Морфофункциональное состояние надпочечников в условиях экспериментального удаления селезенки

Стоменская, Ирина Станиславовна

Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Морфофункциональное состояние надпочечников в условиях экспериментального удаления селезенки
ВАК РФ 03.00.25, Гистология, цитология, клеточная биология

Содержание диссертации, кандидата медицинских наук, Стоменская, Ирина Станиславовна

ВВЕДЕНИЕ3

Глава 1. Обзор литературы9

1.1. Современные данные об эмбриогенезе, анатомии и гистологии надпочечников9

1.2. Физиологическое значение надпочечников18

1.3. Современные данные о влиянии спленэктомии на организм в целом23

1.4. Современные сведения о нейроиммуноэндокринных взаимодействиях28

Глава 2. Материал и методы исследования34

Глава 3. Результаты собственных исследований39

3.1. Исследование надпочечников интактных животных39

3.2. Исследование надпочечников и кортизола крови после удаления селезенки43

3.2.1 .через 3 суток после удаления селезенки43

3.2.2 .через 7 суток после удаления селезенки48

3.2.3 .через 15 суток после удаления селезенки55

3.2.4 .через 30 суток после удаления селезенки59

3.2.5 .через 45 суток после удаления селезенки64

3.2.6 .через 60 суток после удаления селезенки68

3.2.7 .через 120 суток после удаления селезенки71

Глава 4. Обсуждение и заключение79

ВЫВОДЫ92

Введение Диссертация по биологии, на тему "Морфофункциональное состояние надпочечников в условиях экспериментального удаления селезенки"

Актуальность темы. К фундаментальным проблемам гистологии относят изучение роли эндокринной, нервной и иммунной систем в регуляции деятельности организма человека и животных, в том числе на фоне развития процессов адаптации.

Современные технические возможности позволяют изучать функции нервной, эндокринной и иммунной систем на тканевом уровне. Накопленные при этом данные привели к созданию в конце XX века новой отрасли знания - нейроиммуноэндокринологии (Акмаев И.Г., 1997; 1999; 2001; Caetano D et al., 1999; Haläsz В., 1999). Показано, что взаимодействие между тремя системами осуществляется по принципу объединения в структурно-функциональные блоки (Абрамов В.В., 1996), внутри которых идет постоянный обмен информацией при помощи общего набора цитокинов, биогенных аминов, стероидных и пептидных гормонов, факторов роста и т.п. (Ноздрачев А.Д. и др., 2000; Земсков A.M. и др., 2001; Madden K.S. et al., 1995). Особая роль отводится иммунной системе, клетки которой способны не только секретировать различные сигнальные молекулы, но и экспрессировать к ним рецепторы, опосредуя таким образом нейроэндокринные влияния (Акмаев И.Г., 1997; Труфакин В.А., 2002). Важная роль в этих взаимодействиях принадлежит тимусу и оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники (Радченко О.М., 2000; Millington G. et al., 1992; Beranova M. et al., 1994). Установлено взаимное влияние тимических гормонов и гормонов коры надпочечников на развитие этих органов и функционирование в физиологических условиях, а также антагонистические отношения при повышенной активности одной из желез (Огреба В.И. и др., 1994; Перемультер В.М., 1997; Yang Н. et al., 1995; Marx С. et al., 2000). Однако пути взаимодействия тимуса и надпочечников остаются не полностью раскрытыми (Кацерс А.Р., 1983; Турсунов Х.З., 1988; Ваганов П.Д. и др., 2000). Мало изучен вопрос о реакции биогенных аминов надпочечника на изменение состояния иммунной системы и их возможном участии в регуляции оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники-тимус в условиях вторичного иммунодефицита, например, после спленэктомии.

Тяжелые инфекционные осложнения после удаления селезенки большинство авторов связывает с иммунодефицитным состоянием (Епифанов Н.С., 1991; Павловский М.П., 1995; Стручко Г.Ю. и др., 2001, 2003), в развитии которого имеет значение и повышенный уровень глюкокортикоидов. Известно, что глюкокортикоиды способствуют развитию иммунодефицита за счет снижения уровня иммуноглобулинов (Шульцев Г.П., 1983), торможения активности макрофагов (Маянский Д.Н., 1981), торможения миграции стволовых клеток, B-лимфоцитов и кооперации между Т- и B-лимфоцитами (Петров Р.В., 1975; Ottaway С.A. et al., 1994), а также запуска апоптоза тимоцитов (Сергеев П.В., Духанин A.C., 2002; Ashwell J.D. et al., 2000; Mann C.L. et al., 2000; Tadakuma T. et al., 2001). Но механизмы изменения секреции глюкокортикоидов надпочечниками при иммунодефицитных состояниях до конца не выяснены.

Обсуждается также участие дендритных и тучных клеток в регуляции взаимодействия эндокринных желез и органов иммунитета, в том числе, надпочечников и тимуса (Hart D.N.Y, et al., 1983; Bodey В. et al., 1997; Sato Т., 1998; Dembic Z., 2000).

Таким образом, детальное изучение морфофункционального состояния надпочечников в норме и после экспериментального удаления селезенки позволит прояснить их роль в развитии вторичного иммунодефицитного состояния после спленэктомии, а также полнее раскрыть механизмы взаимодействия тимуса и надпочечников. Понимание этого должно помочь в разработке путей профилактики иммунодефицитных состояний и снижения инфекционной заболеваемости.

Цель исследования - изучить биоаминсодержащие структуры и морфометрические показатели надпочечников крыс через 3-120 суток после спленэктомии.

Для достижения цели были поставлены следующие задачи:

1. Определить уровень биогенных аминов в капсуле, корковом, мозговом веществе и в люминесцирующих клетках надпочечников интактных крыс.

2. Изучить биоаминсодержащие структуры надпочечников спленэктомированных животных через 3, 7, 15, 30, 45, 60 и 120 суток после удаления селезенки

3. Исследовать популяцию тучных клеток надпочечников в норме и после спленэктомии.

4. Провести морфометрическое исследование надпочечников спленэктомированных животных в те же сроки, определить совокупный морфометрический показатель.

5. Определить уровень кортизола в крови интактных и спленэктомированных животных.

Научная новизна работы

• Представлена гистотопография и уровень биогенных аминов в структурах надпочечников интактных животных.

• Впервые описаны люминесцирующие гранулярные клетки надпочечников, содержание в них биогенных аминов, изменения количества этих клеток после удаления селезенки.

• Установлено, что спленэктомия вызывает увеличение уровня биогенных аминов в капсуле, корковом, мозговом веществе и в люминесцирующих клетках надпочечников вплоть до 120 дней после операции.

• Выявлено, что повышение содержания биогенных аминов в надпочечниках сопровождается значительным увеличением количества тучных клеток в капсуле органа с преобладанием недегранулированных форм.

• Показана связь изменений морфометрических показателей, усиления вакуолизации клеток мозгового вещества с колебаниями уровня биогенных аминов, а также кортизола крови через 3-120 дней после удаления селезенки.

• При помощи совокупного морфометрического показателя установлено повышение функциональной активности надпочечников через 3 - 120 дней после удаления селезенки.

Научно-теоретическая значимость

Полученные сведения дополняют представления о морфофункциональном состоянии надпочечников в условиях иммуносупрессии (спленэктомия). Данные о биоаминном обеспечении различных структур надпочечников, связь их изменений после удаления селезенки с содержанием кортизола крови, а также возможная роль в регуляции деятельности органа дендритных и тучных клеток представляют интерес для гистологии, иммунологии и эндокринологии.

Практические рекомендации

В работе показано волнообразное изменение функциональной активности надпочечников после спленэктомии. Это позволяет рекомендовать контроль за их функцией для профилактики и своевременного лечения вторичного иммунодефицитного состояния у больных после удаления селезенки.

Результаты работы используются в лекциях, читаемых на кафедре функциональной и лабораторной диагностики медицинского факультета Чувашского госуниверситета, кафедре терапии и семейной медицины ГОУ «Институт усовершенствования врачей» МЗ Чувашской Республики. Итоги исследования отражены в опубликованных статьях и тезисах.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Спленэктомия вызывает увеличение и перераспределение биогенных аминов в капсуле, корковом, мозговом веществе и в люминесцирующих клетках надпочечников. У интактных животных в них преобладает серотонин, у спленэктомированных выявлено увеличение гистамина на ранних сроках; двухфазное повышение серотонина и катехоламинов через 7-15 и 120 дней после операции.

2. Повышение содержания биогенных аминов сопровождается увеличением количества тучных клеток в капсуле надпочечников и окружающей их жировой ткани, а также количества люминесцирующих клеток в корковом веществе надпочечников.

3. Совокупность волнообразных изменений уровня биогенных аминов в структурах надпочечников, морфометрических показателей коркового и мозгового вещества, кортизола крови после спленэктомии отражают увеличение функциональной активности надпочечников через 7 и 120 дней и уменьшение - через 45 дней после операции.

Апробация работы. Основные результаты диссертации доложены на международном медицинском конгрессе (Катманду, Непал, 2001), Всероссийской научной конференции «Морфологические основы гистогенеза и регенерации тканей» (С.-Петербург, 2001), IV Международной конференции по функциональной нейроморфологии «Колосовские чтения-2002» (С.-Петербург, 2002),

Публикации. По теме диссертации опубликовано 11 работ в материалах международных, Всероссийских, республиканских научных конференций, медицинских журналах; из них 6 статей.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 126 страницах машинописного текста (собственно текста - 91 страница), состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов, раздела собственных исследований, обсуждения результатов и заключения, выводов, списка литературы. Работа иллюстрирована 8 таблицами, 29 рисунками. Список литературы включает 342 источника, в том числе 167 зарубежных.

Заключение Диссертация по теме "Гистология, цитология, клеточная биология", Стоменская, Ирина Станиславовна

ВЫВОДЫ

1. В надпочечниках интактных животных биогенные амины определяются в капсуле, корковом, мозговом веществе, а также в люминесцирующих клетках. Наибольшую интенсивность люминесценции имеет серотонин, далее следуют катехоламины и гистамин. В мозговом веществе содержание серотонина и катехоламинов выше, чем в капсуле и корковом веществе.

2. Экспериментальное удаление селезенки вызывает перераспределение биогенных аминов в структурах надпочечников: увеличение интенсивности люминесценции гистамина на ранних сроках (3, 7, 15 дней) в корковом и мозговом веществе и во все сроки исследования - в капсуле; двухфазное повышение содержания серотонина и катехоламинов в корковом и мозговом веществе через 7 и 120 дней; в люминесцирующих клетках уровень серотонина и катехоламинов максимален через 7 дней, гистамина - через 3 дня.

3. Возрастание уровня биогенных аминов сопровождается значительным увеличением количества тучных клеток в капсуле. Преобладающими среди них являются недегранулированные формы.

4. Спленэктомия приводит к волнообразным изменениям секреции кортизола, уровень которого в крови наиболее высок через 7 суток, снижается ниже нормы через 45 суток и вновь возрастает через 120 суток после операции.

5. Уровень биогенных аминов в структурах надпочечников изменяется параллельно с содержанием кортизола крови: а) наибольшему увеличению гистамина в капсуле и корковом веществе через 7 дней после спленэктомии соответствует максимальная концентрация кортизола крови; б) пик содержания серотонина и катехоламина в корковом и мозговом веществе через 120 дней сочетается с повторным, но менее значительным повышением кортизола в крови; в) уровень серотонина в люминесцирующих клетках надпочечников изменяется параллельно с уровнем кортизола в крови животных: увеличивается через 3-7 дней и снижается через 45 дней после операции, что позволяет предположить участие этих клеток в регуляции секреции кортизола.

6- Выявлены изменения морфометрических показателей надпочечников: увеличение относительной массы надпочечников во все сроки исследования с наибольшим значением через 7 дней после спленэктомии; расширение площади пучковой зоны и мозгового вещества максимально через 7 и 120 дней.

