Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

Морфологические предикторы послеоперационного ремоделирования левого желудочка у больных ишемической кардиомиопатией

ВАК РФ 03.00.25, Гистология, цитология, клеточная биология

Содержание диссертации, кандидата медицинских наук, Казаков, Виталий Анатольевич

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ МОРФОЛОГИЯ МИОКАРДА ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).

1.1. Функциональная морфология кардиомиоцитов в норме.

1.2. Функциональная морфология кардиомиоцитов при патологии.

1.3. Клинико-морфологические исходы хронической ишемии миокарда.

1.4. Поиски морфологических предикторов послеоперационного ремоделнрования сердца.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Объект исследования. Методика хирургического восстановления левого желудочка.

2.2. Гистологические методы исследования.

2.3. Методы электронно-микроскопического исследования.

2.4. Математическая обработка результатов.

ГЛАВА 3. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА И УШКА ПРАВОГО ПРЕДСЕРДИЯ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИЕЙ.

ГЛАВА 4. УЛЬТРАСТРУКТУРА КАРДИОМИОЦИТОВ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА И УШКА ПРАВОГО ПРЕДСЕРДИЯ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИЕЙ.

ГЛАВА 5. ВЫЯВЛЕНИЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ПРЕДИКТОРОВ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СЕРДЦА (СОПОСТАВЛЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ КЛИНИЧЕСКИХ И МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ).

Введение Диссертация по биологии, на тему "Морфологические предикторы послеоперационного ремоделирования левого желудочка у больных ишемической кардиомиопатией"

Актуальность проблемы

Хроническая сердечная недостаточность - это патофизиологический синдром, при котором в результате какого-либо заболевания сердечно-сосудистой системы происходит снижение насосной функции миокарда, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца. Первопричиной хронической сердечной недостаточности является ухудшение способности желудочков сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрик-торных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем [55, 194].

В 60% случаев ведущую роль в этиологии хронической сердечной недостаточности занимает ишемическая болезнь сердца [7, 185, 194]. По данным разных авторов, в 10-35% случаев у больных ишемической болезнью сердца развивается ишемическая кардиомиопатия, обусловленная диффузным, значительно выраженным атеросклерозом коронарных артерий и проявляющаяся кар-диомегалией, известной под термином «ремоделирование» сердца, и симптомами застойной сердечной недостаточности [7, 36]. Процесс ремоделирования сердца представляет собой совокупность изменений формы, объема полостей и массы миокарда постинфарктного сердца в ответ на выраженные неадекватные гемодинамические условия его функционирования, не связанные с увеличением длины саркомеров, вызванным их предварительным перерастяжением [63, 64, 136, 162]. Нередко хирургическое вмешательство становится единственным способом лечения больных с хронической сердечной недостаточностью, в основе которой - глубокие изменения функциональной морфологии кардиомио-цитов. Различные варианты реконструкции левого желудочка, направленные на механическое изменение размеров сердечных полостей, в сочетании с аортоко-ронарным шунтированием занимают ведущее место в комплексном лечении этой патологии. Однако их результаты показывают, что у части оперированных пациентов происходит повторное «ремоделирование» сердца и прогрессирова-ние сердечной недостаточности в отдаленном послеоперационном периоде, т.е. возвращение к исходным (дооперационным) показателям размеров и функциональной способности органа [125, 126, 132, 133, 141, 149, 168, 179, 189, 192].

Одним из путей улучшения клинических результатов лечения аневризм ЛЖ является совершенствование диагностического алгоритма, разработка и внедрение в клиническую практику оптимальной тактики хирургического лечения хронической сердечной недостаточности на основании оценки клинической и морфофункциональной эффективности различных видов оперативных вмешательств, а также выявление факторов, связанных с неблагоприятными отдаленными результатами хирургического лечения у больных ишемической болезнью сердца с обширным постинфарктным кардиосклерозом.

Миокард - уникальная ткань, состоящая из высокодифференцированных клеток — кардиомиоцитов, имеющих ряд морфологических особенностей в норме и отвечающих набором неспецифических структурных изменений на па-томорфоз сердечно-сосудистых заболеваний [44, 46, 47, 49, 50, 54, 69, 70].

Впервые поиски морфологических предикторов послеоперационного ре-моделирования сердца при кардиомиопатиях зарубежные исследователи начали вести 7-10 лет назад, анализируя течение послеоперационного периода и оценивая морфофункциональное состояние миокарда левого желудочка по данным интраоперационных биопсий [125, 126, 141, 178]. Однако результаты этих единичных исследований крайне противоречивы [125, 141]. В доступной нам русскоязычной литературе встречаются отдельные статьи, посвященные изучению морфофункционального состояния миокарда левого желудочка и ушка правого предсердия у больных ишемической болезнью сердца различных функциональных классов [29, 66]. Широким охватом анализа морфометрических параметров эти работы также не отличаются [29], а некоторые авторы и вовсе ограничиваются только описательной морфологией, не вникая в механизмы возможного патогенеза ремоделирования сердца [66].

Цель работы

Цель работы - выявить морфологические предикторы послеоперационного ремоделирования сердца у больных ишемической кардиомиопатией на основании анализа исходного морфофункционального состояния миокарда левого желудочка и ушка правого предсердия.

Задачи исследования

Для достижения поставленной цели были сформулированы следующие задачи.

1. Оценить морфофункциональное состояние миокарда левого желудочка и ушка правого предсердия у больных ишемической кардиомиопатией с хронической сердечной недостаточностью.

2. Дать оценку корреляции исходного морфофункционального состояния миокарда левого желудочка и ушка правого предсердия у больных ишемической кардиомиопатией с хронической сердечной недостаточностью.

3. Провести клинико-морфологические параллели послеоперационного ремоделирования левого желудочка и выявить факторы, связанные с неблагоприятными отдаленными результатами хирургического лечения больных ишемической кардиомиопатией с хронической сердечной недостаточностью.

4. Изучить особенности ультраструктурной организации кардиомиоцитов миокарда левого желудочка и ушка правого предсердия у больных ишемической кардиомиопатией и провести параллели тканевого и ультраструктурного аспектов послеоперационного ремоделирования миокарда.

Научная новизна

Детально изучено морфофункциональное состояние и особенности ультраструктурной организации кардиомиоцитов миокарда ушка правого предсердня и миокарда левого желудочка у больных ишемической кардиомиопатией с хронической сердечной недостаточностью.

