1,52%). Количество гамма-глобулинов постепенно уменьшается, достигая своего минимального значения к 7-му дню (15,5 ± 1,95%).

Содержание альбуминов в сыворотке крови телят первой группы достоверно выше, чем во второй на 2-ой (Р<0,04), 3-ий (Р<0,03), 5-ый (Р<0,05) и 6-ой (Р<0,02) день исследований, а содержание гамма-глобулинов достоверно ниже со 2-го по 6-ой день (Р<0,003; Р<0,003; Р<0,03; Р<0,04; Р<0,04).

Снижение содержания гамма-глобулинов в крови первой группы телят при повышении уровня альбуминов привело к увеличению белкового коэффициента (А/Г). Достоверные различия по этому пока-

зателю отмечены со 2-го по 6-ой день исследований (Р<0,01; Р<0,04; Р<0,03; Р<0,04; Р<0,02).

При оценке бикарбонатной буферной системы мы установили, что телята обеих групп в первый день исследования имеют низкий показатель щелочного резерва (20,73 ± 0,50; 22,08 ± 0,93 ммоль/л), что ниже физиологических показателей на 8,8 и 2,8% соответственно.

В первой группе животных показатель щелочного резерва был ниже нормы на протяжении всего периода исследований. Максимальное его значение в этой группе приходится на второй день (21,90 ± 1,09 ммоль/л), отклонение от нормы при этом составило 3,6%, минимальное - на 7-ой (20,16 ± 0,84 ммоль/л), с отклонением 11,2%. С 3-го по 6-ой день отклонения составили 10,1; 8,8; 6,1 и 7,9% соответственно.

Во второй группе максимальное значение щелочного резерва также приходится на 2-ой день (24,15 ± 1,46 ммоль/л) и находится в пределах нормы. В дальнейшем показатель опускается ниже физиологической границы и достигает минимального значения на 4-ый день исследований (20,63 ± 1,24 ммоль/л). Отклонения от физиологических показателей с 3-го по 7-ой день исследований составили 7,9; 9,2; 6,2; 4,5 и 5,9% соответственно.

Включение бикарбонатной буферной системы крови в компенсацию кислотно-щелочного равновесия при метаболическом ацидозе в первой группе начинается уже с первого дня исследований (с отклонением от нормы на 8,8%), также высокие показатели отклонений отмечены на 3-ий (10,1%), 4-ый (8,8%) и 7-ой день (11,2%). Во второй группе животных высокие показатели отклонений резервной щелочности от нормы были отмечены на 3-ий (7,9%) и 4-ый день (9,2%).

При исследовании плазмы крови телят установили, что концентрация калия в первой группе телят в первый день исследований (7,30 ± 0,85 ммоль/л) была выше, чем во второй (7,03 ± 1,29 ммоль/л) на 3,9%, и превышала норму на 8,0%. В дальнейшем в первой группе показатель снижался, достигая минимального значения на 3-ий день (6,79 ± 0,82 ммоль/л), после чего постепенно увеличивался, принимая максимальное значение на 7-ой день исследований (9,70 ±1,41 ммоль/л), превышающее норму на 43,5%.

Во второй группе концентрация калия в течение шести дней наблюдений находилась на одном уровне (от 6,89 ± 1,09 до 7,13 ± 0,65 ммоль/л), а к 7-му дню резко увеличилась, достигнув максимального значения (8,1 ± 0,74 ммоль/л), что выше нормы на 19,8%.

Достоверные различия концентрации калия в плазме крови между опытными группами отмечены на 6-ой день исследований (Р<0,05).

В первой группе показатель концентрации натрия в моче уменьшался с 8,40 ± 1,82 ммоль/л в первый день до минимального значения (5,03 ± 1,43 ммоль/л) на 3-ий день, а затем происходило его постепенное увеличение с достижением максимального значения к 7-му дню исследований (10,86 ± 3,31 ммоль/л).

