Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Корригирующее влияние селенового статуса у обследуемых с нарушениями функции почек в условиях Забайкальской биогеохимической провинции
ВАК РФ 03.00.13, Физиология
Автореферат диссертации по теме "Корригирующее влияние селенового статуса у обследуемых с нарушениями функции почек в условиях Забайкальской биогеохимической провинции"
На правах рукописи
ВОЙТЕНКО ЛАРИСА ГЕННАДЬЕВНА
КОРРИГИРУЮЩЕЕ ВЛИЯНИЕ СЕЛЕНОВОГО СТАТУСА У ОБСЛЕДУЕМЫХ С НАРУШЕНИЯМИ ФУНКЦИИ ПОЧЕК В УСЛОВИЯХ ЗАБАЙКАЛЬСКОЙ БИОГЕОХИМИЧЕСКОЙ ПРОВИНЦИИ
03.00.13- физиология 14 00 16- патологическая физиология
АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
□□3173883
Москва-2007
003173883
Работа выполнена в научно-исследовательской лаборатории «Экология и здоровье человека» Читинского Государственного Университета.
Научный руководитель -Доктор медицинских наук, профессор
Официальные оппоненты
1 Доктор медицинских наук, профессор
2 Доктор медицинских наук, профессор
Михаил Иванович СЕРДЦЕВ
Александр Евгеньевич СЕВЕРИН Виктор Сумбатович ОГАНОВ
Ведущая организация -Московский Государственный Медицинский Университет
Защита состоится «14» ноября 2007 г в_часов на заседании диссертационного совета Д 212 203.10 при Российском университете дружбы народов по адресу. 117198, Москва, ул Миклухо-Маклая, дом 8
С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке Российского университета дружбы народов по адресу 117198, Москва, ул Миклухо-Маклая, дом 6
Автореферат разослан «_»_2007 г.
Ученый секретарь диссертационного совета, Доктор медицинских наук
Н В.Ермакова
Актуальность проблемы
Проблема адаптации человека к различным условиям среды обитания приобретает актуальность в связи с интенсивным воздействием человеческой деятельности на природную среду Все большее внимание в научных исследованиях уделяется изучению взаимоотношений между геохимическими особенностями окружающей среды и здоровьем человека (Агаджанян НА 1977,1997 Авцын АП, Жаворонков А А 1991 и др) Достоверно установлено, что недостаточное, избыточное или несбалансированное поступление в организм ряда микроэлементов может явиться причиной снижения функциональных резервов организма и развития патологических состояний (Авцын А П, Жаворонков А А 1991). Так, существуют многочисленные исследования, в которых показано, что при недостатке селена в организме животных и человека возникают дистрофия печени, кардиомиопатия и ряд других нарушений (Дремина Г А, 1997, Вощенко А В , Дремина Г А , 1999 и др ) Кроме этого показано, что низкое содержание селена в организме является благоприятной почвой для возникновения и развития заболеваний сердечно-сосудистой системы, онкологической патологии, а также различных аномалий, развивающихся в условиях иммунодефицита различной этиологии (Гореликова Г А, Маюрникова JI А , Поздняковский В М 1997, Скальный А В , Кудрин А В , 2000, Brown К М et all, 2000, Mavromatis J , et all, 1999)
Для обеспечения нормального селенового статуса организма большое значение имеют процессы всасывания, биологической фиксации и выведения селена из организма Состояние почек также зависит от содержания селена в организме (Bellisola G, et all, 1996, Burk R F, et all, 1997, Magwere T, et all, 1977, Strohmai er WL, et all,2002), особенно в условиях развития почечных инфекций и оксидативного стресса, вызывающего нарушение функции почек В то же время, работ, посвященных изучению функции почек в условиях недостатка селена в организме, в доступной нам литературе найти не удалось
При этом, разработка научно обоснованных методов, корригирующих селеновый статус организма и состояние его центральных механизмов регуляции и определение критериев оценки функции почек в условиях дефицита селена в окружающей среде позволит существенно повысить эффективность коррекции селенодефицитных состояний для улучшения адаптации в Забайкальской биогеохимической провинции, уменьшив тем самым риск возникновения различных патологических состояний
Целью работы являлось
Изучение корригирующего влияния селенового статуса организма у обследуемых с нарушениями функции почек в условиях селенодефицитной биогеохимической провинции Забайкалья
Задачи исследования
1 Выявить зависимость функционального состояния почек от селенового статуса организма человека в условиях биогеохимической провинции Забайкалья
2 Изучить сравнительные особенности перекисного окисления липидов у здоровых лиц и обследуемых с нарушенной функцией почек
3 Определить возможность коррекции недостатка селена в организме с помощью применения препарата «Неоселен»
Научная новизна
В работе впервые получены данные о зависимости функционального состояния почек от селенового статуса организма человека в условиях селе-нодефицитной биогеохимической провинции Забайкалья Новыми являются результаты исследования о роли селена в организме человека со сниженной функцией почек и о его влиянии на процессы перекисного окисления липидов
Практическая значимость работы
Практическая ценность работы заключается в научном обосновании применения препарата «Неоселен» для коррекции функционального состояния и селенового статуса организма Важным для практических целей является установление последовательности изменений в селеновом статусе организма у здоровых обследуемых и лиц с нарушениями функции почек Эти данные позволят существенно облегчить и уточнить диагностику функционального состояния организма в условиях Забайкальской селено-дефицитной биогеохимической провинции и разработать эффективные корригирующие средства и методики для нормализации селенового статуса организма человека
Апробация работы
Материалы диссертации докладывались на первой Всероссийской научной конференции «Физическая культура, экология и здоровье подрастающего населения Забайкалья», Чита 2003, на Всероссийской научно-практической конференции «Третьи Забайкальские социологические чтения», Чита 2006, на расширенной научной конференции научно-исследовательской лаборатории «Экология и здоровье человека», Читинского Государственного Университета, Чита 2007. Публикации
По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ, 3 из которых в журналах, рекомендованных ВАК РФ Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 132 страницах и состоит из введения, обзора литературы, методов исследования и медико-физиологической характеристики обследуемых групп, результатов исследований и их обсуждения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы Диссертация
иллюстрирована_рисунками и_таблицами Список литературы
содержит 305 источников, 70 на русском и 235 на иностранных языках
Материал и методы исследований
В соответствии с поставленными задачами было проведено клинико-физиологическое исследование функции почек и селенового статуса у 34 здоровых лиц (контрольная группа), и у 137 лиц с нарушениями функции почек 63 человека с преимущественными нарушениями процессов мочеоб-разования - лица с хроническим гломерулонефритом и 74 человека с преимущественными нарушениями процессов мочеотделения - лица с хроническим пиелонефритом У всех обследуемых проводили изучение селенового статуса организма и исследовали функции почек У лиц с нарушением функции почек проводили лечение препаратом селена «Неоселен» в дозировке 500 мкг/сутки наряду с обычной терапией Обследование проводилось дважды - до применения препарата «Неоселен» и после 3-х недельного применения в дозе 500 мг/сутки Краткая характеристика обследуемых групп и методик исследований функции почек и селенового статуса организма приведена в табл 1
Таблица 1.
Общая характеристика, объем и методы исследования._
Группы обследуемых Методы исследований
Группа 1 Здоровые обследуемые (37чеч) 1.Исследование селенового статуса 1 1 Определение селена в биологических средах (плазма крови) по Уоткинсу 1 2 Исследование четаботизча путатионпероксидазы 2 Исследование показателей перекисного окисления липидон, антиоксидантной активности и липидного обмена. 2 1 Определение уровней начальных и промежуточных продуктов ПОЛ 2 2 Измерение активности каталазы 2 3 Определение перекисной резистентности эритроцитов 2 4 Определение общего уровня неэстерифицированных жирных кислот 2 5 Определение триацилглицеридов, холестерола и его фракций 3. Оценка функционального состояния почек. 3 1 Клинические анализы крови и мочи 3 2 Пробы Зимницкого, Реберга - Тареева, Нечипоренко
Группа 2 Обследуемые с нарушенной функцией почек (лица с хроническим пиелонефритом) (74 чел )
Группа 3 Обследуемые с нарушенной функцией почек лица с хроническим гломерулонефритом (63 чел)
Степень недостаточности функции почек устанавливалась по результатам, полученным в пробах Зимницкого, Реберга- Тареева, Нечипоренко, а также биохимическим анализам крови в соответствии с классификацией хронической почечной недостаточности Н АЛопаткина и И Н Кучинского (1973г)
Материал обработан методами вариационной статистики с использованием программ Excel. Вариационные ряды тестировались по характеру распределения. Достоверность различий определялась по критерию Ньюме-на-Кейлса. Корреляционный анализ проводился с использованием коэффициента линейной корреляции Пирсона.
Результаты исследований
Полученные нами данные биохимических исследований подвергали анализу в аспектах: в зависимости от вида заболевания, в зависимости от степени хронической почечной недостаточности, а затем рассматривали влияние лечения препаратом «Неоселен». Отдельно проводили выяснение взаимосвязей с другими факторами (уровень азотемии, наличие артериальной гипертензии). Результаты исследований представлены в таблицах 2-6 и на рис. 1-8.
Суммарные клинические и лабораторные проявления мочевого синдрома, свидетельствующего о сниженной функции почек, представлены на рис.1.
Рис. 1. Количество лиц в обследуемых группах (в % к численности лиц в группе) с клиническими симптомами, характеризующими патологию почек и с лабораторными признаками мочевого синдрома. Представленные данные подтверждаются и измерениями основных функций почек - фильтрации и реабсорбпии, определенных по пробе Реберга-Тареева у обследуемых с разными степенями недостаточности функции почек (рис.2)
б
Контроль I II III IV
Степень почечной недостаточночти
Рис. 2. Скорость фильтрации и реабсорбции у лиц с равной степенью снижения
функции почек.
Нами было также показано, что клинические и лабораторные проявления недостаточности функции почек изменялись параллельно с активностью глютатионпероксидазы, других показателей, характеризующих антиокси-дантные свойства плазмы крови, а также с уровнем селена (рис.3).
Группа 1 Группа 2 Группа 3
0 Сумма клинических и лабораторных проявлений недостаточное-™ почек ■ Содержание селена в плазме крови
□ Активность ГПО в плазме крови
Рис.3. Соотношения клинических и лабораторных проявлений недостаточности функции ночек, содержания селена в плазме крови и активности глутатионперок-сидазы (ГПО) у обследуемых групп.
Из приведенных данных вытекает, что содержание селена в плазме обследуемых со сниженной функцией почек в 2,3-2,4 раза меньше, чем в контрольной группе, 41,6+1,07 мкг/л и 39,8+1,19 мкг/л, соответственно, (в обоих случаях р<0,001). Причём содержание селена во второй группе было несколько выше, чем в третьей. Возможно, это связано с повреждением ту-булярного аппарата почек воспалительным процессом, что нарушает включение селена в молекулы белков. Это соответствует литературным данным (гасИага В.А. а1., 2001, 2004) о функции тубулярного аппарата почек в формировании селенсодержащих белков, в частности, в синтезе ГПО плазмы.
Активность этого фермента, тесно связана с количеством восстановленного глутатиона (рис.4, 5). У обследуемых со сниженной функцией почек была в 1,2-1,3 раз ниже, чем в контрольной группе. Она составила 43,7±2,14 и 42,9±1,74 ед/1 г ЬЬ во 2-й и 3-й группах соответственно, против 54,1+1,04 ед/1 г ЬЬ в контроле (р< 0,001 в обоих случаях). Такое падение активности оправдывается изменениями в тубулярном аппарате почек. В то же время, снижение активности ГПО и концентрации селена может быть связано с потерями белков при нарушении функции почек (Роскаска 1., 1999).
Контроль I II III IV
Степень недостаточности функции почек
1'ис.4. Соотношение содержания селена и восстановленного глататиона в плазме крови у обследуемых с разной степенью нарушения функции почек.
