Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

Метаболиты плазмы крови в остром периоде легкой черепно-мозговой травмы

ВАК РФ 03.00.04, Биохимия

Автореферат диссертации по теме "Метаболиты плазмы крови в остром периоде легкой черепно-мозговой травмы"

О f¡ 1НСТИТУТ ГЕРОНТОЛОГ 11 АКАДЕМ! Т МЕЯИЧНИХ НАУК УКРАНШ

На праяач рукслису

ЧОПИК Натад1я Григор1пна

МЕТАБОЛИИ ПЛДЗШ KF03I Г ГОСТРШУ ПЕРЮД1 ЛЕГКО! ЧЕРЕПНО-МСШ . ТРАВМЦ

оз.оо.ад - oioxîMirf

Автореферат дисзртацП на здэбуття Hay¡u>Boro с^лс,::: кандилага Яагот^чьда !!аук

КиТв - 1994

Дисертац1е» е рукопис

• '*« Л

Робота внконана в 1нститут1 нейрох1рурГ1Т: 1м.акад.

А.П.Рсшдаиова АМН Укра1ни

Науков1 кер!вники: доктор медичних наук.професор член-кореспондент АМН У крайни ПЕДАЧЕНКО 68ГЕН1Й ГЕОРГ 16ШЧ. кандидат <51алог1чних наук ВАСИЛЬЕВА 1РИНА ГЕОРГПВНА

0ф1ц1йн1 опоненти: доктор б1олог1чиих наук.професор ВИНОГРАДОВА РУФ1НА ПЕТР1ВНА, доктор медичних наук.професор КОНОНЕНКО ВЛАДИСЛАВ ЯКОВИЧ

Пров 1 дна орган1зад1я: !аститут ендокринслогП та

обы1ну речовин 1ы.В.П.Ком1саренка ' АМН УкраЧни, Ки1в

Тахист дисертацП в1дбудеться " Э " Э95р.

на 8ас1данн1 спец1ал1зовано1 вчено! ради Д 001.28.01 в 1нсти-тут1 геронтологи АМН У (фа! ни (254114, м.Ки!в. вул.Вищгородсь-ка.67).

3 дисертац1ею можна ознайомитися в 01бд1отец1 1нституту геронтологи.

Автореферат роз1сланий " У " 199З"р.

Вчений секретар спец1ая1вовано! вчено! ради

ПОТАПЕНКО Р.1.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОЕОТИ

Актуадьн1с"ь проблеем. Черепко-мозкова травма ГШ') е сдн!ею з нэйб1льш актуальных проблем с/часко! мсдкцгош. Чиоленн1 досл1дження по виыешш «ехаа1ж!з забито! 'С!Г до iTKnt-T, Li&c,» ним.... «ап.1и-гяп. направлен! макле

в неточно на уто"::ог;пя уагл-тп» «»»"»и

травыи, а не на пошук патогенетичних механ1га1в,сп1лышх для вс!х вид1з та ступен1в важкост! трэвми.

У той же час сукупн1сть експериментальних та клШчних даних вгеазув на системке ураження метабол1чнж процес!в у нервов!й СКурако Ю.Л..1989; Ромоданов А.П.,1990) та перифе-р1йних ГШалоиаяоа ». В. ,1232; Шегелеь Л. И.. ¡Vj.'; Кар.-.ев MX , 1991] ткаякяач. Погирзний кара:сгер пая>Яа1ог>г I чя.« арусс^ у гострому пер!одз W св1дчип> про ¡«нераг^гьт,' г'дк--Шдь орган1эму на надШрнкй подрядник ГКлумбио Л. Л.,7СЬ со дае эыогу Евзжати ?рззыа?'{чну хворобу годошюгс iCvW 'Ъэсро Оси регудяцП" СКурако Ю.Л., 1089;Роуодоноз Л.Л. .í'.^Oi.

Остановлен! сШврсбхткшсьми 1кстнтуту nefipoxlpyprll 1м. акал. А.П.Pcuo™¿:ot"í A'W УкпаТии ам1ни структурнз-функц1о-калы ого Еебеэпечекня паркового 1кпулюу [Езнда;» о. ¿t.. ЮТ!: Копьев О.В.,1988; Кучеренко С.Н.,1989; Пархомец z

?ачк1й перЮд п!сля легко! черепно-мозково! траг;;;: "л'МГ) ■¡оряд.з поручекнами неЗро- та г&мсдаксм^яих npcnscla СКлуи-Л.А. Л37С;СТУКаИ'К В.И. ЛЗСО-.ГрЮТ'-ЛЬ D.M. ,10033 Спр'/Я-зть формуганшо нового забеэнечення 1чтегратпБШ«: вааемоЩй у юэку, шр а свои чергу кезм1нно призводить до розладу в уэ-•одженост! фун!£Ц1онування систем регуляцП. Виявити найб1льп

- г -

1нфориативн1 покаэника отану регуляторних та функцЮнальних систем у ранШй п1слятравматичний пер!од э метсю патогене-тичного абгрунтуваннл л1кувалъно'1 тактики е актуалъним эав-данням.

Велика р1ан0ман1тн1сть яаталогхчних эрушень у ваддале-ному пер1од! травми [Белов В.П.,1986; Шевага В.Н.,1986;Нажиб А.К.,1990;Тайцлин В.И.,1990;Чернецюш В.К. ,1990; Шагам И.И., 1991;Мироненко Т.М.,1993) вказуе на необх!дн1Стъ формування комплекс¿в ¿нформативких показник1в,на основ! яких можка бу-ло б складати об'Ектквний прогноз стану функцЮналъних систем организму в тпслятравматичний период та на санов! яких можлива оптим!защя лхкувалъних заход!в.

Метою роботи було досуадження б1ох1м:чного складу плаз-ми кров! в гострому пер1од1 легко! черепно-мо?.чово'1 травми для виявлення найб^ъш хнформативних показнгаив, шр в!добра-жзютъ напрямок розвитку насл!дк:в лЧМТ.

