Электрофизиологическое ремоделирование левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца

Гусев, Сергей Викторович

Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Электрофизиологическое ремоделирование левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца
ВАК РФ 03.00.13, Физиология

Автореферат диссертации по теме "Электрофизиологическое ремоделирование левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца"

На правах рукописи

Гусев Сергей Викторович

ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПРИ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ СЕРДЦА

03.00.13 - физиология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Ставрополь - 2005

Работа выполнена в Ставропольской государственной медицинской академии

Научный руководитель: доктор медицинских наук, доцент

Хайт Геннадий Яковлевич

Научный консультант: заслуженный деятель науки РФ,

доктор медицинских наук, профессор Яковлев Виктор Максимович

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор

Защита диссертации состоится 23 ноября 2005 года в 10.00 часов на заседании Диссертационного совета ДМ 212.256.04 при Ставропольском государственном университете по адресу: 355009, г.Ставрополь, ул. Пушкина, д. 1, корпус 2, ауд. 506.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Ставропольского государственного университета (355009, г. Ставрополь, ул. Пушкина, д. 1, корпус 1).

Автореферат разослан 21 октября 2005 года

Ученый секретарь

Полунин Иван Николаевич;

кандидат медицинских наук, доцент Каюмова Светлана Сергеевна

Ведущая организация:

Кубанский государственный медицинский университет

диссертационного совета, доктор биологических наук

Джандарова Т.И.

2006-4 19260

ZL9M6

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Структурно-функциональное и электрофизиологическое ремоделирование левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца является довольно сложным и малоизученным вопросом современной электрофизиологии. Дисплазия соединительной ткани сердца (ДСТС) заслуживает внимания исследователей в связи с высокой частотой ее распространенности в популяции (до 20%). За последнее время получены новые данные о соединительнотканном каркасе и его функциональном значении. Однако, еще остается много неясного, в частности, не изучены особенности межтканевых взаимоотношений и взаимодействий, биохимии соединительнотканных клеток сердца и внеклеточного матрикса, в то время как их роль в развитии сердца и осуществлении его функций является ведущей. Особенностью морфогенеза соединительной ткани следует считать, что она является структурной основой формирования каркаса сердца практически на всех этапах онтогенеза (Большакова Г.Б., 1991). Основная роль в развитии соединительнотканной дисплазии сердца принадлежит генетическим факторам (Brink P.A.etal. 1995).

Мало изученным явлением остается внезапная аритмическая смерть у лиц молодого возраста с врожденной дисплазией соединительной ткани сердца (Нечаева Г.И. и соавт., 2004; Corrado D. et al., 2001; Zuppiroli A. et al., 2002). Частота встречаемости аритмий сердца при наследственной дисплазии соединительной ткани сердца достаточно высокая (50-90%) и может быть представлена хронической непароксизмальной или пароксизмальной тахикардией; синдромом слабости синусового узла; дисфункцией синусового узла; атриовентрикулярной блокадой; атриовентрикулярной диссоциацией; блокадой ножек пучка Гиса; синдромами: WPW, короткого PQ. (Макаров Л.М. и соавт., 2003-2004; Моногарова Л.И. и соавт., 2004).

Наследственные аритмии сердца активно обсуждаются аритмолагами Европейского и Американского Общества кардиологов, анализируются научные исследования по электрофизиологии, молекулярному и генетическому направлениям в аритмологии (Заклязминская Е.В., Чупрова С.Н., 2005). Рядом исследователей установлено, что нарушения ритма и проводимости при соединительнотканной дисплазии сердца обусловлены пролапсом митрального клапана и дополнительными хордами в левом желудочке (Зурначева Э.Г. и соавт., 2004; Кузнецов В.А. и соавт., 1993; Яковлев В.М. и соавт., 2001), т.е. являются следствием структурно-функционального ремоделирования левого желудочка.

При дисплазии соединительной ткани сердца довольно часто возникают изменения в структурах клапанного и подклапанного аппарата, а также в проводящей системе. Это приводит к гемодинамическим и функциональным изменениям в сердце, которые ответственны за структурно-функциональное и электрофизиологическое ремоделирование леюго. желудочка. До сих пор остаются не решенными вопросы осложнений, гоЗД^Йфмэщвотся при не-

3 / "ЫНОТЕК, "

которых формах дисплазии соединительной ткани сердца (митральная недостаточность, разрыв хорд, блокады и нарушения проведения в системе Гиса, экстрасистолия).

В медицинской литературе вопросы структурного и электрофизиологического ремоделирования левого желудочка при соединительнотканной дисплазии сердца не нашли достаточно полного отражения.

В аспекте вышеизложенного была определена цель нашего исследования.

Цель исследования. Разработка диагностических критериев электрофизиологического ремоделирования левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца.

Задачи исследования:

1. Определить диагностические эхокардиографические критерии структурно-функционального ремоделирования левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца.

2. Оценить значимость нарушения предсердно-желудочкового проведения импульса в формировании ремоделирования левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца (по данным ЭКГ 12 отведений, скалярной ортогональной ЭКГ, векторкардиографии и дипольной электрокар-диотопографии).

3. Разработать критерии комплексной электрокардиологической диагностической оценки электрофизиологического ремоделирования левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца.

Научная новизна. Впервые получены новые данные об особенностях электрофизиологического ремоделирования левого желудочка у лиц с недифференцированной дисплазией соединительной ткани сердца. Определены предикторы электрофизиологического ремоделирования при гемодинамически незначимой митральной регургитации, связанной и не связанной с пролапсом митрального клапана и дополнительными хордами в левом желудочке.

Выявлена роль и значимость изменений электродинамического процесса при электрофизиологическом ремоделировании левого желудочка, связанном с соединительнотканной дисплазией сердца: в проводящей предсерд-но-желудочковой системе сердца (синдром короткого PQ и WPW); в проводящей системе Гиса (моно- и бифасцикулярные нарушения в проведении возбуждения); в миокарде (асимметричная гипертрофия и фиброзные изменения). Установлены диагностически значимые критерии электрофизиологиче-

л - •

. \ W ""

ского ремоделирования левого желудочка и определен его интегральный критерий - аберрация комплекса (£118.

Предложена методология комплексной диагностики электрофизиологического и структурно-функционального ремоделирования левого желудочка при соединительнотканной дисплазии сердца. Это позволяет дифференцировать состояния электрофизиологического ремоделирования левого желудочка, связанные с синдромом короткого Р<2 и \VP\V; нарушениями в проводящей системе Гиса и асимметричной гипертрофией миокарда.

Разработан алгоритм комплексной компьютерной электрокардиологической диагностики структурно-функционального и электрофизиологического ремоделирования левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца, которая включает эхокардиографию, ЭКГ 12 отведений (ЭКГ), скалярную ортогональную ЭКГ (СОЭКГ) и векторкардиографию (ВКГ), а также дипольную электрокардиотопографию (ДЭКАРТО).

Практическая значимость работы. На основе полученных эхокар-диографических и электрокардиографических критериев предложены практические рекомендации дифференцированного подхода к ранней диагностике ремоделирования левого желудочка при соединительнотканной дисплазии сердца.

Данные, полученные по эхокардиографическому и электрофизиологическому ремоделированию левого желудочка при соединительнотканной дисплазии сердца, могут быть использованы при формировании групп «риска» при проведении диспансерного наблюдения у лиц: с пролапсом митрального клапана, дополнительными хордами с гемодинамически незначимой регургитацией, а также с умеренно выраженными нарушениями в проводящей системе сердца.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Структурно-функциональное ремоделирование левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца, по данным эхокардиографии, проявляется малыми аномалиями развития сердца и нарушением гемодина-мической функции клапанного и подщипанного аппарата левого желудочка.

2. Электрофизиологическое ремоделирование левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца характеризуется изменением пространственно-временных показателей и формы электрического поля сердца, образно-содержательным отражением которого является аберрация желудочкового комплекса (ЗЯБ.

3. Электрокардиографическая компьютерная система (ЭКГ, ВКГ и ДЭКАРТО) является новой и перспективной методологией диагностики и дифференцированной оценки электрофизиологического ремоделирования левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца.

Апробация работы. Диссертация выполнена в соответствии с планом НИР кафедры функциональной диагностики (ФД) и интроскопии факультета последипломного образования (ФПО) Ставропольской государственной ме-

дицинской академии (СтГМА). Результаты исследования обсуждались на заседании кафедры ФД и интроскопии ФПО СтГМА и рекомендованы к защите в диссертационном совете по специальности 03.00.13.

Материалы исследований докладывались на Международных и Всероссийских съездах и конференциях: Международной конференции «Диагностическая медицина» (Ереван, 2004); на Российском национальном съезде кардиологов «Российская кардиология: от центра к регионам» (Томск, 2004); Всероссийском кардиологическом клинико-диагностическом форуме «Новые достижения в развитии кардиографии» (Тюмень, 2005); на 1-ой Всероссийской конференции «Современные представления о дисплазии соединительной ткани» (Омск, 2005).

Критерии по комплексной кардиологической компьютерной диагностике структурного эхокардиографического и электрофизиологического ре-моделирования левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца внедрены в повседневную практику Ставропольского краевого клинического консультативно-диагностического центра. Диагностические критерии электрофизиологического ремоделирования левого желудочка используются в учебном процессе на кафедре функциональной диагностики и интроскопии, курсах последипломного обучения врачей в Ставропольской государственной медицинской академии.

По теме диссертации опубликовано 15 работ, в том числе: 3 методических пособия, 1 глава в коллективной монографии, 11 статей, из них 4 - в журналах, рекомендуемых ВАК.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 149 страницах машинописного текста. Имеет введение, обзор литературы, главу по материалам и методам исследования, две главы по результатам собственных исследований, главу с обсуждением полученных данных, выводы и практические рекомендации. Текст диссертации иллюстрирован 27 таблицами, 72 рисунками. Обзор литературы включает 108 отечественных и 88 иностранных источника.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования. Для решения цели и поставленных задач диссертационного исследования нами были обследованы практически здоровые мужчины и женщины и лица с недифференцированной дис-плазией соединительной ткани сердца, не имеющие заболеваний сердечнососудистой системы и других органов и систем. Отбор пациентов проводился в Ставропольском краевом клиническом консультативно-диагностическом центре. Группы формировались на основании одномоментного (поперечного) исследования, т.е. человек обследовался однократно. Пациенты с ДСТС включались в исследуемые группы на основании диагностической технологии, предложенной Яковлевым В.М. и соавт. (1990). Она предусматривает сбор информации по субъективному и объективному статусу человека, инст-

рументальным и лабораторным данным. Этот диагностический подход помог нам правильно верифицировать недифференцированную дисплазию соединительной ткани, в частности, дисплазию соединительной ткани сердца.

Пролапс митрального клапана с гемодинамически незначимой регур-гитацией и дополнительно расположенной хордой (хордами) в левом желудочке рассматриваются как один из вариантов нормы.

В 1-ю группу были включены практически здоровые - 18 мужчин (средний возраст 24±4,6 года) и 18 женщин (средний возраст 23±3,9 года), которые не имели дисплазии соединительной ткани сердца.

Лица с соединительнотканной дисплазией сердца были распределены на две группы, учитывая их максимальную однородность по критериям проявления соединительнотканной дисплазии сердца. Во 2-ю и 3-ю группы были включены 135 человек с дисплазией соединительной ткани сердца: 71 мужчина (средний возраст 21 ±4,9 года) и 64 женщины (средний возраст 24,2±5,3 года). Во 2-ю группу включены лица без пролапса митрального клапана, имеющие или не имеющие дополнительную хорду (хорды) в левом желудочке. В 3-ю группу вошли пациенты с пролапсом митрального клапана, имеющие или не имеющие дополнительную хорду (хорды) в левом желудочке (табл. 1).

Таблица 1

Характеристика обследуемых лиц_

Группы Общее кол-во обследуемых Пол

муж. жен.

1-я Здоровые 36 18 18

2-я группа с ДСТС без ПМК 50 26 24

из них - с ДХЛЖ 24 11 (42,3%) 13 (54,1%)

3-я группа с ДСТС с ПМК 85 45 40

из них - с ДХЛЖ 52 26 (57,7%) 26 (65%)

У части лиц 2-й и 3-й группы в левом желудочке зарегистрированы дополнительно расположенные хорды, у женщин они регистрировались чаще, чем у мужчин. Различали поперечное, продольное и диагональное расположение дополнительных хорд в полости левого желудочка.

Структурное ремоделирование левого желудочка сердца изучалось эхокардиографическим методом. Электрофизиологическое ремоделирование левого желудочка сердца изучалось с помощью электрокардиографической компьютерной системы, включающей: ЭКГ 12 отведений, СОЭКГ, ВКГ по МакФи - Парунгао (модификация по Озолу Э.А.) и ДЭКАРТО.