Активность ГПО
Рис.5. Соотношения активности глутатионпероксидазы и восстановленного
глутатиона у обследуемых с недостаточностью функции почек. Обозначения: К - контроль; I, IV - степени недостаточности функции почек
У обследуемых с недостаточной функцией почек уменьшение содержания микроэлемента в организме и снижение активности ГПО найдено рядом авторов даже в регионах с нормальным его количеством в пищевой цепочке ( СЬ^ооЛ I а1 , 1996, ТгаПкоугека и , гасЬага В А, 1998) Это связано с нарушениями в тубулярном аппарате (\Vhithin 1 е1 а1,1998, 2002)
Следует отметить, что количество микроэлемента в плазме в исследуемых группах с недостаточной функцией почек в 2,5-1,8 раза ниже (р< 0,001), чем в контроле По мере нарастания почечной недостаточности (ХПН) содержание селена постепенно снижается, начиная со II степени ХПН, однако, различия с группой без ХПН недостоверны Они становится статистически значимы при III степени ХПН (47,9±2,01 мкг/л против 53,4+1,07 мкг/л, р<0,01) и высоко достоверны при IV степени Так, если при III степени в плазме содержится 45,3±1,14 мкг/л, то при IV- 37,0+1,41 мкг/л против 53,4±1,07 мкг/л (р<0,001) Под влиянием препарата селена количество микроэлемента увеличивается во всех группах в 1,7-1,9 раза (р<0,001), но не достигает уровня контроля Так, у обследуемых со сниженной функцией почек I степени уровень селена составлял - 88,8±1,17 мкг/л, достоверно отличаясь от контроля (р<0,01), при недостаточности функции почек II степени - до 88,0±1,21 мкг/л (р<0,002), при III степени - до 83,4+1,23 мкг/л (рсОДП)
Активность глутатионпероксидазы в плазме у обследуемых групп с нарушениями функции почек была ниже, чем у здоровых лиц в 1,2-1,4 раза и тем меньше, чем больше степень нарушения выделительной функции почек Так, у больных без ХПН она составила 48,0+1,04 ед на 1 г ЬЬ, при I степени ХПН -46,4+1,21 ед на 1 г ЬЬ, при II - 45,9±1,09 ед на 1 г ЬЬ, при III - 43,7±2,01 ед на 1 г ЬЬ и у пациентов с IV степенью - 40,8±1,19 ед на 1 г ЬЬ Различия с контрольной группой, где активность фермента равнялась 55,1+1,31 ед на 1 г ЬЬ, высоко достоверна (р<0,001) у всех лиц с недостаточной функцией почек
Таблица 2
Состояние процессов перекисного окисления липидов и антиокеидантной защиты
организма у разных групп обследуемых до (1) и после (2) применения препарата
«Неоселен»
ТБК-активные про- Каталаза ПРЭ
Группы обследуемых дукты (мкмоль/мг ли- (нмоль/мг эрит- (% гемолиз
пидов) роц бежа) клеток)
1 группа 1 06±0 26 18 19±2 08 4 02±1 32
2 группа 1 3 38±0 62 10 27±2 12 6 46±1 22
2 1 74±0 28* 16 88±1 19* 4 42±0 87
3 группа 1 3 81±0 67 11 35±1 79 10 62±2 04
2 1 68±0 21* 16 94±0 94* 5 54±0 78*
Примечание знаком * указаны достоверные (р<0 05) различия между значениями показателей до и после применения препарата «Неоселен»
Выше описанные колебания параметров селенового статуса и эффект его восстановления препаратом «Неоселен» отражены на рис.6.
42-
40
за villi' 1
% 36- ¿fi i I Ш _________i
34- 1
32- i
- > . 1
Контроль I II III IV
Степени недостаточности функции почек
Рис. 6. Прирост содержания селена в плазме после применения препарата «Неоселен» у обследуемых с разными степенями нарушений функции ночек.
Таблица 3.
Состояние процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты организма обследуемых с разной степенью нарушения функции почек до (1) и после (2) применения препарата «Неоселен»
Степень нару- ТБК-активные про- Каталаза ПРЭ
шения функции дукты (мкмоль/мг ли- (нмоль/мг эрит- (% гемолиз, кле-
почек пидов) роц. белка) ток)
0 степень 1 3.37±0.44 10.44±2.02 8.45±2.13
2 1.70±0.13 17.04±1.54* 4.96±0.б1
1 степень 1 3.6Ш.72 10.27±1.92 7.99±1.14
2 1.72±0.3 17.31±1.63* 4.42±1.28
II степень 1 3.58±0.62 9.87±2.14 8.94±2.7
2 1.71±0.24 16.55±1.47* 4.58±0.66*
III степень 1 3.99±0.59 9.69±2.09 11.79±2.01
2 1.82±0.27* 16.07±1.91* 5.51±0.86*
IV степень 1 4.71±0.46 9.29±1.87 12.07±2.82
2 1.86±0.23* 15.32±2.11 * 6.62±0.54*
Примечание: знаком * указаны достоверные (р<0.05) различия между значениями показателей до и после применения препарата «Неоселен».
Известно, что адекватной моделью, характеризующей состояние мембран клеток различных тканей, являются мембраны эритроцитов. По изменению их состояния под влиянием перекисного окисления липидов можно косвенно судить об активности данного процесса в тканях. Одним из показателей прочности липидных мембран красных клеток крови под влиянием ПОЛ является определение процента клеток, подвергшихся перекисному гемолизу. Величина изучаемого показателя у 2 и 3 групп обследуемых, а также его изменение под влиянием насыщения организма селеном отражено на рис. 7.
/■ ; 12Г ;
Кокгропь 2 группа 3 группа
Рис. 7. Процент гемолиза эритроцитов у разных групп обследуемых до и носле применения препарата «Неосслен».
В крови обследуемых второй группы процент гемолизированных клеток превысил уровень контрольной группы в 1,6 раза и составил 6,49+1,22 против 4,02+1,32 (различия на грани достоверности). У пациентов из третьей группы цифры гемолиза ещё выше - 10,62±20,4, это в 2,6 раза больше, чем в контроле (р<0,02). Под влиянием применения селена у остальных групп обследуемых произошло снижение изучаемого показателя практически до уровня контрольной группы. По-видимому, процессы ПОЛ при хроническом гломерулонефрите (3 группа обследуемых) выражены ярче и применение препарата селена приводит к более выраженному снижению гемолиза.
Рассматривая степень гемолиза в зависимости от степени нарушения функции почек, было установлено, что наиболее высокие значения показателя имели место при ПНУ степенях. Так, если у лиц с недостаточностью функции почек I степени процент гемолизированных эритроцитов составлял 7,99+1,14%, то при II степени уже 8,97±2,7%, р<0,05. При третьей степени недостаточности функции почек процент гемолизированных эритроцитов составлял 11,79+2,01%, р<0,01, а при ГУ степени 12,07±2,82%, р<0,02. Под влиянием применения препарата «Неоселен» процент гемолизированных эритроцитов снизился в 1,7— 2,1 раза.
В таблицах 4 и 5 приведены данные, характеризующие эффективность применения препарата «Неоселен» на показатели липидного обмена.
Таблица 4
Изменения некоторых показателей липидного обмена у обследуемых с нарушениями функции почек (2 и 3 группы) до (1) и после (2) применения __препарата «Неоселен»__
Группы исследуемых Общие ли-пиды, г/л Фосфолипиды, ммоль/л Триглицериды, ммоль/л НЭЖК, ммоль/л
Контрольная 5,76±0,24 2,81+0,18 1,01+0,12 121,25±30,22
2 группа (1) (2) 5,91+0,24 4,46+0,31 4,17+0,26 2,68+0,34 1,07+0,14 0,74+0,15 278,04+56,44 162,31+47,53
3 группа (1) (2) 7,42+0,35 5,14±0,29 4,77+0,43 2,39+0,22 2,21+0,17 0,94+0,22 331,11+42,18 161,49±34,55
Таблица 5
Изменения некоторых показателей липидного обмена у обследуемых со снижением функции почек разной степени до (1) и после (2) примене-
Степень снижения функции почек Общие ли-пиды, г/л Фосфолипиды, ммоль/л Триглицериды, ммоль/л НЭЖК, ммоль/л
I степень (1) (2) 6,23+0,27 4,57+0,32 3,21+0,23 2,56+0,36 1,33+0,16 0,77+0,13 284,01+48,52 164,92148,18
II степень (1) (2) 5,72+0,33 4,5610,27 3,73+0,27 2,39+0,22 1,39+0,19 0,8110,15 282,89154,37 165,63159,12
III степень (1) (2) 7,11±0,28 5,04+0,25 4,27±0,33 2,4410,26 1,42+0,18 0,78+0,14 286,74158,64 164,52+48,11
IV степень (1) (2) 6,93+0,30 4,74+0,41 3,87+0,27 2,71+0,21 1,57+0,17 0,99+0,16 322,45±66,!3 172,45+66,19
Как видно из приведенных данных, количество общих липидов у обследуемых 2 группы существенно не отличалось от контрольной группы (5,91±0,24 ммоль/л против 5,76±0,24 ммоль/л) Под влиянием применения селена произошло уменьшение их содержания в 1,3 раза, Р<0,001 У обследуемых 3 группы отмечался более высокий уровень общих липидов, чем в контроле (7,42+0,35 ммоль/л против 5,76+0,24 ммоль/л, Р<0,001) Применение селена привело к уменьшению их количества в 1,4 раза, Р<0,001 Содержание общих фосфолипидов при обоих заболеваниях было значительно выше, чем в контрольной группе
Учитывая важное значение высших жирных кислот для нормального функционирования мембран клеток, нами изучена концентрация в плазме обследуемых со сниженной функцией почек неэтерифицированных жирных кислот (НЭЖК) Количество НЭЖК в плазме обследуемых 2 группы оказалось в 2,3 раза выше, чем в контрольной группе (р<0,05), а у обследуемых из третьей группы - в 2,7 раза выше (р<0,001) Применение селена снизило уровень НЭЖК в 1,7 и 2 раза соответственно (табл 6)
Таблица 6.
Спектр высших жирных кислот ( ВЖК) плазмы у обследуемых с хроническими заболеваниями почек, применяющих препарат «Неоселен».
^^Обследуемые ВЖК в % 1 группа 2 фуппа 3 группа
До применения селена После применения селена До применения селена После применения селена
С140 1,21±0,32 1,51±0,26 1,23±0,19 1,66±0,34 1,25±0,21
С16 0 23,01 ±0,9 28,32±0,44 *** 23,41±0,42 *»* 27,94±0,37 *** 23,78±1,49 •
С16 1 3,14±0,46 4,40±0,39 3,04±0,46 4,36±0,41 3,09±0,57
С180 7,89±2,04 5,74±0,57 7,93±1,17 5,96±1,26 7,17±0,96
С18 1 24,66±1,8 24,38±1,07 24,12±0,84 25,81±0,75 24,28±0,58
С182 35,01 ±2,0 26,51±1,46 34,27±0,99 ** 28,02±0,92 *** 34,71±1,07 ***
С18 ЗпЗ 2,9б±0,94 1,46±0,37 1,39+0,43 0,82±0,27 2,78±0,51
С18 Зпб 0,72±0,37 0,76±0,19 0,73±О,31 0,69±0,22 0,71±0,27
С20 3 0,71±0,28 1,08±0,21 0,73±0,25 0,71±0,27 0,72±0,31
С20 4 3,99±1,21 5,06±0,62 3,13±0,91 3,98±0,72 3,51±0,82
Хнасыщ к-т, 33,29±2,0 37,74±1,03 32,57±0,88 35,66±1,87 32,2±0,69
Хненасыщ к-т 66,71±2,3 62,66±0,96 67,43±1,14 64,45±1,34 69,8±0,87
Емоноеновых 27,48±2,0 28,78±1,41 27,18±1,72 25,87±0,75 27,37±1,17
Хполиеновых 43,39±1,4 34,87± 1,53 *** 40,25±2,16 ** 34,22±1,33 42,3±1,24 ***
ЕпЗ к-т 2,96±1,14 1,46±0,39 1,39±0,43 0,82±0,27 2,78±0,51
1п6 к-т 39,42±3,7 33,41±2,11 38,86±2,33 33,4±4,16 39,65±1,61
насыш/ненас, ед 0,50±0,04 0,60±0,02 0,48±0,03 0,55±0,03 0,4б±0,03
поли/моно, ед 1,59±0,25 1,21 ±0,23 1,48±0,21 1,32±0,19 1,55±0,17
пЗ/пб, ед 0,08±0,02 0,04±0,022 0,04±0,014 0,025±0,01 0,07±0,021
Примечание Х-сумма, *-Р<0,05, **-Р<0,01, ***- Р<0,001/- Р<0,02, ** - Р<0,002 по равнению с контрольной группой в столбцах «до применения селена» и по сравнению с цифрами в столбцах «поете применения селена»
При снижении функции почек I - III степеней уровень содержания изучаемого класса липидов был достоверно выше контрольных цифр в 2,32,4 раза (р<0,05, р<0,02 и р<0,02), а при недостаточности функции почек IV степени - в 2,7 раза (р<0,01) Применение селена привело к уменьшению показателя в 1,7-1,9 раза.
Результаты проведенных исследований показали, что у обследуемых со сниженной функцией почек имеются существенные отклонения в системе перекисного окисления липидов и антиоксидантной системе Содержание селена в плазме в 2,3-2,4 раза ниже, чем в контрольной группе, Р<0,001 При назначении препарата «Неоселен» количество микроэлемента увеличивается в 2 раза при ХП и в 2,2 раза при ХГ (Р<0,001 и Р<0,001), оставаясь достоверно меньше уровня контрольной группы (Р<0,002 и Р<0,05) Низкий уровень селенового статуса объясняется повреждением тубулярного аппарата почек воспалительным процессом, что нарушает включение селена в молекулы белков даже при нормальных количествах поступающего микроэлемента, что соответствует представлениям о функции почечных тубуляр-ных клеток в синтезе селенсодержащих белков (Zachara В А, etal, 2001, 2004) Такой механизм характерен для хронического пиелонефрита При хроническом гломерулонефрите может иметь значение также потеря белков с мочой (Podracka L , 1999)
Таким образом, нами установлено, что у обследуемых со сниженной функцией почек страдает также и первая линия антиоксидантной защиты Характерным признаком является значительное, почти в 2 раза, снижение уровня активности каталазы крови, увеличивающееся по мере нарастания недостаточности функции почек. Обнаруженные отклонения связаны с дефицитом микроэлемента селена, поскольку с увеличением его поступления активность каталазы возрастает Нарушения АОС способствуют активизации ПОЛ У наших обследуемых найдено достоверное увеличение соотношений Е232/220 (Р<0,001) и Е278/220 (Р<0,001), что свидетельствует о нарастании количества начальных продуктов ПОЛ Это может быть связано с нарушением функции тубулярных клеток по синтезу селенсодержащих белков, вследствие чего усугубляется дефицит селена в организме и усиливается ПОЛ
При заболеваниях почек нарастает также количество промежуточных продуктов ПОЛ (ТБК-активных субстанций) Их в 3,2-3,6 раза больше, чем в контрольной группе (Р<0,001). По мере лечения селеном содержание ТБК-активных субстанций падает в 2-2,5 раза Можно считать, что в происхождении этих соединений участвует не только дефицит селена, но и степень почечной недостаточности Непосредственной мишенью ПОЛ являются высшие жирные кислоты мембран клеток Косвенным показателем активизации ПОЛ и повреждения мембран служит определение процента гемоли-зированных эритроцитов В результате применения селена этот показатель снизился почти до уровня, наблюдаемого в контрольной группе Это свиде-
тельствует о том, что гемолиз возникает по достижении определенной концентрации продуктов ПОЛ, при достаточно высокой активности процессов пероксидации
Участие дефицита селена в патогенезе развития заболеваний почек можно представить следующим образом (рис 8)
Рис. 8. Возможные патогенетические механизмы участия дефицита микроэлемепта селена в течение хронических заболеваний почек.