Для дсоягнення поставлено'! мети необх!дно було вщишити наступн1аавданнл: 1.Досл1дити вм1ст нейрогуморальних показ-г.:к1в (норадренал 1 >'у, эдренал!ну, дофзм1ну, кортикостерону, тироксину ,соматотропхну,серотон1 ну, гамаамгноыасляно! кислоти) в плазм! кров2 в дннзм2Ц1 лЧМТ (через 15 хв!ышн,2 година, 1, 3,7 тз 14 Д1б теля травми). 2. Дооодити вплив травматично! дП на л1П1днж компонент!в (жирних кислот, эагальних,

нейтрально та полярнкх лШд1в, кетоновиХ ты) тз окисления жирних кислст у плаэм1 кров! та п<?чхнц1 в динам}ц1 лЧШ. 3. Д0СЛ1ДИТИ ОСОбЛИЕОСТ! б1ЛКОВОГО складу (ВЬПСТ 61ЛКОЕИХ

фракций, активнЮтъ протеол1тичних фермент1в) плазми кров! та печенки в динам1ц1 лЧМТ. 4.Розробити комплексе 2нфор.м.чтиЕшк показнгайв плазми кров!, на осное! якого модна здг/снавзти

- 3 -

прогноз та вторинну профилактику насл1дк!в v-4f.iT.

Наукова новизна рос'ти. Вперше на модел1 експеримеи-тально? ЧМТ проведено комплексне досл!д:'.ення пскзгнтойз ос-новнях регуляторяих сксхем сргзягаму, л1п;днпго та бглковсгсз складу -¡¡¿^¿с: пшенки в линэмпЦ л'?.ГТ.

Доведено фззнил-ь г*:'" """»«"и _

гано, що эм!ни дослхдхуванкх метабо.Ч1т1а на протяэ1 парез! доби п!слл трсвми мзють характер зм1Н неспецкфгюл стрес-резкцП орган! гму на зверхсилъний подрааник. Доведено, на третю дсбу п1оля експериментадъно! лЧМТ вияагеи! гм!ни ней-рогуморальннх показш!к1в,а тагусаг. я).йни лШдних та Ялкових компонентов свхдчзтъ про дисбаланс у фу.чкц1о}г/?31:п1 д1чних систем г да*>?ь эмогу пвглачити дакиа зтаа як ,••>• ?1ятеграцП на р1гн1 нектральяич ланок рвгугяц»«. В^таноакэ-но, ¡до на 14 добу пуслп л'МТ ?С"?р1гй«тт,са г>.:1:п 'л^ДОчаогз складу плазми крсв1,як1 св!дчать про гагалы;у ¿юигавЬ» метабол! эму в травмэзпному оргаяк-т г тр^Еакв»--.- •:атабол1ч-яизс процео!в, а такс.«. про п*движения тснусу отмг'-'зчио! нервоза! стгггечк. Риявл»"о п1лвш1гння р!вня речок::: •> вааокшгс-триктсрнимн та атерогент-лм влзстгзсятпми.

Теоретична та практична ¿.нзлпиЛсть робши. . .i2.xi.it наших дослхджень,проведение на експерлментзльнхк моделз легко! ЧМГ, сприяоть ч!ткзиу угвленюэ про механ1гии пору-згннк регуляцИ игг^схв у ~|:каь«11'Д IV--"- . Кт явлрн! эаз-тагомгркост! фягки." ач!я метабол!Т1в плазми кров1 в «¿олятравматичному л&рюд1 еичуть Сути виксрисгаш для опти-мгзацП л!кувальш1х рачод^в, яка повинна проводитися в на-прямку корекцП нейрогуморалъних показник!в, шр виэначають ваэотон!Чнх та атерогенн1 властнпост! кров!. .Эапропоновано

вивчення вм1сту нейрогормон1в (норадренал1ну, адренал1ну. кортикостерону, серотон1ну), зм1ни яких е 1нформативнши по-казниками вегето-судинних роздал1в у п!слятравматичний пер1-од.та вм1сту лШдних компонента плазми кров1 (сумарного та в1льного холестерину,тригл1церид1в, в1льних жирних кислот,л1-вофосфол1п1д1в,сп1вв!дношення насичених та ненасичених жирних кислот) як фактор!в атеросклеротичного ураження судин.

Апробац1я роботи. Про результата робота допов!далось на 1 з'1зд1 нейрох1рурИв Укра1ни (Ки!в,1993), ДалекосххДн1й конференцП невропатолог!в та нейрох1рурПв (Хабаровськ, 1991), М1жнародн1й конференцП нейротравматолоПс 1СЙАМ-92 (Кару1зава.Япон!я,1992),конференцП молодих учених "и'1всъко-го 1нституту вдосконалення л1кар!в (Ки1в,1992).

Публ1кац11. По тем! дисертацП опубл1ковано 8 роб!т.

. Об'ем та структура роботи, • ДисертаШйна робота.склада-еться 1з вступу.огляду л!тератури, опису матер1ад1в та мето-д1в досл1дж.йня,виклзду результат^ та 1х обговорення,заключения, висновк!в,списку л1тератури, до включав 292 посилання. Роста викладена ча 179 стор1нках машинописного тексту, включав 19 рису::к!в та 12 таблиць.

Досл!дження виконан! дисертантом самост1йно.

МАТЕР1АЛИ ТА МБТОДИ Д0СЛ1ДШШ.

Дослдаення проводили на с1рих кролях-самцях массю 2,53,0 кг.Дозотану черепно-мозкову травму завдавали механ1чним пристроем, що описаний у робот1 [Лукьянов Т.Т.,1984] по не-ф1ксован1й голов1 ненаркотизовано! тварини в лобно-т!м'ян1й д1лянц1. Через 15 хв, 2 год, 1, 3, 7 та 14 гДб п!сля травма-тизацП тварин декал!тували.Плазму кров! та тканину печ1нки

- 5 -

эберггали до дня анзипзу при -40°С.

Виэначеннл Е,м1сту ^зтехол- та 1ндслам1н1в проводили ко-тодсм високоефективно! рхдинно! хроматографы [Бонецкий A.A. ,13893.ErncT ксртиксстерону визначали иодиф1коааним флю-ориметричиим методом Шоог Р. ,19603. Для досл1диення EMicry тироксину викоркстовувалися тест-набори РИА-Тироксин ИЕОХ АН