Все полученные данные были сведены в протокол исследования, в котором качественные признаки представлены в количественных градациях, а количественные показатели приведены в их абсолютных значениях. Результаты, зарегистрированные у пациентов, анализировались и обрабатывались пакетом программного обеспечения по медико-биологической статистике

«БРвБ-П». Использовался однофакторный дисперсионный анализ. В качестве статистического критерия достоверности различий использовали 1:-критерий Стьюдента. Различия считались достоверными при р<0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПРИ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ СЕРДЦА

Эхокардиографическая (ЭхоКГ) визуализация структурно-функционального ремоделирования левого желудочка при ДСТС проявляется в виде локального или распространенного усиления рисунка в межжелудочковой перегородке (часто с локализацией у основания межжелудочковой перегородки) и в миокарде левого желудочка, что характерно для интерстициально-го фиброза. По результатам ЭхоКГ исследования во 2-й и 3-й группах часть лиц имеет дополнительно расположенную хорду в левом желудочке и структурные изменения в межжелудочковой перегородке и в миокарде левого желудочка. Структурные изменения в миокарде в большей степени представлены у женщин с пролапсом митрального клапана (табл. 2).

У лиц 2-й и 3-й группы в сравнении с контрольной группой выявлено достоверное увеличение длины передней, задней створок МК, а также толщины дистального отдела передней створки, что указывает на соединительнотканное изменение створок митрального клапана. Другим критерием структурного ремоделирования митрального клапана является показатель разности диаметра фиброзного кольца в систолу и диастолу. Он достоверно увеличен в группе с соединительнотканной дисплазией сердца, причем в обе фазы сердечного цикла.

Одним из маркеров ремоделирования МК является величина пролаби-рования его створки в левое предсердие. В контрольной и во 2-й группах ПМК не превышал 1-2 мм, а в 3-й группе он достигал 6 мм. Избыточная площадь митральных створок рассматривается нами как один из признаков ремоделирования митрального клапана у лиц с ДСТС. В данном случае регистрируется увеличение диаметра митрального фиброзного кольца в группах с соединительнотканной дисплазией сердца. Это связано с тем, что повышается его растяжимость.

В группах с соединительнотканной дисплазией сердца регистрируется умерено выраженное увеличение межкомиссурального и переднезаднего размера митрального отверстия. Генетически детерминированные структурно-функциональные изменения митрального клапана при ДСТС проявляются морфологическим и электрофизиологическим ремоделированием левого желудочка и нарушениями внутрисердечной и общей гемодинамики. Диагностически значимые геометрические параметры левого желудочка, такие как: конечный диастолический размер (КДР) левого желудочка и конечный систолический размер (КСР) левого желудочка, а также длинная ось левого желудочка, в исследуемых группах находятся в пределах нормальных значений,

но в сравнении с контрольной группой эти параметры имеют достоверные различия.

Индекс сферичности во 2-й и 3-й группах ниже по отношению к контролю, что позволяет использовать этот показатель как предиктор ремодели-рования левого желудочка, указывающий на увеличение его конечного диа-столического размера. В 1-й и 2-й группах статистически достоверных различий данного показателя нет.

Пролабирование створок митрального клапана приводит к митральной регургитации. Это, в свою очередь, приводит к изменениям конечного диа-столического объема и конечного диастолического давления в левом предсердии, скорость этих изменений зависит от степени регургитации. У лиц 2-й и 3-й группы регистрировалась митральная регургитация 1-2 степени, она оценивается как гемодинамически незначимая.

Конечный диастолический объем (КДО) и конечный систолический объем (КСО) левого желудочка увеличиваются при соединительнотканной дисплазии митрального клапана. Величина ударного объема (УО) и фракции выброса (ФВ) зависят от рассчитанных значений конечного диастолического объема и конечного систолического объема. Приведенные данные, представленные увеличенными значениями объемных показателей, свидетельствуют о ремоделировании левого желудочка. Ударный объем у здоровых пациентов также достоверно отличается от этого показателя у пациентов 2-й и 3-й группы. Фракция выброса достоверно повышена у пациентов 2-й и 3-й группы в сравнении с контролем, в целом же уровень фракции изгнания остается в пределах нормы.

Анализ полученных данных позволяет утверждать, что у лиц с соединительнотканной дисплазией сердца возникает структурно-функциональное ремоделирование митрального клапана с митральной регургитацией. Эхокар-диографическими критериями диагностики структурно-функционального ремоделирования левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца являются: пролапс митрального клапана, митральная регургитация различной степени выраженности; удлинение створок МК; утолщение дис-тального отдела передней створки МК; увеличение межкомиссурапьного размера митрального отверстия и его площади; увеличение диаметра митрально-« го фиброзного кольца; дополнительные хорды левого желудочка, изменение

геометрии полости левого желудочка; нарушение внутрисердечной гемодинамики.

Добавочные хорды левого желудочка при ДСТС могут оказывать влияние на работу митрального клапана по типу вторичной дисфункции. Особенностью ремоделирования левого желудочка при дополнительных хордах является изменение его геометрии и нарушение гемодинамики.

Выявленные с помощью ЭхоКГ структурно-функциональные составляющие дисплазии соединительной ткани сердца являются основой электро-

генного субстрата электрофизиологического ремоделирования левого желудочка.

ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПРИ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ СЕРДЦА Методология оценки электрофизиологического ремоделирования левого желудочка при ДСТС

При ДСТС генетически детерминированный структурный континуум представлен межтканевой асимметрией развития сердца (фиброзного каркаса, внеклеточного матрикса, миокарда, проводящей системы), которая является основой электрогенетического субстрата (табл. 2).

Таблица 2

Признаки электрофизиологического ремоделирования левого желудочка

при ДСТС с учетом полового признака

Признак 2-я группа 3-я группа

м (п=26) ж (п=24) м (п=45) ж (п=40)

Короткий Рр 15 (57,6%) 13 (54,1%) 16 (35,5%) 16 (40%)

Синдром \УР>У 1 (3,8%) - 4 (8,8%) -

Нарушение проведения возбуждения по правой ветви пучка Гиса 9 (34,6%) 6 (25%) 19 (42,2%) 10 (25%)

Нарушение проведения возбуждения по передневерхнему разветвлению левого пучка Гиса 6 (23,1%) 3 (12,5%) 12 (26,6%) 7 (17,5%)

Нарушение проведения возбуждения по переднесрединному разветвлению левого пучка Гиса 3 (12,5%) 1 (2,2%) 2 (5%)

Нарушение проведения возбуждения по задней ветви левого пучка Гиса 10 (38,4%) 5 (20,8%) 18 (40%) 13 (32,5%)

Сочетанное нарушение проведения возбуждения по правой и левой ветви пучка Гиса 4 (15,3%) 3 (12,5%) 12 (26,6%) 8 (20%)

Умеренно выраженная асимметричная гипертрофия миокарда левого желудочка (межжелудочковой перегородки) 23 (88,4%) 13 (54.1%) 34 (75,5%) 23 (57,5%)

Умеренно выраженные фиброзные изменения миокарда левого желудочка (межжелудочковой перегородки) 12 (46,1%) 7 (29,1%) 18 (40%) 21 (52,5%)

К причинам электрофизиологического ремоделирования, формирующим аберрацию комплекса С^Б, относятся: смещение места возникновения импульса к желудочковому эктопическому фокусу или к атриовентрикуляр-ным узловым двойным путям проведения (продольным альфа и бета пучкам проведения импульса); предвозбуждение желудочков; изменение внутриже-лудочкового распространения суправентрикулярного импульса по системе Гиса - Пуркинье; гипертрофия миокарда.

Аберрация желудочкового комплекса рассматривалась с учетом степени выраженности структурно-функциональной фрагментации формирования процесса деполяризации и реполяризации желудочков и распространения импульсов по миокарду и проводящей системе сердца, в частности, в системе Гиса - Пуркинье.

Среди лиц с соединительнотканной дисплазией сердца на ЭКГ аберрация комплекса (ЗЯБ регистрировалась при нарушении проведения импульса в системе Гиса - Пуркинье, синдромах короткого интервала Р-<3 и WPW; структурно-функциональном ремоделировании левого желудочка, при его асимметричной гипертрофии (табл. 2).

Короткий интервал РС? чаще выявлялся у лиц 2-й группы, одинаково часто как у мужчин, так и у женщин. Синдром чаще регистрировался у мужчин 3-й группы. Нарушение проведения по правой ветви пучка Гиса одинаково часто регистрировалось во 2-й и 3-й группах, но у мужчин чаще. Нарушение проведения по передневерхнему и задненижнему разветвлению левого пучка Гиса несколько чаще регистрировалось у пациентов с пролапсом митрального клапана, а переднесрединного разветвления левого пучка Гиса -у пациентов без пролапса митрального клапана. У мужчин чаще встречалось нарушение проведения по правой ветви, передневерхнему и задненижнему разветвлению левого пучка Гиса. Нарушение проведения по переднесредин-ному разветвлению левого пучка Гиса чаще регистрировалось у женщин. Со-четанное нарушение проведения импульса по правой ветви пучка Гиса, передневерхнему и задненижнему разветвлениям чаще встречались у лиц 3-й группы. Электрофизиологические и эхокардиографические признаки фиброзных изменений в межжелудочковой перегородке всегда сочетались с нарушением проведения в системе Гиса.

Электрофизиологическое ремоделирование левого желудочка, обусловленное ДСТС (гипертрофия миокарда и асимметрия межтканевого развития сердца)

Результаты исследований ЭКГ 12 отведений, СОЭКГ по МакФи - Па-рунгао, ВКГ и дипольной электрокардиотопографии дали возможность выделить параметры высокой диагностической доказательности электрофизиологического ремоделирования леэого желудочка при соединительнотканной дисплазии сердца.

При соединительнотканной дисплазии сердца генетически детерминированная межтканевая асимметрия определяет степень выраженности изоли-

рующих границ между мышечными пучками, что приводит к усилению естественной асинхронной активации и неравномерному или фрагментированно-му проведению импульса возбуждения при гипертрофии миокарда. По данным ЭКГ, ОСЭКГ, ВКГ и ДЭКАРТО, были выявлены диагностические маркеры гипертрофии миокарда левого желудочка.

ЭКГ признаки электрофизиологического ремоделирования левого желудочка: повышен вольтаж Я в I отведении и в в VI-У2; Я в У5-У6 равен или больше чем в У4. На ОСЭКГ увеличен вольтаж Я в отведении X и Б - в отведении Ъ (суммарный вольтаж Их + Бг >2,7 мВ). ВКГ признаки: увеличена амплитуда максимального вектора (^ЛБ и площадь петли ОЯБ в горизонтальной, правой сагиттальной и фронтальной плоскостях; смещена петля ОЯБ в прямоугольной системе координат влево вверх и назад; угол расхождения между петлей С^З и Т - нормальный или умеренно увеличен; площадь петли Т уменьшена (больше во фронтальной плоскости), иногда выходит за пределы петли (ЗЯБ. На моментной дэкартограмме увеличена площадь активации и деполяризации; зарегистрирован фрагментарный тип активации; увеличена площадь активации в миокарде в интервале времени 30-50 мс, что является диагностически значимым критерием гипертрофии левого желудочка.

Электрофизиологическое ремоделирование левого желудочка при ДСТС, связанное с монофасцикулярными нарушениями в проводящей системе Гиса

Электрофизиологическое ремоделирование левого желудочка при ДСТС, связанное с нарушением проведения по правому пучку Гиса

Неполная блокада правой ветви пучка Гиса, часто трактуемая как «нарушение проведения по правой ветви пучка Гиса», зарегистрирована у лиц 2-й и 3-й группы в 30% и 34,1% соответственно. Электрофизиологическое ремоделирование левого желудочка при нарушении проведения по правой ветви пучка Гиса имеет специфическое образно-содержательное отражение на ЭКГ, ВКГ и ДЭКАРО. Выделены основные критерии электрофизиологического ремоделирования левого желудочка при нарушении проведения по правой ветви пучка Гиса.

На ЭКГ аберрация комплекса в стандартных и усиленных отведениях от конечностей, в грудных отведениях регистрируется Б тип ЭКГ. В отведении VI регистрируется комплекс гБг', а в ~Ч2 - Я8г'. Уширение и незначительная зазубренность зубца Б в отведении VI (при отсутствии блокады левого пучка Гиса) также свидетельствует о нарушении проведения по правому пучку Гиса. Амплитуда Б в V3 увеличена; Б в У5,У6 углублен и уширен, амплитуда Я в У4 увеличена. Отклонение электрической оси сердца вправо. Длительность ОКБ > 90 мс. Элевация БТ в V3 до 0,20 мВ.

Признаки электрофизиологического ремоделирования на СОЭКГ -модуль Б имеет две вершины, пик второй соответствует 65 мс, активация правого желудочка запаздывает, чем и объясняются наблюдаемые изменения на электрокардиограмме. В отведении X, У, Ъ регистрируется Б тип ЭКГ. На

ВКГ регистрируется смещение петель (^КЗ в прямоугольной системе координат в заднюю правую плоскость. Угол расхождения между петлей (ЗЯБ и Т умеренно увеличен. Площадь петли Т - нормальная или уменьшена.

