Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

Гемодинамическмй эффект полиглюкина в регуляции регионарного кровообращения и офтальмотонуса при острой кровопотере

ВАК РФ 03.00.13, Физиология

Содержание диссертации, кандидата биологических наук, Наморе, Берете

ВВЕДЕНИЕ.

2. 0Б30Е ЛИТЕРАТУРНЫХ ДАННЫХ.

2.1. Кровообращение головного мозга

2.2. Острая кровопотеря, её влияние на организм

2.3. Кровезаменители и их роль в лечении последствий острой, кровопотери .25.

3. РЕЗУЛЬТАТЫ ЭИСПЕБаШТАЛЫЖ ИССЛЕДОВАНИЙ. И ИХ.

ОБСУЖДЕНИЕ

3.1. Материал и методы исследования.

3.1.1. Объекты исследования

3.1.2. Методика кровопускания у кроликов

3.1.3. Методика измерения артериального давления у собак

3.1.4. Методика определения сахара в крови собак

3.1.5. Регистрация электрокардиограммы у собак

3.1.6. Метод peoэнцефалографии

3.1.7. Методики тонометрии, эластотонометрии и компрессионно-тонометрической пробы

3.2. Изменение артериального давления при острой 35р кровопотере и замещении её полиглюкином

3.3. Влияние незамещенной и замещенной полиглюкином 35/а кровопотери на функциональное состояние сердца у собак

3.4. Влияние полиглюкина на кровообращение головного мозга при острой кровопотере

3.5. Состояние офтальмотонуса при незамещенной и замещенной полиглюкином 35$ острой кровопотере.

3.6. Изменение сахара крови при незамещенной и замещенной полиглюкином острой кровопотере

3.6.1. Влияние незамещенной кровопотери на содержание сахара в крови собак

3.6.2- Изменение концентрации сахара в крови собак при замещенной полиглюкином кровопотере

Введение Диссертация по биологии, на тему "Гемодинамическмй эффект полиглюкина в регуляции регионарного кровообращения и офтальмотонуса при острой кровопотере"

Проблема острых кровопотерь остается одной из актуальнейших как в экспериментальной, так и в клинической медицине. Кровопотеря - особое патологическое состояние, охватывающее все органы и системы организма. Патологический процесс при кровопотере, как указали Петров И.Р. и Васадзе Г.Ш. /159/, начинается с уменьшения массы циркулирующей крови, нарушения кровообращения и связанной с этим кислородной недостаточности.

Острая кровопотеря является мощным стрессовым фактором, активизирующим все компенсаторно-приспособительные системы организма. Реакции этих систем развиваются в результате возбуждения центральной нервной системы и направлены на устранение последствий кровопотери и нормализацию гемодинамики /80/.

Массивная кровопотеря и шок различной этиологии приводят к комплексу нарушений, среди которых наиболее важными являются падение артериального давления /АД/, расстройства системного и регионарного кровообращения /40, 89, 105, 187/. Без применения лечебных мероприятий возможность выживания при острых массивных потерях крови крайне невелика. В этой связи значительный интерес приобретает изучение патогенеза острой кровопотери и изыскание наиболее эффективных методов её лечения. При этом. раскрытие своеобразия патоморфологических механизмов, лежащих в основе расстройств различных функциональных систем организма и на основании этого дальнейшая разработка патогенетической терапии острых кровопотерь, имеют важное научно-практическое значение.

Восполнение количества потерянной плазмы для нормализации кровообращения является одним из основных мероприятий комплексного лечения подобных заболеваний /18, 90, 159, 203/. В настоящее время прежде всего применяют кровезаменители гемодинамического действия /полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль и др./, среди которых препараты декстрана /полиглюкин'и реополиглюкин/лучше вое-' станавливают объем циркулирующей крови /ОЦК/ и АД /104, 106, 239/.

Изучение компенсаторных реакций организма на уменьшение ОЦК, а также изменений в деятельности жизненно важных органов, послужило теоретическим обоснованием для использования кровезаменителей при острых кровопотерях.

Всестороннее изучение влияния кровезаменителей на организм, степень и механизмы восстановления нарушенных функций продолжают оставаться актуальной задачей. Тем более важны эти сведения для подбора оптимального сочетания групп кровезамещающих растворов, , регуляторов, стимуляторов обмена веществ, лекарственных препаратов /4, 34, 100, 118, 164, 174, 175/.

Несмотря на имеющиеся обширные исследования, выполненные в плане решения различных задач этой проблемы, многие её стороны нуждаются в дальнейшем изучении и разъяснении. Недостаточно изученными остаются вопросы о влиянии кровезаменителей на мозговую гемодинамику, кардиодинамику и офтальмотонус после острой крово-потери.

Целью данной работы явилось исследование регионарного кровообращения головного мозга, состояние карциодинамики и офтальмото-нуса при острой 35% кровопотере и её замещении полиглюкином.

Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи:

- изучить изменение АД после кровопускания и вливания полиглюкина,

- оценить биохимические изменения крови,

- оценить электрокаридографически сердечную деятельность при острой кровопотере и её лечении полиглюкином,

- провести экспериментальное изучение регионарного кровообращения головного мозга при кровопотере и вливании полиглю-кина,

- оценить влияние незамещенной и замещенной полиглюкином 35$ кровопотери на офтальмотонус.

В результате проведенных исследований впервые охарактеризована мозговая гемодинамика у интактных собак. Изучены динамика и механизм изменения мозгового кровообращения у собак после острой 35$ кровопотери и оценен лечебный эффект внутривенного вливания поли-глюкина на скорость нормализации обнаруженных нарушений. Получены сведения, о состоянии офтальмотонуса и механизмов его регуляции при. острой кровопотере у собак и кроликов, установлены конкретный эффективный срок лечебного применения полиглюкина и степень его действия. В результате реоэнцефалографических исследований гемодинамики двух полушарий головного мозга, тонометрических и эласто-тонометрических исследований офтальмотонуса и механизмов его регуляции установлено наличие некоторой ассиметрии мезду левым и правым полушариями у интактных животных, которая увеличивается острой незамещенной кровопотерей и полностью не снимается введением полиглюкина. Показано, что при этом величина и скорость кро^-. вотока, а также уровень офтальмотонуса выше в левой стороне по отношению к правой стороне полушарий. Определены статистические и динамические характеристики регуляции офтальмотонуса и выяснены его видовые особенности. Проведен также всесторонний анализ карди-одинамики у собак на фоне острой кровопотери и внутривенного введения полиглюкина. Теоретическое значение полученных результатов I состоит в том, что они позволили охарактеризовать и детально изучить возникающие после острой кровопотери нарушения регионарного кровообращения головного мозга, кардиодинамики, а также изменения офтальмотонуса и оценить при этом лечебный эффект кровезаменителя гемодинамического действия - полиглюкина. Результаты показали, что кровопотеря такой тяжести приводит к нарушению кардиодинамики в результате уменьшений ОВД и связанной с этим гипоксии миокарда в поздние периоды после потери крови, нарушению мозгового кровообращения, обусловленного повышением тонуса и упругости сосудов головного мозга, понижению офтальмотонуса /неустойчивому у собак/ в результате нарушения функции механизмов его регуляции. Указано на то, что нарушение нормального состояния офтальмотонуса при острой кровопотере имеет нервное происхождение и возникает в результате разрыва связи между центральным и местным механизмами его регуляции.

Практическое значение выполненных исследований состоит в том, что на основании указанных теоретических данных, можно разработать комплекс конкретных лечебных мероприятий с использованием полиглкь кина для устранения последствий острой кровопотери, что может иметь существенное значение для кардиологии, неврологии и офтальмологии. Экспериментальные материалы'по оценке биологических свойств полиглюкина, полученного по новой технологии, включены в сводный отчет и по нему дано 25.8.82 г. разрешение фармакологического комитета Минздрава СССР на клиническое изучение■препарата под названием полиглюкин-2*

Результаты наших исследований могут быть использованы при чтении лекции по физиологии кровообращения, а основные методы исследования могут применяться в научно-исследовательской работе студентов биологического факультета.

Апробация работы. По результатам проведенных исследований опубликованы 4 научных работы. Основные результаты диссертации доложены на II Всесоюзной научно-технической конференции /Москва, 1982/, Межобластной научно-практической конференции молодых ученых, посвященной 60-й годовщине образования СССР /Одесса, 1983/, XXXIX отчетной научной конференции профессорско-преподавательского состава университета по итогам научно-исследовательской работы за 1983 год /Одесса, 1984/» Научной конференции молодых ученых, посвященной 40-летию освобождения Одессы от немецко-фашистских захватчиков /Одесса, 1984/, итоговой научной конференции молодых ученых и специалистов Одесского мединститута им. Н.И. Пирогова /Одесса, 1984/ и научной конференции кафедры физиологии человека и животных Одесского госуниверситета им. Й.И. Мечникова1 /1984/.

