Омфалит новорожденных телят

Золотарев, Александр Иванович

Бесплатный автореферат и диссертация по сельскому хозяйству на тему
Омфалит новорожденных телят
ВАК РФ 06.02.01, Разведение, селекция, генетика и воспроизводство сельскохозяйственных животных

Автореферат диссертации по теме "Омфалит новорожденных телят"

На правах рукописи

ЗОЛОТАРЕВ АЛЕКСАНДР ИВАНОВИЧ

ОМФАЛИТ НОВОРОЖДЕННЫХ ТЕЛЯТ

06.02.01 — Диагностика болезней и терапия животных,

патология, онкология и морфология животных

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание учёной степени доктора ветеринарных наук

1 5 СЕН 2011

Воронеж-2011

4852971

Работа выполнена в ГНУ Всероссийский научно-исследовательский ветеринарный институт патологии, фармакологии и терапии РАСХН.

Научный консультант: Заслуженный деятель науки РФ,

доктор ветеринарных наук, профессор, член-корреспондент РАСХН Шахов Алексей Гаврилович

Официальные оппоненты: доктор ветеринарных наук, профессор

Калюжный Иван Исаевич

доктор ветеринарных наук, профессор Наумов Михаил Михайлович

доктор ветеринарных наук Самотин Анатолий Митрофанович

Ведущая организация: ФГОУ ВПО Донской государственный

аграрный университет

Защита состоится «23» сентября 2011 года в //у часов на заседании диссертационного совета Д 006.004.03 при Всероссийском научно-исследовательском ветеринарном институте патологии, фармакологии и терапии РАСХН (394087, г. Воронеж, ул. Ломоносова, 114-6).

Автореферат разослан «2011 г.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГНУ ВНИВИПФиТ (394087, г. Воронеж, ул. Ломоносова, 114-6).

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор ветеринарных наук

В.И. Михалёв

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Одной из наиболее актуальных проблем жи-зотноводства являются болезни молодняка. Из общего падежа крупного рогатого скота отход телят составляет от 80 до 98%, основная доля которого триходится на первые недели после их рождения. К числу распространенных Золезней телят в период новорожденное™ относится омфалит. По данным эяда зарубежных и отечественных авторов (Гирин В.А., 1982; Кашин A.C., Гречкин А.П., 2003; Филатов В.Н., 2007; Редкий М.И. с соавт., 2007; Riihikoski U., 1982; Frei С. et al, 1997) заболеваемость телят с нормальным уровнем развития достигает 20%, а на фоне гипотрофии — 60%. При этом летальность доходит до 10,5% (Подкопаев В.М., Шишков В.П., 1967; Алехин Ю.Н., 2000). Клинически омфалит проявляется в двух формах: локальной и генерализованной. Локальная форма проявляется в виде абсцесса, параомфалитных абсцессов пупка, флегмон подкожной клетчатки, омфалофлебита, омфалоар-трита, гангренозного воспаления культи пуповины, язвы, кисты пупка и гранулемы пупочных сосудов, генерализованная - пупочным сепсисом (Подкопаев В.М., Шишков В.П., 1967; Акатов В.А. с соавт., 1977; Гирин В.А., 1982; 1990; Чунихин П.В.2010).

При гнойных омфалитах поражается не только периферические ткани, но и пупочные артерии и вены, располагающиеся в брюшной полости, а также прилегающие к ним органы - кишечник, печень, мочевой пузырь. На этой почве возникает перитонит, спайки кишечника, абсцессы в печени и легких, воспаление суставов (Есютин A.B., Гирин В.А., 1975; Митюшин В.В., 1989; Алёхин Ю.Н. 2000; Riihikoski U., 1982).

Клинические признаки пупочного сепсиса регистрируются на 8-20 час жизни новорожденного (Акатов В.А., 1977; Студенцов А.П. с соавт., 1986; Riihikoski U., 1982; Lischer C.J., Steiner А., 1994; Stark К. D. et al., 1997).

Считается, что непосредственной причиной развития омфалита являются потенциально патогенные микроорганизмы (Подкопаев В.М., Шишков В.П., 1967; Колчина А.Ф., 1999; Мисник A.M., 2005; Тонко О.В, 2005; Шахов А.Г. с соавт., 2008; Макаров В.В., 2008; Riihikoski U., 1982; Hathaway S.C. et al., 1993), а предрасполагающими факторами его возникновения являются нарушения эксплуатации, кормления и содержания маточного поголовья, санитарно-гигиенического состояния в животноводческих помещениях, погрешности в оказаниии акушерской помощи (Есютин A.B., Гирин В.А., 1982; Ши-пилов B.C. с соавт., 1988; Колчина А.Ф., 1999 и др.).

Вопросам профилактики и лечения омфалита у телят уделено значительное внимание как отечественных, так и зарубежных авторов (Шишков В.М., 1967; Студенцов А.П. с соавт., 1986; Шипилов B.C. с соавт., 1988; Гирин A.B., 1982, 1990; Колчина А.Ф., 1999; Мисник Л.М., 2005; Дегтярев Д.В., 2004; Филатов Н.В., 2007; Riihikoski U., 1982). Однако несмотря на это, до настоящего времени профилактика омфалита, как правило, сводится к соблюдению ветеринарно-санитарных правил в животноводческих помещениях, удалению остатка крови из культи пуповины и обработке ее дезсредства-ми.

Разработка более эффективных средств и методов профилактики и терапии при омфалите сдерживается из-за недостаточной изученности патогенеза болезни, отсутствия методов её ранней диагностики и прогнозирования.

В связи с этим раскрытие механизмов развития омфалита, разработка эффективных методов прогнозирования риска его возникновения, диагностики, профилактики и лечения и обусловили основное направление исследований, методическую направленность и клинические испытания.

Цель и задачи исследований. Целью настоящего исследования являлось изучение этиологии и патогенеза омфалита у телят и разработка эффективных методов его прогнозирования, диагностики, профилактики и терапии.

Для достижения цели были поставлены следующие задачи:

1. Изучить распространение омфалита телят в хозяйствах с различной технологией ведения животноводства.

2. Выявить связь омфалита с развитием желудочно-кишечных и респираторных болезней телят.

3. Изучить влияние метаболического статуса матерей и полученных от них телят на возникновение омфалита.

4. Выявить морфологические особенности пупочных сосудов телят, родившихся от здоровых животных и коров с поздним токсикозом беременных (гестозом).

5. Определить роль микробного фактора в возникновении омфалита.

6. Разработать эффективные методы прогнозирования, диагностики, профилактики и лечения омфалита.

Научная новизна. Впервые проведено комплексное изучение омфалита у телят с использованием клинических, гематологических, биохимических, бактериологических и морфологических исследований. Установлено, что в механизмах развития омфалита у новорожденных телят существенная роль принадлежит длительному сохранению у них состояния респираторно-метаболического ацидоза после рождения, избыточной активациии пероксид-ного окисления липидов, белков и явлению эндогенной интоксикации. Показана роль позднего токсикоза беременных коров (гестоза) в возникновении омфалита у полученных от них телят. Дана морфологическая характеристика пупочных сосудов новорожденных здоровых и заболевших омфалитом телят.

Установлено, что у переболевших омфалитом животных наиболее часто регистрируются желудочно-кишечные болезни, более длительно состояние легочной недостаточности и чаще развивается трахеобронхит.

Разработан способ прогнозирования омфалита у новорожденных телят, включающий измерение диаметра пупка у основания брюшной стенки в первые 1-3 часа жизни, увеличение которого свыше 18 мм указывает на высокую вероятность возникновения патологии.

Разработаны способы профилактики омфалита у новорожденных телят: с использованием висцеральной новокаиновой блокады; включающий иммунизацию глубокостельных коров вакциной против эшерихиоза животных с одновременным применением Селекора и дополнительным однократным применением препарата и висцеральной новокаиновой блокады новорожден-

ным телятам с обработкой внутренней части культи пуповины 5% спиртовым раствором йода.

Разработан способ профилактики омфалофлебита и гангрены пуповины у новорожденных телят, включающий иммунизацию глубокостельных коров вакциной против эшерихиоза животных и одновременное применение Лиг-фола и дополнительное однократное применение препарата и висцеральной новокаиновой блокады новорожденным телятам и обработку внутренней части культи пуповины 5% спиртовым раствором йода.

Разработаны эффективные способы лечения больных омфалитом телят с применением этиотропных и регулирующих нервно-трофическую функцию средств, а также препаратов заместительной и стимулирующей терапии.

Новизна проведенных исследований подтверждена 10 патентами РФ (№№ 2252021, 2260375, 2263467, 2268050, 2301060, 2320254, 2320273, 2320350, 2332987, 2333748).

Практическая значимость и реализация результатов исследований. Разработаны и предложены производству эффективные способы ранней диагностики, прогнозирования, терапии и профилактики омфалита, включающие применение антиоксидантных и антимикробных препаратов и внутри-брюшинное введение новокаина.

Результаты научных исследований вошли в Методические рекомендации «Комплексная экологически безопасная система ветеринарной защиты здоровья животных». - Москва, 2000; Методическое пособие «Методы морфологических исследований».- Воронеж, 2000; Методические рекомендации по диагностике, терапии и профилактике нарушений обмена веществ у продуктивных животных.- Воронеж, 2005; Методические рекомендации по оценке и коррекции иммунного статуса животных.- Воронеж, 2005; Методические рекомендации по диагностике, профилактике и лечению омфалита у новорожденых телят,- Воронеж, 2008; Методические рекомендации по оптимизации формирования колострального иммунитета у новорожденных животных,- Воронеж, 2009. Все рекомендации рассмотрены, одобрены и рекомендованы для опубликования секцией «Патология, фармакология и терапия» Отделения ветеринарной медицины РАСХН.

патологии и морфологии животных» (Воронеж, 2006), международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы ветеринарии в современных условиях» (Краснодар, 2006), 1-ой международной научно-практической конференции молодых ученых «Актуальные проблемы диагностики, терапии и профилактики болезней животных» (Воронеж, 2006), международной научно-практической конференции, посвященной 40-летию кафедры акушерства, гинекологии и биотехники размножения животных (Ставрополь, 2007), 1-ом съезде ветеринарных фармакологов России (Воронеж, 2007), международной научно-практической конференции, посвященной 125-летию ветеринарии Курской области «Актуальные проблемы ветеринарной медицины» (Курск, 2008), международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы болезней молодняка» (Воронеж, 2008), международной научно-практической конференции, посвященной памяти профессора А.Ф. Блинохватова «Образование, наука, практика: Инновационный аспект» (Пенза, 2008); международной научно- практической конференции, посвященной 100-летию со дня рождения профессора В.А. Акатова «Современные проблемы ветеринарного обеспечения репродуктивного здоровья животных» (Воронеж, 2009), международной научно-практической конференции «Научное обеспечение агропромышленного производств» (Курск, 2010), международной научно-практической конференции, посвященной 40-летию ГНУ ВНИВИПФиТ «Актуальные проблемы болезней обмена веществ у сельскохозяйственных животных в современных условиях» (Воронеж, 2010), а также на ежегодных отчетных сессиях ГНУ ВНИВИПФиТ Россельхозакадемии (1999-2010 г.г).

Публикации. Основные материалы диссертации изложены в 50 печатных работах, опубликованных в различных изданиях, в том числе в 14 статьях в ведущих научных журналах, рекомендованных ВАК Минобразования РФ, 5 методических рекомендациях, 1 методическом пособии, 1 коллективной монографии и 10 патентах РФ.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Распространение омфалитау новорожденных телят.

2. Клинико-биохимическая характеристика омфалита и критерии тяжести его течения.

3. Влияние метаболического статуса коров-матерей на возникновение омфалита у полученных от них телят.

4. Способы прогнозирования риска развития и ранней диагностики омфалита у новорожденных телят.

5. Способы профилактики омфалита новорожденных телят.

6. Способы терапии больных омфалитом новорожденных телят.

Структура и объём диссертации. Работа состоит из введения, обзора

литературы, материала и методов исследования, результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических предложений, списка использованной литературы и приложения. Диссертация изложена на 364 страницах машинописного текста, иллюстрирована 91

таблицой и 58 рисунками. Список использованной литературы содержит 592 источника, из них 476 отечественных и 116 иностранных.

2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Исследования выполнены в 2000-2010 г.г. в отделе патофизиологии и патобиохимии ГНУ Всероссийский научно-исследовательский ветеринарный институт патологии, фармакологии и терапии Россельхозакадемии по заданиям: «Разработать общую теорию патологии животных и на ее основе создать экологически чистую систему их ветеринарной защиты» (№ гос. регистрации 01.9.90.0001257), «Разработать молекулярно-биоло-гические основы совершенствования и создания высокоэффективных и экологически безопасных методов, средств, технологий и систем диагностики, профилактики и терапии болезней животных, обеспечивающих устойчивое ветеринарное благополучие и получение продукции животноводства высокого санитарного качества» (№ гос. регистрации 01.200.117019), «Изучить роль дисбаланса активных форм кислорода и биологически активных веществ в нарушении обмена веществ, снижении резистентности и возникновении заболеваний продуктивных животных» (№ гос. регистрации 01.200.117018) и «Разработать новые высокоэффективные средства и способы профилактики и терапии массовых незаразных и вызываемыми условно-патогенными микроорганизмами заболевании сельскохозяйственных животных, экспресс-методы оценки качества кормов, сырья и продуктов животного происхождения, способы реабилитации животных от техногенных воздействий» (№ гос. регистрации 01.9.90.0001257).

Экспериментальная часть работы выполнена в отделе патофизиологии и патобиохимии ГНУ ВНИВИПФиТ. Ряд исследований проведены на базе отдела микробиологии, вирусологии и иммунологии и лаборатории физико-химических методов исследований ГНУ ВНИВИПФиТ.

Автор выражает искреннюю признательность и благодарность проф. Рец-кому М.И., проф. Нежданову А.Г., проф. Сулейманову С.М., проф. Беляеву В.И., доктору биол. наук Близнецовой Г.Н., канд. биол. наук Ермоловой Т.Г., канд. вет. наук Сашниной Л.Ю., канд. биол. наук Филатову Н.В. и Чусову Д.Б. за плодотворное сотрудничество и помощь в организации и проведении ряда совместно выполненных исследований.

Исследования проведены на крупном рогатом скоте красно-пестрой, симментальской и их помеси с голштинофризской породой. Под наблюдением было 225 коров, 133 нетели, 1392 новорожденных телят и 85 голов молодняка крупного рогатого скота, от которых взято проб крови (от коров- 59, от телят- 414) и проведено их исследование более чем по 60 показателям.

Изучение степени распространения и форм проявления омфалита у новорожденных телят было проведено в шести хозяйствах Воронежской области на 594 животных.

Разработка и экспериментальное обоснование методов ранней диагностики, профилактики и терапии омфалита телят проведены на 536 животных.

Производственную апробацию ранней диагностики омфалита проводили на 1012, профилактики - на 798 и терапии - на 50 новорожденных телятах

Для профилактики омфалита применяли: висцеральную новокаиновую блокаду (п=309), висцеральную новокаиновую блокаду + Тривит (п=43), висцеральную новокаиновую блокаду+Тривит+Селедант (п=336), Лигфол (п=70) в сочетании с иммунизацией сухостойных коров и Селедант (40) в сочетании с вакцинацией сухостойных коров против эшерихиоза (колибактериоза).

В опытах использовали селеноорганический препарат Селедант, содержащий в качестве ДВ алкилзамещекньш (4,4)-дипиразолселенид (Селе-кор) с содержанием действующего вещества 500 мкг/мл и Тривит, содержащий 20 мг токоферол-ацетата, 30000 МЕ ретинол-ацетата, 40000 МЕ витамина Дз производства ЗАО НПП «Агрофарм». Для иммунизации стельных коров использовали поливалентную формолвакцину против колибактериоза (эшерихиоза) сельскохозяйственных животных (Коливак К88, К99, 987Р, Ф41, ТЛ-ТС-анатоксины) производства Армавирской биофабрики.

Для лечения применяли средства этиотропной (фармазин-50), заместительной (Тривит, иммунокоррегирующий и антиоксидантный препарат Селедант) и регулирующей нервно-трофическую функцию (висцеральная ново-каиновая блокада (ВНБ) и инъекция новокаина у основания пупка) терапии.

Основные этапы исследований и количество обследованных животных представлены на рисунке 1.

Рис.1. Основные этапы исследований и количество обследованных животных

Эффективность разработанных мероприятий оценивали по клиническому состоянию коров, полученного от них приплода, заболеваемости, вынужденному убою, падежу, среднесуточному приросту массы тела телят, данным морфологических и биохимических исследований крови.

Клиническое исследование животных проводили общепринятыми методами. Определяли Status praesens, габитус, исследовали видимые слизистые

оболочки, волосяной покров, кожу, лимфатические узлы. При этом использовали общие методы клинического исследования: осмотр, пальпацию, перкуссию, аускультацию, термометрию.

Для исследования использовали стабилизированную гепарином венозную кровь, полученную из яремной вены животных в одно и тоже время в утренние часы до кормления.

В крови определяли количество эритроцитов и лейкоцитов, гемоглобина, гематокритную величину и подсчитывали лейкоцитарную формулу общепринятыми методами.

Определение кислотно-основного состояния (КОС) и газового состава крови проводили на микроанализаторе газов Radiometer ABL-330 (Дания) по следующим показателям: pH - активная реакция крови; парциальное давление углекислого газа — рС02 мм рт. ст.; концентрация истинных или актуальных бикарбонатов - AB, мМ/л; сумма буферных оснований - ВВ, мМ/л; избыток или дефицит буферных оснований - BE, мМ/л; углекислоты Н2С03, мМ/л; бикарбонатного отношения (АВ/ Н2С03); парциональное давление кислорода р02, мм рт. ст.; насыщение гемоглобина кислородом -Sat02, %.

Содержание в крови цинка, меди, марганца, железа определяли - на атомно-адсорбционном спектрофотометре «Perkin Elmer» модель 703 (США).

Для оценки антиоксидантного статуса определяли: активность супероксид дисмутазы (Сирота Т.В., 1993), глутатионпероксидазы, глутатионперок-сидазы, глутатионредуктазы, каталазы, содержание малонового диальдегида (Бузлама B.C. с соавт., 1997).

Содержание в сыворотке крови глюкозы, креатинина, мочевины, холестерина, кальция, неорганического фосфора, активность-/ - глутамилтранс-феразы (у-ГТ), аспарт- ( АсАТ) и аланинаминотрансферазы (АлАТ), щелочной фосфатазы (ЩФ) определяли на биохимическом анализаторе «Hitachi-902» (Япония), содержание пировиноградной кислоты в крови определяли по методу Бабаскина П.М.(1976), молочной кислоты - по Меньшикову В.В. с соавт. (1993), сорбционную способность эритроцитов (ССЭ) - по Тогайбаеву А. А. с соавт. (1988), содержание молекул средней массы в сыворотке (плазме) крови - по Габриэляну H.H. с соавт. (1985), степень окислительной модификации белков - по методу Reznick A.Z. (1984) в модификации Артемьевой С.С. (2006). Содержание общих иммуноглобулинов определяли методом преципитации сульфатом цинка (Weaver D.M. et al., 2001), классы иммуноглубулинов в сыворотке крови - методом радиальной иммунодиффузии по G. Manchini (1965), содержание общего белка - рефрактометрическим методом (Филиппович Ю.Б. с соавт., 1973), содержание общих липидов - по Орлову Л.В. (1980).

Оптическую плотность исследуемых растворов определяли на спектро-колориметре «Spekol 210» (Германия), спектрофотометрах «СФ-46» (Россия) и «Shimadzu UV-1700» (Япония). Биохимическое исследование проб крови проводили в 3-х аналитических повторностях.

Бактерицидную активность сыворотки крови определяли по Смирновой О.В. и Кузьминой Т.А. (1966), лизоцимную активность - по Каграмановой К.А. и Ермольевой З.В. (I960), комплементарную активность - по Вагнеру

Г.В. (1963), фагоцитарную активность - по Гостеву B.C. (1950), рассчитывали фагоцитарный индекс (ФИ) и фагоцитарное число (ФЧ) (Плященко С.И., Сидоров В.Т. 1979).

В сыворотке крови коров и телят при помощи соответствующих диагно-стикумов определяли наличие антител к антигенам возбудителей инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота в реакции непрямой гемагглю-тинации (РНГА), парагриппа-3 в реакции торможения гемагглютинации (РТГА), колибактериоза с эшерихиозным антигеном в реакции агглютинации (РА).

Материал для бактериологических исследований получали от телят 2-7 суточного возраста, павших с клиническими признаками диареи. Бактериологическое исследование культи пуповины проводили у 7 новорожденных телят 1-4 суточного возраста. Культю пуповины (отступая 2-3 см от её конца) перевязывали 2 лигатурами. Стерильными ножницами отсекали пуповину между лигатурами и помещали в стерильный целофановый пакет.

Посевы патологического материала проводили на МПБ, МПА, кровяной агар и инкубировали в термостате при 37°С в течение 24 часов. У выделенных культур изучали морфологические, тинкториальные, культурально-биохимические свойства общепринятыми в бактериологии методами. Серологическую типизацию эшерихий проводили в реакции агглютинации с О-колисыворотками Краснодарской биофабрики согласно «Наставлению по применению агглютинирующих О-колисывороток» (1980). Видовую принадлежность бактерий устанавливали с помощью определителя Берджи (1997), Определителя зоопатогенных микроорганизмов под редакцией Сидорова М.А. (1995) и определителя «Энтеробактерии» под редакцией В.И. Покровского (1984).

Чувствительность выделенных культур бактерий к антимикробным препаратам определяли методом индикаторных бумажных дисков в чашках Петри с плотной питательной средой (МПА). Чувствительность микроорганизмов к антибактериальным препаратам оценивали по величине зоны задержки роста. Штаммы бактерий, у которых зона задержки роста вокруг диска была 17-23 мм и более, считали чувствительными, менее 17 мм - резистентными. Всего протестировано 10 культур микроорганизмов.

Материал для морфологических исследований получен от 12 телят, родившихся от здоровых коров и животных с гестозом. Пупочные артерии и вены иссекали через 5-10 минут после рождения телят и помещали в 10% раствор нейтрального формалина. После фиксации кусочки пупочных артерий и вен (толщиной 0,5-1 см) обезвоживали в спиртах возрастающей крепости, заливали в парафин и готовили серии срезов (толщиной 5-6 мкм). Парафиновые срезы окрашивали гематоксилином и эозином. Морфологические исследования материалов проводили общепринятыми методами (Сулейманов С.М. с соавт., 2007).

Экономическую эффективность лечебно-профилактических мероприятий оценивали по «Методике определения экономической эффективности ветеринарных мероприятий» (М., 1997).

Полученный цифровой материал подвергали математической обработке с использованием компьютерных прикладных статистических программ «Statistica 5.0.» и «Microsoft Exel». Достоверность различий оценивали с использованием t-критерия Стьюдента, статистически значимыми считали различия при р<0,05 (Лакин Г.Ф., 1990).

3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Распространение и этиология омфалита у новорожденных телят 3.1.1. Распространение и формы проявления омфалита

Установлено, что заболеваемость телят омфалитом в хозяйствах Воронежской области колеблется от 13,9 до 60,9%, а летальность составляет 9,2 %. Широта его распространения зависит от технологии содержания телят и пола животных. Так, при групповом содержании телят омфалит выявляли в 53,6% а, при индивидуальном-в 19,8% случаев, то есть в 2,7 раз меньше.

При групповом содержании телят омфалит у бычков регистрировали в 2,1, а при индивидуальном в 1,6 раз чаше, чем у тёлочек. У бычков при групповом содержании в сравнении с индивидуальным омфалит регистрируется в 3 раза чаще, а у телочек в 2,3 раза.

Установлено, что при групповом содержании омфалофлебит регистрируется у 34,7%, омфалофлебит в сочетании с гангренозным воспалением культи пуповины у 56,7% и с абсцессом пупка - у 8,6% телят. У бычков омфалофлебит выявляли в 19,3%, сочетание омфалофлебита с гангренозным воспалением культи пуповины и абсцессом пупка в 71,4% и 9,3% случаев. Омфалофлебит у бычков в сравнении с таковым у тёлочек регистрировали в 3,3 раза реже, а омфалофлебит в сочетание с гангренозным воспалением культи пуповины и абсцессом — в 2,7 и 1,3 раза соответственно чаще.

При индивидуальном содержании заболеваемость телят омфалофлебитом в сочетании с гангренозным воспалением культи пуповины была в 2,3 раза меньше, чем при групповом, при этом у бычков она в 2,7 раза, как и заболеваемость омфалофлебитом в сочетании с абсцессом в 1,3 раза была больше, чем у телочек.

Независимо от технологии содержания животных, у бычков омфалофлебит в сочетании с гангренозным воспалением культи пуповины регистрируется в 2,7 раз, а с абсцессом пупка в 1,3 раза чаще чем у тёлочек.

Таким образом, в зависимости от технологии содержания телят омфалофлебит регистрируется в 34,7-67,5%, омфалолофлебит в сочетании с воспалением культи пуповины - в 25,0-56,7% и абсцессом - в 7,5-8,6% случаев.

3.1.2. Роль условий кормления, клинического состояния и метаболического статуса коров-матерей в возникновении омфалита у телят

В рационах кормления сухостойных коров в обследованных хозяйствах в зимне-весенний период 2001-2003 г. выявлены дефицит переваримого протеина (14,4-20,7%); сахара (23-36,9%); сахаро-протеинового отношения (0,630,72: 1), меди (5,3-34,8%), цинка (16,6-50,8), витамина Д (77,5-81,6%), дефицит (38,9%) или избыток фосфора (37,9%), дефицит (36,8%) или избыток кальция (5,75%), и, как следствие нарушение соотношения кальция к фосфо-

ру (0,8-3,08: 1). Установлен избыток обменной энергии (3,7-12,3%), сухого вещества (16,1-19,05%), магния (13,5-25,1%), калия (64,0-257,5%), железа (299-532,5%) и марганца (14,2-164,0%). Кроме несбалансированности рациона по основным питательным веществам, микро- и макроэлементам, в хозяйствах выявляли случаи кормления стельных животных грубыми кормами, пораженными плесенью.

Несбалансированность рациона по основным питательным веществам, отсутствие активного моциона способствовали рождению слабого приплода и получению неполноценного молозива, являющихся одними из предрасполагающих факторов, способствующих причин возникновению омфалита у новорожденных телят.

При неполноценном кормлении сухостойных коров и гиподинамии у них регистрировали клинические формы нарушения обмена веществ: слабое удержание волосяного покрова в 25-75%, наличие аллопеций и рассасывания последних хвостовых позвонков в 33,3-50%, повышенную шаткость резцовых зубов у 16,7-25%, потерю и деформацию роговых отростков в 25%, болезненность печени при пальпации и перкуссии в 25-50%, гипотонию пред-желудков в 33-75% случаев. При этом у животных отмечали задержание последа у 16,7-50%, послеродовой эндометрит у 25-50% и острую субинволюцию матки у 75-100% отелившихся коров.

Несбалансированность рационов по многим показателям, отсутствие моциона является важной причиной нарушения метаболического статуса у животных. У коров на 1-2 день после отела был ниже нормы уровень общего белка и мочевины в 71,4%, общих липидов и коэффициент де Ритиса в 28,6%, содержание глюкозы, лактата, пирувата, меди, цинка в 100%, марганца и натрия в 28,6% случаев. Активность ЩФ и АсАТ была повышена у 71,4%, а АлАТ - у 28,6% отелившихся коров.

Нарушение метаболической функции печени у коров матерей характеризовалось снижением уровня глюкозы, общего белка и общих липидов -«синдром печёночной недостаточности», повышением активности аминот-рансаминаз - АлАТ, АсАТ и коэффициента де Ритиса - «цитолитический синдром». Нарушение метаболического статуса у коров - матерей отразилось на внутриутробном развитии плода, заболеваемости и тяжести течения омфалита у телят (табл. 1).

Легкое течение омфалита регистрировали у телят, полученных от коров с незначительным нарушением обмена веществ. Гипотрофию и тяжелое течение омфалита выявляли у телят, рожденных от коров с глубоким нарушением обмена веществ.

У телят при легком течении омфалита температура тела (на 1,3'С, р<0,01), частота сердечных сокращений (на 23 сс/мин, р<0,01), дыхательных движений (на 21,3 дц/мин) были соответственно меньше, чем у телят с тяжелым течением омфалита. Диаметр пупка в начале заболевания у телят с легким течением омфалита был на 5,3 мм (р<0,05) меньше, чем у животных с тяжелым течением.