На ДЭКАРТО электрофизиологические признаки ремоделирования характеризуются максимальной активацией левого желудочка на 45-ой мс. Зарегистрировано нарушение распространения возбуждения в миокарде по правому пучку Гиса (задержка распространения возбуждения в правом желудочке), интервал времени 70-110 мс. Процесс активации и деполяризации в сердце дня правого желудочка соответствует 65 мс и более. Регистрируется фрагментарное распространение возбуждения в миокарде желудочков, которое на суммарной дэкартограмме длительности активации (интервал времени 30 мс) проявляется фрагментарной задержкой активации и деполяризации.

Электрофизиологическое ремоделирование левого желудочка при ДСТС, связанное с нарушением проведения возбуждения по передневерхнему разветвлению левого пучка Гиса

Нарушение проведения возбуждения по передневерхнему разветвлению левого пучка Гиса регистрируется у лиц без пролапса митрального клапана и с пролапсом митрального клапана у 18% и 22,3% обследуемых соответственно. Выделены основные критерии электрофизиологического ремоделирования левого желудочка при нарушении проведения по передневерхнему разветвлению левого пучка Гиса.

На ЭКГ в отведении II, III 8>г, в III отведении может регистрироваться гэгУ и з'>г', ауЬ представлен гбг', в аур з>г. Длительность (ЗЛв 90-100 мс. Отклонение электрической оси сердца влево. На СОЭКГ признаки электрофизиологического ремоделирования: в отведении X регистрируется Я, а в У и Ъ -гв (8>г).

ВКГ признаки ремоделирования. Максимальный вектор петли (ЗЯБ в горизонтальной плоскости имеет отклонение влево и назад. Максимальный вектор петли 0118 в правой сагиттальной плоскости имеет отклонение назад и вверх. Максимальный вектор петли С^ЯБ во фронтальной плоскости имеет отклонение влево и вверх, петля (ЗЯБ деформирована. Смещение петли С^ИБ в прямоугольной системе координат регистрируется во всех плоскостях. Угол расхождения между петлей ОЯБ и Т увеличен. Площадь петли Т - нормальная или уменьшена. Петля Т выходит за пределы петли ОЯБ во фронтальной плоскости.

Электрофизиологические признаки ремоделирования на моментной дэкартограмме регистрируются в виде изменения распространения процесса возбуждения в миокарде по типу нарушения проведения по передневерхнему разветвлению левого пучка Гиса. Максимальная активация в сердце регистрируется на 50-ой мс, когда активацией и деполяризацией охвачены заднеба-зальные и верхние отделы миокарда. Задержка активации в верхних отделах миокарда левого желудочка до 80-ой мс, уход активации на 100-ой мс.

Электрофизиологическое ремоделирование левого желудочка при ДСТС, связанное с нарушением проведения возбуждения по переднесредин-ному разветвлению левого пучка Гиса.

Нарушение проведения возбуждения по переднесрединному разветвлению левого пучка Гиса регистрируется у лиц без пролапса митрального клапана и с пролапсом митрального клапана у 6% и 3,5% обследуемых соответственно.

Выделены основные критерии электрофизиологического ремоделиро-вания левого желудочка при нарушении проведения по переднесрединному разветвлению левого пучка Гиса.

На ЭКГ в отведении У2-У4 регистрируется высокоамплитудный И. с последующим снижением амплитуды к У6. На ортогональной ЭКГ в отведениях X, У, Ъ регистрируется комплекс Ля и ЯгЖУЖХ. На модуле Б на нисходящем участке в нижней трети регистрируется зазубрина, что соответствует 70 мс активации правого желудочка в заднебазальном отделе.

На ВКГ максимальный вектор петли (ЗЯБ в горизонтальной плоскости имеет отклонение вперед и влево, площадь петли (ЗЯБ заужена и умеренно уменьшена. Максимальный вектор петли (ДО» в сагиттальной плоскости имеет отклонение вперед и вниз, конечный участок петли (ЗЯБ находится в правой задней плоскости. Максимальный вектор петли (^ЛБ во фронтальной плоскости имеет отклонение вниз и влево, петля С}11Б заужена и умеренно уменьшена. Смещение петли (ЗЯБ в прямоугольной системе координат в горизонтальной и правой сагиттальной плоскости. Угол расхождения между петлей ОЯБ и Т в пределах нормы. Площадь петли Т - нормальная или уменьшена.

На моментной дэкартограмме электрофизиологические признаки ре-моделирования представлены нарушением распространения возбуждения в миокарде по типу нарушения проведения по переднесрединному разветвлению левого пучка Гиса, что проявляется задержкой активации и деполяризации в переднеперегородочной области с 40 мс до 60 мс с увеличенной площадью. Максимальная активация в сердце зарегистрирована на 40-ой мс (с максимальным захватом диафрагмального отдела), уход активации завершается на 105-ой мс. Регистрируется фрагментарное распространение возбуждения в миокарде в заднебазальном отделе. Ускоренная реполяризация заканчивается на 100-ой мс.

Электрофизиологическое ремоделирование левого желудочка при ДСТС, связанное с нарушением проведения возбуждения по задненижнему разветвлению левого пучка Гиса.

Нарушение проведения возбуждения по задненижнему разветвлению левого пучка Гиса регистрируется у лиц без пролапса митрального клапана и с пролапсом митрального клапана у 30% и 36,4% обследуемых соответственно.

Выделены основные критерии электрофизиологического ремоделиро-вания левого желудочка при нарушении проведения по задненижнему разветвлению левого пучка Гиса.

На ЭКГ в отведении I регистрируется 8>г, ЭОС отклонена вправо (угол а>90°). Зубец II в отведении Ш>П>1.

На СОЭКГ в отведении X регистрируется 8>г, в отведении У - в Ъ - гё. Модуль В представлен зазубриной на восходящей части комплекса, что соответствует 25-ой мс активации в сердце.

На ВКГ максимальный вектор петли (^ЛБ в горизонтальной плоскости имеет отклонение назад и вправо, петля (^118 умеренно уменьшена и деформирована. Максимальный вектор петли (ЗЯБ в сагиттальной плоскости имеет отклонение вниз и назад, петля (^Яв умеренно деформирована. Максимальный вектор петли С^ЯБ во фронтальной плоскости имеет отклонение вниз и вправо, петля С?Я8 умеренно деформирована. Смещение петли СЛ1Б в прямоугольной системе координат в горизонтальной и фронтальной плоскости. Угол расхождения между петлей С^ЯБ и Т увеличен. Петля Т может быть разомкнутой и выходить за пределы петли <3118.

На моментной дэкартограмме электрофизиологические признаки ре-моделирования представлены задержкой максимальной активации в сердце до 60-ой мс и нарушением распространения возбуждения в миокарде по типу нарушения проведения по задненижнему разветвлению левого пучка Гиса (задержка активации в нижних отделах миокарда левого желудочка). Регистрируется фрагментарное распространение возбуждения в межжелудочковой перегородке. На 60-ой мс регистрируется максимальная активация в сердце, когда деполяризацией охвачены диафрагмальный и базальный отделы миокарда. Активация и деполяризация в желудочках завершается на 110-ой мс. Регистрируется фрагментарное распространение возбуждения в миокарде. На дэкартограмме регистрируется задержка длительности активации в интервале 50 мс с увеличенной площадью. Ускоренная реполяризация заканчивается на 90-ой мс.

Электрофизиологическое ремоделирование левого желудочка при ДСТС, связанное с бифасцикулярным нарушением проведения возбуждения

Электрофизиологическое ремоделирование левого желудочка при ДСТС, связанное с нарушением проведения по правой ветви пучка Гиса и пе-редневерхнему разветвлению левого пучка Гиса

Сочетанное нарушение проведения возбуждения по правой и левой ветви пучка Гиса регистрируется у лиц без пролапса митрального клапана и с пролапсом митрального клапана у 14% и 23,5% обследуемых соответственно.

Выделены основные критерии электрофизиологического ремоделиро-вания левого желудочка при нарушении проведения по правой ветви пучка Гиса и передневерхнему разветвлению левого пучка Гиса.

На ЭКГ регистрируется аберрация комплекса (^ИЗ во II, III (Я>г) и VI-У2 (тЭ?) отведениях. Нарушение проведения по правой ветви пучка Гиса проявляется Б-типом ЭКГ; поздний зубец Я в отведении ауЯ. На нарушение проведения по передневерхнему разветвлению левого пучка Гиса указывает отклонение электрической оси сердца влево (БП равен или больше М1 и 8Ш>ЮИ). В VI,У2 регистрируется комплекс типа гЗЯ'. Уширение и углубление в в У5,У6 (недостаточное в данном случае, так как векторные силы, существующие при нарушении проведения по правому пучку Гиса, нивелируются векторными силами, возникающими при нарушении проведения по передневерхнему разветвлению левого пучка Гиса).

На СОЭКГ - выражен зубец Б в отведении У. По виду (X, У, I) она похожа на ЭКГ в стандартных отведениях (I, II, 1П), напоминая блокаду пе-редневерхнего разветвления левого пучка Гиса. Разнохарактерные изменения формы нисходящей части (деформация и зазубрины) комплекса С^Б модульного канала также свидетельствуют о нарушении проведения возбуждения по правому пучку Гиса.

На ВКГ нарушение проведения по системе Гиса проявляется петлями в виде «восьмерки». Петли (^ИЗ смещены в плоскости, нахождение в которых для них не характерно (смещение в горизонтальной плоскости в правый задний или в правый передний квадраты, в правой сагиттальной плоскости - в задний верхний квадрат, во фронтальной - в правый верхний или в правый нижний). Конфигурация активации на 95-ой мс соответствует задержке возбуждения в верхних отделах миокарда левого желудочка.

На дэкартограмме возбуждение с запозданием (70-ая мс) распространяется на правый желудочек (конфигурация активации соответствует распространению возбуждения в правом желудочке) и передневерхние отделы левого желудочка (80-ая мс). Конфигурация активации на 90-ой мс соответствует задержке возбуждения в верхних отделах миокарда левого желудочка.

Электрофизиологическое ремоделирование левого желудочка при ДСТС, связанное с нарушением проведения возбуждения по правой ветви пучка Гиса и задненижнему разветвлению левого пучка Гиса

На основании анализа результатов исследований во 2-й и 3-й группах выделены основные критерии электрофизиологического ремоделирования левого желудочка при нарушении проведения по правой ветви пучка Гиса и задненижнему разветвлению левого пучка Гиса.

На ЭКГ аберрация комплекса (ЗИЗ в I и VI отведениях. В первом отведении регистрируется 81>г1, а в VI регистрируется комплекс гБг'. Отклонение электрической оси сердца вправо (вертикальная электрическая позиция сердца). Для нарушения проведения по задней ветви левого пучка Гиса характерно: вертикальная электрическая позиция сердца (угол а>90°); вМИ. Для нарушения проведения по правому пучку Гиса характерно: желудочковый комплекс в VI типа 11811'; Б в У6 несколько уширен. Уширение и углубление в в У5, У6 (недостаточное в данном случае, так как векторные силы, сущест-

вующие при нарушении проведения по правому пучку Гиса, нивелируются векторными силами, возникающими при нарушении проведения по задне-нижнему разветвлению левого пучка Гиса).

На СОЭКГ - выражен зубец S в отведении X. По виду (X, Y, Z) она похожа на ЭКГ в стандартных отведениях (I, II, III), напоминая блокаду зад-ненижнего разветвления левого пучка Гиса. Конфигурация активации на 70-ой мс соответствует задержке возбуждения в нижних отделах миокарда левого желудочка.

На ВКГ (65-70 мс) вектор ориентирован во фронтальной плоскости вниз и вправо, в правой сагиттальной плоскости - вниз и назад, в горизонтальной плоскости — назад и вправо, что соответствует нарушению проведения по задненижнему разветвлению левого пучка Гиса. На ВКГ (80-100 мс) вектор ориентирован во фронтальной плоскости вверх и вправо, в правой сагиттальной плоскости - назад и вверх и в горизонтальной плоскости - назад и вправо.

По данным ДЭКАРТО возбуждение с запозданием распространяется на правый желудочек. На нарушение проведения по правому пучку Гиса указывает образно-топографическая конфигурация активации и распространение возбуждения в правом желудочке на 80-100-ой мс. Кроме того, разнохарактерные изменения формы нисходящей части комплекса QRS модульного канала также свидетельствуют о нарушении проведения возбуждения по правому пучку Гиса.

На нарушение проведения по задненижнему разветвлению левого пучка Гиса указывает образно-топографическая конфигурация активации и задержка возбуждения в задненижних отделах левого желудочка (до 70-ой мс).

Электрофизиологическое ремоделирование левого желудочка при ДСТС, связанное с синдромом короткого PQ.

