Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

Особенности адаптации системы перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы (ПОЛ-АОС) к регулярным занятиям плаванием у детей 7-9 лет

ВАК РФ 03.00.13, Физиология

Содержание диссертации, кандидата биологических наук, Григорьева, Наталья Михайловна

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА! ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Общая характеристика процессов свободнорадикального окисления в организме человека.

1.2. Причины активации свободнорадикальных процессов при интенсивных физических нагрузках.

1.3. Изменения в состоянии системы ПОЛ-АОС при адаптации к физическим нагрузкам.

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Материал и организация исследования.

2.2. Исследование состояния системы ПОЛ-АОС у спортсменов и нетренированных людей при физических нагрузках различной интенсивности.

2.3. Исследование состояния системы ПОЛ-АОС у юных пловцов и детей, не занимающихся спортом.

2.4. Методы исследования состояния системы ПОЛ-АОС.

2.5. Метод оценки функции симпатоадреналовой системы.

2.6. Статистическая обработка результатов.

ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Состояние процессов ПОЛ у спортсменов и нетренированных людей в период последействия максимальной и субмаксимальной физических нагрузок.

3.2. Влияние двухгодичного цикла тренировок на состояние системы ПОЛ-АОС у юных пловцов.

3.2. Влияние физической нагрузки на состояние системы ПОЛ-АОС у юных пловцов в различные периоды двухгодичного цикла тренировок.

Введение Диссертация по биологии, на тему "Особенности адаптации системы перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы (ПОЛ-АОС) к регулярным занятиям плаванием у детей 7-9 лет"

Актуальность проблемы. Адаптация человека к факторам окружающей среды является одной из главных проблем биологии. Важное место среди таких факторов занимает мышечная деятельность. В естественных условиях двигательная активность выступает как мощный оздоровительный фактор, расширяющий функциональные возможности различных физиологических систем [78, 80, 84, 85, 89, 114, 128, 165, 174, 196]. Это имеет особую значимость для растущего организма, поскольку в настоящее время на состояние здоровья детей оказывают все возрастающее влияние такие факторы как низкий уровень социально-экономических условий жизни, увеличение умственных нагрузок на фоне относительно невысокой двигательной активности, ухудшение экологической обстановки, возрастание психо-физиологических влияний.

Многие исследователи показали, что адекватные физические нагрузки увеличивают устойчивость организма к оксидативному стрессу любой природы благодаря увеличению функциональных мощностей систем транспорта кислорода, митохондриальной системы, а также развитию адаптивных изменений в системе ПОЛ-АОС [78, 80, 84, 85, 125, 154, 165, 186].

В то же время, хорошо известно, что активация процессов липо-пероксидации, сопровождающая интенсивные физические нагрузки, способна вызвать значительные нарушения в работе различных органов и систем и тем самым нивелировать положительное влияние физической активности на состояние здоровья [1, 20, 61, 78, 113, 124, 131, 153, 154, 166, 177, 185, 186, 188]. Основными причинами усиления свободнорадикального окисления при интенсивной мышечной работе являются недостаточное снабжение тканей кислородом и чрезмерная активация симпатоадреналовой системы [19, 20, 78, 80, 84, 85,140, 151].

Поэтому для широкого внедрения в жизнь спорта требуется тщательное изучение закономерностей воздействия различных физических нагрузок на сбалансированность системы ПОЛ-АОС в растущем организме. Однако особенности протекания процессов липопероксидации в организме детей младшего школьного возраста при воздействии физических нагрузок практически не изучены. Современный подход к данным исследованиям требует изучения срочных адаптивных реакций на тренировочные нагрузки и адаптационных изменений, развивающихся в организме в результате систематических тренировок.

Выявление особенностей адаптации системы ПОЛ-АОС растущего организма к физической нагрузке имеет не только общебиологическое, но и практическое значение, поскольку позволяет предложить современному спорту объективные критерии адекватности физических нагрузок.

Цель и задачи исследования. Целью настоящего исследования явилось изучение воздействия регулярных занятий плаванием на состояние системы ПОЛ-АОС у детей 7-9 лет.

В соответствии с этим были поставлены следующие задачи:

1) Изучить влияние физических нагрузок различной интенсивности на уровень свободнорадикальных процессов и соотношение различных категорий продуктов ПОЛ у спортсменов и нетренированных людей. С учётом условий проведения прикладных биохимический исследований в области спорта и во избежание ряда санитарно-гигиенических проблем, связанных со взятием проб крови, выбрать объект неинвазивного исследования, наиболее точно отражающий изменения параметров, характеризующих состояние системы ПОЛ-АОС.

2) Изучить влияние занятий плаванием на содержание продуктов ПОЛ у детей на этапе начальной спортивной подготовки.

3) Изучить влияние занятий плаванием на уровень АОА у детей на этапе начальной спортивной подготовки.

4) Выявить изменения в характере срочных адаптивных реакций системы ПОЛ-АОС у юных пловцов в ответ на тренировочную нагрузку в течение 2-х годичного цикла тренировок.

5) Установить особенности функционирования симпатоадреналовой системы на этапах срочной и долговременной адаптации к тренировочным нагрузкам у юных пловцов.

Научная новизна. Показано, что у представителей циклических видов спорта процесс долговременной адаптации к физическим нагрузкам сопровождается возрастанием активности антиоксидантной системы и увеличением содержания первичных гептанрастворимых продуктов ПОЛ.

Установлена зависимость между интенсивностью физической нагрузки и степенью активации липопероксидации у спортсменов и нетренированных людей. Показано, что физические нагрузки как субмаксимальной, так и максимальной мощности сопровождаются снижением уровня гептан-растворимых и увеличением уровня изопропанолрастворимых липопероксидов, при этом содержание последних прямо коррелирует с выраженностью гиперферментемии. Установлено, что уровень тренированности влияет на величину и направленность сдвигов в системе ПОЛ-АОС, возникающих в ответ на физическую нагрузку.

Выявлены прямые корреляции между параметрами системы ПОЛ-АОС в крови и слюне.

Впервые показано, что адаптивные изменения у детей младшего школьного возраста, занимающихся плаванием в течение двух лет, сопровождаются увеличением содержания гептанрастворимых и снижением содержания изопропанолрастворимых продуктов ПОЛ в слюне, а также повышением уровней АОА и окисляемости липидов (интенсивности аскорбат-индуцированного ПОЛ). Установлено, что процесс адаптации к занятиям плаванием носит фазовый характер.

Показано, что тренировочная нагрузка у детей, занимающихся плаванием в течение двух лет, приводит к уменьшению содержания молекулярных продуктов ПОЛ и возрастанию уровней АОА и окисляемости липидов сразу после тренировки с последующим возвращением параметров системы ПОЛ-АОС к исходному уровню.

Теоретическое и практическое значение работы. Результаты проведённых исследований позволили установить и обосновать особенности адаптации системы ПОЛ-АОС к занятиям плаванием в течение двух лет у детей младшего школьного возраста.

Выбран биологический объект неинвазивного исследования, наиболее точно отражающий изменения параметров, характеризующих состояние системы ПОЛ-АОС.

Показано, что определение параметров системы ПОЛ-АОС в слюне может быть использовано в качестве доступного и высокоинформативного критерия оценки напряженности выполняемой мышечной работы, а также адаптированности к мышечной деятельности.

Разработан аналитический комплекс, адекватно описывающий изменения уровня ПОЛ и активности антиоксидантной системы под действием физических нагрузок. Данный комплекс внедрён в практику и используется при подготовке членов сборных команд по хоккею ("Мечел", "Трактор"). Результаты работы используются в курсах "Биохимия" и "Основы патохимии" кафедры биохимии УралГАФК.

Положения, выносимые на защиту.

1) Изменения функционирования системы перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы, заключающиеся в повышении уровня неполярных и понижении уровня полярных продуктов ПОЛ, а также в возрастании уровня антиокислительной активности, могут служить критерием адаптации детей к занятиям плаванием.

2) Процесс адаптации детей к занятиям плаванием в течение двух лет сопровождается изменением характера ответной реакции системы ПОЛ-АОС на тренировочную нагрузку.

Апробация. Основные положения и результаты работы доложены и обсуждены на международном научно-практическом семинаре "Конькобежный спорт: проблемы, суждения, решения" (Челябинск, 17-18 июня 2000 г.); на VI Международном конгрессе по адаптивной медицине (Франция, Лион, 30 августа - 2 сентября 2000 г.); на II Российском конгрессе по патофизиологии с международным участием (Москва, 9-12 октября 2000 г.); на VI Международной конференции "Биоантиоксидант" (Москва, 16-19 апреля 2002 г.); на IV Международном конгрессе по патофизиологии (Венгрия, июнь 2002 г.); на II Международной конференции по физиологии мышц и мышечной деятельности (Москва, 29 января -1 февраля 2003 г.).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 11 печатных работ.

Заключение Диссертация по теме "Физиология", Григорьева, Наталья Михайловна

ВЫВОДЫ.

