Морфология латерального коленчатого тела крысы в норме и при амблиопии

Корепанова, Ольга Александровна

Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Морфология латерального коленчатого тела крысы в норме и при амблиопии
ВАК РФ 03.00.25, Гистология, цитология, клеточная биология

Автореферат диссертации по теме "Морфология латерального коленчатого тела крысы в норме и при амблиопии"

На правах рукописи

Корепанова Ольга Александровна

МОРФОЛОГИЯ ЛАТЕРАЛЬНОГО КОЛЕНЧАТОГО ТЕЛА КРЫСЫ В НОРМЕ И ПРИ АМБЛИОПИИ

03.00.25- гистология, цитология и клеточная биология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Саранск- 2007 год

003056237

Работа выполнена в ГОУ ВПО «Ижевской государственной медицинской академии Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Научный руководитель:

Доктор медицинских наук, профессор - Ю.Г.Васильев Официальные оппоненты:

-доктор медицинских наук, профессор Чаиркин Иван Николаевич -доктор медицинских наук, профессор Степанова Ирина Петровна

Ведущее учреждение:

ГОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет»

Защита диссертации состоится г. в_часов на

заседании Диссертационного совета Д 21^.117.01 при ГОУ ВПО "Мордовский государственный университет" по адресу: 430000, г. Саранск, ул. Боль-шевитская, 68.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО "Мордовский государственный университет" по адресу 430000, г. Саранск, ул. Большевит-ская, 68.

Автореферат разослан « /Хь^ЩАг- 2007 Г.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор биологических наук, профессор

В.П. Балашов

1. ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы. Одной из важных проблем современной нейро-биологии является решение вопроса о влиянии окружающей среды на нервную систему, взаимодействии внутренних факторов в формировании нервных центров. Не менее значимо знание сроков, когда действие даже умеренных и слабых по интенсивности внешних факторов может необратимо изменить последующее развитие мозга (критических моментов в онтогенезе). Важным при таком изучении является не только выяснение состояния нейронных ансамблей в центральной нервной системе, но и глиально-сосудистого окружения. Сложность и полиморфность морфологии нервных центров затрудняют подобные исследования. В связи с этим, большинство проводимых исследований рассматривает какой-либо один или несколько аспектов изменений в нервной системе (Сотников О.С., 1982; Адрианов О.С., 1995; Акмаев И.Г., Калимуллина Л.Б. 1995; Семченко В.В. с соавт., 2004; Pardo, В., Honegger Р.,1999). Комплексные работы, освещающие динамику изменений в нервных центрах, носят единичный характер (Антонова А.М, 1985; Васильев Ю.Г. с соавт., 2003, 2005; Степаненко А.Ю., Масловский С.Ю., 2004; Шорохова Т.Г., 2005). Такие исследования не охватили всех нервных центров, в том числе и таких весьма важных в функциональном отношении как латеральные коленчатые тела.

При анализе формирования нейронных ансамблей, их глиального окружения, особенностей структуры микроциркуляторного русла следует учитывать высокую степень морфо-функционального разнообразия нейронов, их связей с другими нервными центрами. Эти различия могут сопровождаться полиморфизмом распределения микрососудов, особенностями нейроглии. Значимым это положение представляется по отношению к латеральным коленчатым телам, так как в них имеются нейроны, анализирующие информацию от контрлатеральных сетчаток (Bacon В.А., Mimeault D., 2001). Однако, до сих пор, такой важный показатель, как оценка уровня микроциркуляции, большинством авторов приводится в соответствии с усредненными данными. Нервные центры в них рассматриваются как изоморфные структуры, и совершено не учитываются региональные особенности и своеобразие популяций нервных клеток.

Важную роль в исследованиях такого рода играет и значимость латерального коленчатого тела в анализе зрительной информации, роль специфической внешней стимуляции в развитии центральной слепоты при амблио-пии. Как это ни парадоксально, подробно и всесторонне исследованные по отношению к нейронам латеральные коленчатые тела (Hubel D.H. et al., 1977; Movshon J.A. et al., 2005; Lyckman A.W. et al., 2005), тем не менее, слабо изучены с точки зрения глиоархитектоники и ангиоархитектоники. Нет подробного описания изменений сосудистого русла, глиального окружения в зависимости от состояния нейроархитектоники. В таком исследовании необходимо предусмотреть не только особенности организации и созревания отдель-

ного элемента микроанатомической структуры (пусть даже и ведущего), но и оценить состояние его основного окружения.

Цель исследования. Целью исследования является выявление особенностей морфологической организации латеральных коленчатых тел в по-стнатальном онтогенезе крыс, динамики их изменений при амблиопии.

Задачи исследования. Исходя из цели исследования, были поставлены следующие задачи:

1. Выяснить особенности морфологии основных составляющих элементов латерального коленчатого тела, определить структурные различия отдельных участков ядерного центра у крыс.

2. Изучить постнатальный онтогенез нейронов в контроле и при экспериментальной амблиопии в латеральном коленчатом ядре.

4. Исследовать ангиогенез в ЛКТ в период постнатального развития крыс в контроле и при амблиопии, сопоставив с динамикой окислительных процессов, нейроархитектоникой и глиоархитектоникой.

Научная новизна исследования. Впервые проведено детальное комплексное изучение нейроархитектоники, глиоархитектоники и ангиоархитек-тоники латерального коленчатого тела крыс. Показаны различия в морфологии нейротрофических ансамблей в различных участках ядерного центра. Дано подробное микроархитектоническое описание типов нейронов в исследованном ядре и морфологические изменения, происходящие с ними в ходе онтогенетического развития и при амблиопии. Осуществлен сравнительный анализ морфофункциональных реакций нейронов, глиоархитектоники и мик-роциркуляторного русла при амблиопии. Выявлена динамика энергетического обмена в ЖТ в контроле и при амблиопии в постнатальном онтогенезе крыс. Показана высокая изменчивость в содержании глиального фибриллярного кислого белка (ГФКБ) и белка Б 100(3 при амблиопии.

Результаты, полученные в ходе исследования, позволили объяснить ряд вопросов морфологии, постнатального развития и динамики изменений при амблиопии.

Практическая значимость работы. Комплексный анализ латерального коленчатого тела позволил детально и комплексно рассмотреть его микроархитектонику, что может быть использовано в последующих экспериментальных работах. Исследование является фундаментальным для понимания механизмов развития центральной слепоты и может бьггь полезно в клинике глазных болезней и неврологии. Оно позволяет судить о приспособительных механизмах и прогнозировать роль амблиопии и возможность ее коррекции в разные сроки постнатального онтогенеза.

Полученные результаты можно использовать при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий в вузах при изучении гистологии, неврологии и глазных болезней.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. Экспериментальная амблиопия вызывает уменьшение числа нейронов и более быстрое созревание части нервных клеток в постнатальном онтогенезе в латеральном коленчатом теле у крысы, что сопровождается изменением энергетического обмена в нервном центре.

2. Структурно-функциональные реакции нейронов в ответ на изменение внешней афферентации ведут к адаптационным перестройкам глиально-го окружения: гипертрофии астроцитов, увеличению их относительного и абсолютного содержания. В латеральном коленчатом теле возрастает число клеток позитивных к ГФКБ и белку БЮОр.

3. При амблиопии существенно изменяются количественные и качественные параметры развития микроциркуляторного русла в рассмотренном нервном центре. Значительно усложняется характер ветвлений сосудисто-капиллярных сетей в различных участках ядра. В постнатальном развитии намечается выраженная концентрация сосудов системы микроциркуляции вблизи наиболее энергопотребляющей зоны нервной ткани (тел нейронов).

4. В ранние сроки экспериментальной амблиопии наблюдается более выраженная реакция дегенерации нейронов, в поздние сроки ведущими проявлениями нарушений становятся изменения глиоархитектоники и ангиоар-хитектоники.

Внедрение результатов исследований. Материалы диссертации используются в педагогическом процессе и научных исследованиях на кафедрах гистологии, эмбриологии и цитологии, офтальмологии и анатомии человека ГОУ ВПО Ижевской государственной медицинской академии, кафедре физиологии и зоогигиены ГОУ ВПО Ижевской государственной сельскохозяйственной академии, в центре лечения и профилактики близорукости и детском отделении ГУЗ МЗ УР Республиканской офтальмологической больницы.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены, обсуждены на международном европейском конгрессе ассоциации офтальмологов (Стокгольм, Швеция,1999); съезде офтальмологов России (Москва, 2000); научной конференции, посвященной 75-летию проф. М. В. Зайковой «Современные методы лечения близорукости и других заболеваний глаз. (Ижевск, 2000); юбилейной научной конференции, посвященной 70-летию основания первой в России кафедры детской офтальмологии (Санкт-Петербург, 2005); международном эмбриологического симпозиуме « Югра -Эмбрио - 2006» (Ханты-Мансийск, 2006); 8 конгрессе Международной ассоциации морфологов «Закономерности морфогенеза» (Орел, 2006).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 12 печатных работ, среди них в центральной рецензируемой печати 3 статьи, 4 тезисов, одни международные тезисы.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 138 страницах машинописи, содержит 7 таблиц, 49 рисунков. Список литературы состоит из 253 наименования источников, из них - 100 отечественных и 153 зарубежных.

2.МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Работа выполнена на кафедре гистологии, цитологии и эмбриологии и кафедре анатомии человека ГОУ ВПО Ижевская государственная медицинская академия в соответствии с темой научно-исследовательской работы (№ государственной регистрации 617.751.6- 091.8).

Исследование проведено на крысах различных сроков постнатального развития. Работа выполнена с соблюдением "Правил проведения работ с использованием экспериментальных животных" (Приказ Минвуза от 13.11.1984 г., №724).

Исследовали ЛКТ крыс различных сроков постнатального онтогенеза. Опытным крысятам на 14 сутки, в момент прорезывания глаз проводилось обезболивание путем инстоляции дикаина. Ожог правой роговицы осуществлялся закапыванием 1% колларгола. Поврежденный глаз в течение одной недели промывали альбуцидом для предотвращения внедрения инфекции. У всех опытных животных возникал асептический кератит с последующим помутнением роговицы. В контроле крысятам закапывали дикаин и альбуцид.

Контроль над периодизацией развития крысы по отношению к человеку осуществлен согласно рекомендациям ряда авторов (Махинько В.И., Никитин В.Н., 1975; H.H. Тятенкова H.H., 2000).

Число объектов и основные методы, примененные при исследовании, представлены в табл. 1 (Объекты и методы исследования).

Забор материала у животных был стандартизирован. Забой осуществляли под тиопенталовым наркозом. Наливки осуществляли интракардиально, через левый желудочек.

Выявление активности сукцинатдегидрогеназы проводили по методу Нахласа. Для этого после забоя животных исследуемые зоны мозга замораживали в жидком азоте, затем готовили криостатные срезы толщиной 25 мкм. Рабочий раствор состоял из 135 мг сукцината натрия растворенного в 2,5 мл дистиллированной воды, 5 мг нитросинего тетразолия растворенного в 2,5 мл фосфатного буфера (pH 7,2 - 7,4).

Иммуногистохимические исследования проводили на 16, 30, 60, 244 сутки постнатального онтогенеза. Набранный материал для иммуногистохи-мического исследования фиксировали одни сутки в растворе 4% параформа на фосфатном буфере (pH 7,4). Срезы толщиной 5 мкм промывали в 2-3 сменах буфера (TBS) и инкубировали в растворе Triton-100 (0,45 % р-р на PBS) во влажной камере. Окраска антителами, мечеными пероксидазой хрена на парафиновых срезах, осуществлялась по следующей схеме. Применяли антитела к белку S100, глиальному фибриллярному кислому белку (ГФКБ). Антитела разводили исходя из концентрации S100 (DAKO, 1:300), ГФКБ (DAKO, 1:300). Срезы инкубировали с разведенными моноклональными антителами 1 ч в термостате при 37°С, затем отмывались в трех сменах буфер-

ного раствора. После этого в течение одного часа проводилась инкубация со вторыми антителами, меченными пероксидазой хрена (во влажной камере, в термостате, при 37°С). Отмывку осуществляли в буфере. Выявление перок-сидазы хрена проводили раствором на TBS, содержащим 0,01% ДАБ и 0,03% перекиси водорода, в течение 5-20 мин. под контролем микроскопа при комнатной температуре. Срезы докрашивали гематоксилином.

Таблица 1.

Объекты и методы исследования.

