Изменение биохимических показателей чаек рода Larus Баренцева моря при инвазии гельминтами

Куклина, Марина Михайловна

Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Изменение биохимических показателей чаек рода Larus Баренцева моря при инвазии гельминтами
ВАК РФ 03.00.04, Биохимия

Автореферат диссертации по теме "Изменение биохимических показателей чаек рода Larus Баренцева моря при инвазии гельминтами"

На правах рукописи

Куклина Марина Михайловна

Изменение биохимических показателей чаек рода Ьагия Баренцева моря при инвазии гельминтами

03.00.04 - биохимия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук

Петрозаводск 2006

Работа выполнена в Мурманском морском биологическом институте Кольского научного центра Российской Академии Наук. Научные руководители: доктор биологических наук

Высоцкая Римма Ульяновна

доктор биологических наук Галактионов Кирилл Владимирович

Официальные оппоненты: доктор биологических наук

Смирнов Лев Павлович доктор биологических наук Теренина Надежда Борисовна

Ведущая организация: Институт биологии внутренних вод

им. И. Д. Папанина РАН

Защита состоится 22 февраля 2006 года в 14:00 часов на заседании регионального диссертационного совета КМ 212.087.01 при Карельском государственном педагогическом университете по адресу: 185035 Республика Карелия, Петрозаводск, ул. Пушкинская, 17, ауд. 113 главного корпуса.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Карельского государственного педагогического университета.

Автореферат разослан ^¿[/0 >> января 2006 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

Малкиель А.И.

Актуальность проблемы. Многие виды гельминтов представляют собой возбудителей опасных паразитарных заболеваний человека и животных. Работы, посвященные изучению влияния гельминтов на организм хозяина, достаточно многочисленны (Аникиева и др., 1988; Пронина, Пронин, 1988; Сидоров и др., 1989;Куровская, 1990,1993;Силкина,Микряшв, 1999,2003,2005 a,6;Bristoletal., 1982; Rasheed, Simha, 1982; Lunza-Lyskovetal., 2000). Однако воздействие паразитических червей на метаболизм морских птиц в естественных условиях обитания по сей день остается мало изученным.

Исследования в области изучения влияния гельминтов на птиц Баренцева и Белого морей до настоящего времени немногочисленны. Отдельные сведения, касающиеся патогенности паразитов обыкновенной гаги и гаги-гребенушки, имеются в работах Г.С.Маркова(1941), М.М.Белопольской (1952) и В.Г.Кулачковой (1979), но они не подтверждены данными биохимических исследований. А между тем, именно работы в области биохимии имеют особое значение, поскольку различные изменения в обмене веществ организма при паразитарной инвазии наступают, как правило, до появления морфологических, физиологических и популяционных отклонений от нормы.

В настоящее время проблема стресса, обусловленного антропогенным воздействием, приобрела для баренцевоморских птиц особо важное значение. Это обусловлено, в первую очередь, подрывом традиционной кормовой базы птиц из-за перелова рыбы. В таких условиях присутствие гельминтов, практически неощутимое для птиц в более благоприятной обстановке, может оказывать сильное негативное влияние на организм.

В связи с этим возникла необходимость комплексного биохимического изучения морских птиц, которое проводится с 1999 года на базе ММБИ КНЦ РАН. В качестве объектов были выбраны чайки рода Larus, а основное внимание уделялось изучению влияния гельминтов из разных систематических групп на метаболизм хозяев.

Цель и задачи исследования. Целью настоящей работы было исследование влияния зараженности гельминтами различных классов на показатели обмена веществ чаек p. Larus в природных и экспериментальных условиях. В соответствии с целью работы в ходе настоящего исследования решались следующие задачи:

1.Определить степень влияния гельминтов разных таксонов (цестоды, трематоды), паразитирующих в чайках p. Larus, на характер белкового, липидного, углеводного и минерального обменов у молодых и взрослых птиц; 2.Выявить особенности протекания некоторых биохимических процессов в организме чаек p. Larus, зараженных гельминтами, в зависимости от интенсивности инвазии, а также при развитии цестод и трематод в окончательных хозяевах.

Научная новизна. Впервые прослежено влияние паразитарной инвазии на обмен веществ и общее физиологическое состояние чаек p. Larus Баренцева моря. Получены новые данные, которые позволяют выделить основные

параметры белкового, липидного, углеводного и минерального обменов, по изменению которых можно судить о степени воздействия гельминтов на своих хозяев (в данном случае - чаек p. Larus). Установлены особенности метаболизма зараженных птиц в зависимости от систематического статуса гельминтов, от интенсивности инвазии и возраста хозяина. Результаты экспериментальных работ впервые позволили определить характер биохимических процессов в организме чаек p. Larus при развитии инвазии и установлении динамического равновесия в системе «паразит - хозяин». Практическое значение. Полученные данные могут быть применены для выработки эффективных мер по диагностике и прогнозированию развития гельминтозов среди чаек p. Larus и послужить основой для определения степени патогенности гельминтов из различных систематических групп для своих окончательных хозяев. Материалы исследования могут быть использованы для чтения курсов по паразитологии и патологии в университетах, медицинских и ветеринарных институтах. Положения, выносимые на защиту.

1.Паразитирование кишечных гельминтов (трематод сем. Microphallidae, Heterophyidae и Echinostomatidae, цестод сем. Hymenolepididae, Tetrabothriidae и Dilepididae) вызывает у чаек p. Larus изменения белкового, липидного, углеводного и минерального обменов.

2.Основными факторами, определяющими характер и динамику биохимических параметров чаек p. Larus при гельминтозах, служат систематический статус паразитов, интенсивность инвазии и возраст хозяина. 3.Наиболее интенсивные перестройки в обмене веществ чаек при инвазии гельминтами происходят в период с 4 по 10 день после заражения. Апробация работы. Основные результаты работы были представлены и обсуждены на конференциях молодых ученых Мурманского морского биологического института КНЦ РАН (Мурманск, 1999,2000,2001,2002), на международной конференции «Актуальные проблемы изучения и охраны птиц Восточной Европы и Северной Азии» (Казань, 2001), на Всероссийской конференции молодых ученых, посвященной 140-летию со дня рождения Н.М. Книповича (Мурманск, ПИНРО, 2002), на международном научном семинаре «Современные проблемы физиологии и экологии морских животных (рыбы, птицы, млекопитающие)» (Ростов-на-Дону, 2002), на международной конференции «Проблемы современной паразитологии» (Петрозаводск, 2003), на международной научной конференции «Современные проблемы физиологии и биохимии водных организмов» (Петрозаводск, 2004) и на Третьей Всероссийской школе по морской биологии «Паразитология и паразитарные системы морских организмов» (Мурманск, 2004). Публикации. По теме диссертации опубликовано 22 работы. Объем и структура диссертации. Содержание диссертации изложено на 186 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 пгав, заключения, выводов и списка литературы. В тексте приведено 32 рисунка и 32 таблицы. Список литературы насчитывает 214 источников, в том числе 78 зарубежных. Благодарности. Приношу искреннюю благодарность д.б.н. Высоцкой Римме Ульяновне и д.б.н. Галактионову Кириллу Владимировичу, под руководством которых выполнена данная работа.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Глава L Обзор литературы

В главе проведен анализ отечественной и зарубежной литературы по изучению влияния паразитарной инвазии на метаболические процессы в организме хозяина (животного или человека). Проанализированы данные об изменениях в белковом, углеводном, липидном обменах веществ животных, инвазированных гельминтами, а также выделены клинические нарушения, которые были обнаружены при инвазии паразитами. Отмечено, что большинство работ было выполнено на рыбах, домашних и лабораторных животных. Птицы из природных популяций в качестве объектов исследований использовались редко. Приведены краткие характеристики основных групп гельминтов, паразитирующих в чайках Баренцева моря.

Глава П. Материалы и методы исследований

2.1. Районы и методы сбора материала

Материал для настоящего исследования был собран в ходе береговых экспедиций в июле - сентябре 1999 - 2005 гг. на побережье Кольского полуострова. В качестве объектов были выбраны птицы p. Lams, близкие по систематическому и экологическому статусу: большая морская чайка (Lams marirtus L.) (п=52) и серебристая чайка (Lams argentatus Pontop.) (n=65). Из них было исследовано молодых чаек (первого года жизни) - 31 экз., взрослых птиц-86 экз.

Для биохимических исследований были использованы плазма крови, печень и ткани кишечника птиц. Плазму крови и ткани замораживали и впоследствии обрабатывали в лабораторных условиях.

Вскрытие птиц и идентификация гельминтов проводились по стандартным паразитологическим методикам. Были определены показатели экстенсивности инвазии (ЭИ) и интенсивности инвазии (ИИ) птиц различными видами паразитических червей. Изучено влияние на обмен веществ чаек трематод (представителей семейств Microphallidae, Heterophyidae и Echinostomatidae) и цестод (представителей семейств Hymenolepididae, Tetrabothriidae и Dilepididae).

2.2. Методы экспериментальных исследований

В 2001 - 2003 гг. была поставлена серия экспериментов. Были отловлены 18 нелетающих птенцов большой морской чайки одинакового возраста. Экспериментальное заражение ленточными червями Microsomacanthus ductilus (сем. Hymenolepididae) подопытных птенцов (п=6) проводили посредством скармливания им ракообразных Gammarus oceanicus (промежуточных хозяев цестод) в дозе 600 экземпляров для каждого птенца. Экспериментальное заражение трематодами подопытных птенцов (п=6) проводили при скармливании им молоди трески (Gadus morhua) и бычков (Megalocottus platycephalus), содержащих метацеркарий трематод Cryptocotyle lingua (сем. Heterophyidae). Контрольных птенцов (п=6) того же возраста и упитанности содержали в одинаковых условиях с подопытными. Корм птицы получали 2 раза в день, рацион кормления был одинаковым для всех животных. Кровь у птенцов брали из подкрыльцовой вены 4 раза с интервалом 3 дня. По окончании эксперимента было проведено гельминтологическое обследование птиц.

2.3. Методы биохимических исследований

Методы определения показателей белкового обмена. Концентрацию белка в плазме крови птиц определяли биуретовым методом, а содержание белковых фракций - методом электрофореза на бумаге. Уровень модифицированной формы альбумина (Ам) в плазме крови измеряли путем переосаждения в системе трихлоруксусная кислота-этанол (Троицкий и др., 1986). Для измерения содержания циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в плазме крови использовали метод осаждения раствором полиэтиленгликоля (ПЭГ-6000) (Лабораторные методы..., 1987). Активности ферментов аланин- (АлАТ) и аспартатаминотрансферазы (АсАТ) были измерены с помощью унифицированного метода Райтмана - Френкеля. Рассчитан коэффициент де Ритиса (соотношение АсАТ и АлАТ). Концентрацию мочевины в плазме крови определяли по реакции с диацетилмонооксином; мочевой кислоты - по реакции с фосфорновольфрамовым реактивом; креатинина - по реакции Яффе.

Методы определения показателей л ипидного обмена. Концентрация общих липидов в плазме крови была определена по реакции с фосфованилиновым реактивом, холестерина - по методу Илька, общих фосфолипидов - по содержанию липидного фосфора. Интенсивность перекисного окисления липидов (ПОЛ) в эритроцитах крови, печени, стенках кишечника измеряли по накоплению малонового диальдегида (МДА) с помощью реакции с тиобарбшуровой кислотой (Е$1егЬаиег, СНееБшап, 1990).

Методы определения параметров неспецифической системы защиты организма. Содержание каротиноидов и витамина А в тканях измеряли с помощью методов В.Н. Карнаухова и Г.Г. Федорова (1985). Активность каталазы - по методу М.А. Королюка и др. (1988). Были также измерены сорбционная способность эритроцитов (Тогайбаев и др., 1988) и осмотическая стойкость эритроцитарных мембран (Камышников, 2000).

Методы определения показателей углеводного обмена. Концентрация глюкозы в плазме крови была определена по реакции с орто-толуидином, а активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ) - по реакции с 2,4-динитрофенилгидразином.

Методы определения показателей минерального обмена. Минеральный обмен птиц был исследован по содержанию неорганического фосфора (по восстановлению фосфорно-молибденового реактива), кальция (по реакции с Арсеназо-Ш) в плазме крови птиц.

Статистическая обработка результатов была проведена общепринятыми методами, достоверность различий между сравниваемыми значениями оценивали по ^критерию Стьюдента (Матюшичев, 1990).

Глава Ш. Результаты 3.1. Характер белкового обмена чаек при заражении гельминтами 3.1.1. Изменение содержания белковых фракций в плазме крови чаек p. Larus при инвазии гельминтами

Влияние цестодной инвазии. У молодых чаек, зараженных гименолепвдидами, при низкой ИИ (13-57 экз.) содержание альбумина уменьшалось, а гамма-глобулинов увеличивалось (рис. 1). У птенцов, инвазированных гименолепидидами с высокой ИИ (203-1891 экз.), зарегистрировано увеличение альфа- и гамма-глобулинов.

г/л ■ общий белок «альбумин □ альфа-глобулины

а бета-глобулины агамма-глобулины

сем сем

Hymenolepididae Hymenoiepididae с низкой ИИ с высокой ИИ

сем

Echinostomatidae

сем

Microphallidae

Примечание- * - здесь и далее - различия достоверны относительно показателей незараженных птиц, (р<0,05)

Рис. 1. Протеинограмма молодых чаек, зараженных цестодами и трематодами и свободных от инвазии гельминтами.

При заражении цестодами сем. Нутепо1ер1сИс1ае с высокой ИИ (54440 экз.) у взрослых особей наблюдалось снижение концентрации общего белка, альбумина и увеличение гамма-глобулинов (рис. 2).

У чаек, зараженных ленточными червями сем. Нутепо1ер1сИйае, независимо от возраста и интенсивности инвазии, содержание А повышалось по сравнению с контролем. У взрослых птиц увеличение составляло 37,7% при низкой ИИ (14-44 экз.) и 32,0 % - при высокой ИИ; у молодых чаек при низкой ИИ - 91,6%, а при высокой ИИ - 40,7% (р<0,05).

При тетработриидной инвазии, а также при совместном заражении тетработриидами и дилепидидами зафиксировано снижение концентрации общего белка и альбумина (рис. 2).

У чаек, зараженных цестодами сем. ОИер1сИс1ае, а также при совместной инвазии паразитами сем. Нутепо1ер1сИс1ае и Вйер1<Ийае, увеличивалось содержание гамма-птобулинов (рис. 2). Содержание Ам у чаек из указанной группы было в среднем на 42,4% выше контрольных значений

У птиц, зараженных гименолепидидами и тетработриидами совместно, протеинограмма плазмы крови (за исключением увеличения гамма-глобулинов) и уровень Ам почти не менялись. Инвазия чаек одновременно представителями трех семейств цестод (Нутепо1 epidid.de, Те&аЬ(мкгМае и Dilepididae) вызывала увеличение гамма-глобулинов на 72,0% и бета-глобулинов на 41,1 % (р<0,05).

г/л во

■ обирй белок ■ альбумин □ альфа-глобулины

в бета-глобулины о гамма-глобулины

ееы мм есм сем ОНерн1|4ае сем мм сем

НутепЫсрйАа« НутепЫерАЛм ТстЬмЬпкЬс и Те1г«Ьо111Л1<1«е МсюрНаШ4ае Бс>и пехот* 1и1*е МсгорНшИхЬс м с икжой ИИ с высокой ИИ Ес1ипо*ота1к11с

Рис. 2. Протеинограмма взрослых чаек, зараженных цестодами и трематодами и свободных от инвазии гельминтами.

Влияние трематодной инвазии. Независимо от возраста у птиц, инвазированных трематодами сем. МюгорИа1Шае, наблюдалось снижение концентрации альбумина, увеличение гамма-глобулинов и Ам (рис. 1, 2). Содержание Аму зараженных взрослых чаек было выше на 31,1% по сравнению с контролем, а у инвазированных птенцов - на 39,8% (р<0,05). Кроме того, в плазме крови молодых птиц при инвазии микрофаллидами отмечено увеличение альфа-глобулинов (рис. 1).