1. Однократные физические нагрузки субмаксимальной и максимальной интенсивности вызывают выраженные изменения в системе ПОЛ-АОС, что проявляется снижением содержания гептанрастворимых и увеличением содержания изопропанолрастворимых продуктов ПОЛ в крови и слюне, снижением уровня АОА у нетренированных людей и повышением АОА в группе спортсменов. Выраженность сдвигов в содержании молекулярных продуктов ПОЛ зависит от уровня тренированности. Активация липопероксидации под действием физических нагрузок сопровождается гиперферментемией, прямо коррелирующей с содержанием изопропанолрастворимых продуктов ПОЛ.

2. Анализ изменений параметров системы ПОЛ-АОС сыворотки крови, конденсата выдыхаемого воздуха и слюны обнаружил статистически значимую прямую корреляционную взаимосвязь выявленных изменений в крови и слюне, что свидетельствует о пригодности использования слюны в качестве объекта для оценки интенсивности процессов ПОЛ и состояния антиоксидантной системы.

3. Адаптация к систематическим занятиям плаванием у детей сопровождается изменением соотношения продуктов липопероксидации в слюне: увеличением содержания гептанрастворимых и снижением содержания изопропанолрастворимых продуктов ПОЛ.

4. Адаптация к систематическим занятиям плаванием у детей сопровождается увеличением активности антиоксидантной системы, проявляющимся в повышении уровня АОА слюны и интенсивности аскорбат-индуцированного ПОЛ (окисляемости липидов).

5. В результате регулярных занятий плаванием у детей формируется тип реакции на физическую нагрузку, характеризующийся снижением содержания липопероксидов в слюне сразу после тренировочной нагрузки с последующим возвращением содержания всех категорий продуктов ПОЛ к исходному уровню. Эти изменения сопровождаются реципрокными колебаниями окисляемости липидов и увеличением АОА.

6. Развитие тренированности у юных пловцов приводит к экономизации функционирования симпатоадреналовой системы, что проявляется в менее выраженных изменениях экскреции катехоламинов ответ на физическую нагрузку.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

Адаптация к систематической физической нагрузке сопровождается существенными сдвигами в системе ПОЛ-АОС [8, 11, 84, 92, 157, 201, 202]. При этом специфичность данных изменений зависит от характера тренировочных нагрузок (длительности, интенсивности, частоты) и во многом определяется особенностями используемых во время мышечной деятельности энергетических субстратов [107, 110, 175,179,197, 200].

Направленность тренировочного процесса существенно влияет на соотношение различных категорий продуктов липопероксидации в крови спортсмена [36, 37, 38, 42, 43, 96, 124]. Как показали результаты наших исследований, у представителей циклических видов спорта в состоянии относительного покоя уровень первичных гептанрастворимых продуктов ПОЛ в сыворотке крови и слюне достоверно выше, чем у людей, не занимающихся спортом. Возможно, это связано с увеличением доли аэробного пути в энергообеспечении у представителей циклических видов спорта и интенсивным использованием нейтральных липидов в качестве источника энергии, поскольку именно они экстрагируются в гептановую фазу липидных экстрактов.

Установленный нами факт возрастания содержания гептанрастворимых продуктов ПОЛ у представителей циклических видов спорта не противоречит результатам, полученным другими исследователями. Так, в ряде работ отмечается увеличение уровня липопероксидов у представителей различных видов спорта с ростом тренированности [36, 37, 38, 107, 110]. При этом, некоторые авторы отмечают также значительное возрастание уровня свободных жирных кислот в крови с повышением ранга спортивного мастерства [107, 110], что может служить подтверждением нашему предположению о взаимосвязи уровня гептанрастворимых липопероксидов с интенсивностью мобилизации нейтральных липидов из жировых депо и утилизации их как источника энергии.

Кроме того, имеются данные об относительном преобладании гептанрастворимых продуктов ПОЛ в крови лыжников-гонщиков по сравнению с борцами [96]. При этом автором выдвинуто предположение, что эти различия в содержании продуктов ПОЛ могут иметь прямое отношение к особенностям периферического кровообращения у спортсменов с аэробной и анаэробной направленностями тренировочного процесса. Возможно, что факт периферической вазоконстрикции у представителей циклических видов спорта связан с ПОЛ-зависимой гетероспецифической адреномодуляцией в гладкомышечных клетках, суть которой заключается в повышении а-адренореактивности (вазоконстрикторный эффект катехоламинов) при параллельном снижении {3-адренергических процессов (вазодилататорный эффект) [96].

Как показали полученные нами данные, в процессе адаптации к физическим нагрузкам происходит увеличение мощности антиоксидантной системы, что проявилось в возрастании уровня АОА сыворотки крови (в среднем на 40%) и слюны (в среднем на 30%) у спортсменов по сравнению с нетренированными людьми. Эти данные хорошо согласуются с результатами, полученными другими исследователями [84, 92, 133, 151, 154, 170, 178, 202, 205]. Увеличение мощности АОС при "долговременной" адаптации к мышечной деятельности рассматривается в настоящее время как фактор увеличения устойчивости организма к оксидативным стрессам любой природы [78, 83, 85].

Согласно результатам наших исследований, устойчивость и экономичность работы тренированного организма во время мышечной деятельности проявилась в менее выраженных сдвигах изучаемых биохимических параметров в период последействия физических нагрузок. Так, субмаксимальная нагрузка у нетренированных людей сопровождалась уменьшением содержания гептанрастворимых продуктов ПОЛ в сыворотке крови и слюне, увеличением уровня изопропанолрастворимых липопероксидов во всех анализируемых жидкостях на фоне снижения окисляемости липидов. У спортсменов после субмаксимальной нагрузки уровень гептанрастворимых продуктов ПОЛ в сыворотке крови и слюне снизился менее значительно, содержание изопропанолрастворимых липопероксидов не только не увеличилось, но даже имело тенденцию к снижению при параллельном возрастании способности липидов сыворотки крови к дополнительному переокислению. Работа в субмаксимальном режиме у спортсменов в большей степени обеспечивалась аэробным механизмом энергопродукции по сравнению с нетренированными людьми, о чем свидетельствует более низкий уровень молочной кислоты после нагрузки в группе спортсменов. Следует отметить, что субмаксимальная физическая нагрузка не приводит к существенным сдвигам в уровне АОА и к выраженной гиперферментемии как у тренированных, так и у нетренированных людей. Таким образом, небольшое увеличение уровня изопропанолрастворимых продуктов ПОЛ (на 10-17%) в сыворотке крови и других исследуемых жидкостях, которое было отмечено у нетренированных людей после субмаксимальной нагрузки, не связано со значительным повреждением клеточных мембран и компенсируется достаточной ёмкостью АОС.

В литературе имеются данные о том, что субмаксимальные нагрузки не приводят к выраженной гиперферментемии и увеличению содержания продуктов ПОЛ в крови [61]. Более того, в ряде исследований обнаружено отсутствие существенных сдвигов в уровне липопероксидов даже при нагрузках, сопровождающихся значительной гиперферментемией [92, 111, 134, 148, 185]. По-видимому, противоречивость сообщений о влиянии физических нагрузок на активность ПОЛ в известной степени связана с различными методическими подходами к оценке интенсивности СРО. Так, согласно литературным данным, при физических нагрузках, сопровождающихся достоверным увеличением сывороточной концентрации первичных продуктов ПОЛ (диеновых конъюгатов), может не происходить увеличение уровня конечного продукта - МДА [199]. По мнению авторов, диеновые конъюгаты как мера ранней фазы ПОЛ могут в меньшей степени подвергаться действию

АОС, чем конечный продукт липопероксидации. Эти данные позволяют предположить, что исследование содержания не только первичных (диеновые конъюгаты гидроперекисей) и вторичных (кетодиены и сопряженные триены) продуктов ПОЛ, но и уровня липопероксидов различной полярности дает более достоверную информацию о состоянии процессов липопероксидации, нежели определение конечных продуктов.

Обнаруженный нами факт снижения уровня гептанрастворимых липопероксидов в исследуемых биологических жидкостях при физических нагрузках на первый взгляд противоречит общепринятому мнению, что интенсивная мышечная деятельность приводит к активации процессов ПОЛ в организме. Однако это противоречие разрешимо, поскольку изменения содержания данной категории липопероксидов могут быть связаны с активным использованием при физических нагрузках в качестве источника энергии самих субстратов переокисления - свободных жирных кислот, а также жирных кислот, входящих в состав циркулирующих триглицеридов. Так, в литературе имеются сообщения об однонаправленных изменениях в содержании продуктов липопероксидации и уровне свободных жирных кислот в крови после физической нагрузки [107, 110]. Косвенное подтверждение предположению о взаимосвязи содержания гептанрастворимых липопероксидов и интенсивности окисления нейтральных липидов можно обнаружить, анализируя данные по уровню лактатемии при физических нагрузках. Так, работа "до отказа" сопровождалась значительной активацией анаэробных механизмов и характеризовалась более высокой концентрацией лактата в крови и других анализируемых жидкостях, чем при субмаксимальной нагрузке. Поскольку лактат является ингибитором липаз, то выраженная лактатемия снижает возможности мобилизации жирных кислот из жировых депо и их утилизации в работающих мышцах. При этом менее активное вовлечение нейтральных жиров в энергетический обмен при максимальной нагрузке по сравнению с субмаксимальной приводит к менее существенному снижению уровня гептанрастворимых липопероксидов в сыворотке крови и слюне. Подтверждением такому предположению служит и обнаруженная нами положительная корреляция между содержанием в крови молочной кислоты и первичных гептанрастворимых продуктов ПОЛ (г = 0,68; р < 0,05).