Методы ис- Число Гема- Голь- По На- сдг Анти-

следования жи- токси- джи- Нисс- ливка поНа- тела к

вотны лин- Бюбе- лю кол- хласу ГФКБ

хв эозин нет ларго-

груп- лом

контроль па*2 6 9 7 8 3 3

16 суток

опыт 14 6 9 6 5 3 3

контроль 14 - 9 6 5 3 3

20 суток

опыт 14 - 7 6 6 3 -

3 и контроль 15 - 8 5 . 9 3 -

3 & 24 сутки опыт 14 7 10 8 3

н и < Он го контроль 30 суток опыт 17 14 6 6 7 9 5 5 6 6 3 3 3 3

О СО контроль 40 суток 15 - 7 5 8 3 -

опыт 14 - 6 5 5 3 -

контроль 15 6 . 7 8 5 3 3

60 суток опыт 15 6 6 5 5 3 3

контроль 104сутки опыт 15 16 6 6 6 9 5 8 5 9 3 3 3 3

контроль 266 суток опыт 17 16 6 6 8 7 5 6 7 6 3 3 3 3

Количественный анализ осуществлен в соответствии с рекомендациями Ю.Г. Васильева, В.М. Чучкова, (2003). Определение удельной длины сосудов на единицу объема значительное число авторов проводит согласно формуле Блинкова-Моисеева (1961). Число нейронов в пределах одной капиллярной петли находили в соответствии с положением, что расстояние от сосуда до

границы тела нейрона не должна превышать 25 мкм (Голуб Д.М. с соавт., 1986; Васильев Ю.Г., Чучков В.М., 2003; Ooka-Sauda S., 1973; Wioderhielm С.A. et al., 1973). Длина отростков астроцитов выяснялась путем прямых замеров от центральной зоны его тела. Замерялись наиболее удаленные от тела отростки и минимально удаленные. Число сосудов, контактирующих с отростками протоплазматического астроцита, выяснялось путем прямого измерения количества микрососудов, в непосредственном окружении которых аст-роциты формируют отростки.

Дальнейшую математическую обработку морфометрической информации проводили в соответствии с общепринятыми методами (Ташке К., 1980; Славин М.Б., 1989; Автандилов Г.Г., 1990). Расчет статистических показателей осуществлялся с помощью программы Excel 2003,

Количественный анализ распределения СДГ в различных участках ЖТ определяли с фотограмм, полученных при единой освещенности объекта и выдержке фотоаппарата. Анализ проводился с помощью программы количественной обработки изображения « Scion Imagic».

3.РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

В постнатальном онтогенезе крысы продолжаются процессы морфологического созревания структур JIKT. Это проявляется в динамике созревания нейронных ансамблей. Если в ранние сроки после рождения ЖТ крыс содержит в основном мелкие, юные нейроны и нейробласты, то с 30 - 40-х суток постнатального онтогенеза увеличивается процент популяции клеток со средними диаметрами перикарионов. С 16-х по 30-ые сутки происходят наиболее значительные структурные перестройки в ядерном центре, что вероятно связано с изменением функциональной нагрузки на зрительный анализатор крысят после прорезывания глаз. В эти же сроки происходят активные процессы функционального созревания визуального анализа у животных, изменяются поведенческие особенности животных. Крупные нейроны появляются в вентральных субъядрах на 30-е сутки, а в дорсальных субъядрах на 104-ые сутки постнатального онтогенеза. С 30 - 40-х суток можно различить основные типы клеток по особенностям формирующихся дендритов, но в целом этот процесс также завершается к 104-ым суткам. Динамика функциональных перестроек и нагрузка на нейроны сопровождается повышенным энергетическим обменом у крыс 24 - 40-х суток, что проявляется большим содержанием СДГ в ЛКТ.

Качественный и количественный анализ ЖТ при амблиопии проводился в основном по данным контрлатеральных ядерных центров к поврежденному глазу. Тенденции, выявляемые в контрлатеральном ядре, обнаруживаются и в ипсилатеральных структурах, но при этом различия с контрольными показателями не достоверны, или достоверны по небольшому числу сроков. В частности, не столь значительно снижение объемной плотности тел

нейронов (рис. 1). Удельная длина микрососудов в пределах обоих ипсилатеральных рассматриваемых субъядер при амблиопии также близка к контролю по сравнению с аналогичными образованиями с противоположной стороны ствола головного мозга (рис. 2). Данная особенность подтверждает видовые различия между приматами и крысами, указанными в других источниках (Латанов А.В.с соавт., 1997; МоЫсИткоГГ Б. е1 а1., 1984).

Рис. 1. Объемная плотность тел нейронов (%) в дорсальном субъядре ЛКТ

крысы.

700 -

200------^---------------------------------

100 -----------------------------------------[

16 суток 20 суток 24 суток 30 суток 40 суток 60 суток 104 суток 266 суток

.. ______.. I

!—♦— Контроль -■— Ипсилатеральноесубъядро | |

Контрлатеральное субъядро ; |

Рис. 2. Удельная длина сосудов (мм/мм3) в дорсальном субъядре ЛКТ крысы.

При амблиопии происходят значительные изменения в скорости формирования нейронных ансамблей нервного центра. В частности, вследствие высокого темпа созревания некоторых нейронов возрастает численность популяций клеток с большим диаметром тел, что в 2 - 2,5 раза превышает контрольные показатели к 30 - 40-м суткам посгаатального онтогенеза в вентральном субъядре ЖТ (Р<0,001). В дорсальном субъядре подобная тенденция проявляется в раннем развитии клеток среднего размера на 16 - 20-ые сутки (Р<0,05) (табл. 2). В поздние сроки различия по крупным нейронам нивелируются, но в обоих субъядрах достоверно (Р<0,05) возрастает число мелких нервных клеток. В то же время при амблиопии на 16-ые сутки после воздействия наблюдаются гиперхромные нейроны и нейробласты с темными ядрами, гиперхромной цитоплазмой. Размеры клеток уменьшены. Данные признаки рассматривались нами как признаки дегенерации. Подобные клетки имеются и в контроле, но их содержание невелико и они распределены одиночно по структуре ядра, тогда как в ранние сроки амблиопии такие клетки расположены группами. С 20-х по 30-ые сутки дегенеративные процессы при амблиопии в ЖТ также включают в основном группы нейронов. Тела многих нервных клеток характеризуются периферически лежащими ядрами. В цитоплазме многих из них выявляются признаки вакуолизации или она просветлена. Некоторые нейроны тесно прилежат друг к другу, что в контроле не выявляется или обнаруживается гораздо реже.

Таблица 2

Соотношение популяций нейронов в дорсальном субъядре латерального коленчатого тела ядре крысы (М + т)__

Сроки развития Мелкие (%) Средние (%) Крупные (%)

Контроль Опыт Контроль Опыт Контроль Опыт

16 суток 100 99,2 + 0.8 - 0,8 ±0,3* - -

20 суток 97,2 ± 0,9 94,3 ±1,8 3,8 ± 0,3 5,7 ± 0,4* - -

24 суток 89,5 ± 0,8 88,2 ± 1,1 10,5 ± 0,7 11,8 ± 0,9 - -

30 суток 763 ±1,1 81,7 + 1,6** 23,7 ±0,5 193 + 0,9** - -

40 суток 72,3 ± 1,2 78,3 + 1,4* 27,7 ±1,1 18,4 + 1,8*** - 3,3 + 0,2***

60 суток 67,4+1,1 69,3 ± 1,7 32,6 ±1,0 24,2 + 1,7*** - 6,5 + 0,4***

104 суток 62,3 + 0,8 68,2 + 2,4* 34,7 ±0,9 24,9 + } р*** 4,0 ±0,2 6,9 ± 0,7*

266 суток 60,3+1,0 67,1 + 2,8* 35,1 ± 1,0 28,7 + 2,1** 4,6 ±0,3 4,2+ 0,5

* Вероятность ошибки достоверности различий средних показателей опыта к контролю Р< 0,05; ** Р< 0,01; *** Р< 0,001.

■ □ Контроль ИАмбдиогшя

266 Сутки

Рис. 3. Относител ьное содержание дегенеративных нейронов (%) к дорсальном субъядре ЛКТ крысы.

Сугки

щ Контроль яАмблиопия

Рис, 4. Относительное содержание дегенеративных нейронов (%) в вентральном субъядре ЛКТ крысы.

В дорсальном субъядре процент дегенеративных нейронов превышает контрольные показатели в 2 - 4 раза с 1б-х по 40-ые сутки развития (Р<0,01). На 60 - 266-ые сутки показатель существенно снижается и выравнивается в контроле и опыте (рис. 3). На 16-ые сутки при амблиопии обнаруживается 3,1±0,2 % вакуолизированных нервных клеток с гидропическими ядрами, на 24-ые сутки он равен 1,7±0,4% клеток. В последующие сроки и в контроле подобных клеток не обнаруживается.

Таблица 3

Показатели трофического обеспечения вентрального субъядра латерального коленчатого тела крысы (М+т).

Параметры Животные Ууп (%) Ьу (мм/ммЗ) Мпкр Уук(%)

16 суток Контроль 26,5 ± 2,9 377,9 ±16,1 11,7 ±0,9 2,27 ±0,17

Опыт 26,7 ±2,8 432,7 ±21,1* 10,9 ±0,8 2,84 ±0,19*

20 суток Контроль 24,1 + 1,9 449,6 ±21,4 9,3 ±1,1 2,93 ±0,20

Опыт 19,7+1,4* 453,3 ± 17,8 8,8 ±0,9 3,03 ±0,16

24 суток Контроль 23,7 ±1,6 543,9 ±22,7 9,1 ±0,8 3,67 ±0,21

Опыт 18,5 ±1,6* 497,7 ±19,3* 8,4 ±0,6 3,11 ±0,18*

30 суток Контроль 22,4+1,7 641,4 ±20,3 7,8 ±0,6 4,11 ±0,17

Опыт 17,9 ±1,4* 464,1 + 17,2*** 6,2 ±0,5* 3,04 ±0,16**

40 суток Контроль 19,8 ±1,6 578,0 ±22,7 7,7 ±0,5 4,08 ±0,19

Опыт 18,4+1,3* 412,5 ± 18,1*** 5,9 ±0,4** 2,71 ±0,16*

60 суток Контроль 19,2+1,1 569,9 ±17,7 4,9 ±0,4 4,24 ±0,18

Опыт 14,9 ±1,4* 407,5 + 22,6*** 4,6 ±0,4 2,78 ± 0,16***

104 суток Контроль 18,9 ±0,9 567,0 ±19,9 4,7 ±0,3 4,37 ±0,19

Опыт 13,7 ±1,1** 426,2 + 27,1*** 3,2 ±0,4** 2,93 + 0,19***

266 суток Контроль 18,3 ±1,0 554,6 ±15,9 4,1 ±0,3 4,19 ±0,14

Опыт 12,1 ±0,9*** 417,1 ± 27,9*** 2,9 ±0,2** 2,77 ± 0,20***

□ Вероятность ошибки достоверности различий средних показателей опыта к контролю Р< 0,05; ** Р< 0,01; *** Р< 0,001.

В вентральном субъядре дегенеративные клетки при амблиопии наиболее часто встречаются на 16-20-ые, сутки, превышая контрольные показатели в 1,5-1,7 раза (Р<0,001). С 24-х по 40-ые сутки дегенеративные процессы в телах клеток существенно снижаются, тем не менее, достоверно превышая контрольные показатели (рис. 4). В поздние сроки процентное содержание

дегенеративных форм клеток невелико, несколько повышаясь к 266 суткам. Вакуолизированные формы клеток видны в ранние сроки после рождения при амблиопии и составляют на 16-ые сутки 2,7±0,3 %, 1,9±0,3 % - на 20-ые сутки, 0,7±0,1 % - на 24-ые сутки клеток.

Снижение удельной плотности тел нейронов на единицу объема ядра при амблиопии (табл. 3) происходит быстрее, чем в контроле. Изменение показателя может быть связано с увеличением апоптозов в постнатальном онтогенезе при амблиопии. Уже к 30-м суткам в обоих субьядрах выявляются участки гнездного выпадения нейронов, замещенных скоплениями нейрог-лии. Тем не менее, наиболее существенно содержание нейронов в ЛКТ различается в поздние сроки постнатального онтогенеза. Это можно объяснить гипертрофией нейроглии, чрезмерным формированием дендритного дерева у части сохранившихся нервных клеток. Уменьшение числа нейронов в капиллярных петлях с учетом меньшего числа капилляров, малая объемная плотность нейронов также указывают на снижение количества нервных клеток в ядре, является косвенным подтверждением усиления апоптозов при амблиопии.

Исходя из данных морфологического морфометрического исследования дегенеративные процессы, приводящие к гибели нейронов, происходят в основном в ранние сроки развития амблиопии (на 16 - 24-ые сутки постнатального онтогенеза) и постепенно снижаются к 40-м суткам, и более выражены в дорсальном подьядре ЛКТ.

Эта тенденция, вероятно, связана с особенностью выполняемой функции дорсальным субъядром J1KT, которое взаимосвязано в основном с корковыми функциями и гибель его клеток сопровождается развитием центральной слепоты у животного (Оленев С.Н., 1987; Топорова СЛ. с соавт. 2003). Вентральное субъядро осуществляет координацию двигательных ответов мышц глаза и взаимодействует преимущественно с тектальными структурами среднего мозга (Андреева Н.Г., Обухов Д.К., 1999; Ohara Р. et al., 1983). Функциональная активность вентрального субъядра сохраняется в виде контроля над рефлекторными ответами мышц в поврежденном глазу, даже в поздние сроки амблиопии.