Таблица 1

Показатели крови коров на 1-2 день после родов_

Коровы, телята от кото- Коровы, телята от кото-

Показатели рых болели омфалитом в рых болели омфалитом в

легкой степени тяжелой форме

Общий белок, г/л 75,1±2,11 69,511,01*

Общие липиды, г/л 2,98±0,06 2,6410,13*

Мочевина, мМ/лхч 3,99±0,60 3,25±0,55

АсАТ, мМ/лхч 1,27±0,12 1,50±0,14

АлАТ, мМ/лхч 0,66±0,02 0,75±0,05

ЩФ, мМ/лхч 0,77+0,47 1,04+0,19

Глюкоза, мМ/л 2,35+0,12 1,9510,11*

Лактат, мМ/л 0,73+0,11 1,05±0,11*

Пируват, мМ/л 50,25±4,27 40,75+3,21*

Лактат/пируват 18,4±6,87 26,3+2,32*

Медь, мкМ/л 8,57±0,27 7,7110,22*

Цинк, мкМ/л 44,34±1,34 39,8012,04*

Марганец, мкМ/л 16,60±2,34 11,7411,07*

Железо, мМ/л 4,48±0,60 3,4110,24*

Примечания: *- Р<0,05-0,001

У них же нарушения метаболического статуса и функциональной деятельности печени, а также нарушение минерального обмена были менее выражены, что проявилось меньшей активностью ЩФ на 23,9% и более высоким содержанием в крови меди, цинка, марганца, железа и натрия на 8,9; 6,2; 24,9 (<0,01); 14,8 и 9,6% соответственно (табл.2).

То же самое можно сказать и об углеводном обмене. Уровень лактата и пирувата у животных с легким течением омфалита был на 90 (р<0,01) и 28,2% (р<0,01) соответственно ниже, чем у телят с тяжелым течением, что закономерно приводило к возрастанию соотношения лактат/пируват на 51,3% (р<0,01), что свидетельствует о более выраженном ацидозе, снижении аэробного пути окисления и развитии гипоксии.

Цитолитический синдром у телят как с легким, так и с тяжелым течением омфалита одинаково выражен (коэффициент де Ритиса составляет 2,3-2,4). Уровень эндогенной интоксикации (сорбционная способность эритроцитов, содержание молекул средней массы) у телят с тяжелым течением омфалита был повышен.

Таким образом, нарушение белкового, углеводного, липидного, минерального обмена и расстройство функционального состояния печени у коров-матерей приводило к нарушению биохимического статуса новорожденных телят. При этом степень нарушения обмена веществ, возникновение и тяжесть течения омфалита у телят зависят от состояния здоровья их матерей.

Таблица 2

Показатели крови телят с лёгким и тяжёлым течением омфалита _на 1-2 день жизни_

Показатели Легкое течение Тяжелое течение

Общий белок, г/л 60,8±5,23 55,1±2,33

Общие липиды, г/л 1,77+ОДЗ 1,50±0,12

Мочевина, мМ/лхч 4,10+0,62 4,51±0,49

ЩФ, мМ/лхч 4,09±0,56 5,07±0,46*

Глюкоза, мМ/л 3,8910,20 3,67±0,23

Лактат, мМ/л 0,80+0,07 1,52+0,46*

Пируват, мМ/л 77,2±6,79 99,0+6,19*

Лактат/пируват 10,7±1,49 16,112,92*

Медь, мкМ/л 8,31+0,52 7,57±0,35

Цинк, мкМ/л 39.7±1,43 37,213,73

Марганец, мкМ/л 2,13±0,29 1,6010,17*

Железо, мМ/л 3,65±0,38 3,11+0,28

Натрий, мМ/л 138,2±12,87 124,919,45

Эритроциты, 1012/л 8,47±0,55 7,77+0,31

Лейкоциты, 10у/л 9,70±0,67 8,610,89

Гемоглобин, г/л 127,9+6,18 117,5+5,72

Гематокрит,% 37,0+2,91 38,812,62

ССЭ, % 57,1+1,81 66,313,96*

МСМ, ед. опт. пл. при X 254 км 0,31+0,05 0,4910,13

МСМ, ед. опт. пл. при X 280 нм 0,38±0,07 0,4410,01

Примечания: *-Р<0,05-0,001

3.1.3. Роль позднего токсикоза беременных (гестоза) у коров-матерей в развитии омфалита у новорожденных телят

Для опыта было отобрано 181 корова и 133 нетели за 20-30 дней до отела, которые были разделены на две группы. В первую группу вошли 150 клинически здоровых коров и 111 нетелей, во вторую - 31 корова и 22 нетели с признаками гестоза.

У коров с признаками позднего токсикоза беременных отмечены нарушения функциональной деятельности сердечно-сосудистой и выделительной систем, проявляющиеся повышением систолического и диастолического артериального кровяного давления на 24,8 мм рт. ст. (р<0,05) и 19,8 мм рт. ст. (р<0,05) соответственно в сравнении с таковыми у здоровых животных и более высоким содержанием белка в моче (от 1 мг/л) в 90% случаев (у здоровых животных в 30% случаев).

Морфологические исследования пупочной артерии и вены телят, полученных от коров с гестозом, показали, что они кровснаполнены, просвет и диаметр увеличены. Эндотелий интимы местами разрыхлен, прерывистый, в мышечной оболочке кровеносные сосуды кровенаполнены, миоциты распо-

ложены редко, между ними встречаются вакуоли, в адвентиции коллагено-вые волокна разрыхлены и увеличены (рис. 2 и 3).

' Рис. 2. Пупочные кровеносные сосуды теленка, родивщегося от коровы с гестозом: А,Б -

~i пупочная артерия теленка. А) Просвет артерии неправильной формы, мышечная оболочка

! впячивается в просвет, эндотелий энтимы местами разрыхлен, Б) Vasa vasorum мышечной

' и адвентициальной оболочки кровенаполнены, в адвентиции коллагеновые волокна утол-

¡ щены и разрыхлены; В, Г, Д - пупочная вена телёнка. В) Просвет вены овальной формы, увеличен и содержит эритроциты. Г) Эндотелий разрыхлен, наличие вакуолей между

! миоцитами; Д) Вакуоли между миоцитами.

: .. »еаж ^ыШк v v Щ

шштшЫЩШ : , и

Рис. 3. Пупочные кровеносные сосуды телёнка, родивщегося от здоровой коровы. А,Б -I пупочная артерия теленка. А) Просвет артерии овальной формы, эндотелий четко выра-; жен; Б) Мышечная оболочка развита, в адвентиции коллагеновые волокна плотно приле-I гают друг к другу, Vasa vasorum мышечной оболочки единичные эритроциты, а в адвен-тиции умеренно кровенаполнены; В, Г, Д - пупочная вена теленка. В) Просвет вены овальной формы; Г) Эндотелий четко выражен, клетки плотно прилегают друг к другу, ! миоциты мышечной оболочки расположены плотно; Д) Миоциты мышечной оболочки расположены плотно.

; Нарушение кровообращения в сосудах пуповины отразилось на кисло-

родном обмене, что подтверждается исследованием кислотно-основного состояния и газового состава крови. У телят, родившихся от коров с признаками гестоза, буферная емкость крови снижена на 4,5%, актуальные бикарбонаты на 3,8%, бикарбонатное соотношение на 14,6% (р<0,05), а дефицит ос.; нований увеличен в 8,4 раза (р<0,01) в сравнении с аналогичными показате-! лями у новорожденных от здоровых коров. У них более выражено состояние : гипоксии - парциальное давление кислорода венозной крови и насыщение ' гемоглобина кислородом на 9 и 21,]% (р<0,05) соответственно было ниже. ; Клинические исследования показали, что телята, рожденные от коров и

первотелок с признаками гестоза, устойчивую позу стояния реализовывали в течение 1 -3 часов, мышечный тонус у них был снижен, видимые слизистые I оболочки светло-розовые с синюшным оттенком. У 9,1% телят, полученных от первотелок с признаками позднего токсикоза беременных, имели четыре резцовых зуба, а масса тела была на 12,5% меньше, чем у новорожденных от здоровых первотелок.

I 1S

Кроме того, у 15% нетелей с признаками гестоза регистрировали мер-творождаемость. У всех здоровых нетелей рождались жизнеспособные телята. У телят, полученных от коров и нетелей с признаками позднего токсикоза беременности, омфалит регистрировали в 6,3 и 4,2 раза соответственно чаще, чем у новорожденных от здоровых матерей. У телят, полученных от первотелок и коров с признаками гестоза, существенной разницы в заболеваемости не установлено.

Таким образом, у телят, родившихся от коров и нетелей с признаками гестоза, омфалит регистрируется в 6,3 раза и 4,2 раза чаще, чем у новорожденных от здоровых животных. У телят, полученных от коров с гестозом, пупочные сосуды более кровенаполнены, просвет и диаметр увеличены по сравнению с пупочными сосудами у новорожденных от здоровых коров. У них же была снижена буферная емкость крови и более выражено состояние гипоксии.

3.1.4. Заболеваемость новорожденных телят омфалитом в зависимости от их жизнеспособности

Изучение влияние жизнеспособности телят на заболеваемость их омфалитом проведено на 2 группах по 25 животных. Первая группа состояла из телят с пониженной жизнеспособностью, вторая - из жизнеспособных животных.

Установленно, что у телят с пониженной жизнеспособностью уверенная поза стояния проявлялась на 52,7±1,80 минуте после рождения, сосательный рефлекс - на 47,1±2,03 минуте, у жизнеспособных телят - на 32,3±1,16 и 27,0±0,75 минутах соответственно. Разница между этими показателями составила 20,4 (р<0,001) и 20,1 минут (р<0,001).

У телят с пониженной жизнеспособностью показатели клеточной (ФАЛ, ФИ, ФЧ) и гуморальной (БАСК, ЛАСК, ЛАСК) неспецифической резистентности на 2-е сутки жизни снижены по сравнению с аналогичными показателями у жизнеспособных телят на 5,3; 32,8 и 40,0% (р<0,05) и на 20,8 (р<0,05), 160,0 (р<0,05) и 24,0% соответственно. Показатели колострального иммунитета (общие иммуноглобулины, специфические антитела к эшерихиозному антигену) были ниже на 32,3% (р<0,05) и 1,9 раза (р<0,05) соответственно.

Из 25 телят с пониженной жизнеспособностью омфалит регистрировали у 60%. Падеж составил 8%.

Телята заболели на 1,7±0,13 сутки, длительность болезни составила 7,6±0,34 суток. У 46,7% телят регистрировали легкое течение омфалита, 40,0% - умеренно-тяжелое и у 13,3% - тяжелое.

Из 25 жизнеспособных телят омфалит регистрировали у 5 (20%) животных, то есть заболеваемость их была в три раза меньше. Телята заболевали на 1,5 суток позже и болели на 2,6 суток меньше. У всех заболевших телят регистрировали легкое течение омфалита. Падежа животных в этой группе не было.

Таким образом, у телят с пониженной жизнеспособностью адаптация к по-стнатальному существованию протекает на фоне гипоксии (цианоз видимых

слизистых оболочек, наличие хрипов, одышки, более позднее появление уверенной позы стояния, сосательного рефлекса), сниженных показателей неспецифической резистентности (БАСК, ЛАСК, КАСК, ФАЛ, ФИ, ФЧ), колост-рального иммунитета (общие иммуноглобулины, титры антител к эшерихиоз-ному антигену), способствующих повышенной заболеваемости их омфалитом.

3.1.5. Заболеваемость телят омфалитом в зависимости от длины отрыва пуповины и состояния кровеносных сосудов культи пуповины

Наибольее высокая заболеваемость новорожденных телят омфалитом регистрируется при коротком и при длинном обрыве пуповины от брюшной стенки. Из таблицы 3 видно, что при длине культи пуповины от 0 до 2 см она составила 100%, 3-5 см, - 83,3% от 6 до 8 см - 13,8%, 9-20 см - 77,7% и более 20 см-94,7%.

Таблица 3

Заболеваемость телят омфалитом в зависимости от длины культи пуповины

Длина культи пуповины Количество телят, гол. (%) Из них заболело, гол. (%)

0-2 см 8 (100,0) 8(100,0)

3 - 5 см 12(100,0) 10(83,3)

6-8 см 29 (100,0) 4(13,8)

9-20 см 67(100,0) 52 (77,6)

Более 20 см 38 (100,0) 36 (94,7)

Таким образом, наименьший риск возникновения омфалита регистрируется при обрыве пуповины в 6-8 см от брюшной стенки, наибольший - при коротком - 0-2 см и длинном обрыве - более 20 см от брюшной стенки.

Одним из факторов, способствующих развитию омфалита, является состояние пупочных кровеносных сосудов. При кровотечении из пупочных сосудов и выпячивании их из культи пуповины возникает 100% риск заболеваемости телят омфалитом (табл.4).

Таблица 4

Заболеваемость телят омфалитом в зависимости от состояния

пупочных сосудов культи пуповины

Показатели Состояние пупочных сосудов культи пуповины

Пупочные сосуды не выпячиваются из культи пуповины Пупочные сосуды выпячиваются из культи пуповины Кровотечение из пупочных сосудов

Количество телят, гол.(%) 11(100,0) 6(100,0) 5(100,0)

Из них с омфалитом, гол.(%) 4(36,4) 6(100,0) 5(100,0)

3.1.6. Роль потенциально патогенной микрофлоры в этиологии омфалита у телят

При микробиологическом исследовании культи пуповины новорожденных телят с омфалитом выделено 7 культур микроорганизмов.

Из них 57,2% монокультуры: эшерихии - 28,6%; протей - 14,3% и стрептококка - 14,3% и 42,9% - ассоциации, состоящие из эшерихий (выделенные эшерихии отнесены к серологическим вариантам: 08, 026, 035, 0115 и 0126) и протея -28,6% и эшерихий и стрептококков - 14,3%. Из всех выделенных культур микроорганизмов 71,4% составляют энтеробактерии.

Таким образом, в возникновении омфалита у телят принимают участие предрасполагающие факторы (увеличенный диаметр и просвет пупочных кровеносных сосудов, кровотечение из них) и условно-патогенные микроорганизмы, представленые как монокультурами, так и ассоциациями различных бактерий.

3.2. Диагностика омфалита у новорожденных телят 3.2.1. Ранние критерии риска развития омфалита

Установлено, что достаточно информативным и легко регистрируемым диагностическим тестом риска развития омфалита у новорожденных телят является увеличение диаметра пупка в первые 1-3 часа жизни.

При клиническом осмотре 275 телят, полученных от клинически здоровых коров, с диаметром пупка в первые 1-3 часа жизни от 13 до 15 мм (14,2±0,04 мм) на 1-2 сутки омфалит не регистрировали (табл.5), на 3-7 сутки он диагностирован у 40 (14,5%), на 8-15 сутки - у 3-х животных (1,1%). Все новорожденные (п=45) от коров с гестозом, имеющие диаметр пупка в первые часы жизни от 18 до 21 мм (19,0±0,08 мм) заболевали омфалитом. Причем на 1-2 сутки после рождения заболело 37 (82,7%) и на 3-7 сутки - 8 (17,8%) телят, то есть омфалит у них развивался в течение первой недели после рождения.

Таблица 5

Заболеваемость телят омфалитом в зависимости от диаметра пупка

в первые 1-3 часа жизни

Показатели Диаметр пупка, мм

14,210,04 19,0±0,08

Количество телят, гол. (%) 275(100,0) 45(100,0)

Из них заболело омфалитом, гол. (%) 43(15,6) 45(100,0)

в том числе на сутки:

1-2 — 37(82,2)

3-7 40(14,5) 8(17,8)

8-15 3(1,1) -

Таким образом, телята, рожденные от коров и нетелей с признаками гес-тоза, в первые часы жизни имели значительно больший диаметр пупка и были подвержены заболеванию омфалитом.

Ранним диагностическим тестом развития омфалита также может служить задержка мумификации культи пуповины, которая начинается с лери-; ферии. У телят, которые заболели омфалитом. процесс мумификации задер-| живается.

| Установлено, что у клинически здоровых животных начало мумификации

[ культи пуповины регистрируется на 6-12 час после рождения (в среднем ; 7,8±0,28), а у телят, которые впоследствии заболели омфалитом - на 8-14 час (в ; среднем 9,6±0,40) (р<0,05).

В течение первых суток у 90,9% телят (в последствии заболевших ом-фалитом) мумификации подвергалось 1/4-1/2 часть культи пуповины (рис. 4). У оставшихся 9,1% животных в течение трех суток жизни развился влажный ; некроз пуповины (гангренозное воспаление культи пуповины).

У клинически здоровых телят процесс мумификации культи пуповины происходит в среднем за 0,93+0,01 суток после рождения, а у телят с омфа-! литом за 3,85±0,47 суток.

3.2.2. Клиническое состояние здоровых и больных омфалитом телят Исследование проведено на трех группах по 12 телят З-х-4-х суточного I возраста. В первую группу вошли здоровые телята, во вторую - телята с омфа-лофлебитом и в третью - с омфалофлебитом, осложненным гангренозным воспалением культи пуповины. Двигательная активность теленка зависила от тяжести течения болезни. В ступоре он принимал вынужденное лежачее положение, залеживался, сосательный рефлекс, как правило, отсутствовал. При ! движении регистрировали напряженную походку, при стоянии — искривление спины. Вышеуказанный габитус проявлялся при любой форме омфалита. При ; омфалофлебите пупок был утолщен, болезненный (рис. 4А). Кожа вокруг пуп' ка влажная и загрязнена гнойным экссудатом (рис. 4Б).

Рис. 4. Формы проявления омфалита. А, Б - Омфалофлебит; В - Гангренозное воспаление культи пуповины; Г - Абсцесс пупка.

При гангренозном воспалении культи пуповины пупочный канатик отечный, болезненный, свисал в виде кровянистого тяжа (рис. 4В). При развитии влажной гангрены культя пуповины становилась грязно-бурой с ихо-розным запахом. Данную форму омфалита чаще выявляли у бычков, чем у телочек. У телят с абсцессом пупка (рис. 4Г) последний уплотнён, болезне-ный. В зависимости от воспалительного процесса консистенция флюктуирующая или плотная. Омфалофлебит часто осложняется гангренозным воспалением культи пуповины, реже абсцессом. При сочетанной патологии регистрируются клинические признаки различных форм омфалита.

Установлено, что у здоровых телят (1-я группа) температура тела составляла 38,6±0,09 °С, что на 0,3°С (р<0,05) и на 0,7 "С (р<0,05) меньше, чем у телят второй и третьей групп соответственно. В свою очередь у телят второй группы температура тела была на 0,4 °С ниже, чем у телят третьей группы.

У телят 1 группы частота сердечных сокращений составляла 86,3±2,16 сс/мин, у животных второй и третьей групп она была больше на 7,2 и 17,3% соответственно. ЧСС у телят 2 группы была на 8,6% ниже, чем у телят третьей группы. У 8,3% телят 2-ой и у 16,6% животных 3-ей групп регистрировали нарушение сердечного ритма в виде синусовой аритмии (в покое через неопределенные интервалы наблюдалось не связанное с дыханием отсутствие сердечных сокращений).

Частота дыхания у телят 1-ой и 2-ой групп, находилась в пределах физиологических показателей (22-36 дыхательных движений в мину ту). У телят третьей группы она была выше нормы (40-54 дыхательных движений в минуту). У телят первой группы средняя частота дыхания составляла 22,8±0,81 дд/мин, у животных 2 группы она была на 42,5 и у телят 3 группы на 93,4% выше. У телят второй группы частота дыхания была на 26,3% меньше, чем у телят третьей группы.

Средний диаметр пупка у телят первой группы составлял 15,8±0,7 мм, у животных второй - 19,3+0,9 мм и у телят третьей группы 20,5± 0,3 мм, что соответственно на 22,2 и на 29,7 % больше, чем у телят первой группы. У телят второй группы диаметр пупка на 5,8% меньше, чем у телят третьей группы.

У 8,3% телят с омфалофлебитом, осложненным гангренозным воспалением культи пуповины, на 12-е сутки развился абсцесс. Причем за 2-е суток диаметр пупка увеличился с 30 мм до 55 мм. Повысились также температура тела с 39,4 "С до 40 °С, ЧСС - с 100 до 130 сс/мин и частота дыхания - с 44 до 56 дд/мин. Утолщение пупка у теленка отмечали до месячного возраста в диаметре - 28 мм. У клинически здоровых телят в этом возрасте диаметр пупка был в пределах 12-15 мм.

Следовательно, по диаметру пупка у телят можно не только прогнозировать риск возникновения омфалита, но и диагностировать раннее его проявление, оценить тяжесть его течения и контролировать эффективность лечения.

3.2.3. Метаболический статус здоровых и заболевших омфалитом новорожденных телят

Установлено, что кислотно-основное состояние крови (КОС) у оставшихся здоровыми телят суточного возраста, и у заболевших омфалитом характеризовалось как компенсированный респираторно-метаболический ацидоз. Однако, у заболевших телят респираторный (рС02) и метаболический компоненты КОС (BE) были увеличены на 13% (р<0,05) и в 8,2 раза (р<0,05) соответственно, поэтому рН венозной крови был ниже, чем у здоровых. У телят с омфалитом более выражено состояние гипоксии, о чем свидетельствовало более низкое, чем у здоровых, парциональное давление кислорода (р02) и насыщение гемоглобина кислородом (Sat 02) на 12,7 и 31,0% соответственно.

У телят, заболевших омфалитом, уже в самый начальный период пост-натальной адаптции более выражено преобладание процессов анаэробного окисления углеводов над аэробным, что является одной из причин развития у них ацидоза, который не компенсируется даже на 3-й сутки жизни. У таких животных через сутки после рождения соотношение лактат/пируват в крови было на 71,4% (р<0,05), в 2-суточном- на 118,49% (р <0,01) и в 3-суточном -на 106,6% (р<0,01) выше, чем у здоровых телят.

У заболевших телят наиболее выражено явление оксидативного стресса. На это указывает высокое содержание в крови промежуточного продукта пероксидного окисления липидов - малонового диальдегида (МДА). В суточном возрасте его содержание было выше, чем у здоровых телят на 37,4 % (р <0,05), в 2-суточном - на 34,1 (р <0,05) и в 3 - суточном возрасте - на 64% (р<0,01). При этом у них в суточном возрасте установлена более высокая (в 1,2 - 1,6 раза) активность основных антиоксидантных ферментов: супероксид-дисмутазы, каталазы, глутатионпероксидазы и глутатиоредуктазы.

О более выраженных явлениях оксидативного стресса у телят, у которых развился омфалит, свидетельствует и более высокая степень окислительной модификации белков (ОМБ). У этих телят степень ОМБ сыворотки крови в суточном возрасте была в 1,3 (р<0,05), в 2- и 3-суточном - в 1,4 раза (р<0,01) выше, чем у оставшихся здоровыми. И если у здоровых телят она стабилизировалась на 3-й сутки жизни, то у заболевших животных продолжала увеличиваться.

На более выраженное развитие окислительного стресса у заболевших телят указывает также более высокая сорбционная способность эритроцитов, которая отражает нарушение структурно-функционального состояния эрит-роцитарных мембран.

Телята с омфалитом за сутки потребляли молозива в 2 раза меньше, чем здоровые животные, в результате чего уровень общих иммуноглобулинов в сыворотке крови в 2-суточном возрасте у них был на 48,4 % (р<0,01) меньше и составил 8,53±0,58 г/л.

В связи с этим у заболевших омфалитом телят установлен относительно низкий титр антител к эшерихиозному антигену в первые сутки после рождения (1:65±15,0), который достоверно (р<0,05) был ниже, чем у здорвых животных - (1:157,1±46,8). На 2-е сутки после рождения он составлял 1: 60,0± 16,9, на 3-й сутки - 1: 55,0 ± 20,0, что в 3,1 и 2,5 раза (р<0,05) меньше, чем у здоровых телят.

У клинически здоровых телят среднесуточный прирост массы тела за первые 10 суток составил 250,0± 17,95 г, а у телят с омфалитом 55,0±8,97 г.

Таким образом, у телят, предрасположенных к развитию омфалита, уже в первые сутки жизни более выражены явления оксидативного стресса, а характерное для них более длительное состояние респираторно-метаболи-ческого ацидоза приводит к нарушению всасывания молозивных иммуноглобулинов и формирования колострального иммунитета. Это является одной из основных причин развития омфалита, в этиологии которого важная роль принадлежит микробному фактору.

3.3. Омфалит новорожденных телят и заболеваемость их желудочно-кишечными и респираторными болезнями

Установлено, что животные, у которых выявляли омфалит, заболевали желудочно-кишечными и респираторными болезнями в 5,1 и 6,0 раз соответственно чаще, чем телята, у которых омфалит не регистрировали. При легком течении омфалита диарейный синдром выявляли у 52,2% телят, респираторный - у 43,5%. При умеренно-тяжелом течении омфалита у 100% животных регистрировали диарейный и у 80% респираторный синдром. У 100% телят с тяжелым течением омфалита выявляли диарейный и респираторный синдром. При этом из 230 телят, не болевших омфалитом, диарейный синдром был зарегистрирован у 14,8% и респираторный - у 10,4% животных.

У телят, заболевших омфалитом, более значительное и длительно выраженное состояние гипоксии и сниженная буферная емкость крови приводили к нарушению интенсивности формирования колострального иммунитета, обеспечивающего устойчивость новорожденных к заболеваниям инфекционной этиологии. Этим, вероятно, и объясняется установленая прямая связь между заболеваниями телят омфалитом и развитием впоследствии у них желудочно-кишечной и респираторной патологии.

3.4. Профилактика омфалита

3.4.1. Влияние иммунокорректоров и антиоксидантов, применяемых в комплексе с вакцинами против колибактериоза, парагриппа — 3 и ИРТ на метаболический статус глубокостельных коров

Для изучения влияния препаратов, обладающих иммунокоррегирую-щим и антиоксидантным свойствами, на метаболический статус сухостойных коров, было подобрано 3 группы по 10 сухостойных коров. Животных подбирали по принципу парных аналогов с учётом возраста (5-7 лет), продуктивности (4000 кг молока в год), массой тела (500 кг), сроком стельности (77,5 месяцев), клиническому состоянию.

Животным 1-й группы вводили вакцины против колибактериоза (эше-рихиоза) сельскохозяйственных животных «Коли-Вак» (К 99, К 88, 987 Р, Ф 41, Тл - Тс-анатоксины), парагриппа - 3 и инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота сухую культуральную ассоциированную (ВИЭВ) живую—согласно наставлениям по их применению. Коровам 2-ой группы одновременно с иммунизацией внутримышечно вводили Селедант в дозе 20 мкг/кг массы тела, а животным 3-ей группы - Лигфол в дозе 5 мл/гол.

Коровам за 2-2,5 месяца до отела для нормализации обмена применяли витаминно-минеральный премикс, содержащий 700 млн. ИЕ витамина А, 100 млн. ИЕ витамина Д, 200 г витамина Е, 700 г меди, 1500 г цинка, 1000 г марганца, 50 г кобальта, 190 г йода, 12,5 кг индекса на тонну корма.

Установлено, что применение в комплексе с вакцинацией иммуноко-ректоров, обладающих антиоксидантными свойствами (Селедант и Лигфол) оказало положительное влияние на течение кислородзависимых процессов у глубокостельных коров (табл.6). Об этом свидетельствует более низкое со-

держание молочной кислоты и снижение соотношения лактат/пируват в крови у коров, которым применяли препараты.

Таблица 6

Влияние Селеданта и Лигфола на течение окислительных процессов __сухостойных коров_

Показатели Группы животных

1 2 3

Лактат, мМ/л 1,67±0,3* 0,55±0,Г 1,19±0,3А

Пируват, мМ/л 83,8±31,6 44,3±13,8* 85,0±9,5

Лактат/ПВК 19,9±1,68* 12,411,14 14,0+1,48*

Примечание: 1 группа - вакцинация; 2 группа - вакцинация + селедант; 3 группа - вакцинация + лигфол; *- Р[.2 < 0,05; А- Ри < 0,05; - Р2.3 < 0,05

Применение витаминно-минерального премикса и антиоксидантных препаратов сухостойным коровам оказывало положительное влияние на состояние печени, проявляющееся снижением активности АсАТ и АлАТ на 16,5; и 54,5% соответственно у животных, которым применяли Селедант и на 8,5 и 19,0% - Лигфол, приводило к статистически достоверному повышению уровня минералов в крови животных всех опытных групп.