Впервые сопоставлены результаты гистологических, электронно-микроскопических и морфометрических методов исследования миокарда больных людей с клиническими результатами их оперативного лечения. Получены новые данные о механизмах патогенеза повторного ремоделирования левого желудочка и прогрессирования сердечной недостаточности в отдаленном послеоперационном периоде на тканевом и ультраструктурном уровнях.

Впервые показано, что повторное ремоделирование левого желудочка и прогрессирование сердечной недостаточности в отдаленном послеоперационном периоде у больных ишемической кардиомиопатией можно достоверно прогнозировать на основании анализа морфофункционалыюго состояния кардио-миоцитов.

Практическая значимость работы

Разработка морфологических критериев анализа состояния кардиомиоци-тов уже на этапе оперативного вмешательства позволит прогнозировать «поведение» сердца в отдаленном послеоперационном периоде у каждого конкретного пациента и предотвращать послеоперационное ремоделирование сердца адекватной тактикой хирургического лечения при обнаружении морфологических предикторов этого явления. Предлагаемый способ прогнозирования послеоперационного ремоделирования сердца позволяет сократить прямые и косвенные расходы на лечение, повысить качество жизни больных, что имеет медико-социальную и экономическую значимость. Результаты исследования используются в учебном процессе на кафедрах морфологии и общей патологии и патологической анатомии ГОУ ВПО СибГМУ Росздрава.

Внедрение результатов исследования

Результаты исследования внедрены в практическую деятельность отдела сердечно-сосудистой хирургии ГУ НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН, а также в учебный процесс на кафедрах морфологии и общей патологии и патологической анатомии ГОУ ВПО СибГМУ Росздрава. На результаты проведенного исследования получена приоритетная справка №2006105277 Федеральной службы по интеллектуальной собственности, патентам и товарным знакам (Роспатент) от 22.02.2006 года.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Признаки миокардита в сочетании с выраженным фиброзом, низким трофическим индексом и высокими значениями зоны перикапиллярной диффузии и индекса Керногана являются морфологическими предикторами послеоперационного ремоделирования сердца.

2. Альтеративная недостаточность кардиомиоцитов ушка правого предсердия и левого желудочка при хронической ишемии миокарда, как правило, сочетается с их пластической недостаточностью и является негативным прогностическим признаком.

3. Морфологическим субстратом послеоперационного ремоделирования сердца на клеточном и ультраструктурном уровнях является прогрессирующая элиминация сократительного аппарата кардиомиоцитов, приводящая к систолической дисфункции левого желудочка и дилатации камер сердца.

Апробация работы

Основные положения работы доложены и обсуждены:

• на VI научно-практической конференции с международным участием «Санкт-Петербургские научные чтения», г. Санкт-Петербург (2004);

• на 69-й студенческой научно-практической конференции, посвященной 75-летию со дня рождения проф. А.Н. Орлова, г. Красноярск (2005);

• на VI ежегодном семинаре молодых ученых «Актуальные вопросы диагностики, фармакотерапии и хирургического лечения заболеваний сердечнососудистой системы», г. Томск (2005);

• на Пироговской студенческой научной конференции, г. Москва (2005);

• на международном конгрессе 3rd International Congress THE FAILING HEART UNDER STRESS. Multifactorial aspects of acute and chronic heart failure, November 20-22, 2005, Amsterdam, Netherland;

• на VII ежегодном семинаре молодых ученых «Актуальные вопросы диагностики, фармакотерапии и хирургического лечения заболеваний сердечнососудистой системы», г. Томск (2006);

• на международном конгрессе 55th International Congress The European Society for Cardio-Vascular Surgery, May 11-14, 2006, St. Petersburg, Russia.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 27 печатных работ, в том числе глава «ХИРУРГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЛЕЧЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ» в коллективной монографии «КОРОНАРНАЯ И СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ» под общей редакцией академика Р.С. Карпова, посвященной 25-летаю НИИ кардиологии Томского научного центра Сибирского отделения РАМН и 20-летию Филиала ГУ НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН «Тюменский кардиологический центр», 11 работ в центральной печати, 2 — в зарубежной печати. ;

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 130 страницах машинописного текста, содержит 5 таблиц и иллюстрирована 60 рисунками, из которых 6 схем, 12 гистограмм и 42 микрофотографии. Состоит из введения, обзора литературы, 3 глав собственных исследований, обсуждения результатов исследования, выводов и списка цитируемой литературы. Список литературы включает 200 источников (97 на русском и 103 на иностранном языках).

Заключение Диссертация по теме "Гистология, цитология, клеточная биология", Казаков, Виталий Анатольевич

выводы

1. Морфофункциональное состояние миокарда левого желудочка и ушка правого предсердия у больных ишемической кардиомиопатией с хронической сердечной недостаточностью соответствует тяжести клинического течения.

2. Наличие диффузной воспалительной инфильтрации миокардиальной стро-мы в сочетании с выраженным фиброзом, низким трофическим индексом и высокими значениями индекса Керногана и зоны перикапиллярной диффузии миокарда левого желудочка являются морфологическими предикторами послеоперационного ремоделирования сердца у больных ишемической кардиомиопатией.

3. Наличие признаков миокардита в миокарде ушка правого предсердия в 100% случаев указывает на присутствие воспалительной инфильтрации и в миокарде левого желудочка, что также является фактором, связанным с неблагоприятными отдаленными результатами хирургического лечения больных ишемической кардиомиопатией.

4. Ультраструктурное исследование показало наличие смешанной, альтера-тивной и регенераторно-пластической недостаточности кардиомиоцитов миокарда левого желудочка и ушка правого предсердия у больных ишемической кардиомиопатией, проявляющейся редукцией сократительного аппарата миокардиальных клеток, которая приводит к их систолической дисфункции, клиническим проявлением которой становится прогрессирующая сердечная недостаточность.

Библиография Диссертация по биологии, кандидата медицинских наук, Казаков, Виталий Анатольевич, Томск

1. Автандилов, Г.Г. Медицинская морфометрия / Г.Г. Автандилов. М.: Медицина, 1990.-384 с.

2. Автандилов, Г.Г. Морфометрия в патологии / Г.Г. Автандилов. М., 1973. - 248 с.

