Изменения сосудов микрогемоциркуляции в различных отделах сердца при адаптации к гипоксии и физическим нагрузкам

Сагидова, Светлана Александровна

Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Изменения сосудов микрогемоциркуляции в различных отделах сердца при адаптации к гипоксии и физическим нагрузкам
ВАК РФ 03.03.01, Физиология

Автореферат диссертации по теме "Изменения сосудов микрогемоциркуляции в различных отделах сердца при адаптации к гипоксии и физическим нагрузкам"

На правах рукописи

САГИДОВА СВЕТЛАНА АЛЕКСАНДРОВНА

ИЗМЕНЕНИЯ СОСУДОВ МИКРОГЕМОЦИРКУЛЯЦИИ В РАЗЛИЧНЫХ ОТДЕЛАХ СЕРДЦА ПРИ АДАПТАЦИИ К ГИПОКСИИ И ФИЗИЧЕСКИМ НАГРУЗКАМ

03.03.01. - физиология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук

2 О Ш 2010

Казань

-2010

004602333

Работа выполнена на кафедре адаптивной физической культуры в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования "Ульяновский государственный университет ".

Научный руководитель:

доктор биологических наук, профессор Балыкин Михаил Васильевич

Официальные оппоненты:

доктор биологических наук, доцент Лникнна Татьяна Андреевна доктор биологических наук, профессор Любнн Николай Александрович

Ведущая организация:

Учреждение Российской академии наук Институт физиологии имени И.М. Павлова РАН, С.-Петербург.

Защита диссертации состоится "

2010 г. в часов на заседании

диссертационного совета Д 212.078.02 по присуждению ученой степени кандидата биологических наук по специальности 03.03.01. - физиология при ГОУ ВПО "Татарский государственный гуманитарно - педагогический университет", по адресу 420021, г.Казань, ул. Татарстан, 2.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО "Татарский государственный гуманитарно - педагогический университет" по адресу 420021, г.Казань, ул. Татарстан, 2.

Автореферат разослан "а" ДсуУлрОЮ года Ученый секретарь

диссертационного совета

доктор медицинских наук, профессор

I. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Поиск эффективных путей повышения физической работоспособности является одной из актуальных проблем спортивной физиологии и медицины. Особое место в этой проблеме занимает изучение механизмов адаптации сердца к физическим нагрузкам, сократительная способность миокарда является фактором, определяющим изменения системной гемодинамики, доставку кислорода к тканям и уровень аэробных возможностей организма (Меерсон, 1975; Карпман, 1994; Белоцерковский с соавт., 2005). В литературе имеются многочисленные сведения о функциональных и структурных изменениях в сердце спортсменов (Белоцерковский с соавт., 2005; Смоленский, 2007) и экспериментальных животных в процессе адаптации к физическим нагрузкам (Меерсон, 1993; Меерсон, Пшенникова, 1988, 2008; Абзалов, 2005; Ситдиков, 2007), однако роль сосудов микрогемоциркуляции в формировании этих процессов, их изменение в различных отделах миокарда на разных этапах тренировки остается наименее изученным вопросом, который обсуждается в немногочисленных исследованиях (Шидаков, Каркобатов, 2001). Между тем, расширение резервов микрогемоциркуляторного русла является важной предпосылкой для улучшения кровоснабжения и кислородного обеспечения миокарда, повышающего сократительные возможности сердца (Балыкин, 1994; Каркобатов, 2001).

В спортивной практике широкое применение для повышения функциональных резервов сердечно-сосудистой системы и общей физической работоспособности получили тренировки в условиях средне- и высокогорья (Алипов 1985; Бреслав с соавт., 1990; Балыкин, 1994; Тимушкин, 1998, 2007; Агаджанян, 2001).

При этом установлено, что при мышечной деятельности в горных условиях существенно увеличивается нагрузка на правые отделы сердца (Шидаков с соавт., 2002; Кадыралиев, 2008), что связано с гипертензией сосудов малого круга кровообращения при гипоксии (феномен Эйлера-Лильестранда). Повышение метаболических процессов в сердце при физических нагрузках в горах создает предпосылки для тканевой гипоксии во всех отделах миокарда, сопровождаясь снижением сократимости и появлением признаков структурной дизадаптации (Балыкин, 1994; Шидаков, Каркобатов, 2001).

В последние годы широкое распространение в спортивной физиологии и медицине получили методики прерывистой (интервальной) гипоксической тренировки (Меерсон, Пшенникова, 1988; Волков, 1991-2007; Колчинская 1991-2008, Балыкин с соавт., 1998-2009), которые показали высокую эффективность для расширения функциональных резервов газотранспортных систем и аэробных возможностей организма. Имеются сведения, что в зависимости от силы и длительности гипоксических воздействий в миокарде могут формироваться адаптивные и/или дизадаптивные изменения в форме "положительного" или "отрицательного" структурного следа (Меерсон, Пшенникова, 1988). Во избежание дизадаптивных нарушений в миокарде используются кратковременные сильные гилоксические стимулы (8-12% О2) перемежающиеся с интервалами "отдыха" в условиях нормального барометрического давления (Меерсон, 1975-1986). Изучению морфофункциональных изменений миокарда при таких гипоксических воздействиях посвящены немногочисленные работы, которые свидетельствуют о повышении сократительной способности сердца (Меерсон, 1975), однако роль микрогемоциркуляторного русла в формировании этих процессов остается вне поля деятельности исследователей.

Исходя из этого, была сформулирована цель исследования: изучить реакции сосудов микрогемоциркуляции и тканевые изменения в различных отделах сердца при действии прерывистой гипобарической гипоксии, гипоксии нагрузки и при физических нагрузках после предварительной гипоксической тренировки.

В соответствии с целью были сформулированы задачи исследования:

1. Оценить изменения газового состава крови и реактивность сосудов микрогемоциркуляции в различных отделах миокарда при действии прерывистой гипобарической гипоксии.

2. Определить сосудисто-тканевые изменения в различных отделах сердца в процессе адаптации к прерывистой гипобарической гипоксии.

3. Исследовать изменения газового состава крови и реакции сосудов микрогемоциркуляции в различных отделах сердца при физической нагрузке.

4. Изучить резерв микрогемоциркуляторного русла и сосудисто-тканевые изменения в различных отделах миокарда при адаптации к физической нагрузке.

5. Исследовать изменения газового состава крови и реакции сосудов микрогемоциркуляции в различных отделах сердца при физических нагрузках после предварительной адаптации к прерывистой гипобарической гипоксии.

6. Оценить сосудисто-тканевые изменения в миокарде при физических тренировках после предварительной адаптации к прерывистой гипобарической гипоксии.

Научная новизна работы. Получены новые данные о внутриорганной гетерогенности изменений сосудов микрогемоциркуляции в сердце на разных этапах адаптации к прерывистой гипобарической гипоксии; на ранних этапах (1-7 сутки) реактивность сосудов микрогемоциркуляции повышена во всех отделах сердца, при наиболее выраженных реакциях в ПЖ; по мере увеличения сроков действия ПГГ реактивность микрососудов в ЛЖ снижается (15 сутки), сохраняясь повышенной в миокарде ПЖ и МЖП.

Установлено, что месячный курс ПГГ приводит к увеличению "резерва" капиллярного русла во всех отделах миокарда.

Получены новые данные о фазовых внутриорганных особенностях реактивности сосудов микроциркуляции и структурных изменениях в миокарде в процессе месячной адаптации к физическим нагрузкам (тренировкам).

Впервые описаны внутриорганные изменения сосудов микрогемоциркуляции в сердце при адаптации к прерывистой гипобарической гипоксии.

Практическая значимость. Результаты исследования используются при чтении лекций и проведении практических занятий по курсам "Физиология", "Физиология спорта", "Физическая реабилитация" на факультете физической культуры и реабилитации Института медицины, экологии и физической культуры Ульяновского государственного университета.

Полученные данные могут быть использованы при планировании гипоксических тренировок у спортсменов для повышения резервных возможностей сердечно-сосудистой системы.

Работа выполнена в рамках НИР Ульяновского государственного университета "Механизмы адаптации и резистентность организма при гипоксии различного генеза", номер Госрегистрации 01.200.211667.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. В первые дни действия прерывистой гипобарической гипоксии (1-7 сутки) реактивность сосудов микрогемоциркуляции повышена во всех отделах миокарда; по мере увеличения сроков адаптации (15-30 сутки) реактивность микрососудов в миокарде левого желудочка снижается, оставаясь повышенной в межжелудочковой перегородке и в правом желудочке сердца.

2. Реактивность сосудов микрогемоциркуляции и сосудисто-тканевые изменения в сердце при физических нагрузках имеют внутриорганные особенности и зависят

от продолжительности тренировок: в первые дни адаптации (7-15 сутки) имеют место реактивные изменения во всех отделах миокарда; по мере увеличения сроков адаптации (15-30 сутки) реактивность сосудов снижается, резерв микроциркуляторного русла повышается, преимущественно в ЛЖ и ПЖ сердца.

3. Прерывистая гипобарическая гипоксия обладает прекондиционирующим эффектом и снижает реактивные изменения в сердце при адаптации к околопредельным физическим нагрузкам.

Апробация работы. Результаты работы доложены на 4 съезде физиологов Сибири и Дальнего Востока (Новосибирск, 2002), 2-й Всероссийской конференции "Актуальные вопросы здоровья и среды обитания современного человека" (Ульяновск, 2005), Всероссийской конференции с международным участием "Культура здоровья и безопасность жизнедеятельности" (Балашов, 2006), II, III Всероссийской конференции с международным участием "Медико-физиологические проблемы экологии человека" (Ульяновск, 2007, 2009), V Всероссийской конференции с международным участием "Механизмы функционирования висцеральных систем" (С.-Петербург, 2007), V Российской конференции "Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция" (Москва, 2008).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 16 работ, в том числе 2 статьи в журналах, рекомендованных ВАК РФ.

Структура и объём диссертационной работы. Диссертация состоит из введения, литературного обзора, глав материалы и методики исследования, результаты исследования, обсуждение, выводов и указателя списка литературы, включающего 311 источников (в том числе 86 иностранных). Диссертация изложена на 151 страницах машинописного текста, иллюстрирована 9 таблицами и 14 рисунками.

II. СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методики исследования.

Исследования проводились на белых лабораторных крысах-самцах (п=174), массой 180 - 220 грамм, которые содержались на стандартном питании, при свободном доступе к воде и пище.

Для решения поставленных задач было проведено четыре серии экспериментов.

I серия (п=18) -ицтактные животные (контроль).

Во II серии (п=54) животные подвергались воздействию прерывистой гипобарической гипоксии, которая моделировалась путем снижения давления в барокамере, соответствующей «высоте» 6500 м над уровнем моря (Рв - 330 мм рт. ст.) по следующей схеме: 5-ти минутный подъем до высоты 6500 м над ур. м., 1 минута - экспозиция на "высоте" и 5 минутный "спуск", после чего животные находились в течение 5 минут в условиях нормобарии. Один тренировочный сеанс включал 5 таких циклов, которые проводились ежедневно, на протяжении 30-ти суток. Экспериментальные исследования проводились на 1,7, 15, и 30 сутки гипобарических тренировок.

III серию (п=54) составили животные, которые ежедневно в течении месяца выполняли плавательные физические нагрузки (тренировки). Плавательные нагрузки проводились до отказа животных от работы. Температура воды составляла 27-28°С, температура воздуха 22-24°С. Экспериментальные исследования проводились на 1, 7, 15 и

30 сутки тренировки.

В IV серии исследований (п=48) животные в течение 15 суток подвергались ежедневным гипобарическим воздействиям, после чего на протяжении 15 суток выполняли плавательные нагрузки. Исследование экспериментальных животных проводилось на 1, 7 и 15 сутки физической тренировки.

Для решения поставленных задач во всех сериях исследований определяли газовый состав артериальной крови. Пробы крови брали из хвостовой артерии или левого желудочка сердца. В образцах артериальной крови, определяли напряжение Ог (РаОг), С02 (РаС02), и рН (рНа) крови. Исследование газового состава и кислотно-основного состояния крови (КОС) проводили на микрогазоанализаторе AME - 1 (Дания). По номограммам Зиггард-Андерсена для крови крыс рассчитывали насыщение (SaOj) крови кислородом.

Для определения реактивности сосудов микрогемоциркуляции использовалось прижизненное инъецирование кровеносного русла водной взвесью черной туши, которую вводили через левый желудочек сердца (Катинас, Полонский, 1970) в модификации М.В. Балыкина (1994). Для оценки общего количества капилляров ("резерв" микрогемоциркуляторного русла) проводилось посмертное инъецирование сосудов водной взвесью черной туши (1:1), которое осуществляли через левый желудочек сердца под контролем манометра.

После эфтаназии образцы миокарда правого, левого желудочков и межжелудочковой перегородки сердца фиксировались в 10% нейтральном формалине с последующей обработкой в спиртах возрастающей концентрации, заключением в парафин и приготовлением просветленных и гистологических препаратов (Волкова, Елецкий, 1982), с последующей докраской гематоксилином и эозином, пикрофуксином по Ван-Гизон. Морфометрические измерения производились с применением микроскопа Биолам - И, винтового окуляр-микрометра МОВ-1-15х, методикой точечного счета по морфометрической окулярной сетке в стандартном поле зрения (Автандилов, 1984, 1990). На просветленных и гистологических препаратах определяли диаметры артериол (D.a., мкм), венул (D.v., мкм), капилляров (D.k., мкм), мышечных волокон (D.b., мкм), количество волокон (Nb) и капилляров (Nk) в стандартном поле зрения.

На основании полученных данных проводился расчет: площади сечения артериальных (Sa), венозных (Sv) и капиллярных микрососудов (Sk); соотношение числа функционирующих капилляров к числу мышечных волокон (Nk /Nb); радиус диффузии для кислорода К я N , поверхностный показатель (ПП) (Шошенко, 1975).

Для математической обработки полученных данных использовались методы статистического анализа (Лакин, 1990) с расчетом средней арифметической (М), квадратичного отклонения (б), допустимой ошибки средней арифметической (т), достоверности различий по Т-критерию Стьюдента. В качестве достоверного уровня значимости при оценке результатов использовалась вероятность р<0,05, принятая в биологических исследованиях (Лакин, 1990). Статистическая обработка осуществлялась с использованием пакета компьютерных математических программ Statistica 5.5, МС Excel 2004.

III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

3.1. Газовый состав крови, реакции микрогемоциркуляторного русла и сосудисто-тканевые изменения в различных отделах миокарда при адаптации к прерывистой гипобарической гипоксии

Уровень напряжения Ог в артериальной крови служит "маркером" гипобарической гипоксии, характеризующим степень снижения РО2 в тканевых капиллярах и является триггером, запускающим совокупность приспособительных реакций газотранспортных систем, направленных на компенсацию дефицита Оа в органах и тканях (Балыкин. 1988. 1998).

Ра02, мм.рт.ст. РаС02, мм.рт.ст.

Sa02, %

Рис. 1. Газовый состав и кислотно-основное состояние крови при действии прерывистой гипобарической гипоксии (1-30 сутки) (М±т)

Примечание: * - различия достоверны по сравнению с контролем (р<0,05)

- покой |Д - нагрузка

Результаты исследования показали (рис.1.), что после первого сеанса прерывистой гипобарической гипоксии РаОг снижается на 42,8 мм. рт. ст. (р<0,001), достигая величины близкой к критическому уровню, ниже которого падает потребление Ог тканями (Иванов, 1991). При этом оксигенация крови снижается на 24,7% (р<0,001). Эти изменения свидетельствуют о выраженной артериальной гипоксемии, создающей предпосылки для возникновения гипоксии во всех органах и тканях, наличие которой подтверждается выраженной гипоксемией и метаболическим ацидозом в смешанной венозной крови (Балыкин с соавт., 2009). Наряду с выраженной гипоксемией после первого сеанса

— . /? - _________Sí. ___________ /гтт ч 'л „ „, „л v _________гх

прерывистом гшшиаричеикии liillUKUmi \Ш 1 ; » ар icpju ал tmuw tvpиип wrijtivKäoаСЯ pila

(р<0,001), что на фоне дефицита буферных оснований и неизменного РаССЬ свидетельствует о сдвиге активной реакции крови в сторону метаболического ацидоза. Результаты исследования показали, что в период между гипоксическими воздействиями во время первого и последующих сеансов пребывания животных в условиях нормоксии происходит восстановление газового состава и кислотно-основного гомеостаза, то есть каждое из пяти гипоксических воздействий во время сеанса начинается на фоне восстановления кислородного режима и кислотно-основного состояния крови.