Проведенный в исследовании морфологический и морфометрический анализ изменений микроциркуляции в ЛКТ, показал, что на 16 - 20-ые сутки постнатального онтогенеза при амблиопии наблюдается повышенное содержание микрососудов, по сравнению с контролем. С 30-х суток происходит обеднение микрососудистого русла у опытных животных. Наряду с динамикой количественных показателей, имеют место существенные качественные сдвиги. В ядерном центре изменяется распределение микрососудов с образованием обедненных и богатых капиллярами участков. Ангиоархитектоника обоих субъядер ЛКТ существенно более разнообразна в опыте по отношению к контролю, особенно в поздние сроки постнатального онтогенеза. Экспериментальная амблиопия, изменившая функциональную активность ядра, совпала со сроками формирования зрелого варианта кровообращения в ядре, значительной перестройкой ангиоархитектоники, выявляемой в контроле. У

контрольных животных с 16-х по 60-ые сутки происходит переход от диффузного к локально-очаговому трофическому обеспечению нейронов и изменение метаболической активности числа последних, что могло явиться фактором, деформирующим структуру микросоудистых сетей.

При исследовании связи между степенью микроциркуляции и энергопотреблением маркером газообмена и трофических процессов может служить активность сукцинатдегидрогеназы (СДГ). По активности СДГ судят об интенсивности аэробного дыхания в клетках. При соблюдении условий выявления СДГ количество продукта реакции линейно зависит от ферментативной активности (Ленинджер, 1985). Кроме того, СДГ является наиболее чувствительной ферментной реакцией в дыхательной цепи митохондрий, реагирующей даже на незначительные физиологические нагрузки,-которые испытывает организм (Маевский Е.И., Кондрашова М.Н., 1974; Ленинджер А., 1985; Виноградов А.Д., 1999).

Изучение распределения СДГ в ЖТ обнаружило высокую динамичность его содержания, как в контроле, так и в опыте. В контроле наблюдается высокий уровень СДГ в ранние сроки после рождения. С 16-ых по 30-ые сутки выявляется высокая активность фермента в перикарионах, при умеренном его содержании в нейропиле. Высокая плотность нейронов в эти сроки сопровождается высокой энергопродукцией ЖТ в целом. Метаболическая активность подтверждается максимальной концентрацией капилляров к 30-м суткам. Однако каждый капилляр в эти сроки-обеспечивает до нескольких десятков тел нейронов, слабо дифференцирована система контроля локального притока, что в частности, проявляется в отсутствии или слабом развитии мышечной стенки во внутриорганных артериях и артериолах. С 60-х суток при уменьшении общего числа микрососудов, наблюдается их высокая концентрация в непосредственном окружении тел нейронов. Происходит переход к индивидуальному или узколокальному трофическому обеспечению нервных клеток. Капиллярные петли охватывают отдельные клетки или небольшие группы по 4-5 нейронов, формируются мышечные оболочки в стенке приносящих сосудов. Изменения в микроциркуляторном русле соответствуют динамике содержания СДГ. Фермент сохраняет высокую активность в телах нейронов, но объемная их плотность в ядре снижается, а абсолютные размеры каждой клетки увеличиваются. Активность в нейропиле существенно ниже, чем в телах нервных клеток. Последнее, вероятно, и соответствует локальной концентрации капилляров вокруг наиболее энергоактивных участков ЖТ.

При амблиопии динамика изменений СДГ существенно отличается от контроля. В ранние сроки на 16 - 24-ые сутки содержание фермента повышено как в телах нервных клеток, так и в нейропиле. По срокам высокий уровень СДГ совпадает с повышением числа дегенеративных нейронов в субъядрах ЖТ, что соответствует представлениям об энергетической активности процессов в апоптотических нейронах. В поздние сроки амблиопии нарастает мозаичность распределения СДГ. Участки с высоким содержанием фермента перемежаются с зонами низкой его концентрации. В телах нейро-

нов уровень СДГ колеблется от высокого до низкого. Общая энергетическая активность ядер падает при сохранении локальных участков с высоким уровнем окислительно-метаболических процессов. Динамика энергопотребления сопровождается дисонтогенезом развития микрососудистого русла.

С 20-х суток после рождения у крысят с амблиопией появляются, а с увеличением сроков постнатального онтогенеза нарастают различия между максимальной и минимальной распространенностью отростков астроцитов в опыте и контроле (табл. 4). Это объясняется несколькими механизмами. Увеличение длины отростков астроцитов сочетается с расширением капиллярных петель, между которыми клетки распространяют отростки. Уменьшается плотность распределения нейронов и большее развитие нейропиля. Различия распространенности отростков астроцитов при амблиопии достоверно снижается по сравнению с контрольными показателями.

Таблица 4

Морфометрические показатели астроцитов в вентральном субъядре латерального коленчатого тела ядре крысы (М + т)__

Параметры Мах Ьа (мкм) Мт Ьа (мкм) 6 месяцев ^ (ед.)

Контроль Опыт Контроль Опыт Контроль Опыт

16 суток 37,8 ± 1,7 36,4 + 1,9 29,6+1,2 30,4+1,4 2,1 + 0,2 2,3 ±0,3

20 суток 39,9 ±1,5 43,6 ±2,1 31,3 ±1,3 36,7 + 1,8* 2,2 ± 0,2 2,9 + 0,2*

24 суток 41,1 + 1,6 49,7 + 2,3* 32,7+1,5 38,9 + 1,7* 2,5 + 0,3 3,6 + 0,3*

30 суток 46,3 + 1,4 52,3 + 2,2* 33,7+1,4 43,4 + 1,8** 2,6 + 0,2 3,8 + 0,2**

40 суток 49,5 ± 1,6 58,9 + 2,1** 34,1 +1,6 47,3 + 1,6*** 2,7 + 0,3 4,1 ± 0,3**

60 суток 51,8+1,7 66,4 + 2,5*** 37,5 ± 1,5 49,2 + } 9*** 2,8 ±0,2 4,8 + 0,4***

104 суток 54,4+1,5 69,1 + 2,4*** 39,4+1,7 52,5 + 1,8*** 2,9 ±0,4 5,5 ± 0,4***

266 суток 55,4 ±1,8 71,1 + 2,3*** 41,6 + 1,8 53,3 + 1,6*** 3,1 ±0,4 5,7 ± 0,3***

* Вероятность ошибки достоверности различий средних показателей опыта к контролю Р< 0,05; ** Р< 0,01; *** Р< 0,001.

Весьма существенно меняется содержание ГФКБ-позитивных астроцитов в ядерных центрах (рис. 5). Если в контроле плотность ГФКБ-позитивных клеток наиболее быстро возрастает с 16-ые по 30-ые сутки, после чего увеличение их числа происходит лишь на 25 - 30% по отношению к этому сроку, то при амблиопии в обеих субъядрах контрлатерального ЖТ продолжается значительное увеличение астроцитов экспрессирующих данный белок. В результате с 60-х суток содержание ГФКБ и эксперессирующих его

клеток начинает достоверно превышать контрольный показатель (РОДИ) в обоих субъядрах и различия эти с увеличением сроков возрастают. Наиболее динамичны изменения в дорсальном субъядре ЛКТ, что соответствует превалирующим изменениям его нейроархитектоники.

300-----------

16 зс ео да 265 Сутки

—4--»— вамтро'ъко.суеьяш^эмзгколия —»— ДОрСШЫ«)«в>5адрО*в*ТЭО'Ь —*—дорсагагс* субъпдро ви&моаня

Рис. 5. Число ГФКБ-позитивных астроцитов в ЛКТ крысы (ед/мм3).

Наблюдаемые изменения в астроцитах, с помощью выявления ГФКБ соотносятся с данными по изучению белка Б 100р. Повышенный интерес к этому белку связан с его способностью связывать ионы кальция и взаимодействовать с ними. Данный белок способен контролировать процессы регенерации в нервной ткани, стимулируя их, он обеспечивает межклеточные коммуникации, энергетические метаболические процессы (8е1т&еиш1 Я.Н., 1991,\Дудина Ю.В, 2005). Предпринятое нами исследование по БЮОр показало, что в контроле его экспрессия характерна в основном для нейропиля. Наибольшее представительство, исследуемого белка обнаруживается в телах астроцитов и периваскулярных участках, характерных для терминальных расширений этих клеток. Высокое содержание БЮОр можно наблюдать в цитоплазме некоторых олигодендроцитов, во всех рассмотренных сроках обоих субъядер. В опыте изменяется концентрация и распределение 8100р. Обнаруживаются участки с повышенной его экспрессией на 30 - 60-ые сутки по-стнатального онтогенеза крысы, более характерные для поверхностных зон субъядер. Наряду с нейроглией, встречаются тела отдельных БЮОр позитивных нейронов. В поздние сроки (к 104 суткам) различия сглаживаются, и содержание белка БЮОР в контроле и опыте становится близким. Учитывая роль БЮОР в регенераторных и метаболических процессах, можно предполагать, что изменения его содержания носят реактивный характер, участвуют в компенсаторных процессах в ЖТ при амблиопии, указывая на активность структурно-функциональных изменений в ранние сроки при амблиопии. Это

подтверждается динамикой соотношения нейронов с прилежащими к ним глиоцитами в обоих субъядрах. Соотношение смещается в сторону глиоци-тов, что может быть связано с уменьшением числа, как нервных клеток, так и увеличением абсолютного содержания самих глиоцитов. Данный показатель повышается уже в ранние сроки после развития амблиопии и нарастает с возрастом. Дисонтогенез глиоархитектоники более выражен в вентральных субъядрах по сравнению с дорсальными.

Таким образом, в ходе индивидуального развития при амблиопии происходят нарушения не только в нейронах, но и в глиоархитектонике и ангио-архитектонике. При этом структура микроциркуляторного русла и морфология протоплазматических астроцитов претерпевает существенные изменения по сравнению с контролем. Эти изменения в поздние сроки проявляются ярче, чем качественные и количественные изменения в нейроархитекгонике. Уровень микроциркуляции, нейроглия, обеспечивая метаболические процессы в нервных центрах, отражают своими изменениями состояние функциональной активности нервных клеток. Из данного положения вытекает предположение о существенных различиях в активности нервных клеток в норме и при амблиопии, во всех рассматриваемых сроках. Особенно выражены эти различия в поздние сроки. Микроанатомические изменения в нейроархитек-тонике, наоборот более существенны в ранние сроки развития.

Динамические внешние стимуляции могут существенно изменить формирование мозга. Наиболее существенны они, если совпадают с критическим моментом в развитии нервных центров. Критическим для ЛКТ являются сроки прорезывания глаз (Hubel D.H. et al., 1977; Thibos L. N., Bradley A., 1993). Наблюдаемые в клинических исследованиях необратимые изменения зрительного анализатора с развитием центральной слепоты в позднем детском и подростковом возрасте, при морфологических исследованиях проявляются в грубых изменениях нейроархитектоники, глиоархитектоники (в первую очередь, астроцитов) и ан гиоархите ктоники. При этом, если в ранние сроки, с обратимыми нарушениями функции ЛКТ, превалирующими являются уменьшение числа, динамики формирования нейронов, то в отдаленные сроки более существенен структурно-функциональный дисонтогенеза астроцитов, а так же уменьшение плотности микрососудов, изменение структуры капиллярных петель, снижение уровня энергетических процессов в ЛКТ. По-видимому, структурно-функциональные перестройки нейронов в ранние сроки после повреждения детерминируют последующую в глиоархитектони-ку и ангиоархитекгонику, которые в свою очередь закрепляют результаты изменений в ЖТ при амблиопии.

выводы

1. Дорсальное и вентральное субъядра латерального коленчатого тела крыс имеют преимущественно ядерный тип организации и зрительный анализ от глаза осуществляется в основном контрлатеральным ядерным центром, что проявляется в высокой реактивности контралате-ральных субъядер по сравнению с ипсилатеральными при амблиопии.

2. В ранние сроки (16 - 30-х суток постнатального онтогенеза) при амблиопии наблюдается 2-4-х кратное увеличение числа дегенеративных нейронов, изменение их метаболической активности, темпов морфологического созревания. В поздние сроки амблиопия сопровождается очаговым выпадением нейронов, уменьшением объемной плотности тел нейронов в латеральном коленчатом теле.

3. С 60 суток у крыс при амблиопии происходит повышение числа аст-роцитов, экспрессирующих глиальный фибриллярный кислый белок, в обоих субъядрах латерального коленчатого тела крыс. С увеличением сроков воздействия различия между контрольными и опытными животными нарастают. Это сочетается с очаговым глиозом, гипертрофией и пролиферацией астроцитов. Дисонтогенез астроцитов при амблиопии в поздние сроки усиливается.

4. Наблюдается значительное увеличение экспрессии БЮОр на 16 - 30-ые сутки клетками латерального коленчатого тела при амблиопии с возвращением к контрольному уровню в поздние сроки. Динамика экспрессии Б 100р позволяет предполагать высокую активность компенсаторных пластических процессов в латеральном коленчатом теле в ранние сроки при повреждении.