7. Совокупный морфометрический показатель надпочечников спленэктомированных животных во все сроки превышает показатель интактной группы. Наибольшее значение СМП отмечено через 7 дней после спленэктомии, наименьшее - через 45 дней.

8. Изменение содержания биогенных аминов в структурах надпочечников, кортизола крови, морфометрических показателей (в том числе, совокупного морфометрического показателя) свидетельствует о волнообразном колебании функционального состояния надпочечников после удаления селезенки: увеличение их активности через 3, 7 дней (максимально) после спленэктомии, снижение - через 45 дней, повторное, но менее значительное возрастание - через 120.

ГЛАВА 4 ОБСУЖДЕНИЕ И ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В настоящее время иммунная система рассматривается как общерегуля горная система организменного уровня наряду с нервной и эндокринной (Труфакин В.А. и др., 2002). Таким образом, понимание патогенеза возникающих нарушений и, особенно методов их коррекции, возможно лишь при изучении всех трех составляющих. Это привело к рождению в конце XX в. новой области науки -нейроиммуноэндокринологии (Акмаев И.Г., 1997; 1999; 2001; Logan А., 1992; Madden K.S. et al., 1995; Caetano D. et al., 1999; Halász В., 1999).

Анализ литературных данных показывает важную роль гормонов надпочечников в регуляции иммунных реакций (Петров Р.В. и др., 1975; Абрамов В.В., 1988; Акмаев И.Г., 1997; Сергеев П.В., Духанин A.C., 2002). В частности, высокий уровень глюкокортикоидных гормонов приводит к развитию иммунодефицита за счет снижения уровня иммуноглобулинов (Шульцев Г.П., 1983), торможения активности макрофагов (Маянский Д.Н., 1981), торможения миграции стволовых клеток, B-лимфоцитов и кооперации между Т- и B-лимфоцитами (Петров Р.В., 1975), а также запуска апоптоза тимоцитов (Сергеев П.В., Духанин A.C., 2002; Ashwell J.D. et al., 2000; Mann C.L. et al., 2000; Tadakuma T. et al., 2001).

Влияние минералокортикоидов и андрогенов на иммунный ответ продолжает обсуждаться (Абрамов В.В., 1988).

Характер иммунного ответа зависит и от взаимоотношения тимуса и надпочечников (Ваганов П.Д. и др., 2000; Радченко О.М., 2000). Предполагается, что одним из способов взаимодействия этих органов является изменение в них уровня биогенных аминов (Стручко Г.Ю., 2003).

В доступной нам литературе содержатся сведения либо о содержании катехоламинов в отдельных структурах надпочечников (корковом или мозговом веществе), либо о содержании в них отдельных биогенных аминов

Леонова J1.K. и др., 1985; Жукова Г.В., 1994). Наши исследования показали, что в надпочечниках интактных животных биогенные амины (серотонин, гистамин, катехоламины) выявляются в капсуле, корковом и мозговом веществе надпочечников, а также в люминесцирующих гранулярных клетках, располагающихся вокруг мозгового вещества. Во всех исследуемых структурах биогенные амины распределены следующим образом: преобладает серотонин, второе место по интенсивности свечения занимают катехоламины, последнее - гистамин.

Наибольшая яркость свечения серотонина и гистамина отмечается в люминесцирующих клетках, катехоламинов - в мозговом веществе.

Интересным представляется вопрос о возможной природе люминесцирующих клеток в надпочечниках. Достаточно крупные размеры и отличия по уровню свечения биогенных аминов не позволяют отнести их к клеткам паренхимы коркового и мозгового вещества надпочечников. Нельзя считать их и тучными клетками, так как это не согласуется с нашими результатами исследования срезов надпочечников, окрашенных по Унна, и данными литературы о локализации тучных клеток в капсуле надпочечников и окружающей их жировой клетчатке (Majeed S.K., 1994; Montagne J.J.et al., 1997).

При люминесцентной микроскопии структура этих клеток напоминает люминесцирующие гранулярные клетки, найденные в тимусе и различных лимфоидных органах и описанные в работах школы профессора Д.С. Гордон. Исследованиями последних лет (Гордон Д.С. и др., 2001; Бочкарева А.Г., 2002; Стручко Г.Ю., 2003) показана положительная реакция люминесцирующих клеток на моноклональные антитела к 1а-антигену и белку S-100, а также отсутствие у них способности к фагоцитозу (Сергеева В.Е. и др., 1974, 1992), что позволило отнести их к дендритным клеткам.

Можно предположить, что люминесцирующие гранулярные клетки надпочечников также являются дендритными клетками. Это согласуется с данными литературы об обнаружении интерстициальных дендритных клеток в надпочечниках при использовании моноклональных антител (Макаренкова В.П. и др., 2002; Hart D.N.Y, et al., 1983; Kaaya E. et al., 1993; Marx С. et al., 1997; Sato T., 1998). Предполагают, что дендритные клетки вовлечены во взаимодействие надпочечников и иммунной системы (Hart D.N.Y, et al., 1983; Dembic Z., 2000), а также участвуют в паракринной регуляции деятельности клеток надпочечников (Bodey В. et al., 1997; Sato T., 1998). В свою очередь, глюкокортикоиды влияют на созревание, дифференцировку и функциональную активность интерстициальных дендритных клеток (Delneste Y. et al., 1999; Piemonti L. et al., 1999). Однако литературные источники расходятся в указаниях о локализации дендритных клеток, что может быть связано с использованием различных моноклональных антител этими авторами. Так, Т.Sato (1998) обнаружил эти клетки во всех зонах коркового вещества, преимущественно в клубочковой зоне, а также в мозговом веществе. С. Marx с соавт. (1997) выявил эти клетки в сетчатой зоне коркового вещества. В наших исследованиях люминесцирующие клетки обнаруживались в участках коркового вещества, прилежащих к мозговому (то есть в сетчатой зоне) и в значительно меньшем количестве - в других зонах коркового и в мозговом веществе. Окончательно установить природу люминесцирующих гранулярных клеток надпочечников, уточнить их локализацию и функции помогут дальнейшие исследования с применением моноклональных антител.

Наше исследование срезов надпочечников интактных животных, окрашенных полихромным толуидиновым синим, выявило незначительное количество тучных клеток в капсуле органа и в окружающей его жировой ткани. Такая локализация согласуется с литературными данными (Majeed S.K., 1994; Montagne JJ et al., 1997).

При морфометрическом исследовании надпочечников интактных крыс установлено, что 60% площади срезов органа занимает пучковая зона коркового вещества. Это согласуется с данными литературы (Рыжавский Б.Я., 1989; Шмерлин М.Д., 2000). Наибольшие размеры клеток и их ядер различными авторами выявлены в пучковой зоне (Рыжавский Б.Я., 1989; Бузуева И.И. и др., 1998). В наших исследованиях наиболее крупные клетки найдены в клубочковой зоне коркового вещества. Подобные расхождения могут быть связаны как с погрешностями измерения используемого нами винтового окуляра-микрометра (2 - 6%, Хесин Я.Е., 1967), так и непостоянством используемых морфометрических показателей (Ташке К., 1980; Кацерс А.Р., 1983; Виноградов В.З., 1998). Азторы указывают, что размеры ядер и клеток изменяются в зависимости от времени года, пола и возраста животных, расположения измеряемых клеток в наружных или внутренних участках зоны. В этой связи представляется возможным использование математических моделей для оценки деятельности эндокринных желез. Полный анализ функциональной активности любого эндокринного органа должен включать в себя контроль над синтезом, секрецией, транспортом и биологическим эффектом гормонов, что в условиях практики бывает достаточно сложной задачей. В то же время достаточно просто определить отдельные показатели функции органа. Поэтому для оценки морфофункционального состояния надпочечников мы использовали не только широко распространенные морфометрические показатели (объем клеток, ядер, ЯЦО, площадь отдельных зон среза органа) и контроль за уровнем кортизола в крови животных, но и совокупный морфометрчческий показатель (СМП), который позволяет устранить колебания отдельных морфометрических параметров (Чумаченко П.А., 1980; Абдуллаходжаева М.С. и др., 2000). СМП отражает количество работающих элементов железы (масса органа) и интенсивность их функционирования (уровень гормона в плазме).

Удаление селезенки значительно изменяет биоаминное обеспечение структур надпочечников. Во все сроки нашего исследования у спленэктомированных животных отмечен сходный характер изменения содержания биогенных аминов в капсуле и корковом веществе надпочечников, отличный от изменений в мозговом веществе. Кроме того, в каждой из структур надпочечников отмечалось параллельное увеличение или уменьшение серотонина и катехоламинов и иная направленность интенсивности свечения гистамина.

Через 3 дня после удаления селезенки в капсуле и корковом веществе надпочечников увеличивается интенсивность люминесценции гистамина. Его содержание становится максимальным через 7 дней и постепенно снижается в последующие сроки с небольшим увеличением в корковом веществе через 120 дней. Через 7 дней отмечается и первый пик содержания серотонина и катехоламинов в капсуле и корковом веществе. Далее их содержание изменяется волнообразно: после постепенного снижения к 45 дню до уровня меньшего, чем у интактных крыс, достигает наиболее высокого уровня через 60 дней после спленэктомии в капсуле и 120 дней - в корковом веществе.

В мозговом веществе максимальное содержание гистамина выявлено через 3 дня после удаления селезенки. В последующие сроки уровень этого биогенного амина постепенно снижается до 45 дней, но вновь возрастает через 60 и 120 дней.

У ложнооперированных крыс содержание гистамина также увеличивайся через 3 дня после воздействия во всех структурах надпочечников. Однако преобладающими биогенными аминами в корковом и мозговом веществе являются катехоламины. В этой группе животных содержание всех биогенных аминов (кроме гистамина в корковом веществе) начинает снижаться через 7 дней после операции и не достигает таких высоких значений, как после спленэктомии.

Таким образом, в течение 120 дней после спленэктомии отмечено 2 пика увеличения интенсивности люминесценции биогенных аминов в надпочечниках. Первый - через 7 дней в корковом веществе и капсуле (15 дней - в мозговом веществе), а второй - через 120 дней в корковом и мозгосом веществе (60 дней в капсуле). В ранние сроки преобладающим биогенным амином становится гистамин, что может отражать его освобождение из связанной формы под воздействием операционного стресса (Кассиль Г.Н., 1983). Для второго всплеска биогенных аминов характерно резкое увеличение катехоламинов и, особенно, серотонина.

В люминесцирующих клетках максимальное содержание серотонина и катехоламинов также отмечается через 7 дней после спленэктомии, а гистамина - через 3 и 120 дней.

При сопоставлении динамики изменения уровня биогенных аминов в надпочечниках и кортизола в крови после удаления селезенки выявляется сходный характер изменений. Самое высокое содержание кортизола в крови животных отмечено через 7 дней после спленэктомии. Повторное, но менее значительное увеличение уровня гормона выявлено через 120 дней. Прослеживается также однонаправленность изменений уровня серотонина в люминесцирующих клетках и содержания кортизола в крови. Это позволяет предположить возможное участие биогенных аминов в регуляции секреции гормонов надпочечников. Подобные изменения выявлены и другими исследователями. Так, R. Borges (1994) указывает на освобождение катехоламинов в надпочечниках под влиянием гистамина. Этот эффект опосредуется активацией Hi-рецепторов к гистамину. Катехоламины, в свою очередь, способствуют секреции минерало- и глюкокортикоидов (Bornstein S.R. et al., 1991; Erhart-Bornstein M., 1995) при выделении их из адренергических окончаний нейронов коркового вещества (Orso Е. et al., 1992; Vizi E.S. et al., 1992) либо за счет паракринного влияния адреналина хромаффинных клеток, найденных во всех зонах коркового вещества

Bornstein S.R. et al., 1991; Erhart-Bornstein M., 1995). Авторы предполагают наличие регуляторного влияния мозгового вещества на стероидогенез. Возможно, это объясняет отличия в характере люминесценции биогенных аминов в корковом и мозговом веществе, найденные в нашем исследовании.

