Оксидантно-антиоксидантный статус новорожденных телят и влияние на него селенорганического препарата селекор

Каверин, Николай Николаевич

Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Оксидантно-антиоксидантный статус новорожденных телят и влияние на него селенорганического препарата селекор
ВАК РФ 03.00.04, Биохимия

Автореферат диссертации по теме "Оксидантно-антиоксидантный статус новорожденных телят и влияние на него селенорганического препарата селекор"

На правах рукописи

КАВЕРИН НИКОЛАЙ НИКОЛАЕВИЧ

ОКСИДАНТНО-АНТИОКСИДАНТНЫЙ СТАТУС НОВОРОЖДЕННЫХ ТЕЛЯТ И ВЛИЯНИЕ НА НЕГО СЕЛЕНОРГАНИЧЕСКОГО ПРЕПАРАТА СЕЛЕКОР

03.00.04 - биохимия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук

Воронеж-2005

Научный руководитель: доктор биологических наук, профессор

Рецкий Михаил Исаакович

Официальные оппоненты: доктор биологических наук, профессор ,

Папин Николай Ефимович

кандидат биологических наук, доцент 1

Резван Сергей Григорьевич

Ведущая организация: ФГОУ ВПО Саратовский государственный

аграрный университет им. Н.И Вавилова

Зашита состоится 22 декабря 2005 г. в 13 часов на заседании диссертационного совета Д 006.004.01 при ГНУ "Всероссийский научно-исследовательский ветеринарный институт патологии, фармакологии и терапии" Россельхозакадемии (394087, г. Воронеж, ул. Ломоносова, 114-6).

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке ГНУ "Всероссийский научно-исследовательский ветеринарный институт патологии, фармакологии и терапии" Россельхозакадемии.

Автореферат разослан "/£" ноября 2005 г.

Ученый секретарь диссертационного совета —'

кандидат биологических наук Т.И. Ермакова

ям в -ч

¿23/5V

гщльв

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Первые часы и дни жизни животного, в связи с переходом из условий антенатального периода развития к постнатальной стадии, характеризуются комплексом адаптивных реакций жизненно важных систем с реализацией генетически детерминированной стратегии биохимической адаптации (Хочачка П., Сомеро Дж., 1988; Савельева Г.М. с соавт., 2004), обеспечивающей переход организма новорожденного из одного гомео-статического состояния в другое (Озернюк Н.Д., Нечаев С.К., 2002).

В ранний посгнатальный период в организме животного преобладает направленность метаболических процессов, связанная с перестройкой характера окислительно-восстановительных реакций вследствие изменения кислородного режима и способа энергообеспечения у новорожденных (Хочачка П., Сомеро Дж., 1988; Мельничук Д.О. с соавт., 2000; Юровицкий Ю.Г., 2001). Смена в период рождения относительной гипоксии разной длительности на относительную гипероксию связана с усилением процессов генерации активированных кислородных метаболитов (АКМ), которые инициируют перок-сидное окисление липидов (ПОЛ) на фоне развития в организме новорожденного "неонатального окислительного стресса" (Дубинина Е.Е. с соавт., 1997; Huertas J.R. et al., 1997; Robles R. et al., 2001; Dani C. et al., 2004; Comporti M. et al., 2004). Конечный эффект проявления биологического действия реактивных форм кислорода и продуктов пероксидной модификации биологических молекул определяется состоянием оксидантно-антиоксидантного статуса организма как динамического равновесия между образованием и элиминацией свободных радикалов (Кармолиев Р.Х., 2002; Сидоров И.В., Костромитинов Н.А., 2003; Cordier J.F., 1993; McCord J.M., 1993; Delacourt С. et al., 1996; Lang J.D. et al., 2002; Yimaz A. et al., 2005).

Вследствие кислородзависимой природы процесс липопероксидашш тесно связан и с метаболической системой регуляции кислотно-основного состояния (КОС) новорожденного, и механизмами системной организации поддержания прооксидантно-антиоксидантного равновесия на ранних этапах после рождения (Зинчук В.В. с соавт., 1995; Kinalski М. et al., 2001; Ya-mada Т. et al., 2003).

Наличие дисбаланса в течении оксидантно-антиоксидантных процессов в силу различных причин (дефицита витаминов, микроэлементов, полиненасыщенных жирных кислот, стрессовых состояний и др.), приводящий к снижению резистентности организма за счет нарушения функционирования системы ан-гиоксидантной защиты (АОЗ) является одним из факторов развития иммуно-дефицитных состояний (Журавлева Н.В., Родосская Н.К., 1988; Смирнов B.C., Фрейдаин И.С., 2000; Тугельян В. А. с соавт., 2002; Blum J.W. et al., 1997; Chel-chowska M. et al., 2004), в том числе и недостаточности колостралъного иммунитета у новорожденных (Lacetera N. et al., 1996; Daniels J.T. et al., 2000; Ahmed L. et al., 2004), что является одним из базисных механизмов, лежащих в основе этиопатогенеза многих неонатальных заболеваний (Дубинина Е.Е. с соавт., 1990; Фукс П.П. с соавт., 1997; Томчук RA.. Мельничлгс Л А., 2003).

Однако решению проблем биохимических механизмов постнатальной адаптации, изучению взаимосвязи процессов свободнорадикального окисления (СРО) липидов и кислотно-основного гомеостаза организма с состоянием иммунной резистентности у молодняка сельскохозяйственных животных уделяется недостаточно внимания, а имеющиеся данные носят единичный характер (Редкий М.И. с соавт., 2004; Степанова И.П. с соавт., 2005). Изучение закономерностей становления оксидантно-антиоксидантного статуса и его роли в формировании колострального иммунитета является необходимым этапом исследований, направленных на разработку научно обоснованных методов управления процессами адаптации, средств и способов профилактики, терапии неонатальных заболеваний продуктивных животных (Шахов А.Г. с соавт., 2001; Мельничук Д.О. с соавт., 2002; Редкий М.И. с соавт., 2005).

Указанные положения определили общую направленность работы, выбор экспериментальных моделей и методических подходов.

Цель и задачи исследований. Целью данного исследования явилось изучение процесса пероксидного окисления липидов, состояния системы антиоксидантной защиты, особенностей становления метаболической системы кислотно-основного гомеостаза и их взаимосвязи с формированием колострального иммунитета у телят в период ранней постнатальной адаптации, а также оценка влияния на эти процессы применения новорожденным телятам органического селенсодержащего препарата Селекор.

Для достижения цели были поставлены следующие задачи:

- изучить интенсивность процесса пероксидного окисления липидов и состояние системы антиоксидантной защиты в крови телят в течение первого месяца жизни;

- изучить особенности становления метаболической системы кислотно-основного гомеостаза у телят в течение первого месяца жизни;

- изучить роль кислотно-основного состояния и газового состава крови в формировании колострального иммунитета у новорожденных телят;

- изучить влияние селенорганического препарата Селекор на возрастную динамику оксидантно-антиоксидантного статуса и формирование колострального иммунитета у новорожденных телят.

Научная новизна. Впервые комплексно изучен прооксидантно-антиоксидантный статус, особенности становления кислотно-основного состояния и газового состава крови у телят в период ранней постнатальной адаптации. Выявлены возрастные закономерности формирования физиологически полноценной антиоксидантной системы у новорожденных телят и ее значение в поддержании оксидантно-антиоксидантного баланса. Установлены особенности формирования колострального иммунитета у новорожденных телят при компенсированной и некомпенсированной формах неонатального респираторно-метаболического ацидоза в первые часы жизни. Впервые изучено действие селенорганического препарата Селекор на процессы свободнорадикального окисления липидов, состояние антиоксидантной системы и интенсивность накопления колостральных иммуноглобулинов у новорожденных телят.

Получено уведомление о положительном результате формальной экспертизы по заявке на патент РФ № 2005108481/14(010103).

Практическая значимость. Изучение взаимосвязи между оксидант-но-антиоксидантным гомеостазом, кислотно-основным состоянием и иммунным статусом телят в период раннего постнатального развития позволяет углубить и систематизировать современные представления о молеку-лярно-биохимических механизмах адаптации новорожденного к новым условиям существования. Полученные данные можно использовать для оценки адаптационных возможностей организма новорожденного, устойчивости к заболеваниям, прогнозирования возникновения патологических состояний и разработки научно обоснованных методов управления процессами постнатальной адаптации и комплексной профилактики неона-тальных заболеваний телят.

Данные о ышянии Селекора на процессы свободнорадикального окисления, функциональное состояние системы антиоксидантной защиты и формирование колострального иммунитета могут быть использованы для разработки фармакологических средств коррекции окислительного стресса у новорожденных, совершенствования способов профилактики болезней телят и повышения их продуктивности.

Результаты исследований использованы при составлении Методических рекомендаций по диагностике, терапии и профилактике нарушений обмена веществ у продуктивных животных и Методических рекомендаций по оценке и коррекции иммунного статуса животных, которые рассмотрены, одобрены и рекомендованы к публикации секцией "Патология, фармакология и терапия" Отделения ветеринарной медицины РАСХН (протоколы № 2 от 08. 07. 2005 и№Зот21.09. 2005).

Апробация работы. Основные результаты исследований были представлены на Международной научно-практической конференции 'Теоретические и практические аспекты возникновения и развития болезней животных и защиты их здоровья в современных условиях" (Воронеж, 2000); Межрегиональной конференции "Физиология и психофизиология мотиваций" (Воронеж, 2003); VIII Международной путинской школе-конференции молодых ученых "Биология - наука XXI века" (Пущино, 2004); Международной научно-практической конференции "Свободные радикалы, антиоксиданты и здоровье животных" (Воронеж, 2004); Международной научно-практической конференции "Актуальные проблемы болезней органов размножения и молочной железы у животных" (Воронеж, 2005), а также на ежегодных научных сессиях Воронежского государственного университета (2001 -2005).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 9 работ: 8 статей и 1 тезис докладов.

На защиту выносятся следующие положения:

1. Адаптация новорожденных телят к новым условиям существования сопровождается перестройкой и активизацией функционального состояния антиоксидантной системы в ответ на интенсификацию процессов свободнорадикального окисления липидов.

2. Характер становления метаболической системы кислотно-основного гомеостаза после рождения является одним из факторов, определяющим формирование адекватного колострального иммунитета у новорожденных телят.

3. Применение селенорганического препарата Селекор оказывает стабилизирующее действие на оксидантно-антиоксидантный статус, снижает проявления окислительного стресса и способствует формированию более напряженного колострального иммунитета у новорожденных телят.

Структура и объём работы. Диссертация изложена на 206 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, объектов и методов исследования, результатов собственных исследований, обсуждения, выводов и практических предложений. Список использованной литературы содержит 414 источников, из них 272 отечественных и 142 иностранных. Иллюстративный материал включает 27 рисунков и 28 таблиц.

2. ОБЪЕКТЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Работа выполнена на кафедре физиологии человека и животных ГОУ ВПО "Воронежский государственный университет" и в отделе клинической биохимии ГНУ "Всероссийский научно-исследовательский ветеринарный институт патологии, фармакологии и терапии" в соответствии с планом НИР ВНИВИПФиТ по заданию 04.02. "Изучить системные иммунодефициты в возникновении массовых желудочно-кишечных и респираторных болезней молодняка сельскохозяйственных животных и разработать средства и способы их коррекции для профилактики и терапии" (№ гос. регистрации 01.200.117019).

В качестве объекта экспериментальных исследований служили 77 телят разного возраста, родившиеся в зимне-весенний период от клинически здоровых коров в ОАО "Воронежпищепродукт" (до 2004 г. - ФГУП ПЗ "Кировский") Новоусманского района Воронежской области. У коров не регистрировались осложнения в течение стельности, процессе родов и в послеродовой период. Производственная апробация эффективности Селе-кора для профилактики желудочно-кишечных заболеваний у новорожденных телят проведена на 240 телятах. Диагноз на колибактериоз ставили на основании анализа эпизоотической обстановки, клинических и бактериологических исследований, проведенных сотрудниками отдела микробиологии, вирусологии и иммунологии ГНУ ВНИВИПФиТ.

Для проведения биохимических исследований использовали стабилизированную гепарином венозную кровь, полученную из яремной вены животных в одинаковый промежуток времени в утренние часы до кормления. В зависимости от задач опыта исследование крови телят проводили через 0,5... 1,5 часа после рождения (до первого выпаивания молозива), в возрасте 1,2,3,5...7,10...15 и30...35 суток.

В опытах использовали селенорганический препарат Селекор [алкил-замещенный (4,4) - дипиразолселенид, или диметилдипиразолилселенид] в виде 1,5%-ного водно-спиртового раствора с содержанием действующего вещества 500 мкг/мл, который применяли сухостойным коровам за 1,5

и 1 месяц до отела вместе с иммунизацией поливалентной формолвакци-ной против колибактериоза (эшерихиоза) сельскохозяйственных животных Коливак и новорожденным телятам однократно, внутримышечно в дозе 10 мкг/кг массы тела в первые сутки после рождения.

Для оценки интенсивности течения процессов ПОЛ и состояния системы АОЗ в крови как описано Бузламой B.C. с соавт., (1997) определяли: содержание диеновых коньюгатов - ДК, D^/mt липидов; кетодиенов - КД, D278 /мг липидов; малонового диальдегида - МДА, мкМ/л; флуоресцирующих оснований Шиффа - ОШ, отн. ед./мл сыворотки; активность каталазы - КФ 1.11.1.6, мкМ Н202/(лхмин); глутатиопероксидазы - ГПО, КФ 1.11.1.9, мМ GSH/(/ixmhh); глутатионредуктазы - ГР, КФ 1.8.1.7, мкМ GSSG/(nxMiiH); су-пероксиддисмутазы - СОД КФ 1.15.1.1, усл. ед. акт./мг НЬ; ферроксвдазную активность церулоплазмина - ЦП, КФ 1.16.3.1, мкМ бензохинона/(лхмин); содержание восстановленного глутатиона - GSH, мМ/л; витамина Е - а-юкоферол, мкМ/л; антиокислительную активность плазмы крови - АОА, лхмл 'хмин"1. В сыворотке крови определяли: содержание иммуноглобулинов классов А, М, G - IgA, IgM, IgG, мг/мл, методом простой радиальной им-мунодиффузии в агаре по Манчини (Фримель Г., 1987; Герасимов И.Г., Зор-кова Е.В., 2002), общих липидов, г/л (Орлов Л.В., 1980); показатели биохеми-люминесценции - БХЛ: Imax, mV; S, шУхсек; -tg а2, тУхсек (Владимиров Ю.А., Шерстнев М.П., 1989; Зенков В.З., Меньщикова Е.Б., 1991). В крови также определяли: гемоглобин - НЬ, мг/мл - гемоглобинцианидным методом; содержание лигандных форм гемоглобина - Hb, НЬ02, MetHb, в % (Zwart А. et а!., 1981); сорбционную способность эритроцитов - ССЭ, в % поглощения красителя (Тогайбаев А.А. с соавт., 1988), содержание молочной кислоты -лактат, мМ/л (Меньшиков В.В. с соавт., 1987), пировиноградной кислоты -пируват, мкМ/л (Бабаскин П.М., 1976). Кислотно-основное состояние и газовый состав крови определяли методом Зиггаарда-Андерсена (Siggaard-Andersen alignment nomogram) по следующим показателям: рН - активная реакция крови, концентрация стандартных бикарбонатов - SB, мМ/л; концентрация истинных, или актуальных бикарбонатов - АВ, мМ/л; сумма буферных оснований - ВВ, мМ/л; избыток или дефицит буферных оснований -±ВЕ, мМ/л; концентрация угольной кислоты - Н2СОз, мМ/л; парциальное давление углекислого газа - рС02, мм. рт. ст.; парциальное давление кислорода - р02, мм. рт. ст.; общая концентрация углекислого газа в плазме крови -тС02, мМ/л; насыщение гемоглобина кислородом - Sal.02, %.

Регистрацию оптической плотности исследуемых растворов проводили на спектроколориметре "Spekol 220" (VEB Carl Zeiss, Германия), спектрофотометре СФ-46 ("ЛОМО", Россия) и фотоэлектрическом фотометре КФК-3 ("ПО ЗОМЗ", Россия). Для определения показателей кислотно-основного состояния и газового состава крови использовали микроанализатор газов Radiometer ABL-330 (Дания). Регистрацию показателей биохемилюминесценции осуществляли с помощью биохемилюминометра БХЛ-06М (Россия).

Исследования проведены совместно с сотрудниками ГНУ ВНИВИПФиТ: определение показателей КОС и производственная апробация препарата Селекор - совместно с канд. вет. наук, старшим научным сотрудником отдела клинической биохимии А.И. Золотаревым; определнение иммуноглобулинов классов A, M и G - совместно с канд. вет. наук, старшим научным сотрудником отдела микробиологии, вирусологии и иммунологии Ю.И. Масьяновым; содержания лактата и пирувата - совместно с сотрудниками отдела физико-химических методов исследований (зав. отделом - канд. биол. наук, старший научный сотрудник В.И. Шушлебин), за что автор приносит им глубокую благодарность.

Обработку экспериментальных данных осуществляли методами математической статистики, принятые в биологии и медицине (Лакин Г.Ф., 1990), с использованием прикладной статистической программы "Statistica 5.0" (Stat Soft Inc., 1998) и электронных таблиц "Microsoft Excel" на PC IBM "Pentium ПР'. Достоверность различий оценивали методом парных сравнений с использованием t-кргагерия Стьюдента. Статистически значимыми считали различия с Р < 0,05.

3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Оксидантно-антиоксидантный статус у телят в период ранней постнатальной адаптации

Исследование процессов пероксидного окисления в организме телят на стадии образования свободнорадикальных производных в условиях послеродовой адаптации свидетельствует об интенсификации цепных окислительных реакций, протекающих в лишщной фазе по радикальному механизму (табл. 1).

Таблица 1

Интенсивность Ре2+-индуцированной хемшпоминесценции в плазме крови телят разного возраста (М±т, п=Т0... 15)

Показатели Возраст животных, сутки

1 10 30

Интенсивность быстрой вспышки - 1тах, тУ 0,532±0,04 0,572±0,03 0,542±0,01

Светосумма медленной вспышки - Б, тпУхсек 2,92±0,20* 1,81±0,16 1,70±0,12

Тангенс угла наклона кривой - а2, тУхсек -0,167+0,01* -0,215±0,02* -0,270±0,01

Коэффициет К! - 1тах/8 0,18±0,03* 0,32±0,06 0,32±0,03

Коэффициет К2 - tg схг/в 0,07±0,001* 0,11±0,013* 0,15±0,011

* - Р < 0,05 по сравнению с показателями у животных в возрасте 30 суток

В первые сутки по показателям Imax и S в плазме крови установлено наличие прооксидантных факторов и высокий уровень пероксидации липидов соответственно, что связано в определенной мере с функциональной недостаточностью неферментативного звена АОС у новорожденных (Журавлев А.И., 1983; Косолапое В.А. с соавт., 1999; Реммель H.H., 2003). В этот период постнатальной адаптации телят равновесие оксидантно-антиоксидантных процес-

сов (коэффициент Ki) смещено в сторону интенсификации пероксидной модификации липидов. Об этом свидетельствует и низкая величина АОА плазмы крови, оцениваемая по значению -tg а2. На 10-е сутки жизни значение Kj возрастало на 77,8% одновременно с максимальным нарастанием на 28,7% АОА плазмы крови. При этом происходило снижение интенсивности процесса инициации ПОЛ на 38,0% по сравнению с таковой у однодневных телят, что свидетельствовало о смещении дисбаланса между образованием свободных радикалов и их утилизацией в сторону повышения мощности антирадикального потенциала.

Данная закономерность сохранялась к 30-суточному возрасту, что способствовало снижению активности прооксидантных реакций до минимальных значений и их стабилизации. Интенсивность инициации СЮ липидов снижалась на 41,8%, при увеличении мощности антиоксидантных процессов на 61,7% относительно исходного уровня новорожденных животных. Об этом также свидетельствовало более высокое (в 2,1 раза по сравнению с новорожденными) значение "коэффициента сбалансированности" - К2, который отражает вклад внеклеточных антиоксидантов в становление антирадикального гомеостаза организма, предлагаемый использоваться для дополнительной оценки сбалансированности оксидантно-антиоксидантного статуса и своевременного обнаружения оксидативного стресса у крупного рогатого скота (Степанова И.П., 2004).

При анализе содержания продуктов ПОЛ установлено, что максимальная концентрация первичных и вторичных продуктов отмечена у телят в первые сутки жизни при закономерном возрастном снижении уровня всех изученных показателей, характеризующих интенсивность процессов пероксидации (табл. 2).