5. В ранние сроки (16-20 суток после рождения) при амблиопии повышается энергообмен с высоким уровнем микроциркуляции в латеральном коленчатом теле. С 30 суток уровень микроциркуляции снижается, происходит морфологическое изменение структуры микрососудистых сетей, их деформация при сравнении с контролем. Это сочетается с локальными очагами низкой активности сукцинатдегидрогеназы. Изменения ангиоархитектоники при амблиопии наиболее выражены в отдаленные сроки развития.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Korepanova O.A. Use of the video-computer auto-training and electrostimulation in the treatment of amblyopia and hypermetropia./ O.A. Korepanova, V.Konkova // Abstract Book ХП Congress europen society of ophthalmology 27 june -1 july 1999,- Stockholm, Sweden, 1999.- S.84.

2. КорепановаО.А. Метод биологической обратной связи в лечении различных видов амблиопии./ O.A. Корепанова, Л.В.Конькова//Материалы 7 Съезда Офтальмологов России, 16-20 мая 2000г. - Москва, 2000. - часть 1. -С.359-360.

3. Корепанова O.A. Лечение рефракционной амблиопии методом ВКАТ./ O.A. Корепанова, В.Г. Лубнин, С.Н. Дерюгина и др. //Современные методы лечения близорукости и других заболеваний глаз: материалы научной конференции, посвященной 75-летию проф. М.В.Зайковой. - Ижевск, 2000.- С.70-71.

4. Корепанова O.A. Ансамблевая организация ядерных центров в стволе головного мозга. / O.A. Корепанова, Ю.Г.Васильев// Материалы Ш общероссийской конференции: «Успехи современного естествознания». - Сочи, 1-3 октября 2003. В журнале «Успехи современного естествознания». - 2003. -№9.-С. 92-94.

5. Корепанова O.A. Анализ морфологии латерального коленчатого тела./ O.A. Корепанова, Ю.Г.Васильев// Материалы научной конференции: «Фундаментальные и прикладные проблемы биологии и медицины», Тунис, 12-19 июня 2005. Фундаментальные исследования. - 2005. - №; 5. - С. 60 - 61.

6. Корепанова O.A. Ангиоархитектоника дорсального ядра латерального коленчатого тела крыс при амблиопии. / O.A. Корепанова, Ю.Г.Васильев// Современные проблемы детской офтальмологии: материалы юбилейной научной конференции. Посвященной 70-летию основания первой в России кафедры детской офтальмологии, 7-8 октября 2005 г. - Санкт - Петербург, 2005.-С.138-140.

7. Корепанова O.A. Формирование латерального коленчатого тела в онтогенезе крыс./ O.A. Корепанова, Ю.Г.Васильев, Г.В.Шумихина//Научный вестник Ханты-Мансийского государственного медицинского института. - 2006.-№2,- 2006,- С. 543-545.

8. Корепанова O.A. Нейро-трофическое обеспечение латерального коленчатого тела при амблиопии./ O.A. Корепанова, Ю.Г.Васильев, Г.В.Шумихина//Закономерности морфогенеза: материалы YIII Конгресса Международной ассоциации морфологов, 15 сентября 2006 г.- Москва. Мор-фология.-2006.-т. 129, №4. - С.69.

9. Корепанова O.A. Изменения глиоархитектоники в латеральном коленчатом теле крысы при амблиопии./ Ю.Г. Васильев, O.A. Корепанова, Д.С. Берестов// Морфологические ведомости. - 2006. - № 3-4. - С. 14-16.

10. Корепанова O.A. Динамика энергетического обмена в латеральном коленчатом теле крыс при амблиопии./ O.A. Корепанова.// Морфологические ведомости. - 2006. - № 3-4. - С. 28-29.

11. Корепанова O.A. Нейро-глио-сосудистые отношения в вентральном субъядре латерального коленчатого тела в постнатальном онтогенезе крыс./ O.A. Корепанова.// Актуальные вопросы эволюционной, возрастной и экологической морфологии: материалы Всероссийской научной конференции с международным участием, посвященной 10-летию медицинского факультета и кафедры анатомии и гистологии человека БелГУ,17-18 октября 2006г. - Белгород 2006.-С. 84.

12. Корепанова O.A. Морфология Латерального коленчатого тела крыс при амблиопии. /O.A. Корепанова, Р.А.Никишин.// Детская офтальмология. Итоги и перспективы: материалы научно - практической конференции ФГУ Московский научно-исследовательский институт глазных болезней им. Гельм-гопьца Росздрава 21-23 ноября 2006 г. - Москва, 2006. - С.325-326.

Отпечатано с оригинал-макета заказчика.

Подписано в печать 13.03.2007. Формат 60x84 1/16. Тираж 100 экз. Заказ № 388.

Типография ГОУВПО «Удмуртский государственный университет» 426034, Ижевск, ул. Университетская, 1, корп. 4.

Содержание диссертации, кандидата биологических наук, Корепанова, Ольга Александровна

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Морфо-функциональная характеристика латерального коленча- 10 того тела

1.2. Формирование латерального коленчатого тела в онтогенезе

1.3. Строение и функции нейроглии в ЦНС

1.4. Роль микроциркуляторного русла в формировании и поддержании гомеостаза в ЦНС

Глава 2. Материал и методы исследования

2.1. Материал собственных исследований и некоторые особенности забора и гистологической обработки материала

2.2. Особенности использованного морфометрического анализа

Глава 3. Результаты собственных исследований

3.1.Морфология латерального коленчатого тела на 16 сутки постна-тального онтогенеза в норме и при амблиопии

3.2.Морфология латерального коленчатого тела на 20 сутки постна-тального онтогенеза в норме и при амблиопии

3.3.Морфология латерального коленчатого тела на 24 сутки постна-тального онтогенеза в норме и при амблиопии 54 3.4Морфология латерального коленчатого тела на 30 сутки постна-тального онтогенеза в норме и при амблиопии

3.5.Морфология латерального коленчатого тела на 40 сутки постна-тального онтогенеза в норме и при амблиопии

3.6.Морфология латерального коленчатого тела на 60 сутки постна-тального онтогенеза в норме и при амблиопии

3.7.Морфология латерального коленчатого тела на 104 сутки пост-натального онтогенеза в норме и при амблиопии

3.8.Морфология латерального коленчатого тела на 266 сутки пост-натального онтогенеза в норме и при амблиопии

Введение Диссертация по биологии, на тему "Морфология латерального коленчатого тела крысы в норме и при амблиопии"

Актуальность проблемы. Одной из важных проблем современной нейро-биологии является решение вопроса о влиянии окружающей среды на нервную систему, взаимодействии внутренних факторов в формировании нервных центров. Не менее значимо знание сроков, когда действие даже умеренных и слабых по интенсивности внешних факторов может необратимо изменить последующее развитие мозга (критических моментов в онтогенезе). Важным при таком изучении является не только выяснение состояния нейронных ансамблей в центральной нервной системе, но и глиально-сосудистого окружения. Сложность и полиморфность морфологии нервных центров затрудняют подобные исследования. В связи с этим, большинство проводимых исследований рассматривает какой-либо один или несколько аспектов изменений в нервной системе (Сотников О.С., 1982; Адрианов О.С., 1995; Акмаев И.Г., Калимуллина Л.Б. 1995; Семченко В.В. с соавт., 2004; Pardo, В., Honegger Р., 1999). Комплексные работы, освещающие динамику изменений в нервных центрах, носят единичный характер (Антонова А.М, 1985; Васильев Ю.Г. с соавт., 2003, 2005; Степаненко А.Ю., Масловский С.Ю., 2004; Шорохова Т.Г., 2005). Такие исследования не охватили всех нервных центров, в том числе и таких весьма важных в функциональном отношении как латеральные коленчатые тела.

При анализе формирования нейронных ансамблей, их глиального окружения, особенностей структуры микроциркуляторного русла следует учитывать высокую степень морфо-функционального разнообразия нейронов, их связей с другими нервными центрами. Эти различия могут сопровождаться полиморфизмом распределения микрососудов, особенностями нейроглии. Значимым это положение представляется по отношению к латеральным коленчатым телам, так как в них имеются нейроны, анализирующие информацию от контралатеральных сетчаток (Bacon В.А., Mimeault D., 2001). Однако, до сих пор, такой важный показатель, как оценка уровня микроциркуляции, большинством авторов приводится в соответствии с усредненными данными. Нервные центры в них рассматриваются как изоморфные структуры, и совершено не учитываются региональные особенности и своеобразие популяций нервных клеток.

Важную роль в исследованиях такого рода играет и значимость латерального коленчатого тела в анализе зрительной информации, роль специфической внешней стимуляции в развитии центральной слепоты при амблио-пии. Как это ни парадоксально, подробно и всесторонне исследованные по отношению к нейронам латеральные коленчатые тела (НиЬе1 Б.Н. е1 а1., 1977; МоубЬоп 1.А. е1 а1., 2005; Ьускшап е1 а1., 2005), тем не менее, слабо изучены с точки зрения глиоархитектоники и ангиоархитектоники. Нет подробного описания изменений сосудистого русла, глиального окружения в зависимости от состояния нейроархитектоники. В таком исследовании необходимо предусмотреть не только особенности организации и созревания отдельного элемента микроанатомической структуры (пусть даже и ведущего), но и оценить состояние его основного окружения.

Задачи исследования. Исходя из цели исследования, были поставлены следующие задачи:

3. Оценить состояние глиоархитектоники в латеральном коленчатом теле (ЛКТ) у контрольных животных в онтогенезе и при амблиопии, соотнести их с особенностями формирования нейроцитов.Исследовать ангиогенез в ЛКТ в период постнатального развития крыс в контроле и при амблиопии, сопоставив с динамикой окислительных процессов, нейроархитекто-никой и глиоархитектоникой.

Научная новизна исследования. Впервые проведено детальное комплексное изучение нейроархитектоники, глиоархитектоники и ангиоархитек-тоники латерального коленчатого тела крыс. Показаны различия в морфологии нейротрофических ансамблей в различных участках ядерного центра. Дано подробное микроархитектоническое описание типов нейронов в исследованном ядре и морфологические изменения, происходящие с ними в ходе онтогенетического развития и при амблиопии. Осуществлен сравнительный анализ морфофункциональных реакций нейронов, глиоархитектоники и мик-роциркуляторного русла при амблиопии. Выявлена динамика энергетического обмена в ЛКТ в контроле и при амблиопии в постнатальном онтогенезе крыс. Показана высокая изменчивость в содержании ГФКБ и Э 100 при амблиопии.

Практическая значимость работы. Комплексный анализ латерального коленчатого тела позволил детально и комплексно рассмотреть его микроархитектонику, что может быть использовано в последующих экспериментальных работах. Исследование является фундаментальным для понимания механизмов развития центральной слепоты и может быть полезно в клинике глазных болезней и неврологии. Оно позволяет судить о приспособительных механизмах и прогнозировать роль амблиопии и возможность ее коррекции в разные сроки постнатального онтогенеза.

Установлена связь между структурами нейронных ансамблей и их микроокружением, а это, учитывая расширившееся представление о роли объемной передачи сигнала, раскрывает некоторые механизмы реакций нервных центров при патологических воздействиях. Полученные результаты можно использовать при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий в вузах при изучении гистологии, неврологии и глазных болезней.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

Внедрение результатов исследований. Материалы диссертации используются в педагогическом процессе и научных исследованиях на кафедрах гистологии, эмбриологии и цитологии, офтальмологии и анатомии человека ГОУ ВПО Ижевской государственной медицинской академии, кафедре физиологии и зоогигиены ГОУ ВПО Ижевской государственной сельскохозяйственной академии, в центре лечения и профилактики близорукости и етском отделении ГУЗ МЗ УР Республиканской офтальмологической больницы.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены, обсуждены на международном европейском конгрессе ассоциации офтальмологов (Стокгольм, Швеция, 1999); съезде офтальмологов России (Москва, 2000); научной конференции, посвященной 75-летию проф. М. В. Зайковой «Современные методы лечения близорукости и других заболеваний глаз. (Ижевск, 2000); юбилейной научной конференции, посвященной 70-летию основания первой в России кафедры детской офтальмологии (Санкт-Петербург, 2005); международном эмбриологического симпозиуме « Югра -Эмбрио - 2006» (Ханты-Мансийск, 2006); 8 конгрессе Международной ассоциации морфологов «Закономерности морфогенеза» (Орел, 2006).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 12 печатных работ, среди них в центральной печати 3 статьи, 4 тезисов, одни международные тезисы.

Заключение Диссертация по теме "Гистология, цитология, клеточная биология", Корепанова, Ольга Александровна

ВЫВОДЫ

1. Дорсальное и вентральное субъядра латерального коленчатого тела крыс имеют преимущественно ядерный тип организации и зрительный анализ от глаза осуществляется в основном контрлатеральным ядерным центром, что проявляется в высокой реактивности контралатеральных субъядер по сравнению с ипсилатеральными при амблиопии.