Во второй группе концентрация натрия в моче в первый день исследований была максимальной и составила 21,23 ± 9,72 ммоль/л, что выше показателя первой группы на 152,6%, затем так же, как и в первой группе показатель уменьшался и достиг своего минимального значения на 4-ый день (4,55 ± 0,91 ммоль/л), и вновь увеличивался вплоть до 7-го дня исследований.

При оценке водно-солевого обмена в организме исследуемых животных мы установили, что в обеих группах увеличение содержания калия в плазме крови соответствовало увеличению его концентрации в моче, при этом максимальные значения показателей как в плазме, так и в моче у телят при токсическом течении диспепсии приходились на 6-ой и 7-ой день, а при простом - на 7-ой день исследований.

В первой группе увеличение концентрации натрия в плазме крови не соответствовало увеличению его концентрации в моче до 6-го дня исследований. Увеличение концентрации натрия в плазме крови второй группы телят происходило на фоне уменьшения его концентрации в моче вплоть до 5-го дня исследований, в дальнейшем высокое содержание натрия в плазме крови приводило к увеличению его содержания в моче. То есть как в первой, так и во второй группе животных мы установили гиперкалиемию, а также нарушение выделительной функции почек, которое проявлялось в снижении экскреции натрия почками, что является показателем нефрогенного ацидоза.

В сыворотке крови телят в первые дни исследования обнаружены следы витамина А, с 6-го дня исследований у четырех телят первой группы содержание витамина составило 0,39 мкмоль/л, тогда как во второй группе такая же концентрация витамина была отмечена у пяти телят уже на 4-ый день исследований, а к 7-му дню показатель достиг значения в 0,52 мкмоль/л.

При оценке минерального обмена телят мы установили, что по содержанию общего кальция значительных отклонений показателей от нормы не было, содержание неорганического фосфора в первой

группе превышает норму на 6-ой и 7-ой день, а во второй начиная с

3-го дня исследований, что указывает на более интенсивное всасывание этого элемента в желудочно-кишечном тракте второй группы телят, по сравнению с первой.

На протяжении всего опытного периода в сыворотке крови телят обеих групп кетоновых тел не обнаружено.

При исследовании физико-химических свойств мочи мы установили, что телята первой группы по сравнению со второй имели более высокие показатели удельного веса, что является следствием обезвоживания их организма в связи с потерей воды при поносе. Кислый характер мочи телят указывает на развитие в их организме метаболического ацидоза. Протеинурия, уробилиногенурия, билирубинурия указывают на значительные нарушения обмена веществ у животных, причем эти нарушения были более выражены у телят с токсическим течением диспепсии.

Кал телят обеих групп в первый и второй день исследований имел слабощелочную реакцию, однако с 3-го по 7-ой день показатель рН кала в первой группе телят приобретал слабокислую реакцию. Во второй группе телят слабокислая реакция была отмечена на 3-ий и

4-ый день исследований, а с 5-го дня вновь становилась слабощелочной.

Максимальное содержание аммиака в кале телят первой группы приходится на 3-ий день исследований (4,78 ± 0,25 мл), что на 17,2% ниже аналогичного показателя второй группы. Небольшое увеличение содержания аммиака в кале телят первой группы отмечали со 2-го по 4-ый день исследований, с максимальным значением на 3-ий день (5,60 ± 0,08 мл).

Таким образом, диспепсия новорожденных телят характеризуется наличием в организме нефрогенного и метаболического ацидоза. Метаболический ацидоз проявляется снижением резервной щелочности сыворотки крови на 3,6%; увеличением содержания калия в плазме на 5,0%. Нефрогенный ацидоз характеризуется снижением экскреции натрия почками до 4,55 ммоль/л.

Компенсация кислотно-щелочного равновесия у телят при диспепсии осуществляется за счет бикарбонатной, белковой и гемоглоби-новой буферных систем крови, и зависит от тяжести течения болезни. Так, при токсической форме диспепсии признаки метаболического ацидоза проявлялись на протяжении всего периода исследований, при этом мы установили, что компенсация кислотно-щелочного равнове-

сия в первый день осуществляется преимущественно за счет бикарбо-натной буферной системы (8,8%), на 2-ой и 3-ий день за счет белковой буферной системы (9,8 - 10,5%), с 4-го по 7-ой день активное участие в поддержании рН крови принимает гемоглобиновая буферная система (16,8 - 21,5%). При простом течении диспепсии признаки метаболического ацидоза менее выражены и проявляются с 3-го по 7-ой день, при этом компенсация кислотно-щелочного равновесия в этот период осуществляется преимущественно за счет гемоглобиновой буферной системы (5,5 -13,5%).

