Бесплатный автореферат и диссертация по сельскому хозяйству на тему
Морфофункциональная оценка гемопоэза кур при действии химических и физических факторов
ВАК РФ 06.02.01, Разведение, селекция, генетика и воспроизводство сельскохозяйственных животных
Автореферат диссертации по теме "Морфофункциональная оценка гемопоэза кур при действии химических и физических факторов"
005006864
вишняков
Александр Иванович
МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ОЦЕНКА ГЕМОПОЭЗА КУР ПРИ ДЕЙСТВИИ ХИМИЧЕСКИХ И ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ
06.02.01 - диагностика болезней и терапия животных, патология, онкология и морфология животных
АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени доктора биологических наук
1 2 ¡1Н В 2012
Уфа-2011
005006864
Работа выполнена в институте Биоэлементологии ФГБОУ ВПО «Оренбургский государственный университет»
Научный консультант: доктор ветеринарных наук, профессор
Дегтярев Владимир Васильевич
Официальные оппоненты: доктор ветеринарных наук
Исмагилова Эльза Равильевна
Заслуженный деятель науки РФ, доктор биологических наук, профессор Баймишев Хамидулла Балтуханович
доктор биологических наук. Хисматуллина Зухра Рашидовна
Ведущая организация: ФГБОУ ВПО «Саратовский государственный
аграрный университет»
Защита состоится3 в^А^л5 2012 г. В 1200 часов на заседании диссертационного совета Д 220.003.02 при ФГБОУ ВПО «Башкирский государственный аграрный университет», 450001, г. Уфа, ул. 50 лет Октября, 34, корпус 4.
С диссертацией можно ознакомится в библиотеке ФГБОУ ВПО «Башкирский государственный аграрный университет».
на сайте ВАК http://vak.ed.gov.ru/ru/dissertation/ Автореферат разослан «_» декабря 2011 г.
Ученый секретарь диссертационного совета, п
доктор ветеринарных наук, профессор Ф-А. Каримов
1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность проблемы
Птицеводство является одной из наиболее эффективных, высокорентабельных и перспективных отраслей животноводства, так как в отличие от других отраслей не имеет сезонности и занимает ведущее место по удовлетворению населения продуктами питания в течение года (Болотников И.А., Михиева B.C., Олейник Е.К., 1983; Кравченко В.М., 2000; Хохлов Р.Ю., Кузнецов С.И., 2009). Успешное воплощение целевой программы развития этой отрасли зависит от максимального использования потенциала высокопродуктивных кроссов сельскохозяйственной птицы (Фисинин В.И., 2005; Фомичёв Ю.П., Никанова J1.A., Торшков A.A. и др., 2011).
Интенсивное развитие промышленности в последние годы привело к тому, что проблема загрязнения окружающей среды и выживания человечества в этих условиях стала центральной проблемой современности и коснулась всех сфер деятельности человека. В ряде случаев технологические процессы вышли из-под контроля, вследствие чего происходит стремительное накопление нехарактерных для биосферы веществ (радионуклидов, тяжелых металлов и других токсикантов) (Баимова С.Р., Редькина H.H., Лыкасова И.А., 2007; Романенко A.A., 2010).
В результате экологического неблагополучия окружающей среды (почвы, воды, воздушного бассейна, кормов) увеличивается заболеваемость и падеж сельскохозяйственных и диких животных, снижается их продуктивность. Систематическое воздействие токсических веществ вызывает патологические изменения в организме животных, приводит к нарушению обмена веществ, иммунологического статуса, нейрогуморальных систем, структуры органов и тканей и т.д. (Смирнов A.M. и др., 2001; Топурия Г.М., 2002, 2003).
Миграция токсических элементов в объектах внешней среды ведет к накоплению их в воде, почве, кормах, организмах животных и, через продукты питания, у человека (Авалиани С.Л., 1997; Алексеев Ю.В., 1987; Тяжелые металлы и радионуклиды в окружающей среде, 2000; Эйхлер В., 1993). В тоже время широкое использование различных форм металлов микроэлементов в промышленности и сельском хозяйстве предполагает необходимость изучения последствий их действия на живые системы.
В последние десятилетия появляется все больше фактов в отечественной и мировой практике о последствиях крупных радиационных катастроф: аварий на атомных электростанциях, утечек радиоактивного топлива (Швыдко Н.С. с соавт., 1994; Швыдко Н.С., Иванова Н.П., 1995; Nilsen Т., Böhmer N., 1994; Медведев Ж., 2011). Эта проблема приобретает особую актуальность в связи с тем, что на территориях, загрязненных радионуклидами, проживают большие контингенты людей, выращиваются сельскохозяйственные животные и птица (Ярмоненко С.П., 1994, 1996; Семенова Е.Г., 1997; Антонов В.П., 1989; Старых О.Н., 2002; Сафонова В.А., Старых О.Н., 2002; Топурия Г.М., 2003). В то же время дозовые и временные параметры поражения и восстановления клеток крови не могут быть одинаковыми для всех животных, в том числе и для птицы (Alpen E.L., 1997).
Исходя из этого, совершенствование подходов к оценке костномозгового кроветворения должно происходить с учетом накопления информации о воздействии факторов экзогенного происхождения на биосистемы, ультраструктуру органов и систем организма, находящегося в состоянии функциональной нормы и патологии.
Цель и задачи исследования. Целью исследований являлось изучение функциональной морфологии системы гемопоэза при действии химических и физических факторов на клеточном и субклеточном уровнях; элементного статуса и крови кур.
В связи с этим были поставлены следующие задачи:
1. Установить влияние уровня нутриентной обеспеченности на костномозговое кроветворение.
2. Определить корреляционную связь клеточного состава красного костного мозга с его элементным статусом, а также с содержанием химических элементов в теле птицы.
3. Дать электронно-микроскопическую, цитологическую и гематологическую оценку гемопоэза кур в различные периоды жизни в зависимости от уровня экологической нагрузки.
4. Оценить степень воздействия наночастиц меди на морфофункционапьное состояние красного костного мозга и периферическую кровь птицы.
5. Изучить влияние физических факторов антропогенного происхождения (гамма-облучение в различных дозах) на гемопоэз кур.
6. Предложить математическую модель определения степени воздействия физических факторов на организм.
Научная новизна. Впервые, на основе дискриминантного анализа, получены функции, позволяющие определить степень воздействия физических факторов (гамма-облучение) на организм птицы.
Изучено влияние нутриентной обеспеченности рациона цыплят-бройлеров на гемопоэз, выявлены элементы, влияющие на него.
Установлены изменения концентрации химических элементов в красном костном мозге кур. Выявлена взаимосвязь между элементным статусом и клеточным составом красного костного мозга.
Представлены новые сведения о влиянии отдельных химических элементов (цинк, свинец) в виде солей на гемопоэтические клетки красного костного мозга на ультраструктурном уровне.
Впервые выявлены особенности влияния наночастиц меди при различных способах введения и дозировках на элементный статус, клеточный состав красного костного мозга и периферическую кровь птицы.
Показаны электронно-микроскопические изменения в миэлограмме птиц в первые сутки после воздействия гамма-облучения в различных дозах. Отмечены морфологические изменения в составе красного костного мозга и периферической крови при облучении животных различными дозами.
Практическая и теоретическая значимость работы
Полученные результаты позволяют раскрыть некоторые стороны механизма действия факторов окружающей среды на гемопоэз птицы, вносят существенный вклад в изучение одного из важнейших разделов биологии - гематологии.
Выявленные на основе дискриминантного анализа переменные позволяют классифицировать особей по группам воздействия физических факторов. Установленные структурно-функциональные особенности красного костного мозга формируют основу для разработки рекомендаций коррекции нарушений гемопоэза птицы.
Полученные данные вошли в рекомендации:
«Стимуляция гемопоэза птицы нанопорошками меди» (рассмотрены и одобрены Ученым советом ВНИИВСГЭ и секцией «Ветеринарная санитария, гигиена и
экология» Отделения ветеринарной медицины Россельхозакадемии протокол № 2/3 от «13» апреля 2011 г.).
Результаты научных исследований используются в учебном процессе и научной работе высших учебных заведений: Оренбургском государственном университете, Оренбургском государственном аграрном университете, Башкирском государственном аграрном университете, Ульяновской государственной сельскохозяйственной академии, Мордовском государственном университете, Кубанском государственном аграрном университете, Самарской государственной сельскохозяйственной академии, Уральской государственной академии ветеринарной медицины, Казанской государственной академии ветеринарной медицины, Уральской государственной сельскохозяйственной академии, Бурятской государственной сельскохозяйственной академии им В.Р. Филиппова, Ставропольском государственном аграрном университете, Ярославской государственной сельскохозяйственной академии, Алтайском государственном аграрном университете, Белгородской государственной сельскохозяйственной академии и в работе научно-исследовательских институтов и центров: Всероссийском научно-исследовательском институте животноводства Россельхозакадемии, Дальневосточном зональном научно-исследовательском ветеринарном институте Россельхозакадемии, Центре биотической медицины (г. Москва).
Апробация работы. Основные результаты и положения диссертационной работы доложены и обсуждены на Всероссийских и региональных научно-практических конференциях молодых ученых и специалистов (Оренбург, 2003 -
2009); Международных и Всероссийских конференциях и симпозиумах: «Достижения ветеринарной медицины XXI веку» (Барнаул, 2002), «Проблемы регионального управления рисками на объектах агропромышленного комплекса» (Оренбург, 2002), «Актуальные проблемы ветеринарной медицины и ветеринарно-санитарного контроля с/х продукции» (Москва, 2002), «Актуальные вопросы ветеринарной медицины в современных условиях» (Пенза, 2003), «Актуальные аспекты экологической, сравнительно-видовой, возрастной и экспериментальной морфологии» (Улан-Удэ, 2004), «Актуальные вопросы ветеринарной медицины» (Новосибирск 2004), «Актуальные проблемы АПК в XXI веке» (Самара, 2004), «Агропромышленный комплекс: состояние и перспективы развития» (Великие Луки, 2005), «Современное развитие АПК: региональный опыт, проблемы, перспективы» (Ульяновск, 2005), «Естествознание и гуманизм» (Томск, 2005), «Актуальные проблемы биологии и ветеринарной медицины мелких домашних животных» (Троицк, 2009), «Аграрная наука и образование на современном этапе развития: опыт, проблемы и пути их решении» (Ульяновск, 2009), «Проблемы экологии Южного Урала» (Оренбург, 2009), «Пищевая промышленность: состояние, проблемы, перспективы» (Оренбург, 2009), «Аграрная наука и образование на современном этапе развития: опыт, проблемы и пути их решения» (Ульяновск, 2010), «Актуальные проблемы охраны природы, окружающей природной среды и рационального природопользования» (Чебоксары,
2010), «Экология. Риск. Безопасность» (Курган, 2010); на Международном совещании «Млекопитающие как компонент аридных экосистем» (ресурсы, фауна, экология, медицинское значение и охрана) (Москва, 2004); на V общероссийском съезде анатомов, гистологов и эмбриологов (Казань, 2003); на 4th International Symposium on Trace Elements and Minerals in Medicine and Biology (St. Petersburg, 2010), Краснодар (2009), Казань (2010), Ярославль (2010), Москва (2010), Алма-Аты (2010); на
расширенном заседании института «Биоэлементологии» ФГБОУ ВПО «Оренбургский государственный университет» (протокол № 5 от 24 мая 2011 г).
Работа поддержана Комитетом администрации Оренбургской области по науке, высшей и средней профессиональной школе (грант № 5/03, 2003 г.), выполнялась в рамках научного проекта Российского гуманитарного научного фонда (РГНФ №08-06-81603 а/У).
Основные научные разработки отмечены дипломом выставки научно-технического творчества молодежи (Москва, 2002).
Публикации результатов исследований. Положения диссертационной работы отражены в 41 научных публикациях, в том числе в 15, опубликованных в журналах и изданиях рекомендованных ВАК РФ для публикации основных результатов диссертации на соискание ученой степени доктора биологических наук.
Структура и объем диссертации. Диссертационная работа изложена на 298 страницах машинописного текста и включает разделы: введение, обзор литературы, материал и методы исследований, результаты собственных исследований, обсуждение, выводы, практические предложения, список использованной литературы, приложения. Работа содержит 147 электроннограмм и графиков, 32 таблицы. Список литературы включает 458 источников, в том числе - 149 иностранных авторов.
Положения, выносимые на защиту:
1. Зависимость клеточного состава красного костного мозга кур от нутриент-ной обеспеченности и элементного статуса организма.
2. Морфофункциональные изменения в системе гемопоэза птицы при воздействии химических и физических факторов.
3. Действие нанопорошков меди в различных дозировках и способах введения на клеточный состав красного костного мозга и периферическую кровь.
4. Определение степени воздействия физических факторов (гамма-облучение) на организм птицы.
2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
Исследования были проведены в период с 2002 по 2011 годы в условиях экспериментально-биологической клиники (вивария) ФГБОУ ВПО «Оренбургский государственный университет». Всего было проведено 5 лабораторных экспериментов на бройлерах кросса «Смена - 7». Исследования на животных проводились в соответствии с «Правилами проведения работ с использованием экспериментальных животных» (приложение к приказу Министерства здравоохранения СССР от 12.08.1977 г., № 755) и согласно рекомендациям ВНИТИП (2002).
На первом этапе с целью изучения влияния нутриентной обеспеченности на гемопоэз птицы было отобрано 120 десятидневных цыплят-бройлеров, из которых сформировали 4 группы (п=30) (табл. 1). Разница между группами состояла в уровне обменной энергии и содержании регламентируемых микроэлементов в рационе.
В начале и через 10, 20, 30, 40 суток экспериментальных исследований под эфирным рауш-наркозом проводили убой птицы (ВНИТИП, 2000) с последующим формированием проб красного костного мозга.
После окончания подготовительного периода птица I опытной группы была переведена на «аминеральный» рацион. Бройлеры II опытной группы получали рацион с содержанием обменной энергии 13,2 МДж/кг СВ, не нормируемый по микроэлементам. Третья опытная группа - основной рацион с содержанием обменной
энергии 13,4 МДж/кг СВ с добавлением минерального премикса, составленного по рекомендациям ВНИТИП (2004), с включением солей марганца, железа, цинка, меди, кобальта, йода и селена.
Таблица 1 - Схема первой серии исследований
Группа Период опыта
подготовительный учетный
возраст, суток
10-20 21-50
контрольная ОР ОР,
I опытная ОР2
II опытная ОРз
III опытная ОР4
Примечание: ОР - основной рацион в подготовительный период;
ОР| - основной рацион в учетный период;
ОРг - «аминеральная» диета;
ОРз - основной рацион без минерального премикса;
ОР4 - рацион с минеральным премиксом.
Кормление опытной птицы проводилось 2 раза в сутки. Поение птицы осуществлялось без ограничений. Микроклимат в помещении соответствовал требованиям ОНТП-4-88.
На втором этапе с целью изучения влияния свинца на гемопоэз птицы было отобрано 140 суточных цыплят-бройлеров, из которых методом пар-аналогов были сформированы контрольная и опытная группы (п=70) (табл. 2).
С кормом птица опытной группы получала 1,5 МДУ свинца в виде азотнокислой соли, что соответствует 4,5 мг свинца на 1 кг корма.
Таблица 2 — Схема второй серии исследований
Группа Учетный период, возраст, суток
2-60
контрольная ОР,
опытная ОР2
Примечание: ОР]- основной рацион;
ОР2 - основной рацион + 4,5 мг. азотнокислого свинца на 1 кг корма.
На третьем этапе с целью изучения воздействия цинка на гемопоэз птицы однократно, в острых опытах, внутрибрюшинно вводили хлорид цинка в дозах 40 мг/кг и 60 мг/кг массы животного. В эксперименте приняло участие 210 суточных цыплят-бройлеров, из которых методом пар-аналогов было сформировано 3 группы (п=70) (табл. 3).
На следующем этапе с целью изучения влияния нанопорошков меди на гемопоэз птицы было отобрано 150 десятидневных цыплят-бройлеров, из которых методом аналогов было сформировано 5 групп (п=30) (табл. 4). Отбор материала для исследования проводился вначале и в конце эксперимента.
Наночастицы меди типа Cul Ох представляют собой сферические частицы размером 103,0±2,0 нм с оксидной пленкой толщиной 6 нм, полученные в Институте
энергетических проблем химической физики РАН (Москва). Методом рентгенофа-зового анализа определен их состав: меди кристаллической 96%, меди оксида 4% (Глущенко H.H., 2007).
Таблица 3 - Схема третьей серии исследований
Группа Учетный период, возраст, суток
2-60
контрольная -
I опытная внутрибрюшинно однократно 40 мг/кг хлорида цинка
II опытная внутрибрюшинно однократно 60 мг/кг хлорида цинка
Таблица 4 - Схема четвертой серии исследований
Группа Период опыта
подготовительный учетный
возраст, суток
10-20 21-50
I (контрольная) ОР ОР,
II (I опытная) ОР2
III (II опытная) ОР3
IV (III опытная) ОР4
V (IV опытная) ОР5
Примечание: ОР - основной рацион в подготовительный период; ОР1 - основной рацион в учетный период;
ОР2 - основной рацион + нч меди 1,7 мг/кг корма; ОР3 - основной рацион + нч меди 60,7 мг/кг корма; ОР4 - основной рацион + нч меди 2,0 мг/кг массы в/м; ОР5 - основной рацион + нч меди 0,2 мг/кг массы в/м.
В ходе проведения пятой серии экспериментальных исследований было изучено влияние физического фактора на гемопоэз животных по схеме, представленной в таблице 5.
Таблица 5 - Схема пятой серии исследований
Группа Учетный период, возраст, суток
2-60
контрольная .
I опытная однократное гамма-облучение в дозе 0,5 Гр
II опытная однократное гамма-облучение в дозе 1,0 Гр
III опытная однократное гамма-облучение в дозе 6,0 Гр
Для этого суточных цыплят подвергали общему однократному гамма-облучению на телегамматерапевтической установке «Агат Р-1», при мощности дозы 0,6 Гр/мин., в равномерном поле размером 0,2 х 0,2 м, расстояние от источника до поверхности - 0,75 м, источник Со-60.
Для оценки ранних последствий воздействия гамма-излучения на клетки красного костного мозга птицы производили убой через 1, 3, 6, 12 и 24 ч после облуче-
ния (по десять цыплят на каждый срок), материал брался для электронно-микроскопических исследования.
В период проведения 2, 3 и 5 серий экспериментальных исследований убой проводились в начале и в возрасте 2, 5, 7, 15, 30, 45, 60 суток жизни цыплят под эфирным рауш-наркозом (ВНИТИП, 2000) с последующим формированием проб красного костного мозга.
Гематологические показатели изучали общепринятыми методами. В стабилизированной гепарином или трилоном Б крови определяли содержание лейкоцитов, эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов, процентное соотношение отдельных видов лейкоцитов и скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Гистологический материал (костный мозг бедренной кости) анализировался по 400 клеткам в мазках, окрашенных по Паппенгейму, после чего подсчитывали численность клеток в красном костном мозге (миэлограмма).
Для ультратонкого исследования костный мозг фиксировали в 2,5 %-ном растворе глютаральдегида на фосфатном буфере с последующей часовой дофиксацией 1 %-ным раствором 0s04 на том же буфере. После обработки насыщенным раствором уранилацетата на 70 %-ном этаноле материал обезвоживали в спиртах восходящей крепости и заключали в эпон. Ультратонкие срезы изучали на просвечивающем электронном микроскопе JEM - 100 СХ II (фирма JEOL, Япония).
Определение содержания химических элементов в биосубстратах проводилась методами атомно-эмиссионной спектрометрии (АЭС-ИСП) и масс-спектрометрии с индуктивно-связанной аргоновой плазмой (МС-ИСП) (Онищенко Г.Г., Шестопапов Н.В., 1999) в лаборатории AHO «Центр биотической медицины», г. Москва (аттестат аккредитации - ГСЭН. 1Ш.ЦОА.311, регистрационный номер в государственном реестре - Росс. RU 0001.513118 от 29 мая 2003 г.; Registration Certificate of ISO 9001: 2000, Number 4017 - 5.04.06). При выполнении исследований методами АЭС-ИСП и МС-ИСП озоление биосубстратов проводили с использованием микроволновой системы разложения MD-2000 (США). Оценка содержания элементов в полученной золе осуществлялась с использованием масс-спектрометра Elan 9000 (Рег-kin Elmer, США) и атомно-эмиссионного спектрометра Optima 2000 V (Perkin Elmer, США).
Статистическая обработка полученного материала проводилась с применением общепринятых методик при помощи приложения «Excel» из программного пакета «Office ХР» и «Statistica 6.0», включая определение средней арифметической величины (х), стандартной ошибки средней (Sx). Для выявления статистически значимых различий использован критерий Стьюдента, сходства (различия) между средними значениями во всех группах - метод Краскела- Уоллиса, для классификации особей по воздействию различных факторов применялся дискриминантный анализ (Лакин Г.Ф., 1990; Платонов А.Е., 2000; Кобзарь А.И., 2006).
3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
3.1 Изменение костномозгового кроветворения и периферической крови цыплят при их содержании на рационах с различной нутриентной обеспеченностью. Анализируя миэлограмму птицы при различных уровнях нутриентной обеспеченности мы установили, что численность клеток различных ростков крове-
творения изменялась, как в зависимости от уровня нутриентной обеспеченности, так и от периода исследования.
У птицы третьей опытной группы общая численность клеток красного костного мозга на протяжении первых десяти суток эксперимента снижалась на 26,32 % (р<0.01), по нашему мнению, в данный период происходит адаптация организма к новому уровню кормления. В последующие возрастные периоды происходило повышение общей численности до уровня 2,8 - 3,0 млн. в 1 мм3 пунктата, а к концу эксперимента данный показатель составлял 1,485 млн. в 1 мм3 (р<0.001). Во второй опытной группе нами установлено стойкое увеличение данного показателя в первый месяц эксперимента, а к его концу снижение до аналогичного показателя у птицы контрольной группы. В отличие от рассмотренных групп в первой опытной мы выявили волнообразное изменение общего количества клеток с минимальными значениями на 10 и 30 и максимальными - на 20 и 40 сутки.
При рассмотрении отдельных ростков кроветворения нами обнаружена сходная динамика изменений у животных третьей опытной группы численности клеток грануляционной, эритроидной, лимфоидной и моноцитарной групп, причем в первые десять суток мы отмечали их снижение, в последующие два срока - повышение, а к концу эксперимента вновь снижение (р<0.01). Немного иная картина наблюдается в изменении концентрации клеток мегакариоцитарной группы: в первые два срока исследования мы отметили повышение их численности в 2,4 раза (р<0.001), а к концу эксперимента - снижение в 2,0 раза (р<0.001).
У бройлеров второй опытной группы изменение клеточного состава красного костного мозга выглядело так: в первый отрезок исследования значимых изменений нами не выявлено, к середине эксперимента отмечалось достоверное повышение численности клеток грануляционной, лимфоидной, моноцитарной и мегакариоцитарной групп (р<0.01) и снижение эритроидных клеток. Через месяц мы установили увеличение количества всех перечисленных клеток на 15,2 - 50,7 % (р<0.05), а к 40-му дню - стойкое снижение в 1,8 - 2,5 раза (р<0.001).
Изменения концентрации отдельных клеток красного костного мозга у животных первой опытной группы носят аналогичный характер, что и колебание общей численности клеток.
Исследования количества гемоглобина в крови цыплят показало, что перед началом эксперимента, в возрасте десяти суток, его концентрация составляет в среднем 87,33 г/л. У животных третьей опытной группы минимальным значение данного показателя было на 40-е сутки жизни, а максимальным - в конце эксперимента и составляло 128,00 г/л. Во второй опытной группе концентрация гемоглобина колеблется в пределах от 84,67 г/л (в 20 суток) до 125,33 г/л (в 50 суток). В первой опытной группе максимальная концентрация гемоглобина зафиксирована в возрасте 40 суток и составляет 135,67 г/л. При этом в опытных группах содержание гемоглобина в различных возрастных группах на 5,51-21,11 % меньше, чем в контрольной, за исключением 40-суточного возраста, когда этот показатель в контрольной группе уступает опытным 14,75-33,43 % (р<0.05).
Возрастная динамика количества эритроцитов в крови цыплят, в общем, отражает таковую концентрации гемоглобина. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) в третьей опытной группе максимальным данный показатель нами регистрировался в 30-ти суточном возрасте (5, 67 мм/ч), что соответствует контрольным значениям на 20-е сутки. В течение всего опыта скорость оседания эритроцитов в крови цыплят
второй опытной группы больше, чем у цыплят контрольной на 11,10-111,10 % (р<0.01). В первой опытной группе исследуемый показатель превышал аналогичный третьей опытной группы на 55,57-221,48 % (р<0.001), за исключением 20-суточного возраста, когда скорость оседания эритроцитов у цыплят, получающих рацион с дефицитом микроэлементов, на 23,54 % (р<0.05) меньше, чем у цыплят, получающих основной рацион.