При инвазии чаек трематодами сем. Echinostomatidae отмечено уменьшение концентрации альбумина и повышение гамма-глобулинов в плазме крови взрослых птиц и птенцов (рис. 1,2). Уровень Аи в плазме крови увеличивался на 56,1% у взрослых особей, на 69,0% - у молодых (р<0,05).

Смешанное заражение взрослых чаек трематодами сем. МгсгорИа1Мае и ЕсЫпояЮтаНёае приводило к снижению концентрации общего белка, альбумина, увеличению гамма-глобулинов и модифицированной формы альбумина (р<0,05) (рис.2).

Отмечено снижение общего белка на 24,9% и альбумина на 26,3% у чаек, инвазированных гетерофиидами (р<0,05). При смешанном заражении трематодами сем. Heterophyidae и МкгорИаИМае в плазме крови чаек происходило уменьшение концентрации общего белка на 20,5% и альбумина на 24,2%. Уровень Аы в плазме крови этих чаек был повышен на 72,4% (р<0,05).

Экспериментальные исследования. При заражении цестодами сем. Нутепо!ер1сИс1ае уровни общего белка и альбумина в плазме крови птиц снижались на 7 день инвазии, а к окончанию эксперимента восстанавливались до исходных значений (рис. 3 А, Б). Аналогичная динамика этих показателей прослеживалась и при заражении чаек трематодами сем. Не1егорку1с1ае. Установлено повышение содержания альфа-глобулинов в плазме крови чаек, инвазированных ленточными червями и трематодами, на 4 и 10 дни эксперимента (рис. 3 В). При заражении чаек цестодами наивысшее значение содержания гамма-глобулинов отмечено на 7 сутки, а при инвазии трематодами максимум был зарегистрирован на 10 день (рис. 3 Г).

tfn

' кираь ••■■•• пюошопптк

- -•- - гекрфодвяишия

4 7

доасгермма

1 4 7 10

дни эксперимента

ь—f-

-t:

4 7

дни эксперимента

4 7

дни эксперимента

Рис. 3. Динамика концентрации общего белка и белковых фракций в плазме крови больших морских чаек (Larus marinus L.) при экспериментальном заражении цестодами сем. Hymenolepididae и трематодами сем. Heterophyidae. А - содержание общего белка; Б - содержание альбумина; В -содержание альфа-глобулинов; Г-содержание гамма-глобулинов.

Содержание Ам в плазме крови на протяжении эксперимента неуклонно возрастало и по окончании и при цестодной, и при трематодной инвазии увеличилось в 1,7 раза по сравнению с исходными параметрами (р<0,05).

Содержание ЦИК при заражении ленточными червями повышалось на 4 сутки, достигая максимального значения на 7 день опыта (119,3± 16,9 ед.)

(р<0,05). При трематодной инвазии также наблюдалось повышение концентрации ЦИК на 7 день эксперимента, а максимум был достигнут на 10 сутки (133,2±7,0ед.)(р<0,05).

3.1.2. Изменение активности ферментов АлАТ и АсАТ в плазме крови чаек р. Ьатш при инвазии гельминтами

Влияние цестодной инвазии. Активность АлАТ и АсАТ была повышенной у взрослых и молодых чаек, зараженных цестодами сем. Нутепо1ер1сИс1ае, в 1,3-1,4 раза. Однако коэффициент де Ритиса при этом не изменялся и соответствовал показателю физиологической нормы. Понижение коэффициента де Ритиса в 1,9 раз зарегистрировано только у взрослых птиц, зараженных цестодами сем. Нутепо1ергсИс1ае с низкой ИИ. Снижение коэффициента связано с повышением активности АлАТ в 2,6 раза у этих птиц (Р<0,05).

Повышение активности АлАТ в плазме крови птиц, зараженных дилепидидами (в 2,2 раза), а также при совместной инвазии дилепидидами и гименолепидидами (в 1,9 раза) привело к уменьшению индекса де Ритиса в 1,9 и 1,5 раза соответственно (р<0,05). Однако коэффициент де Ритиса в случае инвазии чаек тетработриидами и при одновременном заражении тетработриидами и дилепидидами практически не изменялся, несмотря на увеличение активностей как АлАТ (в 2,1 -2,2 раза), так и АсАТ (в 2,2 -1,9 раза) (р< 0,05). Аналогичные изменения были отмечены для чаек, зараженных одновременно цестодами сем. Нутепо1ер1<Ис1ае и Те1гаЬо1ЬгИс1ае, а также представителями всех трех семейств цестод

Влияние трематодной инвазии. Активность АлАТ у молодых и взрослых птиц, зараженных трематодами сем. МюгорИаШйае, была повышенной в 1,5 и 2,1 раза соответственно по сравнению с аналогичным показателем чаек, свободных от инвазии (р<0,05). Это привело к снижению коэффициента де Ритиса в 1,5 и 1,9 раза соответственно (р<0,05). Активность АсАТ в плазме крови взрослых чаек при инвазии микрофаллидами также возрастала в 1,6 раза(р<0,05).

У взрослых птиц, зараженных трематодами сем. ЕсЫпоз^таШае, также отмечено увеличение активности АсАТ в 1,4 раза (р<0,05). У молодых чаек, инвазированных эхиностоматидами, значения активностей АлАТ и АсАТ и коэффициент де Ритиса практически не отличались от показателей, характерных для незараженных птенцов.

Одновременное заражение трематодами сем. МгсгоркаШйае и ЕсЫпо$1отаИйае способствовало снижению коэффициента де Ритиса из-за значительного увеличения активности АлАТ в 2,4 (р<0,05). Аналогичные изменения были отмечены при смешанной инвазии чаек трематодами сем. М1сгорИа1Шае и НегегоркуМае.

Увеличение активности АсАТ в 2,2 раза в плазме крови птиц, зараженных гетерофиидами, способствовало резкому увеличению коэффициента де Ритиса (р<0,05).

Экспериментальные исследования. Повышение активности АсАТ на 49,3% в плазме крови птиц было отмечено на 7 сутки после экспериментального заражения ленточными червями - гименолепидидами (р<0,05). Остальные параметры как при цестодной, так и при трематодной инвазии варьировали в пределах нормы на протяжении всего опыта.

3.1.3. Изменение небелковых азотистых компонентов плазмы крови чаек р. Latus при инвазии гельминтами

Влияние цестодной инвазии. При инвазии цестодами сем. Hymenolepididae в плазме крови взрослых чаек концентрации мочевой кислоты, мочевины и креатинина были выше контроля и при низкой, и при высокой ИИ (р<0,05). Концентрация креатинина в плазме крови молодых чаек, зараженных гименолепидидами с высокой ИИ, была повышенной на 93,0% (р<0,05).

Содержание мочевой кислоты и мочевины у взрослых чаек возрастало в случае заражения цестодами сем. Tetrabothriidae на 66,7% и 32,1% соответственно, при совместной инвазии ленточными червями сем. Dilepididae и Tetrabothriidae - на 41,0% и 25,0% (р<0,05). Повышение уровня мочевой кислоты отмечено у чаек при одновременной локализации в одном хозяине гименолепидид как с дилепидидами, так и с тетработриидами - на 53,8%(р<0,05).

Влияние трематодной инвазии. Содержание мочевой кислоты, мочевины и креатинина в плазме крови взрослых чаек, инвазированных трематодами сем. Microphallidae, было повышенным на 66,7%, 46,4% и 57,6 % соответственно (р<0,05). У молодых чаек уровень мочевой кислоты увеличивался при заражении микрофаллидами и эхиностоматидами - на 75,0% и 50,0% соответственно (р<0,05). Концентрация мочевой кислоты в плазме крови взрослых чаек повышалась при совместной инвазии трематодами сем. Microphallidae и Heterophyidae (на 66,7%) (р<0,05).

Экспериментальные исследования. Концентрация мочевой кислоты в плазме крови чаек увеличилась при инвазии цестодами в 2,0 раза, а при заражении трематодами в 3,0 раза на 10 день (р<0,05). Содержание мочевины в плазме крови зараженных птенцов не менялось на протяжении всего эксперимента. Уровень креатинина возрастал на 4 день при заражении гименолепидидами на 53,9%, а при заражении гетерофиидами на 79,4% (р<0,05). В дальнейшем концентрация креатинина снижалась, достигая первоначального значения к окончанию эксперимента.

3.2.Характер липидного обмена чаек при заражении гельминтами Влияние цестодной инвазии. У взрослых и молодых чаек, зараженных ленточными червями сем. Hymenolepididae с высокой ИИ, содержание общих липидов было повышенным в 1,5 раза в первом случае и в 1,7 раза - во втором (р<0,05).Содержание общих липидов в плазме крови взрослых чаек, зараженных цестодами, оказалось повышенным, но наиболее значительное увеличение было зарегистрировано при совместной инвазии цестодами всех трех семейств (рис. 4).

Показано, что паразитирование цестод сем. Tetrabothriidae в отдельности и совместно с ленточными червями сем. Hymenolepididae вызывало увеличение содержания холестерина у взрослых животных (рис. 4).

Установлено, что увеличение ИИ гименолепидидами способствовало снижению концентрации фосфолипидов в плазме крови взрослых чаек и птенцов. Снижение уровня фосфолипидов в 1,2 раза наблюдалось также у взрослых чаек, инвазированных ленточными червями сем. Tetrabothriidae (рис. 4).

мюгъ/п

■вхогвсгерш 1 | фхзфлииды

-•-оЕщетърэ!

гёп 12

твой Ж алоюйЖ

кГНдщЬЬе стПфиЫаск сш ом <ш

Тяи1.1.<1ии||е Ь^пвюкркЫаг НлшюкркЫас Нттт^джМж, иТейЛоАтаЬе иШджЬАв ЪЬаЬоАшс1ае и

Рис. 4. Показатели липидного обмена взрослых чаек, зараженных цесгодами и свободных от инвазии гельминтами.

Влияние трематодной инвазии. У молодых и взрослых чаек, зараженных трематодами сем. ЕсЫпо81отаПс1ае, уровень общих липидов был увеличен в 1,2 - 1,3 раза (р<0,05). При инвазии представителями сем. М1СгорИа1Ыае концентрация липидов повышалась у взрослых птиц в 1,5 раза, у птенцов - в

1.1 раза. У взрослых чаек, инвазированных трематодами сем. Мсгор1гаШс1ае и Не1егорЬу1<1ае одновременно, а также только представителями сем. Не1егорку1ёае, содержание общих липидов было увеличено в 1,4 раза по сравнению с контрольными показателями (р<0,05).

Отмечено повышение концентрации холестерина в плазме крови молодых и взрослых чаек, зараженных трематодами сем. ЕсЫпоМотаИаае, в

1.2 раза (р<0,05).

У взрослых птиц уровень фосфолипидов уменьшался при микрофаллидной инвазии в 1,3 раза, а при гетерофиидном заражении- в 1,2 раза (р<0,05).

Экспериментальные исследования. При инвазии чаек гименолепвдидами и гетерофиидами в плазме крови в период с 4 по 7 дни наблюдалось уменьшение концентрации общих липидов и увеличение содержания холестерина, однако к окончанию опыта оба параметра восстанавливались до исходных значений. Уровень фосфолипидов уменьшался на 10 сутки опыта на 36,8 % при цестодной инвазии (р<0,05).

3.3. Состояние антиоксидантной системы защиты чаек, инвазированных гельминтами

3.3.1. Изменение параметров неспецифической антиоксидантной системы защиты и ПОЛ в кишечнике чаек p. Larus при инвазии гельминтами

При инвазии цестодами сем. Hymenolepididae и Tetrabothriidae в кишечнике чаек интенсивность процессов ПОЛ увеличивалась на 21,0% и 18,3% соответственно, а содержание каротиноидов уменьшалось на 30,8% и 27,3% по сравнению с отделами кишечника, свободными от гельминтов (р<0,05). Концентрация каротиноидов при заражении дилепидидами была ниже на 52,9% по сравнению с контролем (р<0,05). Микрофаллидная и гетерофиидная (с высокой ИИ) инвазии вызывали снижение каротиноидов в кишечнике на 52,9% и на 69,2% соответственно (р<0,05).

3.3.2. Изменение параметров неспецифической антиоксидантной системы защиты и ПОЛ в печени чаек р. Latus при цестодной инвазии

У взрослых чаек p. Larus, зараженных цестодами Hymenolepididae с высокой ИИ, интенсивность процессов ПОЛ в печени увеличивалась (рис. 5). При этом содержание каротиноидов и витамина А в печени этих чаек уменьшалось. Аналогичные изменения были отмечены для взрослых чаек, инвазированных гименолепидидами с низкой ИИ. При заражении молодых птиц гименолепидидами с высокой ИИ наблюдалось уменьшение активности каталазы на 51,3%, увеличение каротиноидов в 1,7 раза и витамина А в 2,0 раза по сравнению с контрольными значениями (р<0,05). Низкая ИИ ленточными червями сем. Hymenolepididae в печени птенцов способствовала увеличению активности каталазы на 36,6% (р<0,05).

CZIoqqepieneiepjnta«B ^■адерюневитэмюА-*— ГСП

iVirokp'fcbccfymrcfepddeec UnAaiMtte fynmip&teiifyinriqKidrciifyiiiriqi&b;

иасйЖ всшй№| ИяЬсЫвАс ГЛрИг ЪнЬЛштЬс и

ITfcpfcW

Рис. 5. Интенсивность ПОЛ, содержание каротиноидов и витамина А в печени взрослых чаек при инвазии цестодами.

Заражение чаек цестодами сем. Dilepididae вызвало накопление продуктов ПОЛ в печени (рис.5). Самое высокое содержание МДА в печени птиц было отмечено при заражении цестодами сем. Tetrabothriidae. Наряду с этим было зарегистрировано увеличение МДА на 28,2% в печени птиц, зараженных одновременно тетработриидами и дилепидидами (р<0,05). У этой группы активность каталазы уменьшалась на 49,8%, и в 2,4 раза снижалось содержание общих каротиноидов в печени (р<0,05). При одновременном заражении чаек ленточными червями сем. Hymenolepididae и Tetrabothriidae зафиксировано уменьшение содержания каротиноидов в 7,7 раза и витамина А в 1,4 раза, снижение активности каталазы в печени на 47,6% (р<0,05). При смешанной инвазии чаек цестодами трех семейств наблюдалась аналогичная тенденция: уменьшение содержания каротиноидов в 11,1 раза, уменьшение витамина А в 1,6 раза и снижение активности каталазы в печени на 27,0% (р<0,05).

3.3.3. Изменение параметров неспецифической антиоксидантной системы защиты и ПОЛ в печени чаек p. Larus при трематодной инвазии

Заражение микрофаллидами вызвало в печени взрослых чаек уменьшение содержания каротиноидов в 3,3 раза и витамина А в 2,3 раза, а также снижение активности каталазы на 38,7% (р<0,05). У молодых птиц, зараженных трематодами сем. Microphallidae, было зарегистрировано увеличение активности каталазы на 49,4% (р<0,05).

Кроме того, у взрослых чаек при заражении эхиностоматидами было зафиксировано снижение активности каталазы на 38,7%, ау молодых особей - ее повышение на 49,6% (р<0,05). Уменьшение уровня витамина А в 2 Д раза и каротиноидов в 3,1 раза, а также снижение активности каталазы на 39,1% было отмечено для взрослых птиц, одновременно зараженных трематодами сем. Microphallidae и Echinostomatidae (р<0,05).

Показатели антиоксидантной системы защиты у животных при заражении гетерофиидами тоже отличались от контрольных значений: была снижена активность каталазы на 42,2 %, уменьшена концентрация витамина А в 1,5 раза и каротиноидов в 9,2 раза (р<0,05). При совместном заражении чаек трематодами сем. Microphallidae и Heterophyidae наблюдалось уменьшение содержания витамина А в 1,3 раза и каротиноидов в 11,5 раза в печени инвазированных животных (р < 0,05).