2.2.3. Соотношение морфологических

и биохимических показателей крови коров-матерей и некоторых показателей крови у полученных от них телят

На основании корреляционного анализа результатов экспериментальных исследований нами установлена прямая связь от сильной (г = 0,66) до слабой (г = 0,37) между показателями уровня щелочного резерва у коров-матерей и новорожденных телят. Аналогичная связь установлена по содержанию эритроцитов (г = 0,52), эритроцитов и гемоглобина (г = 0,65), содержанию общего кальция (г = 0,86), уровнем белка у коров матерей и гамма-глобулинов у телят (г = 0,73) и обратная по содержанию бета-глобулинов (г = - 0,63). Результаты математического анализа свидетельствуют о зависимости белковой и гемоглобиновой буферных систем у коров-матерей и новорожденных телят в первые дни постнатального периода.

2.2.4. Экономическая эффективность ветеринарных мероприятий при диспепсии новорожденных телят

Экономический эффект, получаемый в результате проведения ветеринарных мероприятий в хозяйстве при простой форме диспепсии составил 2997,5 руб., при токсической - 4142,8 руб. Экономическая эффективность ветеринарных мероприятий в расчете на рубль затрат при простой форме диспепсии составила 6,3 руб., при токсической -3,3 руб.

ВЫВОДЫ

1. Компенсация кислотно-щелочного равновесия у стельных коров при субклиническом кетозе осуществляется преимущественно за счет белковой и бикарбонатной буферной системы.

2. Основными причинами возникновения диспепсии новорожденных телят в учебно-опытном хозяйстве «Пригородное» являются нарушение технологии кормления и содержания новорожденных телят, а также коров на последних месяцах стельности.

3. Между уровнем обмена веществ у коров-матерей и заболеваемостью диспепсией новорожденных телят имеется прямая зависимость. Установлена сильная прямая связь между содержанием общего белка в сыворотке крови коров-матерей и концентрацией гамма-глобулинов в сыворотке крови полученных от них телят при рождении (г = 0,73), средняя обратная связь по содержанию альфа- (г = - 0,68) и бета-глобулинов (г = - 0,63).

4. Диспепсия новорожденных телят характеризуется наличием в организме нефрогенного и метаболического ацидоза. Метаболический ацидоз проявляется снижением резервной щелочности сыворотки крови на 3,6%, увеличением содержания калия в плазме на 5,0%. Нефрогенный ацидоз характеризуется снижением экскреции натрия почками до 4,55 ммоль/л.

5. Критерием оценки тяжести течения диспепсии следует считать уменьшение содержания гемоглобина, общего белка, снижение уровня щелочного резерва, а также увеличение концентрации калия в плазме крови. При простой форме диспепсии количество гемоглобина уменьшается до 90,8 г/л, количество общего белка остается в пределах нормы, резервная щелочность снижается до 20,6 ммоль/л, концентрация калия увеличивается до 8,1 ммоль/л. При токсическом течении диспепсии количество гемоглобина уменьшается до 82,4 г/л, общего белка - до 51 г/л, резервная щелочность - до 20,2 ммоль/л, концентрация калия увеличивается до 9,7 ммоль/л.

6. Компенсация кислотно-щелочного равновесия при токсическом течении диспепсии в первый день жизни осуществляется преимущественно за счет бикарбонатной буферной системы (8,8%), на 2-ой и 3-ий день за счет белковой буферной системы (9,8 - 10,5%), с 4-го по 7-ой день активное участие в поддержании рН крови принимает гемоглобиновая буферная система (16,8 - 21,5%). При простом течении диспепсии признаки метаболического ацидоза менее выражены и проявляются с 3-го по 7-ой день, при этом компенсация кислотно-щелочного равновесия в этот период осуществляется преимущественно за счет гемоглобиновой буферной системы (5,5 - 13,5%).