Таким образом, после применения премикса и по мере приближения к отелу происходила нормализация большинства биохимических показателей крови у сухостойных коров.

3.4.2. Влияние антиоксидантных препаратов на метаболический статус новороаденных телят

Для изучения влияния антиоксидантных препаратов на метаболический статус новорожденных телят было подобрано 3 группы по 10 животных. В 1-ю группу вошли новорожденные телята, полученные от коров, которых иммунизировали против эшерихиоза, парагриппа-3 и инфекционного рино-трахеита, во вторую - телята, полученные от коров, которых вакцинировали совместно с Селедантом, в 3-ю - от коров, которых иммунизировали совместно с Лигфолом.

Телятам, полученным от коров 2-й группы, в течение 0,5-1,0 часа после рождения однократно внутримышечно вводили Селедант в дозе 10 мкг/кг массы тела, а рождённым от коров 3-й группы также в течение 0,5-1,0 часа однократно внутримышечно вводили Лигфол в дозе 0,1 мл/кг массы тела.

Новорожденных телят всех групп принимали на свежую сухую соломенную подстилку, покрытую чистой мешковиной, обрезали пуповину продезинфицированными ножницами на расстоянии 6-8 см от брюшной стенки. Из культи пупочного канатика выдавливали остатки крови и опускали ее в стакан с 5% спиртовым раствором йода.

Установлено, что у всех телят, по сравнению с показателями до первой выпойки молозива отмечено статистически достоверное повышение уровня общего белка. У телят 1-й группы на 1-2 день после рождения уровень у- глобулинов увеличился в 2,4 раза (р<0,05), 2-й - в 3,4 (р<0,05) и 3-й группы в 2,6 раза (р<0,05). Одновременно с увеличением содержания общего белка у жи-

воткых отмечен рост активности у - ГТ (маркера интенсивности всасывания колостральных иммуноглобулинов): в 1-й группе в 4,4 раза (р<0,01), во 2-й в 8,9 (р<0,01) и в 3-й группе в 6,7 раза (р<0,05), что свидетельствовало о более интенсивном всасывании колостральных иммуноглобулинов и более высоком уровне иммунной защиты у телят 2-ой и 3-ей групп.

У всех телят опытных групп регистрировали увеличение активности АсАТ и АлАТ, что, вероятно, связано с достаточно высоким содержанием этих ферментов в молозиве и физиологической реакцией печени на изменение характера питания.

В этот период у всех животных отмечено снижение уровня молочной кислоты: в 1-ой группе на 12,5% (р<0,05), 2-ой - на 42,6% (р<0,01) и 3-ей группы - на 15,7(р<0,05), а уровень пировиноградной кислоты увеличился на 13,8 (р<0,01), 26,3 (р<0,05) и на 37,6 % (р<0,05) соответственно. В результате соотношение лактат/пируват в крови телят 1-й группы снизилось на 23,4 % (р<0,05), 2-й - на 54,1(р<0,01) и 3-й группы - на 15,7%.

На 10-15 сутки после рождения уровень общего белка у телят 1-й группы оставался самым низким и составил 57,9±2,03 г/л, что на 6,9% (р<0,05) и 10,0% (р<0,05) меньше, чем у животных 2-й и 3-й групп соответственно.

Более низкое содержание общего белка у телят 1-й группы было связано, в основном, с уровнем у- лобулинов. Уровень их у телят 1-й, 2-й и 3-й групп составлял 4,0±0,44, 6,2±0,84 и 8,4±1,77% соответственно. На 10-15 день жизни уровень лактата и пирувата у всех телят опытных групп находился в пределах нормы. Хотя содержание лактата в крови животных 1-й группы было на 19,6% больше, чем у телят 2-й группы и на 8,8%, чем у животных 3-й группы. В результате соотношение лактат/пируват в крови телят 1-й группы было на 24,2% (р<0,05) и 18,7% (р<0,05) больше, чем у животных 2-й и 3-й групп.

У телят, полученных от иммунизированных коров без препарата, до выпойки молозива уровень карбонильных групп в белках сыворотки крови был на 27,8% (р<0,05) выше, чем у новорожденных от коров, иммунизированных Селедантом, и на 28,2% (р<0,05) в сравнении с таковыми у телят, полученных от иммунизированных коров с Лигфолом. Отмеченные различия сохранялись и на 1-2 сутки после рождения, а на 15-е сутки жизни сглаживались.

В первые сутки жизни у телят 1 группы уровень СМП был на 25,8% (р<0,05) больше, чем у телят 2 группы и на 21,2% (р<0,05), чем у животных 3 группы, что, вероятно, является следствием интенсификации протеолиза окисленных белков. На 10-15 сутки жизни существенной разницы по уровню СМП у телят всех групп не установлено.

У телят, матерей которых вакцинировали в сочетании с Селедантом, в период максимальной активации процессов ПОЛ, уровень МДА статистически достоверно ниже, чем у телят, полученных от коров, вакцинированных без препарата (рис.5). При этом в состоянии ферментативного звена антиок-сидантной защиты существенной разницы не установлено. Это свидетельствует о том, что наряду со снижением окислительной модификации сывороточных белков у телят этой группы в первые дни жизни происходит и нормализация интенсивности пероксидного окисления липидов.

У всех новороэвденных телят до выпойки молозива КОС характеризовалось как декомпенсиро-ванный респираторно-метаболичес-кий ацидоз.

Показатели КОС у телят на 2-е сутки после рождения существенно изменялись. Так, парциальное давление углекислого газа у телят 2-суточного возраста от коров 1-ой группы снизилось на 10,7% по сравнению с рС02 до выпойки молозива, а у телят, полученных от коров 2-й группы, - на 17,9%. Би-карбонатное соотношение у них увеличилось на 22.1 и 25,4% соответственно. Дефицит оснований сменился на их избыток. При этом метаболический компонент (ВЕ), свидетельствующий об интенсивности ацидоза у телят, полученных от вакцинированных коров, снизился на 3,8 мМ/л (в 3,16 раза), а у телят, полученных от коров, вакцинированных в сочетании с Селедантом, на 5,9 мМ/л (в 4,91 раза) соответственно.

Парциальное давление кислорода в крови у телят, полученных от коров первой группы, увеличилось на 10,5%, и насыщение гемоглобина кислородом на 61,6%, а у телят от коров 2-ой группы на 41,5 и на 126,3% соответственно. У последних восстановление КОС было более ранним, а состояние гипоксии менее выражено в сравнении с таковыми у телят, полученных от коров 1-ой группы.

Таким образом, сочетание иммунизации с одновременным применением Селеданта и Лигфола коровам-матерям и препаратов новорожденным телятам ограничивает проявление у последних «оксидативного стресса» и способствует более быстрому восстановлению КОС после рождения. 3.4.3. Влияние Селеданта и Лигфола на уровень антител в сыворотке крови коров-матерей и полученных от них телят при специфической профилактике колибактериоза Установлено, что до вакцинации титры агглютининов к эшерихиозному антигену в сыворотке крови глубокостельных коров 1-й группы составили 1:40.0±6,12, 2-й - 1:25,0±6,45 и 3-й - 1:16,7±5,2 (рис.6).

Иммунизация в отдельности и в сочетании с антиоксидантными и им-мунокорригирующими препаратами сопровождалась приростом антител к эшерихиозному антигену перед отелом у коров в 1-й группе в 2,1 раз (р<0,05), 2-ой-в 4,8 (р<0,01) и в 3-й группе-в 6,8 раз (р<0,01).Наиболее высокий уровень антител к эшерихиозному антигену в этот период был у коров, иммунизированных в сочетании с Селедантом - 1:120±20,0, низкий - у животных, иммунизированных без препаратов: 1:83,3±10,54.

1.8 1.6 1,4 -1,2 1,0 -0,8 -0,6 0,4 0,2 0,0 -

[Ь

До

ВЫПОЙКИ

1 С)'тки 3-4 суток

10-15 суток

30-35 суток

молозива

□ Иммунизация ШИммушшиия+Селедакт

Рис. 5 Влияние иммунизации коров в сочетании с Селеданом на уровень МДА в крови у полученных от них телят

Овлкшшп [Швпыдгня+сепедант К вакиинх+лигфсл

Рис. 6. Динамика титра антител к эшерхи-озному антигену у коров. Примечание: сроки исследования: 1-фоно-вые исследования; 2 - за 1-2 недели перед отёлом; З-через 3-6 дней после отела.

г£

Оьпшкт 0 ьаивщя+сепедтпп 13 ввицина+лигфол

Рис. 7. Динамика титра антител к эшерихиозному антигену у телят. Примечание: сроки исследования 1 - до вынойки молозива, 2 - через 3-5 дней после рождения, 3 - через 14 дней после рождения.

На 3-6 день после отела в крови всех животных регистрировали снижение уровня антител: на 28,0% (1-я группа), 30,6% (2-я) и 30,0% (3-я группа), титр последних составил 1:60±9,9; 1:83,33±10,54 и 1:80,0±33,9 соответственно. Уменьшение титров антител к эшерихиозному антигену, вероятно, связано с диффундированием их в молочную железу.

Таким образом, введение Селе-данта и Лигфола сухостойным коровам в сочетании с вакцинацией оказало положительное влияние на формирование у них специфического гуморального иммунитета.

В сыворотке крови телят до выпойки молозива агглютинины не выявлены. У телят 1-й группы через 3-5 дней после рождения (рис.7) титр антител к эшерихиозному антигену составлял 1:65±14,9, и был на 34,6% ниже, чем у телят 2-й группы и на 24,4%, чем у телят 3-й группы. Титр агглютининов у телят 2-ой группы был на 13,5% больше, чем у телят 3-ей группы.

На 14-й день после рождения у телят всех групп титр антител к антигенам возбудителя эшерихиоза снизился: в 1-й группе в 2,5 раза (р<0,05), во 2-й в 2 раза (р<0,05) и

в 3-й группе в 2 раза.

Таким образом, введение глубокостельным коровам Селеданта и Лигфола в сочетании с вакциной повышало уровень антител к эширихиозному антигену, что способствовало созданию более напряженного колострально-го иммунитета у полученных от них телят.

3.4.4. Применение антиоксидантов новорожденным телятам для профилактики омфалита Для изучения влияния антиоксидантов (Селеданта и Тривита) на биохимические показатели новорожденных телят и эффективность их применения для профилактики омфалита было сформировано 2 группы новоржден-ных телят, полученных от иммунизированных против эшерихиоза коров-матерей. Животным первой группы (п=12) через 0,5-1 часа после рождения внутримышечно однократно вводили Селедант в дозе 10 мкг/кг массы тела и

1,5 мл Тривита, второй (п=20) - препараты не применяли (контрольные). Кровь от 5 животных каждой группы брали до выпойки молозива и спустя 6, 24 и 48 часов. Прием новорожденных телят и обработка пуповины описаны выше.

Установлено, что через 6 часов после применения антиоксидантов увеличились уровень общего белка на 4,9%, МДА на 12,5%, активность у- ГТ и ЩФ на 195,8% (р<0,05) и 44% соответственно. В это же время у телят контрольной группы уровень общего белка и МДА увеличился на 2,3 и 23% (р<0,05) соответственно, активность у ГТ - на 170% (р<0,05) и ЩФ - на 41,9%.

Через сутки после применения антиоксидантов уровень общего белка, МДА, индекс ЭИ увеличились на 12,8% (р<0,05); 11,1 и 3,2 % соответственно. Интенсивность у- ГТ повысилась на 80,2 (р<0,05), ЩФ - осталась без изменения (в сравнении с аналогичными показателями у телят в 6 часовом возрасте). У телят контрольной группы показатели, характеризующие оксида-тивный стресс - уровень МДА и индекс ЭИ, были более выражены. Так, уровень МДА повысился на 11,6% (р<0,05), а индекс ЭИ - на 9%. Активностьу-ГТ (маркера интенсивности всасывания колостральных иммуноглобулинов) увеличилась на 57,2%, а ЩФ уменьшилась на 9,4%. Уровень общего белка повысился на 5,7%. Через сутки после применения антиоксидантов активность у- ГТ и ЩФ была на 33,4 (р<0,05) и 13,9% выше, чем у контрольных животных, а уровень общего белка на 10,3% (р<0,05).

Через 2 суток после применения антиоксидантов активность у - ГТ была на 99,6% (р<0,05) выше, а ЩФ на 3,5% ниже, чем у интактных телят. Уровень общего белка был на 13,2% (р<0,05) больше, а МДА и индекс ЭИ на 21,8 (р<0,05) и 25,1% (р<0,05) соответственно меньше.

У телят контрольной группы в этот период показатели, характеризующие интенсивность всасывания молозивных иммуноглобулинов, были менее выражены, а показатели, характеризующие окислительный стресс, более значимы. Так, активностьу - ГТ уменьшилась на 56,2% (р<0,05), ЩФ на 23,5% (р<0,05), индекс ЭИ - на 17,8% а уровень МДА - увеличился на 13,6% (р<0,05), уровень общего белка оставался без изменения (в сравнении с аналогичными показателями у телят суточного возраста).

Таким образом, антиоксиданты снижают проявление оксидативного стресса и увеличивают пассивный перенос колостральных иммуноглобулинов, косвенным показателем которого является более высокая активность у-глутамилтрансферазы в сыворотке крови телят через сутки после рождения.

Клинические исследования показали, что включение в схему профилактики витаминов А, Д, Е в форме Тривита и антиоксидантного препарата Селе-дант в 1,8 раза снижало заболеваемость телят омфалитом в сравнении с контролем. Телята заболевали на 0,75 суток позже и болели на 2,5 суток меньше. У всех телят опытной группы омфалит протекал в легкой форме. В контрольной группе у 50% заболевших животных течение омфалита было легкое, у 33% умеренно тяжелое и у 16,7% - тяжелое. В этой группе регистрировался падеж 1 теленка. Среднесуточный прирост массы тела в опытной группе телят за 10 су-

ток в среднем составлял 220,0±12,99 г, что на 80,0 г было больше, чем у животных контрольной группы.

Таким образом, применение новорожденным телятам Селеданта и Три-вита, снижая проявление окислительного стресса и повышая интенсивность всасывания колостральных иммуноглобулинов, способствует меньшей заболеваемости их омфалитом и более легкому его течению.

Установлено, что у телят, полученных от коров, вакцинированных без применения препаратов, омфалит регистрировали в 20% случаев, из них у 50% животных заболевание протекало в легкой форме и у 50% телят - в умеренно-тяжелой. Клинические признаки омфалита появились на 1,5±0,7суток после рождения, и заболевание продолжалось 7,5±2,0 суток.

У телят, полученных от коров, иммунизированных вакцинами совместно с Селедантом и Лигфолом, омфалит регистрировали в 10% случаев, который протекал в легкой форме. Животные заболевали на 0,5 суток позже и болели на 1,0 и 1,5 суток меньше.

Обобщая результаты исследований, приведенные в предыдущих разделах, можно заключить, что иммунизация сухостойных коров в сочетании с препаратами, обладающими иммунокорригирующими и антиоксидантными свойствами, обусловила различия по группам в динамике тех показателей метаболического статуса, которые отражают явления окислительного стресса, связанные с постнатальной адаптацией новорожденных и кардинальными изменениями типа снабжения организма кислородом, что является причиной интенсификации образования активных форм кислорода и развития состояния оксидативного стресса. Более ранняя нормализация респираторно-метабо-лического ацидоза у телят, полученных от коров, которым применяли Селе-дант и Лигфол, способствовала более интенсивному интестинальному транспорту колостральных иммуноглобулинов и формированию пассивного иммунитета, что в свою очередь отразилось на заболеваемости телят омфалитом.

3.4.5. Применение висцеральной новокаиновой блокады для профилактики омфалита

Для изучения влияния ВНБ на морфологические и биохимические показатели крови новорожденных телят и её эффективность для профилактики омфалита было сформировано 2 группы телят в возрасте 1-2 часа после рождения. Телята были получены от коров - матерей, иммунизированных против эшерихиоза. Телятам (п=12) первой группы до выпойки молозива проводили ВНБ, второй (п=20) блокаду не проводили (контрольные). Кровь от 5 телят 1-ой группы брали до применения висцеральной новокаиновой блокады (фон) и через 6, 24 и 48 часов после применения. От 5 животных 2-ой группы кровь брали в теже сроки. При рождении и в 10-суточном возрасте определяли их массу тела.

Установлено, что через 6 часов после внутрибрюшинного введения новокаина новорожденным телятам в течение 6 часов происходила стимуляция неспецифических факторов клеточного и гуморального иммунитета. Об этом свидетельствовало повышение фагоцитарной активности лейкоцитов, фагоцитарного числа и фагоцитарного индекса на статистически достоверную вели-

чину (р<0,05) на 12,5; 82,3 и 63,9% соответственно, бактерицидной активности сыворотки крови на 14,2%, лизоцимной активности на 260,0% (р<0,05) и снижение комплементарной активности на 50,0%. В этот период у телят контрольной группы выявляли снижение количества сегментоядерных нейтро-филов, моноцитов и лимфоцитов, повышение БАСК на 7,6% и ЛАСК на 316% (р<0,05) и снижение активности КАСК на 88,9% (р<0,05).

ВНБ оказывала положительное влияние на некоторые неспецифические показатели клеточного (ФАЛ) и гуморального (БАСК, ЛАСК) иммунитета и через 2 суток после её применения. В этот период показатели клеточного (ФАЛ, ФЧ, ФИ) и гуморального (БАСК, ЛАСК и КАСК) иммунитета у животных были статистически достоверно выше, чем у телят контрольной группы.

Установленно, что через 6 часов после внутрибрюшинного введения новокаина уровень МДА увеличивался на 12,9% (р<0,05), а у телят контрольной группы - на 23,0% (р<0,05). То есть, у телят через 6 часов после внутрибрюшинного введения новокаина состояние окислительного стресса было менее выражено.

В суточном возрасте у телят, которым применяли ВНБ, уровень общего белка, активность у- ГТ были выше на 9,0% (р<0,05), 22,2% (р<0,05), а уровень МДА был ниже по сравнению с контрольными животными на 10,6%.

Через 2 суток после применения ВНБ уровень общего белка, активность у- ГТ были на 10,4, (р<0,05) и 91,6% (р<0,05) выше, чем у телят контрольной группы, а индекс эндогенной интоксикации и уровень МДА были ниже на 24,3 (р<0,05) и 16,2% (р<0,05) соответственно.

То есть, через 2 суток после применения ВНБ уровень эндогенной интоксикации, пероксидное окисление липидов были менее выражены, чем у интактных телят, а уровень общего белка и активность у- ГТ, были выше, что свидетельствовало о более интенсивном всасывании колостральных иммуноглобулинов.

Применение ВНБ обеспечивало в последующем снижение в 1,8 раза заболеваемости телят омфалитом, который клинически проявлялся на 1,25 суток позже и длился на 2 суток меньше, чем в контроле. У всех заболевших телят 1-ой группы омфалит протекал в легкой форме. В контрольной группе у 50% заболевших телят течение омфалита было легкое, у 33% умеренно тяжелое и у 16,7% - тяжелое, и один теленок пал. У телят опытной группы среднесуточный прирост массы тела за 10 суток составил 200,0±19,58 г и был на 60,0 г (р<0,05) выше, чем у животных контрольной группы.

Таким образом, висцеральная новокаиновая блокада оказывает стимулирующее влияние на неспецифические факторы клеточного и гуморального звеньев иммунной защиты организма, снижает уровень эндогенной интоксикации, активизирует всасывание колостральных иммуноглобулинов, что способствует меньшей заболеваемости телят омфалитом и более легкому его течению.

Производственные испытания профилактики омфалита на 309 новорождённых телятах показали, что профилактическая эффективность висцеральной новокаиновой блокады составила 96,1-95,3% (общепринятого метода 45,5-50,0%), возникновение омфалита при применении висцеральной ново-

каиновой блокады регистрировали на 2,8-3,5 сутки, а в контрольных группах телят, на 2,4-2,5 сутки.

3.4.6. Эффективность применения висцеральной новокаиновой блокады и антиоксидантов для профилактики омфалита у телят

В этой серии опытов изучено влияние ВНБ и антиоксидантов на морфологические, биохимические показатели крови и эффективность их применения для профилактики омфалита. С этой целью было сформировано 2 группы телят. Животным первой группы (п=24) в течение 0,5-1 часа после рождения внутримышечно однократно вводили Селедант в дозе 10 мкг/кг массы тела и 1,5 мл Тривита (в мл препарата содержится 30000 ИЕ витамина А, 40000 ИЕ витамина Д3 и 20 мг витамина Е) и через 1-2 часа после рождения применяли ВНБ. 12 телятам из 24-х опытной группы дополнительно обрабатывали внутреннюю часть культи пуповины 5%-ным спиртовым раствором йода в объеме 5,0 мл. Телятам второй группы (п=20) антиоксиданты и ВНБ не применяли (контрольные). Кровь от 5 животных каждой группы брали до применения антиоксидантов и висцеральной новокаиновой блокады (до выпойки молозива) и через 6, 24 и 48 часов.

Установлено, что через 6 часов после сочетанного применения ВНБ и антиоксидантов у новорожденных телят статистически достоверно (р<0,05) повысились: показатели неспецифического клеточного иммунитета (ФАЛ, ФИ и ФЧ) на 9,6; 90,8 и 72,% соответственно, бактерицидной активности сыворотки крови на 16,9%, лизоцимной активности на 268% (р<0,05) и происходило снижение комплементарной активности на 46,6%. При этом у телят контрольной группы показатели неспецифического клеточного (ФАЛ, ФИ и ФЧ) и гуморального иммунитета (БАСК, ЛАСК) увеличились на 2,8; 26,9; 23,3; 7,6 и 150,0% соответственно, а КАСК уменьшилась на 88,9 %.

Через 6 часов после применения ВНБ и антиоксидантов уровень общего белка увеличился на 6,3%, МДА на 11,9%, повысилась активность у- глу-тамилтрансферазы и щелочной фосфатазы на статистически достоверную величину (р<0,05) на 205,5 и 51,6%.

Через 2 суток после сочетанного применения ВНБ и антиоксидантов показатели клеточного (ФЧ, ФИ) и гуморального (ЛАСК и КАСК) иммунитета у животных были статистически достоверно выше, чем у контрольных животных. В этот же период у телят опытной группы был ниже на 37,8% индекс ЭИ и в 1,3 раза - уровень МДА. При этом активности - глутамилтрансферазы у телят опытной группы была в 2,2 раза выше, чем у контрольных животных.

Клинические исследования показали, что при включении в схему профилактики ВНБ и антиоксидантов (Селеданта и Тривита) омфалит в легкой форме был зарегистрирован у одного теленка из 12-и (8,3%) при заболеваемости в контрольной группе 30,0%. При этом у 50% телят контрольной группы омфалит протекал легко, у 33% умеренно тяжело и у 16,7% - тяжело и 1 теленок пал. Применение ВНБ в сочетании с санацией внутренней и наружной части культи пуповины (п=12) обеспечивало 100%-ю профилактику омфалита.

Производственными испытаниями профилактики омфалита на 336 новорождённых телят установлено, что профилактическая эффективность висцеральной новокаиновой блокады и антиоксидантов составила 92,8-93,8% (общепринятого метода 50-70%), возникновение омфалита при применении висцеральной новокаиновой блокады и антиоксидантов регистрировали на 2,3-2,5 сутки, а в контрольных группах телят - на 1,25-1,3 сутки. Среднесуточный прирост массы тела у животных опытной группы составлял 180-280 г, у телят контрольной группы - 100-140 г соответственно.

Экономическая эффективность ветеринарных мероприятий по профилактике омфалита у новорожденных телят с применением висцеральной новокаиновой блокады и антиоксидантов составила от 29,2 до 30,6 руб. на 1 рубль затрат.

3.5. Терапия больных омфалитом новорожденных телят

Для оценки эффективности различных методов терапии омфалита было сформировано 4 группы по 12 телят 2-5-суточного возраста.

Телятам первой группы в течение 4 дней внутримышечно вводили ген-тамицина сульфат в дозе 1,5 мг/кг 3 раза в сутки. В первый день лечения внутримышечно инъецировали Селедант в дозе 10 мкг/кг, в 1-й и 5 дни курса терапии применяли Тривит в дозе 2 мл, в 1-й и 4-й дни - внутрибрюшинно в область правой голодной ямки 0,5% расвор новокаина в дозе 1 мл/кг (схема 1).

Телятам второй группы в первый и во второй день лечения вводили гентамицина сульфат в дозе 1,5 мг/кг 3 раза в сутки, причём одну половину дозы антибиотика инъецировали у основания пупка, а другую - внутримышечно, на третий и четвертый дни, препарат применяли внутримышечно, далее по схеме как в 1-ой группе (схема 2).

Телятам третьей группы в течение 4 дней внутримышечно вводили гентамицина сульфат в дозе 1,5 мг/кг 3 раза в сутки. В 1-ый день лечения внутримышечно инъецировали Селедант в дозе 10 мкг/кг, в 1-й и 5-й день применяли Тривит в дозе 2 мл, в 1-й, 2-й и 3 день новокаин в форме 0,5% раствора в дозе 0,5 мл/кг в толщу брюшной стенки вокруг пупка (инъекции в 3-4 точки), а в 1 и 4 дни лечения и внутрибрюшинно в область правой голодной ямки (схема 3).

Для телят четвертой группы использовали традиционный (применяемый в хозяйстве) метод лечения, включающий внутримышечное введение гентамицина сульфата в течение 5 дней, доза и кратность применения, как в третьей группе. Тривит в дозе 2 мл применяли в 1 и 5 дни лечения.

При одновременном воспалении пупочной вены и культи пуповины удаляли культю, рану промывали 1% раствором калия перманганата, кожу вокруг пупка покрывали ихтиоловой мазью.

Установлена 100%-ная лечебная эффективность всех трех методов. Однако сроки выздоровления и среднесуточный прирост массы тела телят отличались.

Период выздоровления у телят 3-ей группы был самым коротким и составил 4,90±0,23 суток, что на 0,5 суток (р<0,05) меньше, чем у животных 1-й группы и на 0,2 суток, чем у телят 2-й группы. У телят 3-й группы при выздо-

ровлении снизились температура тела на О,SC (р<0,001), частота серде чных сокращений на 21 сс. в минуту (р<0,001), количество дыхательных движений на 17,7 дых. дв. в минуту (р<0,001), и уменьшился на 4,3 мм (Р<0,001) диаметр пупка. Среднесуточный прирост массы тела животных в этой группе составил 125±7,53 г и был на 16,0 и 8,0 г больше, чем у телят 1-й и 2-й группы.

У телят 1-й группы при выздоровлении снизились температура тела на 0,8°С (р<0,001), частота сердечных сокращений на 14,9 в минуту (р<0,001), количество дыхательных движений на 16,9 в минуту (р<0,001) и уменьшился диаметр пупка на 4,1 мм (р<0,001).

У животных 2-й группы при выздоровлении уменьшились температура тела, частота сердечных сокращений, количество дыхательных движений и диаметр пупка соответственно на 0,7°С (р<0,001), на 19,6 ч. с. с. в минуту, на 17,1 дых. дв. в минуту и на 4,3 мм (р<0,001). Период выздоровления был на 0,3 суток короче в сравнении с таковым у телят первой группы.

При традиционном методе лечения (использование этиотропной и заместительной терапии) терапевтическая эффективность составляла 91,7%.

Период выздоровления телят 4-ой группы (традиционный способ лечения) был на 1,6; 1,9 и 2,1 и суток больше, чем у животных 1, 2 и 3 групп, а среднесуточный прирост их массы тела был соответственно на 42,0; 50,0 и 58,0 г меньше. У телят этой группы при выздоровлении снизились температура тела на 0,8°С (р<0,01), частота сердечных сокращений на 20 в минуту (р<0,01), количество дыхательных движений на 14,8 в минуту (р<0,01), уменьшился диаметр пупка на 4,1мм (р<0,01).

Исследования крови телят 3-й группы показали, что после комплексного лечениия показатели неспецифического клеточного иммунитета (ФАЛ, ФЧ и ФИ) у них увеличились на статистически достоверную величину на 31,4; 53,5 и 16,4% (р<0,05), а у телят 4-й группы - на 7,5 (р<0,05); 26,9 (р<0,05) и 15,2% и неспецифического гуморального иммунитета (БАСК, КАСК и ЛАСК) соответственно на 8,3; 45,5 и 28,7% (р<0,05), а при традиционном методе лечения на 13,8 (р<0,05); 30,3 и 15,4% .