3.3.4. Изменение параметров неспецифической антиоксидантной системы защиты и ПОЛ в эритроцитах чаек при инвазии гельминтами

Влияние цестодной инвазии. Значительное накопление МДА в эритроцитах было отмечено у птиц, зараженных цестодами сем. Dilepididae (на 42,1%) (р<0,05). При смешанном заражении гименолепидидами и дилепидидами, а также гименолепидидами и тетработриидами интенсивность ПОЛ эритроцитов чаек была повышенной на 21,9% и на 21,0% соответственно (р<0,05).

Было установлено увеличение сорбционной способности эритроцитов чаек, зараженных цестодами, в среднем в 3,2 раза независимо от систематической принадлежности паразитов.У чаек, инвазированных гименолепидидами и дилепидидами в отдельности, осмотическая стойкость

эритроцитов была ниже, чем у контрольных птиц. Аналогичные результаты были получены для животных, зараженных совместно цестодами сем. ОПергсНёае и Нутепо1ер1сИс1ае, БИергсИйае и ТеиаЪо1кгпйае, а также Нутепо1ер1(Ийае и Те1гаЬогИгИс!ае.

Влияниетрематодной инвазии. Было зарегистрировано увеличение накопления МДА в эритроцитах чаек при инвазии микрофаллидами на 71,8% (р<0,05). Установлено, что сорбционная способность эритроцитов чаек, зараженных трематодами, возрастала в среднем в 3,3 раза (р<0,05). Осмотическая стойкость эритроцитов понижалась у птиц, зараженных трематодами сем. ЕсЫпох^таМае.

Экспериментальные исследования. Интенсивность ПОЛ эритроцитов птенцов чаек, зараженных гименолепидидами и гетерофиидами, увеличивалась с 4 дня заражения, достигая максимальных значений на 7 день опыта (р<0,05). Сорбционная способность эритроцитов у птенцов при заражении ленточными червями на 10 день превышало исходное значение в 3 раза (р<0,05). Осмотическая стойкость мембран эритроцитов чаек снижалась при заражении трематодами на 7 -10 сутки, а цестодами - на 10 день.

3.4. Характер углеводного обмена чаек при заражении гельминтами Влияние цестодной инвазии. Для взрослых и молодых чаек, зараженных цестодами сем. Нутепо1ер1сИс1ае с высокой ИИ, было характерно повышение концентрации глюкозы в плазме крови (рис. 6, 7). При низкой ИИ гименолепидидами у молодых птиц этот показатель также был повышенным.

Значительное увеличение глюкозы в плазме крови взрослых чаек наблюдалось при инвазии цестодами сем. Те^аЬоЛгМае в отдельности и совместно с ленточными червями сем. Нутепо1ер1сИс1ае (рис. 7).

м моль/л 25

контроль сем сем сем сем

Нутепо1ер1<11<1ае Нутепо1ерк)1<}ае ЕсЫпозСота^йае М1СГОрЬа1Ь<1ае с низкой ИИ с высокой ИИ

Рис. 6. Содержание глюкозы в плазме крови молодых чаек, зараженных цестодами и трематодами и свободных от инвазии гельминтами.

Влияние треиатодной инвазии. У молодых чаек при инвазии трематодами сем. КИсгорИаШс1а£ и ЕсЫпов1отаИ<1ае уровень глюкозы был увеличен (рис.6). У взрослых чаек, зараженных совместно трематодами сем. М1сгорИаШс1ае и Ec.hinostomatid.ae, а также только сосальщиками сем. Heterophyidae, содержание глюкозы также было повышено (рис. 7).

ммагъ/л

"Г «1=

• -'ч

№

«в

юнтропь Св(

Г*- *

Ь-

нч фЯф!

-МП

а*'

ЩпалЛцяШт ^иццЦшЫае ТопЬоАшЬе Теь^юйншЬек НЯеюркукЬе МоорМЫае ШтоАопяхЬе МскчМЫаен снообЖ скжЛШ ^шлокркЫес ЩипояотяхЬе

Рис. 7. Содержание глюкозы в плазме крови взрослых чаек, зараженных цестодами и трематодами и свободных от инвазии гельминтами.

Экспериментальные исследования. И при трематодной, и при цестодной инвазии у подопытных птенцов зарегистрировано неуклонное, но незначительное повышение концентрации ппокозы в плазме крови на всем протяжении эксперимента. В то же время активность ЛДГ, оставаясь почти неизменной в течение недели после инвазии, на 10 день увеличилась у птиц, зараженных цестодами, в 5,5 раз, а у птенцов с трематодной инвазией в 4 раза.

3.5. Характер минерального обмена чаек при заражении гельминтами Влияние цестодной инвазии. Повышенный уровень неорганического фосфора был отмечен у молодых чаек, зараженных цестодами сем. Hymenolepididae с низкой ИИ (на 37,5%) (р<0,05). Аналогичные изменения были отмечены у взрослых чаек при смешанном заражении ленточными червями сем. Hymenolepididae и Dilepididae (на 48,0%), сем. Hymenolepididae, ТеКаЬоЛгМае и Dilepididae (на 32%) (р<0,05).

У взрослых чаек, зараженных цестодами сем. Dilepididae, уровень кальция уменьшался на 29,4%, а концентрация неорганического фосфора повышалась на 36,0% (р<0,05).

Влияние трематодной инвазии. При заражении взрослых чаек трематодами

сем. ЕсЫпоь^таййае и сем. М1сгорИаШ<1ае зарегистрировано увеличение содержания неорганического фосфора и снижение уровня кальция. У инвазированных эхиностоматидами молодых птиц наблюдалось повышение только уровня фосфора на 62,5% (р<0,05). При совместной инвазии половозрелых чаек трематодами сем. МкгоркаШйае и ЕсЫпоМотаййае содержание кальция и неорганического фосфора уменьшалось.

Экспериментальное исследование. На всем протяжении опыта содержание кальция в плазме крови чаек практически не менялось ни при трематодной, ни при цестодной инвазии. Вместе с тем, содержание неорганического фосфора увеличивалось к 10 дню на 75% у птенцов, зараженных трематодами, и на 40 % у птенцов, инвазированных цестодами.

3.6. Изменение гематологических показателей чаек при заражении гельминтами

Согласно результатам изучения гематологических показателей инвазированных чаек, при всех вариантах заражения клиническая картина проявлялась только в увеличении общего число лейкоцитов, а остальные параметры (общее количество эритроцитов, СОЭ) соответствовали показателям нормы. Это подтвердили и данные экспериментальных исследований.

Глава IV. Обсуждение Белковый обмен. Наиболее восприимчивыми к заражению гельминтами оказались чайки первого года жизни. В этом возрасте у исследованных молодых птиц инвазия цестодами сем. Нутепо1ер1сИ(1ае и трематодами сем. М1СгорИаШЛае и ЕсЫпоьШтаййае вызывает выраженную клиническую форму: значительное увеличение альфа- и гамма-глобулинов, сопровождающееся снижением альбумина (рис.1). Возможно, это связано с тем, что молодой организм птиц с неразвитой иммунной системой более восприимчив к антигенному воздействию и токсинам паразитов, особенно при высокой интенсивности инвазии.

Идентичные изменения в белковом составе крови были отмечены при совместном и раздельном заражении взрослых чаек трематодами сем. ШсгорксйШае и ЕсЫпо$1отай(1ае, цестодами сем. Нутепо1ер1сИс1ае (рис. 2). Гипопротеинемия и гипоальбуминемия были также характерны для взрослых птиц, зараженных тетработриидами отдельно и совместно с дилепидидами, а также при гетерофиидной инвазии отдельно и вместе с микрофаллидами. Снижение альбумина в плазме крови может быть вызвано угнетением функций печени (где, в основном, происходит синтез этого белка) из-за токсического действия метаболитов паразитов (Зулькарнаев, 1973, Аникиева и др., 1988). Вероятно, изменение белкового спектра связано и со снижением интенсивности процессов синтеза белка в организме вследствие эффекта «отнятия пищевых веществ» (Гинецинская, Добровольский, 1978; Энциклопедия..., 1997).

Заслуживает внимания повышение содержания гамма-глобулинов в плазме крови зараженных чаек р. Ьагиъ. Именно гамма-глобулинам принадлежит большая роль в иммунологических реакциях организма. Вероятно, что токсины и метаболиты, выделяемые трематодами

сем. М1сгорИаШс1ае и ЕсЫпо81отаН<1ае, а также цестодами сем. Нутепо1ерШс1ае и ОИер1сИс1ае, активизируют процессы синтеза антител и общего иммунного ответа организма хозяина. Одновременное заражение чаек представителями цестод трех семейств (Нутепо1ер1<Ис1ае, Те^аЬоМгИёае и £)//ер1сИс1аё) вызывало самое значительное увеличение этого параметра.

Несомненно, следует отметить повышение уровня А в плазме крови зараженных чаек независимо от систематической принадлежности паразитов, интенсивности инвазии и возраста хозяина. Возможно, это связано с изменениями функциональных свойств белка после нагрузки метаболитами, появившимися вследствие дефектов пищеварения и нарушения всасывающей способности кишечника при гельминтозах. Повышение активности аминотрансфераз в плазме крови чаек р. Ьагш, зараженных гельминтами, возможно, связано с нарушением функций клеток печени из-за токсичного и антигенного действия паразитов. Изменения активностей аминотрансфераз при воздействии гельминтов определяются их биологией и систематическим статусом, а также возрастом хозяина. Следует выделить цестод сем. ОИер1сИс1ае и Те&аЬоЖгМае, а также трематод сем. МхсгоркаШйае (отдельно и совместно с гетерофиидами и эхиностоматидами), при инвазии которыми зафиксированы наивысшие значения активности АлАТ и АсАТ. Вероятнее всего, это обусловлено относительно крупными размерами этих червей (цестоды сем. Ойер1(Мае и ТеЬгаЬоЛгИйае), а также высокой интенсивностью инвазии трематодами сем. МкгорИаНМае - они выделяют значительное количество метаболитов, которые негативным образом влияют на функционирование клеток печени.

У взрослых чаек, инвазированных цестодами всех семейств и трематодами сем. Microph.aU¡йае (отдельно и совместно с сем. Heterophyidaë) отмечено повышенное содержание мочевой кислоты и мочевины в плазме крови. Можно предположить, что накопление этих веществ связано с усиленным распадом белков при активизации процессов обмена веществ у зараженных чаек.

У птенцов чаек, инвазированных гименолепидидами с высокой ИИ, уменьшение концентрации мочевины в плазме крови, возможно, происходит вследствие снижения ее синтеза в печени.

Увеличение содержания креатинина в плазме крови взрослых чаек, инвазированных гименолепидидами и микрофаллидами, вероятно, возникло или в результате ухудшения проходимости кишечника, или из-за задержки креатинина в организме птиц развитие почечной недостаточности.

При гельминтозах птиц не наблюдается выраженных специфических изменений в белковом обмене хозяина. Однако практически при всех формах гельминтозов чаек р. Ьагш в плазме крови неизменно увеличивается содержание гамма-глобулинов и модифицированной формы альбумина. Кроме того, наиболее выраженные изменения в белковом обмене были отмечены у птиц, инвазированных одновременно гельминтами двух таксонов - цестодами сем. Dilepididae и Hymenolepididae, сем. Dilepididae и ТеРаЬоМгШае, трематодами сем. М1сгорка1Шае и ЕсЫпоБЮтаМае.

Возможно, это свидетельствует о синергическом воздействии гельминтов из разных групп при влиянии на организм хозяина.

Липидный обмен. Заметные изменения в обмене липидов организма хозяина были отмечены в случае инвазии чаек p. Larus ленточными червями.

Независимо от систематического статуса цестод, заражение ими вызывало у птиц повышение уровня общих липидов в плазме крови. Достоверное повышение концентрации липидов как у молодых, так и у взрослых птиц отмечено при увеличении ИИ. При заражении чаек трематодами (причем и в этом случае систематический статус гельминтов не имел принципиального значения) также наблюдалось определенное увеличение общих липидов в плазме крови. Можно предположить, что повышение уровня общих липидов в плазме крови зараженных птиц связано с повышением общих энергетических затрат организма хозяина.

Концентрация холестерина в плазме крови чаек p. Larus, зараженных цестодами и трематодами, практически не отличалась от показателя физиологической нормы. Исключение составляли взрослые чайки и птенцы, инвазированные эхиностоматидами, а также взрослые особи при заражении тетработриидами отдельно и совместно с гименолепидидами.

Снижение концентрации фосфолипидов в плазме крови отмечено для молодых чаек, зараженных ленточными червями сем. Hymenolepididae с высокой ИИ, и взрослых особей (с низкой и высокой ИИ) . Заражение цестодами (тетработриидами) и трематодами (микрофаллидами) взрослых чаек также способствовало снижению этого параметра.

У молодых чаек p. Larus, зараженных цестодами сем. Hymenolepididae с высокой ИИ, повышение концентрации общих липидов и понижение уровня фосфолипидов в плазме крови свидетельствуют о нарушениях в метаболизме этой группы липидов. Возможно, что это связано с нарушением функций пищеварения и всасывания липидов в организме вследствие значительного количества ленточных червей в кишечнике хозяина.

Нарушения, выявленные в липидном обмене взрослых чаек, инвазированных цестодами сем. Tetrabothriidae, вероятно, объясняются тем, что эта группа цестод освоила морских птиц в качестве окончательных хозяев в ходе эволюции сравнительно недавно (Hoberg, 1986).

Инвазия гельминтами вызывает существенные изменения в обменных процессах организма взрослых чаек, приводя к усилению перекисного окисления липидов в печени (при инвазии цестодами сем. Hymenolepididae, Tetrabothriidae и Dilepididae), кишечнике (при заражении цестодами сем. Hymenolepididae, Tetrabothriidae) и эритроцитах крови (в случае паразитирования цестод сем. Dilepididae отдельно и совместно с представителями сем. Hymenolepididae и трематодами сем. Microphallidae).

Очевидно, паразиты и их метаболиты выступают мощными факторами, активизирующими антиоксидантную систему хозяина. Расход каротиноидов, витамина А и уменьшение активности каталазы в печени чаек отмечены для взрослых птиц, зараженных цестодами двух или трех семейств

одновременно, а также трематодами (микрофаллидами и гетерофиидами по отдельности и при смешанной инвазии микрофаллидами и эхиностоматидами). В кишечнике чаек в участках локализации гименолепидид, дилепидид, тетработриид, микрофаллид и гетерофиид отмечено уменьшение количества общих каротиноидов.

Увеличение сорбционной способности эритроцитов у зараженных взрослых чаек, возможно, связано с интоксикацией организма хозяина метаболитами гельминтов. Снижение осмотической стойкости эритроцитарных мембран клеток крови взрослых чаек, инвазированных цестодами сем. Нутепо1ергй\йае и ЪйергйСйае по отдельности, совместно представителями сем. Нутепо1ер1сИс1ае и Ге^габо/йг/'/Аге, а также трематодами сем. ЕсЫпо$1отаИс1ае отражает уменьшение активности антиоксидантной системы защиты организма хозяина.

Таким образом, индукция антиоксидантной системы в случае паразитарной инвазии играет роль неспецифической ответной реакцией чаек на действие неблагоприятных факторов.

Углеводный обмен. У молодых чаек р. Ьагш, зараженных цестодами сем. Нутепо1ер1(Ис1ае и трематодами сем. МюгоркаШйае и ЕсЫпозЮтаМае, уровень глюкозы в плазме крови был повышен. Увеличение концентрации глюкозы в плазме крови взрослых птиц наблюдали при высокой ИИ цестодами сем. Нутепо1ер1сИ(1ае и при совместном заражении трематодами сем. М1Сгор/гаШс1ае и ЕсЫпо$Хотайс1ае. Заражение цестодами сем. Те^аЬоЛгМае (отдельно) и совместно с гименолепидидами, а также инвазия трематодами сем. Не(егорку1с1ае тоже вызывают повышение содержания ппокозы в плазме крови взрослых чаек.