Таблица 2

Концентрация продуктов ПОЛ в крови телят разного возраста (М±т, п=10.. .15)

Показатели Возраст животных, сутки

1 10 30

Конъюгированные диены, Ояг/мг липидов 0,220±0,010* 0,179±0,007 0,160±0,008

Кетодиены, D27S/Mr липидов 0,068±0,003* 0,045±0,003 0,035±0,002

ТБК-продукты, мкМ/л 2,35±0,140* 1,05+0,084* 0,64±0,045

Основания Шиффа, отн. ед./мл сыворотки 0,12±0,011* 0,30±0,047* 0,14±0,036

* - Р < 0,05 по сравнению с показателями у животных в возрасте 30 суток

К возрасту 10 суток на 18,6% снижалось содержание сопряженных диенов. Более существенные изменения отмечены для КД и ТБК-лродуктов (МДА-подобных соединений), концентрация которых уменьшалась в этот период на 33,8% и 55,3% соответственно. Наиболее низкий уровень данных соединений характерен для животных в 30-суточном возрасте. Содержание КД в месячном возрасте снижалось на 48,5%, а ДК - на 27,3% по сравнению с уровнем у новорожденных телят. Аналогичная, но более выраженная воз-

растная динамика наблюдалась и для вторичных (промежуточных) продуктов, уровень которых в возрасте 30 суток снизился на 72.8% по сравнению с таковыми у новорожденных.

Иная возрастная закономерность отмечена дня процесса образования конечных продуктов пероксидации. Концентрация соединений типа оснований Шиффа была наиболее низкой у новорожденных животных и к 10-суточному возрасту повышалась в 2,5 раза. Однако через месяц после рождения их содержание снижалось относительно 10-дневных телят на 53,3% и стабилизировалось на уровне референтных величин клинически здоровых взрослых животных (Рецкий М.И. с соавт., 2004; Степанова И.П. с соавт., 2005).

Высокий уровень пероксидации в первые сутки жизни, возможно обусловлен изменением кислородного режима новорожденного и перестройкой его метаболизма в связи с переходом в новую среду обитания. У телят происходили существенные изменения содержания общих липидов в сыворотке крови, наименьший уровень которых (2,1 ±0,15 г/л) был отмечен у новорожденных. К 10-му дню жизни их концентрация превосходила на 57,1% уровень однодневных животных. Максимальное содержание в 5,6+0,39 г/л достигалось к концу первого месяца жизни, превышая в 1,7 раза исходный показатель у новорожденных.

Изменение интенсивности ПОЛ в течение первого месяца жизни связано с перестройкой различных звеньев системы АОЗ у телят после рождения. Адаптивная перестройка в АОС новорожденных сопровождалась изменениями содержания основных эндогенных антиоксидантов (табл. 3).

Таблица 3

Возрастная динамика основных компонентов неферментативного звена анти-оксидантной системы крови телят разного возраста (М±ш, п=10... 15)

Показатель Возра ст животных, сутки

1 10 30

Глутатион восстановленный, мМ/л 1,06+0,08* 0,85±0,03* 0,57+0,03

Витамин Е, мкМ/л 4,5+0,59* 9,8±0,71* 16,7±0,59

Церулоплазмин, мкМ БХ/(лхмин) 104,0+9,6* 205,4±7,4* 286,2±14,4

* — Р ^ 0,05 по сравнению с показателями у животных в возрасте 30 суток

Концентрация витамина Е в крови телят суточного возраста была минимальной. К 10-суточному возрасту его уровень повышался и в 2.2 раза превосходил аналогичный показатель у новорожденных, стабилизировался к месячному возрасту на уровне клинически здоровых взрослых животных, превышая в 3,7 раза его исходное значение через сутки после рождения.

Довольно низкая ферроксидазная активность церулоплазмина в суточном возрасте увеличивалась к 10-м суткам на 97,5%, возрастая через 30 суток жизни на 175,2% по сравнению с аналогичным показателем у новорожденных животных. С возрастом происходило снижение концентрации восстановленного глутатиона, уровень которого через месяц снижался на 46,2% по сравнению с таковым при рождении.

Существенные возрастные изменения происходили и в ферментативном звене антиоксидантной системы (табл. 4).

Таблица 4

Возрастные изменения активности основных антиоксидантных ферментов крови телят разного возраста (М±ш, п= 10... 15)

Фермент Возраст животных, сутки

1 10 30

Супероксиддисмутаза, отн. ед. акт./мг НЬ 12,8Ю,74* 8,4Ю,54* 6,1+0,49

Каталаза, мкМ Н20,/(лхмин) 54,011,71* 43,910,78* 36,4+0,99

Глутатионпероксидаза, мМ GSH/Oïxmhh) 4,2±0,51 * 6,410,80* 11,210,59

Глутатионредуктаза, мкМ GSSG/Олхмин) 430,0115,5* 504,4+12,1* 300,8113,8

* - Р < 0,05 по сравнению с показателями у животных в возрасте 30 суток Наиболее высокая активность супероксиддисмутазы установлена в

первые сутки после рождения. К 10-суточному возрасту снижалась на 34,4% и продолжала уменьшаться к 30-м суткам жизни на 52,3% относительно уровня у новорожденных животных. Синхронные с СОД изменения установлены для каталазы, максимальная активность которой характерна для новорожденных телят. Через 10 суток после рождения происходило снижение активности каталазы на 18,7%, достигая в месячном возрасте минимальных значений (67,4% от исходного в течение первых суток жизни).

Постнатальная адаптация новорожденного происходила на фоне динамичного нарастания активности глутатионпероксидазы. В первые сутки после рождения активность ГПО в крови телят минимальная. Через 10 суток жизни она увеличивалась на 52,4%, а в возрасте 30 дней превосходила в 2,7 раза уровень активности у однодневных телят. В этот период установлена высокая активность глутатионредуктазы, которая незначительно повышалась к концу первой декады жизни (на 17,3%), а затем снижалась в месячном возрасте на 30,0% по сравнению с уровнем у однодневных животных. Указанный характер изменений в глутатионовом звене АОС, вероятно, и объясняет возрастную динамику уровня восстановленного глутатиона в крови у телят.

Отражением адаптивных изменений содержания основных эндогенных бшангаоксидангов является возрастная динамика АОА гошмы крови, которая достигает максимальных величин к месячному возрасту, превышая в 2,6 раза уровень новорожденных телят (рис. 1). При этом в наибольшей степени величина АОА плазмы связана с ruai, взаимосвязь вопрастных ишенаши анми- уровнем церулоплазмина (г = -Ч),90, окиашшепыюй ташаюош платы крови телят Р<0,05), акшвность которого возрастала ифщюнси^пШакпшвно^^ч^шаш m 175^0/о ш фавнению с исходным

значением при рождении телят, что со-

1 10 30 Возраст животных, сутки

гласуетея с мнением ряда авторов (Шилина Н.М. с соавт., 2004) о взаимосвязи АОА плазмы крови с уровнем одного из основных внеклеточных ангаоксвдангов - це-рулоплазмина, который совместно с трансферрином образует основную АОС внеклеточной среды - трансферрин/церулоплазмин. Поэтому суммарная АОА сыворотки (плазмы) в отношении железоинцуцированного ПОЛ в основном определяется содержанием в ней данных компонентов (Дремина Е.С. с соавт., 1993).

3.2. Закономерности становления кислотно-основного гомеостаза и газового состава крови телят в период ранней постнатальной адаптации

Дополнительную информацию о состоянии кислородного режима, характере и особенностях протекания окислительно-восстановительных процессов в организме, которые сопряжены с образованием активных метаболитов кислорода, можно получить при изучении кислотно-основного состояния крови (Wang W. et al, 1996; Kinalski M. et al., 2001; Lorenz I., 2004).

Проведенные исследования показали, что у здоровых новорожденных телят до первой выпойки молозива был низкий уровень pH крови -г-7,24±0,01, высокое рС02 + 66,3±2,74 мм. рт. ст., имелся дефицит буферных оснований - 1,4±0,25 мМ/л. Концентрация AB находилась на нижней границе нормы * 24,5±1,18 мМ/л, а уровень Н2С03 был равен 2,0±0,08 мМ/л. Вследствие этого было снижено бикарбонатное соотношение. Значение р02 в крови было низкое + 20,4±0,25 мм. рт. ст., вследствие этого Sat.02 составило 23,4+0,45%, что также было ниже нормы для взрослых животных.

В суточном возрасте у телят отмечено более высокие значения рС02 и тС02 в плазме крови, превышающие аналогичные показатели 30-дневных животных на 65,6% и 15,1% соответственно. При этом низкое р02 и Sat.02 через сутки после рождения отражали состояние гипоксии новорожденного. Через 2...3-е суток после рождения в крови телят продолжался рост концентрации бикарбонатов на 10,9%, дефицит оснований (метаболический компонент) с -1,4 мМ/л сменился на избыток +1,73 мМ/л. В этот период происходило дальнейшее увеличение р02 и Sat.02 на 19,1% и 16,3% соответственно по сравнению с суточным возрастом. Указанная динамика показателей КОС свидетельствовала о том, что телята в течение первых часов пост-натального развития находились в состоянии естественного респираторно-метаболического ацидоза, нормализация которого происходила через 24.. .36 часов после их рождения.

Низкая концентрация кислорода в крови новорожденных телят обусловливает торможение оксигенации его собственных тканей, что приводит к развитию циркуляторной гипоксии (Tyler H., Ramsey H., 1991), признаком которой является высокий уровень в крови лактата, используемый в качестве критерия состояния кислородного гомеостаза в целом (Дементьева И.И., 2003).

Как видно из данных, представленных на рисунке 2, через сутки после рождения высокий уровень лактата в крови уменьшался на 26,3%, что свидетельствовало о постепенном восстановлении биохимических процессов в по-стгипоксический период вследствие включения механизмов, способствующих увеличению доставки кислорода к тканям. Это закономерно отражалось на

снижении содержания лактата на 34,6% через 10 суток до минимальных значе-мкМ/л ний по сравнению с первоначальным

800 т уровнем у новорожденных. К концу

первого месяца жгони наблюдалось снижение его концентрации на 10,0% относительно телят 10-сушчного возраста При нормальном развитии телят происходила естественная компенсация о,5...1,5 1 2 ю 30 респираторных и метаболических пока-чася сутки суток суток суток зателей кислотно-основного баланса Возраст животных Компенсация метаболических компо-

Рис.2 Возрастная динамика содержа- НеНЮВ К0С происходила в течение пер-ния молочной кислоты в крови телят вых Ч&ОВ после рождения, тогда как

респираторные компоненты нормализовались через 24...48 часов. Поэтому уже на 2-е сутки после рождения КОС крови телят можно было охарактеризовать как субкомпенсированный респира-торно-метаболический ацидоз легкой степени. Об этом свидетельствовало повышение р02 на 21,9% и снижение на 12,1% рС02 по сравнению с аналогичными показателями у новорожденных. Возрастал щелочной резерв крови за счет повышения концентрации АВ и ВВ на 9,6% и 4,5% соответственно. Отмечалось увеличение ВЕ в 6,4 раза. Вместе с возрастанием р02 происходило увеличение БаШг на 16,8% относительно уровня у новорожденных животных. Снижение концентрации Н2С03 через 2-е суток после рождения на 15,0% на фоне постоянной величины 8В и увеличения уровня АВ приводило к повышению на 17,3% бикарбонатного соотношения (АВ/Н2С03).

К концу первого месяца жизни происходило снижение концентрации бикарбонатов (АВ + БВ) и ВВ до значений новорожденных животных. Концентрация Н2С03 продолжала уменьшаться, составляя лишь 60,0% от начального уровня, соотношение АВ/Н2С03 возрастало на 66,1%, достигая максимального значения. В этот период рС02 снижалось на 39,6%, тС02 уменьшалось на 13,1% до минимального уровня по сравнению с таковым у новорожденных телят. Неизменно продолжали нарастать р02 и 8аЮ2 соответственно на 76,8% и 83,9% по отношению к уровню у суточных телят, что способствовало возрастанию на 8,8% доли оксигемоглобина (НЬ02).

Такая возрастная динамика КОС крови у новорожденных телят свидетельствует о состоянии относительного избытка акцепторов электронов и высокой вероятности образования АКМ в результате неполного восстановления кислорода. Возникают метаболические предпосылки для смещения оксидантно-антиоксидантного баланса организма в сторону активации процессов СРО биополимеров (Зинчук В.В., Борисюк М.В., 1999).

3.3. Роль кислотно-основного состояния в формировании колост-рального иммунитета у новорожденных телят

В первой серии опытов был проведен ретроспективный анализ характера становления кислотно-основного гомеостаза у здоровых и заболевших колибактериозом телят.

Установлено, что у оставшихся здоровыми телят состояние природного респираторно-метаболического ацидоза, характерное в первые часы после рождения, к концу первых суток жизни после 3-, 4-кратной выпойки молозива начинало нормализоваться, о чем свидетельствовало снижение рСОг на 23,2%. Соответственно уменьшалась концентрация Н2С03 на 23,5%, соотношение АВ/Н2С03 возрастало на 40,7% при снижении ВЕ на 19,3%, что способствовало увеличению рН крови и его нормализации. В этот период возрастало р02 и БаШг на 18,1% и 16,2% соответственно.

У впоследствии заболевших телят КОС в суточном возрасте, еще до появления первых клинических признаков болезни, характеризовалось как частично компенсированный респираторно-метаболический ацидоз.

Концентрация бикарбонатов (АВ + вВ) и ВВ были ниже (рис. 3), а дефицит оснований был выше на 94,7%, чем у здоровых телят аналогичного возраста. Уровень рСО,7 и Н2СОз у впоследствии заболевших животных был соответственно на 11,8% и 13,2% выше, а соотношение АВ/Н2СОэ - на 13,3% меньше. Также были снижены значения рОг и БаЮ? на 8,3% и 20,6% соответственно (рис. 4).

У таких телят в суточном возрасте, до появления первых поизнаков заболевания, была снижена буферная емкость крови и более выражено состояние гипоксии. По клиническому статусу эти животные не отличались от здоровых, но через 3.. .4 суток жизни у большинства из них регистрировались клинические признаки желудочно-кишечной пагшкн ии.

При появлении первых признаков заболевания разница между параметрами КОС и газового состава крови у здоровых и больных телят продолжала увеличиваться. Концентрация БВ и АВ снижалась на 10,3% и 15,8% соответственно, ВВ на 10,8%. Значительный дефицит буферных оснований приводил к снижению буферной емкости и рН крови. Величины р02 и 8а1.02 снижались на 22,3% и 27,8% соответственно.

На 5.. .7 сутки (в разгар болезни) состояние КОС у больных телят характеризовалось как некомпенсированный респираторно-метаболический аиидоз Еще более значительно снижался уровень в крови БВ и АВ соответственно на 14,5% и 17,5% по сравнению со здоровыми животными такого же возраста. Концентра-

HSB ИАВ ЯВВ ВН2СОЗ ЯАВ/Н2СОЗ

115°/"

105

95 85

75 J через через через

1 сутки 2...3 суток 5...7 суток Возраст животных

Рис. 3. Изменение показателей КОС крови больных телят (в % к здоровым телятам аналогичных возрастных групп)

130 110 -i

1рС02 Кр02 SSattK

LBsr~'

-pr

через через через

1 сутки 2...3 суток 5...7 суток Возраст животных

Рис. 4. Изменение показателей газового состава крови больных телят (в % к здоровым телятам аналогичных возрастных групп)

ция ВВ была меньше на 19,5%, при выраженном их дефиците на 60,0% относительно телят с первыми признаками заболевания. Незначительное снижение содержания Н2С03 и рСОг на фоне соответствующего уменьшения на 15,9% значения тС02 приводило к снижению на 17,0% бикарбонатного соотношения по сравнению со здоровыми животными в возрасте 5.. .7 суток после рождения. Величины р02 и $аЮ2 были ниже на 19,5% и 41,0% соответственно. В конечном итоге подобные изменения кислотно-основного гомеостаза приводили к довольно сильному снижению рН крови, абсолютное значение которого в разгар заболевания было за пределами нижней границы нормы.

Учитывая данные литературы о том, что уровень ниже 8... 10 г/л считается недостаточным и характеризуется как состояние иммунодефицита (Реппо Ь. & а1., 1993; Ласкай О.М. (К а!., 2000; ви^Нет А., 2002), было выделено две группы телят: 1-я (п=13) - телята, у которых в возрасте 2...3-х суток уровень 1§0 в сыворотке крови был более 10 г/л и 2-я (п=7) - телята с уровнем в сыворотке крови менее 10 г/л.

У телят 2-й группы в 2...3-суточном возрасте содержание в сыворотке крови 1§А и 1§М в среднем было ниже по сравнению с телятами 1-й группы на 58,0%, 15,6% и 13,1% соответственно (табл. 5).

Таблица 5

Показатели кислотно-основного и окислительного гомеостаза у телят с разным уровнем 1§С в сыворотке крови через 48 часов после рождения

Уровень в сыворотке

Показатели крови в % к 1-

более 10 г/л менее 10 г/л й группе

1-я группа 2-я группа

РН 7,34±0,011 7,28±0,013* 99,2

БВ, мМ/л 25,6±0,65 24,4±0,71 95,3

АВ, мМ/л 25,7±0,91 24,1 ±0,94 93,8

ВЕ, мМ/л -0,81±0,57 -2,30+0,55* 284,0

ВВ, мМ/л 41,8±0,91 39,7±0,56 95,0

Н2С03, мМ/л 1,48±0,035 1,60±0,042* 106,7

ав/н2со3 17,1 ±0,44:1 15,3+0,49:1* 89,5

рС02, мм. рт. ст. 49,3±1,57 53,3±1,37 108,1

р02, мм. рт. ст. 23,7±0,89 21,8±1,01 92,0

БаШ* % 37,3±2,64 29,5±2,96* 79,1

Лактат, мкМ/л 516,7±36,24 770,0±51,60* 149,0

Пируват, мкМ/л 123,1±10,62 130,5±9,49 106,0

Лактат/ пируват 4,2+0,59 5,9±0,82 140,5

ТБК-продукты, мкМ/л 1,10±0,07 1,45±0,08 131,8

г/л (в среднем по группе) 16,2 ±0,90 6,8±0,64* 42,0

IgA, г/л (в среднем по группе) 0,45±0,04 0,38±0,07 84,4

1|»М,г/л (в среднем по группе) 1,91±0,31 1,66±0,19 86,9

* - Р <, 0,05 по сравнению с показателями у животных 1-й группы

У таких животных даже спустя 48 часов после рождениия о явных при-

знаках декомпенсированного респираторно-метаболического ацидоза свидетельствовали сниженная концентрация бикарбонатов (SB + АВ), более выраженный дефицит буферных оснований (в 2,8 раза) и низкое значение рН по сравнению с телятами с нормальным уровнем иммуноглобулинов в сыворотке крови. Также было выше рС02, при снижении его физически растворенной фракции, а более низкое р02 приводило к уменьшению Sat.02 на 20,9%. У телят с низким уровнем иммуноглобулинов в сыворотке крови интенсивнее протекали процессы анаэробного окисления Об этом свидетельствовала повышенная на 49,0% концентрация молочной кислоты, что закономерно приводило к возрастанию на 40,5% соотношения лактат/пируват и характеризовало наличие у таких животных гипоксического состояния.

Накопление больших количеств недоокисленных продуктов анаэробного метаболизма приводит к значительным сдвигам буферной емкости внутренних сред организма, что нарушает кислотно-щелочное равновесие и сопровождается снижением рН крови. При таком состоянии кислотно-основного гомеостаза создаются благоприятные условия для протекания кислородзависимых реакций по пути неполного восстановления кислорода с генерацией его активированных метаболитов, которые вносят дополнительный вклад в повышение образования in vivo продуктов СРО липидов (Зинчук В.В. с соавт., 2002), о чем свидетельствует повышенное на 31,8% в крови телят 2-й группы содержание МДА-подобных соединений.

Для выяснения вопроса о том, какой го компонентов КОС оказывает большее влияние на процессы всасывания колостральных иммуноглобулинов у новорожденных телят был проведен корреляционный анализ уровня TgG, показателей КОС и газового состава крови через 48 часов после рождения (табл. 6).