Применение ВНБ, Селеданта и Тривита (3 группа) снижало уровень эндогенной интоксикации на 16%, активность АлАТ и ЩФ на 23,4% и 22,5%, креатинина до 105,00±8,50 мкМ/л, (на 26,8%) - повышало уровень общего белка на 17,4%. (р<0,05), глюкозы на 26,4%; общих липидов на 25,7% и холестерина на 217,2% (р<0,05), что свидетельствует о нормализации белкового, углеводного и липидного обменов. У телят при традиционном методе лечения уровень эндогенной интоксикации снизился на 14,8%, активности АлАТ и ЩФ - на 24,8% и 23,9%, креатинина - на 32,5% . Выявлена также тенденция к нормализации липидного и углеводного обменов. Так, уровень общих липидов, холестерина и глюкозы увеличился на 43,3 (р<0,05); 62,6 (р<0,05) и 28,2% соответственно.

При выздоровлении телят 3 группы в крови снизилось количество лейкоцитов на 21,1 % (р<0,05), палочкоядерных на 68,5 (р<0,05) и сегмен-тоядерных нейтрофилов на 57,9% (р<0,05) и увеличилось содержание лимфоцитов на 20,5% (р<0,05) и моноцитов на 60,0% (р<0,05).

Таким образом, включение в схему лечения средств этиотропной (антибиотик), заместительной (Тривит и антиоксидантный препарат Селедант), а также регулирующей нервно-трофические функции (висцеральная новокаи-новая блокада и инъекции 0,5% раствора новокаина в дозе 0,5 мл/кг из 3-4 точек в толщу брюшной стенки вокруг пупка) терапии, обеспечивает быстрое купирование патологического процесса и 100% выздоровление телят. При традиционном методе лечения, включающем применение средств этиотропной и заместительной терапии, выздоровело 91,7% животных. Экономическая эффективность предложенных схем 1,2 и 3 лечения омфалита составила 14,15; 15,31 и 15,75 руб на один рубль затрат соттветственно.

Производственные испытания эффективности комплексного метода лечения омфалита по схеме 3 с использованием ВНБ, антиоксидантных препаратов (Тривит, Селедант) и антибиотиков, проведенные на 50 новорождённых телятах, больных омфалитом, показали, что лечение омфалита по этой схеме наиболее быстро купирует патологический процесс и приводит к 100% выздоровлению животных, а его экономическая эффективность в производственных испытаниях составила 13,2 руб. на один рубль затрат.

4.. ВЫВОДЫ

1. Омфалит регистрируется в среднем у 42,1 % новорождённых телят и клинически проявляется в форме абсцесса пупка (8,4%), омфалофлебита (40,0 %), гангрены пуповины (51,6%). Летальность составляет 9,2 %.

2. Причиной развития воспалительного процесса в пупочной области новорождённых телят являются условно-патогенные микроорганизмы, которые в 57,2% случаев представлены монокультурами (эшерихии - 28,6%; протей - 14,3%; стрептококки - 14,3%) и ассоциацииями, состоящими из эшери-хий и протея (28,6%), эшерихий и стрептококков (14,3%).

3. Основными предрасполагающими факторами развития омфалита у новорождённых телят является неудовлетворительное состояние здоровья коров-матерей, увеличенный диаметр и просвет пупочных кровеносных сосудов, кровотечение из них, пол новорожденных и технология их выращивания.

У телят, полученных от коров и нетелей с признаками нарушения обмена веществ и позднего токсикоза беременных, омфалит регистрируется в 4,2-6,3 раза чаще, чем у новорождённых от здоровых животных. При диаметре пупка более 18 мм в первые 1-3 часа жизни телят, а также кровотечении из пупочных сосудов заболеваемость достигает 100 %. При групповом содержании телят омфалит регистрируют в 2,3 раза чаще, чем при индивидуальном, тёлочки болеют в 1,6-2,1 раза реже, чем бычки.

4. Больные и переболевшие омфалитом телята заболевают желудочно-кишечными и респираторными болезнями в 5-6 раз чаше, чем клинически здоровые животные. При этом уровень их заболеваемости зависит от тяжести течения омфалита.

жен. У них по сравнению со здоровыми телятами респираторный (рС02) и метаболический (ВЕ) компоненты КОС увеличены на 13% (р<0,05) и в 8,2 (р<0,01) раза соответственно, парциальное давление кислорода (р02) и насыщение гемоглобина кислородом (Sat02) на 12,7 и 31% снижены, pH венозной крови находилось на нижней границе нормы - 7,27±0,01, содержание общих иммуноглобулинов в сыворотке крови (8,53±0,58 г/л) в 2 раза меньше.

6. У заболевших омфалитом телят в самый начальный период постна-тальной адаптации процесс анаэробного окисления углеводов превалирует над аэробным, что является одной из причин развития у них ацидоза, который не компенсируется даже на 3-й сутки жизни. У таких телят по сравнению со здоровыми соотношение лактат/пируват был выше через сутки после рождения на 71,4% (р<0,05), в 2-суточном возрасте- на 118,4% (р<0,01) и в 3-суточном -на 106% ( р<0,05) соответственно, что приводит к нарушению всасывания моло-зивных иммуноглобулинов и формирования колострального иммунитета.

7. У больных омфалитом телят по сравнению с клинически здоровыми животными более выражены явления оксидативного стресса, проявляющиеся повышенными содержанием в крови промежуточного продукта пероксидно-го окисления липидов - малонового диальдегида (МДА) на 37,0% (1 сутки), 34,0% (2 сутки) и 64% (3 сутки) и степенью окислительной модификации белков (ОМБ) на 29,8; 37,о% и 42,9% соответсвенно.

8. Коррекция рациона и применение сухостойным коровам витаминно-минерального премикса, включающего 700 млн. ИЕ витамина А, 100 млн. ИЕ витамина Д, 200 г витамина Е, 700 г меди, 1500 г цинка, 1000 г марганца, 50 г кобальта, 190 г йода, 12,5 кг индокса на тонну корма, а также антиоксидант-ных препаратов Селедант в дозе 20 мкг/кг массы тела внутримышечно и Лигфол в дозе 5 мл на животное подкожно способствовует нормализации их метаболического, иммунного статуса и функционального состояния печени, что обеспечивает профилактику омфалита у 90% новорожденных животных.

9. Иммунизация сухостойных коров против эшерихиоза в сочетании с применением им Селеданта в дозе 20 мкг/кг массы тела внутримышечно и подкожно Лигфола в дозе 5 мл на животное оказывает положительное влияние на формирование у них специфического гуморального иммунитета и способствует созданию у новорождённых телят более напряжённого колострального иммунитета, повышая эффективность профилактики омфалита на 10%.

10. Применение новорожденным телятам Селеданта в дозе 10 мг/кг массы тела внутримышечно и Тривита в дозе 1,5 мл на животное внутримышечно нормализует процессы окислительной модификации белков и липидов, способствует более адекватному формированию колострального иммунитета, меньшей (в 1,8 раза) заболеваемости телят омфалитом, увеличивает среднесуточный прирост массы тела на 57,1%.

11. Применение висцеральной новокаиновой блокады новорожденным телятам стимулирует у них неспецифические факторы клеточной (уровень лейкоцитов, нейтрофилов, ФАЛ, ФЧ, ФИ) и гуморальной (БАСК, КАСК, ЛАСК) защиты организма, снижает уровень эндогенной интоксикации, активирует синтез белков, что способствует в последующем снижению заболе-

ваемости омфалитом в 1,8 раза, увеличивает среднесуточный прирост массы тела на 42,9%.

12. Комплексное применение новорожденным телятам новокаина в виде висцеральной новокаиновой блокады, антиоксидантов Тривита и Селедан-та снижает степень проявления оксидативного стресса за счет оптимизации всасывания колостральных иммуноглобулинов, способствует более адекватному формированию колострального иммунитета, стимулирует неспецифические факторы клеточной и гуморальной резистентности, что сопровождается в последующем снижением в 3,6 раза заболеваемости телят омфалитом и увеличением среднесуточного прироста массы тела на 64,3 %.

13. Лечение телят, больных омфалитом с применением средств этио-тропной (антибиотик после определения к нему чувствительности микроорганизмов), заместительной (Тривит в дозе 2 мл в 1-й и 5-й дни лечения и Се-ледант в дозе 10 мкг/кг массы тела в 1-й день лечения), регулирующих нервно-трофические функции (висцеральная новокаиновая блокада и инъекции 0,5% раствора новокаина в дозе 0,5 мл/кг из 3-4 точек в толщу брюшной стенки вокруг пупка) терапии обеспечивает быстрое купирование патологического процесса и 100% выздоровление животных.

14. Экономическая эффективность предложенных способов профилактики и лечения больных омфалитом новорожденных телят, включающих висцеральную новокаиновую блокаду, антиоксидантные препараты Тривит, Селедант и антибиотики, составила при профилактике омфалита 30,6 руб., при терапии - 13,2 руб. на один рубль затрат.

5. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. С целью прогнозирования развития омфалита у новорожденных телят необходимо проводить оценку биохимического статуса у сухостойных коров и нетелей и контролировать развитие позднего токсикоза беременности по проявлению за 20-30 суток до отела отеков в области вентральной брюшной стенки, тазовых конечностей, подгрудка, наружных половых органов и вымени.

2. Для выявления риска развития омфалита у новорожденных телят проводить в первые 1-3 часа их жизни измерение штангенциркулем или ку-тиметром диаметра пупка у основания брюшной стенки. Увеличение его диаметра свыше 18 мм указывает на высокую вероятность развития у них омфалита.

3. Для нормализации иммунного и антиоксидантного статуса у коров и получаемого от них потомства, профилактики омфалита у новорожденных телят, сухостойных коров за 1-1,5 месяца до отела иммунизировать против эшерихиоза и вводить им Селедант в дозе 20 мкг/кг массы тела внутримышечно или Лигфол в дозе 5 мл на животное подкожно.

4. Для профилактики омфалита у телят следует иссекать культю пуповины на расстоянии 6-8 см от брюшной стенки, выжимать остатки крови и обрабатывать 5%-ным спиртовым раствором йода ее наружную поверхность,

а у животных с пониженной жизнеспособностью - и внутреннюю. Через 0,5-1 часа после рождения телятам внутримышечно вводить Селедант однократно в дозе 10 мкг/кг массы тела и Тривит в дозе 1,5 мл на теленка, а внутрибрюшин-но в область правой голодной ямки - 0,5%-ный раствор новокаина в дозе 1 мл/кг массы тела.

В случае обрыва пуповины у основания пупка антибактериальные препараты инъецируют в толщу брюшной стенки вокруг пупка (в 3-4 точки).

5. Для терапии новорожденных телят, больных омфалитом, применяют следующие схемы лечения:

Схема №1.Телятам в течение 3-6 дней внутримышечно вводят антибиотик после определения к нему чувствительности микроорганизмов. В первый день лечения внутримышечно иньецируют Селедант в дозе 10 мкг/кг массы тела, в 1-й и 5-й дни курса терпии применяют Тривит в дозе 2 мл, в 1-й и 4-й внутрибрюшинно в области правой голодной ямки - 0,5% раствор новокаина в дозе 1 мл/кг массы тела.

Схема №2. Телятам в 1-й и 2-й день лечения применяют антибиотик после определения к нему чувствительности микроорганизмов, причём, одну половину дозы антибиотика иньецируют у основания пупка, а другую - внутримышечно, на 3-6 дни антибиотики применяют внутримышечно, и далее по схеме №1.

Схема №3. Телятам в течение 3-6 дней внутримышечно вводят антибиотик после определения к нему чувствительности микроорганизмов. В первый день лечения внутримышечно иньецируют Селедант в дозе 10 мкг/кг массы тела, в 1-й и 5-й дни применяют Тривит в дозе 2 мл, в 1-й, 2-й и 3-й новокаин в форме 0,5% раствора в дозе 0,5 мл/кг массы тела вводят в толщу брюшной стенки вокруг пупка (инъекции в 3-4 точки), а в 1-й и 4-й дни лечения его применяют внутрибрюшинно в область правой голодной ямки.

6. Результаты исследований следует использовать в учебном процессе при подготовке студентов ветеринарного и зооинженерного факультета, на курсах повышения квалификации зооветеринарных специалистов по диагностике болезней и терапии животных, патологии, онкологии и морфологии животных.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Золотарев А.И. Ранняя диагностика субклинической легочной патологии у телят / А.И. Золотарев // Экологические аспекты эпизоотологии и патологии животных: матер. Междунар. науч.- произв. конф., посвященной 100-летию со дня рождения член-корр. ВАСХНЛ В.Т. Котова 19-21 мая 1999г.-Воронеж, 1999.-С. 310-311.

2. Методы морфологических исследований / С.М. Сулейманов, П.А. Паршин, Ю.П. Жарова, Ю.Н. Масьянов, А.И. Золотарёв и др.: методическое пособие. - Воронеж, 2000.-64 с.

3. Респираторные болезни телят / А.Г. Шахов, А.И. Ануфриев, С.М. Сулейманов, А.И. Золотарев, С.И. Першина // Комплексная экологически безопасная систем ветеринарной защиты здоровья животных: методические рекомендации. - М.: ФГНУ Росикформагротех, 2000. - С. 163-186.

4. Респираторные болезни телят / А.Г. Шахов, С.М. Сулейманов. А.И. Золотарев // Эколого-адаптационная стратегия защиты здоровья и продуктивности животных в современных условиях: монография. - Воронеж: Воронежский государственный университет, 2001. - С. 136-155.

5. Золотарев А.И. Кислотно-основное состояние крови у телят при колибакте-риозе / А.И. Золотарев // Актуальные проблемы болезней молодняка в современных условиях: матер. Междунар. науч.- практ. конфер. 23-25 сентября 2002г. - Воронеж, 2002.-С. 268-270.

6. Золотарев А.И. Клинико-анотомическая характеристика омфалита у телят /

A.И. Золотарёв, Д.В. Дегтярёв // Актуальные проблемы болезней молодняка в современных условиях: матер. Междунар. науч.- практ. конфер. 23-25 сентября 2002г. - Воронеж, 2002. - С. 270-271

*7. Пероксидное окисление липидов и система антиоксидантной защиты в период ранней постнатальной адаптации телят / М.И. Редкий, B.C. Бузлама, H.H. Каверин, А.И. Золотарев, C.B. Быкова // Сельскохозяйственная биология. - 2004. -№2. - С. 56-59.

8. Методические рекомендации по оценке и коррекции иммунного статуса животных / А.Г. Шахов, Ю.Н. Масьянов, М.И. Рецкий, Ю.Н. Бригадиров, А.И. Ануфриев, М.В. Бирюков, С.И. Першина, A.M. Кардашов, М.Г. Петрова, Е.В. Батищева,

B.И. Беляев, А.И. Золотарев и др. - Воронеж, 2005. — 116с.

*9. Роль кислотно-основного состояния в формировании колострального иммунитета у новорожденных телят / М.И. Рецкий, А.Г. Шахов, А.И. Золотарев, Ю.Н. Масьянов, H.H. Каверин // Вестник Россельхозакадамии.- 2005. - №3. - 69-71

*10. Повышение эффективности специфической профилактики факторных инфекций путём коррекции антиоксидантного иммунного статуса коров и телят / А.Г. Шахов, М.И. Рецкий, Ю.Н. Масьянов. А.И. Золотарев и др. // Ветеринарная патология. - 2005.-№3 (14). - С. 84-89.

*11. Применение селекора новорожденным телятам / М.И. Рецкий, А.Г. Шахов, Д.В. Дегтярёв, А.И. Золотарев др. // Ветеринария.- 2005. - №11. — С. 52-54 .

12. Филатов Н.В. Белковые фрации и иммуноглобулины сыворотки крови новорожденных телят при омфалите / Н.В. Филатов, А.И. Золотарев, Ю.Н. Масьянов // Актуальнее проблемы диагностики, терапии и профилатики болезней животных: матер. I Междунар. науч.- практ. конф. молоых учёных. - Воронеж, 2006. — С. 117-120.

13.Филатов Н.В. Динамика показателей углеводного обмен у здоровых и заболевших омфалитом новорожденных телят / Н.В. Филатов, А.И. Золотарев II Актуальные проблемы патологии фармакологии и терапии: матер. I Междунар. науч,-практ. конф. молодых учёных, Воронеж, 2006,- С. 114-116.

*14. Роль метаболического статуса в этиологии послеродовой субинволюции матки у коров / В.И. Михалёв, А.И. Золотарев, В.Д. Мисайлов, М.И. Рецкий // Вестник Саратовского госагроуниверситета им. Н.И. Вавилова. - 2006. — Вып.2. - С. 16-19.

15. Золотарев А.И. Влияние висцеральной новокаиновой блокады на некоторые показатели клеточного иммунитета новорожденных телят. /А.И. Золотарев, Г.Г. Чусова, H.A. Ильина //'Актуальные проблемы патологии и морфологии животных: матер. Междунар. науч. - произв. конф., посвященной 100-летию профессора Авророва A.A. 22-23 июня 2006г. - Воронеж, 2006. - С. 443 - 444.

16. Золотарев А.И. Коррекция биохимического статуса у телят при профилактике омфалита / А.И. Золотарев, Г.Г. Чусова, Н.В. Филатов // Актуальные проблемы патологии и морфологии животных: матер. Междунар. науч.- произв. конф. по-

священной 100-летию профессора Авророва A.A. 22-23 июня 2006г. - Воронеж,

2006.-С. 445-447.

17. Золотарев А.И. Заболеваемость телят омфалитом в зависимости от их содержания и пола. / А.И. Золотарев // Актуальные проблемы патологии и морфологии животных: матер. Междунар. науч.- произв. конф., посвященной 100-летию профессора Авророва A.A. 22-23 июня 2006г. - Воронеж, 2006. - С. 447 - 449.

*18. Проблема гестоза у беременных животных в молочном скотоводстве и свиноводстве / В.Д. Мисайлов, А.Г. Нежданов, В.Н. Коцарев, М.Н. Кочура, В.И. Михалёв, О.Н. Скрыльников, С.М. Сулейманов, А.И. Золотарев // Российский ветеринарный журнал, Сельскохозяйственные животные «Специальный выпуск» -

2007.-май.-С. 13.

*19. Роль метаболического статуса в развитии омфалита у новорожденных телят / М.И. Рецкий, А.Г. Шахов, Н.В. Филатов, А.И. Золотарев и др. //Доклады Российской академии сельскохозяйственных наук.- 2007.- №4,- С. 50-53.

*20. Омфалит и факторы риска его развития у телят / А.И. Золотарев, Н.В. Филатов, А.Г. Шахов, М.И. Рецкий // Ветеринария. - 2007. - №10. - С.42-45.

*21. Влияние лигфола на биохимический статус коров при вакцинации /М.И. Рецкий, А.Г. Шахов, A.M. Кардашов, Ю.Н. Масьянов, Ю.Н. Бригадиров, А.И. Золотарев и др. // Ветеринария. - 2007. - №5. - С. 35-38.

22. Методические рекомендации по диагностике, терапии и профилактике нарушений обмена веществ у продуктивных животных / М.И. Рецкий, А.Г. Шахов,

B.И. Шушлебин, A.M. Самотин, В.Д. Мисайлов, Г.Г. Чусова, А.И. Золотарев и др. // Новые методы исследований по проблемам ветеринарной медицины Ч.З. «Методы исследований по проблемам незаразной патологии у продуктивных животных. -М.:РАСН, 2007.-С. 5-109

23. Золотарев А.И. Использование селеданта в профилактике омфалита у телят / А.И. Золотарев // Материалы первого съезда ветеринарных фармакологов России 21-23 июня 2007г. - Воронеж, 2007. - С. 294-297.

*24. Иммунный статус у телят при омфалите / А.Г. Шахов, Ю.Н. Масьянов, А.И. Золотарев, Н.В. Филатов, Л.Ю. Сашнина// Ветеринарная патология. -2008. -№1.(24).-С. 201-206.

25. Золотарев А.И. Ранняя диагностика омфалита у новорожденных телят. / А.И. Золотарев, Н.В. Филатов // Актуальные проблемы повышения эффективности агропромышленного комплекса: матер. Междунар. науч.- практ. конф. 23-25 января 2008 г. -Курск, 2008. - Ч.З. - С. 211-212.

26. Филатов Н.В. Профилактика омфалита у телят с использованием антиокси-дантов / Н.В. Филатов, А.И. Золотарев // Актуальные проблемы ветеринарной медицины: матер. Междунар. науч.- практ. конф., посвященной 125-летию ветеринарии Курской области 22-23 мая 2008г. - Курск, 2008. - С. 389-392.

27. Золотарев А.И. Комплексное лечение омфалофлебита у новорожденных телят / А.И. Золотарев // Актуальные проблемы болезней молодняка в современных условиях: матер. Междунар. науч.-пр. конф. 17-19 сентября 2008г. - Воронеж,

2008.-С. 129-133.

28. Золотарев А.И. Применение висцеральной новокаиновой блокады для профилактики омфалита у новорожденных телят / А.И. Золотарев, Н.В. Филатов,

C.И. Першина // Актуальные проблемы болезней молодняка в современных условиях: матер. Междунар. науч.- практ. конф. 17-19 сентября 2008г. - Воронеж, 2008. -С. 133-137.

*29. Биохимические маркеры развития окислительного стресса у новорожденных телят / М.И. Рецкий, Д.Б. Чусоа, Т.Г. Ермолова, Г.Н. Близнецова, А.Н. Золотарев // Ветеринария. - 2008. - №8. - С. 47-49.

31. Золотарев A.II. Заболеваемость телят омфалитом в зависимости от уровня их жизнеспособности / А.И. Золотарёв, Т.Г. Ермолова // Образование, наука, практика: инновационный аспект: матер. Междунар. науч.- практ. конф. посвященной памяти профессора Александра Федоровича Блинохватова 30-31 октября 2008г. -Пенза, 2008.-С. 470-471.

31. Методические рекомендации по диагностике, профилактике и лечению омфа-лита у новорожденных телят / A.II. Золотарев, А.Г. Шахов, Ю.Н. Алёхин, М.И. Рецкий, Н.В. Филатов, Г.Н. Близнецова, Т.Г. Ермолова. - Воронеж, 2008. - 25с.

32. Золотарев A.II. Заболеваемость телят омфалитом и трахеобронхигом в зависимости от их адаптации / А.И. Золотарев, Т.Г. Ермолова, Н.В. Филатов // Современные проблемы ветеринарного обеспечения репродуктивного здоровья животных: матер. Междунар. науч.- практ. конф., посвещенной 100-летию со дня рождения профессора В.А. Акатова 27-29 мая 2009г. Воронеж, С. 180-183.

33. Золотарев А.И. Результаты бактериологического исследования культи пуповины при омфалофлебите телят и использование их для выбора средств зтио-тропной терапии / А.И. Золотарев, Л.Ю. Сашнина // Современные проблемы ветеринарного обеспечения репродуктивного здоровья животных: матер. Междунар. науч.- практ. конф., посвещенной 100-летию со дня рождения профессора В.А. Акатова 27-29 мая 2009г. Воронеж, С. 183-186.

34. Золотарев А.И. Профилактика омфалофлебита и гангрены пуповины у новорожденных телят / А.И. Золотарёв, Т.Г. Ермолова // Современные проблемы ветеринарного обеспечения репродуктивного здоровья животных: матер. Междунар. науч.- практ конф., посвещенной 100-летиюсо дня рождения профессора В.А. Акатова 27-29 мая 2009г. Воронеж, С. 186-190.

35. Методические рекомендации по оптимизации формирования колостраль-ного иммунитета у новорожденных животных / А.Г. Шахов, C.B. Шабунин, М.И. Рецкий, А.И. Золотарев, Ю.Н. Масьянов, Л.Ю. Сашнина, Г.Н. Близнецова, Ю.Н. Алёхин. - Воронеж, 41 с.

*36. Динамика биохимических показателей крови у ноорожденных телят в первую неделю жизни / М.И. Рецкий, C.B. Шабунин, А.И. Золотарев, Г.Н. Близнецова, Д.Б. Чусов // Сельскохозяйственная биология, - 2009.- №6 - С. 94-98.

*37. Коррекция антиоксидантного статуса новорожденных телят для формирования более высокого колострального иммунитета / М.И. Рецкий А.Г. Шахов, Д.Б. Чусов, А.И. Золотарев, М.И. Лебедев, Т.Г. Ермолова, Г.Н. Близнецова // Доклады Российской академии сельскохозяйственных наук, - 2010. - №2. - С. 42-44.

38. Золотарев А.И. Применение лигфола для профилактики омфалофлебита / А.И. Золотарёв, Т.Г. Ермолова, Л.Ю. Сашина // Научное обеспечение агропромышленного производства: матер. Междунар. науч.- практ. конф. 20-22 января 2010г. -Курск, 2010. -4.2.-С. 107-109.

*39. Иммунный статус телят при диарейном синдроме инфекционной этиологии / А.Г. Шахов, Ю.Н. Масьянов, Л.Ю. Сашина, А.Н. Золотарев // Ветеринарная патология. - 2010. - №1 (32). - С. 35-39.

40.. Ермолова Т.Г. Особенности углеводного обмена новорожденных телят больных омфалофлебитом / Т.Г. Ермолова, А.И. Золотарев //Актуальные проблемы болезней обмена веществ у сельскохозяйственных животных: матер. Между-

нар. науч.- практ. конф. посвященную 40-летию ГНУ ВНИВИПФиТ 30.0902.10.2010, - Воронеж, 2010. - С. 100-103.

Патенты РФ

41. Пат. 2252021 Российской Федерации, С2 МПК А61 К31/245, 31/7036. Способ профилактики омфалита у телят /А.И. Золотарев; заявитель и патентообладатель ГНУ ВНИВИПФиТ,- № 2003123170/14; заявл. 22.07.2003; опубл. 20.05.2005 Бюл. №14.

42. Пат. 2260375 Российской Федерации, С1 МПК А61 В5/107. Способ ранней диагностики омфалита у телят /А.И. Золотарев, М.И. Рецкий, H.A. Ильина, Д.В. Дегтярёв; заявитель и патентообладатель ГНУ ВНИВИПФиТ.- № 2004103485/14; заявл. 06.02.2004; опубл. 20.09.2005 Бюл. № 26.

43. Пат. 2263467 Российской Федерации, С1 МПК А61 В5/08. Способ выявления легочной недостаточности у телят /А.И. Золотарев, С.М. Сулейманов; заявитель и патентообладатель ГНУ ВНИВИПФиТ.- № 2004101711/14; заявл. 23.01.2004; опубл. 10.11.2005 Бюл. № 31.

44. Пат. 2268050 Российской Федерации, С1 МПК А61К 31/7036 А61К 31/245 А61Р 31/00. Способ лечения омфалита у телят /А.И. Золотарев, М.И. Рецкий; заявитель и патентообладатель ГНУ ВНИВИПФиТ.-№ 2004115884/14; заявл. 25.05.2004; опубл. 20.01.2006 Бюл. № 2.

45. Пат. 2301060 Российской Федерации, С1 МПК А61К 31/245, 317036, 3908. Способ профилактики омфалита у новорожденных телят /А.И. Золотарев, А.Г. Шахов, М.И. Рецкий, Г.Н. Близнецова, Н.В. Филатов; заявитель и патентообладатель ГНУ ВНИВИПФиТ,- № 206105366/13; заявл. 20.02.2006; опубл. 20.06.2007 Бюл. № 17.

46. Пат. 2320254 Российской Федерации, С1 МПК А618 1/267, A61D, 99/00. Способ ранней диагностики трахеобронхита у новорожденных телят /А.И. Золотарев, А.Г. Шахов, М.И. Рецкий, Г.Н. Близнецова; заявитель и патентообладатель ГНУ ВНИВИПФиТ - № 2006142989/13; заявл. 04.12.2006; опубл. 27.03.2008 Бюл. № 9.

47. Пат. 2320350 Российской Федерации, С1 МПК А61К 33/00, 39/108. Способ профилактики омфалофлебита у новорожденных телят /А.И. Золотарев, А.Г. Шахов, М.И. Рецкий, Г.Н. Близнецова, Л.Ю. Сашнина, Н.В. Филатов; заявитель и патентообладатель ГНУ ВНИВИПФиТ,- № 2006125275/13; заявл. 13.07.2006; опубл. 27.03.2008 Бюл. № 9.