Различия в уровне тренированности ещё более значительно проявились при нагрузке "до отказа", которая обеспечивается преимущественно анаэробными механизмами энергопродукции. При этом возможности анаэробного окисления у спортсменов выше, о чем свидетельствуют более высокие показатели лактата наряду с большим объемом выполненной работы по сравнению с нетренированными людьми. Уменьшение уровня первичных гептанрастворимых липопероксидов при нагрузке "до отказа" в группе спортсменов было статистически не достоверно, в отличие от нетренированных людей.

Несмотря на более высокий уровень молочной кислоты в исследуемых жидкостях, организм тренированного человека характеризуется большей устойчивостью к работе в условиях дефицита кислорода. Это проявилось, в частности, в том, что степень активации ПОЛ в условиях максимальной нагрузки, оцениваемая по содержанию изопропанолрастворимых липопероксидов, была значительно ниже в группе спортсменов. Уровень гиперферментемии, который прямо коррелирует с содержанием изопропанолрастворимых продуктов ПОЛ, также был более низким у тренированных людей, что свидетельствует о большей сохранности мембранных структур. Подтверждением этому служат и более высокие цифры окисляемости липидов в группе спортсменов, определяемые после максимальной нагрузки.

Полученные нами данные о возрастании уровня изопропанолрастворимых продуктов ПОЛ при максимальных нагрузках, сопровождающихся гиперферментемией, соответствуют хорошо известному положению о том, что интенсивные физические нагрузки приводят к активации свободнорадикального окисления, причём степень активации зависит от уровня тренированности [60, 61, 77, 79, 101, 113, 140, 151, 154].

Результаты нашего исследования показали, что у нетренированных лиц при нагрузке "до отказа" происходит снижение АОА, в то время как в группе спортсменов этот показатель компенсаторно повышается в ответ на активацию ПОЛ. То есть, уровень тренированности влияет не только на величину сдвигов различных параметров, характеризующих систему ПОЛ-АОС, но и на направленность этих сдвигов, возникающих в ответ на физическую нагрузку.

Таким образом, определение содержания продуктов ПОЛ различной полярности, уровней окисляемости липидов и АОА продемонстрировало, что показатели, характеризующие интенсивность свободнорадикального окисления, можно использовать для оценки адаптированности к мышечной деятельности. Кроме того, анализ выявленных биохимических изменений в сыворотке крови и слюне обнаружил прямую корреляцию между ними. Это даёт возможность использовать слюну для оценки интенсивности перекисных процессов и состояния антиоксидантной системы, что особенно важно при обследовании детей с учетом травмирующего эффекта отбора проб крови и трудностей, связанных с соблюдением санитарно-гигиенических требований в условиях тренировок.

Изучение влияния занятий плаванием на этапе начальной спортивной подготовки на состояние процессов липидной пероксидации показало, что в течение двух лет у детей младшего школьного возраста показатели, характеризующие состояние системы ПОЛ-АОС, приобретают свои специфические черты. Выявленные нами особенности заключаются в повышении уровня как первичных, так и вторичных гептанрастворимых липопероксидов и снижении уровня изопропанолрастворимых продуктов ПОЛ. Эти изменения протекали на фоне активации антиоксидантной защиты и повышения окисляемости липидов у юных пловцов по сравнению с нетренированными детьми. Развитие тренированности сопровождалось экономизацией функционирования симпатоадреналовой системы, что проявилось в тенденции к снижению у юных пловцов экскреции катехоламинов в покое по сравнению с нетренированными детьми.

Сопоставление обнаруженных изменений в системе ПОЛ-АОС детей 7-9 лет в результате регулярных занятий плаванием с характерными признаками показателей ПОЛ и уровня АОА у взрослых представителей циклических видов спорта позволяет предположить, что повышение уровня гептанрастворимых липопероксидов отражает, по-видимому, специфические особенности метаболизма при систематических аэробных нагрузках.

Выявленное снижение уровня изопропанолрастворимых продуктов липопероксидации у юных пловцов по сравнению с детьми, не занимающимися спортом, возможно, является особенностью начального этапа адаптационного процесса, поскольку у взрослых представителей циклических видов спорта данный показатель не отличается от такового у нетренированных людей. Снижение содержания изопропанолрастворимых продуктов ПОЛ у юных пловцов может иметь прямое отношение к структурным перестройкам мембран клеток при физических нагрузках, поскольку известно, что изопропанольные липидные экстракты содержат преимущественно структурные липиды (мембранные фосфолипиды). Так, в экспериментах на животных было показано, что при адаптации к умеренной физической нагрузке в кардиомиоцитах происходит снижение содержания продуктов ПОЛ [8, 157] и увеличение абсолютного содержания фосфолипидов [8]. Такие структурные изменения способствуют увеличению жидкостности мембран кардиомиоцитов и активности мембраносвязанных ферментов: K,Na-ATOa3bi, аденилатциклазы и других ферментных систем, ответственных за ионный транспорт и диастолическое расслабление усиленно работающего сердца [15,78,84].

Увеличение АОА при параллельном возрастании окисляемости липидов, выявленное у юных пловцов, также подтверждает наше предположение о возможных структурных перестройках мембран в процессе адаптации к плавательным нагрузкам. Согласно литературным данным [68], возрастание АОА приводит к уменьшению выхода липидов из мембран, увеличению их общего количества в мембране и к обогащению липидов мембран наиболее легко окисляемыми фракциями: фосфатидилэтаноламина и фосфатидилсерина, что способствует снижению микровязкости, ригидности мембран.

Важно отметить, что изменения в содержании различных категорий липопероксидов у юных пловцов были обнаружены уже на этапе первого тестирования, то есть примерно через 7 месяцев регулярных занятий. При этом адаптационный процесс носил фазовый характер. Так, особенностями начальной стадии было резкое возрастание содержания гептанрастворимых липопероксидов на фоне относительно низкого показателя АОА и снижение уровня молочной кислоты, что может быть вызвано значительными изменениями в характере окислительных процессов и увеличением доли липидов в энергообеспечении у юных пловцов.

Статистически достоверное увеличение уровня АОА у юных пловцов по сравнению с нетренированными детьми было обнаружено только в конце второго года занятий плаванием. В литературе имеются сведения о том, что активность антиоксидантных ферментов зависит от интенсивности и продолжительности тренировок [175, 179]. Так, в экспериментах на животных было установлено, что низкоинтенсивная и непродолжительная тренировка (8 нед. по 35 мин. 3 раза в неделю) существенно не влияет на активность мышечных СОД, КАТ, ГП, глутатионовый статус и содержание витамина Е, хотя и приводит к значительному повышению Vo2max и активности некоторых ферментов цикла Кребса [197]. Результаты нашего исследования показывают, что физическая нагрузка на этапе начальной спортивной подготовки оказалась достаточной для увеличения мощности антиоксидантной защиты у детей младшего школьного возраста.

Устойчивая, "долговременная" адаптация организма к мышечной деятельности характеризуется тем, что с повышением тренированности применяемые нагрузки (даже при условии их непрерывного увеличения) приводят к меньшим нарушениям биохимического гомеостаза, поэтому ответную реакцию организма на физическую нагрузку принято считать критерием оценки адаптированности к мышечной деятельности [122]. Так, увеличение мощности системы митохондрий и повышение оксидативной способности, а также возрастание активности антиоксидантной системы способствуют уменьшению активации ПОЛ при интенсивных физических нагрузках [84], что подтверждается многочисленными экспериментальными данными [2, 11, 92, 110, 124, 133, 139,151, 170].

Изучение ответной реакции системы ПОЛ-АОС на физическую нагрузку у юных пловцов в течение двухлетнего периода начальной спортивной подготовки показало, что, если в начале исследования тренировочная нагрузка вызывала у большинства детей резкие изменения содержания всех категорий продуктов ПОЛ, молочной кислоты и экскреции катехоламинов, то с развитием тренированности колебания данных показателей в ответ на физическую нагрузку становятся менее выраженными, либо вообще отсутствуют. Это считается признаком устойчивой адаптации, которая характеризуется более совершенной экономной реакцией организма на данное возмущающее воздействие [20, 78, 83, 85].