Ряд авторов указывает на непосредственное влияние серотонина на стероидогенез (Whitley G.S. et al., 1984; Lefebvre H. et al., 1992, 2000), которое уменьшается в отсутствие гормонов тимуса (Yang Н. et al., 1995).

Небольшое уменьшение катехоламинов в надпочечниках через 3 суток и увеличение их содержания в последующие сроки, выявленное в наших экс периментах, можно расценить как один из механизмов развития реакций адаптации и усиления стероидогенеза (Хлусов И.А. и др., 1997; Betito К. et al, 1994).

Повышение интенсивности люминесценции гистамина в надпочечниках после спленэктомии может быть связано с найденным нами увеличением количества тучных клеток в капсуле надпочечников. Эти клетки способны связывать и инактивировать биогенные амины гликозаминогликанами. Наибольшее их количество на срез органа отмечено через 7 дней после операции (в 8,6 раза больше, чем у интактных животных). Это совпадает с максимальным уровнем гистамина в капсуле и корковом веществе, причем содержание гистамина в капсуле выше на 18,5%.

У ложнооперированных животных через 7 дней после операции количество тучных клеток на срез больше, чем у интактных в 4,5 раза.

Окраска тучных клеток в наших экспериментах менялась следующим образом. Через 3 дня после спленэктомии почти в 2 раза увеличивалось число (31 -метахроматичных клеток. Плавно нарастая, их доля через 30 дней составляет уже 93,7%, а затем уменьшается к 120 дню до 50%. Изменения количества а-ортохроматичных клеток во все сроки обратно пропорциональны.

Изменение содержания различных Т-форм тучных клеток после удаления селезенки имело волнообразный характер. В течение первого месяца наблюдалось постепенное уменьшение количества Т1-форм, преобладающих у интактных животных, за счет увеличения ТО-форм. Через 30 дней их доли примерно равны, с небольшим преобладанием ТО- над Т1-клетками (49% и 43% соответственно). Через 45 дней количество обеих разновидностей тучных клеток не отличалось достоверно от интактных животных. В последующем количество Т1-форм вновь постепенно снижалось, а ТО-форм - увеличивалось. Через 3 дня после спленэктомии найдено увеличение в 2 раза количества дегранулированных Т2-форм. Оно также повышено через 15 и 120 дней. Количество сильно дегранулированных ТЗ-форм максимально через 15 дней.

Преобладание недегранулированных форм в капсуле надпочечников спленэктомированных животных может указывать на роль этих клеток в связывании и инактивации биогенных аминов, особенно, гистамина, тучными клетками.

Удаление селезенки приводит к изменению морфометрических показателей надпочечников. Через 7 дней относительная масса почти в 2 раза выше, чем у интактных крыс. Ее увеличение происходит за счет расширения всех зон коркового вещества и мозгового вещества. В пучковой и сетчатой зонах отмечено также увеличение объема ядер на 7 и 12% соответственно, а в пучковой зоне возрастает на 14% и объем клеток, а также ЯЦО (на 15%). В мозговом веществе усиливается вакуолизация клеток. По данным литературы увеличение этих показателей свидетельствует о повышении функциональной активности надпочечников и, прежде всего, клеток пучковой зоны (Хесин Я.Е., 1967; Артишевский A.A., 1977; Баранникова И.А. и др., 1983). В нашем исследовании это подтверждается также повышением уровня кортизола в крови животных. Через 7 суток уровень гормона превышает норму почти в 2,3 раза.

Через 15 суток после удаления селезенки в пучковой зоне на 7,7% уменьшается объем адренокортикоцитов, а в сетчатой зоне выявляется снижение объема ядер клеток на 18%. Уровень кортизола в крови животных в этот срок уменьшается в 1,7 раза по сравнению с предыдущим.

В последующие сроки нашего исследования не выявлено четкой связи между изменением объемов ядер и клеток пучковой и сетчатой зон коркового вещества и изменением содержания кортизола в крови животных. Возможно, это связано с тем, что при выборе измеряемых клеток не учитывалась их локализация в наружных и внутренних отделах зон коркового вещества, а также колебания, связанные с сезонностью

Показатели площади пучковой зоны изменяются параллельно с волнообразными колебаниями уровня кортизола в крови животных. Выявлено увеличение площади через 7 дней после спленэктомии на 12,6%, снижение в последующие сроки и повторное увеличение через 120 дней на 40,6% по сравнению с интактными животными. Через 7 и 120 дней отмечаются и пики повышенного содержания кортизола в крови. Однако большему расширению площади пучковой зоны через 120 дней соответствует меньший уровень кортизола по сравнению с данными через 7 дней. Это может быть следствием истощения резервных возможностей надпочечников, которым для секреции необходимого количества гормона требуется гипертрофия большего количества клеток коркового и мозгового вещества надпочечников. Стимуляция секреции клеток коркового вещества происходит, по-видимому, с участием катехоламинов мозгового вещества, что может объяснить появление через 120 дней после спленэктомии крупных, сильно вакуолизированных клеток в мозговом веществе. Размеры их в 1,6 раза превышают средние размеры клеток интактных животных. Напряжение функциональных возможностей коркового и мозгового вещества подтверждает и наиболее высокий уровень серотонина и катехоламинов в корковом и мозговом веществе, выявленное в этот срок при люминесцентногистохимическом исследовании. Найденные изменения согласуются с описанными в литературе изменениями в надпочечниках при хроническом стрессе (Гаркави Л.Х. и др., 1990; Анисимова В.П. и др., 1996).

Уровень кортизола в наших экспериментах резко увеличивался в ранние сроки. Наиболее высокое его содержание отмечено через 7 дней после удаления селезенки (в 2,3 раза больше, чем у интактных животных), что может быть отражением реакции организма на острый стресс - удаление селезенки, и согласуется с данными литературы (Селье Г., 1960; Хлусов И.А., 1997; Betito К. et al., 1994).

Содержание гормона постепенно снижается в последующие сроки наблюдения и через 45 дней после спленэктомии становится в 2,4 раза меньше, чем у интактных животных. Через 2 месяца содержание гормона увеличивается в 1,5 раза по сравнению с предыдущим сроком, но не достигает значения у интактных животных, а через 4 месяца - повторное превышение на 31% показателя интактной группы. Снижение уровня кортизола и АКТГ при длительных воздействиях отмечается и в литературе ( Harbuz M.S. et al., 1992).

СМП надпочечников спленэктомированных животных указывает на значительное повышение функциональной активности железы. Он имеет наиболее высокие значения через 7 дней после операции, превышая в 13 раз СМП интактной группы. Затем показатель постепенно снижается к 45 дню после удаления селезенки, но остается выше, чем у интактных животных до последнего срока исследования. Ложная операция вызывает увеличение СМП не более, чем в 2 раза во все сроки исследования.

Таким образом, проведенные нами эксперименты показывают, что удаление селезенки вызывает увеличение функциональной активности надпочечников, наиболее выраженное спустя 7 дней после операции.

В этот срок отмечается наибольшее содержание гистамина в капсуле и корковом веществе надпочечников, а также высокий уровень серотонина и катехоламинов в корковом и мозговом веществе и люминесцирующих клетках надпочечников. Возрастание уровня биогенных аминов сопровождается увеличением количества тучных клеток в капсуле органа и окружающей его жировой клетчатке, их максимальное содержание также отмечено через 7 дней после удаления селезенки.

Возможно, что изменение биоаминного обеспечения структур надпочечников вызывает активацию клеток коркового и мозгового вещества, что проявляется изменением морфометрических показателей железы. Так, уже через 3 дня начинает расширяться площадь зон коркового и мозгового вещества, в основном за счет пучковой зоны. Через 7 дней в ней увеличивается объем ядер, а через 15 - и клеток. Это приводит к увеличению секреции глюкокортикоидов, что подтверждается повышенным содержанием кортизола в крови спленэктомированных животных, особенно заметном через 7 дней после операции.

Подобные изменения морфометрических показателей надпочечников, а также повышенный уровень глюкокортикоидов в крови животных отражают развитие фазы тревоги общего адаптационного синдрома по Г. Селье (Селье Г., 1960; Баранникова И.А. и др., 1983; Рыжавский Б.Я., 1989; Сапронов Н.С., 1998; Заро^ку Я.М. е1 аЦ 1986) и способствуют развитию инволюции лимфоидной ткани. Последнее продемонстрировано в работе Г.Ю. Стручко (2003), выявившего развитие акцидентальной инволюции тимуса и развитие вторичного иммунодефицитного состояния после удаления селезенки. Автор указывает, что наиболее выраженные изменения в тимусе (дисбаланс в биоаминной системе, увеличение количества люминесцирующих и тучных клеток), периферической крови (тяжелая гемолитическая анемия, лейкемоидная реакция по миелоцитарному типу, ДВС-синдром), а также иммунной системе (изменения уровня иммуноглобулинов, снижение активности системы комплемента и фагоцитарной активности нейтрофилов, увеличение ЦИК) отмечались через 7 дней после спленэктомии. Данные изменения связываются с перераспределением биогенных аминов в тимусе, активацией апоптоза лимфоцитов тимуса при участии глюкокортикоидных гормонов надпочечников и биогенных аминов, что приводит к нарушению функционального состояния оси гипофиз - надпочечники - тимус.

Выраженность этих изменений, по нашему мнению, может способствовать быстрому переходу фазы треьоги в фазу резистентности и затем в фазу истощения. По данным JI.X. Гаркави с соавт. (1990) стадия истощения хронического стресса протекает волнообразно. При этом признаки истощения секреции глюкокортикоидов надпочечниками то нарастают, то уменьшаются.

Это подтверждают и результаты наших экспериментов. На фоне уменьшения интенсивности люминесценции биогенных аминов в корковом веществе и капсуле с 15, а в мозговом веществе - с 30 дня, наблюдается постепенное снижение уровня кортизола крови до 45 дня после спленэктомии. Через 60 и 120 дней уровень кортизола вновь постепенно увеличивается, но не достигает столь высоких цифр, как через 7 дней. Возможно, что более низкая концентрация кортизола связана в этот период с развивающимся истощением секреторных возможностей надпочечников, а перераспределение биогенных аминов отражает этот процесс. Преобладающим биогенным амином в корковом и мозговом веществе через 7 и 120 дней является серотонин, но в ранние сроки он увеличивается параллельно с содержанием гистамина, а в поздние - катехоламинов. Интенсивность люминесценции серотонина и катехоламинов максимальна через 120 дней после удаления селезенки, а концентрация кортизола - через 7 дней. Возможно, что более низкое содержание глюкокортикоидов на фоне более высокого уровня серотонина после спленэктомии связано также с недостатком влияния тимических гормонов вследствие развития инволюции органа (Yang Н. et al., 1995).

Волнообразные изменения функциональной активности надпочечников отражает и использованный нами СМП. Несмотря на колебания, его значения у спленэктомированных животных превышают показатель интактных на протяжении всех сроков исследования. Однако уровень СМП через 120 дней свидетельствует о значительно меньшем увеличении функциональной активности надпочечников в этот срок, чем через 7 дней. В тоже время, повышение СМП позволяет предположить возможность повторного увеличения активности железы и, как следствие, ухудшение показателей состояния тимуса и иммунной системы в отдаленные сроки, выходящие за пределы нашего исследования. По данным литературы, опасность возникновения тяжелых инфекций сохраняется у спленэктомированных больных на протяжении всей последующей жизни (Ра^оп В. е1 а1., 2001).

Таким образом, удаление селезенки приводит к изменению морфофункционального состояния надпочечников: отмечено перераспределение биогенных аминов в капсуле, корковом и мозговом веществе надпочечников, а также в люминесцирующих клетках надпочечников; увеличение количества последних и тучных клеток. Через 7 дней после операции отмечается максимальное увеличение гистамина в корковом веществе надпочечников и уровня кортизола в крови. Повторное увеличение содержания серотонина и катехоламинов через 120 дней приводит к менее значительному повышению уровня кортизола. Увеличение уровня гормона подтверждается изменениями морфометрических показателей надпочечников и повышением совокупного морфометрического показателя. Волнообразные колебания активности надпочечников указывают на необходимость исследования функции коры надпочечников наряду с иммунологическим мониторингом у спленэктомированных больных на протяжении всей последующей жизни.