2. В ранние сроки (16 — 30 суток постнатального онтогенеза) при амблиопии наблюдается 2-4-х кратное увеличение числа дегенеративных нейронов, изменение их метаболической активности, темпов морфологического созревания. В поздние сроки амблиопия сопровождается очаговым выпадением нейронов, уменьшением объемной плотности тел нейронов в латеральном коленчатом теле.

3. С 60 суток у крыс при амблиопии происходит повышение числа астроци-тов, экспрессирующих глиальный фибриллярный кислый белок, в обоих субъядрах латерального коленчатого тела крыс. С увеличением сроков воздействия различия между контрольными и опытными животными нарастают. Это сочетается с очаговым глиозом, гипертрофией и пролиферацией астроцитов. Дисонтогенез астроцитов при амблиопии в поздние сроки усиливается.

4. Наблюдается значительное увеличение экспрессии 8100р на 16-30 сутки клетками латерального коленчатого тела при амблиопии с возвращением к контрольному уровню в поздние сроки. Динамика экспрессии 8100Р позволяет предполагать высокую активность компенсаторных пластических процессов в латеральном коленчатом теле в ранние сроки при повреждении.

5. В ранние сроки (16-20 суток после рождения) при амблиопии повышается энергообмен с высоким уровнем микроциркуляции в латеральном коленчатом теле. С 30 суток уровень микроциркуляции снижается, происходит морфологическое изменение структуры микрососудистых сетей, их деформация при сравнении с контролем. Это сочетается с локальными очагами низкой активности сукцинатдегидрогеназы. Изменения ангиоар-хитектоники при амблиопии наиболее выражены в отдаленные сроки развития.

Библиография Диссертация по биологии, кандидата биологических наук, Корепанова, Ольга Александровна, Саранск

1. Автандилов, Г.Г. Медицинская морфометрия : руководство / Г.Г. Автандилов// М.: Медицина . -1990.- 384 с.

2. Адрианов, О.С. Организованный мозг (очерк о принципах конструкции и принципиальной организации мозга) / Адрианов О.С. // Успехи физиологических наук. 1995.- № 28.- С. 25-45.

3. Акмаев, И.Г. Миндалевидный комплекс мозга: дискуссионные и малоизученные проблемы / И.Г. Акмаев, Л.Б. Калимуллина // Успехи физиологических наук. 1995. - № 1.- С. 3-24.

4. Ангиогенез. Образование, рост и развитие кровеносных сосудов / Куприянов В.В. и др. // М.: НИО "Квартет". -1993. 170 с.

5. Андреева, Н.Г., Обухов Д.К. Эволюционная морфология нервной системы позвоночных / Н.Г. Андреева, Д.К. Обухов // СПб.: Лань. 1999. - 384 с.

6. Антонова, A.M. Структурные основы функциональной организации нейро- глио сосудистых ансамблей коры большого мозга : автореф. дис. докт. биолог, наук. / A.M. Антонова // М. - 1985,- 28 с.

7. Балашова, Е.Г. Некоторые данные о соотношении нервных клеток и капилляров в постнатальном периоде развития / Е.Г. Балашова // Бюлл. экспер. биолог, и мед. 1956.- № 8.- С. 66-70.

8. Бедров, Я.А. Изменение роли вазомоций артериального сосуда в зависимости от величины внутрисосудистого давления / Я.А. Бедров, Д.П. Дворецкий, Г.В. Чернявская // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 2004.- Т.90. № 8. - С.505.

9. Биохимия человека: В2- х т. Т.1 .Пер с англ. / Р. Мари и др. // М.: Мир. -1993.-384 с.

10. Боголепов, H.H. Синаптоархитектоника коры большого мозга в эволюционном аспекте / H.H. Боголепов// Вестник РАМН. 1999. - № 6. - С. 38-43.

11. Бунин, А.Я. Патология латерального коленчатого тела и зрительные функции /А. Я. Бунин, А.А.Яковлев // Вестник офтальмологии. 2003. - Т. 119.-№ 1.-С. 46-49.

12. Васильев, Ю.Г. Нейро-глио-сосудистые отношения в центральной нервной системе (морфологическое исследование с элементами морфометрического и математического анализа) / Ю.Г. Васильев, В.М. Чучков // Ижевск.: Изд-во АНК. 2003. - 164 с.

13. Васильев, Ю.Г. Формирование латерального вестибулярного ядра в пренатальном онтогенезе / Ю.Г. Васильев, Т.Г.Шорохова // Морфологические ведомости. 2005. - № 1-2. - С. 3-5.

14. Верещагин, Н.В. структурно-функциональные уровни сосудистой системы и патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертензии (опыт системного анализа) / Н.В. Верещагин, В.А. Моргунов, Т.С. Гулевская // Вестник РАМН. 1999.- № 5.- С. 3-9.

15. Виноградов, А.Д. Митохондриальная АТФ-синтезирующая машина: пятнадцать лет спустя / А.Д. Виноградов //Биохимия. 1999 - Т.64. Вып.11 - с. 1443 - 1456.

16. Влияние антител против белков группы S100 на пластичность нейронов у сенситизированных и несенситизированных улиток/ С. А. Козырев и др. // Журнал высшей нервной деятельности им. Павлова. 2001. - Т. 51. - №1. - С. 73 - 80.

17. Вмют нервовоспециф1чних бшюв NCAM, ГФКБ та S100 beta у сироватщ кров! щур1в шеля одноразового опромшення дозою 0,25 Гр / I.O. Лещинська и др. // Укр. радюл. журн. 2000. - № 2. - С. 164 - 167.

18. Гайнутдинов, Х.Л. Моноклональные антитела в нейробиологии / Х.Л. Гайнутдинов, М.Б. Штарк // Новосибирск. 1995. - С. 121-143.

19. Ганнушкина, И.В. Функциональная ангиоархитектоника головного мозга / И.В. Ганнушкина, А.П. Шафранова, Т.Р. Рясина // М.: Медицина . -1977.-308 с.

20. Гармашева, H.JI. Критические периоды развития центральной нервной системы человека в раннем онтогенезе / H.JI. Гармашева // Архив АГЭ.-1988.- Т. 94.-№6.-С. 9-15.

21. Глиальный фибриллярный кислый белок в структурах мозга крыс при выработке пассивно-оборонительного навыка / JI.A. Дзяк и др. // Нейрофизиология. 1999. - т. 31. - № 4. - С. 34 - 38.

22. Гликолиз и активность окислительных ферментов в головном мозге крыс при инсулиновой гипогликемии на фоне аллоксанового диабета / П.К.Телушкин и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2005. - Т. - 140. - № 12. - С. 647-649.

23. Голуб, Д.М. Ганглиопексия и реиннервация органов / Д.М. Голуб, Р.В. Даниленко, Н.М. Ковалева // Минск: Наука и техника . 1986.- 109 с.

24. Гомазков, O.A. Эндотелии в кардиологии: молекулярные, физиологические и патологические аспекты / O.A. Гомазков // Кардиология. -2001.- №2. -С. 50-58.

25. Гомеостаз и сосудистый эндотелий при черепно-мозговой травме / В.В. Семченко и др. // Омск-Надым: Омская областная типография . 2003. - 168 с.1.

26. Грибкова, И.В. NO активирует Ca -активируемый К ток гладкомышечных клеток хвостовой артерии крысы через GMP-зависимый механизм / И.В. Грибкова, Р. Шуберт, В.П. Серебряков // Кардиология. -2002. №8. - С.34-37.

27. Гуцол, A.A. Практическая морфология органов и тканей / A.A. Гуцол, Б.Ю. Кондратьев //Томск: Изд-во Томского гос. университета .- 1988.- 74 с.

28. Долгосрочное влияние стресса на молекулярные, цитогенетические и морфологические характеристики гиппокампа крыс с разной возбудимостью нервной системы / А.И. Вайдо и др. //Физиологическое общество им. И.П.

29. Павлова. Съезд XVIII: Тез.докл. М.:ГЭОТАР-МЕД. - 2001. - С.46.

30. Дроздова, Г.А. Клеточные механизмы артериальной гипертензии / Г.А. Дроздова//Патологическая физиология. 2000. - №3. - С. 26-31.

31. Дука, Т.Н. Глиальный фибриллярный кислый белок в головном мозгу крыс, подвергнутых пренатальному стрессу / Т.Н. Дука, В.И. Черная // Нейрофизиология. 1999. - № 3. - С. 249-250.

32. Дыхание и окислительное фосфорилирование митохондрий мозга крыс с разным типом поведения / JI.M. Ливанова и др. // ЖВНД. 1991. - Т. 41. -С. 973.

33. Коржевский, Д.Э. Глиальный фибриллярный кислый белок в астроцитах неокортекса человека / Д.Э. Коржевский, В.А. Отеллин, И.П. Григорьев // Морфология. 2004. - Т.126. - №5.- С. 7 - 10.

34. Коржевский, Д.Э. Морфологические основы формирования гемато-ликворного барьера сосудистого сплетения головного мозга в пренатальном онтогенезе человека / Д.Э. Коржевский, В.А. Отеллин // Журнал эвол. биохим. и физиол. 2001. - Т.37. -№2. - С. 150 - 153.

35. Корочкин, Л.Н. Генетическая регуляция процессов нейрогенеза / Л.Н. Корочкин // Онтогенез. 1991.- Т. 20. - № 6. - С. 593 - 606.

36. Косицин, Н.С. Ультраструктурные основы трофических взаимодействий в центральной нервной системе / Н.С. Косицин // Архив АГЭ. Т. 74. 1978.-№ 5.- С. 47- 53.

37. Кудряш ев а, О.В. Эндотелиальный гемостаз: система тромбомодулина и её роль в развитии атеросклероза и его осложнений / О.В. Кудряшева, Д.А. Затейщиков, Б.А. Сидоренко // Кардиология. 2000. - №8. - С. 65-70.

38. Кузин, A.B. Ансамблевые взаимосодействия в центральной нервной системе / A.B. Кузин, Ю.Г. Васильев, В.М. Чучков.// Ижевск-Берлин: АНК. -2004.-160 с.

39. Кучеренко, Н.Е. Биоэнергетика / Н.Е. Кучеренко, В.И. Войницкий // Киев.: Наукова Думка . 1982. - 287 с.

40. Лабори, Л. Метаболические и фармакологические основы нейрофизиологии / Л. Лабори // М. 1974. - 125 с.

41. Ленинджер, А. Основы биохимии / А. Ленинджер//М.: Мир .- 1991. — 384 с.

42. Маркарян, Н.В. Изменения микроциркуляторного русла головного мозга под влиянием молибдена /Н.В. Маркарян, И.Б. Меликсетян//Морфология. 1998.-т. 114.-№6.-С. 38-41.

43. Махинько, В.И. Константы роста и функциональные периоды развития в постнатальной жизни белых крыс. Молекулярные и физиологические механизмы возрастного развития / В.И. Махинько, В.Н. Никитин // Киев. -Изд-во Наукова Думка.- 1975.- 308 с.

44. Межибровская, H.A. Нейрон-глия-сосудистые взаимоотношения в центральной нервной системе при старении / H.A. Межибровская // В сб. Функции нейроглии.- Тбилиси. 1987.- С. 357-362.

45. Межибровская, H.A. Реактивные изменения капилляров сосцевидных тел мозга старых животных / H.A. Межибровская // Архив АГЭ. 1981.- т.80. -№4.-С. 24-31.

46. Меркульева, Н.С. Особенности активности цитохромоксидазы нейронов зрительной системы котят, выросших в условиях мелькающего освещения / Н.С Меркульева, Ф.Н. Макаров // Морфология. 2004. - Т. - 126. - №5.- С. 20-23.

47. Мозг / Хьюбел Д. и др. // М.: Мир. 1982. - 280 с.

48. Молекулярная биология клетки / Б. Альберте и др.. 2-е изд., перераб. и доп. -М.: Мир, 1994.-517 с.

49. Морфология сосудистого эндотелия / Турина О.Ю. и др. // Микроциркуляция. 1997.- С. 18-23.

50. Мотавкин, П.А. Капилляры головного мозга / П.А.Мотавкин, А.В.Ломакин, В.М. Черток // Владивосток .- 1983. 205 с.

51. Мчедлишвали, Г.И. Физиологические механизмы регулирования макро и микроциркуляции в головном мозгу / Г.И. Мчедлишвили // Физиологический журнал.- Т. 74. - 1986.- № 9.- С. 1170- 1179.

52. Осадчий, Л.И. Механизмы формирования реакций системного кровообращения: роль эндотелиального фактора регуляции тонуса кровеносных сосудов / Л.И. Осадчий, Т.В. Балуева, И.В. Сергеев // Изв. АН. Сер.биол. 2004. - №3. - С. 335-339.

53. Осадчий, Л.И. Участие эндотелийзависимого механизма в формировании реакций системной гемодинамики на увеличение объема крови / Л.И. Осадчий, Т.В. Балуева, И.В. Сергеев // Бюл. экспер. биол. и мед. 2003. -Т.136. - №11. - С.487-489.