Так, в конце первого года обучения плаванию, тренировочная нагрузка вызывала следующие изменения показателей, характеризующих состояние системы ПОЛ-АОС: уровень первичных гептанрастворимых продуктов ПОЛ снижался на 58% сразу после нагрузки, однако затем содержание липопероксидов вновь возрастало и через 30 мин после тренировки было ниже исходного значения на 29%; содержание первичных изопропанолрастворимых продуктов ПОЛ увеличилось после тренировки и продолжало расти в восстановительный период, в целом превысив исходный показатель на 9%. Уровни окисляемости липидов и АОА изменялись реципрокно относительно динамики содержания изопропанолрастворимых липопероксидов. Согласно результатам предварительного этапа исследования, у взрослых нетренированных людей возрастание после субмаксимальной нагрузки содержания изопропанолрастворимых продуктов ПОЛ в слюне в пределах нескольких процентов не сопровождалось гиперферментемией, что свидетельствует о сохранности мембранных структур при нагрузке данной интенсивности. Это позволяет сделать вывод, что тренировочная нагрузка, которой подвергались юные пловцы, не приводила к существенному повреждению фосфолипидов мембран, хотя и сопровождалась увеличением уровней продуктов ПОЛ и снижением антиоксидантной защиты.

Характерным признаком динамики содержания вторичных липопероксидов в период последействия тренировочной нагрузки у юных пловцов было то, что изменения этих категорий продуктов ПОЛ были менее выражены, чем изменения первичных липопероксидов, и даже не всегда достигали статистически значимого уровня. Эта особенность была отмечена и у взрослых тренированных и нетренированных людей при анализе ответной реакции на физическую нагрузку. Меньшая выраженность, а иногда и отсутствие изменений в уровнях вторичных продуктов липопероксидации при умеренной физической нагрузке хорошо согласуется с литературными данными [199] и объясняется тем, что первичные продукты как мера ранней стадии активации ПОЛ в меньшей степени подвергаются действию системы антиоксидантной защиты, нежели вторичные продукты. По-видимому, более значительное возрастание содержания вторичных липопероксидов по сравнению с первичными наблюдается лишь при тяжелых патологиях [68], сопровождающихся падением активности стресс-лимитирующих систем и, в частности, антиоксидантной системы.

У детей, занимающихся плаванием второй год, динамика содержания гептанрастворимых продуктов ПОЛ в период последействия тренировочной нагрузки была аналогична предыдущим этапам исследования, однако изменения отличались меньшей выраженностью. В то же время, динамика показателей изопропанолрастворимых липопероксидов существенно изменилась. На данном этапе было отмечено небольшое снижение уровня изопропанолрастворимых продуктов ПОЛ сразу после тренировки с восстановлением исходного уровня в течение 30 минут после нагрузки. Такие особенности динамики изопропанолрастворимых продуктов ПОЛ хорошо согласуются с реципрокными изменениями окисляемости липидов и достоверным возрастанием уровня АОА в ответ на физическую нагрузку. Описанная тенденция изменений вышеназванных показателей при физической нагрузке была типичной для 70-80% юных пловцов, что говорит о формировании устойчивых адаптивных перестроек у большинства тренирующихся в течение двух лет детей.

Таким образом, результаты проведённых исследований свидетельствуют о том, что у большинства юных пловцов в течение 2-х лет занятий плаванием сформировался определённый тип реакции системы ПОЛ-АОС на тренировочную нагрузку. Он характеризуется снижением содержания продуктов ПОЛ в слюне непосредственно после нагрузки, что особенно выражено в отношении гептанрастворимых липопероксидов. В восстановительный период происходит возвращение уровня продуктов ПОЛ к исходным значениям. Такая динамика индексов окисления липидных экстрактов сопровождается реципрокными колебаниями окисляемости липидов, а также увеличением АОА в ответ на физическую нагрузку. Изучение динамики содержания молочной кислоты во время тренировочной нагрузки и после неё показало, что в процессе двухлетней адаптации детей к занятиям плаванием не только ускоряется выведение лактата в восстановительный период, но и отмечается снижение роли анаэробного гликолиза в энергообеспечении работы за счёт развития аэробных функций. Вышеописанные изменения протекали на фоне экономизации функционирования симпатоадреналовой системы. Снижение "выброса" катехоламинов в кровь при физической нагрузке ограничивает их активирующее влияние на процессы свободнорадикального окисления. По-видимому, такие факторы, как увеличение оксидативной способности организма, экономизация работы симпатоадреналовой системы и повышение мощности антиоксидантной защиты в процессе адаптации к занятиям плаванием сыграли важную роль в выявленном нами ограничении интенсивности липопероксидации при физической нагрузке.

Библиография Диссертация по биологии, кандидата биологических наук, Григорьева, Наталья Михайловна, Челябинск

1. Агуреев А.П., Алтухов Н.Д., Мохова Е.Н. и др. Активация внешнего пути окисления NADP в митохондриях при снижении рН. // Биохимия.-1981-Т. 46,- №11.- С. 1945-1956.

2. Азизов А.П., Сейфулла Р.Д., Анкудинова И.А. и др. Влияние антиоксидантов Элтона и леветона на физическую работоспособность спортсменов // Эксперим. и клин, фармакология. 1998. - Т. 61. - № 1. -С. 60-62.

3. Арчаков А.И. Микросомальное окисление.-М.: Наука, 1975,- 327 с.

4. Арчаков А.И., Мохосоев И.М. Модификация белков активным кислородом и их распад // Биохимия,- 1989,- Т.54,- вып. 2,- С. 179 185.

5. Аулик В.И. Определение физической работоспособности к клинике и спорте. -М: Медицина, 1990,- 192 с.

6. Барабой В.А. Роль перекисного окисления липидов в механизме стресса // Физиологический журнал. 1989. - № 5. - С. 85-87.

7. Барабой В.А., Брехман И.И., КолотинВ.Г. и др. Перекисное окисление и стресс. СПб.: Наука, 1992. - 148 с.

8. Бельченко Д.И., Ханина Н.Я. Липидный и фосфолипидный состав миокарда крыс при адаптации к физической нагрузке // Кардиология. -1987. -№ 10.-С. 99-102.

9. Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов (молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения).- М.: Медицина, 1989,- 368 с.

10. Боев В.М., Трифонов О.Н. Применение антиоксидантов для профилактики дистрофии миокарда у спортсменов // Теория и практика физ. культуры. 1986. - № 1. - С. 39-40.

11. Борисова И.Г., Журавлёв А.И., Сейфулла Р.Д., Кочеров Н.В. Общие закономерности динамики спонтанной биохемилюминисценциибиологических жидкостей у гребцов // Теория и практика физ. культуры. 1986. - № 2. - С. 26-28.

12. Боровиков В.П., Боровиков И.П. STATISTICA® Статистический анализ и обработка данных в среде Windows®. - М.: ИИД "Филинъ", 1997,- 608 с.'

13. Брусов О.Г., Герасимов A.M., Панченко Л.Ф. Влияние природных ингибиторов радикальных реакций на автоокисление адреналина // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1976. - № 1. - С. 33-35.

14. Бурлакова Е.Б., Алесенко А.В., Молочкина Е.М. и др. Биоантиоксиданты в лучевом поражении и злокачественном росте. М.: Наука, 1975. -214 с.

15. Бурлакова Е.Б. Влияние липидов мембран на ферментативную активность // Липиды: структура, биосинтез, превращения и функции: Сб. статей. М., 1977. - С. 17-27.

16. Бурлакова Е.Б., Архипова А.Н., Голощапов А.Н. и др. Мембранные липиды как переносчики информации // Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии: Сб. науч. тр. -М., 1982. С. 74-83.

17. Бурлакова Е.Б., Джалябова М.И., Гвахария В.О. и др. Влияние липидов мембран на активность ферментов // Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии: Сб. науч. тр. М., 1982. - С. 113-140.

18. Введение в биомембранологию.- под ред. Болдырева А.А,- М.: Изд-во МГУ,- 1990.-206 с.

19. Виру А. А. Адренокортикальная активность при повторяющихся стрессорных воздействиях // В кн.: Вопросы эндокринологии, Тарту, 1974.-с. 139-141.

20. Виру А.А. Гормональные механизмы адаптации и тренировки- Л.: Наука, 1981,- 155 с.

21. Виру А.А., Кырге П.К. Гормоны и спортивная работоспособность.-М.: Физкультура и спорт, 1983. 159 с.

22. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах,- М.: Наука, 1972,- 252 с.

23. Владимиров Ю.А. Роль нарушений свойств липидного слоя мембран в развитии патологических процессов // Патол. физиол. и эксперим. терапия,- 1989.- № 4,- С. 7 18.

24. Волчегорский И.А., Долгушин И.И., Колесников О.Л., Цейликман В.Э. Экспериментальное моделирование и лабораторная оценка адаптивных реакций организма Челябинск: Издательство Челябинского государственного педагогического университета, 2000. - 167 с.

25. Воскресенский О.Н., Жутаев И.А., Бобырев В.Н., Безуглый Ю.В. Антиоксидантная система, онтогенез и старение // Вопросы мед. химии,- 1982,- №1- С. 14-27.

26. Габибов М.М., Карагезян К.Г. Изучение процессов окисления липидов в разных тканях крыс при гипероксии и в постгипероксический период // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1981.-№ 6. - С. 682-684.

27. Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б., Уколова М.А. Адаптационные реакции и резистентность организма (3-е изд., допол.).- Ростов: Изд-во Ростовского ун-та, 1990. 223 с.