Таблица 6

Корреляционные взаимосвязи показателей КОС и газового состава крови с содержанием IgG в сыворотке крови телят через 48 часов после рождения

рн pCOi АВ BE h3co3 АВ н2со, ВВ р02 SatOj IgG

рН 1,00 -0,76* 0,10 0,67* -0,77* 0,99* 0,62* 0,79* 0,90* 0,58*

рС02 1,00 0,40 -0,05 0,96* -0,78* -0,03 -0,49* -0,58* -0,57*

лв 1,00 0,66* 0,40 0,08 0,66* 0,23 0,25 0,23

ве 1,00 -0,06 0,63* 0,93* 0,69* 0,75* 0,35

н2со, 1,00 -0,81 -0,07 -0,52* -0,61* -0,51*

АВ н2С03 1,00 0.59* 0,82* 0,92* 0,58*

ВВ 1,00 0,65* 0,69* 0,40

рОг 1,00 0,97* 0,37

Sat.02 1,00 0,57*

IpG 1,00

*- Р<0,05+0,001

Из приведенных данных видно, что низкий уровень в сыворотке крови новорожденных телят в большей степени связан с показателями, характеризующие респираторный компонент ацидоза (рС02, Н2С03) и в меньшей степени - метаболический (ВВ и ВЕ). Наиболее

значительные прямые взаимосвязи содержания в сыворотке крови установлены с рН крови, соотношением АВ/Н2С03 и За^Ог, а обратные - с уровнем рС02 и содержанием Н2С03. Принимая во внимание интегральный характер величины рН можно констатировать вероятный характер линейной зависимости (г = +0,58, при Р < 0,05) всасывания именно от активной реакции крови.

3.4. Влияние Селекора на оксидантно-антиоксидантный статус и интенсивность всасывания колостральных иммуноглобулинов у новорожденных телят

Применение новорожденным телятам Селекора приводило к повышению с возрастом активности ферментов глутатионового звена ДОС крови, что выражалось в более значительном темпе нарастания активности селензависимой ГПО у животных опытной группы к концу второй недели после рождения (табл. 7).

Таблица 7

Влияние Селекора на активность антиоксидантных ферментов в крови телят

Возраст ГПО,мМ ГР, мкМ Катал аза

телят СЗЩлхмин) С880/(лхмин) мкМ Н202/(лхмин)

0,5...1,5 4,4 ±0,43 301,5+13,5 45,311,81

часа 4,6 ±0,50 296,9±16,7 43,711,05

1 4,6 ±0,51 310,2±11,7 47,111,76

сутки 43 ±0,63 299,7±10,5 43,411,25

3...4 4,9 ±0,5 8 3663 ±18,1 44,511,46

суток 5,2±0,45 323,0±19,6 45,611,07

10...15 8,3 ±0,72* 455,4±18,4* 42Д12ДЗ

суток 5,9 ±0,48 3353117,5 42,611,79

30...35 9,1 ±0,46 293,1112,1 3631131

суток 8,7 ±0,63 257,0115,6 38,711,78

* - Р < 0,05 по сравнению с показателями у животных контрольной группы. В числителе - опыт (п=10); в знаменателе - контроль (п=10)

Так, если через 3...4 дня не наблюдалось достоверных отличий в повышении активности ГПО между группами, то уже через 10... 15 суток увеличение исходной активности фермента в группе опытных телят составило 60,3% по сравнению с контролем. У животных контрольной группы увеличение активности ГПО до уровня телят опытной группы происходило только к концу первого месяца жизни. Синхронное с ПТО возрастание активности ГР у телят опытной группы имело также более выраженный характер в первые 10... 15 суток после рождения, повышаясь на 38,1% от исходного уровня. При этом содержание вБН у телят опытной группы через 2 недели жизни снижалось на 9,0%, в то время как у животных контрольной группы данный показатель на 22,2% уменьшался.

Наибольшие различия в активности ГПО и ГР, а также в концентрации 08Н у животных опытной и контрольной групп наблюдались через 10... 15 суток по еле рождения. Активность ГПО и ГР была выше соответственно на 40,7% и 35,8% у животных опытной группы на фоне более высо-

кого содержания вБИ (на 20,2%) по сравнению с таковой у телят контрольной группы. Однако уже в месячном возрасте разница в активности ферментов глутатионового звена А ОС крови фактически отсутствовала (рис. 5).

Защитную роль ГПО в предотвращении накопления гидроперекисей жирных кислот подтверждают данные по изучению интенсивности Ре2+-индуцированной хемияюминес-ценции плазмы крови телят (рис. 6).

В первые часы жизни у всех телят отмечалась интенсификация процессов ПОЛ, достигающая своего максимума через сутки. Однако уже на 3...4-Й день после рождения активность этого процесса у животных опытной группы становилась ниже, чем у интактных телят. Компенсация дисбаланса в образовании и элиминации АКМ в крови у телят опытной группы позволила в большей степени снизить интенсивность перокси-дации липидов к Ю...15-суточному возрасту, о чем свидетельствовало и повышение АОА плазмы крови. Уже через 1 сутки после рождения происходило увеличение АОА плазмы крови у телят опытной группы на 14,6%, которая через 3...4 дня (на 18,1%) и затем снижалась через две

« л

0,5...1,5 1 3...4 10...15 30...35 часа сутки суток суток суток Возраст животных

Рис. 5. Влияние Селекора на состояние глутатионового антиперекисного комплекса крови у телят (в%к контролю)

0,5... 13 1 3...4 10...15 30...35 часа сутки суток суток суток Возраст животных

Pua 6. Изменение показателей биохемилю-минесценции плазмы крови телят первого месяца жизни при применении Селекора новорожденным (в % к контролю)

недели жизни. К конпу первого месяца жизни наблюдалось постепенное нарастание ангирадикальной защиты и у животных контрольной группы.

На фоне возрастного нарастания активности глутатионового комплекса происходило более значительное снижение у телят опытной группы содержания первичных и вторичных продуктов липопероксидации. Наиболее заметные различия в концентрации начальных (ДК и КД) и вторичных (МДА) продуктов ПОЛ наблюдались у телят опытной и контрольной групп в течение первых двух недель после рождения. Более низкая концентрация конечных продуктов (ОШ) у телят опытной группы свидетельствовала о менее выраженном отрицательном влиянии АКМ в ранний постнатальный период. Через сутки после рождения интенсивность образования ОШ у животных опытной группы была на 15,4% ниже, чем у телят контрольной группы и продолжала уменьшаться на протяжении первых двух недель жизни, когда разница между показателями в 29,0% достигала максимальной величины.

Через месяц отмечалось некоторое % шдк нкд амдл яош

0,5...1,5 1 3...4 10...15 30...35 часа сутки суток суток суток Возраст животных

Рис. 7. Влияние Селекора на динамику продуктов пероксидации липидов в крови телят (в % к контролю)

Контроль - - а- - Селекор

0,5... 1,5 1 3...4 10...15 30...35 часа сутки суток суток суток Возраст животных

Рис. 8. Влияние Селекора на сорбционную способность эритроцитов телят (в % к исходному уровню у новорожденных)

4 суток 14 суток 30 суток Возраст животных

Рис. 9. Влияние Селекора на содержание иммуноглобулинов в сыворотке крови телят (в % к контролю)

уменьшение различий в содержании конечных продуктов ПОЛ на 15,7% относительно телят 2-недельюго возраста, что соответствовало общей стабилизации гроцессов пероксидадаи липидов на стационарном уровне (рис. 7).

Увеличение образования токсичных продуктов ПОЛ в первые сутки после рождения приводит к нарушению структурно-функциональной целостности биомембран и изменению их вязкости, текучести и проницаемости (Аряев Ш1, 1982), маркером которой является тест сорбционной способности эритроцитов (Гавршюв ВБ. с соавт, 2000).

Изучение ССЭ у телят в первый месяц жизни показало, что нормализация оксидантно-аттюксидангного статуса новорожденных три трименении Селекора положительно справилась на структурно-функциональном состоянии зршроц итарных мембран в первые дни жизни (ряс. 8). Через супси после рождения величина ССЭ у животных контрольной группы незначительно повышалась, в то время как у телят опытной группы проявляюсь тенденция к её уменьшению. Через 3.. .4 суток показатель ССЭ у телят опытной группы был ниже, чем у контрольных животных, а в 2-недельном возрасте эти различия соответствовали максимальному значению.

Нормализация прооксиданшо-антиоксидантного равновесия новорожденных телят при применении Селекора способствовала повышению их иммунного статуса, что выражалось в более высоком содержании иммуноглобулинов всех классов в сыворотке крови у животных опытной группы (рис. 9). Так, на 4-е сутки после рождения содержание 1§А и в сыворотке крови у телят опытной группы было существенно выше, чем у контрольных животных.

Через две недели жизни у телят опытной группы уровень ^А и 1§М был выше, чем у контрольных животных соответственно в 1,41, 1,25 и 2,25 раза. Через месяц после рождения эта тенденция сохранялась.

3.4.5. Производственная апробация эффективности применения Селе-кора для профилактики желудочно-кишечных заболеваний у новорожденных телят

Объектом исследования служили 240 телят, из которых были сформированы две группы. В 1-ю группу вошли 206 телят, матерей которых за 1,5 месяца до отела дважды иммунизировали против колибактериоза и сальмонел-леза согласно наставлениям по применению биопрепаратов. Во 2-ю группу вошли 34 теленка, полученных от коров, которых дважды вакцинировали до отела и одновременно дважды вводили Селекор в дозе 10 мкг/кг массы тела. Телятам, родившихся от этих коров в течение 0,5... 1,5 часа после рождения однократно внутримышечно вводили Селекор в дозе 10 мкг/кг массы тела. За телятами в течение 3-х месяцев проводили клиническое наблюдение. Учитывали заболеваемость, тяжесть течения, исход болезни. В 1-, 10-, 40- и 70-дневном возрасте у 15.. .20-ти телят из каждой группы определяли массу тела.

Положительное влияние Селекора на формирование колострального иммунитета новорожденных телят сказалось и на снижении их заболеваемости.

Таблица 8

Эффективность Селекора для профилактики колибактериоза (М±т, п=240)

Показатели Группы телят

Контроль Селекор

Количество телят, голов (%) 206 (100) 34 (100)

Из них заболело колибактериозом, голов (%) 31 (15,0) 3 (8,8)

Начало, сутки 3,0±0,89 3,7±0,59

Длительность, сутки 5,0±0,34 3,7+0,39*

Тяжесть течения колибактериоза - легкое, голов (%) - умеренно-тяжелое, голов (%) - тяжелое, голов (%) 20 (64,5) 7(22,6) 4(12,9) 2 (66,7) 1 (33,3)

Масса тела на 1-е сутки, кг 36,0± 1,47 33,4±2,15

Масса тела на 10-е сутки, кг 35,9±3,52 37,6±2,89

Среднесуточный прирост массы тела с 1 по Юсут., г -10±7,6 420,0+50,7*

Масса тела на 40-е сутки, кг 53,2±1,04 56,8±1,89

Среднесуточный прирост массы тела с 10по40сут., г 577±28,6 640±2,66

Масса тела на 70-е сутки, кг 72,3±2,51 79,3±2,2*

Среднесуточный прирост массы тела с 40 по 70 сут^ г 637±2,54 750±2,58*

Среднесуточный прирост массы тела с 1 по 70 суг., г 518±3,01 656±3,25*

* - Р < 0,05 по сравнению с показателями у животных контрольной группы

Установлено, что колибактериоз у телят контрольной группы регистрировался в 15,0% случаев, из них у 64,5% животных течение болезни было легкое, у 22,6% умеренно-тяжелое и у 12,9% - тяжелое. Клинические признаки болезни появлялись на 3-й сутки жизни, заболевание продолжалось 5 суток. Колибактериоз у телят опытной группы регистрировался у 8,8% жи-

вотных: у 66,7% заболевание протекало в легкой форме, у 33,3% - в умеренно-тяжелой. Заболевание начиналось в среднем через 3,7 суток после рождения и продолжалось 3,7 суток.

У телят контрольной группы в течение 10 суток после рождения происходило снижение массы тела в среднем на 100 г по сравнению с массой тела при рождении. У телят опытной группы снижение массы тела не наблюдалось и среднесуточный прирост за первые 10 дней жизни составил в среднем по группе 420 г. В целом за весь период наблюдения среднесуточный прирост массы тела у телят опытной группы был на 26,4% выше, чем у телят контрольной группы.

ВЫВОДЫ

1. Переход от антенатального к постнатальному периоду онтогенеза вызывает у телят смещение оксидантно-антиоксидантного равновесия в сторону повышения генерации активированных кислородных метаболитов, сопровождающейся активацией процессов пероксидного окисления липидов. Максимальная концентрация начальных и промежуточных продуктов пероксидации липидов отмечается через сутки после рождения. Процесс адаптации новорожденных телят к новым условиям существования сопровождается закономерным снижением интенсивности процессов липопероксидации в течение первого месяца жизни.

2. Ведущая роль в регуляции оксиданггно-антиоксидантного равновесия в первые сутки жизни новорожденных телят принадлежит супероксиддисмутазе и каталазе, активность которых в крови выше соответственно в 2,0 и 1,5 раза по сравнению с таковой у телят месячного возраста. Высокая активность этих ферментов у новорожденных животных является эволюционно детерминированной особенностью неонатального периода развитая и играет основную роль в защите от избыточного образования активных форм кислорода в связи с кардинальным изменением кислородного режима организма в первые часы после рождения.

3. В процессе адаптации к новым условиям существования все большее значение в системе антиоксидангной защиты организма новорожденного начинает приобретать глутатионовый антиперекисный комплекс, о чем свидетельствует повышение к 10-м суткам постнатального развития активности глутатионпероксида-зы, птутатионредуктазы и повышенный расход восстановленного глутатиона.

4. Изменение баланса между антиоксидантными ферментами "первой линии" защиты (супероксиддисмутаза) от избыточного образования активных метаболитов кислорода в пользу "второй линии" (глутатионпероксида-за, каталаза) определяет возрастное снижение уровня токсичных продуктов пероксидации липидов и окислительных повреждений в организме.

5. Становление неферменгативного звена антиоксидантаой системы у телят происходит в более поздние сроки после рождения. Концентрация витамина Е в сыворотке крови телят 10-сугочного возраста превышает в 2,2 раза, а в месячном возрасте - в 3,7 раза уровень у однодневных телят. Ферроксидазная активность церулоштазмина в сыворотке крови через 10 суток после рождения возрастает почти в 2 раза, и далее увеличивается в 2,8 раза к 30-м суткам жизни по сравнению с таковой у животных суточного возраста. Возрастное увеличение анти-

окислительной активности плазмы крови у телят в большей степени связано с повышением ферроксидазтой активности церулоплазмина (г = +0,90, Р < 0,05).

6. Адаптивные перестройки в системе антиоксидантной защиты у телят, связанные с приспособлением к новым условиям существования, завершаются к месячному возрасту формированием полноценной функциональной системы антиоксидантной защиты, способной эффективно контролировать и поддерживать стационарный уровень процессов свободноради-кального окисления вследствие устранения дисбаланса между ферментативным и неферментативным звеньями антиоксидантной системы.

7. Некомпенсированный неонатальный ацидоз у новорожденных телят в первые 48 часов после рождения, связанный с нарушением оксидантно-ангаоксидангаого статуса, обусловливает снижение интенсивности всасывания молозивных иммуноглобулинов и недостаточность формирования колострально-го иммунитета. Низкий уровень I£3 у новорожденных телят в большей степени обусловлен респираторными компонентами ацвдоза (парциальное давление углекислого газа, г - -0,57, Р < 0,05 и концентрация угольной кислоты, г = -0,51, Р <" 0,05) и в меньшей - его метаболическими компонентами (общая сумма буферных оснований, г = +0,40, Р > 0,05 и дефицит буферных оснований, г = -Ю,35, Р > 0,05). Поэтому смещение рН крови в кислую область в течение первых 48-ми часов жизни и длительное пребывание животных в состоянии респирагорно-метаболического ацидоза определяет наличие у телят гипогаммаглобулинемии и способствует развитию иммунодефипитного состояния.

8. Применение селенорганического препарата Селекор новорожденным телятам в первые сутки после рождения способствует более быстрому становлению оксидантно-антиоксидантного равновесия и оказывает стабилизирующее влияние на структурно-функциональные свойства клеточных мембран. Это выражается в снижении через 3...4 суток после рождения концентрации в крови диеновых коньюгатов на 11,0%, кетодиенов на 17,5%, через 10...15 суток - МДА на 16,7%, повышении активности глутатионпероксидазы на 40,7% и более выраженным (в 1,6 раза) темпом роста ее активности, а также более низкой сорбционной способностью эритроцитов в возрасте от 1-го до 30-ти суток.

9. Применение селенорганического препарата Селекор новорожденным телятам для профилактики неонатального окислительного стресса способствует более интенсивному всасыванию колостральных иммуноглобулинов, что выражается в более высоком уровне (в 1,6...2,2 раза) в сыворотке крови 1£{3, 1§А, на 4-е сутки жизни, формированию адекватного колострального иммунитета, снижению заболеваемости и тяжести течения колибактериоза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Для коррекции окислительного стресса, нормализации оксидантно-антиоксидантного статуса, формирования адекватного колострального иммунитета и профилактики неонатальных болезней (колибактериоза) рекомендуется применение телятам в первые сутки после рождения селенорганического препарата Селекор в дозе 10 мкг/кг однократно, внутримышечно.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Рецкий М.И. Активность супероксиддисмутазы и церулоплазмина в крови у телят разного возраста / М.И. Рецкий, H.H. Каверин // Материалы международной научно-практической конференции "Теоретические и практические аспекты возникновения и развития болезней животных и защиты их здоровья в современных условиях", Воронеж. - 2000. - С. 95 - 96.

2. Каверин H.H. Состояние глутатионового звена антиоксидантной системы в период постнатальной адаптации телят / H.H. Каверин // Межрегиональный сборник научных работ "Физиология и психофизиология мотиваций", Воронеж: ВГУ - 2003, вып. 6. - С. 91 - 94.

3. Рецкий М.И. Пероксидное окисление липидов и система антиоксидантной защиты в период ранней постнатальной адаптации у телят / М.И. Рецкий, B.C. Бузлама, H.H. Каверин, А.И. Золотарев // Сельскохозяйственная биология. - 2004. - № 2. - С. 56 - 60.

4. Каверин H.H. Содержание средних молекул и процесс пероксидно-го окисления липидов у животных в раннем постнатальной онтогенезе / H.H. Каверин // Межрегиональный сборник научных работ "Организация и регуляция физиолого-биохимических процессов", Воронеж: ВГУ - 2004, вып. 6.-С. 78-83.

5. Артемьева С.С. Возрастная динамика маркеров оксидативного стресса у новорожденных телят / С.С. Артемьева, H.H. Каверин // Материалы VIII Международной путинской школы-конференции молодых ученых "Биология - наука XXI века", Пущино. - 2004. - С. 102.

6. Каверин H.H. Профилактика окислительного стресса у животных в ранний период постнатальной адаптации путем применения Селекора / Н.Н Каверин, Д.В. Дегтярев // Материалы международной научно-практической конференции "Свободные радикалы, антиоксиданты и здоровье животных", Воронеж: ВГУ. - 2004. - С. 56 - 61.

7. Рецкий М.И. Возрастная динамика образования оксида азота у крупного рогатого скота / М.И. Рецкий, А.Г. Шахов, Г.Н. Близнецова, С.С. Артемьева, H.H. Каверин и др. // Доклады РАСХН. - 2004. - № 4. - С. 58 - 60.

8. Рецкий М.И. Роль кислотно-основного состояния в формировании колострального иммунитета у новорожденных телят / М.И. Рецкий, А.Г. Шахов, А.И. Золотарев, Ю.Н. Масьянов, H.H. Каверин II Вестник РАСХН. -2005.-№3.-С. 69-71.

9. Золотарев А.И. Взаимосвязь кислотно-основного состояния и газового состава крови коров с субинволюцией матки и полученных от них телят / А.И. Золотарев, В.И. Михалев, H.H. Каверин II Материалы международной научно-практической конференции "Актуальные проблемы болезней органов размножения и молочной железы у животных", Воронеж: Европолиграфия. - 2005. - С. 407 - 412.

Заказ № 754 от 10. 10.2005 г. Тираж 100 экз. Лаборатория оперативной полиграфии ВГУ

Ш2 2 5 3 2

РНБ Русский фонд

2006-4 23154

"А

Содержание диссертации, кандидата биологических наук, Каверин, Николай Николаевич

СОДЕРЖАНИЕ.

ВВЕДЕНИЕ.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Особенности метаболических процессов и адаптация животных в антенатальный период развития и в момент родов.

1.2. Метаболические адаптации в ранний период постнатального онтогенеза животных.