Таким образом, сеансы прерывистой гипоксии в первые семь суток эксперимента сопровождаются выраженной артериальной гипоксемией и сдвигами активной реакции крови в сторону метаболического ацидоза.

После сеансов ПГГ на 15-30-е сутки появляются тенденции к увеличению напряжения и насыщения артериальной крови кислородом, по сравнению с данными в первые дни исследования (1-7 сутки), на фоне сохраняющейся выраженной артериальной гипоксемии. Снижение РаСОг и увеличение рНа свидетельствует об эффективной дыхательной компенсации метаболических нарушений КОС, отмеченных в первые дни эксперимента и указывает на сдвиг активной реакции крови в сторону компенсированного респираторного алкалоза.

Таким образом, результаты исследования свидетельствуют, что действие ПГГ сопровождается выраженным снижением напряжения и насыщения артериальной крови кислородом независимо от длительности эксперимента. Изменение РаСОя и рНа имеют фазовый характер: в ранние сроки адаптации к ПГГ (1-7 сутки) отмечается умеренная гиперкалния и увеличение концентрации ионов Н+ в артериальной крови. По мере увеличения сроков гипоксической тренировки (15-30 сутки) на фоне выраженной гипоксемии и умеренной гипокапнии, дефицита буферных оснований, отмечается увеличение рНа, что свидетельствует о наличии компенсированного респираторного алкалоза.

Известно, что РаОг, РаС02 и рНа артериальной крови являются важными факторами регуляции тонуса сосудов микрогемоциркуляции (Кошелев, 1991). При этом, в условиях артериальной гипоксемии усиливается насосная функция сердца, направленная на повышение МОК и доставки Ог в органы и ткани (Балыкин, 1996). На этом фоне повышается роль местных механизмов регуляции сосудистого тонуса, направленных на увеличение кровотока в миокарде (Маколкин, 2004).

Учитывая возможные различия сопротивления сосудов в большом и малом кругах кровообращения, и, соответственно, нагрузки на различные отделы миокарда при гипоксии, в рамках поставленных задач, были изучены реактивные изменения сосудов микрогемоциркуляции в миокарде левого и правого желудочков и МЖП в процессе адаптации к прерывистой гипобарической гипоксии в течение месяца.

Результаты исследования показали, что при нормоксии (контроль) выраженных количественных различий между артериальными, обменными и венозными микрососудами в левом (ЛЖ), правом желудочках (ПЖ) и межжелудочковой перегородке (МЖП) не отмечается (табл. 1.)

После однократного сеанса ПГГ во всех отделах миокарда отмечается реактивная вазодилатация сосудов микрогемоциркуляции. В миокарде ЛЖ, ПЖ и МЖП просвет артериальных микрососудов увеличивается на 17,1% (р<0,05), 25,2% (р<0,05) и 3,1 % (р<0,05), соответственно (табл. 1), что наряду с увеличением площади поперечного сечения артериальных микрососудов свидетельствует об увеличении притока крови, наиболее

Таблица 3

Изменения сосудов микрогемоциркуляторного русла в различных отделах сердца при физических нагрузках после предварительной

адаптации к гипоксии (М±т)

Показатели Левый желудочек Правый желудочек Межжелудочковая перегородка

К (п-12) 1с (п-12) 7с Гп-12) 15 с (п-12) К (п-12) 1 с (п-12) 7с (п-12) 15 с (п-12) К (п-12) 1 с (п-12) 7с (п-12) 15 с (п-12)

D.a.B., мкм 27,4+ 2,2 40,113,1* 41,5±4,5* 37,8±4,3* 28,3± 2,4 46,2+4,4* 45,8+5,2* 43,1±3,3* 32,0± 1,9 43,8+4,9* 44,5±4,3* 42,1 ±4,5*

S.a.,MKM2 589± 98 12б2± 105* 1351± 110* 1121 + 90* 923± 102 1675± 138* 1646± 132* 1458± 118* 907+ 94 1506± 126* 15541 130* 13911 110*

D.K., мкм 3,5± 0,2 3,8±0,4 4.2+0,4* 4,0+0,3* 4,0+ 0,4 3,2±0,8 2,7±0,5 4,9±0,б* 4,31 0,2 4,3±0,2 4,4±0,4 4,1+0,3

N. к., мм2 2572± 253 4210+ 350* 4070± 330* 3844± 310* 1943± 97 3291± 274* 33251 279* 2892+ 231* 2284+ 124 3142± 149* 3096± 219* 3192+ 301*

S.K, мм2 0,02471 0,004 0,0477± 0,004* 0,05641 0,005* 0,04 83 ± 0,004* 0,0244± 0,0046 0,0264+ 0.0023 0,0187± 0,002 0,0551± 0,0045* 0,0332± 0,0048 0,0456± 0,0036* 0,0471+ 0,0039* 0,0421 + 0,0034*

1VN, 0,75± 0,07 1,2± 0,01* 1,181 0,01* 1,18+ 0,09* 0,59± 0,03 1,03± 0,07* 1,04± 0,08* 0,89± 0,07* 0,79± 0,04 1,12+ 0,08* 1,121 0,03* 1,13± 0,07*

D.V., мкм 23,4+ 1,2 33,5±2,5* 34,112,2* 32,7±3,4* 27,5+ 2,3 46,8+4,5* 47,3±5,8* 47,1 ±6,2* 27,4± 2,2 38,5±4,2* 39,113,8* 36,2±4,1*

S.v.,мкм2 429± 84 880± 97* 912± 101* 83 9± 70* 593± 106 1719+ 143* 1756+ 142* 1741± 138* 589+ 93 1163± 97* 1200+ 96* 1028+ 80*

N. в., мм2 34121 108 3494± 134 3447+ 124 3234± 109 32801 219 3211± 267 3185± 259 31481 269 2871± 264 2794± 281 27651 228 28311 243

D.B., мкм 12,0± 0,3 12,2±0,4 13,4±0,3* 13,8+0,2* 13,5± 0,5 14,2+0,4 14,6+0,5 14,7±0,4* 12,1+ 0.3 12,4±0,4 12,410,3 ¡2,8+0,4

Примечание: * - различия достоверны по сравнению с данными в контроле (р<0,05).

выраженного в правом отделе сердца и наименее в МЖП. На этом фоне увеличивается число функционирующих капилляров: в миокарде ЛЖ на 18,7% (р>0,05), ПЖ на 22,9% (р<0,05) и в МЖП - на 9,7% (р<0,05) при достоверном повышении их диаметров в левых и правых отделах сердца (табл. 1.). Увеличение количества и просвета функционирующих капилляров приводит к повышению суммарной площади их поперечного сечения, что является приспособительной реакцией компенсации тканевой гипоксии в условиях выраженной артериальной гипоксемии.

Известно, что важным компонентом сохранения органного гомеостаза является эффективность венозного оттока крови (Ткаченко, 1984). Результаты исследования показали, что после однократного сеанса гипобарической гипоксии просвет венозных сосудов МЦР достоверно увеличивается лишь в ЛЖ и ПЖ, мало изменяясь в МЖП (табл. 1.).

Таким образом, однократный сеанс прерывистой гипобарической гипоксии в первый день эксперимента сопровождается выраженными реактивными изменениями артериального, обменного и венозного звеньев МЦР, которые имеют внутриорганные особенности. На фоке выраженной артериальной гипоксемии, гиперкапнии и высокого содержания ионов Н+ наиболее выражены реакции сосудов МЦР в миокарде ПЖ и в меньшей степени в ЛЖ и наименее в МЖП.

На 7-е сутки эксперимента направленность изменений сосудов МЦР сохраняется (табл. 1). При этом если уровень реакций сосудов МЦР в миокарде ПЖ стабилизируется, то в ЛЖ и МЖП площадь поперечного сечения артериальных, обменных и венозных микрососудов увеличивается, достигая своих максимальных значений. При обзорном рассмотрении гистологических и просветленных препаратов в миокарде ПЖ и ЛЖ отмечается умеренное расширение паравазальных и интерстициальных пространств, что свидетельствует об увеличении сосудистой проницаемости.

На 15-е сутки эксперимента действие прерывистой гипобарической гипоксии сопровождается снижением реактивности всех звеньев МЦР в миокарде ЛЖ. Свидетельством этого является снижение просвета артериол, капилляров, венул и площади их поперечного сечения, по сравнению с предыдущим сроком эксперимента. В миокарде ПЖ и МЖП высокая реактивность сосудов МЦР сохраняется. Можно полагать, что на фоне сохраняющейся гипоксемии и гипокаинии в артериальной крови эти различия реактивности сосудов МЦР сопряжены с метаболическими (местными) механизмами регуляции сосудистого тонуса в миокарде ПЖ и МЖП, функциональная активность которых повышена, очевидно, в результате сохраняющейся легочной гипертензии.

□ Контроль^

В .10 гут Пк*

Рис. 2. Общее количество капилляров в различных отделах сердца до и после курса ПГГ

(30 суток) (М±ш)

Примечание: * - различия достоверны по сравнению с контролем (р<0,05)

На 30-е сутки эксперимента действие ПГГ приводит к незначительным изменениям сосудов МЦР во всех отделах сердца (табл. 1.), что свидетельствует о снижении реактивности микрососудов независимо от их локализации.

Таким образом, реактивность сосудов микрогемоциркуляции в сердце при адаптации к прерывистой гипобарической гипоксии носит фазовый характер и имеет внутриорганные различия: на 1 и 7 сутки адаптации реактивность сосудов МЦР повышается во всех отделах миокарда, и наиболее выражена в ПЖ; по мере увеличения сроков действия ПГГ реактивность микрососудов в ЛЖ снижается на 15 сутки, в ПЖ и в МЖП - на 30-е сутки эксперимента.

Известно, что количество функционирующих капилляров находится в зависимости от уровня метаболических процессов в тканях и характеризует текущие потребности органа (Фолков, 1976; Балыкин, 1994). В соответствии с задачами в исследовании оценивали "резерв" микроциркуляторного русла, который определяли по общему числу имеющихся в миокарде капилляров, после посмертной наливки кровеносного русла контрастом.

Результаты исследования показали, что у контрольных животных наибольшее количество капилляров на единицу площади отмечается в миокарде ЛЖ, наименьшее в МЖП (рис. 2.).

При сопоставлении этих данных с количеством функционирующих капилляров оказалось, что "резерв" капиллярного русла до курса ПГГ составляет: в ЛЖ - 35,6%, в ПЖ -48% и в МЖП-27,8%.

При однократном сеансе ПГГ количество функционирующих капилляров увеличивается и "резерв" снижается до 14,2%, 20,4% и 16,5%, соответственно, в ЛЖ, ПЖ и МЖП сердца (рис. 2., табл. 1.). Эти данные свидетельствуют, что при гипоксии используется лишь часть "резерва" МЦР. При этом известно, что гипоксемия, тканевая гипоксия и повышение перфузиошюго давления стимулируют пролиферацию капилляров (Кошелев, 1991). Результаты проведенного исследования подтверждают эти данные, однако свидетельствуют о неоднородности изменения общего количества в различных отделах миокарда (рис. 2.). Оказалось, что после курса ПГГ (30 сутки) общее количество капилляров на единицу поверхности миокарда увеличивается: в ЛЖ - на 8,2% (р<0,05), в ПЖ - на 10,7% (р<0,05) и в МЖП - на 10,0% (р<0,05). Очевидно, эти различия сопряжены с неоднородностью сократительной активности, изменениями метаболизма и уровнем тканевой гипоксии в различных отделах сердца на фоне периодически повторяющейся артериальной гипоксемии во время курса ПГГ. Установленная гетерогенность изменений МЦР предполагает различия в формировании тканевых механизмов адаптации в различных отделах миокарда, поскольку состояния микрогемоциркуляторного русла определяет характер кислородного обеспечения кардиомиоцитов.

Оценивая тканевые изменения установлено, что в первые 7 дней эксперимента во всех отделах миокарда появляется тенденция к увеличению диаметра мышечных волокон (табл. 1.). При этом на фоне увеличения паравазальных и интерстициальных пространств, связанных с повышением сосудистой проницаемости, отмечается умеренное просветление кардиомиоцитов и их ядер, что свидетельствует о повышении их функциональной активности.

На 15-30 сутки эксперимента размеры мышечных волокон увеличены незначительно в ЛЖ и МЖП; в ПЖ эти различия приобретают выраженный характер (р<0,05). Мышечные волокна интенсивно окрашены, ядра кардиомиоцитов увеличены, просветлены. Эти данные указывают на наличие умеренной гипертрофии кардиомиоцитов, выраженной, преимущественно, в правых отделах миокарда.

Количественные и структурные изменения в миокарде при действии гипоксии определяют особенности тканевого транспорта Ог, критерием которого служит количество функционирующих капилляров и диффузионные расстояния для кислорода (табл. 1.). Результаты исследования показали, что во все сроки эксперимента соотношение числа функционирующих капилляров к числу мышечных волокон в миокарде увеличивается, приближаясь к 1. Увеличение площади капиллярного русла приводит к снижению диффузионных расстояний во всех отделах миокарда в первые 7 суток ПГГ (табл. 1.).

По мере увеличения сроков адаптации к ПГГ радиус диффузии увеличивается до контрольного уровня: в ПЖ на 15 сутки; в левом желудочке - на 30-е сутки, оставаясь пониженным в МЖП на протяжении всего эксперимента. Причины этого - неоднородное увеличение размеров кардиомиоцитов в различных отделах миокарда, возникающее при действии ПГГ.

Таким образом, полученные данные свидетельствуют, что адаптация к ПГГ приводит к изменениям во всех отделах сердца, которые наиболее выражены в миокарде правого желудочка сердца, и характеризуется умеренной гипертрофией мышечных волокон, повышением общего количества капилляров, "резерва" МЦР и улучшающим кислородное обеспечение кардиомиоцитов.

3.2. Газы крови, реактивность сосудов микрогемоциркуляции и тканевые изменения в различных отделах миокарда при адаптации к физическим

нагрузкам

РаС02, мм.рт.ст.

Известно, что характер метаболических сдвигов и изменения гомеостаза при физических нагрузках зависят от интенсивности и длительности выполняемой работы. При несоответствии кислородного запроса возможностям газотранспортных систем в его доставке в висцеральных и соматических органах возникает тканевая гипоксия (Балыкин, 1994,1998), и отмечаются изменения газового состава крови.

Результаты исследования показали, что после однократной плавательной нагрузки до отказа в первый день эксперимента в крови крыс развивается артериальная гипоксемия (рис.4), при снижении РаОг на 8,5 мм рт.ст. (р<0,05) и ваС^на 9,2% (р<0,001).

8а02, %

Ра02, мм.рт.ст.

Рис. 3. Газовый состав и кислотно-основное состояние крови у крыс при действии физических нагрузок (30 суток) (М±т) Примечание: * - различия достоверны по сравнению с контролем при р<0,05. ШШ - покой 1ШЯЯ - нагрузка

При этом отмечается увеличение ионов Н+ на фоне дефицита буферных оснований в артериальной крови, что свидетельствует о сдвигах кислотно-основного состояния в сторону смешанных форм компенсированного метаболического и респираторного ацидоза.

Направленность изменений газового состава и КОС артериальной крови сохраняется при физической нагрузке и на 7-е сутки тренировки.

Полученные данные свидетельствуют о выраженных метаболических сдвигах, возникающих в первые дни адаптации к околопредельным плавательным нагрузкам, которые развиваются на фоне недостаточной их респираторной компенсации, о чем свидетельствует артериальная гипоксемия, гиперкапния и снижение рНа. Можно полагать, что указанные изменения сопряжены не только с тяжестью физических нагрузок, которые продолжались до отказа животных от работы, но и со спецификой паттерна дыхания, когда животные при погружениях были вынуждены задерживать дыхание.

По мере увеличения сроков плавательной тренировки характер изменений газового состава и КОС артериальной крови изменяется (рис.3). Так на 15 и 30-е сутки РаОг после нагрузки имеет тенденции к увеличению, что свидетельствует о повышении эффективности внешнего дыхания. Подтверждением этого служит развивающаяся гипокапния и повышение РаОг после нагрузки на 15-30 сутки эксперимента. Достоверное увеличение рНа при дефиците буферных оснований на этом фоне свидетельствует о сдвигах активной реакции артериальной крови в сторону компенсированного респираторного алкалоза.

