Бесплатный автореферат и диссертация по сельскому хозяйству на тему

Морфофункциональная характеристика печени и поджелудочной железы крыс при низкой обтурационной толстокишечной непроходимости

ВАК РФ 06.02.01, Разведение, селекция, генетика и воспроизводство сельскохозяйственных животных

Автореферат диссертации по теме "Морфофункциональная характеристика печени и поджелудочной железы крыс при низкой обтурационной толстокишечной непроходимости"

На правах рукописи

Груздова Олеся Валерьевна

МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕЧЕНИ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ КРЫС ПРИ НИЗКОЙ ОБТУРАЦИОННОЙ ТОЛСТОКИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ

06.02.01 - диагностика болезней и терапия животных, патология, онкология

и морфология животных

2 4 НОЯ 2011

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук

Благовещенск, 2011

005002055

Работа выполнена в ФГБОУ ВПО «Дальневосточный государственный аграрный университет»

Научный руководитель доктор медицинских наук

Макаров Игорь Юрьевич

Официальные оппоненты доктор ветеринарных наук, профессор

Ярцев Владимир Геннадьевич кандидат биологических наук Желябовская Дина Анатольевна

Ведущая организация ФГОУ ВПО «Алтайский

государственный аграрный университет»

Защита состоится «15» декабря 2011 г. в 1400 часов на заседании диссертационного совета Д 220.027.02 в ФГБОУ ВПО «Дальневосточный государственный аграрный университет» по адресу: 675005, Амурская область, г.Благовещенск, ул.Политехническая, 86.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГБОУ ВПО «Дальневосточный государственный аграрный университет» (675005, Амурская область, г.Благовещенск, ул Политехническая, 86).

Автореферат разослан « ноября 2011 г. Автореферат размещен на сайте wvm.dalgau.ru

Ученый секретарь диссертационного совета, кандидат биологических наук

1 ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования.

Обтурационная кишечная непроходимость является одной из важнейших проблем в современной медицине и ветеринарии, играя значительную роль в структуре заболеваемости и смертности среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости (Мишнев О.Д., 2001; Новочадов В.В., Писарев В.Б., 2005; Щекотов В.В., 2007).

Патогенез обтурационной кишечной непроходимости не до конца изучен, а лечение не всегда эффективно, поэтому частота её составляет 3,5-9 % (Ковалевич М.Д., 1960; Гринев М.В., 1992; Алиев С.А., 1994), а летальность достигает 20 % (Гринев М.В., 1992).

Низкая обтурационная толстокишечная непроходимость (НОТЫ) у животных, как и все заболевания органов брюшной полости, сопровождается глубокими изменениями в органах и тканях, зависящими не только от причин возникновения, но и от длительности процесса (Макаруха И.А., 1963; Колесов А.М., 1974; Петров В.П., 1989). В результате нарушения кишечного пассажа, нарушений внутристеночной кишечной гемоциркуляции и функциональных расстройств гемодинамики, в организме происходит явление острого эндотоксикоза, протекающего в виде «каскадного процесса» (Норенберг-Чарквиани А.Е.,1969; Новочадов ВВ. 2005; Писарев В.Б. 2008). Следствием эндогенной интоксикации является развитие комплекса патоморфологических изменений во внутренних органах и возникновение синдрома полиорганной недостаточности (или синдром множащейся органной недостаточности). В завершении происходит разрушение межсистемных связей и гибель организма (терминальная стадия дезинтеграции организма как единого целого) (Титова Г.П. 1999; Рыбачков В.В. 2005; Писарев В.Б., Богомолов Н.В., Новочадов В.В., 2008).

Исследования влияния НОТН на основные жизненные показатели и внутренние органы организма являются немногочисленными, поэтому нет единой тактики лечения данного заболевания. Улучшение результатов

коррекции толстокишечной непроходимости в настоящее время остается актуальной проблемой ветеринарной и медицинской науки (Гринев М.В. 1992; Воробьев Г.И., 1997)

В настоящее время актуальным является поиск лекарственных средств, обладающих широким спектром воздействия (Булатов С.А. 1991; Дюмаев K.M. 1995; Воронина Т.А. 1995; Гримблатов В.М. 1996; Буйлин В.А. 2001). В этой связи большое внимание уделяется применению антиоксидантных растворов, в частности, раствору мексифина. Мексифин относится к группе соединений 3-ОП и янтарной кислоты, действующее вещество - этилметилгидроксипиридина сукцинат. Оказывает антиоксидантное, антигипоксическое, мембраностабилизирующее, ноотропное, стресс-протективное действие.

Лазерная терапия находит все более широкое применение в ветеринарной практике. Лазерное излучение как эффективное лечебное средство внедряется в различных областях медицины. Экспериментально и клинически установлено, что свет лазера снижает воспалительную реакцию, укорачивает экссудативную фазу воспаления, стимулирует регенерацию поврежденных тканей (Панасюк E.H. 1985; Крюк A.C. 1986; Булатов С.А., 1991; Янгиев А.Х. 1991; Чубин А.Н., 2005).

Нами выдвинуто предположение, что сочетанное воздействие раствора мексифина и лазерного излучения в значительной степени способно снизить воспалительные процессы и ускорить регенерацию в печени и поджелудочной железе у животных при НОТН.

Исходя из того, что нарушения проходимости кишечника сопровождается комплексом патологических изменений как в самом кишечнике, так и в организме в целом, нами была предпринята попытка на основе анализа изменений, разработать схему диагностики и лечения, позволяющую с большой степенью достоверности проводить коррекцию указанной патологии.

Цель исследования - определить структурно-функциональные изменения в печени и поджелудочной железе и клинико-биохимические показатели крови при искусственно вызванной низкой обтурационной толстокишечной непроходимости у лабораторных животных (крыс) в зависимости от длительности эксперимента и способов коррекции.

Задачи исследования:

¡.Воспроизвести модель низкой обтурационной толстокишечной непроходимости, не требующей производства полостной операции, не нарушающей непрерывности кишечной трубки и позволяющей соблюдать чистоту эксперимента во избежании инфицирования брюшной полости.

2.Выявить на экспериментальном материале изменения клинических и биохимических показателей крови у лабораторных животных (крыс) с различной длительностью низкой обтурационной толстокишечной непроходимости.

3.Выявить на экспериментальном материале структурные нарушения в печени и поджелудочной железе на модели с различной длительностью низкой обтурационной толстокишечной непроходимости.

4.Изучить влияние мексифина при внутримышечном введении и низкоинтенсивной чрезабдоминальной лазеротерапии раздельно и в сочетании на морфофункциональное состояние печени и поджелудочной железы и изменения клинических и биохимических показателей крови при экспериментально вызванной низкой обтурационной толстокишечной непроходимости различной длительности.

5.На основе клинических, биохимических и морфологических данных, полученных на экспериментальном материале, обосновать оптимальный комплекс лечебных мероприятий, позволяющий в наиболее короткие сроки устранить негативные последствия низкой обтурационной толстокишечной непроходимости.

Научная новизна исследования:

1 .Впервые проведено комплексное клинико-морфологическое изучение печени и поджелудочной железы при экспериментальной низкой обтурационной толстокишечной непроходимости у лабораторных животных (крыс) в зависимости от длительности эксперимента.

2.Исследовано ранее не изучавшееся влияние лечения мексифином, низкоинтенсивным лазером отдельно и их сочетанное применение на морфофункциональное состояние печени и поджелудочной железы при экспериментальной низкой обтурационной толстокишечной непроходимости.

3.На экспериментальном материале обоснован и целенаправленно разработан комплекс реабилитационных мероприятий у животных с низкой обтурационной толстокишечной непроходимостью.

Теоретическая значимость и практическая ценность:

Полученные экспериментальные данные о влиянии на течение низкой обтурационной толстокишечной непроходимости фармакологических, физических целенаправленных воздействий общего и местного характера, с учетом морфологических изменений, расширили представления об адаптации и дизадаптации у больных животных в различные периоды заболевания, позволили обосновать и разработать комплекс целенаправленных лечебных мероприятий. Результаты исследования могут быть использованы для улучшения клинической и морфологической диагностики патологии печени и поджелудочной железы при экспериментальной низкой обтурационной толстокишечной непроходимости, фармакологической коррекции, непосредственных результатов лечения.

Основные положения, выносимые на защиту:

1 .Изменения клинических и биохимических показателей крови, морфологические нарушения в печени и поджелудочной железе у

лабораторных животных (крыс) находятся в прямой пропорциональной зависимости от длительности эксперимента.

2.При длительности эксперимента 3-6 суток в печени и поджелудочной железе у лабораторных животных (крыс) развиваются адаптивные и компенсаторные реакции.

3.С увеличением длительности эксперимента до 9-12 суток у лабораторных животных (крыс) в печени и поджелудочной железе развиваются необратимые дистрофические и деструктивные изменения.

4.Сочетанное применение лазера и мексифина сопровождается выраженной положительной динамикой нормализации клинических и биохимических показателей крови и восстановления структурно-функциональных нарушений в печени и поджелудочной железе.

Внедренне результатов исследования. Полученные данные используются в научной работе кафедр: анатомии, гистологии и патологической анатомии ФГОУ ВПО «Омский государственный аграный университет»; анатомии и гистологии ГОУ ВПО «Алтайский государственный аграрный университет»; кормления сельскохозяйственных животных ФГОУ ВПО «Курганская государственная сельскохозяйственная академия им.Т.С.Мальцева»; морфологии и патологии животных ФГБОУ ВПО «Дальневосточный государственный аграрный университет». Комлекс лечебных мероприятий внедрен в практическое применение у мелких домашних животных в пяти ветеринарных клиниках: Ветеринарный центр ДальГАУ г.Благовещенск; Сельскохозяйственный кооператив «Мухинский»; Ветеринарный участок «Лохвицкий»; Ветеринарная клиника

г.Благовещенск; ОГУ Благовещенская РСББЖ.