Структура и объем работы. Диссертация состоит из введения,

Заключение Диссертация по теме "Физиология", Наморе, Берете

ВЫВОДЫ

1. Острая 35$ потеря крови, осуществляемая в течение 10 - 20 мин,у собак приводит к резкому /на 22-27$/ снижению артериального давления, не достигающему, исходных величин к 5 часам наблюдения. Замещение кровопотери сполиглюкином обеспечивало восстановление АД, а затем поддеркку его на более высоком уровне по сравнению с незамещенной кровопоте^-рей.,

2. Острая потеря крови в объёме 35$ от количества циркулирующей крови сопровождается усилением сердечной деятельности в первые сутки:, повышением зубца К , укорочением времени распространения волны возбуждения через атрио-вентрику-лярный узел /В-.' а/, укорочением времени диастолы /Т - Р/, ускорением процесса возбуждения желудочков /0., Е ,Ъ/, с последующим ослаблением функционального состояния сердца. Внутривенное введение эквивалентного объёма полиглюкина практически удерживает указанные параметры ЭКГ на исходных уровнях. • (

3. Состояние мозговой гемодинамики после незамещенной острой 35$ кровопотери у собак характеризуется нарушением основных, её показателей, особенно в поздние сроки:; уменьшением величины и скорости кровенаполнения мозговых сосудов /Ви/, укорочением времени распространения реографической волны /В с^ /} удлинением времени максимального / с1- /, общего /ВНо/ и медленного наполнения /ВНм/. Замещение кровопотери равным объёмом полиглюкина благоприятно влияет на состояние кровенаполнения сосудов мозга и устраняет последствия кроводотери на мозговую гемодинамику., Наблюдаемая ас-симетрия кровенаполнения сосудов в левом и правом полушариях несколько увеличивается после острой кровопотери, а при введении полиглюкина изменяется1 в меньшей мере, чем в контроле.

4. Состояние офтальмотонуса у собак после: кровопотери характеризуется неоднозначными изменениями внутриглазного' давления в правом и левом глазу и значительной неустойчивостью в течение всего периода наблюдения. Введение полиглюкина уменьшает ассиметрию уровня офтальмотонуса и обеспечивает его последующую нормализацию. Офтальмотонус у кроликов после 35% острой потери крови характеризуется снижением ВСД и увеличением ассиметрии левого и правого глаза на протяжении 21 дня. Введение полиглюкина ослабляет ассиметрию, проявляемую при кровопотере ., и обеспечивает нормализацию механизмов,регулирующих, офтальмотонус.

5. Кровопотеря обусловливает повышение содержания сахара в крови в течение первых 4 суток до 94 + 4,51 мг$ при исходном 71 + 3,5 мг$ и последующее снижение его концентрации к концу наблюдения /21. день/ до 39,8 + 2,38 мг$ или 56$ от исходного. Замещение кровопотери полиглюкином не. предотвращало увеличения концентрации сахара в крови в начальном периоде /до 95 + 2,2 мг$ при исходном 68+1,95 мг$/„ но в последующие сроки наблкдения его показатель поддерживался на исходном уровне /70,4 - 6.5,4 мг$/

4. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Еассматривая гемодинамические. нарушения,, вызванные острой 35$ кровопотерей, необходимо.отметить, что компенсаторные механизмы регионарного кровообращения головного мозга более совершенны, чем центральные механизмы регуляции общего кровообращения. Так, если у собак, первой группы после окончания кровопускания снижение артериального давления в сонной артерии достигло 73$, то показатели регионарной мозговой гемодинамики в соответствующие периоды опыта изменялись незначительно.

По данным исследователей /9Г, 197/, при геморрагическом шоке в ряде органов развивается быстрое прогрессирующее падение кровотока в микрососудах, до нуля без следующей стабилизации, тогда как в головном, мозге начальное ухудшение кровотока сменяется фазой компенсации. В большей мере этому способствует отмеченное авторами регионарное перераспределение кровотока в пользу головного мозга, сердца и легких.,

Однако, по данным Ищенко М.М. и Веселевского И.Ш. /79/, постоянство мозгового кровообращения сохраняется до тех пор, пока системное. АД поддерживается до. определенного критического уровня,, ниже которого наступает срыв ауторегуляции мозгового кровообращения.

Результаты наших исследований свидетельствуют о фазном изменении гемодинамических показателей на фоне острой 35$ кровопотери у подопытных животных. Так, показатели ЕЭГ, отражающие величину и скорость мозгового кровотока / ы. , Ей, ВНоб, ВНб/ в первые два дня после, кровопотери изменялись неоднонаправленно:. в одних опытах они уменьшались, а в других - имели тенденцию к некоторому увеличению, как в левом, так и в правом полушарии. Этому способствовало незначительное повышение тонуса сосудистых стенок головного мозга и ухудшение венозного оттока,, отраженные в значениях показателей Ее* , отношение и 6 ► В этот период опыта на ЭКГ р наблюдалось усиление и учащение сердечных сокращений, укорочение времени проведения возбуждения по желудочкам сердца и времени электрических систолы, и диастолы., что, по-видимому, является результатом ответной реакции компенсаторных механизмов /нервной„ ги-пофизарно-надпочечниковой и сосудистой систем/ „ направленной на обеспечение организма необходимым количеством кислорода при наступающей его недостаточности, на поддержание нормального кровоснабжения тканей и их перфузионного давления в условиях, уменьшения ОЦК, вызванного острой кровопотерей.

Об усилении активности компенсаторных механизмов организма при острой кровопотере свидетельствуют изменения АД и содержание, сахара в крови животных в первые сроки после кровопотери. Возникающая на фоне, гиповолемии гипоксия, дает толчок, к подключению анаэробного пути гликолиза. Анаэробное дыхание, как показано в наших экспериментах, в это время, достаточно хорошо обеспечивается, содержанием глюкозы в крови. В течение, четырех суток, после 35$ потери крови уровень сахара в крови животных возрастал в. 1,3 раза. Последней согласуется, с данными Тыртышникова И.М. и Тарасенко Л.М. /136/ о большой роли гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в мобилизации защитно-физиологических механизмов при угрожающих состояниях, в частности при острой кровопотере.

Принимая, во внимание тот факт, что величина и скорость мозгового кровотока в значительной степени зависят от. продуктивности сердечного цикла, а также от состояния коронарного кровообращения, не трудно понять, что отмеченное их увеличение обусловлено усилением сердечной деятельности в первые дни после острой крово-потери.

Не случайно в последнее время всё больше исследований посвящается изучению состояния биологического окисления при кровопоте-ре, например, в митохондриях миокарда /120/, выраженности морфологических изменений и окислительного' фосфорилирования в митохондриях легких /219/. При этом отмечено существенное изменение митохон-дриального дыхания в сердечной мышце и снижение способности легочной ткани поглощать кислород воздуха уже через час после кровопо-тери.,

Острая кровопотеря вызывала у собак ослабление сердечных сокращений и удлинение сердечного цикла в поздние периоды опыта, что, очевидно,, является следствием гипоксического состояния, из-за недостаточности. ОЦК /16.7/, которое связано не только с кровопотерей, но и,, как отмачали Левин Ю.М. /122/, Банков А.К. /II/, Коваленко М.Я.и соавт. /93/, со срывом компенсаторной реакции регионарной гемодинамики. Последнее проявляется постепенно развивающимся патологическим депонированием крови в микроциркуляторном сосудистом русле скелетной мускулатуры. В результате ослабления тонуса периферических сосудов в дальнейшем прогрессирует гиповолемия и снижается производительность работы сердца /II, 248/., Эта находит подтверждение в изменениях АД и содержании сахара в крови животных, которые значительно уменьшались в последние два - двадцать один день после кровопотери,; что отражалось на состоянии мозговой гемодинамики. Следовательно,, в указанный период анализ реоэнцефала-графических показателей у подопытных собак показал уменьшение величины и скорости мозговой гемодинамики, а тонус сосудистых стенок мозга хотя несколько снижался,, но^ става лея ещё. выше, исходных значений

Существует прямая зависимость между устойчивостью к кровопо-тере и скоростью анаэробного гликолиза в сердце, легких, печени и тонком кишечнике. Сравнивая выносливость к кровопотере-крыс,- кроликов и морских свинок, Зиновьев Ю.В. и соавт. /74/ показали, что крысы менее устойчивы к кровопотере, хотя по скорости анаэробного гликолиза в головном мозге связи не обнаружено. По-видимому, головной мозг,, являющийся жизненно важным органом с точки зрения выживания организма, обладает более совершенными компенсаторными механизмами.