Полученные данные свидетельствуют, что околопредельные плавательные нагрузки на ранних этапах адаптации сопровождаются выраженными метаболическими сдвигами, на фоне сравнительно низкой их респираторной компенсации; по мере увеличения продолжительности плавательных тренировок эффективность компенсации метаболических сдвигов, возникающих во время физической нагрузки, увеличивается, что приводит к улучшению аэрации крови в легких, и респираторной компенсации кислотно-основного гомеостаза. При этом, если при гипоксической гипоксии ведущим фактором, определяющим регуляцию сосудистого тонуса являются изменения газового состава крови, то при физических нагрузках ведущее значение приобретают механизмы местной ауторегуляции кровотока (Алипов, 2005), которые реализуются на фоне высокой частоты и силы сердечных сокращений, определяющих характер кровотока в миокарде (Алипов, 2005; Белоцерковский, 2005).

Результаты исследования показали, что после однократной плавательной нагрузки до отказа в ЛЖ, ПЖ и МЖП просвет артериальных микрососудов увеличивается на 27,3% (р<0,05), 17,6% (р<0,05) и 15,6% (р>0,05), соответственно. При этом закономерно увеличивается площадь их поперечного сечения (табл. 2.). При визуальном рассмотрении микропрепаратов стенки микрососудов просветлены, разрыхлены с признаками плазматического пропитывания.

Реактивное расширение приносящих сосудов сопровождается выраженным увеличением числа функционирующих капилляров: в ЛЖ на 37,8% (р<0,05), в ПЖ на 33,6% (р<0,05), в МЖП на 10,3% (р<0,05). При этом достоверно увеличивается диаметр и площадь поперечного сечения капилляров (табл. 2.), что свидетельствует о выраженной функциональной гиперемии и повышении кровотока в миокарде. При достоверном увеличении количества функционирующих капилляров, их отношение к имеющимся волокнам выше 1 повышается, снижая диффузионные расстояния для Ог, улучшая кислородное снабжение миокарда в условиях его высокой сократительной активности. Результаты исследования показали, что при высокой перфузии приносящих и обменных сосудов микрогемоциркуляции достоверно увеличиваются просвет венозных

Таблица 2

Изменения сосудов микрогемоциркуляции в различных отделах сердца у крыс при физических нагрузках (М±ш)

Показатели Левый желудочек Правый желудочек Межжелудочковая перегородка

К 1 с 7с 15 с 30 с К 1 с 7с 15 с 30 с К 1 с 7с 15 с 30 с

(п-12) (п-12) (п-12) (п-12) (п-12) (п-12) (п-12) (п-12) (п-12) (п-12) (п-12) (п-12) (п-12) (п-12) (п-12)

D.a.B., мкм 31,5± 40,1± 42,1± 45,8± 39,9± 30,1± 35,4± 34,8± 36,2± 32,2+ 35,1± 40,6± 42,1 + 38,7± 39,4±

1,5 1,9* 2,3* 2,5* 2,4* 1,5 1,7* 0,9* 2,3* 2,1 1,5 1,7* 2,6* 2,4 2,3

S.a.,мкм2 779± 1262± 1391± 1646± 1250+ 711+ 983+ 950+ 1028± 813± т± 1293± 1391± 1175± 1218+

95 155* 146* 167* 139* 65 76* 87* 80* 75 80 108* 116* 98 102

D.k., мкм 3,2± 5,1± 5,0+ 4,9± 3,8± 3,1± 4,3+ 4,4± 4,8± 4,7± 3,5± 4,1 + 4,5± 4,4+ 3,9+

0,2 0,2* 0,3* 0,2* 0,1* 0,3 0,2* 0,4* 0,4* 0,3* 0,3 0,2* 0,3* 0,2* 0,3*

N. к., мм2 2733± 3767± 3825± 3510± 3434+ 2310+ 3087± 3126± 3234+ 3298+ 2575± 2842+ 2734± 2907+ 3129±

209 345* 448* 280* 239* 240 220* 207* 236* 312* 139 218 187 154* 214*

S.K, мм:2 0,0220± 0,0769± 0,0750± 0,0662± 0,03 89± 0,0174± 0,0448± 0,0475+ 0,0585± 0,0572± 0,0248± 0,0375± 0,0435± 0,0442± 0,0374±

0,0018 0,0062* 0,0063* 0,0053* 0,0032* 0.002 0,0049* 0,0053* 0,0585* 0,0064* 0,003 0,004* 0,005* 0,005* 0,004*

N./N, 0,73+ 0,08 1,04± 0,08* 1,04+ 0,06* 1,34± 0,03* 1,30+ 0,02* 0,65± 0.05 0,95+ 0,07* 0,99± 0,08* 0,98± 0,07* 0,97± 0,08* 0,87± 0,06 1,02± 0,08 1,0±0,1 1,03± 0,08 1,12+ 0,09*

D.V., мим 27,9± 36,5± 39,1± 35,6± 36,1± 30,1± 34,8± 38,2± 39,6± 36,7± 30,6+ 39,8± 38,3± 35,6± 36,4±

2,1 2,8* 2,9* 2,8* 2,7* 1,8 1,5 1,4* 1,7* 2,1* 1,9 2,5* 2,1* 1,7* 2,4*

S.v.,мкм2 611± 1045± 1200± 994± 1023± 711± 951+ 1146± 1231± 1057± 735± 1243± 1151± 995± 1040+

67 116* 133* 110* 114* 79 106 127* 135* 118* 82 138* 128* 98* 116*

N. в., мм2 3729± 3627± 3681+ 3620± 3638± 3538± 3247± 3166± 3299± 3386+ 2975+ 2784+ 273 5± 2801± 2792+

245 314 263 214 249 196 202 479 418 405 369 342 281 294 205

D.B., мил 10,8± 13,4± 13,9± 14,7± 14,3± 9,9± 12,5± 15,2± 14,1± 13,5± 12,3± 13,5± 13,9± 14,2± 14,0+

1,1 1,2 0,9* 1,2* 1,1" 0,8 0,5* 1,3* 1,8* 1,0* 0,9 0,5 0,4 0,3 0,5

Примечание: * - рахчичия достоверны го сравнению с данными в контроле (р<0,05)

микрососудов и площадь их поперечного сечения (табл. 2.), после физической нагрузки на 17 сутки плавательной тренировки. Полученные данные свидетельствуют о высокой реактивности всех звеньев микрогемоциркуляторного русла в миокарде ЛЖ, который в условиях динамической работы испытывает наибольшую нагрузку. Оценивая тканевые изменения в миокарде установлено, что в первые дни адаптации к физической нагрузке размеры кардиомиоцитов увеличиваются на: в ЛЖ - 24,0% (р>0,05), в ПЖ - 26,2% (р<0,05) и в МЖП - 9,7% (р>0,05). На этом фоне высокая активность и гиперемия миокарда сопровождаются выраженным расширением паравазальных и интерстициальиых пространств, с мелкоочаговым диаледезом форменных элементов крови, хорошо заметным на 7 сутки эксперимента в левом желудочке.

На 15-е сутки тренировки динамика сосудистых изменений сохраняется. Увеличивается просвет артериальных микрососудов: в ЛЖ на - 45,3% (р<0,05), в ПЖ - на 20,2% (р<0,05), в МЖП на - 10,2% (р>0,05) (табл. 2). Закономерно увеличивается диаметр и количество функционирующих капилляров: в ЛЖ на - 53% и 28,4% (р<0,05), в ПЖ на -54,8% и 40% (р<0,05), в МЖП на-25,7% и 12,8% (р<0,05), соответственно. При увеличении артериального притока, увеличивается венозный отток при увеличении диаметра венул и площади сечения венозного русла: на ЛЖ - 28% и 62% (р<0,05), в ПЖ - 31,5% и 73% (р<0,05) и в МЖП - 16,3% и 35,3% (р<0,05), соответственно. При оценке тканевых изменений установлено, что диаметр мышечных волокон достоверно увеличивается: в ЛЖ -на 36% (р<0,05), в ПЖ на 42,4% (р<0,05) и в МЖП на - 15,4% (р<0,05), при уменьшении их количества в поле зрения. При визуальном рассмотрении участки диапедеза форменных элементов крови локализируются, волокна плотно прилегают друг к другу.

На 30-е сутки тренировки в результате адаптации к физической нагрузке, динамика изменений меняется: увеличивается просвет артериальных микрососудов в ЛЖ - на 26,6% (р<0,05), в ПЖ - на 6,9% (р>0,05), в МЖП - на 12,2% (р>0,05). Количество функционирующих капилляров увеличивается в ЛЖ на - 25,6% (р<0,05), в ПЖ на 42,7% (р<0,05) и в МЖП на 21,5% (р<0,05). Соотношение числа функционирующих капилляров к волокнам превышает 1. При оценке тканевых изменений в миокарде установлено увеличение диаметра волокон в ЛЖ на 32,4% (р<0,05), в ПЖ на 36,3% (р<0,05) и в МЖП на 13,8% (р<0,05). Волокна плотно прилегают друг к другу, интерстициальные и паравазальные пространства уплотнены, в очажках диапедеза форменных элементов преобладают полиморфноклеточные скопления.

в мм2

5000т'

ЛЖ ПЖ МЖП

Рис. 4. Общее количество капилляров в различных отделах сердца до и после курса физической нагрузки (30 суток) Примечание: * - различия достоверны по сравнению с контролем (р<0,05)

При однократной физической нагрузке количество функционирующих капилляров возрастает, а их "резерв" уменьшается до 4,5%, 12,7% и 10,6%, соответственно в ЛЖ, ПЖ и МЖП (рис. 4., табл. 2.). Эти данные свидетельствуют, что при максимальной физической нагрузке в работу вовлекаются все или почти все имеющиеся капилляры. После курса

тренировок (30 суток) общее количество капилляров увеличивается: в ЛЖ - на 11,2% (р<0,05), в ПЖ - на 9% (р<0,05), в МЖП - на 9,4% (р>0,05).

Можно полагать, что увеличение "резерва" МЦР после месячной тренировки сопряжено с пролиферацией капилляров, и характеризует морфофункциональную адаптацию сердца к физической нагрузке. Следует отметить, что эти изменения наиболее выражены в левом желудочке сердца, однако гипертрофия миокарда имеет место в левом и правом желудочках.

Таким образом, сосудисто-тканевые изменения в миокарде при физической тренировке носят фазовый характер: в первые дни адаптации (7-15 сутки) имеют место реактивные изменения во всех отделах миокарда; по мере увеличения сроков тренировки повышается резерв микроциркуляторного русла, с признаками гипертрофии, выраженными в ЛЖ и ПЖ сердца и в меньшей степени в МЖП.

3.3. Газовый состав крови, реакции микрогемоциркуляторного русла и сосудисто-тканевые изменения в различных отделах миокарда при физических нагрузках после адаптации к прерывистой гипобарической гипоксии

Для оценки прекондиционирующего действия гипоксии в рамках поставленных задач была проведена серия исследования, в которой животные выполняли плавательные тренировки после двухнедельного курса ПГГ.

Ра02, мм.рт.ст. 100

Ба02, % 100

.Л

РаСР2, мм.рт.ст.

звт-р"^-

25 20 15

Ю-'Г

рНа

1с

7с

Рис. 5. Газовый состав и кислотно-основное состояние крови у крыс при физических нагрузках после адаптации к прерывистой гипобарической гипоксии (15 суток) (М+т).

Примечание: * - различия достоверны по сравнению с контролем при р<0,05.

- до физической нагрузки ЕЗ . после физической нагрузки

Предварительные исследования показали, что на 15 сутки ПГГ в организме формируются признаки адаптации к гипоксии (Раздел З.1.).

Результаты исследования показали, что при физической нагрузке после предварительной ПГГ в артериальной крови имеет место повышение РаОг при неизменном БаОг, умеренной гипоксемии и сдвигах КОС в сторону компенсированного респираторного алкалоза. Эти данные свидетельствуют о повышении эффективности респираторной функции после предварительного курса ПГГ, которая сохраняется на всем протяжении последующего курса плавательной тренировки.

Установлено, что при практически неизменном газовом составе крови при физических нагрузках в первые сутки тренировки отмечается увеличение просвета артериальных микрососудов во всех отделах миокарда, преимущественно в правом желудочке сердца на 53,4% (р<0,05), тогда как показатель повышается в ЛЖ на 39,9% (р<0,05), в МЖП на 15,3% (р<0,05) (табл. 3.).

Результаты исследования показали, что в контрольных исследованиях в покое после двухнедельного курса ПГГ имеет место некоторое снижение кровотока во всех отделах миокарда, о чем свидетельствует снижение площади поперечного сечения артериол, функционирующих капилляров и венул (табл. 1.,3.).

Известно, что снижение кровотока я повышение утилизации Ог в состоянии мышечного покоя являются признаком тканевой адаптации сердца при действии гипоксической гипоксии (Бзлыкин, 2004). На этом фоне после однократной плавательной нагрузки после двухнедельного курса ПГГ было установлено повышение реактивности микрососудов всех отделов миокарда, наиболее выраженные в ЛЖ. Так, размеры артериол, количество функционирующих капилляров и диаметр венул увеличиваются при физической нагрузке: в ЛЖ - на 46,3 % (р<0,001), 63,6% (р<0,001) и 43,1% (р<0,001), в ПЖ - на 63,2% (р<0,001), 69,3% (р<0,001) и 70,1% (р<0,001), в МЖП - на 36,8% (р<0,001), 37,5% (р<0,001) и 40,5% (р<0,001).

в мм2

□ Контроль 015 суток

Рис. 6. Общее количество капилляров в различных отделах сердца до и после курса комбинированной гипоксической (15 суток) и физической (15 суток) тренировки

Примечание: * - различия достоверны по сравнению с контролем (р<0,05)

Высокая реактивность сосудов микрогемоциркуляции при физической нагрузке сохраняется на 7-е сутки эксперимента (табл. 3.).

Так, количество функционирующих капилляров в ЛЖ, ПЖ и МЖП на 6,4%, 6,3%, 13,2% превышает данные, отмеченные в соответствующих отделах сердца при физической

Таблица 3

Изменения сосудов микрогемоцир суляторного русла в различных отделах сердца при физических нагрузках после предварительной

адаптации к гипоксии (М±ш)

Показатели Левый желудочек Правый желудочек Межжелудочковая перегородка

К (л-12) 1 с (п-12) 7с (п-12) 15 с (п-12) К (п-12) 1 с (п-12) 7с (п-12) 15 с (п-12) К (п-12) 1 с (п-12) 7с (п-12) 15 с (п-12)

D.;lb., мкм 27,4± 2,2 40,1±3,1* 41,5±4,5* 37,8±4,3* 28,3+ 2,4 46,2±4,4» 45,8±5,2* 43,1+3,3* 32,0+ 1,9 43,8±4,9* 44,5+4,3* 42,1 ±4,5*

S.a.,MKM2 589± 98 1262± 105* 1351 + 110* 1121+ 90* 923 ± 102 1675± 138* 1646± 132* 1458± 118* 907± 94 1506± 126* 1554± 130* 1391 ± 110*

D,k>, мкм 3,5+ 0,2 3,8±0,4 4,2±0,4* 4,0±0,3* 4,0± 0,4 3,2±0,8 2,7±0,5 4,9+0,6* 4,3 ± 0,2 4,3 ±0,2 4,4±0,4 4,1 ±0,3

N. к., мм2 2572± 253 4210± 350* 4070± 330* 3844± 310* 1943± 97 3291± 274* 3325+ 279* 2892± 231* 2284± 124 3142± 149* 3096± 219* 3192± 301*

S.k, мм2 0,0247± 0,004 0,0477± 0.004* 0,0564± 0,005* 0,0483± 0,004* 0,0244± 0,0046 0,0264± 0,0023 0,0187± 0,002 0,0551± 0,0045* 0,03 32± 0,0048 0,0456+ 0,0036* 0,0471± 0,0039* 0,0421± 0,0034*

IV N. 0,75± 0,07 1,2± 0,01* 1,18± 0,01* 1,18± 0,09* 0,59± 0,03 1,03+ 0,07* 1,04+ 0,08* 0,89± 0,07* 0,79± 0,04 1,12± 0,08* 1,12± 0,03* 1,13± 0,07*

D,v., мкм 23,4± 1,2 33,5+2,5* 34,1±2,2* 32,7+3,4* 27,5+ 2,3 46,8±4,5* 47,3+5,8* 47,1 ±6,2* 27,4± 2,2 38,5±4,2* 39,1±3,8* Зб,2±4,1*

S.v.,мкм2 429+ 84 880± 97* 912± 101* 83 9± 70* 593± 106 1719± 143* 175б± 142* 1741± 138* 589± 93 1163± 97* 1200± 96* 1028+ 80*

N. в., мм2 3412+ 108 3494± 134 3447± 124 3234+ 109 3280± 219 3211± 267 3185± 259 3148± 269 2871± 264 2794± 281 2765± 228 2831± 243

D.b., мкм 12,0± 0.3 12Д±0,4 13,4±0,3* 13,8±0,2* 13,5± 0,5 14,2+0,4 14,6±0,5 14,7±0,4* 12,1± 0,3 12,4±0,4 12,4±0,3 12,8±0,4

Примечание: * - различия достоверны по сравнению с данными в контроле (р<0,05).