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Критерием-тестом для оценки метаболического ацидоза у новорожденных телят является снижение резервной щелочности сыворотки крови на 3,6%, увеличение содержания калия в плазме на

5,0%. Критерием-тестом оценки нефрогенного ацидоза является снижением экскреции натрия почками до 4,55 ммоль/л.

2. Критерием оценки тяжести течения диспепсии у новорожденных телят следует считать уменьшение содержания гемоглобина, общего белка, снижение уровня щелочного резерва, а также увеличение концентрации калия в плазме крови. При простой форме диспепсии количество гемоглобина уменьшается до 90,8 г/л, количество общего белка остается в пределах нормы, резервная щелочность снижается до 20,6 ммоль/л, концентрация калия увеличивается до 8,1 ммоль/л. При токсическом течении диспепсии количество гемоглобина уменьшается до 82,4 г/л, общего белка - до 51 г/л, резервной щелочности - до 20,2 ммоль/л, концентрация калия увеличивается до 9,7 ммоль/л.

3. Коррекция кислотно-щелочного равновесия при токсической форме диспепсии в первые дни болезни должна быть направлена на поддержание бикарбонатной буферной системы. На 2 - 3-ий день болезни телятам необходимо применять средства способствующие повышению уровня белка и гемоглобина в крови.

Список опубликованных работ

1. Пасько М.Н. Зависимость между уровнем кетогенеза коров-матерей и заболеваемостью диспепсией новорожденных телят / A.A. Эленшлегер, М.Н. Пасько // Вестник Алтайского государственного аграрного университета. - 2011. - № 3 (77). - 87 - 88 с.

2. Пасько М.Н. Влияние уровня кетогенеза коров-матерей на тяжесть течения диспепсии новорожденных телят / A.A. Эленшлегер, М.Н. Пасько // Вестник Алтайского государственного аграрного университета. - 2011. - № 4 (78). - 73 - 74 с.

3. Пасько М.Н. Зависимость между уровнем кетогенеза коров-матерей и белковой картиной крови новорожденных телят / A.A. Эленшлегер, М.Н. Пасько // Вестник Алтайского государственного аграрного университета. -2011. - № 7 (81). - 82 - 84 с.

4. Пасько М.Н. Нефрогенный и метаболический ацидоз при диспепсии у новорожденных телят // Аграрная наука — сельскому хозяйству: сборник статей / VII Международная научно-практическая конференция. — Кн.З. —Барнаул, 2012. — 277 —279 с.

На правах рукописи

Пасько Мария Николаевна

НЕФРОГЕННЫЙ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ ПРИ ДИСПЕПСИИ У НОВОРОЖДЕННЫХ ТЕЛЯТ

06.02.01. - диагностика болезней и терапия животных, патология, онкология и морфология животных

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Подписано в печать 09.02.2012 г. Формат 60x84/16. Бумага для множительных аппаратов. Печать ризографная. Гарнитура «Times New Roman». Усл. печ. л. 1,0. Тираж 100 экз. Заказ № 10 .

Издательство АГАУ 656049, г. Барнаул, пр. Красноармейский, 98 62-84-26

Текст научной работыДиссертация по сельскому хозяйству, кандидата ветеринарных наук, Пасько, Мария Николаевна, Барнаул

61 12-16/77

ФГБОУ ВПО АЛТАЙСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ АГРАРНЫЙ

УНИВЕРСИТЕТ

НЕФРОГЕННЫЙ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ ПРИ ДИСПЕПСИИ

У НОВОРОЖДЕННЫХ ТЕЛЯТ

06.02.01 - диагностика болезней и терапия животных, патология, онкология и

морфология животных

ДИССЕРТАЦИЯ на соискание учёной степени кандидата ветеринарных наук

Научный руководитель -доктор ветеринарных наук, профессор А.А. Эленшлегер

Барнаул, 2012

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ 3

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Кислотно-щелочной баланс в организме животных 7