28. Григорьев И.В., Чиркин А.А. Роль биохимического исследования слюны в диагностике заболеваний // Клиническая лабораторная диагностика. 1998. - №6. - с. 18-20.

29. Гугутишвили Ц.Г. Свободные катехоламины и ДОФА у здоровых детей 4-17 лет // Педиатрия. 1974. - №12,- с. 42-43.

30. Гукасов В.М., Каплан Е.Я., Мотылянская Р.Е. и др. Использование параметров кинетики перекисного окисления липидов для оценки функционального состояния организма спортсменов // Теория и практика физ. культуры. 1987. - № 5. - С. 44-46.

31. Гусев В.А., Брусов А.С., Панченко Л.Ф. Супероксиддисмутаза -радиобиологическое значение и возможности (обзор) // Вопр. мед. химии. 1980. - № 3. - С. 291-300.

32. Дембо А.Г. Заболевания и повреждения при занятиях спортом. -Л.: Медицина, 1991,- 336 с.

33. Дубинина Е.Е. Роль активных форм кислорода в качестве сигнальных молекул в метаболизме тканей при состояниях окислительного стресса // Вопр. мед. химии, 2001,- Т. 47. - № 6. - С. 561-581.

34. Дятлов Д. А. Состояние иммунной системы и прогнозирование инфекционных заболеваний у квалифицированных лыжников-гонщиков в течение годичного цикла подготовки: Дис. на соиск. учёной степ, доктора биол. наук. Челябинск, 1996. - 333 с.

35. Дятлов Д.А., Волчегорский И.А., Львовская Е.И., Сашенков С.Л. Анализ содержания продуктов липопероксидации в крови лыжников-гонщиков различной спортивной квалификации // Теория и практика физ. культуры. 1997. - № 4. - С. 16-18.

36. Журавлёв А.И. Свободнорадикальное окисление. Биоантиокислители в животном организме // Биоантиокислители. Сб. статей. М., 1975. -С. 15-30.

37. Зенков Н.К., Меньшикова Е.Б. Активированные кислородные метаболиты в биологических системах // Успехи современной биологии, 1993,- Т. 113.-вып. 3,- С. 286-296.

38. Исаев А.П., Волчегорский И.А., Сашенков С.Л, и др. Параметры гомеостаза как критерии прогнозирования ранга спортивного мастерства у борцов тяжёлых весовых категорий // Физиология человека. 1993. -Т. 19. - № 1. - С. 174-176.

39. Исаев А.П. Механизмы долговременной адаптации и дисрегуляции функций спортсменов к нагрузкам олимпийского цикла подготовки: Дис. на соиск. учёной степ, доктора биол. наук. Челябинск, 1993. -482 с.

40. Каган В.Е., Архипенко Ю.В., Козлов Ю.П. Са-Атфаза при перекисном окислении липидов в саркоплазматическом ретикулуме // Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии: Сб. науч. тр. М., 1982,- С. 35-58.

41. Каган В.Е., Архипенко Ю.В., Меерсон Ф.З., Козлов Ю П. Модификация ферментной системы транспорта Са в саркоплазматическом ретикулуме при перекисном окислении липидов // Биохимия. 1983. - № 7. -С. 1141-1148.

42. Капралов А.А., Петрова Г.В., Донченко Г.В. Физико-химические свойства и биологическая роль альфа-токоферолсвязывающих белков // Успехи совр. биологии, 1993,- Т. 113,- вып. 3. - С. 313-326.

43. Карпман В.Д., Белоцерковский З.Б. , Гудков П.А. и др. Тестирование в спортивной медицине.- М.: Физкультура и спорт, 1988. 208 с.

44. Кассиль Г.Н., Вайсфельд И.Л., Матлина Э.Ш., Шрейберг Г.Л. Гуморально-гормональные механизмы регуляции функций при спортивной деятельности. М.: Наука, 1978. - 304 с.

45. Кассиль Г.Н. Оценка состояния и возможностей спортсмена по показателям гуморально-гормональных реакций // Физиология человека-1983.- Т.9. №3,- С. 381-389.

46. Клевко В.А., Мухин В.Х., Козлов А.В. Показатели перекисного окисления липидов и альфа-токоферола у здоровых детей // Педиатрия-1989.- №3,- С. 110.

47. Когген Э., Уильяме Б. Метаболическая адаптация к физическим тренировкам, направленным на развитие выносливости //Метаболизм в процессе физической деятельности / Под ред. М. Харгривса. Киев: Олимпийская литература, 1998. - С. 195-232.

48. Козлов А.В., Шинкаренко Л.И., Владимиров Ю.А., Азизова О.А. Роль эндогенного свободного железа в активации ПОЛ при ишемии // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1985. - № 1. - С. 38-41.

49. Козлов Ю.П. Свободные радикалы и их роль в нормальных и патологических процессах. М.: МГУ, 1973,- 173 с.

50. Козлов Ю.П. Свободнорадикальное окисление липидов в биомембранах в норме и патологии // Биоантиокислители: Сб. статей, М., 1975. -С. 5-14.

51. Козлов Ю.П. Структурно-функциональные аспекты перекисного окисления липидов в биологических мембранах // Липиды: структура, биосинтез, превращения и функции: Сб. статей. -М., 1977. С. 80-92.

52. Козлов Ю.П., Братковская Л.Б., Новиков К.Н. и др. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах // Биофизические и физико-химические исследования в витаминологии: Сб. науч. тр.- М-1981,- С.7-9.

53. Колье О.Р., Ревин В.В., Свердлова Е.А., Фёдоров Г.Е. Участие антиоксидантов в регуляции процессов распространения возбуждения // Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии: Сб. науч. тр. М., 1982. - С. 100-112.

54. Коновалов Г.Г., Литвицкий П.Ф., Шерматов К.С. и др. Изменение активности "антиоксидантных" ферментов при ишемии и последующей реперфузии миокарда // Бюл. эксперим. биол. и медицины. 1984. -№9,- С. 271-272.

55. Корж Е.В., Хиль Ю.Н., Ярцева П.А. О диагностической ценности чрезмерного угнетения процессов ПОЛ // Врачебное дело. 2000. -№5,- С. 101-103.

56. Красиков С.И., Боев В.М., Железнов Л.М. Влияние антиоксиданта М-1 на содержание диеновых конъюгатов при предельной физической нагрузке // Укр. биохимический журнал. 1984. - Т. 56. - № 2. -С. 202-204.

57. Красиков С.И. Роль активации перекисного окисления липидов в повреждающем действии больших физических нагрузок на сердце и повышение выносливости организма с помощью антиоксиданта ионола: Дис. канд. мед. наук. Челябинск, 1987. - 161 с.

58. Ланкин В.З., Тихазе А.К, Котелевцева Н.В., Маркелова И.В. Свободнорадикальное перекисное окисление митохондриальных и микросомальных фосфолипидов печени в процессе постнатального развития крыс // Биохимия, 1977,- Т. 42,- вып. 7- С. 1292-1297.

59. Ланкин В.З., Тихазе А.К., Лемешко В.В. и др. Возрастные изменения активности супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы в цитозоле имитохондриях печени // Бюл. эксперим. биол. и медицины. 1981. -Т. 92,- вып. 9.-С. 310-311.

60. Ланкин В.З., Тихазе А.К., Ракита Д.Р. и др. Влияние токоферола на супероксиддисмуттазную и глутатинпероксидазную активность цитозоля и митохондрий печени мышей//Биохимия. 1 983. - № 9. -С. 1565-1569.

61. Ланкин В.З., Тихазе А.И., Котелевцева Н.В. Перекиси липидов и атеросклероз // Кардиология. 1986. - № 2. - С. 23-30.

62. Лукаш А.И., Внуков В.В., Кучеренко А.О. и др. Свободнорадикальные процессы в слюне людей при эмоциональном стрессе // Физиология человека. 1997. - Т. 23,- №6,- с. 106-109.

63. Львовская Е.И. Влияние белковой фракции крови KOH-IVi на процессы липидной пероксидации при ожогах и КРТП: Дис. на соиск. учёной степ, канд. мед. наук. Челябинск, 1988,- 164 с.

64. Львовская Е.И. Нарушение процессов липидной пероксидации при термической травме и патогенетическое обоснование лечения антиоксидантами из плазмы крови // Дис. докт. мед. наук-Челябинск,- 1999,- 261 с.

65. Ляпков Б.Г., Ткачук Е.Н. Тканевая гипоксия: клинико-биохимические аспекты// Вопр. мед. химии.- 1995.- Т. 60,- вып. 2,- С. 2-8.

66. Маймулов В.Г., Баскович Г.А., Дадали В.А. Методологические аспекты биохимических исследований адаптационного статуса организма // Гигиена и санитария, 1993.- №10.- с. 61-63.

67. Малышкина Л.Т. Активность лейцин-аминопептидазы и амино-трансфераз в зубном камне, зубном налете и слюне человека // Стоматология, 1977,- Т. 56,- №6,- с. 5-9.