48. Пат. 2320273 Российской Федерации, С1 МПК А61В 10/00 А01К 6702. Способ прогнозирования омфалита у новорожденных телят /М.И. Рецкий, А.И. Золотарев, В.Д. Мисайлов, А.Г. Нежданов, H.H. Кочура, Н.В. Филатов; заявитель и патентообладатель ГНУ ВНИВИПФиТ,- № 2006140363/13; заявл. 15.11.2006; опубл. 27.03.2008 Бюл. № 9.

49. Пат. 2333748 Российской Федерации, С1 МПК А61К 31/00. Способ профилактики омфалофлебита и гангрены у новорожденных телят/А.И. Золотарев, А.Г. Шахов, М.И. Рецкий, Г.Н. Близнецова; заявитель и патентообладатель ГНУ ВНИВИПФиТ,- № 2007100328/13; заявл. 09.01.2007; опубл. 20.09.2008 Бюл. № 26.

50. Пат. 2332987 Российской Федерации, С1 МПК А61К 31/00, 33/04. Способ терапии омфалофлебита у новорожденных телят/А.И. Золотарев, М.И. Рецкий, А.Г. Шахов, Г.Н. Близнецова, Т.Г. Ермолова; заявитель и патентообладатель ГНУ ВНИВИПФиТ.- № 2007128271/13; заявл. 23.07.2007; опубл. 10.09.2008 Бюл. № 25.

CKQVegZf

Подписано в печать 17.06.201! г. Формат 60x84/16. Гарнитура «Times New Roman», Печать цифровая. Бумага офсетная. Усл. печ. л. 2,0. Тираж 100. Заказ 155. Типография «Скоропечатня» 394000, Воронеж, ул. Никитинская, д. 8А, оф. 701, тел.:(473) 228-52-38

Содержание диссертации, доктора ветеринарных наук, Золотарев, Александр Иванович

ВВЕДЕНИЕ.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Распространение омфалита и формы его проявления у новорожденных телят.

1.2. Этиология и патогенез омфалита.21,

1.3. Диагностика омфалита.

1.4. Профилактика омфалита.

1.4.1. Хозяйственно-зоотехнические, санитарно-гигиенические и ветеринарных мероприятиям системе профилактики омфалита.

1.4.2. Фармакологические средства, перспективные для.использования в системе профилактики омфалита.

1.5. Лечение телят, больных омфалитом.

Введение Диссертация по сельскому хозяйству, на тему "Омфалит новорожденных телят"

Актуальность проблемы. Одной из наиболее актуальных проблем животноводства являются, болезни молодняка. Из общего падежа крупного рогатого скота отход телят составляет от 80гдо 98%, основная^ доля которого приходится на первые недели после их рождения: К числу распространенных болезней телят в период новорожденности относится- омфалит. По" данным ряда зарубежных и отечественных авторов» (Гирин В.А., 1982; Кашин-A.C., Гречкин А.И., 2003; Филатов В.Н., 2007; Рецкий М.И. с соавт., 2007; Riihi-koski U., 1982; Frei С. et ab, 1997) заболеваемость телят с нормальным уровнем развития-достигает 20%, а нагфоне гипотрофии - 60%. При этом летальность доходит до 10,5% (Подкопаев В:М., Шишков В.П., 1967; Алехин. Ю:Н., 2000): Клинически омфалит проявляется, в двух формах: локальной и генерализованной. Локальная форма проявляется» в виде абсцесса, параомфалитных абсцессов пупка, флегмон подкожной клетчатки, омфалофлебита, омфалоар-трита, гангренозного воспаления культи пуповины, язвы, кисты пупка и гранулемы! пупочных сосудов, генерализованная - пупочным сепсисом (Подкопаев В.М., Шишков В.П., 1967; Акатов В.А. с соавт., 1977; Гирин В.А., 1982; 1990; Чунихин П.В. 2010).

При гнойных омфалитах поражаются не только» периферические ткани, но и пупочные артерии и вены, располагающиеся/в4 брюшной полости, а также прилегающие к ним органы - кишечник, печень, мочевой'пузырь. На этой почве возникает перитонит, спайки кишечника, абсцессы в печени и легких, воспаление суставов (Есютин A.B., Гирин В.А., 1975; Митюшин В.В., 1989; Алёхин Ю.Н. 2000; Riihikoski U., 1982).

Клинические признаки пупочного сепсиса регистрируются на 8-20 час жизни новорожденного (Акатов В.А., 1977; Студенцов А.П. с соавт., 1986; Riihikoski U., 1982; Lischer С J., Steiner А., 1994; Stark К. D. et al., 1997).

Считается, что непосредственной причиной развития омфалита являются потенциально патогенные микроорганизмы (Подкопаев В.М., Шишков В.П., 1967; Колчина А.Ф., 1999; Мисник A.M., 2005; Тонко О.В., 2005; Шахов А.Г. с соавт., 2008; Макаров-В.В., 2008; Riihikoski U., 1982; Hathaway S.C. et al., 1993), а предрасполагающими факторами его возникновения являются нарушения эксплуатации, кормления и содержания маточного поголовья, санитарно-гигиенического состояния в животноводческих помещениях, погрешности в оказаниии акушерской помощи (Есютин A.B., Гирин В.А., 1982; Ши-пилов B.C. с соавт., 1988; Колчина А.Ф., 1999 и др.).

Вопросам профилактики и лечения омфалита у телят уделено значительное внимание как отечественных, так и зарубежных авторов (Шишков В.М., 1967; Студентов А.П. с соавт., 1986; Шипилов B.C. с соавт., 1988; Гирин A.B., 1982, 1990; Колчина А.Ф., 1999; Мисник Л.М., 2005; Дегтярев Д.В., 2004; Филатов Н.В., 2007; Riihikoski U., 1982). Однако несмотря на это, до настоящего времени профилактика омфалита, как правило, сводится к соблюдению ветеринарно-санитарных правил в животноводческих помещениях, удалению остатка крови из культи пуповины и обработке ее дезсредства-ми.

Для достижения цели были поставлены следующие задачи:

1. Изучить распространение омфалита телят в хозяйствах с различной технологией ведения животноводства.

2. Выявить связь омфалита с развитием желудочно-кишечных и респираторных болезней телят.

3. Изучить влияние метаболического статуса матерей и полученных от них телят на возникновение омфалита.

5. Определить роль микробного фактора в возникновении омфалита.

6. Разработать эффективные методы прогнозирования, диагностики, профилактики- и лечения омфалита.

Научная новизна. Впервые проведено комплексное изучение омфалита у телят с использованием клинических, гематологических, биохимических, бактериологических и морфологических исследований. Установлено, что* в механизмах развития омфалита у новорожденных телят существенная роль принадлежит длительному сохранению у них состояния респираторно-метаболического ацидоза после рождения, избыточной активациии пероксид-ного окисления липидов, белков и явлению эндогенной интоксикации. Показана роль позднего токсикоза беременных коров (гестоза) в возникновении омфалита у полученных от них телят. Дана морфологическая'характеристика пупочных сосудов новорожденных здоровых и заболевших омфалитом телят.

Установлено, что у переболевших омфалитом^ животных наиболее часто регистрируются желудочно-кишечные болезни, более длительно состояние легочной недостаточности и чаще развивается трахеобронхит.

Разработан- способ профилактики омфалофлебйта и гангрены пуповины у новорожденных телят, включающий иммунизацию глубокостельных коров вакциной против эшерихиоза животных и одновременное применение Лиг-фола и дополнительное однократное применение препарата и висцеральной новокаиновой блокады новорожденным телятам и обработку внутренней части культи пуповины 5% спиртовым раствором йода.

Разработаны эффективные способы лечения больных омфалитом телят с применением этиотропных ж регулирующих- нервно-трофическую функцию средств^атакже препаратов;заместительной и стимулирующей терапии.

Новизна проведенных исследований' подтверждена 10 патентами; РФ (Ж№ 2252021, 2260375, 2263467, 2268050/ 2301060, .2320254, 2320273, 2320350,2332987,2333748).

Практическая значимость и;реализация результатов исследований. Разработаны и предложены производству эффективные способы, ранней диагностики, прогнозирования, терапии и профилактики омфалита; включающие применение антиоксидантных и антимикробных препаратов и внутри-брюшинное введение новокаина.

Результаты научных исследований вошли в Методические рекомендации «Комплексная экологически безопасная система;;ветеринарной; защиты; здоровья животных». - Москва, 2000; Методическое пособие «Методы морфологических исследований».- Воронеж, 2000; Методические рекомендации по диагностике, терапии и профилактике нарушений обмена веществ у продуктивных животных.- Воронеж, 2005; Методические рекомендации по оценке и коррекции иммунного статуса животных,- Воронеж, 2005; Методические рекомендации по диагностике, профилактике и лечению омфалита у новорожденых телят.- Воронеж, 2008; Методические рекомендации по оптимизации формирования колострального иммунитета у новорожденных животных.- Воронеж, 2009. Все рекомендации рассмотрены, одобрены и рекомендованы для опубликования секцией «Патология, фармакология и терапия» Отделения ветеринарной медицины РАСХН.

Апробация работы. Основные результаты исследований обсуждены на: международной научно-производственной конференции, посвященной 100-летию со дня рождения чл.-корр. ВАСХНИЛ В.Т. Котова «Экологические аспекты эпизоотологии и патологии животных» (Воронеж, 1999), международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы болезней молодняка в современных условиях» (Воронеж, 2002), международной научно-практической конференции «Свободные радикалы, антиоксиданты и здоровье животных» (Воронеж, 2004), международной научно-практической конференции, посвященной 35-летию организации Всероссийского НИВИ патологии, фармакологии и терапии «Актуальные проблемы болезней органов размножения и молочной железы у животных» (Воронеж, 2005), международной научно-практической конференции, посвященной 100-летию со дня рождения профессора A.A. Авророва «Актуальные проблемы ветеринарной патологии и морфологии животных» (Воронеж, 2006), международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы ветеринарии в современных условиях» (Краснодар, 2006), 1-ой международной научно-практической конференции молодых ученых «Актуальные проблемы диагностики, терапии и профилактики болезней животных» (Воронеж, 2006), международной научно-практической конференции, посвященной 40-летию кафедры акушерства, гинекологии и биотехники размножения животных (Ставрополь, 2007), 1-ом съезде ветеринарных фармакологов России (Воронеж, 2007), международной научно-практической конференции, посвященной 125-летию ветеринарии Курской области «Актуальные проблемы ветеринарной медицины» (Курск, 2008), международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы болезней молодняка» (Воронеж, 2008), международной научно-практической конференции, посвященной памяти профессора А.Ф. Блинохватова «Образование, наука, практика: Инновационный аспект» (Пенза, 2008); международной научно- практической конференции, посвященной 100-летию со дня рождения профессора В.А. Акатова «Современные проблемы ветеринарного обеспечения репродуктивного здоровья животных» (Воронеж, 2009), международной научно-практической конференции «Научное обеспечение агропромышленного производств» (Курск, 2010), международной научно-практической конференции, посвященной 40-летию ГНУ ВНИВИПФиТ «Актуальные проблемы болезней обмена веществ у сельскохозяйственных животных в современных условиях» (Воронеж, 2010), а также на ежегодных отчетных сессиях ГНУ ВНИВИПФиТ Россель-хозакадемии (1999-2010 г.г).

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Распространение омфалита у новорожденных телят.

2. Клинико-биохимическая характеристика омфалита и критерии тяжести его течения.

3. Влияние метаболического статуса коров-матерей на возникновение омфалита у полученных от них телят.

4. Способы прогнозирования риска развития и ранней диагностики омфалита у новорожденных телят.

5. Способы профилактики омфалита новорожденных телят.

6. Способы терапии больных омфалитом новорожденных телят.

Структура и объём диссертации. Работа состоит из введения, обзора

Заключение Диссертация по теме "Разведение, селекция, генетика и воспроизводство сельскохозяйственных животных", Золотарев, Александр Иванович

5. ВЫВОДЫ

2. Причиной развития воспалительного процесса в пупочной области новорождённых телят являются условно-патогенные микроорганизмы, которые в 57,2% случаев представлены монокультурами (эшерихии - 28,6%; протей - 14,3%; стрептококки - 14,3%) и ассоциациями, состоящими из эшери-хий и протея (28,6%), эшерихий и стрептококков (14,3%).

У телят, полученных от коров и нетелей с признаками нарушения обмена веществ и позднего токсикоза беременных, омфалит регистрируется в 4,2-6,3 раза чаще, чем у новорождённых от здоровых животных. При диаметре пупка более 18 мм в первые 1-3 часа жизни, а также кровотечении из пупочных сосудов заболеваемость достигает 100 %. При групповом содержании телят омфалит регистрируют в 2,3 раза чаще, чем при индивидуальном, тёлочки болеют в 1,6-2,1 раза реже, чем бычки.

5. Кислотно-основное состояние у клинически здоровых и у больных омфалитом телят суточного возраста характеризуется как компенсированный респираторно-метаболический ацидоз, однако у последних он более выражен. У них по сравнению со здоровыми телятами респираторный (рС02) и метаболический (ВЕ) компоненты КОС увеличены на 13% (р<0,05) и в 8,2" (р<0,01) раза соответственно, парциальное давление кислорода (р02) и насыщение гемоглобина кислородом (БаЮг) на 12,7 и 31% снижены, рН венозной -крови находилось на нижней границе нормы - 7,27±0,01, содержание общих иммуноглобулинов в сыворотке крови (8,53±0,58 г/л) в 2 раза меньше.

6. У заболевших омфалитом телят в самый начальный период постна-тальной адаптации процесс анаэробного окисления углеводов превалирует над аэробным, что является одной из причин развития у них ацидоза, который не компенсируется даже на 3-й сутки жизни. У таких телят по сравнению со здоровыми соотношение лактат/пируват был выше через сутки после рождения на 71,4% (р<0,05), в 2-суточном возрасте - на 118,4% (р<0,01) и в 3-суточном -на 106% ( р<0,05) соответственно, что приводит к нарушению всасывания моло-зивных иммуноглобулинов и формирования колострального иммунитета.

7. У больных омфалитом телят по сравнению с клинически здоровыми животными более выражены явления оксидативного стресса, проявляющиеся повышенными содержанием в крови промежуточного продукта пероксидно-го окисления липидов - малонового диальдегида (МДА) на „37,0% (1 сутки), 34,0% (2 сутки) и 64% (3 сутки) и степенью окислительной модификации белков (ОМБ) на 29,8; 37,о% и 42,9% соответственно.

8. Коррекция рациона и применение сухостойным коровам витаминно-минерального премикса, включающего 700 млн. ИЕ витамина А, 100 млн. ИЕ витамина Д, 200 г витамина Е, 700 г меди, 1500 г цинка, 1000т марганца, 50 г кобальта; 190 г йода, 12,5 кг индокса на тонну корма, а-также антиоксидант-ных препаратов Селедант в дозе 20 мкг/кг массы тела внутримышечно и Лиг-фол в дозе 5 мл на животное подкожно .способствует нормализации их метаболического, иммунного статуса и функционального состояния печени,, что обеспечивает профилактику омфалита у 90% новорожденных животных.

9. Иммунизация-! сухостойных коров против.эшерихиоза в, сочетании, с применением им Селеданта в дозе 20 мкг/кг массы, тела внутримышечно и подкожно Лигфола в дозе 5 мл на животное оказывает положительное влияние на формирование у них специфического гуморального иммунитета, и способствует созданию у новорождённых телят более напряжённого колостраль-ного иммунитета, повышая эффективность профилактики омфалита на 10%.

10. Применение новорожденным телятам Селеданта в дозе 10- мг/кг массы тела внутримышечно и Тривита в дозе 1,5 мл на животное внутримышечно нормализует процессы окислительной модификации белков и липидов, способствует более адекватному формированию колострального иммунитета, меньшей (в 1,8 раза) заболеваемости телят омфалитом, увеличивает среднесуточный прирост массы тела на 57,1%.

12. Комплексное применение новорожденным телятам новокаина в виде висцеральной новокаиновой блокады, антиоксидантов Тривита и Селедан-та снижает степень проявления оксидативного стресса за счет оптимизации всасывания^ колостральных иммуноглобулинов, способствует более адекватному формированию колострального иммунитета, стимулирует неспецифические факторы клеточной и гуморальной резистентности, что сопровождается в последующем снижением в-3,6 раза заболеваемости телят омфалитом и увеличением среднесуточного прироста массы »тела на 64,3 %.

13. Лечение телят, больных омфалитом, с применением средств этио-тропной (антибиотик после определения к нему чувствительности микроорганизмов), заместительной- (Тривит в дозе 2 мл в 1-й и 5-й дни лечения и Се-ледант в дозе 10 мкг/кг массы тела в 1-йдень лечения), регулирующих нервно-трофические функции (висцеральная новокаиновая блокада и инъекции 0,5%, раствора новокаина в дозе 0,5 мл/кг из 3-4 точек в толщу брюшной стенки вокруг пупка) терапии обеспечивает быстрое купирование патологического процесса и 100% выздоровление животных.

14. Экономическая-эффективность предложенных способов-профилактики и лечения больных омфалитом новорожденных телят, включающих висцеральную новокаиновую блокаду, антиоксидантные препараты Тривит, Селедант и антибиотики, составила при профилактике омфалита 30,6 руб., при терапии - 13,2 руб. на один рубль затрат.

6. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

2. Для выявления риска развития омфалита у новорожденных телят проводить в первые 1-3 часа их: жизни измерение штангенциркулем ; или ку-тиметром диаметра, пупка у основания брюшной* стенки. Увеличение его. диаметра свыше 18 мм указывает на высокую, вероятность развития! у них омфалита:

3. Для нормализацийшммунного и антиоксидантного статуса у коровш? получаемого от них. потомства; профилактики- омфалита у новорожденных телят,. сухостойных коров за 1-1,5 месяца; до отела' иммунизировать, против-эшерихиоза и вводить им. Селедант в дозе 20 мкг/кг массы тела? внутримышечно или Лигфол в дозе 5 мл на животное подкожно.

4. Для? профилактики- омфалита у телят следует иссекать культю пуповины на расстоянии 6-8 см от брюшной; стенки; выжимать-остатки крови? и обрабатывать 5%-ным спиртовым раствором йода ее наружную поверхность, а у животных с пониженной жизнеспособностью - и внутреннюю. Через 0,5-1 часа после рождения телятам, внутримышечно вводить Селедант однократно в дозе 10 мкг/кг массы тела и. Тривит в»дозе 1,5 мл на теленка, а внутрибрюшин-но в область. правой? голодной ямки-- 0,5%-ный раствор новокаина в дозе 1 мл/кг. массытела.

5. Для терапии новорожденных телят, больных омфалитом, применяют следуюшие схемы лечения :

Схема №1.Телятам в течение 3-6 дней внутримышечно; вводят антибиотик после определения к нему чувствительности микроорганизмов^ В; первый день лечения внутримышечно иньецируют Селедант в дозе 10 мкг/кг массы тела, в 1-й и 5-й дни курса тернии применяют Тривит в дозе 2 мл, в 1-й и 4-й внутрибрюшинно в области правой голодной ямки= - 0,5% раствор новокаина в дозе 1 мл/кг массы тела.

Схема №3. Телятам в течение 3-6 дней внутримышечно вводят антибиотик после определения к нему чувствительности микроорганизмов. В первый день лечения внутримышечно иньецируют Селедант в дозе 10 мкг/кг массы тела, в 1-й и 5-й дни применяют Тривит в дозе 2 мл, в 1-й, 2-й и 3-й новокаин в форме 0,5% раствора в дозе 0,5 мл/кг массы тела вводят в толщу брюшной стенки вокруг пупка (иньекции в 3-4 точки), а в 1-й и 4-й дни лечения его применяют внутрибрюшинно в область правой голодной ямки.

6. Результаты исследований следует использовать в учебном процессе ч при подготовке студентов ветеринарного и зооинженерного факультета, на курсах повышения квалификации зооветеринарных специалистов по диагностике болезней и терапии животных, патологии, онкологии и морфологии животных.

Библиография Диссертация по сельскому хозяйству, доктора ветеринарных наук, Золотарев, Александр Иванович, Воронеж

1. Абаев Ю.К. Хирургическая инфекция новорожденных детей / Ю.К. Абаев: учеб. метод, пособие.- Мн.: МГМИ, 2001.- 74 с.

2. Абдулхамидова C.B. Естественная резистентность кислотно-щелочное равновесие у коров при различных рационах кормления, кетозе и остеодистрофии: автореф. дис. .канд. вет. наук / C.B. Абдулхамидов.- Казань, 1980.- 16 с.

3. Абрамов С.С. Бронхопневмания / С.С. Абрамов // Профилактика незаразных болезней молодняка.- М.: Агропромиздат, 1990.- С. 115- 123.

4. Абрамов С.С. Значение витаминов в полноценном кормлении животных / С.С. Абрамов, А.П. Курдеко // Экологические проблемы ветеринарной патологии.- Витебск: BFABM, 2009:- С. 91-109.

5. Абрамов С.С. Значение макро и микроэлементов в полноценности кормления животных / С.С. Абрамов, А П. Курдеко, Ю:К. Коваленок // Экологические проблемы ветеринарной патологии.- Витебск: ВГАВМ, 2009:-С. 78-90.

6. Абрамов С.С. Особенности возникновения и развития диспепсии телят, обусловленной пренатальным недоразвитием /С.С. Абрамов. A.A. Мацинович // Ученые записки Витебской государственной ветеринарной медицины.- Витебск, 2005.- Т. 36.- С. 3-6.

7. Абрамченко В.В". Перинатальная фармакология.- СПб.: «Logos », 1994.- 464 с.

8. Абрамченко В.В. Роль антиоксидантной недостаточности в патогенезе позднего токсикоза беременных / В.В. Абрамченко, В.П., Баскаков, В.В. Соколовский // Акушерство и гинекология. 1998.- №6.- С. 67-71.

9. Авдеенко B.C. Перинатальная патологияи и методы коррекции у крупного рогатого скота: автореф. дис . д-ра вет. наук / B.C. Авдеенко.- Воронеж. 1993.-35 с.

10. Агеев В.А. Особенности субклеточной организации печени новорожденных телят при разной микроэлементной полноценности рационов кормления их матерей /В.А. Агеев // Проблемы незаразных болезней в современном животноводстве. Воронеж, 1977.- Т 1.- С. 88- 94.

11. Акатов В.А. Ветеринарное акушерство и гинекология /В.А. Акатов, Г.А. Конов, А.Н., Поспелов. Л.: Колос, 1977.- С.415-416.

12. Актуальные проблемы ветеринарной зашиты высокопродуктивного скотоводства / C.B. Шабунин и др.[ // Современная ветеринарная защита коров высокопродуктивных пород: матер. 1-ой науч. практ. конф. 2324 июня 2005 г. Воронеж, 2005.- С. 12-13.

13. Алексеев С.А. Анализ крови и мочи и их интерпретация / С.А. Алексеев, Ю:М. Гаин -Мн: 00© <Юнилресс>5 2002:-144 с.

14. Алексеева И.Н. Печень и иммунологическая реактивность / И.Н. Алексеева, С.И. Брызгана, И.В. Павлович.-Киев: Наука думка, 1991.- 168 с.

15. Алёхин Ю.Н. Патология печени новорожденных телят (клинико-биохимические синдромы.профилактика и лечение):автореф. дис. . канд. биол. Наук / Ю.Н. Алехин.- Воронеж, 1992.-23 с.

16. Алёхин Ю.Н. Регулирование рубцового пищеварения факторами кормления // Ю.Н. Алёхин, В:И. Моргунова // Современная! ветеринарная защита коров высокопродуктивных пород: матер. 1-ой науч.- практ. конф. 2324 июня 2005 г. Воронеж, 2005.- С.8-10.

17. Алиев А.Ю. Терапия и профилактика субклинического мастита у коров в хозяйствах республики Дагестан / А.Ю. Алиев, В.А. Париков, Г.А.

18. Востроилова // Современные проблемы ветеринарного обеспечения репродуктивного здоровья животных: материалы международной науч.- практ. конф. посвященной 100 летию со дня рождения профессора В.А. Акатова 27-29 мая 2009 г.- Воронеж, С.47-49.

19. Анохин Б.М. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных / Б.М. Анохин, В.М. Данилевский, Л.Г. Замарин.- М.- Аг-ропромиздат, 1991.- С. 124- 178.

20. Анохин Б.М. Гастроэнтерология телят /Б.М. Анохин ВГау: Воронеж, 1985.-172 с.

21. Анохин Б.М. Диспепсия новорожденных телят. Поросят и ягнят / Б.М. Анохин. М.:ВГАУ, 1997.-38 с.

22. Анохин Б.М. Профилактика болезней телят / Б.М. Анохин. Воронеж: Центр.- Черноземное кн. Изд-во.1980.- 67с.

23. Артемьева С.С. Роль оксида азота и оксидативного стресса в по-стнатальной адаптации телят: автореф. дис. . к-та биолог, наук / С.С. Артемьева. Воронеж, 2006.- 22 с.

24. Бабаскин П.М. Метод определения пировинаградной кислоты в крови / П.М. Бабаскин // Лаб. дело.- 1976.- № 8.- С. 41-44.

25. Байматов В.Н. Гепатозы продуктивных животных /В.Н.- Уфа, 1990.- 165 С.

26. Байматов В.Н. Морфологические и биохимические изменения в организме животных и человека при патологии печени / В.Н. Байматов, Э.Г. Давлетов.- М., 1998.- С. 25- 27.

27. Байматов В.Н. Реактивные изменения в организме животных при патологии / В.Н. Байматов, Е.С. Волкова. Уфа, 2001 .-198 с.

28. Байматов В.Н. Регуляция обмена веществу жвачных в норме и патологии / В.Н. Байматов, Э.Р. Исмагилова.- Уфа, 2000.- 185 с.

29. Баймишева Д.Ш. Видовой состав микрофлоры молочной железы при маститах / Д.Ш. Баймишева // Зоотехния.-2008.-№9.С.-26-28.

30. Балым Ю.П. Антиоксидантные свойства диметилдипиразолилсе-ленида / Ю.П. Балым // Первый съезд ветеринарных фармакологов России. Воронеж 21-23 июня 2007 г.: материалы съезда.- Воронеж. 2007.-G.106-108.

31. Балым Ю.П. Оценка стресс корректорного действия диметилди-пиразолилселенида / Ю.П. Балым // Первый съезд ветеринарных фармакологов России. Воронеж 21-23 июня 2007 г.: материалы съезда.- Воронеж. 2007.-С. 108-112. . '.';■

32. Балым Ю.П. Экспериментальная и клиническая фармакология органических и неорганических препаратов селена и эффективностьримене-ния их в ветеринарии: автореф. д-ра вет. наук / Ю.П; Балым.- Воронеж, 2009.38 с. ;

33. Балым Ю.П. Эмбриотоксическое и тератогенное действие селе-данта / Ю.П. Балым // Первый съезд ветеринарных фармакологов: России. Воронеж 21-23 июня 2007 г.: материалы съезда.- Воронеж. 2007.- €.117-119.

34. Батищева Е.В. Коррекция иммунного статуса у коров и телят се-ледантом при специфической профилактике колибактериоза. парагриппа-3 и инфекционного ринотрахеита:: автореф. дис. . канд. вет. наук /Е.В: Батищева.- Воронеж, 2009.-25 с.

35. Башкиров Б.А. Пупочная грыжа у телят /Б.А. Башкиров, А.И. Жиганов, A.B. Лебедев // Ветеринария^.- 1983.- №3.- С .61-62.

36. Беляев В.И. Биохимические показатели крови супоросных свиноматок и их потомства под влиянием селекора / В.И. Беляев. Т.Е. Мельникова. В.И. Шушлебин // Сельскохозяйственная биология.-2006.-№2.-С. 90-94.

37. Беляев В;И. Биохимический статус телят получавших препараты селена / В.И. Беляев. Ю.Н. Алёхин. С.В. Куркин //Ветеринария.-2002.-№8.-С.46-47.

38. Беляев В.И. Влияние селена на гомеостаз телят. Их продуктивность и качество мяса / В.И. Беляев, Н.И. Кузнецов // Молочное и мясное скотоводство.- 2005 № 7.- С. 28-30.

39. Беляев В.И. Влияние селинита натрия и селеданта на супоросных свиноматок и их потомство / В.И. Беляев, Ю.П. Балым //Ветеринария.- 2007.-№11.- С. 33-35.

40. Беляев В.И. Селекор в ветеринарии / В.И. Беляев. Т.Е. Мельникова, Д.В. Дегтярев // Соединения селена и здоровье М.2004.-С. 129-134.