Анализ результатов проведенных исследований дает основание полагать, что при возникновении и течении хронических заболеваний почек на фоне дефицита селена, формируется порочный круг дефицит поступления микроэлемента по пищевой цепочке влечет за собой ослабление антиоксидантной защиты и иммунитета Это создает благоприятный фон для возникновения хронических заболеваний почек, в патогенезе которых участвуют воспаление и оксидативный стресс Развитие этих заболеваний нарушает функцию тубулярного аппарата почек, ответственного за синтез селенсодержаших белков Нарушается усвоение поступающего селена и падает количество селензависимых ферментов-ангиоксидангов и вновь по кругу Таким путем заболевание может быстрее прогрессировать и приводить к развитию ХПН Разрыв порочного круга с помощью корригирующих средств позволит облегчить течение болезни остановить ее про-грессирование и нормализовать функцию почек. Поэтому оправдано назначение препаратов селена пациентам с хроническими заболеваниями почек. Материалы исследований указывают на эффективность и патогенетическую оправданность
такого лечения, даже при высоких степенях ХПН Это подтверждается наличием отрицательной тесной коррелятивной связи между уровнем креатинина в крови, количеством селена и восстановленного глутатиона, активностью глутатионпе-роксидазы
ВЫВОДЫ
1 В результате комплексных эколого-физиологических исследований выявлено влияние биогеохимической провинции Забайкалья на содержание селена в организме и функцию почек Установлена также сравнительная характеристика последовательности изменений в селеновом статусе организма у здоровых обследуемых и лиц с нарушениями функции почек Так, у лиц с хроническими заболеваниями почек содержание селена в плазме в 2,3-2,4 раза ниже, чем у пациентов контрольной группы (р< 0,001), активность глутатионпероксидазы уменьшена в 1,2-1,3 раза (р<0,001), количество восстановленного глутатиона снижено в 2,4 раза (р<0,001), уровень активности каталазы уменьшена почти в 2 раза (р< 0,02)
2 Показано, что тяжесть отклонений таких параметров антиоксидант-ной системы, как уровень селена в плазме крови, активность глутатионпероксидазы и количество восстановленного глутатиона наибольшие при хронической почечной недостаточности, что указывает на снижение функции тубулярных клеток, и как следствие уменьшение синтеза селенсодержащих белков
3 У обследуемых с нарушением функции почек выявлены признаки увеличения перекисного окисления липидов с возрастанием степени хронической почечной недостаточности К ним относится нарастание почти в 2 раза соотношений е232/220 и е278/220 (р<0,001), свидетельствующее об увеличении количества начальных продуктов перекисного окисления липидов Показано также увеличение в 3,2-3,6 раза (р<0,001), - промежуточных продуктов перекисного окисления липидов, (тиобарбитуровой кислоты-активных субстанций) и возрастание в 1,6-2,6 раза процента гемолизированных эритроцитов
4 У пациентов с хроническим пиелонефритом и хроническим гломерулонефритом выявлены признаки повреждения продуктами перекисного окисления липидов высших жирных кислот К ним относятся
- увеличение в 2,3 раза (р<0,05) количества неэстерифицированных жирных кислот у больных с хроническим пиелонефритом, и в 2,7 раза (р<0,001)у пациентов с хроническим гломерулонефритом,
- увеличение количества насыщенных жирных кислот за счет нарастания количества пальмитиновой кислоты (р<0,001),
- достоверное уменьшение суммы ненасыщенных полиеновых жирных кислот преимущественно за счет линолевой кислоты
5 Установлено, что применение препарата «Неоселен» оказывает корригирующее влияние на селеновый статус организма человека, положительно влияет на течение хронического пиелонефрита и хронического гло-мерулонефрита, а также способствует нормализации функции почек
Практические рекомендации Исследование селенового статуса у лиц с нарушением функции почек показало, что применение препарата «Неоселен» в дозе 500 мг/сутки в течение 3 недель с последующим переходом на постоянный прием по 50 мкг в сутки обосновано для коррекции функционального состояния и селенового статуса организма Данные проведенных исследований позволят существенно облегчить и уточнить диагностику функционального состояния и селенового статуса организма человека в условиях Забайкальской биогеохимической провинции
Работы, опубликованные по теме диссертации
1. Войтенко Л Г Некоторые особенности обмена селена и функционирования глутатионпероксидазы у пациентов с ХПН // Третьи Забайкальские социологические чтения Всероссийская научно-практическая конференция -Чита. - 2006 - С 21-22
2. Войтенко Л Г Клиренс продуктов перекисного окисления липидов во время гемодиализа у больных с хронической почечной недостаточностью // Третьи Забайкальские социологические чтения Всероссийская научно-практическая конференция -Чита-2006 - С 23-24
3 Сердцев М И, Войтенко Л.Г Применение селена в комплексной терапии ХПН// Третьи Забайкальские социологические чтения Всероссийская научно-практическая конференция. - Чита -2006 -С 71-73
4 Войтенко Л Г Влияние фармакологического препарата «Неоселен» на некоторые показатели липидного обмена у больных с хроническими заболеваниями почек // Вестник Читинского Государственного Университета-Чита - 2007 - №1 (42) - С 34-40
5 Войтенко Л Г Особенности течения заболевания почек на фоне дефицита селена и под влиянием его коррекции.// Вестник Читинского Государственного Университета - Чита - 2007 - №1 (42) - С 40-51
6 Войтенко Л.Г Селеновый статус и нарушения функции почек в условиях Забайкальской биогеохимической провинции // Всероссийский научно-практический журнал «Экология человека» - Архангельск -2007 - №12 С 12-15
Список сокращений
АОС - антиоксидантная система ВГ - восстановленный глутатион ГПО - глутатионпероксидаза КАТ - катал аза
НЭЖК - неэстерифицированные жирные кислоты
ПОЛ - перекисное окисление липидов
ПРЭ - перекисная резистентность эритроцитов
ТБК - тиобарбитуровая кислота
ХГ - хронический гломерулонефрит
ХП - хронический пиелонефрит
ХПН - хроническая почечная недостаточность
ВОЙТЕНКО ЛАРИСА ГЕННАДЬЕВНА
«Корригирующее влияние селенного статуса у обследуемых с нарушением функции почек в условии Забайкальской биогеохимической провинцию).
В работе приведены результаты комплексных исследований взаимосвязи уровня селенового статуса, перекисного окисления липидов и течения хронических заболеваний почек в условиях Забайкальской биогеохимической провинции Выявлено корригирующее влияние препарата «Неоселен» на обследуемых с нарушением функции почек и показана эффективность его применения в комплексной терапии хронической почечной патологии Клинически оправданно применение препарата «Неоселен» и при высоких степенях хронической почечной недостаточности Определены критерии оценки функции почек в условиях дефицита селена в окружающей среде, что позволит существенно повысить эффективность коррекции селеноде-фицитных состояний для улучшения адаптации в условиях Забайкальской биогеохимической провинции, уменьшив тем самым риск возникновения различных патологических состояний
VOYTENKO LARISA GENNADIYEVNA
"Corrective in fluence о f s tatus о f s elemum one linical patients w ith r enal dysfunction in conditions of Trans-Baikal biogeochemical province"
This work contains the results of integrated study of conelation between level of selenium status, lipid peroxidation and course of chronic renal diseases in conditions of Trans-Baikal biogeochemical province It has been detected corrective influence of "Neoselen" drug on clinical patients with renal dysfimct on and proved its effectiveness in complex therapy of clinical renal pathology And it has been proved application of "Neoselen" drug for the patients with high degre* of renal failure. It has also been determined evaluation criteria of renal function it conditions of selenium deficiency m the environment that will help to essentially increase in effectiveness of correction of selenium deficiency tor higher adaptation in conditions of Trans-Baikal biogeochemical province and decrease the risk of some pathological conditions
Подписано в печать 9 10 2007 Формат 60x90 1/16 Печать RISO
Уел Печ л 1,5 Тираж 100 экз
Напечатано с готовых оригиналов в ЗАО ИПЦ «Дортранспечать»
Содержание диссертации, кандидата биологических наук, Войтенко, Лариса Геннадьевна
Содержание Стр.
Введение.
Глава I. Обзор литературы. 1.1. Распределение селена в почвах различных регионов России 1.2. Метаболизм селена в организме. 1.3. Биологическая роль микроэлемента селена в организме. i 1.4. Патологические состояния у животных и человека, возникающие в условиях дефицита селена в организме. 1.5. Селен и острые повреждения почек. 1.6. Селен и хронические заболевания почек.
Глава II. Методы исследования и клиническая характеристика обследованных групп. 2.1. Методы исследования параметров метаболизма селена. 2.2. Методы изучения показателей перекисного окисления ли-пидов (ПОЛ) и антиоксидантной защиты. 2.3. Общие клинические исследования. 2.4. Статистическая обработка. Клиническая характеристика собственного материала.
Глава III. Результаты исследований и их обсуждение. 3.1. Исследование селенового статуса. 3.2. Изменения в системе перекисного окисления липидов.
Выводы.
Введение Диссертация по биологии, на тему "Корригирующее влияние селенового статуса у обследуемых с нарушениями функции почек в условиях Забайкальской биогеохимической провинции"
Актуальность проблемы
Проблема адаптации человека к различным условиям среды обитания приобретает актуальность в связи с интенсивным воздействием человеческой деятельности на природную среду. Все большее внимание в научных исследованиях уделяется изучению взаимоотношений между геохимическими особенностями окружающей среды и здоровьем человека (Агаджанян H.A. 1977,1997 Авцын А.П., Жаворонков A.A. 1991 и др.). Достоверно установлено, что недостаточное, избыточное или несбалансированное поступление в организм ряда микроэлементов может явиться причиной снижения функциональных резервов организма и развития патологических состояний (Авцын А.П., Жаворонков A.A. 1991). Так, существуют многочисленные исследования, в которых показано, что при недостатке селена в организме животных и человека возникают дистрофия печени, кардиомиопатия и ряд других нарушений (Дрёмина Г.А., 1997, Вощенко A.B., Дрёмина Г.А., 1999 и др.). Кроме этого показано, что низкое содержание селена в организме является благоприятной почвой для возникновения и развития заболеваний сердечно-сосудистой системы, онкологической патологии, а также различных аномалий, развивающихся в условиях иммунодефицита различной этиологии (Гореликова Г.А., Маюрнико-ва Л.А., Поздняковский В.М. 1997, Скальный A.B., Кудрин A.B., 2000, Brown K.M. et all., 2000, Mavromalis J., et all., 1999).
Для обеспечения нормального селенового статуса организма большое значение имеют процессы всасывания, биологической фиксации и выведения селена из организма. Состояние почек также зависит от содержания селена в организме (Bellisola G., et all, 1996, Burk
R.F., et all, 1997, Magwere Т., et all, 1977, Strohmaier W.L., et all,2002), особенно в условиях развития почечных инфекций и оксидативного стресса, вызывающего нарушение функции почек. В то же время, работ, посвященных изучению функции почек, в условиях недостатка селена в организме, в доступной нам литературе найти не удалось. При этом, разработка научно обоснованных методов, корригирующих селеновый статус организма, состояние его центральных механизмов регуляции и определение критериев оценки функции почек в условиях дефицита селена в окружающей среде, позволит существенно повысить эффективность коррекции селенодефицитных состояний для улучшения адаптации в Забайкальской биогеохимической провинции, уменьшив тем самым риск возникновения различных патологических состояний.
Целью работы являлось:
Изучение корригирующего влияния селенового статуса организма у обследуемых с нарушениями функции почек в условиях селено-дефицитной биогеохимической провинции Забайкалья. Задачи исследования.
1. Выявить зависимость функционального состояния почек от селенового статуса организма человека в условиях биогеохимической провинции Забайкалья.
2. Изучить сравнительные особенности перекисного окисления ли-пидов у здоровых лиц и обследуемых с нарушенной функцией почек
3. Определить возможность коррекции недостатка селена в организме с помощью применения препарата «Неоселен».
Научная новизна.
В работе впервые получены данные о зависимости функционального состояния почек от селенового статуса организма человека в условиях селенодефицитной биогеохимической провинции Забайкалья. Новыми являются результаты исследования о роли селена в организме 4 человека со сниженной функцией почек и о его влиянии на процессы перекисного окисления липидов.