68. Матлина Э.Ш., Киселёва З.М., Софиева И.Э. Метод определения адреналина, норадреналина, дофамина и ДОФА в одной порции мочи.

69. В кн.: Методы исследования некоторых гормонов и медиаторов,- М., 1965,- с. 25-32.

70. Маянский А.Н., Маянский Д.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. -Новосибирск: Наука, 1983,- 356 с.

71. Меерсон Ф.З., Каган В.Е., Голубева Л.Ю. Предупреждение стрессорных и гипоксических повреждений сердца с помощью антиоксиданта ионола // Кардиология. 1979. - № 8. - С. 108-111.

72. Меерсон Ф.З., Абдикалиев Н.А., Голубева Л.Ю. Предупреждение гипоксического повреждения сердца с помощью антиоксиданта из класса оксипиридинов // Бюл. эксперим. биол. и медицины. 1981. -№9.- С. 281-283.

73. Меерсон Ф.З., Каган В.Е., Архипенко Ю.В. и др. Предупреждение активации перекисного окисления липидов и повреждения антиоксидантных систем миокарда при стрессе и экспериментальном инфаркте// Кардиология. 1981. - № 12. - С. 55-60.

74. Меерсон Ф.З., Красиков С.Ю., Боев В.М., Каган В.Е. Влияние антиоксиданта на резистентность нетренированного организма к максимальной физической нагрузке // Бюл. эксперим. биол. и медицины,- 1982.- №7,- С. 17-19.

75. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика,- М.: Наука, 1983. -279 с.

76. Меерсон Ф.З., Каган В.Е., Береснева З.В. и др. Влияние антиоксиданта на выносливость тренированных и не тренированных к физической нагрузке людей // Теория и практика физ. культуры. 1983. - №12. -С. 25-28.

77. Меерсон Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. М.: Медицина, 1984.- 269 с.

78. Меерсон Ф.З., Сазонтова Т.Г., Архипенко Ю.В., Каган В.Е. Анализ термоденатурации №,К-АТФазы сарколеммы миокарда крыс при стрессе и возможная роль повреждения этого фермента в патогенезе аритмий // Вопр. мед. химии. 1986,- №5.- С. 67-71.

79. Меерсон Ф.З. Физиология адаптационных процессов: Руководство по физиологии,- М.: Наука, 1986,- 632 с.

80. Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам. М.: Медицина, 1988,- 256 с.

81. Меерсон Ф.З. Адаптационная медицина: концепция долговременной адаптации,- М.: Дело, 1993.- 138 с.

82. Научное обеспечение подготовки пловцов: Пед. и мед.-биол. исслед. / Т.М.Абсалямов, В.Б.Гилязова, Е.В.Липский и др.; Под общ. ред. Т.М.Абсалямова и Т.С.Тимаковой. М.: ФиС, 1983. - 191 с.

83. Никифорова Н.В., Марчук Н.В., Морозов А.В. и др. Ферментурия, вызванная у крыс интенсивной физической нагрузкой, и влияние на неё антиоксиданта фенозана калия // Бюллетень эксперим. биологии и медицины,- 1989,- №6,- С. 670-672.

84. Обухова А.К., Эмануэль Н.М. Роль свободнорадикальных реакций в молекулярных механизмах старения животных организмов // Успехи химии,- 1983. №3,- С. 353-372.

85. Озолинь П.П. Адаптация сосудистой системы к спортивным нагрузкам.-Рига: Зинатне, 1984,- 134 с.

86. Переслегина И.А., Активность антиоксидантных ферментов слюны здоровых детей //Лабораторное дело. 1989,- №11.- с. 90-93.

87. Пескин А.В., Збарский И.Б., Константинов А. А. Исследование супероксиддисмутазной активности в опухолевых тканях // Докл. АН СССР.- 1976,- №3,- С. 751-754.

88. Петров Ю.А., Гончарова Л.Л., Ковшик А.О. и др. Влияние физических нагрузок на состояние некоторых звеньев антиоксидантной системы крови у спортсменов // Теория и практика физ. культуры. 1991. - № 8. -С. 38-40.

89. Поберёзкина Н.Б., Осинская Л.Ф. Биологическая роль супероксид-дисмутазы // Укр. биохим. журнал. 1989. - Т. 61. - № 2. - С. 14-27.

90. Приходько В.И., Беляева Л.М. Особенности функционального состояния сердечно-сосудистой системы юных пловцов, достигших высоких результатов // Теория и практика физ. культуры. 1996. - № 9. - С. 2-5.

91. Рябов Г.А., Пасечник И.Н., Азизов Ю.М. Активные формы 02 и их роль при некоторых патологических состояниях // Анест. и реаниматол.-1991,- № 1. С. 63 -69.

92. Свиридов А.В., Колесникова Л.И., Семенюк А.В. Перекисное окисление липидов в раннем онтогенезе // Бюл. Сибирского отд. АМН СССС. -1991,- №1.- С. 44-47.

93. Сидорик Е.П., Баглей Е.А., Данко М.И. Биохемилюминисценция клеток при опухолевом процессе. Киев: Наукова думка, 1989. - 216 с.

94. Скулачёв В.П. Старение организма особая биологическая функция // Биохимия. - 1997,- Т.62. - вып. 11. - С. 1394-1399.

95. Скулачёв В.П. Феноптоз: запрограммированная смерть организма // Биохимия,- 1999.- Т. 64. вып. 12. - С. 1679-1688.

96. Соколовский В.В. Тиоловые антиоксиданты в молекулярных механизмах неспецифической реакции организма на экстремальное воздействие // Вопр. мед. химии. 1988,- Т. 34.- вып. 6. - С. 2-11.

97. Солодков А.С. Адаптация в спорте: теоретические и прикладные аспекты // Теория и практика физ. культуры. 1990. - № 5. - С. 3.

98. Солодков А.С., Сологуб Е.Б. Физиология спорта. СПб.: Наука, 1999. -232 с.

99. Солодков А.С. Адаптация в спорте: состояние, проблемы, перспективы // Физиология человека. 2000. - Т.26. - № 6. - С. 87-93.

100. Степочкина Н.А., Крючек С.С., Селезнев B.C. Механизмы адаптации сердечно-сосудистой системы к воздействию на организм физических нагрузок // Физиологический журнал СССР. 1988. - Т. 74,- № 7. -С. 957-963.

101. Суздальницкий Р.С., Меньшиков И.В., Модера Е.А. Специфические изменения в метаболизме спортсменов, тренирующихся в разных биоэнергетических режимах, в ответ на стандартную физическую нагрузку//Теория и практика физ. культуры. 2000.-№3,- С. 16-20.

102. Теппермен Д., Теппермен X. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. Вводный курс / Пер. с англ. М.: Мир, 1989. - 659 с.

103. Терновой В.А., Михайлов И.В., Яковлев В.М. Влияние острой гипоксии на фосфолипидный состав плазматических, микросомальных и митохондриальных мембран мозга и печени крыс // Вопр. мед. химии.- 1993,- Т.39,- вып. 5,- С. 50-52.

104. Толкачёва Н.В., Коношенко С.В., Левачёв М.М. и др. К вопросу о функциональных свойствах белков крови у высокотренированных спортсменов // Космическая биология и авиакосмическая медицина. -1991,- Т. 25. №5,- С. 15-17.

105. Трифонов О.Н. Роль перекисного окисления липидов в возникновении хронического физического перенапряжения миокарда у спортсменов // Теория и практика физ. культуры. 1988. - № 4. - С. 47-49.

106. Фактор Э.А. Перекисное окисление липидов при физических нагрузках и его коррекция экзогенными средствами с целью повышения физической работоспособности спортсмена // Дис. докт. биол. наук. -Санкт-Петербург. 1995. - 388 с.

107. Фарфель B.C. Физиология спорта. М.: Физкультура и спорт,1960. -186 с.

108. Физиология развития ребёнка: теоретические и прикладные аспекты. / Под ред. Безруких М.М., Фарбер Д.А. М.: Образование от А до Я, 2000,- 319 с.

109. Филиппов М.М. Особенности гипоксии нагрузки // Физиологический журнал,- 1981,- №6.- С. 753-757.

110. Фридович И. Радикалы кислорода, пероксид водорода и токсичность кислорода // Свободные радикалы в биологии / Под ред. У. Прайора (W.A. Ргуог). — М.: Мир, 1979. Т.1. - С. 272-314.

111. Харитонова Л.Г. "Стратегия" этапов "долговременной" и "срочной" адаптации к мышечным нагрузкам организма спортсменов с различнымуровнем тренированности // Теория и практика физ. культуры. 1995. -№9,- С. 46-49.

112. Харитонова Л.Г. Типы адаптации в спорте / ОГИФК. Омск: ОГИФК, 1991. - 199 с.

113. Юрков Ю.А., Банкова В.В., Хамидова М.М. и др. Свободнорадикальное окисление липидов и устойчивость к гемолизу эритроцитов здоровых и больных детей // Вопр. мед. химии. 1984,- №4,- С. 101-106.