41. Беляев В.И. Эффективность применения селеданта молочным коровам / В.И. Беляев. Д.В. Дегтярев // Современная ветеринарная защита коров высокопродуктивных пород: мат. 1-ой научн. практ. конф. 23-24 июня 2005 г. Воронеж, 2005.- С.61.

42. Беркович A.M. Лигфол — адаптоген стресс — корректор нового покаления. Повышение продуктивного здоровья животных /A.M. Беркович, B.C. Бузлама, Н.П. Мещереков.- Воронеж: Кварта, 2003.- 148 с.

43. Билокур М.В. К этиологии болезней телят / М.В. Билокур, В.В. Палунина // Актуальные проблемы болезней молодняка в современных условиях: матер. Международ, науч.-практ. конф. 17-19 сентября 2008 г.- Воро-неж.-2008.-С. 37-38.

44. Биохимические маркеры развития окислительного стресса у новорожденных теля / М.И. Рецкий и др. // Ветеринария.- 2008.- № 8.- С. 4749.

45. Богданоя Г.А. Кормление сельскохозяйственных животных / Г.А. Богданов.- 2- е изд., перер. и доп.- М.: Агропромиздат, 1990.- 624 с.

46. Большая медицинская энциклопедия /Под ред. В.И. Бородулин. — Изд. 4-е испр. и доп. М.: РИПОЛ КЛАСИК, 2007.- С. 530.

47. Большая медицинская энциклопедия в 30-ти т., АМН СССР. Г.л. ред. Б.В. Покровский -3-е изд.- М.: Советская энциклопедия, 1975.-Т.2.-С. 409-412.

48. Большая медицинская энциклопедия в 30-ти т., АМН СССР. Г.л. ред. Б.В. Покровский -3-е изд.-М.: Советская энциклопедия.- 1981.-Т.17.-С. 306-307.

49. Большая медицинская энциклопедия в 30-ти т., АМН СССР. Г.л. ред. Б.В. Покровский -3-е изд.-М.: Советская энциклопедия.-1983.-Т.21.-С 401-406.

50. Бондаренко Г. К вопросу сохранности новорожденных телят / Г.:~ Бондаренко // Молочное и мясное скотоводство.- 1993.- №4.- С. 23-29.

51. Боряев Г.И. Биохимический и физиологический статус ягнят в раннем постнатальном онтогенезе на фоне иньекций соединений селена су- * ягным овцематкам /Г.И. Боряев, И.В. Гаврюшина, Ю.Н. Федоров // Сельскохозяйственная биология.- 2010.- №2.- С. 65-69.

52. Боряев Г.И. Влияние соединений селена на иммунную систему бычков / Г.И. Боряев. А.Ф. Блинохватов. Ю.Н. Федоров // Ветеринария.-1999.-№12.-С.36-38.

53. Бронхопневмания у телят / С.М. Сулейманов и др:. // Ветеринария.- 1986.- № 6.- С. 55-58.

54. Брусповская Л.К. Кислотно-щелочной баланс в организме особей крупного рогатого скота в зависимости от возраста животных/ Л.К. Бруслов-ская //Сельскохозяйственная биология.- 2002. С. 82-84.

55. Брюхова И.В. Применение селекора в сухостойный период для профилактики маститов у коров / И.В. Брюхов // Свободные радикалы, анти-оксиданты и здоровье животных: матер. Междунар. науч.-практ. конф. 21-23 сентября 2004г.- Воронеж.2004.-С. 180-182.

56. Бузлама B.C. Адаптационная стратегия защиты здоровья-высокопродуктивных молочных коров / B.C. Бузлама // Современная ветеринарная защита коров высокопродуктивных пород: матер. 1-ой науч. практ. конф. 23-24 июня 2005 г. Воронеж, 2005.-С.57-59. .

57. Бузлама C.B. Фармакология препаратов гуминовых веществ и их применение для повышения резистентности и продуктивности животных: ав-тореф. дисс. . д-равет. наук / C.B. Бузлама.-Воронеж, 2008.-40 с.

58. Бурденюк А.Ф. Грыжи у животных /А.Ф. Бурденюк. В.М. Вла-сенко.- К.:Вища шк. Головное из-во. 1987.-80 с.

59. Бучель A.B. Изменение морфологии крови у коров при использовании препарата Селемаг /A.B. Бучель // Зоотехния.-2009.-№2.-С.-12-14.

60. Ванько JI.B. Значение оксидативного стресса в развитии осложнений беременности и послеродового периода / JI.B. Ванько, В.Г. Сафронова, М.К. Матвеева// Акушерство и гинекология.-2100.-№2.- С. 7-11.

61. Ветеринарное акушерство и гинекология / А.П. Студенцов и др.. -М.: Агропромиздат, 1986.- 480 с.

62. Владимиров KD .А. Свободнорадикальное окисление липидов / Ю.А. Владимиров //Биофизика.- 1987.- Т. 32.- вып. 5.- С. 830-844.

63. Власов С.А. Фетоплацентарная недостаточность у коров (патогенез, диагностика, профилактика).- Воронеж: ВГАУ, 2000.- 222 с.

64. Влияние лигфола на биохимический статус коров при вакцинации / М.И. Рецкий и др. // Ветеринария,- 2007.- №5.- С. 35-38.

65. Влияние Селеданта на антиоксидантный статус новорожденных телят / H.H. Каверин и др. // Первый сьезд ветеринарных фармакологов России, Воронеж 21-23 июня 2007г.- Воронеж, 2007.- С. 334-340.

66. Влияние Селеданта на окислительную модификацию белков и формирование колострального иммунитета у новорожденных телят / Г.Н.

67. Близнецова и др.[ // Первый сьезд ветеринарных фармакологов России, Воронеж 21-23 июня 2007г.- Воронеж, 2007.- С. 131- 136.

68. Внутренние болезни животных / под общ. ред. Щербакова. A.B. Коробова.- СПб.: Издательство < Лань >,2002.- С.-560-561.

69. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных/Б.М. Анохин и др.[.- М.: Агропромиздат, 1991.- С. 124-178.

70. Волков Г.К. Гигиена крупного рогатого скота на промышленных фермах/Т.К. Волков.-М.:Россельхозиздат.1987.-361 с. : ил.

71. Володкович М.М. Взаимосвязь микроэлементного обмена у сухостойных коров с заболеваемостью новорожденных телят /М.М. Володович,

72. A.Ф. Пилуй//Науч. основы развития животноводства в БССР,- Минск, 1986.-Вып.18.- С.135-136.

73. Волосков П.А. Профилактика и лечение болезней телят / П.А. Волосков.- М.: Сельхозгиз. 1945.-112 с.

74. Воскресенский О.Н. Антиоксидантная система, онтогенези становление (обзор) / О.Н. Воскресенский, И.А. Жугаев, В.Н. Бобырев // Вопр. мед. химии.- 1982.- Т. 27.- № 1 .- С. 14-27.

75. Гавриленко H.H. Анализ форм бесплодия // H.H. Гавриленко, М.А. Багманов: учебное пособие для студентов высш. учеб. заведений.-Казань: КГАВМ,2009.-115 с.

76. Галочкин В.М. Антиоксидантный статус организма свиноматок и их потомства при использовании минеральных и органических форм селена /

77. B.М. Галочкин.Т.С. Кузнецова // Вестник РАСХН.-2001 .-№2.-С.51-54. с

78. Гемореология в акушерстве / Г.М. Савельева и др..-М.:Медицина, 1986.- 224 с.

79. Герберт У. Дж. Материнский гуморальный иммунитет новорожденных / У. Дж. Герберт // Ветеринарная иммунология.- М.- 1974.- С. 219.

80. Гирин В.А. Классификация гнойных омфалитов у телят / В.А. Гирин // Ветеринария.-1982.-№2.- С.54-65.

81. Гирин В.А. Омфаловенепункция у телят / В.А. Гирин // Ветеринария." 1990.-№1.-С. 50-51.

82. Гирин В.А. Омфалоэктомия при интраобдоминальных омфалитах / В.А. Гирин // Ветеринария.-1982.-№6.-С.51-52.

83. Гладков Г.Н. Болезни телят в раннем постнатальном периоде: дис. . канд. вет. наук / Г.Н. Гладкова.- С.пб. 2000.-23 с.

84. Грищенко В.А. Компенсащя 3MiH кислотно-лужного балансу в штактних новонароджених телят за. умов експериментального метабол1чного ацидозу та алкалоз / В.А. Грищенко. Т.Б. Любецька. Д.О. Мельничук// Укр. 6ioxiM. журн.-1999.-Т.71 .-№6.-С. 71 -76.

85. Давыдова А.П. Применение «Биоселена» при гнойных заболева-г ниях лор-органов и вторичном иммунодефиците /А.П. Давыдова // Незаменимый селен. Предупреждение и лечение заболеваний.- М.2001.-С.30-35.

86. Дашукаева К.Г. Эндокринные аслекты фетоплацентарной недостаточности у корв в связи гипофункцией половых желез и ее профилактика: автореф. дис—д-ра вет. наук / К.Г. Дашукаева. Ставраполь, 1997.- 39 с.

87. Дегтярев Д.В. Профилактика желудочно- кишечных болезней новорожденных телят при применении селекора сухостойным коровам: авто-реф. дис. . к-та вет. наук / Д.В*. Дегтярев.- Воронеж. 2004,- 22 с.

88. Дейнека Юзеф Борьба с последствиями действия метаболического ацидоза на динамику сокращений матки у коров после родов / Юзеф Дейнека .Станислав Раулушкевич // Новости ветеринарной фармации и медицины.- 1989.- №1.-С.16-20.

89. Дерхо М.А. Практическое обоснование применение лигфола при лечение стронгилоидоза лошадей / М.А. Дерхо, С.Ю. Концевая, Н.М. Нурма-хометов // Зооиндустрия.- 2005,-№ 11.- С.8-9.

90. Дубинина Е.Е. Окислительная модификация белков / Е.Е. Дубинина, И.В. Шугалей // Успехи современной биологии.- 1993.- №1.- С. 71-79.

91. Думова B.B. Особенности зимней дизентерии крупного рогатого скота / В.В. Думова. A.B. Кононов. C.B. Левченко и др. // Ветеринарная па-тология.-2006.-№4.-С.84-88.

92. Евреинов А.Г. Перспективы применения селеданта в звероводстве и птицеводстве / А.Г. Евреинов // СЕЛЕКОР «диметилдипирозолилселе-нид» биологическое действие.- М.: MAGERIC. 2006.-С. 112-116.

93. Евреинов А.Г. Селекор в звероводстве / А.Г. Евреинов // Незаменимый селен. Предупреждение и лечение заболеваний.- М., 2001.- С. 55-60.

94. Ермолова Т.Г. Влияние применения антиоксидантных препаратов сухостойным коровам на метаболический статус новорожденных телят / Т.Г. Ермолова // Матер, первого съезда ветеринарных фармакологов России 21-23 июня 2007 г.- Воронеж. 2007.- С. 274-278.

95. Ермолова Т.Г. Энергетический обмен у крупного рогатого скота при применении биологически активных веществ: автореф. дис. . канд. биол. наук / Т.Г. Ермолова.- Воронеж, 2007.- 22 с.

96. Ерохин A.C. Влияние селена на воспроизводительную функцию свиней / A.C. Ерохин // СЕЛЕКОР «диметилдипирозолилселенид» биологическое действие.- М.: MAGERIC. 2006.-С. 116-121.

97. Ерохин A.C. Повышение антиоксидантного статуса телят путем введения сухостойным коровам селеноорганического препарата / A.C. Ерохин / СЕЛЕКОР «диметилдипирозолилселенид» биологическое действие.-М.: MAGERIC. 2006.-С.136-140.

98. Есютин A.B. Профилактика и лечение омфалитов у телят /A.B. Есютин, В.А. Гирин // Ветеринария.- 1975.- № 10.- С .90-92.

99. Ефанова Л.И. Защитные механизмы организма, иммунодиагностика и иммунопрофилактика инфекционных болезней животных /Л.И. Ефанова. Е.Т. Сайдулин /под ред. А.Г. Шахова. Воронеж; ВГАУ. 2004.- 391с.

100. Желудочно кишечные болезни телят / А.Г. Шахов и др. // Эко-лого- адаптационная стратегия защиты здоровья и продуктивности животных в современных условиях.- Воронеж: ВГУ, 2001.- С. 113- 136.

101. Жижин J1.E. Селен и его применение в медицине /Л.Е. Жижин // Незаменимый селен. Предупреждение и лечение заболеваний.- М.2001.- С. 22-26.

102. Заббаров А.Г. Клиническое проявление у телят недостаточности селена и меры профилактики / А.Г. Заббаров. А.Д. Большаков // Ветерина-рия.-2002.-№7.-С. 11-12.

103. Заводов А. Микроклимуту постоянную заботу и ежедневный контроль / А. Заводов, В. Заводов // Молочное и мясное скотоводство,- 2008,-№4.- С. 15-16.

104. Зайцев С.Ю. Биохимия животных. Функциональные и климатические аспекты / С.Ю. Зайцев, Ю.В. Конопатов: Учебник, 2- е изд., испр. и доп. С Пб: «Лань», 2005.- 384 с.

105. Зароза В.Г. Профилактика и лечение желудочно-кишечных болезней новорожденных телят / В.Г. Зароза // Обзор информации. М, 1989.56 с.

106. Зароза В.Г. Желудочно кишечные болезни телят и меры борьбы с ними / В.Г. Зароза // Обзор информации.- М, 1985.- 63 с.

107. Зароза В.Г. Эшерихиоз телят / В.Г. Зароза. — М.: Агропромиздат, 1991.- 238 с.

108. Зенков Н.К. Активированные кислородные метаболиты в биоло- ' гических системах / Н.К. Зенков, Е.Б. Меньшикова // Успехи современной биологии.- 1993.- № 3. С. 286. - 296.

109. Зубаревич Л.А. Опыт применения диметилдипиразолилселенида / Л.А. Зубаревич, А.Н. Колодяжный // Незаменимый селен. Предупреждение и лечение заболеваний.- 2001.-С.12- 22.

110. Зубаревич Л.А. Селекор и репродуктивные функции / Л.А. Зубаревич. А.Г. Маленков // СЕЛЕКОР «диметилдипирозолилселенид» биологическое действие.- M.: MAGERIC. 2006.- С. 55-57.

111. Зуева Л.П. Олыт внедрения системы инфекционного контроля в лечебно профилактических учреждениях / СПб: ГОУВПО СПбГМА им. И.И.Мечникова Минздрава России, 2003.- 264 с.

112. Иванов А.В: Кто выиграет «гонку за удоем»? A.B. Иванов // Современная ветеринарная защита коров высокопродуктивных пород: матер. 1-ой науч. практ. конф. 23-24 июня 2005 г. Воронеж, 2005.-С.48-49.

113. Иванова П.С. Предупреждение заболеваний молодняка сельскохозяйственных животных / П.С. Иванова, П.Г. Маширов, М.И: Саликов. -Иваново: Облгиз, 1950.- 87с.

114. Игнатьев P.P. Особенности формирования колострального имму-нитетау телят и ягнят / P.P. Игнатьев // Ветеринария.- 1994.- №10.- С. 21-22.

115. Ильинский Е.В. О некоторых аспектах этиопатогенеза, лечения и профилактики мастита у коров /Е.В. Ильинский, C.B. Санилов // Актуальныепроблемы болезней органов размножения у животных: матер. Междунар. науч. конф. Воронеж. 5-7 октября 2005 г.-С.412-415

116. Иммунные, дефициты и их профилактика у здороаых и больных диспепсией телят / И.М. Карлуть и др. // Совершенствование мер'борьбы с незаразными болезнями молодняка сельскохозяйственных животных:. меж- . вуз. сб. науч. тр./ Ом/СХИ.- Омск. 1989. С. 85-87/

117. Иммунный статус у телят при омфалите / А.Г. Шахов и др. //. Ветеринарная патология.- 2008.- №1 (24).- С. 201-206.

118. Иммунобиохимические показатели молозива коров и крови новорожденных телят / Э.Г. Абрамян и др. //. Совершенствование мер борьбы с незаразными, болезнями молодняка сельскохозяйственных животных: меж-вуз. сб. науч. тр./ Ом/СХИ.- Омск. 1989. С. 35-38.

119. Иноземцев В.П. Квантовая- терапия» коров при воспалительных заболеваниях матки и молочной железы:: автореф. дис. . д- ра вет. наук.-Санкт Петербург, 1999:-50 с.

120. Кабицкий С.И; Лечебная эффективность тилоколина при эшери-хиозе телят / С.И. Кабицкий, Д.Б. Чусов //Актуальные проблемы болезней молодняка в современных условиях: матер, междунар. науч.- практ. конф; 1719 сентября 2008 г. Воронеж, 2008.- С. 314.311.

121. Каверин Н.Н; Влияние селекора на параметры биохемилюми-ненсценции плазмы крови телят / H.H. Каверин, Н.В. Филатов, Г.Н. Близне-цова // СЕЛЕКОР «диметилдипирозолилселенид» биологическое действие.-М.: MAGERIC. 2006.-С. 141-147.

122. Каверин H.H. Влияние селекора на формирование колострально-го иммунитета у новорожденных телят / H.H. Каверин. Ю.Н. Масьянов // СЕЛЕКОР «диметилдипирозолилселенид» биологическое действие.- М.: MAGERIC. 2006.-С. 128-135 .

123. Каверин H.H. Оксидантно-антиоксидантный статус новорожденных телят и влияние на него селеноорганического препарата селекор: автореф. дис. . канд. биол. наук/ Н:Н. Каверин.- Воронеж. 2005.-23 с

124. Калашников А.П. Кормление и содержание молочного скота в летний период / А.П. Калашников // Молочное и мясное скотоводство.-1989.- С. 36-41.

125. Кальницкий Б.Д. Рекомендации по минеральному питанию телок, нетелей, коров / Б.Д. Кальницкий, О.В. Харитонова, В.И. Калашник //Зоотехния.- 1991.- №9.-С. 29-32.

126. Карасев Д.В. Совершенствование методов диагностики и терапии синдрома системной воспалительной реакции у собак: Афтореф. дис. . канд. вет. наук /Д.В. Карасев.- п. Персиановский, 2010.- 22 с.

127. Кардашов A.M. Иммунный статус коров и телят и его коррекция лигфолом при специфической профилактике колибактериоза. парагриппа- 3 и инфекционного ринотрахеита: автореф. дис. . канд. веет, наук / A.M. Кардашов,- Воронеж. 2005.- 25 с.

128. Кармолиев Р.Х. Биохимические процессы при свободно-радикальном окислении и антиоксидантной защите. Профилактика окислительного стресса у животных / Р.Х. Кармолиев // Сельскохозяйственная био-логия.-2000.-№2.- С. 19-28.

129. Карпуть И.М. Иммунная реактивность и болезни телят / И.М. -Карпуть. СЛ. Борознов.- Витебск: ВГАВМ, 2008. 289 с.

130. Карпуть И.М. Иммунология и иммунопатология болезней молодняка/И.М. Карпуть Мн.: Ураджай, 1993.- 288 с.

131. Карташова В.М. Маститы коров / В.М. Карташова, А.И. Авашу-ра.- М.: Агропромиздат, 1988.- 256 с.

132. Кашин A.C. Антропогенные экологические болезни телят (профилактика и лечение) /A.C. Кашин, А.П. Гречкин // Ветеринария.- 2003.-№2.-С.32-41.

133. Ким P.E. Иммунологический статус у новорожденных телят и способ его коррекции /P.E. Ким. Е.П. Сисягина, Г.Р. Реджепова и др. // Ветеринарная патология.-2005.-№4.-С.119-122.

134. Кирилов М.П. Оптимальное кормление коров при беспривязном содержании / М.П. Кирилов, Ю:П. Дусин // Зоотехния,- 1988.- № 10.- С.- 3235.

135. Кирющенков А.П. Влияние вредных факторов на плод / А.П. Ки-рющенков.- М.: Медицина. 1978.- 216 с.

136. Климов Н.Т. Экспериментальная и клиническая фармакология лекарственных препаратов на основе диоксидина и диоксициклина и их эффективность при мастите у коров: автореф. дисс. . д-ра . биолог, наук / Н.Т. Климов.- Воронеж, 2009.- 41 с.

137. Ковальчук A.A. Использование микроэлементов для профилактики бесплодия коров и диспепсии новорожденных телят/ A.A. Ковальчук // Проблемы незаразных болезней в современном животноводстве: науч. труды ВНИИНБЖ. Воронеж, 1977.-С.-57-60

138. Коврук Л.С. Сохранность новорожденных телят: проблему можно успешно решить /Л.С. Коврук //Ветеринария и кормление.- 2006.- №4.- С. 18-20.

139. Колесников И.К. Состояние естественной резистентности телят в зависимости от технологии содержания коров / И.К. Колесников, Р.Г. Ягудин // Санитария и гигиена содержания-животных.- М.: Колос, 1981.- С. 145.- 149.

140. Колчина А.Ф. Болезни беременных и перинатальная патология у животных. / А.Ф. Колчина.- Екатеринбург,1999.-114 с.

141. Колчина А.Ф. Фетоплацентарнря недостаточность и токсикозы беременных коров в техногеннозагрязненных районах Урала и методы их профилактики: автореф. дис. . д-ра вет. наук / А.Ф. Колчина.- Воронеж, 2000.- 40 с.

142. Коляков Я.Е. Ветеринарная иммунология. — М.: Агропромиздат, 1986.-272 с.

143. Кондрахин И.П. Болезни печени и желчных путей // Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных / И.П. Кондрахин. М.: Агропромиздат, 1991.- С. 252-274.

144. Кондрахин И.П. Внутренние незаразные болезни животных / И.П. Кондрахин, Г.А. Таланов, В.В. ГГак.- Москва: Колос, 2004.- 461 с.

145. Коноводова E.H. Эритропозтин у плода и новорожденного / E.H. Коноводова//Акушерство и гинекология.-2004.-№1.-С. 13-16

146. Кононов Г.А. Ветеринарное акушерство и гинекология / F.A. Кононов- Л.:Колос. 1977.-656 с.

147. Кормление стельных сухостойных коров / Кирилов М.П. и др. // Животноводство.- 1987.- № 7.- С. 33-34.

148. Коробко A.B. Физико химический состав молозива в различные периоды года / A.B. Коробко Учёные записки BFABM: материалы 3 международной научно- практической конференции, Витебск, 4-5 ноября 1999 г. — Витебск, 1999.-Т. 35.-4.-2.-С. 145-147.

149. Коровин H.K. Сохранность телят на молочных комплексах / Н;К. Коровин. B.C. Сороковой//Ветеринария;-1987.-№6.-С.-21-22.

150. Костромитинов H.A. Антиоксидантная система.защиты и липид-ный обмен у молодняка крупного рогатого скота в возростной динамике / H.A. Костромитинов // Сельскохозяйственная биология.- 2005.- № 6.- С.45-49. .

151. Криштофорова Б.В. Пренатальное недоразвитие и жизнеспособность продуктивных животных в неонатальный период /Б.В. Криштофорова• о ¿1

152. П.Н. Гаврилин//Шсник Бшоцер1вского Дзержавного аграрного ушверситету.-Бшацерква. 1998.- Выпуск 5.- Ч.1.- С.87-90.

153. Криштофорова Б.В. Статус организма и жизнеспособность новорожденных телят/Б.В. Криштофорова Т.Р., Кораблев П.Н., Гаврилин //Ветеринария.- 1994.- №1.-С.17-21

154. Кудрявцев А.П. Профилактика селеновой недостаточности у животных и птицы /А.П. Кудрявцев. М.: Россельхозиздат, 1979.- 87 с.

155. Кузнецов А. Влияние Бета — каротина на репродуктивные качества коров / А. Кузнецов, JI. Кундышев // Молочное и мясное скотоводство,-2010.-№7.- С. 20-21.

156. Кузнецов А.Ф. Гигиена кормления сельскохозяйственных животных.- JL: Агропромиздат, 1989.- 160 с.

157. Кузьмин Г.Н. Инфекционный мастит коров / Г.Н. Кузьмин.- Во- • ронеж: Истоки, 2004.- 145 с.

158. Кузьмин Г.Н. Мастит кокковой этиологии у коров и рациональные способы его терапии и профилактики: автореф. дис. . д-ра вет наук / Г.Н. Кузьмин. Воронеж, 1995. 44 с.

159. Кулаков В.И. Беременность и роды при пороках развития /В.И. Кулаков и др. // Акушерство и гинекология 2007.- №8.-С.-21-25.

160. Куриленко А.Н. Инфекционные болезни молодняка сельскохозяйственных животных / А.Н. Куриленко, В.А. Крупальник.- М.: Колос, 2001.- С. 20

161. Курнасов K.M. Прогноз жизнеспособности новорожденных животных по последу/ K.M. Курнасов. Методическое пособие. М.: Наука. 1976.-30 с.

162. Кучинский М.П. Биоэлементы Факторы здоровья и продуктивности животных / М.П. Кучинский.- Минск: Бизнесофсет, 2007.- 372 с.

163. Лабораторные методы исследования в клинике / В.В. Меньшиков и др..- М.: Медицина, 1967.- С. 240.

164. Лемеш В.М. Влияние окружающей среды на безопастность пищевых продуктов / В.М. Лемеш // Экологические проблемы ветиринарной .* патологии.- Витебск: ВГАВМ, 2009.- С. 241-260.

165. Лигфол — новый отечественный ветеринарный препарат широкого спектра действия / A.M. Беркович и др. // Ветеринарная практика.- 2003.- > №4.- С.23-27.

166. Липатов A.M. Иммуностимуляторы в комплексной терапии же-лудочно кишечных заболеваний телят / A.M. Липатов // Актуальные прбле-мы болезней молодняка в современных условиях.- Воронеж. 2002.- С. 382384.

167. Лифанова С. Технологические параметры молока и продуктов его переработки при использовании в рационах коров комплесного антиокси-дантного препарата / С. Лифанова // Молочное и мясное скотоводство.-2010.-№6.-С. 30-32.

168. Логвинов Д.Д. Болезни мымени у коров / Д.Д. Логвинов, C.B. Содовников, А.Н. Сидоренко.- Харьков: Урожай, 1979.- 112 с.

169. Лысенко С.И. Влияние селеносодержащих препаратов на гормонально-метаболический гомеостаз и воспроизводительную функцию коров / С.И. Лысенко. В:А. Сафонов // СЕЛЕКОР' «диметилдипирозолилселенид» биологическое действие.- М.: MAGERIC. 2006.-С. 100-103.

170. Любецкий В.И. Влияние токсикозов глубокостельных коров на течение родов и послеродового периода/ В.И. Любецкий. С.К. Юхимчук.

171. Любецька T.BV. Стан окисно-вщновних процес1в у тканинах велико! poraToi худоби шд час переходу до постнатального перюду розвитку / Т.В. Любецка // Укр. 6ioxiM: журн.- 2000.- Т.72, №1.- С. 100 105.

172. Майстров В.И. Антиоксидантно-антирадикальная и тиол-дисульфидная системы племенных бычков под влиянием комплекса биологически активных веществ / В.И. Майстров. В.И. Галочкина. Н.С. Шевелев // Сельскохозяйственная биология.- 2006.-№ 2.- С. 64-67.

173. Манько В.М. Иммуномодуляция: история, тенденция развития, современное состояние и перспективы / В.М. Манько, Р.В. Петров, P.M. Хаитов // Иммунология.- 2002.- № 3.- С. 132-138.

174. Маньковская И.Н. Режимы массопереноса кислорода в тканях и факторы, их определяющие /И.Н. Маньковская // Вторичная тканевая гипоксия.- Киев: Наукова думка. 1980.- С.14-30.

175. Маслов Д.JI. Мастометрин при лечении субклинического мастита у коров /Д.Л. Маслов. A.M. Семиволос //Актуальные проблемы болезней органов размножения у животных: матер. Междунар. науч.-практ. конф. 5-7 октября 2005 г.- Воронеж, 2005.- С. 390-393.

176. Маслянко Н.Ф. Уровень иммуноглобулинов в сыворотке крови телят в зависимости от схемы выпойки молозива / Н.Ф. Маслянко, Р.П. Маслянко // Научн.- техн. Бюл. Укр. НИИ физиолог и биох. с — х. животных. — 1981.- Вып.-З (1).- С. 23-24.

177. Мастит коров (диагностика, профилактика и терапия) /В.А. Париков и др. // Актуальные проблемы болезней органов размножения у животных: матер. Междунар. науч.- практ. конф. 5-7 октября 2005 г.- Воренеж, 2005.- С.367-371.