Практическая значимость работы.
Практическая ценность работы заключается в научном обосновании применения препарата «Неоселен» для коррекции функционального состояния и селенового статуса организма. Важным для практических целей является установление последовательности изменений в селеновом статусе организма у здоровых обследуемых и лиц с нарушениями функции почек. Эти данные позволят существенно облегчить и уточнить диагностику функционального состояния организма в условиях Забайкальской селенодефицитной биогеохимической провинции и разработать эффективные корригирующие средства и методики для нормализации селенового статуса организма человека.
Апробация работы
Материалы диссертации докладывались на первой Всероссийской научной конференции «Физическая культура, экология и здоровье подрастающего населения Забайкалья», Чита 2003, на Всероссийской научно-практической конференции «Третьи Забайкальские социологические чтения», Чита 2006, на расширенной научной конференции научно-исследовательской лаборатории «Экология и здоровье человека», Читинского Государственного Университета, Чита 2007. Публикации.
По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ, 3 из которых в журналах, рекомендованных ВАК РФ.
Заключение Диссертация по теме "Физиология", Войтенко, Лариса Геннадьевна
Выводы:
1. В результате комплексных эколого-физиологических исследований выявлено влияние биогеохимической провинции Забайкалья на содержание селена в организме и функцию почек. Установлена также сравнительная характеристика последовательности изменений в селеновом статусе организма у здоровых обследуемых и лиц с нарушениями функции почек. Так, у лиц с хроническими заболеваниями почек содержание селена в плазме в 2,3-2,4 раза ниже, чем у пациентов контрольной группы (р< 0,001), активность глутатионпероксидазы уменьшена в 1,2-1,3 раза (р<0,001), количество восстановленного глу-татиона снижено в 2,4 раза (р<0,001), уровень активности каталазы уменьшена почти в 2 раза (р< 0,02).
2. Показано, что тяжесть отклонений таких параметров антиокси-дантной системы, как уровень селена в плазме крови, активность глутатионпероксидазы и количество восстановленного глутатиона наибольшие при хронической почечной недостаточности, что указывает на снижение функции тубулярных клеток, и как следствие уменьшение синтеза селенсодержащих белков.
3. У обследуемых с нарушением функции почек выявлены признаки увеличения перекисного окисления липидов с возрастанием степени хронической почечной недостаточности. К ним относится нарастание почти в 2 раза соотношений Е232/220 и Е278/220 (р<0,001), свидетельствующее об увеличении количества начальных продуктов перекисного окисления липидов. Показано также увеличение в 3,2—3,6 раза (р<0,001), - промежуточных продуктов перекисного окисления липидов, (тиобарбитуровой кислоты-активных субстанций) и возрастание в 1,6-2,6 раза процента гемолизированных эритроцитов.
4. У пациентов с хроническим пиелонефритом и хроническим гло-мерулонефритом выявлены признаки повреждения продуктами перекисного окисления липидов высших жирных кислот. К ним относятся:
- увеличение в 2,3 раза (р<0,05) количества неэстерифицированных жирных кислот у обследуемых с хроническим пиелонефритом, и в 2,7 раза (р<0,001)у пациентов с хроническим гломерулонефритом;
- увеличение количества насыщенных жирных кислот за счет нарастания количества пальмитиновой кислоты (р<0,001);
- Достоверное уменьшение суммы ненасыщенных полиеновых жирных кислот преимущественно за счет линолевой кислоты.
5. Установлено, что применение препарата «Неоселен» оказывает корригирующее влияние на селеновый статус организма человека, положительно влияет на течение хронического пиелонефрита и хронического гломерулонефрита, а также способствует нормализации функции почек:
Практические рекомендации:
Исследование селенового статуса у лиц с нарушением функции почек показало, что применение препарата «Неоселен» в дозе 500 мг/сутки в течение 3 недель с последующим переходом на постоянный прием по 50 мкг в сутки обосновано для коррекции функционального состояния и селенового статуса организма. Данные проведенных исследований позволят существенно облегчить и уточнить диагностику функционального состояния и селенового статуса организма человека в условиях Забайкальской биогеохимической провинции.
Библиография Диссертация по биологии, кандидата биологических наук, Войтенко, Лариса Геннадьевна, Москва
1. Авцын А.П. Микроэлементы и клетка / А.П. Авцын, Л.С. Стручков,А.А. Жаворонков // IV Всес. конф. патологии клетки, 25-27 ноября 1987.: Тез. -Москва, 1987.-С. 197.
2. Агаджанян H.A. Адаптация человека к условиям Крайнего Севера. Эко-лого-физиологические механизмы / H.A. Агаджанян, Н.Ф. Жвавый, В.Н. Ананьев. М.: КРУК. -1998. - 236 с.
3. Агаджанян H.A. / H.A. Агаджанян, А.Г. Марачев, Г.А. Бобков. Экологическая физиология человека. М.:КРУК - 1998. - 415 с.
4. Агаджанян H.A. Человек в условиях Севера / H.A. Агаджанян, П.Г. Петрова. М.: КРУК. - 1996. - 208 с.
5. Агаджанян H.A. Экологический портрет человека на севере / H.A. Агаджанян, Н.В. Ермакова. М.: КРУК. - 1997. - 208 с.
6. Андреева Л.И., Кожемякин Л.А., Кишкун A.A. Модификация метода определения перекисей липидов в тесте с тиобарбитуровой кислотой / Л.И. Андреева, Л.А. Кожемякин, A.A. Кишкун // Лаб. дело. 1988. - № 11.-С. 41-43.
7. Асрян С.С. К вопросу о роли ненасыщенных жирных кислот и перекисей в этиологии беломышечной болезни ягнят. / С.С. Асрян, Э.Г. Абрамян, B.C. Газорян // Тр. Ереван. Зоовет. Ин-та, 1981, вып.51. С.39^1-4.
8. Белозерцев Ю.А. Экологозависимые состояния и здоровье населения Читинской области. / Ю.А. Белозерцев, В.Н. Иванов //Тез. докл. Всерос. научно-практ. конфер. 24-25 апреля 1997 г. Чита, 1997 - С. 131-136.
9. Биологически активные добавки к пище в комплексной терапии больных ишемической болезнью сердца на фоне избыточной массы тела / О.И. Румянцева, В.А. Тутельян, A.B. Погожева и др. // Вопросы питания. -2000. Т. 69, № 1-2. - С. 44 - 46.
10. Болезнь Кешана в Забайкалье / K.P. Сецов, В.Н. Иванов, A.B. Вощенко и др. // Бюлл. СО АМН СССР. 1988, № 3. - С. 116-117.
11. Борисова T.B. Обмен некоторых микроэлементов у больных пиодермией / Т.В. Борисова // Геохим. окружение и проблемы здоровья в зонах эконом. освоения.: Перв. Всес. конф. Чита, 1988. — С. 116-117.
12. Влияние ß-каротина на усвоение селена в норме и патологии / H.A. Голубкина, М.В. Шагова, В.Б. Спиричев, Б.В. Букин // Международный симпозиум «Питание и здоровье. Биологические активные добавки к пище». Тезисы докладов. М., 1996. - С. 36.
13. Волкотруб Л.П. Роль селена в развитии и предупреждении заболеваний (обзор) / Л.П. Волкотруб, Т.В. Андропова // Гигиена и санитария. 2001, №3.-С 57-61.
14. Вощенко A.B. Алиментарная селенодефицитная эндемическая дилатаци-онная кардиомиопатия (кешанская болезнь) / A.B. Вощенко, Г.А. Дрёми-на. Чита, 1999.-107 с.
15. Гигиеническая оценка обеспеченности селеном детей Прибайкалья / М.Ф. Савченков, Л.А. Решетник, Е.О. Парфенова и др. // Гигиена и санитария. 2001, № 6. - С 55-57.
16. Гланц С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц М: Практика, 1999.-459 с.
17. H.A. Голубкина. Потребление селена жителями Брянской области в районах радиоактивного заражения // Вопросы питания. 1994, № 4 - С 3-5.
18. Голубкина H.A. Флуометрический метод определения селена // Журн. аналит. химии. 1995. - Т. 50, № 5. - С. 492-498.
19. Голубкина H.A. Обеспеченность селеном различных групп населения Республики Башкортостан / H.A. Голубкина, М.В. Шагова, В.Б. Спиричев // Вопр. питания. 1996, № 4. - С. 3-5.
20. Голубкина H.A. Селен волос как информативный показатель обеспеченности организма / H.A. Голубкина, О. Сомарриба, Я.А. Соколов // Вопр. питания. 1996, № 3. - С. 14-18.
21. Голубкина H.A. Потребление селена населением Иркутской области / H.A. Голубкина, Е.О. Парфенова, Л.А. Решетник // Вопросы питания. 1998, № 4. С 24-26.
22. Голубкина H.A. Влияние геохимического фактора на накопление селена зерновыми культурами и сельскохозяйственными животными в условиях России, стран СНГ и Балтии / H.A. Голубкина // Проблемы региональной экологиию 1998, № 2. - С. 22-24.
23. Гомеостаз селена при экспериментальной анафилаксии у крыс / H.A. Голубкина, В.К. Мазо, И.В. Гмошинский и др. // Вопр. мед. химии. 2000, № 1. - С. 28-32.
24. Гореликова Г.А. Нутрицевтик селен: недостаточность в питании, меры профилактики (обзор) / Г.А. Гореликова, Л.А. Маюрникова, В.М. Позня-ковский // Вопросы питания. 1997, № 5. - С. 18-21.
25. Гунько C.B. Исследование функционального статуса селена при скрин-нинге беременных во второй половине беременности / C.B. Гунько, Н.Ф. Мус, В .А. Гунько // Вопр. мед. химии. 1990. - Т 36, № 3. - С. 76-78.
26. Дрёмина Г.А. Эколого-физиологическое обоснование эффективности использования селена в биогеохимической провинции Забайкалья: Авто-реф. дисс. канд. мед. наук / Г.А. Дрёмина Г.А.; Читинская мед акад. — Чита, 2000.- 16 с.
27. Егошин И.С. Беломышечная болезнь ягнят и методы борьбы с ней / И.С. Егошин, Т. Алтымышева. Фрунзе, Кыргызстан, 1985. - С.71
28. Ермаков В.В. Биологическое значение селена / В.В. Ермаков, В.В. Ковальский. М. 1974. - 300 с.
29. Жаворонков A.A. Микроэлементозы. Новый класс болезней человека, животных и растений / A.A. Жаворонков, JI.M. Михалева, А.П. Авцын / Проблемы биогеохимии и геохимической экологии. — М.: Наука. 1999. С. 183-199.
30. Исследование показателей липидного обмена и перекисного окисления липидов: Методические рекоменд. ЦОЛИУВ / Под ред. проф. Г. А. Яровой.-М., 1987.-24с.
31. К вопросу о проведении селенизации жителей Саха (Якутии) / A.B. Во-щенко, М.В. Прокофьева, И.Я. Егоров и др. // Тез. докл. Всерос. научно-практ. конфер. 24-25 апреля 1997 г. Чита, 1997 - С. 187-188.
32. Крапивная A.B. Содержание селена в овощах, возделываемых в Забайкалье / A.B. Крапивная, A.B. Вощенко. Тез. докл. Всерос. научно-практ. конфер. 24-25 апреля 1997 г. - Чита, 1997 - С. 200-201.
33. Кулинский В.И. Биологическая роль глутатиона / В.И. Кулинский, JI.C. Колесниченко // Усп. совр. биол. 1990. - Т. 110, № 1(4).- С .20-33.
34. Кулинский В.И. Обмен глутатиона / В.И. Кулинский, JI.C. Колесниченко //Усп. биол. химии.-М.: Наука.-1990.-Т. 31.-С. 157-179.
35. Панкин В.З. Биоантиоксиданты и антиоксидантные ферменты в регуляции перекисного окисления липидов / В.З. Панкин // Биооксиданты: Тр. Всес. Совещания. Черноголовка, 1983. — С. 55-61.
36. Метод определения каталазы / М.А. Королюк, Л.И. Иванова, И.Г. Майорова, В.Е. Токарев // Лаб. дело. 1988, № 1. - С. 16-19.
37. Микроэлементозы человека. / А.П. Авцын, A.A. Жаворонков, М.А. Риш, Л.С. Строчкова. М. - 1991. - 496 с.
38. Морфология различных органов под влиянием селенокорректоров у животных после экспериментального селенодефицита./ М.А. Джулай, Л.И. Родионова, В.П. Смекалов и др. // Матер. XI съезда анатомов, гистологов и эмбриологов. Полтава, 1992 — С. 74.
39. Мухарлямов Н.М. Кардиомиопатии. / Н.М. Мухарлямов. М. - 1990. -284 с.
40. Назаренко И.И., Ермаков А.Н. Аналитическая химия селена и теллура / И.И. Назаренко, А.Н. Ермаков. М.: Наука. - 1971. - 251 с.
41. Обеспеченность селеном жителей Алтайского края / H.A. Голубкина, А.К. Батурин, М.В. Шагова, А.Н. Мартинчик // Вопросы питания. 1998, №5-6. -С 16-18.
42. Обеспеченность селеном больных фенолкетонурией / H.A. Голубкина, С.Н. Денисова, А.Г. Кизеева и др. // Педиатрия.- 1998, № 3. С. 28-32.