114. Яковлев Н.Н., Чаговец Н.Р. Метаболические механизмы адаптации организма к мышечной деятельности. В кн.: Медицинские проблемы физической культуры,- Киев, 1982, С. 17-24.

115. Яковлев Н.Н. Очерки по биохимии спорта. М.: ФиС, 1988. - 264 с.

116. Яковлева Б.П. Активность ферментов сыворотки крови у здоровых лиц при субмаксимальной и максимальной физических нагрузках // Физиология человека. 1979. - Т. 5. - № 2. - С. 352-354.

117. Alessio Н.М. Exercise-induced oxidative stress // Med. Sci. Sports Exerc. -1993.-Vol.25.- №2,- P. 218-224.

118. Atalay M., Sen C.K. Physical exercise and antioxidant defenses in the heart // Ann. N.Y. Acad. Sci. 1999. - № 874. - P. 169-177.

119. Azenabor A.A., Hoffman-Goetz L. Intrathymyc and intrasplenic oxidative stress mediates thymocyte and splenocyte damage in acutely exercised mice // J. Appl. Physiol. 1999,- Vol.86.- №6,- P. 1823-1827.

120. Bergholm R., Makimattila S., Valkonen M. et al. Intense physical training decreases circulating antioxidants and endothelium-dependent vasodilatation in vivo// Atherosclerosis.- 1999,- Vol. 145,- №2,- P. 341-349.

121. Blair S.N., Kohl H.W., Paffenbarger R.S. et al. Physical fitness and all-cause mortality: a prospective study of healthy men and women // JAMA. 1989. -Vol.262.- P. 2395-2401.

122. Caillaud С., Py G., Eydoux N. et al. Antioxidants and mitochondrial respiration in lung, diaphragm and locomotor muscles: effect of exercise // FreeRadic. Biol. Med.- 1999.- Vol.26.- №9-10,- P. 1292-1299.

123. Clanton T.L., Zuo L., Klawitter P. Oxidants and skeletal muscle function: physiologic and pathophysiologic implications // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. -1999. Vol. 222,- № 3. - P. 253-262.

124. Clarkson P.M. Antioxidants and physical performance // Crit. Rev. Food. Sci. Nutr.- 1995.-Vol.35.- №1-2,- P. 131-141.

125. Davies K.J.A., Parcker L., Brooks G. Biochemical adaptation of mitochondria, muscle, and whole-animal respiration to endurance training // Arch. Biochem.-1981.-Vol. 209.- №2,- P. 539-554.

126. Dekkers J.C., van Doorner L.J., Kemper H.C. The role of antioxidant vitamins and enzymes in the prevention of exercise-induced muscle damage // Sports Med. 1996,- Vol.21. - №3,- P. 213-238.

127. Dembach A.R., Sherman W.M., Simonsen J.C., Flowers K.M., Lamb D.R. No evidence of oxidant stress during high-intensity rowing training // J. Appl. Physiol. 1993. - Vol. 74. - P. 2140-2145.

128. Demirel H.A., Powers S.K., Caillaud C. et al. Exercise training reduces myocardial lipid peroxidation following short-term ischemia-reperfusion // Med. Sci. Sports Exerc. 1998. - Vol.30.- №8,- P. 1211-1216.

129. Dillard C., Litov R., Savin W. et al. Effects of exercise, vitamine E and ozone on pulmonary function and lipid peroxidation // J. Appl. Physiol. -1978. Vol. 45. - № 6. - P. 927-932.

130. Dorofieva O.E. The metabolic characteristics of the adaptation of athletes to cyclic types of sports to the point of physical loading // Fiziol. Zh. 2000. -Vol.46.- № 1.- P. 89-93

131. Fidelus R.K. The generation of oxygen radicals: a positive signal for lymphocyte activation // Cellular Immunology. 1988. - Vol. 113.- № 1. -P. 175-182.

132. Frankiewicz-Jozko A., Faff J., Sieradzan-Gabelska B. Changes in concentration of tissue free radical marker and serum creatine kinase during the post-exercise period in rats // Eur. J. Appl. Physiol. 1996. - Vol.74,-№5,- P. 470-474.

133. Geel D.L., Tappel L. The effect of exhaustive exercise on expired pentane as a measure of in vivo lipid peroxidation in rat//Life Sci-1981-Vol. 28,-№21,- P. 2425-2429.

134. Ginsburg G.S., Agil A., O'Tool M. et al. Effects of a single bout of ultraendurance exercise on lipid levels and susceptibility of lipids to peroxidation in triathletes // JAMA. 1996. - Vol. 276. - № 3. - P. 221-225.

135. Guerra A., Rego C., Castro E., Laires M.J., Silva D., Sinde S., Monteiro C., Silva Z., Lebre E., Bicho M. LDL peroxidation in adolescent female gymnasts//Rev Port Cardiol.- 2000. Vol.19.- №11,- P. 1129-1140.

136. Gutteridge J.M.C. Antioxidant properties of caeruloplasmin towards iron-and cooperdepend oxigen radical formation // FEBS Let. 1983. - Vol. 157,-№ 1,- P. 37-40.

137. Halliwell В., Gutteridge J.M.C. Oxygen toxicity, oxygen radicals, transition metals and desease // Biochem. J. 1984. - № 1. - P. 1-14.

138. Halliwell B. Free radicals, antioxidants and human disease: curiosity, cause, or consequence? // The Lancet. 1994. - Vol. 344,- № 8924. - P. 721-724.

139. Hartmann A., Niess A.M., Grunert-Fuchs M. et al. Vitamin E prevents exercise-induced DNA damage // Mutat. Res. 1995. - Vol.346.- № 4. -P. 195-202.

140. Higuchi M., Cartier L.J., Holloszy J. The effects of endurance training on free radical scavenging enzymes in rats // Med. Sci. Sports Exerc. 1983. -Vol.15.- №2,- P. 93-95.

141. Inayama Т., Kumagai Y., Sakane M. Plasma protein-bound sulfhydryl group oxidation in humans following a full marathon race // Life Sci. 1996. -Vol.59.- №7,- P. 573-578.

142. Jackson M.J. Free radicals in skin and muscle: damaging agents or signals for adaptation? // Proc. Nutr. Soc. 1999. - Vol. 58,- № 3. - P. 673-676.

143. Januczkiewicz A.I., Koon M., Wilson P.K. et al. Isolated perfused lung histamine release, lipid peroxidation and tissue superoxide dismutase from rats exposed to normobaric hyperoxia // Toxicology.- 1986,- №1.-P. 37-46.

144. Jenkins R., Martin D., Goldberg E. Lipid peroxidation in skeletal muscle during atrophy and acute exercise //Med. Sci. Sport Exerc. 1983,-Vol. 15. - №2,- P. 93-94.

145. Ji L.L. Antioxidant enzyme response to exercise and aging // Med. Sci. Sports Exerc. 1993. - Vol. 25,- №2,- P. 225-231.

146. Ji L.L. Oxidative stress during exercise: Implication of antioxidant nutrients // FreeRadic. Biol. Med.- 1995,- Vol. 18,- №6,- P. 1079-1086.

147. Ji L.L. Antioxidants and oxidative stress in exercise // Proc. Soc. Exp. Biol. Med.- 1999. Vol. 222,- №3,- P. 283-292.

148. John J., Lu F. Oxigen toxicity: comparison of lipid biochemical responses in neonatal and adult rats // Pediat. Res. 1987. - № 2,- P. 115-119.

149. Kim J.D.,Yu B.P., McCarter R.J. et al. Exercise and diet modulate cardiac lipid peroxidation antioxidant defenses // Free Radic. Biol. Med. 1996. -Vol.20.- №1,- P. 83-88.

150. Krotkiewski M., Brzezinska Z. Lipid peroxides production after strenuous exercise and in relation to muscle morphology and capillarization // Muscle Nerve.- 1996,-Vol.19.- №12,- P. 1530-1537.

151. Kujala U.M., Ahotupa M., Vasankari T.M. et al. Low LDL oxidation in veteran endurance athletes // Scand. J. Med. Sci. Sports. 1996. - Vol. 6,-№5.- P. 303-308.

152. Leeuwenburgh C., Ji L.L. Glutathione depletion in rested and exersiced mice: biochemical consequence and adaptation // Arch. Biochem. Biophys. -1995.-Vol. 316.- №2,- P. 941-949.

153. Leeuwenburgh C., Leichtweis S., Hollander J. et al. Effect of acute exercise on glutathione deficient heart //Mol. Cell. Biochem. 1996. - Vol. 156,-№1,- P. 17-24.

154. Lesco J.A., Lorentzen P.J., Iso P. Role of superoxide in desoxiribonucleic asid strained excission // Biochemistry. 1980. - Vol. 19. - P. 3023-3028.

155. Liu M.L., Bergholm R., Makimattila S. et al. A marathon run increases the susceptibility of LDL to oxidation in vitro and modifies plasma antioxidants//Am. J. Physiol.-1999.-Vol.276.- № 6,-Pt. 1,- P. 1083-1091.