ну внксристовуззли стандарта! тгст-на'ори EL3A-hGH £1рч! "CIS bio international" (Фрвнцгя). Bmict гамзашнокасллио! кислоти визначали слектрофотометр:гчякм методом [Linjren 5., 19823. Екстракцш лШд1в э плазми кров! та печенки проводили га методом [Синяк K.M. ,19763.BwicT фракц1й нейтральиих та полярних л1Шд1в визначали методом тонкошгрово! хроматогрз-CKatos !/.., 19Qe 1. 2иска?;е-а:я ви1сту .<з{ынх .ц.о.-.оi s^oso^i ли методом гасоЕО! хрэматэгрвфП [Синяк K.M., , m?rvs> вйх т!л - cnei{Tpc<}0T0Meip;:4W5M методом £." •«•.•-• ^агодв, 19763. 1нтенсивн!ст1 сквсленкл хяршк даслс г г:-. • .-.$л»г рсд! oiooTcnnra методом С9ахзр1в O.K., 10S03 .Ех^стргф/ умы роа-деления 61лк1в на ipaiaui э додавааняч додод»'-->'</-'' нзт-р!в проводили за möходом tLearrinli U.K. ,19703 ь ^цп^ЬмиЦи»« П&*?1Г Д.. 10701; Глс:гггзфс?5Т1ггае pwwisiw •• -г.-

тивних уиовзх проводили г прта!иепням стзндзртко." г :у

обрсбют "Phast.system" - Pharmacia (Швогця). Вязначегскя активное?! протесл1тич.чга фермеат1в здИЬеовзли фате ■>:"1:гатк.' мзтласм [Р«рем^(»ико К.И, ,iGbo3.E;-) "т эаг!ш.:к>Г" f>i.v.. К'-' Сач аизначати за методом Лето! и.счггу D.H., ;г)513.

Стагнстичну сбрсбку да:'их прегадки: э "с'нксриотдкнпм Т-яритер1ю Стыэдента та методу perpeciiiiicrc анализу [Гнедеш«:-Б.В., 1976; Пустыльник Я.И., 19763, роэрахунки проводили - в

- в -

програм! "Мастер"-"Параграф" (Роо!я) та "Статграф" (СШЛ).

РЕЗУЛЬТАТК ТА IX ОБГОВОРЕННЯ

Проведен! нами доол!дження нейрогуморалъного статусу организму, а також л!п!дних та б!лкових кошюнент1в у дина-м1ц! лЧМТ виявили знзчн! 1х зм1ни на протяг1 досл!джуваного пер!оду, як1 б свгдченнг.м порушення вегетативно!,нейроендок-ринно! регуляцП та обм1нних процес!в в результат! травматично! "П. Комплексна оц!нка отриманих даних дав зкогу Ыд-м!тити фазн!сть зман стану метабол!чних систем; орган!аму в п!слятравматичному пер!од!.

Так, ужо через 15 хвшшн п1сля лЧМТ в1дбувае ься акти-вац1я сиыпато-адреналово! та г1по41эарно-наднирникозо! систем, в результат! чого в плазм! кров! спостер^абться йдви-цення вм1сту катехолам!н!в - норадренал!ну (в 2.0 раза), ад-ренал!ну (в 1.9 раза) та кортикостерону (в 2.5 раза) пор1з-няно а контролем (рис.1). Через 1 добу вм!от кортикостерону зменшуеться до контрольного р!вня, вмЮт норадренал!ну та адренал1ну - нижче контрольного р!вня в 2.7 та 2.2 раза вгд-пов!дно. П!сля третьо! доби спостер!гаються р!знонаправлен1 зм!ни вм!сту дссл!джувапих нейрогуморальних показнкгав. Так, на 7 добу пЮля лЧМТ вмЮт норадренал1ну знижувться поргвня-но з контх-льним у 1.5 раза, через 14 д1б - перевищуе конт-рольн1 значения в,1.6 раза. Вм!ст кортикостерону через 7 дгб Шелл нанеси ння лЧМТ зростае магёг.е в 2 .рази; на 14 добу п1с-ля нанесення травми кого р1ьень повертабться до значень, щр визначалися в контрольних тварин. Вмхст дофам!ну в1др1эня-бться в1д такого в контрольних тварин лише через 14 дгб теля травми (в 2.8 раза перевищуе його).

норадрсналiн

абрсналiн

12 3 4 5 6 7

доФам im

з.о

1.5-

è íj

"07Г

J

____

I 2 } 4 ü П нМопк

кортикостсрон 1400^' *

i »v» . *

1 ? <

r-1 ,

'"1

TOO

! f.! ■ K î !f

4'.

1 2 3 4 5 6 7

12 3 4 5

Puc.I.Fmíct кагехол1'Нй1а тя я.-.ргмшаторсяу В ШШЗИ1 1ф031 кролик1з у ДПНСМЩ!

По ocí абсш'с:

* ~ twû*** i'Ww*« у

2-15 хвилин,

3-2 години,

4-1 добз, 5 - г д!5, G - 7 Д1(5,

7 - 14 д!б п1оля яаиесенкя jí4Sí*. > - въи.ч*яха,А£Я Rías: PÍQ.CS

Досл!дження показник!в 1нших регуляторних систем,що в1-д!грають важливу роль у роавитку адаптац!йних процесхв у органам! виявшш значн1 та тривал1 1х эм1ни в динамЩ1 тразми (рис.2).Так,через 1 добу пхсля нанесения ЧМТ выют тироксину в 1.7 раза перевищував контрольн! значения.Через 7 д1б вияв-лено эниження вмЮту тироксину в 1.7 раза нилче контрольних виачень. У к1нц1 досл1цжуваного п1слятравматичного пер!оду (через 14 д1б) спостер!гаеться нормал1зац1я вм1сту тироксину в плазм 1 кров! досл1джуваних тварин. Вм1ст соматотрогпну у плазм1 кров! П1ддосл1дних тварин перевищував контрольн1 значения в ус1 досл1джуван1 строки за виключенням 1 доби. Вмхст серотон1ну в плазм! кров: травмованих тварин,як свтдчать от-рикан! результати.був тдвшцениы у вс1 досл'1Джен1 строки: через 1 добу - у 2.7 раза,через 7 та 14 д!б вмхст серотонхну в плззм! травмованих твар;ш перевищував контрольна величин« в 2.1 раза.Значних зм!н вмЮту ГАМК у плазм! крэвх кролиив.щр перенесли ..ЧМТ,не выявлено,за винятком одтв* групп,для яко! досл1дження проводились на 1 добу п!сля нанесения травми - в Г.. рази нижче контрольних значень.

Зм1ни вьисту молекул-регулятор!в,шр маютъ фазнии характер у Д1шам!ц! лЧМТ.дають р1зний метабол!чнкй та ф1э1олог1Ч-ний ефекти на р!вн! орган!зму в р!зн1 пер!оди травми (рис.3).Отриманх результати св!дчать про явн1 эрушения регу-ляцП метабсшзму з переважааням активност! катабол1Чних процес!в (рпс.3,а), про значний ризик виникнення розлад!в у функц!онуванн! серцево-судинно! системи (рис.3,6) внасл!док зростання концентрзци речовин з вазоконстрикторними власти-востями - серотон!ну,норадренал1ну,адренал1ну, кортикостеро-ну та зниження концентрацП судинорозширгаочих речовин -

тироксин «Ноль

300

мл

1

±

130-и, Г!