Рассмотренные выше генодинамические нарушения регионарной гемодинамики оказывали влияние и на уровень офтальмотонуса у собак и кроликов., Так, сразу после окончания кровопускания уровень оф-тальмотонуса, подобно АД резко упал, достигая сових минимальных значений, затем несколько поднимался, и стабилизировался, но снова упал и до конца опытов у кроликов оставался ниже исходного уровня. Такая зависимость отмечена Нестеровым А.П. /149/, который указывал на то, что уровень офтальмотонуса определяется в конечном счёте гидродинамическими факторами глаза, а последние, в свою очередь, зависят от циркуляторных, обменных, нервных и гормональных влияний. При повышении кровяного давления объём сосудистого русла увеличивается, а, следовательно, увеличивается объём глаза и напряжение всей оболочки, и обратно. Таким образом, острая кро-вопотеря, уменьшая ОЦК и систолический объём кровиприводит к снижению АД, быстрые колебания которого передаются на регионарную гемодинамику глаза, нарушение которой приводит не. только к снижению уровня офтальмотонуса, но и к гипоксии тканей, и в конце концов к утомлению местных регуляторных механизмов и срыву их реакций. Последний, факт отражен на результатах эласто-тонометрических и компрессионно- тонометрических исследований глаза кроликов,, кривые которых свидетельствуют об утомлении компенсаторных механизмов глаза и о срыве их регуляторной деятельности.

Внутривенное введение полиглюкина в объёме, равном количеству утраченной крови, способствовало увеличению ОЦК и производительности сердечного цикла. Благодаря его высокому лечебному и стимулирующему действию на сердечно-сосудистую систему, с одной стороны,, и его высокому коллоидальному свойству, с другой,, обеспечивающему длительное его пребывание в сосудистом русле, /37/, полиглюкин в наших опытах усиливал сердечную деятельность, повышал АД и реакции компенсаторных механизмов организма. Подтверждением этого служит увеличение содержания сахара в крови, которое нормализовалось лишь к концу исследований. В результате, происходило постепенное восстановление мозговой гемодинамики: нормализовались величина и скорость мозгового кровотока, а также, тонико-эластические свойства сосудов головного мозга.

Однако анализ индивидуальных реакций собак на острую кровопо-терю и её лечение равным объёмом полиглюкина показывает наличие выраженных, различий в степени и характере изменения исследуемых показателей. Если в среднем по группе изменения артериального давления, содержания сахара в крови и сердечной деятельности находят отражение, почти у всех подопытных животных, то в исследованиях мозгового кровообращения и офтальмотонуса у собак с незамещенной кровопотерей индивидуальные реакции животных существенным образом отличаются в большинстве опытов от той величины,, которая отмечается в среднем для группы. Это даёт основание считать, что первые системы более чувствительны к острой кровопотере, чем вторые, требующие у собак кровопотери относительно большего объёма для более, адекватной реакции.

Существенный интерес вызывает последовательность нормализации данных систем после замещения 'шолиглюкином острой кр0Б0П0терн. Сразу после введения кровезаменителя усиливается сердечная деятельность, повышается артериальное давление до исходного уровня. Усиление работы сердца поддерживает кровообращение головного мозга на высоком уровне по сравнению с его состоянием при незамещенной кровопотере и его нормализация наступает через день после введения полиглюкина. Компенсаторная активность адреналовой системы поддерживает содержание сахара в крови для обеспечения энергетических нужд организма в условиях интенсивной деятельности отдельных. систем и нормализуется только на пятый - шестой день после опыта., Последней,; как показывают результаты наших исследований, нормализуется работа сердца, которая лишь к седьмому дню после вливания полиглюкина достигает исходных значений„

Аналогичная картина отмечается при рассмотрении последовательности нарушения нормального состояния исследуемых систем, что свидетельствует о решающем значении состояния сердечной деятельности для выживания организма в условиях острой кровопотери и для получения быстрого лечебного эффекта внутривенного введения полиглюкина на фоне кровопотери.

Интенсивность притока крови в участок органа, как указывают Спрингер С. и Дейч Г. /277/, обусловливается уровнем метаболизма, следовательно, и активностью данного участка. Исходя из этого утверждения, нами был проведен анализ изменения величины и скорости кровотока в левом и правом полушариях головного мозга, а также изменения уровня офтальмотонуса левого и правого глаз и их ассимет-рии. Ещё в ХУ111 столетии врачи-терапевты начали обращать внимание на различные; функциональные нарушения, возникающие, в результате, поражения того или другого участка мозга. Но только в 60-е годы,нашего столетия начались интенсивные, исследования с целью установить наличие ассиметрии между полушариями головного мозга /241, 258, 273/. Результаты исследований больных и здоровых людей в основном, указывают на незначительное преобладание левого полушария над правым /250,. 264/« Подобные исследования на животных давали крайне разноречивые результаты.

Одни исследователи отмечают наличие латерализации у животных, в частности, у собак /225/, другие /227/ - не находили никаких признаков ассиметрии между, левым и правым полушариями.

В этом плане, большой интерес представляет сравнительный анализ изменений реоэнцефалографических показателей и их межполушар-ной ассиметрии при острой кровопотере и введении полиглюкина.- Так, после незамещенной кровопотери максимальное отклонение продолжительности анакроты от исходной величины в среднем по. группе отмечалось через один день в левом полушарии, когда она уменьшилась на 8,8$ и через 21 день в правом, когда она превысила исходную величину на 6,4$. У собак этойтгруппы максимальная ассиметрия продолжительности анакроты наблюдалась через 30, 60 минут, затем на седьмой, и четырнадцатый дни после кровопотери, когда она увеличивалась соответственно до 16,4 + 7,6$, 12,6 + 4$,,, 20,9 +. 4,;6$ и 16,2 + 5,2$. Амплитуда реографического индекса максимально изменилась на 60-й минуте после кровопотери в левом полушарии и на первый день в правом, когда она уменьшалась на 19,4$ и на 33,4$ соответственно по отношению к исходной величине:, а максимальное различие между полушариями головного мозга — через 60 минут и один - два дня, когда она составляла 65,5$, 120,1$ и 65,3$ соответственно. Время общего наполнения, имело большое отклонение от: исходного значения через 30 минут в левом, когда оно увеличилось на 4,8$, и через сутки в правом, когда оно уменьшилось на 5,2$. Максимальная ассиметрйя этого показателя отмечалась через семь и четырнадцать дней после кровопотери, когда она становилась равной 9,3$ и 8,8$. Для времени быстрого наполнения максимальное отклонение. от исходного отмечалось на 60-й минуте, когда оно уменьшилось на 19$, и на четырнадцатый день после кровопотерикогда оно увеличилось на 23,3$ в левом полушарии ; на седьмой день в правом, когда время быстрого наполения стало меньше исходного на 31,2$. а.

Максимальная межполушарная ассиметрия этого покзателя отмечалась на 60-й минуте и в последующие первый, второй, седьмой и четырнадцатый дни, когда она изменялась в пределах 38,5$ и 49,6$. Для времени медленного наполнения наибольшие изменения у собак первой группы отмечались в последние семь — двадцать один, день после кровопотери в правом полушарии, когда оно превышало исходное значение на 16,7$ - 12,.9$ и через один - двадцать один день в левом, когда превышало исходное на 4,8 —7,2$ или становилось меньше его на 8,4 — 7,3$» Самые, значительные различия времени медленного напол-иеьшя мелду полушариями отмечены в первые 30 минут,, затем через 120 минут - двадцать один день после кровопотери, когда ассиметрия между полушариями, увеличивалась от 31,7$ до 13,9$.

Для продолжительности катакроты максимальные изменения отмечены: через два дня в левом и через четырнадцать дней в правом полушарии,, когда она превысила исходную величину на 9$ и 12,4$ соответственно, а максимальная ассиметрия - через два дня, когда она увеличилась до 22,2$. Для времени распространения реоволны. максимальное изменение отмечено через 30 минут после, кровопотери в левом и в правом полушариях, когда оно превысило исходное на 10,2$ и' 11,6$ соответственно',, а максимальная ассиметрия - через 30 минут, один,, два и четырнадцать дней, когда она увеличивалась соответственно до 22,6$, 10,4$, 10,6$ и 13,6$. Для отношения максимальные изменения отмечены в первые. 60 минут и через день после незамещенной кровопотери в левом полушарии, когда оно увеличивалось на 2,5$, в правом - через один день, когда этот показатель увеличился на 3,8$ по сравнению с исходным. Ассиме.трия оаь ношения —.—г- стала максимальной через 30 минут,, два. и четырнадцать дней после, кровопотери, когда оно увеличивалось до 3$ и 3,7$ соответственно.