1.2. Физиологические особенности пищеварения

у новорожденных телят 24

1.3. Диспепсия новорожденных телят 32

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материал и методы исследований 44

2.2. Результаты исследований

2.2.1. Морфологический и биохимический статус

стельных коров 51

2.2.2. Кислотно-щелочное равновесие в организме новорожденных телят 58

2.2.3. Соотношение морфологических и биохимических показателей крови коров-матерей и некоторых показателей

крови у полученных от них телят 91

2.2.4. Экономическая эффективность ветеринарных

мероприятий при диспепсии новорожденных телят 93

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ 95

ВЫВОДЫ 119

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ 121

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 122

ПРИЛОЖЕНИЯ 135

ВВЕДЕНИЕ.

Актуальность темы. В первые дни жизни у телят в основном регистрируют острые расстройства пищеварения с признаками диареи, характеризующиеся гипогаммаглобулинемией, нарушением обмена веществ, нарастающим токсикозом, обезвоживанием, задержкой роста и развития (В.В. Митюшин, В.А. Аликаев, 1982; Б.М. Анохин, 1985; И.М. Карпуть, 1989; С.С. Абрамов, 1990; В.В. Субботин, М.А. Сидоров, 2001 - 2004; И.П. Кондрахин, 2003).

Благодаря работам таких ученых как, Ш.А. Кумсиев (1974), Р.А. Цион, В.П. Урбан (1974), М.И. Немченко (1974 - 1984), К. Эльце, X. Мейер, Г. Штейнбах (1977), П.П. Голышенков (1981), В. Г. Зароза (1985), Н.Т. Винников (1993), E.J. Bicknell, Т.Н. Noon (1993), М.И. Рабинович (1999) и многих других, были раскрыты вопросы этиологии, патогенеза, разработаны методы диагностики и лечения диспепсии новорожденных телят, однако до сих пор некоторые аспекты этого заболевания остаются неизученными.

Известно, что метаболические процессы в организме происходят при определенном показателе рН. В регуляции уровня рН участвуют буферные системы (бикарбонатиая, белковая, гемоглобиповая). Несовершенство выделительной системы у новорожденных способствует развитию не только нефрогенного, но и метаболического ацидоза.

Вопросы механизма изменения уровня метаболизма в зависимости от состояния буферных систем в патогенезе диспепсии изучены недостаточно. Изучение данной проблемы позволит пояснить эти вопросы и тем самым расширить знания в области патогенеза диспепсии новорожденных телят, предложить новые методы диагностики.

Цель исследований:

Изучить состояние и динамику бикарбонатной, гемоглобиновой и белковой буферных систем крови в норме и при диспепсии новорожденных телят.

Задачи исследований:

1. Изучить причины диспепсии новорожденных телят;

2. Изучить состояние и динамику бикарбонатной, белковой и гемоглобиновой буферных систем при простой и токсической формах течения диспепсии новорожденных телят;

3. Изучить биохимический профиль телят в зависимости от изменения кислотно-щелочного равновесия;

4. Разработать критерии-тесты для ранней диагностики ацидоза у новорожденных телят.

Научная новизна работы:

В процессе экспериментальных научных исследований изучен клинический, морфологический и биохимический статус стельных коров в норме и при субклиническом кетозе. Установлена зависимость уровня метаболизма у коров-матерей и новорожденных телят. Изучен клинический, морфологический и биохимический статус телят при простой и токсической формах течения диспепсии. Впервые разработаны критерии-тесты для оценки нефрогенного и метаболического ацидоза, изучены их уровень и динамика при диспепсии новорожденных телят.

Теоретическая значимость и практическая ценность работы.

Разработаны тесты-критерии для диагностики нефрогенного и метаболического ацидоза при диспепсии у новорожденных телят, а также установлена динамика изменения буферных систем крови при простой и токсической формах течения болезни. Полученные данные в патогенезе нефрогенного и метаболического ацидоза дают основание для объективной оценки схем терапии, включающих, наряду с диетотерапией, этиотропную, водно-солевую, ощелачивающую, белковую, гемостимулирующую терапию. Изучена зависимость между биохимическими показателями коров-матерей и биохимическими показателями полученных от них телят, что позволяет оценить и прогнозировать состояние их здоровья.

