Эффективность системной энзимотерапии при осложненных формах атопического дерматита собак

Куприянова, Анастасия Дмитриевна

Бесплатный автореферат и диссертация по сельскому хозяйству на тему
Эффективность системной энзимотерапии при осложненных формах атопического дерматита собак
ВАК РФ 06.02.02, Кормление сельскохозяйственных животных и технология кормов

Автореферат диссертации по теме "Эффективность системной энзимотерапии при осложненных формах атопического дерматита собак"

На правах рукописи

Куприянова Анастасия Дмитриевна

Эффективность системной эюимотерапии при осложненных формах атопического дерматита собак (клинические и иммунологические показатели)

06.02.02 - ветеринарная микробиология,

вирусология, эпизоотология, микология с микотоксшсологией и иммунология

4840156

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

1 О [..¡АР 2311

Н. Новгород-2011

4840156

Работа выполнена на кафедре микробиологии, вирусологии и биотехнологии ФГОУ ВПО «Нижегородская государственная сельскохозяйственная академия».

Научный руководитель:

кандидат ветеринарных наук, доцент Чвала Александр Викторович

Официальные оппоненты:

доктор ветеринарных наук, доцент

Бардахчиева Любовь Валерьевна-

кандидат ветеринарных наук

Гладкова Надежда Алексеевна

Ведущая организация - ФГОУ ВПО «Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины»

Защита состоится « 03 » марта 2011 г. в 1300 ч. на заседании диссертационного совета Д 220.047.02 при ФГОУ ВПО «Нижегородская государственная сельскохозяйственная академия» (603107, г. Н. Новгород, пр. Гагарина, д. 97).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГОУ ВПО НГСХА (603107, Н. Новгород, пр. Гагарина, д. 97).

Автореферат опубликован на официальном сайте ФГОУ ВПО НГСХА www.agri-sci-nnov.ru « 02 » февраля 2011 г.

Автореферат разослан « 02 » февраля 2011 г.

Ученый секретарь диссертационного совет; доктор ветеринарных наук, доцент

А.В. Пашкин

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Из-за отсутствия в России статистической базы данных о количестве собак и кошек, их социально-биологических категориях не представляется возможным иметь объективную оценку распространения конкретных болезней животных этих видов. Единичные публикации о поголовье собак носят лишь обобщающий характер, характеризуя только численность зарегистрированных животных (Снегирев С.И., Гуславский Н.И., 2001 г.). Ряд болезней вообще не подлежит государственной регистрации.

Вместе с тем, в последние годы зооветбизнес в отношении мелких домашних животных в России развивается быстро и достаточно успешно - разрабатываются специализированные корма, новые препараты для лечения заболеваний мелких домашних животных, аксессуары для собак, появляются новые породы кошек и собак, отдельные животные от российских производителей получают статусы чемпионов мира и другие значимые титулы, что повышает интерес к разведению более ценных и, как правило, легко уязвимых относительно здоровья, пород собак.

По мнению ряда авторов (Бурова В.И., 1999; Веденеев С.А., 2005 и др.), х наиболее распространенным болезням, наносящим ущерб здоровью домашних животных, относятся заболевания кожного покрова различной этиологии, в том числе и наследственного характера.

По статистическим данным журнала Waltham за 2006 год причину практически половины данных обращений владельцев собак составляет дерматит вследствие аллергии на блох, а 37,6% - атонический дерматит, который диагностируется чаще в экономически развитых странах. Кроме того, возможно, что этим сложным с точка зрения патогенеза и тяжелым для всего организма заболеванием страдает около 10% собак.

В связи с тем, что возможно сочетанное проявление атопического дерматита с грибковыми и бактериальными инфекциями, своевременно и качественно поставить диагноз не всегда удается, сложной является и дифференциация атопии от пищевой и контактной аллергий, а также эпителиотропной лимфомы.

Атопия (греч. atopia - странность, необычность) - группа аллергических заболеваний людей, основная роль в развитии которых принадлежит наследственной предрасположенности (Смирнова, Н.С., 1998, 1999, 2001, 2002). Данный термин впервые ввел в 1922 ученый Кока. Позднее было установлено, что многие характерные для

атогши явления встречаются также у собак, крупного рогатого скота, моржей и других животных. Особенности клинического проявления атонического дерматита у собак впервые описаны более 60 лет тому назад (№£а1а, М., 1999).