Апробация работы:

Основные положения и материалы исследования доложены и обсуждены на научных конференциях:

1.Общеуниверситетская тематическая научная конференция, проводимая на базе ФГОУ ВПО «Дальневосточный государственный аграрный университет» (апрель 2010 г.);

2.Х1 региональная научно-практической конференция «Молодежь XXI века: шаг в будущее», проводимая на базе ГОУ ВПО «Амурский государственный университет» (май 2010 г.);

3.Общеуниверситетская тематическая научная конференция, проводимая на базе ФГОУ ВПО «Дальневосточный государственный аграрный университет» (апрель 2011 г.);

4.Расширенное заседание кафедры «Морфология и патология животных» ФГОУ ВПО «Дальневосточный государственный аграрный университет» (июнь 2011 г.);

5.8-й Российско-китайский фармакологический форум «Современные проблемы нанофармакологии» на базе ГОУ ВПО «Амурская государственная медицинская академия» (Благовещенск, 14-17 сентября 2011)

Публикации:

По материалам диссертации опубликовано 5 научных работ, в том числе 1 статья в рецензируемом журнале, рекомендуемом ВАК РФ для публикаций результатов диссертации на соискание ученой степени кандидата наук.

Объем и структура диссертации:

Диссертация изложена на 124 страницах компьютерного текста на русском языке и состоит из введения, 3 глав, включающих обзор литературы, описание материалов и методов исследования, собственные исследования и их обсуждение, выводов и указателя литературы, содержит 20 таблицы и 37 рисунков. Указатель литературы включает 197 источников, 145 из которых отечественных и 52 зарубежных авторов.

2 МАТЕРИАЛ, УСЛОВИЯ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Условия выполнения исследований. Исследования проводили в период с 2009 по 2011 годы в лабораториях кафедр: морфологии и патологии животных Института ветеринарной медицины и зоотехнии (ИВМЗ) Дальневосточного государственного аграрного университета; патологической анатомии Амурской государственной медицинской академии.

Объектом исследования были крысы-самцы чистой белой линии живой массой 230-250 г. Животные содержались в благоустроенном виварии Института ветеринарной медицины и зоотехнии.

Низкая обтурационная толстокишечная непроходимость воспроизводилась под золетиловым наркозом в дозе 0,05 мл на крысу. Выполняли пресакральный разрез 0,5 см. Дисектором выделялась прямая кишка на протяжении 1,5 см от перианальной области. С помощью дополнительного разреза до 0,2 см передней промежности проводилась двойная лавсановая нить № 6 по правой полуокружности прямой кишки. После чего нить проводилась по левой полуокружности. Последняя завязывалась, сдавливая прямую кишку. Операция заканчивалась ушиванием раны (патент РФ на изобретение № 22376649 от 06.11.2008г. «Способ создания низкой обтурационной кишечной непроходимости у лабораторных животных»),

В ходе эксперимента использовано 136 животных. Крысы, в зависимости от целей и задач исследования, были разделены на 17 групп по 8 животных в каждой, с учетом длительности НОКН (3,6,9,12 суток) без лечения и с применением различных методов коррекции (чрезабдоминальная лазеротерапия - 4 группы, внутримышечное введение мексифина - 4 группы, чрезабдоминальная лазеротерапия в комплексе с внутримышечным введением мексифина - 4 группы). Контролем для не леченных животных служила группа из 8 интактных животных аналогичного веса и возраста, для животных получавших лечение - 4 группы не леченных животных с

аналогичной длительностью эксперимента. Через 3,6,9,12 суток от начала эксперимента часть животных подвергали эвтаназии, остальным животным (12 групп) на 3,6,9,12 сутки путем снятия лигатуры устраняли кишечную непроходимость и в течение 7 суток проводили лечение. После снятия лигатуры на 10, 13, 16 и 19 сутки соответственно подвергали эвтаназии. Печень и поджелудочная железа извлекались тот час после смерти животных, подвергались макроскопическому описанию. Обращалось внимание на цвет, консистенцию, плотность органов. Далее проводился сочетанный гистологический и морфометрический анализ морфофункционапьного состояния печени и поджелудочной железы.

На протяжении всего эксперимента велось наблюдение за клиническим состоянием животных, во всех группах исследовались клинические и биохимические показатели крови. В качестве испытуемых факторов использовали мексифин и лазерное излучение раздельно и сочетано.

Мексифин вводили внутримышечно в дозе 0,05 мл на одну крысу ежедневно, в течение недели после устранения низкой обтурационной толстокишечной непроходимости, начиная с 4-го, 7-го, 10-го и 13-го дня эксперимента.

В экспериментах был использован лазерный терапевтический аппарат АЛ-01 паспорт БРИД - 941536000ПС с длиной волны лазерного излучения 0,81-0,88мкм, номинальная мощность лазерного излучения в пределах 25+4 мВт. Лечебная доза с частотой модуляции 15-25 Гц. Мощность максимальной экспозиции не более двух минут на точки прямой проекций печени и поджелудочной железы, универсальных зон подушечек лап и сегментарных зон. Курс воздействия - в течение 7 суток. Для сочетаниого воздействия использовали мексифин в той же дозе с одновременным чрезабдоминальным лазерным излучением с той же мощностью.

Методы клинического и биохимического исследования крови. На

протяжении всего эксперимента во всех группах у животных из хвостовой вены выполняли забор крови для клинических и биохимических исследований. Количество гемоглобина определяли колометрическим методом Сали с помощью гемометра ГС-4 (государственный стандарт - 4), эритроциты и лейкоциты с помощью. Мазки крови окрашивали по методу Папенгейма. Лейкограмму крови определяли из расчета 200 клеток.

При биохимическом анализе в сыворотке крови устанавливали содержание общего белка, активность амилазы определяли методом Каравея, активность аспартатаминотрансферазы (АсАТ),

аланинаминотрансферазы (АлАТ) проводили по методу Райтмана-Френкел, содержание общего билирубина - по методу Индрашика, глюкозы - по цветной реакции с орто-толуидином,

Методы гистологического исследования. Гистологическое исследование экспериментального материала включало в себя изучение ткани печени и поджелудочной железы. Исследуемый материал фиксировался в 10 % водном растворе нейтрального формалина. Материал обезвоживался в спиртах восходящей крепости и заливался в парафин по стандартной методике (Gulling, 1975), срезы изготавливались на санном микротоме толщиной 4,0-6,0 мкм. Обзорные парафиновые срезы окрашивались гематоксилином и эозином (Ромес Б., 1953).

Методы морфометрического исследования. При морфометрическом исследовании печени, поджелудочной железы применяли окулярный микрометр МОВ-1-15 и окулярную сетку для цитогистостереологических исследований со 100 и 25 равноудаленными точками нулевой толщины (Автандилов Г.Г., 1981; Автандилов Г.Г., 1990).

Для оценки гистофункционального состояния и выявления адаптационных и дизадаптационных процессов в печени и поджелудочной железе с помощью окуляр-микрометра МОВ-1-15 определяли степень кровенаполненности сосудов, наличие дистрофических изменений в клетках органов, количество клеток с явлениями кариопикноза и кариорексиса,

объем ядер клеток экзокринной части поджелудочной железы. Объем ядер вычисляли по формуле шара (V=D3-0,52, где D - диаметр сферических ядер или клеток), для этого проведена кариометрия (Автандилов Г.Г., 1972,1984).

Статистическая обработка результатов. Все цифровые данные подвергнуты проверке выборочного распределения на нормальность по критериям Колмогорова-Смирнова и омега квадрат со2. При нормальном распределении данных применялись параметрические методы с вычислением выборочного среднего (М), ошибки вычисления (ш), выборочные дисперсии и стандартные отклонения. Вероятность достоверности различий сравниваемых величин и статистическую значимость определяли на основании критерия Стьюдента. Различия между средними величинами считали достоверными при р<0,05. Статистическую компьютерную обработку проводили с использованием программ «Microsoft Office Excel» и «Статистика».

3 РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ 3.1 Клинические и биохимические показатели крови у лабораторных животных (крыс) при экспериментальной НОТН различной длительности (3,6,9,12 суток) с последующим лечением лазером, мексифином и их сочетанием.

При исследовании гематологического статуса (Таблица 1) животных с различной длительностью эксперимента обнаружено, что количество эритроцитов прямо пропорционально снижалось с увеличением длительности эксперимента на 46,6 %. Количество гемоглобина и лейкоцитов у экспериментальных животных (крыс) прогрессивно увеличивалось и на 12 сутки смоделированной НОТН число лейкоцитов превышало контроль в 3 раза, а количество гемоглобина - в 2 раза соответственно.

В результате формирования иммунного ответа и нарастающих признаков острого воспалительного процесса в лейкограмме во всех опытных группах отмечался выраженный моноцитоз. Однако к 12 суткам

эксперимента наблюдалась стойкая лимфоцитопения, что свидетельствует о прогрессирующей иммунодепрессии.

Таблица 1

Показатели клинического анализа крови (М±ш) у лабораторных животных (крыс) при экспериментальной НОТН в зависимости от __длительности эксперимента_

Показатели Интактные животные Длительность НОТН

3 суток 6 суток 9 суток 12 суток

Количество Er (х 10'2) 8,79+0,27 8,40+0,10 6,25+0,14 5,25+0,09 4,69+0,13

Hb (г/100 мл) 14,80+0,48 15,64+0,14 30,07+0,17 32,15+0,14 33,90+0,07

Количество Le (х 109) 11,00+0,51 26,56+0,19 30,06+0,15 32,15+0,18 33,92+0,07

Лейкограмма;

Базофилы, % 2,04+0,22 2ДМ+0Д2 - 3,38+0,95 5,75+0,78

Эозинофилы, % 1,99+0,19 1,99+0,19 - 2,75+0,63 2,25+0,69

Нейтрофилы Юные % 1,01 ±0,08 2,50+0,49 3,63+0,83 3,28+1,06 6,63+0,81

Палочко ядерные, % 2,00+0,05 3,50+0,61 6,38+0,78 6,38+1,38 7,75+0,98

Сегментояд ерные % 28,00+1,95 11,88+0,77 12,25+0,01 15,63+0,99 17,50+0,95

Лимфоциты, % 62,00+1,98 62,00+1,98 67,63+0,60 55,75±1,64 47,85+2,29

Моноциты, % 2,99+0,08 2,99+0,08 14,50+0,78 15,88+1,11 17,75+0,72

Рис. 1 Показатели клинического анализа крови у лабораторных животных (крыс) при экспериментальной НОТН в зависимости от длительности эксперимента

3 суток 6 сутоя 9 суток

Длительность эксперимента

я гемоглобин 9вэригроии!ы кглейкоииты

12 суток

Резкое увеличение количества базофилов в 2,5 раза с 65,6 % на 3 сутки до 261,76 % к концу эксперимента служит признаком проявлений острых воспалительных процессов во внутренних органах.