серотомiн

соматотропш

нг. мл

0.&1

* . »

м ГАМК

мИоль ил

2.0-,

I ■ .

Г'?

Г* * ' -(>3

'».¿л»

Рис. 2. Би1ст тироксину,соиатотрсп 1 ну. ..тон! ну та гамаз.ч1ноиасляно1 кисдотн а паагн! кров! кролик!в у динам!ц1 легко» черепно-иозкоьо! тоа^ии. По ОС1 лбсщго: 1 - контроль,

2-2 години,

3-1 доба,

4-3 д1б, 5 - 7 д!6,

С -14 д!С июли ианеоеннк л'ПЛТ.

Г АЖ. Акал is показшшв функционального стаяу симлато-адренз-ловох системи е pxani г.ерходи травм:: св!дчить про SMiHi! П актпвностх в диыам1ц1 травми (р;:с.3,в) з п1двиценкя тонусу в liiHUi досладжуваного пер1оду.

Таким чином,черепно-мэзкова травма, с-упроводжуеться фор-нуванням нового нейрогукорального статусу оргахпвму.щр не моле не вхдобразиткся на прот1какн! npoueciB лхпхдкого обману в метабоглчних системах травмованого opraniauy. Нами проведено комллгксне дослхддення л1п1дного складу плагми к.розх та печхнгси,зокрема, ьыхсту жирних кислот,фракцхй кейтраль-иих.поляршк лхпхдХа та кетоновнх т1л, а також хнтенсивност1 окисления жиршк кислот у дпнамхцх лЧМТ.

Згхдно отриманим результатам, лЧМТ ви.-ликав фазнх змХни як сумарного, так i абсолютного (таб.1) та ехдносного Емхсту* жир ¡я« кислот у плазм! r:poEi кролнкхв, цо перенесли - лЧМГ. Згхдно отрнмани:.! резулъ татам,сумарнкп .вмхст жирних кислот через 15 ;-:в пхсля, ьанесення граами в 3.7 раза перевхацузав контрольнх значения. Пхсля першох доби було виявлено повторив його пхдв;щення (в 2.0,2.4 та 2.3 рзза в1дпов!дно через 3,7 та 14 дхб). Основний вклад у SMimi процентного вмХсту жирних кислот у раннх строки (15 хв,2 год) роблять С16 кис-лотп, emict яких Зростаб порхвняно з контролем; у б1льш пхзнх строки спостер1га8ться зыхка спхввхдношення С16 та С18 кислот у бхк зростання вмхсту останнхх.При.вертаз увагу виявлене нами эюкення вмхсту неза.11нних пол1ненасичеш1Х С20(2) кислот.

Дослхдяення сумарного вмхсту яирних кислот у печ1нцх кролик!в у динашщ лЧМТ виявили його ан;«екня порхвняно з контролем на 7 добу пхслл нзнесення трав ми (-■ 1.5 раза) i

- u -

Рис.З.Втст молекул-регулятор1з у плаг?« ¡<po3i кролик! в у /глнашцг лЧМТ: а - иолекулп-рвгуляторк, и;о'нзоть ш ^•г&дт^-.о

та янг?одлчау (А) дай; 5 - «Олек-» лк-р?.".'ляггрс.:> v:.-"?^:- г. va

CepiIi'DQ-CyilMHO'i CKCTfcVH (K-Fa^-rc^ipiWCOpajtS

*фект, Д-газодшигаьтшй рф?*г>;

?-. - г!слокули-рс-гуля1':рх, до .;i'H.:trr2:

г.имиатичко! нервозо: с;:-;тсь::г:

1 - норадренял1н, Я - здсеиялги, а - г". - .«чх^тъ:*".». 4 - соматогрслзн, Ь - тироксин, о - п*."•- ■. чионг^ля-на кислота, 7 - cepoioaiH. ■

контроль 1 довл 7 dm И Jtft

Hue>4.Лроцентиий emIct ^-пилнгл щр ъ^игж&ы

атерогенн1 члястпрост: лл^гмн кров! кролик)*! у дияз.м1-Ui л'-ь-.ГГ (1-cyapHmi холестерин, 2 -?1лъяий холестерин, 3-трнгл1цер!!;,->:, -'<-.. Ij/ni .ч::р.ч1 .5 -(С20; MHpjii к'/слоти, с -З1днспэнкл э?с-р::ф1К0£аних $орм холестерину до кеехериф^гованих.

/ Таблица 1.

Вм1ст жирних кислот у пяазн! кров1 краяик1в 3 дгаам1ц1 легко! черепжьмозково! травии ( мкг/ня: п=10 ).

контроль 15 хвилхн 2 години 1 доба . 3 д1б 7д1б 14 д1б

М * М К * ы Т. И * и Т *> И * и Т. И * к Т М * ы Т И** Т

С14 0,610.1 2.7*0.2* 0.62 1.1*0.4 1.58. 1.1*0.2* 2.18 0.7+0.1 0.04 0.6*0.1 0.01 1.2*0.2* 2.99

С15 1.3*0.7 2.2*0.4 1.26 0.5*0.2 1.15 0.4*0.0 1.36 0.4*0.1 1.25 1.0*0.0 0.48 0.0*0.2 0.50

С16 24.616.5 123.4*19.7* 5.05 58.6*18.8 1.71 24.5*3.3 0.02 28.8*2.1 0.61 33.6*2.4 . 1.29 32.0*5.5 0.87

С17 0.9*0.3 2.3*0.6 1.96 1.0*0.3 0.19 1.1*0.1 0.53 1.4*0.2 1:38 2.6*0.4* 3.28 0.6*0.0 0.80

С18 18.340.9 51.5*17.0 1.95 35.2*14.9 1.14 46.5*6.2* 4.46 71.6*9.1* 5.85 82.6*8.7* 7.37 81.7*17.2* 3.68

СЯ0С1) 0.4*0.0 7.7*0.2* 5.21 3.1*0.5* 5.23 2.9*0.1* 17.39 3.4*0.3* 8.92 3.9*0.5* 7.20 4.4*0.7* 5.82

С20С2) 6.5*0.3 6.9*0.3 0.88 4.7*0.3* 4.54 4.2*0.3* 5.5? 5.2*0.5* 2.36 5.7*0.3 1.88 4.9*0.4* 3.08

С21 3.6*0.2 1.6*0.4* 4.51 2.5*0.5 1.85 3.9*0.1 1.14 3.2*0.3 0.87 5.0*0.4* 3.25 4.2*2.1 0.29

N

* - значения, для яких Р<0.05

п1двищення (тлкож в 1.5 раза) - черва 14 дЮ.В результат!