нагрузке во второй экспериментальной группе (табл. 2.,3.). При обзорном рассмотрении препаратов установлено, что, несмотря на выраженную реактивность МЦР сосудистые и внесосудистые изменения в группе на 1-7 сутки тренировки выражены в меньшей степени, чем в аналогические сроки эксперимента во второй экспериментальной группе. В миокарде всех отделов сердца отмечается умеренное расширение паравазальных и интерстициальиых пространств, отсутствуют диапедезные кровоизлияния, признаки отека кардиомиоцитов. На 15-е сутки тренировки реактивность микрососудов при физических нагрузках снижается во всех отделах сердца. При этом размеры кардиомиоцитов в ЛЖ и ПЖ достоверно повышены, а в МЖП практически не отличаются от данных в контроле (табл. 3.). На всем протяжении плавательной тренировки мышечные волокна уплотнены, сохраняют выраженную поперечную исчерченность, ядра увеличены. Отсутствие реактивных сосудистых и внесосудистых изменений, умеренная гипертрофия мышечных волокон в ЛЖ и ПЖ, развивающаяся гипертрофия в процессе двухнедельной физической тренировки свидетельствует о прекондиционирующем действии прерывистой гипобарической гипоксии.

Подтверждением этого могут служить данные о расширении функционального резерва капиллярного русла, отмеченные во всех отделах миокарда (рис. 6.). Результаты этих исследований показали наиболее высокий прирост общего количества имеющихся капилляров, который составил после сочетанного курса ПГГ и физической тренировки: в ЛЖ- 17,8%, в ПЖ - 15,7% и в МЖП - 9,3%. Для сравнения после месячного курса ПГГ и месячной физической тренировки этот прирост составил (рис. 2., 4.): в ЛЖ - 8,2% и 11,2 %; в ПЖ - 10,7% и 9,0%; в МЖП - 10,0% и 9,4%.

Таким образом, результаты исследования свидетельствуют, что предварительная адаптация к ПГГ нивелирует реактивные сосудистые и тканевые изменения, возникающие при околопредельных нагрузках; последовательное использование курса ПГГ и физической тренировки расширяет резервы капиллярного русла, приводит к умеренной гипертрофии миокарда левого и правого желудочков при маловыраженных морфофункциональных изменениях в межжелудочковой перегородке.

ВЫВОДЫ

1. Прерывистая гипобарическая гипоксия сопровождается фазовыми изменениями газового состава крови и реактивности сосудов микрогемоциркуляции в различных отделах миокарда: в первые дни действия прерывистой гипобарической гипоксии (1-7 сутки) на фоне артериальной гипоксемии и метаболического ацидоза, гиперемия артериальных, обменных и венозных сосудов МЦР отмечается во всех отделах миокарда, при выраженной реактивности микрососудов в правом желудочке сердца; в последующие сроки на фоне выраженной артериальной гипоксемии и респираторного алкалоза реактивность всех звеньев МЦР снижается: в миокарде ЛЖ на 15-е сутки, при сохраняющихся реакциях микрососудов в миокарде ПЖ и МЖП до 30-х суток гипоксического воздействия.

2. Действие прерывистой гипобарической гипоксии на протяжении 30-ти суток приводит к умеренной гипертрофии миокарда правого желудочка сердца и увеличению общего количества капилляров во всех отделах сердца, расширяя "резерв" микроциркуляторного русла и кровоснабжение сердечной мышцы.

3. Изменения газового состава и реактивности сосудов микрогемоциркуляции при физических нагрузках носят фазовый характер и зависят от сроков тренировки: в первые дни адаптации (1-7 сутки) на фоне умеренной артериальной гипоксемии и метаболического ацидоза во всех отделах миокарда возникает реактивная гиперемия, наиболее выраженная в ЛЖ; по мере увеличения сроков тренировки реактивность сосудов МЦР снижается в ПЖ на

15 сутки, при высокой реактивности микрососудов в ЛЖ и МЖП, сохраняющейся на 15-30-е сутки.

4. На ранних этапах физической тренировки (1-15 сутки) в миокарде отмечается реактивное расширение паравазальных и интерстициальных пространств, диапедез форменных элементов крови, набухание мышечных волокон, наиболее выраженные в миокарде левого желудочка сердца; на 30-е сутки адаптации к нагрузкам отмечается увеличение резерва микрогемоциркуляторного русла и гипертрофия всех отделов миокарда, с преимущественными изменениями в левом и правом отделах сердца.

5. При физических нагрузках (1-15 сутки) после предварительного курса ПГГ отмечается сдвиг активной реакции артериальной крови в сторону компенсированного респираторного алкалоза, повышается реактивность артериальных и венозных сосудов в миокарде ПЖ и обменных сосудов во всех отделах миокарда, наиболее выраженная в 1-7 сутки тренировки.

6. Предварительный курс ПГГ (15 суток) оказывает прекондиционирующее действие, снижает проявления реактивных внесосудистых и тканевых изменений во всех отделах миокарда; последовательное сочетание ПГГ и физической тренировки (30 суток) приводит к выраженному повышению "резерва" капиллярного русла и умеренной гипертрофии кардиомиоцитов левого и правого желудочков сердца, без их изменений в межжелудочковой перегородке.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Сагидова, С.А. Газовый состав крови н морфофункциональные изменения в сердце при воздействии гипобарической гипоксии. / М.В.Балыкин, С.А. Сагидова, Е.С. Морозова // Вестник новых медицинских технологий. - Тула, 2009. - №2. - С.215-217

2. Сагидова, С.А. Изменение газового состава крови и реакции сосудов микрогемоциркуляции в сердце под влиянием прерывистой гипобарической гипоксии./ М.В. Балыкин, С.А. Сагидова, Р.Ш. Макаева // Вестник Тверского государственного университета Серия "Биология и экология". - Тверь: ТвГУ, 2009. - Выпуск 14. - №18. - С.9-15

3. Сагидова, С.А. Морфофункциональная гетерогенность адаптации внутренних органов при прерывистой гипобарической гипоксии / М.В. Балыкин, Т.Я. Тарарак, О.В. Рагозина, М.В. Воротникова, Ю.Ф. Зеркалова, С.А. Сагидова // 4 съезд физиологов Сибири тезисы докладов конференции. - Новосибирск, 2002. - С. 26

4. Сагидова, С.А. Влияние прерывистой гипобарической гипоксии на структуру миокарда // Труды молодых ученых. - Ульяновск, 2002. - С. 114-116

5. Сагидова, С.А. Структурные изменения в миокарде крыс при действии прерывистой гипобарической гипоксии. / С.А. Сагидова, М.В. Балыкин // Материалы симпозиума с международным участием "Актуальные проблемы адаптации к природным и экосоциальным условиям среды". - Ульяновск, 2002. - С. 139-140

6. Сагидова, С.А. Морфофункциональные механизмы адаптации сердца при физической нагрузке. / С.А. Сагидова, М.В. Балыкин // Всероссийская научно-практическая конференция "Актуальные проблемы физической культуры и спорта". - Ульяновск, 2004.-С. 107

7. Сагидова, С.А. Морфофункциональные изменения в миокарде крыс при интенсивных физических нагрузках. // Материалы 2-й Всероссийской конференции "Актуальные вопросы здоровья и среды обитания современного человека"/ - Ульяновск, 2005. -С.101

8. Сагидова, С.А. Адаптивные и дизадаптивные изменения в миокарде при интенсивных физических нагрузках. - // Материалы 41-й научно-практической конференции врачей "Модернизация здравоохранения и совершенствование охраны здоровья населения". -Ульяновск, 2006. - С.876-878

9. Сагидова, С.А. Эффект нормобарической гипоксии в профилактике и реабилитации. / М.В. Балыкин, И.В. Антипов, Т.Г. Макарова, С.А Сагидова // Сборник научных трудов участников Всероссийской конференции с международным участием "Культура здоровья и безопасность жизнедеятельности". - Балашов, 2006. - С.11-1Э

10. Сагидова, С.А. Предпосылки возникновения тканевой гипоксии в висцеральных и соматических органах при максимальных физических нагрузках. / М.В. Балыкин, С.А. Сагидова // Материалы Всероссийской конференции с международным участием "Медико-физиологические проблемы экологии человека". - Ульяновск, 2007. - С.24-25

11. Сагидова, С.А. Концепция морфофункциональной гетерогенности и гетерохронности процессов адаптации при гипоксии / М.В. Балыкин, Х.Д. Каркобатов, Т.Я. Тарарак, С.А. Сагидова // Материалы Всероссийской конференции с международным участием "Медико-физиологические проблемы экологии человека". - Ульяновск, 2007. - С.22-24

12. Сагидова, С.А. Морфофункциональные изменения в системе внешнего дыхания при физических нагрузках в горах. / М.В. Балыкин, Х.Д. Каркобатов, С.А. Сагидова // 5 Всероссийская конференция с международным участием, посвященная 100-летию со дня рождения В.Н. Черниговского "Механизмы функционирования висцеральных систем". - С-Пб., 2007. - С.40-41

13. Сагидова, С.А. Механизмы морфофункциональной адаптации к гипоксической гипоксии. / М.В. Балыкин, С.А. Сагидова, Е.В. Васильева // ФЫолопчний журнал, 2008. - Т.54, №4. - С.58-59

14. Сагидова, С.А. Изменения ЭКГ у спортсменов при интервальной гипоксической тренировке. / Е.Д. Пупырева, С.А. Сагидова // Патогенез. Материалы 5-й Российской конференции "Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция". - М., 2008. - Т.6.- №3. -С.82

15. Сагидова, С.А. Системные и органные особенности адаптации к физическим нагрузкам в горах./ М.В. Балыкин, О.Б. Астахов, С.А. Сагидова, Е.В. Васильева // Патогенез. Материалы 5 Российской конференции "Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция". - М., 2008. -1.6. - №3. - С.45

16. Сагидова, С.А. Газовый состав и кислотно-основное состояние крови при гипоксии различного генеза. / М.В. Балыкин, И.В. Антипов, Е.В. Васильева, Н.А.Васильева, М.В. Воротникова, Ю.Ф. Зеркалова, С.А. Сагидова // Медико-физиологические проблемы экологии человека: Материалы III Всероссийской конференции с международным участием (22-25 сентября 2009 г.). - Ульяновск, 2009. - С.29-30

Список условных сокращений

О.а.в., мкм - Диаметр артериальных микрососудов, внутренний

Т. а., мкм - Толщина сосудистой стенки

З.а^мкм2 - Площадь поперечного сечения артериальных микрососудов

Э.к., мкм - Диаметр капилляров

N. к., мм2 - Количество капилляров

8.к, мм2 - Площадь поперечного сечения капилляров

Ык/ N. - Отношение числа капилляров к мышечным волокнам

Л д„ф? мкм - Радиус диффузии для кислорода

Г).у., мкм - Диаметр венул

Й.У.,мкм2 - Площадь поперечного сечения венозных микрососудов

N. в., мм2 - Количество мышечных волокон

О.в., мкм - Диаметр мышечных волокон

МЦР - Микрогемоциркуляторное русло

ПГГ - Прерывистая гипобарическая гипоксия

рНа - Кислотно-основное состояние крови

РаОг, мм рт.ст. - Напряжение кислорода в артериальной крови

РаСОг, мм рт.ст. - Напряжение углекислого газа в артериальной крови

ВЕа, - Дефицит буферных оснований в артериальной крови

ЭаОз, % - Насыщение кислорода в артериальной крови

Подписано в печать Формат 60x84/16. Усл. печ. л.1,0. Тираж 100 экз. Заказ № 31'6

Отпечатано с оригинал-макета в Издательском центре Ульяновского государственного университета

432000, г. Ульяновск, ул. Л. Толстого, 42

Содержание диссертации, кандидата биологических наук, Сагидова, Светлана Александровна

ГЛАВА I. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР

1.1. Современные представления о регуляции коронарного кровообращения

1.2. Регуляция коронарного кровообращения и морфофункциональные изменения в сердце при гипоксии

1.3. Регуляция коронарного кровообращения и морфофункциональные изменения в сердце при физических нагрузках

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДИКИ ИССЛЕДОВАНИЯ

ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1. Газы и кислотно-основное состояние крови у крыс на разных этапах адаптации к прерывистой гипобарической гипоксии

3.2. Сосудисто-тканевые изменения в различных отделах сердца на разных этапах адаптации к прерывистой гипобарической гипоксии

3.3. Газы и кислотно-основное состояние крови у крыс на разных этапах адаптации к физическим нагрузкам

3.4. Морфофункциональные изменения в различных отделах сердца при адаптации к физическим нагрузкам

3.5. Газы и кислотно-основное состояние крови у крыс при физических нагрузках после предварительной адаптации к гипоксии

3.6. Сосудисто-тканевые изменения в различных отделах миокарда при физических нагрузках после предварительной адаптации к гипоксии

ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ 94 ИССЛЕДОВАНИЯ

ВЫВОДЫ

Введение Диссертация по биологии, на тему "Изменения сосудов микрогемоциркуляции в различных отделах сердца при адаптации к гипоксии и физическим нагрузкам"

Однако роль сосудов микрогемоциркуляции в формировании этих процессов, их изменение в различных отделах миокарда на разных этапах тренировки остается наименее изученным вопросом, который обсуждается в немногочисленных исследованиях (Шидаков, Каркобатов, 2001). Между тем расширение резервов микрогемоциркуляторного русла является важной предпосылкой для улучшения кровоснабжения и кислородного обеспечения миокарда, повышающего сократительные возможности сердца (Балыкин, 1994; Каркобатов, 2001).

В последние годы широкое распространение в спортивной физиологии и медицине получили методики прерывистой (интервальной) гипоксической тренировки (Меерсон, Пшенникова, 1988; Волков, 1991-2007; Колчинская 1991-2008, Балыкин с соавт., 1998-2009), которые показали высокую эффективность для расширения функциональных резервов газотранспортных систем и аэробных возможностей организма. Имеются сведения, что в зависимости от силы и длительности гипоксических воздействий в миокарде могут формироваться адаптивные и/или дизадаптивные изменения в форме "положительного" или "отрицательного" структурного следа (Меерсон, Пшенникова, 1988). Во избежание дизадаптивных нарушений в миокарде используются кратковременные сильные гипоксические стимулы (8-12% 02) перемежающиеся с интервалами "отдыха" в условиях нормального барометрического давления (Меерсон, 1975-1986). Изучению морфофункциональных изменений миокарда при таких гипоксических воздействиях посвящены немногочисленные работы, которые свидетельствуют о повышении сократительной способности сердца (Меерсон, 1975), однако роль микрогемоциркуляторного русла в формировании этих процессов остается вне поля деятельности исследователей.

В соответствии с целью были сформулированы задачи исследования:

3. Исследовать изменения газового состава крови и реакции сосудов микрогемоциркуляции в различных отделах сердца у крыс при физической нагрузке.

5. Исследовать изменения газового состава крови и реакции сосудов микрогемоциркуляции в различных отделах сердца у крыс при физических нагрузках после предварительной адаптации к прерывистой гипобарической гипоксии.

Научная новизна работы. Получены новые данные о внутриорганной гетерогенности изменений сосудов микрогемоциркуляции в сердце на разных этапах адаптации к прерывистой гипобарической гипоксии; в ранних этапах (1-7 сутки) реактивность сосудов микрогемоциркуляции повышена во всех отделах сердца, при наиболее выраженных реакциях в ПЖ; по мере увеличения сроков действия ПГТ реактивность микрососудов в ЛЖ снижается (15 сутки), сохраняясь повышенной в миокарде ПЖ и МЖП.

Впервые описаны количественные изменения сосудов микрогемоциркуляции после периодически перемежающегося курса ПГГ и физической тренировки, получены новые данные о внутриорганных особенностях повышения резерва микрогемоциркуляции, наиболее выраженных в миокарде левого желудочка сердца.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. В первые дни действия прерывистой гипобарической гипоксии

1-7 сутки) реактивность сосудов микрогемоциркуляции повышена во всех отделах миокарда; по мере увеличения сроков адаптации (15-30 сутки) реактивность микрососудов в миокарде левого желудочка снижается, оставаясь повышенной в межжелудочковой перегородке и в правом желудочке сердца.