Со стороны нейтрофилов, отвечающих за антибактерицидную защиту организма, наблюдается повышение и сдвиг ядра влево за счет юных и палочкоядерных клеток (прямо пропорционально длительности эксперимента в среднем в 3 раза - юных форм и 2 раза - палочкоядерных нейтрофилов).

При исследовании биохимических показателей крови нами установлено прогрессивное увеличение к 12 суткам эксперимента билирубина в 2,5 раза, что характерно для развивающегося синдрома холестаза, обусловленного блоком общего желчного протока и развитием реактивного гепатита (Таблица 2).

Таблица 2

Биохимические показатели крови (М±ш) у лабораторных животных (крыс) при экспериментальной НОТН в зависимости от длительности

эксперимента

Показатели Интактние животные Длительность НОТН

3 суток б суток 9 суток 12 суток

Общий билирубин (мкмоль/л) 1,67±0,01 1,75±0,06 2,55±0,08 3,74±0,13 5,59±0,11

Общий белок (г/л) 69,91±0,26 69,79±0,43 79,65±0,40 85,70±0,17 75,65±0,67

Глюкоза (моль/л) 5,19±0,01 5,62±0,15 7,12±0,02 8,18±0,02 7,08±0,02

а-амилаза (Е/л) 496,26±1,16 514,40±5,35 548,51±4,33 561,48±0,56 573,95±1,05

АлАТ (Е/л) 116,29*1,12 122,83±2,10 148,59±0,49 158,35±0,39 164,70±0,48

АсАТ (Е/л) 120,44±0,82 133,33±2,17 148,56±0,61 159,74±0,37 166,13±0,13

На 12 сутки экспериментальной НОТН наблюдалось повышение количества амилазы в 1,2 раза, что объясняется несвоевременной массивной активацией протеаз вследствие нарушения целостности ацинарных клеток и значительному выходу фермента в кровь.

Показатели трансфераз АлАТ и АсАТ увеличились в в 1,3 раза на 12 сутки смоделированной НОТН. Полученные данные характеризуют нарушения структуры клеточных мембран и гепатоцитов и возникновение

цитолитического синдрома при проявлении токсических и иммунных поражениях печени.

С увеличением длительности эксперимента с 3 до 6 суток нами установлены максимальные показатели общего белка, которые выше контрольной группы на 22,6 %. К 12 суткам искусственно вызванной НОТН количество общего белка несколько снижалось, но все еще были выше аналогичных показателей в контрольных группах. Снижение показателей характерно для характеристики степени висцерального пула и трофической недостаточности печени и поджелудочной железы. Возникновение «печеночной недостаточности» характерно для гепатодепрсссивного синдрома, при котором нарушаются белковосинтезирующая, антитоксическая и выделительная функции печени.

На протяжении 3, 6 и 9 суток эксперимента уровень глюкозы увеличился на 57,61 % по сравнению с группой интактных животных, тогда как на 12 сутки НОТН наблюдалось некоторое снижение данного показателя до 7,08 моль/л. Полученные нами объясняются участием желез внутренней секреции в общей реакции организма на воспаление и гипоксическое состояние.

После устранения экспериментальной НОТН длительностью 3 суток лучшие результаты нормализации клинических и биохимических показателей крови получены при сочетанном применении лазера и мексифина. Наблюдалось снижение гемоглобина на 4,5 %, лейкоцитов на 6,9 % и увеличение эритроцитов на 3,4 %. Одновременно происходило снижение уровня билирубина (6,85 %), общего белка (3,5 %) и глюкозы (8,72 %) по сравнению с группой животных, не получавших лечения. Ферментативные показатели также имели тенденцию к нормализации и снизились при сочетанной коррекции: амилаза на 2,13 %, АлАТ и АсАТ на 10,52 % и 8,02 % соответственно.

При экспериментальной НОТН 6 суток при сочетанном лечении лазером и антиоксидангом также наблюдалась наиболее выраженная

положительная динамика в гематологическом и биохимическом статусе опытных животных (крыс), при котором количество гемоглобина и лейкоцитов достоверно уменьшалось на 8,34 % и 9,02 % с одновременным увеличением числа эритроцитов в 1,19 раза. Уровень билирубина снизился на 10,19 %, общий белок на 1,22 %, глюкоза на 2,95 %, амилаза уменьшилась на 2,55 %, показатели трансфераз - в среднем на 2,5 % в сравнении с группой не леченных животных.

Полученные нами данные свидетельствуют о положительной динамике показателей морфологического состава и биохимических показателей крови с экспериментальной НОТН длительностью 3-6 суток при раздельном применении мексифина и низкоинтенсивного лазерного излучения, а также при их сочетанном применении. Это предполагает их прямое воздействие на клетки крови и их опосредованное воздействие через нормализацию патологических процессов в печени и поджелудочной железе, а также организма в целом. Кроме того, происходит снижение процессов перекисного окисления липидов, повышаются адаптивные свойства клеточных структур, что приводит к биостабилизации клеток в целом.

В аналогичных группах получавших лечение с длительностью эксперимента 9 и 12 суток клинические и биохимические показатели имели слабоположительную динамику в некоторых случаях или оставались неудовлетворительными даже при одновременном лечении лазером и мёксифином.

Отсутствие эффекта от проводимой коррекции у лабораторных животных (крыс) при длительности эксперимента 9 и 12 суток объясняется тем, что развивающаяся эндоинтоксикация вначале компенсируется детоксицирующей функцией гепатобилиарной системы печени, но по мере увеличения длительности НОТН данная функция истощается, процесс приобретает характер декомпенсации и вызывает системные гемодинамические расстройства, развитие необратимых процессов в

паренхиматозных органах, развитие перитонита и, как следствие полиорганной недостаточности, эндотоксического шока.

Таким образом, полученные нами данные свидетельствуют о положительной динамике показателей морфологического состава и биохимических показателей крови с экспериментальной НОТН длительностью 3-6 суток при раздельном применении мексифина и низкоинтенсивного лазерного излучения, а также при их сочетанном применении. В аналогичных группах получавших лечение с длительностью эксперимента 9-12 суток клинические и биохимические показатели имели слабоположительную динамику в некоторых случаях или оставались неудовлетворительными даже при одновременном лечении лазером и мексифином.

3.2 Морфометрические показатели печени и поджелудочной железы у лабораторных животных (крыс) при экспериментальной НОТН различной длительности (3,6,9,12 суток) с последующим лечением лазером, мексифином и их сочетанием

Полученные патогистологические данные свидетельствуют, что в печени и поджелудочной железе при увеличении длительности эксперимента нарастают признаки общей аутоинтоксикации, нарушения детоксикационных свойств гепатобилиаррной системы и гомеостаза организма в целом. Данные предположения подтвердились следующими фактами. С увеличением смоделированной НОТН нарастали дистрофические явления в гепатоцитах, в частности наблюдалась их жировая дистрофия. Количество патологических клеток нарастало прямо пропорционально длительности НОТН и к 12 суткам составило свыше 73 % .

Одновременно наблюдалось повышение кровенаполненность сосудов печени, что объясняется застойными явлениями с нарушением кровообращения на фоне прогрессирующего эндотоксикоза. При микроскопическом исследовании в центральных зонах печеночных долек

видны расширенные печеночные вены, просвет которых заполнен элементами крови. При длительности эксперимента 12 суток данный показатель увеличился в 4 раза по сравнению с группой интактных животных.

На общем фоне также наблюдалось увеличение количества клеток с явлением кариорексиса, которые превышали интактный контроль на несколько порядков.

При гистологическом исследовании поджелудочной железы установлено, что к 6 суткам экспериментальной НОТН объем ядер экзокринной части железы увеличивался по сравнению с группой сравнения на 0,64 %. С увеличением длительности до 9 и 12 суток этот показатель снизился по сравнению к группе контроля. Полученные данные свидетельствуют о прогрессирующей атрофии железистой ткани и истощении экзокринного аппарата поджелудочной железы.

Одновременно наблюдалось прогрессивное повышение показателя количества клеток с явлением карирексиса, который к концу эксперимента был выше в 1,14 раза контрольной группы. Это объясняется острым повреждением ацинарных клеток продуктами эндотоксикоза с последующим развитием местной и общей воспалительной реакции. В начале заболевание процесс носит преимущественно аутолитический характер, в дальнейшем присоединяется воспаление и поражение может прогрессировать вплоть до развития некроза, что мы и наблюдали к концу экспериментальной НОТН.

В результате быстропрогрессирующей воспалительной реакции и миграции мононуклеарных лейкоцитов в очаг воспаления, радикалы кислорода и другие вещества, выделяемые фагоцитами, усугубляют повреждения и воздействуя на проницаемость сосудов железы и увеличивают степень полнокровности сосудов. Венозные сосуды расширены, полнокровны. Полученные нами данные свидетельствуют о том, что полнокровие сосудов поджелудочной железы сохранялось на очень

высоком уровне на протяжении всего эксперимента и составило 96,15 % на 12 сутки искусственно вызванной НОТН.

■ жировая дистрофия, % а кариорексис, п/з Ш поянокрооие сосудов, %

Рис. 2 Динамика морфолог ических показателей печени при экспериментальной НОТН в зависимости от длительности эксперимента

3 суток 6 суток 9 суток 12 суток

контроль

Рис. 3 Динамика морфологических показателей поджелудочной железы при экспериментальной НОТН в зависимости от длительности эксперимента

При изучении морфофункционального состояния печени у животных с экспериментальной НОТН длительностью 3-6 суток с последующей коррекцией лазером и мекснфином, нами выявлено достоверная положительная динамика всех исследуемых морфофункциональных

н объем ядер, мкм ж кариорексис, % я полнокровие сосудоо, %

контроль Зсуток 6 суток 9 суток 12 суток

показателей в гепатоцитах, наиболее выраженная при сочетанной коррекции внутримышечного введения антиоксиданта и чрезабдоминальной лазеротерапии. Данные показатели, вероятнее всего, объясняются способностью мексифина и низкоинтенсивного лазерного излучения оказывать терапевтические эффекты путем снижения рецепторной чувствительности, увеличения скорости кровотока, проявлением противовоспалительного, регенеративного, десенсибилизирующего и бактериостатического действия.