Атопический дерматит (АтД) - хроническое заболевание, характеризующееся интенсивным кожным зудом и часто осложняющееся бактериальными и грибковыми инфекциями, что ведет к вторичной иммунной недостаточности. Однако в последнее время был достигнут значительный прогресс в понимании природы, выработке способов профилактики и контроля атопии у собак. Длительный контроль данного заболевания предусматривает ограничительные меры, хотя появление на фармацевтическом рынке новых препаратов дает возможность облегчить состояние заболевших животных. В настоящее время медикаментозное устранение кожного зуда и профилактика грибковых и бактериальных осложнений признаны большинством ветеринарных специалистов основными способами облегчения атопического дерматита у собак.

Относительно широкое распространение осложненных форм атопического дерматита (АтД) среди собак в условиях г. Нижнего Новгорода, недостаточная изученность его проявления в зависимости от пород собак и тяжести патологического процесса, потребность в разработке новых более эффективных средств и способов лечения больных животных определили выбор темы и направления наших исследований.

Целью работы явилось изучение клинического и эпизоотического проявления атопического дерматита собак, в том числе осложненного бактериальной и грибковой инфекциями, особенностей развития патогенеза, изменения иммунологических показателей для подбора наиболее оптимальной схемы лечения больных животных.

Для достижения поставленной цели решались следующие задачи:

- изучить особенности эпизоотического и клинического проявления атопического дерматита собак;

- определить характер иммунологических изменений а организме собак больных атопическим дерматитом;

- в сравнительном аспекте изучить эффективность стандартной и экспериментальной (с применением средств энзимотерапии) схем лечения больных собак;

- разработать наиболее оптимальную схему лечения животных, отвечающую принципам комплексности и эффективности лечебно - реабилитационных мероприятий.

Научная новизна: впервые в России проведены исследования по изучению на популяционном и субпопуляционном уровнях особенностей эпизоотического и клинического проявления атопического дерматита у собак, установлены формы ассоциативного его проявления, определен характер манифестации патологического процесса. Разработана схема лечения больных атоническим дерматитом собак с применением препаратов системной энзимотерапии, характеризующаяся сокращением сроков их реабилитации.

Теоретическая и практическая значимость работы. Научно обосновано и практически доказано, что осложненный атопический дематит - болезнь управляемая.

Разработанные схемы-модели эпизоотологической и лабораторной диагностики, предлагаемый комплекс лечебно-реабилитационных мероприятий - доступны, эффективны и востребованы.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

1. Атопический дерматит собак - хроническое заболевание кожи, характеризующееся зудом, значительными иммунологическими нарушениями и генетической направленностью.

2. Атопический дерматит собак практически всегда осложняется бактериальной и грибковой флорой, усугубляющей воспаление кожи.

3. Препараты системной энзимотерапии устраняют побочные действия гормональных и антибактериальных препаратов, способствуя лучшему усвоению последних и быстрому устранению воспаления, оказывают избирательное иммуномодули-рующее действие.

4. Использование препаратов системной энзимотерапии в комплексе лечебно-реабилитационных мероприятий при атопическом дерматите собак сглаживает симптоматическое проявление болезни, значительно сокращая сроки нормализации иммунологических показателей в сравнении со стандартными схемами лечения.

Пути реализации. Результаты исследований по применению средств энзимотерапии могут использоваться для совершенствования лечебно-реабилитационных мероприятий при других патологиях домашних животных, а также в учебном процессе при подготовка специалистов ветеринарной профессии.

Апробация и публикации результатов исследований

Тема диссертационной работы, методическая основа, направления и результаты исследований, изложенные в материалах диссертации, доложены и обсуждены на за-

седаниях совета ветеринарного факультета ФГОУ ВПО «Нижегородская государственная сельскохозяйственная академия» (2007-2010 гг.), на конгрессах по проблемам ветеринарной медицины (секция мелких домашних животных), на научно-практической конференции в пос. Персиановский (2008), на научно-практической конференции «Актуальные проблемы ветеринарной медицины» ФГОУ ВПО «Курская государственная сельскохозяйственная академия» (2008), на межкафедральном заседании профессорско-преподавательского состава кафедр микробиологии, вирусологии и биотехнологии, эпизоотологии и инфекционных болезней, паразитологии, общей биологии и ветсанэкспертизы ФГОУ ВПО «Нижегородская государственная сельскохозяйственная академия» (Н. Новгород, 2010 г.).