Увеличение содержания глюкозы в крови с повышением интенсивности инвазии гельминтами объясняется, по всей видимости, активизацией процессов ее синтеза, что необходимо для восполнения энергетических затрат организма, мобилизующегося на борьбу с паразитами. Вероятно, что заражение гельминтами оказывает более сильное влияние на молодых птиц. Стрессовое воздействие, вызванное паразитами, может привести к значительным деструктивным нарушениям, что негативно влияет на молодой растущий организм.

Минеральный обмен. Наибольшее снижение уровня кальция и повышение концентрации неорганического фосфора в плазме крови взрослых чаек р. Ьагш наблюдалось при заражении цестодами сем. ВНергсИйае и трематодами сем. М1сгорИа1Ыае. Возможно, гипокальциемия у указанных птиц связана с кишечными расстройствами, которые могут вызывать дилепидиды и микрофаллиды - первые в силу крупных размеров, а вторые из-за высокой интенсивности инвазии. Кроме того, изменения концентраций кальция и неорганического фосфора могут быть связаны с нарушениями функций почек (Камышников, 2000).

Гематологические изменения. Клиническая картина гельминтозов чаек проявлялась в увеличении общего числа лейкоцитов в крови, а остальные параметры соответствовали показателям нормы. Вероятно, это свидетельствует об определенном токсическом воздействии гельминтов, но анемии и острых воспалительных процессов паразиты у хозяев не вызывают.

Экспериментальные исследования. Показано, что заметные изменения в обмене веществ у подопытных птенцов больших морских чаек, зараженных цестодами сем. Нутепо1ер1(Ис1ае и трематодами сем. Не1егор1гу1с1ае, происходят на 4 день после заражения. Зарегистрированы повышение содержания альфа-глобулинов, уменьшение содержания общего белка и альбумина в плазме крови (рис. 3). Скорее всего, к четвертому дню развитие молодых червей достигает той стадии, когда инвазия ими становится «заметной» для организма хозяина.

Увеличение содержания ппокозы в крови при заражении объясняется, как уже упоминалось, активизацией процессов ее синтеза для восполнения энергетических затрат организма.

Внешние симптомы кишечной инвазии у подопытных птиц наблюдались на 7 день заражения. В эти же сроки в плазме крови происходит увеличение активности фермента АсАТ. Повышение активности этого фермента свидетельствует о нарушении функций клеток печени вследствие токсического воздействия метаболитов, выделяемых гельминтами. В этот же период у зараженных птиц в плазме крови уменьшается концентрация общих липидов и ФЛ, повышается содержание холестерина. Указанные изменения, возможно, обусловлены нарушением всасывания липидов в кишечнике хозяина.

Вероятно, на 7 день после заражения у подопытных птиц происходит активизация защитных функций организма. В частности, у них в плазме крови наблюдалось повышение содержание А , а также увеличение концентрации гамма-глобулинов (при развитии цестодной инвазии максимальное увеличение гамма-глобулинов отмечено на 7 день, а при трематодной на 10 день). В состав этих белковых фракций входят специфические белки-антитела, образующиеся в организме в ответ на поступление чужеродных антигенов и обеспечивающие иммунную защитную реакцию. Видимо, в этот период происходит активизация процессов синтеза антител и общего иммунного ответа организма хозяина.

На 10 день заражения у птиц происходит дальнейшее увеличение общего количества лейкоцитов и содержания А , а также повышение сорбционной способности эритроцитов и снижение осмотической стойкости эритроцитарных мембран. По всей видимости, изменение этих показателей свидетельствует о начале активной физиологической деятельности паразитов и выделении ими продуктов обмена, токсичных д ля организма хозяина. Однако некоторые биохимические показатели в эти сроки восстанавливаются до нормы. Это относится к содержанию гамма- и альфа-глобулинов и ряду других параметров. Вероятно, на этом этапе начинается формирование устойчивой системы «паразит - хозяин». Выводы

1. Заражение гельминтами (цестодами и трематодами) приводит к изменениям в белковом (повышение концентрации гамма-глобулинов, модифицированной формы альбумина, мочевой кислоты, активности ферментов АлАТ и АсАТ), липидном (повышение концентрации общих липидов и холестерина в плазме крови, усиление процессов ПОЛ в печени, кишечнике и эритроцитах крови), углеводном (увеличение содержания глюкозы и активности ЛДГ) и минеральном (снижение концентрации кальция и повышение

уровня фосфора неорганического в плазме крови) обменах веществ чаек p. Larus Баренцева моря.

2. Паразитирование гельминтов вызывает нарушения физиологического состояния и функционирования печени (увеличение активности АлАТ и АсАТ, накопление продуктов ПОЛ (МДА), изменение соотношения белковых фракций в плазме крови) и почек (увеличение концентрации мочевой кислоты и креатинина) чаек p. Larus.

3. Наиболее выраженные изменения в метаболизме были отмечены у птиц, инвазированных цестодами сем. Hymenolepididae, сем. Tetrabothriidae, при совместном заражении ленточными червями сем. Dilepídidae и Tetrabothriidae, трематодами сем. Microphallidae и Echinostomatidae по отдельности и совместно.

4. Экспериментальные исследования показали, что наиболее интенсивные перестройки в обмене веществ птиц происходят в период с 4 по 10 день после заражения, а по истечении этого срока происходит установление динамического равновесия в системе «паразит - хозяин».

5. Наиболее восприимчивы к заражению гельминтами птицы первого года жизни, вероятно, в силу неразвитой иммунной системы.

6. Отмечены случаи синергическош воздействия гельминтов из разных систематических групп (цестод сем. Dilepididae и Hymenolepididae, сем. Dilepididae и Tetrabothriidae', трематод сем. Microphallidae и Echinostomatidae) на организм хозяина.

Список публикаций по теме диссертации

1.Куклина М.М. Метаболические последствия паразитизма у птиц// Матер, конф. молодых ученых ММБИ, Мурманск, май 1999. Апатиты, 1999. С. 51-55.

2.Куклина М.М. Определение степени патогенности гельминтов морских птиц на основании биохимических исследований // Матер, конф. молодых ученых ММБИ, Мурманск, март 2000. Мурманск, 2000. С. 28-31.

3.Kuklina М.М., Kuklin V. V. Assessment of pathogenicity of seabirds-helminthes using the biochemical testing // In materials of International Symposium «Ecological Parasitology on the turn of millennium», St. Petersburg, 2000. P. 94.

4.Kuklina M.M., Kuklin V. V. Assessment of pathogenicity of seabirds-helminthes using the biochemical testing // Bulletin of the Scandinavian Society for Parasitology,2000. Vol. 10. №2. P. 121.

5.Куклина М.М. Некоторые особенности физиологического состояния сибирской гаги (Polystica stellery) при гельминтозах // Матер, конф. молодых ученых ММБИ (апрель 2001 г.). Мурманск, 2001. С. 47-52.

6.Куклина М.М. Куклин В.В. Определение степени патогенности гельминтов птиц Баренцева моря на основании биохимических исследований // Матер, межд. конф. «Актуальные проблемы изучения и охраны птиц Восточной Европы и Северной Азии», Казань, 2001. С. 341-342.

7.Куклина М.М. Куклин В.В. Влияние гельминтологической инвазии на физиологическое состояние морских птиц // Тез. докл. Первой Всер.школы по морской биол. «Современные проблемы биологии и экологии морей» (октябрь, 2001), Мурманск, 2001. С. 78- 80.

8.Куклина М.М. Динамика биохимических параметров крови птенцов морской чайки {Ьагш тагтш) при экспериментальном заражении цестодами // Матер, конф. молодых ученых ММБИ (апрель 2002 г.). Мурманск, 2002. С.76-83.

9.Куклина М.М., Куклин В.В. Модифицированный альбумин как показатель патогенного влияния цестод на организм морских птиц // Тез. докл. молод, науч. конф. «Актуальные проблемы биологии и экологии», Сыктывкар, 2002. С. 76-77.

Ю.Куклина М.М., Куклин В.В. Влияние заражения цестодами сем. Нутепо1ер1(Нс1ае на физиологические параметры морских чаек (Ьагш тагтш) II Тез. докл. Всерос. конф. молодых ученых ПИНРО. Мурманск, 2002. С. 113-115.

11 .Куклин В.В., Куклина М.М. Особенности гельминтологической инвазии у близкородственных видов животных (на примере чаек Баренцева моря) // Матер. Всерос. интернет-конф. «XXI век - перспективы развития рыбохозяйственной науки». Владивосток, 2002. С. 50-56.

12.Куклина М.М., Куклин В.В. Влияние гельминтов на липидный обмен морских чаек Баренцева моря // Тез. докл. Межд. конф. молодых ученых, Борок, сентябрь 2002. Борок, 2002. С. 80.

13.Куклина М.М., Куклин В.В. Характер динамики биохимических параметров крови птенцов морской чайки при экспериментальной инвазии ленточными червями // В сб. «Современные проблемы физиологии и экологии морских животных». Апатиты: изд. КНЦРАН, 2003. С. 194-201.

14.Куклина М.М., Куклин В.В. Перекисное окисление липидов в тканях морских чаек (Ьагш тагтш) при гельминтозах // Матер, межд. конф. «Проблемы современной паразитологии», Петрозаводск, 2003. Санкт-Петербург, 2003. С. 230-231.

15.Куклина М.М., Куклин В.В. Анализ влияния заражения цестодами и трематодами на биохимические параметры морских чаек // Тез.докл. Третьей Веер.школы по морской биол. «Паразитология и паразитарные системы морских организмов» (3-5 ноября 2004, г. Мурманск). Мурманск, 2004. С. 2831.

16.Куклина М.М., Куклин В.В. Динамика параметров белкового обмена птенцов морских чаек при экспериментальном заражении цестодами // Матер, межд. конф. «Основные достижения и перспективы развития паразитологии», Москва, 2004. С. 154-155.

17.Куклина М.М. Влияние трематодной инвазии на некоторые физиологические параметры морских чаек {Ьагш тагтш) II Матер, межд. конф. «Современные проблемы физиологии и биохимии водных организмов» (6-9 сентября 2004 г., г. Петрозаводск, Республика Карелии). Петрозаводск, 2004. С. 75-76.

18.Куклина М.М., Куклин В.В. Изменение активности ферментов белкового обмена морских птиц при гельминтологической инвазии // Тез. докл. Межд. науч.-практ. конф. (г. Мурманск, 15-17 марта 2005 г.). Апатиты, 2005.С. 79-81.

19.Куклина М.М., Куклин В.В. Изменение гематологических показателей у больших морских чаек (Ьагш тагтш) при экспериментальном заражении цестодами и трематодами // Матер. II Межрег. науч. конф. «Паразитологические исследования в Сибири и на Дальнем Востоке» (г. Новосибирск, 15-20 сентября 2005 г.). Новосибирск, 2005. С. 108-110.

20.Высоцкая Р. У., Крупнова М. Ю., Куклина М.М., Ломаева Т. А., Немова Н.Н. Влияние гельминтной инвазии на активность лизосомальных ферментов в тканях чайки (ЬагиБ тагтиБ Ь.) // Матер. II Межрег. науч. конф. «Паразитологические исследования в Сибири и на Дальнем Востоке» (г. Новосибирск, 15-20 сентября 2005г.). Новосибирск, 2005.С. 36-37.

21.Куклин В.В., Куклина М.М. Гельминты птиц Баренцева моря: фауна, экология, влияние на хозяев. Апатиты, 2005.289 с.

22.Куклина М.М. Влияние цестодной инвазии на перекисное окисление липидов и антиоксидантную систему защиты морских птиц // В сб.: Современные проблемы физиологии и биохимии водных организмов. Материалы Международной конференции (6-9 сентября 2004 г., Петрозаводск). Петрозаводск, 2005. С. 96-100.

Р- 2048 ^

Подп. в печать 17.01.06. Формат 60X84/16. Бумага офсетная. Объем 1,7уч.изд.л. Тираж 100 экз.

Изд-во Мурманского морского биологического института

Кольского научного центраРАН, 183010, г. Мурманск, ул. Владимирская, 17

Содержание диссертации, кандидата биологических наук, Куклина, Марина Михайловна

Введение

Глава I Обзор литературы.

1.1 Влияние гельминтов на гематологические показатели окончательных хозяев (позвоночных животных).

1.2 Влияние гельминтов на белковый обмен окончательных хозяев.

1.2.1. Влияние цестодной инвазии на белковый обмен

1.2.2. Влияние трематодной инвазии на белковый обмен.

1.2.3. Влияние нематодной инвазии на белковый обмен.

1.3. Влияние гельминтов на липидный обмен окончательных хозяев.

1.3.1. Влияние цестодной инвазии на липидный обмен

1.3.2. Влияние трематодной инвазии на липидный обмен. tr 1.3.3. Влияние нематодной инвазии на липидный обмен.

1.4. Влияние гельминтов на углеводный обмен окончательных хозяев.

1.4.1. Влияние цестодной инвазии на углеводный обмен.

1.4.2. Влияние трематодной и нематодной инвазий на углеводный обмен.

1.5. Влияние гельминтов на биохимические показатели промежуточных хозяев (позвоночных и беспозвоночных животных).

1.6. Краткая характеристика основных групп гельминтов, паразитирующих в чайках Баренцева моря.

1.7. Параметры обмена веществ - индикаторы гельминтозов.

Глава II Материалы и методы исследования.

2.1. Районы и методы сбора материала.

2.2. Методы экспериментальных исследований.

2.3. Методы биохимических исследований.

Глава III Результаты.

3.1. Характер белкового обмена чаек при заражении гельминтами.

§ 3.1.1. Изменение содержания белковых фракций в Г' плазме крови чаек р. Larus при инвазии • гельминтами.

3.1.2. Изменение активности ферментов АлАТ и АсАТ в плазме крови чаек p. Larus при инвазии гельминтами.

3.1.3. Изменение небелковых азотистых компонентов плазмы крови чаек p. Larus при инвазии гельминтами.

3.2. Характер липидного обмена чаек при заражении гельминтами.

3.3. Состояние антиоксидантной системы защиты чаек, инвазированных гельминтами.

3.3.1. Изменение параметров неспецифической антиоксидантной системы защиты и ПОЛ в кишечнике чаек p. Larus при инвазии гельминтами.

3.3.2. Изменение параметров неспецифической антиоксидантной системы защиты и ПОЛ в печени чаек p. Larus при цестодной инвазии.

3.3.3. Изменение параметров неспецифической антиоксидантной системы защиты и ПОЛ в печени чаек p. Larus при трематодной инвазии.

3.3.4. Изменение параметров неспецифической антиоксидантной системы защиты и ПОЛ в эритроцитах чаек p. Larus при инвазии гельминтами.

3.4. Характер углеводного обмена чаек при заражении гельминтами.

3.5. Характер минерального обмена чаек при заражении гельминтами.

3.6. Изменение гематологических показателей чаек при заражении гельминтами.

Глава IV Обсуждение.

Введение Диссертация по биологии, на тему "Изменение биохимических показателей чаек рода Larus Баренцева моря при инвазии гельминтами"

Актуальность работы. Многие виды гельминтов представляют собой возбудителей опасных паразитарных заболеваний человека и животных, нередко вызывающих сильное ослабление и гибель своих хозяев. Эта проблема, имеющая важное научное и практическое значение, давно привлекала внимание исследователей. Работы, посвященные изучению влияния гельминтов на организм хозяина, достаточно многочисленны (Аникиева и др., 1988; Пронина, Пронин, 1988; Сидоров и др., 1989; Куровская, 1990, 1993; Силкина, Микряков, 1999, 2003, 2005 а, б; Извекова, 2001; Силкина, Жарикова, 2003; Kagan, Goodchild, 1961; Bristol et al., 1982; Rasheed, Simha, 1982; Nduka, 1985; Brar et al., 1991; Moskwa et al., 1998; Lunza-Lyskov et al., 2000). Однако при этом в качестве объектов в подавляющем большинстве случаев использовались рыбы, домашние и лабораторные животные. Воздействие же паразитических червей на диких животных в их естественных условиях обитания и по сей день остается мало изученным.