При исследовании морфофункциональных показателей поджелудочной железы при длительности эксперимента 3 суток нами установлено, что большинство показателей структурных изменений при раздельном использовании лазера и мексифина имели не достоверные отличия от группы животных, не получавших лечение. Достоверные отличия в морфофункциональных сдвигах объема ядер экзокринной части поджелудочной железы, количества клеток с кариорексисом и уровня полнокровия сосудов наблюдались при сочетанном использовании антиоксиданта и низкоинтенсивного лазерного излучения.

Полученные нами показатели кровенаполненности сосудов и изменения объема ядер ацинарных клеток поджелудочной железы при длительности смоделированной НОШ 6 суток являются достоверными при внутримышечном введении мексифина и чрезабдоминального лазерного излучения в сравнении с группами, получавших раздельное лечение и группой не леченных животных. На фоне сохраняющегося полнокровия сосудов и слабоположительной динамики в нормализации размеров ядер, количество клеток с явлениями кариорексиса и кариопикноза достоверно не отличались от группы животных, не получавших лечение, даже при сочетанном использовании коррегирующих компонентов.

При длительности эксперимента 9 и 12 суток между группами животных, получавших и не получавших лечение, исследуемые морфологические показатели печени и поджелудочной железы, не имели

достоверных отличий. Несмотря на проводимое раздельное и сочетанное лечение, наблюдалось ослабление терапевтического эффекта внутримышечного применения мексифина и чрезабдоминального лазерного излучения, направленного на нормализацию морфофункционального состояния печени и поджелудочной железы у крыс, объясняется развитием необратимых дистрофических и деструктивных изменений в изучаемых органах.

4ВЫВОДЫ

1.Изменения показателей клинического и биохимического анализа крови у лабораторных животных (крыс) с экспериментальной низкой обтурационной толстокишечной непроходимостью находятся в прямой пропорциональной зависимости от длительности эксперимента. Наблюдается снижение количества эритроцитов в 1,4 раза с одновременным увеличением числа лейкоцитов в 3 раза, гемоглобина в 2 раза соответственно и прогрессивное увеличение уровня билирубина в 2,5 раза, амилазы в 1,5 раза и трансфераз в 1,3 раза.

2.В первые 6 суток низкой обтурационной толстокишечной непроходимости в печени и поджелудочной железе у лабораторных животных (крыс) развиваются адаптивные компенсаторно-приспособительные реакции, с увеличением длительности эксперимента до 12 суток наблюдаются необратимые дистрофические и деструктивные изменения.

3.У лабораторных животных с экспериментальной низкой обтурационной толстокишечной непроходимостью длительностью 3 и 6 суток с последующим лечением лазером, мексифином и их сочетанным применением отмечается значительное улучшение клинических и биохимических показателей крови. При длительности эксперимента 9 и 12 суток в группах животных, получавших лечение, аналогичные показатели нормализуются лишь частично.

4. Наиболее положительное влияние на нормализацию имеющихся структурно-функциональных нарушений в печени и поджелудочной железе при экспериментальной низкой обтурационной толстокишечной непроходимости оказывало сочетанное лечение лазером и мексифином, которое наиболее оптимально проводить на 3-6 сутки.

5.При длительности экспериментальной низкой обтурационной толстокишечной непроходимости 9 и 12 суток в группах животных, получавших лечение, проведенное лечение не имело положительного эффекта, что выражалось слабоположительной динамикой нормализации морфофункциональных показателей в печени и поджелудочной железе.

5 ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Результаты экспериментального исследования могут быть использованы для улучшения клинической и морфологической диагностики низкой обтурационной толстокишечной непроходимости и фармакологической коррекции.

2. На экспериментальной модели низкой обтурационной толстокишечной непроходимости установлено, что сочетанное лечение непроходимости наиболее целесообразно и оптимально проводить в сроки 3-6 суток.

3. Результаты исследования и полученные экспериментальные данные могут быть использованы при написании соответствующих разделом учебников и справочных руководств по морфологии и оперативной хирургии.

4. Полученные экспериментальные данные могут быть использованы в учебном процессе для чтения лекций и проведения практических занятий на биологических и ветеринарных факультетах высших учебных заведений.

6 СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ:

1.Чубин, А.Н. Динамика гематологических и биохимических показателей крови крыс при экспериментальной низкой обтурационной кишечной непроходимости / А.Н.Чубин, О.В. Груздова, Л.А. Набока, Е.А. Кирса // Научно-практический журнал: Сб. науч. тр. - Благовещенск, ДальГАУ, 2010. - Вып. 2 (14), - С..26-29

2.Груздова, О.В. Гематологические показатели крови при низкой обтурационной кишечной непроходимости у экспериментальных животных в динамике /А.Н.Чубин, О.В .Груздова // Материалы XI региональной научно-практической конференции, посвященной 65 годовщине Победы в ВОВ «Молодежь XXI века: шаг в будущее», Благовещенск, 2010, С.9-11.

З.Чубин, А.Н. Воздействие гипохлорита натрия на морфофункциональные структуры тонкого отдела кишечника крыс при восстановительной терапии низкой обтурационной кишечной непроходимости / А.Н.Чубин, О.В. Груздова, Л.А. Набока, Е.А. Кирса // Материалы международной научно-практической конференции, посвященной 75-летию факультета ветеринарной медицины. Сборник «Современные тенденции развития ветеринарной медицины и инновационных технологий в ветеринарии и животноводстве», Улан-Удэ, 2010. - С.23-25.

4.Чубин, А.Н. Биохимические аспекты экспериментальной низкой обтурационной кишечной непроходимости у крыс в динамике /А.Н.Чубин, О.В. Груздова, Л.А. Набока, Е.А. Кирса // Научно-практический журнал Саратовского государственного аграрного университета. - 2010. - № 10. -С.49-51 (из перечня ВАК ведущих рецензируемых научных журналов и изданий).

5.Макаров, И.Ю. Влияние различных способов коррекции на гистологическое состояние печени при экспериментальной низкой обтурационной толстокишечной непроходимости / И.Ю.Макаров, О.В.Груздова // 8-й Российско-китайский фармацевтический форум «Современные проблемы нанофармакологии», Благовещенск, 2011. - С.64-65.

Лицензия JIP 020427 от 25.04.1997 г. Подписано к печати 08.11.2011 г. Формат 60x90/16. Уч.-изд.л. -1,0. Усл.-п.л. - 1,5. Доп. тираж 100 экз. Заказ 180.

Отпечатано в отделе оперативной полиграфии издательства ДальГАУ 675005, г. Благовещенск, ул. Политехническая, 86

Содержание диссертации, кандидата биологических наук, Груздова, Олеся Валерьевна

ВВЕДЕНИЕ

1 .ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Этиопатогенетические аспекты концепции острой кишечной 12 непроходимости

1.2 Патоморфологические изменения в печени при низкой 19 обтурационной толстокишечной непроходимости в эксперименте

1.3 Патоморфологические изменения в поджелудочной железе при 25 низкой обтурационной толстокишечной непроходимости в эксперименте

1.4 Влияние антиоксидантов и лазеротерапии на морфо- 33 функциональное состояние печени и поджелудочной железы при низкой обтурационной толстокишечной непроходимости в эксперименте

2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Распределение экспериментального материала

2.2 Схема моделирования низкой обтурационной толстокишечной 45 непроходимости у лабораторных животных (крыс) с последующим применением различных методов лечения

2.3 Методы гистологического исследования

2.4 Методы морфометрического исследования

2.5 Методы клинического и биохимического исследования крови

2.6 Статистическая обработка результатов

3 СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1 Показатели клинического анализа крови у лабораторных 52 животных (крыс) при экспериментальной низкой обтурационной толстокишечной непроходимости различной длительности (3,6,9,12 суток) с последующим применением лечения лазером, мексифином и их сочетанием

3.2 Биохимические показатели крови у лабораторных животных 60 (крыс) при экспериментальной низкой обтурационной толстокишечной непроходимости различной длительности (3,6,9,12 суток) с последующим применением лечения лазером, мексифином и их сочетанием

3.3 Морфометрические показатели печени у лабораторных 72 животных (крыс) при экспериментальной низкой обтурационной толстокишечной непроходимости различной длительности (3,6,9,12 суток) с последующим применением лечения лазером, мексифином и их сочетанием

3.4 Морфометрические показатели печени у лабораторных 77 животных (крыс) при экспериментальной низкой обтурационной толстокишечной непроходимости длительностью 3 суток с последующим применением лечения лазером, мексифином и их сочетанием

3.5 Морфометрические показатели печени у лабораторных 78 животных (крыс) при экспериментальной низкой обтурационной толстокишечной непроходимости длительностью 6 суток с последующим применением лечения лазером, мексифином и их сочетанием

3.6 Морфометрические показатели печени у лабораторных 81 животных (крыс) при экспериментальной низкой обтурационной толстокишечной непроходимости длительностью 9 суток с последующим применением лечения лазером, мексифином и их сочетанием

3.7 Морфометрические показатели печени у лабораторных 83 животных (крыс) при экспериментальной низкой обтурационной толстокишечной непроходимости длительностью 12 суток с последующим применением лечения лазером, мексифином и их сочетанием

3.8 Морфометрические показатели поджелудочной железы у 86 лабораторных животных (крыс) при экспериментальной низкой обтурационной толстокишечной непроходимости различной длительности (3,6,9,12 суток) с последующим применением лечения лазером, мексифином и их сочетанием

3.9 Морфометрические показатели поджелудочной железы у

ТТ Г» ^ЛГЛПТЛПТ! Г IV МЛИППТТТТ Т V ( ТЛМТ ГГГМ1 гмллпатш ^аТТТО П Т ТТ/-ЧТХ ТТТХг">Т/*/"ЧТ лчпоитохл у П^П ^Л^И^р'МШ^а 1шюпип Г1 полип обтурационной толстокишечной непроходимости длительностью 3 суток с последующим применением лечения лазером, мексифином и их сочетанием

3.10 Морфометрические показатели поджелудочной железы у 91 лабораторных животных (крыс) при экспериментальной низкой обтурационной толстокишечной непроходимости длительностью суток с последующим применением лечения лазером, мексифином и их сочетанием

3.11 Морфометрические показатели поджелудочной железы у 93 лабораторных животных (крыс) при экспериментальной низкой обтурационной толстокишечной непроходимости длительностью

9 суток с последующим применением лечения лазером, мексифином и их сочетанием

3.12 Морфометрические показатели поджелудочной железы у лабораторных животных (крыс) при экспериментальной низкой обтурационной толстокишечной непроходимости длительностью 12 суток с последующим применением лечения лазером, мексифином и их сочетанием

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

Введение Диссертация по сельскому хозяйству, на тему "Морфофункциональная характеристика печени и поджелудочной железы крыс при низкой обтурационной толстокишечной непроходимости"

Актуальность темы

Обтурационная кишечная непроходимость является одной из важнейших проблем в современной медицине и ветеринарии, играя значительную роль в структуре заболеваемости и смертности среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости [87; 94; 103; 142].