156. Lowler J.M., Powers S.K., Visser T. et al. Acute exercise and skeletal muscle antioxidant and metabolic enzymes: effects of fiber type and age // Am. J. Physiol. 1993. - Vol. 265,- № 6, Pt. 2. - P. 1344-1350.

157. Mc Ardle W.D., Katch L.F., Kath L.V. Exercise Physiology. Philadelphia, 1986,- 692 p.

158. Moller P., Wallin H., Knudsen L.E. Oxidative stress associated with exercise, psychological stress and life-style factors // Chem. Biol. Interact. 1996. -Vol.102.- №1,- P. 17-36.

159. Moncada S., Higgs A. The L-arginine-nitric oxide pathway // N. Engl. J. Med. 1993. - Vol. 329. - P. 2002-2012.

160. Niess A.M., Dickhuth H.H., Northoff H. et al. Free radicals and oxidative stress in exercise-immunological aspects // Exerc. Immunol. Rev. 1999. -№ 5,- P. 22-56.

161. Papas A.M. Determinants of antioxidant status in humans // Lipids. 1996. -Vol.31. - Suppl: P. 77-82.

162. Pereira В.,Costa-Rosa L.F., Safi D.A. et al. Superoxide dismutase, catalase and glutathione peroxidase activities in muscle and lymphoid organs of sedentary and exercise-trained rats // Physiol. Behav. 1994. - Vol. 56.-№5,- P. 1095-1099.

163. Piotrowski J.J., Hunter J.C., Eskelon C.D., Dubick M.A., Bernhard V.M. Evidence for lipid peroxidation in atherosclerosis // Life Sci. 1990. -Vol.46.- P. 715-721.

164. Poulsen H.E., Loft S., Vistisen K. Extreme exercise and oxidative DNA modification // J. Sports Sci. 1996. - Vol. 14,- № 4. - P. 343-346.

165. Poulsen H.E., Weimann A., Loft S. Methods to detect DNA damage by free radicals: relation to exercise // Proc. Nutr. Soc. 1999. - Vol. 58,- № 4. -P. 1007-1014.

166. Powell K.E., Thompson P.D., Caspesen C.J., Kendrick J.S. Physical activity and the incidence of coronary heart disease // Annu. Rev. Public Health. -1987. Vol. 8. - P. 253-287.

167. Powers S.K., Criswell D., Lowler J. et al. Rigorous exercise training increases superoxide dismutase activity in ventricular myocardium // Am. J. Physiol. -1993. Vol. 265,- № 6,- Pt. 2. - P. 2094-2098.

168. Powers S.K., Criswell D. Adaptive strategies of respiratory muscles in response to endurance exercise // Med. Sci. Sports Exerc. 1996. - Vol.28.-№9,- P. 1115-1122.

169. Powers S.K., Hamilton K. Antioxidants and exercise // Clin. Sports Med. -1999.-Vol.18.- №3,- P. 525-536.

170. Powers S.K., Ji L.L., Leeuwenburgh C. Exercise training alterations in skeletal muscle antioxidant capacity: a brief review // Med. Sci. Sports Exerc. 1999. - Vol. 31,- № 7. - P. 987-997.

171. Powers S.K., Lennon S.L. Analysis of cellular responses to free radicals: focus on exercise and skeletal muscle // Proc. Nutr. Soc. 1999. - Vol. 58.-№4,- P. 1025-1033.

172. Quantanilha A. Effects of physical exercise and/or vitamine E on tissue oxidative metabolism // Biochem. Soc. Trans. 1984. - Vol. 12. - № 3. -P. 403.

173. Quiles J.L., Huertas J.R., Manas M. et al. Oxidative stress induced by exercise and dietary fat modulates the coenzyme Q and vitamin A balance between plasma and mitochondria // Int. J. Vitam. Nutr. Res. 1999. -Vol. 69,- № 4. - P. 243-249.

174. Radak Z., Asano K., Inoue M. et al. Superoxide dismutase derivative prevents oxidative damage in liver and kidney of rats induced by exhaustive exercise // Eur. J. Appl. Physiol. 1996. - Vol.72.- № 3. - P. 189-194.

175. Rajguru S.U., Yeargans G.S., Seidler N.W. Exercise causes oxidative damage to rat skeletal muscle microsomes while increasing cellular sulfhydryls // Life Sci. 1994. - Vol.54.- №3,- P. 149-157.

176. Reddy-Avula C.P., Fernandes G. Modulation of antioxidant enzymes and lipid peroxidation in salivary gland and other tissues in mice by moderate treadmill exercise // Aging Milano. 1999. - Vol. 11,- № 4. - P. 246-252.

177. Rokitzki L., Logemann E., Sagredos A.N. et al. Lipid peroxidation and antioxidative vitamins under extreme endurance stress // Acta. Physiol. Scand. 1994. - Vol.151.- № 2. - P. 149-158.

178. Sen C.K. Oxidants and antioxidants in exercise // J. Appl. Physiol. 1995. -Vol.79.- №3,- P. 675-686.

179. Sen C.K. Glutathione homeostasis in response to exercise training and nutritional supplements // Mol. Cell. Biochem. 1999. - Vol. 196,- № 1-2. -P. 31-42.

180. Sjodin В., Westing Y.H., Apple F.S. Biochemical mechanisms for oxygen free radical formation during exercise // Sports Med. 1990. - Vol. 10. -P. 236-254.

181. Smith J.A. Exercise, training and red blood cell turnover // Sports Med. -1995.-Vol.19.- №1,- P. 9-31.

182. Somani S.M., Frank S., Rybak L.P. Responses of antioxidant system to acute and trained exercise in rat heart subcellular fractions // Pharmacol. Biochem. Behav. 1995. - Vol.51.- № 4. - P. 627-634.

183. Somani S.M., Ravi R., Rybak L.P. Effect of exercise training on antioxidant system in brain regions of rat // Pharmacol. Biochem. Behav. 1995. -Vol.50.- №4,- P. 635-639.

184. Somani S.M., Husain K. Exercise training alters kinetics of antioxidant enzymes in rat tissues // Biochem. Mol. Biol. Int. 1996. - Vol. 38,- № 3. -P. 587-595.

185. Sumikawa K.,Mu Z., Inouc T. et al. Chandes in erythrocyte membrane phospholipid composition induced by physical training and physical exercise // Eur. J. Appl. Physiol. 1993. - Vol. 67,- № 2. - P. 132-137.

186. Tessier F., Margaritis I., Richard M.J. et al. Selenium and training effects on the glutathion system and aerobic performance // Med. Sci. Sport Exerc. -1995. Vol. 21.- № 3. - P. 390-396.

187. Thomson P.D., Till G.O., Prasad I.K., Smith D.I. Enchacement of humoral immunity by heterologous lipid peroxidsstion products resulting from burn injury // J. Burn Care Rehabil. -1991. Vol.12.- №1. - P. 38-40.

188. Thune I., Lund E. The influence of physical activity on lung-cancer risk: A prospective study of 81.516 men and women // Int. J. Cancer. 1997. -Vol.70.- № 1,- P. 57-62.

189. Tiidus P.M., Pushkarenko J., Houston M.E. Lack of antioxidant adaptation to short-term aerobic training in human muscle // Am. J. Physiol. 1996. -Vol.271.- №4,- Pt. 2. - P. 832-836.

190. Vanella A., Jeremia E. et al. Superoxide dismutase activities in rat heart, effect of hyperoxia // J. Mol. Cel. Card. 1981. - № 1. - P. 94-98.

191. Vasankari T.J., Kujala U.M., Vasankari T.M. et al. Effects of acute prolonged exercise on-serum and LDL oxidation and antioxidant defences // Free Radic. Biol. Med.- 1997.-Vol. 22.- №3,- P. 509-513.

192. Vasankari T.M., Kujala U.M., Vasankari T.J. et al. Reduced oxidized LDL levels after a 10-month exercise program // Med. Sci. Sports Exerc. 1998. -Vol.30.- №10. - P. 1496-1501.

193. Venditti P., Di Meo S. Antioxidants, tissue damage, and endurance in trained and untrained young male rats // Arch. Biochem. Biophys. 1996. -Vol.331.- №1,- P. 63-68.

194. Venditti P., Masullo P., Meo S.D. Effect of exercise duration on characteristics of mitochondrial population from rat liver // Arch. Biochem. Biophys.- 1999.-Vol. 368.- № 1.- P. 112-120.

195. Viguie C.A., Frei В., Shigenaga M.K. et al. Antioxidant status and indexes of oxidative stress during consecutive days of exercise // J. Appl. Physiol. -1993. Vol. 75,- № 2. - P. 566-572.

196. Vincent H.K., Powers S.K., Demirel H.A. et al. Exercise training protects against contraction-induced lipid peroxidation in the diafragm // Eur. J. Appl. Physiol. 1999.- Vol.79.- № 3,- P. 268-273.

197. Vincent H.K., Powers S.K., Stewart D.J. et al. Short-term exercise training improves diaphragm antioxidant capacity and endurance // Eur. J. Appl. Physiol. 2000. - Vol. 81.- № 1-2. - P. 67-74.олчвь -о- с^ъ