1.3. Формирование колострального иммунитета у новорожденных животных.

1.4. Пероксидное окисление липидов и система антиоксидантной защиты организма животных.

Введение Диссертация по биологии, на тему "Оксидантно-антиоксидантный статус новорожденных телят и влияние на него селенорганического препарата селекор"

Актуальность проблемы. Первые часы и дни жизни животного, в связи с переходом из условий антенатального периода развития к постнатальной стадии онтогенеза, характеризуются комплексом адаптивных реакций со стороны жизненно важных систем. Новорожденный реализует генетически детерминированную стратегию биохимической адаптации, которая позволяет успешно приспособиться к изменившимся условиям окружающей среды (Хочачка П., Сомеро Дж., 1988; Савельева Г.М. с соавт., 2004).

Защитно-приспособительные реакции, лежащие в основе метаболической адаптации новорожденного к внеутробному существованию, обеспечивают адекватный переход организма из одного гомеостатического состояния в другое (Озернюк Н.Д., Нечаев С.К., 2002).

В момент родов и неонатальную стадию онтогенеза адаптационно-компенсаторные механизмы матери и плода находятся в состоянии максимального напряжения (Соколова Н.И. с соавт., 1992). При этом скорость и направленность метаболизма обусловлена высоким биохимическим потенциалом фе-тальных тканей животных и зависит от систем адаптивной регуляции, определяющих качественное и количественное своеобразие приспособлений (Горохова В.Г. с соавт., 2004). Недостаточность адаптивных процессов приводит к перинатальным патологическим изменениям, которые проявляются в метаболических нарушениях разной интенсивности и длительности (Колчина А.Ф., 1999).

В состоянии родового акта и после рождения в организме животного преобладает каталитическая направленность метаболических процессов, связанная с перестройкой окислительно-восстановительных реакций на основе изменения кислородного режима и способа энергообеспечения клеток новорожденных (Мельничук Д.О. с соавт., 2000; Юровицкий Ю.Г., 2001). Смена во время родов относительной гипоксии разной длительности на относительную гипероксию связана с усилением процессов генерации активированных кислородных метаболитов (АКМ), которые инициируют in vivo пероксидное окисление липидов (ПОЛ) на фоне развития в момент рождения "неонатального окислительного стресса" (Дубинина Е.Е. с соавт., 1997; Huertas J.R. et al., 1997; Robles R. et al., 2001; Dani C. et al., 2004; Comporti M. et al., 2004). Этот важнейший класс биохимических реакций играет существенную роль в обеспечении процессов жизнедеятельности, как в норме, так и при адаптации к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды (Кармолиев Р.Х., 2002; Сидоров И.В., Костромити-нов Н.А., 2003). Конечный эффект и модальность проявления биологического действия реактивных форм кислорода и продуктов пероксидной модификации биополимеров определяется состоянием оксидантно-антиоксидантного статуса организма как динамического равновесия между образованием и элиминацией свободных радикалов (Cordier J.F., 1993; McCord J.M., 1993; Delacourt С. et al., 1996; Lang J.D. et al., 2002; Yimaz A. et al., 2005).

Состояние антиоксидантной системы (AOC) перед родами и во время родового акта, степень ее активности в первые часы и сутки жизни животного обусловливает биохимический механизм свободнорадикальной патологии, которая лежит в основе этиопатогенеза постнатальных желудочно-кишечных и бронхолегочных заболеваний (Дубинина Е.Е. с соавт., 1990; Фукс ГШ. с соавт., 1997; Томчук В.А., Мельничук Д.А., 2003). Поэтому интенсивность течения процессов свободнорадикального окисления (СРО) липидов и функциональное состояние системы антиоксидантной защиты (АОЗ) имеет исключительное значение в осуществлении организмом защитно-приспособительных реакций и поддержании гомеостаза (Архипенко Ю.В., Сазонтова Т.Г., 1996; Зенков Н.К. с соавт., 2001; Шаповал Г.С., Громовая В.Ф., 2003; Ahola Т. et al., 2004).

Вследствие кислородзависимой природы процесс липопероксидации тесно связан и с метаболической системой регуляции кислотно-основного состояния (КОС), и механизмами системной организации поддержания прооксидант-но-антиоксидантного равновесия на ранних этапах после рождения (Зинчук В.В. с соавт., 1995; Kinalski М. et al., 2001; Yamada Т. et al., 2003).

Знание метаболических основ формирования оксидантно-антиоксидантного статуса при осуществлении приспособительных реакций новорожденных позволяет понять механизм успешной реализации адаптивного потенциала в начальный период постнатапьного онтогенеза. При этом наличие дисбаланса в течении ок-сидантно-антиоксидантных процессов в силу различных причин (дефицита витаминов, микроэлементов, полиненасыщенных жирных кислот, стрессовых состояний и др.), приводящее прежде всего к резкому снижению резистентности организма за счет нарушения функционирования системы АОЗ является одним из факторов развития иммунодефицитных состояний (Журавлева Н.В., Родосская Н.К., 1988; Смирнов B.C., Фрейдлин И.С., 2000; Тутельян В.А. с соавт., 2002; Blum J.W. et al., 1997; Chelchowska M. et al., 2004), в том числе и недостаточности колострального иммунитета у новорожденных (Lacetera N. et al., 1996; Daniels J.T. et al., 2000; Ahmed L. et al., 2004).

Однако решению фундаментальных проблем биохимических механизмов постнатальной адаптации, комплексному изучению взаимосвязи процессов СРО и метаболического обеспечения кислотно-основного гомеостаза организма с состоянием иммунной резистентности у молодняка сельскохозяйственных животных уделяется недостаточно внимания, а имеющиеся данные носят единичный характер (Рецкий М.И. с соавт., 2004; Степанова И.П. с соавт., 2005).

В связи с указанным изучение закономерностей молекулярно-биохими-ческих механизмов становления оксидантно-антиоксидантного статуса и его роль в формировании колострального иммунитета является необходимым этапом исследований, направленных на разработку научно обоснованных методов управления процессами адаптации, средств и способов профилактики, терапии неонатальных заболеваний продуктивных животных (Шахов А.Г. с соавт., 2001; Мельничук Д.О. с соавт., 2002; Рецкий М.И. с соавт., 2005).

Указанные положения определили общую направленность работы, выбор экспериментальных моделей и методических подходов при проведении исследований.

Цель и задачи исследований. Целью данного исследования явилось изучение процесса пероксидного окисления липидов, состояния системы антиок-сидантной защиты, особенностей становления метаболической системы кислотно-основного гомеостаза и их взаимосвязи с формированием колострального иммунитета в период ранней постнатальной адаптации телят, а также оценка влияния на эти процессы применения новорожденным телятам органического селенсодержащего препарата Селекор.

Для достижения цели были поставлены следующие задачи:

Научная новизна. Впервые комплексно изучен прооксидантно-антиокси-дантный статус, особенности становления кислотно-основного состояния и газового состава крови у телят в период ранней постнатальной адаптации. Выявлены возрастные закономерности формирования физиологически полноценной антиоксидантной системы новорожденных и ее значение в поддержании оксидантно-антиоксидантного баланса. Установлены особенности формирования колострального иммунитета у новорожденных телят при компенсированной и некомпенсированной формах неонатального респираторно-метаболического ацидоза в первые часы жизни. Впервые изучено действие селенорганического препарата Селекор на процессы свободнорадикального окисления липидов, состояние антиоксидантной системы и интенсивность накопления колостральных иммуноглобулинов у новорожденных телят.

Практическая значимость. Изучение взаимосвязи между оксидантно-антиоксидантным гомеостазом, кислотно-основным состоянием и иммунным статусом телят в период раннего постнатального развития позволяет углубить и систематизировать современные представления о молекулярно-биохимических механизмах адаптации новорожденного к новым условиям существования. Полученные данные можно использовать для оценки адаптационных возможностей организма новорожденного, устойчивости к заболеваниям, прогнозирования возникновения патологических состояний и разработки научно обоснованных методов управления процессами постнатальной адаптации и комплексной профилактики неонатальных заболеваний телят.

Данные о влиянии Селекора на процессы свободнорадикального окисления, функциональное состояние системы антиоксидантной защиты и формирование колострального иммунитета могут быть использованы для разработки фармакологических средств коррекции окислительного стресса у новорожденных, совершенствования способов профилактики болезней телят и повышения их продуктивности.

Результаты исследований использованы при составлении Методических рекомендаций по диагностике, терапии и профилактике нарушений обмена веществ у продуктивных животных (протокол № 2 от 8 июля 2005 г.) и Методических рекомендаций по оценке и коррекции иммунного статуса животных (протокол № 3 от 21 сентября 2005 г.), которые рассмотрены, одобрены и рекомендованы к публикации секцией "Патология, фармакология и терапия" Отделения ветеринарной медицины РАСХН.

Апробация работы. Основные результаты исследований были представлены на Международной научно-практической конференции "Теоретические и практические аспекты возникновения и развития болезней животных и защиты их здоровья в современных условиях" (Воронеж, 2000); Межрегиональной конференции "Физиология и психофизиология мотиваций" (Воронеж, 2003); VIII Международной пущинской школе-конференции молодых ученых "Биология -наука XXI века" (Пущино, 2004); Международной научно-практической конференции "Свободные радикалы, антиоксиданты и здоровье животных" (Воронеж, 2004); Международной научно-практической конференции "Актуальные проблемы болезней органов размножения и молочной железы у животных" (Ворои неж, 2005), а также на ежегодных научных сессиях Воронежского государственного университета (2001 - 2005).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 9 работ: 8 статей и 1 тезисы доклада.

На защиту выносятся следующие положения:

1. Адаптация новорожденных телят к новым условиям существования сопровождается перестройкой и активизацией функционального состояния анти-оксидантной системы в ответ на интенсификацию процессов свободноради-кального окисления липидов.

Заключение Диссертация по теме "Биохимия", Каверин, Николай Николаевич

выводы

2. Ведущая роль в регуляции оксидантно-антиоксидантного равновесия в первые сутки жизни новорожденных телят принадлежит супероксиддисмутазе и каталазе, активность которых в крови выше соответственно в 2,0 и 1,5 раза по сравнению с таковой у телят месячного возраста. Высокая активность этих ферментов у новорожденных животных является эволюционно детерминированной особенностью неонатального периода развития и играет основную роль в защите от избыточного образования активных форм кислорода в связи с кардинальным изменением кислородного режима организма в первые часы после рождения.

3. В процессе адаптации к новым условиям существования все большее значение в системе антиоксидантной защиты организма новорожденного начинает приобретать глутатионовый антиперекисный комплекс, о чем свидетельствует повышение к 10-м суткам постнатального развития активности глутатионпероксида-зы, глутатионредуктазы и повышенный расход восстановленного глутатиона.

4. Изменение баланса между антиоксидантными ферментами "первой линии" защиты (супероксиддисмутаза) от избыточного образования активных метаболитов кислорода в пользу "второй линии" (глутатионпероксидаза, каталаза) определяет возрастное снижение уровня токсичных продуктов пероксидации липидов и окислительных повреждений в организме.

5. Становление неферментативного звена антиоксидантной системы у телят происходит в более поздние сроки после рождения. Концентрация витамина Е в сыворотке крови телят 10-суточного возраста превышает в 2,2 раза, а в месячном возрасте - в 3,7 раза уровень у однодневных телят. Ферроксидазная активность церулоплазмнна в сыворотке крови через 10 суток после рождения возрастает почти в 2 раза, и далее увеличивается в 2,8 раза к 30-м суткам жизни по сравнению с таковой у животных суточного возраста. Возрастное увеличение антиокислительной активности плазмы крови у телят в большей степени связано с повышением ферроксидазной активности церулоплазмина (г = +0,90, Р < 0,05).

6. Адаптивные перестройки в системе антиоксидантной защиты у телят, связанные с приспособлением к новым условиям существования, завершаются к месячному возрасту формированием полноценной функциональной системы антиоксидантной защиты, способной эффективно контролировать и поддерживать стационарный уровень процессов свободнорадикального окисления вследствие устранения дисбаланса между ферментативным и неферментативным звеньями антиоксидантной системы.

7. Декомпенсированный неонатальный ацидоз у новорожденных телят в первые 48 часов после рождения, связанный с нарушением оксидантно-антиоксидантного статуса, обусловливает снижение интенсивности всасывания молозивных иммуноглобулинов и недостаточность формирования колостраль-ного иммунитета. Низкий уровень у новорожденных телят в большей степени обусловлен респираторными компонентами ацидоза (парциальное давление углекислого газа, г = -0,57, Р < 0,05 и концентрация угольной кислоты, г = -0,51, Р < 0,05) и в меньшей — его метаболическими компонентами (общая сумма буферных оснований, г = +0,40, Р > 0,05 и дефицит буферных оснований, г = +0,35, Р > 0,05). Поэтому смещение рН крови в кислую область в течение первых 48-ми часов жизни и длительное пребывание животных в состоянии респираторно-метаболического ацидоза определяет наличие у телят гипогаммаглобулинемии и способствует развитию иммунодефицитного состояния.

8. Применение селенорганического препарата Селекор новорожденным телятам в первые сутки после рождения способствует более быстрому становлению оксидантно-антиоксидантного равновесия и оказывает стабилизирующее влияние на структурно-функциональные свойства клеточных мембран. Это выражается в снижении через 3.4 суток после рождения концентрации в крови диеновых коньюгатов на 11,0%, кетодиенов на 17,5%, через 10.15 суток -МДА на 16,7%, повышении активности глутатионпероксидазы на 40,7% и более выраженным (в 1,6 раза) темпом роста ее активности, а также более низкой сорбционной способностью эритроцитов в возрасте от 1-го до 30-ти суток.

9. Применение селенорганического препарата Селекор новорожденным телятам для профилактики неонатального окислительного стресса способствует более интенсивному всасыванию колостральных иммуноглобулинов, что выражается в более высоком уровне (в 1,6.2,2 раза) в сыворотке крови на 4-е сутки жизни, формированию адекватного колострального иммунитета, снижению заболеваемости и тяжести течения колибактериоза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ >

Библиография Диссертация по биологии, кандидата биологических наук, Каверин, Николай Николаевич, Воронеж

1. Абдуллаев Ф.И. Некоторые биохимические аспекты действия селена на организм животных / Ф.И. Абдуллаев // Успехи соврем, биологии. — 1989. — Т. 108, вып. 2 (5) С. 279 - 288.

2. Абрамова Ж.И. Человек и противоокислительные вещества. / Ж.И. Абрамова, Г.И. Оксенгендлер — Ленинград: Наука, 1985. 230 с.

3. Абрамченко В.В. Перинатальная фармакология. / В.В. Абрамченко -СПб.: Изд-во "Logos", 1994.-464 с.

4. Абрамченко В.В. Антиоксиданты и антигипоксанты в акушерстве. / В.В. Абрамченко, Е.В. Костюшов, Л.А. Щербина СПб., 1995. - 400 с.

5. Алиев A.A. Обмен веществ у жвачных животных. / A.A. Алиев М.: НИЦ "Инженер", 1997.-420 с.

6. Анисимов В.Н. Современные представления о природе старения / В.Н. Анисимов // Успехи соврем, биологии. 2000. - Т. 120, № 2. - С. 146 — 164.

7. Антонов М.П. Особенности определения активности церулоплазмина с п-фенилендиамином в качестве субстрата / М.П. Антонов, Л.А. Антонова, Т.В. Пашутина // Лаб. дело. 1985. - № 6. - С. 335 - 338.

8. Антоняк Г.Л. Змши окремних ланок в o6míhí речовин та антиоксидантног системи в еритрощних юитинах кюткового мозку свиней у неонатальному перюд1 / Г.Л. Антоняк // Укр. биохим. журн. 1998. - Т. 70, № 5. - С. 133 - 139.

9. Антоняк Г.Л. Активность селензалежних фермент1в еритрощних клггин тварин у неонатальному перюд1 розвитку / Г.Л. Антоняк // Укр. 6íoxím. журн. — 2000. Т. 72, № 1. - С. 93 - 99.

10. Артюхов В.Г. Биологические мембраны: структурная организация, функции, модификация физико-химическими агентами / В.Г. Артюхов, М.А. На-квасина // Уч. пособие. Воронеж: Изд-во ВГУ. - 2000. - 296 с.

11. Архипенко Ю.В. Роль про- и антиоксидантных факторов при адаптации к различным видам гипоксии / Ю.В. Архипенко, Т.Г. Сазонтова // Мат. ме-ждунар. симп. "Кислород и свободные радикалы". Гродно, 1996. — С. 7 — 8.

12. Арчаков А.И. Микросомальное окисление. / А.И. Арчаков М.: Наука, 1975.-326 с.

13. Аршавский И.А. Механизмы и особенности физиологического и патологического стресса в различные возрастные периоды / И.А. Аршавский // Актуальные проблемы стресса. Кишинев: Штиинца, 1976. - С. 5 - 23.

14. Аряев Н.Л. Ультраструктурные, транспортные и функционально-метаболические особенности биологических мембран клеток крови ребенка в различные возрастные периоды / Н.Л. Аряев // Педиатрия. 1982. - № 11. — С. 4 - 6.

15. Ахметова Ф.И. О дыхательной активности митохондрий печени и скелетных мышц норок и нутрий в постнатальном онтогенезе / Ф.И. Ахметова // Сельскохоз. биология. 2001. - № 2. - С. 48 - 51.

16. Бабаскин П.М. Метод определения пировиноградной кислоты в крови / П.М. Бабаскин // Лаб. дело. № 8. - 1976. - С. 41 - 44.

17. Барабой В.А. Механизмы стресса и перекисное окисление липидов /

18. B.А. Барабой // Успехи соврем, биологии. 1991. - Т. 111, вып. 6. - С. 923 - 931.

19. Барабой В.А. Перекисное окисление и стресс. / В.А. Барабой, И.И. Брехман, В.Г. Голотин, Ю.Б. Кудряшов — СПб.: Наука, 1992. 148 с.

20. Барабой В.А. Биологические функции, метаболизм и механизмы действия селена / В.А. Барабой // Успехи соврем, биологии. 2004. — Т. 124, № 2.1. C. 157- 168.

21. Безуглый Ю.В. Динамика активности антиоксидантной системы в онтогенезе / Ю.В. Безуглый, О.Н. Воскресенский // Биоантиоксидант: Тез. докл. II Всесоюзной конференции. Черноголовка. - 1986.-Т. 1. - С. 131 - 132.

22. Белозерцева Е.П. Диагностическое значение исследования содержания селена в компонентах системы мать-плацента-околоплодные воды / Е.П. Белозерцева, Т.Е. Белокриницкая, А.С. Панченко // Клин. лаб. диагностика. — 2002. — № 9. С. 27.

23. Беляев В.И. Биохимический статус телят, получавших препараты селена / В.И. Беляев, Ю.Н. Алехин, С.В. Куркин, Л.Т. Туренкова // Ветеринария. — 2002.-№8.-С. 46-47.

24. Биленко M.B. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. / М.В. Биленко М.: Медицина, 1989. - 368 с.

25. Болдырев A.A. Карнозин и защита тканей от окислительного стресса. /

26. A.A. Болдырев М.: Диалог-МГУ, 1999. - 362 с.

27. Болдырев A.A. Роль активных форм кислорода в жизнедеятельности нейрона / A.A. Болдырев // Успехи физиол. наук 2003. - Т. 34, № 3. — С. 21 — 34.

28. Бондарь Т.Н. Восстановление органических гидроперекисей глутати-онпероксидазой и глутатион-8-трансферазой: влияние структуры субстрата / Т.Н. Бондарь, В.З. Панкин, B.J1. Антоновский // Доклады АН СССР. 1989. - Т. 304, № 1.-С. 217-220.

29. Боряев Г.И. Влияние соединений селена на иммунный статус бычков / Г.И. Боряев, А.Ф. Блинохватов, Ю.Н. Федоров, Н.И. Петренко // Ветеринария. -1999.-№ 12.-С. 36-38.

30. Боряев Г.И. О влиянии соединений селена на иммунную систему молодняка свиней / Г.И. Боряев, Ю.Н. Федоров, М.Н. Невитов // Сельскохоз. биология. 2005. - № 4. - С. 64 - 68.

31. Бохински Р. Современные воззрения в биохимии. / Р. Бохински М.: Мир, 1987.-537 с.

32. Бузлама B.C. Резистентность и стресс в этиологии диспепсии телят /

33. B.C. Бузлама, С.М. Сулейманов, В.Н. Долгополов, М.И. Рецкий // Ветеринария. 1978.-№8.-С. 83-85.

34. Бузлама B.C. Методическое пособие по изучению процессов перекисного окисления липидов и системы антиоксидантной защиты организма у животных. / B.C. Бузлама, М.И. Рецкий, Н.П. Мещеряков, Т.Е. Рогачева. Воронеж, 1997.-35 с.