43. Обмен селена в норме и при патологии; значение в педиатрии / В.И. Та-болин, М.Ф. Дещекина, В.Ф. Демин и др. // Педиатрия. 1983, № 10. - С. 76-78.
44. О болезни Кешана в СССР / A.B. Вощенко, В.Н. Иванов В.Н., Т.И. Обухова и др. // Тез. XIX Всес. съезда терапевтов. — М., 1987 С. 93-94.
45. Петрович Ю.А. Селеноэнзимы и другие селенопротеиды, их биологическое значение / Ю.А. Петрович, Р.П. Подорожная // Усп. совр. биол-1981.-Т. 91, № 1.-С. 127-144.
46. Прохоров М.Ю. Простой колориметрический микрометод определения свободных жирных кислот / М.Ю. Прохоров, М.П. Тиунов, Д.А. Шака-лис // Лаб. дело 1977, № 9. -. С. 535-536.
47. Пруткин А.Ф. К лечению пароксизмальных расстройств ритма при синдроме WPW селеном / A.B. Пруткин // Экологозависимые заболевания (биохимия, фармакология, клиника). Чита, 1997. - С. 215-216.
48. Пруткин А.Ф. Содержание селена в сыворотке крови у больных с нарушениями ритма сердца. / А.Ф. Пруткин // Экологозависимые заболевания (биохимия, фармакология, клиника). Чита, 1997. - С. 93-94.
49. Рубцова Л.Ф. Микроэлементы в животноводстве и растениеводстве / Л.Ф. Рубцова, А.Ф. Корожкина. Фрунзе.: Ишим, 1980. - в. XVIII. - С. 77-78.
50. Самойленко И.В. Коррекция пищевого рациона жителей района, эндемичного по болезни Кешана / И.В. Самойленко // Геохим. окружение и проблемы здоровья в зонах экономического освоения.: Перв. Всес. конф. -Чита, 1988.-С. 188-189.
51. Селен. Гигиенические критерии окружающей среды. Женева: ВОЗ. -1989.
52. Селен в организме человека. / В.А. Тутельян, В.А. Княжев, С.А. Хотим-ченко и др. М.- 2002. - 220 с.
53. Селен и его роль в питании. / Л.Ф. Щелкунов, М.С. Дудкин., H.A. Голубкина и др. // Гигиена и санитария. 2000. — № 5. — С 32-35.
54. Селенодефицитная кардиопатия (болезнь Кешана) в Забайкалье. / A.B. Вощенко, В.Н. Иванов, Т.И. Обухова, И.В. Самойленко // IV международный конгресс «Селен в биологии и медицине». Тютенген ФРГ, 1988.-С. 11.
55. Синяк К. М. Метод приготовления липидов крови для хромотографиче-ского исследования / К. М. Синяк, М. Я. Оргель, В. И. Крук // Лаб. дело. 1976, № 1.-С. 37-41.
56. Скальный A.B. Радиация, микроэлементы, антиоксиданты и иммунитет / A.B. Скальный, A.B. Кудрин. М.: - 2000. - 427 с.
57. Смоляр В.И. Гипо- и гипермикроэлементозы / В.И. Смоляр. К.: Здоровья, 1989.- 152 с.
58. Содержание селена в сыворотке крови доноров г. Якутска / Л.А. Минина, A.B. Вощенко, Е.Б. Прудеева и др. // Экологозависимые состояния (биохимия, фармакология и клиника): Тез. Докл. Научно-практ. Конф. — Чита, 1998.-С. 52.
59. Содержание селена в продуктах переработки криля / H.A. Голубкина, А.Н. Мартинчик, В.Б. Спиричев, В.М. Быков // Вопросы питания. 1994, № 1-2. - С 25-27.
60. Сопоставление различных подходов к определению продуктов перекис-ного окисления липидов в гептан-изопропанольных экстрактах крови / И.А. Волчегорский, А.Г. Налимов, Б.Г. Яровинский, Р.И. Лифшиц // Вопр. мед. химии. 1989, № 1. - С. 127-131.
61. Состав жирных кислот мембран эритроцитов и риск рака молочной железы / Д.Г. Заридзе, В.Е. Шевченко, А.А.Левчук, Е.Е. Лифанова // Вопр. онкологии. 1990. - Т. 36, № 12. - С. 1442-1448.
62. Строчкова Л.С. О некотрых механизмах проникновения микроэлементов в клетку и их локализация / Л.С. Строчкова // Усп. совр. биол 1990. - Т. 110, № 1.(4).-С. 101-117.
63. Сучков Б.П. Гигиеническое значение селена как микроэлемента.: Авто-реф. дисс. д-ра мед.наук / Б.П. Сучков Киев, 1980. — 17 с.
64. Сучков Б.П. Биохимическая роль селена в организме животных /Б.П. Сучков, Ц.И. Штутман, А.Г. Хулмурадов // Укр. биохим. журн. 1987. -Т. 50, №5-С. 659-671.
65. Сургутский В.П. Минеральные вещества, их роль в питании и технологии пищи / В.П. Сургутский, И.Г. Валюта. Красноярск. - 1992.
66. Татаринова Т.Р. Биогеохимическая ситуация в в эндемичных по болезни Кешана территориях / Т.Р. Татаринова // Геохим. окружение и проблемы здоровья в зонах нового экономического освоения.: Перв. Всесоюз. конф. -Чита, 1989.-С. 69.
67. Экологическая безопасность и здоровье. / Ред. H.A. Агаджанян, А.П. Гужвина, И.Н. Полунина и др.- Москва-Астрахань, 2000. 145 с.
68. A new human selenium-containing protein. Purification, characterization and cDNA sequence / V.N. Gladyshev, K.T. Jeang, J.C. Wootton, D.L. Hatfield // Ibid. 1998. - Vol. 273. - P. 8910-8915.
69. Akesson B. Identification of selenoprotein P in human plasma / B. Akesson, T. Bellew, R.F/ Bruk // Selenium in Biology and Medicine.: 5th Int. Symp., July, 20-23, 1992. — Vanderbilt univ. school of med., Nashville, Tennessee (USA). — P. 9.
70. Alaejos M.S. Selenium and cancer: some nutritional aspects / M.S. Alaejos, F.J. Diaz Romero, C. Diaz Romero // Nutrition. 2000. - V. 16, N. 5. - P. 376-383.
71. Amorin D.S. Assesment of heart neurons in dilated (congestive) cardiomyopathy / D.S. Amorin, G.J. Olsen // Brit. Heart J. 1982. - Vol. 47. - P. 11-18.
72. Antioxidants and malondialdehyde during hemodialysis with cellulose diace-tate and polysulfone membranes / J. Eiselt, J. Racek, V. Holechek et al. // Cas. Lek. Cesk. -1996. Vol. 135, N 21. - P. 691-694.
73. Antioxidant status in patients on chronic hemodialysis therapy: impact of parenteral selenium supplementation / J.S. Koenig, M. Fisher, E. Bulant et al. // Wien. Klin. Wochenschr. 1997. - Vol. 109, N1. - P. 13-19.
74. Antioxidant status of elderly chronic renal patients treated by continuous am-bulatoty peritoneal dialysis / D. Bonnefont-Rousselot, M.C. Jaudon, B. Issad et al. // Nephrol. Dial. Transplant. Vol. 12, N 7. - P. 1399-1405.
75. Aro A. Factors affecting the selenium intake of people in Transbaikalian russia. / A. Aro, J. Kumpulainen // Biol. Trace Elem. Res. 1994. - Vol. 40. - P. 277-285.
76. Arthur J.R. New metabolic roles for selenium / J.R. Arthur // Proc. Nutr. Soc. 1994. - Vol. 53. - P. 615-624.
77. Arthur J.R. Roles of selenium in type I iodithyronine 5'-deiodinase and in thyroid hormone and iodine metabolism / J.R. Arthur, GJ. Beckett // Selenium in biology and human health / Ed. R.F. Burk. N.Y.: Springer-Verlag, 1994. P. 93-115.
78. Association between a novel mammalian 15 kDa protein and cancer / V.N. Gladyshev, A.M. Diamond, V.M. Factor et al. // FASEB J. 1998. - Vol. 12. -P. A1431.
79. Barseloux D.G. Selenium / D.G. Barseloux // J. Toxycol. Clin. Tixycol. — 1999. V. 37, N 2. - P. 145-172.
80. Beck C. The selen-mediated de-oinisation of iodophenols: A selenium model for the mechanism of 5'-thyronine de-iodinase / C. Beck, S.B. Jensen, J. Reglinski // Thyroid. 1994. - Vol. 4. - P. 1353-1356.
81. Behne D. Mammalian selenium-containing proteins / D. Behne, A. Kyia-kopoulos // Annu. Rev. Nutr. 2001. - V. 21. - P. 453-73.
82. Berry M.J. The rile of selenium in thyroid hormone action / M.J. Berry, P.R. Larsen // Endocr. Rev. 1992. - Vol. 13. - P. 207-219.
83. Beta-lyase-dependent attenuation of cisplatin-mediated toxicity by selenocys-teine Se-conjugates in renal tubular cell lines / M. Rooseboom, G. Schaaf, J.N. Commandeur et al. // J. Pharmacol. Exp. Ther. 2002. - Vol. 301, N 3. - P. 884-892.
84. Beytut E. Effects of additional vitamin E and selenium supply on antioxidative defence mechanisms in the kidney of rats treated with high doses of glucocorticoid / E. Beytut, M.'Erizir, M. Aksakal // Cell. Biochem. Funct. 2004. -Vol. 22, N1.-P. 59-65.
85. Biochemical changes in selenum deficient population in China / Xia Y., PiaoiL
86. J., Hill K.E., Burk R.F. // Selenum in Biology and Medicine.: 5 Int. Symp., July, 20-23, 1992. — Vanderbilt univ. school of med., Nashville, Tennecee (USA).-P. 36.
87. Bjornstedt M. Selenite and selenodiglutathione: Reaction with thioredoxin system / M. Bjornstedt, S. Kumar, A. Holmgren // Methods. Enzymol. 1995. - Vol. 252. - P. 209-219.
88. Blood levels of natural antioxidants in gastric and colonorectal precancerous lesions and cancers in Slovakia / I. Beno, J. Klvanova, T. Magalova, A. Brtkova // Neoplasma. 2000. - V. 47, N. 1. - P. 37-40.
89. Blood selenum and glutathione peroxydase activity of population in New Ze-land, Oregon, and Dakota / P.D. Whanger, M. Beilstein, C.D. Thomson et al. // FASEB J. — 1988, N2.- P.2996-3002.
90. Bogye G. Selenium depletion in hemodialysis patients treated with polysul-fone membranes / G. Bogye, G. Tompos, G. Alfthan // Nephron. 2000. -Vol. 84, N2.-P. 119-123.
91. Borch-Iohnsen B. Influence of season and diet on liver and kidney content of essential elements and heavy metals in Svalbard reindeer / B. Borch-Iohnsen, K.J. Nilssen, G. Norheim // Biol. Trace Elem. Res. 1996. - Vol. 51, N 3. - P. 235-247.
92. Borglund M. B. Effect of selenum supplementation on the distribution of selenum in plasma protein of healhty subjects / M. Borglund, B. Akesson // Int. J. Vitam. And Nutr. Res. 1988. - V. 58, N. 1. - P. 97-102.
93. Bratakas M.S., Ioannou P.V. Selenium in human gallstones / M.S. Bratakas // Environ. Sci. And Health A. 1992. - V. 27, N. 3. - P. 947-952.
94. Brigelius-Floche R. Phospholipid-hydroperoxide glutathione peroxidase: genomic DNA, cDNA and deduced amino acid sequence / R. Brigelius-Floche, K.D. Aumann, H. Blocker // Ibid. -1994. Vol. 269. - P. 7342-7348.
95. Burk R.F. Molecular biology of selenium / R.F. Burk.: 74th Annu. Meeting of Fed. Am. Soc. for Exp. Biol., Washington, 1990. P. 2274-2279.
96. Burk R.F. Selenoprotein P: a selenium-rich extracellular glycoprotein / R.F. Burk, K.E. Hill // J. Nutr. 1994. - Vol. 124. - P. 1891-1897.
97. Burk R.F. Selenium: recent clinical advances / R.F Burk // Curr Opin Gastroenterol. 2001. - V. 17, N. 2. - P. 162-166.
98. Burk R.F. Regulation of selenoproteins / R.F. Burk, K.E. Hill I I Ann. Rev. Nutr. 1993. - P. 65-81.
99. Cann S.A. Hypothesis: iodine, selenium and the development of breast cancer / S.A. Cann, J.P. van Netten., C. van Netten // Cancer Causes Control. 2000. -V. 11, N. 2.-P. 121-127.
100. Chandra R.C. Trace element regulation of immunity and infecti / R.C. Chandra // 6th Int. Trace Elem. Symp. Jena-Leipzig, 1989. - V.2. - P. 667673.
101. Cheng Yun-Yn. The effect of selenium-fortified table salt in the prevention of Keshan disease on a population of 1.05 Million / Yun-Yn Cheng, Rian Ping-Chu // Biomed. Environ. Sci. 1990, N 3. - P.422^28.
102. Characterization of enterovirus isolates from patients with heart muscle disease in a selenium-deficient area of China. / T. Peng, Y. Yang, C. Niu et al // J Clin Microbiol. 2000. V. 38, N. 10. - P. 3538-3543.