3. Авцын, А.П. Ультраструктурные основы патологии клетки / А.П. Авцын, В.А. Шахламов. М.: Медицина, 1979. - 320 с.

4. Алмазов, В.А. Трудности и ошибки диагностики заболеваний сердечнососудистой системы / В.А. Алмазов, Л.В. Чирейкин. Л.: Медицина, 1985.

5. Апоптоз и пролиферация как альтернативные формы ответа Т-лимфоцитов на стимуляцию / М.Ф. Никонова и др. // Иммунология. 1999. - Т. 21, №2.-С. 20-23.

6. Бакеева, Л.Е. Митохондрии / Л.Е. Бакеева, А.А. Ясайтис. М.: Медицина, 1972.-С. 56-64.

7. Беленков, Ю.Н. Эпидемиологические исследования сердечной недостаточности: состояние вопроса / Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев, Ф.Т. Агеев // Журнал сердечная недостаточность. 2002. - № 2. - С. 57-58.

8. Белушкина, И.И. Молекулярные основы патологии апоптоза / И.И. Белуш-кина, С.Е. Северин // Архив патологии. 2001. - Т. 63, № 1. — С. 51-60.

9. Бережков, Н.В. Апоптоз управляемая смерть клетки / Н.В. Бережков // Арх. анат., гистол. и эмбриол. - 1990. - Т. 99, № 12. - С. 68-75.

10. Бернар, В. Ультраструктура клеточного ядра в интерфазе / В. Бернар // Клеточное ядро. М.: Наука, 1972. - С. 15-28.

11. Бояринов, Г.А. Влияние различных уровней гипотермической ишемии на активность АТФ-азы функционального элемента миокарда / Г.А. Бояринов, В.П. Смирнов, Л.Б. Снопова // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1993. - № 5. -С. 527-530.

12. Браунвальд, Е. Механизмы сокращения сердца в норме и при недостаточности / Е. Браунвальд, Дж. Росс, Е.Х. Зонненблик; пер. М.Г. Пшенниковой. М.: Медицина, 1974. - 175 с.

13. Владимирская, Е.Б. Апоптоз и его роль в развитии опухолевого роста / Е.Б. Владимирская, А.А. Масчан, А.Г. Румянцев // Гематол. и трансфузиол. — 1997.-Т. 42.-С. 4-9.

14. Войно-Ясенецкий, М.В. Источники ошибок при морфологических исследованиях / М.В. Войно-Ясенецкий, Ю.М. Жаботинский. JL: Медицина, 1970.-320 с.

15. Глаголев, В.В. Ультраструктурная основа нарушения функции сердечной мышцы: Атлас / В.В. Глаголев, Ю.С. Чепулин. М., 1968. - 230 с.

16. Гмурман, В.Е. Теория вероятностей и математическая статистика / В.Е. Гмурман. М.: Высшая школа, 1976. — 479 с.

17. Гуцол, А.А. Практическая морфометрия органов и тканей / А.А. Гуцол, Б.Ю. Кондратьев. Томск: Изд-во Том. ун-та, 1988. - 136 с.

18. Гуцол, А.А. Современные проблемы морфометрии сердца / А.А. Гуцол // Архив патологии. 1987. - Т. 49, № 9. - С. 77-80.

19. Дзюман, А.Н. Морфофункциональное состояние ушка правого предсердия у детей с кардиохирургической патологией после проведения модифицированной ультрафильтрации: дис. .канд. мед. наук / А.Н. Дзюман. Томск, 2002.- 172 с.

20. Ескунов, П.Н. Структурно-функциональные изменения гистогематического барьера миокарда крыс в постишемическом периоде / "П.Н. Ескунов, В.В. Семченко // Морфология. 2003. - Т. 123, № 2. - С. 60-64.

21. Зарецкая, А.И. Электронно-микроскопический анализ апоптоза рака прямой кишки до и после облучения / А.И. Зарецкая // Арх. патол. — 1988. Т. 50, № 1.-С. 46-52.

22. Защитная реакция миокарда на ишемическое повреждение / А.Р. Антонов и др. // Вестник РАМН. 1998. - № 9. - С.36 - 40.

23. Зербино, Д.Д. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови / Д.Д. Зербино, JI.JI. Лукасевич. М.: Медицина, 1989. - 290 с.

24. Изучение апоптоза раковых клеток, индуцированного а-фетопротеином / Е.И. Дудич и др. // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 2000. - Т. 130, № 12. -С. 604-612.

25. Карупу, В.Я. Электронная микроскопия / В.Я. Карупу. — К.: Вища школа. Головное изд-во, 1984. 208 с.

26. Клиническое значение дисфункции левого желудочка при ишемической. болезни сердца / Г.Г. Карнута и др. // Кремлевская медицина. — 1999. -№ 2. С. 55-59.

27. Кобрин, В.И. Механизмы действия эстрогенов на сердечно-сосудистую систему / В.И. Кобрин, Е.Е. Порман // Вестник аритмологии. — 2000. № 19.-С. 72-83.

28. Кузнецов, Г.Э. Клинико-морфологические параллели ремоделирования левого желудочка при хронической сердечной недостаточности / Г.Э. Кузнецов//Кардиология.-2003.-№ 12.-С. 19-22.

29. Курц, С.М. Электронно-микроскопическая анатомия / С.М. Курц; под ред. В.В. Португалова; пер. Ю.И. Лашкевича. М.: Мир, 1967. - 227 с.

30. Лакин, Г.Ф. Биометрия / Г.Ф. Лакин. М.: Высшая школа, 1980. - 294 с.

31. Лонская, И.А. Два различных типа апоптоза в тимоцитах / И.А. Лонская, О.А. Чернова, В.М. Чернов // Цитология. 2001. - Т. 43, № 3. - С. 244-249.

32. Лопухин, Ю.М. Ультраструктурные основы жизнеспособности печени, почек и сердца / Ю.М. Лопухин, Э.М. Коган, Я.Л. Караганов. М.: Медицина, 1977.- 156 с., ил.

33. Лушникова, Е.Л. Морфологические и молекулярно-генетические основы дилатационной кардиомиопатии / Е.Л. Лушникова, Л.М. Непомнящих, В.Д. Розенберг. М.: Изд-во РАМН, 2004. - 192 с.