35. Бурлакова Е.Б. Роль токоферолов в пероксидном окислении биомембран / Е.Б. Бурлакова, С.А. Крашаков, Н.Г. Храпова // Биол. мембраны. — 1998. — Т. 15, № 2.-С. 137-167.

36. Бурмистров С.О. Перекисное окисление липидов, белков и активность антиоксидантной системы сыворотки крови новорожденных и взрослых / С.О. Бурмистров, Е.Е. Дубинина, A.B. Арутюнян // Акуш. и гинекол. — 1997. — № 6. — С. 36-40.

37. Бурмистров С.О. Показатели процесса деградации белков и антиокислительной системы при нормальной беременности / С.О. Бурмистров, Т.И. Опарина, В.М. Прокопенко, A.B. Арутюнян//Акуш. и гинекол.-2001. — № 6.-С. 17-20.

38. Бусловская Л.К. Кислотно-щелочной баланс в организме особей крупного рогатого скота в зависимости от возраста животных / Л.К. Бусловская // Сельскохоз. биология. 2002. - № 2. - С. 82-85.

39. Варшавский Б.Я. Оксидантно-антиоксидантный статус больных бронхиальной астмой при ингаляционной и системной глюкокортикоидной терапии / Б.Я. Варшавский, Г.В. Трубников, Л.П. Галактионова // Терапевт, архив.-2003.-№ 3.-С. 29-31.

40. Владимиров В.Л. Обмен веществ и продуктивность коров при скармливании концентратов с органической формой селена / B.JT. Владимиров, М.П. Кириллов, В.Н. Виноградов и др. // Доклады РАСХН. 2003. - № 6. - С. 29 - 31.

41. Владимиров Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. / Ю.А. Владимиров, А.И. Арчаков М.: Наука, 1972. — 252 с.

42. Владимиров Ю.А. Хемилюминесценция клеток животных / Ю.А. Владимиров, М.П. Шерстнев // Итоги науки и техники. Сер. Иммунология. М., 1989. - Т. 24. - С. 1-176.

43. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы в живых системах / Ю.А. Владимиров, O.A. Азизова, А.И. Деев и др. // Итоги науки и техники. Сер. Биофизика. 1991. - Т. 29. - С. 1 - 249.

44. Воскресенский О.Н. Антиоксидантная система, онтогенез и старение / О.Н. Воскресенский, И.А. Жутаев, В.Н. Бобырев, Ю.В. Безуглый // Вопр. мед. химии. 1982.-Т. 28, № 1.-С. 14-27.

45. Гаврилов В.Б. Обоснование сорбции красителя как индикатора повреждения мембраны и предгемолитического состояния эритроцитов / В.Б. Гаврилов, О.Н. Кравченко, C.B. Конев // Бюл. эксперим. биологии и медицины — 2000. Т. 129, № 3. - С. 358 - 360.

46. Гаврилюк В.Г. Активность ряда ферментов цикла Кребса у стафилококков, содержащих детерминанты устойчивости к антибиотикам / В.Г. Гаврилюк, Л.П. Голодок, А.И. Винников // Укр. биохим. журн. — 1996. — Т. 68, № 1. — С. 39-44.

47. Гамалей И.А. Перекись водорода как сигнальная молекула / И.А. Гамалей, И.В. Клюбин // Цитология. 1996. - Т. 38, № 12. - С. 1233 - 1247.

48. Герасимов И.Г. Оптимизация способа определения сывороточных иммуноглобулинов методом радиальной иммунодиффузии в геле / И.Г. Герасимов, Е.В. Зоркова // Клин. лаб. диагностика. 2002. — № 7. — С. 20 - продолжение С. 37 — 38.

49. Глебов А.Н. Кислородтранспортная функция крови и прооксидантно-антиоксидантное состояние организма при окислительном стрессе / А.Н. Глебов, В.В. Зинчук // Весщ АН РБ. Сер. Мед.-б1ял. нав. 2002. - № 2. - С. 71 - 74.

50. Горохова В.Г. Исследование состава белково-пептидного комплекса фетальных тканей человека и ювенильных тканей кролика / В.Г. Горохова, Э.Э. Кузнецова, А.Г. Горохов, А.А. Рунович // Бюл. эксперим. биологии и медицины 2004. - Т. 137, № 4. - С. 423 - 425.

51. Грищенко В.А. (Гончарук В.А.) Особливосп бшкового спектра кров1 но-вонароджених телят в умовах змши параметр! в кислотно-лужного стану / Грищенко В.А. (Гончарук В.А.): Автореф. дис. канд. бюл. наук. -Кшв, 1998. 17 с.

52. Грищенко В.А. Компенсащя змш кислотно-лужного балансу в штактних новонарождених телят i за умов експериментального метабол-1чного ацидозу та алкалозу / В.А. Грищенко, Т.В. Любецька, Д.О. Мельничук // Укр. 6íoxím. журн. -1999. Т. 71, № 6. - С. 71 - 76.

53. Гугля Е.Б. Изопростаны специфические биомаркеры окислительного стресса в тканях in vivo / Е.Б. Гугля, Ю.В. Тихонов, Р.Т. Тогузов // Клин. лаб. диагностика. - 2004. - № 9. - С. 65.

54. Гюлиханданова Н.Е. Изучение регуляции активности гена церулоплаз-мина у млекопитающих / Н.Е. Гюлиханданова, Н.В. Цымбаленко, Н.А. Платонова и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины — 2004. — Т. 137, № 5. — С. 553 — 558.

55. Данилович Ю.В. Взаимосвязь образования N0 и Н2О2 и их роль в регуляции ионного гомеостаза клеток / Ю.В. Данилович // Укр. биохим. журн. -2001. Т. 73, № 3. - С. 5 - 20.

56. Данченко О.О. Мехашзми формуванне системи антиоксидантного за-хисту в гусей в ембргогенез1 та ранньому постнатальному перюд! / О.О. Данченко, В.В. Калитка // Укр. 6íoxím. журн. 2002'. - Т. 74, № 4. - С. 120 - 124.к

57. Данченко О.О. Особливост1 антиоксидантного гомеостазу печшки гусей в ранньому постнатальному онтогенез! / О.О. Данченко, В.В. Калитка // Укр. 6ioxÍM. журн. 2002. - Т. 74, № 2. - С. 69 - 72.

58. Двинская JI.M. Определение переокисления липидов тканей с помощью теста 2-тиобарбитуровой кислотой / JI.M. Двинская, JI.H. Никифорова // Изучение липидного обмена у сельскохозяйственных животных / Методические указания. Боровск, 1980. - С. 37 - 40.

59. Дементьева И.И. Клиническое значение нарушений гомеостаза у больных в критическом состоянии / И.И. Дементьева // Клин. лаб. диагностика. — 1999.-№5.-С. 14-19.

60. Дементьева И.И. Клинические аспекты состояния и регуляции кислотно-основного гомеостаза. / И.И. Дементьева М.: Юнимед, 2002. — 80 с.

61. Дементьева И.И. Мониторинг концентрации лактата и кислородного статуса для диагностики и коррекции гипоксии у больных в критическом состоянии (лекция) / И.И. Дементьева // Клин. лаб. диагностика. 2003. - № 3. - С. 25 — 32.

62. Джеленео С. Развитие гомойотермии у млекопитающих / С. Джеленео // Успехи соврем, биологии. 1959. - Т. 47, № 1 - С. 288 - 293.

63. Дубинина Е.Е. Активность и изоферментный спектр супероксиддис-» мутазы эритроцитов и плазмы крови человека / Е.Е. Дубинина, JI.A. Сальникова // Лаб. дело. 1983. - № 10. - С. 30 - 32.

64. Дубинина Е.Е. Перекисное окисление и антиокислительная система крови в онтогенезе / Е.Е. Дубинина, Л.А. Сальникова, Н.П. Раменская, Л.Ф.о

65. Ефимова // Вопр. мед. химии. 1984. - Т. 30, № 3. - С. 28 - 33.

66. Дубинина Е.Е. Сравнительный анализ супероксиддисмутазы и катала-зы эритроцитов и цельной крови у новорожденных детей при хронической гипоксии / Е.Е. Дубинина, Л.Ф. Ефимова, Л.Н. Софронова, А.Л. Геронимус // Лаб. дело. 1988.-№ 8.-С. 16- 19.

67. Дубинина Е.Е. Биологическая роль супероксидного анион-радикала и супероксиддисмутазы в тканях организма / Е.Е. Дубинина // Успехи соврем, биологии. 1989.-Т. 108, № 4. - С. 3 - 18.

68. Дубинина Е.Е. Ферменты антиоксидантной защиты крови у женщин с поздним токсикозом беременных и их новорожденных детей / Е.Е. Дубинина, Н.Н. Софронова, Л.Ф. Ефимова и др. // Вопр. мед. химии. 1990. - Т. 36, № 1. -С. 51-55.

69. Дубинина Е.Е. Выделение и свойства супероксиддисмутазы плазмы крови человека / Е.Е. Дубинина, В.В. Туркин, Г.А. Бабенко, В.А. Исаков // Биохимия. 1992.-Т. 57, № 12.-С. 1892- 1901.

70. Дубинина Е.Е. Некоторые особенности функционирования ферментативной антиоксидантной защиты плазмы крови человека / Е.Е. Дубинина // Биохимия. 1993. - Т. 58, вып. 2. - С. 268 - 273.

71. Дубинина Е.Е. Окислительная модификация белков сыворотки крови человека, метод ее определения / Е.Е. Дубинина, С.О. Бурмистров, Д.А. Ходов, И.Г. Поротов // Вопр. мед. химии. 1995. - № 1. - С. 24 - 26.

72. Дубинина Е.Е. Роль активных форм кислорода в качестве сигнальных молекул в метаболизме тканей при состояниях окислительного стресса / Е.Е. Дубинина // Вопр. мед. химии. 2001. - Т. 47, № 6. - С.

73. Евстигнеева Р.П. Витамин Е как универсальный антиоксидант и стабилизатор биологических мембран / Р.П. Евстигнеева, И.М. Волков, В.В. Чуди-нова // Биол. мембраны. 1998. - Т. 15, № 2. - С. 119 - 136.

74. Евскжова И.И. Свободнорадикальное окисление у доношенных новорожденных детей с различной патологией / И.И. Евсюкова, Т.В. Савельева // Педиатрия. 1996.-№ 1.-С. 13- 16.

75. Емельянов A.M. Физиологические особенности новорожденных жи4вотных и пути повышения их резистентности. / A.M. Емельянов, В.Г. Серебренников — Свердловск, 1990. — 80 с.

76. Жигулева Э.А. Некоторые свойства фетального церулоплазмина человека / Э.А. Жигулева, С.В. Мокшина, JI.B. Пучкова, B.C. Гайцхоки // Бюл. эксf перим. биологии и медицины 1999. - Т. 128, № 10. - С. 453 - 456.

77. Журавлев А.И. Развитие идей Б.Н. Тарусова о роли цепных процессов в биологии // Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. / А.И. Журавлев М.: Наука, 1982. - С. 3 - 37.

78. Журавлев А.И. Спонтанная биохемилюминесценция животных тканей / А.И. Журавлев // Биохемилюминесценция. М.: Наука, 1983. - С. 3 — 30.

79. Журавлев А.И. Свободнорадикальная патология и методы ее профилактики биоантиокислителями / А.И. Журавлев, В.Т. Пантюшенко // Сельско-хоз. биология. 1989. - № 2. - С. 17 - 24.

80. Журавлева Н.В. Иммунодефицита и естественное ингибирование макромолекул антител. / Н.В. Журавлева, Н.К. Родосская — Воронеж: Изд-во Воронежского госуниверситета, 1988. — 96 с.

81. Журавлева Т.Д. Возрастные особенности свободнорадикального окис-г ления липидов и антиоксидантной защиты в эритроцитах здоровых людей /

82. Т.Д. Журавлева, С.Н. Суплотов, Н.С. Клянюк, О.Ю. Абубакирова // Клин. лаб.чдиагностика. 2003. - № 8. - С. 17—18.

83. Захаренко М.О. Р1вень та сшввщношення метаболтв МАЕ)(Р)+-залежних дегщрогеназових систем у тканинах новонарождених телят за гострих розлад1в травления / М.О. Захаренко // Укр. биохим. журн. 1992. - Т. 64, № 2. — С. 39 — 44.

84. Зенков В.З. Индуцированная Н2О2 биохемилюминесценция сыворотки крови / В.З. Зенков, Е.Б. Меныцикова // Лаб. дело. 1991. -№ 8. - С. 30.

85. Зенков Н.К. Активированные кислородные метаболиты в биологических системах / Н.К. Зенков, Е.Б. Меныцикова // Успехи соврем, биологии. — 1993.-Т. ИЗ, вып. 3.-С. 286-296.

86. Зенков Н.К. Окислительный стресс: Биохимический и патофизиологический аспекты. / Н.К. Зенков, В.З. Ланкин, Е.Б. Меныцикова — М.: МАИК "Наука / Периодика", 2001. 343 с.

87. Зинчук В.В. Анализ изменений основных параметров перекисного окисления липидов и кислородтранспортной функции крови при пирогенало-вой лихорадке / В.В. Зинчук, М.В. Борисюк, В.Н. Корнейчик и др. // Физиол. журнал. 1995. - Т. 41, № 3-4. - С. 103 - 108.

88. Зинчук В.В. Роль сродства гемоглобина к кислороду в активации перекисного окисления липидов при лихорадке / В.В. Зинчук, М.В. Борисюк, В.Н. Корнейчик // Бюлл. эксперим. биологии и медицины — 1996. Т. 121, № 1. — С. 44 — 47.

89. Зинчук В.В. Роль кислородсвязывающих свойств крови в поддержании прооксидантно-антиоксидантного равновесия организма / В.В. Зинчук, М.В. Борисюк // Успехи физиол. наук. 1999. - Т. 30, № 3. с. 38 - 48.

90. Зинчук В.В. Прооксидантно-антиоксидантное состояние организмапри введении липополисахарида в условиях коррекции сродства гемоглобина к кислороду и L-аргинин NO-системы / В.В. Зинчук // Бюл. эксперим. биологии и медицины-2001.-Т. 131, № 1.-С. 39-42.

91. Зинчук В.В. Кислородтранспортная функция крови и проокидант-но-антиоксидантное состояние при реперфузии печени / В.В. Зинчук, М.Н. Хо-досовский, И.К. Дремза // Патол. физиология и эксперим. терапия. — 2002. — № 4.-С. 8- 11.

92. Знаменская Т.К. Роль антиоксидантных ферментов фетоплацентар-ного комплекса в адаптации новорожденных при сахарном диабете у матерей / Т.К. Знаменская // Укр. биохим. журн. — 1994. — Т. 66, № 2. — С. 93 — 97.

93. Зотин А.И. Термодинамический подход к проблемам развития, роста и старения. / А.И. Зотин — М.: Наука, 1974. — 183 с.

94. Зотин А.И. Феноменологическая теория развития, роста и старения организмов. / А.И. Зотин, P.C. Зотина М.: Наука, 1993. - 364 с.

95. Зяббаров А.Г. Клиническое проявление у телят недостаточности селена и меры профилактики / А.Г. Зяббаров, А.Д. Большаков // Ветеринария. —2002.-№7. с. 11-12.

96. Иванов К.П. Основы энергетики организма: Теоретические и практические аспекты. Том 1. Общая энергетика, теплообмен и терморегуляция. / К.П. Иванов Д.: Наука, 1990. - 307 с.

97. Иванов К.П. Основы энергетики организма: Теоретические и практи-г ческие аспекты. Том 2. Биологическое окисление и его обеспечение кислородом. / К.П. Иванов СПб.: Наука, 1993. - 272 с.

98. Илюха В.А. Ферменты антиоксидантной системы в постнатальном онтогенезе норок / В.А. Илюха // Онтогенез. 1995. - Т. 26, № 2. - С. 115-118.

99. Илюха В.А. Супероксиддисмутаза и каталаза в органах млекопитающих различного эктогенеза / В.А. Илюха // Журн. эволюц. биохимии и физиологии-2001.-Т. 37, №3.-С. 183- 186.

100. Иммунодефицитные состояния / Под ред. B.C. Смирнова и И.С. Фрейдлин. СПб: Фолиант, 2000. - 568 с.

101. Иммунология / Под ред. Е.С. Воронина. М.: Колос-Пресс, 2002. — 408 с.

102. Каган В.Е. Проблема анализа эндогенных продуктов перекисного окисления липидов / В.Е. Каган, О.Н. Орлов, JI.JI. Прилипко // Итоги науки и техники. Сер. Биофизика. — М., 1986. — Т. 18. — С. 1 — 135.

103. Калиман П.А. Физиологические и молекулярные аспекты онтогенеза. / П.А. Калиман, И.А. Аршавский, А.И. Клименко и др. Киев: Изд-во "Наукова думка", 1977.-280 с.

104. ИЗ. Калиман П.А. Строение и биологические функции гемсвязывающих белков млекопитающих / П.А. Калиман, Т.В. Баранник // Успехи соврем, биологии. 2000. - Т. 120, № 1. - С. 60 - 72.

105. Калиман П.А. Метаболизм гема и оксидативный стресс / П.А. Калиман, Т.В. Баранник // Укр. биохим. журнал. — 2001. — Т. 73, № 1. — С. 5 — 15.

106. Калитка В.В. Антиоксидантова система i перекисове окисления лш1-дов у курчат за постнатального онтогенезу / В.В. Калитка, Г.В. Донченко // Укр. биохим. журн. 1995. - Т. 67, № 2. - С. 80 - 85.

107. Кальве Э. Микрокалориметрия. / Э. Кальве, А. Прат — М.: Изд-во иностр. лит., 1963.-477 с.

108. Калюжный И.И. Ацидоз рубца / И.И. Калюжный // Ветеринария. — 1998.-№7.-С. 42-47.

109. Камилов Ф.Х. Свободнорадикальное окисление и механизмы клеточной адаптации у новорожденных / Ф.Х. Камилов, Э.Н. Ахмадеева, А.Г. Крюкова, И.Э. Абрамова // Здравоохранение Башкортостана. 1999. - № 3. - С. 94 — 98.

110. Канышкова Т.Г. Биологические функции молока и его компонентов / Т.Г. Канышкова, В.Н. Бунева, Г.А. Невинский // Успехи соврем, биологии. — 2002.-Т. 122, №3.-С. 259-271.

111. Капралов A.A. Роль витамина Е в процессах функционирования клетки.

112. Антиоксидантные и неантиоксидантные механизмы / A.A. Капралов, Г.В. Дончен-ко, Г.В. Петрова // Успехи соврем, биологии. 2003. - Т. 123, № 6. - С. 573 — 589.

113. Кармолиев Р.Х. Сравнительная физико-химическая характеристика белков крови крупного рогатого скота в различные периоды онтогенеза, стельности и лактации / Р.Х. Кармолиев: Автореф. дисс. . д-ра биол. наук. — М, 1989.-32 с.

114. Кармолиев Р.Х. Роль иммуносупрессорных белков в системе иммунитета у крупного рогатого скота / Р.Х. Кармолиев // Ветеринария. — 1991. — № 8 С. 23 - 24.

115. Кармолиев Р.Х. Биохимия патологических процессов. Учеб. пособ., Часть 2. / Р.Х. Кармолиев М.: МГАВМиБ им. Скрябина, 2000.

116. Кармолиев Р.Х. Биохимические процессы при свободнорадикальном окислении и антиоксидантной защите. Профилактика окислительного стресса у животных (обзор) / Р.Х. Кармолиев // Сельскохоз. биология. 2002. — № 2. — С. 19-28.

117. Кармолиев Р.Х. Свободнорадикальная патология в этиопатогенезе болезней животных / Р.Х. Кармолиев // Ветеринария. 2005. - № 4 — С. 42 — 47.

118. Карякина Е.В. Молекулы средней массы как интегральный показатель метаболических нарушений / Е.В. Карякина, C.B. Белова // Клин. лаб. диагностика. 2004. - № 3. - С. 3 - 8.

119. Кения М.В. Роль низкомолекулярных антиоксидантов при окислительном стрессе / М.В. Кения, А.И. Лукаш, Е.П. Гуськов // Успехи соврем, биологии. 1993.-Т. 113, вып. 4.-С. 456-470.