Таким образом, данные результаты свидетельствуют не только о наличии межполушарной ассиметрии исследуемых параметров ЮГ и о некотором, преобладании кровообращения левою полушария над. правым ~,в норме, которое возрастает после острой кровопотери,. но и о том, что степень изменения межполушарной ассиметрии этих, параметров больше степени отклонения данных показателей от исходных: значений, что свидетельствует о нарушении межполушарного отношения механизмов регуляции регионарного кровообращения мозга, приводившим к. нарушению мозговой гемодинамики.,

Как показывают результаты, введение полиглюкина значительно предотвращает резкие колебания ре о э нцефало графи че ск их показателей от исходных величин и приводит к сокращению межполушарной ассиметрии, что ещё раз подтверждает нормализующее действие полиглюкина на гемодинамику головного мозга и механизмы его регуляции.

Как и peoэнцефалографические исследования,, анализ результатов тонометрии левого и правого глаз свидетельствует об увеличении. ассиметрии ВЕД после незамещенной кровопотери и о повышении уровня офтальмотонуса в левом глазу по сравнению с правым* После введения полиглюкина- ассиметрия сокращается особенно у кроликов-Стоит отметить, что степень изменения электрокардиографических по— казателей, артериального давления и офталылотонуса при незамещенной и замещенной полиглюкином кровопотери. больше;,, чем степень изменения мозговой гемодинамики у собак,. что ещё; подтверждает относительное, постоянство мозгового кровообращения,, благодаря совершенству механизмов его регуляции.

Более глубокие, изменения уровня офтальмотонуса у кроликов по сравнению с собаками связаны, по нашему мнению, не только с различием в способа кровопускания, но, вероятно, и с тем, что собаки более устойчивы, к. острой кровопотере, чем кролики.

В заключение следует отметить, что в рамках выполнения этапов теш по хоздоговору материалы по изучению биологических свойств полиглюкина, полученного по новой технологии,, использованы заказчиком ВНИИТ1Ш1 и включены в сводный отчет, по которому Фармакологическим комитетом Минздрава СССЕ дано 25.8»82 г- разрешение, на клиническое изучение препарата под названием полиглюкин-2.

Библиография Диссертация по биологии, кандидата биологических наук, Наморе, Берете, Одесса

1. Г. Аветисов Э.С. Тонография метод исследования. Справочник по офтальмологии. М., "Медицина", 1972, 382 с.

2. Аграненко В.А. Принципы компонентной гемотерапии., Пробл- тема-тол., 1978, Je с. 6-II.

3. Агте B.C., Мановицкий Ц.П. Ееоэнцефалография. В справочн., "Методы исследования в невропатологии1", Киев, 1981, 112 е.,

4. Алексеева И.П. Функциональное состояние различных отделов головного мозга при острой кровопотере. Физиол. журн., 1978,: т.64.,1. J& 2,. с. 193-201.

5. Алексеева И.П. Значение измененного функционального состояния различных отделов головного мозга в реакциях организма на острую дробную кровопотерю. Автореф. дисс. канд.мед. наук, Киев, 1979,, 22 с.

6. Апсит С.О., Бобкова В.М., Данелия В.Ш. Влияние острого кровопускания и последующей гемотрансфузии на показатели центральной гемодинамики. Кровообращение., Ереван, 1978, т. 10,. & 2Г с;. 68 - 70.

7. Арутюнов А.И.*Патология мозгового кровообращения и метаболизма в оценке прогнозирования исходов, тяжелой черепно-мозговой травмы. Вестник Акад. Наук СССР., 1972, & I, е., 62-65.

8. Астахова А.П. Офтальмологические, наблюдения во время смертельного обескровливания и оживления собак. Вестник офтальм., 1941, т. 18, Ш 2, с. 149-153.

9. Атанов Д.И. Применение компрессионной тонометрии по Вургавту в диагностика окклюзий сонных артерий. — Офтальм- журн., 1969,1. В 7, с. 529-532.

10. Байков А.Н. Некоторые показатели гемодинамики и метаболизма после смертельной кровопотери в условиях прямого механического массажа сердца. Автореф. дисс. канд., мед. наук., Томск, 1980, с. 22.

11. Балакина Т.А. Нарушения в системе гемостаза при острой кровопо-тере и массивных трансфузиях гомологичной крови. Автореф. дисс. канд. биол. наук., Москва, 1976, 22 с.

12. Бекаева М.К. Гидродинамика глаза при нарушениях мозгового кровообращения. Мед. журн. Узбекистана, Ташкент, 196.9, Л 10, е. 28-30.

13. Боголепов Н.К. Методологические проблемы невропатологии. М. ,. 1973, 90 с.

14. Богомолец A.A. Актуальные проблемы трансфузии крови. Современные пробл. гематол. и перелив, крови, 1936, Вып. 13-14, с. 19 23.

15. Бояринов Г.А., Перетягин С.П., Ефременко В.А. и др. Влияние, ок-сибутирата натрия на кардиодинамику и микроциркуляцию при гипотонии, вызванной кровопотерей. Бюлл. эксперим. биол., и мед»., 1982, т. 93, В 2Г с. 35-38.

16. Брага В.М„, Кузьмина Н.3>., Оноприенко С.Н., Цыганов С.С. Нлаз-мозаменители декстранового ряда в терапии некоторых дерматозов. Вестн. дерматологии и венерологии, 1977, В 4, с. 75-78.,

17. Булгаков П.П. Кровопотеря и её возмещение, при хирургических вмещательствах. Хирургия, 1961,, № 8,. с. 30-34.23., Вагнер Е.А., Тавровский В.М. Трансфузионная терапия при острой кровопотере,. М.,"Медицина", 1977, 175 с.

18. Вагнер EL.А., Тавровский, В.М., Ортенберг Я.А. Реинфузия крови. М., "Медицина", 1977, 92 с.

19. Вайгель A.M. Центральная гемодинамика после резекции легких и переливании аутокрови, гомологичной крови и полиглюкина. Проблемы гематол., 1978, т. 23,. с. 23-25.

20. Ваньков Д.Е. Влияние, некоторых кровезаменителей на реологические свойства крови. Пробл. гематол., 1971, т. 16, В I, с.< 31 - 35.

21. Васадзе, Е.Ш. Шок и кровопотеря. Труды BMA им. Кирова С.М», JL, 1959, т. 102,, е. 77-85.

22. Васильев П.С. Кровезаменители. М.1974,: 19 с.

23. Васильев П.С., Гроздов Д.М. Функциональная классификация кровезаменителей и её экспериментальное и клиническое., обоснование. -В кн.:, "Труды 12-го мездун. конгр. по переливанию крови", М.,-1972, с. 220-224.

24. Верещагин Н.В. Патология вертебрально-бизилярной системы и нарушение, мозгового кровообращения. М., "Медицина", 1980312 с.

25. Выговская Я.И., Логинский В.Е., Мазурок A.A. Гематологические, синдромы в клинической практике. Киев, "Здоров'я"1, 1981, 295 с.

26. Гаврилов O.K. Справочник по перелиганию крови и кровезаменителей. М., "Медицина", 1982, 304 с.4

27. Гаврилов O.K., Васильев П.С. Классификация кровезаменителей. -В сб. .""Современные кровезаменители" под. ред. Кочергина П.М. и Черненко Г.Т., М., Изд. ВНИИМИ, 1980, с. 5-10.

28. Гаврилов O.K., Афонин Н.И., Пивень И.Н. Искуственная кровь —новый этап в развитии современной трансфузиологии. Пробл. тема тол. , 1982, IS 10, с. 3-II.

29. Герасименко A.A., Валин Ж.М. и др. Применение кровезаменителей в лечении острых хирургических заболеваний. Матер, докл. 2-1; Всес. конф. по клиническому применению кровезаменителей. М. 1973, с. 88—90.

30. Гланц P.M. Механизм гемодинамического эффекта действия перелитой крови. Механизм действия перелитой крови. Киев, "Здоро— в 'я"1, 1975, 142 с.

31. Гланд P.M. Нейрогуморальное направление: в трансфузиологии. JT. "Наука", 1983, 239 с.

32. Гланц. Е.М., Сковронокая Е.В. Некоторые показатели тканевого метаболизма при кровопотере и массивных переливаниях крови. -Гематол. и перелив, крови, вып. II, Киев, 1976, с. 90-95.

33. Глану-Бкшл М.Р. Динамика изменений некоторых показателей кровообращения при кровопотере. Эксперим. биол. и мед., 1972,т. 84,; й 8, с. 20-23.

34. Гологорский В.И., Шестополов А.Е. Тактика трансфузионной терапии. Анестезиология и реаниматология. М.1982, № 5, с.66-70.

35. Горбатко А.И. Динамика и лечение кровопотери. Л., "Медицина", 1982, 224 с.

36. Горбунова К.А. О восстановлении белкового состава крови у сплен-эктомированных собак в ближайшие сроки после острой несмертельной кровопотери. Патол. физиол. и эксперим. терапия, 1964ут. 8, В 6, с. 62-65.