34. Мареев, В.Ю. Организация исследования и характеристика больных в исследовании «ФАСОН» / В.Ю. Мареев // Журнал сердечная недостаточность. 2002. - № 2. - С. 97-98.

35. Манских, В.Н. Морфологические методы верификации и количественной оценки апоптоза / В.Н. Манских // Бюллетень сибирской медицины. — 2004. -№ 1. — С. 63-69.

36. Маянский, Н.А. Апоптоз экссудативных нейтрофилов человека / Н.А. Ма-янский, М.И. Заславская, А.Н. Маянский // Иммунология. 2000. - Т. 22, № 2. - С. 11-13.

37. Меркулов, Г.А. Курс патологогистологической техники / Г.А. Меркулов. -Л.: Медицина. Ленинградское отделение, 1969.

38. Механизмы регуляции водно-электролитного обмена в зависимости от разных методов общей анестезии при операциях на сердце в условиях гипо-термической перфузии / Т.М. Дарбинян и др. // Анестезиология и реаниматология. 1985. -№ 1.-С. 3-9.

39. Микроскопическая техника / под ред. Д.С. Саркисова, ЮЛ. Перова. М.: Медицина, 1996. - 544 с.

40. Морфологические основы клинической и экспериментальной патологии / под ред. В.В. Серова. -М.: Медицина, 1972. 186 с.

41. Морфологические особенности эндотелиальной выстилки кровеносных сосудов и эндокарда / Ю.П. Ведерников и др. // Арх. патол. 1987. — Т. 49, № 1.-С. 14-19.

42. Морфологический анализ патогенеза острой сердечной недостаточности при операциях на сердце / JI.A. Бокерия и др. // Грудная и сердечнососудистая хирургия. 2001. -№ 3. - С. 7-14.

43. Мхитарян, JI.C. Ионотранспортная система и некоторые компоненты структуры сарколеммы в условиях острой ишемии миокарда / JI.C. Мхитарян // Вопросы медицинской химии. 1987. - Т. 33. -№ 1. -С 21-25.

44. Непомнящих, JI.M. Апоптоз кардиомиоцитов как крайнее проявление реге-нераторно-пластической недостаточности миокарда / JI.M. Непомнящих, Д.Е. Семенов // Бюлл. эксперим. биол. мед. 2000. - Т. 130, № 9. - С. 336341.

45. Непомнящих, JI.M. Морфогенез важнейших общепатологических процессов в сердце / JI.M. Непомнящих. Новосибирск: Наука, Сиб. отд-ние, 1991.-352 с.

46. Непомнящих, JI.M. Морфология атрофии сердца: Трехмерная тканевая и ультраструктурная организация / JI.M. Непомнящих, JI.B. Колесникова, Г.И. Непомнящих. Новосибирск, 1989. - 180 с.

47. Непомнящих, JI.M. Основные формы острых повреждений кардиомиоцитов по данным поляризационной микроскопии миофибрилл / JI.M. Непомнящих // Бюлл. эксперим. биол. мед. 1996. - № 1. - С. 4-13.

48. Непомнящих, JI.M. Особенности внутриклеточной регенерации кардиомиоцитов при пластической недостаточности миокарда / JI.M. Непомнящих, E.JI. Лушникова, Д.Е. Семенов // Бюлл. эксперим. биол. мед. — 2000. -Т. 130,№ 10.-С. 463-468.

49. Непомнящих, JT.M. Регенераторно-пластическая недостаточность сердца: морфологические основы и молекулярные механизмы / JI.M. Непомнящих, E.JT. Лушникова, Д.Е. Семенов. М.: Изд-во РАМН, 2003. - 255 с.

50. Непомнящих, Л.М. Электронно-микроскопическая характеристика основных форм острых повреждений кардиомиоцитов / Л.М. Непомнящих // Бюлл. эксперим. биол. мед. 1997. - Т. 124, № 12. - С. 686-691.

51. Оганов, Р.Г. Сердечно-сосудистые заболевания в Российской Федерации во второй половине XX столетия: Тенденции, возможные причины, перспективы / Р.Г. Оганов, Г.Я. Масленникова // Кардиология. 2000. - № 6. -С. 4-8.

52. Окороков, А.Н. Диагностика и лечение болезней внутренних органов / А.Н. Окороков. М.: Мед. лит., 2002.

53. Осипов, В.П. Основы искусственного кровообращения / В.П. Осипов. М.: Медицина, 1976. - 320 с.

54. Основы теории обработки эксперимента: учебное пособие для студентов СГМУ / В.И. Корюкин, Е.В. Корюкина. Томск: СГМУ, 2000. - 150 с.

55. Паренхиматозно-стромальные отношения в миокарде: альтеративная недостаточность кардиомиоцитов и морфогенез очагового кардиосклероза /

56. JT.M. Непомнящих, Е.Л. Лушникова, Д.Е. Семенов, В.В. Столяров // Бюлл. эксперим. биол. мед. 2002. - Т. 134, № 8. - С. 219-226.

57. Пэттен, Б.М. Эмбриология человека / Б.М. Пэттен; под ред. Г.А. Шмидта; пер. О .Я. Вязова, Б.В. Конюхова. М.: Медгиз, 1959.

58. Райхлин, Н.Т. Регуляция и проявления апоптоза в физиологических условиях и в опухолях / Н.Т. Райхлин, А.Н. Райхлин // Вопр. онкол. 2002. -Т. 48, № 2. - С. 159-171.

59. Розенберг, В.Д. Дилатационная кардиомиопатия. Общая патология и пато-морфология / В.Д. Розенберг, Л.М. Непомнящих. М.: Изд-во РАМН, 2004. -352 с.

60. Розенберг, В.Д. Патоморфологические критерии ремоделирования постинфарктного сердца / В.Д. Розенберг, Л.М. Непомнящих // Бюлл. эксперим. биол. мед.-2003.-Т. 135, № 1.-С. 110-114.

61. Розенберг, В.Д. Постинфарктное ремоделирование сердца: варианты пато-морфологических изменений правого желудочка / В.Д. Розенберг, Л.М. Непомнящих // Бюлл. эксперим. биол. мед. 2003. - Т. 136, № 9. — С. 331335.

62. Рыбакова, М.Г. Роль апоптоза в ишемическом повреждении миокарда / М.Г. Рыбакова, И.А. Кузнецова // Архив патологии. 2005. - №5. — С. 2325.