Количество лейкоцитов в контрольной и опытных группах варьировало от 24,15 х109/л до 59,10 *109/л с максимумом в возрасте 40 суток в группе животных, получавших «аминеральную» диету, и в 30 суток у цыплят второй опытной группы, аналогичные результаты были получены Мирошниковым С.А., Лебедевым С.В., Рахматуллиным Ш.Г., Кван О.В., Чепрасовой О.В. (2007). Доля различных форм лейкоцитов изменяется в зависимости от возраста и уровня кормления.
Таким образом, снижение нутриентной обеспеченности рациона цыплят-бройлеров сопровождается снижением концентрации гемоглобина и количества эритроцитов в крови, увеличением СОЭ.
В дальнейшем мы провели изучение изменения элементного статуса тела и красного костного мозга птицы в зависимости от уровня кормления. К концу эксперимента содержание мышьяка в теле птицы достоверно повышается во всех группах, причем максимально - в 6,7 раза - в третьей (р<0.001), а минимально - в 1,4 раза - в первой (р<0.05). Несколько иная картина наблюдается в красном костном мозге: у животных в третьей и первой опытных группах отмечается повышение этого элемента в 2,1 и 1,7 раза, а в контроле и второй - снижение - в 3,1 и 2,6 раза соответственно (р<0.01) (рис. 1).
Концентрация кобальта, за исключением контрольной группы снижалась на 8,7 % - в теле и на 6,0 % - в красном костном мозге в третьей группе; на 26,09 % и в 4,2 раза - во второй (р<0.001); на 34,8 % и в 4,7 раза - в первой группе (р<0.001). В теле и красном костном мозге птицы к концу эксперимента достоверно во всех группах снижалось содержание меди в 2,0 - 4,0 раза (р<0.001); железа - на 28,6 % -в 3,4 раза; лития - в 2,0 - 9,0 раза (р<0.001); марганца - в 1,8 - 3,0 раза (р<0.01); калия - в 1,5-4,0 раза; алюминия - на 10,5 % - до следов; кадмия - в 1,5-5,0 раза (р<0.01).
Сходные изменения нами выявлены у никеля и кремния: во всех группах происходило снижение их концентрации, а в третьей в красном костном мозге - повышение в 2,3 - 2,8 раза (р<0.001).
Количество цинка и свинца в красном костном мозге первой группы повышалось на 65,0 % - в 2,0 раза (р<0.001), также отмечалось повышение содержания цинка в теле на 2,5 %, а во всех остальных группах - достоверное снижение.
При снижении уровня обеспеченности организма питательными веществами происходят следующие изменения концентрации химических элементов в теле птицы:
_2п, Сг, N0, Си, Мп, V Т_
Са,А5,Со,Сс1,8е,т,Н8,РЪ,8п,Мг,Р1'
2п, Сг, N0, Р, В, Ге, РЬ Т
и в красном костном мозге: ———„ , р Са, Л*, Со, Сй, 5е, Си, Л7, Жг 4-
По элементному статусу тела кур наши данные подтверждают исследования Лебедева C.B., Бирюкова A.A. (2007).
I опытная/контрольная группа
элементы
III опытная/контрольная группа
1800,0
Г- _
1-
п
u = = □ о -
LI S, Ca Se Со В Mg Р Na AI Sn I К Zn Си Cr V Мп Hg Fe Cd NI PB As SI
Рисунок I - Разница по содержанию химических элементов в красном костном мозге кур опытных групп относительно контроля.
В дальнейшем нами оценена зависимость между содержанием химических элементов в теле, красном костном мозге и миэлограммой. В результате установлено, что на общую численность клеток красного костного мозга, на клетки грануляционной и эритроидной групп достоверно влияет, с обратной зависимостью, концентрация РЬ в красном костном мозге; на клетки моноцитарной группы в большей степени - количество в красном костном мозге и кадмия в теле (с обратной зависимостью); на клетки мегакариоцитарной группы (с прямой связью) - Тп в теле и обратной Си и Со в теле и на клетки в стадиях митоза (с прямой) - Сг в теле; Сс1 в теле и Си в красном костном мозге (с обратной) (р<0.05).
Полученные в ходе проведения эксперимента данные наилучшим образом подходят для применения статистических алгоритмов. Для установления влияния
условий кормления на элементный статус красного костного мозга подопытных животных мы выбрали метод Краскела-Уоллиса, который служит для проверки гипотезы Н0\ к выборок объемом гц, п2, ..., пк получены из одной генеральной совокупности.
Подводя итог статистическому анализу мы делаем вывод об эффективности эксперимента, т.е. различные уровни кормления птицы оказывают влияние на элементный состав красного костного мозга.
На основании вышеизложенного для дальнейшего изучения влияния химических элементов на гемопоэз животных мы выделили три: свинец, цинк и медь.
3.2 Влияние свинцовой интоксикации на гемопоэз птицы. Уже через 1 сутки после попадания в организм цыплят азотнокислого свинца с кормом в дозе 1,5 МДУ в клетках костного мозга выявлялись признаки дистрофических изменений. Наиболее выраженные нарушения определялись в макрофагах. Их цитоплазма была неоднородной, с большим количеством различной электроноплотности, крупных и мелких включений, а иногда содержащей многочисленные светлые вакуоли (рис. 2). Большинство органелл в цитоплазме макрофагов разрушалось, поэтому они не просматривались. Перинуклеарные пространства в клетках расширялись. Гетерохрома-тин в ядрах макрофагов большей частью подвергался деструкции, в кариоплазме он определялся в виде расплывчатых островков.
В отдельных эритробластах подвергались деструкции рибосомы и полирибосомы, единичные митохондрии, часто гомогенизировалась цитоплазма, перинукле-
Рисунок 2 - Вакуолизация цитоплазмы макрофага костного мозга цыпленка через 1 сутки после введения в организм азотнокислого свинца. Электронограмма. Увел.ХЮООО.
В промоноцитах разрушались органеллы цитоплазмы, вследствие этого она вакуолизировалась или определялся выраженный отек перинуклеарного пространства, а органеллы сохранялись. В цитоплазме зрелых моноцитов находились короткие каналы ГЭР, округлые темные митохондрии, много рибосом и полирибосом, выявлялись маленькие округлые лизосомы, был хорошо выражен пластинчатый комплекс Гольджи. Большинство промиелоцитов сохраняли свою структуру. В отдельных промиелоцитах в цитоплазме проявлялись дистрофические явления в виде деструкции крист в митохондриях и расширения перинуклеарного пространства.
Из клеток лимфопоэза встречались лимфобласты в виде крупных мононукле-арных клеток (до 25 мкм в диаметре), имеющие большое округлое или овальное ядро с многочисленными зернами гетерохроматина по периферии, иногда с 1-2 ядрышками. Лимфоциты почти при полной сохранности ядра имели широкую цитоплазму с выраженными дистрофическими изменениями в виде деструкции внутриклеточных органелл, просветления и расширения участков цитоплазмы.
арные пространства были отечными.
Редко встречающиеся в поле зрения молодые клетки-предшественники (бла-стные клетки) округлой или несколько овальной формы, с крупным ядром. Наряду с сохранностью органелл внутри ядра часто выявлялись изменения в виде "таяния" ядрышек хроматина и ослабления плотности кариоплазмы.
У некоторых властных клеток в разной степени выраженности расширялись перинуклеарные пространства, начиная от слабой степени до сильной. Дистрофическим изменениям подвергались не только кроветворные, но и стромальные клетки костного мозга.
Через 3 суток после свинцовой интоксикации цыплят в большинстве кроветворных и стромальных клеток костного мозга, преимущественно в цитоплазме, обнаруживались уже выраженные деструктивные изменения. Органеллы полностью разрушались или вакуолизировались, и в цитоплазме вместо них часто встречались разного размера гетерогенные липидные включения. В это время нами определена компенсаторная активация эритропоэза в виде увеличения в поле зрения количества ретикулоцитов и базофильно-зернистых эритроцитов.
После трех суток свинцовой интоксикации цыплят при изучении препаратов костного мозга вне зависимости от того, к какому ряду относятся клетки, обращали на себя внимание одинаковые изменения структуры ядра.
Во-первых, выявлялись признаки, свидетельствующие о снижении транскрипции генов рибосомных РНК: ядерный хроматин плотно конденсировался по периферии кариолеммы или в кариоплазме, а ядрышки бледнели. Во-вторых, у многих клеток ядерный хроматин формировал довольно широкие плотные участки и создавалась видимость подготовки клетки к апоптозу (рис. 3). В отдельных участках оп-ределял^^летки с пиюютичным плотным темным ядром (рис. 4).
Рисунок 3 - Уплотнение хроматина по кариолемме и в кариоплазме клеток в костном мозге цыпленка через 3 суток после введения в организм азотнокислого свинца. Электронограмма. Увел.XI0000.
Рисунок 4 - Кариопикноз в клетке костного мозга цыпленка через 3 суток после введения в организм азотнокислого свинца. Справа клетка с гетерохроматином в ядре и клетка с липидными включениями в цитоплазме. Электронограмма. Увел.ХЮООО. Условные обозначения: 1 - пикноз ядра; 2 - гегерохро-матин в ядре; 3 - липидные включения.
Нами установлено, что через сутки после попадания в организм свинца общая численность клеток в 1 мм красного костного мозга у цыплят оставалась на уровне контроля и составляла 2,80±0,080 млн., а начиная с пятых суток этот показатель постепенно начинает снижаться на 10,0-32,06 % (р<0.01).
Концентрация клеток миэлоидной группы на вторые и пятые сутки эксперимента превышала контрольные значения на 36,28 и 50,65 % соответственно (р<0.01).
Изменения со стороны клеток эритроидной группы носили следующий характер: на протяжении первых двух недель происходило постепенное снижение как абсолютной, так и относительной их численности и на 15-е сутки составляло 1,04 млн. в 1 мм3, что соответствовало 67,65 % от контрольных значений (р<0.001). При изучении клеток лимфоидной группы нами было отмечено, что на всем протяжении эксперимента их численность была ниже, чем у животных, не подвергавшихся воздействию химических веществ. Так, уже через сутки после попадания солей свинца с кормом в организм мы выявили стойкое снижение численности клеток данной группы на 21,67 % (р<0.01) - 40,66 % (р<0.001) от фоновых значений. На последующих этапах эксперимента мы отмечали наступление процессов восстановления, и к 60-м суткам данный показатель был на уровне 85,15 % (р<0.01) от контрольных значений. Изменения численности клеток моноцитарной группы носили следующий характер: на вторые и пятые сутки их численность была ниже контрольных показателей на 26,43 и 27,12 % соответственно (р<0.01), в недельном возрасте их количество приближалось к фоновым значениям, а в последующем вновь происходило снижение, и к 60-м суткам составляло 0,140 млн. в 1 мм3 (70,20 %, р<0.01).
Колебания численности мегакариоцитарных клеток носили волнообразный характер: минимальные значения на вторые (50,0 %, р<0.01) и 45-е (47,92 %, р<0.01) сутки и максимальные- на 15-е (101,79 %) и 60-е (85,23 %, р<0.05).
Анализируя изменения со стороны периферической крови мы установили, что снижение численности эритроцитов начиналось с недельного возраста и было на уровне 80,0 %, (р<0.001) от контрольных значений, в дальнейшем отмечалось повышение их содержания в кровяном русле с достижением максимума на 45-е сутки (3,8±0,05 *1012/л, р<0.001). Сходные результаты были получены Н.В. Садовнико-вым, Е.А. Фесенко, H.A. Кольберг (2010) при хронической затравке цыплят уксуснокислым свинцом. Со стороны гемоглобина отмечались несколько иные изменения: в первые семь дней исследования нами установлено стойкое его снижение до 55,1±0,56 г/л (р<0.001), через неделю данный показатель достигал своего максимума (р<0.001), а на протяжении остального периода находился на уровне контрольных значений. По нашему мнению, это связано со степенью насыщения эритроцитов гемоглобином.
Изучая изменения со стороны лейкоцитов, мы установили, что через сутки отмечалось резкое увеличение данного показателя в 2,0 раза (р<0.001) по сравнению с интактными животными, к пятым суткам происходит такое же резкое падение их количества в 2,6 раза (р<0.001), на таком уровне содержание лейкоцитов сохраняется до конца первого месяца, а в последние два срока (в 45 и 60 суток) повышается до исходных значений (р<0.001). В лейкоцитарной формуле нами выявлен яркий сдвиг ядра влево.
Таким образом, результаты исследования показали, что воздействие азотнокислого свинца на клетки костного мозга начинает проявляться даже при небольшом превышении МДУ уже через одни сутки интоксикации. В кроветворных и стромальных клетках костного мозга выявляются большей частью признаки дистрофических изменений, которые усиливаются по мере возрастания срока после воздействия азотнокислого свинца. В цитоплазме большинства клеток формируются гетерогенные липидные включения; по нашему мнению, они являются липидными продуктами деструкции клеточных мембран. При свинцовой интоксикации цыплят в костном мозге изменяется и структура клеточных ядер, выявляющиеся морфологи-
ческие признаки свидетельствуют о снижении транскрибции генов рибосомных РНК и о подготовке многих клеток к процессу апоптоза. Соли свинца угнетают работу эритроидного и грануляционного ростков кроветворения.
3.3 Состояние гемопоэза птицы при воздействии различных доз хлорида цинка. Через 1 сутки после цинковой интоксикации цыплят даже в дозе 40 мг/кг в клетках костного мозга выявлялись признаки выраженных структурных изменений. Стромальные ретикулярные клетки костного мозга подвергались дистрофическим изменениям. В цитоплазме определялись единичные набухшие митохондрии с разрушающимися кристами и мелко вакуолизированным митохондриальным матрик-сом, везикулы и пузырьки. В ядрах хроматин частично разрушался, хотя форма ядер не изменялась, оставаясь округлой или несколько удлиненной.
В макрофагах костного мозга цитоплазма была неоднородной, с большим количеством различной электроноплотности крупных и мелких округлых включений многочисленных пузырьков. Большинство органелл в цитоплазме макрофагов не просматривалось. Перинуклеарные пространства в клетках были расширены Гете-рохроматин в ядрах макрофагов подвергался деградации, в кариоплазме он определялся в виде округлых и расплывчатых темных островков. У большинства макрофагов отростки цитоплазмы как таковые отсутствовали. Клетки принимали округлую форму, что свидетельствовало о снижении их функциональной активности. Цитоплазма перегружалась остаточными тельцами. Иногда в эритробластических островках среди эритробластов выявлялись макрофаги с опустошенной светлой цитоплазмой, содержащей единичные обрывки разрушившихся органелл.
В эритробластах и эритрокариоцитах подвергались деструкции рибосомы и полирибосомы, единичные митохондрии, часто гомогенизировалась цитоплазма. Клетки были или вытянутой формы, или имели разнообразные очертания вместо округлой формы в норме. Во многих ядрах эритробластических клеток определялся в большом количестве гетерохроматин, который сильно уплотнялся по внутренней стороне кариолеммы. В отдельных эритрокариоцитах ядра уменьшались в размерах уплотнялись и подвергались кариопикнозу. В костном мозге наблюдалось увеличение количества базофильных эритрокариоцитов, безъядерных ретикулоцитов и уменьшение гемоглобинизированных форм эритроцитов.
В промоноцитах частично сохранялись органеллы в цитоплазме, но в ядре хроматин несколько гомогенизировался, изменялась форма ядра, появлялись небольшие выпячивания кариолеммы в цитоплазму. В некоторых клетках моноцито-идного ряда разрушались органеллы в цитоплазме, вследствие этого она вакуолизи-ровалась, или определялся выраженный отек перинуклеарного пространства а часть органелл при этом сохранялась.
Лимфоциты почти при полной сохранности ядра имели широкую цитоплазму с выраженными дистрофическими изменениями в виде разрушения внутриклеточных органелл, просветления и расширения ее участков.
Через 3 суток после цинковой интоксикации цыплят в дозе 40 мг/кг деструктивные процессы в клетках костного мозга усиливались. Дистрофическим изменениям подвергались как кроветворные клетки, так и стромальные клетки костного мозга. Наиболее выраженные морфологические изменения клеток заключались в полной деструкции органелл, в формировании вместо них гетерогенных липидных включении, в выраженной вакуолизации цитоплазмы, в сильном расширении перинуклеарного пространства.
Эти изменения больше касались зрелых форм кроветворных клеток. Фигуры митоза не определялись. Встречались промоноциты с относительно нормальной ультраструктурой. В их цитоплазме определялись короткие каналы ГЭР, округлые темные митохондрии, много рибосом и полирибосом, различных пузырьков и везикул, выявлялись маленькие округлые лизосомы, был хорошо выражен пластинчатый комплекс Гольджи. Нужно отметить, что в большинстве клеток патологические изменения касались ядерного материала. Даже в клетках с сохранившейся структурой цитоплазмы часто исчезал гетерохроматин, менялось строение ядрышек, они принимали причудливые формы и иногда как бы растворялись в кариоплазме (рис. 5).
Рисунок 5 - Изменение структуры ядерного материала в клетках костного мозга цыпленка через 3 суток после цинковой интоксикации в дозе 40 мг/кг. Электронограм-ма. Увел.ХЮООО.
Изучая влияние хлорида цинка на клетки костного мозга беспородных мышей в аналогичных дозах, Т.М. Владимцева с соавт. (2002) выявили признаки развития апоптоза. Нами такие признаки у кур не установлены.
При повышении концентрации цинка через 1 сутки выявлялись дистрофические изменения клеток костного мозга: примерно такие же, как и в группе цыплят при интоксикации в дозе 40 мг/кг через сутки.
Через 3 суток после интоксикации в дозе 60 мг/кг массы деструктивные изменения кроветворных и стромальных клеток костного мозга усиливались. Органеллы часто полностью разрушались или вакуолизировались, и в цитоплазме вместо них определялись гетерогенные включения или вакуоли. Сходные данные получены на млекопитающих в дозе 40 мг/кг Т.М. Владимцевой (2003). В эритробластических клетках подвергались деструкции рибосомы и полирибосомы, митохондрии, гомогенизировалась цитоплазма, в ядрах разрушался хроматин, ядра часто деформировались. В поле зрения увеличивалось количество ретикулоцитов.
После трехсуточной цинковой интоксикации в большинстве клеток костного мозга вне зависимости от того, к какому ряду относятся, отмечались разного рода изменения структуры ядра: иногда это проявлялось в конденсации хроматина в ядре; иногда, наоборот, в разрушении хроматина и просветлении ядра, отделении нитчатого компонента ядрышка, разрушении ядрышек. В клетках нередко определялся кариопикноз - сморщивание ядра (рис. 6).
К пятым суткам у животных первой опытной группы было максимальное содержание общего количества клеток красного костного мозга на 46,36 % выше фоновых значений (р<0.001); в дальнейшем происходило снижение данного показателя до 45-ти суток на 56,67 % (р<0.001), а к концу исследования отмечалось повышение его до контрольных значений. Во второй опытной группе общее содержание клеток достигало максимума на седьмые сутки, что на 5,26 % превосходит показатель у ин-тактной птицы; к концу 45-х суток мы выявили резкое их снижение в 2,0 раза
(р<0.001), а к концу второго месяца данный показатель находится на уровне 59,65 % от контроля (р<0.01).
Рисунок 6 - Кариопикноз в клетке костного мозга цыпленка через 3 суток после цинковой интоксикации в дозе 60 мг/кг. Электронограмма. Увел.ХЮООО.
Если говорить об изменении клеточного состава различных ростков кроветворения, то картина выглядит следующим образом: в первой опытной группе через сутки после воздействия концентрация всех клеток в костно-мозговом пунктате находилось на уровне фоновых значений, во второй - резкое снижение численности клеток лимфоидной (в 14,2 раза, р<0.001) и ретикуло-эндотелиальной (в 9,3 раза, р<0.001) групп; повышение отмечалолсь только у клеток грануляционной группы (на 21,25 %, р<0.01), все остальные клетки находились на уровне ниже контрольных значений на 15,93 - 55,40 % (р<0.05).
В дальнейшем происходят следующие изменения в численности клеток различных групп: концентрация клеток грануляционной группы в обеих опытных группах изменяется таким же образом, что и общая численность клеток; содержание эритроидных клеток в первой группе изменяется волнообразно с максимальным пиком на седьмые сутки (на 56,62 % выше фоновых значений, р<0.001) и минимальным - на 45-е (28,54 %, р<0.01); во второй группе на протяжении всего эксперимента - ниже значений у интактных животных и к 60-м суткам составляет 1,169±0,0060 млн. в 1 мм , что на 43,48 % ниже контрольных показателей (р<0.001).
Абсолютное содержание клеток лимфоидной группы как в первой, так и во второй опытной группах было ниже значений, чем у интактной птицы на протяжении всего исследования, а к его концу в первой группе составляло 59,21 %, а во второй - 31,40 % от контрольных животных (р<0.001).
В первую неделю жизни цыплят численность клеток моноцитарной группы повышалась в первой группе до 0,151±0,0018 млн./мм3, а во второй до 0,121±0,0011 млн./мм (р<0.001), к 15-м суткам отмечалось их резкое снижение до 0,047±0,0005 и 0,045±0,0007 млн./мм соответственно (р<0.001), а к 60-м суткам происходило восстановление их количества, однако данные величины не достигали исходных значений.
Через сутки после воздействия на организм хлорида цинка у животных как первой, так и второй опытных групп основные показатели периферической крови остаются на уровне фоновых значений. В последующую неделю мы выявили возрастание содержания эритроцитов и гемоглобина в обеих группах и лейкоцитов - во второй (р<0.001); до 15-ти суток увеличивается число тромбоцитов и превосходит контрольные значения на 19,11 % (р<0.01). К концу исследования концентрация эритроцитов находится ниже значений у интактной птицы в первой опытной группе на 14,29 % (р<0.05), на 28,57 % - во второй (р<0.01); содержание гемоглобина при-
ближается к исходным значениям; тромбоцитов - в первой опытной группе на уровне контроля, во второй опытной - на 26,65 % ниже (р<0.01); лейкоцитов ниже на 17,41 % в первой опытной группе (р<0.01) и на 34,30 % - во второй (р<0.001).
Со стороны лейкоцитарной формулы при увеличении дозы мы выявили следующие изменения: отмечено достоверное снижение концентрации эозинофилов, базофилов, моноцитов, лимфоцитов и увеличение - палочкоядерных и сегментоя-дерных псевдоэозинофилов.
Таким образом, результаты исследования показали, цинковое отравление цыплят даже в течение 1 - 3 суток ведет к повреждению клеток костного мозга. В цитоплазме кроветворных и стромальных клетках костного мозга выявляются большей частью признаки деструктивных процессов, которые усиливаются по мере возрастания срока и дозы воздействия. При этом в костном мозге часто изменяется структура клеточных ядер. Выявляющиеся морфологические признаки свидетельствуют о снижении транскрипции генов рибосомных РНК клеток костного мозга. В костном мозге увеличивается число базофильных эритрокариоцитов и уменьшается количество гемоглобинизированных форм эритроцитов. Цинк большей частью вызывает нарушения морфо-функциональных структур в эритробластах и зрелых клетках других линий клеток костного мозга. При увеличении дозы хлорида цинка нами установлены более глубокие изменения в красном костном мозге и периферической крови у птицы. Хлорид цинка оказывает влияние на клетки моноцитарной и мегакарио-цитарной групп.
3.4 Особенности костномозгового кроветворения, периферической крови и элементного статуса красного костного мозга цыплят при введении в организм нанопорошка меди. Проводя анализ миелограммы птицы при различных способах введения в организм наночастиц меди и разной дозировки, мы установили, что к концу эксперимента общая численность клеток красного костного мозга во всех группах была ниже контрольных значений: в III группе - на 12,54 % (р<0.05), в IV - на 26,32 % (р<0.001), в V - на 14,75 % (р<0.05), исключение составляют животные II группы у которых данный показатель был выше на 45,51 % (р<0.001) (табл 6).