Библиография Диссертация по биологии, кандидата медицинских наук, Стоменская, Ирина Станиславовна, Москва

1. Абдуллаходжаева М.С., Дон А.И., Исраилов Р.И. Состояние надпочечников при постнатально приобретенном иммунодефиците у детей // Журнал теоретической и клинической медицины, 2000. №1. - С. 1-3.

2. Абрамов В.В. Интеграция иммунной и нервной систем // иммунология, 1999. л-г23. - С. 62-64.

3. Автандилов Г.Г. Компьютерная микротелефотометрия в диагностике гистоцитопатологии. М.: РМАПО. - 1996. - 256 с.

4. Агарков Г.Б. Нервный аппарат надпочечных желез. М.: Медицина. -1964. -192 с.

5. Аджиева Р.К. Влияние функционального состояния надпочечников на первичный иммунологический ответ в условиях спленэктомии // IV конф. патофизиологов Сев. Кавказа. Махачкала, 1974. - С. 119-120.

6. Аджиева Р.К. Влияние спленэктомии на первичный иммунологический ответ // IV конф. патофизиологов Сев. Кавказа. -Махачкала, 1974.-С. 120-122.

7. Акмаев И.Г. Нейроиммуноэндокринология: факты и гипотизы // Проблемы эндокринологии. 1997. - Т. 43. - №1. - С. 3-9.

8. Акмаев И.Г. Проблемы и перспективы развития нейроиммуноэндокринологии // Проблемы эндокринологии. 1999. - №5. - С. 3-8.

9. Акмаев И.Г. Нейро-иммуно-эндокринные взаимодействия в физиологии и патологии // XVIII съезд физиологического общества им. И.П. Павлова. Казань, 2001. - С.296.

10. Алешин Б.В. Строение надпочечников и их значение // Руководство по эндокринологии. М.: Медицина. - 1973. - С. 224-231.

11. Алтухова В.И. Морфофункциональная характеристика постоянной и зародышевой коры надпочечников плодов человека. Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 1973.1. Ъ 95

12. Альбини Б., Брентьерс Я.Р., Андрее Д.А. Иммунопатология почки. -М., 1982.

13. Анисимова В.П., Сорока В.Р. Роль тимусной недостаточности в развитии иммунодефицитных состояний // Тимомегалия. Запорожье. -1996.-С.83.

14. Арион В.Я. Сорбционные методы детоксикации и иммунокоррекции в медицине. Харьков, 1982. С. 216-217.

15. Артишевский A.A. Надпочечные железы (строение, функция, развитие). Минск, 1977. 127 с.

16. Аруманян Э.Б., Эльбекьян К.С. Влияние эпифизэктомии и введения мелатонина на содержание катехоламинов в ткани гипоталамуса и надпочечников крыс // Журнал высшей нервной деятельности им. И.П. Павлова, 1996. Т. 46. - Вып. 1. - С. 173-175.

17. Арцимович Н.Г., Корнев A.B., Заяшникова Т.С. Роль симпато-адреналовой системы в регуляции иммунитета // XVIII съезд физиологического общества им. И.П. Павлова. Казань, 2001. - С.304.

18. Афендулов С.А., Казаченко Н.В. Отдаленные результаты лечения травм селезенки // Хирургия, 1997. №5. - С. 49-51.

19. Балаболкин М.И. Эндокринология. М., 1998. С.

20. Баранов В.Г., Нечай А.И. Синдром Иценко-Кушинга. Л., 1988. 224с.

21. Баранова М.Я. О функционально-морфологических проявлениях корреляции надпочечников и вилочковой железы новорожденных и детей раннего возраста // Современные вопросы судебной медицины и экспертной практики. Ижевск, 1998. - Вып. 10. - С. 247-249.

22. Баранникова И.А., Васильева Е.В., Дюбин В.П., Краснодембская К.Д. Влияние гипофизэктомии, солевых и гормональных воздействий на состояние интерреналовой железы сибирского осетра // Цитология, 1983. -Т.25. №2. - С. 168-176.

23. Баринов Э.Ф., Сулаева О.Н. Механизмы эмбриогенеза надпочечников // Успехи физиологических наук, 2001. №2. - С. 99-112.

24. Белоусова Т.Е., Каргина-Терентьева P.A. Адренергические нервные сплетения сердца и катехоламины надпочечников и миокарда у крыс со спонтанной гипертензией при электромагнитном излучении миллиметрового диапазона//Морфология, 1999.-Т. 115.-№1.-С. 16-18.

25. Бец В.А. Избранные труды. М., 1950. С. 91-102.

26. Блинова Л.Н. Лимфатическая и кровеносная система надпочечников человека в возрастном аспекте. Автореф. дисс. канд. мед. наук. Иваново, 1971.

27. Богданова Т.Н., Дебеленко Л.В. Ультраструктура надпочечных желез в различные периоды пренатального морфогенеза // Арх. анат., гистол. и эмбриологии, 1989. №4. - С. 69-76.

28. Богданович Н.К. К вопросу о секреторном цикле в коре надпочечников человека // Арх. патол., 1966. №8. - С. 14-19.

29. Бочкарева А.Г. Влияние болевого сресса и КВЧ-поля на морфофункциональное состояние селезенки крыс. Автореф. дисс. канд. биол. наук. Саранск, 2002.

30. Бутенко Г.Я., Харази А.И. Действие спленэктомии на развитие лимфоидных органов в неонатальном периоде у животных // Физиология. -1991.-Т.35 -№5.-С. 78-81.

31. Быков B.J1. Секреторные механизмы и секреторные продукты тучных клеток // Морфология, 1999. Т. 115. - №2. - С. 64-72.

32. Вакулин Г.М., Шершенев В.Н., Шорин Ю.П., Якобсон Г.С. Изменения ультраструктуры и функциональной активности клеток пучковой зоны коры надпочечников крыс // Цитология, 1981. Т. 13. - №4. - С. 386396.

33. Валуева Т.К., Малыжев В.А. О взаимоотношениях коры надпочечников и зобной железы в регуляции иммунологического гомеостаза организма // Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 1970. -Т.14. №6. - С. 79-83.

34. Васина И.Г., Полосина О.В. Особенности изменения содержания катехоламинов в органах иммуногенеза при антигенной нагрузке // Физиология иммунного гомеостаза: Тез. II Всесоюз. симпозиума. Ростов н/Д, 1977.-С. 55-56.

35. Виноградов В.В., Денисенко В.И. Гетеротопическая аутотрансплантация селезеночной ткани после спленэктомии // Клин, хирургия, 1986. №2. - С.87-89.

36. Виноградов В.В. Стресс: Морфобиология коры надпочечников. Минск, 1998.-319 с.

37. Виноградов С.Ю. Морфогенез и нейромедиаторные биогенные амины // Морфология, 1993. Т. 105. - №9-10. - С.59.

38. Виноградова Ю.Е., Иванина Е.К., Скрябин A.C. Влияние спленэктомии на фагоцитарную активность нейтрофилов // Тер. архив, 1983. №6. - С. 68-71.

39. Волкова О.В., Пекарский М.Н. Эмбриогенез и возрастная гистология внутренних органов. М., 1976.

40. Гадалов В.П., Филатов П.П., Неприна Г.С. // Вести. АМН СССР, 1983.-№10.-С. 59-63.

41. Гаркави JI.X., Квакина Е.Б., Уколова М.А. Адаптационные реакции и резистентность организма. Ростов-на-Дону, 1990. 224 с.

42. Гистология: Учебник / Под ред. Афансьева Ю.И., Юриной H.A. -М.:Медицина, 2002. С. 504-511.

43. Гистология (введение в патологию) / Под ред. Улумбекова Э.Г., Челышева Ю.А. М., 1997. С. 469-493.

44. Гогин Е.Е., Рутковский В.В. Инфекционные сложнения у больных с заболеваниями крови после спленэктомии // Клин. Мед. 1985. - №5. - С. 9598.

45. Гордиенко В.М. Ультраструктурные эквиваленты процессов биосинтеза гормонов коры надпочечных желез // Физиология, биохимия и патология эндокринной системы. Киев, 1975. - С. 11-17.

46. Гордон Б.М. Изменение системы гистамина в тимусе крысы при введении растворимого антигена // Морфология и магнитобиология / Чуваш, ун-т. Чебоксары, 1985. - С. 58-60.

47. Гордон Б.М. Математическое исследование функциональной взаимосвязи гистаминосодержащих структур тимуса // Экспериментальная и прикладная морфология. Чебоксары, 1988. - С. 20-21.

48. Гордон Б.М. Интегральная характеристика динамики процесса гистаминообеспечения тимуса в первый час контакта организма с растворимым антигеном // Научная конференция молодых ученых и специалитов города Чебоксары. Чебоксары, 1990. - С. 83.

49. Гордон Б.М. Малоизученная роль гистамина: участие в ранних реакциях иммунитета // Физиология и биохимия медиаторных процессов. -М., 1990.-С. 80.

50. Гордон Д.С. Тучные клетки в эксперименте: Учеб. пособие / Чуваш, ун-т. Чебоксары, 1982. - 29 с.

51. Гордон Д.С. Тинкториальные параллели тучных клеток // Макромикроструктура тканей в норме, патологии и эксперименте / Чуваш, ун-т. -Чебоксары, 1982. С. 90-97.

52. Гордон Д.С., Сергеева В.Е., Зеленова И.Г. Нейромедиаторы лимфоидных органов. М. : Наука, 1982. - 128 с.

53. Гордон Д.С., Бочкарев В.А., Андреев С.Н. Уточнение тучноклеточного теста, документирующего статус биогенных аминов // Регуляция иммунного гомеостаза: Тез. докл. Всесоюз. симпозиума. Л. -1982.-С. 138-139.

54. Громыхина Н.Ю., Крымская Л.Г., Козлов В.А. // Успехи физиол. наук, 1993. №1. - С.59-79.

55. Гублер Е.В., Генкин A.A. Применение критериев непараметрической статистики для оценки различий двух групп наблюдений в медикобиологических исследованиях. М., 1973. - С. 3-100.

56. Девойно Л.В., Ильюченок Р.Ю. Моноаминергические системы в регуляции иммунной реакции. Новосибирск: Наука, Сиб. отд-ние, 1983. -120 с.

57. Демин Ю.М. Реакция надпочечников на АКТГ в норме и при нарушении их симпатической иннервации //Эндокринные железы. М., 1974. -С. 141-161.

58. Достоевский А. Материалы для микроскопической анатомии надпочечных желез. Дисс. докт. СПб, 1884.

59. Дружинина К.В. Альдостерон // Биохимия гормонов и гормональной регуляции. М.: Наука, 1976. - С. 228-246.

60. Дыгай A.M., Захарова О.Ю., Фомина Т.И., Гольдберг Е.Д. Адренергические механизмы в формировании адаптационного ответаразличных тканей // Бюл. эксперим. биол. и мед., 1992. Т. 113. - №3. - С. 278-280.

61. Елисеев В.Г., Афанасьев Ю.Н., Котовский Е.Ф. Атлас микроскопического строения клетко, тканей и органов. М.: Медицина, 1970. -С.

62. Елисеева J1.C., Альперина E.J1. Структура первичного иммунного ответа при изменении баланса моноаминергических систем в условиях тимэктомии и адреналэктомии // Бюлл. Сиб. отдел. АМН СССР, 1985. №6. -С. 26-31.

63. Жукова Г.В. О связи содержания биогенных аминов в форменных элементах периферической крови, надпочечниках и эпифизе с характером и напряженностью общих неспецифических адаптационных реакций организма. Автореф. канд. биол. наук. Ростов-на Дону, 1994.

64. Епифанов Н.С. Удаление селезенки и риск развития тяжелых инфекций у детей // Педиатрия. 1991. - 33. - С.96-99.