178. Мастит у коров / Париков В.А. и др. // Комплексная экологически безопасная система ветеринарной защиты здоровья животных.- М.: ФГНУ Росинформагротех, 2000.- С. 111-132.

179. Масьянов Ю.Н. Иммунный статус крупногорогатого скота и свиней при наиболие распространённых болезней и его коррекция: автореф. дис. . д-ра вет. наук / Ю.Н. Масьянов.- Воронеж, 2009.- 44 с.

180. Матузенко Н.В. Уровень иммуноглобулинов в молозиве и крови крупного рогатого скота / Н.В. Матузенко. Е.В. Андреев. А.И. Собко // Вете-ринария.-1990.-№1.-С,33-35.

181. Мацинович A.A. Метаболический профиль крови новорожденных телят в зависимости от баланса микроэлементов у коров-матерей./А.А. Мацинович //Ученые записки У О ВГАВМ. Витебск, 2005.-Т.41.- С.41- 44.

182. Машковский М.Д. Лекарственные средства. В двух частях. Ч. 1 .12- е изд., перераб. и доп.- М.: Медицина, 1993,- С. 373-376.

183. Мельникова Т.Е. Токсикометрическая характеристика антиокси-данта селекора / Т.Е. Мельникова // Свободные радикалы, антиоксиданты и здоровье животных: матер. Междунар. науч.-практ. конф. 21-23 сентября 2004 г.- Воронех, 2004.- С. 240-243.

184. Мельникова Т.Е. Фармако токсикологическая оценка селекора и его влияние на иммунный статус свиней при вакцинации: автореф. дис. . канд. вет. наук /Т.Е. Мельникова.- Воронеж. 2004.- 23с.

185. Мельничук Д.О. Кислотно оснований гомеостаз оргашзму у но-вонароджених телят / Д.О. Мельничук, В.А. Грищенко. М.Т. Цвтховський // Укр. 6ioxiM. журн.- 2001.- Т. 73.- №6.- С.123-126.

186. Метод определения каталазы /М.А. Королюк и др..- Воронеж, 2009.- 42 с.

187. Методические рекомендации по диагностике, профилактике и терапии гестоза у молочных коров и свиноматок / ГНУ Всероссийский НИВИ патологии, фармакологии и терапии Россельхозакадемии; сост. А.Г. Нежданов и др..- Воронеж, 2009.- 28 с.

188. Методические рекомендации по диагностике, терапии и профилактике субклинического мастита у коров в сухостойный период / ГНУ Всероссийский НИВИ патологии, фармакологии и терапии сост. В.Д. Мисайлов и др.. Воронеж. 2005.-11 с.

189. Мисник A.M. Стрептококкоз крупного рогатого скота //Ученые записки УО ВГАВМ. Витебск, 2005.-Т.-41.- С. 35-37.

190. Митюшин В.В. Диспепсия новорожденных телят / В.В. Митю-шин.- М.: Росагропромиздат, 1989.- С. 73 92.

191. Мозгов И.Е. Фармакология / И.Е. Мозгов.- 8- е изд. доп. и пере-раб.- М.:Агропромиздат, 1985.- 416 с.286: Молекулярно- биохимические механизмы стресса и адаптации

192. Мошкина C.B. Переваримость питательных веществ рационов у коров в зависимости от уровня и качества клетчатки / C.B. Мошкина, A.C. Козлова // Зоотехния.- 2009.- № 12.- С. 7-8.

193. Нежданов А.Г. Физиологические основы профилактики симптоматического бесплодия коров: автореф. дис. . д-ра вет. наук / А.Г. Нежданов. Воронеж, 1987.- 39 с.

194. Нежданов А.Г. Взаимосвязь биохимических показателей крови новорожденных телят с родовыми и послеродовыми заболеваниями у коров

195. А.Т. Нежданов. C.B. Власов. A.C. Лободин // Профилактика болезней молодняка на животноводческих комплексах: тезисы доклад. Всессоюз. науч.-производст. конф., Воронеж, 28-30 октября 1981 г.:сб.науч. тр.-Воронеж.- С.-170.

196. Нежданов А.Г. Вторичная фетоплацентарная недостаточность у коров и её лрофилактика: Учёные записки ВГАВМ: материалы 3 Международной научно- практической конференции, Витебск, 4-5 ноября 1999¿г. -Витебск, 1999.- Т. 35.- ч.-2.- С. 72-73.

197. Нежданов А.Г. К проблеме гестоза у молочных коров / А.Г. Нежданов, М.Н. Кочура, В.Д. Мисайлов // Международный вестник ветерина-рии.-2010.-№1.-.12-17.

198. Нежданов А.Г. Клинико-лабораторные маркеры гестоза у коров /А.Г.Нежданов, Ю.Н. Алехин, Т.П. Брехов // Ветеринария.- 2010.-№8.- С. 4447.

199. Нежданов А.Г. Моцион и бык пробник в профилактике бесплодия у коров / А.Г. Нежданов // Ветеринария.-1985.-№7- С.49.

200. Нежданов А.Г. Физиология и патология родов и послеродового периода у сельскохозяйственных животных/А.Г. Нежданов.- Воронеж: ВГАУ. Воронеж.- 1991.-59 с.

201. Никулин Д.М. Иммунологический статус телят при жедудочно-кишечных болезнях телят и пути его коррекции: автореф. дис. . канд. вет. наук. -М. 2001.-28 с.

202. Никулин И.А. Метаболическая функция печени у крупного рогатого скота при силосно-концентратном типе кормления и ее коррекция гепа-тотропными препаратами: автореф. дис.д-ра вет наук / И.А. Никулин.-2002.- 46 с.

203. Новые данные о генезе гестоза и оценке степени его тяжести / И.С Сидорова и др. //Акушерство и гинеклогия.- 2007.- №6.- С. 10-13.

204. Нормы и рационы кормления сельскохозяйственных животных: Справочное пособие: Часть 1. Крупный рогатый скот / А.П. Калашников и др.. М.: Знание, 1994.- С. 50-60.

205. Нормы и рационы кормления сельскохозяйственных животных. Справочное пособие. 3-е издание переработанное и дополненное. / Под ред. А.П. Калашникова и др..- М.-2003.-456 с.

206. Обеспеченность селеном и состояние антиоксидантной активности у родильниц и новорожденных в некоторых городах Российской Федерации / И.В. Гмошинский и др. // Селекор (диметилдипиразолилселенид) Биологическое действие.- M.:Mageric.- 2006.- С. 75-88.

207. Овсянникова Т.О. Профилактика гипотермии новорожденных телят: автореф. дис. . ка-та вет наук / Т.О. Овсянникова .- 2002.- 22 с.

208. Олейник А. Неонатальные диареи телят / А. Олейник // Молочное и мясное скотоводство.- 2009.- № 2.- С.26-28.

209. Острые респираторные заболевания крупного рогатого скота / Петрова О.Г. и др..- Екатеринбург: Уральское издательство, 2007.- 278 с.

210. Панилов H.A. Влияние нитратов и кислотности сенажа в рационе коров-матерей на жизнеспособность телят H.A. Панилов // Ветеринария.-№4.-1987.- 0.54-55.

211. Панова JI.А. Селен здоровье / JI.А. Панова//Незаменимый селен. Предупреждение и лечение заболеваний.- М.2001.-С. 27-29.

212. Парамонова Н.Ю. Висцеральная новокаиновая блокада у крупного рогатого скота: втореф. дис. . канд. вет. наук/Н.Ю. Парамонова.- Санкт-Петербург, 1994.- 17 с.

213. Патогенез гестоза как проявление иммунокомплексной патологии эндотелия / И.С. Сидорова и др. // Акушерство и гинекология.- 2008,- №6.-С. 13-17.

214. Патологическая физиология сельскохозяйственных животных / A.A. Журавель и др..- М.: Агропромиздат, 1985.- 383 с.

215. Пахомов Г.А. Кислотно-щелочное равновесие крови высокопродуктивных коров /Г.А. Похомов // Ученые записки Казанского вет. института. Казань, 1978.- Т. 130.- С. 59-61.

216. Петляковский A.B. Профилактика и терапия эндомитритов вызываемых условно патогенной микрофлорой у коров / A.B. Петляковский: автореф. дис. . канд. вет. наук.- Новосибирск. 2003.- 22 с.

217. Петрович ЮА. Свободнорадикальное окисление и-роль в патогенезе воспаления, ишемии и стресса / Ю.А. Петрович, Д.В. Гуткин // Пат. Фи-зиол,- 1986, №5,- С.85-92.

218. Петрянкин В.П. Использование иммуностимуляторов для повышения физиологического статуса молодняка / В.П. Петрянкин, О.Ю. Петрова // Ветеринарная патология.-2008.-№1.-С.70-73.

219. Пеховская Т.А. Исследование эффективности субстанции селекора и селенита натрия в стабилицации антиоксидантной системы организма / Т.А. Пеховская // Селекор (диметилдипирозолилселенид) биологическое действие.- М.: Mageric.- 2006.- С. 153-159.

220. Пилуй А.Ф. Диспепсия телят, профилактика и лечение /А.Ф.1 Пи-луй. Мн.: Ураджай, 1983.- 78с.

221. Плященко С.И. Стрессы у сельскохозяйственных животных / С.И. Плященко. В.Т. Сидоров.- М.: Агропромиздат. 1987.- 192 с.

222. Повышение эффективности специфической профилактики факторных инфекций путем коррекции антиоксидантного и иммунного статуса коров и телят / А.Г. Шахов и др. // Ветеринарная патология.- 2005.- №3 (14).- С. 84-89.

223. Подкопаев В.М. Диагностика, лечение и профилактика болезней новоржденных телят /В.М. Подкопаев, В.П. Шишков.- М.: Колос, 1967.-С.137-148.

224. Получение здоровых телят и их сохранность/ B.C. Шипилов и др. //Ветеринария.-1987.- №6.- С. 11-14.

225. Пониткин Д.М. Биохимическая оценка эффективности применения деполена при выращивании и откорме быков: автореф. дис. . канд. биол. наук / Д.М. Пониткин.- Воронеж, 1997.- 25 с.

226. Порфирьев И.А. Бесплодие и его этиология у высокопродуктивных коров / И.А. Порфирьев // Сельскохозяйственная биология.- 2002.-№2.-С. 67-81.

227. Порфирьев И.А. Нарушение обмена веществ у высокопродуктивных коров при различных условиях содержания и кормления //Сельскохозяйственная биология.- 2001.-№2.- С. 27-30.

228. Практикум по акушерству, гинекологии и искусственному осеменению сельскохозяйственных животных /B.C. Шипилов и др..- М.: Агро-промиздат, 1988.-335с.

229. Применение селекора новорожденным телятам / Рецкий М.И. и др. // Ветеринария.- 2005.- № 11.- С. 52-54.

230. Проблема гестоза у беременных животных в молочном скотоводстве и свиноводстве Мисайлов В.Д. и др.. // Российский ветеринарный журнал «РВЖ, СХЖ». Специальный выпуск.- Май.- 2007.- С. 13.

231. Простоков М.П. Опыт варащивания телят на открытых площадках/ М.П. Простяков // Ветеринария.-1987.-№4.- С.-18-19.

232. Профилактика болезней селеновой недостаточности / Т.Н. Родионова и др. // Первый съезд ветеринарных фармакологов России. Воронеж 21-23 июня 2007 г.: материалы съезда.- Воронеж. 2007.-С.520-525.

233. Профилактическая эффективность селеданта при послеродовых заболеваний у коров / C.B. Шабунин идр. // Современная ветеринарная защита коров высокопродуктивных пород: матер. 1- ой науч.- практ. конф. 2324 июня 2005 г.- Воронеж, 2005.- С. 41.

234. Пустотина O.A. Альфа-протеин в прогнозировании осложнений у новорожденного /O.A. Пустотина, Е.В. Гусарова. Н.Д. Фонченко и др. Акушерство и гинекология.-2006.- № 1.- С .17-20.

235. Раздой коров и профилактика желудочно-кишечных заболеваний у новорожденны телят: Рекомендации / Смоленского фил. Росс, инженер, акад. мененджемента и агробизнеса и Смоленской СХИ: сост. В.К. Копытин, Костин Б.П.

236. Редько C.B. Современные проявления эпидимического процесса и факторы риска внутрибольничных гнойно — септических инфекций новорожденных: автореф. дис. . канд. мед. наук / C.B. Редько.- Перьм, 2007.- 23 с.

237. Резервы повышения производства молока и говядины / Ю. Л. Максимов и др. // Совершенствование мер борьбы с незаразными болезнями молодняка сельскохозяйственных животных: межвуз. сб. науч. тр./ Ом/СХИ. Омск, 1989.С. 38-41.

238. Респираторные болезни телят / Шахов А.Г. и др. // Комплексная экологически безопасная система ветеринарной защиты здоровья животных.-М.: ФГНУ Росинформагротех, 2000.- С. 163.- 186.

239. Рец Ю.В. Значение кортикохоламиновых органов плода в патогенезе хронической плацентарной недостаточности / Ю.В. Рец, Г.А. Ушакова, С.А. Шрайбер // Акушерство и гинекология.- 2008.- №1.- С. 44-48.

240. Рецкий М.И. Влияние лигфола на биохимический статус коров при вакцинации / М.И. Рецкий. А.Г. Шахов, A.M. Кардашов и др. // Ветеринария.- 2007.- № 5.- С. 35- 38.

241. Рецкий М.И. Окислительная модификация белков у телят в период постнатальной адаптации под влиянием селеносодержащего препарата Селекор / М.И. Рецкий. С.С. Артемьева. Н.В. Филатов и др. // Сельскохозяйственная биология.- 2006.- 2006.-№6.- С. 98-100.

242. Рижма М.И. Эпидимиология и профилактика септикопиемии у новорожденных / М.И. Рижма, В.В. Курек, О.В. Тонко // Методические рекомендации / Утв. МЗ РБ.- Минск.- 2001.- 22 с.

243. Роль кислотно основного состаяния в формировании колост-рального иммунитета у новорожденных телят / М.И. Рецкий и др. II Вестник Российской академии сельскохозяйственных наук.- 2005.- №3.- С. 6971.

244. Роль метаболического статуса в развитии омфалита у новорожденных телят / М.И. Рецкий и др. //Доклады Российской Академии Сельскохозяйственных Наук.- 2007.-№4.- С.49-53.

245. Роль метаболического статуса в этиологии послеродовой субинволюции матки /В.И. Михалев и др. // Вестник Саратовского госуниверситета им. Н.И. Вавилова.- 2006.-№ 5,- С. 16-19.

246. Роль оксид азота в патогенезе гестоза /Э.Б. Заливанский и др. // Актуальные проблемы болезней органов размножения и молочной железы у животных: матер. Междунар. науч.- производ. конф. 5-7 октября 2005 г. -Воронеж, 2005.- С. 292-298.

247. Роман Л.Г. Влияние мастита сухостойных коров на возникновение диспепсии у телят / Л.Г. Роман // Зоотехния.-2008.-№9.-С.-28-29.

248. Рубцов В.И. Профилактика и лечение мастита у коров / В.И. Рубцов // Ветеринария.- 2006.- С. 32-35.

249. Рыбалка Н. Влияние двигательной активности на воспроизводительные функции и здоровье коров / Н. Рыбалка, Е. Петруша // Молочное и мясное скотоводство.- 1989.- № 6.- С. 36-38.

250. Сабуров Н.В. Физиологические и иммунологические аспекты применения иммуномодуляторов / Н.В. Сабуров // Доклады Российской академии сельскохозяйственных наук.- 2006.- № 1.- С. 41-43.

251. Савельева Г.М. Плацентарная недостаточность/ Г.М. Савельева, М.В. Федорова П. А, Сичинова.- М.: Медицина, 1991.-276 с.

252. Самотин A.M. Гепатотропные препараты и их применение крупному рогатому скоту: автореф. дис. д-ра вет. наук / A.M. Самотин .-2002.48 с.

253. Самохин В.Т. Гипомикроэлементозы и здоровье животных /В.Т.Самохин //Сб. науч. тр.: Важнейшие итоги исследований по изучению заболеваний сельскохозяйственных животных незаразной этиологии, их профилактика и лечение. Воронеж, 1992.- С. 1-4.

254. Самохин В.Т. Гипомикроэлементозы и здоровье животных / В.Т. Самохин // Экологические проблемы патологии. Фармокологии и терапииживотных: матер. Междунар. коорд. совещания 19-23 мая 1997 г.- Воронеж, С. 12-17.

255. Самохин В.Т. Оптимизация энергитического обмена и здоровье животных / В.Т. Самохин. Т.Г. Ермолова // Свободные радикалы, антиокси-данты и здоровье животных: матер. Междунар. науч.- практ. конф. 21-23 сентября 2004г.- Воронеж. 2004.- С. 444-446.

256. Самохин В.Т. Профилактика нарушений обмена микроэлементов у животных//В.Т. Самохин.-З-е изд. доп. Дубровицы: Российский учебный центр по экологически безопасным технологиям в производстве, 2007.- 136с.

257. Самохин В.Т. Профилактика нарушений обмена микроэлементов у животных /В.Т. Самохин. Воронеж, 2003.- 136с.

258. Самсонович В.А. Микроклимат в биогеноценозах ферм и комплексов / В.А. Самсонович // Экологические проблемы ветеринарной-патологии." Витебск: ВГАВМ, 2009.- С. 62-74.

259. Саноцкий И.В. Материалы к изучению влияния препарата диме-тидипиразолилселенид на иммунную систему / И.В. Саноцкий // Первый съезд ветеринарных фармакологов России. Воронеж 21-23 июня 2007 г.: Материалы съезда.- Воронеж. 2007.-С.534-539.

260. Саноцкий И.В. Незаменимый селен / И.В. Саноцкий // Незаменимый селен. Предупреждение и лечение заболеваний,- М., 2001.- С. 3-11.

261. Сафонов В.В. Электронно микроскопические изменения в 12 перстной кишке поросят при коррекции гепатодистрофии поросят /В.В.

262. Сафонов // Актуальные проблемы болезней молодняка в современных условиях: материалы международной научно- практической конференции 17-19 сентября 2008 г.- Воронеж.- 2008.- С. 343- 346.

263. Светухин A.M. Хирургический сепсис — основные аспекты проблемы / A.M. Светухин, В.Д. Федоров // Избранный курс лекций по гнойной хирургии.- М.: Миклош, 2005.- С. 233.

264. Севрюк И.З. Иммунопатология крупного рогатого скота и свиней (способы диагностики и профилактики) / И:3. Севрюк.- Витебск: ВГАВМ, 2008.-260 с.

265. Серов В.Н. Перинатальные исходы у беременных с инфекционными заболеваниями и плацентарной недостаточностью /В.Н. Серов //Акушерство и гинекология .- 2002.- №3.- С. 16-21

266. Серов В.Н. Прогностическое значение состояние вегетативной нервной системы и артериальной гипертензии у беременных с гестозом /В.Н. Серов, И.И. Стольникова //Акушерство и Гинекология.-2006.-№ 4.- С. 19-22.

267. Сидорова И.С. Роль окислительного стресса в патогенезе гестоза / И.С. Сидорова, Е.И. Баровкова, И.В. Мартынова // Акушерство и гинеколо-гия.-2007.-№3.- С. 3-5.

268. Сиротина В.Ю. Влияние акушерско- гинекологических заболеваний коров- матерей на физиологические показатели телят / В.Ю. Сиротина.

269. A.JI. Войтенко // Современные проблемы ветеринарного обеспечения репродуктивного здоровья животных: материалы Международной научно- практической конференции, посвященной 100- летию со дня рождения профессора

270. B.А. Акатова 27- 29 мая 2009 года Воронеж. 2009.- С.343- 346.

271. Слободяник В.И. Механизм действия препаратов различных фармакологических групп / В.И. Слободяник, В.А. Степанов^ Мельникова Н.В.: Учебное пособие Воронеж, ФГОУ ВПО ВГАУ, 2008.- 165 с.

272. Слободяник В;И. Фармакоррекция патологии репродуктивных органов селедантом и его влияние на гомеостаз коров / В.И. Слободяник. В.И. Беляев. И.В. Брюхова // СЕЛЕКОР «диметилдипирозолилселенид» биологическое действие.- М.: MAGERIC. 2006.-С.122-127.

273. Соломоха H.A. Молочная продуктивность и физиологическое состояние коров-первотелок по фазам лактации в зависимости от содержания концентрированных кормов в рационе /H.A. Соломаха, И.А. Порфирьев //Сельскохозяйственная; биология.-2005,-№ 2.-С.50-59:

274. Сороковой B.C. Внутриутробная патология крупного рогатого скота/В:С. Сороковой//Ветеринария.- 1994.-№ 10.-С. 37-41.

275. Сороковой B.C. К вопросу о внутриутробном токсикозе телят /

276. B.C. Сороковой // Клинико лабораторные исследования и лечение незаразных болезней сельскохозяйственных животных: сб. науч. тр. - Омск: Издательство Омского СХИ; 1981.-С. 16-18.

277. Способ параортальной блокады чревных нервов и межбрыжеечных нервов у пушных зверей клеточного содержания / O.P. Скубко и. др. // Ветеринарная патология.-2008.-№4 -С.-104-108.

278. Стеценко Н. «У коровы на языке все и молоко и теленок и долголетие» Н. Стеценко // Животноводство России.-2009.-№4.-С.2- 4.

279. Сторожок Н.М. Ингибирующие эффекты смесей альфа- токоферола с бета -каратином или витамином А при окислении эфиров полиненасыщенных жирных кислот / Н.М. Сторожок, И.В. Кутузов, // Вопр.мед. химии.- 1996.- Т. 46.- № 1.- С. 16-22.

280. Стрижаков JI.H. Становление и развитие внутриплацентарного кровообращения при физиологической беременности / JI.H. Стрижаков. Иг-натко. Л.Г. Ковалёва // Акушерство и гинекология.- 1996:- № 2.- С.16- 21.

281. Струков А.И. Патологическая анатомия / А.И. Струков, В.В. Серов. М'.: Медицина, 1985.-656 с.

282. Студенцов А.П. Ветеринарное акушерство и гинекология /А.П. Студенцов.- М.: Сельхоэ. Литературы, журналов и плакатов, 1961.-523 с.

283. Сулейманов С.М. Функциональная морфология органов пищеварения и эндокринных желез новорожденных телят в норме и при диспепсии : автореф. дис. . д-равет. наук/ С.М. Сулейманов — Казань, 1982.- 46 с.

284. Сюрин В.Н. Вирусные болезни животных / В.Н. Сюрин, Ф.Я. Са-муйленко, Б.В. Соловьев.- М.; ВНИТИБП, 1998.- 928 с.

285. Таранович А. Здоровье телят — путь к успешному выращиванию высокопродуктивных животных /А. Таранович // Молочное и мясное скотоводство.- 2010.- № 1.- С. 17-18.

286. Терапия субклинического мастита у коров в сухостойный период /Н В. Притыкин и др. //Актуальные проблемы болезней органов размножения у животных, матер. Междунар. науч. практ. конф. 5-7 октября 2005 г.Воронеж, С. 380-382'

287. Терехов В.И. Этиологические аспекты эшерихиоза телят в Краснодарском Крае / В.И. Терехов, Н.В. Когденко // Материалы науч.- производ. конф. по актуальным проблемам ветеринарии и зоотехнии Ч. 1.- Казань, 2001.-С. 82-83.

288. Тонко 0:В. Эпидемиологическая значимость факторов риска возникновения омфалитов у новорожденных / Медицина.- 2005.-№4.-С. 73-75.

289. Тулеева Н.П. Неспецифическая иммунопрофилактика респираторных болезней телят / Н.П. Тулеева. Ю.В. Тулеев // Ветеринария.-2005,-№2.-С. 22-24.

290. Тулеева Н.П. иммунопрофилактика респираторных вирусных болезней телят / Н.П. Тулеев. Ю.В. Тулеев // Ветеринария.-2004.-№2.-С. 18-20.

291. Тупицька О.М. Деяю аспекта взаэмозвязку обмшу речовин у Barira их тварин та ix плод!в / О.М. Тупицька, М.О. Захарченко, Д.О. Мель-ничук // Укр. Биохим. жури.- 1997.-Т. 69, №2.- С.35-40.

292. Улитько В.Е. Молочная продуктивность, качество молозива и молока высокопродуктивных коров в зависимости от фракционного состава каротина в рационе / В.Е. Улитько., В.В. Душкин // Сельскохозяйственная биология.- 2002,- № 2.- С. 43-50.

293. Урбан В.П. Болезни молодняка в промышленном животноводстве /В.П. Урбан, И.Л. Найманов.- М.: Колос, 1984 -207с.

294. У чаев A.B. Внутриутробная инфекция крупного рогатого скота и её профилактика / A.A. Учаев: автореф. дис. . канд. вет. наук.- Белая церковь, 1971, 1971.- 19 с.

295. Уша Б.В. Ветеринарная патология./ Б.В.Уша.-М.: Колос, 1979.263 с.

296. Факторы риска и механизмы развития гестоза у коров / А.Г. Нежданов и др. // Актуальные проблемы болезней молодняка в современных условиях: материалы Междунар. науч.- практ. конф. 17-19 сентября 2008г.-Воронеж, 2008.- С. 184-188.

297. Фармакология / Арестов И.Г. и др..- М. Ураджай, 1998.- 275 с.

298. Федорова М.В. Плацента и её роль при беременности / М.В. Федорова. Е.П. Калашникова.-М.; Медицина. 1986.-253.

299. Филатов Н.В. Роль метаболического и антиоксидантного статуса в возникновение омфалита у новорожденных телят: автореф. дис. . канд. биол. наук / Н;В. Филатов.-Воронеж, 2007.-23 с.

300. Частная ветеринарная хирургия / К.И. Шакалов и др..- 3-е изд., перераб. и доп.-Л.: Агропромиздат, 1986.-478 с.

301. Черванев В:А. Новокаиновые блокады в ветеринарной: практике: Учебное пособие / В:А~ Черванев, Л.П. Трояновская.- Воронеж: ВТАУ, 2002.60 с.

302. Черванев В.А. Оперативное лечение грыж: учебное пособие / В.А. Черванев, H.F. Цветикова.-Воронеж:ВГАУ, 1998.-51 с.

303. Червяков Д.К. Лекарственные средства в ветеринарии / Д.К. Червяков: справочник, 2-е изд., перераб. и доп.-Mi: Колос, 1977.-С. 93.

304. Червяков Д.К. Фармакология с рецептурой.- М.: Агропромиздат, 1986.- С. 219-220.

305. Черницкий А.Е. Биохимическая характеристика конденсата выдыхаемого воздуха у телят в норме и при респираторной патологии: автореф. дис. . канд. вет. наук / А.Е. Черницкий.- Воронеж, 2009.- 23 с.

306. Чунихин П.В. Хирургические болезни тканей пупочной области поросят постнатального периода, профилактика, лечение: автореф. дис. . канд. вет. наук / П.В. Чунихин.- Санкт- Петербург, 2010.- 19 с.

307. Шабанов Н.П. Асфиксия новорожденных / Н.П. Шабалов и др.. М.- Медпресс-информ, 2003,- 367 с.

308. Шабуневич JI.B. Изучение антиоксидантной активности диме-тилдипиразолилселенида / JI.B. Шабуневич // Незаменимый селен. Предупреждение и лечение заболеваний.- М., 2001,- С.75- 86.

309. Шабунин C.B. Еффективность эроксимаста при мастите коров и его фармакотоксикология / C.B. Шабунин. Е.Э. Кириллова // Первый съезд ветеринарных фармакологов России. 21-23 июня 2007 г.- Воронеж. 2007.-С.644-647.

310. Шабунин C.B. Профилактическая эффективность селеданта при послеродовых заболеваниях у коров/С.В. Шабунин и др. // Современная ветеринарная защита коров высокопродуктивных пород: матер. 1-ой науч.-практ. конф. 23-24 июня 2005 г. Воронеж, 2005.- С.41.

311. Шабунин C.B. Результаты применения препарата «селедант» (се-лекор) в ветеринарии и животноводстве / C.B. Шабунин. В.И. Беляев. Ю.П. Балым // CEJIEKOP «диметилдипирозолилселенид» биологическое действие.- М.: MAGERIC. 2006.- С. 89-99.

312. Шабунин C.B. СЕЛЕН (биологические свойства и применение в живогноводстве и ветеринарии) / C.B. Шабунин, В.И. Беляев, И.И. Дубов-ской и др..- Воронеж: Оригами, 2007.- 96 с.