120. Кисилевич Р.Ш. Об определении витамина Е в крови / Р.Ш. Кисиле-вич, С.И. Скварко // Лаб. дело. 1972. - № 8. - С. 473 - 475.

121. Коденцова В.М. Потребность и критерии адекватной обеспеченности витаминами здоровых новорожденных детей / В.М. Коденцова, O.A. Вржесин-ская // Бюл. эксперим. биологии и медицины — 2004. — Т. 137, № 4. — С. 420 — 422.

122. Колесниченко JI.C. Глутатионтрансферазы / JI.C. Колесниченко, В.И. Кулинский // Успехи соврем, биологии. 1989. - Т. 107, вып 2. - С. 179 - 194.

123. Колеснжов М.О. Роль антиоксидантно'1 системи в адаптацп качок до умов постнатального розвитку / М.О. Колеснжов, В.В. Калитка // Укр. бктм. журн. 2002. - Т. 74, № 2. - С. 123 - 127.

124. Колесова O.E. Перекисное окисление липидов и методы определения продуктов липопероксидации в биологических средах / O.E. Колесова, A.A. Маркин, Т.Н. Федорова // Лаб. дело. 1984. - № 9. - С. 540 - 546.

125. Колчина А.Ф. Болезни беременных и перинатальная патология у животных. / А.Ф. Колчина Екатеринбург, УрГСХА, 1999. — 114 с.

126. Корниенко И.А. Возрастные изменения энергетического обмена и терморегуляции. / И.А. Корниенко М.: Наука, 1979. - 157 с.

127. Королюк М.А. Метод определения активности каталазы / М.А. Коро-люк, А.И. Иванова, И.Т. Майорова, В.Е. Токарев // Лаб. дело. 1988. - № 1. — С. 16-19.

128. Косов М.Н. Особенности адаптации, свободнорадикального окисления и антиоксидантной системы новорожденных после реанимации атмосферным воздухом / М.Н. Косов, В.М. Прокопенко, Т.И. Опарина и др. // Педиатрия. 2002. -№ 1.-С. 19-23.

129. Косолапов В.А. Хемилюминесцентные методы в оценке свободнора-дикальных реакций / В.А. Косолапов, О.В. Островский, A.A. Спасов // Клин, лаб. диагностика. 1999. - Т. 9, № 11. - С. 41.

130. Крапивина Е.В. О влиянии селенопирана и витаминов А, Д, Е на иммунный статус молодняка крупного рогатого скота черно-пестрой породы / Е.В. Крапивина, Е.П. Ващекин, В.П. Иванов и др. // Сельскохоз. биология. 2002. — № 6. - С. 107-112.

131. Кругликова Г.О. Глутатюнпероксидазна та глутатюнредуктазна активность печшки щур!в теля введения селешту натр'по / Г.О. Кругликова, Ц.М. Штутман // Укр. биохим. журн. 1976. - Т. 48, № 2. - С. 223 - 228.

132. Кудрявцев A.A. Газовый и энергетический обмен у телят / A.A. Кудрявцев, А.И. Вертунов // Тр. Всесоюзн. ин-та эксперим. ветеринарии. — 1961. — Т. 25.-С. 273-291.

133. Кулаков В.И. Клинико — биохимические аспекты патогенеза гестозов / В.И. Кулаков, Л.Е. Мурашко, В.Н. Бурлев // Акуш. и гинекол. —1995. — № 6. — С. 3 — 5.

134. Кулинский В.И. Биологическая роль глутатиона / В.И. Кулинский, JI.C. Колесниченко // Успехи соврем, биологии. 1990. - Т. 110, вып 1. - С. 20 — 33.

135. Кулинский В.И. Обмен глутатиона / В.И. Кулинский, JI.C. Колесниченко // Успехи биол. химии. 1990. - Т. 31, № 1. - С.157 - 179.

136. Кулинский В.И. Структура, свойства, биологическая регуляция глу-татиопероксидазы / В.И. Кулинский, JI.C. Колесниченко // Успехи соврем, биологии. 1993.-Т. 113, вып. 1.-С. 107- 122.

137. Кулинский В.И. Активные формы кислорода и оксидативная модификация макромолекул: польза, вред и защита / В.И. Кулинский // Соросовск. образоват. журн. 1999. - № 1. - С. 2 - 7.

138. Лакин Г.Ф. Биометрия / Г.Ф. Лакин. М.: Высш. шк., 1990. - 352 с.

139. Ланкин В.З. К вопросу о ферментативной регуляции свободноради-кального окисления липидов // Свободнорадикальное окисление липидов в норме и патологии: Матер, симпоз. / В.З. Ланкин М.: Наука, 1976. - С. 108 — 110.

140. Ларкий Э.Г. Методы определения и метаболизм металлобелковых комплексов / Э.Г. Ларкий // Итоги науки и техники. Сер. Биол. химия. — 1990. — Т. 41.

141. Леце А.Г. Антиоксидантная защита крови в ранние сроки беременности / А.Г. Леце, А.О. Кумерова, А.П. Шкестерс, Е.Я. Быкова // Бюлл. эксперим. биологии и медицины 1999. - Т. 128, № 8. - С. 230 - 232.

142. Лисицын Д.М. Иные представления об образовании кетоновых тел,кинетике ß-окисления жирных кислот и патогенезе кетоацидоза / Д.М. Лисицын, В.Н. Титов, P.M. Пархимович // Клин. лаб. диагностика. 2004. - № 9. — С. 74.

143. Лукьянова Л.Д. Кислородзависимые процессы в клетках и ее функциональное состояние. / Л.Д. Лукьянова, Б.С. Балмуханов, А.Т. Уголев — М.: Наука, 1982.-301 с.

144. Львова С.П. Интенсивность глюконеогенеза в ткани печени крыс разного возраста / С.П. Львова, Х.К. Казиахмедова // Укр. биохим. журн. — 1991. Т. 63, № 6. - С. 43 - 48.

145. Львова С.П. Антиоксидантная система тканей в раннем постнатальном развитии крыс / С.П. Львова, Е.М. Абаева // Онтогенез. -1996. Т. 27, № 3. - С. 204 - 207.

146. Лю Б.Н. Кислородно-перекисная концепция апоптоза и возможные варианты его механизма / Б.Н. Лю // Успехи соврем, биологии. — 2001. — Т. 121, №5.-С. 488-501.

147. Лю Б.Н. Митохондрии и кислородно-перекисный механизм старения / Б.Н. Лю // Успехи соврем, биологии. 2002. - Т. 122, № 4. - С. 376 - 389.

148. Любецька Т.В. Особливост1 метабол1чно"1 адаптацн телят на раншх етапах постнатального розвитку та шляху корекцп" виявлених порушень / Т.В. Любецька: Автореф. дис. д-ра вет. наук. Khïb, 2000. — 37 с.

149. Любецька Т.В. Стан окисно-вщновних процеЫв у тканинах велико'1 рогато'1 худоби пщ час переходу до постнатального перюду розвитку / Т.В. Любецька // Укр. 6ioxÏM. журн. 2000. - Т. 72, № 1. - С. 100 - 105.

150. Матюшин Б.Н. Активные формы кислорода: цитотоксическое действие и методические подходы к лабораторному контролю при поражении печени (обзор литературы) / Б.Н. Матюшин, A.C. Логинов // Клин. лаб. диагностика. — 1996.-№ 4.-С. 51-53.

151. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс, профилактика. / Ф.З. Меерсон — М.: Наука, 1981.-278 с.

152. Меерсон Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемиче-ских повреждений сердца. / Ф.З. Меерсон М.: Медицина, 1984. — 270 с.

153. Меерсон Ф.З. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам. / Ф.З. Меерсон, М.Г. Пшенникова. М.: Медицина, 1988. — 256 с.

154. Меерсон Ф.З. Феномен адаптационной стабилизации структур и защита сердца. / Ф.З. Меерсон, И.Ю. Малышев М.: Наука, 1993. — 159 с.

155. Мельничук Д.А. Номограммный способ расчета величин NAD(P)7NAD(P)H в компартментах клетки / ДА. Мельничук, Л.В. Скорик, И.М. Сулима // Укр. биохим. журн. -1987. Т. 59, № 4. - С. 59 - 64.

156. Мельничук Д.А. Метаболическая система кислотно-щелочного го-меостаза в организме человека и животных / Д.А. Мельничук // Укр. биохим. журн. 1989.-Т. 61, №3.-С. 3-21.

157. Мельничук Д.О. Мехашзми метабол1чно1 адаптащУ / Д.О. Мельничук, В.О. Михайловеький, С.Д. Мельничук // Укр. 6ioxiM. журн. 2000. - Т. 72, № 4-5.-С. 70-80.

158. Мельничук Д.О. Кислотно-основний гомеостаз оргашзму новонарод-жених телят / Д.О. Мельничук, В.А. Грищенко, М.Т. Цвшховський // Укр. 6ioxiM. журн. 2001. - Т. 73, № 6. - С. 123 - 126.

159. Мельничук Д.О. Закономерное^ формування колострального ¡муштету в новонароджених телят / Д.О. Мельничук, M.I. Цвшховський, В.А. Грищенко // Укр. 6ioxiM. журн. 2002. - Т. 74, № 2. - С. 21 - 24.

160. Меньшиков В.В. Лабораторные методы исследования в клинике: Под ред. В.В. Меньшикова. / В.В. Меньшиков, Л.Н. Делекторская, Р.П. Золотницкая и др. М.: Медицина, 1987. - 240 с.

161. Метелица Д.Н. Активация кислорода ферментными системами. / Д.Н. Метелица-М.: Наука, 1982.-255 с.

162. Мецлер Д. Биохимия. Химические реакции в живой клетке. / Д. Мец-лер М.: Мир, 1980. - Т. 2. - 607 с.

163. Мжельская Т.И. Биологические функции церулоплазмина и их дефицит при мутациях генов, регулирующих обмен меди и железа / Т.И. Мжельская //Бюл. эксперим.биологии и медицины-2000.-Т. 130, №8.-С. 124— 133.

164. Милюкене В.В. Связывание Fc-рецепторов Т- и B-лимфоцитов крови и IgG здоровых и больных хроническим лимфолейкозом коров / В.В. Милюкене, A.B. Пиликненс // Бюл. эксперим. биологии и медицины 2004. — Т. 137, № 4. - С. 416 -419.

165. Минаев Б.Ф. Об электронных механизмах биоактивации молекулярного кислорода / Б.Ф. Минаев // Укр. 6ioxiM. журн. 2002. - Т. 74, № 2. - С. 11 - 19.

166. Михайленко Е.Т. Изменение липидного состава крови матери, плода и тканей плаценты при внутриутробной гипотрофии плода / Е.Т. Михайленко, A.B. Курицин, Е.В. Кравченко // Акуш. и гинекол. 1989. - № 1. - С. 66 - 67.

167. Могильницкая JT.B. Свободно-радикальные процессы в крови крыс при гипербарооксигенации и в постгипероксический период / JT.B. Могильницкая, В.Н. Прокофьев, Г.Л. Моргулис // Укр. биохим. журнал. 1996. - Т. 68, № 1.-С. 96- 100.

168. Мурадян Х.К. Коррелятивные связи между активностью супероксид-дисмутазы, каталазы и глутатионпероксидазы печени мышей / Х.К. Мурадян, H.A. Утко, Т.Г. Мозжухина и др. // Укр. 6ioxiM. журн. 2003. - Т. 75, № 1. — С. 33 - 37.

169. Мусаев А.Т. Диагностика гипоксии плода и новорожденного по данным показателей перекисного окисления липидов и антиокислительной активности /

170. A.Т. Мусаев, В.В. Банкова, Г.В. Яцык и др. // Педиатрия. 1991. —№ 12.-С. 88.

171. Нагорный A.B. Проблемы старения и долголетия. / A.B. Нагорный,

172. B.М. Никитин, И.Н. Буланкин М.: Медгиз, 1963. - 755 с.

173. Надиров H.K. Токоферолы и их использование в медицине и сельском хозяйстве. / Н.К. Надиров — М.: Наука, 1991. 334 с.

174. Нежданов А.Г. Физиология и патология родов и послеродового периода у сельскохозяйственных животных (Лекция). / А.Г. Нежданов — Воронеж: Изд-во Воронежского гос. аграрн. ун-та, 1991. 59 с.

175. Немченко М.И. Роль стрессовых факторов в возникновении заболеваний у новорожденных телят / М.И. Немченко // Труды Смоленской НИВС.: Смоленск, 1974. Вып. 4. - С. 74 - 80.

176. Овсянникова Т.О. О гипотермии новорожденных телят / Т.О. Овсянникова // Ветеринария. 2002. — № 6. — С. 49 — 52.

177. Озернюк НД. Механизмы адаптаций. / H Д. Озернюк -М.: Наука, 1992.—272 с.

178. Озернюк Н.Д. Анализ механизмов адаптационных процессов / Н.Д. Озернюк, С.К. Нечаев // Известия АН. Сер. Биол. 2002. - № 4. - С. 457 - 462.

179. Орлов Л.В. К методике определения общих липидов в сыворотке крови и тканях животных / Л.В. Орлов // Изучение липидного обмена у сельскохозяйственных животных (Методические указания). Боровск, 1980, С. 34 — 36.

180. Пап А.Г. Состояние кислотно-щелочного равновесия крови беременной, плода и новорожденного в норме и при гипоксии и некоторые аспекты его регуляции / А.Г. Пап, М.Л. Тараховский, Л.Б. Гутман // Укр. биохим. журн. -1980. Т. 52, № 6. - С. 229 - 234.

181. Парина Е.В. Механизмы регуляции ферментов в онтогенезе. / Е.В. Парина, П.А. Калиман Харьков: Вища шк., 1978. - 204 с.

182. Пескин A.B. Окислительный стресс как критерий оценки окружающей среды / A.B. Пескин, С.Д. Столяров // Известия РАН. Сер. Биол. — 1994. — №4.-С. 588-595.

183. Пескин A.B. Взаимодействие активного кислорода с ДНК / A.B. Пескин//Биохимия. 1997.-Т. 62.-С. 1571 - 1578.

184. Петрович Ю.А. Глутатионпероксидазы в системе антиоксидантной защиты мембран / Ю.А. Петрович, Д.В. Гуткин // Патол. физиология и экспе-рим. терапия. 1981. — № 5. - С. 76 - 78.

185. Платонова H.A. Возрастные особенности биосинтеза и распределения церулоплазмина в организме крыс / H.A. Платонова, Э.А. Жигулева, Н.В. Цымбаленко и др.// Онтогенез.-2004.-Т. 35, №3.-С. 171 182.

186. Поберезкина Н.Б. Биологическая роль супероксиддисмутазы / Н.Б. По-березкина, Л.Ф. Осинская // Укр. биохим. журн. 1989. - Т. 61, № 2. — С. 14-27.

187. Погорелова Т.Н. Использование хемилюминесцентного анализа крови для прогнозирования течения адаптационного периода у новорожденных / Т.Н. Погорелова, Т.С. Длужевская, И.И. Крукиер и др. // Клин. лаб. диагностика. 1996. - № 5. - С. 27 - 29.

188. Полякова В.А. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная защита в клетках крови здоровых людей разного возраста и пола / В.А. Полякова, Е.А. Винокурова, Т.Д. Журавлева и др. // Клин. лаб. диагностика. — 2004. — №9.-С. 81.

189. Прайор У. Свободные радикалы в биологии / Под ред. У. Прайор: В 2-х т. — М.: Мир, 1979.-Т. 1.-318 с.

190. Прокопенко В.М. Глутатионзависимая система антиоксидантной защиты в плаценте при преждевременных родах / В.М. Прокопенко, Г.К. Парца-лис, Н.Г. Павлова и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. — 2002. — Т. 133, № 5. — С. 511-513.

191. Прытков Ю.Н. Оптимизация норм селена в рационе в пастбищный период содержания молодняка крупного рогатого скота / Ю.Н. Прытков, В.А. Кокорев, A.A. Кистина // Доклады РАСХН 2005. - № 3. - С. 52 - 55.

192. Пучкова Л.В. Механизм, обеспечивающий гомеостаз меди у эука-риотов, и его связь с транспортом железа / Л.В. Пучкова, H.A. Платонова // Успехи соврем. биологии.-2003.-Т. 123, № 1.-С. 41-58.

193. Пшенникова М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии / М.Г. Пшенникова // Патол. физиология и эксперим. терапия. — 2000. -№ 2. С. 24-31.

194. Раевский В.В. Реорганизация функциональных систем в онтогенезе /

195. B.В. Раевский // Журн. эволюц. биохимии и физиологии — 2002. — Т. 38, № 5. —1. C. 502-506.

196. Рашба Ю.Э. Нарушение в функционировании системы супероксидный радикал-супероксиддисмутаза при ишемии печени крыс / Ю.Э. Рашба, Л.С. Вартанян, JI.A. Серегина и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. — 1986. -№ 11.-С. 559-561.

197. Реммель H.H. Мониторинг окислительного стресса в биологических образцах биохемилюминесцентным методом / H.H. Реммель // Бюл. эксперим. биологии и медицины 2003. - Т. 136, № 8. - С. 238 - 240.

198. Рецкий М.И. Система антиоксидантной защиты у животных при стрессе и его фармакологической регуляции / М.И. Рецкий: Дисс. . докт. биол. наук. Воронеж, 1997. - 396 с.

199. Рецкий М.И. Пероксидное окисление липидов и система антиоксидантной защиты в период ранней постнатальной адаптации у телят / М.И. Рецкий, B.C. Бузлама, H.H. Каверин, А.И. Золотарев // Сельскохоз. биология. — 2004.-№2.-С. 56-60.

200. Рецкий М.И. Роль кислотно-основного состояния в формировании колострального иммунитета у новорожденных телят / М.И. Рецкий, А.Г. Шахов, А.И. Золотарев и др. // Вестник РАСХН. 2005. - № 3. - С. 69 - 71.

201. Романенко Е.Б. Антиоксидантная система мембран печени и сердца млекопитающих в постнатальный период онтогенеза / Е.Б. Романенко, Н.Б. Леонидов, Б.Ф. Ванюшин // Молекул, биология. 1995. - Т. 29, № 6. - С. 1391 - 1397.

202. Рогинский В.А. Фенольные антиоксиданты: Реакционная способность и эффективность. / В.А. Рогинский М.: Наука, 1988.

203. Русаков С.Ю. Антиоксидантная система крови у новорожденных детей в норме и при патологии / С.Ю. Русаков, В.И. Токарь // Вопр. охр. матер, и дет. 1988. - Т. 33, № 7. - С. 55 - 59.

204. Рэкер Э. Биоэнергетические механизмы: новые взгляды: Пер. с англ. /Э. Рэкер-М.: Мир, 1979.-216 с.

205. Рюмина И.И. Антиоксидантная терапия при инфекционно-воспалительной патологии у недоношенных новорожденных детей / И.И. Рюмина, Н.В. Пухова // Био-антиоксидант: Тез. докл. Всесоюз. совещ. Черноголовка. - 1983. - С. 113 — 114.

206. Савельева Г.М. Пренатальный период и его значение в развитии плода и новорожденного / Г.М. Савельева, О.Б. Панина, Л.Г. Сичинава и др. // Акуш. и гинекол. 2004. - № 2. - С. 60 - 62.

207. Самохин В.Т. Профилактика нарушений обмена микроэлементов у животных / В.Т. Самохин / Воронеж: Изд-во Воронежского госуниверситета, 2003.- 135 с.

208. Санина О.Л. Биологическая роль церулоплазмина и возможности его клинического применения / О.Л. Санина, Н.К. Берлинских // Вопр. мед. химии. 1986. - Т. 32, № 5. - С. 7 - 14.

209. Саноцкий И.В. Соединения селена и здоровье. / Под ред. И.В. Са-ноцкого. М., 2004. - 192 с.

210. Семенов В.Л. Метод определения антиокислительной активности биологического материала / В.Л. Семенов, A.M. Ярош // Укр. биохим. журн. — 1985. Т. 57, № 3. - С. 50 - 52.

211. Сейфулла Р.Д. Проблемы фармакологии антиоксидантов / Р.Д. Сейфулла, И.Г. Борисова // Фармакол. и токсикол. 1990. - № 6. — С. 3 — 10.

212. Сидорик Е.П. Биохемилюминесценция клеток при опухолевом процессе. / Е.П. Сидорик, Е.А. Баглей, М.И. Данко-Киев: Наук. Думка, 1989. — 218 с.

213. Сидоров И.В. Активные формы кислорода в окислительных процессах у животных и защитная регуляторная роль биоантиоксидантов / И.В. Сидоров, H.A. Костромитинов // Сельскохоз. биология. 2003. - № 6. — С. 3 — 14.