йроведених досл!джега> жирнокислотного спектру печ!аки тва-рин, як! перенесли лЧМТ, встановлено, тр вм!ст С1б, С18(1), С18(2) та С20 жирних кислот через 7 дЮ був згаиений nopiB-няно а контролем у 1.3-1.6 раза.Через 14 д!б виявлено п1дви-

ЗПдно отримашм результатам по досл1дхенЕЮ л!п!дного склэду плазми кров! кролик 1 в у динам!ц! лЧМТ, эначиим эм1нам пЮТавться як вм1ст загаль'-к л!п!д1в, так 1 в!дносний вм!от окремих фракц!й л!п!д!в. В ранн! строки травми (2 год,1 до-ба) вм!ст загальних л!п!д!в в плазм1 кров! був п!двищений у 2.0 та 1.8 раза в!дпов!дно пор!вняно з контролем, через 14 д1б його величина була вшцою за контрольну в 1.5 раза. Щодо процентного BMicTy окремих фракцхй л!п1д!в у плагм1 кров! в динамщ! лЧМТ сл!д зазначити.щр лише bmict тригл1царид!в не гпддавався значним зм!нам у динзм1ц1 лЧ1Я. Через 1 дсбу п1сля ЧМТ сп0стер1габться pisKe (в 5.5 раза) зниження вм1сту фракцп фосфол!п!д1в; у подальш1 строки досл!дження (3 та 7 д!б^ вм!ст фосфол!п!д!в п!двищуеться й через 14 д!0 не мае в1дм!нностей в1д цього показнккч в rpyni контрольних твзрин. BwicT холестерину в плазм! кровг травмованих тварин через 2 години - 3 дгб п!сля нанесения травми не в1др!знявся в!д BMicTy хсаестерину в кров! контрольних твзрин; через 7 та 14 д!б в!н перевязывав контрольн! Ееличини в 1.4 разз. Через 2 години п1сля нанесения лЧМТ в!дносшш вмЮт в1льних хкрнпх кислот ¿¿¿лазMi кров1 тварин, що перенесли травму, в 2. Б ра-аа перевгсцував цей покааник у контрольних тварин. Повторив п!двищення вм!сту дано! фракцИ (в 3.0 рази) спостер!галося через 3 та 14 д!б п!сля ЧМТ. .

- 14 -

Серед наЛ5хльп суттввих зм1н вмЮту окремих фрагаЦй фосфэл1п1д1в печшки травмованих аварии слхд в1дэначити значке п!дв;едэння (в 2.2 раза) вмхсту л1зофосфат1!дилхол!ну вже через 1 добу п!сля нанесення травш!, через 7 Д1б вхднос-ний вм1ст л1аоформ фосфол1п1д1в перевшував контрольи! значения в 3.6 раза, через 14 д1б - у 2.3 разз.

В результат! проведение нами досл1д*ень в плазм! кров1 травмованнх твзрга через 7 дхО пкеля лЧМТ встаковлено гпдви-цення (в 1.4 раза пор1Еняно э контролем) вмЮту 'кетонових т!л.Проведен! досайдження виявили значне тдвюцення !нтен-сшшост1 окисления жря;к кислот у печ!нц! в ус! досл1джу-вгт отроки п1сля тразми.Так,через 2 години цей покашглк перевшував контроль у 4 рази, а через 1 добу - в 6.4 раза. В подальш! строки досд1джешт .1нтенсган1сть окисления лхрних кислот у печ!нц! травмованих тварин де:цр энизилася.аде все ж перевищувала контродьн! значения в 2.5,2.0 та 3.0 раза в!д-пов!дно через 3, 7 та 14 д!б п!оля нанесения травми.

• Обумовлена эм!нами активност! регуляторних систем орган! зму в п!слятравматичному пер!од1 ыодиф!кац!н лШдного обм!ну моле робити св!й вкесок як у розвиток адаптад1Йних реакцш у трыпловаиому органам!, головна суть я;:их - аабез-печення енергетичних ресурс!в для репаративно-в1дновних процесс в уражених метабол1чних системах, так ! в поглиблення впнккаючого патолог1чного процесу.Останне моде бути пов'нза-не з визначною решао л!тднкх компонента кров! в модиф1ка-ц11 л!п!дного С1ш2ру гдхтиннкх моабрзн. ДослХджзнкя л1п!дних компонент!в плаэми кров! кролик!в у динам!ц! л%ГГ виявило зростання комплексу фактор!в,щр иають поткоджуючий ефект на ст1нки кровенооних судин 1 в одним !з важливих фактор!в роз-

- 15 -

нитку атеросклероттнпг. процесхв (рис.4).

• ДекИддепяа бокового складу плагма кров1 при лЧ.!Т меда представляти 1нтерес за рядом причин. По-перше, при Ч.ГГ в1д-бувзктьса псруаенял центрально! регуляцт.! зюттевоьзмлиьих $*/кка1& ор: _н1г!.г/ та глпни гормонального статусу сргаи!зчу [Харкэвкч !1.Г. ,1934;Пи^;-лъ Я. 3. ,1537; Курато Ю.Л. ,1989;Гсмо-

Я ТТ * ППП. П Г» 1 СП 1 1 ГТг^_ ТТИлГГ>» гттгт» «1Л1Г нас

мхсцо лорупеннл ¡¡¡ушацЛ леч 1нки, в тому чксл1 1 б1локутвсрю-ючо1 ПСарпев М.Х. ,19913 .Зретоэ.стрес.яккй супроЕоджув травму [Мз МШап Т..М., 1991; Гриндель О.М., 19933, як показано, впливав на вмхст окремих б!лк1в,а такоя активуб процеси про-теод1эу в орган1гм1 Шеерсон 0.3. ,1986]'.'