Материалы диссертации опубликованы в 5 научных работах, в т.ч. в 3 статьях -в центральных изданиях, рекомендованных ВАК РФ для опубликования материалов докторских и кандидатских диссертаций («Ветеринария» и «Ветеринарная практика»).

Внедрение. Результаты исследований в 2006-2010 годах под авторским надзором с положительным эффектом внедрены в условиях учебно-клинического центра ФГОУ ВПО «Нижегородская государственная сельскохозяйственная академия» и зооветеринарного Центра «Фауна» (ЗВЦ «Фауна», г. Н.Новгород).

Структура и объем диссертации. Работа состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований и их обсуждения, выводов и практических предложений, списка использованной литературы.

Диссертация изложена на 135 стр. компьютерного текста, иллюстрирована 15 рисунками и 18 таблицами.

Список использованной литературы включает 283 наименования, в том числе 159 иностранных авторов.

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Материалы, методы и объемы исследовании

Работа выполнялась с 2006-2010 гг. на кафедре микробиологии, вирусологии и биотехнологии ФГОУ ВПО «Нижегородская государственная сельскохозяйственная академия».

С целью установления степени распространения, изучения особенностей эпизоотического и клинического проявления атопического дерматита у собак были проанализированы:

- результаты исследований, полученные автором при проведении производственных экспериментов на базе диагностических лабораторий (клинической и иммунологической лаборатории ННИИ детской гастроэнтерологии, бактериологической лаборатории Нижегородского Центра по борьбе со СПИДом, ЦНИЛ ГОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия», коммерческой диагностической лаборатории «Гемотес») и клинических центров (учебно-клинического центра при ФГОУ ВПО НГСХА и ЗВЦ «Фауна»);

- статистические обзоры городских станций по борьбе с болезнями животных г. Н.Новгорода и ЗВЦ «Фауна»;

- материалы экспертных оценок эпизоотического состояния региона по инфекционным и инвазионным болезням собак;

- результаты лабораторных исследований биологаческого материала от больных дерматитами собак;

- экспертизы исследований биологических материалов из объектов окружающей природной среды.

В работе использован комплексный эпизоотологический подход, элементы современной прогностики, а также статистические методу контроля качества по Н.А. Плохинскому (1970) и Хитоси Кумэ (1990).

Линейно-графическое, линейно-радианное моделирование и картографирование результатов исследований и выявленных закономерностей проводили по общепринятым в ветеринарной и биологической науке методам.

С целью подбора наиболее оптимальной схемы лечения больных животных провели эксперименты с использованием собак, принадлежащих индивидуальным владельцам г.Н.Новгорода за период с 2006 по 2009 год.

За это время обследовано 605 животных разных пород. Подопытные и контрольные группы животных формировали по принципу аналогов по 20 голов. Препараты давали согласно разработанной схеме и рекомендаций по их применению. Результаты терапии учитывали через 7,14,30 и 45 дней после презентации препаратов.

Для объективной оценки эффеютвности предложенных схем лечения использовали следующие методы исследований:

- общеклинические (сбор анамнестических данных, клиническое обследование с тщательным осмотром кожи, шерсти и слизистых оболочек, исследование ушей с помощью отоскопа);

- лабораторные анализы глубоких соскобов на границе пораженного и здорового участка кожи для исключения клещевых поражений (Sarcoptes, Demodex), соскобов и ушных выделений (Otodectes);

- лабораторные анализы соскобов кожи и шерсти для диагностики грибковых поражений, анализы смывов с пораженных участков кожи на цитологические исследования (бактериальные поражения);

- гематологические исследования проводили по общепринятым методикам (морфологический, био-, цитохимический и иммунологический анализы проб венозной крови, взятых натощак в утренние часы):

а) количество эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, лейкограмма;