214. Сидоров И.В. Роль биоксидантов в обменных процессах в организме животных (обзор литературы) / И.В. Сидоров, H.A. Костромитинов, Е.М. Уко-лова // Ветеринария. 2003. - № 12. - С. 42 - 46.

215. Симоненков А.П. Аргументы в пользу уточнения классификации ги-поксических состояний / А.П. Симоненков // Бюл. эксперим. биологии и медицины 1999. - Т. 127, № 2. - С. 146 - 151.

216. Скулачев В.П. Нефосфорилирующее дыхание как механизм, предотвращающий образование активных форм кислорода / В.П. Скулачев // Молекул, биология. 1995. - Т. 29, № 6. - С. 1199 - 1209.

217. Скулачев В.П. Старение организма — особая биологическая функция, а не результат поломки сложной живой системы: биохимическое обоснование гипотезы Вейсмана / В.П. Скулачев // Биохимия. 1997. - Т. 62. - С. 1394 - 1399.

218. Скулачев В.П. Свободные радикалы и антиоксиданты / В.П. Скулачев // Вестник РАМН. 1998. - № 7. - С. 43 - 50.

219. Скурихин В.Н. Методы анализа витаминов А, Е, D и каротина в кормах, биологических объектах и продуктах животноводства. Справ, изд. / В.Н. Скурихин, C.B. Шабаев М.: Химия, 1996. - 96 с.

220. Соколова H.A. Пренатальный гипоксический стресс: физиологические и биологические последствия, коррекция регуляторными пептидами / H.A. Соколова, М.В. Маслова, A.C. Маклакова, И.П. Ашмарин // Успехи физиол. наук. 2002. - Т. 33, № 2. - С. 56 - 67.

221. Соколова Н.И. Значение показателей катехоламинов для диагностики и прогноза дезадаптации у недоношенных новорожденных / Н.И. Соколова, И.П. Елизарова, С.П. Аникеева // Акуш. и гинекол. 1992. - № 1. - С. 44 - 45.

222. Соколовский В.В. Тиоловые антиоксиданты в молекулярных механизмах неспецифической реакции организма на экстремальное воздействие (обзор) / В.В. Соколовский // Вопр. мед. химии. 1988. - Т. 34, № 6. - С. 2 - 11.

223. Соколовский В.В. Возрастные и органотканевые особенности состояния антиоксидантной системы белых крыс / В.В. Соколовский, В.Г. Макаров, В.М. Тимофеева // Журн. эволюц. биохимии и физиологии 1988. — Т. 24, №5. с. 771 -774.

224. Стальная И.Д. Метод определения диеновой конъюгации ненасыщенных высших жирных кислот / И.Д. Стальная // Современные методы в биохимии. М., 1977, С. 63 - 64.

225. Стальная И.Д. Метод определения малонового диальдегида с помощью 2-тиобарбитуровой кислоты / И.Д. Стальная, Т.Г. Гаришвили // Современные методы в биохимии. — М., 1977, С. 66 — 68.

226. Степанова И.П. Показатели биохемилюминесценции крови крупного рогатого скота / И.П. Степанова // Вестник РАСХН. 2004. - № 5. - С. 46 - 48.

227. Степанова И.П. О взаимосвязи между пероксидным окислением ли-пидов и активностью антиоксидантной системы защиты у коров / И.П. Степанова, JI.M. Дмитриева, И.В. Конева // Сельскохоз. биология. 2005. - № 2. — С. 113-115.

228. Суменкова Е.А. Состояние свободнорадикального окисления липидов у собак и кошек / Е.А. Суменкова, H.A. Костромитинов // Ветеринария. — 2005. — № 6.-С. 54-55.

229. Титов В.Н. Иные представления об образовании кетоновых тел, кинетике ß-окисления жирных кислот и патогенезе кетоацидоза / В.Н. Титов, Д.М. Лисицын // Клин. лаб. диагностика. 2005. - № 3. - С. 3 - 9.

230. Тогайбаев A.A. Способ диагностики эндогенной интоксикации / A.A. Тогайбаев, A.B. Кургузкин, И.В. Рикун, P.M. Карибжанова // Лаб. дело 1988. -№ 9. - С. 22 - 24.

231. Томчук В.А. Перекисное окисление липидов крови телят, больных диспепсией / В.А. Томчук, Д.А. Мельничук // Ветеринария. 2003. — № 8. — С. 35 — 37.

232. Томчук В.А. Природа та склад жирних кислот лшдав Kpoei новона-рождених телят при диспепс1'1 / В.А. Томчук, Д.О. Мельничук // Укр. 6ioxiM. журн. -2003. Т. 75, № 1.-С. 72-77.

233. Трубников Г.В. Оксидантный и антиоксидантный статус больных хроническим бронхитом и пневмонией / Г.В. Трубников, Б.Я. Варшавский, Л.П. Галактионова и др. // Пульмонология. 2002. - Т. 12, № 4. - С. 37 - 40.

234. Тупицька О.М. Деяю аспекта взаэмозв'язку обмшу речовин у ваптних тварин та 'ix плод1в / О.М. Тупицька, М.О. Захарченко, Мельничук Д.О. и др. // Укр. биохим. журн. 1997. - Т. 69, № 2. - С. 35 - 40.

235. Тутельян В.А. Селен в организме человека: метаболизм, антиокси-дантные свойства, роль в канцерогенезе. / В.А. Тутельян, В.А. Княжев, С.А. Хотимченко и др. М.: Издательство РАМН, 2002. - 224 с.

236. Тюрин К.В. Оптимальность ферментативных физиологических систем / К.В. Тюрин, М.А. Ханин // Известия АН. Сер. Биол. 2000. — № 6. — С. 713-720.

237. Тютюнник H.H. Изоферментные спектры лактатдегидрогеназы органов норок и песцов в постнатальном развитии / H.H. Тютюнник, JT.K. Кожевникова, А.Р. Унжаков, Х.И. Медло // Онтогенез. 2002. - Т. 33, № 3. - С. 222 - 229.

238. Тютюнник H.H. Изоферментные спектры лактатдегидрогеназы органов пушных зверей различного эктогенеза / H.H. Тютюнник, JT.K. Кожевникова, А.Р. Унжаков, Х.И. Медло // Журн. эволюц. биохимии и физиологии — 2005. — Т. 41, №3.-С. 240-246.

239. Федик М.Я. Динамша бюсинтезу нжотинамщних кофермент1в з нжотинамщу та нжотиновоТ кислота в тканинах щур1в / М.Я. Федик, H.H. Великий, M.JI. Забабурша, О.Д. Ол1ярник // Укр. биохим. журн. 1996. — Т. 68, № 2. -С. 29-33.

240. Фенченко Н.Г. Биологические закономерности формирования органов и тканей эмбрионов у крупного рогатого скота / Н.Г. Фенченко, Н.И. Хай-руллина, В.М. Шириев, А.Р. Хайруллина // Сельскохоз. биология. — 2004. — № 4. -С. 77-81.

241. Фримель Г. Иммунологические методы / Под ред. Г. Фримеля, пер. с нем. А.П. Тарасова / Г. Фримель М.: Медицина, 1987. - 472 с.

242. Фурдуй Ф.И. Стратегия создания адаптивной системы промышленного животноводства. / Ф.И. Фурдуй, В.П. Федоряка, С.Х. Хайдарлиу и др. -Кишинев, "Штиинца", 1987. 188 с.

243. Хочачка П. Биохимическая адаптация: Пер с англ. / П. Хочачка, Дж. Сомеро М.: Мир, 1988. - 568 с.

244. Храпова Н.Г. Перекисное окисление липидов и системы, регулирующие его интенсивность. Биохимия липидов и их роль в обмене веществ. / Н.Г. Храпова-М.: Наука, 1981.-С. 147- 155.

245. Хышиктуева H.A. Показатели обмена и пероксидации липидов в компонентах системы мать плацента - плод в динамике физиологической беременности у здоровых женщин / H.A. Хышиктуева, Б.С. Хышиктуев // Клин, лаб. диагностика. - 2000. - № 11. - С. 9.

246. Цвшховський М. I. Бшки плазматичноУ мембрани епггелпо тонкого кишечника велико1 рогато\' худоби / М. I. ЦвЫховський: Автореф. дис. . д-ра бюл. наук. — КиУв, 1998. 38 с.

247. Черешнев В.А. Механизмы изменений гемоглобинового профиля в период острой адаптации к экстремальным состояниям / В.А. Черешнев, М.Н. Сумин, A.B. Резайкин, Б.Г. Юшков // Бюл. эксперим. биологии и медицины. — 2002. Т. 134, № 9. - С. 260 - 262.

248. Чумаков В.Н. Количественный метод определения активности цинк, медь-зависимой супероксиддисмутазы в биологическом материале / В.Н. Чумаков, Л.Ф. Осинская // Вопр. мед. химии. 1977. -№ 5. — С. 712 - 716.

249. Шаповал Г.С. Механизмы антиоксидантной защиты организма при действии активных форм кислорода / Г.С. Шаповал, В.Ф. Громовая // Укр. 6ioxiM. журн. 2003. - Т. 75, № 2. - С. 5 - 13.

250. Шахов А.Г. Эколого-адаптационная стратегия защиты здоровья и продуктивности животных в современных условиях. / Отв. ред. А.Г. Шахов. — Воронеж: Воронежский госуниверситет, 2001. 207 с.

251. Шилина Н.К. Количественное определение продуктов перекисного окисления липидов сыворотки крови практически здоровых лиц методом УФ-спектроскопии / Н.К. Шилина, Г.В. Чернавина, Л.А. Маслова // Лаб. дело. — 1978.-№3.-С. 140- 142.

252. Шилина Н.М. Антиоксидантный спектр сыворотки крови и его особенности у детей / Н.М. Шилина, А.Н. Котеров, С.Н. Зорин, И.Я. Конь // Бюл. эксперим. биологии и медицины. — 2004. — Т. 137, № 2. — С. 210 214.

253. Широколава А.В. Влияние некоторых антиоксидантов сыворотки крови на люминол-зависимую хемилюминисценцию при реакции Фентона / А.В. Широколава, И.В. Айзбалте, А.В. Козлов и др. // Биофизика. 1994. — Т. 38, вып. 4.-С. 749 750.

254. Шмагель К.В. Плацентарный лактоген: функции, клиническое значение / К.В. Шмагель, В.А. Черешнев // Акуш. и гинекол. 2003. - № 3. - С. 9 - 12.

255. Эккерт Р. Физиология животных: Механизмы и адаптация: В 2-х т. Пер. с англ. / Р. Эккерт, Д. Рендэлл, Д. Огастин М.: Мир, 1992. - Т. 2. - 344 с.

256. Юрков Ю.А. Свободнорадикальное окисление липидов и устойчивость к гемолизу эритроцитов здоровых и больных детей / Ю.А. Юрков, В.В. Банкова, М.М. Хамидова и др. // Вопр. мед. химии. 1984. - Т. 30, № 4. - С. 101 - 106.

257. Юровицкий Ю.Г. Закономерности биохимической дифференцировки в онтогенезе / Ю.Г. Юровицкий // Известия АН. Сер. Биол. — 2001. — № 4. — С. 402-411.

258. Ямагути Т. Изучение изоферментов лактатдегидрогеназы в процессе онтогенеза / Т. Ямагути // Биохимия. — 1970. Т. 10. - Ф. Реф. 1330.

259. Ahmed L. Antioxidant micronutrient profile (vitamin E, C, A, copper, zinc, iron) of colostrum: association with maternal characteristics / L. Ahmed, I.S. Nazrul, M.N. Khan et al. // J. Trop. Pediatr. 2004. - Vol. 50, № 6. - P. 357 - 358.

260. Ahola T. Thiol metabolism in preterm infants during the first week of life / T. Ahola, A.L. Levonen, V. Fellman, R. Lapatto // Scand. J. Clin. Lab. Invest. — 2004. Vol. 64, № 7. - P. 649 - 658.

261. Alexander G. Temperature regulation in the new-born. Effect of environmental temperature on metabolic rate, body temperature, and respiration quotient / G. Alexander// Austral. J. Arg. Res. 1961. - Vol. 12, № 6 - P. 1152 - 1174.

262. Atanasiu R.L. Direct evidence of caeruloplasmin antioxidant properties / R.L. Atanasiu, D. Stea, M.A. Mateescu et al. // Mol. Cell Biochem. 1998. - Vol. 189.-P. 127-135.

263. Babcock G.T. 02 activation in cytochrome oxidase and in other heme proteins / G.T. Babcock, C. Varotsis, Y. Zhang // Biochim. et biophys. acta. 1992. -Vol. 1101.-P. 192-194.

264. Barja G. Oxygen radicals, a failure or a success of evolution? / G. Barja // Free Radical Res. Commun. 1993. - Vol. 18. - P. 63 - 70.

265. Barrow L. Expression of the caeruloplasmin gene in the adult and neonatal rat liver / L. Barrow, M.S.Tanner, D.R. Critchley // Clin. Sei. 1989. - Vol. 77. -P. 259-263.

266. Bast A. Cytochrome P-450 and vitamin E free radical reductase: Formation and protection against free radicals / A. Bast, G.R.M.M. Haenen // Free Radicals, Lipoproteins and Membrane Lipids. -N.Y., London: Plenum Press, 1990. P. 359 - 370.

267. Bast A. Oxidants and antioxidants: State of the art / A. Bast, G.R.M.M. Haenen, C.J.A. Doelman // Amer. J. Med. 1991. - Vol. 91, Suppl. 3C. P. 2S - 13S.

268. Bellows R.A. Effects of severity of dystocia on cold tolerance and serum concentrations of glucose and Cortisol in neonatal beef calves / R.A. Bellows, M.A. Lammoglia // Theriogenology. 2000. - Vol. 53, № 3. - P. 803 - 813.

269. Benamira M. The lipid peroxidation product 4-hydroxynonenal is a potent inducer of the SOS response / M. Benamira, L.J. Marnett // Mutat. Res. 1992. -Vol. 293.-P. 1-10.

270. Berlett B.S. Protein oxidation in aging, disease, and oxidative stress / B.S. Berlett, E.R. Stadtman // J. Biol. Chem. 1997. - Vol. 272, № 33. - P. 20313 - 20316.

271. Besser T.E. Decreased colostral immunoglobulin absorption in calves with postnatal respiratory acidosis / T.E. Besser, O. Szenci, C.C. Gay // J. Amer. Vet. Med. Assoc. 1990. - Vol. 196, № 8. - P. 1239 - 1243.

272. Besser T.E. Comparison of theree methods of feeding colostrum to dairy calves / T.E. Besser, C.C. Gay, L. Pritchett // J. Amer. Vet. Med. Assoc. 1991. — Vol. 198, №4.-P. 419-422.

273. Bidlack W.R. Fluorescent products of phospholipids during lipid peroxidation / W.R. Bidlack, A.L. Tapell // Lipids 1973. - Vol. 8, № 4. - P. 203 - 207.

274. Boldt T. Birth stress increases adrenomedullin in the newborn / T. Boldt, P. Luukkainen, F. Fyhrquist et al. // Acta Paediatr. 1998. - Vol. 87, № 1. - P. 93 - 94.

275. Borisiuk M.V. Analysis of the relationship between hemoglobin-oxygen affinity and lipid peroxidation during fever / M.V. Borisiuk, V.V. Zinchuk // Acta Biochem. Pol. 1995. - Vol. 42, № i. p. 69 - 74.

276. Byczkowski J.Z. Biological role of superoxide ion-radical / J.Z. Byczkowski, T. Gessner // Int. J. Biochem. 1988. - Vol. 20. - P. 569 - 580.

277. Chance B. Hydroperoxide metabolism in mammalian organs / B. Chance, A. Boveris // Physiol. Rev. 1979. - Vol. 59, № 3. - P. 527 - 605.

278. Chowrimootoo G.F. Caeruloplasmin isoforms in neonates / G.F. Chowri-mootoo, H. Scowcroft, C.A. Seymour // Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed. 1998. - Vol. 79, № 3. - P. F198 - F201.

279. Chu F.-F. Expression, characterization and tissue distribution of a new cellular selenium-dependent glutathione peroxidase, GSHPx — GI / F.-F. Chu, J.H. Doroshow, R.S. Esworthy // J. Biol. Chem. 1993. - Vol. 268. - P. 2571 - 2576.

280. Claiborne A. Catalase activity / A. Claiborne // Handbook of Methods for Oxygen Radical Research. Boca Raton: CRC Press, 1986. - P. 283 - 284.

281. Comporti M. Plasma F2-isoprostanes are elevated in newborns and inversely correlated to gestational age / M. Comporti, C. Signorini, S. Leoncini et al. // Free Radical Biol, and Med. 2004. - Vol. 37, № 5. - P. 724 - 732.

282. Cordier J.F. Oxidant-antioxidant balance / J.F. Cordier // Bull. Eur. Physiopathol. Respir. 1993. - Vol. 23, № 4. - P. 273 - 274.

283. Dahl G.B. Stability of vitamins in soybean oil fat emulsion under conditions simulating intravenous feeding of neonates and children / G.B. Dahl, L. Svensson, N.J. Kinnander et al. // J. Parenter. Enteral Nutr. 2000. - Vol. 18, № 3. p. 234 - 239.

284. Dani C. Role of oxidative stress as Physiopathologie factor in the preterm infant / C. Dani, A. Cecchi, G. Bertini // Minerva Pediatr. 2004. - Vol. 56, № 4. -P. 381 -394.

285. Daniels J.T. Evaluation of ewe and lamb immune response when ewes were supplemented with vitamin E / J.T. Daniels, P.G. Hatfield, D.E. Burgess et al. // J. Anim Sei. 2000. - Vol. 78, № 10. - P. 2731 - 2736.

286. Das D.K. Mechanism of free radical generation during reperfusion of ischemic myocardium / D.K. Das, R.M. Engelman // Oxygen Radicals: Systemic Events and Disease Processes. Basel; L.: Karger, 1990. - P. 97 - 128.

287. Dawes G.S. Some observations on foetal and new-born rhesus monkeys / G.S. Dawes, H.N. Jacobson, J.C. Mott, H.J. Shelley // J. Physiol. (Gr. Brit.). 1960.- Vol. 152, № 2 P. 271 - 298.

288. Delacourt C. Oxidant-antioxidant balance in alveolar macrophages from newborn rats / C. Delacourt, M.P. d'Ortho, I. Macquin-Mavier et al. // Eur. Respir. J.- 1996.-Vol. 9, № 12.-P. 2517-2524.

289. Desai I.D. Bilirubin interference in the colorimethric assay of plasma vitamin E / I.D. Desai, F.E. Martinez // Clin. Chem. acta. 1986. - Vol. 154, № 3. p. 247 - 250.

290. Desilva D. Soichiometry of Fe(II) oxidation during ceruloplasmin — catalyzed loading of ferritin / D. Desilva, S.D. Aust // Arch. Biochem. and Biophys. -1992. Vol. 298. - P. 259 - 264.

291. Dietz R.E. Effects of feeding supplemental fat to beef cows on cold tolerance in newborn calves / R.E. Dietz, J.B. Hall, W.D. Whittier et al. // J. Anim. Sci. -2003. Vol. 81, № 4. - P. 885 - 894.

292. Donhoffer Sz. Body size and metabolic rate: Exponent and coefficient of the allometric equation: The role of units / Sz. Donhoffer // J. Theor. Biol. 1986. -Vol. 119.-P. 125- 137.

293. Draper H.H. A comparative evaluation of thiobarbituric acid for the determination of malondialdehyde in biological materials / H.H. Draper, E.J. Squires, H. Mahmoodi et al. // Free Radical Biol, and Med. 1993. - Vol. 15. - P. 353 - 364.

294. Drummond W.H. Pulmonary vascular reactivity of the newborn pony foal / W.H. Drummond, I.R. Sanchez, P.C. Kosch, A.I. Webb // Equine Vet. J. 1989. -Vol. 21, №3.- p. 181-185.

295. Eaton J.W. Catalases and peroxidases and glutathione and hydrogen peroxide: Mysteries of the bestiary / J.W. Eaton // J. Lab. and Clin. Med. 1991. - Vol. 118.-P. 3-4.

296. Enjalbert F. Effects of pre- or postpartum selenium supplementation on selenium status in beef cows and their calves / F. Enjalbert, P. Lebreton, O. Salat, F. Schelcher // J. Anim. Sci. 1999. - Vol. 77, №1.-P. 223 - 229.