63. Саликова, С.П. Морфологические аспекты ремоделирования сердца при хронической сердечной недостаточности / С.П. Саликова, А.А. Стадников, А.П. Семагин // Морфология. 2002. - Т. 122, № 5. - С. 60-62.

64. Саркисов, Д.С. Электронная микроскопия деструктивных внутриклеточных процессов /Д.С. Саркисов, В.В. Втюрин. М.: Медицина, 1967. - 224 с.

65. Саркисов, Д.С. Электронно-микроскопический анализ повышения выносливости сердца / Д.С. Саркисов, В.В. Втюрин. М., 1969. - 422 с.

66. Семенова, Л.А. Морфология острых повреждений мышечных клеток сердца: автореф. дис. . д-ра мед. наук / Л.А. Семенова. Каунас, 1973. - 34 с.

67. Семенова, JI.A. Ультраструктура мышечных клеток сердца при очаговых метаболических повреждениях / JI.A. Семенова, Ю.Г. Целлариус. Новосибирск: Наука, Сиб. отд-ние, 1978. - 144 с.

68. Серов, В.В. Морфологические основы клинической и экспериментальной патологии / В.В. Серов. М.: Медицина, 1972. - 184 с.

69. Серов, В.В. Ультраструктурная патология / В.В. Серов, B.C. Пауков. М.: Медицина, 1975. - 369 с.

70. Системный подход к оценке факторов риска у больных с сердечнососудистой патологией / под ред. Е.Е. Литасовой. Новосибирск: Новосибирский полиграфкомбинат, 2003. - 448 с.

71. Смирнов, В.П. Морфометрическая и гистохимическая характеристика капилляров и мышечных клеток миокарда собак / В.П. Смирнов, И.Е. Головина, Н.А. Щербатова // Арх. анат., гист., эмбриол. 1990. - № 9. - С. 6164.

72. Соколова, Р.И. Патоморфология «оглушенного» миокарда при операциях аортокоронарного шунтирования / Р.И. Соколова, B.C. Жданов // Кардиология. 1999. - № 10. - С. 23-26.

73. Соколова, Р.И. Гибернация и станнинг как проявление ишемической дисфункции миокарда / Р.И. Соколова, B.C. Жданов // Кардиология. — 2002. -№3. С. 50-53.

74. Сосудистый эндотелий / Г.А. Алимов и др.. Киев: Здоровье, 1986. — 248 с.

75. Техника электронной микроскопии / под ред. Кэй. М.: Мир, 1965. — 406 с.

76. Типовые реакции поврежденного сердца / В.А. Фролов и др. М.: Изд-во РАН, 1995.-326 с.

77. Уикли, И.Б. Электронная микроскопия для начинающих / И.Б. Уикли. М.: Мир, 1975.-324 с.

78. Физиология и патофизиология сердца. В 2 т. / под ред. Н. Сперелакиса. -М.: Медицина, 1990.

79. Фильченков, А.А. Апоптоз: краткая история, молекулярные механизмы, методы выявления и возможное значения в онкологии / А.А. Фильченков, Р.С. Стойка // Эксперим. онкол. 1995. - № 18. - С. 435-448.

80. Флоря, В.Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения / В.Г. Флоря // Кардиология. — 1997.-№5.-С. 63-70.

81. Фролов, В.А. Морфология митохондрий кардиомиоцитов в норме и патологии / В.А. Фролов, В.П. Пухлянко. М., 1989. - 270 с.

82. Целлариус, Ю.Г. Гистопатология очаговых метаболических повреждений миокарда / Ю.Г. Целлариус, J1.A. Семенова. Новосибирск: Наука, Сиб. отд-ние, 1972. - 212 с.

83. Целлариус, Ю.Г. Миоцитолизис особый тип дистрофических изменений мышечных клеток сердца / Ю.Г. Целлариус // Метаболизм и структура сердца в норме и патологии. - Новосибирск, 1972. - С. 146-151.

84. Ченцов, Ю.С. Общая цитология / Ю.С. Ченцов. М. Изд-во МГУ, 1995. -384 с.

85. Шахламов, В.А. Капилляры / В.А. Шахламов. М.: Медицина, 1974. - 198 с.

86. Шипулин, В.М. Современные технологии в кардиологии / В.М. Шипулин // Сибирский медицинский журнал. 2005. - № 2. - С. 11-18.

87. Шорманов, С.В. Адаптационные структуры венозного русла сердца в норме и при пороках его развития / С.В. Шорманов // Арх. анат., гистол., эм-бриол. 1990. - Т. 98, № 6. - С. 58-65.

88. Шорманов, С.В. Артериальное русло миокарда при врожденных пороках сердца/С.В. Шорманов//Педиатрия.- 1991.-№5.-С. 77-81.

89. Шперлинг, И.Д. Морфологические типы гибели кардиомиоцитов при остром инфаркте миокарда у больных ишемической болезнью сердца / И.Д. Шперлинг // Архив патологии. 1987. - Т. 49. - № 9. - С. 62-66.

90. Ягубов, А.С. Современная морфометрия в электронной микроскопии биологических объектов / А.С. Ягубов, В.А. Кац // Вестник АМН СССР. -1974. № 12.-С. 77-83.

91. Abbate, A. Pathophysiological role of myocardial apoptosis in post-infarction left ventricular remodeling / A. Abbate, G. Biondi-Zoccai, A. Baldi // J. Cell. Physiol. 2002. - Vol. 193.-P. 145-153.

92. A comparative electron microscopic study of aclacinomycin and adriamycin car-diotoxicities in rabbits and hamsters / T. Wakabayashi et al. // J. Electron Mi-crosc.- 1980. -Vol. 29.-P. 106-118.

93. Acorn cardiovascular, inc.™ Selected abstracts. 2000.

94. Acute cardiac inflammatory responses to postischemic reperfusion during cardiopulmonary bypass / Zahler et al. // Cardiovasc. Res. 1999. - Vol. 41. -P. 722-730.

95. Acute myocardial infarction in humans is associated with activation of programmed myocyte cell death in the surviving portion of the heart / G. Olivetti et al. // J. Mol. Cell. Cardiol. 1996. - V. 28. - P. 2005-2016.

96. Adomian, G.E. Contraction bands in human hearts: Pathology or artifact? / G.E. Adomian, M.M. Laks, M.E. Billingham // J. Mol. Cell. Cardiol. 1977. - Vol. 9, Suppl.-P. 11.