Синдром короткого PQ у лиц 2-й и 3-й группы регистрировался в 56% и 37,6% случаях соответственно. Выделены основные критерии электрофизиологического ремоделирования левого желудочка при коротком PQ.

На ЭКГ и СОЭКГ PQ(R) в стандартных и усиленных отведениях от конечностей менее 120-130 мс. Комплекс QRS в норме, но иногда имеет место аберрация комплекса QRS из-за слабо выраженной дельта волны и (или) функционального внутрижелудочкового блока. Начало активации в миокарде желудочков нехарактерно для нормального проведения (возбуждение распространяется от предсердий к желудочкам в обход нормальных проводящих путей). На СОЭКГ может регистрироваться умеренное увеличение амплитуды в различных отведениях при отсутствии гипертрофии левого желудочка.

На дэкартограмме конфигурация контура максимальной активации соответствует распределению максимального вектора в нижних отделах миокарда.

Электрофизиологическое ремоделирование левого желудочка при ДСТС, связанное с синдромом WPW

Синдром WPW представлен в нашем исследовании у лиц без пролапса митрального клапана и с пролапсом митрального клапана в 2% и 4,7% случаев соответственно. Электрофизиологическое ремоделирование левого желудочка при синдроме WPW имеет специфическое образно-содержательное отражение на ЭКГ, ВКГ и ДЭКАРТО, которое по качественным и количественным параметрам отличается от внутрижелудочковых блокад.

ЭКГ признаки электрофизиологического ремоделирования проявляются: коротким PQ (90-110 мс); аберрацией комплекса QRS - регистрируется дельта волна, имеющая положительное или отрицательное отклонение в отведениях; увеличением длительности R (до 160-ти мс); регистрацией в III и avF отведениях комплекса QS длительностью до 150-ти мс. Регистрируется умеренное увеличение амплитуды R в I отведении и QS в III и avR отведениях. Время внутреннего отклонения R в I отведении 100 мс, во II отведении -80 мс. В грудных отведениях укорочение интервала PQ менее 40 мс. Чем больше уширен комплекс QRS, тем больше смещен сегмент ST. Изменения зубцов Т также зависят от длительности комплекса QRS. Время внутреннего отклонения R в грудных отведениях - до 100 мс.

ЭКГ признаки ремоделирования на СОЭКГ проявляются: увеличенным по длительности (до 160-ти мс) зубцом R с положительной дельта волной в отведениях X и Z, а в У - с отрицательной дельта волной (комплекс QS).

ВКГ признаки ремоделирования проявляются: деформированной петлей QRS в виде «тройной восьмерки» в горизонтальной, правой сагиттальной и фронтальной плоскостях и смещением петель QRS в прямоугольной системе координат в трех плоскостях. Угол расхождения между петлей QRS и Т увеличен. Петля Т выходит за пределы петли QRS.

На дэкартограмме увеличено время максимальной активации желудочков до 95-ти мс и деполяризации - до 165-ти мс, с измененным топографическим распределением возбуждения в миокарде желудочков. Регистрируется задержка длительности активации в интервале 40-120 мс. В диафрагмальном отделе миокарда часто регистрируется фрагментарное распространение возбуждения.

Кратковременные варианты электрофизиологического ремоделирования левого желудочка при соединительнотканной дисплазии, вызванные выскакивающими импульсами, экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией, не изучались.

Выводы.

1. Эхокардиографическими критериями диагностики структурно-функционального ремоделирования левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца являются: пролапс митрального клапана, митральная регургитация 1-2 степени; удлинение створок МК; утолщение дистального отдела передней створки МК; увеличение межкомиссурального размера митрального отверстия и его площади; увеличение диаметра митрального фиброзного кольца; дополнительные хорды левого желудочка, изменение геометрии полости левого желудочка; нарушение внутрисердечной гемодинамики.

2. Основными электрокардиологическими критериями электрофизиологического ремоделирования левого желудочка (по данным комплексного электрокардиографического компьютерного исследования) являются: синдромы короткого РО и WPW, монофасцикулярные и бифасцикулярные нарушения проведения по пучку Гиса; асимметричная гипертрофия левого желудочка.

3. Интегральным электрокардиографическим показателем в диагностике электрофизиологического ремоделирования левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца является аберрация комплекса О ИЗ, которая отражает образно-содержательные и графические изменения электродинамического процесса потенциала действия (деполяризации и реполя-ризации) сердца.

4. Методы и методология электрокардиографической компьютерной системы: ЭКГ 12 отведений; СОЭКГ; ВКГ; ДЭКАРТО, а также эхокардио-графия являются наиболее перспективными и доказательными в дифференцированной диагностике электрофизиологического ремоделирования левого желудочка при соединительнотканной дисплазии сердца.

5. Критериями комплексной электрокардиологической диагностики электрофизиологического ремоделирования левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца являются: структурно-функциональное ремо-делирование клапанного и подклапанного аппарата левого желудочка и аберрация комплекса (ЗЯБ.

Практические рекомендации.

1. Лицам с соединительнотканной дисплазией сердца для верификации структурно-функционального ремоделирования левого желудочка целесообразно выполнять эхокардиографию, учитывая диагностические ЭхоКГ критерии (пролапс митрального клапана; митральная регургитация 1-2 степени; удлинение створок МК; утолщение дистального отдела передней створки МК; увеличение межкомиссурального размера митрального отверстия и его площади; увеличение диаметра митрального фиброзного кольца; дополнительные хорды левого желудочка; изменение геометрии полости левого желудочка; нарушение внутрисердечной гемодинамики).

2. Для дифференциации электрофизиологического ремоделирования левого желудочка при ДСТС следует использовать комплексную электрокардиографическую компьютерную диагностику (ЭКГ 12 отведений, СОЭКГ, ВКГ и ДЭКАРТО) в сочетании с эхокардиографией.

3. В оценке электрофизиологического ремоделирования левого желудочка при ДСТС рекомендуется учитывать в исследованиях: ЭКГ и СОЭКГ -интервал PQ (8-13 мс) и аберрацию комплекса QRS; ВКГ - изменение площадных и пространственных характеристик петли QRS; ДЭКАРТО - изменение временного и топографического отображения процессов активации и деполяризации, фрагментарный тип активации и деполяризации, а также увеличенное время длительности активации. ,

4. Пациентов с ДСТС, у которых зарегистрированы признаки структурно-функционального и электрофизиологического ремоделирования левого желудочка, рекомендуется включать в группу «риска» для дальнейшего дис- /f пансерного наблюдения.

Основное содержание диссертации отражено в следующих публикациях:

1. Сохач А.Я., Хайт ГЛ., Павлюк H.H., Гусев C.B., Губанов В.В. Общие принципы электрокардиографической диагностики гипертрофии миокарда: Методическое пособие к практическим занятиям по функциональной диагностике для врачей-курсантов, интернов, клинических ординаторов. -Ставрополь: Изд-во СтГМА, 2003. - 10 с.

2. Яковлев В.М., Хайт Г.Я., Сохач А .Я., Гусев C.B. Нарушения ритма сердца, вызванные кардиостимулятором: Методические рекомендации для врачей-курсантов, интернов, клинических ординаторов по специальностям функциональная диагностика, кардиология, терапия. - Ставрополь: Изд-во СтГМА, 2004.-23 с.

3. Яковлев В.М., Хайт Г.Я., Сохач А.Я., Гусев C.B. Дипольная элек-трокардиотопография в комплексной электрокардиологической диагностике заболеваний сердца: Методические рекомендации для врачей функциональной диагностики, кардиологов. - Ставрополь: Изд-во СтГМА, 2004. - 39 с.

4. Хайт Г.Я., Сохач А.Я., Гусев C.B. Нарушения сердечного ритма, вызванные кардиостимулятором //Клиническая электрокардиография /Под ред. В.М. Яковлева. - Ставрополь: Изд-во СтГМА, 2004. - С. 207-225.

5. Яковлев В.М., Хайт Г.Я., Гусев C.B. Концепция системной оценки влияния внутрисердечных электрофизиологических факторов на пространственно-временные закономерности формирования электрического поля сердца человека //Современные медицинские диагностические и управленческие технологии в практическом здравоохранении: Сборник научных работ. - Иркутск: Изд-во РИО ИГИУВа, 2004. - С. 146-149.

6. Яковлев В.М., Хайт Г.Я., Гусев C.B. Комплексная характеристика и оценка влияния электрофизиологических механизмов гипертрофии миокарда на электрическое поле сердца // Современные медицинские диагностиче-

ские и управленческие технологии в практическом здравоохранении: Сборник научных работ. - Иркутск: Изд-во РИО ИГИУВа, 2004. - С. 140-142.

7. Яковлев В.М., Хайт Г.Я., Гусев C.B. Комплексный электрокардиологический подход в решении обратной электродинамической задачи в клинической физиологии //Диагностическая медицина: Сборник материалов Юбилейной научной конференции, посвященной 20-летию Медицинского Объединения «Диагностика». - Ереван: Изд-во АМДА, 2004. - С. 167.

8. Яковлев В.М., Хайт Г.Я., Гусев C.B. Электрофизиологические механизмы аритмий и блокад сердца при наследственной дисплазии соединительной ткани //Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2004. - Т. 3. -№ 4. - Приложение 2 - С. 560.

9. Хайт Г.Я., Яковлев В.М., Гусев C.B. Комплексная компьютерная электрокардиографическая оценка электрофизиологического ремоделирова-ния левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца //Вестник аритмологии. - 2005. - № 39. - Приложение А. - С. 103.

10. Яковлев В.М., Хайт Г.Я., Гусев C.B. Перспективы развития и совершенствования компьютерных электрокардиографических систем: взгляд клинического физиолога //Вестник аритмологии. - 2005. - № 39. - Приложение А.-С. 150-151.

11. Яковлев В.М., Хайт Г.Я., Гусев C.B. Биофизическая и эвристическая методология оценки и анализа дэкартограмм //Научные достижения -практике: Сборник научных трудов /Под ред. Г.Я. Хайта. - Ставрополь: Изд-во СтГМА, 2005. - С. 21-28.

12. Хайт Г.Я., Яковлев В.М., Гусев C.B. Комплексная электрокардиологическая оценка влияния постинфарктного кардиосклероза на электрофизиологические параметры биоэлектрического поля сердца //Научные достижения - практике: Сборник научных трудов /Под ред. Г.Я. Хайта. - Ставрополь: Изд-во СтГМА, 2005. - С. 28-39.

13. Яковлев В.М., Хайт Г.Я., Гусев C.B. Соединительнотканная дис-плазия сердца: структурно-функциональная концепция //Научные достижения - практике: Сборник научных трудов /Под ред. Г.Я. Хайта. - Ставрополь: Изд-во СтГМА, 2005. - С. 68-72.

14. Хайт Г.Я., Яковлев В.М., Гусев C.B. Возможные перспективы совершенствования электрофизиологических методов и методологий в оценке электрофизиологических параметров сердца человека //Кубанский научный медицинский вестник. - 2005. - № 4. - С. 64-67.

15. Яковлев В.М., Гусев C.B. Структурное и электрофизиологическое ремоделирование левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца //Дисплазия соединительной ткани: Материалы 1-ой Всероссийской конференции, посвященной дисплазии соединительной ткани. - Омск: Изд-во ОГМА, 2005.-С. 12-15.

Гусев Сергей Викторович

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

ЛР № 020326 от 20 января 1997 г.

Сдано в набор 19.10.05. Подписано в печать 19.10.05. Формат 60x84 '/16 Бумага типогр. № 2. Печать офсетная. Гарнитура офсетная. Усл. печ. 1,3. Уч.-изд. л. 1,5. Заказ 1798. Тираж 100 экз.

Ставропольская государственная медицинская академия, 355024, г. Ставрополь, ул. Мира, 310.

I i

!i I

»207 2b

РНБ Русский фонд

2006i4 19260

Содержание диссертации, кандидата медицинских наук, Гусев, Сергей Викторович

список сокращений.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Структурное ремоделирование миокарда.

1.2. Структурное ремоделирование левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца.

1.2.1. Структурно-генетическая характеристика ремоделирования митрального клапана при дисплазии соединительной ткани сердца.

1.2.2. Структурно-функциональная характеристика ремоделирования подклапанных структур (хорд и папиллярных мышц) левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца.

1.3. Ультразвуковая верификация структурно-функционального ремоделирования клапанного и подклапанного аппарата левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца.

1.4. Предикторы электрофизиологического ремоделирования левого желудочка.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Общая характеристика обследуемых.

2.2. Методы комплексного компьютерного электрокардиографического исследования сердца.

2.2.1. Электрокардиографический (электрофизиологический) метод исследования.

2.2.2. Скалярное ортогональное ЭКГ исследование.

2.2.3. Векторкардиографическое исследование.

2.2.4. Диполъное электрокардиотопографическое исследование.