Патогенез обтурационной кишечной непроходимости не до конца изучен, а лечение не всегда эффективно, поэтому частота её составляет 3,5-9 % [39; 9], а летальность достигает 20 % [39].

Низкая обтурационная толстокишечная непроходимость у животных, как и все заболевания органов брюшной полости, сопровождается глубокими изменениями в органах и тканях, зависящими не только от причин возникновения, но и от длительности процесса [82; 71; 102].

Принципиально следует считать, что при низкой обтурационной толстокишечной непроходимости изменения носят такой же характер как и при тонкокишечной, но выражены при временном сравнении слабее и развиваются позже [121; 137; 106; 117]. Тем не менее, количественный и качественный характер изменений гомеостаза организма во многом зависит именно от локализации и вида окклюзии.

При низкой обтурационной толстокишечной непроходимости возникают нарушения многих жизненно важных характеристик организма [10; 44]. Механизм этих нарушений может быть различным. Кроме микробной интоксикации, возникающей в результате развития различных микроорганизмов в скопившейся жидкости над ущемленной петлей или над обтурацией, может происходить отравление организма продуктами тканевого распада и гистаминоподобными веществами [63; 121; 137; 117]. Следствием эндогенной интоксикации является развитие комплекса патоморфологических изменений во внутренних органах.

В результате вышеперечисленных факторов в организме происходит явление острого эндотоксикоза [95; 94; 103], в результате которого возникает синдром полиорганной недостаточности (или синдром множащейся органной недостаточности). В завершении происходит разрушение межсистемных связей и гибель организма (терминальная стадия дезинтеграции организма как единого целого) [130; 118; 103; 94].

Исследования влияния низкой обтурационной толстокишечной непроходимости на основные жизненные показатели и внутренние органы организма являются немногочисленными, поэтому нет единой тактики лечения данного заболевания. Улучшение результатов коррекции толстокишечной непроходимости в настоящее время остается актуальной проблемой ветеринарной и медицинской науки [39; 32].

В настоящее время актуальным является поиск лекарственных средств, обладающих широким спектром воздействия [26; 47; 33; 38; 25]. В этой связи большое внимание уделяется применению антиоксидантных растворов, в частности, раствору мексифина. Мексифин относится к группе соединений 3-ОП и янтарной кислоты, действующее вещество -этилметилгидроксипиридина сукцинат. Оказывает антиоксидантное, антигипоксическое, мембраностабилизирующее, ноотропное, стресс-протективное действие.

Лазерная терапия находит все более широкое применение в ветеринарной практике. Существует определенный скепсис относительно эффективности лазеротерапии [60; 21]. Однако в большинстве стран мира лазерное излучение как эффективное лечебное средство внедряется в различных областях медицины. Экспериментально и клинически установлено, что свет лазера снижает воспалительную реакцию, укорачивает экссудативную фазу воспаления, стимулирует регенерацию поврежденных тканей [97; 77; 26; 145].

Нами выдвинуто предположение, что сочетанное воздействие раствора мексифина и лазерного излучения в значительной степени способно снизить воспалительные процессы и ускорить регенерацию в печени и поджелудочной железе у животных при низкой обтурационной толстокишечной непроходимости.

Исходя из того, что нарушения проходимости кишечника сопровождается комплексом патологических изменений как в самом кишечнике, так и в организме в целом, нами была предпринята попытка на основе анализа изменений, разработать схему диагностики и лечения, позволяющую с большой степенью достоверности проводить коррекцию указанной патологии.

Цель исследования:

Определить структурно-функциональные изменения в печени и поджелудочной железе и клинико-биохимические показатели крови при искусственно вызванной низкой обтурационной толстокишечной непроходимости у лабораторных животных (крыс) в зависимости от длительности эксперимента и способов коррекции.

Задачи исследования:

1 .Воспроизвести модель низкой обтурационной толстокишечной непроходимости, не требующей производства полостной операции, не нарушающей непрерывности кишечной трубки и позволяющей соблюдать чистоту эксперимента во избежании инфицирования брюшной полости.

2.Выявить на экспериментальном материале изменения клинических и биохимических показателей крови у лабораторных животных (крыс) с различной длительностью низкой обтурационной толстокишечной непроходимости.

3.Выявить на экспериментальном материале структурные нарушения в печени и поджелудочной железе на модели с различной длительностью низкой обтурационной толстокишечной непроходимости.

4.Изучить влияние мексифина при внутримышечном введении и низкоинтенсивной чрезабдоминальной лазеротерапии раздельно и в сочетании на морфофункциональное состояние печени и поджелудочной железы и изменения клинических и биохимических показателей крови при экспериментально вызванной низкой обтурационной толстокишечной непроходимости различной длительности.

5.На основе клинических, биохимических и морфологических данных, полученных на экспериментальном материале, обосновать оптимальный комплекс лечебных мероприятий, позволяющий в наиболее короткие сроки устранить негативные последствия низкой обтурационной толстокишечной непроходимости.

Научная новизна исследования:

1 .Впервые проведено комплексное клинико-морфологическое изучение печени и поджелудочной железы при экспериментальной низкой обтурационной толстокишечной непроходимости у лабораторных животных (крыс) в зависимости от длительности эксперимента.

2.Исследовано ранее не изучавшееся влияние лечения мексифином, низкоинтенсивным лазером отдельно и их сочетанное применение на морфофункциональное состояние печени и поджелудочной железы при экспериментальной низкой обтурационной толстокишечной непроходимости.

3.На экспериментальном материале обоснован и целенаправленно разработан комплекс реабилитационных мероприятий у животных с низкой обтурационной толстокишечной непроходимостью.

Теоретическая значимость и практическая ценность:

Полученные экспериментальные данные о влиянии на течение низкой обтурационной толстокишечной непроходимости фармакологических, физических целенаправленных воздействий общего и местного характера, с учетом морфологических изменений, расширили представления об адаптации и дизадаптации у больных животных в различные периоды заболевания, позволили обосновать и разработать комплекс целенаправленных лечебных мероприятий. Результаты исследования могут быть использованы для улучшения клинической и морфологической диагностики патологии печени и поджелудочной железы при экспериментальной низкой обтурационной толстокишечной непроходимости, фармакологической коррекции, непосредственных результатов лечения.

Апробация работы:

Основные положения и материалы исследования доложены и обсуждены на научных конференциях:

1 .Общеуниверситетская тематическая научная конференция, проводимая на базе ФГОУ ВПО «Дальневосточный государственный аграрный университет» (апрель 2010 г.);

2.XI региональная научно-практической конференция «Молодежь XXI века: шаг в будущее», проводимая на базе ГОУ ВПО «Амурский государственный университет» (май 2010 г.);

3.Общеуниверситетская тематическая научная конференция, проводимая на базе ФГОУ ВПО «Дальневосточный государственный аграрный университет» (апрель 2011 г.);

4.Расширенное заседание кафедры «Морфология и патология животных» ФГОУ ВПО «Дальневосточный государственный аграрный университет» (июнь 2011 г.);

5.8-й Российско-китайский фармакологический форум «Современные проблемы нанофармакологии» на базе ГОУ ВПО «Амурская государственная медицинская академия» (Благовещенск, 14-17 сентября 2011)

Основные положения, вносимые на защиту:

1.Изменения клинических и биохимических показателей крови, морфологические нарушения в печени и поджелудочной железе у лабораторных животных (крыс) находятся в прямой пропорциональной зависимости от длительности эксперимента.

2.При длительности эксперимента 3-6 суток в печени и поджелудочной железе у лабораторных животных (крыс) развиваются адаптивные и компенсаторные реакции.

3.С увеличением длительности эксперимента до 9-12 суток у лабораторных животных (крыс) в печени и поджелудочной железе развиваются необратимые дистрофические и деструктивные изменения.

4.Сочетанное применение лазера и мексифина сопровождается выраженной положительной динамикой нормализации клинических и биохимических показателей крови и восстановления структурно-функциональных нарушений в печени и поджелудочной железе.

Публикации:

По материалам диссертации опубликовано 5 научных работ, в том числе 1 статья в рецензируемом журнале, рекомендуемом ВАК РФ для публикаций результатов диссертации на соискание ученой степени кандидата наук.

Объем и структура диссертации:

Диссертация изложена на 124 страницах машинописного текста и состоит из введения, 3 глав, включающих обзор литературы, описание

Заключение Диссертация по теме "Разведение, селекция, генетика и воспроизводство сельскохозяйственных животных", Груздова, Олеся Валерьевна

4. Результаты исследования и полученные экспериментальные данные могут быть использованы в учебном процессе для чтения лекций и проведения практических занятий на биологических и ветеринарных факультетах высших учебных заведений.