б) состояние клеточных факторов неспецифической резистентности оценивалось по показателям фагоцитоза (ФАН - фагоцитарная активность нейтрофилов, ФИ и ФЧ - фагоцитарный индекс и фагоцитарное число);

в) цитохимическая реакция полиморфноядерных нейтрофилов (ПЯН) в НСТ-тесте (Виксман М.Е., Маянский А.Н.);

г) уровень общего белка, мочевины, креатинина, глюкозы, активность ферментов АсТ, АлГ и а-амилазы определяли с использованием диагностического аппарата «Стат-факс»;

д) определение циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) проводили по методике Гашковой В. (1984 г.) в модификации Молотилова Б.А. и соавторов;

е) определение иммуноглобулинов IgG, IgA, IgM - с помощью антител к иммуноглобулинам;

ж) определение популяций и субпопуляций лимфоцитов (фенотипирование) проводили иммуноцитохимическим методом с использованием реагентов фирмы «Dako» (Дания);

з) определение цитокинов в сыворотке крови;

и) общий лабораторный анализ фецес собак на перевариваемосгь корма и дис-бакгериоз (при периодическом нарушении пищеварения).

Лечение больных собак, Страдающих осложненным атопическим дерматитом, осуществлялось с учетом клинико-гематологических, биохимических и других показателей.

В сравнительном аспекте изучена эффективность нескольких комплексных схем лечения собак при атопическом дерматите с определением влияния препаратов на состояние гомеостаза и иммунологический статус их организма.

Изучено влияние препаратов на гомеостаз и иммунологический статус организма животных.

Для лечения больных животных применяли следующие препараты:

1. Тавегил (антигистаминный препарат) - внутримышечно по 0,5 мл/5 кг массы 2 раза в день в течение 5-7 дней.

2. Кобактан (антибиотик из группы цефалоспоринов широкого спектра действия (производство «Мериаль», Франция) - подкожно по 1 мл/ 25 кг массы 1 раз в день в течение 5-7 дней.

3. Гамавит (мультивитаминный препарат («Нарвак», Россия) - подкожно по 1мл/ 5 кг массы 1 раз в день в течение 5-7 дней.

4. Поливак (вакцина от дерматофитозов по лечебной схеме («Нарвак», Россия) -внутримышечно по 0,6 мл на одну собаку дважды с промежутком 14 дней.

5. Раствор хлоргексидина биглюконат 0,05% (Россия) - для обильных наружных обработок пораженных поверхностей кожи 2 раза в день в течение 14 дней.

6. Пероксидерм (лечебный антибактериальный шампунь («Ветоквинол», Франция) - наружно, 4 раза с недельными перерывами, а в последующем - 1 раз в 2-3 недели.

7. Чистка ушей и применение ушных капель «Суролан» («Янсен», Словения) -по 3-5 капель в каждое ухо 2 раза в день в течение 14 дней.

8. При конъюнктивитах гигиена глаз с помощью лосьона для глаз «Офто-лавас» («Ветоквинол», Франция) и закапывание глазных капель «Софрадекс» - по 2-3 капли в оба глаза 3 раза в день в течение 5-7 дней.

9. Специальный диетический корм Eukanuba Dermatosis либо Royal Canin Skin Support и вода в течение 3 месяцев.

10. Лактобифид (при явлениях дисбактериоза по клиническим показаниям (жидкий стул) и по результатам анализа фецес) - по 1 табл./10 кг веса животного 2 раза в день с кормом в течение 14 дней.

11. Адвантикс (капли на холку от блох («Баер», Германия)) - 1 раз в месяц для профилактики инвазии блохами.

С целью сравнительной оценки эффективности лечения больных животных были сформированы две подопытные труппы собак с атопическим дерматитом и одна контрольная (здоровые, п = 20).

Собаки 1 группы (п = 20) подвергались лечению с использованием традиционной схемы;

Собаки 2 группы (п = 20) - лечению по той же схеме, но им дополнительно применяли препарат «Вобэнзим» («Мукос Фарма», Германия) по 1 таблетке/10 кг массы 2 раза в день в течение 1,5 месяцев.

Количественные показатели клинико-экспериментальных исследований обработаны методами вариационной статистики с использованием t-критерия Стыодента на ПК Intel Pentium 4 с использованием стандартного пакета программ Excel 2007.