Результаты исследований используются в практической ветеринарной работе учебно-опытного хозяйства «Пригородное» ФГБОУ ВПО «Алтайский государственный аграрный университет», в учебном процессе по курсу внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных и научной работе сотрудников ФГБОУ ВПО «Алтайский государственный аграрный университет», ФГБОУ ВПО «Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины», ФГБОУ ВПО «Иркутская государственная сельскохозяйственная академия», ФГБОУ ВПО «Бурятская государственная сельскохозяйственная академия имени В.Р. Филиппова».

Разработаны и опубликованы рекомендации «Диагностика, лечение и профилактика метаболического ацидоза у новорожденных телят» (Приложение 1). Рекомендации одобрены и утверждены на заседании научно-технического совета управления ветеринарии Алтайского края (протокол № 17 от 23.01.2012 г., приложение 2).

Апробация работы. Результаты исследований доложены и одобрены на ежегодных международных научно-практических конференциях «Аграрная наука - сельскому хозяйству» в ФГБОУ ВПО «Алтайский государственный аграрный университет» (2009 - 2011 гг.), в отчетах НИР кафедры терапии и фармакологии факультета ветеринарной медицины ФГБОУ ВПО «Алтайский государственный аграрный университет» (2009 -2011 гг.).

Публикации результатов исследований. По материалам диссертации опубликовано 4 научных статьи, в том числе 3 - в изданиях, рекомендованных ВАК РФ.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Клинический, морфологический и биохимический статус больных диспепсией новорожденных телят в зависимости от тяжести течения болезни;

2. Динамика изменения бикарбонатной, белковой и гемоглобиновой буферных систем крови при диспепсии у новорожденных телят;

3. Зависимость морфологических и биохимических показателей крови коров на последнем месяце стельности и некоторых показателей крови у полученных от них телят.

Объем и структура работы. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, практических предложений, списка литературы и приложений. Диссертация изложена на 135 страницах, иллюстрирована 19 таблицами, 13 рисунками. Список литературы включает 152 источника, в том числе 27 иностранных авторов.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Кислотно-щелочной баланс в организме животных.

Все процессы в организме животных могут происходить только при строго определенных концентрациях водородных ионов. Даже незначительное смещение реакции внутренней среды в кислую или щелочную сторону вызывает изменение активности ферментов и в связи с этим нарушение закономерного течения биохимических процессов.

Процессы обмена веществ, необходимые для поддержания жизни и реализации продуктивных задатков организма, могут протекать при определенных условиях (значение рН, осмотическое давление, температура, парциальное значение кислорода, концентрация питательных и биологически активных веществ). Эта реакционная среда должна была бы непрерывно изменяться под влиянием различных процессов и факторов, действующих в организме и вне его, если бы организм не располагал многочисленными регуляторными и адаптационными механизмами, позволяющими ему приспосабливаться к изменениям среды в определенных границах. Реакции адаптации служат, во-первых, для предотвращения или компенсации сдвигов этой реакционной среды, и, во-вторых, для непосредственной защиты организма против вредных воздействий. И лишь когда организму больше не удается приспособиться к сложившейся ситуации вследствие чрезмерной перегрузки системы адаптации или при нормальной нагрузке вследствие нарушенной реактивности он заболевает или погибает (К. Эльце, X. Мейер, Г. Штейнбах, 1977).

По данным К. Бикхардта (2001), кроме желудочного пищеварения, большинство биохимических процессов в организме оптимально протекает в нейтральной среде. В то время как значение внутриклеточного рН регулируется общим влиянием и изменяется в зависимости от интенсивности обмена веществ от 6,6 (активный) до 7,4 (неактивный), для внеклеточного рН существует тонкая регуляция, в результате которой рН крови поддерживается на уровне 7,4.