2.3. эхокардиографическое исследование.

2.4. Статистический анализ полученных результатов.

ГЛАВА 3. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПРИ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ СЕРДЦА (ПО ДАННЫМ ЭХОКАРДИОГРАФИИ).

3.1. эхокардиографическая характеристика структурно-функционального ремоделирования левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца.

3.1.1. Эхокардиографические критерии ремоделирования левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца, обусловленные пролапсом митрального клапана.

3.1.2. Эхокардиографические критерии ремоделирования левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца, обусловленные изменением геометрии левого желудочка.

3.1.3. Гемодинамические показатели, характеризующиеремоделирование левого желудочка при соединительнотканной дисплазии митрального клапана и подклапанных структур.

3.1.4. Эхокардиографические критерии ремоделирования подклапанных структур левого желудочка (аномальные хорды) при дисплазии соединительной ткани сердца.

3.1.5. Эхокардиографические критерии структурно-функционального ремоделирования левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца.

ГЛАВА 4. ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПРИ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ СЕРДЦА.

4.1. методология оценки электрофизиологического ремоделирования левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца.

4.1.1. Аберрагщя желудочкового комплекса QRS: интегральный биофизический (электрокардиологический) критерий в ог{енке электрофизиологического ремоделироеания левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца.

4.2. Электрофизиологическое ремоделирование левого желудочка, обусловленное соединительнотканной дисплазией сердца (гипертрофия миокарда и асимметрия межтканевого развития сердца)

4.3. ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПРИ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ СЕРДЦА, СВЯЗАННОЕ С МОНОФАСЦИКУЛЯРНЫМ НАРУШЕНИЕМ В ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЕ ГИСА.

4.3.1. Электрофизиологическое ремоделирование левого э/селудочка при дисплазии соединительной ткани сердца, связанное с нарушением проведения по правому пучку Гиса.

4.3.2. Электрофизиологическое ремоделирование левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца, связанное с нарушением проведения по передневерхнему разветвлению левого пучка Гиса.

4.3.3. Электрофизиологическое ремоделирование левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца, связанное с нарушением проведения по переднесрединному разветвлению левого пучка Гиса.

4.3.4. Электрофизиологическое ремоделирование левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца, связанное с нарушением проведения по задненижнему разветвлению левого пучка Гиса.

4.4. ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПРИ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ СЕРДЦА, СВЯЗАННОЕ С БИФАСЦИКУЛЯРНЫМ НАРУШЕНИЕМ ПРОВЕДЕНИЯ В СИСТЕМЕ ГИСА.

4.4.1. Электрофизиологическое ремоделирование левого э/селудочка при дисплазии соединительной ткани сердца, связанное с нарушением проведения по правой ветви пучка Гиса и передневерхнему разветвлению левого пучка Гиса.

4.4.2. Электрофизиологическое ремоделирование левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца, связанное с нарушением проведения по правой ветви пучка Гиса и задненижнему разветвлению левого пучка Гиса.

4.5. электрофгоиологическое ремоделирование левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца, связанное с синдромом короткого PQ.

4.6. Электрофизиологическое ремоделирование левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца, связанное с синдромом WPW.

ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ВЫВОДЫ.

Введение Диссертация по биологии, на тему "Электрофизиологическое ремоделирование левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца"

Актуальность темы.

Структурно-функциональное и электрофизиологическое ремоделиро-вание левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца является довольно сложным и малоизученным вопросом современной электрофизиологии. В настоящее время назрела необходимость поиска новых и перспективных подходов в оценке и анализе ремоделирования левого желудочка сердца, которое возникает при гипертонической болезни, после перенесенного инфаркта миокарда и других патологических состояниях [17, 26, 124]. Познав электрофизиологическое ремоделирование левого желудочка, врач сможет расширить свое диагностическое пространство. За счет системного познания биофизического процесса в сердце, осмыслить его логическую и вероятностную сущность, а также использовать определенные диагностически значимые интегральные критерии в клинической практике [11].

Дисплазия соединительной ткани сердца заслуживает внимания исследователей в связи с высокой частотой ее распространенности в популяции (до 20%). Соединительнотканная дисплазия сердца, следствием которой являются электрофизиологическое ремоделирование левого желудочка, нарушения сердечного ритма и проводимости, привлекает исследователей по ряду причин. За последнее время получены новые данные о соединительнотканном каркасе и его функциональном значении, однако еще остается много неясного, в частности, не изучены особенности межтканевых взаимоотношений и взаимодействий, биохимия соединительнотканных клеток сердца и внеклеточного матрикса, в то время как их роль в развитии сердца и в осуществлении его функций является ведущей [3, 12]. Особенностью морфогенеза соединительной ткани следует считать то, что она является структурной основой формирования каркаса сердца практически на всех этапах онтогенеза [3, 12]. Воздействие повреждающего фактора на любом сроке беременности приводит к дисплазии соединительной ткани сердца [38, 57]. Основная роль в развитии соединительнотканной дисплазии сердца принадлежит генетическим факторам [21, И2, 121, 129].

Мало изученным явлением остается внезапная аритмическая смерть у лиц молодого возраста с врожденной дисплазией соединительной ткани сердца [43, 44, 59, 126, 196]. Частота встречаемости аритмий сердца при наследственной ДСТС достаточно высокая (50-90%) и может быть представлена хронической непароксизмальной или пароксизмальной тахикардией; синдромом слабости синусового узла; дисфункцией синусового узла; атриовен-трикулярной блокадой; атриовентрикулярной диссоциацией; блокадой ножек пучка Гиса; синдромами: WPW, короткого РС> [42, 44, 56, 93, 174].

Наследственные аритмии сердца активно обсуждаются аритмологами Европейского и Американского Общества кардиологов, анализируются научные исследования по электрофизиологии, молекулярному и генетическому направлениям в аритмологии [22, 179, 187]. Большинство случаев нарушения сердечного ритма и проводимости связаны со сложным аритмогенным субстратом. Рядом исследователей установлено, что нарушения ритма и проводимости при соединительнотканной дисплазии сердца обусловлены пролапсом митрального клапана и дополнительными хордами в левом желудочке [24, 29, 38, 104, 164], т.е. являются следствием структурно-функционального ремоделирования левого желудочка.

В настоящее время довольно обстоятельно описано «миокардиальное» ремоделирование левого желудочка [26, 124, 145]. Вместе с тем, структурное и электрофизиологическое ремоделирование левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца недостаточно отражено в печати. Этой проблеме посвящены лишь единичные исследования [106].

Изучение структурно-функционального и электрофизиологического ремоделирования левого желудочка заслуживает внимания по ряду причин.

При дисплазии соединительной ткани сердца довольно часто возникают изменения в структурах клапанного и подклапанного аппарата, а также в проводящей системе. Это приводит к гемодинамическим и функциональным изменениям в сердце, которые ответственны за структурно-функциональное и электрофизиологическое ремоделирование левого желудочка. До сих пор остаются не решенными вопросы осложнений, которые развиваются при некоторых формах дисплазии соединительной ткани сердца (митральная недостаточность, разрыв хорд, блокады и нарушения проведения в системе Гиса, экстрасистолия) [24, 35, 38].

В многочисленных научных исследованиях, как правило, автономно изучались пролапс митрального клапана, дополнительные хорды и другие, достаточно типичные проявления дисплазии соединительной ткани сердца, без учета того, что все они, в той или иной мере, являются отражением общих изменений, связанных с дисплазией соединительной ткани [21, 35, 116]. В настоящее время разработаны достоверные критерии синдрома недифференцированной соединительнотканной дисплазии не только по отношению к сердцу с его «малыми» аномалиями развития, но и к организму в целом [18, 31, 48, 104]. Будучи невыраженным, этот синдром незаметно снижает качество жизни человека. Когда же его проявления становятся значимыми, он уже существенно влияет на трудоспособность и прогноз жизни пациента [23, 59].

В аспекте вышеизложенного была определена цель нашего исследования.

Цель исследования.

Разработка диагностических критериев электрофизиологического ремоделирования левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца.

Задачи исследования.

Научная новизна.

Впервые получены новые данные об особенностях электрофизиологического ремоделирования левого желудочка у лиц с недифференцированной дисплазией соединительной ткани сердца. Определены предикторы электрофизиологического ремоделирования при гемодинамически незначимой митральной регургитации, связанной и не связанной с пролапсом митрального клапана и дополнительными хордами в левом желудочке.

Выявлена роль и значимость изменений электродинамического процесса при электрофизиологическом ремоделировании левого желудочка, связанном с соединительнотканной дисплазией сердца: в проводящей предсердно-желудочковой системе сердца (синдром короткого PQ и WPW); в проводящей системе Гиса (моно- и бифасцикулярные нарушения в проведении возбуждения); в миокарде (асимметричная гипертрофия и фиброзные изменения). Установлены диагностически значимые критерии электрофизиологического ремоделирования левого желудочка и определен его интегральный критерий - аберрация комплекса QRS.

Предложена методология комплексной диагностики электрофизиологического и структурно-функционального ремоделирования левого желудочка при соединительнотканной дисплазии сердца. Это позволяет дифференцировать состояния электрофизиологического ремоделирования левого желудочка, связанные с синдромом короткого PQ и WPW; нарушениями в проводящей системе Гиса и асимметричной гипертрофией миокарда.

Разработан алгоритм комплексной компьютерной электрокардиологической диагностики структурно-функционального и электрофизиологического ремоделирования левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца, которая включает эхокардиографию, ЭКГ 12 отведений, скалярную ортогональную ЭКГ и векторкардиографию, а также дипольную электрокар-диотопографию.

Практическая значимость работы.

На основе полученных эхокардиографических и электрокардиографических критериев предложены практические рекомендации дифференцированного подхода к ранней диагностике ремоделирования левого желудочка при соединительнотканной дисплазии сердца.

Пациентов с ДСТС, у которых зарегистрированы признаки структурно-функционального и электрофизиологического ремоделирования левого желудочка, рекомендуется включать в группу «риска» для дальнейшего диспансерного наблюдения.

Критерии по комплексной электрокардиологической компьютерной диагностике оценки структурного эхокардиографического и электрофизиологического ремоделирования левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца внедрены в повседневную практику Ставропольского краевого клинического консультативно-диагностического центра. Диагностические критерии электрофизиологического ремоделирования левого желудочка используются в учебном процессе на кафедре функциональной диагностики и интроскопии, курсах последипломного обучения врачей в Ставропольской государственной медицинской академии.

Основные положения, выносимые на защиту: 1. Структурно-функциональное ремоделирование левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца, по данным эхокардиографии, проявляется малыми аномалиями развития сердца и нарушением гемо-динамической функции клапанного и подклапанного аппарата левого желудочка.

2. Электрофизиологическое ремоделирование левого желудочка при дис-плазии соединительной ткани сердца характеризуется изменением пространственно-временных показателей и формы электрического поля сердца, образно-содержательным отражением которого является аберрация желудочкового комплекса СЖ^.

3. Электрокардиографическая компьютерная система (ЭКГ, ВКГ и ДЭ-КАРТО) является новой и перспективной методологией диагностики и дифференцированной оценки электрофизиологического ремоделирова-ния левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца. Апробация работы.

Диссертация выполнена в соответствии с планом НИР кафедры функциональной диагностики (ФД) и интроскопии факультета последипломного образования (ФПО) Ставропольской государственной медицинской академии (СтГМА). Результаты исследования обсуждались на заседании кафедры ФД и интроскопии ФПО СтГМА и рекомендованы к защите в диссертационном совете по специальности 03.00.13.

Объем и структура диссертации.

Заключение Диссертация по теме "Физиология", Гусев, Сергей Викторович

Выводы.

1. Эхокардиографическими критериями диагностики структурно-функционального ремоделирования левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца являются: пролапс митрального клапана, митральная регургитация 1-2 степени; удлинение створок МК; утолщение дистального отдела передней створки МК; увеличение межкомис-сурального размера митрального отверстия и его площади; увеличение диаметра митрального фиброзного кольца; дополнительные хорды левого желудочка, изменение геометрии полости левого желудочка; нарушение внутрисердечной гемодинамики.

2. Основными электрокардиологическими критериями электрофизиологического ремоделирования левого желудочка (по данным комплексного электрокардиографического компьютерного исследования) являются: синдромы короткого Р(2 и \\Ф\У, монофасцикулярные и бифасци-кулярные нарушения проведения по пучку Гиса; асимметричная гипертрофия левого желудочка.

3. Интегральным электрокардиографическим показателем в диагностике электрофизиологического ремоделирования левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца является аберрация комплекса СН^З, которая отражает образно-содержательные и графические изменения электродинамического процесса потенциала действия (деполяризации и реполяризации) сердца.

5. Критериями комплексной электрокардиологической диагностики электрофизиологического ремоделирования левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца являются: структурно-функциональное ремоделирование клапанного и подклапанного аппарата левого желудочка и аберрация комплекса (^118.