2. Реактивность сосудов микрогемоциркуляции и сосудисто-тканевые изменения в сердце при физических нагрузках имеют внутриорганные особенности и зависят от продолжительности тренировок: в первые дни адаптации (7-15 сутки) имеют место реактивные изменения во всех отделах миокарда; по мере увеличения сроков тренировки реактивность сосудов снижается, резерв микроциркуляторного русла повышается, преимущественно в ЛЖ и ПЖ сердца.

3. Прерывистая гипобарическая гипоксия обладает преконди-ционирующим эффектом и снижает реактивные изменения в сердце при адаптации к околопредельным физическим нагрузкам.

Апробация работы. Результаты работы доложены на 4 съезде физиологов Сибири и Дальнего Востока (Новосибирск, 2002), 2-й Всероссийской конференции "Актуальные вопросы здоровья и среды обитания современного человека" (Ульяновск, 2005), Всероссийской конференции с международным участием "Культура здоровья и безопасность жизнедеятельности" (Балашов, 2006), II, III Всероссийской конференции с международным участием "Медико-физиологические проблемы экологии человека"' (Ульяновск, 2007, 2009), V Всероссийской конференции с международным участием "Механизмы функционирования висцеральных систем" (С.-Петербург, 2007), V Российской конференции "Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция" (Москва, 2008).

Структура и объём диссертационной работы. Диссертация состоит из введения, литературного обзора, глав материалы и методики исследования, результаты исследования, обсуждение, выводов и указателя списка литературы, включающего 311 источников (в том числе 86 иностранных). Диссертация изложена на 154 страницах машинописного текста, иллюстрирована 9 таблицами и 14 рисунками.

Заключение Диссертация по теме "Физиология", Сагидова, Светлана Александровна

118 ВЫВОДЫ

1. Прерывистая гипобарическая гипоксия сопровождается фазовыми изменениями газового состава крови и реактивности сосудов микрогемоциркуляции в различных отделах миокарда: в первые дни действия прерывистой гипобарической гипоксии (1-7 сутки) на фоне выраженной артериальной гипоксемии и метаболического ацидоза, гиперемия артериальных, обменных и венозных сосудов МЦР отмечается во всех отделах миокарда, при выраженной реактивности микрососудов в правом желудочке сердца; в последующие сроки на фоне выраженной артериальной гипоксемии и респираторного алкалоза реактивность всех звеньев МЦР снижается: в миокарде ЛЖ на 15-е сутки, при сохраняющихся реакциях микрососудов в миокарде ПЖ и МЖП до 30-х суток гипоксического воздействия.

2. Курс прерывистой гипобарической гипоксии в течение месяца приводит к умеренной гипертрофии структур миокарда правого желудочка сердца и увеличению общего количества капилляров во всех отделах сердца, расширяя "резерв" микроциркуляторного русла, кровоснабжения и кислородного обеспечения сердечной мышцы.

4. На ранних этапах физической тренировки (1-15 сутки) в миокарде отмечаются реактивные расширения паравазальных и интерстициальных пространств, диапедез форменных элементов крови, набухание мышечных волокон, наиболее выраженные в миокарде левого желудочка сердца; на 30-е сутки адаптации к нагрузкам отмечается увеличение резерва микрогемоциркуляторного русла и гипертрофия всех отделов миокарда, с преимущественными изменениями в левом и правом отделах сердца.

120

Библиография Диссертация по биологии, кандидата биологических наук, Сагидова, Светлана Александровна, Ульяновск

1. Абзалов, Р.А. Насосная функция сердца развивающегося организма и двигательный режим / Р.А. Абзалов.- Казань: ТГГПУ, 2005.- 277с.

2. Автандилов, Г.Г. Проблема патогенеза и патологоанатомической диагностики болезни в аспектах морфометрии /Г.Г. Автандилов. -М.: Медицина, 1984. -285с.

3. Автандилов, Г.Г. Медицинская морфометрия /Г.Г. Автандилов М.: Медицина, 1990. - 380с.

4. Агаджанян, Н. А Функции организма в условиях гипоксии и гиперкап-нии /Н. А. Агаджанян, А.И. Ефимов М: Медицина, 1986. - 272с.

5. Агаджанян, Н.А. Функции организма в условиях гипоксии и биоэкономике внешнего дыхания /Н.А. Агаджанян, А.И. Елфимов. М.: Медицина, 1987.- 186 с.

6. Агаджанян, И.А. Адаптация к гипоксии и биоэкономика внешнего дыхания / И.А. Агаджанян, В.В. Гневушев, А.Ю. Катков.- М.: Медицина, 1987.- 186 с.

7. Агаджанян, Н.А. Об антигипоксических свойствах медиаторов /Н.А. Агаджанян, И.Г. Власова, Л.Д. Лукьянова// Антигипоксанты, актопро-текторы. Итоги и перспективы / Материалы Российской научной конференции. С-Пб.: ВМедА, 1994. - Вып.1. - С.8.

8. Агаджанян, Н.А. Критерии индивидуальной и популяционной устойчивости к острой гипоксии /Н.А. Агаджанян, J1.B. Сорокин, Е.П. Тамбов-цев // Бюл. эксперим. биологии и медицины,- 1995. №9. - С. 239-241.

9. Агаджанян, Н. А. Влияние острого гипоксического воздействия на устойчивость крыс к гипоксии / Н. А. Агаджанян, М. Л. Хачатурян, JI.A. Паненко // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1999. — № 6. — С.625-629.

10. Агаджанян, Н.А. Человек в условиях гипокапнии и гиперкапнии / Н.А. Агаджанян, И.Н. Полунин, В.К. Степанов, В.Н. Поляков.- Астрахань-Москва: Мед. Академия, 2001.- 304с.

11. Адаптация к гипобарической и нормобарической гипоксии, лечебное и тренирующее действие гипобарической гипоксии /Под ред.

12. A.З.Колчинской.- М.; Нальчик: Изд-во КБНЦ РАН, 2001.- 76с.

13. Айдаралиев, А.А. Влияние ускоренной тренировки к гипоксии на резистентность организма / А.А. Айдаралиев// Изв. АН Кирг. СССР.- 1977.-№4.- С. 70-73.

14. Айдаралиев, А.А. Реакции организма на гипоксию /А.А. Айдаралиев,

15. B.А. Исабаева, А.Д. Слоним// Руководство по экологической физиологии животных.- 1982.- Ч.З.- С. 308-323.

16. Айнсон, Х.Х. Лимфообразование /Х.Х. Айнсон// Физиология кровообращения. Л, 1984. - С. 307-316.

17. Алексеев, О.В. Микроциркуляторный гомеостаз / О.В.Алексеев// В кн.: Гомеостаз (под ред. П.Д.Горизонтова).- 2 изд.- М.: Медицина, 1981.- С. 419-460.

18. Алперт, Дж. Лечение инфаркта миокарда /Дж Алперт, Г. Френсис/ Практическое руководство: Пер. с англ. М.: Практика, 1994 - 255с.

19. Антипов, И.В. Влияние гипоксических и гипоксически-гиперкапнических газовых смесей на функциональные резервы организма: автореф. дис. . к.б.н. /И.В.Антипов. Ульяновск, 2006.- 22с.

20. Антипов И.В. Реактивность кардиореспираторной системы при повторных гипоксически-гиперкапнических воздействиях /И.В.Антипов // Вестник Тверского гос. университета, серия «Биология».- Тверь: ТГУ, 2008.-№31 (91).- С.8-14.

21. Арбузова О.В. Возрастные изменения кардиореспираторной системы и физической работоспособности спортсменов-пловцов при нормобариче-ской гипоксической тренировки: дисс. . к.б.н. /О.В.Арбузова.- Ульяновск, 2009.- 156с.

22. Балыкин, М.В. Газы крови и органный кровоток у собак при физических нагрузках в горах /М.В. Балыкин, Х.Д. Каркобатов, Е.В. Орлова// Физиологический журнал им. И.М. Сеченова.- 1993. Т. 79. - №11. - С. 78-85.

23. Балыкин, М.В. Физиологические механизмы кислородного обеспечения некоторых внутренних органов и скелетной мускулатуры у собак в условиях высокогорья и мышечной деятельности: автореф. дис. . д.б.н. / М.В. Балыкин. Новосибирск, 1994. - 31с.

24. Балыкин, М.В. Органные особенности компенсации тканевой гипоксии в условиях высокогорья /М.В.Балыкин, К.Д. Каркобатов, Ю.Н. Пенкина// Тр. межд. конф.: «Высокогорные исследования и их перспективы в XXI веке».- Бишкек, 1996.- С. 482-483.

25. Балыкин, М.В. Особенности кислородного обеспечения внутренних органов в условиях высокогорья /М.В. Балыкин, А.И. Филипченко, Х.Д. Каркобатов, Е.В.Орлова// Гипоксия в медицине.- 1996.- №2.- С. 115-117.

26. Балыкин, М.В. Кислотно-основной гомеостаз и его регуляция в условиях высокогорья /М.В. Балыкин// В кн.: Организм и среда.- Новосибирск: Наука, 2003.- С.143-154.

27. Балыкин, М.В. Изменения микроциркуляторного русла в головном мозге у крыс при экспериментальной гипоксии /М.В.Балыкин, М.В. Воротникова// III Межд. Конф. «Механизмы функционирования висцеральных систем».- С.-Петербург, 2003.- С. 29-30.

28. Балыкин, М.В. Особенности компенсации гипоксии головного мозга в условиях высокогорья /М.В.Балыкин, А.А.Чонкоева// В сб.: Автоматизированный анализ гипоксических состояний.- Нальчик- Москва, 2003.- С. 43-47.

29. Барбашова, З.И. Акклиматизация к гипоксии и ее физиологические механизмы / З.И. Барбашова.- М.: АН СССР, I960.- 215с.

30. Барорефлексы с зоны позвоночных артерий на внутриорганные и периферические вены /B.C. Куприянов, С.В. Куприянов, JI.M. Семенова, Ю.Г. Александров// XI Междунар. симп. «Эколого-физиологические проблемы адаптации».- М., 2003.- С. 303

31. Бегун, П.И. Биомеханика / П.И. Бегун, Ю.А. Шукейло.- СПб.: Политехника, 2000,- 464с.

32. Белкин, В.Ш. Морфологические аспекты адаптации к высокогорной гипоксии / В.Ш. Белкин.- Душанбе: Дониш, 1990.- 296с.

33. Белоцерковский, З.Б. Эргометрические и кардиологические критерии физической работоспособности у спортсменов /З.Б.Белоцерковский.- М.: Советский спорт, 2005.- 312 с.

34. Березовский, В.А. Напряжение кислорода в тканях животных и человека /В.А. Березовский.- Киев: Наукова думка, 1975.- 278с.

35. Берштейн, С.А. Дефицит 02 и сосудистый тонус /С.А. Берштейн, М.И. Гуревич, А.И. Соловьев. Киев: Наукова думка, 1984. - 264с.

36. Биохимия мышечной деятельности / Н.И. Волков, Э.Н. Несен, А.А. Осипенко, С.Н. Корсун.- К.: Олимпийская лит-ра, 2000.- 504с.

37. Блажко, Е.Н. Морфофункциональные изменения в почках у собак при адаптации к мышечной деятельности на разных горных высотах: авто-реф. дис. . канд. биол. наук/ Е.Н. Блажко .- Новосибирск, 2001.- 20с.

38. Борукаева, И.Х. Адаптация к гипоксии и хрономедицина /И.Х.Борукаева // Патогенез.- 2008.- Т.6.- №3.- С. 47.

39. Бреслав, И.С. Дыхание и работоспособность человека в горных условиях: (физиологические эффекты высотной гипоксии и гипокапнии) / И.С.Бреслав, А.С.Иванов.- Алма-Ата: Гылым, 1990.- 184с.

40. Бреслав, И.С. Регуляция дыхания /И.С. Бреслав, В.Ф. Пятин// Физиология дыхания. С-Пб.: Наука, 1994. - 416с.

41. Бреслав, И.С. Дыхание. Висцеральный и поведенческий аспекты /И.С.Бреслав, А.Д.Ноздрачев.- СПб.: Наука, 2005.- 309 с.

42. Ванюшин, М.Ю. Реакции кардиореспираторной системы спортсменов на физическую нагрузку повышающей мощности /М.Ю.Ванюшин, Ю.С.Ванюшин // Журнал Российской ассоциации по спортивной медицине и реабилитации больных инвалидов.- 2006.- №2 (19).- С. 9-10.

43. Ванюшин, Ю.С. Адаптация сердечной деятельности и состояние газообмена у спортсменов к физической нагрузке / Ю.С. Ванюшин, Ф.Г. Ситдиков // Физиология человека.- 1997. Т. 23. - № 4. - С. 69-73.

44. Вилков, В.Г. Способ прогнозирования соотношения параметров центральной гемодинамики по изменениям артериального давления /В.Г. Вилков, В.Т. Новиков, С.В. Поздняков и др.// Рук. деп. в НПО «Союзме-динформ». № Д-21265. -М., 1991. - 18 с.

45. Войткевич, В.И. Хроническая гипоксия /В.И. Войткевич.- Л.: Наука, 1973.- 191 с.

46. Волков, Н.И. Импульсная гипоксия и интервальная тренировка /Н.И. Волков, Н.Ж.Булгакова // Hipoxia medical.- 1993.- №2.- С.64

47. Волков, Н.И. Гипоксическая тренировка в спорте /Н.И.Волков, А.З.Колчинская // Hipoxia medical.- 1998,- Т. 24.- №3.- С.51-63.

48. Волков, Н.И. Современные методы гипоксической тренировки в спорте /Н.И.Волков // Сборник трудов Международной конференции «Гипоксия: деструктивное и конструктивное действие».- Киев. «Принт Екс-прес», 1998.- С. 52-53.

49. Волков, Н.И. Прерывистая гипоксия — новый метод тренировки, реабилитации и терапии /Н.И.Волков // Теория и практика физ. культуры.-2000.-№7.- С. 20-23.

50. Волков, Н.И. Кислородный запрос и энергетическая стоимость напряженной мышечной деятельности человека /Н.И. Волков, И.А. Савельев// Физиология человека.- 2002. Т. 28. - № 4. - С. 80-93.

51. Волков, Н.И. Развитие адаптации к воздействию физических нагрузок у спортсменов в процессе тренировки /Н.И.Волков, Ю.Л.Войтенко, О.И.Попов // Материалы Всероссийской конференции с международным участием.- Ульяновск: УлГУ, 2007.- С. 54.

52. Волков, Н.И. Кислородный запрос и вентиляционная стоимость мышечной работы /Н.И.Волков, Н.Д.Алтухов, С.В.Козырь // Вопросы экспериментальной и клинической физиологии дыхания: Сб. науч. тр.- Тверь: ТвГУ, 2007.- С. 64-73.

53. Волкова, О.В. Основы гистологии с гистологической техникой / О.В. Волкова, Ю.К. Елецкий. М.: Медицина, 1982. - 304с.

54. Воротникова, М.В. Изменения газового состава крови и регионарные реакции сосудов микрогемоциркуляции в головном мозге при гипобарической гипоксии и физических нагрузках: автореф. дис. . канд. биол. наук /М.В. Воротникова.- Ульяновск: УлГУ, 2004.- 23с.

55. Вторичная тканевая гипоксия / Под ред. А.З. Колчинской.- Киев: Науко-ва думка, 1983.- 255с.

56. Гайтон,А Физиология кровообращения. Минутный объем сердца и его регуляция / А. Гайтон / Под ред. Г.И. Косицкого.- М.: Медицина.- 1969.472 с.

57. Горанчук, В.В. Биохимические детерминанты и механизмы развития экстремальной гипоксической гипоксии /В.В. Горанчук, Н.Б. Шустов, Л.И. Андреев // Физиология человека.- 1999. Т. 25. - № 4. - С. 118-129.

58. Горизонтов, П.Д. Стресс и система крови /П.Д. Горизонтов, О.И. Бело-усова, М.И. Федотова. М.: Медицина, 1983. - 240 с.

59. Горн, М.М. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс /М.М. Горн, У.И. Хейтц, П.Л. Сверинген. М.: Медицина, 1999. - 320 с.

60. Гольберг, Н.Д. Метаболические реакции организма при адаптации к мышечной деятельности / Н.Д. Гольберг, В.И. Морозов, В.А. Рогозкин // Теория и практика физической культуры.- 2003. №3. - С. 17-20.

61. Гуревич, М.И. Гладкие мышцы сосудов и сосудистый тонус /М.И.Гуревич, С.А.Бернштейн.- Киев: Наукова думка, 1972.- 184с.