A.B. Чечеткин (1982) считает, что в процессе обмена веществ непрерывно образуются промежуточные продукты окисления, представленные различными кислотами, среди которых значительную долю составляет угольная кислота. В кровь всасываются из пищеварительного тракта различные кислоты, преимущественно органические. Особенно много кислот образуется в тканях в результате распада и окисления фосфорных эфиров углеводов, нуклеотидов и других фосфор- и серосодержащих соединений с образованием соответственно Н3Р04 и H2S04. Щелочнореагирующие соединения (аммиак, креатин, некоторые аминокислоты и др.) также постоянно образуются в организме.

В крови животных наблюдается довольно постоянное отношение между кислыми и щелочными эквивалентами, и его называют кислотно-щелочным равновесием крови. Поддерживают это равновесие нейрогуморальные механизмы, которые сформировались в процессе филогенетического развития организма (А.П. Костин, Ф.А. Мещеряков, A.A. Сысоев, 1983)

По сообщению В. Дж. Маршалла (2002), происходящие в организме метаболические процессы сопровождаются интенсивным внутренним обменом ионов водорода. Неполное окисление энергетических субстратов приводит к образованию кислот, которые используются в дальнейших метаболических процессах. Преходящие нарушения равновесия между скоростями образования и утилизации могут иметь место и в здоровом организме, но обычно баланс соблюдается, так что эти процессы не вносят никакого вклада в общее количество ионов водорода, выводимых из организма. Однако при заболеваниях нарушения баланса могут приобретать стойкий характер.

Учитывая важность поддержания [Н+] в сравнительно узком диапазоне для оптимальной реализации процессов жизнедеятельности, в эволюции сформировались системные, хорошо интегрированные механизмы регуляции этого параметра в норме и устранения его сдвигов при развитии патологии. В

норме в организме образуется почти в 20 раз больше кислых продуктов, чем основных (щелочных). В связи с этим в организме доминируют системы, обеспечивающие нейтрализацию, экскрецию и секрецию избытка соединений с кислыми свойствами. К этим системам относятся химические буферные системы и физиологические механизмы регуляции кислотно-щелочного равновесия (П.Ф. Литвицкий, 2002).

Как сообщает Т.В. Метревели (2005), буферные системы принимают на себя первый химический удар, направленный на изменение химизма среды организма.

Буферные системы начинают проявлять свое действие в ранние периоды онтогенеза, однако окончательное их становление происходит в течение первых месяцев постнатальной жизни, после чего они прочно обеспечивают постоянство концентраций водородных ионов крови (А.В.Чечеткин, 1982).

По данным Ю.Я. Агапова (1968), буферными называют растворы, способные редуцировать (сбуферивать) смещение рН раствора при добавлении к ним кислот или щелочей. Буферными свойствами обладают растворы, содержащие слабо диссоциирующую кислоту (донатор иона водорода) и соль этой кислоты с сильным основанием (акцептор иона водорода).

Основные буферные системы крови: гидрокарбонатная (7% общей массы), фосфатная (1%), белковая (10%), гемоглобиновая и оксигемоглобиновая (до 81%) и кислотная (около 1%). В плазме крови преобладает гидрокарбонатная, фосфатная, белковая и кислотная буферные системы, в эритроцитах - гидрокарбонатная, фосфатная, гемоглобиновая, оксигемоглобиновая и кислотная (А.И. Кононский, 1992).

Бикарбонатный буфер является основным и наиболее лабильным внеклеточным буфером. Он состоит из угольной кислоты и бикарбоната (гидрокарбоната) натрия. Внеклеточная буферная система угольной кислоты и гидрокарбоната натрия нейтрализует примерно 40% всех высвобождаемых

ионов водорода. Эта буферная система уникальна тем, что Н2С03 может диссоциировать на Н20 и С02. В то время как другие буферы быстро становятся неэффективными в результате связывания водородных ионов и анионов слабой кислоты, бикарбонатные системы поддерживают работоспособность в связи с удалением Н2СОз в виде С02. Лимитирующим параметром эффективности бикарбонатной системы является, по сути дела, начальная концентрация бикарбоната. Только при полном использовании бикарбоната система не проявляет буферную способность (А.Я. Цыгаиенко, В.И. Жуков, В.В. Мясоедов, И.В. Завгородний, 2002).