54. Осадчий, Л.И. NO-зависимый механизм адренергической реакции системной гемодинамики / Л.И. Осадчий, Т.В. Балуева, И.В. Сергеев // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2005. - Т. - 140. - № 8. - С. 124-126.

55. Основы биохимии / A.A. Анисимов и др. // М.: Высшая школа 1986. -551с.

56. Радаев, A.M. Своеобразие формирования межнейронных связей главный результат легкой перинатальной патологии / A.M. Радаев, А.Г. Гретен // Российские морфологические ведомости.- 1999.-№ 1-2.- С. 132.

57. Регирер, С.А. О моделировании участия окиси азота в регуляции тонуса сосудов / С.А. Регирер, Н.Х. Шадрина // Тезисы докладов XIX съезда физиол. об-ва им. И.П. Павлова. Ч.1.- СПб. - 2004. - С. 502-503.

58. Ройтбак, А.И. Глия и ее роль в нервной деятельности / А.И. Ройтбак // С-Петербург: Наука. 1993.- 352 с.

59. Роль дисфункции эндотелия в развитии ишемии миокарда у больных ишемической болезнью сердца с неизменными и малоизмененными коронарными артериями / В.Б. Сергиенко и др. // Кардиология. 1999. -Т.39. - №1. - С. 25-30.

60. Рябов, Г.А. Гипоксия критических состояний / Г.А. Рябов. М.: Медицина, 1992.-288 с.

61. Самойлов, М.О. Роль объемной передачи адаптивных сигналов в формировании приспособительных реакций мозга / М.О. Самойлов, A.A. Мокрушин //Российск. физологич. журн.- 1999.- т. 85. № 1. - С. 4-20.

62. Семенова, Л.К. Ансамблевая организация сенсомоторной коры в онтогенезе / Л.К. Семенова, Н.С. Шумейко // Морфология. 1994. - т. 107. -№7-12.-С.38-42.

63. Семченко, B.B. Ультраструктурные изменения органелл астроцитов коры большого мозга собаки в постишемическом периоде (морфометрический анализ) / В.В. Семченко, A.C. Хижняк // Морфология. 2001. - Т. 119. - № 2. -С. 15-19.

64. Сентаготаи, Я. Концептуальные модели нервной системы / Я. Сентаготаи, М. Арбиб // М.: Мир, 1976.- 198 с.

65. Серденко, М.М. Некоторые итоги изучения проблем гипоксии / М.М. Серденко // Физиологический журнал. 1984. - Т. 30. - № 3. - С. 355-362.

66. Синаптоархитектоника коры большого мозга человека в перифокальной зоне травматического повреждения при различной активности антипероксидазных систем / В.В.Семченко и др. // Морфология. 2004. - т. 126.-№4-С.111.

67. Состояние вазоактивных факторов у больных с сочетанной травмой / Голиков, П.П. и др. // Патологическая физиология. 2000. - 40. - №8. - С.65-70.

68. Сотников, О.С. О механизме универсальной прижизненной реакции варикозных изменений нейритов / О.С. Сотников // Архив анатомии. 1982. - т.82. - №4. - С. 35-45.

69. Синаптические связи нейронов центральной нервной системы с кровеносным руслом / Б.А. Долго-Сабуров и др. // Труды VI Всесоюзного съезда анатомов, гистологов и эмбриологов. Киев.- Т. I. - № 6.- 1961.- С. 766

70. Славин, М.Б. Методы системного анализа в медицинских исследованиях /М.Б. Славин // М.: Медицина.- 1989.- 304 с.

71. Сотников, О.С. О механизме универсальной прижизненной реакции варикозных изменений нейритов /О.С.Сотников//- Арх. Анат.,1982 .-Т.82,№ 4.- С. 35-34.

72. Сравнительная нейробиология цветового зрения человека и животных / Латанов A.B. и др. // Журн. высш. нервн. деят. им. И.П.Павлова. 1997. -Т.47.- Вып. 2. - С. 308 - 320.

73. Судаков, К.И. Пластичность системных механизмов мозга / К.И. Судаков // Успехи физиологических наук.- 1996.- т. 27. № 3.- С. 3-27.

74. Ташкэ, К. Введение в количественную цито-гистологическую морфологию / К. Ташке // Бухарест: Изд-во. Акад. соц. республ. Румынии. -1980.- 191 с.

75. Топорова, С.Н. Афферентные связи колонок полей 17 и 18 коры большого мозга кошки,формируемые нейронами дорсального наружного коленчатого тела / С.Н. Топорова, C.B. Алексеенко, Ф.Н. Макаров // Морфология. 2003. - Т. 123. - №1. - С.28-31.

76. Тятенкова, H.H. Периодизация пренатального онтогенеза млекопитающих / H.H. Тятенкова // Российские морфологические ведомости. 2000. - № 1-2 .- С. 137-141.

77. Фельдман, Н.Г. Гистогенез зрительного анализатора собак и морских свинок в онтогенезе / Н.Г. Фельдман // Труды VI Всесоюзного съезда анатомов, гистологов и эмбриологов. Харьков . - 1961. - Т. 1.- С. 907 - 909.

78. Фокин, В.Ф. Энергетический аспект деятельности головного мозга принормальном старении и болезни Альцгеймера / В.Ф. Фокин, Н.В. Пономарева, С.И. Гаврилова // Вестник АМН. 1994. - вып.1. - С. 39-41.

79. Фосфолипидный состав клеточных ядер головного мозга крыс в динамике нормального онтогенеза и после гипоксии / Забелинский С.А. и др. // Доклады АН. 2005. -Т.400. - №3. - С. 413 - 415.

80. Хожай, Л.И. Формирование неокортекса у крыс после пренатальной гипоксии / Л.И. Хожай, В.А. Отеллин, В.Б. Косткин // Морфология. 2002. -Т.122. - № 5. - С. 34-38.

81. Хуторян, Б.М. Взаимосвязь морфогистохимических показателей системы «нейрон-глия-капилляр» с активностью СДГ и НАД-диафоразы в мозжечке человека в постнатальном онтогенезе : автореф. дис. канд. мед. наук / Б.М. Хуторян // Уфа. 2005. - 22 с.

82. Хуторян, Б.М. Количественная характеристика клеточных элементов ядер мозжечка человека в различные возрастные периоды / Б.М. Хуторян // Морфология. 2003. - № 4. - С. 35 - 37.

83. Цитоархитектоника продолговатого мозга, варолиева моста и среднего мозга крысы : Атлас / H.H. Боголепов и др. // М.: Изд-во АНК. 2002. - 130 с.

84. Чебкасов, С.А. Базовый интегративный модуль неокортекса. Проблема и решение. Дополнительный подход / С.А. Чебкасов, Л.А. Кондратьева, В.М. Корзак // Ростов-на-Дону: изд-во ООО "ЦВВР". - 2003 г. - 30 с.

85. Шаповал, Л.Н. Роль оксида азота в нервном контроле функции кровообращения / Л.Н. Шаповал, В.Ф. Сагач // Архив клинической и экспериментальной медицины. 2002. - № 1 - С. 39-44.

86. Школьник-Яррос Е.Г. Особенности нейронов и межнейронных связей зрительного анализатора в сравнительно-анатомическом аспекте / Е.Г. Школьник-Яррос // Труды VI Всесоюзного съезда анатомов, гистологов и эмбриологов. — Харьков, 1961.- Т. 1.- С. 925 — 927.

87. Шорохова, Т.Г. Ансамблевая организация латерального вестибулярного ядра / Т.Г. Шорохова // Морфологические ведомости. 2005. - № 1-2. - С. 69

88. Шорохова, Т.Г. Морфология нейро-глио-сосудистых ансамблей вестибулярных и улитковых ядер: автореф. дис. канд. биол. наук / Т.Г. Шорохова// Ижевск: ГОУ ВПО ИГМА. - 2006. - 24 с.

89. Экспрессия белков ранних генов, структурные изменения нейронов мозга при гипобарической гипоксии и корректирующий эффект прекондиционирования / Е.А. Рыбникова и др. // Морфология. 2004. -Т.125. - №2. - С. 10-15.

90. Экспрессия мРНК индуцибельной NO-синтазы в головном мозге человека / И.В.Смолина и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2005. - Т. - 140. - № 8. - с. 153-154.

91. Abercrombie, А. (Приводится по Г.Г. Автандилову, 1990) / А. Abercrombie//- 1946.

92. Age-dependent reductions in the level of glial fibrillary acidic protein in the prefrontal cortex in major depression / X. Si et al. // Neuropsychopharmacology. 2004.-№29(11).-P. 88-96.

93. Astrocyte-derived lipoxigenase product evokes endothelium-dependent relaxation of the basilar artery / S. Murphy et al. // J. Neurosci Res. 1994. - Vol. 38.-№3.-P. 314-318.

94. An in vitro three-dimensional coculture model of cerebral microvascular angiogenesis and differentiation / L.R. Ment et al. // Vitro Cell. Dev. Biol. Anim. -1997. Vol. 33. - № 9. - P. 684-691.

95. Anterograde tracer study on the nucleus geniculatus dorsalis and its internal synaptic structure in chick brain / T. Tombol et al. // Cells Tissues Organs. -2004.-Vol. 178(4).-P. 16-30.

96. Arborisation pattern and postsynaptic targets of physiologically identified thalamocortical afferents in striate cortex of the macaque monkey / T. F. Freund et al. // J. Сотр. Neurol. 1989. - Vol. 289. - P. 315-336.

97. Argandona, E.G. Effects of dark rearing on the vascularization of the developmental rat visual cortex / E.G. Argandona, J.V. Lafuente // Brain Res. -1996.-Vol. 732.-P. 43-51.

98. Attwell, D. Glia and neurons in dialogue / D. Attwell // Nature.-1994.-Vol. 369. P. 707-708.

99. Bacon, B.A. Spatial disparity sensitivity in area PMLS of the Siamese cat / B.A. Bacon, D. Mimeault // Brain Res. 2001. - № 1-2. - P. 149-156.

100. Bacon, B.A. Effects of light/dark- and dark-rearing on synaptic morphology in the superior colliculus and visual cortex of the postnatal and adult rat / B.A. Bacon, D. Mimeault // J Neurosci Res. 1991.- Vol. 28. - P. 65-80.

101. Bakkum, B.W. Effects of light/dark- and dark-rearing on synaptic morphology in the superior colliculus and visual cortex of the postnatal and adult rat / B.W. Bakkum, L.A. Benevento, R.S. Cohen // J. Neurosci. 1991. - Vol. 28. -P. 65-80.

102. Bennett, H. Morphological classification of vertebrate blood capillaries / H. Bennett, J. Luft, J. Hampton // Amer. J. Physiol. 1959.- Vol. 196. - № 2. - P. 381-390.

103. Banati, R. B. Neuropathological imaging: in vivo detection of glial activation as a measure of disease and adaptive change in the brain /R.B. Banati // British Medical Bulletin. 2003.-Vol. 65. - №1. - P. 121-131.

104. Barres, A.B. A new form of transmission? /A.B. Barres //Nature.-1989.-Vol. 339. P. 343-344.

105. Bentley, D. Pathflnding by peripheral pioneer neurons in grasshoppers / D. Bentley , H. Keshishian // Science .- 1982. Vol. 218. - P. 1082-1088.

106. Blakemore, C. Development of the brain depends on the visual environment / C. Blakemore , G.F. Cooper // Nature.- 1970. Vol. 228. - P. 477^78.

107. Bourgeois, J.P. Synaptogenesis in the occipital cortex of macaque monkey devoid of retinal input from early embryonic stages / J.P. Bourgeois, P. Rakic // Eur. J. Neurosci. 1996. - Vol. 8. - P.942-950.

108. Burgunder, J. The distribution of thalamic projection neurons containing cholecystokinin mRNA, using in situ hybridization histochemistry and retrograde labeling / J. Burgunder, W.S. Young // Mol Brain Res. 1988.- Vol.4. -P. 179189.

109. Burke, W. Extraretinal influence on the lateral geniculate nucleus / W.Burke, A.M. Cole // Rev. Physiol. Biochem. Pharmacol. 1978. Vol. 80. -P. 105-166.

110. Cabelli, R. J. Inhibition of ocular dominance column formation by infusion ofNT4/5 or BDNF / R.J. Cabelli, A. Hohn, CJ. Shatz // Science. 1995. - Vol. 267.-P. 1662-1666.

111. Can interocular pattern reversal visual evoked potential and motor reaction time differences distinguish anisometropic from strabismic amblyopia / M. McKerral et .al. // Acta Ophthalmol Scand. 1999. - Vol. 77(1). - P. 40.

112. Card, P.L. Ventral lateral geniculate nucleus efferents to the suprachiasmatic nucleus exhifat APP-like imrnunoreactivity / P.L. Card, R.J. Moore//J. Cotp. Neuroi.- 1982. Vol. 4. - P. 390—396.