Л.с стпдчать отр!з/..'1н1 ;;езу.ть'тзти,фрз;сц1йн]ц: склад С1лкЛь скрсва.:«! кровх •-••роликхЕ п1длягав рдо!:ома;птл:л.1 товивгагаям у доолхдлуй..! „ строки Шелл нанесения експэриуенталько! лЧМТ (та.".") .Прсцентнип вмхет преальбум1Новкх фраг.1дп кров! глд-д0с.-.1дних тварин гйДЕ;к;=1П!Й лорхьдлно з кэнтролъннмн эначен-яями в ус1 дссл1д-;уЕ;ип строки. НаЙЯльсяк змхм у дшкчмпи яЧМТ г-азнае :'...;-ц-знт!Шй вм!ст (Млкозих фракщй постальбум)ново! та траксферкновоИ зон.Для пгстальбумхнових 61лкоеих фра-;:зр.'1ктерне збглипэння г: процентного вмгету в 2.7, 2.8, г.О та 1.9 раза-в1дпов1дно через 2 год, 1, 7 та 14 Д1б пХсля ханесення травми. Транс&еринова зона сироватки кровг контро-тьи'тх тварин включав чотпри б!лков1 фракцП, дв1 а яких (N4 г?. N5) злачно перевизгують эз процентким ъм1стом хна! 1 авля-зться Собою в1дносно piBHiTi.fi!. Через 1 та 3 дхб процентам ем2ст Сьткорэ'! фракцП 115 ц1б2 зонн эменгг/бться в 8.3 та '.5 раза порхвнянэ а контрольним.На 14 добу пхеля нанесения :равми процентний вм1ст цих бхлкових фракщк в1дновляетъся.

Таблица 2.

Bmíct б1жсвих «paxuift Ш в афоватц! кров1 крояи1в 8 даш1ц1 лепяЯ чераио-иозково! травки (№10)

Зов "ST контроль И i к 2 пдини H 4 м Т „1 wfc - H 4 и Т 7 »16 Hin Т „ 14 д1б M 4 M Т

Посттранс-Серийва 1 2.2 ± 0.5 3.7 4 0.9 1.46 2.6 4 0.5 0.57 1.3*0.3 1.54 2.0 4 0.6 0.26

Трансфери-нота 2 3 i 1.8 * 0.9 2.5 * 1.3 13.3 i 0.5 14.9 * 1.4 2.0 i 0.4 0.20 4.8 4 1.3 1.25 12.6 4 1.4 0.34 13.0 4 2.7 0.62 2.9 4 0.4 1.12 4.2 4 2.3 0.64 18.1 4 1.1» 4.10 1.7 4 1.1* 9.40 0.8 * 0.2 1.08 1.7 4 0.9 0.51 13.8 4 5.6 0.01 2.0 4 0.4* 8.85 1.3 4 0.3 0.53 1.9 4 0.2 0.46 12.6 4 0.4 1.24 13.4 4 2.6 0.51

Постаяь-бц*1нова 0 3.7 4 0.8 10.2 4 2.8* 2.23 '0.4 4 0.9* 5.56 7.5 4 0.7* 3.57 7.3 4 0.8* 3.18

Аяьбук!-нова 7 59.9 4 1.8 52.5 4 4.9 1.42 56.8 4 2.2 1.09 63.5 é 0.3 1.97 58.7 4 1.9 0.45

Преадьбу-м1нова 8 1.7 4 0.5 4.5 4 1.3» 2.01 3.5 4 0.7* 2.09 3.0 4 0.3* 2.23 2.8 4 0.2* 2.С4

« - значения, для яш Р<0.05

Досл1д*ения процентного вылету С1лксвих фракц!й печ!нки кролик! в виявили иаростаючий характер 1х ам!н у динам!ц! травми. Так, через 1 добу п1сла травми стзтистично значим! змхнй процентного вм!сту виявденх лише для фрэгацй N3 (М.м. 100-200КД) .л N7 (М.м.45-55кЗП- —- л.» тя 1 « «-тл яггг? шяграгьни* яяв'г»™..^ 7 дШ спостер!габться значний перерозпод1л б!лкових фракций печ!нки травмовзних твзрин в1ды1нно1 в!д попередню! групп яаправленост! й бШи ч!тко виражений.Так,процентной вг^ст фракцП N1 (М.м.>200кД) в 2.1 раза, N9 (М.м.40-45 кД) в 3.2 раза та N13 (М.м.20-25 кД) в 1.5 раза перевщують контрольн! значения; вм!ст £ракц!й N4 (100кД1 та М5 (б0-70кД) мають значения,нюсчх за контрольна в 3.8 та 2.8 раза В1Дпоб1дно. Через 14 дхб п!сля нанесения травми эм!ни вьисту досдхдлувзних фракцхй бхлкхв печ1нки травмованкх тварин носять найбхльш нпраженил характер. Так, В!«ст фракцгй (П (>200кД),Н9, НЮ, НИ, N12 та N14 (20-45КД) эбхлыпуеться в 2.1, 3.2, 2.0, 2.1, 1.6 та 2.3 раза вхдповхд-яо.Вмст фракц!й »2, N4 (100-200 кД) та ¡113 (20-25 кД) зни-(сувться в 12.3, 2.9 та 2.0 раза в1лпов1дно пор1зтюто э конт-эолыпат величинами.

Досд!длення активност! протеол!тичних фермент1в плазми Фолик1в в дияам1ц1 лЧМТ вияешго його п!двищення через 1 та ' д1б пхоля лЧМТ в 2.0 та 2.3 раза вадповхдно. Через 14 д1б «тивнхоть протеолхтичних ферментхв плазми кров! пхддослхд-1их тварин зяаходилася на рхвн! контрольна величия. Протео-:1тична активность фермент!в печ!нки трзвмованих тварии через 1 та 7 д!б перевищувала контрольн! значения в 1.4 раза, I через 14 д1б - в 1.6 раза.

Серед яайб!льа в!рог1дних насд1дк!в эч!н м!хоргаияого

- 1В -

розподглу метабол!чних констант в результат! диспроте1немП в плазм! кров! та печ!нц1 травмованого орган!эму - системн! розлади серцево! д!яльност! та' гемодинам!ки внасл1док знач-ного зниження вмЮту металтранспортних 6iJiKiB трансфериново! гони, яка беруть участь у кровотворенн! [Алексеева H.H., 1991], та п!двищення актив ноет! протеид!тичних фермент!в СВеремеенко К. Н., 1988).