Библиография Диссертация по сельскому хозяйству, кандидата биологических наук, Груздова, Олеся Валерьевна, Благовещенск

1. Автандилов Г.Г. Окулярная измерительная сетка для цито- и гистостереологических исследований / Г.Г.Автандилов. Архив патологии, 1972, т.34, № 6. - С.76

2. Абрамов А.Ю. Место интуационной декомпенсации в хирургическом лечении спаечной тонкокишечной непроходимости / А.Ю.Абрамов,A.Б.Ларичев, А.В.Волков и др. Тез. Докл. IX Всерос. Съезда хирургов. Волгоград, 2000. - С. 137

3. Автандилов Г.Г. Морфометрия в патологии / Г.Г.Автандилов. М.: Медицина, 1973. - 245 с.

4. Автандилов Г.Г. Введение в количественную патологическую морфологию / Г.Г.Автандилов. М. - Медицина, 1980. - 216 с.

5. Автандилов Г.Г. Системная стереометрия в изучении патологического процесса / Г.Г.Автандилов, Н.И.Яблучанский,B.Г.Губенко. -М.: Медицина, 1981. 192 с.

6. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия. Руководство / Г.Г.Автандилов. М.: Медицина, 1990. - 384 с.

7. Автандилов Г.Г. Основы количественной патологической анатомии / Г.Г.автандилов. М.: Медицина, 2002. - 201 с.

8. Акмаев И.Г. Современные представления о взаимодействиях гипоталамической и вегетативной нервных систем в регуляции эндокринной и гомеостатической функции / И.Г.Акмаев // Морфология .- 1992. т. 102. - вып.З. - С.5-39

9. Аруин Jl.И. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника / Л.И.Аруин, Л.Л.Капуллер, В.А.Исаков. М.: Триада-Х, 1998.-496 с.

10. Байбеков И.М. Морфологические основы низкоинтенсивной лазеротерапии / И.М.Байбеков, А.Х.Касымов, В.И.Козлов. Ташкент, 1991.-298 с.

11. Банин В.В. Механизм образования отека стенки тонкой кишки при перитоните. Эффективная терапия / В.В.Банин, Н.В.Сынкова. 1995.-№ 3. - С.46-52

12. Басинский С.Н. Применение низкоинтенсивных лазеров в офтальмологии / С.Н.Басинский. Благовещенск, 1995

13. Беляков И.М. Диагностика внутренних незаразных болезней сельскохозяйственных животных / И.М.Беляков. М.: Колос, 1984. -206 с.

14. Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов / M.B. М.: Медицина, 1989. 367 с.

15. Блюгер А.Ф.Биохимия синдрома цитолиза при патологии печени / А.Ф.Блюгер, А.Я.Майоре // V Всесоюзный Биохимический Съезд. Тезисы симпозиальных докладов. т. 1. - М.: Наука, 1985. - с.85-86

16. Бобырев В.Н. Антиоксиданты в клинической практике /' В.Н.Бобырев, О.Н.Воскресенский //Тер. Архив, 1989. Т.61. - № 3. - С. 122-125

17. Боголюбов М. В.Общая физиотерапия /М.В.Боголюбов, Г.Н.Пономаренко. М.; СПб.: СЛП, 1996. - С.213-223

18. Богуш H.A., Мостовников В.А., Пикулев А.П. // В кн.: применение методов и средств лазерной техники в биологии и медицине. Киев, 1981.-С.202

19. Бородин Е.А. Медицинские аспекты клеточных мембран / Е.А.Бородин. Благовщенск, 1989. - 148 с.

20. Браславская А.П. Влияние лазерной терапии и ее сочетания с эссенциале на течение стабильной стенокардии, перекисное окисление липидов и антиоксидантную защиту мембран эритроцитов / А.П.Браславская // Врачебное дело. 1993. - № 10-12. - С.72-74

21. Буйлин В.А. Низкоинтенсивные лазеры в терапии различных заболеваний / В.А.Буйлин, С.В.Москвин. М., 2001.- С.38-42

22. Булатов С.А. Новые аспекты использования низкоинтенсивного лазерного излучения в лечении острой непроходимости кишечника / С.А.Булатов // 5 съезд хирургов республик Средней Азии и Казахстана: Тезисы докладов. Ташкент. - 1991. - Т.2. - С.181-182

23. Бурлакова Е.Б. Молекулярные механизмы действия антиоксидантов при лечении сердечно-сосудистых заболеваний / Е.Б.Бурлакова // Кардиология. 1980. - № 8 .- С.48-52

24. Вальдман А.Р. Витамины в животноводстве / А.Р.Вальдман. Рига: Знание, 1977. -С.123-128

25. Васильев И.Т. Показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у больных перитонитом под воздействием инфракрасного лазера / И.Т.Васильев, В.И.Якушин, О.Е.Колесова // Низкоинтенсивные лазеры в медицине. Обнинск, 1991. - С.45-47

26. Владимиров Ю.А. Роль нарушений свойств липидного слоя мембран в развитии патологических процессов / Ю.А.Владимиров // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1989. -№ 4. - С.7-19

27. Волобоев H.A. Микроциркуляция при острых хронических заболеваниях органов брюшной полости / Н.А.Волобоев // Хирургия. 1976.-№ 10. - С.72-78

28. Воробьев Г.И. Обтурационная непроходимость толстой кишки / Г.И.Воробьев // Врач. 1997. - № 10. -С.9-12

29. Воронина Т. А. Антиоксидант мексидол. Основные нейропсихотропные эффекты, механизм действия и применение. М, 2003

30. Гальперин Ю.М. Парезы, параличи и функциональная непроходимость кишечника / Ю.М.Гальперин. М. - 1975. - 243 с.

31. Гельанд Б.Р. Роль портальной бактериемии и эндотоксемии в патогенезе полиорганной недостаточности при перитоните / Б.Р.Гельанд, Д.В.Матвеев, Н.А.Сергеева // Вестник хирургии. 1992.- № 1-3.-С.21-24

32. Георгиевский В.И. Физиология сельскохозяйственных животных /B.И.Георгиевский // Учебник. М.: ВО «Агропромиздат», 1990. C.321-326

33. Гостищев В.К. Деструктивный панкреатит (основные принципы комплексной терапии) / В.К.Гостищев, Н.М.Федоровский, В.А.Глушко // Анналы хирургии. 1997. - № 4. - С.60-65

34. Гримблатов В.М. Применение лазеров в биологии и медицине /B.М.Гримблатов. Киев, 1996. - С. 123-127

35. Гринев М.В. Острая кишечная непроходимость как проблема неотложной хирургии / М.В.Гринев, А.А.Курыгин, М.Д.Ханевич // Хирургия. 1992. - № 4-6

36. Гуща А.И. Эндоваскулярная терапия лазерным светом в комплексном лечении острого панкреатита / А.И.Гуща, С.В.Тарасенко // Хирургия.- 1993. -№ 1. С.43-46

37. Давыдовский И.В. Патологическая анатомия и патогенез болезней человека / И.В.Давыдовский // Наркомздрав СССР, Государственное медицинское издательство (МЕДГИЗ). Москва -Ленинград, 1938.C.393-400

38. Девятков Н.Д. Физико-химические механизмы биологического действия лазерного излучения / Н.Д.Девятков, С.М.Зубкова, И.Б.Лапурин // Успехи современной биологии. 1987. - Т. 103. -вып. 1.-С.31-43

39. Дедерер Ю.М. Патогенез и лечение острой непроходимости кишечника / Ю.М.Дедерер. М, 1971. - 272 с.

40. Дрейзин Ю.В., Выховский Я.Е. // В кн.: Проблемы биоэнергетики организма и ее стимуляция лазерным излучением. Алма-Ата.- 1979. - С.59-62

41. Дюмаев K.M. Антиоксиданты в профилактике и терапии патологий ЦНС / К.М.Дюмаев, Т.А.Воронина, Л.Д.Смирнов. М, 1995

42. Евгеньева Т.П. Гистологические методы в экспериментальной зоологии / Т.П.Евгеньева. М.: Наука, 1983

43. Егишян P.E. Дисбактериоз кишечника / Р.Е.Егишян // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1996. -№ 4. - С.248

44. Ерин А.Н. Свободнорадикальные механизмы в церебральных патологиях / А.Н.Ерин, Н.В.Гуляева, Е.В.Никушкин // Бюллетень экспериментальной биологии. №10. - С.343-348

45. Ерюхин И.А. Пути улучшения диагностики и лечения механической кишечной непроходимости неопухолевой природы / И.А.Ерюхин, П.Н.Зубарев // Вестник хирургии. 1980. - № 8. - С.54-59

46. Зырянова Т.Н. Влияние низкочастотного лазерного излучения на перекисное окисление липидов / Т.Н.Зырянова, В.М.Лаврова, И.А.Канапацкая и соавт // Вопр.мед.химии. 1994. - Т.40. - № 2. -С.31-33

47. Иванов И.Ф. Цитология, гистология, эмбриология / И.Ф.Иванов, П.А.Ковалевский. М.: Колос, 1976. - С.396-402

48. Иванов В.В. Стимуляция акрилонитрилом перекисного окисления в печени крыс / В.В.Иванов, Г.П.Кузнецова, А.И.Арчаков // Вопр.мед.химии. 1978. - Т.24. - № 6. - С.816-818

49. Илларионов В.Е. Основы лазерной терапии / В.Е.Илларионов. М.: Респект, 1992. - 22 с.

50. Илюшин В.М., Чекуров П.Р. // В кн.: Биостимуляция лучом лазера и биоплазма. Алма-Ата. - 1975. - С.119

51. Иноземцев В.П. Нетрадиционные методы лечения животных с незаразной патологией / В.П.Иноземцев // Ветеринария. 1993. - № 9. - С.20-25

52. Иноземцев В.П. Лазеры в ветеринарную практику / В.П.Иноземцев, И.И.Балковой // Ветеринария. 1997. - № 4. - С.3-6

53. Кадыров И.Г.Некоторые патологоанатомические данные при острой непроходимости кишок / И.Г.Кадыров // Сборник научных трудов Башкирского государственного медицинского института. Уфа. -1938. - С.56-59

54. Каган В.Е. Механизм разборки системы оксигеназ со смешанной функцией в эндоплазматическом ретикулуме печени. Роль перекисного окисления мембранных липидов / В.Е.Каган, К.Н.Новиков, В.М.Савов // Биологические науки. 1984. - № 3. -С.21-32

55. Калиш Ю.И., Полилазерное облучение в абдоминальной хирургии: Методические рекомендации / Ю.И.Калиш, К.И.Макаров, Р.А.Садыков. Ташкент, 1990. - 45 с.