113. Carmignoto, G. Reciprocal communication systems between astrocytes and neurons /G. Carmignoto //Progress in Neurobiology. 2000. - Vol. 62. - P. 561811.

114. Cells Stimulate Self-Renewal and Expand Neurogenesis of Neural Stem Cells /N. Abramova et al. // Science. 2004. - Vol. 304. - P. 1338-1340.

115. Cheng, S.Y. Intracererebral tumor-assotiated hemorrhage caused by overexertion of the vascular endothelial growth factor isoforms / S.Y. Cheng, W.K. Cavenee, H.S. Huang //Proc. Nati. Acad. Sci. USA. 1997. - Vol. 94. - № 22.-P. 12081.

116. Circulating S100B is increased after bilateral femur fracture without brain injury in the rat / L.E. Pelinka et al. // Br. J. Anaesth. 2003. - № 1(4). P. 595 -597.

117. Cline, H.T. NMD A receptor agonist and antagonists alter retinal ganglion cell arbor structure in the developing frog retinotectal projection / H.T.Cline, M. Constantine-Paton //J. Neurosci. 1990. - Vol. 10. - P. 1197-1216.

118. Cloning and characterization of BAI2 and BAI3, novel genes homologous to brain-specific angiogenesis inhibitor 1 / T. Shiratsuchi et al. // Cytogenet. Cell. Qenet. 1997. - Vol. 79. - № 1-2. - P. 103-108.

119. Colombo, J.A. Patterned distribution of immunoreactive astroglial processes in the striate (VI) cortex of New World monkeys / J.A. Colombo, A. Schleicher, K. Zilles // Glia. 1999. - Vol. 25. - P. 85-92.

120. Constantine-Paton, M. Patterned activity, synaptic convergence, and the NMDA receptor in the developing visual pathways / M. Constantine-Paton, H.T. Cline, E. Debski // Annual Review of Neuroscience. 1990. - Vol. 13. - P. 129154.

121. Cooper, M.S. Intercellular signaling in neuronal-glial networks /M.S. Cooper // Biosystems. 1995. - Vol. 34. - P. 65-85.

122. Darland, D.C. Cell-cell interactions in vascular development / D.C. Darland, P. A. D'Amore // Curr. Top. Dev. Biol. 1997. - № 5. - P. 107 - 149.

123. Davis, J.O. The histology of congenetive heart failure /J.O.Davis// Handbook of physiology, 2.Circulation HI. 1965. - P. 2071 - 2122.

124. Denning, K.S. Visual control of burst priming in the anesthetized lateral geniculate nucleus / K.S. Denning, P. Reinagel // J. Neurosci. 2005. - № 6. - P. 3531.

125. Dhandapani, K. M. Astrocytes and Brain Function: Implications for Reproduction / K.M. Dhandapani ,V.B. Mahesh, D.W. Brann // Experimental Biology and Medicine. 2003. - Vol. 228. - № 3. - P. 253-260.

126. Differential metabolic and electrical activity in the somatic sensory cortex of juvenile and adult rats / D.R. Riddle et al. // J. Neurosci. 1993. - Vol. 13. P. 4193-4213.

127. Direct evidence that complex experience increases capillary branching and surface area in visual cortex of young rats / A.M. Sirevaag et al. // Dev. Brain Res. 1988. - Vol. 43. - P. 299-304.

128. Direct Interaction of Microtubule- and Actin-based Transport Motors / J.D. Huang et al. // Nature. 1999. - Vol. 397. - P. 267-270.

129. Dodd, J. Axon guidance and the patterning of neuronal projections in vertebrates / J. Dodd, T.M. Jessell // Science. 1988. - Vol. 242. - P. 692-699.

130. Early loss of astrocytes after experimental traumatic brain injury / X. Zhao et al. // Glia. 2003. - Vol.44. - P. 140 - 152.

131. Effects of bFGF and IGF-I on polyadenylated RNA and non-histone chromosomal protein labeling in cultured astrocytes / R. Avola et al. // J. Neurochem. 1993. - Vol. 61. - P. 200-210.

132. Engele, J. The neurotrophic effect of fibroblast growth factors on dopaminergic neurons in vitro are mediated by mesencephalic glia /J. Engele, M.C. Bohn// J. Neurosci Res .-1991.- Vol.30. P. 359-371.

133. Eris, L. Immunocytochemistry and Distribution of Parabrachial Terminals in the Lateral Geniculate Nucleus of the Cat: A Comparison With Corticogeniculate Terminals /L. Eris et al. // J. Comp. Neurol. 1997. - Vol. 377. - P. 535-549.

134. Feng, X.M.D. Bench to Bedside: Brain Edema and Cerebral Resuscitation: The Present and Future / X. M.D. Feng // Academic Emergency Medicine. 2002. -Vol. 9. - № 9 —P. 933-946.

135. Ferrara, N. Role of vascular endothelial growth factor in regulation of physiological angiogenesis / N. Ferrara // Am J. Physiol Cell Physiol. 2001. -Vol. 280.-P. 58-66.

136. Fonta, C. N-Methyl-D-aspartate subunit R1 involvement in the postnatal organization of the primary visual cortex of Callithrix jacchus / C. Fonta, C. Chappert, M. Imbert // J. Comp. Neurol. 1997. - Vol. - 386. - P. 260-276.

137. Fonta, C. Effect of monocular deprivation on NMDAR1 immunostaining in ocular dominance columns of the marmoset Callithrix jacchus /C. Fonta, C. Chappert, M. Imbert // Vis. Neurosci. 2000. - Vol. 17. - P. 345-352.

138. Fonta, C. M. Imbert Vascularization in the Primate Visual Cortex during Development / C. Fonta // Cerebral Cortex. 2002. - Vol. 12, - P. 199-211.

139. Gariano, R.F. Cellular mechanisms in retinal vascular development / R.F. Gariano // Prog. Retin Eye Res. 2003. - Vol. 22. - P. 295-306.

140. Gebremedhin, D. Metabotropic Glutamate Receptor Activation Enhances the Activities of Two Types of Ca2+-Activated K+ Channels in Rat Hippocampal Astrocytes / Gebremedhin D. // The Journal of Neuroscience. 2003 March 1. -Vol. 23,-P. 1678.

141. Ghosh, A. Requirement for subplate neurons in the formation of thalamocortical connections /A. Ghosh //Nature. 1990. - Vol. 347. - P. 179-181.

142. GDNF: a glial cell line-derived neurotrophic factor for midbrain dopaminergic neurons / L-F.H. Lin et. al. // Science. 1993. - Vol. - 260. - P. 1130-1132.

143. Glial fibrillary acidic protein mRNA levels in the cingulate cortex of individuals with depression, bipolar disorder and schizophrenia / M J. Webster et al. //Neuroscience. 2005. - Vol. 133(2). - P. 53-61.

144. Glucose utilization in human visual cortex is abnormally elevated in blindness of early onset but decreased in blindness of late onset / C. Veraart et al. //Brain Res. 1990.-Vol. 510.-P. 115-121.

145. Hahm, J.O. Disruption of retinogeniculate afferent segregation by antagonists to NMDA receptors /J.O. Hahm, R.B. Langdon, M. Sur //Nature. -1991.-Vol. 351.-P. 568-570.

146. Harrington, M.E. Photic responses of geniculo-hypothalamic tract neurons in the Syrian hamster / M.E. Harrington, B. Rusak // Vis. Neurosci. 1989. -Vol.2. - P. 367-375.

147. Haydon, P. G. Neuroglial networks: neurons and glia talk to each other / P.G. Haydon // Current Biology. 2000. - № 10. - P. 712.

148. Haydon, P. G. GLIA: listening and talking to the synapse / P.G. Haydon // Nat. Rev. Neurosci. 2000. - № 2. - P. 185-193.

149. Hefti, F. Growth factor and neuron degeneration / F. Hefiti //

150. Neurodegenerative Diseases. Philadelphia: WB. Saunder Company. - 1994. - P. 177- 194.

151. Herz, J. LRP: a bright beacon at the blood-brain barrier / J. Herz // J. Clin. Invest. 2003. - v. 112. - № 10. - P. 1483 - 1485.

152. Hess, R.F. Motion sensitivity and spatial undersampling in amblyopia / R.F. Hess, S. J. Anderson. // Vision Research 1993. - Vol. 33. - P. 881-896.

153. Hickey, T.L. Retinogeniculate projections in hooded and albino rats: An autoradiographic study. / T.L. Hickey, P.D. Spear // Experimental Brain Research. 1976. - Vol. 24. - P. 523-529.

154. Hitchock, P. F. Prenatal development of the human lateral geniculate nucleus / P. F. Hitchock, T.L. Mickey // J. CoTp. Neurol. 1980. - vol. 19. - № 2.-P. 395—411.

155. Hormone-induced biosynthesis of endothelium-derived relaxing factor/nitric oxide-like material in N1E-115 neuroblastoma cells requires calcium and calmodulin / U. Forstermann et al. // Mol. Pharmacol. 1990. - Vol. 38. - P. 713.

156. Hubel, D.H. Shape and arrangement of columns in cat's striate cortex / D.H. Hubel, T.N. Wiesel // J. Physiol. 1963. - №2. - P. 559-568.

157. Hubel, D.H. Plasticity of ocular dominance columns in monkey genesis / D.H. Hubel, T.N. Wiesel, S. LeVay // Phil. Trans R. Soc. Lond. 1977. - 278 p.

158. Hughes, S. Roles of endothelial cell migration and apoptosis in vascular remodelloing during development of the central nervous system / S. Hughes, T. Chan-Ling // Microcirculation. 2000. - vol. 7. - P. 317-333.

159. Impairment of the blood-brain barrier: a potential surrogate delineating the determinants of cerebral bleeding caused by fibrinolytic drugs / P.M. Absher et al. // Coronary Artery Disease. 1999 - Vol. 10. - P. 413-420.

160. Innocenti, G.M. Bilateral transitory projections to visual areas from auditory cortex in kittens / G.M. Innocenti, S. Clarke // Dev Brain Res. 1984. -№14.-P. 143-148.

161. Inoue, A. Lamina-specific connectivity in the brain:regulation by N

162. Cadherin, neurotrophins, and glycoconjugates / A. Inoue, J.R. Sanes // Science. -1997.-P. 1428-1431.

163. Intracellular calcium oscillations in astrocytes: a highly plastic, bidirectional form of communication between neurons and astrocytes in situ / L. Pasti et al. // Journal of Neuroscience. 1997. - Vol. 17. - P. 30.

164. Jacobson, M. Developmental Neurobiology / M. Jacobson // Plenum Press. -New York. 1991.-462 p.

165. Isaacs, H.A. Ultrastructural concomitans of hypoxia-induced angiogenesis / P.A. Stewart, S.I. Harik, J.C. La Manna//Acta Neuropatol. (Berl.)- 1997. Vol. 93.-№6.-P. 579-584.

166. Jerison, H. Brain size / H. Jerison // Encyclopedia of Neuroscience. -Boston: Birkhauser, 1985.-P. 168-170.

167. Jessel, T.M. Synaptic transmission: a bidirectional and self-modifiable form of cell-cell communication / T.M. Jessel, E.R. Kandel // Cell. 1993. - № 10. - P. 1-30.

168. Jiang, Z.G. Melatonin activates an outward current and inhibits IH in rat suprachiasmatic nucleus neurons / Z.G. Jiang, C.S. Nelson, C.N. Allen // Brain Res. 1995.-P. 125-132.

169. Kaas, J. The reorganization of somatosensory cortex following peripheral nerve damage in adult and developing animals / J. Kaas, M.M. Merzenich, H.P. Killackey // Ann Rev Neurosci. 1983. - P. 325-3 56.

170. Katz, L.C. Synaptic activity and the construction of cortical circuits / L.C. Katz, C.J. Shatz // Science. 1996. - P. 1133-1138.

171. Kandel, E.R. Principles of neuroscience / E.R. Kandel, T. Jessel // New York: Elsevier. 1991. - 958 p.

172. Kennedy, H. Cortical specification of mice and men / H. Kennedy, C. Dehay // Cereb Cortex. 1993/ - № 3. - P. 171-186.

173. Kleinschmidt, A. Blockade of "NMDA" receptors disrupt experience-dependent plasticity of kitten striate cortex / A. Kleinschmidt, M.F. Bear, W. Singer // Science. 1987. - P. 355-358.

174. Knudsen E. Experience alters the spatial tuning of auditory units in the optic tectum during a sensitive period / E. Knudsen // J. Neurosci. 1985. - № 5. - P. 3094-3109.

175. Kuhn, C.M. Endocrine responses to mother-infant separation in developing rats / C.M. Kuhn, J. Pauk, S.M. Schanberg // Dev. Psychobiol. 1990. - P. 395410.

176. Knudsen, E. The sensitive period for auditory localization in barn owls is limited by age, not experience / E. Knudsen, P. Knudsen // J. Neurosci. 1986. -№6.-P. 1918-1924.