Таким чином,результата досл!дження 6ioxiMi4Hjtx показни-к1в у шгаам! Kpoai в динам!ц! лЧМТ показали, щр вм!ст кате-холам i н i в, кортикостерону, СТГ, серотон i ну, ГАЫК, тироксину, а та-кож л1п!дних та б1хкових компонент1в п1длягае фазним зм!нам у дина\йц1 лЧМТ. Зм1ни досл!джуваних метабол! т!в на нротяз1 першо! доби пхеля травми маять характер зшн неспециф1чно1 стрес-реакцП орган1зму на зверхеильшш подразник; на третю добу nicyw експеркментально'! лЧМТ BiflMiHHOCTi BMiojy нейро-гуморальних показник!в, а також лШдннх та б1лкових компонента в!д контродьних св1дчать про дисбаланс у функц!ону-взнн^ метабол!чних систем ! давть змогу визначити Дании етап як етап дез!нтеграцП на piBHi регуляцП з боку'ЦНС. Виявле-н! зм1ни збер!гаються через 14 д!б гпеля травми, щр св!дчить про -формування на цей пер!од нового, в1дм!нного в!д контрольного метабол!чного статусу в тварин, щр перенеоли лЧМТ. '

0ц1нка показнкк!в стану систем адаптацП в динам1ц! роэвитку п1слятравиатичного процесу методом регрес1йного ааал!&у (рио.5) п1дтвердила нал1 припуцеаня про фазн!сть зм!н в даних метабол1чних система:;. Низька значения коеф1ц!-

бит1в R та А регрео!йних р!внянь через 3 д!б шоля лЧМТ

/

ов1дчать про виражен! зшни у злагодженост! функц!онування досл1джуваних систем на цей пер!од, який иола бути внзначе-.

Рис.5. Piсзняння nihiiihoy регреси взаемозв-язку они« вшсту М0ЛЕКУЛ-РЕГУЛЯТ0Р1В (А) та воаемозв-язку МОЛЕКУЛ-РЕГУЛЯТОР1В з залсаними Bid них ПОКЯЗНИКЯМИ Л1П1ДН0Г0 0БМ1НУ (Б) у 0мнамЩ| лЧМТ Б Д

Строки П1СЛЯ трабми Коеф1Ц1снти pi В— нянь fliHiùHOï рс- рреон y=flX+B В

. Я В

2гоа(х)-13<у) 13<х>-33<у> 33(х>-73<У> 78(х>—148(у> 1.754 0.21Б 0.29Б 0.647 -02.851 4V462 18.032 •J3.7M 0.3)6 0.60t 0.442 0.314

20-1 i

ш

IU.

• let

I -Ях6-2гоЭ. 1V-S a 16—7 3i б.

II -2гоа-1 Зоб». V -7 ai 6-14 Э |6. Ill-t Эоба—3 ai 6.

Строки Коеф1ц|«нти í) i-иянь л1Н)йио'| i», :— П

щсля трабми rpcciï У*АХ+Ц

fl В ■

15хб<х>—2г<у> 1.956 -i 91.4 6 Ö.94S

2го8<х)-1Э<у> 1.597 -46.1Г 0.993 to

18<х>—ЗЭ<У> 0.203 9>o;J 0.142 1

33<х)-7Э(у> 1.279 17.Д.Р 0.676

7Э<х)-143<у> -0.650 84.С/.' ■ О.463

2.0-

1.0-

0-

-1.0-1

IV i.»

ш

м » 5 Ist

я

- го -

нин як етап дезтеграцП .У той час, кали результата матема-тичного анал!зу взаемозв'язку эм!н непрогуиорального статусу орган1зму в К1нд1 досипджуваного пергоду (?череэ 14 д!С) ов!дчать про знаходження системи в коливальному стан;-1 да-ють змогу розц1нювати ц! змгни як адаптац1йн1, взаемоэв'язок зм1н молекул-регулятор!в з 1ншими метабол1чними системами, зокреыа, з л1п1дниии псказниками, полагав бхльш вираженим зм1нам.В цглому, роэглядувана система зиаходиться у в1дм1нно-цу вгд стад!онарного стан1 на протяз1 тривалого пер1оду 1 не нормал!зубТься через 14 д!б.

Рхзноманхтнхсть та триваисть виявлених змзн свадчить про системний характер виникаючих внасл!док ЧМТ порушень.оу-же, досл1дження характеру 1х роэвитку повинно мати комплекс-нкй п1дх!д а грунтуватися на оц1нщ ряду б1ох1м1чних показ-гапив.

В И С н О В К И

¡.При легк1Й черепно-моаковш травм 1 в п 1 сля трав матичному пер1од1 в!дОува»ться фазн! зм1ни вм1сту досл1джених метаСол!-т!в у плазм! кров!.

2.Перла фаза п1слятравматичного периоду, (15 хвилин - 1 доба) являв собою неспециф!чну стрес-реакц1ю орган!зму ! характеризуемся:

а) п!двищенняы вы!сту норадргнал!ну, адреналину, кортико-стерону.щр св1дчить про активац1ю симлато-адреиалово"! та г!по-<$!зарно-наднирникаво! систем; *

б) зростанням сумарного вм!сту жирнщ кислот,в-' льнах жир-них кислот,кетонових т!л у плазм! кров!, п1дв!щенням хнтенсив-ност! окисления жирних кислот у печ1нц! екс^ериментальних тва-

рин.----------------;--------------------------------------------------------------------------

3.Друга фаза тслятравматичного пер!оду (3-7 дЮ) характеризуемся:

а) р1знонаправленими эм1нами покаэник1з активноот! регу-ляторних систем - зниженням вм!сту норадрензл1ну при п!двище-ному piBHi адренал1ну,п1двищенням BMicry кортикостерону та со-мзтотроШну, зниженням вм1сту тироксину;

А > pi ^ttntf вттавчавтл« pin uaiftv rri imnrn nvwaw — avmotniou

BMicTy C16 та п1двищенням - 018 жирних кислот, Шдвищэнням выносного вм1сту холестерину та в!льних жирних кислот у плазм! кров i; эростанням в!дносного вм1сту л1зофосфол1п1д1в, фосфати-дилхолхну та зниженням в1дносного вм1сту фосфатидилетаяолам!ну в печ1нц1;

в) пер«рОэпод1лом в1дносного емЮту С1лкових фракщй си-роватки кров i (п1двшденням в!дносного вм1сту преальбум1ново"1 та посттрансфериново! фракц1й б!лк1в, багатсразовим зниженням выносного BMiciy 6iJKiB трансфериново! зони), а також ni движениям piBHH протэол1тично1 активноот! фермент1в плазми кров!; перероэподглом б1лкових фракц!й печ!нки експериментальних тва-рин у 6ík зростання ниэькомолекулярнкх молекул пептидов.