65. Зеленова И.Г. Адренергические структуры лимфоидных органов кошки // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1974. - №7. - С. 97-98.

66. Земсков A.M., Земсков В.М., Ворновский В.А., Новикова JI.A., Луцкий М.А. Нелимфоидная составляющая иммунопатологии // Успехи соврем биологии, 2001. Т. 121. - №5. - С.448-463.

67. Зимин Ю.И. // Актуальные проблемы клеточной и клинической иммунологии. М., 1983. -Т. 12. - С. 39-60.

68. Ильина Н.И., Латышева Т.В., Пинегин Б.В., Сетдикова Н.Х. синдром вторичной иммунной недостаточности (протоколы диагностики и лечения) // Иммунология, 2000. №5. - С. 8-9.

69. Иммунологические аспекты инфекционных заболеваний /Под ред. Дж. Дика. -М., 1982.

70. Калимуллина Л.Б. К вопросу о «темных» и «светлых» клетках //Морфология, 2002. №4. - С. 75-80.

71. Калинська Л.М., Кононенко В.Я. Участь компонент анпотензиновоУ системи в розвитку стресс-реакц'и // Ендокринолопя, 2001. -Т.6. №1. - С. 60-66.

72. Калмыков В.Л. Современные методы количественного определения катехоламинов и серотонина // Лаб. дело. 1982. - №7. - С. 31-36.

73. Карнаухов В.Н. Люминесцентный спектральный анализ клетки. М.: Наука, 1978. - 208 с.

74. Кассиль Г.Н. Внутренняя среда организма. М.: Наука, 1983. - С. 3688.

75. Кацерс А.Р. Морфофункциональная характеристика тимуса и надпочечников мышей линии СВР при введении тималина. Автореф. . канд. мед. наук. Л., 1983.

76. Ковальчук Л.В., Соболев Б.Н., Гачковская Л.В., Юдин A.A. Анализ молекулярного взаимодействия в системе IL-lß-1а // Иммунология, 2001. -№1. С. 6-10.

77. Климанский В.А. Спленэктомия в гематологии: показания, опасности, альтернативы хирургическому вмешательству // Тер. Арх. 1991. -Т. 63.-№7.-С. 14-18.

78. Крохина Е.М., Александров П.Н. Симпатический (адренергический) компонент эффекторной иннервации сердечной мышцы // Кардиология. -1969. Т.9. - №3. - С. 97-102.

79. Круцяк В.Н., Ахтемийчук Ю.Т. Топографические особенности надпочечных желез человека в эмбриогенезе // Морфология, 2000. Т. 117.-№4.-С. 54-57.

80. Кузин М.И., Руднева В.Г., Дурдыев М.Д., Шимкевич Л.Л. Состояние тромбоцитарного компонента гемостаза у больных после спленэктомии и реимплантации фрагментов селезенки // гематология и трансфузиология, 1985. №8. -С. 26-29.

81. Кузьмин М.Ф., Сапин М.Р. Строение печени у спленэктомированных крыс // Морфология, 1999. Т. 113. - №3. - С. 65.

82. Кущ Н.П., Журило И.П., Валенко Ю.С. Влияние спленэктомии на иммунологическую реактивность организма у детей // Клин, хирургия. -1987. №6. - С.11-13.

83. Кущ Н.П., Журило И.П., Кононученко В.П. Спленэктомия у детей // Хирургия. 1988. - №7. - С. 84-88.

84. Кэттайл В.М., Арки P.A. Патофизиология эндокринной системы. -СПб. М.: Невский Диалект - Издательство БИНОМ, 2001. С. 108-145.

85. Лашене Я., Сталиорайтите Е. Эндокринные железы новорожденного. -Вильнюс, 1969.-304 с.

86. Левина С.Е. Формирование эндокринной системы в перанатальном развитии человека. М.: Медицина, 1976.

87. Линдлер Д.П., Коган Э.М. Тучные клетки как регуляторы тканевого гомеостаза и их место в ряду биологических регуляторов // Архив патологии. 1976.-№8.-С. 3-13.

88. Линдлер Д.П., Поберий И.А., Розкин М.Я., Ефимов B.C. Морфометрический анализ популяции тучных клеток // Архив патологии. -1980. -№6.-С. 60-64.

89. Лишшак К., Эндрецци Э. Нейроэндокринная регуляция адаптационной деятельности. Будапешт, 1967. - 220 с.

90. Лопунова Ж.К. Харктеристика тканевых базофилов, ассоциированных со структурами общей иммунной системы слизистых оболочек // Арх. анатом., гистол. и эмбриол., 1991. Т. 100. - №2. - С. 48-51.

91. Любовцева Л.А. Люминесцентно-гистохимическое исследование аминосодержащих структур костного мозга, тимуса и крови при действии нейромедиаторов и антигенов. Чебоксары: Изд-во Чуваш, ун-та, 1993. - 100 с.

92. Ляпина Л.А., Кондашевская М.В., Азиева Л.Д., Соболева Т.Н. Комплексные соединения гепарина с белками крови и их естественные ингибиторы при спленэктомии у животных // Пат. физиология и экспериментальная терапия, 1990. №4. - С. 20-22.

93. Макаренкова В.П., Кост Н.В., Щурин М.Р. Система дендритных клеток: роль в индукции иммунитета и в патогенезе инфекционных, аутоиммунных и онкологических заболеваний // Иммунология, 2002. №2. -С. 68-76.

94. Малыжев В.А. Роль тимуса и коры надпочечников в возникновении экспериментального аутоиммунного тиреоидита. Автореф. . канд. мед. наук. Киев, 1970.

95. Меркулова JI.M., Стручко Г.Ю., Стоменская И.С., Агафонкина Т.В. Морфофункциональное состояние структур тимуса, надпочечников и периферической крови через неделю после спленэктомии // Вестник Чувашского университета, 2001. №4. - С. 95-104.

96. Милицына Н.В. Некоторые изменения в коре надпочечников при гипофизэктомии и хроническом раздражении коры больших полушарий головного мозга // 1-я конф. морфологов-эндокринологов. Тез. докл. - М., 1960.-С. 89.

97. Мицкевич М.С. Эндокринные корреляции, их становление и роль в зародышевом развитии // Становление эндокринной функции в зародышевом развитии. М.: Наука, 1966. С. 7-25.

98. Молодых О.П, Лушникова E.J1, Колдышева Е.В, Прокурякова И.С. Тканевая реорганизация коры надпочечников крыс при гипоксических воздействиях и их коррекции нераболилом // Бюл. эксперим. биологии и медицины, 1999.-Т. 128. -№7.-С. 109-114.

99. Маянский А.Н, Маянский Д.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. Новосибирск, 1983.

100. Маянский Д.Н. Клетка Купфера и система мононуклеарных фагоцитов. Новосибирск, 1981.

101. Нагнибеда H.H. Влияние гипоксии на активность симпатико-адреналовой системы // Вестн. Росс. АМН, 1997. №5. - С. 19-23.

102. Намазова Л.С, Ревякина В.А, Балаболкин Н.И. Роль цитокинов в формировании аллергических реакций у детей // Педиатрия, 2000. №1. - С. 56-67.

103. Недоспасов В.О. О патогенезе анемии после удаления селезенки в эксперименте. Автореф. канд. мед. наук. Челябинск, 1971.

104. Новицкая В.П. Регуляторные эффекты моноаминов в онтогенезе // Деп. в ВИНИТИ 15.11.95. №3025-В95. - 24 с.

105. Ноздрачев А.Д., Колосова Л.И., Моисеева А.Б., Рябчикова О.В. Роль периферической нервной системы в реализации связи иммунной системы с мозгом // Рус. физиол. ж., 2000. Т.86. - №6. - С. 728-742.

106. Нарбаев Б.Н. Закономерности в деятельности адренокортикальной системы. Алма-Ата, 1984. 120 с.

107. Носов А.К. Распределение нуклеиновых кислот в коре надпочечников человека в связи с их функцией и пролиферативными процессами // Вопросы морфологии желез внутренней секреции. М.: Медицина, 1965. - С.59-63.

108. Павловский М.П., Чуклин С.Н., Орел Г.Л. Влияние спленэктомии на иммунологическую реактивность // Хирургия, 1986. №6. - С. 136-141.

109. Павловский М.П. Иммуногормональные последствия спленэктомии // Журнал академии мед. наук Украины, 1995. №2. - С. 311-322.

110. Пащенков М.В., Пинегин Б.В. Основные свойства дендритных клеток // Иммунология, 2001. №4. - С. 7-15

111. Переверзев В.А., Кубарко А.Н., Балаклеевский А.И., Губкина Н.И. Роль серотонина и гистамина в повышении устойчивости организма к некоторым экстремальным воздействиям // Физиол. ж., 1992. Т. 78. - №6. -С. 48-53.

112. Перемультер В.М. Отражение функциональной асимметрии тимико-адреналовой системы в состоянии сетчатой зоны надпочечников при гомотрансплантации правой и левой половин тимуса // Бюл. эксперим. биологии и медицины, 1997. Т. 124. - №11. - С. 577-579.

113. Петров Р.В., Хаитов P.M., Рачков С.М. // Бюл. экспер. биол., 1975. -№11.-С. 63-66.

114. Пугачев А.Г., Горячев В.В. Влияние спленэктомии на иммунологические показатели у детей // Клин, хир., 1983. №6. - С. 13-16.

115. Радченко О.М. Корреляция между морфометрическими показателями иммунокомпетентных органов, надпочечников и клеток периферической крови при адаптационных реакциях различного типа в эксперименте // Физиол. ж., 2000. Т.46. - №3. - С. 22-25.

116. Розен В.Б. Рецепторы гормонов, их структура и закономерности функционирования в клетках // Физиология гормональной регуляции.- Л.: Наука, 1986.-С. 5-33.

117. Рыжавский Б.Я. Постнатальный онтогенез коркового вещества надпочечников. Новосибирск, 1989. 136 с.

118. Савинов В.А. Сопряженность функций нейроэндокринной системы, иммунитета, гемостаза и эндотелия как механизм устранения / понижения энтропии в целостном организме // Асклепийон, 1995. №1-4. - С. 74-96.

119. Сазонова Е.А., Гунько М.В., Великанов Л.П. Возрастные особенности функциональной активности тимуса и надпочечников у белых крыс // Актуальные проблемы возрастной физиологии, биохимии и биофизики. Киев, 1979. - С. 147-151.

120. Ромейс Б. Микроскопическая техника. М.: Изд-во иностр. лит., 1954.

121. Самсыгин С.А., Долгина E.H., Смирнов А.Н., Мортина C.B., Коняева О.Л., Костомарова Т.Д. Иммунный статус детей после спленэктомии по поводу травмы // Гематология и трансфузиология. 1985. - №6. - С. 42-47.

122. Сапин М.Р., Шахламов В.А. Электронно-микроскопическое исследование кровеносных капилляров в надпочечнике собаки // Проблемы эндокринологии, 1970. №5. - С. 112-116.

123. Сапин М.Р. Сосуды надпочечных желез. М.: Медицина, 1974. 208 с.

124. Сапронов Н.П. Фармакология гипофизарно-надпочечниковой системы. СПб: Специальная литература, 1998. С. 3-100.

125. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме: Пер. с англ. М., 1960.

126. Сералиева Н.Ш. Особенности топографии артерий надпочечников // Матер. 7-й Межвуз. конф. СНО и молод, ученых «Вопросы прикладной анатомии и хирургии». СПб, 1999. - С. 20-21.

127. Сергеев П.В., Духанин A.C. Роль мембранотропных эффектов глюкокортикоидов в реализации их фармакологической активности // Бюл. эксперим. биологии и медицины, 2002. Т. 134. - №9. - С. 244-253.

128. Сергеева В.Е. Гистотопография катехоламинов в зобной железе млекопитающих // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1974. - №4. - С. 115-118.

129. Сергеева В.Е., Возякова Т.Р., Сергеева А.Т. Функциональные связи клеток тимуса и лимфоузла по обеспечению нейромедиаторами // Физиология и биохимия медиаторных процессов. М., 1990. - С. 264-265.