177. LeVay, S. The development of ocular dominance columns in normal and visually deprived monkeys / S. LeVay, T.N. Wiesel, D.H. Hubel. // J. Compar. Neurol.-1990.- P. 1-51.

178. Levi, D.M. Sampling in spatial vision / D.M. Levi., S.A. Klein // Nature (London). 1986. - P. 360-362.

179. Levi, D. M. Vernier acuity, crowding and cortical magnification / D.M. Levi, S.A. Klein, A.P. Aitsebaomo // Vision Research. 1985. - Vol. 25. - P. 963977.

180. Lo, D.C. Neurotrophic factors and synaptic plasticity / D.C. Lo//Neuron. 1995.-Vol. 15.-P. 979-981.

181. Logothetis, N.K. Functional imaging of the monkey brain / N.K.Logothetis, H. Guggenberger, S. Peled // Nat. Neurosci. 1999. - Vol. 2. - P. 555-562.

182. Logothetis, N.K. Neurophysiological investigation of the basis of the fMRI signal /N.K. Logothetis, J. Pauls, M. Augath //Nature. -2001. -P. 150-157.

183. Lyckman, A. W. Normal eye-specific patterning of retinal inputs to murine subcortical visual nuclei in the absence of brain-derived neurotrophic factor / A.W. Lyckman, G. Fan, M.Rios // Vis. Neurosc. 2005. - Jan-Feb. - P. 27-36.

184. MacLusky, NJ. Sexual differentiation of the central nervous system / N.J. MacLusky, F. Naftolin // Science. 1981. - P. 211 - 219.

185. McConnell, S.K. Subplate neurons pioneer the first axon pathway from the cerebral cortex / S.K. McConnell, A. Ghosh, С J. Shatz // Science. 1989. - Vol. 245. P. 978-982.

186. Microvesel density in the brain tumors / M. Assimakopoulou et al. // Anticancer Res. 1997. - v. 17. - № 6. - P. 4747-4753.

187. Molotchnikoff, S. The role of the visual cortex in response properties of lateral geniculate cells in rats / S. Molotchnikoff, F. Tremblay, F. Lepore // Exp. Brain Res. 1984. - № 53(2). - P. 223-232.

188. Moncada, S. Nitric oxide: physiology, pathophysiology, and pharmacology / S. Moncada, R.M. Palmer, E.A. Higgs // Pharmacol. Rev. 1991. - Vol. - P. 4243.

189. Monesi, V. ( Приводится по Г.Г.Автандилову, 1990) /V. Monesi.

190. Morin, L.P. The circadian visual system / L.P. Morin // Brain Res. Rev. -1994.-vol. 19.-P. 102-127.

191. Morin, L.P. Projections of the suprachiasmatic nuclei, subparaventricular zone and retrochiasmatic area in the golden hamster / L.P. Morin, N. Goodless-Sanchez, L. Smale//Neuroscience. 1994.- Vol. 61.-P. 391^110.

192. Movshon, J.A. Functional maturation of the macaque's lateral geniculate nucleus / J.A. Movshon, L. Kiorpes, MJ. Hawken // J. Neurosci. 2005. - Vol. 25(10).-P. 12-22.

193. Murphy, S. Arachidonic acid evokes inositol phospholipids hydrolysis in astrocytes / S. Murphy, G. Welk // FEBS Lett. 1989. - Vol. 257. - P. 68- 70.

194. Nag, S. Role of vascular endothelial growth factor in blood-brain barrier breakdown and angiogenesis in brain trauma / S. Nag, D.W. Kiity, J.L.Takahashi

195. J. Neuropathol. Exp. Neurol. 1997. - Vol. 58. - № 8. - P. 912-921.

196. Neonatal enucleation induces correlated modification in sensory responsive areas and pial angioarchitecture of the parietal and occipital cortex of albino rats / J.R. Wolff et al. //J. Comp. Neurol. 1992. - Vol. 317. - P. 187-197.

197. Neuronal expression of GFAP in patients with Alzheimer pathology and identification of novel GFAP splice forms / E.M. Hoi et al. // Mol. Psychiatry. -2003.-№8(9).-P. 86-96.

198. Neuronal units linked to microvascular modules in cerebral cortex: response elements for imaging the brain / T.A. Woosley et al. // Cereb Cortex. 1996. -Vol. 6.-P. 647-660.

199. Neurotrophic protein SI00 beta stimulates glial cell proliferation / R.H. Selinfreund et al. // Proc. Natl. Acad. Sci U S A. 1991. -№ 88(9). - P. 35543558.

200. Normal vascular development in mice deficient in endothelial NO synthase: Possible role of neuronal NO synthase / M. Shabrawey et al. // Cereb. Cortex. -2003.-№9.-P. 549-558.

201. Ohara, P. Neuronal elements containing glumatic acid decarboxylase in the dorsal lateral geniculate nucleus of the rat / P. Ohara, A. R. Lieberman // Neuroscience. 1983. - Vol. 8. - № 2/ - P. 189-211.

202. Ooka-Sauda, S. Increase in vascular permeability after the degranulation of mast cells in the rat / S. Ooka-Sauda // J. Fac. Sci. Univ. Tokyo.- 1973.- Vol. 3/4, № 1.- P. 87- 93.

203. Organizing action of prenatally administered testosterone propionate on the tissues mediating mating behavior in the guinea pig / C.H. Phoenix et al. // Endo. 1959.-Vol. 65.-P. 369-382.

204. Pearce, B. Eiconasoids, purine and hormone receptors / B. Pearce, G.P.

205. Wilkin //Neuroglia1995.- P. 377-386.

206. Pixley, S.K. Transition between immature radial glia and mature astrocytes studied with a monoclonal antibody to vimentin / S.K. Pixley, J. de Vellis // Brain Res. 1984.-Vol. 317.-P. 9.

207. Porter, J. T. Hippocampal astrocytes in situ respond to glutamate released from synaptic terminals / J.T. Porter, K. D.McCarthy // Journal of Neuroscience. 1996.-Vol. 16.-P. 81.

208. Pre- and postnatal development of the primary visual cortex of the common marmoset. I. A changing space for synaptogenesis / M. Missler et al. // J. Comp. Neurol. 1993. - Vol. 333. - P. 41-52.

209. Rakic, P. Specification of cerebral cortical areas / P. Rakic // Science. -1988.-Vol. 241.-P. 170-176.

210. Ralph, M.R. GABA regulation of circadian responses to light / M.R. Ralph, M. Menaker // J. Neurosc. 1989. - Vol. 9. - P. 2858-2865.

211. Ransom, B. Neuroglia / B. Ransom, H. Kettenmann // New York: Oxford University Press. 1995.

212. Ranson, B. Glial modulation of neural excitability mediated by extracellular pH / B. Ranson // Brain Res. 1992. - Vol. 94. - P. 37-46.

213. Ratner N. A Role for Cdk5 Kinase in Fast Anterograde Axonal Transport: Novel Effects of Olomoucine and the APC Tumor Suppressor Protein / N. Ratner, G.S. Bloom, S.T. Brady//J. Neurosci. 1998. - Vol. 18. - P. 7717-7726.

214. Scherrer, T. The blood vessels of the nervous tissue / T. Scherrer // Quart. Rev. Biol. 1949. - Vol. 12. - № 4. - P. 308- 318.

215. Shatz, C.J. Impulse activity and the patterning of connections during CNS development / C.J. Shatz // Neuron. 1990. - Vol. 5. - P. 745-756.

216. Sherman, S.M. The control of retinogeniculate transmission in the mammalian lateral geniculate nucleus / S.M. Sherman, C. Koch // Exp. Brain Res. -1986.-Vol. 63.-P. 1-20.

217. Sherman, S.M. Thalamus / S.M. Sherman, C. Koch // G.M. Shepherd (ed): The Synaptic Organization of the Brain. 1990. - P. 246-278.

218. Smith, S.G. Do astrocytes process neural information / S.G. Smith I I Neuronal-Astrocytic Interactions. Implications for Normal and Pathological CNS Function. 1992. - Vol. 94. - P. 119 - 136.

219. Snyder, S.H. Biological roles of nitric oxide / S.H. Snyder, D.S. Bredt // Sci. Am. 1992. - Vol. 266. - P. 68-71.

220. Singer, W. Control of thalamic transmission by corticofugal and ascending reticular pathways in the visual system / W. Singer // Physiol. Rev. 1977. - Vol. 57. -P. 386^20.

221. Singer, W. Neuronal activity as a shaping factor in postnatal development of visual cortex / W. Singer // W.T. Greenough, J.M. Juraska // Developmental Neuropsychobiology Orlando: Academic Press. 1986. - P. 271-293.

222. Smith, R.A. Aliasing in the parafovea with incoherent light / R.A. Smith, P. F. Cass // Journal of the Optical Society of America. 1987. - № 4. - P. 15301534.

223. Soker, S. Neuropilin-1 is expressed by endothelial and tumor cells as an isoform-specific receptor for vascular endothelial growth factor / S. Soker, S. Takashima // Cell. 1998. - Vol. 92. - P. 735-745.

224. Spinelli, D.N. Visual experience as a determinant of the response characteristics of cortical receptive fields in cats / D.N. Spinelli, H.V.B. Hirsch, R.W. Phelps // Exp. Brain Res. 1972. - Vol. 15. - P. 289-304.

225. Stanfield, B.B. Selective collateral elimination in early postnatal development restricts cortical distribution of rat pyramidal tract neurons / B.B. Stanfield, D.D. O'Leaiy, C. Fricks // Nature. 1982. - Vol. 298. - P. 371-373.

226. Stanton, M.E. Inhibition of infant glucocorticoid stress response: specific role of maternal cues / M.E. Stanton, S. Levine // Dev. Psychobiol. 1990. - Vol. 23.-P. 411^26.

227. Stichel, C.C. Distribution of glial fibrillary acidic protein and vimentin immunoreactivity during rat visual cortex development / C.C. Stichel, C.M. Muller, K. Zilles // J. Neurocytol. 1991. - Vol. 20. - P. 97-108

228. Thibos, L.N. New methods for discriminating neural and optical losses of vision. Optometry and Vision / L.N. Thibos, A. Bradley // Science. 1993. - Vol. 70.-P. 279-287.

229. Thibos, L. N. Vision beyond the resolution limit: aliasing in the periphery / L.N. Thibos, D.J. Walsh, F.E. Cheney // Vision Research/ 1987. - Vol. 27. - P. 2193-2197.

230. Thoenen, H. The changing scene of neurotrophic factors / H. Thoenen // Trends Neurosci.- 1991.-Vol. 14.-P. 165-170.

231. Tumor angiogenesis- a new therapeutic target in gliomas / E.L. Lund et al. // Acta Neurol. Scand. 1998.- Vol. 97. - № 1. - P. 52-62.

232. Tuor, U.I. Correlation of local changes in cerebral blood flow, capillary density, and cytochrome oxidase during development / U.I. Tuor, G. Kurpita, C. Simone // J. Comp. Neurol. 1994. - Vol. 342. - P. 439-448.

233. Two types of astrocytes in culture of developing rat white matter. Differences in morphology, surface gangliosides, and growth characteristics / M.C. Raff etal. //J. Neurosci. 1983. - Vol. 3. - P. 1289 - 1300.

234. Ultrastructural localization of glial fibrillary acidic protein in mouse cerebellum by immunoperoxidase labeling / M. Schachner et al. // J. Cell Biol. -1977.-Vol. 75.-P, 67-73.

235. Vanzetta, I. Increased cortical oxidative metabolism due to sensory stimulation: implications for functional brain imaging /1. Vanzetta, A. Grinvald // Science. 1999. - Vol. 286. - P. 1555-1558.

236. Vernadakis, A. Neuron-glia interrelations / A. Vernadakis // Rev. Neurobiol. 1988. - Vol. 30. - P. 149-224.

237. Williams, D. R. Aliasing in human foveal vision / D. R. Williams // Vision Research. 1985. - Vol. 25. - P. 195-205.

238. Wioderhielm, C.A. Adigital system for studying interstitial transport of dye molecules / C.A. Wioderhielm, M.L. Shaw, Th.H. Kehl // Microvas. Res.- 1973.-Vol 5. № 2. - P. 423-450.

239. Yaung, Maureen. The fetal an neonotal circulation / Maureen Yaung //

240. Handbook of physiology. 1963. - Circulation II. - P. 1619 - 1650.

241. Zheng, D. Specialized vascularization of the primate visual cortex / D. Zheng, A-S. LaMantia, D. Purves // J. Neurosci. 1991. - Vol. 11. - P. 26222629.

242. Zonta, M. Neuron-to-astrocyte signaling is central to the dynamic control of brain microcirculation / M. Zonta // Nature. 2003. - №6. - P. 43-50.

Информация о работе

Корепанова, Ольга Александровна
кандидата биологических наук
Саранск, 2007
ВАК 03.00.25

Диссертация

Морфология латерального коленчатого тела крысы в норме и при амблиопии - тема диссертации по биологии, скачайте бесплатно

Автореферат

Похожие работы