103. Chemoprevention of prostate cancer: concepts and strategies. / G.J. Kelloff, R. Lieberman, V.E. Steele et al. // Eur. Urol. 1999. - V. 35, N. 5-6. - P. 34250.
104. Chu F.F. Expression, characterization and tissue distribution of a new cellular selenium-dependent glutathione peroxidase, GSHPx-GL / F.F. Chu, J.H. Dor-oshow, R.S. Esworthy // J. Biol. Chem. 1993. - Vol. 268. - P. 2571-2576.
105. Cloning of the mammalian type II iodothyronine deiodinase — a selenoprotein differentially expresses and regulated in human and rat brain and other tissues
106. W. Groteau, J.C. Davey, V.A. Galton, D.L. Germain // J. Clin. Ivest. 1996. - Vol. 98. - P. 405-417.
107. Combs G.F. Jr. Chemopreventive mechanisms of selenium / G.F.Ir. Combs // Med. Clin. 1999. - Suppl. 3. - P. 18-24.
108. Contribution of prostaglandin D2 synthase to progression of renal failure and dialysis dementia / J.K. Maesaka, T. Palaia, S. Fishbane, L. Ragolia // Semin. Nephrol. 2002. - Vol. 22, N 5. - P. 407^114.
109. Correlation of mercury and selenium in the human kidney / G. Drasch, E. Wanghofer, G. Roider, S. Strobach // J. Trace Elem. Med. Biol. 1996. - Vol. 10, N6.-P. 251-254.
110. Davey J.C. Cloning of a cDNA for the type II iodothyronine deiodinase / J.C. Davey, K.B. Becker, M.J. Shneider // J. Biol. Chem. 1995. - Vol. 270. - P. 26786-26789.
111. Detection and characterization of membrane-bound selenoproteins in the kidney of the rat / A. Kyriakopoulos, H. Bertelsmann, A. Graebert et al. // Ann. Acad. Sci. 2002. - Vol. 973. - P. 289-292.
112. Diaryl chalcogenides as selective inhibitors of thioredoxin reductase and potential antitumor agents / L. Engman, I. Cotgreave, M. Angulo et al. // Anticancer Res. 1997. - Vol. 17. P. 4599^1605.
113. Dietary intake of selenium and its concentration in breast milk / M.L. Bianchi, A. Cruz, M.A. Zanetti, J.G. Dorea // Biol Trace Elem Res. 1999. - V. 70, N. 3. - P. 273-277.
114. Dietary selenium intake of Chinese adult women in the 1990s./ Z.W. Zhang Z, S. Shimbo, J.B. Qu et al. // Biol. Trace Elem. Res. 2001, N 2. - P. 125-38.
115. Effect of alpha-tocopherol and selenium on pregnant sows and their piglets' immunity and perfomance / J. Mavromatis, G. Koptopoulos, S.C. Kyriakis et al. // Zentralbl Veterinarmed A. 1999. - V. 46(9). - P. 545-553.
116. Effect of cadmium and selenium on tha antioxidant defense system in rat kidneys / A. Stajn, R.V. Zikic, B. Ognjanovic et al. // Comp. Biochem. Physiol. C. Toxicol. Endocrinol. 1997. - Vol. 117, N 2. - P. 167-172.
117. Effect of erythropoietin therapy and selenium supplementation on selected antioxidant parameters in blood of uremic patients on long-term hemodialysis / A. Adamovicz, U. Trafikowska, A. Trafikowska // Med. Sci. Monit. 2002. -Vol. 8, N 3. - P. 202-205.
118. Effects of intraperitoneally administered vitamin E and selenium on calcium oxalate renal stone formation: experimental study in rat / R. Sakly, A. Chaouch, A. el Hani, M.F. Najjar // Ann. Urol. (Paris). 2003. - P. 47-50.
119. Effect of oral selenium administration on cisplatin-induced nephrotoxicity in rats / H.D. Francescato H.D., R.S. Costa, S.M. Rodrigues Camargo et al. // Pharmacol. Res. 2001. - Vol. 47, N 1. - P. 77-82.
120. Effect of organic forms of selenium on delta-aminolevulinate dehydratase from liver, Kinney, and brain of adult rats / N.B. Barbosa, J.B. Rocha, G. Zeni et al. // Toxicol. Appl. Pharmacol. 1998, N 2. - P. 243-253.
121. Efects of organic and inorganic selenium supplementation on selenoenzyme activity in blood lymphocytes, granulocytes, platelets and erythrocytes / K.M. Brown, K. Pickard, F. Nicol et al // Clin Sci (Lond). 2000. - V. 98 (5). - P. 593-599.
122. Effects of selenium supplementation on immune parameters in chronic uremic patients on haemodialisis / M. Bonomini, S. Forster, F. Derisio et al. // Nephrol. Dyalysis Transplant. 1995. - Vol. 10. - P. 1654-1661.
123. Effects of the combined deficiency of selenium and iodine on thyroid function. / R. Miniero, M. D'Archivio, A. Olivieri et al. // Ann Inst Super Sanita. -1998. V. 34(3). - P. 349-55.
124. Effect of selenium contant of selected Finnish fruits and vegetables / M. Eu-rola, P. Ekholm , M. Ylinen et al. // Acta Agric. Scand. 1989. - V. 39, N 3. -P. 345-350.
125. Effect of selenium in children suffered from Mycoplasma pneumonia. / S.
126. Hu, X. Liu, S.A. Yin, Q. Xu // Wei Sheng Yan Jiu. 1998. - V. 27, N 5. - P. 344-347.
127. Effect of selenium on the functional state of White rat kidney in aluminium-cadmium poisoning. / S.S. Rudenko, B.M. Bodnar, O.L. Kukharchuk et al. // Ukr. Biokhim. Zh. 1998. - Vol. 70, N 6. - P. 98-105.
128. Effect of selenium supplementation after acute myocardial infarction / H. Korpela, J. Kumpulainen, S. Jussila et al. // Res. Com. Chem. Path, and Pharm. 1989. - V. 65, N. 2. - P. 246-252.
129. Endo T. Mrcury and selenium concentrations in the internal organs of toothed whales and dolphins marketed for human consumption in Japan / T. Endo, K. Haraguchi, M. Sakata // Sei. Total. Environ. 2002. - Vol. - 300, N 1-3. - P. 15-22.
130. Evan G. A matter of life and cell death / G. Evan, T. Littenwood // Science. -1998. Vol. 281. - P. 1317-1320.
131. Expression and chromosomal mapping of mouse Gpx2 gene encoding the gastrointestinal form of glutathione peroxidase, GPX-GI / F.F. Chu, R.S. Eswor-thy, Y.S. Ho et al. // Biomed. Environ. Sei. 1997. - Vol. 10. - P. 156-162.
132. Expression of selenoproteins in monocytes and macrophages-implications for the immune system. / R. Ebert-Dumig, J. Seufert, D. Schneider et al // Med Klin. 1999. - V. 94, Suppl. 3. - P 29-34.
133. Extracellular glutathione peroxidase is secreted basolaterally by human renal proximal tubule cells / J.C. Whitin, S. Bhamre, D.M. Tham, H.J. Cohen // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2002. - Vol. 283, N 1. - P. F20-F28.
134. Factor S.M., Sonnenblick E.H. Microvascular spasm as a cause of cardiomyopathies / S.M. Factor // Cardiovasc. Rev. Rep. 1983. - Vol. 4. - P. 11771182.
135. Folch J. A simple method for the isolation and purification of total lipids from animal tissues / J. Folch, M. Less, A.G.H. Sloane-Stanley // J Biol. Chem. -1957. Vol. 226. - P. 497-509.
136. Gladyshev V.N. Selenocysteine-contaning proteins in mammals / V.N. Glady-shev, D.L. Hatfield //J. Biomed. Sci. 1999. - Vol. 6, N 3. - P. 151-166.
137. Glutathione peroxydase activity in a healthy Canadian popylation. Effects of age, smoking and drinking habits, exertive and oral contraceptive use / M.R. L'abbe, M.W. Collin, W.D. Trick et al // Trace Elem. Med. 1992. - N 1. - P. 45-53.
138. Golubkina N.A The human selenium status in 27 regions of Russia. / N.A. Golubkina, G.V. Alfthan // J Trace Elem Med Biol. 1999. - V. 13, N. 1-2. -P. 15-20.
139. Grone K.S. Selenium in the adrenal gland of the rat / K.S. Grone, O. Thorl-scius-Ussing, P. Suder // Pharmacol, and Toxicol. Suppl. 1990. - V. 66, N.5. - P. 25-32.
140. Hansen J.C. Selenium and fertility in animals and man a review / J.C. Hansen, Y. Deguchi // Acta Vet. Scand. - 1996. - Vol. 37. - P. 19-30.
141. Hatherill J.R. Mechanisms of oxidant induced changes in erythrocytes / J.R. Hatherill, G.O. Till, R.A. Ward // Agents and Actions. 1991. - V. 32, N. 3-4. -P. 351-358.
142. Higher levels of antioxidant defences in elanapril-treated versus, non-elenapril-treated hemodialysis patients / E.M. de Cavanagh, L. Ferder, F. Carrasquedo et al. // Am. J. Kidney Dis. 1999. - Vol. 34, N 3. - P. 445-455.
143. Hill K.E. Selenoprotein P: Recent studies in rats and humans / K.E. Hill, R.F. Burk I I Biomed. Environ. Sei. 1997. - Vol. 10. - P 198-208.
144. Himeno S. Isoforms of selenoproptein P and enother form that terminates at the second UGA in the open reading frame / S. Himeno, H.S. Chittum, R.F. Burk // J. Biol. Chem. 1996. - Vol. 271. - P. 15769-15775.
145. Holben D.H. The diverse role of selenium within selenoproteins: a review / D.H. Holben, A.M. Smith // J. Amer. Diet Assoc. 1999. - N. 7. - P 836-843.
146. Hughes D.A. Effects of dietary antioxidants on the immune function of middle-aged adults / D.A. Hughes // Proc Nutr Soc. 1999. - V. 58(1). P. 79-84.
147. Human selenium reguirements in China / G.O. Yang, L.Z. Zhu, S.I. Liu et al. // Selenium in Biology and Medicine. : 3th Int. Symp. New York, 1987. -V.2. - P. 589-607.
148. Immunomodulatory effect of selenosemicarbazides and selenium inorganic compounds, distribution in organs after selenium supplementation / I. Musik, M. Koziol-Montewka, S. Tos-Luty et al. // Biometals. 1999. - Vol. 12, N 4. - P. 369-374.
149. Impact of acute renal failure on antioxidant status in multiple organ failure / G.H. Metnitz, M. Fischer, C. Bartens et al. // Acta Anaesthesiol. Scand. -2000. Vol. 44, N 3. - P. 236-240.
150. International programme of chemical safery. Selenium. Environmental health criteria 58. Geneva: WHO, 1987.
151. Isolation and identification of selenium-labeled proteins in the mouse kidney / L. Jamba, B. Nehru, D. Medina et al. // Anticancer Res. 1996. - Vol. 16, N 4A.-P. 1651-1657.
152. James A. Changes in tissue proteins due to administration of mercuric chloride and two chelators in mice / A. James, V.C. Soni // Compar. Physiol, and Ecol 1991. - V. 16, N. 1. - P. 32-37.
153. Kantola M. Changes in trace element content in Finish maternal milk duringth selenium supplementation in fertilizers / M. Kantola, T. Virtiainen // Proc. 7
154. Nordic Symp. "Trace elements in human health and desease". Egpoo.1999. P. 42.
155. Keshan disease research group. Observation on effect of sodium selenite in prevention of Keshan disease // Chin. Med. J. 1979. - N. 92. - P. 471-476.
156. Keshan disease research group. Epidemiologic studies on the ethiologic relationship of selenium and Keshan disease // Chin. Med. J. 1979. - N 92. - P. 477-482.
157. Kiremidjian-Shumacher L. Selenium and immune responces / L. Kiremidjian-Shumacher // Environ. Res. 1984. - V. 42, N 2. - P. 277-303.
158. Kohrle J. The tracc element selenium and the thyroid gland / J.Kohrle. -1999. -V. 81(5).-P. 527-533.
159. Krizek M. Influence of hemodialysis on selenium blood levels / M. Krizek, V. Senft, J. Motan // Sb. Zek. 200. - Vol. 101, N 3. - P. 241-248.
160. Kruse-Larres I.D. Free radicale / I.D. Kruse-Larres // Arztl. Lab. 1990. - V. 36, N. 11.-P. 281-283.
161. Kumpulainen J. Selenium: reguiriment and supplementation / J. Kumpulainen // Acta Pediatr. Scand. Suppl. 1989. - V. 351. - P. 114-117.
162. Kumpulainen J. Effect of maternal dietary on take on selenium levels in breast milk / J. Kumpulainen, E. Vuori, M.A. Stimes // Int. J. Vitam. Nutr. Res. -1984.-N. 54.-P. 251-255.
163. Kvicala J. Selenium and the organism. / J. Kvicala // Cas. Lek. Cesk. 1999. - V. 138, N. 4. - P. 99-106.
164. Lancetera N., Bernabucci U., Ronchi B., Nardone A. The effects of injectable sodium selenite on immune function and milk production in Sardinian sheep receiving adequate dietary selenium // Vet. Res. 1999. V. 30, N 4. - P 363370.
165. Larsen P.R. Nutritional and hormonal regulation of thyroid hormone deiodi-nases / Larsen P.R., Berry M.J. // Ann. Res. Nutr. 1995. - Vol. 15. - P. 323352.