62. Дембо, А.Г. Перенапряжение сердца у спортсменов /А.Г. Дембо// Сердце и спорт: Очерки спортивной кардиологии. М.: Медицина, 1968. - С. 427-465.

63. Дмитриева, А.В. Механизмы развития вазоконстикторных реакций в условиях жесткой гипоксической гипоксии /А.В.Дмитриева // В кн.: Автоматизированный анализ гипоксических состояний.- Нальчик-Москва, 2003.-С. 115-120.

64. Дударев, В.П. Роль дыхательной функции крови в компенсации вторичной тканевой гипоксии /В.П. Дударев// Вторичная тканевая гипоксия / Под ред. А.З. Колчинской. Киев: Наукова думка, 1983. - С. 104-119.

65. Евсевьева, М.Е. Стрессорная перестройка миокарда: динамика структурных изменений при различных видах стресса / М.Е. Евсевьева // Бюл. эксперим. биологии.- 2000. Т. 130. - №20. - С. 378-381.

66. Ельский, В.Н. Гипоксическое повреждение миокарда в остром периоде травматической болезни / В.Н. Ельский, С.В. Зяблицев, М.С. Кишеня, С.В. Пищулина, П.А. Чернобривцев // Патогенез.- 2008. №3. - С.59.

67. Ефименко, Н.А. Микроциркуляция и способы ее коррекции / Н.А Ефи-менко, Н.Е. Чернеховская, Т.Ф. Федорова, В.К. Шишло. -М. , 2003.- 174 с.

68. Жапаров, Б.Ж. Гисто- и ультраструктура миокарда собак адаптированных в течение 2-х месяцев к условиям высокогорья / Б.Ж. Жапаров // Вопросы морфологии.- Фрунзе, 1987.- Т. 158.- С. 9-13.

69. Залмаев, Б.Е. Микроциркуляторное русло как показатель состояния сердечно-сосудистой системы у высококвалифицированных спортсменов / Б.Е. Залмаев // Физиологические механизмы адаптации к мышечной деятельности. Волгоград, 1988. - 145с.

70. Залмаев, Б.Е. Методологические аспекты изучения микроциркуляторно-го русла крови у спортсменов /Б.Е. Залмаев, Т.М. Соболева // Материалы XX Всесоюзной конференции по спортивной медицине. М., 1994. -С. 1-16.

71. Захаров, Г.А. Гормонально-индуцированный стресс и инфаркт миокарда у горных собак / Г.А.Захаров.- Бишкек: Илим, 1991.- 250с.

72. Ибрагимова, И.Ф. Пролиферация, дифференциация и гибель кардиомиоцитов при воздействии антиоксиданта / И.Ф. Ибрагимова, Р.К. Данилов, Ш.З. Загидуллин // Морфология.- 1997. Т 112. - № 5. - С. 50-54.

73. Иванов, А.О. Физиологические резервы газотранспортной функции крови при кратковременных физических динамических нагрузках / А.О. Иванов, В.В. Горанчук, В.И. Шостак // Физиология человека.- 1997. Т. 23.-№6.-С. 77-82.

74. Иванов, К.П. Современные проблемы дыхательной функции крови и газообмена в легких / К.П Иванов // Физиологический журнал им. И.М. Сеченова.- 1991. Т. 78. - № 11. - С. 11.

75. Иванов, К.П. Успехи и спорные вопросы в изучении микроциркуляции / К.П. Иванов //Физиологический журнал им. Сеченова.- 1995. № 6. -С.112.

76. Илюхина, В.А. Физиологические основы различной устойчивости организма к субмаксимальной физической нагрузке до отказа у здоровых лиц молодого возраста / В.А. Илюхина, И.Б. Заболотских // Физиология человека.- 2000. Т. 26. - № 3. - С. 92-99.

77. Кадыралиев, Т.К. Структурные изменения в сосудах малого круга кровообращения при воздействии высокогорной гипоксии / Т.К. Кадыралиев, Н.К. Райымбеков // Патогенез.- 2008. №3. - С.64.

78. Каплан, О.В. Оценка состояния газотранспортной функции крови по степени сродства Эг к Ог при острой и хронической гипоксии / О.В. Каплан // Гематология и трансфузиология.- 1995. Т. 40. - №1. - С. 30-32.

79. Каримов, Х.Я. Особенности' морфологических изменений миокарда крыс с разной устойчивостью к гипоксии после перевязки коронарной артерии / Х.Я. Каримов, А.Б. Саидов, Р.И. Исраилов // Бюл. эксперим. биологии.- 2001. Т. 131. - №Ю. - С. 477-480.

80. Каркобатов, Х.Д. Морфофункциональные изменения малого круга кровообращения при физических нагрузках в условиях высокогорья / Х.Д.Каркобатов, В.В.Матвиенко // Проблемы морфологии.- 1991.-Ч.1.-С. 107-108

81. Каркобатов, X. Д. Морфофункциональные изменения в органах и тканях при физических тренировках в горах / X. Д. Каркобатов, Ю. Н. Пенкина, Е.В. Блажко, М. В. Балыкин. Бишкек, 1997. - С. 117-120.

82. Каркобатов, Х.Д. Особенности адаптации микроциркуляторного русла миокарда левого желудочка сердца у собак в высокогорье / Х.Д.Каркобатов, А.А.Айдаралиев, М.В.Балыкин // Известие HAH КР.-2000.- №2.- С. 93-94.

83. Каркобатов, Х.Д. Механизмы перекрестной адаптации сердца к высокогорью и мышечной деятельности: автореф. Дисс. . докт. биол. наук /Х.Д. Каркобатов.- Бишкек, 2002.- 36с.

84. Карпман, B.JI. Динамика кровообращения при минимальных физических нагрузках /В.Л. Карпман, З.Б. Белоцерковский, Б.Г. Любина и др. // Физиология человека.- 1994.- С. 84-89.

85. Катинас, Г.С. К методике анализа количественных показателей в цитологии / Г.С. Катинас, Ю.З.Полонский // Цитология.- 1970. Т. 12.- №3. -С.399-403.

86. Козлов, В.И. Гистофизиология капилляров. / В.И. Козлов, Е.П. Мель-ман, Б.В. Шутка, Е.М. Нейко.- С-Пб.: Наука, 1994. 232с.

87. Колчинская, А.З. К вопросу о классификации степени гипоксических состояний / А.З.Колчинская // Кислородная недостаточность,- Киев: Изд-во АН УССР, 1963. С. 558.

88. Колчинская, А.З. Кислородные режимы ребенка и подростка /А.З.

89. Колчинская .- Киев: Наукова думка, 1973. 320с.

90. Колчинская, А.З. Дыхание и кислородные режимы организма дельфинов /А.З. Колчинская, И.Н. Маньковская, А.Г. Мисюра.- Киев: Наукова думка, 1980. 322с.

91. Колчинская, А.З. Вторичная тканевая гипоксия /А.З. Колчинская. — Киев: Наукова думка, 1982. 256 с.

92. Колчинская, А.З. Гипоксия нагрузки / А.З. Колчинская // Гипоксия нагрузки, математическое моделирование, прогнозирование и корреляция.: Сб. научных трудов.- Изд-во Ин-та кибернетики им. В.М. Глушкова, 1990. С. 27.

93. Колчинская, А.З. Респираторный, циркуляторный и кислородный режимы во время сеанса интервальной гипоксической тренировки /А.З. Колчинская, Е.И.Ткачук, М.П.Закусило // Hypoxia medical.- 1993. №2. -С. 6-9.

94. Колчинская, А. 3. Использование ступенчатой адаптации к гипоксии в медицине / А. 3. Колчинская // Вестн. РАМН. 1997. - № 5. - С. 12-18.

95. Колчинская, А.З. Механизмы эффективности интервальной гипоксической тренировки /А.З. Колчинская, М.П.Закусило П.А. Радзиевский,

96. С.А.Козлов // Гипоксия: деструктивное и конструктивное действие: Сб. трудов Межд. Конф. Киев - Терскол, 1998. - С. 98-100.

97. Колчинская, А. 3. Информатика на службе физиологии и медицины / А.З. Колчинская // Автоматизированный анализ гипоксических состояний. Нальчик; М., 2003. - С. 14-25.

98. Колчинская, А.З. Основные вехи развития гипоксии / А.З. Колчинская, З.Х. Абазов, В.К. Кумыков // Проблемы социальной гигиены, здравоохранения и истории медицины. 2003. - № 2. - С. 52-54.

99. Колчинская, А.З. Гипоксия, автоматизированный анализ гипоксических состояний здоровых и больных /А.З. Колчинская// Сб. трудов: в 2 Т.- РАН, Кабардино-Балкарский науч. Центр.- Москва-Нальчик, 2005.-Т.1.- 196с.; Т.2.- 158с.

100. Колчинская, А.З. Интервальная гипоксическия тренировка в спорте высших достижений /А.З. Колчинская// Спортивная медицина.- 2008.-№1.- С. 9-25

101. Ш.Комадел, Л. Физиологическое увеличение сердца. / Л.Комадел, Э.Барта, М.Кокавец Братислава, 1968. 287с.

102. Кочетков, А.Г. Индивидуальные адаптации. Реакция системы гемо-циркуляции. / А.Г.Кочетков, О.В.Бирюкова, Ю.Р.Силкин// Вестн. евроазиатской академии мед. наук.- 1994. №2. - С. 29-34.

103. Кошелев, В.Б. Перестройка структуры сосудистого русла при разных функциональных состояниях организма / В.Б.Кошелев, И.М.Родионов, Т.П.Вакулина, В.Г. Пенемес // Успехи физиологических наук.- 1991.- Т. 22. -№3.- С. 41-60.

104. Кривощеков, С.Г. Влияние кратковременной прерывистой нормобари-ческой гипоксии на регуляцию внешнего дыхания у человека. / С.Г.Кривощеков // Физиология человека,- 2002. Т.28. - №6. - С. 45-52.

105. Куприянов, B.C. Рефлексогенная зона позвоночных артерий /B.C. Куприянов, Л.М. Семенова, С.В. Куприянов// Изв. нац. акад. наук и искусств Чуваш. Респ.- 1996.- №3.- С. 33-46.

106. Куприянов, B.C. Баро- и хеморецептивная активность сосудистой рефлекторной зоны позвоночных артерий /B.C. Куприянов// Механизмы функционирования висцеральных систем: Материалы междунар. конф.-СПб., 2001.- С. 210.

107. Куприянов, С.В. Кардиореспираторные рефлексы зоны позвоночных артерий /С.В. Куприянов, B.C. Куприянов// Учен. зап. Казанской госакадемии ветеринарной мед.- Казань, 2004.- Т. 179.- С. 223-228.

108. Куприянов, С.В. Хемо- и барорефлексы зоны позвоночных артерий /С.В. Куприянов, B.C. Куприянов, JI.M. Семенова// Вестн. Чуваш, ун-та.-Чебоксары, 2006,- Т.2.- С. 118-129.

109. Куприянов, С.В. Хеморефлексы зоны позвоночных артерий и каротид-ного синуса при ацидозе и алкалозе в остром эксперименте и клинике /С.В. Куприянов // Казан. Мед. журн.- Казань, 2007.- Т. 88.- №1.- С. 2023.

110. Куприянов, С.В. Барорефлексы зоны позвоночных артерий на тонус периферических вен, системное артериальное давление и внешнее дыхание / С.В. Куприянов, Н.А. Агаджанян// Рос. физиол. журнал им. И.М. Сеченова.- М., 2008.- Т. 94.- №6,- С. 661-669.

111. Куприянов, С.В. Физиологическая роль сосудистых рефлексогенных зон в интегративной регуляции функций дыхания и кровообращения: автореф. дис. докт. мед. наук / С.В. Куприянов.- Казань, 2009.- 30с.

112. Лакин, Г.Ф. Биометрия / Г.Ф.Лакин .- М: Вища Школа, 1990. 253с.

113. Левин, В.Н. Реологические особенности крови при долговременной и срочной адаптации к мышечным нагрузкам / В.Н.Левин, А.В.Муравьев // Бюлл. эксп. биол.- 1985.- Т. 49.- № 2. С. 142.

114. Ленинджер, А. Митохондрия / А.Ленинджер .- М.: Мир, 1966. 315с.

115. Лукьянова, Л.Д. Эффективность и механизм действия различных типов гипоксических тренировок. Возможность их оптимизации /Л.Д. Лукьянова, Э.Л. Германова, Т.А. Цыбина, Р.А. Копаладзе, A.M. Дудченко // Патогенез.- 2008.- Т.6.-№3.- С. 32-36.

116. Лушникова, Е.Л. Стереологический анализ тканевой организации миокарда к условиям высокогорья / E.JI. Лушникова, Б.И. Мажбич, Л.М. Непомнящих // Бюл. экспер. биол.~ 1993.- Т. 116.- № 12. С. 621-625.

117. Лушникова, Е.Л. Количественный ультраструктурный анализ кардиомиоцитов крыс при длительном пребывании в условиях высокогорья / Е.Л. Лушникова, Л.М. Непомнящих, Б.И. Мажбич // Бюл. экспер. биол.-1994.-Т. 117.-№6. С 661-665.

118. Лысенко, Е.Н. Проявление устойчивости реакций кардиореспиратор-ной системы у квалифицированных спортсменов в условиях достижения максимального уровня потребления СЬ /Е.Н.Лысенко // Спортивная медицина.- 2008.- №1.- С. 42-47.

119. Лябах, Е.Г. О значении межкапиллярного расстояния для транспорта кислорода в мышце / Е.Г. Лябах // Физиолог, журнал СССР.- 1980. Т. 66.-№8.-С. 1193-1199.

120. Максимов, В.Ф. Структурные особенности кардиомиоцитов правого предсердия у крыс / В.Ф. Максимов, И.М. Коростышевская, А.Л. Маркель и др. // НИСАГ. Бюл. экспер. биол.- 2004.- Т. 138.- № 7. -С. 4-8.

121. Медведева, Н.А. Взаимодействие эндотелина и оксида азота как фактор регуляции сердечно-сосудистой системы в норме и патологии /Н.А.

122. Меерсон, Ф.З. О взаимосвязи физиологической функции и генетического аппарата клетки / Ф.З.Меерсон .- М.: Медицина, 1963. 174 с.

123. Меерсон, Ф.З. Общий механизм адаптации и профилактики /Ф.З.Меерсон. М.: Медицина, 1973. - 360 с.

124. Меерсон, Ф.З. Адаптация сердца к большой нагрузке и сердечная недостаточность / Ф.З.Меерсон. М.: Наука, 1975. - 263 с.

125. Меерсон, Ф.З. Влияние выключения нервной регуляции на сократительную функцию сердца животных, адаптированных к физическим нагрузкам / Ф.З.Меерсон, JI.M. Гибер, В.И. Капелько // Кардиология.- 1977. №3. - С.95-102.

126. Меерсон, Ф.З. Адаптация, дизадаптация и недостаточность сердца /Ф.З.Меерсон .- М.: Медицина, 1978. 344 с.

127. Меерсон, Ф.З. Влияние антиоксиданта на выносливость тренированных и нетренированных к физической нагрузке людей. /Ф.З.Меерсон, В.Е. Качан, З.В. Береснева и др. // Теория и практика физической культуры.- 1983.-№8.-С. 14-17.

128. Меерсон, Ф.З. Формирование, фиксация и воспроизведение временных связей в условиях адаптации к физическим нагрузкам / Ф.З.Меерсон,

129. B.М.Боев, Р.И.Кругликов с сотр. // Журн. высш. нерв, деят.- 1983.-№5.1. C.847-852.

130. Меерсон, Ф.З. Предупреждение нарушений сократительной функции при стрессе с помощью предварительной адаптации животных к физической нагрузке. / Ф.З.Меерсон, А.П.Сауля // Кардиология.- 1984.- № 6. -С. 19-23.

131. Меерсон, Ф.З. Высшие адаптационные реакции организма / Ф.З.Меерсон, Р.И.Кругликов // Физиология адаптационных процессов. Руководство по физиологии.- М., 1986. С.492-520.

132. Меерсон, Ф.З. Адаптация к стрессовым ситуациям и физическим нагрузкам / Ф.З.Меерсон, М.Г.Пшенникова. М.: Медицина, 1988.- 256с.

133. Меерсон, Ф.З. Адаптация к периодической гипоксии в терапии и профилактике / Ф.З.Меерсон, В.П.Твердохлебов, В.М.Боев.- М.: Наука, 1989.-70 с.