Таблица 6 - Миэлограмма цыплят-бройлеров при введении в организм нано-частиц меди, (X±Sx), млн./1 мм3_
Клетки Группы
I(контроль) II III IV V
Общая численность клеток 2.86±0.23 3.90±0.34"* 2.36±0.19» 2.06±0.12*** 2.31*0.15*
Гранулоцитарной группы 0.71±0.04 1.03±0.06*** 0.68±0.02* 0.62±0.03** 0.69*0.04**
Эритроидной группы 1.65±0.09 2.50±0.11*** 1.35±0.06* 1.11±0.05** 1.22*0.04**
Лнмфондной группы 0.10±0.01 0.07±0.01ф* 0.10±0.02 0.06±0.01" 0.15*0.02***
Моноцитарной группы 0.10±0.01 0.12±0.01" 0.1(ШШ 0.08*0.00* 0,10*0.01**
Мегакариощгтарнай группы * КГ4 10.8±0.3,4 47.04±0.6,5*** 11.7±0.2,9* 19.0*0.2,3* 11.5*0.1,4*
Гистиоцитарные * 10° 18.02±0.1,6 31.4±0.3,8*** 17 0±0 3,4 18.0*0.3,6 11.5±0.2j5_
Плазматические х 10""1 26.9±0.8,4 5.9±0.4,7" 21.0±0.4,2 4.0*0.3,1** 6.9*0.2,8**
Ретикуло-эндотелиальные * 10'3 21.52±0.4,9 31,4±0.4,1*** 23.5±0.3,7 24.0*0.4,3 25.3*0.4,8***
В стадиях митоза * Ю*1 45.7±0.3,8 58.8±0.6,3*** 51.0*0.7,3 48.0*0.6,4 78.2*0.8,1***
Примечание: * р<0.05; ** р<0.01; ***- р<0.001 по t-критерию при сравнении с контролем.
При рассмотрении отдельных ростков кроветворения мы выявили, что аналогичная тенденция наблюдается у клеток грануляционной и эритроидной групп. Так, в III группе на 4,57 и 18,14 % (р<0.05); в IV - на 12,71 и 32,95 % (р<0.01); в V - на 3,49 и 26,24 % (р<0.01), а во II - на 44,13 и 51,56 % (р<0.001) выше, чем в контрольной группе.
Численность лимфоидных клеток во II и IV группах была ниже контрольных значений на 16,29 и 37,88 % (р<0.01), в V - выше на 45,11 % (р<0.001), а в III находилась на уровне с животными, не подвергавшимися воздействию наночастиц меди.
Во II группе отмечено повышение содержания моноцитарных клеток на 23,09 % (р<0.01), а в IV группе - снижение на 16,94 % (р<0.05).
Численность клеток магакариоцитарного ростка кроветворения во всех группах была выше, чем в контрольной в 4,37 раза (р<0.001); на 8,74 %; 11,52 % (р<0.05) и на 6,88 % соответственно.
Абсолютное содержание клеток на различных стадиях митоза в опытных группах было выше фоновых значений. Так, во II группе - на 28,58 % (р<0.001); в III - на 11,52 %; в IV - на 4,96 %; в V-й - на 71,01 % (р<0.001) соответственно.
Со стороны периферической крови отмечены следующие изменения: содержание гемоглобина, за исключением животных III группы (на 3,2 % ниже) к концу эксперимента было достоверно выше контрольных значений на 18,63% - во II группе (р<0.01); на 28,6 % - в IV (р<0.001); на 15,8 % - в V (р<0.01). Концентрация эритроцитов во всех группах была выше фоновых значений на 24,6 % (р<0.001); 3,4 %; 26,2 % (р<0.001) и 14,8 % (р<0.01); лейкоцитов - на уровне контрольных значений. Скорость оседания эритроцитов во всех группах увеличивалась в 2,4; 4,0; 2,0 и 1,9 раза (р<0.001).
Численность палочкоядерных псевдоэозинофилов в V группе было в 2 раза меньше (р<0.001), в остальных группах их концентрация сохранялась на том же уровне, сегментоядерных псевдоэозинофилов было выше на 22,78 % (р<0.001); 8,97 %; 25,61 % (pcO.OOl) и 19, 74 % (р<0.01) соответственно.
Содержание же лимфоцитов и моноцитов было ниже, чем в контрольной группе: во II группе на 33,33 % и 44,2 % (р<0.001), в III - на 6,8 % и в 2,17 раза (р<0.001), в IV - на 41,8 % и в 2,40 раза (р<0.001), в V - на 13,9 % (р<0.05) и в 3,1 раза (р<0.001).
Исходя из изложенного выше, мы делаем вывод, что различные дозировки и способы введения наночастиц меди неоднозначно влияют на костномозговое кроветворение птицы. При использовании дозы меди 1,7 мг/кг корма, что соответствует 50 % суточной потребности организма, активизируется кроветворная функция красного костного мозга, в частности гарнулоцито-, мегакариоцито- и эритропоэз. Исследования Е.А. Сизовой (2010), доказали стимулирующее действие наночастиц меди в той же дозировке на клетки печени цыплят.
3.5 Состояние костномозгового кроветворения и периферической крови цыплят при воздействии физических факторов (облучение гамма-лучами). В костном мозге цыплят морфологические изменения были выявлены уже вскоре после действия радиации даже при относительно небольших дозах облучения. Причем при облучении в дозе 0,5 Гр изменения были несколько неоднозначными, наряду с морфологическими признаками деструктивного характера в отдельных клетках выявлялись и признаки, свидетельствующие о стимуляции процессов белкового синтеза. Особенно это было выражено в костном мозге птиц, облученных при дозе 0,5 Гр через 3 и 6 часов. В этих группах морфологическая картина костного мозга была примерно одинаковой. В цитоплазме клеток с мелкоячеистой структурой определялись пучки микрофиламентов, множество канальцев гранулярного эндоплазматиче-ского ретикулума и большое количество рибосом и полирибосом, свидетельствующих об интенсивном внутриклеточном синтезе белка. При облучении цыплят в дозе
0,5 Гр не выявлено существенных изменений со стороны параметров, характеризующих эритроцитарный росток кроветворения.
У молодых бластных клеточных форм обнаруживались изменения как в ядре, так и в цитоплазме. Менялась форма ядрышек, иногда они уплотнялись, а иногда присутствовали в виде причудливых извитых фигур; увеличивалась площадь поверхности ядра; расширялось перинуклеарное пространство. В цитоплазме появлялись отдельные включения, разрушались митохондрии с деструкцией крист и последующей вакуолизацией. Нужно отметить, что рибосомы и полирибосомы продолжали выявляться в цитоплазме бластных клеток в значительном количестве. В промиелоцитах изменению подвергались митохондрии. В них разрушались кристы и наружные мембраны, митохондрии как бы расплавлялись, и вместо них появлялись вакуоли.
Через сутки деструктивные процессы в клетках нарастали. В большей части исследуемого костного мозга обнаруживались такие патологические изменения, как отек клеток в виде сильного расширения перинуклеарного пространства и вакуолизации цитоплазмы, опустошения цитоплазмы, разрушения хроматина в ядре (рис. 7). В исследованном участке костного мозга фигур митоза клеток не обнаруживалось.
При повышении дозы облучения птиц до 1,0 Гр через 3 часа деструктивные процессы клеток костного мозга были более выраженными, чем в предыдущей опытной группе. Здесь поражались и более зрелые кроветворные клетки, в том числе и клетки эритроидного ряда. В ретикулярных стромальных клетках цитоплазма была светлой, в ней определялись единичные митохондрии, редкие короткие каналы ГЭР, небольшое количество рибосом и полирибосом, отдельные светлые вакуоли. Ядра просветлялись и иногда содержали несколько удлиненные слабо выраженные фигуры ядрышек.
В молодых клетках эритроидного ряда кариоплазма становилась более светлой, редкие митохондрии в цитоплазме разрушались, но продолжали выявляться I рибосомы и полисомы. Перинуклеарные пространства в данных клетках часто были расширены. В цитоплазме ретикулярных клеток, вокруг которых они формировали эритробластические островки, обнаруживалось большое количество крупных фаго-сом. В бластных клетках менялась форма ядра и ядрышек, последние принимали форму извитых удлиненных фигур.
Через 6 часов после облучения цыплят в дозе 1,0 Гр морфологическая картина оставалась примерно такой же, а через 24 часа она уже менялась, почти все клетки костного мозга подвергались серьезным разрушениям. В стромальных ретикуляр-
^ Рисунок 7 - Расширение перинуклеарного пространства (1), вакуолизация цитоплазмы (2), разрушение хроматина в ядрах (3) клеток костного мозга цыпленка через 24 часа после облучения в дозе 0,5 Гр. Электроно-грамма. Увел.Х7200
ных клетках вакуолизировалась цитоплазма, подвергались дезорганизации клеточные органеллы и внутриядерные элементы.
В эритробластах просветлялись кариоплазма и цитоплазма, так как рибосомы и другие органеллы подвергались деструкции, одновременно расширялись перинук-леарные пространства клеток (рис. 8). В гранулоцитах разрушались базофильные гранулы. Клетки миелоидного ряда плохо дифференцировались, так как органеллы в цитоплазме исчезали, кариоплазма просветлялась, в ней иногда выявлялись расплывчатые очертания ядрышка. Морфологические признаки интенсивного деления кроветворных клеток в костном мозге не обнаруживались.
—,----------■ р, через 1 час и через 3 часа морфологические изменения клеток костного мозга в степени выраженности широко варьировали, но местами были выражены гораздо меньше, чем в предыдущей опытной группе при облучении в дозе 1,0 Гр через 24 часа. В некоторых гемопоэтических клетках наблюдались как признаки повреждения, так и компенсации, направленные на восстановление интрацеллюлярных элементов и поддержание целостности всей клетки. В таких клетках повреждения были не столь значительны. Так наиболее распространенными признаками являлись: набухание митохондрий и частичная дезорганизация в них крист, расширение перинуклеарного пространства. Реакции компенсации характеризовались повышением активности клеточного ядра, усилением внутриядерного синтеза белка, увеличением площади поверхности ядерных мембран и плазмалеммы клеток.
Молодые клетки-предшественники (властные клетки) костного мозга цыплят в данной опытной группе были представлены как крупными клетками, от 20 до 30 мкм в диаметре, так и меньшего размера, от 8-10 до 15-20 мкм. Несмотря на сохранность большинства внутриклеточных органелл, внутри ядра часто выявлялись изменения в виде исчезновения периферического гетерохроматина и ослабления плотности и распыления ядрышек, а в цитоплазме таких клеток уже выявлялись признаки уменьшения количества рибосом и полирибосом. То есть налицо были все признаки снижения белкового синтеза.
У многих бластных клеток в разной степени выраженности расширялись перину клеарные пространства, начиная от слабой степени до сильной. У отдельных клеток при полном просветлении кариоплазмы сильно вакуолизировалась цитоплазма. Определялись также признаки апоптоза бластных клеток в виде специфических плотных фигур (рис. 9). Ю.Е. Квачева, П.А. Власов (1997) доказали, что ранний
Рисунок 8 - Просветление кариоплазмы (1) и цитоплазмы (2), расширение перинуклеарного пространства (3) эритробла-стов в костном мозге цыпленка через 24 часа после облучения в дозе 1,0 Гр. Электро-нограмма. Увел.Х 10000.
некробиоз миелокариоцитов крыс при их облучении в дозе 9,0 Гр (ЛД | оо/зо) осуществляется путем апоптоза.
Рисунок 9 - Признаки апоптоза бластной клетки в виде специфических плотных фигур в костном мозге цыпленка через 3 часа после облучения в дозе 6,0 Гр. Электронограмма.
Увел.Х 14000.
Что касается клеток моноцитоидного ряда костного мозга цыплят при облучении в дозе 6,0 Гр через 1 и 3 часа, то в промоноцитах внутриклеточные деструктивные процессы были разной степени выраженности: от слабо проявляющихся до средней степени и очень выраженные в виде полного просветления ядра и цитоплазмы из-за разрушения хроматина в ядре и органелл в цитоплазме. В клетках исчезали кристы в митохондриях, вакуолизировались каналы ГЭР и цистерны пластинчатого комплекса Гольджи, значительно уменьшалось количество рибосом и полисом в цитоплазме. Гетерохроматин в ядрах этих клеток сохранялся частично. Отдельные промиелоциты сохраняли свою структуру.
Из клеток лимфопоэза изредка встречались сохранившиеся лимфобласты в виде крупных мононуклеарных клеток, до 25 мкм в диаметре, имеющие большое округлое или овальное ядро с многочисленными зернами гетерохроматина по периферии и 1-3 выраженных ядрышка. Цитоплазма содержала несколько сферических митохондрий, слабо развитый КГ, несколько коротких цистерн ГЭР и большое количество РНК в виде скоплений свободных рибосом и полирибосом. Лимфоциты часто почти при полной сохранности ядра имели цитоплазму с выраженными дистрофическими изменениями в виде деструкции внутриклеточных органелл, просветления и расширения цитоплазмы. Встречались также лимфоциты с признаками апоптоза в виде выраженной конденсации хроматина и фрагментации ядра, сильного уплотнения цитоплазмы (рис. 10). Одновременно в таких клетках обнаруживались и признаки деструкции митохондрий, цистерн ГЭР, других органелл. Рядом присутствовали плазматические клетки с развитыми каналами ГЭР и тучные клетки с типичными гранулами в цитоплазме. Изредка встречались макрофаги с признаками ослабления функциональной активности в виде накопления в цитоплазме крупных непереваривающихся остаточных телец.
Сохранившиеся эритробластические островки состояли из эритробластов с расширенными перинуклеарными пространствами и разрушенными внутриклеточными органеллами. Изредка выявлялся проэритробласт с большими вакуолями в цитоплазме, вероятно, возникшими на месте разрушенных митохондрий и цистерн ГЭР. В светлой его кариоплазме хорошо просматривалось просветленное ядрышко в виде мозаичной фигуры. В отдельно лежащих от ретикулярных клеток полихрома-тофильных эритробластах частично разрушался ядерный гетерохроматин, расширялось перинуклеарное пространство, вакуолизировались редкие митохондрии и каналы ГЭР (рис. 11).
Рисунок 10 - Признаки апоптоза лимфоцита в костном мозге цыпленка через 3 часа после облучения в дозе 6,0 Гр. Электронограм-ма. Увел.Х 10000.
Рисунок 11 - Разрушение ядерного ге-терохроматина, расширение перинуклеарного пространства, вакуолизация митохондрий и каналов ГЭР в полихроматофильном эрит-робласте костного мозга цыпленка через 3 часа после облучения в дозе 6,0 Гр. Электро-нограмма. Увел.Х7200.
Эритробластические островки как таковые разрушались, лишь иногда около вакуолизированных и разрушенных клеток встречались отдельные уцелевшие поли-хроматофильные или базофильные эритробласты с расширенными перинуклеарны-ми пространствами. Иногда выявлялись молодые бластные клетки костного мозга с признаками отека, выражающимися в виде расширения перинуклеарного пространства, вакуолизации митохондрий, со значительным уменьшением количества рибосом и полирибосом в цитоплазме.
Через 24 часа после воздействия радиации на цыплят в дозе 6,0 Гр деструктивные процессы в костном мозге настолько возрастали, что большинство рядом лежащих клеток переставали отличаться друг от друга.
Нами было установлено, что через сутки после облучения цыплят у-лучами в дозе 0,5 Гр отмечалось увеличение общего числа клеток костного мозга на 34,3 % по сравнению с контролем. В дальнейшем происходило увеличение данного показателя до конца первого месяца жизни, и на 30-е сутки составляло 3,90±0,037 млн. / мм3, что на 45,7 % выше контрольных значений (р<0.05). При характеристике ростков костномозгового кроветворения мы выяснили, что на протяжении первого месяца жизни отмечается достоверное увеличение численности клеток миэлоидной группы.
Рассматривая закономерности изменения клеток эритроидной группы мы установили, что через сутки их численность превышала контрольные значения на 31,4 % (р<0.001) и составляла 2,17 млн. / мм3; к пятому дню эта разница была 22,2 % (р<0.01), на 45-е и 60-е сутки их количество составляет соответственно 143,5 и 122,8 % от фоновых показателей (р<0.01). Процентное содержание клеток лимфоидного ряда у облученных цыплят через сутки было всего лишь на уровне 15,8 % от контрольных; к пяти суткам их численность возрастала и максимально приближалась к показателям необлученной птицы. В последующем отмечалось снижение количест-
ва данных клеток до одного месяца (0,07 млн. / мм3, р<0.01; 44,6 % от контроля), после чего на 45-е и 60-е сутки происходит повышение содержания клеток лимфоид-ной группы в костномозговом пунктате 57,1 % (р<0.05) и в 2,0 раза, соответственно. Через сутки после облучения у цыплят отмечалась, на 7,9 % ниже контроля концентрация моноцитарных клеток, но уже на пятые сутки данный показатель вырос на 34,5 %; до 15-го дня никаких изменений нами не наблюдалось, а с 45-го происходит возрастание их численности, хотя превышение фоновых значений не было. Во все возрастные периоды исследования абсолютная численность клеток мегакариоцитар-ной группы у опытных животных была значительно выше контрольных показателей и лишь к концу второго месяца приблизилась к таковым. Аналогичные изменения наблюдались и при изучении концентрации гистиоцитарных и ретикуло-эндотелиальных клеток.
Что же касается клеток на различных стадиях митоза, то на вторые и пятые сутки жизни цыплят отмечалось превышение этого показателя по сравнению с ин-тактной птицей в 2,0 раза (р<0.001); на седьмые сутки - на 67,3 %, а на 15-е и 30-е сутки происходило его снижение на 16,0 и 14,6 %; далее происходит рост численности данных клеток на 77,3 % (р<0.001), и к концу эксперимента - вновь снижение до контрольного уровня.
Со стороны периферической крови у облученных в суточном возрасте у-лучами в дозе 0,5 Гр цыплят отмечалось в течение первых 15-ти дней несколько пониженное, по сравнению с контролем, содержание эритроцитов и гемоглобина. К 30-му дню имеющаяся разница сглаживалась, а в возрасте 60-ти суток общее количество эритроцитов у облученных цыплят было выше, чем у необлученных (р<0.01).
Изучая изменение численности лейкоцитов в крови птицы мы установили, что через сутки после облучения отмечается резкое увеличение данного показателя в 2,0 раза (р<0.001) по сравнению с необлученными цыплятами. К концу пятого дня произошло такое же резкое падение их количества до контрольных значений (р<0.001). До 15-го дня мы отмечали рост концентрации лейкоцитов на 27,8 % (р<0.01), что составляло 52,3 % (р<0.001) от контрольной величины. В дальнейшем, мы наблюдали постепенное возрастание этого показателя, который достигал уровня контроля к 45-м суткам.
Нами были установлены следующие изменения в составе лейкоцитарной формулы: со стороны псевдоэозинофилов отмечен небольшой сдвиг ядра влево. Это подтверждается увеличением численности более молодых (юных) клеток: от 33,3 % через сутки после облучения (р<0.001) до 7,0 раз - на 45-е сутки (р<0.001) - и снижением количества более зрелых (сегментоядерных) - через сутки - на 44,4 % (р<0.001), через неделю - на 30,5 % (р<0.001), через месяц - на 41,5 % (р<0.001), по сравнению с контролем, восстанавливаясь к концу эксперимента.
После облучения суточных цыплят у-лучами в дозе 1,0 Гр отмечались следующие изменения: регистрировалось стойкое снижение общего числа клеток красного костного мозга. Так, через сутки их численность снизилась на 10,7 %; на пятые сутки - на 21,4 %; к седьмым суткам - на 25,5 %; к 15-м - на 32,1 %, и минимальное значение данного показателя отмечалось к концу первого месяца жизни и составляло 55,3 % от контрольных значений (р<0.001).
При рассмотрении отдельных ростков кроветворения мы выявили следующие изменения: через сутки после облучения численность клеток миэлоидной группы
была на 21,2 % выше контрольных значений (р<0.001), после чего, вплоть до конца первого месяца жизни процент клеток данной группы снижался и через 30 суток составил 59,4 % от контрольных значений (р<0.001), причем отмечался явный сдвиг ядра влево, т.е. в сторону незрелых бластных форм (р<0.001).
На протяжении всего эксперимента численность клеток эритроидной группы находилась ниже контрольных показателей. Содержание клеток лимфоидной группы через сутки у облученных цыплят в дозе 1,0 Гр было на уровне 6,99 % от фоновых значений; к пяти суткам этот показатель возрастает в 7,5 раза (р<0.001), на протяжении следующих 10-ти суток продолжается повышение уровня клеток данной группы и к 15-ти суткам составляет 58,5 % от контроля. В дальнейшем, регистрируется резкое снижение их численности в 1,5 раза (р<0.001). На вторые сутки после облучения концентрация клеток моноцитарной группы составляла 65,64 % от контрольных показателей; к пятым суткам она была на уровне таковых у необлученной птицы, а в дальнейшем начинала снижаться и к месячному возрасту составляла 38,27 % от исходной величины (р<0.001). По нашему мнению, это связано с трудностью дифференцировки клеток из-за исчезновения органелл в цитоплазме и просветлении кариоплазмы. После этого нами был отмечен незначительный рост количества моноцитов, к концу эксперимента их численность составляла 51,86 % от показателя у интактных животных.
Иная картина наблюдалась при изучении клеток мегакариоцитарной группы: сразу после облучения нами установлено, что их численность резко снижается (44,61 % от контроля); на пятые сутки происходит резкое увеличение концентрации клеток в 1,96 раза (р<0.001), после чего происходит их постепенное снижение и к концу второго месяца исследования данный показатель составляет 40,84 % от контрольных значений (р<0.001). Аналогичная картина нами отмечена при изучении гистиоцитарных клеток и к 60-му дню численность составляла 65,34 % от значений у интактных животных (р<0.001).
Мы установили, что при облучении цыплят в дозе 1,0 Гр численность клеток в стадиях митоза была ниже контрольных значений практически на протяжении всего исследования. Этот факт подтверждается результатами электронной микроскопии, не выявившей морфологические признаки интенсивного деления кроветворных клеток в костном мозге.
При характеристике показателей периферической крови мы установили, что снижение концентрации эритроцитов у облученных в суточном возрасте цыплят дозой 1,0 Гр происходило уже на пятые сутки и составляет 83,3 % от фоновых значений (р<0.01), после чего, начиная с недельного возраста, их численность начинает возрастать сохраняя такую тенденция до конца исследования.
В тесной взаимосвязи с численностью эритроцитов находится и концентрация гемоглобина, изменения которой носят идентичный характер.
Численность лейкоцитов у птицы до месячного возраста находится ниже контрольных значений на 21,9 - 61,6 % (р<0.001), а на 45-е сутки приходит к значению исходных показателей.
При анализе изменений со стороны лейкоцитарной формулы нами выявлено резкое снижение концентрации сегментоядерных псевдоэозинофилов на 20,0 - 45,1 % (р<0.001). Численность лимфоцитов в кровяном русле наоборот повышалось на 15,3 - 21,9 % (р<0.01). По нашему мнению, данный факт говорит о срабатывании
защитных механизмов. Процентное содержание моноцитов колебалось в тех же пределах, что и у здоровых животных.
При характеристике костно-мозгового кроветворения мы определили, что после облучения цыплят в дозе 6,0 Гр отмечалось стойкое снижение общего количества клеток, так через сутки в 1 мм3 пунктата содержалось всего 74,35 % клеток от контрольных показателей (2,00x10 против 2,40x106) (р<0.01); на пятые сутки количество клеток составляло 63,67 %; на седьмые - 60,90 %; на 15-е - 57,14 %; через месяц - 48,45 %; на 45-е сутки - 44,00 %; на 60-е - 39,77 % (р<0.001).
Характеризуя различные ростки кроветворения мы выявили, что численность клеток миэлоидной группы на протяжении всего эксперимента неуклонно снижалась и к концу второго месяца составляла 49,69 % от фоновых значений (р<0.001).
Что же касается клеток эритроидной группы, то уже на вторые сутки после воздействия у-излучения их численность составляла 60,08 % от контроля (р<0.001), в последующем данный показатель снижался к 30-м суток (33,04 % от такового у необлученной птицы) (р<0.001). В 45 и 60 суток численность клеток постепенно начинала возрастать и к концу эксперимента составляет 40,07 % от контрольных показателей (р<0.001).
Содержание клеток лимфоидной группы сразу после облучения резко снижалось и на вторые сутки составляло только 2,91 % от контрольных значений (р<0.001). После этого численность данных клеток постепенно начинает возрастать, достигая своего максимума к 15-м суткам - 0,032 млн. /1 мм3 (29,84 % от фоновых значений, р<0.001). После этого происходило вновь снижение данного показателя до 20,93 % к концу второго месяца.
После облучения в дозе 6,0 Гр в группе опытных животных к пятым суткам происходило резкое увеличение численности клеток моноциатрного ряда до 0,1224 млн. / 1 мм3, что на 37,67 % выше, чем у животных в контрольной группе (р<0.01). После чего нами установлено плавное снижение данного показателя до конца эксперимента, когда он составил 0,049 млн. / 1 мм3, что соответствует 24,55 % от фоновых показателей (р<0.001).
По нашему мнению, это происходит из-за нарастающих дистрофических изменений в клетках данной группы.
Аналогичная картина в начале эксперимента нами отмечалась и при исследовании клеток магакариоцитарной группы (р<0.001). Далее, до месячного возраста, происходит резкое снижение их численности до 0,0039 млн. / 1 мм3 костномозгового пунктата, что в 5,54 раза меньше контрольных значений (р<0.001). В последние два срока исследования (на 45-е и 60-е сутки) отмечено возрастание этой величины на 0,0027 млн. и 0,0032 млн. /1 мм3 соответственно (р<0.01).