4.Трет!й фазi (7-14 доба ) властиве формування як!сно нового гпслятравматичного статусу, ¡до характеризуется:

а) нормалхзащвю вм!оту кортикостерону, адреналину, тироксину - показhiikíe гормональних ланок регуляц!'!, та С!лково-го складу плазми кров!;

б) Шдвищенням píbhh норадренал1ну - покаэника фунгацо-иального стану симпатично! нервово! системи,эм!нами л1п1дного ■ складу - п!двкщенням вмЮту сумарних жирних кислот та загаль-них Л1п!д1в у плазм! кров! та печ1нц!,в!дносного вм!сту холео-

терину та в i ль них жирних кислот у плазм!, а такаж в!дносного вм!сту фосфолШдхв.хх л1аоформ та !нтенсивност! окисления жирних кислот у печ1нц1 ек^ериментальних тварин.

5. Встзновлено, шр найбхльш !нформативними eioxiuiwnm по-кззниками риэику виникнення вторинних насл!дк!в легко! череп-но-моаково! травми е: зм!ни вм1сту нейрогормонЦ (норадренал1-иу, адренал1ну, кортикостерону, cepoTOHiHy), як показникхв ве-гето-судинних розлад!в у пюлятравматичний период, та зм1ни вм!сту лШдних компонентгв плаз ми кров! (сумарного та в!льно-го холестерину,тригл1церид1в, в!льних жирних кислот,лхаофосфо-л!п1д!в, сп!вв!дношення вм!сту насичених та ненасичених жирних кислот), як фактор1в риаику атеросклеротичного ураження судин.

За матер1алами дисертацП опубл!кованг роботи:

l.Vasilyeva I.Q..Chopick N.G., anc' Cnerchenko A.P. Alteration of the Neurotransmitter Contents in the Rabbit Brain functional Structures at Remote Period Following Experimental Mild Craniocerebral Trauma. In: Recent Advances in Neurotraumatology. Eds. by N.Hakamura, T.Hashimoto, M.Yasue. Sprinffer-Verlag, Tokyo, 1993.-P.219-222.

2.Чопик Н.Г. .Васильева И.Г. Фракционный состав белков сыворотки крови кроликов в динамике экспериментального сотрясения мозга//Доп.АН УРСР.-1991.-НЮ.-С. 164-166.

З.Пархомец В.П. ,Чопик Н.Г.,Кольев О.В..Васильева И.Г. Изменение содержания жирных кислот плазмы крови в динамике экспериментальной легкой черепно-мозговой травмы // Вопр.мед.химии. -1993. -N1. -С. 48-49.

Л.Васильева И.Г. .Пархомец В.П. .Чопик Н.Г. .Хижняк М.В. Со-

держание жирных кислот а плазме крови после сотрясения головного мозга //Клин. лаб. диагностика.-1332.-N1.-С.14-10. ----------

Б.Чопик Н.Г..Черченко А.П..Васильева И.Г. Содержание ка-техоламкнов в функциональных отделах головного мозга кроликов в динамике , эпсой черепно-мозговой травмы//Доп.АН УРСР.-1992.-N2.-С.146-149.

б.Чопик Н.Г..Васильева 1.Г. Досл1дяення нейрогуморальних nf:: ::~г~Г'"'°'""",'гки'й -яегк!й чесепно-мозков1й трав-Ui. В КН.: Порвяя Э'18Д H*i-OöXip>},. 12 чпииаа

1933р. ):Тези доп.-Ив, 1993.-С. 29-30.

7.Васильева И.Г. .Пархомец В.П. ,Чопик Н.Г. ,Хижняк М.В.Некоторые биохимические показатели в динамике сотрясения голов-аого мозга//11 Дальневосточная конф.•невропатологов и нейрохирургов: Материалы конф. (5-6 сент. 1991). Под ред.В.В.Скупчен-«з.-Хабаровск, 1991.-С. 47-48.

a.Pedachenko E.G., Vasilyeva I.G.,Chopick N.G., Khiznjak i.V.Adaptive organism's reactions in mild craniocerebral trau-ns. In: International Conference on Recent Advances in Neuro-;rauroatology (September 23-26, 1992, Kareizawa, Japan), Japan, 1992.-P. 111.

Ч-mnt Н.Г."Метаболиты плазмы крови в остром периоде lerKoit черепно-мозговой травмы".

Диссертация на соискание ученой степени кандидата био-югических наук по специальности 03.00.04 - биохимия, Инсти-■ут геронтвлогии АМН Украины,Киев, 1994.

Исследовано содержание нейрогуморальних факторов,а так-;е липидных и белковых компонентов в плззме крови кроликов :ереэ 15 минут, 2 часа, 1,3,7 и 14 суток после легкой череп-

но-мозговой травмы. Обнаружены фазные изменения содержания исследованных метаболитов в динашгсе травмы. Предлагается изучение содержания норадреналина, адреналина, кортикостеро-на.серотонина, изменение которых является информативным по-, каэателем вегето-сосудистых расстройств в посттраЕыатический период, а также липидных компонентов (холестерина, триглице-ридов,свободных жирных кислот.лизофосфолилвдов,соотношения насыщенных и ненасыщенных жирных кислот) как факторов ате-росклеротического поражения сосудов.

Choplck N.G. "The metabolites of blood plasma in acute period of mild head injury".

A dissertation thesis for a candidate of biological sciences degree In speciality 03.00.04 - biochemistry, Institute of Gerontology of Ukraine Academy of Medicine Sciences, Kiev. 1994.

The neurohumoral factors, lipid and protein components 15 ininutes,2 hours.1,3,7 and 14 days after mild head Injury In rabbits blood plasma were investlgated.The phase changes of metabolites content in dynamics of trauma were founded. The research of the norepinephrine, epinephrine, cortlcoste-rone and serotonlne as the informative markers of cardiovascular disorders and lipid components (cholesterol, triacyl-glycerols, free fatty acids, lysophosphollplds,correlation of saturated and unsaturated fatty acids) as atherosclerosis factors have been proposed.

Ключов1 слова: катехолам1ни, кортикостерон,тироксин,co-матотроп1 н, серотон 1 н, гамаамшомасляна кислота, л1п1ди, 61л-ки,легка черепно-мозкова травма, плазма кров1.