134. Меерсон, Ф.З. Защитные эффекты адаптации и некоторые перспективы развития адаптационной медицины / Ф.З.Меерсон // Успехи физиол. наук.- 1991.- Т.22.- № 2.- С. 52-89

135. Меерсон, Ф.З. Адаптационная медицина: механизмы и защитные эффекты адаптации / Ф.З.Меерсон. М.: Наука, 1993. - 230с.

136. Микроциркуляция в кардиологии / Под ред. В.И. Маколкина. Москва: Визарт, 2004. - 136 с.

137. Миняйленко, Т.Д. Первичные и вторичные нарушения кислотно-щелочного гомеостаза / Т.Д.Миняйленко // Кислотно-основной и температурный гомеостаз: физиология, биохимия и клиника. Сыктывкар, 1991. - С.57-61.

138. Миррахимов, М.М. Функциональное и структурное обеспечение адаптации к разнообразным формам кислородной недостаточности /М.М. Миррахимов // Кислородный гомеостазис и кислородная недостаточность.- Киев: Наукова думка, 1978.- С. 124-135.

139. Миррахимов, М.М. Горная медицина /М.М.Миррахимов, П.Н.Гольдберг .- Фрунзе: Киргистан, 1978.- 321с.

140. Миррахимов, М.М. Физиологические механизмы приспособления системы регуляции дыхания к кратковременному воздействию высокогорной гипоксии / М.М.Миррахимов, Т.Ф.Калько, И.С.Бреслав // Физиология человека.- 1981. Т. 7.- № 4.- С. 623-628.

141. Миррахимов, М.М. Об адаптационной способности физиологическихсистем организма к формированию адаптации в норме и патологии / М.М.Миррахимов // Сб. науч. Тр. КГМИ: Высокогорная адаптация и дезадаптация. -Фрунзе, 1984. С. 3-20.

142. Миррахимов, М.М. Высокогорная кардиология / М.М.Миррахимов, Т.С.Мейманалиев .- Фрунзе: Кыргызстан, 1984. 317с.

143. Мищенко, B.C. Чувствительность и устойчивость реакций системы дыхания как отражение адаптации к напряженной спортивной тренировке /В.С.Мищенко, А.И.Павлик // Спортивная медицина.- 2008.- №1.- С. 5565.

144. Морман, Д. Физиология сердечно-сосудистой системы / Д.Морман, Л.Хеллер . С-Пб.: Питер, 2000. - 256с.

145. Муравьев, А.В. Реологические свойства крови и транспорт 02 при долговременной адаптации к мышечным нагрузкам / А.В.Муравьев, А.Г.Гущин, А.А.Муравьев // Росс, физиолог, журнал им. И.М. Сеченова.-2001. -№7(87). -С. 895-898.

146. Непомнящих, Л.М. Внутриклеточная реорганизация кардиомиоцитов крыс при перемещении в высокие широты / Л.М.Непомнящих, Е.Л.Лушникова, Г.И.Непомнящих // Бюл. экспер. биол.- 1994.- Т. 117.-№5. С. 538-542.

147. Непомнящих, Л.М. Структурная реорганизация миокарда при экстремальных экологических воздействиях / Л.М. Непомнящих // Морфология и экологические факторы.- 1997. Т. 112. - №6. - С. 18-24.

148. Непомнящих Л.М. Ультраструктурные изменения митохондрий в кар-диомиоцитах при регенеративно-пластической недостаточности миокарда / Л.М.Непомнящих, Е.Л.Лушникова, Д.Е Семенов // Бюл. экспер. биологии.- 2001.- Т. 131.- №2. С. 218-222.

149. Орлова, Е.В. Морфофункциональные изменения в печени у собак при адаптации к высокогорью и мышечной деятельности: автореф. дис. . канд. биол. наук / Е.В.Орлова .- Новосибирск, 1995.- 21 с.

150. Павлов, Г.Г. Специфика развития кровеносных сосудов миокарда, как одно из условий компенсаторных резервов сердца. / Г.Г.Павлов // Пат. физиол. и экспер. терапия.- 1994.- №3. С.28-31.

151. Пинигина И.А. Структурно-функциональные изменения сердечнососудистой системы при высокой спортивной активности у коренных жителей Якутии /И.А.Пинигина, Н.В.Махарова, С.Г.Кривощеков // Физиология человека.- 2010.- Том 36.- № 2.- С. 130-137

152. Пинчук, В.М. Варианты морфологических изменений сердца белых крыс в процессе адаптации к физическим нагрузкам различного характера /В.М.Пинчук, Б.А.Фролов // Архив анат., гистол. и эмбриологии.-1980.-Т. 78. №2.-С. 30-36.

153. Пупырева, Е.Д. Влияние нормобарической гипоксии на аэробную работоспособность спортсменов /Е.Д.Пупырева, М.В.Балыкин, Р.Ш.Макаева// Вестник новых медицинских технологий.- 2009.- Т. 16.-№2.- С. 214-215.

154. Пшенникова, М.Г. Роль генетических особенностей организма в адаптации к гипоксии /М.Г.Пшенникова // Патогенез.- 2008,- Т. 6.- № 3.- С. 82-83.

155. Радзиевский, П.А. Гипобарическая гипоксическая тренировка в спорте /П.А. Радзиевский // Автоматизированный анализ эффективности использования адаптации к гипоксии в медицине и спорте.- М.; Нальчик: Изд-во КБНЦ РАН, 2001.- Т.1.- С. 31 -52.

156. Ройтберг, Г.Е. Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система / Г.Е.Ройтберг, А.В.Струтынский. — 2003. www.medbook.medicina.ru

157. Сагач, В.Ф. Оксид азота и адаптация к условиям высокогорья /В.Ф.Сагач // В сб.: Автоматизированный анализ гипоксических состояний.- Нальчик-Москва, 2003.- С. 217-219.

158. Сагач, В.Ф. Оксид азоту та адаптащя серцево-судинно!" системи до ппоксй /В.Ф.Сагач // Ф1зюлопчний журнал.- 2008.- Т.54.- № 4,- С.87-88.

159. Сазонтова, Т.Г. Мембранная адаптация при развитии резистентности к факторам внешней среды: дисс. докт. биол. наук / Т.Г.Сазонтова.- Москва, 1998.-226с.

160. Сазонтова, Т.Г. Мембранопротекторное действие адаптации к гипоксии и стрессу / Т.Г. Сазонтова, А.А. Мациевич, Ю.В. Архипенко // Матер. II всерос. конф.: Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция.- Москва, 1999.- С. 64-65.

161. Сазонтова, Т.Г. Закономерности модуляции антиоксидантного статуса клетки в ответ на активацию свободнорадикального окисления / Т.Г. Сазонтова // Hypoxia Med.- 2002.- № 1-2.- С. 2-10.

162. Сазонтова, Т.Г. Значение баланса прооксидантов и антиоксидантов — равнозначных участников метаболизма /Т.Г.Сазонтова, Ю.В.Архипенко

163. Патологическая физиология и экспериментальная терапия.-2007.- №3.-С. 2-17.

164. Силкин, Ю.Р. Системная организация сердца при адаптации организма к двигательным нагрузкам / Ю.Р.Силкин, А.Г.Кочетков, О.В.Бирюкова, Н.А.Баранов // Морфология.- 1999. Т.116.- №4. - С. 22-26.

165. Сисакян, С.А. О состоянии капиллярной сети миокарда крыс при его гипертрофии и при физической нагрузке / С.А.Сисакян, Р.Ш.Матевосян // Архив анат., гистол. и эмбриол.- 1980. Т.78. - №1 С.74-78.

166. Ситдиков, Ф.Г. Ассиметрия влияния блуждающих нервов на функциональные показатели сердца крыс в постнатальном онтогенезе / Ф.Г. Ситдиков, Р.И. Гильмутдинова, Р.Р.Миннахметов, Т.Л.Зефиров // Бюл. экспер. биологии.- 2000.- Т. 130.- №7. С. 10-13.

167. Ситдиков Ф.Г. Особенности вагусной регуляции сердца десимпатизи-рованных крыс /Ф.Г.Ситдиков, А.Р.Гиззатулин, Р.И.Гильмутдинова, Р.Р.Миннахметов // Бюлл. Сибирской медицины.- 2005.- Т.4.- С. 13

168. Ситдиков Ф.Г. Изменение содержания оксида азота в органах интакт-ных и десимпатизированных крыс /Ф.Г.Ситдиков, Ф.К.Каримов // Растущий организм: адаптация к физической и умственной нагрузке.- Казань: ТГГПУ, 2006.- С. 45-46

169. Ситдиков Ф.Г. Влияние стимуляции блуждающих нервов на сердце десимпатизированных крыс /Ф.Г.Ситдиков, Р.И.Гильмутдинова, P.P.

170. Миннахметов и др.) // Тезисы докладов XX съезда физиологов России.-М., 2007.- С.417

171. Соколов, В.В. Сосуды сердца. / В.В. Соколов.- Ростов на дону.: РГМУ, 1997.-256 с.

172. Сороко, С.И. Внутрисистемные и межсистемные перестройки физиологических параметров при острой экспериментальной гипоксии /С.И. Сороко, Э.А. Бурых, С.С. Бекшеев и др. // Физиология человека.- 2004.-Т.30.- №2.- С. 58.

173. Сосудистые рефлексогенные зоны как фактор образования функциональных систем /B.C. Куприянов, С.В. Куприянов, J1.M. Семенова // I съезд физиологов СНГ.- Сочи, Дагомыс, 2005.- Т.2.-С. 68-69.

174. Сочетанные хемо- и барорефлексы с зоны позвоночных артерий на дыхание и кровообращение /Н.А. Агаджанян, С.В. Куприянов, JI.M. Семенова, Ю.Ю. Орлова // XVIII съезд физиол. общ-ва физиол. России.-Казань; М., 2002.- С. 293-294.

175. Стрелков, Р.Б. Прерывистая нормобарическая гипоксия в профилактике, лечении, реабилитации / Р.Б. Стрелков, А .Я. Чижов.- Екатеринбург: Уральский рабочий, 2000.- 400 с.

176. Стрелков, Р.Б. Прерывистая нормобарическая гипоксия в профилактике, лечении и реабилитации / Р!Б. Стрелков, А.Я. Чижов .- Екатеринбург: Уральский рабочий, 2001.- 400с.

177. Суслов, Ф.П. Спортивная тренировка в условиях среднегорья.- /Ф.П. Суслов, Е.Б. Гиппенрейтер, Ж.К. Холодов .- М.: Сов. спорт, 2003,- 202с.

178. Теплов, С.И. Кровоснабжение и функция органов / С.И. Теплов. Л.: Наука, 1987. - 125с.

179. Тимушкин, А.В. Гипоксическая тренировка в условиях равнины /А.В. Тимушкин // Материалы Всеросс. конф. с межд. участием «Медико-физиологические проблемы экологии человека».- Ульяновск: УлГУ, 2007.- С.260.

180. Ткаченко, Б.И. Реакции кровеносных сосудов как отражение принципов организации системного и органного кровообращения / Б.И. Ткачен-ко, С.И. Теплов, В.А.Левтов // Рук-во по физиологии: Физиология сосудистой системы.- Л.: Наука, 1984.- С. 337-351.

181. Ткаченко, Б.И. Физиология кровообращения. /Б.И. Ткаченко, Г.Ф. Султанов// Регуляция кровообращения /Под ред. Б.И. Ткаченко.- Л., 1986.-С. 428-457

182. Ткаченко, Б.И. О соотношении венозного возврата крови к сердцу и давления в правом предсердии / Б.И. Ткаченко, В.И. Евлахов, И.З. Поясов //Бюл. экспер. биологии,- 2001. Т 131.- №5. - С. 501-503.

183. Фармакологическая регуляция тонуса сосудов // Под ред. П.А. Галенко-Ярошевского.- М.: Изд-во РАМН, 1999,- 608с.

184. Физиология и патофизиология сердца / Под ред. Сперелакиса.- М.: Медицина, 1998.- 624с.

185. Физиология мышечной деятельности // Под ред. Я.М. Коца.- М.: ФиС, 1982.- 446с.

186. Физиология и патофизиология легочных сосудов: Пер. с англ. /Под ред. Е.К. Уэйра, Дж. Т. Ривса.- М.: Медицина, 1995.- 672с.

187. Физическое перенапряжение сердечно-сосудистой системы у спортсменов / Н.В. Махарова, И.А. Пинигина, А.А. Захарова и др. // Якутский медицинский журнал.- 2006.- №4.- С. 44-47.

188. Филатова, О.В. Взаимодействие давления и потока в регуляции диаметра крупных артериальных сосудов /О.В. Филатова, А.В. Требухов, В.Д. Киселев // Барнаул: Изд-во АлтГУ, 2003.- 136с.

189. Филипченко, Е.Г. Изменение перекисного окисления липидов при длительном развитии компенсаторной гипертрофии миокарда у крыс

190. Е.Г. Филипченко, Г.А. Захаров, Г.И. Горохова // Ф1зюлопчний журнал.-2008.- Т.54.- № 4.- С.94-95.

191. Филлипов, М.М. Массоперенос углекислого газа и кислотно-щелочное равновесие при мышечной деятельности на равнине и в горах / М.М. Филлипов, Т.Д. Миняйленко // Украин. биохим. журнал.- 1980.-Т.52.- №2.- С. 171-174.

192. Филлипов, М.М. Режимы массопереноса 02 и ССЬ при мышечной деятельности. Степени гипоксии нагрузки. /М.М.Филлипов // Вторичная тканевая гипоксия / Под ред. А.З. Колчинской. Киев, 1983. - С. 197-216.

193. Филлипов, М.М. Условия образования и переноса углекислого газа в процессе мышечной деятельности / М.М. Филлипов // Наука в олимпийском спорте,- 1994.- №1.- С. 73-78.

194. Филлипов, М.М. Сравнительная характеристика механизмов адаптации в горах у жителей равнин и горцев /М.М. Филлипов // Материалы Всеросс. конф. с межд. участием «Медико-физиологические проблемы экологии человека».- Ульяновск: УлГУ, 2007.- С.270.

195. Функционально-системные влияния с зоны позвоночных артерий на кровообращение, дыхание в норме и при патологии /С.В. Куприянов, Л.М. Семенова, Ю.Г. Алексакуров, Ю.Ю. Орлова // IV Сибирский съезд физиологов.- Новосибирск, 2002.- С. 146-147.

196. Функциональная система поддержания кислотно-основного состояния организма животных и человека при алкалозах /Г.Л. Драндров, М.Е. Шепелев, А.Б. Демаков, С.В. Куприянов // Сб. ЧТУ.- Чебоксары, 1995.-№2.- С. 1-20.

197. Чарный, A.M. Патофизиология гипоксических состояний /A.M. Чарный.-М.: Медгиз, 1961.-343 с.

198. Чернух, A.M. Микроциркуляция /A.M. Чернух, П.Н. Александров, О.В. Алексеев . М.: Медицина, 1984. - 429с.

199. Чонкоева, А.А. Кровоснабжение и кислородное обеспечение головного мозга у собак при адаптации к- высокогорью и мышечной деятельности: автореф. Дис. . канд. биол. наук / А.А. Чонкоева .- Новосибирск, 1999.-22с.

200. Шахламов В.А. Капилляры /В.А.Шахламов/ Под общ. Ред. С.В. Савельева.- М.: ВЕДИ, 2007.- 288с.

201. Шидаков, Ю.Х.-М. Особенности высокогорного кардиогенеза / Ю.Х.-М. Шидаков, М.В. Балыкин, Х.Д. Каркобатов // В кн.: Пластичность и реактивность организма, органов, тканей и клеток.- Бишкек, 1997.- С. 252-258.

202. Шидаков, Ю.Х.-М. Высокогорная кардиология / Ю. Х.-М. Шидаков, Х.Д. Каркобатов, Ф.А. Текеева.- Бишкек, 2001.- С. 109-118.

203. Ширяев, В.В. Изменения эритроцитов при физической нагрузке /В.В. Ширяев, Н.В. Ширяев // Физиология человека.- 1994. Т. 20. - № 4. - С. 168.

204. Шмид, Р. Физиология человека / Р. Шмид, Г. Тевс .- М.: Мир, 1986. -Т.З.- 288с.

205. Шошенко, К.А. Кровеносные капилляры / К.А. Шошенко // Отв. ред. д.м.н., А.Д. Слоним.- Акад. мед. наук СССР: сиб. филиал ин-т физиологии. -Новосибирск.: Наука.- сиб. отд-ние, 1975. 374с.

206. Agani, F.H. Inhibitors of mitochondrial complex I attenuate the accumulation of hypoxia-inducible factor- 1 during hypoxia in НерЗВ cells

207. F.H. Agani, M. Puchowicz, J.-C. Chavez et.el. // Compar. Biochemistry and Physiol, 2002,- Vol. 132.-№1.- P. 107-109.