При организации и методическом обосновании клинических и лабораторных исследований принимали участие ветеринарные специалисты зооветеринарного центра «Фауна», в частности Семенова Н.Г., а также профессор кафедры микробиологии, вирусологии и биотехнологии ФГОУ ВПО «Нижегородская государственная сельскохозяйственная академия», доктор биологических наук - Горчакова Н.Г. и доцент кафедры микробиологии, вирусологии и биотехнологии ФГОУ ВПО «Нижегородская государственная сельскохозяйственная академия», к.вет.н. - Чвала A.B. , которым автор выражает искреннюю признательность и благодарность за оказанную методическую помощь и организационную поддержку.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

С целью определения степени распространения атонического дерматита среди собак в условиях г. Н. Новгорода провели анализ ретроспективных показателей заболеваемости собак с выраженной патологией кожного покрова за период ретроспекции 2006 - 2009 гг. и установили характерные признаки атопического дгрматита у 60-ти (9,92%) из 605-ти обследованных собак разных пород.

Выявлена относительно большая предрасположенность собак девяти пород: мопс (20,0%), вест-хайленд уайт терьер (15,0%), шар-пей (15,0%), Лабрадор ретривер (15,0%), французский бульдог (13,3%), американский стафордширский терьер (8,3%), английский бульдог (5,0%), далматин (3,3%), бостон-терьер (1,6%). Возраст наблюдаемых животных варьировал от 6 месяцев до 5 лет, однако 53,3% от числа зарегистрированных случаев болезни приходится на молодых животных возрастом до 1 года.

Экспертная оценка клинических и лабораторных методов исследования собак при атоническом дерматите и на фоне их лечения

Известно и подтверждено результатами собственных исследований, что атопи-ческий дерматит собак, осложненный и не осложненный бактериальной и грибковой инфекцией, в условиях мегаполисов России составляет 10-15% от суммарной патологии этого вида животных.

В эпизоогологических экспериментах установили, что атопический дерматит (АтД) у 66,7% больных собак протекает в осложненной бактериальными и грибковыми контаминантами форме. В 80% случаев болегнь проявлялась у собак 6-7-месячного возраста и лишь в 20% - у собак в возрасте 1-1,5 лет. Клинические наблюдения за проявлением патологического процесса позволили оценить течение АтД у большинства собак (87,5%) как хроническое рецидивирующее л лишь у 12,5% - как постоянно протекающее.

Изучили манифестацию клинических форм АтД у собак в регионе (табл. 1).

Таблица 1

Манифестация клинических форм атонического дерматита у собак (г. Н. Новгород, 2005-2009 гг.)

№ п/п Наиболее характерные клинические признаки болезни, поддающиеся учету Количество обследованных собак, особей Выявлено проявление признака, особей % к числу обследованных

1 2 3 4 5

1 Гнойный отит 40 32 78

2 Эритемы, царапины, ссадины, потертости, следы укусов в характерных местах 40 40 100

3 Частичная аллопеция 40 38 95

4 Мокнугие межпальцевых промежутков 40 30 75

5 Струпья, пустулы 40 30 75

б Лихенификация 40 34 85

7 Изменение цвета шерсти в результате разлизывания 40 32 80

8 Сухость здоровых участков кожи 40 32 80

9 Конъюнктивит 40 24 60

1 2 3 4 5

10 Хейлит 40 20 50

11 Дисбактериоз 40 28 70

12 Общая раздражительность, вялость 40 32 80

Изучили этиологическую структуру осложненных форм атопического дерматита у собак и установили, что в 95% случаев патологический процесс развивается на фоне контаминации Malassezia spp., в 90,0% - Staphilococcus aureus, в 50,0% - Streptococcus, в 13,0% - Candida, в 10,0% - Е. Coli и в 0,25% случаев - Neisseria spp., что подтверждает полиэтиологичкость данного заболевания.

Провели оценку эффективности воздействия лекарственных средств на сим-птомокомплекс проявления данной патологии (табл. 2) и установили более высокую терапевтическую эффективность лечения с применением системной энзимотерапии (препарата «Вобэнзим»).