Количество клеток гистиоцитарного ряда на протяжении всего исследования снижалось с минимальными значениями на 45-е и 60-е сутки (р<0.001).
На всем протяжении исследования численность клеток в стадиях митоза была ниже уровня необлученных животных с минимальным содержанием на вторые и 60-е сутки (25,80 и 35,35 % от исходных значений) (р<0.001).
Изучая изменения со стороны периферической крови, мы установили, что колебания численности эритроцитов и гемоглобина носили анапогичый характер, что и у животных контрольной группы, но их значения были на 10 - 15 % ниже (р<0.001).
Более глубокие изменения нами выявлены со стороны лейкоцитов: так, уже через сутки после облучения их количество составляло всего лишь 64,63 % от таковых у интактной птицы (pcO.OOl); на пятые - 56,30 % (pO.OOl); на 15-е сутки -42,81 % (р<0.001), после чего их концентрация в кровяном русле начинала постепенно восстанавливаться, достигая к концу второго месяца уровня контроля.
Если говорить о лейкоформуле, то яркие изменения были нами отмечены в численности лимфоцитов. Через сутки после облучения их содержание было в 3,7 раза ниже фоновых значений (р<0.001); на пятые сутки - в 1,4 раза (р<0.05). На седьмые и последующие сутки эксперимента нами отмечено превышение относительно контроля данного показателя на 21,64 % (р<0.01); на 63,27 % - в 15 суток (р<0.001); на 60,29 % - в 30 суток (р<0.001), и на последних двух этапах (в 45 и 60 суток) численность лимфоцитов приближалась к фоновым значениям. Сходные результаты о состояние кроветворения при острой лучевой болезни получены Г.Д. Байсоголов (2000), изучая людей, подвергшихся однократному облучению в дозах 30 - 600 Р.
На начальном этапе исследования нами выявлено увеличение количества псевдоэозинофилов на вторые и пятые сутки в 2,00 раза (р<0.001), после чего их содержание в периферической крови начинает снижаться, достигая своего минимума к 60-му дню (72,59 % от контрольных значений, р<0.01).
Для решения задачи классификации особей по воздействию экологически-неблагоприятных факторов окружающей среды (физические факторы) на костномозговое кроветворение животных, по нашему мнению, наилучшим образом подойдет дискриминантный анализ.
В результате мы получаем следующие функции, с помощью которых представляется возможным отнесение «новых» объектов к одной из четырех групп.
GROUP1 = 55,60хХ1 - 117,88хХ7 + 56,98хХ9 + 49,59хХ10 - 2366,74
GROUP2= 81,37хХ1 - 97,31хХ7 + 52,91хХ9 + 45,99хХ10 - 2131,24
GROUP3= 90,67хХ1 -111,99хХ7 + 54,67хХ9 + 49,57хХ10 - 2429,11
GROUP4= 40,28хХ1 - 107,95хХ7 + 52,92хХ9 + 49,36хХ10 - 2216,61,
где
XI - эритроциты (1012/л) Х7 ~ псевдоэозинофилы юные, %
Х9 - псевдоэозинофилы сегментоядерные, % Х10 - лимфоциты, %
GROUP 1 - контрольная группа. Животные без облучения.
GROUP2 - II группа характеризуется облучением птицы у-лучами в дозе 0,5 Гр, источник Со-60.
GROUP3 - III группа характеризуется облучением птицы у-лучами в дозе 1,0 Гр, источник Со-60.
GROUP4 - IV группа характеризуется облучением птицы у-лучами в дозе 6,0 Гр, источник Со-60.
Таким образом, ультраструктурные изменения клеток стромы костного мозга и кроветворных клеток выявляются вскоре после действия радиации уже при наименьшей дозе облучения (0,5 Гр). При облучении в дозе 0,5 Гр через 3 и 6 часов наряду с признаками дистрофического характера в клетках определяются признаки компенсаторно-приспособительного характера в виде увеличения ядрышек, количе-
ства рибосом и полирибосом, цистерн гранулярного эндоплазматического ретику-лума, свидетельствующие о стимуляции белоксинтетических процессов. Наиболее чувствительными к облучению являются клетки стволового пула, число их резко снижается уже после облучения цыплят в дозе 0,5 Гр и 1,0 Гр. Фигуры митоза встречаются редко, то есть обнаруживается приостановка клеточного деления (блок митозов). Интенсивность усиления деструктивных процессов клеток костного мозга после облучения в дозах до 6,0 Гр зависит не сколько от увеличения дозы радиации, а сколько от времени, прошедшего после облучения. Процессы деструкции нарастают прямо пропорционально количеству часов, прошедших после облучения. Вероятнее всего, что это происходит под влиянием накопления продуктов перекисного окисления, образующихся после облучения, в результате чего начальный радиационный эффект со временем усиливается.
ВЫВОДЫ
1. Выявлено влияние уровня нутриентной обеспеченности по химическим элементам на костномозговое кроветворение. Дефицит химических элементов приводит к снижению общей численности клеток красного костного мозга в период интенсивного роста организма с последующей компенсацией их количества к 40 - 50-суточному возрасту. Избыток химических элементов угнетает костномозговое кроветворение, что проявляется в уменьшении клеточного состава в течение всего периода исследования.
2. Впервые выявлена корреляционная зависимость между содержанием элементов в теле, красном костном мозге и миэлограммой кур. На численность клеток грануляционной и эритроидной групп с обратной связью оказывает влияние уровень РЬ; на клетки моноцитарной группы - Си - на клетки в стадиях митоза и мегака-риоцитарной группы. Прямую зависимость имеют содержание 1п и клетки мегака-риоцитарной группы.
3. Увеличение содержания РЬ в рационе цыплят-бройлеров до 1,5 МДУ (4,5 мг/кг корма) сопровождается разрушением органелл в цитоплазме клеток красного костного мозга, расширением перинуклеарного пространства, деструкцией гетеро-хроматина, развитием пикноза ядра и индуцированием апоптоза. При этом численность клеток достоверно снижалась до 45-х суток на 21,67 - 52,08 %. Свинец угнетает работу эритроидного ростка кроветворения, что подтверждается снижением количества эритроцитов в кровяном русле в первую неделю на 20,0 % с последующим восстановлением к 45-м суткам, в лейкоцитарной формуле происходит яркий сдвиг ядра влево (р<0,001).
4. Хлорид цинка в дозах 40 мг/кг и 60 мг/кг при остром воздействии вызывает в красном костном мозге рост числа зрелых клеток с признаками деструктивных процессов в ядре и цитоплазме. С повышением дозы появляются клетки с признаками апоптоза. Уменьшается концентрация клеток моноцитарной в 2,9 - 3,1 раза и увеличивается - мегакариоцитарной групп в 3,4 - 4,0 раза (р<0,001). К концу исследования концентрация эритроцитов в периферической крови находится ниже контрольных значений на 14,29 % (р<0,05) и 28,57 % (р<0,01); лейкоцитов ниже на 17,41 % (р<0,01) и 34,30 % (р<0,001).
5. Наибольший стимулирующий эффект на костномозговое кроветворение оказывает доза нанопорошка меди в количестве 1,7 мг/кг корма, вызывая рост коли-
чества клеток гранулоцитарной группы на 45,1 - 66,1 %, мегакариоцитарной в 2,5 -4,4 раза и эритроидной - в 1,5 -2,3 раза (р<0.001). Периферическая кровь реагирует увеличением численности эритроцитов на 24,6 % (р<0.001), содержания лимфоцитов и моноцитов на 33,3 % и 44,2 % соответственно.
6. При облучении в дозе 0,5 Гр наряду с дистрофическими изменениями в клетках определяются признаки компенсаторно-приспособительного характера в виде увеличения ядрышек, количества рибосом и полирибосом, цистерн гранулярного эндоплазматического ретикулума, свидетельствующие о стимуляции бело-ксинтетических процессов. Наиболее чувствительными к облучению являются клетки стволового пула, число их резко снижается уже после облучения цыплят в дозе 0,5 Гр и 1,0 Гр. Фигуры митоза встречаются редко, то есть обнаруживается приостановка клеточного деления (блок митозов). При облучении в дозе 6,0 Гр процессы деструкции нарастают прямо пропорционально количеству времени, прошедшему после облучения это происходит под влиянием накопления продуктов перекисного окисления, образующихся после облучения, в результате чего начальный радиационный эффект со временем усиливается. Количество клеток красного костного мозга при облучении в дозе 0,5 Гр превышало контрольные значения на 15,8 - 57,1 % (р<0.01) при облучении в дозе 1,0 Гр происходило стойкое снижение их численности на 10,7 - 44,7 %; при дозе 6,0 Гр - на 25,65 - 60,3 % (р<0.001). Концентрация эритроцитов в периферической крови составляет 83,3 - 85,2 % от контрольных значений при облучении в дозах 1,0 и 6,0 Гр; лейкоцитов - 59,1 - 79,1 % и 42,8 - 64,6 % (р<0.001); в лейкоцитарной формуле изменения касались доли лимфоцитов и псевдоэозинофилов.
7. На основе дискриминантного анализа получены функции, позволяющие определить степень воздействия физических факторов (гамма-облучение) на организм птицы. В качестве переменных функции предлагаем использовать показатели концентрации эритроцитов в кровяном русле и доли лимфоцитов, юных и сегментоя-дерных псевдоэозинофилов в общем количестве лейкоцитов.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
Результаты исследования могут быть использованы:
- в лабораториях НИИ, занимающихся выяснением индивидуальных особенностей гемопоэза кур в норме при действии различных факторов;
- при классификации животных, подвергшихся воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды;
- для экспресс-диагностики степени физического воздействия на организм рекомендуем в качестве переменных функций использовать концентрации эритроцитов в кровяном русле и доли лимфоцитов, юных и сегментоядерных псевдоэозинофилов в общем количестве лейкоцитов;
- при написании соответствующих разделов учебников и справочных руководств по диагностике болезней и терапии птицы, морфологии, гематологии, токсикологии, патоморфологии и радиобиологии;
- в образовательном процессе для чтения лекций и проведения практических занятий на биологических, ветеринарных и зооинженерных факультетах высших учебных заведений. Основные положения диссертационной работы изложены: в методических указаниях «Миграция радионуклидов по биологической цепочке: почва - растение - животное»; в «Словаре радиобиологических терминов» (допущен МСХ
РФ в качестве учебного пособия для студентов высших учебных заведений, обучающихся по биологическим и ветеринарным специальностям, Оренбург, 2004); в рекомендациях «Стимуляция гемопоэза птицы нанопорошками меди» (рассмотрены и одобрены Ученым советом ВНИИВСГЭ и секцией «Ветеринарная санитария, гигиена и экология» Отделения ветеринарной медицины Россельхозакадемии протокол № 2/3 от «13» апреля 2011 г.).
Список научных работ, опубликованных по теме диссертации
Статьи, опубликованные в ведущих рецензируемых научных журналах перечня ВАК России
1. Вишняков, А.И. Изменения в системе крови кур под действием радиации в дозе 12 Гр [Текст] / А.И. Вишняков // Морфологические ведомости. - 2004. - № 1-2. -С. 21.
2. Вишняков, А.И. Влияние у-лучей на костномозговое кроветворение птицы [Текст] / А.И. Вишняков // Морфология. - 2004. - № 4. - С. 30.
3. Вишняков, А.И. Влияние различных уровней кормления на элементный статус красного костного мозга [Текст] / А.И. Вишняков // Вестник ОГУ. - № 2 /февраль 2009. - С. 184-186.
4. Вишняков, А.И. Изменение морфологического состава крови цыплят-бройлеров при разных уровнях кормления [Текст] / А.И. Вишняков, A.A. Торшков // Вестник ОГУ. - № 2 /февраль 2009. - С. 186-187.
5. Вишняков, А.И. Экологические аспекты гемопоэза птиц [Текст] / А.И. Вишняков // Вестник ОГУ. - № 6 /июнь 2009. - С. 106-107.
6. Вишняков, А.И. Морфологические изменения картины крови птицы при минимальном содержании в рационе минеральных веществ и обменной энергии [Текст] / А.И. Вишняков, A.A. Торшков // Труды Кубанского государственного аграрного университета. — 2009. - Ч. 2, № 1. - С. 19-21.
7. Вишняков, А.И. Особенность костномозгового кроветворения птицы при воздействии экологически-неблагоприятных факторов антропогенного происхождения [Текст] / А.И. Вишняков, C.B. Лебедев, A.A. Торшков // Вестник ОГУ. - Ч. 1, № 10 /октябрь 2009. - С. 49-51.
8. Вишняков, А.И. Последствия антропогенного влияния на состав крови цыплят-бройлеров [Текст] / А.И. Вишняков, A.A. Торшков // Известия Оренбургского государственного аграрного университета. - 2009. -№ 4. - С. 166-167.
9. Вишняков, А. И. Электронно-микроскопические особенности костномозгового кроветворения птиц [Текст] / А.И. Вишняков // Вестник ОГУ. - № 12 /декабрь 2009.-С. 81-84.
10. Вишняков, А.И. Ультраструктура клеток костного мозга цыплят при воздействии гамма-облучения [Текст] / А.И. Вишняков // Морфология. - 2010. - Т. 137, № 4. - С. 48^9.
11. Вишняков, А. И. Морфология клеток красного костного мозга и периферической крови цыплят при введении в организм наночастиц меди [Текст] / А. И. Вишняков, А. С. Ушаков // Проблемы биологии продуктивных животных. - 2011. -№2. - С. 3-7.
12. Вишняков, А.И. Ультраструктура клеток костного мозга цыплят после цинковой интоксикации [Электронный ресурс] / А.И. Вишняков. - Краснодар : Куб ГАУ, 2011. - № 69 (5). - Шифр Информрегистра: 0421100012/0180. - Режим доступа: htt^/^iJ<ubagrojTi/^
13. Вишняков, А.И. Особенности элементного статуса красного костного мозга цыплят-бройлеров при введении в организм нанопорошка меди [Текст] / А.И. Вишняков // Ученые записки Казанской академии ветеринарной медицины - 2011 -№207.-С. 105-110.
14. Вишняков, А.И. Ультраструктура клеток красного костного мозга цыплят при воздействии свинца [Электронный ресурс] / А.И. Вишняков // Современные проблемы науки и образования. - 2011. - № 3. - Режим доступа: www.science-education.ru/97-4701. - Дата обращения: 20.09.2011.
15. Сизенцов, А.Н. Экологические аспекты аккумуляции свинца и цинка про-биотическими препаратами на основе бактерий рода Bacillus [Текст] / А.Н. Сизенцов, А.И. Вишняков, А.Е. Новикова // Вестник ОГУ. -№ 4 / апрель 2011. - С. 7-9.
Статьи в других изданиях
16. Вишняков, А.И. Изменения в красном костном мозге птиц при у-облучении [Текст] / А.И. Вишняков // Достижения ветеринарной медицины XXI веку : материалы Междунар. науч.-практ. конф. - Барнаул : Изд-во Алтайского ГАУ 2002.-4.1.-С. 115-117.
17. Вишняков, А.И. Динамика показателей периферической крови кур при действии разных доз у-облучения [Текст] / А.И. Вишняков, В.В. Дегтярев // Достижения ветеринарной медицины XXI веку : материалы Междунар. науч.-практ. конф. - Барнаул : Изд-во Алтайского ГАУ, 2002. - Ч. I. - С. 134-136.
18. Вишняков, А.И. Изменения в периферической крови кур под действием неблагоприятных факторов [Текст] / А.И. Вишняков // Проблемы регионального управления рисками на объектах агропромышленного комплекса : материалы Междунар. науч.-практ. конф. - Оренбург : Изд-во ОГАУ, 2002. - С. 195-199.
19. Вишняков, А.И. Влияние тимогена на некоторые показатели периферической крови птицы, подверженной гамма-облучению [Текст] / В.В. Дегтярев, Р.Ш. Тайгузин, А.И. Вишняков // Актуальные проблемы ветеринарной медицины и вете-ринарно-санитарного контроля с/х продукции : материалы Междунар. науч.-практ. конф. / Московский госуниверситет прикладной биотехнологии. - М 2002 - С 193-195.
20. Вишняков, А.И. Влияние гамма-облучения в дозе 0,5 Гр на состояние костномозгового кроветворения у птицы [Текст] / А.И. Вишняков // Актуальные вопросы ветеринарной медицины в современных условиях : материалы Всероссийской науч.-практ. конф. - Пенза: Изд-во ПГСХА, 2003. - С. 12-15.
21. Вишняков, А.И. Нарушение системы крови птицы при острой лучевой болезни [Текст] / А.И. Вишняков // Актуальные аспекты экологической, сравнительно-видовой, возрастной и экспериментальной морфологии : материалы Междунар. науч.-практ. конф., посвящ. 100-летию профессора В. Я. Суетина. - Улан-Удэ : Изд-во ФГОУ ВПО БГСХА им. В. Р. Филиппова, 2004. - С. 239-241.
22. Вишняков, А.И. Нарушение в периферической крови птицы под действием гамма-облучения в дозе 0,5 Гр [Текст] / А.И. Вишняков // Актуальные вопросы ветеринарной медицины : материалы Сибирской междунар. науч.-практ. конф. - Новосибирск : Изд-во «АГРО-СИБИРЬ», 2004. - Ч. 2. - С. 236-237.
23. Вишняков, А.И. Гематологические показатели крови цыплят, облученных гамма-лучами в дозе 6,0 Гр [Текст] / А.И. Вишняков, В.В. Дегтярев // Актуальные вопросы ветеринарной медицины : материалы Сибирской междунар. науч.-практ. конф. - Новосибирск : Изд-во «АГРО-СИБИРЬ», 2004. - Ч. 2. - С. 217-219.
24. Вишняков, А.И. Действие ионизирующего излучения на костномозговое кроветворение и периферическую кровь кур [Текст] / А.И. Вишняков // Актуальные проблемы АПК в XXI веке : материалы Междунар. межвузовской науч.-практ. конф. профессорско-преподавательского состава. - Самара : Изд-во ФГОУ ВПО СГСХА,
2004.-С. 108-115.
25. Вишняков, А.И. Воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды на организм животных [Текст] / А.И. Вишняков // Млекопитающие как компонент аридных экосистем : ресурсы, фауна, экология, медицинское значение и охрана : материалы Междунар. совещания. - М., 2004. - С. 34-35.
26. Вишняков, А.И. Источники поступления тяжелых металлов в организм животных [Текст] / А.И. Вишняков // Агропромышленный комплекс : состояние и перспективы развития : сб. трудов Межрегиональной науч.-практ. конф., посвященной 100-летию со дня рождения проф. А. К. Ермолаева. - Великие Луки, 2005. - С. 96-98.
27. Вишняков, А.И. Изменения в костномозговом кроветворении птицы при введении в рацион солей свинца [Текст] / А. И. Вишняков // Современное развитие АПК : региональный опыт, проблемы, перспективы : материалы Всероссийской науч.-практ. конф. - Ульяновск, 2005. - Ч. V. - С. 327-329.
28. Вишняков, А.И. Загрязнение окружающей среды свинцом и цинком [Текст] / А.И. Вишняков // Естествознание и гуманизм : сб. науч. работ. - Томск,
2005.-Т. 2, №1.-С. 91-92.
29. Вишняков, А.И. Источники попадания свинца в организм человека и животных [Текст] / А.И. Вишняков // Технологические проблемы пр-ва продукции животноводства и растениеводства : материалы Междунар. науч.-практ. конф., посвященной 75-летию УГАВМ. - Троицк, 2005. - С. 27-29.
30. Вишняков, А.И. Влияние избыточного содержания обменной энергии и минеральных веществ в рационе цыплят-бройлеров на морфологический состав крови [Текст] / А.И. Вишняков, A.A. Торшков // Актуальные проблемы биологии и ветеринарной медицины мелких домашних животных : материалы Междунар. науч.-практ. конф., посвященной 80-летию кафедры анатомии и гистологии с-х животных, 110-летию со дня рождения проф. Н. И. Акаевского и 15-летию кинологического центра. - 21 мая 2009 г. - Троицк : УГАВМ, 2009. - С. 40-43.
31. Вишняков, А.И. Зависимость морфологического состава крови цыплят-бройлеров от содержания в рационе микроэлементов и обменной энергии [Текст] / А.И. Вишняков, A.A. Торшков // Аграрная наука и образование на современном этапе развития: опыт, проблемы и пути их решении : материалы Междунар. науч.-практ. конф. - 26-28 мая 2009 г. - Ульяновск, 2009. - Т. III : Актуальные вопросы ветеринарной медицины, биологии и экологии. - С. 15-17.
32. Вишняков, А.И. Влияние недостатка минеральных веществ в рационе на некоторые биохимические показатели крови цыплят-бройлеров [Текст] / А.И. Вишняков, А.А. Торшков // Пищевая промышленность: состояние, проблемы, перспективы : материалы Междунар. науч.-практ. конф. - 14-15 октября 2009 г. - Оренбург: ИПК ГОУ ОГУ. - С. 316-319.
33. Вишняков, А.И. Влияние нехватки минеральных веществ в рационах цыплят-бройлеров на биохимический состав крови [Текст] / А.И. Вишняков // Аграрная наука и образование на современном этапе развития : опыт, проблемы и пути их решения : материалы II Междунар. науч.-практ. конф. - 8-10 июня 2010 г. - Ульяновск, 2010.-С. 16-18.
34. Вишняков, А.И. Особенности периферического кроветворения цыплят при общем гамма-облучении [Текст] / А.И. Вишняков, Е.А. Уварова // Аграрная наука и образование на современном этапе развития : опыт, проблемы и пути их решения : материалы II Междунар. науч.-практ. конф. - 8-10 июня 2010 г. - Ульяновск, 2010. -С. 19-23.
35. Vishnjakov, A.I. Elemental status of marrow in broilers at different feeding rate [Text] / A.I. Vishnjakov // 4th International Symposium on Trace Elements and Minerals in Medicine and Biology. - June 9-12, 2010. - St. Petersburg, Russia. - P. 52.
36. Вишняков, А.И. Особенности костномозгового кроветворения птицы через сутки после интоксикации солями свинца [Текст] / А.И. Вишняков // Актуальные проблемы охраны природы, окружающей природной среды и рационального природопользования : материалы I Междунар. науч.-практ. конф. - Чебоксары, 2010. - С. 132-134.
37. Вишняков, А.И. Влияние высокодисперсных порошков металлов на морфологическое состояние внутренних органов млекопитающих [Текст] / А.И. Вишняков // Экология. Риск. Безопасность : материалы Междунар. науч.-практ. конф. -2021 октября 2010. - Курган, 2010. - Т. 2. - С. 28.
38. Vishnjakov, A.I. Ecological aspects of influence of ionizing radiation on bone-brain haemopoiesis animals [Text] / A.I. Vishnjakov // Хабаршысы КАЗУУ. - Алматы,
2010.-№ 4.-С. 20-23.
39. Вишняков, А.И. Структурно-функциональная реорганизация клеток красного костного мозга животных при воздействии ионизирующего излучения [Текст] / А.И. Вишняков // Казанская наука : сб. науч. ст. - Казань, 2010. - Вып. 1, № 8. - С. 28-33.
40. Вишняков, А.И. Морфофункциональные изменения клеток красного костного мозга животных при воздействии солей свинца [Текст] / А.И. Вишняков // Актуальные проблемы гуманитарных и естественных наук. - 2010. -№ 12,- С. 23-26.
Рекомендации
41. Вишняков, А.И. Стимуляция гемопоэза птицы наночастицами меди [Текст]: рекомендации / А.И. Вишняков, Е. А. Сизова. - Оренбург: Изд-во «Штрих»,
2011,- 19 с.
Подписано в печать 20.12.2011 г. Формат 60x84/16. Усл.печ.л. 2,2. Заказ № 395. Гарнитура Times New Roman. Печать оперативная. Тираж 100 экз. Отпечатано в ООО «Константа - Сервис», 460001 г. Оренбург, ул. Туркестанская, 18.
Содержание диссертации, доктора биологических наук, Вишняков, Александр Иванович
Введение.
1. Обзор литературы.
1.1 Факторы, влияющие на использование энергии кормов сельскохозяйственной птицей.
1.2 Биологическое значение микроэлементов и тяжелых металлов для организма животных
1.2.1 Высокодисперсные и нанопорошки - как источники микроэлементов.
1.2.2 Цитогенетический эффект ксенобиотиков в реализации физиологической клеточной гибели (апоптоз) и патологической клеточной гибели (некроз).
1.3 Биологические эффекты ионизирующих излучений.
1.4 Система крови при лучевой патологии.
Введение Диссертация по сельскому хозяйству, на тему "Морфофункциональная оценка гемопоэза кур при действии химических и физических факторов"
Актуальность проблемы.