56. Каньшина Н.Ф. Клинико-анатомические проявления поражения кишечника при шоке / Н.Ф.Каньшина, Б.Л.Даровский, О.Л.Чижиков // Архив патологии. 1991. - № 2. - С.76-79

57. Капустина Е.А. Разработка автоматизированной оцени состояния печени на основании результатов морфологических исследований: автореф. работы магистра / Капустина Елена Анатольевна; Донецкий национальный технический университет. Донецк, 1999

58. Карпухин О.Ю. Влияние УФ-лазерного излучения на структуру стенки тонкой кишки при экспериментальной кишечной непроходимости / О.Ю.Карпухин, Д.М.Красильников, Н.З.Зарипов // Новое в лазерной медицине и хирургии. М.- 1990. - Т.1. - С. 198200

59. Климов П.К. Функциональные взаимосвязи в пищеварительной системе / П.К.Климов. Л.: Наука, 1976

60. Ковалевич М.Д. Острая кишечная непроходимость / М.Д.Ковалевич. Ростов-на-Дону. - 1960. - 230 с.

61. Колесов A.M. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных / А.М.Колесов, Н.П.Крашенинников, И.И.Тарасов. М.: Колос. - 1974. - С.275-287

62. Кондон Р., Найхус Л. Клиническая хирургия. Пер.с англ. М., «Практика» McGraiv-Hill, 1998. - 716 с.

63. Конторщикова К.Н. Влияние низкоэнергетического лазерного излучения на некоторые метаболические показатели крови постреанимационного периода / К.Н.Конторщикова, С.В.Перетягин // Бюллетень эксп.биол.медицины. 1992. - Т.114, № 10. - С.357-359

64. Кравчинский Б.Д. Физиология водно-солевого обмена жидкостей тела / Б.Д.Кравчинский. Л.: Медгиз. - 1963. - 165 с.

65. Красильников Д.М. Квантовая терапия при экспериментальной кишечной непроходимости / Д.М.Красильников, О.Ю.Карпухин, А.Л.Сторожем // Применение лазеров в хирургии и медицине. — М. — 1989.-Т.1.-С.60-62

66. Красильников Д.М. УФ-лазерная терапия при синдроме кишечной непроходимости / Д.М.Красильников, О.Ю.Карпухин, Н.З.Зарипов // Новое в лазерной медицине и хирургии. М. - 1990. - Т.1. - С.34-35

67. Крюк A.C. Терапевтическая эффективность низкоэнергетического лазерного излучения / A.C.Крюк, В.А.Мостовников, И.В.Хохлов и соавт. Минск: Наука и техника, 1986

68. Куприянов В.В. Морфологические изменения в системе микроциркуляции как проявление адаптации /В.В.Куприянов // Успехи современной биологии. 1979. -т.88, № 2. - С.241-250

69. Лакин Г.Ф. Биометрия / Г.Ф.Лакин. М. : Высшая школа, 1990. -С.113-128

70. Лукьянова Л.Д. Биоэнергетическая гипоксия: понятие, механизмы и способы коррекции / Л.Д.Лукьянова // Бюл.экспер. биологии. 1997. - т. 124. - № 9. - С.244-254

71. Маев И.В. Болезни поджелудочной железы. Практическое руководство / И.В.Маев, Ю.А.Кучерявый. М.: Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2009

72. Макаруха И.А. Клиническая хирургия / И.А.Макаруха. 1963. - № 8. -С.44

73. Мануйлова H.A. Гистология с основами эмбриологии / Н.А.Мануилова. М.: Просвещение. - 1973. - 286 с.

74. Мексифин. Инструкция по применению препарата // ООО «БрендФарма», 2008

75. Мельман Е.П. Действие лучей низкоэнергетического гелий-неонового лазера на тканевые структуры стенки кишки в эксперименте / Е.П.Мельман, В.Л.Зеляк, Е.И.Дельцова // Новое в лазерной медицине и хирургии. М. - 1990. - Т.2.- С.56-57

76. Мишнев О.Д. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2001. - № 10. - С.464-468

77. Мишнев О.Д. Печень и почки при эндотоксемии / О.Д.Мишнев, А.И.Щеголев, Н.П.Лысова. М.: Издательство РГМУ. - 2003. - 212 с.

78. Мишнев О.Д., Щеголев А.И., Сергеева H.A. // Патологическая физиология. 1996. - № 2. - С.45-47

79. Морфологическая диагностика заболеваний печени. Под ред.B.В.Серова и К.М.Лапиша. М. : Медицина, 1989

80. Немцев И.З. Физиотерапевтическая аппаратура: применение и перспективы развития на современном этапе / И.З.Немцев, И.И.Шиманко, В.П.Лапшин. М. - 1993. - С.25-26

81. Николаев А.Я. // В кн., Биологическая химия. М.- 1989.- С.375

82. Никулин И.А., Копытина Г.Е. Синдромальный принцип диагностики болезней печени у крупного рогатого скота // Ветеринария. 2008.-№ 1,- С.41-43

83. Новочадов В.В., Писарев В.Б. Бактериальный эндотоксикоз: моделирование и органопатология. Волгоград, 2005. - С.240

84. Норенберг-ЧарквианиА.Е. Острая непроходимость кишечника // М., 1969.-216 с.96,Оковитый C.B. Клиническая фармакология антиоксидантов // Клиническая фармакология. Избранные лекции. М.: ГЭОТАР-Медиа. - 2009. - 602 с.

85. Панасюк E.H., Мороз А.Н., Гаталяк Б.В. Взаимодействие между низкоинтенсивным лазерным излучением и биологическими системами // Применение лазеров в медицине. Тезисы докладов . Киев, 1985. С.101-102

86. Панько И.С., Власенко В.М., Издепский В.И., Шевченко Р.Л. Применение лазеров в ветеринарии. Киев: Урожай, 1987

87. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных // Под ред В.П.Шишкова и А.В.Жарова. 3-е издание. М.: Колос, 1995

88. Пауков B.C., Даабуль С.А., Беляева Н.Ю. Роль макрофагов в патогенезе органического воспаления // Арх.пат., 2005, т.69, № 4.C.3-9

89. Петров В.И. Клинико-рентгенологическая диагностика кишечной непроходимости. М.: Медицина, 1964. - 262 с.

90. Петров В.П., Ерюхин И.А. Кишечная непроходимость. М.: Медицина. - 1989.-285 с.

91. Писарев В.Б., Богомолова Н.В., Новочадов В.В. Бактериальный эндотоксикоз: взгляд патолога. Волгоград: Издательство ВОЛГМУ -2008.-308 с.

92. Поваженко И.Е., Братюха С.И., Калиновский Г.Н. Частная ветеринарная хирургия. Киев: Выща школа. - 1991. - С. 118-121

93. Подильчак М.Д. Клиническая хирургия. 1968. - № 6. - С. 18

94. Поляков П.И. Острая хирургическая патология органов брюшной полости. Новосибирск: Наука. - 1982. - 247 с.

95. Попова Т.С., Овсейчик М.Ю., Шерешков А.Ю. Роль кишечной гипертензии в патоморфологии кишечника при острой кишечной непроходимости // В кн.: Актуальные вопросы современной хирургии. Астрахань. - 1996. - т.6. - С.71-72

96. Проссер Л., Браун Ф. Сравнительная физиология животных // Пер. с англ., М. 1967, гл.6

97. Предтеченский В.Е. Руководство по клиническим лабораторным исследованиям // Издательство «Медицина». 1964

98. Ю.Прокофьева М.С., Журавлева Н.Н. Мембранно-деструктивные процессы при кишечной непроходимости // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1996. - № 4. -С.119

99. Профилактика, лечение и диагностика желудочно-кишечных и респираторных болезней животных // Всесоюзный научно-исследовательский институт незаразных болезней животных. -Воронеж. 1982. - С.99-101

100. Раппопорт Я.Л., Абрикосов А.И. Руководство по патологической анатомии. Часть 4 кишечник. - М. - 1957. - С.9-77

101. Раппопорт С.И., Расулов М.И., Лаптева О.Н. Лазеротерапия и ее применение в гастроэнтерологии // Клиническая медицина. 1991. -№ 1. - С.34-40

102. Результаты лечения острой кишечной непроходимости // Тез.докл. IX Всерос.съезда хирургов. Волгоград. 2000. - С.211

103. Русаков В.И., Гульянц Э.С., Лукаш H.A., Журавлева H.H., Лазарев И.А. Патогенез острой кишечной непроходимости. Ростов: Из-во Ростовского государственного университета. - 1985.- 346 с.

104. Рыбачков В.В., Майоров М.И., Маканов O.A. Нейрогуморальные изменения при острой кишечной непроходимости // Вестник хирургии имени И.И.Грекова. -2005. Т. 164 № 1. -С.45-50

105. Рябуха В.А., Миллер Т.В., Иванкина Н.Ф. Расположение акупунктурных точек и рефлексотерапия // НИЦ ветеринарной иглорефлексотерапии Дальневосточного ГАУ // Ветеринария. 2008. - № 4. - С.45-46

106. Рядинская Н.И. Морфология поджелудочной железы у животных подсемейства настоящих оленей Алтая // Диссерт. на соискание уч.степ. д.б.н. М. - 2008

107. Самарин H.H. Патогенез острой обтурационной кишечной непроходимости // Хирургия. 1953. - № 10. - С.62-70

108. Саркисов Д.С., Перов Ю.Л. Микроскопическая техника: руководство / Под ред. Д.С.Саркисова и Ю.Л.Перова. М.: Медицина, 1996. - 544 с.