208. Aleksandrova, N.R. The mechanism of diaphragmatic fatigue in inspiratory loading and hypoxemia /N.R. Aleksandrova // European Respiratory Society, 2005,- P.366.

209. Allen, R.G. Oxidative influence on development and differentiation: an overview of free radical theory of development / R.G. Allen, K. Balin // Free radic. boil, med., 1989.- v. 6. P. 631-661.

210. Becker, B.F. Endothelial function and hemostasis / B.F. Becker, B. Heindl, C. Kupatt, S. Zahler//Z Kardiol, 2000. 89: 160-7.

211. Bendayan, M. Morphological and cytochemical aspects of capillary permeability /М. Bendayan // Microsc. Res. Tech/- 2002/- Vol. 1, No. 5.- P. 327-349.

212. Berne, R.M. The role of adenosine in the regulation of coronary blood flow / R.M. Berne. Circ. Res, 1980. - Vol. 47. - P.807-813.

213. Bombeli, T. Apoptotic vascular endothelial cells become procoagulant / T. Bombeli, A. Karsan, J.F.Tait et al. // Blood, 1997. 89: 2429-42.

214. Boulanger, C.M. Endothelial NO synthase С R Seances / C.M. Boulanger // Soc Biol Fil, 1995; 189 (6):1069-79.

215. Camici, P. What is the .most reliable technique for exploring microcirculation. /Р. Camici, S.Kaul // New frontiers in hypertension, 2003; 6:6-7.

216. Clark, M.G. Coordinated regulation of muscle glycolysis and hepatic glucose output in exercise by catecholamine acting via receptors / M.G. Clark, G.S. Patten, O.H. Filsell, S.Rattigan // FEBS Lett, 1983. - vol. 158. - P. 1-6.

217. Chilian, W.M. Coronary Microcirculation in Healht and Disease. /W.M. Chilian//Circulation, 1997; 95: P.522-528.

218. Cogo, A. Effect of altitude on ventilatory pattern in elite climbers during the acclimatization at 5200 m /А. Cogo, L. Pomidori, E. Paolucci, A. Schneider, L. Bernardi // European Respiratory Society, 2005.- P.349.

219. Cooke, J.P. Flow activates an endothelial potassium channel to release an endogenous nitrovasodilator /J.P. Cooke, EJr. Rossitch, N.A. Andon, J. Loscalzo, V.J. Dzau // J Clin Invest, 1991; 88: 1663-1671.

220. Davies, P.F. Mechanical stress mechanisms and the cell: an endothelial paradigm /P.F. Davies, S.C. Tripathi // Circ Res, 1993; 72: 239-245.

221. Davis, G.E. Molecular basis of endothelial cell morphogenesis in three-dimensional extracellular matricel / G.E. Davis, K.J. Bayless, A. Mavila // Anat. Rec.- 2002.-Vol.268, No.3.-P.553-585.

222. Duffy, N. Can resting lung mechanics predict the exercise response to breathing heliox? /N. Duffy, P. Carverley // European Respiratory Society, 2005.-P.110.

223. Den Hartod, E.A. Sistemic filling pressure in intact circulation determined on basic of aortic vs. Central venous pressure relationships / E.A. Den Hartod, A. Versprille, J.R. Jansen // Amer. J. Physic. 1994. - 267(6) Pt 2: H 2258 -H 2259.

224. Diez, J. Altered regulation of smooth muscle cell proliferation and apoptosis in small arteries of spontaneously hypertensive rats /J. Diez, M.O. Fortuno, G. Zalba et. al. // Eur Heart J.- 1998; 19 (Suppl. G): G 29-33.

225. Elton, T. Normobaric hypoxia simulated endotelin-1 gene expression in the rat. / T. Elton // J.Phys. 1992. - Dec.: 263(68). - P. 1260-4.

226. Ely, S.W. Measurements of coronary plasma and dog: Relationship to myocardial al oxygen consumption and coronary blood flow / S.W. Ely,

227. R.M. Knabb, A.N. Bacchus et al // Y.Md. and Cell Cardiol. -1983. vol.15. -P.673-683.

228. Erdman, W. The oxygen molecular and its course from air to cell / W. Erdman // Adv. Exp. Med. Boil.- 1992. V. 317. P. 731.

229. Escudero, E.M. Coronary Microcirculation: Anatomy and Pathophysiology; Implications to Contrast Echo Perfusion Imaging. /Е.М. Escudero // 2 nd Virtual Congress of Cardiology, 2001.-P.48

230. Gayesky, Т. E. J. Intracellular PO in long axis of individual fibers in working dog gracilis muscle / Т. E. J. Gayesky, C. R. Honig // Am. J. Physiol. 1988. - Vol. 254, № 6. - HI 179-H1186.

231. Grander, N.D. Physiology and patophysiology of the microcirculation. / N.D. Grander// Dialogues in cardiovascular medicine. 1998. - Vol3. - №3 -123-140.

232. Grunge, H. Time course of erythropoietin, triodothyronine, thyroxin and thyroid. Simulating hormone at 2.315 m / H. Grunge et all // J. Appl. Physiol., 1994.- № 76 (3).- P. 1068-1072.

233. Isaev, G.G. Ventilatory response and sensibility to CCb to voluntary and vibratory induced stepping movements in healthy humans /G.G. Isaev, P. Yuri // European Respiratory Society.- 2005.- P.347.

234. Holmes, D. Association of aerobic fitness with pulse rate and subjective responses to psychological stress /D.Holmes, D.Roth // Psychophysiology.-1985,-V. 22.-№ 5.-525 p.

235. Hudlika, O. Growth of capillaries in skeletal and cardiac muscle / O. Hudlika // Circ. Res. 1982. - V.50. - №4. -P.451-461.

236. Hudlika, O. Mechanical factors involved in capillary growth in skeletal and cardiac muscle / O. Hudlika, J. Dawson // Abstracts of World congress for microcirculation. Tokio, Osaca. Japan. - 1987. - 109 p.

237. Frangos, J.A. Flow effects on prostacyclin production by cultured human endothelial cells /J.A. Frangon, S.G. Eskin, L.V. Vclntire, C.L. Ives // Science, 1985; 227: 1477-1479.

238. Kazennov, A.M. Transport ATPases in the erythrocytes of rats acclimatized to intermittent altitude hypoxia / A.M. Kazennov, J. Prochazka, V. Pelouch et al. // Physiologia bohemoslovaca. 1986. - V. 35. - P. 406.

239. Kibbe, M., Inducible nitric oxide synthase and vascular injury / M. Kibbe, T. Billiar, E. Tzeng // Cardiovasc Res. 1999. - 43(3). - P.650-657.

240. Kuchan, M.J. Shear stress regulates endothelin-1 release via protein kinase С and cGMP in cultured endothelial cells / M.J. Kuchan, J.A. Frangos // Am J Physiol.- 1993. 264: H150-H156.

241. Kuo, L. Longitudinal Gradients for Endothelium-Dependent and -Independent Vascular Responses in the Coronary Vicrocirculation Circulation / L. Kuo, M. Davis, W. Chilian 1995; 92:P. 518-525.

242. Larsen, K.-O. Chronic hypoxia alters the phosphorylation of phospholamban in mouse hearts / K.-O. Larsen, B. Lugren, I. Sjaastad, O.H. Skjonsberg, K. Tasken, G. Christensen // European Respiratory Society, 2005.- P.353.

243. Lee, R.T. Vascular mechanics for the cardiologist. / R.T. Lee, R.D. Kamm // JACC. 1994. - Vol.23. - №6. - P. 1289-94.

244. Levy, В. Microcirculation in hypertension: therapeutic implications and perspectives / B. Levy // Medicographia Servier.- 1999.- Vol. 21.- N 1.- 3640.

245. Lubers, D.W. Minimal p02 in working and resting tissue / D.W.Lubers // High altitude physiology and medicine. N.Y. 1982. P. 45.

246. Lukyanova, L.D. Novel approaches to the understanding of molecular mechanisms of adaptation / L.D. Lukyanova, Hargens A., Takeda N., Singal P.K. // Adaptation Biology and Medicine / Narosa Publishing House New Dehli India.- 2004.- Vol. 4.- p. 11-22.

247. Lukyanova, L.D. Mitochondria signaling in Adaptation to Hypoxia / L.D Lukyanova., A.M. Dudchenko, T.A. Tsybina et al. // Adaptation Biology and Medicine / Narosa Publishing House New Dehli India.- 2008.- Vol. 5.- p. 245260.

248. Luscher T.F. Microcirculation and endothelium. // In microcirculation and cardiovascular disease. /T.F. Luscher, L.V. D'Uscio // Lipponcot Williams&Wilkins. -2000. P. 31-45.

249. Lyabakh, K.G. Role of differences in microcirculatory blood flow velocity in optimizing parameters of the skeletal muscle oxygen model / K.G. Lyabakh, I.N. Mankovskaya // Adv. Exper. Med. Biol.- 2006.- Vol. 578.- P. 81-86.

250. Mc. Kerzie, J.E. Relationships between adenosine and coronary resistance in conscious exercising dogs / J.E. Mc. Kerzie, R.P.Steffen, F.J.Haddy // Amer. J. Physiol.- 1982. vol. 242. - P. 24 -29.

251. Majno, G. Apoptosis, oncosis and necrosis. An overview of cell death / G. Majno, I. Joris // Am. J. Path.- 1995.- v. 146.- № 1. P. 3-14.

252. Manor, D. Analysis of flow in coronary epicardial arterial tree and intramyocardial circulation / D. Manor, S. Dideman, S. Dinnar S. // Medical & Biological Engineering & Computing.- 1994.- V32.- № 4.- suppl. S133-S143.

253. Marzatico F/ Brain enzyme adaptation to mild normobaric intermitted hypoxia / F. Marzatico // J. Neuros. Res., 1986.- № 12 (2).- P. 419-428.

254. Masuda Y. Ultrastructure of endothelial cells under flow alteration / Y. Masuda, K. Kawamura, H. Nanjo et. al. // Microsc. Res. Tech.- 2003.- Vol. 60? No.l.- P 2-12.

255. Mohlenkamp S., Lerman A., Bechrenbeck Т., et al. Minimally Invasive Evaluation of Coronary Microvascular Function by Electron Beam Computed Tomography Circulation. 2000; 102:2411.

256. Mulvany M.J. Strukture and function of small arteries /M.J. Mulvany, C. Aalkjaer//Physiol. Rev.- 1990.- Vol. 70.- P. 921-961.

257. Murphy E. Primary and Secondary Signaling Pathways in Early Preconditioning That Converge on The Mitochondria to Produce Cardioprotection // Circulation Research.- 2004.- Vol. 94.- p. 7-16.

258. Nemby, A.C. Molecular mechanisms in intimal hyperplasia /А.С. Nemby, A.B. Zaltsman // J. Pathol, 2000; 190: 300-9.

259. Panza JA., Casino P.R., Kilcoyne СМ., Quyyumi A.A. Role of endothelium-derived nitric oxide in the abnormal endothelium-dependent vascular relaxation of patients with essential hypertension // Circulation. -1993. 87. -P.1468-1474

260. Panza JA. Endothelial dysfunction in essential hypertension.// Clin Cardiol.- 1997.-P.26-33.

261. Petrov Jordan M. Theorie der microcirculation. Teil I. // Zeitschrift fur die gesamte innere medizin.- 1990.- Bd. 45.- S. 531-535.

262. Prabhakar N.R. Ventilatory changes during intermittent hypoxia: importance of pattern and duration / N.R. Prabhakar, D.D. Kline // High Alt Med Bio.- 2002.- Voi. 3,- N2.- P. 195-204.

263. Prefautet C., Exercise induced hypoxemia in older athlets / C. Prefautet, F. Anselme, C. Cailland, J Masse-Biron. // J. Appl. Physiol. 1994. V. 76. № 1.- P. 120.

264. Pries A.R., Neubhaus D., Gaehtgens P. Blood viscosity in tube flow: dependence on diameter and hematocrit./ A.R. Pries, D. Neubhaus, P Gaehtgens. // Am. J physiol. 1992. Vol. 263. - P. 1770-1778.

265. Pries A.R., Werner J. Physiology of microcirculation and cardiovascular disease./ A.R.Pries, J. Werner // Lippincot Williams&Wilkins 2000. - P. 15-30.

266. Puente L. Persistent inhibition of mitochondria respiration by nitric oxide /L. Puente, J. Perez, R. Godoy, A. Torres, A. Tejedor // European Respiratory Society, 2005.-P.349.

267. Purkayashta S. Chemoreceptors sensitivity changes during short term adaptation to high altitude /S. Perkayashta, A.S. Sarybaev, M. Maripov, M. Mirrakhimov, K. Banerjee, W. Selvamurthy // European Respiratory Society, 2005.-P.348.

268. Rava M. A predictive model for the domestic exposure to nitrogen dioxide /М. Rava, S. Sartori, C. Pattaro, R. Melotti, G. Verlato, R. Bono, R. De Marco// European Respiratory Society, 2005.- P. 138.

269. Reichenberger, F. Effect of prolonged stay at very high altitude on exercise capacity /F. Reichenberger, M.G. Kohstall, H. Olschewski, W. Seeger, F. Grimminger, H.A. Ghofrani // European Respiratory Society, 2005.- P.348.

270. Robinson R.B. // Cardiovasc. Res. 1996. V. 31. P. 68-86.

271. Sambuceti G., LAbbate A., Marzilli M. Why should we stady the coronary microcirculation./ G. Sambuceti, A. LAbbate, M. Marzilli // Am J Physiol Heart Circ Physiol 2000; 279: H2581-H2584.

272. Sartori S. Agreement between urban NO2 monitoring stations and individual exposure / S. Sartori, C.Pattaro, M.Rava, R.Bono, A.Poli, R. de Marco // European Respiratory Society, 2005.- P. 138.

273. Semenza G.L. Mitohondrial autophagy: life and breath of the cell / G.L. Semenza // Autophagy.- 2008.- Vol. 4.- N 4.- P. 534-536.

274. Simko R, Simko J. The potential role of nitric oxide in the hypertrophic growth of the left ventricle. Physiol. Res. 2000. - P.37-46.

275. Shaper J., Froede R., Hein S // Circulation. 1991. V. 83. P. 504-514.

276. Shepherd J.T., Vanhoutte P.M. The human cardiovascular system: facts and concepts. / J.T. Shepherd, P.M. Vanhoutte / 2nd ed. N.Y., 1980. 148 p.

277. Shmid-Schonbein G.W. What is relewance of microcirculation in cardiovascular disease. / G.W. Shmid-Schonbein // In microcirculation and cardiovascular disease. //Lippincot Williams & Wilkins.- 2000.- P. 1-13.

278. Stauss H.M. Role ot nitric oxide in buffering short-term blood pressure fluctuation /Н.М. Stauss, P.B. Persson // New Phusiol. Sci, 2000,- V.15.- P. 229.

279. Nitric oxide limits coronary vasoconstriction by a shear stress-dependent mechanism./ D. Stepp, D. Mercus, Y. Nishikawa, W. Chilian / Am J. Physiol. Heart Circ. Physiol., 2001.-281: H796-H803.

280. Struicer-Boudier H.A.J. The role of the microcirculation in the pathogenesis of hypertension. // Medicographia. 1999. - Vol.21. - P. 30-33.

281. Temprano, M. Reproducibility of inspiratory capacity on healthy subjects during rest and submaximal exercise /М. Temprato, E.L. de Santa Maria, L. Garsia-echeberria, L. Lopes, A. Gomez, J.B. Galdiz // European Respiratory Society, 2005.-P.571.

282. Terrados N. Altitudes training and muscular metabolism / N. Terrados // J. Sport Med.- 1992.- №13 (3).- P. 206-209.

283. Wang T. Role of prostaglandins, nitric oxide and potassium channel in the blunting of hypoxic pulmonary vasoconstriction in the high altitude adaptive /Т. Wang, Z. Zhang//European Respiratory Society, 2005,- P.352.

284. Whipp B.J., Ward S.A. Cardiopulmonary coupling exercise // J. Exp. Boil. 1982. V. 100. №1.-P. 175.

Информация о работе

Сагидова, Светлана Александровна
кандидата биологических наук
Ульяновск, 2010
ВАК 03.03.01

Диссертация

Изменения сосудов микрогемоциркуляции в различных отделах сердца при адаптации к гипоксии и физическим нагрузкам - тема диссертации по биологии, скачайте бесплатно

Автореферат

Похожие работы