Патогенное воздействие гельминтов морских птиц на своих окончательных хозяев на уровне отдельных особей и на уровне популяций неоднократно описывалось и обсуждалось в литературе (Белопольская, 1952; Кулачкова, 1960, 1961, 1979; Thorn, Garden, 1955; Clare et al., 1958; Grenquist, 1970; Grenquist et al., 1972; Person et al., 1974; Karstad et al., 1982; Thompson, 1985). Общий полный обзор данных по этому вопросу сделан в работе Лаукнера (Lauckner, 1985). Следует отметить, что практически во всех исследованиях в качестве объектов использовались чайки и морские утки (в первую очередь обыкновенная гага) - птицы, имеющие тесные экологические связи с прибрежными морскими экосистемами, где и реализуются жизненные циклы большинства видов гельминтов.

Исследования в области изучения патогенного влияния гельминтов на птиц Баренцева моря до настоящего времени остаются очень немногочисленными. Г.С. Марков (1941) предполагал, что в условиях сурового арктического климата Новой Земли в этом районе патогенное воздействие на гаг-гребенушек могут оказывать паразитирующие у них скребни и цестоды сем. Hymenolepididae. Позднее при изучении гельминтофауны птиц на архипелаге Семь Островов М.М. Белопольская (1952) определила, что для обыкновенных гаг в этом районе наиболее патогенными оказались скребни Profilicollis botulus, цестоды Hymenolepis microsoma (= Micros omacanthus microsoma) и трематоды Spelotrema pygmaeum (=Microphallus pygmaeus). Цестоды и трематоды, по мнению М.М. Белопольской, в силу очень высокой интенсивности инвазии (ИИ) (,Spelotrema pygmaeum — до 24000 экз., Hymenolepis microsoma - до 195000 экз.) затрудняли прохождение и усвоение пищи в кишечнике птиц и отнимали у хозяев большое количество питательных веществ. Скребни же с помощью своих хоботков разрушали стенки задней кишки птиц, вызывая опухоли и воспаления и открывая доступ бактериальным инфекциям. М.М. Белопольская аргументировала свои выводы тем, что сильно зараженные указанными гельминтами птицы (в особенности птенцы) значительно отставали в весе, практически не имели жировых отложений и часто погибали. Кроме этого, М.М. Белопольская отмечала, что патогенное воздействие гельминтов на хозяев может возрастать при наличии других неблагоприятных факторов - например, при ослаблении самок гаги в результате голодания в период насиживания яиц.

Необходимо отметить, что все гельминты, вызывающие наибольшее негативное воздействие на баренцевоморских гаг - обычные компоненты их паразитофауны, имеющие широкое географическое распространение. Поэтому заметное патогенное влияние на своих хозяев, вплоть до летальных исходов, они вызывают, видимо, лишь при очень высокой интенсивности инвазии и наличии других неблагоприятных факторов, ослабляющих резистентность организма птиц (суровые климатические условия, голодание, недостаточное развитие механизмов иммунной защиты у птенцов и др.).

По результатам паразитологического мониторинга беломорской популяции обыкновенной гаги В.Г. Кулачковой (1960, 1961, 1979) были определены наиболее патогенные для птиц виды гельминтов и проведен ряд экспериментов с целью изучения неблагоприятных для хозяев последствий. Необходимо подчеркнуть, что наряду с теми видами гельминтов, которые были определены как наиболее патогенные для гаг по результатам работ М. М. Белопольской на побережье Мурмана (1952), В. Г. Кулачкова отметила и значительную роль трематод РагатопоБШтит аЬеаШт именно для птиц Белого моря. Редии Р. аЬеаШт развиваются в литоральных моллюсках Нус1гоЫа иЬае, а церкарии после выхода из моллюска инцистируются на поверхности раковин других гастропод (в основном литторин и гидробий). Согласно подсчетам В. Г. Кулачковой (1961), на раковине одного моллюска может концентрироваться до 260 цист адолескарий Р. а!уеаШт. К тому же массовый выход церкарий из моллюсков по времени совпадает с периодом повышения температуры воды в литоральных ваннах. Эти процессы происходят в конце июня — начале июля, т. е. именно в те сроки, когда птенцы обыкновенной гаги начинают самостоятельно питаться в зоне прилива, причем основу их рациона составляют как раз мелкие литоральные моллюски (Бианки и др., 1979). Указанные обстоятельства, по мнению В.Г. Кулачковой (1961), и обеспечивают высокую вероятность заражения гагачат инвазионными личинками Р.аЬеаШт. Согласно результатам наблюдений (Кулачкова, 1961, 1979), средняя ИИ птенцов гаги маритами Р. аЬеШит составляла 1012 тыс. экземпляров, а максимальная - 49 594 экземпляра. При массовом паразитировании в кишечнике птиц трематоды разрушают эпителиальные покровы, вызывают воспаление стенок кишки и образование спаек на слизистой оболочке. В некоторых случаях автором отмечены внутренние кровотечения в кишечниках птиц. Как следствие, у птиц нарушается нормальное функционирование желудочно-кишечного тракта, происходит потеря аппетита, наблюдается сильное истощение, и в большинстве случаев заболевание заканчивается смертью. Экспериментальные исследования по изучению динамики веса птенцов при гельминтной инвазии показали, что при заражении P. alveatum ежедневный прирост массы у инвазированных птенцов составлял в среднем 4,1 г, тогда как у контрольных — 9,3 г (Кулачкова, 1960). Продолжительность эксперимента составляла 18 дней.

В.Г. Кулачкова (1961) подчеркивала, что среди погибших птиц преобладали пуховые птенцы не старше 10-дневного возраста (98,1 %), а гибели взрослых гаг не отмечалось. Количество птенцов, погибавших от гельминтной инвазии на Белом море, варьировало в различные годы. Возможно, это было связано с различными уровнями зараженности промежуточных хозяев в тот или иной год, локальными и межгодовыми различиями в трофике птенцов, колебаниями климатических условий. Однако не вызывает сомнений, что патогенное воздействие гельминтной инвазии может в отдельные периоды оказывать влияние на динамику численности окончательных хозяев, т.е. проявляться уже на популяционном уровне.

Изучение патогенного влияния гельминтов на обыкновенных гаг проводились также на Балтийском море (Grenquist, 1970; Grenquist et al, 1972; Person et al, 1974) и в северной Атлантике (Thompson, 1985). Указанные авторы описывали последствия паразитирования в организме птиц трематод, цестод и скребней, в целом аналогичные тем, что уже приводились в работах В.Г. Кулачковой (эрозии обширных участков слизистой оболочки кишки, гиперемия, энтериты, разрастание тканей и расширение кровеносных сосудов стенки кишки, образование фиброзных капсул, перитониты). Схожим оказался и видовой состав гельминтов, выделенных как наиболее патогенных для гаг Балтийского, Белого и Баренцева морей - микрофаллиды группы «pygmaeas», цестоды Microsomacanthns spp., скребни Profilicollis botulus. Для балтийской популяции гаг в качестве патогенной формы указана также цестода Schistocephalus solidus (Grenquist et al, 1972; Person et al, 1974).

Лаукнер (Lauckner, 1985), анализируя степень патогенности гельминтов, паразитирующих у сизых чаек, отметил, что при высокой интенсивности инвазии серьезные нарушения в жизнедеятельности организма птиц (воспаление и деструкция слизистой оболочки кишки, сужение сосудов и др.) вызывают трематоды Cryptocotyle lingua и Plagiorchis laricola. В некоторых случаях паразитирование этих трематод приводит к летальному исходу. Кроме того, гибель птиц могут вызывать и цестоды p. Tetrabothrius за счет избирательного потребления витамина Bi2 и последующего развития авитаминоза у хозяев (Lauckner, 1985). О негативных последствиях паразитирования трематод Renicola glacialis в почечных канальцах глупышей сообщают Рили и Уэйн Оуэн (Riley, Wynne Owen, 1972).

Необходимо отметить, что в очень небольшом количестве работ приведены убедительные доказательства того, что смерть птиц вызывается именно непосредственным воздействием гельминтов. Томпсон (Thompson, 1985) указывал, что большинство исследователей приходили к заключению о патогенности тех или иных видов гельминтов для своих окончательных хозяев на основании обследования птиц, найденных мертвыми. Если в этих случаях у птиц регистрировались высокие значения интенсивности инвазии каким-либо видом гельминтов, то этот вид считался патогенным. Однако часто найденные мертвыми птицы были свободны от инвазии или заражены незначительно. В связи с этим Томпсон (Thompson, 1985) подчеркивал, что важное значение имеет сравнительный анализ особенностей заражения у птиц, найденных мертвыми, и птиц, добытых живыми. Исследования такого плана проводились редко и давали неоднозначные результаты. Персон с соавторами (Person et al, 1974) сообщал, что при изучении степени патогенности микрофаллид группы «pygmaeus» для обыкновенных гаг в

Швеции из числа птиц, найденных мертвыми и зараженных этими гельминтами, 93% особей страдали от истощения, отличались слабой упитанностью и имели выраженные признаки энтерита. В то же время такие признаки были отмечены лишь у 28% птиц, добытых живыми и имевших более низкие показатели ИИ микрофаллидами. Вместе с тем исследования Томпсона (Thompson, 1985) по определению степени патогенности скребней Profilicollis botulus для тех же обыкновенных гаг, проведенные в Шотландии, не выявили каких-либо значимых различий ни в ИИ скребнями, ни в упитанности между птицами, найденными мертвыми и добытыми живыми.

Необходимо подчеркнуть, что практически все выводы исследователей относительно патогенности того или иного вида гельминтов для птиц сделаны без привлечения результатов физиологических и биохимических исследований. А между тем именно работы в области биохимии имеют особое значение, поскольку различные изменения в обмене веществ организма при паразитарной инвазии наступают, как правило, до появления морфологических, физиологических и популяционных отклонений от нормы.

Согласно приведенным в литературе данным, большинство выявленных в птицах Арктики и Субарктики гельминтов вряд ли оказывают на их организм существенное патогенное воздействие (принимая во внимание, как правило, невысокие показатели ИИ ими хозяев). Однако полностью игнорировать последствия гельминтозных инвазий для птиц, как на уровне отдельных особей, так и на уровне популяций, по-видимому, нельзя. Необходимо учитывать возможность кумулятивного эффекта: при воздействии на организм хозяина прочих неблагоприятных факторов присутствие паразитов, неощутимое при нормальных условиях, может вызывать более серьезные последствия. Один из таких вариантов - ослабление организма птиц при дефиците кормов. Именно такая ситуация в настоящее время имеет место на

Баренцевом море вследствие подрыва традиционной кормовой базы птиц (в первую очередь ихтиофагов) из-за интенсивного рыболовного промысла.

Кроме того, в результате такого нарушения традиционных трофических связей многие виды птиц Баренцева моря (в особенности чайки) стали осваивать новые пищевые объекты (пищевые отбросы, пресноводных беспозвоночных и рыб). В таких условиях многократно возрастает вероятность их заражения личинками неспецифичных для них гельминтов, которые ранее в их паразитофауне отсутствовали, но потенциально способны развиваться и в новых хозяевах. В этих случаях, как правило, патогенное воздействие паразита на организм хозяина многократно усиливается - проявляется «эффект неспецифического паразитирования». Соответственно, можно предположить и усиление фактора паразитизма в процессах, определяющих особенности жизнедеятельности отдельных особей птиц и динамику их популяций.

В настоящее время проблема стресса, обусловленного антропогенным воздействием, приобрела для птиц особо важное значение. Это связано с серьезными изменениями условий и среды обитания вследствие активной хозяйственной деятельности в баренцевоморском регионе. Однако исследований, посвященных изучению этой проблемы, до настоящего времени немного.

В связи с этим возникла необходимость комплексного биохимического изучения морских птиц, которое проводится с 1999 года на базе Мурманского морского биологического института КНЦ РАН. В качестве объектов были выбраны чайки рода Ьагт, а основное внимание уделялось изучению влияния гельминтов из разных систематических групп на метаболизм хозяев.

Цель и задачи исследования. Целью настоящей работы было исследование влияния зараженности гельминтами различных классов на показатели обмена веществ чаек рода Ьагиз в природных и экспериментальных условиях. В соответствии с целью работы в ходе настоящего исследования решались следующие задачи:

1. Определить степень влияния гельминтов разных таксонов (цестоды, трематоды), паразитирующих в чайках р. Ьагт, на характер белкового, липидного, углеводного и минерального обменов у молодых и взрослых птиц;

2. Выявить особенности протекания некоторых биохимических процессов в организме чаек р. Ьагт, зараженных гельминтами, в зависимости от интенсивности инвазии, а также при развитии цестод и трематод в окончательных хозяевах.

Научная новизна работы. Впервые прослежено влияние гельминтной инвазии на обмен веществ и общее физиологическое состояние чаек р. Ьагт Баренцева моря.

Получены новые данные, которые позволяют выделить основные параметры белкового, липидного, углеводного и минерального обменов, по изменению которых можно судить о степени воздействия гельминтов на своих хозяев (в данном случае - чаек р. Ьагт) - содержание гамма-глобулинов, модифицированной формы альбумина, мочевой кислоты, общих липидов и холестерина, накопление продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Установлена зависимость степени воздействия на разные стороны метаболизма птиц от принадлежности гельминтов к разным систематическим группам, от интенсивности инвазии и возраста хозяина. Кроме того, результаты экспериментальных работ впервые позволили определить характер биохимических процессов в организме чаек р. Ьагт при развитии инвазии и установлении динамического равновесия в системе «паразит - хозяин».

Практическое значение. Полученные данные могут быть применены для выработки эффективных мер по диагностике и прогнозированию развития гельминтозов среди чаек р. Ьагт и послужить основой для определения степени патогенности различных систематических групп гельминтов для своих окончательных хозяев. Материалы исследования могут быть использованы для чтения курсов по паразитологии и патологии в университетах, медицинских и ветеринарных институтах.

Апробация работы. Основные результаты работы были представлены и обсуждены на конференциях молодых ученых Мурманского морского биологического института КНЦ РАН (Мурманск, 1999, 2000, 2001, 2002), на международной конференции «Актуальные проблемы изучения и охраны птиц Восточной Европы и Северной Азии» (Казань, 2001), на Всероссийской конференции молодых ученых, посвященной 140-летию со дня рождения Н.М. Книповича (Мурманск, ПИНРО, 2002), на международном научном семинаре «Современные проблемы физиологии и экологии морских животных (рыбы, птицы, млекопитающие)» (Ростов-на-Дону, 2002), на международной конференции «Проблемы современной паразитологии» (Петрозаводск, 2003), на международной научной конференции «Современные проблемы физиологии и биохимии водных организмов» (Петрозаводск, 2004) и на Третьей Всероссийской школе по морской биологии «Паразитология и паразитарные системы морских организмов» (Мурманск, 2004).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 22 работы.

Благодарности. Приношу искреннюю благодарность д.б.н. Высоцкой Римме Ульяновне и д.б.н. Галактионову Кириллу Владимировичу, под руководством которых выполнена данная работа. Считаю приятной обязанностью выразить благодарность научному сотруднику ММБИ В.В.Куклину за помощь в выполнении паразитологической части данной работы и помощь в постановке и проведении экспериментов, с.н.с. ММБИ, к.б.н. И.А. Ерохиной за помощь в работе и ценные методические указания, с.н.с. ММБИ, к.б.н. С.Ф. Марасаеву и сотруднику Полярного института рыбного хозяйства и океанографии C.B. Зырянову за помощь в сборе материала. Выражаю искреннюю признательность коллективу сотрудников лаборатории экологической биохимии Института биологии КарНЦ РАН за помощь и поддержку при выполнении настоящего исследования.