109. Сейфула Р. Д. Проблемы фармакологии антиоксидантов // Фармакология и токсикология. 1990. - Т.53, № 6. - С.3-10

110. Сельцовский П.Л. Острая кишечная непроходимость. М.- 1941.-148 с.

111. Сепсис в начале XXI века. Классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение. Патолого-анатомическая диагностика. М 2004. Изд-во НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН 126 с

112. Симоненков А.П., Федоров В.Д., Ключнев В.М. и др. Уточнение классификации гипоксических состояний // Вестник РАМН. 2004. -№ 1. - С.46-48

113. Скнипниченко Д.Ф. Неотложная хирургия брюшной полости. Киев. - 1974

114. Справочник по лазерной технике // Пер. с нем. М., 1991

115. Тарасов И.И., Кондрахин А.П., Ильин В.Г. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных. М.: Агропромиздат. -1987. - С.202-211

116. Титова Т.П., Платонова Г.А., Попова Т.С. Морфофункциональные нарушения в тонкой кишке при острой обтурационной непроходимости // Архив патологии. 1999. - № 2. - С.27-30

117. Тиунов Л. А. Исследование многокомпонентной системы детоксикации в печени белых крыс // Бюл.экспер. биол., 1985, т.99, № 3, С.361-364

118. Уша Б.В., Фельдштейн М.А. Клиническое обследование животных. -М.: Агропромиздат. 1986. - С. 116-120

119. Уша Б.В., Беляков И.М. Болезни печени собак // М.: ПАЛБМА-пресс, 2002

120. Федин А.И., Румянцева С.А. Антиоксидантная терапия нарушений мозгового кровообращения. Лечение нервных болезней // Бюллетень экспериментальной биологии, 2001; 2:2:7-12

121. Филипович Э.Г. Витамины и жизнь животных. М.: Агропромиздат, 1985Иб.Хэм А., Кормак Д. Гистология // М.: Мир. 1983. - Т.4. - гл.21.

122. Чухриенко Д.П. Непроходимость кишечника. Киев, 1958. - 285 с.

123. Шакалов И.А., Калашник И.А., Мастыко Г.С., Поваженко И.Е. Частная ветеринарная хирургия. Л.: Колос. - 1981. - С.141-145

124. Шанаков К.И. Частная Хирургия домашних животных. М.: Сельхозиздат. - 1963. - С. 112-121

125. Шапошников А.В., Линник Т.А. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на функциональное состояние эритроцитов // Новое в лазерной медицине и хирургии. М.- 1990. - Т.2. - С.90-92

126. Шарабрин И.Г., Аликаев В.А., Данилевский В.М. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных. М.: Агропромиздат. - 1985. - С.202-214

127. Щекотов В.В. Дифференциальная диагностика внутренних болезней // Издательство: «Феникс». 2007

128. Эмануэль Н.М., Лясковская Ю.Н. Торможение процессов окисления жиров. -М.- 1961

129. Юдин В.А., Мартынов В.А., Агапов Н.А. Современные методы лазерной терапии. Рязань. - 1989. - С.24-27

130. Янгиев А.Х., Абидов М.С., Алматов М.А., Ким A.M. Лазеротерапия в комплексном лечении больных с острой кишечной непроходимостью // 5 съезд хирургов Средней Азии и Казахстана: Тезисы докладов. -Ташкент, 1991,- Т.1. - С.230-231

131. Abbas В. Internal structure of the intestinal villus: morphological and morphometric observations at different levels of the mouse villus. J. Anat. 1989.-Vol.162.-P.263-273

132. Abe N., Watanabe Т., Ozaw S. et al. Pancreatic endocrine function and glucose trnsporter (GLUT)-2 expression in rat cute pancreatitis/ Pancreas. -2002.- Vol.25.- P.149-153

133. Andreas M.J. and Henry R.W. The gastro-enteropancretic hormone response to fasting of obesity. Diabetologi. 1981. - Vol. 21. - № 5 -P.440-445

134. Barnes P.J. Neuropeptides in human airways: function and clinical implications // Amer. Rev. Respir. Dis. 1987. Vol. 136. - P.77-83

135. Buianov V.M., Perminova G.I., Sirotinskii V.V., Sokolov A.A. Laparoscopy in acute intestinal obturuction // Klin-Khir. 1989.4.P. - 8 -36

136. Bradley E.L. A clinical based classification system of acute pancreatitis. Arch.Surg, 1993, Vol.128, p.586-590

137. Braughler J.M. // Biochem. Pharmacol. 1983. - Vol. 32. - P. 811-818

138. Endo K., Suzuki M., Takahashi T., et 1. // Hepatogastroenterology. -2002,- Vol.49, № 43. P. 136-143

139. Czaja A.J., Gudwig J., Boggenstoss A.N. et al. The nature and prognosis of severe cryptogenic cheonic active hepatitis. Gastroenterology. 1993. -Vol. 104. -№6.-P. 1755-1762

140. Cheeseman K.H. Mechanisms and effects of lipid peroxidation // Mol. Aspects. Med. 1993. - Vol.14, № 3. - P. 191-197

141. Comporti M. Lipid peroxidation. Biopathological significance // Mol. Aspects. Med. 1993. - Vol. 14, № 3. - P.199-207

142. Conti G. Sur La morphologie des anastomoses arterioveinneses et des despositits régulateurs du courant repair in dogs. Pediatrics. 1992. - № 3. - P.297-306

143. Curran J.N., Winter D.S. and Bouchier-Hayes D. Biological fate and clinical implications of arginine metabolism in tissue healing. Wound Repair Regen. 2006. - Vol. 14. - № 4. - P.376-386

144. Jungermann U. and Katzs N. Metabolic heterogeneity of liver parenchyma. In: Metabolic compartmentation. London, Acad. Press. -1982. -P.411-435

145. Götz M.E., Kung G., Youdin M.B. Oxidtiv stress. Free radical productions in neural degeneration. Pharmcol Ther 1994. - 63:37-122

146. Goldberg N.D., Haddox M.K. // Ann. Rev.Biochem. 1977. - Vol.46. -P.823-896

147. Farthmann E.N., Imdahil A., Eggstein S.A. Radiation enteropathy // Chirurgische Universitätsklinik Freiburg. 1994. - P. 170-172

148. Formulation and application of a numerical scoring system for assessing histological activity in asymptomatic chronic active hepatitis / Knodell R.G., Ishak K.G., Black W.C. et al. // Hepatology. 1981. - Vol.1. - № 5. -P. 431-435

149. Ferreria M.N. and Leblond C.P. Argentaffin and other endocrine cells or the small intestine in the adult mouse. II Renewal. Amer. J. Anat. 1971. -Vol. 131. -№3.-P. 331-351

150. Francini F., Zotto H. and Gagliardino J. Effect of an acute glucose overload on islet cell morphology and secretory function in the toad // Gen. Comp. Edocrinol. 2001. - Vol. 22. - P. 138

151. Hall E.D. Lipid antioxidants in acute central nervous system injure // Ann. Emerg. Med. 1993. - Vol. 22, № 6. - P. 1022-1027

152. Halliwell B. Lipid peroxidation: its mechanism, measurement and significance//Am. J. Clin. Nutr. 1993. - Vol. 57, №5.-p. 715-725

153. Hertl M., Binder S., Meghed M., Goers G., et al. Gemeinsames Auftreten cintr extraabdominellen Fibromatose und posttraumaticher Keloide // Universitats Hautklinik, Koln. - 1994. - P. 45-49

154. Histological grading and staging of chronic hepatitis / Ishak K., Baptista A., Bianchi L. et al. // J.Hepatol. 1995. - Vol. 22. - № 6. - P. 696-699

155. Karu T.J. Photobiology of Low-Power Laser Therapy. London et al. -1989.- 198 P.

156. Kockx M.M. nd Knapen M.W. The role of apoptosis in vascular disease. J.Pathol. 2000. - Vol. 190. - P.267-280

157. Laborda R., Dias-Vayans G. and Nenes A. Nephrotoxic and hepatotoxic effects of chromium compounds in rat. Bull. Environ. Cont. Toxicol. -1986.-Vol. 36.-P. 332-336

158. Lee E., Marston A. Basic structure and function of the intestinal circulation // Clin. Gastroenterol. 1988, № 1. - P.539-546

159. McCann J., Dietrich F. and Rafferty C. The genotoxic potential of electric and magnetic fields: an update. Mutat. Res. 1998. - Vol. 411. - № 1. - P. 45-86

160. Murakami T., Nagamura Y., Hirano K. // Toxicol. Lett.- 1998.- Vol. 94, № 2.-P. 137-144

161. Mukherjee S/K., Adams J.D.Jr. The effects of aging and neurodegeneration on apoptosis-associated DNA flagmentation and the benefits of nicotinamide. Mol Chem Neuropathol. 1997. - Vol.32. -P.59-74

162. Murakami T., Ngamura Y., Hirano K. // Toxicol. Lett. 1998. - Vol. 94. -№2.-P. 137-144

163. Nemtsev I.S. /7 Proc. SPIE. 1994. - Vol. 2136. - P.l 19-126183.01anow CW. A radical hypothesis for neurodegeneration. Trends Neurosci.- 1994; 16:207-213

164. Parlato G., Cimmino G. Experimtnia. 1983. - Vol. 39, № 7. - P. 750-751

165. Palrmalato Y., Gimmino Y., Ve Vendittis E. et 1. // Experientia. 1983. -Vol. 39.-P. 750-751

166. Schimke I., Haberland A. Oxygen radicals and cardiovascular diseases -pathogenetic mechanisms, therapeutic possibilities // Z-Kardiol. 1993. -Vol. 82, № 10.-P. 601-609

167. Setalo G., Blatniczky L. and Vigh S. Development and growth of the islets of Langerhans through at pancreas. Asta Biol.Acad.Sei.Hung. 1972. -Vol. 23.-P. 309-325

168. Shapiro I.L., Kavkalo D.N. Difficulties in the diagnosis of acute intestinal obstruction // Klin-Khir. 1984. - № 4. - P. 6-36

169. Sherlock Sh. Diseases of the liven and biliary system. 8-th Ed. Oxford, Blackwell Sci. Publication. - 1993. - 749 p.