Птицеводство является одной из наиболее эффективных, высокорентабельных и перспективных отраслей животноводства, так как в отличие от других отраслей не имеет сезонности и занимает ведущее место по удовлетворению населения продуктами питания в течение года (Болотников И.А., Михиева B.C., Олейник Е.К., 1983; Кравченко В.М., 2000; Хохлов Р.Ю., Кузнецов С.И., 2009). Успешное воплощение целевой программы развития этой отрасли зависит от максимального использования потенциала высокопродуктивных кроссов сельскохозяйственной птицы (Фисинин В.И., 2005; Фомичёв Ю.П., Никанова Л.А., Торшков A.A. и др., 2011).
Интенсивное развитие промышленности в последние годы привело к тому, что проблема загрязнения окружающей среды и выживания человечества в этих условиях стала центральной проблемой современности и коснулась всех сфер деятельности человека. В ряде случаев технологические процессы вышли из-под контроля, вследствие чего происходит стремительное накопление нехарактерных для биосферы веществ (радионуклидов, тяжелых металлов и других токсикантов) (Баимова С.Р., Редькина H.H., Лыкасова И.А., 2007; Романенко A.A., 2010).
В результате экологического неблагополучия окружающей среды (почвы, воды, воздушного бассейна, кормов) увеличивается заболеваемость и падеж сельскохозяйственных и диких животных, снижается их продуктивность. Систематическое воздействие токсических веществ вызывает патологические изменения в организме животных, приводит к нарушению обмена веществ, иммунологического статуса, нейрогуморальных систем, структуры органов и тканей и т.д. (Смирнов A.M. и др., 2001; Топурия Г.М., 2002, 2003).
Миграция токсических элементов в объектах внешней среды ведет к накоплению их в воде, почве, кормах, организмах животных и, через продукты питания, у человека (Авалиани С.Л., 1997; Алексеев Ю.В., 1987; Тяжелые металлы и радионуклиды в окружающей среде, 2000; Эйхлер В., 1993). В тоже время широкое использование различных форм металлов микроэлементов в промышленности и сельском хозяйстве предполагает необходимость изучения последствий их действия на живые системы.
В последние десятилетия появляется все больше фактов в отечественной и мировой практике о последствиях крупных радиационных катастроф: аварий на атомных электростанциях, утечек радиоактивного топлива (Швыд-ко Н.С. с соавт., 1994; Швыдко Н.С., Иванова Н.П., 1995; Nilsen Т., Böhmer N., 1994; Медведев Ж., 2011). Эта проблема приобретает особую актуальность в связи с тем, что на территориях, загрязненных радионуклидами, проживают большие контингента людей, выращиваются сельскохозяйственные животные и птица (Ярмоненко С.П., 1994, 1996; Семенова Е.Г., 1997; Антонов В.П., 1989; Старых О.Н., 2002; Сафонова В.А., Старых О.Н., 2002; Топу-рия Г.М., 2003). В то же время дозовые и временные параметры поражения и восстановления клеток крови не могут быть одинаковыми для всех животных, в том числе и для птицы (Alpen E.L., 1997).
Исходя из этого, совершенствование подходов к оценке костномозгового кроветворения должно происходить с учетом накопления информации о воздействии факторов экзогенного происхождения на биосистемы, ультраструктуру органов и систем организма, находящегося в состоянии функциональной нормы и патологии.
Цель и задачи исследования. Целью исследований являлось изучение функциональной морфологии системы гемопоэза при действии химических и физических факторов на клеточном и субклеточном уровнях; элементного статуса и крови кур.
В связи с этим были поставлены следующие задачи:
1. Установить влияние уровня нутриентной обеспеченности на костномозговое кроветворение.
2. Определить корреляционную связь клеточного состава красного костного мозга с его элементным статусом, а также с содержанием химических элементов в теле птицы.
3. Дать электронно-микроскопическую, цитологическую и гематологическую оценку гемопоэза кур в различные периоды жизни в зависимости от уровня экологической нагрузки.
4. Оценить степень воздействия наночастиц меди на морфофункцио-нальное состояние красного костного мозга и периферическую кровь птицы.
5. Изучить влияние физических факторов антропогенного происхождения (гамма-облучение в различных дозах) на гемопоэз кур.
6. Предложить математическую модель определения степени воздействия физических факторов на организм.
Научная новизна. Впервые, на основе дискриминантного анализа, получены функции, позволяющие определить степень воздействия физических факторов (гамма-облучение) на организм птицы.
Изучено влияние нутриентной обеспеченности рациона цыплят-бройлеров на гемопоэз, выявлены элементы, влияющие на него.
Установлены изменения концентрации химических элементов в красном костном мозге кур. Выявлена взаимосвязь между элементным статусом и клеточным составом красного костного мозга.
Представлены новые сведения о влиянии отдельных химических элементов (цинк, свинец) в виде солей на гемопоэтические клетки красного костного мозга на ультраструктурном уровне.
Впервые выявлены особенности влияния наночастиц меди при различных способах введения и дозировках на элементный статус, клеточный состав красного костного мозга и периферическую кровь птицы.
Показаны электронно-микроскопические изменения в миэлограмме птиц в первые сутки после воздействия гамма-облучения в различных дозах. Отмечены морфологические изменения в составе красного костного мозга и периферической крови при облучении животных различными дозами.
Практическая и теоретическая значимость работы
Полученные результаты позволяют раскрыть некоторые стороны механизма действия факторов окружающей среды на гемопоэз птицы, вносят существенный вклад в изучение одного из важнейших разделов биологии - гематологии.
Выявленные на основе дискриминантного анализа переменные позволяют классифицировать особей по группам воздействия физических факторов. Установленные структурно-функциональные особенности красного костного мозга формируют основу для разработки рекомендаций коррекции нарушений гемопоэза птицы.
Полученные данные вошли в рекомендации:
Стимуляция гемопоэза птицы нанопорошками меди» (рассмотрены и одобрены Ученым советом ВНИИВСГЭ и секцией «Ветеринарная санитария, гигиена и экология» Отделения ветеринарной медицины Россельхозакадемии протокол № 2/3 от «13» апреля 2011 г.).
Результаты научных исследований используются в учебном процессе и научной работе высших учебных заведений: Оренбургском государственном университете, Оренбургском государственном аграрном университете, Башкирском государственном аграрном университете, Ульяновской государственной сельскохозяйственной академии, Мордовском государственном университете, Кубанском государственном аграрном университете, Самарской государственной сельскохозяйственной академии, Уральской государственной академии ветеринарной медицины, Казанской государственной академии ветеринарной медицины, Уральской государственной сельскохозяйственной академии, Бурятской государственной сельскохозяйственной академии им В.Р. Филиппова, Ставропольском государственном аграрном университете, Ярославской государственной сельскохозяйственной академии, Алтайском государственном аграрном университете, Белгородской государственной сельскохозяйственной академии и в работе научно-исследовательских институтов и центров: Всероссийском научно-исследовательском институте животноводства Россельхозакадемии, Дальневосточном зональном научно-исследовательском ветеринарном институте Россельхозакадемии, Центре биотической медицины (г. Москва).
Апробация работы. Основные результаты и положения диссертационной работы доложены и обсуждены на Всероссийских и региональных научно-практических конференциях молодых ученых и специалистов (Оренбург, 2003 - 2009); Международных и Всероссийских конференциях и симпозиумах: «Достижения ветеринарной медицины XXI веку» (Барнаул, 2002), «Проблемы регионального управления рисками на объектах агропромышленного комплекса» (Оренбург, 2002), «Актуальные проблемы ветеринарной медицины и ветеринарно-санитарного контроля с/х продукции» (Москва, 2002), «Актуальные вопросы ветеринарной медицины в современных условиях» (Пенза, 2003), «Актуальные аспекты экологической, сравнительно-видовой, возрастной и экспериментальной морфологии» (Улан-Удэ, 2004), «Актуальные вопросы ветеринарной медицины» (Новосибирск 2004), «Актуальные проблемы АПК в XXI веке» (Самара, 2004), «Агропромышленный комплекс: состояние и перспективы развития» (Великие Луки, 2005), «Современное развитие АПК: региональный опыт, проблемы, перспективы» (Ульяновск, 2005), «Естествознание и гуманизм» (Томск, 2005), «Актуальные проблемы биологии и ветеринарной медицины мелких домашних животных» (Троицк, 2009), «Аграрная наука и образование на современном этапе развития: опыт, проблемы и пути их решении» (Ульяновск, 2009), «Проблемы экологии Южного Урала» (Оренбург, 2009), «Пищевая промышленность: состояние, проблемы, перспективы» (Оренбург, 2009), «Аграрная наука и образование на современном этапе развития: опыт, проблемы и пути их решения» (Ульяновск, 2010), «Актуальные проблемы охраны природы, окружающей природной среды и рационального природопользования» (Чебоксары, 2010), «Экология. Риск. Безопасность» (Курган, 2010); на Международном совещании «Млекопитающие как компонент аридных экосистем» (ресурсы, фауна, экология, медицинское значение и охрана) (Москва, 2004); на V общероссийском съезде анатомов, гистологов и эмбриологов (Казань, 2003); на 4th International Symposium on Trace Elements and Minerals in Medicine and Biology (St. Petersburg, 2010), Краснодар (2009), Казань (2010), Ярославль (2010), Москва (2010), Алма-Аты (2010); на расширенном заседании института «Биоэлемен-тологии» ФГБОУ ВПО «Оренбургский государственный университет» (протокол № 5 от 24 мая 2011 г).
Работа поддержана Комитетом администрации Оренбургской области по науке, высшей и средней профессиональной школе (грант № 5/03, 2003 г.), выполнялась в рамках научного проекта Российского гуманитарного научного фонда (РГНФ № 08-06-81603 а/У).
Основные научные разработки отмечены дипломом выставки научно-технического творчества молодежи (Москва, 2002).
Положения, выносимые на защиту:
1. Зависимость клеточного состава красного костного мозга кур от нут-риентной обеспеченности и элементного статуса организма.
2. Морфофункциональные изменения в системе гемопоэза птицы при воздействии химических и физических факторов.
3. Действие нанопорошков меди в различных дозировках и способах введения на клеточный состав красного костного мозга и периферическую кровь.
4. Определение степени воздействия физических факторов (гамма-облучение) на организм птицы.
2. Обзор литературы
Заключение Диссертация по теме "Разведение, селекция, генетика и воспроизводство сельскохозяйственных животных", Вишняков, Александр Иванович
Результаты исследования могут быть использованы:
- в лабораториях НИИ, занимающихся выяснением индивидуальных особенностей гемопоэза кур в норме при действии различных факторов;
- при классификации животных, подвергшихся воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды;
- для экспресс-диагностики степени физического воздействия на организм рекомендуем в качестве переменных функций использовать концентрации эритроцитов в кровяном русле и доли лимфоцитов, юных и сегментоя-дерных псевдоэозинофилов в общем количестве лейкоцитов;
- при написании соответствующих разделов учебников и справочных руководств по диагностике болезней и терапии птицы, морфологии, гематологии, токсикологии, патоморфологии и радиобиологии;
- в образовательном процессе для чтения лекций и проведения практических занятий на биологических, ветеринарных и зооинженерных факультетах высших учебных заведений. Основные положения диссертационной работы изложены: в методических указаниях «Миграция радионуклидов по биологической цепочке: почва - растение - животное»; в «Словаре радиобиологических терминов» (допущен МСХ РФ в качестве учебного пособия для студентов высших учебных заведений, обучающихся по биологическим и ветеринарным специальностям, Оренбург, 2004); в рекомендациях «Стимуляция гемопоэза птицы нанопорошками меди» (рассмотрены и одобрены Ученым советом ВНИИВСГЭ и секцией «Ветеринарная санитария, гигиена и экология» Отделения ветеринарной медицины Россельхозакадемии протокол № 2/3 от «13» апреля 2011 г.).
252
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
Библиография Диссертация по сельскому хозяйству, доктора биологических наук, Вишняков, Александр Иванович, Оренбург
1. Абрамова, М. В. Динамика клеточного состава брыжеечных лимфатических узлов мыши после их облучения изотопом ,31Сз Текст. / М. В. Абрамова, П. Г. Магомедова // Морфология. 2010. - № 4. - С. 12-13.
2. Авцын, А. П. Микроэлементозы человека (концепция, классификация, принципы) Текст. / А. П. Авцын // Микроэлементы в биологии, их применение в медицине и сельском хозяйстве : тезисы докладов 10 Всесоюз. конф. Чебоксары, 1986. - Т. 1. - С. 3-5.
3. Аклиев, А. В. Состояние гемопоэза в условиях многолетнего облучения костного мозга у жителей прибрежных сел Текст. / А. В. Аклиев, Т. А. Варфоломеева // Радиационная биология. Радиоэкология. 2007. - Т. 47, №3.-С. 307-321.
4. Акоев, И. Г. Отдаленные последствия облучения в системе крови Текст. / И. Г. Акоев // Медицинская радиология. 1976. - № 1. - С. 21-28.
5. Акоев, И. Г. Проблемы постлучевого восстановления Текст. / И. Г. Акоев. М. : Атомиздат, 1970. - С. 79-85.
6. Актуальные вопросы ветеринарии Текст. : материалы 2-й науч.-практ. конф. НГАУ. Новосибирск, 1999. - 110 с.
7. Алексеева-Попова, Н. В. Устойчивость к тяжелым металлам дикорастущих видов Текст. / Н. В. Алексеев-Попова. АН СССР, 1991. - С. 51-93.
8. Альберт, А. Избирательная токсичность Текст. / А. Альберт. М. : Медицина, 1989.-Т. 1.-С. 100-127.
9. Андрущенко, В. Н. Текст. / В. Н. Андрущенко, А. А. Иванов, В. Н. Мальцев // Радиационная биология. Радиоэкология. 1996. - Т. 36, вып. 2.-С. 195-208.
10. Апоптоз в гормонально-зависимых тканях репродуктивной системы Текст. / Г. Т. Сухих [и др.] // Акушерство и гинекология. 1999. - № 5.-С. 12-14.
11. П.Апоптоз и деградация ДНК кариомиоцитов мышей МДХ ис57В1 Текст. / В. М. Михайлов [и др.] // Цитология. 1998. - Т. 40, № 5. - С. 401-405.
12. Апоптоз при травматическом повреждении спинного мозга: перспективы фармакологической коррекции Текст. / А. Г. Баснакьян [и др.] // Вопросы медицинской химии. 2000. - Т. 46, № 5. - С. 431-443.
13. Апоптоз: начало будущего Текст. / А. Н. Маянский [и др.] // Микробиология. 1997. - № 2. - С. 88-94.
14. Аттестация наночастиц металлов, используемых в качестве биологически активных препаратов Текст. / И. П. Арсеньева [и др.] // Нано-техника. Нанотехнология для медицины. 2007. - № 2 (10). - С. 72-77.
15. Ахмадуллина, Л. А. Фармакокоррекция молочной продуктивности коров и качества молока в техногенной зоне Аргаяшского района Челябинской области : дисс. . канд. вет. наук Текст. / Л. А. Ахмадуллина. -Троицк, 2002.- 120 с.
16. Баимова, С. Р. Содержание тяжелых металлов в органах и тканях животных в Башкирском Зауралье Текст. / С. Р. Баимова, Н. Н. Редькина, И. А. Лыкасова // Вестник Башкирского университета. 2007. - Т. 12, № 2. - С. 27-28.
17. Байсоголов, Г. Д. Клиническая картина острой лучевой болезни и состояние кроветворения при ней Текст. / Г. Д. Байсоголов // Радиация и риск (специальный выпуск). 2000. - С. 9-13.
18. Байтукалов, Т. А. Физико-химические особенности ранозаживляющих свойств наночастиц железа и магния в составе различных полимеров : автореферат дис. . канд. хим. наук Текст. / Т. А. Байтукалов. М., 2006. - 20 с.
19. Бак, 3. Основы радиобиологии Текст. / 3. Бак, П. Александр. М. : Атомиздат, 1963. - 234 с.
20. Барышников, А. Ю. Программированная клеточная смерть (апоптоз) Текст. / А. Ю. Барышников, Ю. В. Шишкин // Российский онкологический журнал. 1996. - № 1. - С. 58-61.
21. Бачурин, И. Медико-химические подходы к направленному поиску препаратов для лечения и предупреждения болезни Альцгеймера Текст. / И. Бачурин // Вопросы медицинской химии. 2001. - Т. 47, № 2.-С. 155-197.
22. Бегалиев, А. Б. Генетические эффекты ионов металлов Текст. / А. Б. Бегалиев. Алма-Ата : Наука, 1986. - 132 с.
23. Белецкий, И. П. Пути передачи цитотоксического сигнала рецепторами семейства ТЫТ-Яз Текст. / И. П. Белецкий, А. Б. Мошников, О. В. Прусакова // Биохимия. 2002. - Т. 67, № 3. - С. 377-395.
24. Белов, А. Д. Оценка биологических последствий у КРС в зоне Чернобыльской катастрофы Текст. / А. Д. Белов, Н. П. Лысенко, Н. А. Фомичева // Радиобиология и радиоэкология. М. - 1997. - Т. 34, вып. 4. - С. 629-639.
25. Белоусова, О. И. Вопросы патогенеза, экспериментальной терапии и профилактики лучевой болезни Текст. / О. И. Белоусов. М. : Медгиз, 1960.- 166 с.
26. Белоусова, О. И. Радиация и система крови Текст. / О. И. Белоусова, П. Д. Горизонтов, М. И. Федотова. М. : Атомиздат, 1979. - 106 с.
27. Беренштейн, Ф. Я. Микроэлементы в физиологии и патологии животных Текст. / Ф. Я. Беренштейн. Минск, 1966. - 196 с.
28. Бингам, Ф. Г. Токсичность металлов в сельхозкультурах Текст. / Ф. Г. Бингам, У. М. Джерелл // Некоторые вопросы токсичности ионов металлов.-М., 1993.-С. 101-130.
29. Биохимические параметры крови и кишечного сока при отравлении животных солью цинка Текст. / Т. Д. Ким [и др.] // Здоровье. Медицинская экология. Наука. 2009. - № 4-5 (34-40). - С. 68-70.
30. Бодрова, J1. Ф. Клинический статус и гематологические показатели у кур, получавших рационы с разным уровнем обменной энергии и низкоэнергетические кормосмеси Текст. / JI. Ф. Бодрова // Аграрный вестник Урала. 2009. - № 3. - С. 69-71.
31. Бонд, В. Радиационная гибель животных различных видов Текст. / В. Бонд // Современная клеточная и видовая радиочувствительность. М. : Атомиздат, 1974. - С. 5-17.
32. Бонд, В. Радиационная гибель млекопитающих Текст. / В. Бонд, Т. Флиднер, Д. Аршамбо. М. : Атомиздат, 1971.-317с.
33. Бонд, В. Радиационная гибель млекопитающих. Нарушение кинетики клеточных популяций Текст. / В. Бонд. М. : Атомиздат, 1971.-221 с.
34. Бондарев, Л. Г. Ландшафты, металлы и человек Текст. / Л. Г. Бондарев. М. : Мир, 1976. - С. 17.
35. Борисова, Л. М. Действие селенита натрия при дистрофии печени кур Текст. / Л. М. Борисова // Ветеринария. 1969. - № 3. - С. 5-8.
36. Бочков, Н. П. Наследственность человека и мутагены внешней среды Текст. / Н. П. Бочков, А. Н. Чеботарев. М. : Медицина, 1989. - 270 с.
37. Буклис, Ю. В. Исследование иммунных структур селезенки в условиях хронического радиационного воздействия на организм Текст. / Ю. В. Буклис // Морфология. 2010. - № 4. - С. 42.
38. Булдаков, Л. А. Радиационное воздействие на организм: положительные эффекты Текст. / Л. А. Булдаков, В. С. Калистратова. М. : Ин-форм-Атом, 2005. - 246 с.
39. Бурлакова, Е. Б. Перекисное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты Текст. / Е. Б. Бурлакова, Н. Г. Храпова // Успехи химии. 1986. - Т. 54, № 9. - С. 1540-1558.
40. Василенко, И. Я. Вопросы клиники и патогенеза острых поражений продуктами ядерного деления Текст. / И. Я. Василенко // Медицинская радиология. 1981. - № 9. - С. 75-83.
41. Вернадский, В. И. Биосфера и ноосфера Текст. / В. И. Вернадский. -М. : Наука, 1989.-258 с.
42. Вернадский, В. И. Биохимические очерки Текст. / В. И. Вернадский. -М. : Изд. Академии наук, 1940. 240 с.
43. Вернадский, В. И. Живое вещество Текст. / В. И. Вернадский. М. : Наука, 1978.-358 с.
44. Венецкий, С. И. Рассказы о металлах Текст. / С. И. Венецкий. М. : Металлургия, 1970. - С. 267.
45. Виноградов, А. П. О генезисе биогеохимических провинций Текст. / А. П. Виноградов // Труды биогеохимической лаборатории. М. : Наука, 1960.-Т. 11.-С. 3-7.
46. Виноградов, А. П. Химический элементный состав организмов моря Текст. / А. П. Виноградов. М. : Наука, 2001. - 620 с.
47. Владимиров, В. Г. Актуальные проблемы военной радиологии Текст. / В. Г. Владимиров. М. : Воениздат, 1991. - 152 с.
48. Владимирская, Е. Б. Апоптоз и его роль в развитии опухолевого роста Текст. / Е. Б. Владимирская, А. А. Масчан, А. Г. Румянцев // Гематология и трансфузиология. 1997. - Т. 42, № 5. - С. 4-9.
49. Владимирская, Е. Б. Костно-мозговое кроветворение Текст. / Е. Б. Владимирская // Гематология и трансфузиология. 1993. - № 4. - С. 46.
50. Влияние микроэлементов на морфофункциональные показатели щитовидной железы Текст. / С. В. Нотова [и др.] // Вестник ОГУ. 2006. -№ 2. (Биоэлементология). - С. 64-67.
51. Влияние уровня обменной энергии в рационе бройлеров на ретенцию минеральных веществ Текст. / С. В. Лебедев [и др.] // Современные проблемы ветеринарной диетологии и нутрициологии : материалы IV Междунар. симпозиума. СПб., 2008. - С. 92-93.
52. Воккен, Г. Г. Ветеринарная радиобиология Текст. / Г. Г. Воккен. Л. : Колос, 1977.-248 с.
53. Воробьев, Е. И. Ионизирующие излучения и кровеносные сосуды Текст. / Е. И. Воробьев, Р. П. Степанов. М. : Энергоатомиздат, 1990. - 176 с.
54. Воробьев, О. К. Схема кроветворения Текст. / О. К. Воробьев, Н. И. Дризе, И. Л. Чертков // Проблемы гематологии. 1995. - Т. 1, № 1. - С. 7-14.
55. Вредные химические вещества: неорганические соединения элементов I II групп Текст. / А. Л. Бандман [и др.]. - Л. : Химия, 1988. - С. 146.
56. Вредные химические вещества: неорганические соединения элементов I IV групп Текст. / А. Л. Бандман [и др.] ; под ред. В. А. Филова. -Л. : Химия, 1988. - С. 415^136.
57. Гаркави, JI. X. Адаптационные реакции и резистентность организма Текст. / Л. X. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова. Ростов н/Д : Изд-во Рост, ун-та, 1977. - 119 с.
58. Геморрагический синдром острой лучевой болезни Текст. / Н. В. Бу-томо [и др.] Л. : Медицина, 1976. - 168 с.
59. Георгиевский, В. И. Минеральное питание сельскохозяйственной птицы Текст. / В. И. Георгиевский. М. : Колос, 1970. - 347 с.
60. Геохимия техногенеза Текст. / Э. В. Соботович [и др.]. К. : Наукова думка, 1991.-228 с.
61. Гигиена населенных мест : сб. науч. трудов. К., 2001. - Вып. 38. -275 с.
62. Гигиеническая диагностика загрязнения среды обитания солями тяжелых металлов Текст. / Б. В. Лимин [и др.]. СПб. : СПбГМА им И. И. Мечникова, 2003. - 123 с.
63. Гильмутдинов, Р. Я. Физиология крови Текст. / Р. Я. Гильмутдинов, Р. 3. Курбанов. Казань : Изд-во ТГГИ, 1999. - 184 с.
64. Глушков, В. А. Хроническое радиационное воздействие: риск отдаленных эффектов Текст. / В. А. Глушков, К. С. Чертков. М. : ИздАТ, 1996. - С. 28-37.
65. Глущенко, Н. Н. Биологические свойства ультрадисперсных порошков железа, цинка и меди Текст. / Н. Н. Глущенко, О. А. Богословская, И. П. Ольховская // Аэрозоли. 1996. - № 3. - С. 4-5.
66. Глущенко, Н. Н. Физико-химические закономерности биологического действия высокодисперсных порошков металлов Текст. : автореферат дисс. . д-ра биол. наук: 03.00.02 / Н. Н. Глущенко. М., 1988. - 50 с.