97. Anaversa, P. Myocyte death in heart failure / P. Anaversa, J. Kajstura, G. Olivetti / Current opinion in Cardiology. 1996. - № 11. - P. 245-251.

98. Angiotensin II induces apoptosis of adult ventricular myocyte in vitro / J. Kajstura et.al. // J. Mol. Cell. Cardiol. 1997. - Vol. 29. - P. 859-870.

99. Apoptosis as a possible cause of gradual development of complete heart block and fatal arrhythmias associated with absence of the AV node, sinus node, and internodal pathways / T.N. James et al. // Circulation. 1996. - V. 93. -P. 1424-1438.

100. Apoptosis in the failing human heart / G. Olivetti et al. // N. Engl. J. Med. -1997.- Vol. 336.-P. 1131-1141.

101. Appleyard, R.F. Myocardial stunning and reperfusion injury in cardiac surgery / R.F. Appleyard, L.H. Cohn // J. Card. Surg. 1993. - Vol. 8. - P. 316-324.

102. A randomized controlled trial of epoprostenol therapy for severe congestive heart failure: The Floran International Randomized Survival Trial (FIRST) / R.M. Califf et al. // Am. Heart J. 1997. - Vol. 134. - P. 44-54.

103. Armiger, L.C. Changes in microvasculature of ischemic and infracted myocardium/L.C. Armiger, J.B. Gavin//Lab. Invest. 1975. - Vol. 33. - P. 51-56.

104. Baroldi, G. Myocardial cell damage in "stone heart" / G. Baroldi, J.D. Milam,

105. D.C. Wukasch // J. Mol. Cell. Cardiol. 1974. - Vol. 6. - P. 395-399.

106. Barry, W.H. Mechanisms of immune mediated myocyte injury / W.H. Barry // Circulation. 1994. - Vol. 89. - P. 2421 -2432.

107. Basal nitric oxide expresses endogenous cardioprotection during reperfusion by inhibition of neutrophil-mediated damage after surgical revascularization / H. Sato et al. //J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1997. - Vol. 113. - P. 399-409.

108. Biochemical mechanisms of hibernation and stunning in the human heart / H. Luss et al. // Cardiovasc. Res. 2002. - Vol. 56. - P. 411-421.

109. Bolli, R. Clinical relevance of myocardial stunning / R. Bolli, C.J. Hartley, R.S. Rabinovitz//Cardiovasc. Drugs Ther. 1991. - Vol. 5. - P. 877-890.

110. Bolli, R. Mechanism of myocardial "stunning" / R. Bolli // Circulation. 1990. -Vol. 82.-P. 723-738.

111. Bolli, R. Molecular and cellular mechanisms of myocardial stunning / R. Bolli,

112. E. Marban // Physiol. Review. 1999. - Vol. 79. - P. 609-634.

113. Braunwald, E. The stunned myocardium myocardium: prolonged, postischemic ventricular dysfunction / E. Braunwald, R.A. Kloner // Circulation. 1982. -Vol. 66.-P. 1146-1149.

114. Bristow, M.R. Tumor necrosis factor-alpha and cardiomyopathy / M.R. Bristovv // Circulation 1998. - V. 97. - P. 1340-1341.

115. Cardiac anatomy and ventricular loading after myocardial infarction / P. Anversa et al. // Circulation. 1993. - Vol. 87. - P. 22-26.

116. Cardiomyocyte apoptosis and progression of heart failure to transplantation / A. Saraste et al. // Eur. J. Clin. Invest. 1999. - Vol. 29. - P. 380-386.

117. Chronic coronary artery constriction leads to moderate myocyte loss and left ventricular dysfunction and failure in rats / P. Anversa, X. Zhang, P. Li, J.M. Capasso // J. Clin. Invest. 1992. - Vol. 89.-P. 618-629.

118. Columbano, A. Cell death: current difficulties in discrining apoptosis from necrosis in the context of pathological processes in vivo / A. Columbano // J. Cell. Biochem. 1995. - Vol. 58. - P. 181-190.

119. Cooley, D. Ventricular endoaneurysmorrhaphy: a simplified repair for extensive postinfarction aneurysm / D. Cooley // J. Cardiovasc. Surg. 1989. — Vol. 4. — P. 200-205.

120. Current perspectives of partial left ventriculectomy in the treatment of dilated cardiomyopathy / L.F. Moreira et al. // Eur J Cardio-thorac. Surg. 2001. -Vol. 19.-P. 54-60.

121. Determinants of midterm outcome of partial left ventriculectomy in dilated Cardiomyopathy / N.A. Stolf et al. // Ann. Thorac. Surg. 1998. - Vol. 66. - P. 1585-1591.

122. Developmental changes in myocardial contractile reserve in the lamb / D.F. Teitel et al. // Pediatr. Res. 1985. - Vol. 19, № 9. - P. 948.

123. Downing, S.E. Wall tension and myocardial dysfunction after ischemic and reperfusion / S.E. Downing // Am J Physiol. 1993. - Vol. 264. - P. 386-393.

124. Dzau, V.J. Differential expression of angiotensin receptor subtypes in the myocardium: a hypothesis / V.J. Dzai, M. Horiuchi // Eur. Heart J. 1996. - V. 17. -P. 978-980.

125. Early results with partial left ventriculectomy / P.M. McCarthy et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1997. - Vol. 114. - P. 755-763.

126. Effects of long-term enalapril therapy on cardiac structure and function in patients with left ventricular dysfunction / B. Greenberg et al. // Circulation. — 1995. Vol. 91. - P. 2573-2581.

127. Effects of partial left ventriculectomy on left ventricular performance in patients with nonischemic dilated cardiomyopathy / Z. Popovic et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. - Vol. 32. - P. 1801-1808.

128. Eight years survival after partial left ventriculectomy (Case report) / E.N. Soo et al. // Eur J Cardio-thorac Surg. 2005. - Vol. 27. - P. 724-725.

129. Enhanced deposition of predominantly type I collagen in myocardial disease / J.E. Bishop et al. // J. Mol. Cell. Cardiol. 1990. - Vol. 22. - P. 1157-1165.

130. Expression of FHL2 and cytokine messenger RNA in human myocardium after cardiopulmonary bypass / S. Wan et al. // Int J Cardiol. 2002. - Vol. 86. -P. 265-272.