Буферные свойства карбонатной системы проявляются следующим образом. При накоплении в организме кислых продуктов реакция идет по следующему типу:

НС1 + МаНСОз ^ №С1 + Н2С03 ЫаС1 - является компонентом внеклеточной жидкости и выводится почками; Н2С03 - слабая кислота, легко диссоциирующая на Н20 и С02. Вода выводится из организма различными путями или принимает участие в метаболических процессах, а С02 выдыхается. Таким образом, продукты реакции не являются вредными для организма, они содержатся в жидкостях тела в нормальных условиях и легко выводятся. Этим устраняется вредное влияние кислоты и предотвращается сдвиг рН в кислую сторону. Однако при реакции затрачивается какое-то количество №НС03, за счет чего снижается щелочной резерв внеклеточной среды, хотя кислотность среды не меняется.

При больших потерях кислых продуктов, когда основания во внеклеточной среде начинают преобладать, реакция идет в обратном направлении:

ЫаОН + Н2С03 <-> ЫаНСОз + Н20 Избыток воды выводится почками, а бикарбонат натрия увеличивает щелочной резерв внеклеточной среды. В то же время кислотность среды не изменяется и сдвиг рН не наступает (А.А. Крохалев, 1972).

Связывание Н+ с бикарбонатом происходит довольно быстро, но расщепление Н2С03 до С02 и Н20 происходит относительно медленно. Реакция ускоряется ферментом карбоангидразой, который в основном присутствует там, гуде эта реакция имеет место, в эритроцитах и в почках (А.Я. Цыганенко, В.И. Жуков, В.В. Мясоедов, И.В. Завгородний, 2002).

Бикарбонатный буфер является самым емким, а значит и самым важным буфером плазмы. Содержание его составных частей является важнейшим показателем состояния кислотно-щелочного баланса организма (Я.А. Лазарис, И.А. Серебровская, 1973).

Связывание каждого иона водорода бикарбонатом сопряжено с потреблением последнего. Для поддержания буферной емкости системы бикарбонат должен регенерироваться. Однако когда бикарбонат образуется из угольной кислоты, одновременно образуется эквимолярное количество ионов водорода. Образование бикарбоната может продолжаться до тех пор, пока ионы водорода удаляются из среды. Этот процесс осуществляется клетками почечных канальцев, которые выводят ионы водорода в мочу, тогда как образующийся бикарбонат остается в организме (В. Дж. Маршалл, 2002).

В крови и во внеклеточной жидкости система фосфатного буфера из-за низкой концентрации как буфер имеет небольшое значение. Однако ее внутриклеточная концентрация (за исключением эритроцитов) гораздо выше. Буферизацию также поддерживают органические фосфаты (АТФ, креатинфосфат, нуклеиновые кислоты, фосфорилированные промежуточные продукты). Особенно велико значение неорганического фосфата как буфера в моче при выделении ионов Н+ почками (А.Г. Камкин, A.A. Каменский, 2004).

Белки, будучи амфолитами, то есть, проявляя свойства кислот и оснований, способны отщеплять как водородные, так и гидроксильные ионы в зависимости от реакции среды; поэтому они играют большую роль в поддержании активной реакции крови на постоянном уровне. Давно уже замечено, что цельная кровь, не утратившая дыхательных свойств, обладает более выраженными буферными свойствами, чем плазма крови. В этом

случае говорят о четвертой буферной системе гемоглобина (А.Г1 Костин, Ф.А. Мещеряков, А.А. Сысоев, 1983)

Буферное действие белков плазмы невелико (10% буферной емкости крови), тогда как гемоглобин эритроцитов - важнейшая буферная система крови, составляющая около 70% буферной емкости последней.

Действие гемоглобина как буфера очень тесно связано с его функцией в процессе дыхания. Гемоглобин является белком со свойствами слабой кислоты, об