67. Глущенко, Н. Н. Физико-химические закономерности биологического действия высокодисперсных порошков металлов Текст. / Н. Н. Глущенко, О. А. Богословская, И. П. Ольховская // Химическая физика. -2002. Т. 21, № 4. - С. 79-85.
68. Голиков, С. Н. Общие механизмы токсического действия Текст. / С. Н. Голиков, И. В. Саноцкий, JI. А. Тиунов. JI. : Медицина, 1986. - 280 с.
69. Гончаренко, Е. Н. Гипотеза эндогенного фона радиорезистентности Текст. / Е. Н. Гончаренко, Ю. Б. Кудрашова. М. : Изд-во МГУ, 1980.- 191 с.
70. Горизонтов, П. Д. Радиационная медицина Текст. / П. Д. Горизонтов.- М. : Медицина, 1963. 215 с.
71. Грабович, Р. Д. Гигиенические основы охраны продуктов питания от вредных химических веществ Текст. / Р. Д. Грабович, JT. С. Припутин.- К. : Здоровье, 1987. 248 с.
72. Грибовский, Г. П. Ветеринарно-санитарная оценка основных загрязнений окружающей среды на Южном Урале Текст. / Г. П. Грибовский. -Челябинск, 1996. 225 с.
73. Грибовский, Г. П. Никелевые провинции Южного Урала Текст. / Г. П. Грибовский // Актуальные проблемы интенсификации животноводства и подготовки специалистов : материалы науч. конф. Троицк, 1990. -С. 61-62.
74. Груздев, Г. П. Проблема поражения кроветворной ткани при острой лучевой патологии Текст. / Г. П. Груздев. М. : Медицина, 1988. - 140 с.
75. Грушко, М. П. Кроветворение у половозрелых крыс Текст. / М. П. Грушко // Вестник Астраханского государственного технического университета. Астрахань, 2004. - № 2. - С. 205-207.
76. Грызлова, Л. В. Морфометрические изменения длинных трубчатых костей белых крыс при физиологической беременности и при интоксикации свинцом Текст. / Л. В. Грызлова, О. С. Шубина // Морфология. -СПб. : Эскулап, 2010. Т. 137, № 4. - С. 61-62.
77. Гундарова, О. П. Состояние нуклеиновых кислот нейроцитов мозжечка после гамма-облучения в малых дозах Текст. / О. П. Гундарова. // Морфология. 2010. - № 4. - С. 63.
78. Гуськова, А. К. Лучевая болезнь человека Текст. / А. К. Гуськова, Г. Д. Байсоголов. М. : Медицина, 1971. - 384 с.
79. Гущ, В. В. Текст. / В. В. Гущ, Н. А. Смирнов, Б. И. Прокопчук // Военно-медицинский журнал. 1993. - № 10. - С. 45-48.
80. Давыдов, А. С. Солитон в молекулярных системах Текст. / А. С. Давыдов. Казань, 1983. - 53 с.
81. Давлатова, И. С. Морфологические изменения в стенке тонкой кишки при воздействии токсических веществ Текст. / И. С. Давлатова // Морфология. 2010. - № 4. - С. 65-66.
82. Девришов, А. Д. Наночастицы для создания новых лекарственных форм Липосомальная форма противопаразитарного препарата «Липо-цид» на основе авермектина; опыты на кроликах. [Текст] / А. Д. Девришов // Ветеринарная медицина. 2007. - № 4. - С. 3—4.
83. Деев, С. П. Текст. / С. П. Деев, А. Е. Антушевич // Модификация действия ионизирующей радиации : тезисы докл. науч. сес. Пущино. -24-26 февраля 1992 г. - Вып. 2. - С. 34-35.
84. Действие высокодисперсного порошка цинка на синтез ДНК в клетках регенерирующей печени мышей Текст. / Л. Д. Фаткуллина [и др.] // Физико-химические и биологические основы функционирования живых систем. М. : Наука, 1985. - С. 17-19.
85. Дерезина, Т. Н. Влияние содержания макро- и микроэлементов в рационе на состояние минерального обмена в организме супоростных и лактирующих свиноматок (Витаминно-минеральная недостаточность)
86. Текст. / Т. Н. Дерезина, Д. А. Камчатный // Новое в диагностике, терапии и профилактике незаразных болезней животных. п. Персианов-ский, 2002. -С. 37-41.
87. Добровольский, В. В. Основы биогеохимии Текст. / В. В. Добровольский. М. : Высшая школа, 1998. - С. 41-42.
88. Донник, И. М. Экология и здоровье животных Текст. / И. М. Донник, П. Н. Смирнов. Екатеринбург : ИРА-УТК, 2001. - 332 с.
89. Дубинин, Н. П. Некоторые проблемы современной генетики Текст. / Н. П. Дубинин. М. : Наука, 1994. - 223 с.
90. Дудич, Е. И. Изучение процесса апоптоза раковых клеток индуцированного а-фетопротеином Текст. / Е. И. Дудич, Л. Н. Семенкова, И. В. Дудич // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2000. -Т. 130, № 12.-С. 604-608.
91. Егоров, А. П. Кроветворение и ионизирующая радиация Текст. / А. П. Егоров, В. В. Бочкарев. М. : Медгиз, 1975. - 256 с.
92. Ерофеева, Л. М. Состояние тимуса мышей в различные сроки после облучения ускоренными ионами углерода Текст. / Л. М. Ерофеева, М. Р. Сапин, Д. Е. Григоренко // Морфология. 2000. - № 1. - С. 42-45.
93. Ершов, Ю. А. Механизмы токсического действия неорганических соединений Текст. / Ю. А Ершов, Т. В. Плетенева. М. : Медицина, 1989.-272 с.
94. Жербин, Е. А. Радиационная гематология Текст. / Е. А. Жербин, А. Б. Чухловин. М. : Медицина, 1989. - 176 с.
95. Жемкова Л. Н. и др. //Радиобиология. 1985. - Т. 25, вып. 2. -С. 208-211.
96. Жуков, И.В. Влияние экологии на заболеваемость животных / И.В. Жуков // Межвузовские учебные записки. Региональные экологические проблемы и непрерывное образование. Липецк, 2001, вып. 1. -С. 25-26.
97. Жуков, И.В. Микроэлементы в рационах животных Липецкой области / И.В. Жуков, М.Н. Аргунов // Межвузовские учебные записки. Региональные экологические проблемы и непрерывное образование. -Липецк, 2001, вып. 1. С. 28-29.
98. Замятина, В. А. Апоптоз в первом листе у этилированных проростков пшеницы: влияние антиоксиданта ионола (ВНТ) и перекисей Текст. / В. А. Замятина, Л. Е. Бакеева, Н. И. Александрушкина // Биохимия. 2002. - Т. 67, № 2. - С. 253-265.
99. Защита животных от поражений ядерным оружием Текст. / В. М. Караваев [и др.]. М. : Колос, 1970. - 400 с.
100. Здольник, Т. Д. Оценка функции пищеварения у белых крыс при воздействии соединений цинка Текст. / Т. Д. Здольник, Е. А. Строев, В. Ф. Горбич // Гигиена и санитария. 1997. - № 5. - С. 33-35.
101. Зенков, Н. К. Активированные кислородные метаболиты в биологических системах Текст. / И. К. Зенков, Е. Б. Меныцикова // Успехи современной биологии. 1993. - Т. 113, № 3. - С. 286.
102. Зербино, Д. Д. Экологическая патология и экологическая нозология Текст. / Д. Д. Зербино // Архив патологии. 1996. - Т. 58, № 3. - С. 10-15.
103. Зигель, X. Некоторые вопросы тиксичности ионов металлов Текст. / X. Зигель, А. Зигель. М. : Мир, 1993.-368 с.
104. Иванов, А. Е. Патологическая анатомия лучевой болезни Текст. / А. Е. Иванов, Н. Н. Кудракова, В. В. Щиходыров. М. : Медицина, 1981.-303 с.
105. Иванов, В. В. Экологическая геохимия элементов Текст. / В. В. Иванов. М. : Экология, 1996. - Кн. 4. - 430 с.
106. Иванов, И. Ф. Цитология, гистология, эмбриология Текст. / И. Ф. Иванов, П. А. Ковалевский. М. : Колос, 1976. - 695 с.
107. Иванов С. Д. и др. // Современные достижения медицинской радиологии : тезисы докл. науч. конф. СПб. : МЗ РФ, 1993. - С. 284286.
108. Ивлев, А. М. Биогеохимия Текст. / А. М. Ивлев. М. : Мир, 1986.- 127 с.
109. Израэель, Ю. А. Экология и контроль состояния природной среды Текст. / Ю. А. Израэель. М. : Гидрометеоиздат, 1984. - С. 259273.
110. Ильин, В. Б. Тяжелые металлы в системе почва-растение Текст. / В. Б. Ильин. Новосибирск : Наука, Сибирское отделение, 1991.-151 с.
111. Ильин J1. А. и др. // Тез. докл. Радиобиологического съезда. -Пущино. 20-25 сентября 1993 г. - С. 410-411.
112. Иммунофармакология микроэлементов Текст. / А. В. Кудрин [и др.]. М. : КМК, 2000. - 537 с.
113. Иммунофармакология микроэлементов Текст. / А. В. Кудрин [и др.]. М. : КМК, 2000. - С. 15-16.
114. Индралин радиопротектор экстренного действия. Противолучевые свойства. Фармакология, механизм действия, клиника Текст. / JI. А. Ильин [и др.] - М. : МЗ РФ, 1994. - 435 с.
115. Индукция апоптоза в миокарде в условиях аноксии Текст. / В. Б. Санрунова [и др.] // Биохимия. 2002. - Т. 67. - № 2. - С. 293-302.
116. Индуцированная гибель клеток в развитии гипоплазии кроветворной ткани после цитостатического воздействия Текст. / Е. Д. Гольдберг [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.- 1999.-Т. 127, № 1.-С. 39^11.
117. Исследование биологически активных материалов на основе на-ночастиц железа Текст. / И. П. Арсентьева [и др.] // Физикохимия ультрадисперсных (нано-) систем : сб. науч. тр. VII Всеросс. конф. М. : МИФИ. - 2006. - С. 81-84.
118. Исследование биологической активности наночастиц магния и меди Текст. / И. П. Арсентьева [и др.] // Экология и жизнь : материалы VIII Междунар. науч.-практ. конф. Пенза, 2005. - С. 153-160.
119. Исследование системы крови в клинической практике Текст. / Г. И. Козинец [и др.] М. : Триада-Х, 1998. - 480 с.
120. Исследование структуры и функциональной активности наночастиц железа Текст. / Н. Н. Глущенко [и др.] // XVII Менделеевский съезд по общей и прикладной химии : тезисы докл. М., 2007. - С. 28.
121. К проблеме микроэлементного питания животных Текст. / В. Дребицкас [и др.] // Микроэлементы в биологии, их применение в медицине и сельском хозяйстве. Чебоксары, 1986. - Т. 3. - С. 161-162.
122. Капульцевич, Ю. Г. Количественные закономерности лучевого поражения клеток и радиочувствительность Текст. / Ю. Г. Капульцевич. М. : Наука, 1978.-323 с.
123. Карташов, П. А. Лучевая болезнь овец Текст. / П. А. Карташов // Вестник сельскохозяйственной науки. 1970. - № 6. - С. 74-78.
124. Кван, О. В. Влияние ферментных препаратов на пищевую ценность продуктов птицеводства Текст. / О. В. Кван, О. Н. Канавина, С. Л. Лебедев // Микроэлементы в медицине. Москва, 2004. - Т. 5, вып. 4. - С. 88-89.
125. Квачева, Ю. Е. Патоморфологическая характеристика раннего некробиоза миелокариоцитов при остром лучевом поражении Текст. / Ю. Е. Квачева, П. А. Власов // Радиационная биология. Радиоэкология. 1997. - Т. 97, вып. 1. - С. 76-80.
126. Кветой, И. М. Анизоциты и тучные клетки желудочно-кишечного тракта: иммуногистохимическая и ультраструктурная идентификация Текст. / И. М. Кветой, В. В. Южанов // Архив патологии. 1987. - Т. 49, № 7. - С. 77-80.
127. Кветой, И. М. Диффузная эндокринная система Текст. / И. М. Кветой, В. В. Южанов // Руководство по гистологии. СПб. : Спец-Лит, 2001. - Т. 2. - С. 508-541.
128. Киршин, В. А. Ветеринарная противорадиационная защита Текст. / В. А. Киршин, В. А. Бударков. М. : Агропромиздат, 1990. -270 с.
129. Киршин, В. А. Ветеринарная радиобиология Текст. / В. А. Киршин, А. Д. Белов, В. А. Бударков. М. : Агропромиздат, 1986. - 175 с.
130. Клинская, Е. О. Содержание свинца, цинка, никеля и кадмия в почвах города Биробиджана и оценка их влияния на здоровье населения Текст. / Е. О. Клинская // Известия Самарского научного центра РАН.-2010.-Т. 12, № 1 (4).-С. 1027-1031.
131. К методике формирования однородных групп животных по элементному статусу Текст. / С. А. Мирошников [и др.] // Вестник ОГУ. -2006. № 2 (Биоэлементология). - С. 45-46.
132. Кобзарь, А. И. Прикладная математическая статистика Текст. / А. И. Кобзарь. М. : Физматлит, 2006. - С. 466^68.
133. Ковальский, В. В. Геохимическая среда, микроэлементы, реакции организма Текст. / В. В. Ковальский // Труды биогеохимической лаборатории. М. : Наука, 1991. - Т. 12. - С. 5-23.
134. Ковда, В. А. Геохимия почвенного покрова Текст. / В. А. Ковда.- М. : Наука, 1985. С. 45-63.
135. Когл, Дж. Биологические эффекты радиации Текст. / Дж. Когл.- М. : Энергоатомиздат, 1986. 256 с.
136. Конопляников, А. Г. Стволовые клетки самообновляющихся систем как детерминанты выживаемости животных в острый период лучевого поражения Текст. / А. Г. Конопляников // Итоги науки и техники. Радиационная биология. М., 1980. - Вып. 6. - С. 6-28.
137. Конопляников, А. Г. Радиобиология стволовых клеток Текст. / А. Г. Конопляников. -М. : Энергоатомиздат, 1984. 120 с.
138. Корогодин, В. И. Проблема пострадиационного восстановления Текст. / В. И. Корогодин. М.: Атомиздат, 1984. - 345 с.
139. Краевский, Н. А. Острая лучевая болезнь Текст. / Н. А. Краев-ский // Патологическая анатомия радиационных поражений. М. : Медгиз, 1956. - Кн. 2. - С. 17-26.
140. Красовский, Г. Н. Генетические эффекты тяжелых металлов Текст. / Г. Н. Красовский, В. В. Соколовский // Гигиена и санитария. -1979.-№9.-С. 56-59.
141. Кругликов, Б. П. Радиочувствительность сельскохозяйственных животных Текст. / Б. П. Кругликов // Сельскохозяйственная биология.- 1986.-№ 11.-С. 91-96.
142. Кудрин, А. В. Роль микроэлементов и кальция в регуляции апоп-тоза Текст. / А. В. Кудрин, А. А. Жаворонков // Успехи современной биологии. 1998. - Т. 118, № 5. - С. 623-629.
143. Кудряшов, Ю. Б. Лучевое поражение и его модификация Текст. / Ю. Б. Кудряшов. -М. : Медицина, 1985. 153 с.
144. Кудряшов, Ю. Б. Лучевое повреждение «критических систем» Текст. / Ю. Б. Кудряшов // Лучевое поражение (острое лучевое поражение, полученное в эксперименте). М. : Изд-во МГУ, 1987. - С. 572.
145. Кудряшов, Ю. Б. Основы радиационной биофизики Текст. / Ю. Б. Кудряшов, Б. С. Беренфельд. М. : МГУ, 1982. - 456 с.
146. Кудряшов, Ю. Б. Радиационная биофизика (ионизирующие излучения) Текст. / Ю. Б. Кудряшов. М. : Физматлиг, 2004. - С. 312.
147. Кужина, Г. Ш. Исследование содержания тяжелых металлов в верхнем течении реки Урал Текст. / Г. Ш. Кужина, С. И. Янтурин // Вестник ОГУ. 2010. - № 1 (107), январь. - С. 106-109.
148. Кузин, А. М. Структурно-метаболическая теория в радиобиологии Текст. / А. М. Кузин. М. : Наука, 1986. - 237 с.
149. Кузнецов, С. Соединения микроэлементов в кормлении птицы Текст. / С. Кузнецов, А. Кузнецова // Птицеводство. 2001. - № 2. - С. 29-35.
150. Кузубова, Л. И. Токсиканты в пищевых продуктах Текст. / Л. И. Кузубова. Новосибирск, 1990. - 126 с.
151. Лебедев, С. В. Биодоступность химических элементов из рационов с разным уровнем ОЭ Текст. / С. В. Лебедев, А. И. Гречушкин, Ш. Г. Рахматуллин // Птицеводство. 2008. - № 10. - С. 50-51.
152. Лебедев, С. В. Влияние ферментных препаратов на содержание микроэлементов в тканях и органов кур Текст. / С. В. Лебедев, О. Н. Канавина, О. В. Кван // Вестник ОГУ. 2004. - № 4 (Биоэлементоло-гия). - С. 47-49.
153. Лебедев, С. В. Морфофункциональное состояние печени животных при разной обеспеченности рациона микроэлементами Текст. / С. В. Лебедев, Е. А. Сизова // Сельскохозяйственная биология. 2008. -№2.-С. 115-123.
154. Лебедев В. Г. и др. // Радиационная биология. Радиоэкология. -1994. Т. 34, вып. 4-5. - С. 565-571.
155. Лебедева, Г. А. Кишечная форма острой лучевой болезни при воздействии различных видов ионизирующей радиации Текст. / Г. А. Лебедева // Медицинская радиология. 1972. - № 6. - С. 67-72.
156. Левина, Э. Н. Общая токсикология металлов Текст. / Э. Н. Левина. Л. : Медицина, 1972. - 182 с.
157. Ли, Д. Э. Действие радиации на живые клетки Текст. / Д. Э. Ли. М. : Атомиздат, 1962. - 335 с.
158. Литувнинкас, А. И. Геохимические аспекты экологии города Текст. / А. И. Литувнинкас. Томск, 1997. - С. 77.
159. Лобаева, Т. А. Излучение биологической активности природных адаптогенов фитомасел и микроэлементов в виде наночастиц Текст. / Т. А. Лобаева, О. А. Богословская, Л.А. Володина // Материалы X
160. Междунар. симпозиума, поев, проблеме адаптации. М. : Изд-во РУДН, 2000.-С. 60-63.
161. Лучевая болезнь сельскохозяйственных животных Текст. / П. А. Карташов [и др.]. М. : Колос, 1978. - 271 с.
162. Лучник, Н. В. Название работы Текст. // Биофизика. 1958. - Т. 3,вып. 3.- С. 332-342.
163. Малахов, А. Г. Выброс токсичных металлов в атмосферу и их накопление в поверхностном слое земли Текст. / А. Г. Малахов, Э. П. Маханько // Успехи химии. 1990. - Т. 59, вып. 11. - С. 1777-1797.
164. Маменко, А. М. Миграция тяжелых металлов в молоко коров в условиях загрязнения окружающей среды поллютантами и ксенобиотиками Текст. / А. М. Маменко, С. В. Портянник // Вестник УГСХА. -2010. № 2 (12) сентябрь-ноябрь. - С. 85-91.
165. Матвеев, Н. М. Экологические основы аккумуляции тяжелых металлов сельскохозяйственными растениями в лесостепном и степном Поволжье Текст. / Н. М. Матвеев, В. А. Павловский, Н. В. Прохорова.- Самара : Самарский университет, 1997. 215 с.
166. Менщикова, Е. Б. Окислительный стресс при воспалении Текст. / Е. Б. Менщикова, Н. К. Зенков // Успехи современной биологии. -1997.-Т. 117, №2.-С. 155.
167. Микроэлементозы человека: этиология, классификация, ор-ганопатология Текст. /А. П. Авцын [и др.]. М. : Медицина, 1991. -233 с.
168. Микроэлементозы человека Текст. / А. П. Авцын [и др.] // М. : Медицина, 1991. С. 385-393.
169. Мильто, И. В. Морфологические эффекты взаимодействия организма с наноматериалами в эксперименте Текст. / И. В. Мильто // Морфология. 2010. - № 4. - С. 125.
170. Мирошников, С. А. К методике совершенствования норм питания животных Текст. / С. А. Мирошников, С. В. Лебедев, Е. А. Сизова // Вестник ОГУ. 2006. - № 12. (Биоэлементология). - С. 155-157.
171. Мирошников, С. А. К совершенствованию методики исследований воздействия биологически активных веществ на организм животных Текст. / С. А. Мирошников, Е. П. Мирошникова, С. В. Лебедев // Вестник ОГУ. 2006. - № 1. - С. 39-41.
172. Моисеев, H. Н. Восхождение к разуму Текст. / H. Н. Моисеев. -М. : ИЗДАТ, 1993.-С. 13.
173. Моисеенко, Т. И. Определение критических уровней комплексного загрязнения поверхностных вод металлами Текст. / Т. И. Моисеенко//Докл. АН РФ. 2001. - Т. 380, № 1.-С. 138-141.
174. Молекулярные и цитогенетические изменения в тироцитах и спленоцитах млекопитающих при длительном воздействии низкоинтенсивного ионизирующего излучения Текст. / О. В. Ермакова [и др.] // Морфология. 2010. - № 4. - С. 73-74.
175. Молоканов, В. А. Влияние лазерной остеоперфорации на гематологические показатели и клеточный состав красного костного мозга собак на фоне острой лучевой болезни Текст. / В. А. Молоканов, В. В. Стрижиков // Ветеринарный врач. 2008. - №1. - С. 22-25.
176. Морфометрические параметры злокачественных клеток при не-лейкемических гемобластозах с первичным поражением лимфатических узлов Текст. / В. М. Погорелов [и др.] // Гематология. 1995. - № З.-С. 5-7.
177. Моссэ И. Б. и др. // Модификация действия ионизирующей радиации : тезисы докл. науч. сес. Пущино. - 24-26 февраля 1992 г. -Вып. 2.- С. 46-47.
178. Мур, Дж. Тяжелые металлы в природных водах: контроль и оценка влияния Текст. / Дж. Мур, С. Раммамутри. М. : Мир, 1987. -С. 385-393.
179. Нестеренко, В. С. Кишечный лучевой синдром Текст. / В. С. Нестеренко, JL И. Уклонская, В. Ф. Черкасов // Медицинская радиология.-1971.-№ 12.-С. 68-83.
180. Никаноров, А. М. Биомониторинг металлов в пресноводных экосистемах Текст. / А. М. Никаноров, А. В. Жулидов. JI. : Гидрометео-издат, 1991.-210 с.
181. Оберлис, Д. Биологическая роль макро- и микроэлементов у человека и животных Текст. / Д. Оберлис, Б. Харланд, А. Скальный. -СПб. : Наука, 2008. 544 с.
182. Общие окислительные пути, участвующие в реакции на гравитационную нагрузку, и гамма-облучение клеток-предшественников костной ткани, полученных из костного мозга Текст. / X. Кондо [и др.] //
183. Радиационная биология. Радиоэкология, 2007. Т. 47, № 3. - С. 281285.
184. Онищенко, Г. Г. Современные методы анализа и оборудование в санитарно-гигиенических исследованиях Текст. / Г. Г. Онищенко, Н. В. Шестопалов. М. : Интерсэн, 1999. - 496 с.
185. О санитарно-эпидемиологической обстановке в РФ в 1996 году
186. Текст. : государственный доклад. М. : Госсанэпиднадзор Минздрава РФ, 1997.-248 с.
187. О свинцовом загрязнении окружающей среды Российской Федерации и его влиянии на здоровье населения (Белая книга) Текст. : доклад. М. : РЭФИА, 1997. - 48 с.
188. О связи нарушений репродуктивного здоровья и элементного статуса Текст. / С. В. Нотова [и др.] // Вестник ОГУ. 2006. - № 12. (Биоэлементология). - С. 190-193.
189. Особенности строения и аттестации наночастиц ультрадисперсных металлических порошков Текст. / И. П. Арсентьева [и др.] // Технология металлов, № 10. 2002. - С. 46-48.
190. Павлов, Г. Нанотехнологии в биологии Перспективы использования в ветеринарии. [Текст] / Г. Павлов // Международный сельскохозяйственный журнал. 2007. - № 7. - С. 53-54.
191. Павлов, Г. В. Особенности биологической активности ультрадисперсного (нано) порошка Текст. / Г. В. Павлов, Г. Э. Фолманис, Г. А. Окпаттах // Проблемы нанокристаллических материалов : сб. науч. трудов. Екатеринбург, 2002. - С. 573-577.