37. Горбунова H.A. О гемолитическом факторе при постгеморрагической анемии у собак. Бюлл. эксперим. биол. и мед., 1970, №10, с. 18-20.

38. Горбунова H.A., Москалева Г.П. Сравнительное изучение гемопоэ-за и обмена циркулирующей крови у собак после переливаний массивных доз гомологичной, крови и её компонентов. Патол. физ* и эксперим. терапия. М., 1979,: № 6., с. 20-24.

39. Горват В.Ф. Клинико-эксперименталыше данные о влиянии кровопотери и переливания крови на лактацию. Вопр. гематол. и перел. крови, вып. 2, Львов, 1956, с. 89-92.

40. Григорьев Г.П., Стагис A.B. Влияние постгеморагической анемии на белковый состав мембраны эритроцитов. Вопр. мед. химии, 1976, т. 22, вып. 2, с. 260 - 263.

41. Гринберг Е.А., Гриченко А.Н. О регенерации крови после массивных кровопусканий. В сб.: "Вопр. гематол. и перелив, крови", Киев, 1961, т. 26, вып. 2, с. 252-257.2X9'

42. Гришина Л.П. Влияние кровопотери на структуру периферической нервной системы. Врачебное дело, 1973, № I, с. 49-52.

43. Гуляев Г.В. Острая кровопотеря. М., "Медицина", 1970.

44. Гуревич И.Б., Козинер В.Б.- Действие полиглюкина на сердце и гемодинамику при плеторическом вливании в условиях острой кровопотери. Архив патологии,1962, т. 24, №2, с. 42-49.

45. Данилов М.П., Вашкевич В.И., Андреева B.C., Никишкина H.H. Влияние полиглюкина на артериальное давление и другие, гемоди-намические показатели при гипертонической болезни. Здравоохранение Белоруссии, 1978, II, с. 3-5.

46. Делевский Ю.П., Андрусон Л.В., Хавкина Л.В. Плазмозамещающие, растворы как средства борьбы с аутосенсибилизацией при длительно незаживающих ранах. Гематол. и перелив, крови. Киев, 1980, вып. 15, с. 55-60.

47. Дервиз Г.В., Козинер В.Б., Лазаровский С.А. Газообмен, дыхательная функция крови и гемодинамика после замещения значительной части крови кровезаменителями. Патол. физиол. и экспер. терапия- М., 1957, т. I," В 2, с. 49-56.

48. Джораев Р.Ч. Характер восстановления основных параметров системной гемодинамики после введения полиглюкина в нижнюю полую вену и аорту при тяжелом шоке, вызванном абдоминальной травмой. Здравоохранение Туркменистана, Ашхабад, 1972, № 9, с. 27 - 28.

49. Дыдзюль В.М. Основы практической электрокардиографии. Куйбышев, 1973, с. 64.

50. Дымшиц P.A. Острая кровопотеря. В сб.:"Шок и кровопотеря", Челябинск, 1958, с. 37-39.

51. Букина В.Д. Влияние кровопотерь на секреторную функцию желудка. Вопр. гематол. и перелив, крови, Львов, 1956, вып. 2, с. 97-99.

52. Епифанов Н.С. Переливание крови и кровезаменителей в неотложной хирургии и реаниматологии. Сов. медицина. М., 1975, № 3,с. 47-50.

53. Западнюк И.П., Западнюк В.И„ и соавт. Лабораторные животные. -Киев, "Вища школа", 1983 , 384 е.

54. Заричацкий М.Ф. Лечебная эффективность гельвисола при острой кроволотере. Вестн. хирургии им.Грекова, 1978,, В 3, с. 114 -117.

55. Захаров Ю.М. О факторах, регулирующих зритроцитарную картину крови. Бюлл. зсперим. биол. и медицины, 1970, £ II, с. 40-42.

56. Зеляк В.И., Чумаков В.Н. Окислительное фосфолирилирование в митохондриях легких при массивной кровопотере и восполнении её аутокровью. Вопр. мед. химии, 1982, т. 28, вып. 2, с. 70-74.

57. Земсков М.В., ЗКуравлева Н.В., Лобеева Н.В. Естественные, антитела и белковые фракции сывороток крови при кровопусканиях. Журн. микробиол., эпидемиол. и иммунобиол., 1970, £ 9,: е. 132 133.

58. Зиновьев Ю.В., Козлов С.А., Овсяникова Е.Ю., Васильева Е.А. Скорость основных энергетических процессов в отдельных органах и устойчивость животных к тяжелой кровопотере. Патол. физиол. и экспер. терапия. 1978, вып. I, с. 25-28.

59. Золотокрылина Е.С. Кислотно-щелочное равновесие и состояние кровообращения у больных с массивной кровопотерей и травмой.

60. Патол. физиол. и зспер. терапия. 1976, № 5, с. 11-16.

61. Золотарева М.М., Рабинович М.Ю. Офтальмологические симптомы при различных заболеваниях организма. Минск, "Белорусь", 1965, 305 с.

62. Иванов К.П., Кисляков Ю.Я. Динамика изменений Ж>2 в тканях мозга при физиологических колебаниях скорости кровотока в капиллярах. Физиол. журн. СССР, 1980, т. 66, й 6, с. 783-790.

63. Нельсон Л.И. Эритропоэтическая активность мочи при эритремии и анемии. Пробл. гематол., 1961, 12, с. 11-16.

64. Ищенко М.М., Веселевский И.Ш. Состояние общей и церебральной гемодинамики у больных с переходящими нарушениями мозгового кровообращения. Журн. невропат, и психиатрии им. Корсакова, 1979, т. 79, ■•.вши I, с. 8-17.

65. Ищенко М.М., Шкробот С.И. Влияние реополиглюкина на системную гемодинамику у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения. Врачебное дело, Киев, 1980, № 9, с.69-73.

66. Казимирко Н.К. Постгеморрагическое восстановление крови у животных, подвергшихся воздействиям высокой температуры. Патол. физиол. и экспер., терапия, 1969, т. 13, № 5, с. 71-72.

67. Казначев В.П., Дзидзинский А.А. Клиническая патология транскапиллярного обмена. М., 1975, 238 с.

68. Казуева Т.В., Селезнев С.А. Энергетический обмен в печени и почках в первые сутки после острой кровопотери. Бюлл. эксп. биол. и мед., 1980, т.90,$ 7, с. 30-32.

69. Калинин А.И. Колебания внутриглазного давления у доноров после взятия крови. Труды Смоленского Гос. мед. ин-та, 1948, т.2, с. 288-289.

70. Карадяаев Я.К., Мамедов Ю.А., Ахундова В.М. Состояние центрального и периферического кровообращения у доноров после длительного многократного плазмафереза. Вопр. гематол. и перелив, крови, вып. 14, Баку, 1978, с. 128-132.

71. Кассирский И.А., Алексеев Г.А. Клиническая гематология. М., 1962, 811 с.

72. Кедров A.A. Вопросы физиологии мозгового кровообращения. Сб. статей, Л., 1970, 246 с.

73. Кедров A.A., Науменко А.И. Вопросы физиологии внутричерепного кровообращения с клиническим их освещением. Л., "Медицина", 1954, 136 с.

74. Климанский В.А. Острая кровопотеря и принципы её возмещения. -Сов. медицина, М., 1977, В 7, с. 82-83.

75. Климанский В.А. Острая кровопотеря. В кн.:. "Руководство по общей и клинической трансфузиологии", М., 1979,. е. 264-281.

76. Климанский В.А., Рудаев Я.И. Использование кровезаменителей при острой кровопотере. Сов. медицина, 1979, № 8,, е. 15-18.

77. Ковалев O.K., Кулагин В.К., Криворучко Б.И. Регионарные перераспределения крови, при кровопотере и механической травме на фоне различного функционального состояния организма. Вестн. АМН СССР, 1979, 3 4, с. 27-33.

78. Коваленко М.Я., Мациевский Д.Д., Штыхно Ю.М. Динамика изменений печеночной микро- и макроциркуляции при острой кровопотереу крыс. Бешл. экспер. биол. и мед., М., 1982, т. 44, № 10, с. 34-36.

79. Кожура В.Л. Энергетический потенщзал коры головного мозга в преагональном и постреанимационном периоде после острой кровопотери. Бюлл. экспер. биол. и мед., 1977, т. 89, № IX, е. 569 - 570.

80. Кожура, В.Л., Трубина И.Е., Значение повторных инфузий полиглюки-на в терапии постреанимационных состояний после смертельной кровопотери у собак. Бюлл. эксперим. биол- и мед., 1982, т. 93, .£ 2, с. 23-25.

81. Козинер В.Б» Восстановление коллоидно-осмотического давления, объёма крови и белков сыворотки после кровопотери и вливания полиглюкина. Патол. физиол. и экспер. терапия, 1961, т. 5, № 3, с. 54-59.