Таблица 2

Сроки клинического выздоровления собак больных АтД (дни; М±т) под воздействием различных схем лечения

Симптомы болезни Сроки исчезновения симптомов Сокращение срока исчезновение симптомов во 2 группе в % по отношению к 1 группе

1 группа больных (п=5) 2 группа больных (п=5)

1 2 3 4

Ослабление интенсивности зуда 6,9±0,6 4,9±0,5 71%

Исчезновение зуда 24,5±1,5 13,1±0,б 53%

Эпителизация эскориаций 15,1±0,9 10,3±0,6 68%

Разрешение эритемы (в том числе, на внутренней поверхности ушной раковины) 10,8±0,7 6,1±0,4 56%

Разрешение узелковых элементов 16,4±1,4 10,3±0,9 63%

Устранение отита 14,1±1,3 9,1±0,5 64%

Устранение пустул 8,9±0,7 5,5±0,5 62%

1 2 3 4

Исчезновение хейлита 9,8±0,6 5,1 ±0,4 52%

Исчезновение конъюиктивита 8,9±0,6 5,5±0,3 62%

Уменьшение лихенификации 21,3±1,3 14,4±1,1 68%

Устранение мокнутия в межпальцевьгх промежутках 7,1±1,1 3,5±0,3 49%

Уменьшение участков алопеции 30,8±1,9 20,1±1,1 52%

Устранение перхоти на коже 24,1±1,7 16,1 ±0,9 67%

Появление блеска шерсти 64,1±1,9 35,5±1,7 55%

Устранение дисбактериоза 10,6±0,8 6,5±0,4 61%

Улучшение общего состояния: активность, аппетит. 24,1±1,7 13,1±1,0 54%

Доказали, что включение препарата «Вобэнзнма» в комплекс лечебно-реабилитационных мероприятий позволяет, во-первых, получить положительные результаты у всех больных собак, во-вторых - значительно (в среднем на 7-10 дней или на 45%) сократить сроки лечения традиционным методом.

Результаты исследования гематологических показателей у собак при осложненном атоническом дерматите собак

В ходе исследований установили, что практически у 100% больных атопиче-ским дерматитом собак на момент исследования наблюдалось повышение температуры тела до 39,1-39,2°С. Возникновение такой субфебрильной температуры напрямую связано с воспалительными процессами в коже. Пульс и частота дыхательных движений в минуту были также повышены (пульс до 118-120 ударов в минуту (на 78% по сравнению со здоровыми собаками)), частота дыхательных движений до 45,1 в' минуту (увеличение на 20-27% по сравнению с контролем), что, на наш взгляд, связано как с субфебрилитетом, так и со стрессовым состоянием животного при осмотре.

По результатам общего анализа крови обнаружены следующие нарушения: лейкоцитоз до 17,5><109/л при норме 7-12><109/л (увеличение на 103-108% по сравнению с контролем), снижение количества гемоглобина до 101,1 и 99,7 г/л при норме 130-190 г/л (снижение на 28-29% по отношению к контролю), незначительная эри-

тропения, повышение СОЭ до 10,1 мм/ч при норме 1-5 мм/ч (в 1,8-2,1 раза). При исследовании лейкограммы выявлены: ярко выраженная лимфоцитопения (снижение количества лимфоцитов с 55,5 (в контроле) до 21,1%, т. е. уменьшение на 58-62% по сравнению с о здоровыми собаками), сдвиг лейкоцитарной формулы влево (увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов до 26,1% при норме 1-6% (в 6,8-7,1 раза в сравнении с интактными животными), снижение количества сегментоядерных нейтрофилов до 33,9 при норме 50-72% (в 1,5 раза в сравнении с интактными животными)), эозинофилия (количество эозинофилов повышено до 12,5 при норме 2-6%, т. е в 2-6 раз), моноцитоз (увеличение количества моноцитов до 8,3 при норме 0-6%, т. е. в 1,3-8 раз).

Все это свидетельствует о наличии в организме больных собак хронических воспалительных процессов, в том числе возникших на фоне контаминации бактериальной микрофлорой, аллергической настроенности организма, анемии, а также явлений интоксикации и развития иммунодефицита.