Практические рекомендации.

1. Лицам с соединительнотканной дисплазией сердца для верификации структурно-функционального ремоделирования левого желудочка целесообразно выполнять эхокардиографию, учитывая диагностические ЭхоКГ критерии (пролапс митрального клапана; митральная регурги-тация 1-2 степени; удлинение створок МК; утолщение дистального отдела передней створки МК; увеличение межкомиссурального размера митрального отверстия и его площади; увеличение диаметра митрального фиброзного кольца; дополнительные хорды левого желудочка; изменение геометрии полости левого желудочка; нарушение внутри-сердечной гемодинамики).

2. Для дифференциации электр о физиологического ремоделирования левого желудочка при ДСТС следует использовать комплексную электрокардиографическую компьютерную диагностику (ЭКГ 12 отведений, СОЭКГ, ВКГ и ДЭКАРТО) в сочетании с эхокардиографией.

3. В оценке электрофизиологического ремоделирования левого желудочка при ДСТС рекомендуется учитывать в исследованиях: ЭКГ и СОЭКГ - интервал РС) (80-130 мс) и аберрацию комплекса <ЗЯ8; ВКГ -изменение площадных и пространственных характеристик петли <3118; ДЭКАРТО - изменение временного и топографического отображения процессов активации и деполяризации, фрагментарный тип активации и деполяризации, а также увеличенное время длительности активации.

Библиография Диссертация по биологии, кандидата медицинских наук, Гусев, Сергей Викторович, Ставрополь

1. Агаркова Т.В., Трунов В.Г., Аиду Э.А.И., Титомир Л.И. Исследование метода определения подвижного электрического центра сердца на поверхностно распределенных моделях кардиоэлектрического генератора // Биофизика. 2002. - № 47. - С. 902-910.

2. Аронов Д.М., Лупанов В.П. Функциональные пробы в кардиологии 2-е изд. - М.: МЕДпресс-информ, 2003. - 296 с.

3. Афанасьева А.Ю., Юрьева H.A. Гистология, цитология и эмбриология: Учебник / 5-е изд. перераб. и доп. - М.: Медицина, 2001. - 744 с.

4. Багмет А.Д. Ремоделирование сосудов и апоптоз в норме и при патологии // Кардиология. 2002. - № 3. - С. 83-86.

5. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Орлова Я.А. и др. Магнитно-резонансная томография в оценке ремоделирования левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью // Кардиология. 1996. - № 4.-С. 15-22.

6. Белов Ю.В., Вараксин В.А. Современные представления о постинфарктном ремоделировании левого желудочка // Рус. мед. журн. 2002. -№ 10.-С. 22-30.

7. Белозеров Ю.М., Болбиков В.В. Ультразвуковая семиотика и диагностика в кардиологии детского возраста М: Медпресс, 2001. - 176с.

8. Биохимия: / Под ред. Е.С. Северина. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. -784 с.

9. Блинова Е.В., Сахнова Т.А., Полевая Т.Ю. и др. Дипольная элек-трокардиотопография новый способ графического представления ортогональной электрокардиограммы // Практикующий врач - 2002. - № 4.-С. 15-17.

10. Блинова Е.В., Сахнова Т.А., Сергакова J1.M. и др. Новые подходы к диагностике гипертрофии левого желудочка методом дипольной электрокардиографии // Терапевт, арх. 2005. - № 4. - С. 8-10.

11. Богомолец A.A. Клиническая физиология Доклад на сессии АМН // Вестник АМН. 1954. - № 1. - С. 5.

12. Большакова Г.Б. Межтканевые взаимоотношения в развитии сердца-М.: Наука, 1991.-88 с.

13. Бузиашвили Ю.И., Ключников И.В., Мелконян А.М. и др. Ишеми-ческое ремоделирование левого желудочка (определение, патогенез, диагностика, медикаментозная и хирургическая коррекция // Кардиология.-2002.-№ Ю.-С. 88-95.

14. Власов В.В. Введение в доказательную медицину М.: Медиа Сфера, 2001.-392 с.

15. Гиляревский C.B., Гвинджилия Т.В., Тютикова H.A. Оценка систолической функции левого желудочка с помощью методов неволюмет-рического эхокардиографического анализа // Кардиология. 1998. - № 9. - С. 47-49.

16. Голева О.П. О применении некоторых современных методов статистического анализа в научных медицинских исследованиях Омск: ОГМА, 2001.-82 с.

17. Денисюк В.И., Иванов В.П. Новая классификация типов ремоде-лирования левого желудочка // Материалы VI конгр. кардиологов Украины. К.: MopioH, 2000. - С. 328.

18. Дземешкевич С.Д., Стивенсон Л.У. Болезни митрального клапана -М.: Гэотар Медицина, 2000. 287 с.

19. Домницкая Т.М., Сидоренко Б.А., Песков Д.Ю. Результаты пато-логоанатомического исследования аномально расположенных хорд левого желудочка сердца // Кардиология. 1997. - № 10. - С. 45-48.

20. Желев В., Карнолски И. Аномальное расположение хорд в сердце у членов одной семьи. // Кардиология. 1991. - № 1. - С. 105-106.

21. Зелинская Д.И. Педиатрическая служба России: перспективы развития // Рос. вестник перинатол. и педиатрии 1999. - № 2. - С. 4-7.

22. Зурначева Э.Г., Калмыкова A.C., Кузнецова И.Г., Пацева Н.П. Нарушение ритма сердца у детей с аномальной хордой левого желудочка // Рос. национ. конгр. кардиологов. Материалы конгр. — Томск, 2004. — С.182.

23. Иванов Г.Г., Агеева И.В., Бабаахмади С. Структурное и электрофизиологическое ремоделирование миокарда: определение понятия и применение в клинической практике // Функциональная диагностика. — 2003. -№1.- С. 101-109.

24. Кадурина Т.И. Наследственные коллагенопатии (клиника, диагностика, лечение и диспансеризация) СПб.: Невский диалект, 2000. -271 с.

25. Каленич О. Ремоделирование миокарда основное звено в развитии недостаточности кровообращения при миокардитах // Рос. кардиол. жур.- 1999.-№3.-С.8-10.

26. Кантемирова М.Г., Тюрин М.А., Ибрагимова Г.Ф. и др. Дисплазия соединительной ткани и уровень противоорганных антител у детей с нарушениями ритма сердца // Педиатрия. 1998. - № 6. - С. 26-29.

27. Капелько В.И. Ремоделирование миокарда: роль матриксных ме-таллопротеиназ // Кардиология. 2001. - № 6. - С. 49-55.

28. Кацуба A.M., Королева Е.Б. Малые аномалии развития сердца у лиц молодого возраста: клинико-инструментальная характеристика и экспертная оценка // Рос. национ. конгр. кардиологов. Материалы конгр. — Томск, 2004. С. 215.

29. Кечкер И.И. Векторкардиография //Справочник по функциональной диагностике. М.: Медицина, 1970. - С. 56-68.

30. Кирьякулов Г.С., Яблучанский Н.И., Шляховер В.Е. и др. Морфо-метрия сердца в норме К.: Выща шк., 1990. - 152 с.

31. Коваленко Н.В. Диагностическая значимость маркерных параметров систем организма юношей в номе и при пролапсе митрального клапана с учетом их конституциональных особенностей: Автореф. дис. . кан. мед. наук. Ставрополь. СГУ., 2004. - 20 с.

32. Колиушко И.И. Клиническое значение аномальных хорд левого желудочка // Украинский терапевт, журн. 2002. - № 4. - С. 75-78.

33. Крыжановский Т.Н. Общая патофизиология нервной системы: Руководство. М., Медицина, 1997. - 370 с.

34. Кузнецов В.А., Антонов О.С., Кожемякина Т.П. и др. Ишемиче-ское ремоделирование левого желудочка (определение, патогенез, диагностика, медикаментозная и хирургическая коррекция) // Кардиология. 2002. - № 10. - С. 61-67.

35. Кузнецов В.А., Антонов О.С., Кожемякина Т.П. и др. Значение добавочной хорды в левом желудочке при нарушениях ритма сердца // Вестник аритмологии. 1993. - № 1. - С. 61-64.

36. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. 2-е изд. СПб: Фолиант, 1998.-638 с.

37. Ларенышева Р.Д., Домницкая Т.М., Гаврилова В.А. и др. Распространенность изолированных и сочетанных форм синдрома дисплазии соединительной ткани сердца по данным соматического отделения у детей // Мед. журн. 2003. - № 2. - С. 31-35.

38. Макаров Л.М., Бругада П., Чупрова С.Н. Клинико-электрокардиографические особенности синдрома Бругада // Кардиология. 2002. - № 11. - С. 94-99.

39. Макаров Л.М., Горлицкая О.В., Курылева Т.А. и др. Распространенность электрокардиографических признаков аритмогенной дисплазии правого желудочка у больных с идиопатическими желудочковыми тахиаритмиями // Кардиология. 2004. - № 7. - С. 23-28.

40. Макаров Л.М., Чупрова С.Н., Киселева И.И. Укорочение интервала Q-T в семьях с отягощенным анамнезом по случаям внезапной смерти в молодом возрасте // Кардиология 2004. - № 2 - С. 51-56.

41. Макаров Л.М., Курылева Т.А., Чупрова С.Н. Укорочение интервала P-R, брадикардия и полиморфная желудочковая тахикардия кли-нико-электрокардиографический синдром с высоким риском внезапной смерти у детей // Кардиология. - 2003. - № 7. - С. 55-60.

42. Макаров Л.М. Холтеровское мониторирование 2-е изд.: - М.: Медпрактика, 2003. - 339 с.

43. Макаров Л.М. ЭКГ в педиатрии М.: ИД Медпрактика-М, 2002, -276 с.

44. Маколкин В.И., Подзолков В.И., Родионов A.B. и др. Полиморфизм клинических проявлений синдрома соединительнотканной дисплазии // Терапевт, арх. 2004. - № 11. - С. 77-80.

45. Мартынов А.И., Степура О.Б., Шехтер А.Б. и др. Новые подходы к лечению больных с идиопатическим пролабированием митрального клапана // Терапевт, арх. 2000. - № 9. - С. 67-70.

46. Мартынов А.И., Смулевич A.B., Степура О.Б. и др. Пролабирова-ние митрального клапана как психосоматическая проблема // Терапевт, арх.-2000.-№ 10.-С. 27-30.

47. Мартынов А.И., Степура О.Б., Остроумова О.Д. и др. Пролапс митрального клапана. Часть I. Фенотипические особенности и клинические проявления // Кардиология. 1998. - № 1. - С. 72-80.

48. Мартынов А.И., Степура О.Б., Остроумова О.Д. и др. Пролапс митрального клапана. Часть II. Нарушение ритма и психологический статус // Кардиология. 1998. - № 2. - С. 74-81.

49. Меньшикова Л.И., Сурова О.В., Макарова В.И. Дисплазии соединительной ткани сердца в генезе кардиоваскулярной патологии у детей // Вестник аритмологии. 2000. - № 19. - С. 54-56.

50. Михнев A.A., Баринова Н.Е., Сахнова Т.А. и др. Влияние основных антропометрических соотношений грудной клетки на векторкар-диографические измерения: исследование на математических моделях // Измерит, техника. 2002. - № 4. - С. 56.

51. Мовшович Б.Л., Лисица Д.Н. Ведение пациентов с пролапсом митрального клапана в поликлинике // Лечащий врач. 2001. - № 6. - С.72.

52. Моногарова Л.И., Шанова О.В., Бабцева А.Ф. и др. Связь нарушений сердечного ритма и проводимости у детей с соединительнотканными дисплазиями сердца // Рос. национ. конгр. кардиологов: Материалы конгр. Томск, 2004. - С. 330.

53. Моногарова Т.Т., Кузьмина Г.К., Макарова В.И. и др. Врожденные пороки развития у детей г. Северодвинска Государственного центра атомного судостроения // Экология человека. - 1999. - № 2. - С. 50-51.

54. Морова H.A. Ремоделирование левого желудочка сердца при митральных пороках // Клиническая медицина 2001. - № 5. - С. 24-27.

55. Нечаева Г.И., Викторова И.А., Конев В.П. и др. Диагностический алгоритм предикторов внезапной смерти у лиц с дисплазией соединительной ткани // Рос. национ. конгр. кардиологов: Материалы конгр. Томск, 2004. С. 349.

56. Нранян И.В. Клиническое значение ложных сухожилий желудочков сердца (результаты 5-летнего наблюдения) // Кардиология. 1991. -№ 1 - С. 83-86.

57. Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я. Сердечно-сосудистые заболевания в Российской Федерации во второй половине XX столетия: тенденции, возможные причины, перспективы // Кардиология. 2000. - № 6 — С. 48.

58. Палеев Н.Р., Ковалева Л.И. Синдром укороченного интервала P-Q при различных нарушениях ритма сердца // Кардиология. 1999. - № 7.-С. 26-29.