131. Extension of borderzone myocardium in postinfarction dilated cardiomyopathy / B.M. Jackson et al. //J. Am. Coll. Cardiol. 2002. - Vol. 40. - P. 1160-1167.

132. Factors exercise an influence on myocardial recovery of hibernating myocardium after CABG / H. Hausmann et al. // Programme of the 2nd EACTS/ESTS Joint Meeting: Abstracts. P. 226.

133. Ferrari, R. Hibernating myocardium in patients with coronary artery disease: identification and clinical importance / R. Ferrari, G. La Canna, R. Glubbin // Cardiovasc Drugs Ther. 1992. - Vol. 5. - P. 287-293.

134. Flameng, W. CABG: Recovery of hibernating myocardium and beyond / W. Flameng // 2nd EACTS/ESTS Joint Meeting, Vienna, Austria, 12-15 October 2003.-P. 7-8.

135. Flow cytometry and biochemical analysis of DNA degradation characteristic of two types of cell death // V.N. Afanasev et al. // FEBS Lett. 1986. - Vol. 194.- P. 347-350.

136. Functional capacity late after partial left ventriculectomy: relation to ventricular geometry and performance / Z. Popovic et al. // Eur J Cardio-thorac Surg. -2001.-Vol. 19.-P. 61-67.

137. Genetic predisposition in patients undergoing cardiopulmonary bypass surgery is associated with an increase of inflammatory cytokines / N. Drabe et al. // Eur J Cardio-thorac Surg. 2001. - Vol. 20. - P. 609-613.

138. Geng, Y.J. Evidence for apoptosis in advanced human atheroma. Colocalization with interleukin-1 beta-converting enzyme / Y.J. Geng, P. Libby //Am. J. Pathol.- 1995.-V. 147.-P. 251-266.

139. Grant, R.P. Notes on the muscular architecture of the left ventricle / R.P. Grant // Circulation. 1965. - Vol. 32. - P. 301-308.

140. Guezuraga, R.M. View from industry / R.M. Guezuraga, D.Y. Steinbring // Eur J Cardio-thorac Surg. 2004. - Vol. 26. - P. 19-24.

141. Harder, D. Estrogen receptors and effects of estrogen on membrane electrical properties of coronary vascular smooth muscle / D. Harder, P. Coulson // J Cell Physiol. 1979. - Vol. 100. - P. 375-382.

142. Hearse, D. The "stone heart": mechanismus of ischemic contracture / D. Hearse, P. Carlick, S. Humphrey // J. Mol. Cell. Cardiol. 1977. - Vol. 9, suppl. 26.

143. Heart failure: An electron microscopic study of the left ventricular papillary muscle in aortic insufficiency in the rabbit / P.-Y. Hatt et al. // J. Mol. cardiol. -1970.-Vol. l.-P. 235-247.

144. Heart reduction surgery: an analysis of the impact on cardiac function / M.L. Dickstein et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1997. - Vol. 113. - P. 10321040.

145. Heterogenous immediate effects of partial left ventriculectomy on cardiac performance / I.J. Gorcsan et al. // Circulation. 1998. - Vol. 97. - P. 839-842.

146. Hydrogen peroxide changes in ischemic and reperfused heart. Cytochemistry and biochemical and X-ray microanalysis / J. Slezak et al. // Am. J. Pathol. 1999. -V. 147.-P. 772-781.

147. Inflammatory response to cardiopulmonary bypass using roller or centrifugal pumps / C. Baufreton et al. // Ann. Thorac. Surg. 1999. - Vol. 67. - P. 972977.

148. Jaenke, R.S. An anthracycline antibiotic-inducer cardiomyopathy in rabbits / R.S. Jaenke // Lab. invest. 1974. - Vol. 30. - P. 292-304.

149. Jatene, A.D. Left ventricular aneurysmectomy: resection and reconstruction / A.D. Jatene // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1985. - Vol. 89. - P. 321-331.

150. Kang, P.M. Apoptosis and heart failure: A critical review of the literature / P.M. Kang, S. Izumo // Circ. Res. 2000. - Vol. 86. - P. 1107-1113.

151. Kawamura, F. Endothelium as a tissue / F. Kawamura, M. Shita, T. Okawa // Jap. J. Histol. 1974. - Vol. 34. - P. 76-79.

152. Khoynezhad, A. Apoptosis: pathophysiology and therapeutic implications for the cardiac surgeon / A. Khoynezhad, Z. Jalali, A.J. Tortolani // Ann. Thorac. Surg.- 2004. Vol. 78. - P. 1109-1118.

153. Left ventricular aneurysm: new surgical approach / V. Dor et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1989. - Vol. 37. - P. 11-19.

154. Low-molecular-weight tumor necrosis factor receptor p55 controls induction of autoimmune heart disease / K. Bachmaier et al. // Circulation. 1997. - V. 95. -P. 655-661.

155. Maisch, B. Ventricular remodeling / B. Maisch // Cardiology. 1996. - Vol. 87.- Suppl. 1,-P. 2-10.

156. Majno, G. Apoptosis, oncosis and necrosis / G. Majno, I. Joris // Amer. J. Pathol.- 1995.-Vol. 146.-P. 3-15.

157. Matrix metalloproteinase inhibition during the development of congestive heart failure: Effect on left ventricular dimensions and function / F.G. Spinale et al. // Circ. Res. 1999. - Vol. 85. - P. 364-376.

158. Matrix remodeling in dilated cardiomyopathy entails the occurrence of oncofetal fibronectin molecular variants / U. Gabler et al. // Heart. 1996. - Vol. 75. — P. 358-362.

159. Meldrum, D.R. Tumor necrosis factor in the heart / D.R. Meldrum // Am J Physiol. 1998. - Vol. 274. - P. 577-595.

160. Menicanti, L. Surgical left ventricle reconstruction, pathophysiologic insights, results and expectation from the STICH trial / L. Menicanti, M. Di Donato // Eur J Cardio-thorac Surg. 2004. - Vol. 26. - P. 42-47.

161. Menicanti, L. The Dor procedure: What has changed after fifteen years of clinical practice? / L. Menicanti, M. Di Donato // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. -2002. Vol. 124. - P. 886-890.