297. Esterbauer H. Chemistry and biochemistry of 4-hydroxynonenal, malondialdehyde and related aldehydes / H. Esterbauer, R.J. Schaur, H. Zollner // Free Radical Biol, and Med. 1991. - Vol. 11. - P. 81 - 128.

298. Freedman J.H. The role of glutathione in copper metabolism and toxicity / J.H. Freedman, M.R. Ciriolo, J. Peisach // J. Biol. Chem. 1989. - Vol. 264. - P. 5598-5605.

299. Fridovich I. Hypoxia and oxygen toxicity / I. Fridovich // Advanc. Neurol.- 1980. Vol. 26. - P. 255 - 259.

300. Goldstein S. Critical réévaluation of some assay methods for superoxide dismutase activity / S. Goldstein, C. Michel, W. Bors // Free Radical Biol, and Med.- 1988. Vol. 4, № 5. - P. 295 - 303.

301. Gotoh N. Rates of interactions of superoxide with vitamin E, vitamin C and related compounds as measured by chemiluminescence / N. Gotoh, E. Niki // Biochim. et biophys. acta. 1992. - Vol. 1115. - P. 201 - 207.

302. Grutter R. Insulin and glucose in neonatal calves after peroral insulin and intravenous glucose administration / R. Grutter, J.W. Blum // Reprod. Nutr. Dev. -1991. Vol. 31, № 4. - P. 389 - 397.

303. Gutteridge J.M.C. Antioxidant activity of ceruloplasmin / J.M.C. Gut-teridge // Handbook of Methods for Oxygen Radical Research. — Boca Raton: CRC Press, 1986.-P. 303-307.

304. Gutzwiller A. Effect of colostrum intake on diarrhoea incidence in newborn calves / A. Gutzwiller // Schweiz. Arch. Tierheilkd. 2002. - Vol. 144, № 2. -P. 59 - 64.

305. Hahn P. Nurtition and metabolic development in mammals / P. Hahn // Nutrition, Pre- and Postnatal Development / Ed. by M. Winick. New York: Plenum Press, 1982.-P. 1-39.

306. Hahn P. Utilization of Nutrients During Postnatal Development. / P. Hahn, O. Koldovsky Oxford: Pergamon Press, 1986. - 327 p.

307. Halliwell B. Oxygen free radicals and iron in relation to biology and medizine. Some problems and concepts / B. Halliwell, J.M.C. Gutteridge // Arch. Biochem. and Biophys. 1986. - Vol. 246, № 2. - P. 501 - 514.

308. Halliwell B. Free radicals as useful species / B. Halliwell, J.M.C. Gut-teridge // Free Radicals in Biology and Medicine. Oxford: Oxford Univ. Press, 1989.-P. 366-415.

309. Halliwell B. Free radicals, antioxidants and human disease where we are now? / B. Halliwell, J.M.C. Gutteridge, C.E. Cross // J. Lab. and Clin. Med. - 1992. Vol. 119.-P. 598-620.

310. Hamilton G.A. Mechnisms of biological oxidation reactions involving oxigen and reduced oxigen derivatives / G.A. Hamilton // Biological Oxidation Systems. N.Y.: Academic Press, 1990. - P. 3 - 15.

311. Hansen J.C. Fatty acid and antioxidants in the inuit diet. Their role in ischemic heart disease (IHD) and possible interactions with other dietary factors. A review / J.C. Hansen, H.S. Pedersen, G. Mulvad // Arctic Med. Res. 1984. - Vol. 53.-P. 4-17.

312. Harris E.D. Regulation of antioxidant enzymes / E.D. Harris // FASEB J.- 1992. Vol. 6. - P. 2675 - 2683.

313. Hassan H.M. Biosynthesis and regulation of superoxide dismutases / H.M. Hassan // Free Radical Biol, and Med. 1988. - Vol. 5. - P. 377 - 385.

314. Holloway N.M. Serum immunoglobulin G concentrations in calves fed fresh colostrum or a colostrum supplement / N.M. Holloway, J.W. Tyler, J. Lakritz et al. // J. Vet. Intern. Med. 2002. - Vol. 16, № 2. - P. 187 - 191.

315. Holtzman N.A. Effect of expanded newborn screening for biochemical genetic disorders on child outcomes and parental stress / N.A. Holtzman // J. Pediatr.- 2004. Vol. 144, № 5. - P. 685 - 686.

316. Huertas J.R. Lipid peroxidation and antioxidants in newborns / J.R. Huertas, N. Palomino, R. Carrasco et al. // Mol. Aspects Med. 1997. - Vol. 18, Suppl. -P. S229-S232.

317. Jacob S.K. Assessment of physiological stress in periparturient cows and neonatal calves / S.K. Jacob, V. Ramnath, P.T. Philomina et al. // Indian J. Physiol. Pharmacol. 2001. - Vol. 45, № 2. - P. 233 - 238.

318. Jacobsen H. Macromolecule absorption and Cortisol secretion in newborn calves derived from in vitro produced embryos / H. Jacobsen, P.T. Sangild, M. Schmidt et al. // Anim. Reprod. Sci. 2002. - Vol. 70, № 1-2. - P. 1 - 11.

319. Johnson P. Reactive oxygen species and their detoxification in animal tissues / P. Johnson // Trends Comp. Biochem. Physiol. 1993. Vol. 1. - P. 39 - 54.

320. Jore D. Vitamin E and correlated antioxidants: A y-radiolysis study / D. Jore, M.N. Kaouadji, C. Ferradini // Antioxidants in Therapy and Preventive Medicine.-N.Y.: Plenum Press, 1990.-P. 151-154.

321. Karg E. Hydrogen peroxide as an inducer of elevated tyrosinase level in melanoma cells / E. Karg, G. Odh, A. Wittbjer et al. // J. Invest. Dermatol. 1993. -Vol. 100.-P. 209S-213S.

322. Keiser S. Quenching of singlet molecular oxygen by tocopherols / S. Keiser, P. Dimascio, M.E. Murphy, H Sies // Antioxidants in Therapy and Preventive Medicine. N.Y.: Plenum Press, 1990. - P. 117 - 123.

323. Kiely M. Concentrations of tocopherols and carotenoids in maternal and cord blood plasma / M. Kiely, P.F. Cogan, P.J. Kearney, P.A. Morrissey // Eur. J. Clin. Nutr. 1999. - Vol. 53, № 9. - P. 711 - 715.

324. Kinalski M. Evaluation of lipid peroxidation and acid-base status in cord blood of newborns after diabetes in pregnancy/ M. Kinalski, A. Sledziewski, B. Tele-jko et al.//Przegl. Lek. 2001. -Vol. 58, № 3. - P. 120- 123.

325. Kinalski M. Lipid peroxidation, antioxidant defence and acid-base status in cord blood at birth / M. Kinalski, A. Sledziewski, B. Telejko et al. // Horm. Metab. Res. 2001. - Vol. 33, № 4. - P. 227 - 231.

326. Kosugi H. Characteristics of the thiobarbituric acid reactivity of human urine as a possible consequence of lipid peroxidation / H. Kosugi, T. Kojima, K. Ki-kugawa // Lipids. 1993. - Vol. 28. - P. 337 - 343.

327. Kuusela A.L. Stress-induced gastric findings in critically ill newborn infants: frequency and risk factors / A.L. Kuusela, M. Maki, T. Ruuska, P. Laippala // Intensive Care Med. 2000. - Vol. 26, №. 10. - P. 1501 - 1506.

328. Lang J.D. Oxidant-antioxidant balance in acute lung injury / J.D. Lang, P.J. McArdle, P.J. O'Reilly, S. Matalon // Chest. 2002. - Vol. 122, № 6, Suppl. - P. 314S -320S.

329. Lechowski R. Changes in the profile of liver enzymes in newborn calves induced by experimental, subclinical acidosis in pregnant cows and osmotic diarrhoea / R. Lechowski // Vet. Res. Commun. 1996. - Vol. 20, № 4. - P.351 - 365.

330. Link E.M. Why is H202 cytotoxicity pH-dependent? / E.M. Link // Free radicals, methodology and concepts. London: Richelieu Press, 1988. — P. 539 — 550.

331. Link E.M. Enzymic pathways involved in cell response to H2O2 / E.M. Link // Free Radical Res. Commun. 1990. - Vol. 11. - P. 89 - 97.

332. Lockitch G. Selenium. Clinical significance and analytical concepts / G. Lockitch // Crit. Rev. Clin. Lab. Sci. 1989. - Vol. 27, № 6. - P. 483 - 541.

333. Lorenz I. Influence of D-lactate on metabolic acidosis and on prognosis in neonatal calves with diarrhoea / I. Lorenz // J. Vet. Med. and Physiol. Pathol. Clin. Med. 2004. - Vol. 51, № 9-10. - P. 425 - 428.

334. Mackler B. Studies of mitochondrial development during embryogenesis in the rat / B. Mackler, R. Grace, H.M. Duncan // Arch. Biochem. and Biophys. — 1971.-Vol. 144,№2.-P. 603-610.

335. Malshet V.G. Fluorescent products of lipid peroxidation. Structural .requirement for fluorescence in conjugated Schiff bases / V.G. Malshet, A.L. Tapell // Lipids 1973. - Vol. 8, № 4. - P. 194 - 198.

336. Marklund S.L. Product of extracellular superoxide dismutase catalysis /

337. L. Marklund//FEBS Lett. 1985. - Vol. 184, №2.-P. 237-239.

338. Marklund S.L. Caeruloplasmin, extracellular superoxide dismutase, and scavenging of superoxide anion radicals / S.L. Marklund // Free Radical Biol, and Med. 1987.-Vol. 2.-P. 255-261.

339. McCord J.M. Human disease, free radicals, and the oxidant/antioxidant balance / J.M. McCord // Clin. Biochem. 1993. - Vol. 26, № 5. - P. 351 - 357.

340. McCord J.M. Superoxide radical: controversies, contradictions, and paradoxes / J.M. McCord // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1995. - Vol. 209, № 2. - P. 112 - 117.

341. Meschia G. Utilization of substrates by the ovine placenta in vivo / G. Meschia, F.C. Battaglia, W.W. Hay, J.W. Sparks // Fed. Proc. 1980. - Vol. 39. - P. 245 - 249.

342. Miura T. Inhibition of hydroxyl radical-induced protein damages by trolox / T. Miura, S. Muraoka, T. Ogiso // Biochem. and Mol. Biol. Int. 1993. - Vol. 31, № l.-P. 125- 134.

343. Moore K. Measurement of lipid peroxidation / K. Moore, L.J. Roberts // Free Radical Res. Commun. 1998. - Vol. 28, № 6. - P. 659 - 671.

344. Mount L.E. The metabolic rate of the new-born pig in relation to environmental temperature and age / L.E. Mount // J. Physiol. (Gr. Brit.). — 1959. Vol. 147, №2-P. 333-345.

345. Munday R. Reduced glutathione in combination with superoxide dismutase as an important biological antioxidant defense mechanism / R. Munday, C.C. Winterboume // Biochem. Pharmacol. 1989. - Vol. 38. - P. 4349 - 4352.

346. Niki E. Action of ascorbic acid as a scavenger of active and stable oxygen radicals / E. Niki // Amer. J. Klin. Nutr. 1991. - Vol. 54. - P. SI 119 - SI 124.

347. Nussbaum A. Growth performance and metabolic and endocrine traits in calves pair-fed by bucket or by automate starting in the neonatal period / A. Nussbaum, G. Schiessler, H.M. Hammon, J.W. Blum // J. Anim. Sci. 2002. - Vol. 80, №6.-P. 1545- 1555.

348. Paller M.S. Hydrogen peroxide and ischemie renal injury: Effect of catalase inhibition / M.S. Paller, M. Patten // Free Radical Biol, and Med. 1991. - Vol. 10, № l.-P. 29-34.

349. Papas A.M. Antioxidant status, Diet, Nutrition and Health. / A.M. Papas -Boca Raton: CRC Press, 1999. 650 p.

350. Pompella A. Measurement of lipid peroxidation in vivo: A comparison of different procedures / A. Pompella, E. Maellaro, A.F. Casini et al. // Lipids. 1987. -Vol. 22.-P. 206-211.

351. Pryor W.A. Oxi-radicals and related species: theier formation, lifetimes and reactions / W.A. Piyor // Ann. Rev. Physiol. 1986. - Vol. 48. - P. 657 - 667.

352. Prutz W.A. Glutathione peroxidase-like activity of simple selenium compounds. Peroxides and the heterocyclic N-oxide resazurin acting as O-atom donors / W.A. Prutz // Z. Naturforsch. C. 1995. - Vol. 50. - P. 209 - 219.

353. Radostits O.M. Veterinary Medicine, 9th edition, W. B. Saunders. / O.M. Ra-dostits, C.C. Gay, D.C. Blood, K. W. Hinchcliff- London, New York, 2000. 785 p.

354. Rahn H. Comparison of embryonic development in birds and mammals: Brith weight, time and cost / H. Rahn // A Companion to Animal Physiology / Ed. C.R. Taylor, K. Johansen and L. Bolis. Cambridge: Cambridge University Press, 1982.-P. 124- 137.

355. Ramasarma T. Generation of H2O2 in biomembranes / T. Ramasarma // Biochim. et biophys. acta. 1982. - Vol. 694. - P. 69 - 93.

356. Richards D.M.C. Membrane proteins are critical targets in free radical mediated cytolysis / D.M.C. Richards, R.T. Dean, W. Jessup // Biochim. et biophys. acta. 1988. - Vol. 946. - P. 281 - 288.

357. Robles R. Oxidative stress in the neonate / R. Robles, N. Palomino, A. Robles // Early Hum. Dev. 2001. - Vol. 65, Suppl. - P. S75 - S81.

358. Salin M.L. Preparation of iron-containing superoxide dismutases from eukaryotic organisms / M.L. Salin // Handbook of Methods for Oxygen Radical Research. Boca Raton: CRC Press, 1986. - P. 9 - 13.

359. Scott M.D. Erythrocyte defense against hydrogen peroxide: Preeminent importance of catalase / M.D. Scott, B.H. Lubin, L. Zuo, F.A. Kuypers // J. Lab. and Clin. Med. 1991. - Vol. 118. - P. 7 - 16.

360. Sedlak J. Estimation of total, proteinbound and nonprotein sulfhydril groups in tissue with Ellman's reagent / J. Sedlak, R.H. Lindsay // Anal. Biochem. -1968. Vol. 25, № 1. - P. 192 - 205.

361. Siems W. Changes in the glutathione system of erythrocytes due to enhanced formation of oxygen free radicals during short-term whole body cold stimulus / W. Siems, R. Brenke // Arctic Med. Res. 1992. - Vol. 51. - P. 3 - 9.

362. Sies H. Oxidative stress From basic research to clinical application / H. Sies // Amer. J. Med. - 1991. - Vol. 91, Suppl. 3C. - P. S31 - S38.

363. Sies H. Ebselen, a selenoorganic compound as glutathione peroxidase mimic / H. Sies // Free Radical Biol, and Med. 1993. - Vol. 14. - P. 313 - 323.

364. Sies H. Ebselen as a glutathione peroxidase mimic and as a scavenger of per-oxynitrite / H. Sies, H. Masumoto // Adv. Pharmacol. 1997. - Vol. 38. - P. 229 - 246.

365. Snell K. Muscle alanine synthesis and hepatic gluconeogenesis / K. Snell // Transaction Biochem. Soc. 1980. - Vol. 8. - P. 205 - 213.

366. Sohal R.S. The free radical hypothesis of aging: An appraisal of the current status / R.S. Sohal // Aging Clin, and Exp. Res. 1993. - Vol. 5. - P. 3 - 17.

367. Tappel A.L. Vitamin E and selenium protection from in vivo lipid peroxidation / A.L. Tappel // Ann. N.Y. Acad. Sci. 1980. - Vol. 355. - P. 18 - 31.

368. Torrielli M.V. Free radicals in inflammatory disease / M.V. Torrielli, M.U. Dianzani // Free Radicals in Molecular Biology, Aging and Disease. N.Y.: Raven Press, 1984. - P. 355 - 379.

369. Tyler H. Hypoxia in neonatal calves: effect on selected metabolic parameters / H. Tyler, H. Ramsey // J. Dairy Sci. 1991. - Vol. 74, № 6. - P. 1957 - 1962.

370. Tyler J.W. Colostral immunoglobulin concentrations in Holstein and Guernsey cows / J.W. Tyler, B.J. Steevens, D.E. Hostetler et al. // Amer. J. Vet. Res. 1999.-Vol. 60, №9.-P. 1136- 1139.

371. Udupi V. Thiol compounds as protective agents in erythrocyte under oxidative stress / V. Udupi, C. Rice-Evans // Free Radical Res. Commun. 1992. - Vol. 16. -P. 315 -323.

372. Ursini F. Phospholipid hydroperoxide glutathione peroxidase: more than an antioxidant enzyme? / F.Ursini, M. Maiorino, A. Roveri / F. Ursini // Biomed. Environ. Sci. 1997. - Vol. 10. - P. 327 - 332.

373. Vanderkooi J.M. Oxygen in mammalian tissue: methods of measurement and affinities of various reactions / J.M. Vanderkooi, M. Erecinska, I.A. Silver // Amer. J. Physiol. 1991. - Vol. 260. - P. C1131 - C1150.

374. Vilim V. What do we measure by a luminal-dependent chemilumines-cence of phagocytes? / V. Vilim, J. Wilhelm // Free Radical Biol, and Med. 1989. -Vol. 6. - P. 623 - 629.

375. Wanders R.J.A. Identification of superoxide dismutase in rat liver peroxisomes / R.J.A. Wanders, S. Denis // Biochim. et biophys. acta. 1992. - Vol. 1115. -P. 259-262.

376. Wang W. Lipid peroxidation in cord blood at birth / W. Wang, C.C. Pang, M.S. Rogers, A.M. Chang // Amer. J. Obstet. Gynecol 1996. - Vol. 174, № 1, Pt. 1. -P. 62-65.

377. Weaver D.M. Passive transfer of colostral immunoglobulins in calves / D.M. Weaver, J. W. Tyler, D.C. Van Metre et al. // J. Vet. Intern. Med. 2000. - Vol. 14,№6.-P. 569-577.

378. Willson R.L. Organic peroxy free radicals as ultimate agents in oxygen toxicity / R.L. Willson // Oxidative Stress. L.: Acad. Press, 1985. - P. 41 - 72.

379. Wilson J.E. Brain hexokinase, the prototype ambiquitous enzyme / J.E. Wilson // Curr. Top. Cell. Reg. 1980. - Vol. 16. - P. 1 - 44.

380. Woodson R.D. Physiological significance of oxygen dissociation curve shirts / R.D. Woodson // Crit. Care Med. 1979. - Vol. 7, № 9. - P. 368 - 373.

381. Yim M.B. Enzyme function of copper, zinc superoxide dismutase as a free radical generator / M.B. Yim, P.B. Chock, E.R. Stadtman // J. Biol. Chem. 1993. -Vol. 268.-P. 4099-4105.

382. Yimaz A. Serum oxidant/antioxidant balance in exfoliation syndrome / A. Yimaz, U. Adiguzel, L. Tamer et al. // Clin. Experiment. Ophthalmol. 2005. - Vol. 33, № l.-P. 63-66.

383. Yoshihiro Y. Oxygen consumption and lipid peroxidation of chick embryos at varios oxygen levels / Y. Yoshihiro, T. Hiroshi, T. Konei et al. // J. Clin. Biochem. and Nutr. 1987. - Vol. 3, № l. - p. 65 - 72.

384. Zhang H.-Y. Experimental study on the role of endotoxin in the development of hepatopulmonary syndrome / H.-Y. Zhang, D.-W. Han, X.-G. Wang // World J. Gastroenterol. 2005. - Vol. 11, № 4. - P. 567 - 572.

385. Zhang Q.-M. Induction of manganese-superoxide dismutase by membrane-binding drugs in Escherichia coli / Q.-M. Zhang, S. Yonei // J. Bacteriol. -1991.-Vol. 173.-P. 3488-3491.

386. Zwart A. Determination of hemoglobin derivatives with IL 282 CO-oximeter as compared with a manual spectrophotometric five-wave length method / A. Zwart, A. Buursma, B. Oeseburg, W.G. Zijlstra // Clin. Chem. 1981. - Vol. 27, №11. -P. 1903-1907.

Информация о работе

Каверин, Николай Николаевич
кандидата биологических наук
Воронеж, 2005
ВАК 03.00.04

Диссертация

Оксидантно-антиоксидантный статус новорожденных телят и влияние на него селенорганического препарата селекор - тема диссертации по биологии, скачайте бесплатно

Автореферат

Похожие работы