192. Панченко, Л. Ф. Клиническая биохимия микроэлементов Текст. / Л. Ф. Панченко, И. В. Маев, К. Г. Гуревич. М. : ГОУ ВУНМЦ МЗРФ, 2004. - 363 с.
193. Печенникова, Е. В. О биологическом значении микроэлементов Текст. / Е. В. Печенникова, В. В. Вашкова, Е. А. Можаев // Гигиена и санитария. 1997. - № 4. - С. 42.
194. Поглощение ряда тяжелых металлов и их водных растворов растениями водного гиацинта Текст. / О. М. Минаева [и др.]. Вестник Томского государственного университета. - 2009. - № 4 (8). - С. 106— 111.
195. Погорелов, В. М. Морфология апоптоза при нормальном и патологическом гемопоэзе Текст. / В. М. Погорелов, Г. И. Козинец // Гематология и трансфузиология. 1995. - Т. 40, № 5. - С. 17-25.
196. Позняковский, В. М. Гигиенические основы питания и экспертизы продовольственных товаров Текст. / В. М. Позняковский. Новосибирск, 1996.-432 с.
197. Позняковский, В. М. Реализация концепции государственной политики в области здорового питания Текст. / В. М. Позняковский. -Томск : Издательство, 2000. 200 с.
198. Покровский, Б. С. Ветеринарно-санитарная экспертиза мяса птиц, облученных малыми дозами ионизирующих излучений Текст. / Б. С. Покровский // Ветеринария. 1997. - № 4. - С. 40-42.
199. Покровский, Б. С. Влияние ионизирующих излучений на гемопо-эз у бройлеров Текст. / Б. С. Покровский, А. И. Никитин // Ветеринария. 1996. - № 4. - С. 45-47.
200. Покровский, Б. С. Влияние малых доз гамма-радиации на иммунитет цыплят-бройлеров Текст. / Б. С. Покровский // Ветеринария. -1997.-№3.-С. 23-25.
201. Полянский, Н. Г. Свинец Текст. / Н. Г. Полянский. М. : Наука, 1986.-357 с.
202. Попова, В. Ф. Радиочувствительность и стимулирующие свойства регенерирующих тканей млекопитающих Текст. / В. Ф. Попова. -М. : Наука, 1984.-221 с.
203. Пределы модифицируемости лучевого поражения Текст. / М. И. Амирагова [и др.]. М. : Атомиздат, 1978. - С. 9.
204. Проблемы стабилизации и развития сельского хозяйства Казахстана, Сибири и Монголии Текст. М. : Наука, 2000. - 45 с.
205. Прокопьев, Н. П. Уровни микроэлементов в организме мышевидных грызунов района бытовой свалки г. Якутска Текст. / Н. П. Прокопьев // Наука и образование. 2008. - № 2. - С. 88-93.
206. Проскуряков, С. Я. Некроз активная управляемая форма программируемой клеточной гибели Текст. / С. Я. Проскуряков, В. Л. Га-бай, А. Г. Конопляников // Биохимия. - 2002. - Т. 67, № 4. - С. 467-491.
207. Прохорова, Н. В. Аккумуляция тяжелых металлов дикорастущими и культурными растениями в лесостепном Поволжье Текст. / Н. В. Прохорова, Н. М. Матвеев, В. А. Павловский. Самара, 1998. - 132 с.
208. Пяткин, Е. К. Биологическая индикация дозы с помощью анализа аберраций хромосом и количества клеток в периферической крови Текст. / Е. К. Пяткин, А. Е. Баранов // Итоги науки и техники. ВИНИТИ. Радиационная биология. 1989. - Т. 3. - С. 100-179.
209. Радиоактивный йод в проблеме радиационной безопасности Текст. / Л.А. Ильин [и др.]. М. : Атомиздат, 1972. - 270 с.
210. Радиобиология Текст. / А. Д. Белов [и др]. М. : Колос, 1999. -384 с.
211. Радиологические аспекты медицины катастроф Текст. / В. Г. Владимиров [и др.]. М. : ВСМК «Защита», 1997. - 219 с.
212. Рапопорт, О. А. Результаты испытания препаратов железа на молодняке норок Текст. / О. А. Рапопорт, М. А. Голушкова // Сб. науч. трудов НИИ пушного звероводства и кролиководства им. Афанасьева. 1989.-Т. 36.-С. 11-19.
213. Распределение и изменение свойств ферромагнитных частиц железа при введении их в организм животных Текст. / А. И. Цапин [и др.] // Биофизика. 1987. - Т. 32. - С. 132-134.
214. Рахимова, М. Т. Некоторые иммунологические показатели рабочих свинцово-плавильного цеха Текст. / М. Т. Рахимова // Гигиена труда и проф. заболевания. 1968. - № 4. - С. 39.
215. Ревель, П. Среда нашего обитания Текст. / П. Ревель, Ч. Ревель. М. : Мир, 1995. -Кн. 4. - С. 58.
216. Ревич, Б. А. Эколого-геохимическая оценка окружающей среды промышленных городов Текст. / Б. А. Ревич, Ю. Е. Сает // Урбоэколо-гия : научный совет по проблемам биосферы. М. : Наука, 1990. - 240 с.
217. Рейли, К. Металлические загрязнения пищевых продуктов Текст. / К. Рейли. М. : Агропромиздат, 1985. - 183 с.
218. Рогозкин, В. Д. Текст. / В. Д. Рогозкин, М. Ф. Сбитнева // Вопросы патогенеза, экспериментальной терапии и профилактики лучевой болезни. М. : Медгиз, 1960. - С. 182-190.
219. Рогозкин В. Д. и др. // Космическая биология. 1970. - № 2. -С. 20-24.
220. Романенко, А. А. Оценка и экологическое обоснование комплексных приемов коррекции поллютантов в системе «почва растение - животное» Текст. : автореферат дисс. . докт. биол. наук / А. А. Романенко. - Брянск, 2010.-33 с.
221. Рощин, А. В. Цинк в организме Текст. / А. В. Рощин // Гигиена труда и проф. заболевания. 1977. - № 11. - С. 28-55.
222. Рюдт, С. Химия биологически активных природных соединений Текст. / С. Рюдт. М. : Мир, 1978. - С. 34.
223. Садовников, Н. В. Структурные изменения в сердечной мышце, грудных и бедренных мышцах у цыплят-бройлеров при хронической интоксикации солями тяжелых металлов Текст. / Н. В. Садовников, Е.
224. А. Фесенко, Н. А. Кольберг // Аграрный вестник Урала. 2010. - № 9 (75).-С. 98-105.
225. Саксонов, П. П. Радиационная фармакология Текст. / П. П Сак-сонов, В. С. Шашков, П. В. Сергеев. М. : Медицина, 1976. - 256 с.
226. Самуилов, В. Д. Программируемая клеточная смерть Текст. / В. Д. Самуилов, А. В. Олескин, Е. М. Лагунова // Биохимия. 2002. - Т. 65, №8.-С. 1029-1046.
227. Сафонова, В. А. Динамика общего числа лейкоцитов крови крыс при облучении на фоне применения эраконда Текст. / В. А. Сафонова, О. Н. Старых // Вестник ветеринарии. 2002. - Вып. 5. - С. 187-189.
228. Свинец и здоровье Текст. : государственный доклад. М., 2000. -256 с.
229. Сельскохозяйственная радиоэкология Текст. / 3. М. Алексахин [и др.]. -М. : Экология, 1981.-400 с.
230. Семенов, Л. Ф. Текст. / Л. Ф. Семенов, Е. А. Прокудина // Медицинская радиология. 1956. - Т. 1, № 4. - С. 70-72.
231. Сергеев, Г. Б. Нанохимия Текст. / Г. Б. Сергеев. М. : Изд-во МГУ, 2003.-С. 10.
232. Сизова, Е. А. Минеральный состав и морфофункциональные аспекты реорганизации печени при энтеральном способе введения нано-частиц меди типа Си 10х Текст. / Е. А. Сизова // Вестник Оренбургского государственного университета. 2010. - № 112. - С. 92-94.
233. Система гемостаза у крупного рогатого скота, находящегося на территории, пострадавшей от чернобыльской катастрофы Текст. / А.
234. Д. Белов и др. // Вопросы физико-химической биологии в ветеринарии. 1998. - С. 6-18.
235. Скальный, А. В. Биогеохимические основы экологического нормирования Текст. / А. В. Скальный. М.: Наука, 1993. - 193 с.
236. Скальный, А. В. Биоэлементы в медицине Текст. / А. В. Скальный, И. А. Рудаков. М. : ОНИКС 21 век, 2004. - 271 с.
237. Скальный, А. В. Диагностика, профилактика и лечение отравлением свинцом Текст. / А. В. Скальный, А. Т. Быков, Б. В. Лимин. М., 2002. - 52 с.
238. Скальный, А. В. Микроэлементозы у детей: распространенность и пути коррекции Текст. / А. В. Скальный, Г. В. Язык, Н. Д. Одинаева. М., 2002. - 84 с.
239. Скальный, А. В. Микроэлементозы человека (диагностика и лечение) : практическое руководство для врачей и студентов медицинских вузов Текст. / А. В. Скальный. М., 1997. - 71 с.
240. Скальный, А. В. Микроэлементозы человека (диагностика и лечение) Текст. / А. В. Скальный. М., 1999. - С. 82.
241. Скальный, А. В. Свинец и здоровье человека (диагностика и лечение сатурнизма) : руководство для врачей и студентов медицинских вузов Текст. / А. В. Скальный. М., 1997. - 35 с.
242. Скулачев, В. П. Апоптоз как частный случай феноптоза Текст. / В. П. Скулачев // Биохимия. 1999. - Т. 64, № 12. - С. 1076-1080.
243. Содержание некоторых микроэлементов в диагностических субстратах Восточной зоны Оренбургской области Текст. / С. В. Лебедеви др. // Биоэлементы : науч. труды 1 Междунар. науч.-практ. конф. -Оренбург : РИК ГОУ ОГУ, 2004. С. 275-277.
244. Структурная организация неорганических наноразмерных частиц в область опухолевого роста Текст. / Ю. И. Бородин [и др.] // Морфология. 2010. - № 4. с. 39.
245. Структурно-функциональная реорганизация органов мишений животных при различной микронутриенной обеспеченности рационов Текст. / Е. С. Барышева [и др.] // Вестник Оренбургского государственного университета. - 2006. - № 5. - С. 215-219.
246. Структурно-функциональная реорганизация щитовидной железы при различном содержании микроэлементов в рационе Текст. / Е. С. Барышева [и др.] // Морфология. 2006. - Т. 129, № 4. - С. 19.
247. Сундуков, П. П. Содержание микроэлементов в крови коров и телят Оренбургской области Текст. / П. П. Сундуков // Материалы V облает. конф. по химизации сельского хозяйства Оренбургской области. -1965.-С. 23-28.
248. Тарусов, Б. Н. Первичные процессы лучевого поражения Текст. / Б. Н. Тарусов. М. : Атомиздат, 1962. - 216 с.
249. Техногенное загрязнение и здоровье детей в дошкольных учреждениях г. Томска Текст. / А. И. Литувнинкас [и др.]. Томск, 1993. -С. 2-3.
250. Тимофеев-Ресовский, Н. В. Применение принципа попадания в радиобиологии Текст. / Н. В. Тимофеев-Ресовский, В. И. Иванов, Н. В. Корогодин. М. : Наука, 1968. - 334 с.
251. Торшин, Т. П. Микроэлементы, экология и здоровье человека Текст. / Т. П. Торшин, Т. М. Удельнова, Б. А. Ягодин // Успехи соврем. биологии. 1990. - Т. 109, № 2. - С. 5-6, 279-280.
252. Трахтенберг, И. М. Книга о ядах и отравлениях Текст. / И. М. Трахтенберг // Очерки токсикологии. К. : Наукова думка, 2000. - 366 с.
253. Трахтенберг, И. М. Тяжелые металлы и клеточные мембраны Текст. / И. М. Трахтенберг, Л. А. Иванова // Медицина труда и промышленная экология. 1999. - № 11. - С. 28-30.
254. Трахтенберг, И. М. Тяжелые металлы во внешней среде Текст. / И. М. Трахтенберг, В. С. Колесников. Минск : Наука и технология, 1994. - 125 с.
255. Трахтенберг, И. М. Ртуть и ее соединения в окружающей среде Текст. / И. М. Трахтенберг, М. Н. Коршун. К. : Высшая школа, 1990. -232 с.
256. Тронов, В. А. Репарация ДНК и апоптоз Текст. / В. А. Тронов // Цитология. 1999. - Т. 41, № 5. - С. 405^110.
257. Тронов, В. А. Репарация ДНК и гибель покоящихся лимфоцитов крови человека, индуцируемых перекисью водорода Текст. / В. А.
258. Тронов, Е. М. Константинов // Биохимия. 2000. - Т. 65, № 11. - С. 1516-1524.
259. Тютюник, Ю. Г. Техногенне забруднення грунт1в Украины (феноменолопчный анал1з) Текст. / Ю. Г. Тютюник, Б. О. Горлицький. // ДуНАНУ, 2000. 6.- С. 208-211.
260. Тяжелова, В. Г. Новый подход к установлению корреляции между радичувствительностью и обменными процессами у млекопитающих разных видов Текст. / В. Г. Тяжелова // Радиобиология. 1981. -Т. 21, вып. 3.-С. 444-446.
261. Ультрадисперсные порошки металлов Текст. / И. Арсентьева [и др.] // Национальная металлургия. т. 4. - 2002. - С. 66-68.
262. Уманский, С. Р. Апоптоз: молекулярные и клеточные механизмы Текст. / С. Р. Уманский // Молекулярная биология. 1996. - Т. 30, № З.-С. 487-502.
263. Участие хлоропастов в программируемой гибели клеток у растений Текст. / В. Д. Самуилов [и др.] // Биохимия. 2002. - Т. 67, № 6. -С. 757-765.
264. Фаткуллина, JI. Д. Влияние высокодисперсного порошка цинка на синтез ДНК в клетках регенерирующей мышей Текст. / Л. Д. Фат-кулина, Н. Н. Глущенко, Е. Б. Бурлакова // Доклады МОИП. 1982. М., 1985.-С. 17-19.
265. Федорова, Т. А. Нуклеиновые кислоты и белки в организме при лучевом поражении Текст. / Т. А. Федорова, О. А. Терещенко, В. К. Мазурик. М. : Медицина, 1972. - 408 с.
266. Физиологическая гибель клеток при гемопоэзе Текст. / Г. И. Ко-зинец [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика. 1996. - № 2. -С. 37-39.
267. Филлипович, И. В. Радиобиология дифференцирующихся клеток млекопитающих Текст. / И. В. Филлипович, Н. И. Сорокина, В. А. Солдатенков // Радиобиология. 1985. - Т. 24, вып. 2. - С. 147-154.
268. Фокс, М. Р. С. Некоторые вопросы токсичности ионов металлов Текст. / М. Р. С. Фокс, Р. М. Джекобе. М. : Наука, 1993. - С. 166-189.
269. Френкель, JT. А. Радиобиология костной ткани Текст. / JI. А. Френкель. М. : Энергоатомиздат, 1986. - 130 с.
270. Хансон, К. П. Молекулярные механизмы радиационной гибели клеток Текст. / К. П. Хансон, В. Е. Комар. М. : Атомиздат, 1985. - 98 с.
271. Хансон, К. П. Программированная клеточная гибель (апоптоз): молекулярные механизмы и роль в биологии и медицине Текст. / К. П. Хансон // Вопросы медицинской химии. 1997. - Т. 43, № 5. - С. 402412.
272. Хелаты в рационах птицы Текст. / Р. Темираев [и др.] // Птицеводство. 2006. - № 10. - С. 35-36.
273. Хуг, О. Стохастическая радиобиология Текст. / О. Хуг, А. Келлер. М. : Наука, 1969. - 256 с.
274. Целлагова, JI. В. Течение беременности, родов и состояние новорожденных у женщин, работающих и проживающих в зонах экологического риска Текст. / JI. В. Целлагова // Акушерство и гинекология. -1999.-№3.-С. 56-57.
275. Циприян, В. И. Текст. / В. И. Циприян, Т. И. Анистратенко, М. М. Коршун // Рациональное питание. 1991. - № 26. - С. 68-70.
276. Цыб, А.Ф., Будагов, P.C. Ликвидаторы последствий аварии на ЧАЭС. Состояние здоровья Текст. // Медицинская радиология и радиационная безопасность. М. : ИздАТ, 1995. - С. 144-147.
277. Шацких, Е. В. Продуктивность цыплят-бройлеров при использовании в предстартовом рационе органических форм микроэлементов Текст. / Е. В. Шацких, И. В. Рогозинникова // Аграрный вестник Урала. 2008. - № 11 (53). - С. 83-84.
278. Шеховцев, А. А. Влияние отраслей народного хозяйства на состояние окружающей среды в 1993 году Текст. / А. А. Шеховцев, В. И. Звонов, С. Г. Чижов. М. : Метеорология и гидрология, 1995. - С. 26-39.
279. Шимайтис, Р. С. К вопросу о влиянии небольших доз свинца на организм работающих Текст. / Р. С. Шимайтис, Э. П. Цюнене // Гигиена труда и проф. заболевания. 1977. - № 12. - С. 50-53.
280. Шмаров, Д. А. Закономерности клеточного цикла гемопоэтиче-ских клеток крови при действии ионизирующей радиации Текст. / Д. А. Шмаров, Г. И. Козинец // Гематология и трансфузиология. 1995. -Т. 40, № 6. - С. 25-29.
281. Штефен, Д. Антропогенное загрязнение и здоровье Текст. / Д. Штефен. М. : Мир, 1976. - С. 31-49.
282. Шубина, О. С. Морфологические проявления гемато-плацентарного барьера при интоксикации свинцом Текст. / О. С. Шубина, Л. В. Грызлова // Фундаментальные исследования. 2004. - № 1. -С. 131.
283. Щербова, Е. Н. Причины видовых различий в радиочувствительности млекопитающих Текст. / Е. Н. Щербова // Лучевое поражение. -М., 1987.-С. 138-148.
284. Чазов, Е. И. Опасность ядерной войны Текст. / Е. И. Чазов, JI. А. Ильин, А. К. Гуськова. М. : Изд-во АПН, 1982. - 149 с.
285. Эйдус, Л. X. Текст. / Л. X. Эйдус // Биофизика. 1956. - Т. 1, № 6. - С. 544-554.
286. Эйдус, Л. X. Физико-химические основы радиобиологических процессов и защита от облучений Текст. / Л. X. Эйдус. М. : Энерго-атомиздат, 1977. - 223 с.
287. Эйдус, Л. X. Кислород в радиобиологии Текст. / Л. X. Эйдус, Ю. Н. Корыстов. М. : Энергоатомиздат, 1984. - 177 с.
288. Эйхлер, В. Яды в нашей пище Текст. / В. Эйхлер. М. : Мир, 1993.-С. 54-55.
289. Южаков, В. В. APUD-механизм в эндокринных и неэндокринных клетках. Возможное значение биогенных аминов в патогенезе пострадиационных дисфункций Текст. / В. В. Южаков, И. М. Кветной // Хирургия эндокринных желез. СПб., 1995. - С. 211-213.
290. Ярилин, А. А. Апоптоз. Природа феномена и его роль в целостном организме Текст. / А. А. Ярилин // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1998. - № 2. - С. 38-48.
291. Ярмоненко С. П. и др. // Радиобиология. 1970. - Т. 10, вып. 5. -С. 700-705.
292. Ярмоненко, С. П. Радиобиология человека и животных Текст. / С. П. Ярмоненко. М. : Высшая школа, 1988. - 424 с.
293. Ярмоненко, С. П. Кислородный эффект и лучевая терапия опухолей Текст. / С. П. Ярмоненко, А. А. Вайнсон, Э. Магдон. М. : Медицина, 1980. - 247 с.
294. Abedi-Valuderdi, М. Mercuri-inducend renal immune complex deposits in young (NZB x NZW) Fl mice: characterization of antibodies/ autoantibodies / M. Abedi-Valuderdi, H. Hu. G. Moller // Clin.Exp. Immunjl. -1997.-Vol.110.-№ 1. P.86 - 91.
295. Arora-Kuruganti, P. Proliferation of cultured human astrocytoma cells in response to an oxidant and antioxidant / P. Arora-Kuruganti, P.A. Lucchesi, R.D. Wurster // J. Neurooncol. 1999. - Vol. 44. - P. 213 - 221.
296. Bacq, Z.M., Herve, A., Fisher, P. // Bull. Acad. Roy. Med. Belg. Ser. VI. 1953. - V. 18. - P. 226-229.
297. Bartov, I. The nutritional value of moldy grains for broiler chicks Text. /1. Bartov, N. Paster, N. Lisker // Poultry Sci., 1982. Vol. 61. - № 11.-P. 2247-225.
298. Benderitter, M. et.al. / M. Benderitter, L. Vincent-Genod, J. Pouget // Radiation Research. 2003. V.159. - № 4. - P. 471-478.
299. Benes, B. The concentration levels of Cd, Pb, Hg, Cu, Zn and Se in blood of the population in the Czech Republic / B. Benes // Cent. Eur. J. Public Health. 2000, May. - P. 9 - 117.
300. Bell, M. Radiation effect of fams animals / M. Bell // Survival of Food Crops and Livestock in the Event Nuclear War (Proc. Sympos.) Brokhaven.- 1970.-USA. 1971.-P. 656-669.
301. Berridge, M.J. A tale of two messengers / M. J. Berridge // Nature. -1993. Vol. 365. - P. 388 - 389.
302. Berridge, M.J. Inositol trisphosphate and calcium signaling / M.J. Ber-ridge//Nature. 1993.-Vol. 361. - P. 315 - 325.
303. Biological and physical dosimetry after radiation accident / Dolphin G.W., Bolton D., Humphreys D.L. et al. // Nature. 1970. - Vol. 227. - № 5.-P. 165- 183.
304. Blaha, V., Simek, J., Zivny, P., Sobotka, L., Zaddk, Z. // Physiol, bo-hemoslov. 1990. - V. 39. - № 3. - P. 233.
305. Blank, K.R. The molecular regulation of apoptosis and implication for radiation oncology / K.R. Blank, M.C. Ruboltz , G.D. Kao // Int. J. Radiat. Biol. 1997. - Vol. 71. - № 5. - P. 455 - 466.
306. Bremmer, I. Metallothionein and the trace minerals / I. Bremmer, J.H. Beattie // Annu. Rev. Nutr. 1990. - Vol. 10. - P. 69 - 83.
307. Bremmer, I. Copper and zinc metabolism in heart and disease: Specia-tion and interactions /1. Bremmer, J.H. Beattie // Proc. Nutr. Soc. 1995. -Vol. 56.- №2.-P. 489-499.
308. Burner, Y. Risk, mercury levels, and birds: relating adverse laboratory effect to field biomonitoring / Y. Burner, M. Gochfeld // Environ. Res. -1997. Vol.75.-№ 2.-P.160- 172.
309. Buttke, T.M. Oxidative stress as mediator of apoptosis / T. M. Buttke, P.A. Sandstron // Immunol. Today. 1994. - Vol. 15. - P. 7 - 10.
310. Campbell, G.L. Calculation of metabolizable energy for ingredients incorporated at a low levels into a reference diet Text. / G.L. Campbell, L.D. Campbell // Poultry Sci., 1983. Vol. 62. - N 4. - P. 705-707.
311. Cannot, H.L. Lead in vegetation, in: Lead in the Enviroment, lovering T.G., US Geol. Surv. Prof. Pap. 1976. - P. 27 - 57.
312. Casaret, T.G. Radiation histopatology / T.G. Casaret // Boca. Raton: CRC Press. 1980. - Vol. 1. - 160 p.
313. Casaret, T. G. Radiation histopatology /T.G. Casaret // Boca. Raton: CRC Press. 1980. - Vol. 2.-176 p.
314. Castellino, N. Kinetics of the distribuyion and excretion of lead in the rat / N. Castellino, S. Aloj // Brit. J. Ind. Med. 1964. - Vol. 21. - P. 308.
315. Cell death and p53 in nature lymphocytes / S.B. Coutts, A.R. Clarkt, S.E. Howie et al. // J. Pathol. 1994. - Vol. 173. - Suppl. 1. - P. 162.
316. Chang, S. Utilization of solventextracted mustard cake in chicks and its true metabolizable energy content Text. / S. Chang, V.R. Sadagopan, V.R. Reddy // Indian J. anim. Sci., 1980. - Vol. 50. - N 6. - P. 521-524.
317. Chwalibog, A. Protein and energy metabolism in growing broilers in relation to sex and feeding level Text. / A. Chwalibog, S. Henckel, G. Thorbek // Z. Tierphysiol. Tierernahr. Futtermittelk., 1978. Bd. 41. - № 2. - P. 87-99.