82. Козинер В.Б. Коронарный кровоток после переливания крови и кровезаменителей. Кардиология, 1963, $ 4, с. 83-87.

83. Козинер В.Б. Тонус артериальных сосудов при длительной гипотонии вызванной кровопотерей. Бюлл. эксперим. биол. и мед., 1968, & 5, с. 34-38.

84. Козинер В.Б. К вопросу о тонусе сосудов при разных видах гемотерапии острой кровопотери. Пробл. гематол., 1972, т. 9Г ЖЕ2, с. 46-51.

85. Козинер В.Б. Основные стороны механизма действия кровезаменителей и' типичные ошибки при их применении. Гематол. и транс-фузиол., 1983, Ш 9, с. 5—II.

86. Козинер В.Б., Лазаровский. С.А. Коронарное кровообращение и газообмен сердечной мышцы при замещении кровопотери полиглю-кином. Патол. фнзиол. и эксперим. терапия, 1963, № 5, с.22 - 28 .

87. Козинер В.Б., Коваленко Е.А. Напряжение кислорода в тканях мозга при острой кровопотере. и лечение её кровезаменителямии кровью. Патол. физиол. и экспер.,. терапия, 196.4, т. 8,; ЖП, с. 56 — 57»

88. Козинер В.Б., Коваленко Е.А. Оксигенация мозга и напряжение газов крови при замещении кровопотери полиглюкином. Экспер. хирургия и анестезиология, 1967, $ 4, с. 48-52.

89. Козинер В.Б., Штыхно Ю. Кислотно-щелочное равновесие и гемодинамика. при замещении крови peonoлиглюкином. Пробл* гематол., 1969, т. 14,. В I,. с, 14-17.

90. Козинер В.Б., Федоров Н.А* Механизм действия полиглюкина. -М., "Медицина", 1974, 191 с.

91. Козинер В.Б., Ярочкин B.C. Искусственные заменители крови. -Природа, 1978, $ I, с. 8-18.

92. Козинер В.Б., Королев В.М., Ярочкин B.C. Эффективность полиглюкина, желатиноля и плазмы. Пробл. гематол., 1978, т.23, JS2, с. 25-30.

93. Королев В.М. Перераспределение жидкости в организме собак после плеторического вливания полиглюкина, желатиноля и плазмы.

94. Патол. физиол. и эксперим. терапия, 1975, вып. 4, с. 78-80.

95. Королев В.М. 0 влиянии полиглюкина, желатиноля и плазмы на перераспределение жидкости в организме собак после замещения кровопотери. Патол. физиол. и эксперим. терапия, 1976, вып. I, с. 55-59.

96. ПО. Кочергин П.М., Чер-ненко Г.Т. Современные кровезаменители. -Изд. ВШИМИ, 1980, 61 с,.

97. Кочетыгов Н.И., Булавин О.Н., Селиванов Е.А. Применение современных кровезаменителей и гемокорректоров при ожоговом шоке.-Сов. медицина, 1979,; 8, с. 51-54.

98. Кудряшов Б.А., Маркосян A.A. Проблемы физиологии крови. Обзор выст. на 25-м междун. конгр. физиол. наук, Мюнхен, I.97I.-Успехи физиол. наук, 1972, т.З, ß I, с. 94-96.

99. S. Киндрат О.В. Участие гипоталамо-лимбических структур в регуляции офтальмотонуса. В сб.докл. 5-го Всес. съезда офтальм. 1979, т.2, с. 58-59.

100. Кулагин В.К. Роль коры надпоче чников в патогенезе травмы и шока. Л., 1965, 187 с*

101. Кулагин В.К. Сравнительная оценка различных методов трансфу-зионной терапии при тяжелой кровопотере. — Военно-мед. журн., 1972, Iß 8, с. 42-44.

102. Куралева В.В., Абдулкадыров K.M. Результаты лечения больных железо-дефицитной анемией внутримышечным введением фербитола. Терапевтич. архив, 1968, т.40, вып. 10, с. 41-45.

103. Лановенко И.И. Системная гемодинамика, оживляемого после смертельной кровопотери. Киев, 1977, 173 с.

104. Лебедева Р.Н., Аббакумов В.В., Еременко Л.А» Последовательность в нарушении гемостаза под влиянием кровопотери. Анестезиол.и. реаниматология, 1979, № I,. с. 3-9.

105. Левин Г.С. Принцип создания комплексных кровезаменителей для лечения терминальной фазы шока. Пробл. гематол.,; 1980, т.25, № I, с. 3-7.

106. Левин Г.С., Костава Е.В. Состояние и биологическое окисление в митохондриях миокарда кроликов при кровопотере. Патол. физ. и эспер. терапия, 1981, №4, с. 37-41.

107. Лёвин М.И* Кровопускание. Мед. сестра, 1961, JS I, с. 26-33.

108. Левин Ю.М» Регионарное кровообращение при терминальных состояниях. М., 1973,, 200 с.

109. Лёмус В.Б. Влияние АКТЕ на эффективность лечения смертельной кровопотери гипертоническим соленым раствором. В кн.:"Шок и терминальные состояния". Л., I960, е., 152-156.

110. Лобунец К.А- Изменение некоторых показателей гемодинамики у-собак после острой кровопотери и переливания растворов модифицированного глобина. Физиол. журн., 1979, т. 25,- с.47-50.

111. Лунинская З.А., Скелетные мышцы и баланс калия при острой массивной кровопотере. Здравоохранение Киргизии, 19791!° 6Гс. 29-33.

112. Магальник Е.В., Шапиро Е.А. Центральный и периферический отделы зрительного пути при острых кровотечениях. Сборы. науч-работ каф. хирургического профиля /Укр. инг-т. усоверш- врачей/, Харьков, 1967,, с. I4I-I44.

113. Мартюк С.А. К вопросу о природе сосудистых реакций головного мозга на выключение кровотока по наружным сонным артериям. -В кн.:"Изучение системного, и местного кровообращения в эксперименте и клинике". Л., 1975.,. с.47-48.

114. Масканов Д.А., Эйсмонт К.А., Королев Т.М., Биологическая активность полисахарида декстрана. Патол. физиол- и экспер. терапия, 1974, вып.2, с.38-41

115. Минц А.Я-, Ронкин М.А. Анализ реографической кривой. В кн.: "Peoграфическая, диагностика сосудистых, заболеваний головного мозга", Киев, 1967, с.36-41.

116. Михайлова Л.И., Родина В.И., Шарова Ю.А. и др* Влияние переливания трупной крови на некоторые функции организма. Сов. медицина, 1967, J& 5, С.48-53.

117. Москаленко Ю.Е. Динамика кровенаполнения головного мозга в норма и при гравитационных нагрузках. Л., 1967, 218 с.

118. Мотавкин П.А., Маркина Л.Д., Палащенко Г.Г. и др. Сравнительная морфология сосудистых механизмов мозгового кровообращения у позвоночных. М., "Наука", 1981, 206 е.,

119. Мурозян Р.И. Эффективность переливания полиглюкина при ожоговом шоке. Хирургия, 1971, № II, с.68-71.

120. Мчедлишвили Г.И. Функция сосудистых механизмов головного мозга. Л., "Наука", 1968, 203 с.143

121. Мчедлишвили Г.И. Спазм артерий головного мозга.1. Тбилиси,1. Мецнереба"1977, 181 с.

122. Мчедлишвили Г.И. Мозговое и системное кровообращение. Вест. АМН. СССР, 1.980, й I., с. 20-26.

123. Мчедлшвшш Г.И, Механизмы регуляции мозгового кровообращения. — Успехи физиологических наук, 1980т. II, № 4,; с.3-26.

124. Науменко А.И., Скотников В.В. Основы электроплетизмографии. -Л., "Медицина"„ 1975, 216 с.

125. Неговский В.А. Актуальные проблемы реаниматологии. М., 1971, 215 с.148.; Неменко Ф.П. Кровяное давление и тонус глаза. Автореф. дисс. канд. мед. наук, Симферополь, 1950, 15 с.

126. Нестеров А.П. Регуляция внутриглазного давления и патогенез первичной глаукомы. Гидродинамика глаза. М., "Медицина",:1968, 144 с.

127. Никитенко М.Ф. Эволюция и мозг. Минск, "Наука и техника"',1969,: 342 с.

128. Новикова Е.И., Кабанько Т.П., Черный В.И., Лещенко М.В. Содержание электролитов в крови и моче у больных с острой массивной кровопотерей в акушерстве. Акушерство и гинекология, 1978, Я 3,, с.62-63.

129. Оганесян С.З., Джангиров Э.А., Пивазян Г.Т. Опыт применения полиглюкина в хирургической практике, Материалы.докл. 2-й Всес- конф. по клин, применению кровезаменителей. М. „ 1973, с.112-113.