162. Mettler, F.P. Adriamycin-induced cardiotoxicity (cardiomyopathy and congestive heart failure) in rats / F.P. Mettler, D.M. Young, J.M. Ward // Cancer. Res. -1977. Vol. 37. - P. 2705-2713.

163. Molecular mechanisms of apoptosis in the cardiac myocyte / N.H. Bishopric, P. Andreka, T. Slepak, K.A. Webster // Curr. Opin. Pharmacol. 2001. - V. 1. - P. 141-150.

164. Myocardial injury in hypertrophic hearts of patients undergoing aortic valve surgery using cold or warm cardioplegia / A. Ascione et al. // Eur J Cardio-thorac Surg. 2002. - Vol. 21. - P. 440-446.

165. Myocardial ischemia, stunning, inflammation, and apoptosis during cardiac surgery: a review of evidence / A.Anselmi et al. // Eur J Cardio-thorac Surg. — 2004.-Vol. 25.-P. 304-311.

166. Myocardial performance in elderly patients after cardiopulmonary bypass is suppressed by tumor necrosis factor / H. te Velthius et al. // J Thorac Cardiovasc Surg. 1995.-Vol. 110.-P. 1663-1669.

167. Myocyte death in the failing human heart is gender dependent / S. Guerra et al. // Circ. Res. 1999. - Vol. 85. - P. 856-866.

168. Paparella, D. Cardiorulmonary bypass induces inflammation: pathophysiology and treatment. An update / D. Paparella, T.M. Yau, E. Young // Eur J Cardio-thorac Surg. 2002. - Vol. 21. - P. 232-244.

169. Partial left ventriculectomy for idiopathic dilated cardiomyopathy: early results and six month follow-up / S. Gradinac et al. // Ann. Thorac. Surg. 1998. -Vol. 66.-P. 1963-1968.

170. Partial left ventriculectomy to improve left ventricular function in end-stage heart disease / R.J. Batista et al. // J. Card. Surg. 1996. - Vol. 11. - P. 96-98.

171. Partial left ventriculectomy to treat end-stage heart disease / R.J. Batista // Ann. Thorac. Surg. 1997. - Vol. 64. - P. 634-638.

172. Rahimtoola, S. The hibernation myocardium / S. Rahimtoola // Am Heart J. -1989.-Vol. 117.-P. 211-221.

173. Racz, L. Uber histologische Veranderungen des Herzen bei angeborenen Herzfehler / L. Racz, L. Lasar // Rev. Roum. Embriol. 1972. - V. 9(1). - S. 3944.

174. Results of partial left ventriculectomy in patients with end-stage idiopathic dilated cardiomyopathy / R.D. Dowling et al. // J. Heart Lung Transplant. 1998. -Vol. 17.-P. 1208-1212.

175. Sartipy, U. The Dor procedure for left ventricular reconstruction. Ten-year clinical experience / U. Sartipy, A. Albage, D. Lindblom // Eur J Cardio-thorac Surg. 2005. - Vol. 27. - P. 1005-1010.

176. Simonsen, M. «Slow adoption of new device technologies seen in Europe». American Health Consultants / Cardiovascular Device Update, October 2003. — P. 6. Accessed on www.newlettersonline.com.

177. Shinosuka, H. The induction of fibrillar nucleoli in rat liver cells by d-galactosamine and their subsequent re-formation into normal nucleoli / H. Shinosuka, J.T. Martin, J.L. Farber // J. Ultrastruct. Res. 1973. - Vol. 44. - P. 279292.

178. Steller, H. Mechanisms and genes of cellular suicide / H. Steller // Science.1995. Vol. 267. - P. 1445-1449. 188.Stenger, R.J. Structure of cardiac muscle cell / R.J. Stenger, D. Spiro // Am. J. Med. - 1961. - Vol. 30. - P. 653-665.

179. Survival after myocardial revascularization for ischemic cardiomyopathy: A prospective ten-year follow-up study / P.J. Shah et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2003. - Vol. 5. - P. 1320-1327.

180. Tazelaar, H.D. Leukocytic infiltrates in idiopathic dilated cardiomyopathy. A source of confusion with active myocarditis / H.D. Tazelaar, M.E. Billingham // Am. J. Surg. Pathol. 1986. - Vol. 10. - P. 405-412.

181. The anatomical arrangement of the myocardial cells making up the ventricular mass / R.A. Anderson et al. // Eur J Cardio-thorac Surg. 2005. - Vol. 28. - P. 517-525.

182. The effect of ventricular volume reduction surgery in the dilated, poorly contractile left ventricle: a simple finite element analysis / M.B. Ratcliffe et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1998. - Vol. 116. - P. 566-577.

183. The effects of cardiopulmonary bypass temperature on inflammatory response following cardiopulmonary bypass / I. Birdi et al. // Eur J Cardio-thorac Surg. -1999.-Vol. 16.-P. 540-545.

184. The epidemiology of heart failure: the Framingham Study / K.Ho.L. Kalon, J.L. Pinsky, W.B. Karmd, D. Levy // Journal of American College of Cardiology. -1993. Vol. 22, Suppl. A. - P. 6A-13A.

185. Thompson, C.B. Apoptosis in the pathogenesis and treatment of disease / C.B. Thompson // Science. 1995. - Vol. 267. - P. 1456-1462.

186. Tumor necrosis factor alpha-induced apoptosis in cardiac myocites: involvement of the sphingolipid-signaling cascade in cardiac cell death / K.A. Krown et al. // J Clin Invest. 1996. - Vol. 98. - P. 2854-2865.с^

187. Walker, P.R. Endonuclease activities and DNA degradation in apoptosis / P.R. Walker, M. Sikorska // Biochim. Cell. Biol. - 1994. - Vol. 72. - P. 615-623.

188. Wan, S. Cytokines in myocardial injury: impact on cardiac surgical approach / S. Wan, A. Yim // Eur J Cardio-thorac Surg. 1999. - Vol. 16. - P. 107-111.

189. Ward, B.J. Endothelial cell «swelling» in ischemia and reperfusion / B.J. Ward, McCarthy // J. molec. cell. Cardiol. 1995. - Vol. 27, № 6. - P. 1293-1300.

190. World Heart Federation Classification and Consensus Conference on the Histo-and Immunohistopathology of Myocarditis, Marburg, April 28-29, 1997 and on Viral Cardiomyopathy, Marburg, October 3-5, 1997.