318. Comparison of the gastrointestinal syndrome after total-body or totalabdominal eradiation / Manson K.A., Withers H.R., McBride W.H. et al. // Radiat. Res. 1989. - Vol. 117. - № 3. p. 480 - 488.
319. Damron, B.L. The influence of dietary fillers upon energy utilization in layer diets Text. / B.L. Damron, A.R. Eldred, R.H. Harms // Poultry Sci., 1976. Vol. 55. - № 4. - P. 1591-4592.
320. Delaney, L.P., Bonsack, M.E., Felemovicius, I. // Radiat. Ges. 1994. -V. 137.-№3.-P. 405-409.
321. Dewey, W.C. Radiation-induced apoptosis: relevance to radiotherapy / W.C. Dewey, C.C. Ling, R.E. Meyn // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phis. -1995. Vol. 33. - № 3. - P. 781 - 786.
322. Diffuse neuroendocrine system: structural and functional effects of radiation injury to APUD-cells / Kvetnoy I.M., Yuzhakov V.V., Molotkov A.O., Bandurko L.M., Brodsky R.A. // Scanning Microscopy. 1996. - Vol. 10.- № l.-P. 261 -268.
323. Dorie, M.J. Bedarida, G., Kallman, R.F. // Radiat. Res. 1991. - V. 128.-№3.-P. 316-319.
324. Drakley, C. Changes in apparent metabolisable energy, digesta. Viscosity and small intestinal morphology in broilers fed diets based on wheat / C. Drakley, J. Wiseman, M.R. Bedford // Brit. Paultry Sc. 1997. - Vol. 38. - P. 27-28.
325. Dubois, A. Prospects for manadement of gastrointestinal injury associated with the acute radiation syndrome / A. Dubois, R.I. Walker // Gastroenterology. 1988. - Vol. 95. - № 2. - P. 500 - 507.
326. Eisler, R. Zinc hazards to fish, wildlife and invertebrates: A synoptic review / R. Eisler // Biol. Rept. / US Der. Inter. Fish and Wildlife Serv. -1993.- №26.-P. 1-106.
327. Elinger C.-G., Piscator M. Zinc // Handbook on the toxicology of metals / Ed. L. Friberg. Elsevier. - 1979. - P. 675 - 685.
328. Enoch, T. Cellular responses to DNA damage: cell-cycle checkpoints, apoptosis and the roles of p53 and ATM / T. Enoch, C. Norbury // Trends Int. Biol. Sci. 1995. - Vol. 20. - P. 426 - 433.
329. Firket, H., Lelievre, P. // Int. J. Radiat. Biol. 1966. - V. 10. - Вып. 4. -P. 403-415.
330. Flemming, K., Langendorjf, M. // Strahlentherapie. 1965. - B. 128. -№ 1. - S. 109-118.
331. Flux of intracellular labile zinc during apoptosis (gene-directed cell death) revealed by a specific chemical prod, Zinquim / P.D. Zalewski, L.J. Forbes, R.F. Seamark et al. // Chem. Biol. 1994. - Vol. 1. - P. 153 - 161.
332. Forssberg, A., Lingen, C., Ernter, L., Lindberg, O. // Exptl. Cell Res. -1959.-V. 16.-P. 7-14.
333. Frische, M. Induction of nuclear accumulation of the tumor-syppressor protein p53 by DNA-damaging agents / M. Frische, C. Haessler, G. Braudner//Oncogenes. 1993. Vol. 8.-P. 307 - 318.
334. Fu, L. Translation regulation of human p53 expression / L. Fu, M.D. Minder, S. Benchimol // EMBO J. 1996. - Vol. 15. - P. 4392 - 4401.
335. Fuller, H.L. Energetic efficiency of corn oil and poultry fat at different level in broiler diets Text. / H.L. Fuller, M. Rendon // Poultry Sci., 1979. -Vol. 58. -№5.-P. 1234-1238.
336. Galli, S.J. New insights into «The riddle of the mast cells»: microen-veronmental regulation of mast cell development and phenotypic heterogeneity / S.J. Galli // Lab. Invest. 1990. - Vol. 62. - № 1. - P. 5 - 33.
337. Gerhardsson, L. Asid precipitation effect on trace elements and human health / L. Gerhardsson, A. Oskarsson, S. SkerfVing. - Sci Total Environ. - 1994 Aug. - № 22(3). - P. 237 - 245.
338. Goeger, M.P. True metabolizable energy of two fat blends and yellow grease Text. / M.P. Goeger, H.S. Nakaue // Nutr. Rep. intern. 1983. Vol. 27. -№ 5.-P. 977-981.
339. Gordon, J.R. Mast cells as a source of multifunctional cytokines / J.R. Gordon, R.P. Bur, S.J. Galli // Immunol. Today. 1990. - Vol. 11. - № 12. -P. 458-464.
340. Gottlib, T., Oren, M. p53 in growth control and neoplasia / T. Gottlib, M. Oren // Biochim. Biophys. Acta, Gene Struct. Expr. 1996. - Vol. 1287. -P. 77- 102.
341. Grosu, D. Eficacitatea utilizarii hranei restrictionate dupa sidtemul «skip-a-day» la tineretul de inlocuire din rasele de carne Text. / D. Grosu, G. Burlacu, J. Stavri // Lucr. sti. Inst. Cere. Nutrit. Anim. Bucuresti, 1982. -Vol. 11.-P. 165-170.
342. Gut mucosal mast cells: origin, traffic and differentiation / Guy-Grand D., Dy M., Luffau G., Vassalli P. // J. Exp. Med. 1984. - Vol. 160. - P. 12 -28.
343. Haimovitz-Freadman, A. Radiation-induced signal transduction and stress response / A. Haimovitz-Freadman // Radiat. Res. 1998. - Vol. 150. - № 5. - P. 102- 108.
344. Hakova, H., Misurova, E. //J. Pharm. Pharmacol. 1993. - V.45. - № 10. - P. 910.
345. Hansen, R. p53; from inductive signal to cellular effect / R. Hansen, M. Oren // Curr. Opin. Genet. Develop. 1997. - Vol. 7. - P. 46 - 51.
346. Hill, C.H. J. Nutr., 1979. P. 501 - 507.
347. Hoderberg A. Ermittlung von Taxiritats grenzwerten für Zink, Kupfer und Blei in Hafer und Rothlee / A. Hoderberg, A. Finch // Pflanzener-nagz Bodenh. - 1975. - № 4-5. - S. 489 - 503.
348. Hooge, D.M. Effect of dietary sand on feed conversion of broilers and laying hens Text. / D.M. Hooge, L.O. Rowland // Poultry Sei., 1998. Vol. 57. -№4.-P. 1145.
349. Hopkin, K. Programmed cell death: a switch to the cytoplasm? / K. Hopkin // J. NIH Res. 1995. - Vol.5. - № 1. - P. 39 - 41.
350. Howard-Flanders, P. // Nature. 1990. - V. 186. - № 4723. - P. 485487
351. Husseiny, O. The effect of ambient temperature on carcass energy gain in chickens Text. / O. Husseiny, C.R. Creger // Poultry Sci., 2000. -Vol. 59.-N10.-P. 2307-2311.
352. Impakt of effects of asid precipitation on toxicity of metals / Nornberg G.F., Goyer R.A., Clarkson T.W. // Environ Health Perspect. 1985. - Nov. -№63.-P. 169- 180.
353. Induction of Neuronal Apoptosis by Thiol Oxidation / E. Aizenman, A.K. Stout, K.A. Hartnett, K.E. Dineley et al. // J. of Neurochemisstry. -2000. Vol. 75.-№5.-P. 1878- 1888.
354. Intestinal anaphylaxis: radiation-induced suppression // Am. J. Physiol. 1994. - Vol. 267. - P. 709 - 715.
355. Intracellular Zinc Depletion Induces Caspase Activation and p21 Walf/Cipl Cleavage in Human Epithelial Cell Lines / F. Chai., Ai Q. Truong-Tran, A. Evdokiou et al. // J. Infect. Diseases. 2000. - Vol. 132. -P. 85-92.
356. Isermann, K. Method to reduce contamination and uptake of lead by plants from car exhauet gases, Environ / K. Isermann. Pollut. - 1977. - P. 12-199.
357. Jamall, I.S., Smith, J.C. Arch. Toxicol., 1985. - P. 252 - 255.
358. Johnson, R.J. The effect of restricted feeding on, the energy metabolism of layers Text. / R.J. Johnson, D.J. Farrell // Energy metabolism of farm animals: Proceedings of the 9th Symposium held at Lillehammer. -Norway, 1982.-P. 258-261.
359. Jones, J.D. The true metabolizable energy values for poultry of fractions of rapeseed (Brassica napus cv. Tower) Text. / J.D. Jones, I.R. Sib-bald//Poultry Sei., 1999.-Vol. 58. -№2.-P. 385-391.
360. Kagan, V.E. Direct and indirect effects of single walled carbon nano-tubes on RAW 264.7 macrophages / V.E. Kagan, Y.Y. Tyurina, N.V. Kon-duru et. al. // Toxico.letters. 2006. - P. 1-13.
361. Kaluszyner, A., Czerniak, P., Bergman, E.D. // Radiat. Res. 2001. -V. 14.-№l.-p. 23-27.
362. Kerr, J.K.F. Apoptosis a basic biological phaenomenon with wider implications in tissue kinetics / J.K.F. Kerr, A.H. Wille, A.H. Currie // Brit. J. Cencer. 1972. - Vol. 26. - № 2. - P. 239 - 249.
363. Keshavarz, R. The influence of widely fluctuating temperatures on heat production and energetic efficiency of broilers Text. / R. Keshavarz, H.L. Fuller // Poultry Sei., 2010. Vol. 59. - № 9. - P. 2121-2128.
364. Kirchgessner, M. Körperzusammensetzung und Nährstoffanatz 3-5 Wochen alter Broiler bei unterschiedlicher Energie- und Eiweissversorgung Text. / M. Kirchgessner, D.A. Roth- Maler, J. Gerum // Arch. Geflügelk., 1978. Bd. 42. - № 2. - S. 62-69.
365. Klassen, C.D. Heavy metals and heavy metal antagonists /C.D. Klassen // The pharmacological basis of therapentics // Ed. A. Y. Gilmman. -NY. 1980.-P. 1615- 1637.
366. Krestinina, L.Yu., Preston, D.L., Ostroumova, E.V. et al. // Ra-diat.Res. 2005. Vol.164. - P. 602-611.
367. Kropacova, K., Misurova, E. // Physiol. Res. 1995. - V. 44. - № 3. -P. 241.
368. Kussaibati, R. Influence of dietary intake level on the metabolizable energy and the digestibility of lipids in the growing chicks and the adult cockerel Text. / R. Kussaibati // Zootecn. intern., 1982. № 6. - P. 38-40.
369. Lichtman, M.A. The ultrastructure of the hematopoietic environment of the marrow: a review / M.A. Lichtman // Exp. Hematol. 1981. - Vol. 9. -P. 391-410.
370. Macleod, M.C. Effect of food intake regulation on the energy metabolism of hens and cockerels of a layer strain Text. / M.C. Macleod, S.G. Tullett, T.R. Jewitt // Brit. Poultry Sci., 1979. Vol. 20. - № 6. - P. 521531.
371. Majno, G. Apoptosis, oncosis and necrosis. In overview of cell death / G.Majno, I. Joris // Amer. J. Pathol. 1995. - Vol. 146. - P. 3 - 15.
372. Mast cells are closely apposed to nerves in the human gastrointestinal mucosa / Stead R.H., Dixon M.F., Bremwell N.H. et al. // Gastroenterology. 1987. - Vol. 87. - P. 575 - 585.
373. Mateos, G.G. True and apparent metabolizable energy value of fat far laying hens: influence of level of use Text. / G.G. Mateos, J.L. Sell // Poultry Sci., 1980. Vol. 59. - № 2. - P. 369-373.
374. Matsubara, J. Metallothionein induction: a measure of radioprotective action / J. Matsubara // Health Physics. 1988. - Vol. 55. - № 2. - P. 433 -436.
375. Matsubara, J. Metallothionein induction as a potent means of radiation protection in mice / J. Matsubara, Y. Tajima, M. Karasawa // Radiat. Res. -1987.-Vol. 111.-№2.-P. 267-275.
376. Miller, E.R. Techiques for detecmining biovailabiliti of trace elements / E.R. Miller // 6 Aun. Intern. Mineral Conf. S. Pb., florida. - 1983. - P. 23 -40.
377. Minkova, M. // Acta Phisiol. Pharmacol. Bulganca. 1990. - V. 16. -№4.- P. 31-36.
378. Mirochnikov, S.A. Influence of probiotics preparations on an exchange of heavy metals / S.A. Mirochnicov, S.V. Lebedev, O.V. Kvan // Cell Biology and Toxicology. 2008. - 21 (Suppl 1): S. 14-16.
379. Mitaru, B.N. Improvement of the nutritive value of high tannin sorghums for broiler chickens by high moisture storage (reconstitution) Text. / B.N. Mitaru, R.D. Reichert, R. Blair // Poultry Sci., 1983. Vol. 62. - № 10. - P. 2065-2072.
380. Mosser, D.D. Induced thermotolerance to apoptosis in a human T lymphocyte cell line / D.D. Mosser, L.H. Martin // J. Cell Physiol. 1992. -Vol. 151.-P. 561 -570.
381. Muztar, A.J. Apparent amino acid availability and apparent metabo-lizable energy values or Tower and Candle rapeseed and rapeseed meals Text. / A.J. Muztar, S.J. Slinger // Poultry Sci., 1980. Vol. 59. - № 7. - P. 1430-1433.
382. Muztar, A.J. Effect of blending and level of inclusion on the metabo-lizable energy of tallow and Tower rapeseed soapstocks Text. / A.J. Muztar, S. Leeson, S.J. Slinger // Poultry Sci., 1981. Vol. 60. - № 2. - P. 365372.
383. Oxygen stress a regulator of apoptosis in yeast / F. Madeo, E. Fröhlich, M. Ligr et al. // J. Cell Biol. 1999. - Vol. 145. - P. 757 - 767.
384. Parwaresch, M.R. Tissue mast cells in health and disease / M.R. Par-waresch, H.P. Horny, K. Lennert // Path. Res. Pract. 1985. - Vpl. 179. -P. 438-461.
385. Planel, H. Etude de la croissance de Paramecium Aurelia et P. cauda-tum en latoratorie Souterrain / H. Planel, J.P. Soleilhavoup, F. Cottin // C.r. Acad. sei. 1969. - Vol. 269. - P. 1697 - 1701.
386. Programmed cell death of decidual cells. Cytochemical events of formation of apoptosis / V.M. Mikhailov, G.I. Stein, V.l. Kazakov, V.M. Boz-kov // Programm and Abstr. Hiroshima. Japan. 1994. - P. 303.
387. Radford, J.R. Evidens for a general relationship between the induced level of DNA double-strand brakade and cell killing after X-radiation of Mammalian cells / J.R. Radford // Int. J. Radiat. Biol. 1986. - Vol. 49. - № 5.-P. 611 -620.
388. Richter, C. Pro-oxidants and mitochondrial calcium: relationship to apoptosis and oncogenesis / C. Richter // FEBS Lett. 1993. - Vol. 325. -№ 1,2.-P. 104-107.
389. Robbins, K.L. Effects of sex, breed, dietary energy level, energy source, and calorie: protein ratio on performance and energy utilization by. broiler chicks Text. / K.L. Robbins // Poultry Sei., 1981. Vol. 60. - № 10. -P. 2306-2315.
390. Saran, M. Radical reacting in vivo / M. Saran, W. Borg // Radiat. and Environ. Biothis. 1990. - Vol. 29. - № 4. - P. 249 - 262.
391. Savoye, C., Swenberg, C., Hugot, S. et al. // Int. J. Radiat. Biol. -1997. V. 71. - № 2. - P. 193-202.
392. Sedgwick, D.M. Dose-response studies of depletion and repopulation of rat intestinal mucosal mast cells after irradiation / D.M. Sedgwick, A. Ferguson // Intern. J. Rad. Biol. 1994. - Vol. 65. - № 4. - P. 483 - 495.
393. Schein, P.S. // Cancer Invest. 2010. - V. 8. - № 2. - P. 265- 266.
394. Shapira, R., Doherty, D.G., Burnett, W.T. // Radiat. Res. 1957. - V. 7. - № 1. - P. 22-34.
395. Sibbald, I.R. A bioassay for true metabolizable energy in feedingstuffs Text. / I.R. Sibbald // Poultry Sci., 1976. Vol. 55. - № 1. - P. 303-308.
396. Sibbald, I.R. A test of the additivity of true metabolizable energy values of feedingstuffs Text. / I.R. Sibbald // Poultry Sci., 1977. Vol. 56. - № 1.-P. 363-366.
397. Sibbald, I.R. Bioavailable amino acids and true metabolizable energy of cereal grains Text. / I.R. Sibbald // Poultry Sci., 1979. Vol. 58. - № 4. -P. 934-939.
398. Sibbald, I.R. Effects of level of input, dilution of test material, and duration of excreta collection on true metabolizable energy values Text. / I.R. Sibbald // Poultry Sci., 1979. Vol. 58. - № 5. - P. 1325-1329.
399. Sibbald, I.R. Energy values of feeding fats for poultry Text. / I.R. Sibbald // Poultry Dig., 1981. Vol. 40. - № 471. - P. 262-266.
400. Sibbald, I.R. Measurement of bioavailable energy in poultry; a review Text. / I.R. Sibbald // Can. J. anim. Sci., 1982. Vol. 62. - № 4. - P. 9831048.
401. Sibbald, I.R. Metabolizable energy in poultry nutrition Text. / I.R. Sibbald // Bioscience, 1980. Vol. 30. - № 11. - P. 736-741.
402. Sibbald, I.R. The effects of fractions of yellow corn on the true metabolizable energy values of beef tallow Text. / I.R. Sibbald, J.K.G. Kramer // Poultry Sci., 1980. Vol. 59. - № 7. - P. 1505-1509.
403. Sibbald, I.R. The effect of heat on the clearance time, true metabolizable energy, and true available amino acids of raw soybean flakes Text. / I.R. Sibbald // Poultry Sci., 1980. Vol. 59. - № 10. - P. 2358-2360.
404. Sibbald, I.R. The effect of the age of the assay bird on the true metabolizable energy values of feedingstuffs Text. / I.R. Sibbald // Poultry Sci., 1978. Vol. 57. - № 4. - P. 1008-1012.
405. Sibbald, I.R. The effect of the basal diet on the utilization of fat as a source of true metabolizable energy, lipid, and fattyacids Text. / I.R. Sibbald, J.K.G. Kramer // Poultry Sci., 1980. Vol. 59. - № 2. - P. 316-324.
406. Sibbald, I.R. The metabolizable energy values of mixtures of tallow with either soybean oil or lard Text. / I.R. Sibbald // Poultry Sci., 1978. -Vol. 57.-№2.-P. 473-477.
407. Sibbald, I.R. The true metabolizable energy values for poultry of rape-seed and of the meal and oil derived therefrom Text. / I.R. Sibbald // Poultry Sci., 1977. Vol. 56. - № 5. - P. 1652-1656.
408. Sibbald, I.R. The true metabolizable energy value of several feedingstuffs measured with roosters, laying hens, turkeys and broiler hens Text. / I.R. Sibbald // Poultry Sci., 1976. Vol. 55. - № 4. - P. 1459-1463.
409. Spotheim-Maurizot, M., Franchet, J., Sahattier, R., CharlierM. // Int. J. Radiat. Biol. 2008. - V. 59. - P. 1313-1324.
410. Stanikova, A., Arendarcik, J., Molndrova, M., Halagan, J. // Vet. Med. 2007. - V. 33. - № 1. - P. 21. (in Czech.).
411. Swinkels Johannes, W.G.M. Biology of zinc biological value of dietary organic zinc complexes and chelates / W.G.M. Swinkels Johannes, E.T. Kornegay, M.W.A. Verstegen // Nutr. Res. Rew. 1994. - Vol. 7. - P. 210.
412. Taylor, P.L. Impact of heat on nanocrystalline silver dressing. Part I: Chemical and biological properties / P.L. Taylor, A.L. Ussher, R.E. Burrel // Biomaterials. 2005. - V. 26(35). - P. 7221-7229.
413. Taylor, P.L. Impact of heat on nanocrystalline silver dressing. Part II: Physical properties / P.L. Taylor, O. Omotoso, J.B. Wiskel et.al.// Biomaterials. 2005. - V. 26(35). - P. 7230-7240.
414. Teramoto, S. Hydrogen peroxide-induced apoptosis and necrosis in human lung fibroblasts: protective roles of glutathione / S. Teramoto, T. Tomilta, H. Matsui // Jap. J. Pharmacol. 1999. - Vol. 79. - P. 33 - 40.
415. Terry, N.H. The influence of bone marrow depeletion on intestinal radiation damage / N.H. Terry, E.L. Traves // Inter. J. Rad. Oneol., Biol., Phys. 1989. - Vol. 17. - № 3. p. 568 - 573.
416. The effect of seed coat color of hybrid sorghum grain on the ability of chicks to digest dry matter and amino acids and to utilize energy Text. / L.K. Kirby, T.S. Nelson, Z.B. Johnson [et al] //Nutrit. Rep. intern., 1983. -Vol. 27,-№4.-P. 831-836.
417. Thulasi, G. Prevention of radiation-induced chromosome damage in mouse bone marrow by aqueous leaf extract of Chicoriom intybus / G. Thulasi // Jornal of Cell & Molecular Biology, 2007. Vol. 6 Issue 1. - P. 59 -64.
418. Truong-Tran, Ai Q. The role of zinc in caspase activation and apoptot-ic cell death / Q. Truong-Tran Ai, J. Carter, E. Ruffin, D. Zalewski // Bio-Metals. 2001. - Vol. 14. - P. 315 - 330.
419. Umanski, S.R. The genetic program of Cell Death. Hypothle sis and Some Applicatios to Transformation, Concirogenesis, Ageing / S.R. Umanski // J. Theor. Biol. 1982. - Vol. 97. - № 4. - P. 591 - 602.
420. Vallee, B.L. The biochemical basis of zinc physiology / B.L. Vallee, K.N. Falchuk // Physiol. Rev. 1993. - Vol. 73. - P. 79 - 118.
421. Wenk, C. Energy metabolism of growing chickens as related to their physical activity Text. / C. Wenk // Energy metabolism of farm animals:
422. Proceedings of the 7th Symposium held at Lillehammer. Norway, 1976. -P. 189-192.
423. William's G.T. Molecular regulation of apoptosis: genetic controls on cell death / William's G.T., Smith C.A. // Cell. 1993. - Vol. 74. - № 5. - P. 777 - 779.
424. Wu, S.G., Tuboi, A., Tadaaki, M. // Int. J. Radiat. Biol. 1989. - V. 56. -№ 4. - P. 485-492.
425. Zalewski, P.D. Intracellular zinc the regulation of apoptosis / P.D. Za-lewski, L.J. Forbes // Melbourne Harwood Academic Publishers. 1993. -P. 73 - 86.
426. Zalewski, P.D. Physiological role for zinc in prevention of apoptosis (gene-directed death) / P.D. Zalewski, L.J. Forbes, C. Grannakis // Bio-chem. Inter. 1994. - Vol. 24. - P. 1093 - 1101.
427. Zhang, J. Radiation-induction of diuron by gamma-ray irradiation / J. Zhang, Z. Zheng, T. Zhao, Y. Zhao, et.al. // Journal of Hazardous Materials / Elsevier Science Publishing Company, Inc. 2008. Vol. 151. - № 2-3. - P. 465-472.
428. Zinc deficiency causes apoptosis but not cell cycle alteration in orga-nogenesis-stage rat embryos: effect of varying duration of deficiency / J.M. Rogers, M.W. Taubeneck, K. Breitshopf et al. // Teratology. 2005. - Vol. 52.-P. 149- 159.
429. Zn2+ Induced Permeability Transition Pore Opening and Released of Proapoptotic Peptides from Neuronal Mitochondria / D. Jiang, P.G. Sullivan, S.L. Sensi et al. // J. Biol. Chem. 2001. - Vol. 276. - P. 47524 - 47529.
-
Вишняков, Александр Иванович
-
доктора биологических наук
-
Оренбург, 2011
-
ВАК 06.02.01
- Влияние микронутриентной обеспеченности в различные возрастные периоды на биологические особенности и продуктивность кур-несушек
- Развитие иммунокомпетентных органов кур в антенатальном онтогенезе под влиянием "Ксидифона" и "Иммунала"
- Цитоморфология органов иммуногенеза кур при реализации комплексных программ вакцинаций и коррекция иммунного статуса в условиях промышленных птицефабрик
- Сравнительный анализ морфофункциональных показателей печени голубей и кур-бройлеров в критические периоды онтогенеза
- Обмен веществ и яичная продуктивность кур-несушек при использовании в рационе полиминеральной кормовой добавки