130. Осколкова M.K*, Красина Г.А. Ееоэнцефалография. В кн.:"Рео-графия в педиатрии". М., "Медицина", 1980, с.58-69.

131. Остроумов A.A. Избранные труды /подготовка текста и предисловие проф., 1укасяна А.Г./ 1844-1908, с.3-30. М., "Медгиз", 1950, 331 с.

132. Парин В.В., Федоров Б.М., Успехи современной кардиологии. — М., "Знание", 1967 , 92 е.,

133. Парфенов А.Г. В кн.: "Шок и терминальные состояния", Л., i960, с.57-58.

134. Петров И.В. и соавт., Плазмозамещающие растворы при лечении кровопотери и шока. Л., "Медицина",, 1969, 192 с.

135. Петров И.В., Филатов А.Е. Плазмозамещающие растворы. Л., 1958,, 118 е.,

136. Петров И.Р., Васадзе Г.Ш. Необратимые изменения при шоке, и кровопотере. Л., 1972 * 255 с.

137. Петровский Б.В. О некоторых неотлозкенных задачах трансфузиоло-гии и гематологии. Пробл. гематол., 1975, të II,; с.3-9.

138. Петровский Б.В.г Лебедева Р.Н. Реанимация в хирургии. Вест, хирур. им. Ерекова, 1965, të 10, с. 3-9.

139. Петровский Б.В., 1усейнов Ч.С. Трансфузионная терапия в хирургии. М., "Медицина", 1971, 280 с.

140. Пиотрович А.К. Клиническое течение и состояние свертываемости крови при брюшном тифе, паратифе В, геморрагической лихорадке. с почечным синдромом и скарлатине у детей. Дисс. д-ра мед.наук, Харабовск, 1973, 420 с.

141. Полушина Т.В. Полифункциональный кровезаменитель реоглшан,, экспериментально-клиническое изучение. Тезисы докл. на 1-м Укр. Съезде гематологов и трансфузиологов, Киев,, 1980, с.222 -223.

142. Полушина Т.В;, Фром A.A. О сроках циркуляции в крови и выделение полиглюкина с мочой. Клин, медицина, 1959, В 3,, с.118-123.

143. Пономарчук B.C. Нарушение регуляции офтальмотонуса при воздействии на структуры лимбической системы. Дисс. канд., мед» наук,. Одесса,, 1981, 157 с.

144. Почиани Л.А. Экспериментальное исследование фазовой структуры систолы при асфиксии, кровопотера и пролонгированной гипотен-зии. Автореф. дисс. канд. мед. наук, Тбилиси, 1979, 23 е.,

145. Прокопьев Н.Я.,., Ващурин В.Ф. Кровопотеря у больных с множественными. и сочетанными повреждениями. Фельдшер и акушерка, M-.r 1980,. & 9,. с.26-29.

146. Пронин А.Г. Влияние кровопусканий в височной области на внутриглазное давление у больных первичной глаукомой. В сб.^ Труды Смоленского мед. нн-та, 1950, т.З, с.303-305.

147. Пуня И.А.,, Помосов Д.В. Сравнительная оценка эффективности кровезаменителей при травматическом шоке. Военно-мед. журн*., 1965, JO 4, с ,47.

148. Пытеев А.Л. О патогенезе анурии. Урология. 1955, J& I, с.II1..

149. Рахимов Х.З. Изменения форменных элементов крови при дозированной кровопотере. Вест* хирур. им. Грекова, 1972, т., 109, гё 9, с.83-85.

150. Розенберг Г.Я., К вопросу о механизме действия кровезаменителей. Пробл. гематол. 1977, т.22, В 10, с.40-46.

151. Розенберг Г.Я., Хачатурян A.A., Шлимак В.М. Состояние и перспективы развития проблемы кровезаменителей переносчиков кислорода. - Пробл. гематол., 1979,, т. 24, IS 8, с.3-10.

152. Рудаев А.Я. К вопросу о синдроме гомологичной крови. Пробл. гематол., 1976., т.21,; В 9, с.12-15.

153. Саев С., Стайкова П., Полаков А. и др. Динамика некторых показателей кровообращения при кровопотере и кровезамещении. -Анестезиология и реаниматология, 1979, 16 I, с.17-22.

154. Саратиков A.C.-, Белопасов В.В., Плотников М.Б.Экспериментальная и клиническая фармакология мозгового кровообращения. -Томск,, изд. Томск, ун-та, 1979, 248 е.

155. Саратиков A.C., Плотников М.Б., Плотников Т.М., Влияние дибазола на кровообращение головного мозга и ЭЗК при экспериментальном внутримозговом кровоизлиянии. $урн. невропатол. и психиатрии им, Корсакова, 1979, т.27, вып. I» с.56-58.

156. Сафонов I0.ÏÏ. Лимфоотделение у собак при незамещенном и замещенном кровопускании. Зксперим. хирур. и анестезиология,, 1971, с.42-44.

157. Селезнев С.А» Влияние иорадреналина на кровоток в печени и её кислородный режим при травматическом шоке. Патол. физиол., 1965, tè 3,. с. 20-24.,183., Селезнев С.А» Печень в динамике травматического шока. Л.г 1971,. 119 с.

158. Смирнов В.Н-, Будров A.A. Расстройство мозгового кровообращения у больных с различными формами ишемической болезни сердца. — Клин, медицина, 1978, Л 4,. с.80-86.

159. Смирнова И.Л., и соавт- Особенности изменений кислотно-щелочного равновесия у собак при замещении кровопотери Еингерклактат-ным раствором. Пробл. гематол., 1973,. т. 18, tè 2, с.29-34

160. Соловьёв Г.М., Радзивил Г.Г. Кровопотеря и регуляция кровообращения в хирургии. M., 1973, "Медицина", 335 е.

161. Сучков В.В. 0 взаимодействии между системным артериальным давлением и мозговым кровообращением. Патол. физиол- и экспер. мед, 1968„ В 2, с.76-78.

162. Таиров Г.Ш. Состояние капиллярного кровообращения в коже на ранних стадиях острой кровопотери. Архив патол., 1957, Ш, с.44-49.

163. Татьяненко В.К. Электрокардиологические данные у собак в норме.- Физиол. журн. СССР1978, т.66, В 2,. с.200-203.,

164. Терентьев A.A. Микроциркуляция при острой кровопотере в условиях гипоксии. Военно-мед. журн., IS82, № 7, с. 49-50.

165. Терехов H.I. Трансфузионная терапия, при острых, кровотечениях.- Ортопедия, травматология и протезирование, 1977, $ 7,. с»1-5»

166. Терехов Н.Т. Переливание крови и кровезаменителей. Киев, 1979, "Здоров'я", 166 с

167. Трон Е.Ж. Заболевание зрительного пути. Л., 1968,. с.272-274.

168. Трофимов Г.А., Патол. физиол. и экспер. терапия, 1966,: т* 25* Ш 12, с.12-17.

169. Трунин М.А».,; Хватова С.А., Плотников Ю.В., Игнатьева Т.А.- Оценка степени кровопотери и методы её компенсации. Хирург, журн. им. Пирогова, 1981, й 6, с.46-48.

170. Тыртышников И.М., Тарасенко Л.М» Состояние гипоталамо-гипофи-зарно-надпочечниковой системы на разных стадиях острой массивной кровопотери. Патол. физиол. и экспер. терапия, 1978, т.6, № I, с.68-70»

171. Удовченко В.И.,;Штыхно Ю.М. Микроциркуляция и напряжение кисло-: рода, в коре головного мозга крыс при геморрагическом шоке. -Бюлл. экспер. биол. и медицины.,, 1982, т.93, Ш 4, с.8-9.

172. Федоров И.И» Последствие кровопотери и переливания крови при остром обескровливании, организма. В кн. ¡."Патологические основы переливания крови", Киев, "Медицина", 1951, С.46-5Р.,

173. Федоров H.A., Мовшев Б.Е. Плазменно-белковая система в патогенезе синдрома массивных трансфузии. Пробл. rem то л.,, 1980, т.,25, tè 10, с.8-14.

174. Филатов А.Н. Кровезаменители, JT., "Медицина", 1975,, 199 с.

175. Филатов А.Н., Пашкоский Э.В.,, Цыбуляк Г.Н. Об изменениях микроциркуляции в головном мозгу при острой кровопотере. и длитель-. ной гипоксии. Бюлл. эксп. биол. и мед., 1970, т*69г J2 I, с. 20-23.

176. Чаплыгина З.А., Михайлова JI.T+ 0 лечебных свойствах низкомолекулярного поливинилового спирта при острой кровопотере. Пат. физиол. и экспер. терапия, 1968,, â I,, с.22-25.