Установили, что нормализация показателей общего анализа крови после проведенного курса лечения происходит существенно быстрее у собак 2-ой группы, получающей «Вобэнзим», чем у собак 1-ой группы (на 10-50% через 2-е недели (в среднем на 22%), и на 10-70% через 1,5 месяца (в среднем на 33%)), что подтверждает высокую эффективность препаратов системной энзимотерапии при атопическом дерматите.

Экспертная оценка показателей фагоцитоза у собак при осложненном атопическом дерматите на фоне медикаментозного воздействия

Известно, что процесс взаимодействия фагоцитов с болезнетворными агентами проходит в несколько стадий. При этом не исключается нейроиммуноэндокрин-ное регулирование этого процесса на уровне нейтрофилов и макрофагов. Так же, как следствие, возникает необходимость изучения фагоцитарных реакций полиморфноя-дерных нейтрофилов (ПЯН) у собак, страдающих осложненными формами АтД. Из-за существенного повышения циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в крови больных АтД собак наблюдается тенденция к снижению активности фагоцитов. Так как препараты системной энзимотерапии . (СЭТ) связывают, инактивируют и элиминируют ЦИК, а также неспецифически способствуют индукции фагоцитоза, изучили их влияние на показатели фагоцитов.

Кроме достоверного возрастания количества лейкоцитов, в частности нейтро-филов, у больных атопией собак ослабевает поглотительная способность этих клеток. Так, до лечения больных животных показатели фагоцитоза - фагоцитарный индекс и фагоцитарное число (ФИ, ФЧ) составляли соответственно 42,8 и 2,65, что ниже нормы приблизительно на 25% и 45% соответственно, в среднем на 35% по сравнению с контрольной группой здоровых животных. После проведенного курса лечения, занимающего 1,5 месяца, обнаружены значительные изменения. Показатели фагоцитоза практически пришли в норму у собак 2-ой группы, в процентном соотношении они составили 95% (ФИ) и 98% (ФЧ) по сравнению с контролем, тогдг как у собак 1-ой группы они составили 83% (ФИ) и 60% (ФЧ) соответственно.

Проведенные исследования подтвердили достаточно высокую эффективность лечения при применении препарата «Вобэнзим» в сравнении со стандартной схемой лечения, так как наглядно продемонстрировали увеличение показателей фагоцитоза во 2-ой группе в среднем на 30% от показателей в контроле, при 7% увеличении у собак 1-ой группы.

НСТ-тест как метод контроля тяжести патологического процесса при атоническом дерматите собак

Способ оценки функционального состояния нейтрофилов по реакции восстановления нитросинего тетразолия (НСТ-тест) in vitro, впервые предложенный в 1968 г., основан на учете внутриклеточных отложений диформазана - нерастворимой формы восстановленного HCT. У клинически здоровых людей и животных спонтанно восстанавливают нитросиний тетразолий лишь 3-10 % ПЯН (СВ-НСТ-теста). Как считают многие ученые, эта реакция является результатом функционального раздражения ПЯН in vivo, по сути отражающая в какой-то мере состояние гомеостаза. НСТ-тест может быть использован для оценки резервной функции системы фагоцитоза. Метаболическая активность ПЯН in vitro с помощью различных веществ и регистрируемая затем по степени (проценту) восстановления нитросинего тетразолия называется активированным, стимулированным или индуцированным вариантом НСТ-теста (АВ-НСТ-тест). До лечения у больных собак был увеличен процент позитивно реагирующих ПЯН в СВ НСТ-тесте ни 98% (приблизительно одинаково в обеих группах собак) (показатель составил 18,3), а в AB - наоборот - понижался в среднем на 18% по сравнению со здоровыми собаками (показатель составил 56,5). При сравнении с контролем

ПРН и КМАН тенденция к понижению сохранилась, т.е. показатели снижены по сравнению с контролем на 42% и 20% соответственно. Показатель СЦП СВ изначально у больных собак был увеличен на 180% по сравнению с контролем, СЦП АВ -уменьшен на 25% в обеих группах. Активация спонтанного НСТ-теста (СВ НСТ), вероятно, обусловлена мощной антигенной стимуляцией полиморфноядерных лейкоцитов в условиях осложненного бактериальной и грибковой инфекцией атопического дерматита. Снижение стимулированного (АВ) НСТ-теста, возможно, связано со стойким угнетением активности нейтрофильного гранулоцита в результате вторичного иммунодефицита.