166. Larsen P.R. Update on the human iodothyronine selenodeiodinases, the enzymes regulating the activathion and inactivation of htyroid hormone // Bio-chem. Soc. Trans. -1997. Vol. 13. - P. 588-592.
167. Lee C.Y., Wan J.M. Immunoregulatory and antioxidant perfomance of alpha-tocopherol and selenium on human lymphocytes // Biol Trace Elem Res. -2002. V. 86(2). - P. 123-36.
168. Levander O.A. Selenium and viral virulence. / O.A. Levander, M.A. Beck // Br Med Bull. 1999. - V. 55, N. 3. - P. 528-33.
169. Levis R. Metals // Occupational Medicine (ed. J. La-Dou)L — Appleton and Lange, Norwalk, Connecticut / San Mateo, California . 1990. - P. 297-327.
170. Li B., Jin Y., Sun B. Morphological studies of myocardial fibrosis in different types of Keshan disease. // Zhonghua Bing Li Xue Za Zhi — 1998. V. 27, N1.- P. 13-16.
171. Liu S.Y. Heparin-binding properties of selenium-containing thioredoxin reductase from HeLa cells and human lung adenocarcinoma cells / Liu S.Y., Stadman T.S. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1997. - Vol. 94. - P. 61386141.
172. Liu Q. The major selenium-contained protein in human peripheral granulocytes / Liu Q., Lauridsen E., Clausen J. // Biol. Trace Elem. Res. 1999. -Vol. 68, N 3. - P. 193-207.
173. Longnecker M.P. Use of selenium concentration in whole blood, serum, toenails or urine as a surrogate measure of selenium intake / M.P. Longnecker, D.O. Stram, P.R. Taylor et al. // Epidemiology. 1996. - Vol. 7. - P. 384390.
174. Lymphocyte responce is enhanced by supplementation of olderly subjects with selenium-enriched yeast / Peretz A., Neve J., Desmedt J. et al. // Am. J. Clin. Nutr. 1991. - N. 53. — P. 1323-1328.
175. Macallan D.C., Sedgwick P. Selenium supplementation and selenoenzyme activity. // Clin Sci (Lond). 2000. - V. 99, N. 6. - P. 579-81.
176. Macropoulos W. Selenium deficiency and thyroid function in acute renal failure / W. Macropoulos, B. Heintz, I. Stefanidis // Ren Fail. 1997. - Vol. 19, Nl.-P. 129-136.
177. Magwere T. Effects of chloroquine treatment on antioxidant enzymes in rat lever and kidney // Free Radic. Biol. Med. 1997. - Vol. 22, N 1-2. - P. 321327.
178. Mannervik B. The enzymes of glutathione metabolism: an oberview // Bio-chem. Soc. Trans. -1987. V. 15, N. 4. - P. 717-718.
179. Martin S.E., Syillaci M. Inhibitory effects of selenium on mutagenecity // J. Agric. Food Chem.- 1984.- V. 32.- P. 426^133.
180. McLaren D.S. Just 40 years ago. // Nutrition. 1999 N 3/ - P. 254, 256.
181. Mechanisms of the inhibitory effects of selenium and mercury on the activity of delta-aminolevulinate dehydratase from mouse liver, kidney and brain / M.
182. Farina, R. Brandao, F.S. Lara et al. // Toxicol. Lett. 2003. Vol. 139, N 1. - P. 55-66.
183. Metabolism of selenite in men with widely varying selenium status / M. Jan-chorbani, Y. Xia, P. Ha et al. // J. Amer. Coll. Nutr. 1999. - V. 18, N. 5. - P. 462-469.
184. Mice deficient in cellular glutathione peroxidase develop normally and show no increase sensitivity to hyperoxia / Ho Y.S., Magnenat J.L., Bronson R.T. et al. // J. Biol. Chem. 1997. - Vol. 272. - P. 16644-16651.
185. Mitchell I.B., Russo A. The role of glutathione in radiation and drug induced cytotoxity // Brit. J. Cancer. 1987.- V. 55, Suppl. N. 8. - P. 96-100.
186. Molecular biological and biochemical characterization of the human type 2 selenodeiodinase / Salvatore D., Barha T., Harney J.W., Larsen P.R. // Endo-crynology. 1996. - Vol. 137. - P. 3308-3315.
187. Molecular biology of selenium and its role in human health / Lee B.J., Park S.I., Park J.M. et al. // Mol. Cells. -1996. Vol. 6. - P. 509-520.
188. Morris-Stiff G.J. Is selenium deficiency in important risk factor for chronic graft nephropathy? A pilot study / G.J. Morris-Stiff, D. Oleesky, W.A. Jurewicz // Transplantation. 2003. - Vol. 76, N 7. - P. 1100-1104.
189. Moschos M.P. Selenoprotein P. / M.P. Moschos // Cell Mol Life Sci. 2000.- V. 57, N. 13-14. P. 1836-1845.
190. Motsenbocker M.A., Tappel A.L. Effect of dietary selenium on plasma selenoprotein P, selenoproteine Pi and glutathione peroxidase in the rat // J. Nutr. 1984. - V. 144. - P. 279-285.
191. Navarro-Alarcon M., Lopez-Martinez M.C. Essentiality of selenium in the human body: relationship with different diseases. // Sci Total Environ. 2000.- V. 249, N. 1-3. P. 347-371.
192. Naziroglu M. Selenium and high dose vitamin E administration protects cis-platin-induced oxidative damage to renal, liver and lens tissues in rats / M. Naziroglu, A. Karaoglu, A.O. Aksoy // Toxycology. 2004. - Vol. 195, N 23. — P.221—230.
193. Nehru L.B. Effect of selenium supplementation on glutathione redox system in the kidney of mice after chronic cadmium exposures / L.B. Nehru, M.P. Bansal // J. Appl. Toxicol. 1997. - V. 17, N 1. - P. 81-84.
194. Neuhier B., Thanbicher M., Lottspeich F., Bock A. A family of S-methylmethionine-dependent thiol/selenol methyltransferases. Role in selenium tolerance and evolutionary relation. // Biol. Chem. 1999. V. 26. — N. 9. - P. 5407-5414.
195. Oxidative stress in kidney failure: an experimental study. / L. Diana, R. Gio-vannandrea, M. Valeri et al. // Ann. Inst. Super Sanita. 2000. - Vol. 36, N 4. - P. 497-501.
196. Patching S.G. Recent development in selenium metabolism and chemical speciation: a review / Patching S.G., Gardiner P.H. // J. Trace Elem. Med. Biol. 1999. - Vol. 13, N 4. - P. 193-214/
197. Patel J.C. Human health and selenium. // Indian J. Med Sci. 2000.- V. 54, N. 12.-P. 563-564.
198. Peretz A. Selenium in inflammation and immunity // Selenium in Medicine and Biology ( eds. Neve J., Favier A.). Berlin: Waller de Yryyter, 1989. - P. 235-246.
199. Petric H.T., Klasen L.W., Kay H.D. Selenium and immune responce: 1. Modulation of alloreactive hyman lymphocyte functions in vitro // J. Leukoc. Biol. — 1989, N 45. — P. 207-214.
200. Plasma glutathione peroxidase activity is reduced in haemodialysis patients / H.E. Roxborough, C. Mercer, D. McMaster et al. // Nephron. 2000. - Vol. 84, N 3. - P. 278-281.
201. Plasma glutathione peroxidase and its relationship to renal oroximal tubule function / J.C. Whitin, D.M. Tham, S. Bhamre et al. // Mol. Genet. Metab. -1998/ Vol. 65, N 3. P. 238-245.
202. Protective effects of N- acetyl cysteine and selenium against doxorubicin toxicity in rats / E.S. Park, S.D. Kim, M.N. Lee et al. //J. Vet. Sci. 2003. - Vol. 4, N2.-P. 129-136.
203. Rao S.V. Glutathione metabolism in uremic rat / S.V. Rao, K. Indira // Drug Chem. Toxicol. -1997. Vol. 20, N 3. - P. 229-237.
204. Rayman M.P. The importance of selenium to human health. // Lancet. 2000. - V. 356, N. 9225. - P. 233-241.
205. Reduction of the ascorbyl free radical to ascotbate by thioredoxin reductase / May J.M., Cobb C.E., Mendiratta S. et al. // Ibid. 1998. - Vol. 273. - P. 23039-23045.
206. Reduction of dehydroascorbate to ascorbate by selenoenzyme thioredoxin reductase / May J.M., Mendiratta S., Hill K.E.,Burk R.F. // J. Biol. Chem. -1997. Vol. 272. - P. 22607-22610.
207. Regulation of the human cellular glutathione peroxidase gene during In vitro myeloid and monocytic differetiation / Shen Q., Chada S., Whitney C., New-burger P.E. // Blood. 1994. - Vol. 84. - P. 3202-3208.
208. Reimund J.M., Arondel Y., Duclos B., Baumann R. Vitamins and trace elements in home parenteral nutrition patients. // J Nutr Health Aging. 2000. -V. 4, N. l.-P. 13-18.
209. Relation between metabolism of trace elements and the antioxidant defence system in chronic nephropathies. / L. Podracka, M. Sasinka, O. Racz et al. // Cas. Lek. Cesk. -1999. Vol. 138, N 11. - P. 337-339.
210. Restorative effects of zinc and selenium on cadmium-induced kidney oxidative damage in rats / P. Xiao, X.D. Jia, W.J. Zhong et al. / Biochem. Environ. Sci. 2002. - Vol. 15, N 1. - P. 67-74.
211. Robinson M.F. 1986 McCOLLUM avard lecture: The New Zealand selenium experience. // Am. J. Clin. Nutr. 1988. - V. 48. - P. 521-534.
212. Role of lipid peroxidation, trace elements and anli-oxidant enzymes in chronic renal disease patients / L. Ongajooth, S. Ongajooth, A. Likidlilid // J. Med. Assoc. Thai. -1996. Vol. 79, N 12. - P. 791-800.
213. Sabe R. Reference values of selenium in plasma in population from Barselona. Comparision with several pathologies / R. Sabe, R. Rubio, L. Garsia-Beltran // J. Trace Elem.Med. Biol. 2002. - Vol. 16, N 4. - P. 231-237.
214. Salbe A.D. Selenium content of rat hair, nails and other tissues is affected by concurrent exposure to toxic elements / A.D. Salbe, V.C. Morris, O.A. Levan-der // Nutr. Res. 1993. Vol. 13. - P. 31-36.
215. Santhosh Kumar M. Supplementation of vitamin E and selenium prevents hyperoxaluria in experimental urolithic rats / M. Santhosh Kumar, R. Selvam // J. Nutr. Biochem. 2003. - Vol. 14, N 6. - P. 306-313.
216. Selenium and immune functions in humans / Arviolommi H., Poikolainen K., Jokinen J. et al. // Infect. Immun. 1983, N 41. - P. 185-189.
217. Selenium concentrations and glutathione peroxidase activities in blood of patients before and after allogenic kidney transplantation / B.A. Zachara, Z. Wlodarczyk, M. Masztalerz et al. // Biol. Trace Elem. Res. 2004. - Vol. 97, Nl.-P. 1-14.
218. Selenium concentrations in human renal cortex, liver and hair in northern Poland / E. Hac, J. Krechniak, M. Szysko, M. Krzyzanowsky // Biol. Trace Elem. Res. 2003. - Vol. 92, N 3. - P. 213-220.
219. Selenium, glutathione peroxidases, and some other antioxidant parameters in blood of patients with chronic renal failure / B.A. Zachara, U. Trafikowska, A. Adamovicz et al. // J. Trace Elem. Med. Biol. Vol. 15, N 2. - P. 161-166.
220. Selenium in cardiology and angiology / Kochler H., Peter H.-J., Pan Kan D. et al. // Biol. Trace Elem. Res. 1988. - N. 15. - P. 157-166.
221. Selenium in diet, blood and toenails in relation to human health in seleniferous area / Longnecker M.P., Taylor P.R., Levander O.A. et al. // Amer. J. Clin. Nutr. Vol. 53. - P. 1288-1294.
222. Selenium intake as a modulator of responciveness to oxidative stress // O. Jo-zanov-Stanlov, M. Demaio, I. Djujc, M. Mandic //Proc. Int. Symp. "Selenium in geochemistry, biology, medicine. Belgrad, 1996. - P. 52.
223. Selenium metabolism in patients on continuous ambulatory peritoneal dialysis / N.S. Apostolidis, D.G. Pannoussopoulos, K.M. Stamou et al. // Périt. Dial. Int. 2002. - Vol. 22, N 3. - P. 400-404.
224. Selenium reduces high energy shock wave-induced renal injuri in rats / W.L. Strohmaier, I.C. Billes, A. Abelius et al. // Urol. Res. 2002. - Vol. 30, N 1. -P. 31-34.
225. Selenium status and plasma glutathione peroxidase in patients with IgA nephropathy / G. Belisolla, G.C. Guidi, G. Cique et al. // J. Trace Elem. Med. Biol. 1996. - Vol. 10, N 3. - P. 189-196.
226. Selenium supplementation in patients with autoimmune thyroiditis decreases thyroid peroxydase antibodies concentrations / Gartner R, Gasnier BC, Dietrich JW et al. // J Clin Endocrinol Metab. 2002. - V. 87(4). - P. 16871691.