59. Палеев Н.Р., Ковалёва Л.И. Синдром преждевременного возбуждения желудочков // Кардиология № 9. - 2002 - С. 80-82.

60. Перетолчина Т.Ф. Клинико-функциональное значение изолированного и сочетанных вариантов синдрома дисплазии соединительной ткани различной степени тяжести и их влияние на течение ИБС и АГ: Автореф. дис. докт. мед. наук. Екатеринбург, 2000. - 48 с.

61. Перетолчина Т.Ф. Пролапс митрального клапана и аномальные хорды как проявление синдрома дисплазии соединительной ткани сердца — Екатеринбург, 2000. — 72 с.

62. Пригожин И. Стенгерс И. Порядок из хаоса. Новый диалог человека с природой / Под ред. В.И. Аришинова, Ю.Л. Климонтович, Ю.В. Сачкова Пер. с англ. — М.: Прогресс, 1986. 432 с.

63. Сидоренко Г.И. Проблема оптимизации в кардиологии // Кардиология. 2004. - № 7. - С. 4-9.

64. Скопин И.И., Кузнечевский Ф.В. Синдром разрыва хорд митрального клапана: этиология, клиника и хирургическое лечение. // Грудная и сердечно-сосуд. хир. 1991. - № 5. - С. 58-60.

65. Солодухин К.А., Никифоров B.C., Филиппов А.Е. и др. Недифференцированная дисплазия соединительной ткани как возможный фактор риска развития ишемической болезни сердца // Рос. национ. конгр. кардиологов. Материалы конгр. Томск, 2004. - С. 456.

66. Степура О.Б., Остроумова О.Д., Пак Л.С. и др. Аномально расположенные хорды как проявление синдрома дисплазии соединительной ткани сердца // Кардиология. 1997. - № 12. - С. 74-76.

67. Сторожаков Г.И., Верещагина Г.С. Эхокардиографическая оценка состояния митрального клапана и осложнения пролапса митрального клапана // Терапевт, арх. 1998. - № 12. - С. 27-32.

68. Сумароков A.B., Домницкая Т.М., Овчаренко К.И. Аномально расположенные хорды в полости левого желудочка в комплексе проявлений малых аномалий соединительной ткани // Терапевт, арх. 1998. -№ 10.-С. 143-145.

69. Татаркина Н.Д., Пономаренко Ю.Б. Соединительнотканная дисплазия у студентов ВГМУ // Мед. журн. 2003. - № 2. - С. 43-44.

70. Титомир Л.И., Баринова Н.Е. Электрическое и магнитное поля замкнутого фронта деполяризации в анизотропном миокарде // Биофизика. 2001. - Т. 46, № 2. - С. 330-336.

71. Титомир Л.И., Рутткай-Недецкий И., Бахарова Л. Комплексный анализ электрокардиограммы в ортогональных отведениях -М.: Наука, 2001.-С. 5-45.

72. Титомир Л.И., Трунов В.Г., Айду Э.А.И. Неинвазивная электро-кардиотопография / Отв. ред. H.A. Кузнецов. М.: Наука, 2003. - 198 с.

73. Титомир Л.И., Трунов В.Г., Айду Э.А.И. и др. Подвижный электрический центр сердца: новая концепция и математическое моделирование // Биофизика. 2002. - Т. 47. - С. 352.

74. Трисветова Е.Л., Бова A.A. Малые аномалии сердца // Клиническая медицина. 2002. - № 1. - С. 9-15.

75. Трисветова Е.Л., Бова A.A. Пролапс митрального клапана // Кардиология. 2002. - № 8. - С. 68-74.

76. Федоров В.Е., Шарифов О.Ф., Пятакова О.П. и др. Влияние блокады рианодиновых рецепторов на спонтанное возникновение фибрилляции предсердий у собак // Кардиология. 2002. - № 2. - С. 59-71.

77. Фейгенбаум X. Эхокардиография 5-е изд.: Пер. с англ. / Под ред. В.В. Митькова. -М.: Видар, 1999. - 512 с.

78. Флоря В.Г., Мареев В.Ю., Самко А.Н. и др. Ремоделирование левого желудочка у пациентов с первичным поражением миокарда // Кардиология. 1997. - № 2. - С. 10-15.

79. Форстер О.В., Шварц Ю.Г. Имеется ли взаимосвязь между степенью дисплазии соединительной ткани, «эмоциональным статусом» и фибрилляций предсердий у больных с ишемической болезнью сердца // Вестник аритмологии. 2003. - Т. 32. - С. 75-77.

80. Фундаментальная и клиническая физиология / Под ред. А.Г. Кам-кина и A.A. Каменского. М.: Издательский центр Академия, 2004. -1072 с.

81. Хайт Г.Я., Яковлев В.М., Гусев C.B. Возможные перспективы совершенствования электрофизиологических методов и методологий в оценке электрофизиологических параметров сердца человека // Кубанский научный медицинский вестник. 2004. - № 4. — С. 64-67.

82. Хайт Г.Я., Яковлев В.М., Гусев C.B. Комплексная компьютерная электрокардиографическая оценка электрофизиологического ремоде-лирования левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца //Вестник аритмологии 2005. - № 39. Приложение А. - С. 103.

83. Хайт Г.Я. Системная оценка электрофизиологических параметров биоэлектрического поля сердца человека: Автореф. дис. докт. мед. наук. Ставрополь, 2004. - 40 с.

84. Хмель В.В. Состояние центральной гемодинамики у лиц молодого возраста с признаками недифференцированной дисплазии соединительной ткани // Рос. национ. конгр. кардиологов: Материалы конгр. — Томск, 2004.-С. 511.

85. Шаров В.Г., Толокольников A.B. Ультраструктура клеток Пурки-нье субэндокарда и ложных сухожилий левого желудочка сердца при внезапной коронарной смерти. // Архив патол. 1987. - № 3. - С. 25-30.

86. Швецова Е.В. Дифференцированная клинико-эхокардиографическая оценка структуры и функции митрального клапана при дисплазии соединительнотканной дисплазии сердца: Автореф. дис. . кан. мед. наук. -М.: Омск. ГМА., 2002.-25 с.

87. Школьникова М.А., Кравцова JT.A. Удлинение Q-T как один из возможных электрофизиологических маркеров риска синдрома внезапной смерти грудных детей // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2004. - № 4. - С. 18-24.

88. Шульман В.А., Никулина С.Ю., Матюшин Г.В. Идиопатические (первичные) заболевания проводящей системы сердца // Кардиология. — 2000. — № 1.-С. 89-92.

89. Ягода A.B., Гладких H.H., Евсевьева М.Е. Возможности ранней диагностики нарушений сердечно-сосудистой регуляции при синдроме дисплазий соединительной ткани // Мед. помощь. 2002. - № 2. - С. 22-24.

90. Ягода A.B., Гладких H.H. Синдромы предвозбуждения и ранней реполяризации желудочков при недифференцированной дисплазии соединительной ткани // Вестник аритмологии. 2003. - Т. 32. — С. 75-77.

91. Яковлев В.М., Хайт Г.Я., Гусев C.B. Биофизическая и эвристическая методология оценки и анализа дэкартограмм //Научные достижения -практике: Сборник научных трудов /Под ред. Г.Я. Хайта. Ставрополь: Изд-во СтГМА, 2005. - С. 21-28.

92. Яковлев В.М., Глотов A.B., Ягода A.B. Иммунопатологические синдромы при наследственной дисплазии соединительной ткани -Ставрополь, 2005. С. 2-37.

93. Яковлев В.М., Карпов P.C., Хайт Г.Я. Клинико-электрофизиологическая оценка электрокардиограмм и векторкардио-грамм Омск, 2003. - 276с.

94. Яковлев В.М., Карпов P.C., Белан Ю.Б. Нарушение ритма и проводимости при соединительнотканной дисплазии сердца Омск. 2001. -160 с.

95. Яковлев В.М., Хайт Г.Я., Гусев C.B. Перспективы развития и совершенствования компьютерных электрокардиографических систем: взгляд клинического физиолога //Вестник аритмологии. 2005. - № 39. — Приложение А. - С. 150-151.

96. Яковлев В.М., Карпов Р.С., Швецова Е.В. Соединительнотканная дисплазия митрального клапана Томск: Сибирский издат. дом, 2004. - 144 с.

97. Яковлев В.М., Хайт Г.Я., Гусев С.В. Соединительнотканная дисплазия сердца: структурно-функциональная концепция //Научные достижения практике: Сборник научных трудов /Под ред. Г.Я. Хайта. -Ставрополь: Изд-во СтГМА, 2005. - С. 68-72.

98. Яковлев В.М., Нечаева Г.И., Викторова И.А., Глотов А.В. Терминология, определенная с позиций клиники, классификация врожденной дисплазии соединительной ткани // Симпозиум «Врожденные диспла-зии соединительной ткани»: Тезисы. — Омск, 1990. С. 3-5.

99. Яковлев В.М., Хайт Г.Я., Гусев С.В. Электрофизиологические механизмы аритмий и блокад сердца при наследственной дисплазии соединительной ткани //Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2004. Т. 3, № 4. - Приложение 2 - С. 560.

100. Abdulla А.К., Frustaci A., Martinez J.E., Florio R.A. Echocardiography and pathology of left ventricular "false tendons". // Chest. 1990. - Vol. 98, № L - P. 129-132.

101. Akhtar S., Meek K.M., James V. Ultrastracture abnormalities in pro-teoglicans, collagen fibrils, and elastic fibers in normal and myxomatous mitral heart valve chordae tendinea // Cardiovasc. Pathol. 1999. - Vol. 8, № 4.-P. 191-201.

102. Bacharova L., Chorvat D., Mateasik A. et al. Topographic presentation of the dipolar content of cardiac electric field // Biomedizinische Technik. — 1999.-Vol. 44.-P. 156-165.

103. Baker P.B., Bansal G., Boudoulas H. et al. Floppy mitral valve chordae v tendinee: histopathologic alterations // Hum. Pathology. 1998. - Vol. 19. -P. 507-512.

104. Barber J.E., Ratliff N.B., Cosgrove D.M., Griffin P.B. et al. Myxoma-tonus mitral valve circle. I: Mechanical properties. // Year Valve Dis. -2001.-Vol. 10, №3.-P. 320-324.

105. Bezante G.P., Pontremdi R., Ravera M. et al. Left ventricular geometry and function in patients with essential hypertension and microalbuminuria // Eur. Heart J.- 1998.-Vol. 19.-P. 419.

106. Bolognese L., Cerisano G. Early predictors of left ventricular remodeling after acute myocardial infarction // Am. Heart. J. 1999. - Vol. 138, № 2.-P. 79-83.

107. Bouknight D.P. Current management of mitral valve prolapse (see comments)//Am. Fam. Physician. 2000. - Vol. 61, № 11.-P. 3343-354.

108. Brink P.A., Ferreira A., Moolman J.C. et al. Gene for progressive heart block type I maps to chromosome 19 q 13. // Circulation. 1995. - Vol. 91. -P. 1633-1640.

109. Brugada J., Brugada P., Antzelevitch C. et al. Long-term follow-up of individuals with the electrocardiographic pattern of right bundle-branch block and ST-segment elevation in precordial leads VI to V3. // Circulation. -2002.-Vol. 105.-P. 73-78.

110. Biihl A., Zofel P. SPSS: искусство обработки информации. Анализ статистических данных и восстановление скрытых закономерностей / Пер. с нем. СПб.: ООО ДиаСофтЮП, 2005 608 с.

111. Cornfield J., Dunn R.A., Batchlor C.D., Pipberger H.V. Multigroup diagnosis of electrocardiograms // Сотр. Biomed. Res. 1973. - Vol. 6, № 1. -P. 97-120.

112. Corrado D., Basso C., Thiene G. Sudden cardiac death in young people with apparently normal heart // Cardiovasc Res. 2001. - Vol. 50. — P. 399408.

113. De Luna A.B. Руководство по клинической ЭКГ // Пер. с англ. — М. Медицина, 1993. 704 с.

114. De Muynck P., Cornells J., Titomir L.I. Multipole approach to the inverse problem in electrocardiology: Convergence of the multipole equivalent generator on the in homogeneous body conductor // Bull. Math. Biol. -2000. Vol. 62. - P. 543-549.

115. Deljanin-Ilic M., Flic S., Lovic B. et al. Pulsed Dopplertissue imaging in assessing regional myocardial function changes associated with ACE inhibitor decreased left ventricular mass // Eur. Heart J. 1999. - Vol. 19. - P. 294.

116. Disse S., Abergei E., Derrebi A. et al. Mapping of the first locus for autosomal dominant myxomatous mitral valve prolapse to chromosome 16pll.2-p.l2.1. //Amer. J. Hum. Genet. 1999. - Vol. 65. - P. 1242-1251.