130. Сергеева В.Е., Гордон Д.С. Люминесцентно-гистохимическая характеристика ранней реакции моноаминосодержащих структур тимуса на антигенные воздействия. Чебоксары: Изд-во Чуваш, ун-та, 1992. - 352 с.

131. Сергеева В.Е., Гордон Д.С., Гунин А.Г. Сочетание свойств макрофагов и клеток АПУД-серии в моноаминсодержащих премедуллярных клетках тимусной дольки // Морфология. № 1-3. - 1994. - С. 159-162.

132. Симоненков А.П., Федоров В.Д. Серотонин и его рецепторы в генезе стресса и адаптации // Вестник РАМН, 2002. №8. - С. 9-13.

133. Скебельская Ю.Б. К вопросу о гормональной регуляции развития надпочечников плодов человека // Становление эндокринных функций в зародышевом развитии. -М.: Наука, 1966. С. 171-183.

134. Смородченко А.Т. Лимфатические узлы в норме и при антигенных воздействиях: Учеб. пособие / Чуваш, ун-т. Чебоксары, 1996. - 76 с.

135. Софер Л., Дорфман Р., Гебрилав Л. Надпочечные железы человека. М.: Медицина, 1966.

136. Стручко Г.Ю. Участие тучных клеток в ранней фазе иммунного ответа //Иммунология, 1997. №6. - С. 55-56.

137. Стручко Г.Ю., Меркулова Л.М., Сергеева В.Е., Стоменская И.С. Реакция биоаминсодержащих структур тимуса на экспериментальное удаление селезенки // Иммунология, 2000. №2. - С. 13-17.

138. Стручко Г.Ю., Меркулова Л.М., Стоменская И.С., Мохаммед Захид, Никифирова Н.В., Соловьева И.А. Акцидентальная инволюция тимуса после спленэктомии (иммунологическое исследование) // Морфология, 2001. Т. 150.-№5.-С. 65-71.

139. Стручко Г.Ю. Морфофункциональное исследование тимуса и иммунобиохимических показателей крови после спленэктомии и иммунокоррекции. Автореф. дисс. докт. мед. наук. Саранск, 2003.

140. Сурина М.Н. Сопоставление гистохимических реакций коры надпочечников крыс в ответ на введение АКТГ, СТГ и половых гормонов // Проблемы эндокринологии, 1970. №1. - С. 90-96.

141. Ташке К. Введение в количественную цито-гистологическую морфологию. Изд-во Академии социалистической республики Румынии, 1980. 192 с.

142. Тимербулатов М.В., Хасанов А.Г., Каюмов Ф.А. Морфофункциональные особенности печени и лимфатических узловбольшого сальника в отдаленном периоде спленэктомии // Морфология, 2002. -№2-3. -С. 154.

143. Труфакин В.А., Шурыгина A.B. Проблемы гистофизиологии иммунной системы // Иммунология, 2002. №1. - С. 4-8.

144. Турсунов Х.З. Морфология коры надпочечников и ретикулоэпителиальных клеток при развитии трансплантационного иммунитета. Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Ташкент, 1988.

145. Турчин И.С., Меллина К.В. Об индукции клеточной дифференциации под влиянием АКТГ в однослойной культуре надпочечников плодов человека // Цитология и генетика, 1976. Т. 10. - №2. -С. 137-139.

146. Утевский A.M. Роль катехоламинов в регуляции функций организма // Проблемы нейроэндокринной регуляции. M.-J1.: Медицина, 1966. - С.93-104.

147. Фаустов J1.A., Васильев Ж.Х. Содержание и распределение биоаминов в сердце и надпочечниках при кардиогенном шоке // Кубанский научный медицинский вестник, 1994. №5-6. - С. 29-30.

148. Хамидов Д.Х. Цитологический и гистохимический анализ надпочечных желез при нарушении регулирующих факторов и действии ионизирующей радиации. Автореф. . докт. мед. наук. Ташкент, 1964.

149. Хесин Я.Е. Размеры ядер и функциональное состояние клеток. М.: Медицина, 1967.

150. Хирургия надпочечников // Под ред Калинина А.П., Майстренко H.A. М.: Медицина, 2000. - С. 8-30.

151. Хлусов И.А., Фомина Т.И., Дыгай A.M., Гольдберг Е.Д. Реакция медуллярного вещества надпочечников на действие экстремальных факторов различной природы // Бюл. эксперим. биологии и медицины, 1997. Т. 123. -№3.-С. 293-295.

152. Чумаченко П.А. К вопросу о морфометрии надпоечников // Бюл. эксперим. биологии и медицины, 1977. Т. LXXXIII. - №5. - С. 632-634.

153. Чумаченко П.А. О совокупном морфометрическом показатели щитовидной железы // Архив патологии, 1980. №8. - С. 84-85.

154. Шаляпина В.Г., Ордлян Н.Э. Рецепторы кортикостероидов в мозгу как сигнальные системы стресса и адаптации // Успехи физиол. наук, 2000. -Т. 31. №4. - С. 86-101.

155. Шахламов В.А. Ультраструктура стенки кровеносных капилляров в нормальных, экспериментальных и некоторых патологических условиях. Автореф. дисс. докт. М., 1969.

156. Шульцев Г.П. Кортикостероидная терапия. Побочное действие кортикостероидных препаратов: Лекция / М., 1983.

157. Юдаев H.A., Покровский Б.В., Протасова Г.Н. Механизмы действия гормонов // Биохимия гормонов и гормональной регуляции. М., 1976. - С. 326-373.

158. Юдаев H.A. Гормоны, их механизмы действия и регуляция обмена веществ // Вестн. АМН СССР, 1980. №7. - С. 3-9.

159. Юденфренд С. Флуоресцентный анализ в биологии и медицине. -М.: Мир. 1965. - 484 с.

160. Юргенс И.Л. Цитологическая характеристика функционального состояния коры надпочечников при хроническом действии нагрузок. Авторе, дисс. канд. биол. наук. Владивосток, 1972.

161. Ясвоин Г.В. Темные и светлые клетки. М.: изд. АМН, 1948. 61 с.

162. Ястребова С.А. Механизмы гидрокортизоновой иммуномо-дуляции биоаминной клеточной системы тимуса. Чебоксары, 2000. 83 с.

163. Abraham E.J., Minton J.E. // Сотр. Biochem. Physiol. 1997. - V. 116. -P. 203-207.

164. Aherne A.M., Vaughan C.J., Carey R.M., O'Connel D.P. Localisation of dopamine D.A receptor protein and messenger ribonucleic acid in rat adrenal cortex // Endocrinology. 1997. - V.l38. - №3. - P. 1282-1288.

165. Altamura M., Caradonna L., Amati L., Pellegrino N.M. Splenectomy and sepsis: the role of the spleen in the immune-mediated bacterial clearace // Immunopharm, Immunotox, 2001. V.23(2). -P.153-161.

166. Arnaldi G., de Keyzer Y., Gasc J.M., Clausser E., Bertagna X. Vasopressin receptors modulate the pharmacological phenotypes of Cushing's syndrome // Endocr. Res. 1998. - V. 24. - P. 807-816.

167. Arzt E., Stalla G.K. // Neuroimmunomodulation. 1996. - V. 3. - P. 459-467.

168. Ashwell J.D., Lu F.W.M., Vacchio M.S. Glucocorticoids in T cell development and fuction // Ann. Rev. Immunol., 2000. V. 18. - P. 309-345.

169. Aubry J.M., Turnbull A.V., Pozzoli G. //Endocrinology.- 1997. V. 138. -P. 1621-1626.

170. Avinon A.C., Nessi de, Hoz G. de, Guaraglia E. Spleen hemopoiesis onset in the mouse embryo // Comun. Biol. 1994. - V. 12. - №4. - P. 333-344.

171. Axelrod J., Reisine T.D. Stress hormones: their interaction and regulation // Science. 1984. - V.224. -- P. 452-459.

172. Bachert C. Die Bedeutung von Histamin als Entzundungsmediator bei allergischen Erkrankungen // Allergologie. 2002. - V. 25. - №2. - P.74-80.

173. Ban E., Haour F., Lenstra R. // Cytokine. 1992. - V.4 - P.48-54.

174. Basset M.H., Zhang Y., White P.C., Raiey W.E. Regulation of human CYP11B2 and CYP11B1: Comparing the role of common CRE/Adl element //Endocr. Res. 2000. - V. 26. - №4. - P. 941-951.

175. Bennet H.S., Kilham L. The blood vessels of the adrenal of the cat // Anat. Rec. 1940. - V. 77. - №4. - P.447-472.

176. Benoist S. Median and long-term complications of splenectomy // Ann. Chir, 2000. V. 125 (4). - P. 317-324.

177. Beranova M., Sljpka J. Immuno-neuro-endocrine relations in anencephalic fetuses // Teratology. 1994. - V.50. - N5. - P. 43.

178. Betito K., Mitchell J.B., Bhatnagar S., Baksa P., Meaney M.J. Regulation of the adrenomedullary cathecholaminergic system after mild, acute stress //Am. J. Physiol. 1994. - 267(lPt2). - P. 212-220.

179. Bjorklund A., Nobin A., Stenevi H. Regeneration of central serotonin neu-rons after axonal degeneration induced by 5,6-dihydrooxytryptamine // Brain Res. 1973. - V.50. - N1. - P.214-220.

180. Blalock J.E. The syntax of immune-neuroendocrine communication // Immunol. Today. 1994. - V. 15. - N11. - C. 504-511.

181. Bocian-Sobkowska J., Wozniak W., Malendowiczh K. Postnatal involution of the human adrenal fetal zone: stereologic description and apoptosis // Endocr. Res. 1998. - 24(3-4). - P. 963-973.

182. Bocian-Sobkowska J. Morphometric study of the human suprarenal gland in the first postnatal year // Folia Morphol. (Wasz). 2000. - 58(4). - P. 275-284.

183. Bodey B., Bodey B. Jr., Kaiser H.E. // In Vivo.- 1997. Vol. 11. N4. -P. 351-370.

184. Bornstein S.R., Ehrhart-Bornstein M., Guse-Behling H., Seherbaum W.A. Structure and dynamics of adrenal mitochondria following stimulation with corticotrophin releasing hormone // Anat. Rec. 1992. - 234(2). - P. 255-262.

185. Bornstein S.R., Ehrhart-Bornstein M., Usadel H., Bockmann M., Seherbaum W.A. Morphological evidence of chromaffincells with cortical cells within the adrenal gland // Cell Tissue Res. 1991. - 265(1). - P. 1-9.

186. Bourdeau I., Boutin J-M., Hamet P., Lacroix A. Syndrome de Cushing induit par la grossesse et la menopause: Expression d'un réctpteur ectopique // Med. sci. 2000. - V. 16. - N3. - P. 452-453.

187. Borges R. Histamine Hi receptor activation mediates the preferential release of adrenaline in the rat adrenal gland // Lif. Sci. 1994. - 54(9). - P631-640.

188. BrigaenM.L. //Postgrad. Med. 1985. -V. 77. -N8. -P.215-226.

189. Bruder E.D., Nagler A.K., Rolf H. Oxygen-dependence of ACTH-stimulated aldosterone and corticosterone synthesis in the rat adrenal cortex: development aspects // J. Endocrinol. 2002. - 172(3)? - P.595 - 604.

190. Brush F.R., Isaacson M.D., Pellegrino L.J., Rykaszewski J.M., Shain C.N. Characteristics of the pituitary-adrenal system in the Syracuse high- and low-avoidance strains of rats (Rattus norvegicus) // Behav. Genet. 1991. — 21(1). — P.35-48.

191. Bumiller A., Gotz F., Rohde W., Dorner G. Effects of repeated injections of interleukin 1 beta or lipopolysaccharide on the HPA axis in the newborn rat // Cytokine. 1999. - 11(3). - P.225-230.