177. Чаплыгина З.А., Кочетыгов Н.И., Баскович Г.А. и др* Экспериментальное обоснование, применения раствора полидез для лечения массивной кровопотери. Ортопедиятравматология и протезирование, 1977, tè 7, с.5-10.

178. Чеканович Ф.А- Антитоксическая функция печени при острых кро-вопотерях. Новый хирург, архив, Киев, 1957, В 1,: с.20-24.,206:. Чернух A.M. Современное состояние проблемы микроциркуляции. -Матер. 24-й сессии АМН СССР, Ульяновск, 1972г с.53-57.

179. Черных Л.М., Александров H.H.Алексеев О.Б. Микроциркуляция. -М., "Медицина"1975 , 456 с*

180. Шаов М.Т. Динамика напряжения кислорода и электрической активности клеток мозга в норме и при гипоксии. Патол. физиол. и экспер. терапия, 1981„ Ш 4, с.22-26.

181. Шерман Д.И., Даленко В.Х- Об адекватном возмещении острой кро-вопотери. -т Военно-мед. журн., 1975, J5 II,. с.64-66.

182. ШерманД.И"., Даленко В.Х.„Цыгуро И.Т. Особенности трансфузион-ной терапии, в позднем периоде кровопотери. Ортопедия, травматология и протезирование,, 1981,, В 8, с. 10-11.

183. Шехтер С.Ю. О регуляции эритропоэза у кроликов после повторных кровопотерь. Физиол. журн- СССР., 1974,: т.60, I, с.62-66.

184. Шмидт Е.В. Стеноз и тромбоз сонных артерий и нарушения мозгового кровообращения. М., "Медгиз", 1963, 320 с.215., Шошенко К.А. Кровеносные капилляры, Новосибирск, 1975, 374 е.

185. Шток В.Н. Некоторые аспекты регуляции мозгового кровообращения. Вопросы нейрохирургии. 1975, JS 2, с.,52-60.

186. Эйсмонт К.А., Влияние полиглюкина на трансфузионно-резорбтив-ную способность брюшины. Патол. физиол. и экспер. терапия, 1975, т.17, Ш, с.66-67.

187. Эисмонт К.А., Кульговеня П.С. Влияние полиглюкина на устойчивость мышей к инфекции и токсическому действию кардиамина. -Бюлл. экспер. терапии, 1973, т.75, Ik 1„ с.34-36

188. Ярочкин B.C., Козинер В.Б., Колонпна И.Р. Изменение гемодина-■ мики и кислородного снабжения организма при гемодилюции, вызванной полиглюкином, реополиглюкином и желатинолем, Пробл. гематол., перелив, крови, 1982, т.27,, & I, с.3-7.

189. Яррулин. Х.Х. Клиническая реоэнцефалография. Л., 1967, 276 с

190. Aborg М. , Bergentz S.E., Hedner U., Effect of dextran and induced thrombocytopenia the lysability of ex vino thrombi in dogs. « Acta chirg.scand., 1977, v.143, H23, p.91-94.

191. Bayliss A.W. Some throughs on modern medicine. Buffalo med.о., 1902, ИЗ, p.891-895.

192. Beck C.H.M., Barton R.L. Deviation and laterality of hand pref rence in monrey - Cortex, 1972, N8, p.339-363.

193. Betz E. Pathophysiologiche Aspekte der Regulation der Gehirndurchblutung.- Acta Ueurochir, (Wien), 1967,bd.16, S.155-158.

194. Burke J.F. Fluid therapy to reduce morbidity. J.Trauma, 1979, v.19» N11, p.865-866.

195. Collins R.L. On the inheritance of handedness ; selection for sinistrality in mice é 90. of heredity, 1969, v.60, p.117-119.

196. Dali D. P., Muza for z* Dextran -70 and postoperative peripheral venous throm&osis.- Lancet, 1972, v.1, N'7> p. 754-799.

197. Denidson. Ingemar Ï.A. Gelinstars. Erik, Haglina. Eva- Biorheology, 1980, v.17, Nl1, S.2-9.

198. Eidelman B. Me. Colden T., Mendelow A. etal.

199. The effect of chemical sympathectomy on CO^ responsiveness in baboons.- Acta Neurol. Scand., 1977» v.56,supp.64, p.356-557.

200. Ekstrom-Fodal B. On the relation between blood pressure and blood flow in the canine brain with particular regardto the mechanism responsible for cerebral blood flow autoregulation.-Acta physiol.Scand.,1970,61 p.

201. Groth С., Lofstroin В. Conjuctival microscopy and. erythrocyte sedimentation rate in assessment of erythrocyte agrégation in шал.- Acta chirg. scand., 1964, v. 128, p. 1-6.

202. Härtel W. Blutvolumenersatz. Möglichkeiten und Indication.г

203. For scher med., 1971, bd. 89, N° 24, s. 905-906.

204. Hayes M.A., Williamson H. T. Heidenreich W.F. Endocrine mechanismz involued in water and sodium metabolism during operation and convalescence.- Surdery, 1957, 41 /5/»Р«555586.

205. Heeger H. On pressure registration in the^ pulmonary veins. Wien, Kilen Wschr, 1965, 75, p. 215-222.

206. V 240, Holt P. D. Йммунотобулины и переливание крови.-в кн."Иммунохимия в клинической лабораторной практике" под ред.A.M. Уорда и Дж. Т.Уичера, перевод с англ. А.М.Авербаха,С.Н.Пор-тугалова, М. "Медицина",1981, с.104-118 (238 е.).

207. Jackson Т.Н. Selected writtings of John Hughlinds Jackson. -Ed.j. Taylor, New-York, Basic hooks, 1958.

208. Jenkner F. L. Dla Behandiun? von geschlossenen Schoidelhir.

209. Buch: xlTraumen mit zentralen ganglioplegius", 1957, s.528-539.

210. Jonhston B. Supporhue therapy for the surgical patient.

211. Carad. Nurue, 1964, v.60, p. 665-665.

212. Kanzav E., Dieckhoff D. Uber die localisation des Miomung-wicLerstandes in hirkreislanf.- Pflueger Arch., 1969, bd.310, S.75-85.

213. Кеннон В.Б. Проблема шока-Избранныеостатьи, перевод с англ. под редакцией Коштоянца X.G. М.Л. Академия наук GGGP, 1943,116 с.

214. Lassen N.A. Ingvar D.H. Radioisotopic Assessment ofregional cerebral blood flows.- In progress in. nuclear medicine, 1972, v. 1, p. 6-9« Baltimore University Park press.251* Lazorthes G. Vascularisation et circulation cerebrales. Paris "MassmV, 1961.

215. Ponte J., Purves М. The role of the carotid baby chemorecep-tors and carotid sinus baroreceptors in the control of cerebral blood vessels. J. physiol / Gr. Brit./, 4974, v. ¿37, p. 315-340.

216. Risberg J., Halsey i.H. Wills E.L., Wilson E.M. Hemispheric specialisation in normal man studied by bilateral measurements of the regional cerebral blood flon: A stady with -che '133 X-e inhalation technique.- Brain,1975,v.98,p.511-524.

217. Scharrer Ja. Brain function on the evolution of cerebral vascularisation.- Jams Arthur lecture on the evolution of the human brain, 19ЬО, New-York, 19b2, 32 p.

218. Scheinberg P. Modern practical neurology.- 2d ed. New-York, Hauen Press, 1981, 352 p.

219. Schmidt C. The cerebral circulation in healt and dissease.-Springfield, 1:950.

220. Schulten M.W. Experimentelle Untersuchungen über die circulation vein üaltmisse des fluges über den %usammenüaQg Swischenden. Arch. r. opht., 1884, v. 30, N- 3, p.l-'/b.

221. Серафимов-Дмитров В. Трансфузионная гематология.София, 1974,399 с.271« Shinoara Y. Mechanism or chemical control or cerebral |f|0vasouor activity. Neurology /Minneap/, 1973, Vi 23, p.1:86-195.

222. Shoemaker W.C., Szanto P.B. et.al. Hepatic physiology and morphoalterations in hemortrhagie schock. -Surg. Gynec- obstet., 1964, v. 118273« Semmes J. Hemispheric specialisation, Possible clue to mechanism.- Neurophysiologia, 1968, Д/-6, p. 11-26.

223. Soderberg L, Sj Oberg S. Längeland P. Neurogical complications following myelography with, water. Soluble contrast.- Medium, 1959, p.220-223.

224. Спрингер С.Дейч Г. Левый мозг, правый мозг.Ассиметрия мозга, ■ М. "top",1983,335 с.

225. Wiggers С. J. Physiology of schock.-New-York, 1950, 459 P*

226. Wolf E. G. Weitere Erfahrungen in der Behandlung der Anemia perniciosa. Med. clin, 1930, v. 26, p. 767-770.