117. Dover G.E. Polarcardiography // Electrical activity of the heart. Springfield: Thomas. 1969. - P. 215-253.

118. Durrer D., van Dam R.T., Freud G.E. et al. Total excitation of the isolated human heart // Circulation. 1970. - Vol. 41. - P. 899-903.

119. Fletcher R.H., Fletcher S.W., Wagner E.H. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины. // Пер. с англ. М.: Медиа Сфера, 1998.-352 с.

120. Ganau A., Saba P.S., Spanu С. et al. Rest and exercise left ventricular function in hypertensive patients with different geometric patterns // Eur. Heart J. 1998. - Vol. 19. - P. 474.

121. Glantz S. Медико-биологическая статистика // Пер. с англ. — М.: Практика, 1998. 459 с.

122. Golbazsi Z., Eraslan Т., Kaya D. et al. Patterens of left ventricular geometry in essential hypertensive patients complicated with haemorrhagic stroke: higher proportion of "classic" concentric hypertrophy // Eur. Heart J. -1997.-Vol. 18.-P. 532-539.

123. Goldberg Y., Fleidervish I.A., Crystal E. et al. Electrophysiological consequences of post-Mi remodeling: a murine model // Europ. Heart J. -2001.-Vol. 22.-P. 549-554.

124. Gussak I., Brugada P., Brugada J. et al. ECG phenomen of idiopathic and paradoxical short QT intervals // Cardiac Electrophysiol. Rev. 2002. -Vol. 6. - P. 49-53.

125. Gussak I., Brugada P., Brugada J. et al. Idiopathic short QT interval: a new clinical syndrome? //Cardiology 2000. - Vol. 94. - P. 99-102.

126. Hadian D., Jayachandran V.J., Groh W.J. et al. Shortterm rapid atrial pacing produces electrical remodeling of the sinus node function in humans // J. Am. College of Cardiology. 2002. - Vol. 39, № 5. - P. 50-55.

127. Helm R. A. Vectorcardiographic notation // Circulation. 1956. - Vol. 13, №4.-P. 581-585.

128. Huang В., El-Sheriff Т., Gidh-Jain M. et al. Alterations of sodium channel kinetics and gene expression in the postinfarction remodeled myocardium//J. Cardiovasc. Electrophysiol.-2001.-V. 12.-P. 218-25.

129. Ishikawa Y., Bach John R., Radha J. et al. Cardiovascular Consideration in the Management of Neuromuscular Disease // Semin. in Neurology. -1995.-Vol. 15, № l.-P. 93-106.

130. Izumi S., Miyataka K. Prevalence and clinical Outcome of mitral -valve prolapse //N. Engl. J. Med. 1999. -V. 341. P. 1-7.

131. Joroch J., Lobos-Grudzien K., Kowalska A. et al. Left ventricular diastolic function in different patterns of left ventricular hypertrophy and geometry in hypertension // Eur. Heart J. 1998. - Vol. 19. - P. 422.

132. Kamei F., Nakahara N., Yuda S. et al. Long — term site-related differences in the progression and regression of the idiopatic mitral valve prolapse syndrome //Cardiology. 1999. -V. 91, №3. - P. 161-168.

133. Khan A.Q. Haemodynamical specifics in essential hypertensive patients with various degree of left ventricular hypertrophy // Eur. Heart J. — 1999. — Vol. 20.-P. 114-119.

134. Khattaz R.S., Senior R., Lahiri A. Independent association of left ventricular geometric changes and essential hypertension // Eur. Heart J. 1998. -Vol. 19.-P. 474-479.

135. Kosmala W., Przenlocka-Kosmala M., Zysko D. et al. Relations between neurohormonal factors and left ventricular mass in patients essential hypertension // Eur. Heart J. 1998. - Vol. 19. - P. 419-423.

136. Kumar P.D. Is mitral valve prolapse a manifestation of adolescent growth spurt? // Med. Hypotheses. 2000. - Vol. 54, № 2 - P. 189-192.

137. La Vecchia L., Ometto R., Bedogni F. et al. Ventricular late potentials, interstinal fibrosis, and right ventricular function in patients with ventricular tachycardia and normal left ventricular function // Am. J. Cardiol. 1998. -Vol. 81.-P. 790-792.

138. Lai T., Fallon J.T., Liu J. et al. Reversibility and pathohistological basis of left ventricular remodeling in hibernating myocardium // Cardiovasc. Pathol. 2000. - Vol. 9. - P. 323-335.

139. Lerman B.B., Stein K.M., Markowitz S.M., Mittal S. et al. Ventricular arrhythmias in normal hearts // Cardiology Clinics. 2000. - Vol. 18. - P. 265-291.

140. McFee R., Parungao A. An orthogonal lead system for clinical electrocardiography // Amer. Heart J. 1961. - Vol. 62, № 1. - P. 93-100.

141. Miki T., Miura T., Tsuchida A. et al. Cardioprotective mechanism of ischemic preconditioning is impaired by post infarct ventricular remodeling through angiotensin II type 1 receptor activation // J. Cardiol. 2001. - V. 37. -P. 112-13.

142. Mirvis D.M. What's wrong with electrocardiography? // J. Electrocar-diol. 1998. - Vol. 31, № 4. - P. 313-316.

143. Mizushige K., Masugata H., Senda S. Clinic variation of thickness in an age-related thick mitral valve observed by transthoracic echocardiography // Angiology. 1999. -V. 50, № 9. - P. 735-743.

144. Mow T., Pedersen H.D. Increased endothelian-receptor density in myxomatous mitral canine valve leaflets // Cardiovasc. Pharmacol. 1999. -V. 34, № 2. - P. 254-260.

145. Mugelli A. Electrophysiological remodeling in hypertrophy and failure // International Congress in Electrocardiology. Milan. June-July 2000.

146. Muiesan M., Fizzoni D., Salvetti M. et al. Left ventricular geometry and vascular structural changes in hypertensive patients // Eur. Heart J. — 1999.-Vol. 20.-P. 84.

147. Natte S., Roden D.M., Escande D. A spotlight on electrophysioloical remodeling and the molecular biology of ion chanels // Cardiovasc. Res. — 1999.-Vol. 42.-P. 267-269.

148. Nicolino A., Rengo F., Furgi G. et al. Midwall mechanics and left ventricular geometry // Eur. Heart J. 1999. - Vol. 20. - P. 301.

149. Niroomand F., Carbucicchio C., Tondo C. et al. Electrophysiological characteristics and outcome in patients with idiopathic right ventricular arrhythmia compared with arrhythmogenic right venreicular dysplasia // Heart. -2002.-Vol. 87.-P. 41-47.

150. Onki K. The site of mitral valve prolapse is a predictor of artrial fibrillation//Am. J. Cardiol.-2001.-Vol. 88, №7.-P. 811-813.

151. Ozerkan F., Kaylkdoglu M., Zoghi M. et al. Left ventricular diastolic function in hypertensive patients who had normal coronary angiogram withor without left ventricular hypertrophy // Eur. Heart J. 1998. - Vol. 19. -P. 421-426.

152. Pistorius K., Auch-Shwelk W., Britten M. et al. Reduced electric activity in viable and normally perfused segments of patients with severe left ventricular disfunction // Europ. Heart J. 2001. - Vol. 22. - P. 579-589.

153. Preda I. Body surface potential mapping: historical background, present possibilities, diagnostic challenges // Ann. Noninvasive Electrocardiol. -2002. Vol. 7, № 2. - P. 139-151.

154. Sanders R., Myerberg R.J., Gelband H. et al. Dissimilar Length-relations of carnine ventricular muscle and false tendon: electrophisiologic alterations accompanying deformation // J. Molec. Cell. Cardiol. 1979. -Vol. 11, № 2. - P. 209-219.

155. Say B., Turkmen M.M., Yaymaci B. et al. Is dietary salt intake determinant of left ventricular diastolic function in young women with mild essential hypertension? // Eur. Heart J. 1999. - Vol. 19. - P. 482-490.

156. Schotten U., Allessie M.A. Electrical and contractile remodeling due to atrial fibrillation follow the same time course // Europ. Heart J. 2001. — Vol. 22.-P. 550-563.

157. Schwitter J. Valvular heart disease: assessment or valve morphology and quantification using MR // Herz. 2000. - V. 25, № 4. - P. 342-355.

158. Scott J.J., Carpentier F., Peltier S. et al. Mapping of a gene for Long QT syndrome to chromosome 4q25-27. // Am. J. Hum. Gene. 1995. - Vol. 57. -P. 1114-1122.

159. Seattle J.M. Historical variation in left ventricular "falsetendons" // Eu-rop. Heart J. 1990. - Vol. 11. - P. 44-47.

160. Selvester R.H.S. Animated 3d imaging of the propagating electromotive surface of the heart / Ed. I. Preda. Singapore, World Scientific, 1999. -P. 3-15.

161. Sharpe N., Murphy J., Smith H. et al. Treatment 2 of patients with symptomless left ventricular dysfunction after myocardial infarction // Lancet 1988. - Vol. 1. - P. 225-229.

162. Singh J., Evans J., Levy D. et al. Prevalence and clinical determinants of mitral, tricuspid and aortic regurgitation (The Framingham Heart Study) // Amer. J. Cardiology. 1999. - Vol. 83. - P. 897-902.

163. Splawski I., Shen J., Timothy K.W. et al. Spectrum of mutations in long-QT syndrome genes. KVLQT1, HERG, SCN5A, KCNE1 and KCNE2. // Circulation. 2000. - Vol. 102, № 10. - P. 1178-1185.

164. Taccardi B., Punske B.B. Body surface and epicardial ECG mapping: State of the art and future perspectives // Int. J. Bioelectromagn. 2002. -Vol. 4.-P. 91-99.

165. Tandri H., Khurram N., Rutberg J. et al. Absance of regional abnormalities in idiopathic ventricular tachycardia by quantitive MRI analysis // AHA. 2002. - P. 3225-3230.

166. The theoretical basis of electrocardiology / Ed. C.V. Nelson, D.B. Ge-selowitz, Clarendon Press. Oxford, 1976. - P. 93-238, 299-466 .

167. Titomir L.I., Trunov V.G., Aidu E.A.L. et al. Moving electric center of the heart as a means for noninvasive location of electrogenic zones in the myocardium // Electrocardiology. Roma, 2001. - P. 85-91.

168. Titomir L.I. The remote past and near future of electrocardiology: View-point of a biomedical engineer // Brat. Med. J. 2000. Vol. 101. - P. 272-280.

169. Tomaselli G., E. Marban Electrophysiological remodeling in hypertrophy and heart failure // Cardiovascular Research. 1999. - Vol. 42. - P. 270-283.

170. Towbin J.A. Toward an Understanding of the Cause of mitral Valve Prolapse //Am. J. Hum. Genet. 1999. -V. 65. - P. 1238-1241.

171. Trochu J.N., Kyndt F., Schott J.J. et al. Clinical characteristics of a familial inherited myxomatous valvular dystrophymapped to Xq 28. // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. - V. 35, № 7. - P. 1890-1897.

172. Turner W. A human heart with moderation band in left ventricle // J. Anat. Physiol. 1893. - Vol. 27. - P. 19-20.

173. Vahlhaus C., Bruns M., Stypmann J. Direct epicardial bipolar mapping for the detection of hibernating myocardium and scarred myocardium: a validation with 18F-FDG PET // Europ. Heart J. 2001. - Vol. 22. - P. 689698.

174. Wang Q., Shen J., Splawski I. et al. SCN5A mutations associated with an inherited cardiac arrhythmia, long QT syndrome // Cell. 1995. - Vol. 80.-P. 805-811.

175. Willenheimer R. Left ventricular remodelling and dysfunction. Can the process be prevented? // Int. J. Cardiol. 2000. - Vol. 72. - P. 143-150.

176. Wolk R. Arrhythmogenic mechanisms in left ventricular hypertrophy // Europace. 2000. - Vol. 23. - P. 216-223.

177. Yamauchi S., Yamaki M., Watanabe T. et al. Electric remodeling in pacing-induced heart failure produces substrates for ventricular arrhythmias // International Congress in Electrocardiology. Milan. 2000. P. 122.

178. Yeo T.C., Lim M.C., Cheng K.L. et al. Clinical and echocardiographic features of mitral valve prolapse patients in a local population // Singapore Med. J. 1996. - V. 37, № 2. - P. 142-146.

179. Zaza A., Rocchettti M., Besana A. Dinamic modulation of repolarizing currents // International congress in Electrocardiology. Milan. 2000. P. 111.

180. Zuppiroli A., Mori F., Favilli S. et al. Ventricular arrhythmias and suden death in mitral valve prolapse. Results of a 12-year prospective study //AHA. 2002.-P. 2600.

Информация о работе

Гусев, Сергей Викторович
кандидата медицинских наук
Ставрополь, 2005
ВАК 03.00.13

Диссертация

Электрофизиологическое ремоделирование левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца - тема диссертации по биологии, скачайте бесплатно

Автореферат

Похожие работы