192. Bunce J.V., Mason D.W. A spleen-thymus interaction is involved in the tolerization of thymocytes to xenogenetic erythrocytes // Eur. J. Immunol. 1983. -13(1).-P. 85-87.

193. Burlui D., Constantinescu C., Dragoncea C. // Chirurgia, 1979. V. 28. -P. 93-101.

194. Canonico S., Sciaudone G., Santoriello A., Campitiello F., Ciarleglio F.A., Iovino // Chir. Ital., 2001. V. 53. - P. 537-542.

195. Chacón S.C., Sumano L.H. Es el estrés el que controla respuesta immune o vieceversa? //Vet. Mex. 1994. - V.25. - N2. - P. 99-103.

196. Chesnokova V.M., Grutenko E.V., Ivanova L.N., Ignatyeva E.V. Evidence for thymus involvement in development of adrenal and gonadal endocrine functions in mice // Endocrionol. Exp. 1987. - 21(2). - P. 133-142.

197. Chesnokova V.M., Ignatyeva E.V., Ivanova L.N. The thymic factor tactivin prevents from stimulating steroidogenesis by mouse adrenal cells // Thymus. 1992. - 19(2). - P. 65-75.

198. Claman H.N. // New Eng. J. Med. 1972.- V. 237. - P. 388-397.

199. Cnaigel E.M., McSabe C.J. //Amer. J. Surg. 1985. - V. 149. - N4. -P.534-539.

200. Constantopoulos A., Najjar V.A., Wish J.B. // Amer. J. Dis. Child., 1973. -V. 125.-P. 663-665.

201. Cross S.A., Ewen S.W., Rost F.W. A study of methods available for cyto-chemical localization of histamine by fluorescence induced with o-phtaldehyde or acetaldehyde // Histochem. J. 1971. - V.3. - N.6. - P.471 -476.

202. Cullinford G.L., Watkins D.N., Watts A.D.J., Mallou D.F. Severe late postslenectomy infection // Br. J. Surg. 1991. - V. 78. - V. 716-721.

203. Dallman M.P., Engelund W.C., Holzwarth W.A., Scholz P.M. Adrenocorticotropin inhibits compensatory adrenal growth unilateral adrenalectomy // Endocrinol. 1980. - V. 107. - N5. - P.1387-1484.

204. Dantzer R., Kelley K.W. // Life Sei. 1989. - V. 44. - P. 1995-2008.

205. Dardenne M., Savino W. Control of thymus physiology by peptidic hormo-nes and neuropeptides // Immunol. Today. 1994. - V.15. - N.ll. - P.518-523.

206. Day H.E., Akil H. //Neuroendocrinology. 1996. - V.63. - P. 20172018.

207. De-Giorgi L., Altomare D. Modification of the immune system following mental and physical stress // Bull. Inst. Pasteur. 1992. - V. 90. - N2. -P.99-107.

208. Delneste Y., Herbault N. Galen B. // J. Immunol. 1999. - V.163. - N6. -P.3071-3075.

209. Dembic Zlatko About theories and the integrative function of the immune system // Immunologist. 2000. - V.8. - N6. - P. 141-147.

210. Devoino L., Morozova N., Cheido M. Participation of serotoninergic system in neuroimmunomodulation: intraimmune mechanisms and the pathways providing an inhibitory effect //Int.J. Neurosci.- 1988. 40(1-2). -P. 111-128.

211. Duclos M., Minkhar M., Sarrieau A., Bonnemaison D., Manier G., Mormede P. Reversibility of endurance training induced changes on glucocorticoid sensitivity of monocytes by an acute exercise // Clin Endocrinol. -1999. - V.51. - N6. - P. 749-756.

212. Eber SW., Belohradsky BH., Weiss M. Antiinfectious prophylaxis in asplenia // Clin. Pediatr., 2001. V.213. - P. 84-87.

213. Ehrhart-Bornstein M., Bornstein S.R., Gonsalez-Hernandez J., Hoist J.J., Waterman M.R., Scherbaum W.A. Sympathoadrenal regulation of adrenocortical steroidogenesis // Endocr. Res. 1995. - 21(1-2). - P. 13-24.

214. Ericson A., Kovach K.J., Sawchenko S. // Nature. 1991. - v>351. -P.290-296.

215. Falk B. Observations on the possibilities of the cellular localization of monoamines by a fluorescence method // Acta Physiol. Scand. 1962. - V.56. -P. 197-201.

216. Falk B., Hillarp N A., Thieme G., Torp A. Fluorescence of catecholamines and related compounds condensed with formaldehyde // J. Histochem. Cyto-chem. 1962. - V.10. - P.348-354.

217. Freemark M. Editorial: The fetal adrenal and the maturation of the growth hormone and prolactin axis // Endocrinology. 1999. - V. 140. - N5. - P. 1963-1965.

218. Freje W.A., Pezzi V., Arici A., Carr B.R., Rainey W.E. Expression of 11-beta-hydroxylase (CYP11B1) and aldosterone synthase (CYP11B2) in the human fetal adrenal //J. Soc. Gynecol. Investig. 1997. - V.4. - N6. - P. 305-309.

219. Genetet N., Sapene M., Genetet B. //Nouv. Presse med., 1981. V.l 1. -P. 433-437.

220. Glasow A., Bornstein S.R. Leptin and the adrenal gland //Eur. J. Clin. Investig. 2000. - V. 30. Suppl. 3. - P. 39-45.

221. Greenberg L.J. Glick D. Studies in histochemistry, LXIX. Quantitative Histological distribution of total activated phospholipase in the rat adrenal and the influence of adrenocorticotropic hormone in vitro // J. boil. Chem. 1962. -V.237.-P. 3552-3554.

222. Greep R., Deane H. The cytology and cytochemistry of the adrenal cortex //Ann. Acad. Sci. New-York. - 1949. - V.50. P. 596-615.

223. Guth A.A., Pachter H.L., Jacobowitz G.R. Rupture of the pathologic spleen: is there a role for nonoperativ therapy? // J.Trauma. -1996. 41(2). -P. 214-218.

224. Halasz B. Complexity of neuroendocrine system // Bull, et mem. Acad, roy. med. Belg. 1999. - V. 154. - N10-12. - P. 349-355.

225. Harbuz M.S., Lightman S.L. Stress and the hypothalamo-pituitary-adrenal axis: Acute, chronic and immunological activation //J. Endocrinol. 1992. - V.134. -N3. - P. 327-339.

226. Harbuz M.S., Chalmers J., De Souza L., Lightman S.L. Serotoninergic involvement of HP A axis // J. Endocrinol. 1992. - V.135. - P.49.

227. Hart D.N.J., Newton M.R., Reece-Smith H. // Ibid. 1983. - V.36. - N4. -P. 431-435.

228. Holdsworth R.J., Irving A.D., Cuschieri A. Postsplenectomy sepsis and its mortality rate // Br. J. Surg. 1991. - V.78. - P. 1031-1038.

229. Holzwarth M.A., Brownfield M.S. Serotonin coexists with epinephrine in rat adrenal medullary cells // Neuroendocrinology. 1985. - 41(3). - P.230-236.

230. Jaffe R.B., Mesiano S., Smith R., Coulter C.L., Spenser S.J., Chakravorty A. The regulation and role of fetal adrenal development in human pregnancy // Endocr. Res. 1998. - V.24. - N3-4. - P. 919-926.

231. Johnstone F.R.C. The suprarenal vens // Amer. J. Surg. 1957. - V. 94. -P.615-620.

232. Jorpes J.E., Werner B., Aberg B. The fuschin-sulphureous acid test after periodate oxydation of heparin and allied polysaccharides // J. Biol. Chem. -1948.-V.176.-P.277-282.

233. Kaaya E., Li S.L., Feichtinger H., Stahmer I., Putkonen P., Mandacke E., Mgaya E., Biberfeld G., Biberfeld P. Accessory cells and macrophages in the histopathology of SIVsm-infected cynomolgus monkeys // Res. Virol. 1993. -144(1).-P. 81-82.

234. Kawaoi Akira Ultra structural zonation of the human adrenal cortex //Actapathol. Japan. 1969. - V. 19.-N2.-P. 115-149.

235. Knigge U., Willims E., kjoer A., J0rgensen H., Warberg J. Histaminergic and catheholaminergic interactions in the central regulation of vasopressin and oxytocin secretion // Endocrinolgy. 1999. - V. 140. - N8. - P.3713-3719.

236. Knudsen A.P., Rosse W.F., Kinney T.R., Buckliy R.H. Immunologic studies before and after splenectomy in a patient with the Wiskott-Aldrich syndrome // J. Clin. Immunol. 1981. - 1(1). - P. 139.

237. Koren A., Haasz R., Tiatler A., Katzuni E. // Amer. J, Dis. Child. 1984. -V. 138(1).-P. 53-55.

238. Kovalchuk L.V., Sotnikova N.L. Participation of spleen cells in regulation the production of macrophage migration inhibitory factor in mice // Bui. exp. biol. and med. 1981. - 91(3) - P. 335-338.

239. Krivit W. Amer. J. Haemat. 1977. - V.2. - P. 193-201.

240. Kragballe K., Lanng N.J., Soiling J., Ellegaard J. // Scand. J. haemat., 1981.-V. 27. P. 271-278.

241. Logan A. Endocrinology and the immune system // Lancet. 1992. -N8816.-P. 420-421.

242. Langlois D., Li J.Y., Saez J.M. Development and function of the human fetal adrenal cortex // J. Pediatr. Endocrinol. Metab. 2002. - 15 Suppl. 5.- P. 1311-1322.

243. Maccario M., Grottoli S., DeVito L., Rosseto R., Tassone F., Ganzaroli C., Oleandri S.E., Arvat E., Ghigo E. Adrenal rasponsivness to high, low and very low ACTH 1 24 doses in obesity // Clin. Endocrinol. - 2000. - V. 53. - N4. - P. 437-444.

244. Madden K.S., Felten D.L. Experimental basis for neural-immune interactions // Physiol. Rev. 1995. - V. 75. - N1. - P. 77-106.

245. Majeed S.K. Mast cells distribution in rats // Arzneimittelforschung. -1994.-44(3).-P. 370-374.

246. Majeed S.K. Mast cells distribution in mice // Arzneimittelforschung. -1994.-44(10).-P. 1170-1173.

247. Mandalenari-Lambrou K., Vrachnou E., Calogeropoulou C. // Acta Haemat. 1987. - V. 78(4). - P. 243- 248.

248. Mann C.L., Hughes F.M., Cidlowski J.A. Declination of the signaling pathways in glucocorticoid-induced and spontaneous apoptosis of rat thymocytes // Endocrinology. 2000. - V. 141. - N2. - P. 528-538.

249. Mapes S., Tarantal A.F., Parker C.R., Moran F.M., Bahr J.M., Pyter L., Conley A.J. Adrenocortical cytochrome b5 expression during fetal development of the rhesus macaque // Endocrinology. 2002. - 143(4). - P. 1451-1458.

250. Marx C., Bornstein S.R., Wolkerdorfer G.W. Cellular immune-endocrrin interactions in adrenocortical tissues // Eur. J. Clin. Investig. 2000. - 30, Suppl. 3. -P.l-5.

251. Meaney m., Mitchell J.B., Aitken D.H. The effects of neonatal handling on the development of the adrenocortical response to stress: implications fromneuropathology and cognitive deficits in later life // Psychonuroendocrinol. 1991. -V.16. -P.85-103.

252. Mecheri S. New insights into the immunoregulatory functions of mast cells // Rev. fr. allergol. et immunol. clin. 2002.- V.42. - N1. - P. 6-10.

253. Mesiano S., Jaffe R.B. Development and functional biology of the primate fetal adrenal cortex // Endocr. Rev. 1997. - V. 18. - P. 378-403.

254. Migliorati G., Nicoletti J., Nogentini G., Pagliacci M.C., Riccardi C. Dexamethasone and interleukins modulate apoptosis of murine thymocytes and peripheral T-lymphocytes // Pharmacol. Res. 1994. - V.30. - N1. - P. 43.