Заключение Диссертация по теме "Биохимия", Куклина, Марина Михайловна

ВЫВОДЫ

2. Паразитирование кишечных гельминтов вызывает нарушения физиологического состояния и функционирования печени (увеличение активности АлАТ и АсАТ, накопление продуктов ПОЛ (МДА), изменение соотношения белковых фракций в плазме крови) и почек (увеличение концентрации мочевой кислоты и креатинина) чаек р. Ьагт.

3. Наиболее выраженные изменения в метаболизме были отмечены у птиц, инвазированных цестодами сем. Нутепо1ер1сИс1ае, сем. Те^аЬоМгШае, при совместном заражении ленточными червями сем. ОИер1сИс1ае и Те№аЬоЖгис1ае, трематодами сем. М1сюркаШс1ае и Есктоя^таИЛае по отдельности и совместно.

6. Отмечены случаи синергического воздействия гельминтов из разных систематических групп (цестод сем. ОИер1сИс1ае и Нутепо1ер1сНс1ае, сем.

ОИер1сИс1ае и Те1гаЬо1кгИс1ае\ трематод сем. М1сгоркаШс1ае ЕсМпо81отайс1аё) на организм хозяина.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Вопросы о влиянии гельминтов на организм животных-хозяев в природных популяциях до настоящего времени остаются малоизученными. Не представляют исключения в этом плане и морские птицы. Априори предполагается определенное отрицательное воздействие паразитов на хозяев, однако о его физиологическом механизме достоверных сведений очень немного.

Результаты исследований особенностей обмена веществ в организме баренцевоморских чаек p. Larus (большой морской и серебристой) при гельминтозах указывают на сложность и неоднозначность взаимоотношений в системе «паразит - хозяин». С одной стороны, динамика многих показателей белкового, липидного, углеводного и минерального обменов свидетельствует о несомненном негативном влиянии гельминтов на физиологическое состояние хозяев. В первую очередь это относится к таким параметрам, как концентрация гамма-глобулинов и модифицированной формы альбумина, уровень общих липидов, антиоксидантная система защиты, содержание глюкозы, общее количество лейкоцитов. С другой стороны, значения многих других показателей у зараженных чаек соответствуют физиологической норме. К тому же изменения, в частности, в белковом, углеводном и липидном обменах не имеют выраженных специфических особенностей, за очень редкими исключениями. Кроме того, динамика показателей обмена веществ зачастую определяется возрастом хозяина и интенсивностью инвазии теми или иными гельминтами. Немаловажное значение могут иметь также стадия развития паразита и его размеры.

Ответы на многие вопросы были получены при проведении экспериментальных исследований, в ходе которых проводилось искусственная инвазия птенцов больших морских чаек цестодами Microsomacanthus ductilus (Cestoda: Hymenolepididae) и трематодами Cryptocotyle lingua (Trematoda: Heterophyidae). Стабильно повышенные значения по сравнению с контрольными данными отмечены у зараженных птенцов для модифицированной формы альбумина, глюкозы и общего числа лейкоцитов. Для остальных показателей характерна достаточно сложная динамика, однако практически все они к моменту окончания эксперимента достигали исходных значений, зарегистрированных у интактных птиц (рис. 7, 12, 18, 25).

По всей вероятности, все это свидетельствует о стремлении гельминтов сгладить антагонизм взаимоотношений с окончательным хозяином. Нормальное существование паразита зачастую возможно в здоровом хозяине, для которого наличие паразита должно быть малозаметно. Это позволяет гельминтам не только осуществлять физиологическую деятельность, но и избегать защитных реакций организма хозяина. Однако полностью «замаскировать» свое наличие в хозяине паразитам, видимо, не удается, и это находит отражение в изменении ряда параметров обмена веществ. Наиболее характерны такие изменения для случаев с высокой ИИ птиц паразитами - видимо, из-за более сильной аллергической реакции чаек на наличие большого количества чужеродного белка и большей общей интоксикации организма птиц метаболитами гельминтов.

Притертость» паразито-хозяинных отношений и, как следствие, степень патогенности гельминтов для окончательных хозяев, нередко определяется сроками и путями их совместной эволюции. Согласно результатам проведенных исследований, в чайках р. Ьагт на Баренцевом море найдены паразитические черви, представляющие собой обычные компоненты их гельминтофауны. Вероятно, по этой причине у птиц не отмечено тяжелых форм патогенеза, вызванных паразитами. Однако при заражении птиц цестодами сем. Те1гаЬоЖгис1ае нарушения в обмене веществ регистрировались чаще. Как уже отмечалось ранее, тетработрииды освоили морских птиц (в том числе и чаек) в качестве хозяев относительно недавно. Видимо, по этой причине для взаимоотношений указанных цестод с чайками р. Ьагш характерна сравнительно большая нестабильность.

Многие исследователи (Кулачкова, 1960, 1961, 1979; Grenquist, 1970; Grenquist et al, 1972; Person et al, 1974; Thompson, 1985) отмечали, что от поражения гельминтами страдают в первую очередь птенцы. Результаты работ по изучению влияния гельминтов на процессы обмена веществ чаек также показали, что наиболее чувствительны к заражению паразитическими червями птицы первого года. Кроме того, в рационе молодых птиц более высокую долю составляют прибрежные беспозвоночные — потенциальные промежуточные хозяева большинства гельминтов, циркулирующих в экосистемах Баренцева моря. Поэтому количественные показатели зараженности птенцов, как правило, выше, чем у взрослых чаек. В силу этих причин, а также, видимо, слабого развития иммунной системы и недостаточного резерва эндогенных источников энергии молодые птицы более остро реагировали на присутствие гельминтов в организме.

Отсутствие на сегодняшний день достоверных сведений об иммунном статусе морских птиц при развитии различных форм гельминтозов в определенной степени затрудняет трактовку полученных результатов. Однако имеющиеся данные позволяют заключить, что в природных популяциях между чайками p. Larus и их гельминтами на уровне обмена веществ существует определенное динамическое равновесие. Отклонения от этого равновесия наблюдаются в случаях очень высокой ИИ некоторыми гельминтами и на определенных этапах становления системы «паразит-хозяин».

Библиография Диссертация по биологии, кандидата биологических наук, Куклина, Марина Михайловна, Петрозаводск

1. Азизов A.A., Кучбаев А.Э., Ойматов М., Азизов Д.А. Взаимосвязь фосфолипидного статуса легких овцы и нематоды Dictyocaulus filaría 1. Ж. эвол. биох. и физиол., 1996 . Т. 32. № 3. С. 371 - 372.

2. Алексеева М.И. Диспротеинемия при некоторых паразитарных заболеваниях печени (описторхоз, фасциолез, эхинококковая болезнь) и ее клиническое значение. Автореф. дис. . канд. биол. наук. М., 1966.27 с.

3. Алексеева М.И., Карзин В.В., Карнаухов В.К. К клинике и лечению фасциолеза у человека. Сообщ. I. Особенности клиники ранней и хронической стадии фасциолеза // Мед. параз., 1969. № 38. № 5. С. 151171.

4. Алиев С.Ф., Халилова Р.Б., Мамедов С.М. Некоторые вопросы патогенеза дикроцелиоза овец // Матер, к науч. конф. Всесоюз. о-ва гельминтологов, декабрь 1965. М. 1965. ч. II. С. 9 12.

5. Аникиева Л.В., Берестов A.A., Берестов В.А., Гурьянова С.Д., Осташкова В.В. Дифиллоботриоз песцов. Петрозаводск: Карельский филиал АН СССР. 1988. 143 с.

6. Астафьев Б.А. О влиянии гименолепидоза и других гельминтозов на возникновение и течение инфекционных заболеваний // Мед. паразитол. и паразитар. болезни. 1969. № 2. С. 8-11.

7. Астафьев Б.А. Очерки по общей патологии гельминтозов человека. М.: Медицина, 1975. 289 с.

8. Астафьев Б.А. Достижения отечественной науки в изучении патогенеза гельминтозов // Мед. паразитол. и паразитар. болезни. 1998. № 5. с. 589-597.

9. Баженов В.П., Дьяков М.Н., Нарбеков Н.И., Стольцер М.С. Кпатогенезу и клинике трихинеллеза. Тула, 1935. 22 с.

10. Ю.Бакиновская И.В., Степанова Т.Ф., Шонин А.Л., Терехина В.К., Пономарева О.В. Биохимическая характеристика функций печени приразличных клинических формах хроническогоописторхоза // Мед. паразитол. и паразитар. болезни. 2002. № 1. С. 1215.

11. Банков И. Биохимични изследвания върху Fasciola hepatica и патогенното и действие. VIII. Количество на свободните аминокиселини в черен дроб на инвазирани с F. hepatica морски свинчета // Хелминтология. 1985. Т. 20. С. 3 10.

12. Бауэр О.Н. Взаимоотношения между паразитами и хозяевами (рыбами). В кн.: Основные проблемы паразитологии рыб. Изд. ЛГУ. 1958. С. 90- 108.

13. Бекиш О.Я. Активность аминотрансфераз при трихинеллезе // Биохимия и патохимия обмена веществ и механизм его регуляции. Минск, 1971. С. 234-238.

14. Беклемишев Н.Д. Иммунопатология и иммунорегуляция. М., 1986. 256 с.

15. Белова Л.В., Слепенков Ю.Д. Некоторые особенности липидного обмена при экспериментальном дифиллоботриозе // Мед. паразитол. и паразитар. болезни. 1978. Т. 47. № 3. С. 68 72.

16. Белопольская М.М. Паразитофауна морских водоплавающих птиц // Учен, записки ЛГУ, 1952. № 141, сер. биол., вып. 28. С. 127-180.

17. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. М.: Медицина, 1990. 528 с.

18. Бианки В. В., Бойко Н. С., Нинбург Е. А., Шкляревич Г. А.

19. Питание обыкновенной гаги Белого моря // Экология и морфология гаг в СССР. М.: Наука, 1979. С. 126-170.

20. Бронштейн A.M., Баратова Л.А. Свободные аминокислоты желчи у лиц, инвазированных Opisthorchis felineas II Матер, научн. конф. Всес. о-ва гельминтологов (Москва). 1989. № 38. С. 40 44.

21. Бурлакова Е.Б., Сторожук Н.М., Храпова Н.Г. О взаимосвязи активности антиоксидантов и окисляемости субстратов в липидах природного происхождения // Биофизика. 1988. Т. 33. С. 781 786.

22. Ванслаускене JI. Нуклеиновые кислоты в печени крыс при экспериментальном фасциолезе и репаративных процессах // Гельминтол. сегодня: пробл. и перспективы: Тез. докл. науч. конф., Москва, 4-6 апр., 1989. Т. 2. М. 1989. С. 79 80.

23. Вейнберг В.М. Влияние глистов на организм В кн.: Медицинская микробиология для врачей. Под ред. JI.A. Тарасевича. Киев, 1915. Т. 3. С. 90-92.

24. Высоцкая Р.У., Иешко Е.П., Евсеева Н.В. Сравнительно-биохимические исследования в системе Schistocephalus solidus

25. Cestoda) колюшка трехиглая Gasterosteus aculeatus L. //

26. Паразитология. 2003. Т. 37. № 6. С. 503 511.

27. Галактионов К. В. Жизненные циклы трематод как компоненты экосистем (опыт анализа на примере представителей семейства Microphallidae). Апатиты, 1993. 198 с.

28. Головина H.A. Изменение в составе белой крови карпа при заражении Dactylogyrus extensus (Monogenoidea, Dactylogyridae) в свете новой

29. X классификации форменных элементов // Паразитология. 1976. Т. 10. №2. С. 178- 182.

30. Городин В.Н., Лебедев В.В., Зотов С.В., Плохотникова В.В., Козырева В.В., Евтушенко JI.A. Сорбционная способность эритроцитов у больных лепепирозом // Вестн. интенсивн. терапии. 2000. № 5-6. С. 203-204.

31. Гурьянова С.Д. Аминокислотный состав тотального белка плероцеркоидов цестод рода Diphyllobothrium и их хозяев. В кн.:- Сравнительная биохимия рыб и их гельминтов. Петрозаводск, 1977. С.99.109.

32. Гурьянова С.Д. Липидный состав отдельных тканей налима при заражении их гельминтами // Биохимия пресноводных рыб Карелии. Петрозаводск: Наука, 1980. С. 36 40.

33. Гурьянова С.Д., Сидоров B.C. Влияние некоторых цестод на липидный состав тканей налима и колюшки // Паразитология. 1985. № 2. Р. 152- 155.

34. Давтян Э.А. // Казахская респ. науч.-производ. конф. по гельминтологии: Тезисы докладов. Джамбул, 1968. С. 52 56.

35. Делямуре С. Л., Скрябин А. С., Сердюков А. М. Основы цестодологии. Дифиллоботрииды ленточные гельминты человека, млекопитающих и птиц. М.: Наука, 1985. Т.Н. М. 199 с.

36. Дзержинский В.А., Омаров Б.Е. Влияние смешанной инвазии эймерии (Eimeriadebliecki) и гельминтов {Trichocephalus suis) на ряд клинических, гематологических и биохимических параметров поросят // Ин-т зоол. АН КазССР, Алма-Ата. 1991. 25 с.

37. Долгачева Л.П., Гиновкер А.Г., Миронова Г.Д. Динамика кальцийсвязывающего белка печени золотистых хомяков при описторхозе // Паразитология. 1990. Т. 24. № 6. С. 523 527.

38. Дроздова Т.Г., Кашуба Э.А. Роль острого описторхоза в формировании иммунопатологических реакций у детей. В кн.: Сб. научн. трудов. Л., 1989. С. 100 106.

39. Извекова Г.И. Физиологическая специфика взаимоотношений между Triaenophorus nodulosus (Cestoda) и его хозяевами рыбами // Паразитология. 2001. Т. 35. № 1. С. 60-68.

40. Ишкулов Д. Г., Куклин В. В. К фауне химастлин Восточного Мурмана//Паразитология, 1998. Т. 32. вып. 1. С. 84-94.

41. Камышников B.C. Справочник по клинико-биохимической диагностике. Мн.: Беларусь, 2000. В 2 т. 495 с.

42. Капитонов А.Б., Пименов A.M. Каротиноиды как антиоксидантные модуляторы клеточного метаболизма // Успехи соврем, биологии. 1996. Т. 118. №2. С. 179-193.

43. Карнаухов В.Н., Федоров Г.Г. Методы определения содержания каротиноидов и витамина А в тканях животных. Пущино, 1982. 28 с.

44. Кацова Л.Б. Картина сывороточных белков крови при ценурозе овец // Тр. КазНИВИ. Т. II. 1963. С. 326 332.

45. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. СП б.: Питер Ком, 1999. 512 с.

46. Клиническая лабораторная аналитика. Том II. Частные аналитические технологии в клинической лаборатории / Под ред. В.В. Меньшикова. М.; Лабинформ РАМЛД. 1999. 352 с.

47. Колб В.Г., Камышников B.C. Клиническая биохимия. Минск: Беларусь, 1976. 311 с.

48. Комаров Ф.И., Коровкин Б.Ф., Меньшиков В.В. Биохимические исследования в клинике. Элиста: АПП «Джангар», 1998. 250 с.

49. Королюк М.А., Иванова Л.И., Майорова И.Г., Токарев В.Е. Метод определения активности каталазы // Лаб. дело. 1988. № 1. С. 16 19.

50. Косарева H.A. О нарушении углеводного обмена карповых рыб при инвазии дигулезом и диграммозом // Докл. АН СССР, 1961. Т. 139. № 2. С. 510-512.

51. Коткина Т.И, Волкова Е.И., Титов В.Н. Диагностическое значение исследования альбумина сыворотки крови // Лаб. дело. 1991. № 7. с. 612.

52. Краснов Ю. В., Матишов Г. Г., Галактионов К. В., Савинова Т. Н.

53. Морские колониальные птицы Мурмана. С.-Петербург, 1995. 224 с.