227. Selenium supplementation of plasma glutathion peroxidase activity in patients with end-strage chronic renal failure / B.A. Zachara, D. Koterska, J. Manitiuls et al // Biol. Trace Elem. Res. 2004. - Vol. 97, N 1. - P. 15-30.
228. Selenium, the element of the moon, in life on earth. / Flohe L., Andreesen J.R., Brigelius-Flohe R. et al // IUBMB Life. 2000. - V. 49, N. 5. - P. 41120.
229. Selenium-dependent glutathione peroxidase — GI is a major peroxidase activity in the mucosal epithelium of rodent intestine / Esworthy R.S., Swiderek K.M., Ho Y.S., Chu F.F. // Biochem. Biophys. Acta. 1998. - Vol. 1381. - P. 213-226.
230. Selenium-dependent and selenium-non-dependent glutathion peroxidase in patients with Balkan endemic nephropathy / G. Grubor-Lajsic, B.V. Djordjevic, A. Jovanovic-Galovic et al. // J. Environ. Pahtol. Toxicol. Oncol. 1998. -Vol. 17, N3-4.-P. 321-324.
231. Selenium-dependent glutathione peroxidase and other selenoproteins their synthesis and biochemical roles / Gamble S.C., Wiseman A., Goldfarb P.S. // J. Chem. Techn. Biotechn. -1997. - Vol. 68. - P. 123-134.
232. Selen-gehalt des Vollblutes und Erythrozyten-glutathion-peroxydase in Finland — Eine Korrelationstudie / Tolonen M., Westermark K.T., Halme M. et al. // Vitamine, Mineralstoffe, Spurenelemente in Medicin: Ernährung und Umwelt. 1986. - P.l. - S. 21-24.
233. Selenmangel und «free radical desease» / Kuklinski B., Buchner M., Vorberg V. et al. // Mengen- und Spurenelemente.: 10. Arbeitstagung. — Jena-Leipzig. 1990. - B. 2.- S. 455^160.
234. Selenoprotein P associated with endothelial cells in rat tissues / R.F. Burk, M.E. Boeglin, F.F. Ebner, H.S. Chittum // Histochem. Cell. Biol. 1997. -Vol. 108, N 1. - P. 11-15.
235. Serum selenium and subsequent risk of prostate cancer / Nomura AM, Lee J, Stemmermann GN, Combs GF Jr. // Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. — 2000. V. 9(9). - P. 883-887.
236. Shen Tin. Keshan disease in children // Chin. Med. 1984 - N. 2. - P. 348352.
237. Shen Q.C. RNA-binding proteins that specifically recognize the selenocys-teine insertion sequence of human cellular glutathione peroxidase mRNA / Shen Q., Mcquilkin P.A., Newburger P.E. // J. Biol.Chem. 1995. - Vol. 270. - P. 30448-30452.
238. Smith A.M., Chang M.P., Medeiros L.C. Generational differences in selenium status of women. // Biol Trace Elem Res. 2000 Summer. - V. 75, N 1-3.-P. 157-65.
239. Southorn P.W., Powis G. Free radicals in medicine. I. Chemical nature and biologic reactions // May Clin. Proc 1988. - N 63. - P. 381-389.
240. Sriram K. Loss of zinc and selenium does not occur through peritoneal dialysis / K. Sriram, G. Abraham // Nutrition. 2000. - Vol. 16, N 11-12. - P. 1047-1051.
241. Stadtman T.C. Selenium biochemistry. Mammalian selenoenzymes. // Ann N Y Acad Sci. 2000. - V 899. - P. 399-402.
242. Story D.A. Trace element and vitamin concentrations and losses in critically ill patients treated with continuous venovenous hemofiltration / D.A. Story, C. Ronco, R. Bellomo // Crit. Care. Med. 1999, N 1. - P. 36.
243. Stryer L. Biochemistry. 4th ed. / L. Stryer. San Francisco: Freeman. - 1995. -P. 731.
244. Structure and function of S-adenosylhomocysteine hydrolase.Cell / Turner M.A., Yang X., Yin D. et al // Biochem Biophys. 2000. - V. 33, N. 2. - P. 101-25.
245. Structure, origin and function of human plasma glutathione peroxidase / Ia-mamoto Y., Yoshizu T., Saton M., Takahashi K. // Selenium in Biology and
246. Medicine.: 5th Int. Symp., July, 20-23, 1992. Vanderbilt univ. school of med., Nashville, Tennessee (USA). - P. 187.
247. Studies in the distribution and characteristics of new mammalian selenium-containing proteins / Behne D., Weiss-Nowak C., Kalcklosch M., et al. // Analyst. 1995. - Vol. 120. - P. 823-825.
248. Studies on the relations of selenium and Keshan disease / Chen X.S., Yang G.Q., Chen J. et al. // Biol. Trace Elem. Res. 1980 - N. 2. - P. 91-107.
249. Su Yin. Keshan disease in children and its dietary preventation // Nat. Med. J. China. 1981. - 61 (10). - P. 641.
250. Subcellular distribution of selenium and Se-containing proteins in human liver. / Chen C., Zhang P., Hou X., Chai Z. // Biochim. Biophys. Acta. 1999. -V. 1427. N. 2. - P. 205-15.
251. Sunde R.A. Intracellular glutathione peroxidases: Structure, regulation, and function // Selenium in biology and human health / Ed. R.F. Burk. N.Y.: Springer-Verlag. 1994. - P. 146-177.
252. Temple K.A. Selenate-supplemented nutritional formula increasea plasma selenium in hemodialysis patients / K.A. Temple, A.M. Smith, D.B. Cockram // J. Ren. Nutr. 2000. - Vol. 10, N 1. - P. 16-23.
253. Tarp U. Selenium in rheumatoid arthritis: a review / U. Tarp // Analist. -1995. Vol. 120. P. 877-881.
254. Taylor E.W. Selenium and cellular immunity / E.W. Taylor // Biol. Trace Elem. Res. 1995. - Vol. 49. - P. 85-89.
255. The effects of injectable sodium selenite on immune function and milk production in Sardinian sheep receiving adequate dietary selenium / N. Lancetera,
256. U. Bernabucci, B. Ronchi, A. Nardone // Vet. Res. 1999. V. 30, N 4. - P 363-370.
257. The effect of recombinant human erythropoethin on serum selenium levels in hemodialysis patients / A. Celiker, B. Giray, T. Basay, L. Oner // J. Trace Elem. Med. Biol. 2001. - Vol. 15, N 4. - P. 215-220.
258. The influence of selenium supplementation on the immunity of corticoid-dependent asthmatics / F. Gazdik, M. Horvathova, K. Gazdikova, E. Jahnova // Bratisl Lek Listy. 2002. - V. 103(1). - P. 17-21.
259. The human selenium status in Hungary / G. Alfthan, G. Bogye, A. Aro, J. Fe-ber // Trace Elem. Electrolytes Health Dis. 1992. - Vol. 6. - P. 233-238.
260. The reseach group of Keshan Disease of Chines Academy of Med. Sciences. National symposium of the ethiology of Keshan disease. 1974. - P. 173.
261. The role of selenium-deficiency in the occurence of Keshan disease / Xu Y— L., Wang Sh.-Ch., Sun J. et al. // Reg. Conf. Asian Pacif. Countries Inf. Geogr. Union, Beijing, Ang. 13-20,1990 ( Abstr. ). V. 2. - P. 12/112.
262. The thioredoxin and glutaredoxin systems are efficient electron donors to human plasma glutathione peroxidase / M. Bjornstedt, J. Xue, W. Huang et al. // J. Biol. Chem. 1994. - Vol. 269. - P. 29382-29384.
263. Thioredoxin and thioredoxin reductase gene expression in human tumours and cell lines and the effects of serum stimulation and hypoxia / M. Berggren, A. Galleos, J.R. Gadaska et al. // Anticancer Res. 1996. - Vol. 16. - P. 34593466.
264. Thioredoxine reductase activity is decreased by selenium deficiency / K.E. Hill, G.W. McCollum, M.E. Boeglin, R.F. Burk // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1997. - Vol. 234. - P. 293-295.
265. Tho resident ER-proteins, CaBPl and CaBP2, with thioredoxin domains? Are substrates for thioredoxin reductase: comparision with protein disulfide isom-erase / J. Lundstrom, J. Ljung, U. Birbach et al. // FEBS Lett. 1995/ - Vol. 357. - P. 305-308.
266. Trace elements in human nutrition and health. Geneva: WHO. 1996. - P. 233-261.
267. Trace elements in king eiders and common eiders in the Canadian arctic / M. Wayland, H.G. Gilchrist, D.L. Dickson et al. // Arch. Environ. Contam. Toxicol. 2000. - Vol. 41, N 4. - P. 491-500.
268. Trafikowska U. Selenium and some antioxidants in blood of patients with chronic renal failure. / U. Trafikowska, B.A. Zachara // Pol. Merkuriusz Lek. 1998. - Vol. 5, N 27. - P. 178-182.
269. Type II iodothyronine deiodinase is highly expressed in hyman thyroid / D. Salvatore, H. Tu, J.W. Harney, C. Larsen //J. Clin. Invest. 1996. - Vol. 98. -P. 962-969.
270. Ursini F. The role of selenium peroxydases in the protection against oxidative damage of membranes / F. Ursini, A. Biudoli // Chem. Phys. Lipids. 1987. -N. 44. - P. 255-276.
271. Das Verhalten aus gewahten Antioxydantien und Lipidperoxidantionsparame-ter unter einer Selen-supplementation / A. Herzfeld, B. Kuklinski, B. Vorberg, et al // 6th Trace Elem. Symp. Leipzig-Jena, 1989. - V.3. - S. 928-933.
272. Wang A. Protective effects of selenium against mercury toxity in cultured Atlantic spotted dolphin (Stenella plagiodon) renal cells / A.Wang, D. Barber, CJ. Pfeiffer // Arch. Environ Contam. Toxicol. 2001. - Vol. 41, N 4. - P. 403-409.
273. Wilensky R.L. Serial electrocardiographic changes in ideopatic dilated cardiomyopathy confirmed at necropsy / R.L. Wilensky // Amer. J. Cardiol. — 1988. — Vol. 62, N 4. — P. 276-283.
274. Vinceti M. The epidemiology of selenium and human cancer. / M. Vinceti, S. Rovesti, M. Bergomi, G. Vivoli // Tumori. 2000. - V 86, N 2. - P 105-18.
275. Xianmao L. Bioavailability of selenium residents a low-selenium area of China / L. Xianmao// Proceeding of the 3-rd international symposium on selenium in biology and medicine. 1984. P. 436-444.
276. Xiang Vrong Li. An investigation of the nature and ethiology of the myocardial changes in patients with acute Keshan disease / Vrong Li Xiang // Chin. J. Cardiol. 1981. - N. 9(2). — P. 108.
277. Xue C. Study on antagonistic effects of selenium and zinc on the renal impairments induced by fluoride in rats. / C. Xue, X. Chen, K. Yang // Wei. Sheng. Yan. Jiu. 2000. - Vol. 29, N 1. - P. 21-23.
278. Yang Y.O. Research on selenium related problems in human healthy in China / Y.O. Yang // Proceeding of the 3-rd international symposium on selenium in biology and medicine. — 1984. P. 9-33.
279. Yamamoto Y. Glutathione peroxidase isolated from plasma reduced phospholipid hyperoxides / Y. Yamamoto, K. Takahashi // Arch. Biochem. Biophys. -1993. Vol. 305. - P. 541-545.
280. Yanicelli S. Decreased selenium intake and low plasma selenium concentrations leading to clinical symptoms in a child wich propionic acidaemia / S. Yanicelli, K.M. Hambidge, M.F. Picciano // J. Innerit. Metab. Disease. -1992. V. 15, N.2. - P. 261-268.
281. Yu S. The lowering effect of high copper intake on selenium retention in weanling rats depends on the selenium concentration of the diet / S. Yu, A.C. Beynen // J. Anim. Physiol. Anim. Nutr. (Berl)- 2001, N 1-2. P. 29-32.
282. Zachara B.A. Increased plasma glutathione peroxidase activity in patients with acute myocardial infarction. / B.A. Zachara, M. Ukleja-Adamowicz, E. Nai-towiwicz, J. Lecka // Med. Sci. Monit. 2001. - V. 7, N. 3. - P. 415-420.
283. Zhan C.D. Up-regulation of kidney NAD(P)H oxidase and calcineurin in SHR: Reversal by lifelong antioxidant supplementation / C.D. Zhan, R.K. Sundchu, N.D. Vaziri // Kydney Int. 2004. - Vol. 65,1. - P. 219-227.
284. Zhao Li Jun A none-glutathione peroxidase selenopeptide in rat heart / Li Jun Zhao, Zhen Ii Gou. // Selenium in Biology and Medicine: 5th Int. Symp., July, 20-23, 1992. Vanderbilt univ. school of med., Nashville, Tennessee (USA). -P. 72.
-
Войтенко, Лариса Геннадьевна
-
кандидата биологических наук
-
Москва, 2007
-
ВАК 03.00.13
- Исследование роли лекарственных растений в формировании селенового статуса населения России
- Физиологическое состояние организма физкультурников на фоне применения пищевой добавки "Селен-актив" в селенодефицитной провинции
- Фармакология и применение селенолина в животноводстве
- Использование цеолита и селенсодержащих добавок в профилактике нарушений обмена веществ кур-несушек Забайкальского края
- Физиологические процессы в организме свиней при коррекции йодной недостаточности