255. Mikosha A.S., Bogdanova T.I., Tronko N.D. Current problems in regulation of adrenocortical functions // Continent. Cong, Inf. Soc. for Pathophysiol.: Abstr. Kuopio, 1991. -P.205.

256. Miller T., Scott L., Steward E. J. Clin. Invest.- 1978. - V.61. - P. 964972.

257. Millington G., Buckingham J.C. Thymic peptides and neuro-endocrine-immune communication // J. Endocrinol. 1992. - V. 133. - N2. - P. 163-168.

258. Moers A. Uber den feineren Bau den Nebennieren // Virch. Arch. -1864.-V. 29.-P. 336-357.

259. Montagne J.J., Ladram A., Grousell D., Nicolas P., Bulant M. Thyrotropin-releasing hormone immunoreactivity in rat adrenal tissue is localizied in mast cells // J. Histochem.Cytochem. 1997. - 45(12). - P. 1623-1627.

260. Muller J., Pfeifer U., Dammrich J. Inhibited autophagic degradation during ACTH-stimulated growth of rat adrenal zona fasciculate //VirchowS Arch. B, Cell Pathol. Inci. Mol. Pathol. 1987. - 52(5). - P. 429-441.

261. Munck A., Guyre P.M. Corticotropin physiology, pharmacology and stress // Adv. Exp. Med. Biol. 1986. - V. 196. - P. 81-96.

262. Najjar V.A.//Klin. Biol., 1981.-V. 59.-P. 134-138.

263. Nissenen M.J., Panula P. Development patterns of histamine-like immunoreactivity in the mouse // J. Histochem and Cytochem. 1995. - V, 43. -N2.-P. 211-227.

264. Ohtaki S. Quntitative interactions in weight of lymphoid organs and steroid hormonal oragans in hamsters under several experimental conditions // Br. J. Exp. Pathol.- 1988.-69(1).-P. 1-16.

265. Okamoto M., Takemori H., Haider S.K, Nonaka Y., Hatano O. Implication of ZOG protein (Zona glomerulesa specific protein) in zone development of the adrenal cortex // Endokr. Res. 1998. - V. 24. - N3-4. P. 515520.

266. Ottaviani E., Caeslgrandi E., Kletsas D. The CRH-ACTH-biogenic amine axis in invertebrate immunocytes activated by PDGF and TGF-P //FEBs Lett. 1998. - V. 427. - N2. - P. 255-258.

267. Ottaway C.A, Husband A.J. The influence of neuroendocrine pathways on lymphocyte migration // Immunol. Today. 1994. -V. 15. - Nil.- P. 511517.

268. Pabst R. Regeneration of autotransplanted splenic fragments: Basic immunological and clinical relevance // Clin and Exp. Immunol. 1999. - V. 117. -N3. -P423-424.

269. Palsson B., Hallen M., Nordenstrom E., Andersson R. Elective splenectomy in the elderly-perioperative and long-term course //Langenbecks Arch. Surg.-2001.-386(5).-P. 339-345.

270. Patel J.m., Williams J.S, Shmigel B, Ninshaw J.R. //Surgery.- 1981. V. 90. P. 683-688.

271. Peretti M, Becherucci C, Scapigliati G. // Brit. J. Pharmacol. 1989. -V. 98.-P. 1137-1142.

272. Perrin-Wolf M, Bertoglio J, Bressac B, Bohukn C, Pallardy M. Structure-activity relationships in glucocorticoidindiced apoptosis in TOlymphocytes // Biochem. Pharmacol. 1995. - V. 50. - N1. - P. 103-110.

273. Phillips J.H., Babcock G.F., Nishiora K. // J. Immunol. 1981. - V. 126. -P. 915-921.

274. Pignatelli D, Pinto P., Almeida H, Magalhaes M.M., Magalhaes M.C., Ho M.M, Vinson G.P. The development of adrenal cortex in the rat. An immunohistochemical study // Endokri. Res. 1995. - 21(1-2). - P. 129-136.

275. Peimonti L, Monti P, Aflavena P, Sironi M, Soldini L, Leone B.E, Sacci C, Di Carlo V. Glucocorticoids affect human dendritic cells differentiation and maturation // J. Immunol. 1999. - V. 162. - N11. - P. 6473-6481.

276. Porter J.D, Whitehouse B.J., Price G.M, Hinson J.P., Vinson G.P. Effects of dopamine, high potassium concentration and field stimulation on the secretion of aldosterone by the perfused rat adrenal gland // J. Endokrinol. 1992. -V. 133.-N2.-P. 275-282.

277. Pudney J., Sweet P., Vinson G.P., Whitehouse D.j. Morphological correlation of hormone secretion in the adrenal cortex and the role of filopodia // Anat. Res. 1981. - V. 201. - N1. - P. 537-551.

278. Rajcic O., Petrovic V.M. Changes in protein and nucleic acids content in adrenal cortex and medulla of the rat exposed to cold // Arch. boil, nayka. -1975. -V. 27.-N3.-P. 117-121.

279. Reichardt H.M., Kaestner K.H., Wessely O., Gass P., Schmid W., Schutz G. Analysis of glucocorticoid signaling by gene targeting // J. Steroid Biochem Mol. Biol. 1998. - 65(1-6). -P. 111-115.

280. Rivier C., Vale W. Role of corticotrophin-releasing factors, cathecholamines and vasopressin in modulating stress-induced ACTH release in adult rat // Nature. 1983. - V. 305. - P396-401.

281. Rooc G.A.W. Glucocorticoids and immune function // Best Pract, and Res. Clin Endokrinol. and Metab. 1999. - V. 13. - N4. - P 567-581.

282. Rusu U.M., Constantin C. Ultrastructural changes of the hypertrophic epithelial cells in the thymus of splenectomized chickens. // Thynus, 1981. V. 3(4-5).-P. 213-222.

283. Saito N., Takemori N., Tachibana N., Hayashishita N. Ultrastructural evidence for the origin of mast cells in normal human bone marrow // Amer. J. Hematol. 1991. - V. 38. - N1. - P. 69-71.

284. Salinas Payer J.C., Navarro Z.M., Revilla M.J.M. // Cirurgia esp., 1982. -V. 36.-P. 121-126.

285. Sapolsky R.M., Krey L.C., McEven B.S. The adrenocortical axis in the aged rats: impaired sensitivity to both fast and delayed feedback inhibition // Neurobiol. Aging. 1985. - V. 7. - P. 331-335.

286. Sapolsky R.M., Krey L.C., McEven B.S. The neiroendocrinology of stress and aging: The glucocorticoid cascade hypothesis // Endokrinol. Rev. -1986.-V. 7.-P. 284-301.

287. Sardessai S.R., Abraham M.E., Mascarenhas J.F. Effect of stress on organ weight in rats // Indian J. Physiol. Pharmacol. 1993. - 37(2). - P 104-108.

288. Sato T. Class II MHC-expressing cells in the rat adrenal gland defined by monoclonal antibodies // Histochem. Cell. Biol. 1998. - 109 (4) P. 359-367.

289. Savino W., Dardenne M. Immune-neuroendocrine interactions // Immunol. Today. 1995. - V. 16. - N7. - P. 318-322.

290. Sebbag H., Brunaud L., Bresler L., Baisset P. Spleectomie laparoscopique: PTI contre non-PTI // Ann. Chir. 2000. - N7. - P. 677-678.

291. Sellge G., Lorentz A., Scwengberg S., Manns M.P., Bischoff S.C. Gram negative bacteria trigger human intestinal mast cells for histamine and cytokine release // Scand. J. Immunol. 2001. - V.54. - Suppl. 1. - P. T61.

292. Shapiro F.B., Umarova B.A., Strukova S.M. The role of cathecholamines in activation of heparin release from rat mast cells // Fibrinilysis. 1992. - V.6. -Suppl. 2.-P. 182.

293. Spelman D. Prevention of overwhelming sepsis in asplenic patients: could do better // Lancet. -2001. 357(9274) - P 2072.

294. Starkel St., Wegrziynowski L. Beitrag zur Histologic der Nebenniere bei Feten und Kindern // Arch. Anat. Entwicklungeschichte (Anatomische Abt.). -1910.-P. 214-236.

295. Stokes P.E. The potential role of excessive Cortisol induced by HPA hyperfunction in the pathogenesis of depression // Eur. Nueropsychopharmacol. -1995.-Suppl. 5.-P. 77-82.

296. Sullivan J.L., Ochs H.D., Schiffman G., Hammerschlag M.R., Miser J., Vichinsky E., Wedgwood R.J. Immune response after splenectomy // Lancet. -1978.- 1 (8057).-P. 178-181.

297. Sumaraju V., Smith LG, Smith SM Infectious complications in asplenic hosts // Infect. Dis. Clin. North Am. 2001. V. 15(2). - P. 551-565.

298. Symengton T. Morphology and secretory cytology of human adrenal cortex // Brit. med. Bull. 1962. - V. 18. - N2. - P. 117-121.

299. Tadakuma T., Sato M., Matsuki Y., Oguma T., Nishida T., Tsuimoto K., Ono T. Involvement of transcription factor AP 4 in the regulation of glucocorticoid-induced apoptosis // Scand. J. Immunol. 2001-. V.54. - Suppl. 1. -P. W21.

300. Tail J.F., Sympson S.A. Quantitatiove methode for bioassay of effect of adrenal cortical sterois on mineral metabolism // Endokrinology. 1952. - V. 50. -P. 150-161.

301. Uvnas B. The molecular mechanism of nondegranulative release of biogenic amines // J. Physiol. Pharmacol. 1991.-42 (2). - P. 211-209.

302. Velical C. Observatii asupra musculatorii capsulei conjnctive a suprerenalii de om // Stidii si cercetacii de endocrinology. Bucuresti. - 1951. -11.

303. Vincent-Schneider H., Thery C., Mazzeo D., Tanza D., Raposo G., Bonnerot C. Secretory granules of mast cells accumulate mature and immature MHC class II molecules //J. Cell Sci. 2001. - V. 114. - N2. - P. 323-324.

304. Wallace W.H., Crown E.C., Shalet S.H., Moore C., Gibson S., Liffley M.D., White A. Episodie ACTH and Cortisol secretion in normal children // Clin. Endokrinol. 1991. - V. 34. - N3. - P. 215-221.1. Q u>/\

305. Wegner E.W. Zur biologischen Variation einige quantitative funktioneller merkmale der Nebennieren // Endokrinol. 1981. - V. 58. - N2. - P. 140-166.

306. Westerhausen M.5 Wordorfer O., Gesser U. // Blut. 1981. - V. 43(6). -P. 345-353.

307. Willenberg h.S, Path G, Vogeli T.A, Scherbaum W.A, Bornstein S.R. Role of interleukin-6 in stress response in normal and tumorous adrenal cells and during chronic inflammation // Ann. NY Acad. Sei. 2002. - V. 966. - P. 304314.

308. Xu R.B. The changes of glucocortucoid receptor in stress and shock // Cont. Cong. Inf. Soc. for Pathophysiol.: Abstr. Kuopio, 1991. - P. 207.

309. Yang H, Koyanagi M, Matsumoto I, Shimada T, Han L, Aikawa T. Corticosterone secretion in response to serotonin and ACTH by perfused adrenal of normal and athymic nude mice // Life Sei. 1995. - 56(20). - P. 1727-1739.

310. Yehuda R, Lowy m, Southwick S, Lymphocyte glucocorticoid receptor number in post-traumatic stress disorder // Am. J. Psychiatry. 1991. - N. 148. -P. 499-504.

311. Zoller L, Melamed S. Acute effects of ACTH on dissociated adrenocortical cells: quantitative changes in mitochondria and lipid droplets // Anat. Pet. 1975. - V. 182. - N4. - P. 473-478.

Информация о работе

Стоменская, Ирина Станиславовна
кандидата медицинских наук
Москва, 2003
ВАК 03.00.25

Диссертация

Морфофункциональное состояние надпочечников в условиях экспериментального удаления селезенки - тема диссертации по биологии, скачайте бесплатно

Похожие работы