54. Красов В.М. Электрофоретические исследования белков крови животных. Алма-Ата, 1969. 190 с.

55. Красов В.М., Вибе П.П., Афанасьев Л.А., Кацова Л.Б. Исследование белков сыворотки крови овец при экспериментальном эхинококкозе // Гельминтология. 1963. Т. 4. С. 230-241.

56. Крылов Ю.М., Долгих Е.А., Долгих В.В. Активность лактатдегидрогеназы и изменение спектра ее изоферментов в печени леща Abramis brama при паразитировании плероцеркоидов цестоды Digramma interrupta II Паразитология. 1993. Т. 27. № 4. С. 332 335.

57. Кулачкова В. Г. Гибель птенцов обыкновенной гаги и причины, ее вызывающие// Тр. Кандалакш. Заповедника, 1960. Вып. 3. С. 91-107.

58. Кулачкова В. Г. Годичные и сезонные колебания зараженности гидробий личинками Paramonostomum alveatum (Mehlis, 1846) Luhe, 1909 (Trematodes) // Тр. Карельского филиала АН СССР, 1961. Вып. 30. С. 79-89.

59. Кулачкова В. Г. Гельминты как причина смертности обыкновенной гаги в вершине Кандалакшского залива // Экология и морфология гаг в СССР. М., 1979. С. 119-125.

60. Куровская Л.Я. Паразито-хозяинные отношения в системе Bothriocephalus acheilognathi — карп в экстремальных условиях (на примере белкового обмена) // Вест. зоол. Киев, 1990. 22 с.

61. Куровская Л.Я. Уровень белка у цестод Bothriocephalus acheilognathi и их хозяев сеголеток карпа при экспериментальном кормлении и голодании рыб // Паразитология. 1993. Т. 27. № 6. С.426 - 435.

62. Кучин A.C. Некоторые клинические, биохимические и гематологические исследования при экспериментальном стронгилоидозе ягнят // Матер, к научн. конф. Всесоз. Общества гельминтологов, декабрь 1965. М. 1965. ч II. С. 135 137.

63. Лабораторные методы исследования в клинике // Под ред. В.В. Меньшикова. М.; Медицина. 1987.

64. Левашова А.Б., Галиева К.С., Голосов В.И. Показатели крови при некоторых гельминтозах у окуня оз. Алаколь // Матер. 14 науч. конф. «Биол. основы рыб. х-ва водоемов Сред. Азии и Казахстана, Ташкент, 27 29 сент. 1983. С. 327 - 328.

65. Лейкина Е.С. Иммунитет при гельминтозах. В кн.: Основы общей гельминтологии. М.: Наука, 1976. Т. 3. С. 89 168.

66. Леутская З.К. Витамины у гельминтов. В кн.: Биохимия и физиология гельминтов и иммунитет при гельминтозах. М.: Наука, 1984. С.79- 101.

67. Леутская З.К. Некоторые аспекты иммунитета при гельминтозах (роль витаминов и гормонов в иммунологическом процессе). М. Наука, 1990. 210с.

68. Лопухина A.M. Состояние запасов гликогена в печени рыб, зараженных плероцеркоидами Triaenophorus nodulosus (Pallas, 1760) // Зоол. журн. 1966. Т. 45. № 5. С. 702 705.

69. Майоров Б.А. Некоторые биохимические изменения крови при экспериментальном стронгилоидозе поросят // Матер, к научн. конф. Всесоз. Общества гельминтологов, декабрь 1965. М. 1965. ч I. С. 152 — 154.

70. Марасаева Е. Ф. Экологический анализ паразитофауны бокоплаваGammarus oceanicus на литорали Восточного Мурмана // Морфология и экология паразитов морских животных. Апатиты, 1990. С. 76-88.

71. Марков Г. С. Паразитические черви птиц губы Безымянной (Новая Земля)//ДАН СССР. 1941. Т. 30. №6. С. 573-576.

72. Матюшичев В.Б. Элементы статистической обработки результатов биохимического эксперимента. Учебное пособие. JL, 1990. 132 с.

73. Михайлова С.Н., Дедерер Ю.М., Полушкин Б.В., Устинов Г.Г. Белки, иммуноглобулины, эстеразы, аминокислоты в тканях паразитарного узла, печени и сыворотке больных альвеококкозом // Успехи гепатологии. 1980. № 8. С. 183 196.

74. Михайлова Ю.М., Кузнецов В.И., Стрельникова H.A., Мажуга Ю.А., Станишевская О.Б. Функциональное состояние тонкой кишки и липидного обмена у больных дифиллоботриозом // Мед. паразитол. и паразитар. болезни. 1989. № 5. С. 31 -33.

75. Ойматов М., Шакарбаев Э.Б. Жирнокислотный состав фосфолипидов печени коров Bos taurus при заражении трематодой Orientobiliharzia turkestanica II Ж. эвол. биох. и физиол. 2000. Т. 36. № 1.С. 30-32.

76. Осташкова В.В. Энзиматические показателикрови песцов при экспериментальном дифиллоботриозе и спонтанном токсаскаридозе // Новое в физиологии и патологии пушных зверей. Петрозаводск, 1978. С. 63 74.

77. Петренко Л.Д., Давыдов В.В. Перекисное окисление липидов в крови и тканях белых крыс, инвазированных Trichenella spiralis II Актуал. пробл. мед. и вет. паразитол.: Тез. докл. междунар. науч. конф., Витебск, 1993. Витебск, 1993. С. 16-17.

78. Полянский Ю. И. Материалы по паразитологии рыб северных морей. Паразиты рыб Баренцева моря // Тр. Зоол. ин-та АН СССР, 1955. Т. 19. С. 5-170.

79. Плотников Н.Н. К клинике, патогенезу и терапии дифиллоботриозной анемии // Клин. мед. 1955. № 7. С. 38-42.

80. Подлипаев С. А. Партениты и личинки трематод литоральных моллюсков Восточного Мурмана // Экол. и эксперим. паразитология. Л., 1979. Вып. 2. С. 47-101.

81. Пронина C.B., Пронин Н.М. Взаимоотношения в системах гельминты -рыбы. М.: Наука, 1988. 176 с.

82. Ройт А. Основы иммунологии. Пер. с англ. М.: Мир, 1991. 328 с.

83. Руднева И.И. Ответные реакции морских животных на антропогенное загрязнение Черного моря. Автореф. дис. . докт. биол. наук. Москва, 2000. 55 с.

84. Руднева И.И., Солонченко А.И. Активность некоторых антиоксидантных ферментов цестоды Botriocephalus gregarjus в зависимости от ее физиологического состояния // Экология моря. 1998. Т. 47. С. 54-55.

85. Руднева И.И., Солонченко А.И., Мельникова Е.Б. Влияние паразитарной инвазии на активность некоторых антиоксидантных ферментов печени и мышц хозяина черноморского калкана Psetta maxima maeotica И Паразитология. 2004. Т. 38. № 6. С. 557 561.

86. Садковская О.Д. Изменение лейкоцитарной формулы крови карпа при инвазии Dactylogyrus extensus (solidus) IIВ сб.: Работы по гельминтологии. К 80-летию акад. К.И. Скрябина. М., 1958. С. 320 -321.

87. Селихова О.В. Изучение активности щелочной фосфатазы при ранней форме фасциолеза овец, а также в условиях суперинвазии и реинвазии // Матер, к научн. Конф. Всесоз. Общества гельминтологов, декабрь 1965. М., 1965. ч II. С. 225 226.

88. Селянский В.М. Анатомия и физиология сельскохозяйственной птицы. М.: Агропромиздат, 1986. 272 с.

89. Сенутайте Я.Ю. Изучение обмена липидов у лабораторных крыс при экспериментальном заражении их различными дозами трихинелл // Acta parasitol. lituanica. 1989. V. 23. P.l 36 144.

90. Сидоров B.C., Гурьянова С.Д. Содержание свободных аминокислот в печени налима и колюшки при инвазии плероцеркоидами цестод рода Diphyllobothrium II Паразитология. 1981. Т. XV. №2. С. 126-131.

91. Сидоров B.C., Высоцкая Р.У., Смирнов Л.П., Гурьянова С.Д. Сравнительная биохимия гельминтов рыб: Аминокислоты, белки, липиды. Л.: Наука, 1989. 152 с.

92. Сидху Д.С., Гревал С.С. Влияние заражения нематодами на запасы тканевого гликогена у Hemidactylus ßaviviridis (Reptilia) II Паразитология. 1985. Т. 19. № 4. С. 301 305.

93. Силкина Н.И., Жарикова А.Н. Влияние Ligula intestinalis на характер липидного обмена крови хозяина Abramis brama II Паразитология. 2003. Т. 37. № 3. С. 201 205.

94. Силкина Н.И., Микряков В.Р.

95. Силкина Н.И., Микряков В.Р. Особенности показателей перекисного окисления липидов у Ligula intestinalis fCestoda, Pseudophyllideaj и их хозяев Abramis brama "L.II Паразитология. 2005 а. Т. 39. №2. С. 117-123.

96. Силкина Н.И., Микряков В.Р. Влияние Ligula intestinalis на некоторые показатели липидного обмена селезенки хозяина леща Abramis brama разного возраста // Паразитология. 2005 б. Т. 39. № 4. С. 299-305.

97. Смирнов Л.П., Богдан В.В. О липидном составе некоторых тканей песцов в норме и при дифиллоботриозе // Новое в физиологии и биохимии пушных зверей. Петрозаводск, 1977. С. 115-118.

98. Соколова Т.Ф. Состояние пристеночного пищеварения и морфологические изменения в тонкой кишке при инвазии широким лентецом // Тр. Ленингр. сан.-гигиен. мед. ин-та. 1974. Т. 107. С. 77 -81.

99. Сопрунов Ф.Ф. Успехи в изучении углеводного обмена гельминтов // В кн.: Биохимия и физиология гельминтов и иммунитет при гельминтозах. М.: Наука, 1984. С. 121 154.

100. Сопрунов Ф.Ф. Молекулярные основы паразитизма. М.: Наука, 1987. 223 с.

101. Спасская Л. П., Спасский А. А. Цестоды птиц СССР. Дилепидиды лимнофильных птиц. М., Наука, 1978. Т. 9. 186 с.

102. Стадниченко А.П. Изменчивость белкового спектра крови Lymnaea stagnalis (L., 1758), как результат инвазии личиночными формами трематод // Проблемы параз. Киев, 1969. С. 86-94.

103. Стадниченко А.П. Содержание аминокислот белков крови прудовика озерного Lymnaea stagnalis (L., 1758) в норме и при инвазии личинками трематод // Вестник зоологии. 1971. № 2. С. 20-29.

104. Стадниченко А.П., Иваненко Л.Д., Витковская О.В., Калинина Н.Н. Влияние трематодной инвазии на содержание гемоцианина в гемолимфе прудовика (Gastropoda: Pulmonata: Lymnaedae) // Паразитология. 1999. Т. 33. № 2. С. 125 127.

105. Темирова С. И., Скрябин А. С. Основы цестодологии. Тетроботриаты и мезоцистоидаты. М., Наука, 1978. 186 с.

106. Ткаченко Т.Н., Офицеров В.И. Описторхоз и его диагностика // Нов. «Вектор Бест». 2001. Т. 19. № 1. С. 1-5.

107. Тогайбаев А.А., Кургузкин А.В., Рикун И.В., Карибжанов P.M. Способ диагностики эндогенной интоксикации// Лаб. дело. 1988. № 9. с. 22-24.

108. Троицкий Г.В. Патологическая анатомия белков (дефектные белки). Симферополь, 1983. 35 с.

109. Троицкий Г.В. Молекулярные механизмы защитных реакций организма: шкала времени, шкала специфичности // Укр. биохим. журнал. 1989. Т. 61. № 5. С. 3-15.

110. Троицкий Г.В., Борисенко С.Н., Касымова Г.А. Инвертированный метод обработки электрофореграмм для выявления модифицированных форм альбумина// Лаб. дело. 1986. № 4. С.229-231.

111. Успенская А.В. Влияние Dactylogyrus vastator Nybelin, 1924 (Monogenoidea, Dactylogyridae) на организм карпа // Зоолог. журн.1961. Т. 40. № 1.С. 7-12.

112. Успенская А. В. Паразитофауна бентических ракообразных Баренцева моря. Л., 1963. 128 с

113. Федько Л.В. Липидный обмен при экспериментальном дифиллоботриозе // Тр. Ленингр. сан.-гигиен. мед. ин-та. 1974. Т. 107. С. 74-76.

114. Филимонова Л. В. Трематоды фауны СССР. Нотокотилиды. Л.: Наука, 1985. 128 с.

115. Чебышев Н.В., Богоявленский Ю.К., Гришина Е.А. Гельминтозы: органо-системные процессы в их патогенезе и лечении. М.: Медицина, 1998 а. 240 с.

116. Чебышев Н.В., Стреляева A.B., Садыков В.М. Экспериментальный эхинококкоз поросят, зараженных имплантацией зародышевых элементов кист человека от больных // Мед. паразитол. и паразитар. болезни. 1998 б. № 4. С. 44 47.

117. Чечеткин A.B., Головацкий И.Д., Калиман П.А., Воронянский В.И. Биохимия животных: Учебник для студ. зооинженер. и ветеринарн. ф-тов с/х вузов // Под ред. проф. И.Д. Чечеткина. М., Высш. школа, 1982. 511 с.

118. Чубарян Ф.А. О нарушении белкового обмена у овец и кроликов при фасциолезе. Автореф. дис. . канд. биол. наук. Ереван, 1966. 28 с.

119. Шихобалова Н.П. Вопросы иммунитета при гельминтозах. М.; Л.: Изд-во АН СССР, 1950.

120. Шульц P.C., Гвоздев Е.В. Основы общей гельминтологии М., 1976. Т. 3.245 с.

121. Шульц P.C., Красов В.М., Исмагимова Р.Г., Машилевская A.C., Кацова Л.Б. Динамика изменений белковых фракций сыворотки крови кроликов при экспериментальном цистицеркозе // Тр. КазНИВИ. 1963. Т. XI. С. 170- 178.

122. Эманиэль Н.М., Лясовская Ю.П. Торможение процессов окисления жиров. М., 1961.

123. Энциклопедия клинических лабораторных тестов // Под ред. Н . Тица. М.: Лабинформ, 1997. 960 с.

124. Ял ынская Н.С. Изменение белков полостной жидкости гаммарусов (Cructacea, Amphipoda) при заражении их личинками гельминтов // В кн. Вопросы паразитологии водных беспозвоночных животных (тематический сборник). Вильнюс, 1980. С. 108 110.

125. Abdel-Raliman H.M., El- Asliry N.I., El-Sahly A.M., El-Da nasory M.K. Lecithin cholesterol acyltransferase and serum lipoproteins abnormalities in hepatic schistosomiasis // Egypt. J. Bilharziesis. 1988. № 10. P. 31 -39.

126. Adams S.M., Brawn A.M., Goede R.W.A A quantitative health assessment index for rapid evaluation of fish condition in the field // Trans. Fish. Soc. 1994. Vol. 122. H. 63-71.

127. Agrawal S.C., Srivastav A.K., Sharma S.K. Haematological observations of Channa marulius (Ham) infected with Polyonchobothrium fezabadensis (Singh & Capoor, 1986) // Geobios (India). 1989. V. 16. № 23. P.125- 127.

128. Ali Najah M. H., Behnko J. M., Manger B.R. The pattern of peripheral blood leucocyte changes in mice infected with Nematospiroides dubius II J. Helminthol. 1985. V. 59. № 1. P. 83 93.

129. Andreassen J. Immunity to adult cestodes // Parasitl. 1981. V. 82. № 4. P. 153 159.

130. Befus D. Immunity in intestinal helminth infections: present concepts, future directions // Trans. Roy. Soc. Med.and Hyg. 1986. V. 80. № 5. P. 735 -741.