313. Шалина Р.И., Гестоз современное состояние вопроса / Р.И. Ша-лина//Акушерство и геникология.-2007.-№5,- С.27-33.

314. Шахов А.Г. Повышение эффективности специфической профилактики факторных инфекций путем коррекции антиоксидантного и иммунного статуса коров и телят / А.Г. Шахов. М.И. Рецкий. Ю.Н. Масьянов и др. // Ветеринарная патология.2005.- № 3 (14). С. 84-89.

315. Шипилов B.C. Регламентированный поддой-подсос первотелок / B.C. Шипилов, В.К. Копытин // Достижения науки и техники АПК.- 1988.- № 12.- С. 29-33.

316. Шишков В.П. Комплексная система получения здоровых телят /В.П. Шишков и др.. //Ветеринария.-1983 .-№ 12.- С.14-18.

317. Штосс Антон Отто. Ветеринарное акушерство, гинекология и болезни новорожденных / Антон Отто Штос; пер. с нем.- M.-JL, 1931.- С. 381

318. Штыхно Ю.М. Показатель напряжения кислорда в оценке тяжести и исхода шока в эксперементе Ю.М. Штыхно. Е.И. Удовиченко. Е.А. Донских // Патологическая физиология и экспериментальная терапия.- 1986.-№6.-С.28-31.

319. Шуканов A.A. Зоогигиеническая оценка выращивания телят в индивидуальных домиках / А.А Шуканов // Ветеринария.-№4.-1987.- С.22-25.

320. Шульга H.H. Повышение резистентности телят / H.H. Шульга // Актуальные проблемы ветеринарии в современных условиях: матер. Междунар. науч.- практ. конф., посвященной 60- летию ГНУ Краснодарского НИВИ.- Краснодар. 2006.- С. 434-436.

321. Щербаков Г.Г. Внутренние болезни животных / Г.Г. Щербаков. A.B. Коробова. СПб.: Лань, 2002.- 736 с.

322. Щульга H.H. Сывороточный препарат нового поколения КСК / H.H. Шульга // Вестник Российской академии сельскохозяйственных наук.-2007.-№ 1.- С. 85-86.

323. Эльце К. Болезни молодняка сельскохозяйственных животных / К.Эльце.Х. Мейер. ГЛПтейнбах; пер. с нем.-М.: Колос, 1977.-288 с.

324. Энциклопедический словарь медицинских терминов в 3-х Т. АМН СССР. Гл. ред. Б.В. Петровский. Советская энциклопедия .-1983.-Т.2.-С. 257

325. Эффективные отечественные препараты для профилактики и терапии мастита у коров /В.А. Париков и др. //Актуальные проблемы болезней органов размножения у животных: матер. Междунар. науч- практ. конф. . 5-7 октября 2005 г.- Воронеж, 2005 С. 375-377

326. Якимчук И.Л. Акушерская помощь при отелах / И.Л. Якимчук, В.Р. Тарасов. В.П. Гончаров.- М.: Россельхозиздат, 1977.- 54 с.

327. Absorbcia Kolostralnych immunoglobulinov a jej zavisislosti / S. Paulik et al. // Veterinarni Medicina. 1984. - v. 29, № 3. - p. 137-149.

328. Allison R.D. Effect of vitamin E supplementation on the health and fertility of dairy cows: a review / R.D. Allison, R.A. Laven // Veter. Rec. 2000. -vol. 147, №25.-p. 703-708.

329. Anderson K.L. Management of coliform mastitis in dairy cows / K.L. Anderson // Agri pract. - 1984. - vol. 8, № 6. - p. 17-21.

330. Bass R.T. Effects of oral vitamin E supplementation during late gestation in beef cattle that cakved in late winter and late summer / R.T. Bass, W.S. Swecker, D.E. Eversole // Am. J. Veter. Res. 2001. - vol. 62, № 6. - p. 921-927.

331. Besser T.E, Comparition of three methods of feeding colostrum to dairy calves / Т.Е. Besser, C.C. Gay, L. Pritchett // J. Am. Vet. Med. Assoc. -1991.-vol. 198, №4.-p. 419-422.

332. Besser Т.Е. Decreased colostral immunoglobulin absorption in calves with postnatal respiratory acidosis / Т.Е. Besser, O. Szenci, C.C. Gay // J. Amer. * Vet. Med. Assoc. 1990. - vol. 196, № 8. - p. 1239-1243.

333. Blom Y.V. The relations between serum immunoglobulin values and enteritis in calves / Y.V. Blom // Nord. Veter Med. 1982. - v. 34. - № 7-9. - p. 276-284.

334. Blum J.W. Delaying colostrum intake by one day impairs plasma lipid, essential fatty acid, carotene, retinol and alpha-tocopherol status in neonatal calves / J.W. Blum, U. Hadorn, H.P. Sallmann et al. // J. Nurt. 1997. - vol. 127, № 10.-p. 2024-2029.

335. Blum J.W. Nutritional physiology of neonatal calves / J.W. Blum // J. Anim. Physiol. Anim. Nutr. (Berl.). 2006. - vol. 90. - p. 1-11.

336. Boyd J.W. Relationship between acid-base balance, serum composition and colostrums absorption in newborn calves /J.W. Boyd // Br. Vet. J. 1989. -vol. 145.-p. 249-256.

337. Bryson D.G. The calf pneumonia complex current thoughts on aetiology / D.G. Bryson // Cattle Pract. - 2000. - vol. 8. - p. 103-107.

338. Carcillo R.S. The epidemiology of severe sepsis in children in the United States / R.S. Carcillo, J.A. Linde-Zwirble // Amer. J. Respir. Crit. Care Med.-2003.-vol. 167.-p. 695-701.

339. Chance B. Hydroperoxide metabolism in mammalian organs / B. Chance, A. Boveris // Physiol. Rev. 1979. - vol. 59, № 3. - p. 527-605.

340. Chao W.H. Oxidative stress in humans during work at moderate altitude /W.H. Chao, E.W. Askew, D.E. Roberts et al. // J. Nutr. 1999. - vol.: 129, №11.-p. 2009-2012.

341. Clare L.S: Selenium in forage crops and cancer mortality in US Counties // L.S. Clare, K.P. Cantor, W.H. Allaway // Arch.Environ. Health. 1991. -vol. 46.-p. 37-42.

342. Darlow B;A. The relationship of selenium status to respiratory outcome in very low birth weight infant / B.A. Darlow, T.E. Inder, P.J. Graham et al. // Pediatrics 1995. vol. 96. - p. 314-319.

343. Despond O. Pediatric sepsis and multiple organ dysfunction syndrome / O. Despond, F. Proulx, J.A. Carcillo et al. // Curr. Opin. Pediatr. 2001. - vol. 13.-p. 247-253. .

344. Donovan G;A. Associations between passive, immunity and morbidity and mortality in dairy heifers in Florida, USA / G.A. Donovan, I.R. Dohoo, D.M. Montgomery et al. // Prev. Vet. Med. 1998. - vol. 34, № l.-p. 31 -46.

345. Dowell L.M. Influence of dietary levels of vitamin E and selenium on tissue and blood parameters in pigs / L.M. Dowell // Can. J. Comp. Med. — vol. 50, • № 12.-1997.-p. 92-97.

346. Dzurik R. In: Donausymposium fur Nephrologie. 3. Hrsg. von B. Watschinger. Friedberg, Hessen. - 1979. — s. 107-112.

347. Eigenmann U., Zaremba W., Luetgebrune K., Grunert E. Untersu- -chungen über die kolostrum aufnähme und die Immunglobulinabsorbtion bei kälbern mit und ohne Geburtsazidose. — Berl. u Münchener Tierärztl. Wschrift., 1983,1. Bd 96. № 4, S. 109-113;

348. Enjalbert F. Effects of pre- or postpartum selenium supplementation ' on selenium status in beef cows and their calves / F. Enjalbert, P. Lebreton,. O. Salat et al. // J. Anim. Sei. 1999. - vol. 77, № 1. - p. 223-229.

349. Flohe L. Selenium in peroxide metabolism / L. Flohe // Med. Klin. (Munich). 1997. - vol. 92, suppl 3.-p. 5-7.

350. Fraser N. Neonatal omphalitis: a review of its serious complications / N. Fraser, B.W. Davies, J. Cusack // Acta Paediatr. 2006. - vol. 95, № 5. - p. 519-522.

351. Frei C. The production system and disease incidence in a national random longitudinal study of Swiss dairy herds / C. Frei, P.P. Frei, K.D. Stark et al. // Prev. Vet. Med. 1997. - vol. 32, № 1-2. - p. 1-21.

352. Frerking H. About the importance of Colostrums for the newborn calf / H. Frerking, T. Aeikens // Ann. Res. Vet. 1978. - vol. 9, № 2. - p. 361-365.

353. Fukuzava K. Singlet oxygen scavenging by alfa-tocoferol and beta-carotine: kinetic studies in phospholipids membranes and ethanol solution / K. Fukuzava, Y. Inokami, A. Tokumura et al. // Biofactors. 1998. - vol. 7, № 1-2. - p. 31-40.

354. Gartner R. The effect of a selenium supplementation on the outcome of patients with severe systemic inflammation, burn and trauma / R. Gartner, W. Albrich, M.W. Angstwurm // Biofactors. 2001. - vol. 14, № 1-4. - p. 199-204.

355. Gertenbach J.W. Immunomodulation der untergewichtigen Saugferkel mit Levamisol eine mogliche methode fur minderung der saugferkelverluste / J.W. Gertenbach, G. Bilkei // Tieratztl. Umsch. - 2002. - jg. 57, № 4. - s. 202-206.

356. Glitz F. Wirkungen und einsatzmoglichkeiten eines immunomodulators (baypamun) bei nutztieren / F. Glitz // Tierarztl. Umsch. 2002. - jg. 57, № 3. -s. 142-151.

357. Gotoh N. Rates of interaction of superoxide with vitamin E, vitamin C and relates compounds as measured by chemiluminescence / N. Gotoh, E. Niki // Biochim. Et biophys acta. 1992. - vol. 115. - p. 201-207.

358. Hathaway S.C. Pathological and microbiological evaluation of omphalophlebitis in very young calves slaughtered in New Zeland / S.C. Hathaway, J.A. Bullians, A.C. Johnstone et al. //NZ Vet J. 1993. - vol. 41. - p. 166-170.

359. Hidiroglou M. A review of selenium vitamin E responsive problems in livestock: a case for selenium as a feed additive in Canada / M. Hidiroglou, K.Y. Jenkins // Can. J. Anim. Sci. - 1972. - vol. 52, № 4. - p. 591-620.

360. Houe H. Epidemiological features and economical importance of bovine virus diarrhoe virus (BVDV) infection / H. Houe // Veter. Microbiol. 1999. . -vol. 64,№2/3.-p. 80-107.

361. Hughes K. Vitamins, selenium, iron and coronary heart disease risk in Indians, Malays and Chinese in Singapore / K. Hughes, C.N. Ong // J. Epidemiol. Community Health. -1998.-vol. 52, №3.-p. 181-185.

362. Interaction of antibiotics and phagocytes in mastitis therapy / N. Craven et al. // Antimicrobials and agriculture. London ebc. — 1984. — p. 175-192.

363. Jacobsen H. Macromolecule absorption and Cortisol secretion in newborn calves derived from in vitro produced embryos / H. Jacobsen, P.T. Sangild, M. Schmidt et al. // Anim. Reprod. Sci. 2002. - vol. 70, № 1-2. - p. 1-11.

364. Jasper D.E. Bovine mycoplasmae mastitis / D.E. Jasper // J. of the Amer. Vet. Med. Assoc.-1979.-vol. 175, № lO.-p. 1072-1074.

365. Jones G. A review of teat factorsin bovine E. coli mastitis / G. Jones // Veter. Res. 1986.-v. 118, № 18.-p. 507-509.

366. Jozanov-Stankov O. Selenium intake as a modulator of responsiveness to oxidative stress / O. Jozanov-Stankov, M. Demajo, I. Djujic et al. // J. Environ; Pathol. Toxicol. Oncol. 1998.-vol. 17, № 3-4. - p. 251-257.

367. Kalra J. Effect of oxygen free radicals, hypoxia and pH on the release of liver lysosomal enzymes / J. Kalra, A.K. Chaudhary, K.L. Massey, K. Prasad // Mol. And Cell. Biochem. 1990. - vol. 94, № l.-p. 1-8.

368. Kaneko K. Bovine subclinical mastitis diagnosed on the basis of amyloid a protein in milk / K. Kaneko, N. Uchida, S. Kawakami // J. Japan Veter. Med. Assn. 2004. - vol. 57, № 8. - p. 515-518.

369. Kauf E. Sodium selenite therapy and thyroid-hormone status in cystic fibrosis and congenital hypothyroidism / E. Kauf, H. Dawczynski, G. Jahreis et al. // Biol. Trace Elem. Res. 1994. - vol. 40, № 3. - p. 247-253.

370. Keiser S. Quenching of singlet molecular oxygen by tocopherols / S. Keiser, P. Dimascio, M.E. Murphy, H. Sies // Antioxidants in Therapy and Preventive Medicine. -N.Y.: Plenium Press, 1990. p. 117-123.

371. Kim J., Schmidt F. Zur Frage der Absorption von kolostralen Immungli-bulinen durch das Kalb. Dt. tierärztl. Wschrift, 1983, Bd 90, № 7, S. 283-286.

372. Kim J., Schmidt F., Langholz H., Derenbach J. Kolostral milchaufnahme neugeborener Kälber in der Mutterkuhhaltung. Zeitscritt f Tierzüchtung u. -Züchtungs biologie, 1983, Bd 100, № 3, S. 187-195.

373. Klein J.O., Marcy S.M. Bacterial sepsis and meningitis // Infectious diseases of thefetus and newborn infant. 4 th edition / eds. Remington J.S., Klein J.O. Philadelphia: WB Saunders. - 1995. - p. 835-890.

374. Kolb E. Bedeutung des selens, vorkommen von Se-mangel in Deutschland und verhutung eines mangels (ubersitchtserat) / E. Kolb, J. Seehaver // Tierarztl. Umsch. 2001. - jg. 56, № 5. - s. 263-269.

375. Kovacikova Z. Antioxidant status in vegetarians and nonvegetarians in Bratislava region (Slovakia) / Z. Kovacikova, D. Cerhata, J. Kadrabova et al. // Z. Ernahrunggswiss. 1998. - vol. 37, № 2. - p. 71.78.

376. Kruse P.R. The importance of colostral immunoglobulins and their absorption from the intestinal of the newborn animals /P.R. Kruse // Annales de recherches veterinaries. 1983. - vol. 14, №4. - p. 349-353.

377. Kudlac S., Schulz J., Vedral V., Vollhard V. Metabolic profile in newborn calves and immunoglobulin levels in the first days of their life. Vet. Med. (Praha), 1983, v. 28, № 7, p. 401-412.

378. Lechowski R. Changes in the profile of liver enzymes in newborn calves induced by experimental, subclinical acidosis in pregnant cows and osmotisdiarrhoea /R. Lechowski // vet. Res. Commun. 1996. - vol. 20, № 4. - p. 351365.

379. Levander O.A. Selenium balance in young men during selenium depletion and repletion / O.A. Levander, B. Sutherland, V.C. Morris // Am. J. Clin. Nutr. 1998. - vol. 34. - p. 2662-2669.

380. Lischer C .J. Ultrasonography of the umbilicus in calves / C.J. Lischer, A. Steiner // Schweiz. Arch. Tierheilkd. 1994. - vol. 136, № 6-7. - p. 227-241.

381. Little W. The effects of subcutaneous injections of sodium selenate on blood composition and milk yield in dairy cows / W. Little, M J. Vagg, K.A. Collis et al. // Res. Vet. Sci. 1979. - vol. 26, № 2. - p. 193-197.

382. Logan E.P. Colostrum and serum immunoglobulin levels in yersev cattle / E.P. Logan, D.Y. Mepeely, A. Lindsov // Britisch veterinary Journal. -1981. vol. 137, № 3. - p. 279-282.

383. Maden M. Blood and colostrums/milk serum gamma-glutamyltransferase activity as a predictor of passive transfer status in lambs / M. Maden, V. Altunok, F.M. Birdane et al. // J. Vet. Med. B. Infect. Dis. Vet. Public Health.-2003.-vol. 50.-p. 128-131.

384. Maksimovic Z. Selenium research in Serbia, Yugoslavia / Z. Maksi-movic, I. Djlijic // J Environ Pathol Toxicol Oncol. 1998. - vol. 17, №3-4. - p. 165-171.

385. Malbe M. Possible involvement of selenium in Staphylococcus aureus inhibition in cow's whey / M. Malbe, M. Attila, F. Atroshi // J. Amin. Physiol. Anim. Nutr. 2006. - vol. 90, №3-4. - p. 159-164.

386. Malinowski Z. Chorobotwarsze dziafiaie szczepow okreslonych soro-jrup E. coli w powstawaniu zapalenia gruczofu mlecowego u Krow / Z. Malinowski // Pol. Arch. Wetck. 1986. - r. 24, № 3. - s. 339-351.

387. Mayr A. Muttertier Schutzimpfung / A. Mayr // Berl. Munch. Tie- ' •-rarztl. Wschr. - 1982. -Bd. 95, №18. - s.341-350.

388. Mills G.G. Glutation peroxidase an erythrocite enzyme which protects hemoglobin from oxidative break found / G.G. Mills // J. Biol. Chem. 1988. -vol. 229.-p. 189-197.

389. Miura T. Inhibition of hydroxy 1 radical-induced protein damages by prolox / T. Miura, S. Muraoka, T. Ogiso // Biochem. And Mol. Biol. Int. 1993. -vol. 31, № l.-p. 125-134.

390. Mondal S.P. Maternal antibody to infectious bronchitis virus: its role in protection against infection and development of active immunity to vaccine / S.P. Mondal, S.A. Naqi // Veter. Immunol. Immunopathol. 2001. - vol. 79, iss. 1-2.-p. 31-40.

391. Moore K. Measurement of lipid peroxidation / K. Moore, L.J. Roberts // Free Radical Res. Commun. 1998. - vol. 28, № 6. - p. 659-671.

392. Mudron P. Plasma and liver alpha-tocoherol in dairy cows with left abomasal displasment and fatty liver injury / P. Mudron, J. Rehage // Cell. Mol. Biol. Noissy le grand. 1993. - Jun., V. 39(4). - p. 443-448.

393. Namangala B. Evidence for the immunostimulatory effects of low-dose orally delivered human IFN-alpha in cattle / B. Namangala, N. Inoue, J. Ko-hara et al. // J. Interferon Cytokine Res. 2006. - vol. 26, № 9. - p. 675-681.

394. Nemec M. Effect of vitamin E and selenium supplementation on some immune parameters following vaccination against brucellosis in cattle / M. Nemec, M. Hidiroglon // J Anim. Sci. 1990. - p. 4303-4309.

395. Nichani A.K. In vivo immunostimulatory effects of CpG oligode-oxynucleotide in cattle and sheep / A.K. Nichani, A. Mena, Y. Popowych et al. // Vet. Immunol. Immunopathol. 2004. - vol. 98, № 1-2. - p. 17-29.

396. Panousis N. Effect of selenium and vitamin E on antibody production by dairy cows vaccinated against Escherichia coli / N. Panousis, N. Roubies, H. Karatzias et al. // Veter. Rec. 2001. - vol. 149, № 21. - p. 643-646.

397. Paulik S., Slanina L., Batta G., Bomba A. The activity of gamma-glutamyl transferasa enzyme in the blood of calves. Vet. Med. (Praha), 1983, v. 28, № 3, p. 457-464.

398. Person E.G. Evaluation of liver function tests in neonatal calves / E.G. -Pearson, G. Dirksen, J. Meyer et al. // J. Am. Vet. Med. Assoc. 1995. - vol. 207.-p. 1466-1469.

399. Petkov V. Enteropathogenic character of E. coli. Strains eliminated from calves / V. Petkov // Vet. Science. 1980. - vol. 17, № 1. - p. 10-16.

400. Pierce S. Glutation peroxidase activities from rat liver / S. Pierce, Al.L. Tappel //Biochem . et biophis acta. 1987. - vol. 523, № 1. - p. 27-36.

401. Prabha P.S. Free radical generation, lipid peroxidation and essential -fatty acids in patients with septicemia / P.S. Prabha, U.N. Das, G. Ramesh et al. //Prostagland. Leukotrienes and Essent. Fatty Acids. 1994. - vol. 45, № 1. - p. 61-65.

402. Prasertsom W. Early versus late onset neonatal septicemia at Chidren's Hospital / W. Prasertsom, S. Horpaopan, V. Ratrisawadi et al. // J. Med. Assoc. Thai. 1990. - vol. 73, № 2. - p. 106-110.

403. Raymon M.P. The use of high-selenium yeast to raise selenium status: how does it measure up / M.P. Raymon // Brit. J. Nutr. 2004. - vol. 92.

404. Reddy P.G. Vitamin E is immunostimulatory in calves / P.G. Reddy, J.L. Morrill, C. Minocha, J.S. Stevenson // J. Dairy Sci. 1987. - vol. 70, № 5. - p. 993-999.

405. Reffett J.K. Effect of dietary selenium on the primary and secondary immune response in calves challenged with infectious bovine rhinotracheitis virus / J.K. Reffett, J.W. Spears, T.T. Brown Jr. // J Nutr. 1988. - vol. 118, № 2. - p. 229-235.

406. Riihikoski U. Vasikan ja lihanaudan terveydenhoito / U. Riihokoski. -Helsinki: Kirjayhtyma Oy, 1982. 120 p.

407. Robles R. Oxidative stress in the neonate / R. Robles, N. Palomino, A. Robles //Early Hum. Dev. -2001. vol. 65. - p. 75-81.

408. Rufenacht J. Prevalence of cattle infected with bovine viral diarrhoe-virus in Switzerland / J. Rufenacht, P. Schaller, L. Audige // Veter. Ree. 2000. -vol. 147, № 15.-p. 413-417.

409. Sawardekar K.P. Changing spectrum of neonatal omphalitis / K.P. Sawardekar // Pediatr. Infect. Dis. J. 2004. - vol. 23, № 1. - p. 22-26.

410. Schever P. Liver biopsy interpretation. 3rd ed. / P. Schever. London: Bailliere Tindal, 1980. - 1718 p.

411. Schlerka G. Untersuchungen über die Blutgase, den Säyre-Basen-Haushalt, Elektrolygehalt, einige Enzyme und Inhaltstoffe im Blut neigeborener Kälber / G. Schlerka, W. Petschenig, J. Jahn // Dtsch. Tierärztl. Wschr. 1979. -Bd. 86, №3.-s. 95-100.

412. Sharda B. Free radicals: emerging challenge in environmental health research in childhood and neonatal disorders / B. Sharda // Int. J. Environ. Res. Public Health. 2006. - vol. 3, № 3. - p. 286-291.

413. Sheppard A.D. Levels of selenium in blood and tissues assotiated with some deficiency deseases in New Zeland sheep /A.D. Sheppard; L. Blom, A.B. Grand //N.Z. Vet. J. 1984. - vol. 93, №6. - p. 91-95.

414. Sohal R.S. The free radical hypothesis of aging: An appraisal of the current status / R.S. Sohal // Aging Clin. And Exp. Res. 1993. - vol. 5. - p. 3-17.

415. Songisepp E. Evaluation of the functional efficacy of an antioxidative probiotic in healthy volunteeras / E. Songisepp, Kals J., Kullisaar T. // Nutrition J.- 2005. vol. 4, № 22. - p. 1475-1480.

416. SScott G.H. Immunoglobulin Absorption in Calf Neonates With Spe--cial Considerations of Stress // Journal Dairy Science. 1980. - v. 63, № 4. - p. 681-688.

417. Stark K.D. Frequency and cost of health problems in Swiss dairy cows and their calves (1993-1994) / K.D. Stark, C. Frei-Staheli, P.P: Frei et al. // Schweiz. Arch. Tierheilkd. 1997. - vol. 139, № 8. - p. 343-353.

418. Starost M.F. Haemophilus somnus isolated from a urachal abscess in a calf / Starost M.F. // Vet. Pathol. 2001. - vol. 38. - p. 547-548.

419. Stipkovits L. Clinical study of the disease of calves associated with Mycoplasma bovis infection / L. Stipkovits, P. Ripley, J. Varga // Acta Vet. Hung.- 2000. vol. 48. - p. 387-395.

420. Stone J. Reduced selenium status of patients with asthma / J. Stone, LJ. Hinks, R. Beasley et al. // Clin Sei (Lond). 1989. - vol. 77, № 5. - p. 495-500.

421. Stott G. H. Immunoglobulin absorption in calf neonates with special considerations of stress / G.H. Stott // Journal Dairy Science. 1980. - vol. 63, № 4.-p. 681-688.

422. Suzuki Y.J. Inhibition of Ca2+-ATPase of vasculae smooth muscle sarcoplasmic reticulum by reactive oxygen intermediates / Y.J. Suzuki, G.D. Ford //Amer. J. Physiol. 1991. - vol. 261, Pt. 2. - p. H568-H574.

423. Tolle A. Die subklinische Kokken mastitis des Rindes / A. Tolle // Eine Ubersicht. - Zbi. Veter. - Med. Reine B. - 1982. - bd. 29, № 5. - s. 329-358.

424. Trotman H. Neonatal sepsis in very low birthweught infants at the University Hospital of the West Indies / H. Trotman, Y. Bell // West Indian Med. J. -2006.-vol. 55, №3.-p. 165-169.

425. Turanek J. Liposomal preparations of muramyl glycopeptides as immunomodulators and adjuvants / J. Turanek, M. Ledvina, A. Kasna et al. // Vaccine. 2006. - vol. 12; 24, Suppl. 2: S2.-p. 90-91.

426. Tyler H. Hypoxia in neonatal calves: effect on selected metabolic parameters / H. Tyler, H. Ramsey // J. Dairy Sei. 1991. - vol. 74, № 6. - p. 1957-1962.

427. Tyler J.W. Colostral immuglobulin concentrations in Holstein and Guernsey cows / J.W. Tyler, B.J. Steevens, D.E. Hostetier et al. // Amer. J. Vet. Res. 1999. - vol. 60, № 9. - p. 1136-1139.

428. Urrea M. A prospective incidens study of nosocomial infections in neonatal care unit / M. Urrea, M. Iriondo, M. Thio et al. // Amin. J. Infect. Control. 2003. - vol. 31, № 8. - p. 505-507.

429. Waschulewski I.H. Effect of dietary methionine on tissue selenium and glutathione peroxidase activity in rats given selenomethionine / I.H. Waschulewski, R.A. Sunde // Brit. J. Nutrit. 1988. - vol. 60, №l.-p. 57-68. •

430. Watson R.S. The increaseng burden of severe sepsis in U.S. children / R.S. Watson, W.T. Linde-Zwirble, J. Lidicker et al. // Crit. Care Med. 2001. -vol. 29. - p. 8.

431. Weaver D.M. Passive transfer of colostral immunoglobulins in calves / D.M. Weaver, J.W. Tyler, D.C. Van Metre et al. // J. Vet. Intern. Med. 2000. -vol. 14, №6.-p. 569-577.

432. Weiss S.R. The role of superoxide in the destruction of erythrocyte5 targets by human neutrophils / S.R. Weiss // J. Biol. Chem. 1980. - vol. 225. - p. 9912-9917.

433. Weiss W.P. Effect of vitamin E supplementation in diets with a low concentration of selenium on mammary gland health of dairy cow / W.P. Weiss, J.S. Hogan, D.A. Todhunter // J. Dairy Sei. 1997. - vol. 80, № 8. - p. 1728-1737.

434. Wichtel J.J. A review of selenium deficiency in grazing ruminants. Part I: new roles for selenium in ruminant metabolism / J.J. Wichtel // N. Z. Vet. J. 1998. - vol. 46, № 2. - p. 47-52.

435. Wilke B.C. Trace elements balance in treated phenylketonuria children. Consequences of selenium deficiency on lipid peroxidation /B.C. Wilke, M. Vidailhet, M.J. Richard et al. // Arch Latinoam Nutr. 1993. - vol. 43, № 2. - p. 119-122.

Информация о работе

Золотарев, Александр Иванович
доктора ветеринарных наук
Воронеж, 2011
ВАК 06.02.01

Диссертация

Омфалит новорожденных телят - тема диссертации по сельскому хозяйству, скачайте бесплатно

Автореферат

Похожие работы