131. Bender D.A., Njagi E.N.M. The metabolism of amino acids in mice infected with Schistosoma mansoni: Pap. Nutr. Soc. Sci. Meet. "Alzneimer's Disease and Dietary Aluminium" Dublin, 15-19 July, 1992. // Proc. Nutr. Soc. 1993. V. 52. № 1. P. 74.

132. Bhagwant S., Johri G.N. A study on the loss immune response and haematological changes in aged mice experimentally infected with the dwarf tapeworm Hymenolepis nana II Indian J. Exp. Biol. 1986. V. 24. № 5. P. 315 -318.

133. Bhat T. K., Sharma R. L. Osmotic fragility of sheep erythrocytes in Dictyocaulusfilaria infection // Curr. Sci. (India). 1988. V.57. № 17. P. 976 -977.

134. Bhopale G.M., Bhatnagar B.S. Profiles of serum proteins at mice after infection with larva Ancylostoma caninum and after treatment teteramizol and levamizol // Ж. гигиены, эпидемиол., микробиол. и иммунол. 1984. Т. 28. № 4. С. 467 471.

135. Biadun W. Badania lipdów surowicy krwi Swinek morskich w przebiedu larwalnej glistnicy // Wiad parazytol. 1990. V. 36. № 1-3. P. 15 -26.

136. Bovvn M.D., Poppi D.P., Sykes A.R. The effect of a mixed nematode infection on the site of plasma protein absorption in the small intestine // Can. J. Anim. Sci. 1984. V. 64. Suppl. P. 197 198.

137. Boyde T.R. Immunity and schistosomiasis // Med. Dig. Asia. 1987. V. 5. №7. P. 5-9.

138. Brar R.S., Sandhu H. S., Kwatra M.S. Biochemical changes at lambs Pol dorset sharp infected with Haemoonchus contortus II J. Res. / Punjab Agr. Univ. 1991.V. 28. № 4. P. 559 - 561.

139. Bristol J.R., Mayberry L.F., Year R.W. The effect of Brachylaime microti (Trematoda) on jird (Cricetidae: Gerbillinae) host blood glucose, liver glycogen and spleen index // Tex. J. Sci. 1982. V. 34. № 2. P. 169 — 174.

140. Capron M., Dombrowicz D. Eosinophiles, parasites et allergia: De la biología á la Clinique // J. Soc. Boil. 2002. V. 196. № 1. С. 23 28.

141. Chemin J., Morinan A. Análisis of six serum components from rats infected with tetrathyridia of Mesocestoides corti II Parasitol. 1985. V. 90. № 3. P. 441 -447.

142. Clark G.M., O'Mera D., Weelden J. M. Van. An epizootic among eider ducks involving an acanthocephalan worm // Journ. Wildl. Manage. 1958. V. 22. P.204-205.

143. Curtsinger C.L., Shoop W.L. Eosinophil levels in Alaria marcianae (Trematoda) infected mice // J. Parasitol. 1986. V. 72. № 3. p. 477 478.

144. El-Emam M.A., Ebeid F.A. Effect of Schistosoma mansoni infection, starvation and molluscicides on acid phosphatase, aminotransferases andtotal protein in tissues and hemolymph of the snail

145. Biomphalaria alexandria II Helminthologia. 1989. V. 26. № 2. P. 155-161.

146. El-Sayed I.A., Samak M.A., Hassan A., El-Magdoub A.A. Effect of fasiola infection on some haematological and blood biochemical parameters in ewes // Egypt. J. Anim. Prod. 1986. V. 26. № 1. P. 91 98.

147. Esterbauer H., Cheesman U. Determination of aldehydic lipid peroxidation products: malonaldehyde and 4 hydroxymalonaldehyde // Methods in enzymonology. San Diego, 1990. V. 186. H. 302 - 310.

148. Facino R.M., Carini M., Gerchi C., Tofanetti O., Casciarri I. Participation of lipid peroxidation in the loss of hepatic drug-metabolizing activities in experimental fascioliasis in the rat // Pharmacol. Res. 1989. V. 21. №3. P. 549-560.

149. Figallova V., Prokopic J. The dynamics of eosinophilia in concurrent infections with Trichinella spiralis Owen, 1835 and Toxacaris leonine, Linstow, 1909 // Folia parasitol. 1988. V. 35. № 4. P. 365 369.

150. Furmaga S., Gundlach J.L. Changes in serum proteins in the course of experimental fasciolosis of calves // Acta parasitol. pol. 1980. V. 26. № 12-21.P.219-230.

151. Grenguist R. On mortality of the eider duck (Somateria mollissima) caused by acanthocephalan parasites // Suom. Riista. 1970. V. 22. P. 24-34.

152. Grenguist R., Henriksson K., Raitis T. On intestinal occlusion in male eider-ducks // Suom. Riista. 1972. V. 24. P. 91-96.

153. Hageman J.J., Bast A., Vermeulen N.P.E. Monitoring of oxidative free radical damage in vivo: analytical aspects // Cheem. Biol. Interactions. 1992. Vol. 82. P. 243-293.

154. Hazra N., Majumdar G., Mandal B., Maity C.R. Glycogen contents and phosphohexose isomerase and aldolase activities in Trichinella -infected albino rats // Proc. Indian Nat. Sci. Acad. 1984. V. B50. № 3. P. 299-303.

155. Hazra N., Majumdar G., Maity C.R., Mandal B. Aminotransferases and alkaline phosphatase activities of serum, liver and skeletal muscle inalbino rats infected with Trichinella spiralis II Proc.1.dian Nat. Sei. Acad. 1985. V. 51. № LP. 60-64.

156. Hoberg E. P. Evolution and historical biogeography of a parasite-host assemblage: Alcataenia spp. (Cyclophyllidea: Dilepididae) in Alcidae (Charadriformes) //Can. J. Zool, 1986. V. 64. P. 2576-2589.

157. Kagan I.G., Googchild C.G. Paper electrophoresis of sera from man and experimental animals infected with various helminthes // J. Parasitol. 1961. V. 47. №3. P. 373-377.

158. Karstad L., Sileo L., Okech G., Khalil L.F. Pathology in the white-necked cormorant (Phalacrocorax carbo) II J. Wildlife Diseases. 1982. V. 18. №4. P. 507-509.

159. Kaul C.L., Talwalker P.K., Sen H.G., Grewal R.S. Changes in carbohydrate metabolism in golden hamsters infected with Necator americanus II Ann. Trop. Med. and Parasitol. 1982. V. 76. № 4. P. 475 -482.

160. Lauckner G. Diseas of Mollusca: Gastropoda // Diseas of marine animals Ed. O. Kinne. Chichester et al., 1980. Vol. 1. P. 311-424.

161. Lauckner G. Diseas of Aves (Marine birds) // Disease of marine animals Ed. O. Kinne, Hamburg: Biologishe Anstalt Helgoland, 1985. V. 4, part 2. P. 627-643.

162. Leveson J. E., Marengo-Rowes A. J., Dotson R. L., Ubelaker J.E.

163. Hematology of cotton rats, Sigmodon hispidus, infected with Parastrongylus costaricensis (Metastrongyloidea: Angiostrongyloidea) // Trans. Amer. Microsc. Soc. 1989. V. 108. № 4. P. 380 386.

164. Loos-Frank B. Experimentelle Untersuchungen über Bau, Entwicklung und Systematik der Himasthlinae (Trematoda,

165. Echinostomatidae) des Nordseeraums // Z. Parasitenk,1967. Bd. 28. P. 299-351.V

166. Lukes S. Changes in the white blood picture during experimental larval ascariasis, toxocariasis and toxascariasis // Folia parasitol. 1985. V. 32. №3. P. 237-245.

167. Lunza-Lyskov A., Andrzejewska I., Lesicka U., Szewczyk — Kraniska B., Luty T., Pawlowski Z. S. Clinical interpretation of eosinophilia and ELISA values (OD) in toxocarosis // Acta Parasitol. 2000. V. 45. № LP. 35-39.

168. MacRae J.C. Metabolic consequences of intestinal parasitism: Pap. Nutr. Soc. Sci. Meet. "Parasitism and Energy Metab. Man and Animals", Dublin, 15-19 July, 1992 // Proc. Nutr. Soc. 1993. V. 52. № 1. P. 121 130.

169. Matsuda T. Comparative study eosinophilia in blood of mice, infected Schistosoma japonicum arid Angiostrongylus cantonensis II Med. J. Hiroshima Univ. 1988. V. 36. № 6. P. 671 681.

170. Mathur C.S., Johnson S. Serum cholesterol in the house rat {Rattus rattus) naturally infected with some helminth parasites // Helminthologia. 1986. V. 23. №4. P. 231 -236.

171. Moskwa B., Doligalska M., Cabaj W. The repeatability of haematological and parasitological parameters in Polish Wrzosdwka hoggets naturally infected with trichostrongylid nematodes // Acta. Parasitol. 1998. V. 43. № 3.P. 148- 153.

172. Nair K.V., Nadakal A.M. Metabolic disturbances caused by Raillietina tetragona (Cestoda) infection in domestic fowl: effect of infection on certain aspects of protein metabolism // Proc. Indian. Acad. Sci. Anim. Sci. 1980. V. 89. № 6. P. 543 549.

173. Nanda S., Singh O.V., Malhotra S.K. Parasitic infection stress and glycogen content variations in experimental chicken infections // Geobios (India). 1989. V. 16. № 1. P. 11 14.

174. Nduka N. Serum aspartate and alanine aminotransferase in filariasis // Clin. chim. acta. 1985. V. 149. № 1. P. 75 79.

175. Parsons J.C., Bowman D.D., Grieve R.B. Pathological and haematological responses of cats experimentally infected with Toxocara canis larvae // Int. J. Parasitol. 1989. V. 19. № 5. P.479 488.

176. Pathak K.M.L., Gaur S.N.S. Changes in serum enzyme activities in pigs naturally infected with the metacestodes of Taenia solium II Vet. Res. Commun. 1985. V. 9. № 2. P. 143 146.

177. Perez M.K., Fried B., Sherma J. High performance thin-layer chromatographic analysis of sugars in Biomphalaria glabrata (Gastropoda) infected with Echinostoma caproni (Trematoda) // J. Parasitol. 1994. V. 80. № 2. C. 336-338.

178. Person L., Borg K., Fait H. On the occurrence of endoparasites in eider ducks in Sweden // Swedish Wildlife. 1974. Vol. 9. P. 1-24.

179. Phares C.K., Nguyen D. Spirometra mansonoides: effects of plerocercoid infection on glycogen deposition in rats // J. Helminthol. 1982. V. 56. №4. P. 315-322.

180. Pincus S.H., Cammarate P.V., Deli ma M., Despommier D. Eosinophilia in marine trichinellosis // J. Parasitol. 1986. V. 72. № 2. P. 321 -325.

181. Pongraew P., Vudhivai N., Tungtrongchitr R., Schelp F.P. Serum glytamyl transferase and other liver function tests in Opisthorchis viverrini infection // Trop. Med. and Parasitol. 1985. V. 36. № 1. P. 32 34.

182. Promod K., Srivastava A.K., Pandey B.B., Rai P. Studies on serum proteins in experimental opisthorchiasis in dogs // Indian. J. Vet. Med. 1991. V. 11. № 1-2. P. 66-67.

183. Przyjalkowski Z., Kontny E., Cabaj W. Haematological changes evoked by Trichinella spiralis as an index of the course of trichinellosis in germfree and conventional mice // Bull. Acad. pol. sci. boil. 1980. V. 28. № 1-2. P. 87-93.

184. Rai V., Gupta A.K., Niyogi A., Agarwal S.M. Parasitic effects on the levels of alkaline and acid phosphatase in Channa punctatus (Bloch.) and Clarias hatrachus (Linn.) // Geobios. 1984. V. 11. № 1. P. 34 37.

185. Rajvanshi I., Mali K.L. Chromatographic study of amino acids in the serum and liver of the non-infected and infected host (Bubulcus ibis coromandus) infected with Pegosomum egretti (Digenetic Trematoda) // Riv. parasitol. 1988. V. 49. № 1. P. 87 91.

186. Ramadan A.A., Khadre S.E.M. Protein and amino acid changes in liver cells of cattle infected with Fasciola // Folia morphol. 1982. V. 30. № 4. P. 355 -362.

187. Rath E. A., Walkey M. Fatty acid and cholesterol synthesis in mice infected with the tapeworm Hymenolepis microstoma II Parasitology. 1987. V. 95. № i.p. 79-92.

188. Riley J., Wynne Owen R. Renicola glacialis sp. nov. a new trematode from the north Sea fulmar Fulmarus glacialis (L.), with observations on its pathology // J. Helminth. 1972. V. 46. P. 63-72.

189. Rzeczkowska A., Honowska M. Biochemiczne eiekty oddzialywania plerocerkoida na zywiciela w ukladzia: tasiemiec Ligula intestinal is (L.) -leszcz Abramis brama (L.) // Wiad parazytol. 1988. V. 34. № 1. P. 19-27.

190. Schwert G.W. Recovery of native bovine serum albumin after precipitation with trichloroacetic acid and solution in organic solvents // J. Am. Chem. Soc. 1957. V. 79. P. 139 141.

191. Shcuring L. Studien an Fischparasiten. I. Triaenophorus nodulosus (Pall) Rud. und dia durch ihn Eischkörper hervorgerufenen pathologischen Veränderungen // Z. Fisch. 1923. Bd. 22. S. 93-204.

192. Shimoda K., Ogo M., Sato S., Ueda S. Changes in serum protein in mice infected with Hymenolepis nana eggs // Kawasaki Med. J. 1984. V. 10. № l.P. 37-43.

193. Singh H.S., Reddy T.V. Effect of Caryophyllaeidian Cestoda, Lucknowia indica, on certain hematological, biochemical and HIS values of fish, Heteropneustes fossilis (Blah) // Rev. Parasitol. 1989. V. 50. № 1-2. P. 179- 183.

194. Thom V.M., Garden E.A. A heavy mortality among eider ducks // Fair Isle Bird Observ. 1955. № 2. P. 325.

195. Thompson A.B. Profilicollis botulus (Acanthocephala) abundance in eider duck (Somateria mollissima) in Ythan estuary, Aberdeenshire // Parasitology. 1985. V. 91. P. 563-575.

196. Tsuboi T., Hirai K. Lipid metabolism in golden hamsters infected with plerocercoids of Spirometra erinacei (Cestoda: Pseudophyllidea) // Parasitology. 1986. V. 93. № 1. P. 143 151.

197. Vanoverschelde R., Vaes F. Studies on the life-cycle of Himasthla militaris (Trematoda: Echinostomatidae) // Parasitology, 1980. Vol. 81. P. 601-617.

198. Wawrzyniak U., Kubicka U., Lendzion A., Stankiewicz V.

199. Trichinella pseudospiralis infection in Gallus domesticus. II. Influence on host body, weight, haematological and immunological parameters // Wiad. Parasitol. 1985. V. 31. № 3. P. 325 331.

200. Werding B. Morphologie, Entwicklung und Ökologie digener Trematoden-Larwen der Strandschnecke Littorina littorea II Mar. Biol. 1969. V. 3. № 4. P. 306-333.

201. Wilkins H.A., Göll P.H., Moore P.J. Schistosoma haematobium infection and haemoglobin concentrations in a Gambian community // Ann. Trop. Med. and Parasitol. 1985. V. 79. № 2. P. 159-161.

202. Winston G.W. Oxidants and antioxidants in aquatic organisms // Comp. Biochem. Physiol. 1991. V. 100 C. P. 173-176.

203. Wright G.G., Oliver-Gonzaler I. Electrophoretic studies on antibodies to Trichinella spiralis in the rabbit // J. Infect. Diseases. 1943. V. 72. P. 242-243.

Информация о работе

Куклина, Марина Михайловна
кандидата биологических наук
Петрозаводск, 2006
ВАК 03.00.04

Диссертация

Изменение биохимических показателей чаек рода Larus Баренцева моря при инвазии гельминтами - тема диссертации по биологии, скачайте бесплатно

Автореферат

Похожие работы