После курса комплексного лечения на завершающем этапе исследований (через 1,5 месяца) показатели НСТ-теста возвращались к контрольным величинам, но с разной скоростью в 1-ой и 2-ой группах собак. Так, СВ НСТ-тест во 2-ой группе собак полностью пришел в норму, а в 1-ой группе остался увеличенным на 22% по сравнению с контролем. АВ НСТ-тест во 2-ой группе пришел в норму, в 1-ой группе остался уменьшенным на 3%. Аналогичная ситуация прослеживалась с показателем резерва нейтрофилов (ПРН) и коэффициентом метаболической активности нейтрофилов (КМАН). Так, если у собак 2-ой опытной группы показатели сравнялись с таковыми в контроле, то в 1-ой группе остались сниженными на 19% и 5% соответственно. При исследовании среднего цитохимического показателя (СЦВ) обнаружено, что СЦВ СВ во 2-ой 1руппе нормализовался, в 1-ой группе остался повышенным на 53%, а СЦВ АВ во 2-ой группе также после курса лечения нормализовался, оставаясь сниженным в 1-ой группе па 15%.

В АВ и СВ НСТ-тестах наблюдалась, закономерная нормализация способности ПЯН к «респираторной (дыхательной) вспышке», лежащей в основе их кислородза-висимой цитотоксичности. При этом во 2-ой группе собак, принимавших «Вобэн-зим», отмечалась полная нормализация показателей, тогда как в 1-ой группе были выявлены отклонения от нормы и после предпринятого лечения.

Экспертная количественная оценка популяций и субпопуляций лимфоцитов у собак при осложненной форме атопического дерматита

В настоящее время иммунологические анализы являются неотъемлемой частью лабораторного диагностического процесса, особенно при иммунологических заболеваниях, таких как атопический дерматит. К одним из ключевых направлений диагно-

стики и контроля «топического дерматита относится иммунофенотипирование лимфоцитов. Как было отмечено выше, у собак, больных осложненной формой атопического дерматита, при исследовании лейкоцитарной формулы обнаружено существенное снижение количества лимфоцитов, что уже свидетельствует о нарушении в иммунной системы. Но, как известно, нарушение иммунного статуса связано не только со снижением лимфоцитов, но и с серьезными изменениями количества лимфоцитов в определенных популяциях. В связи с этим мы поставили цель подробнее изучить эти изменения.

В ходе проведенных исследований установили, что количество CD3 (зрелые Т-лимфоциты) и CD4 (Т-хелперы) снижается при всех формах данного дерматоза на 35% и 41% соответственно. Уровень CD8 (цитотоксические Т-лимфоциты) снижается существеннее при преимущественно лихеноидной форме атопии и при появлении мок-нутия, в среднем снижение показателя по сравнению со здоровыми животными составляет 25%. ИРИ - иммунорегуляторный индекс (соотношение CD4/CD8) также снижен на 21% по сравнению с нормой за счет большого снижения количества CD4. Количество естественных киллеров (CD56) значимо повышается в среднем на 38%, хотя следует уточнить, что по наблюдениям при преимущественно лихеноидной форме атопического дерматита повышение не настолько ярко выражено. Количество В-лимфоцитов (CD19) увеличено на 6% по сравнению с нормой.

Анализ полученных результатов доказал, что при всех наблюдаемых нами формах заболевания происходило угнетение клеточного иммунитета а частичная стимуляция гуморального иммунитета (В-лимфоцитов).

Через 1,5 месяца после прохождения курса лечения при повторном исследовании лимфоцитов выяснилось, что у собак 1-ой группы исследованные иммунологические показатели практически не изменились либо изменились незначительно (от 2 до 9% по сравнению с изначальным уровнем), в то время как у собак 2-ой группы показатели изменились более существенно. Так, Т-лимфоциты (CD3) увеличились на 37% по сравнению с первоначальными данными, Т-хелперы (CD4) увеличены на 41%, цитотоксические лимфоциты (CD8) увеличены на 29%, В-лимфоциты (CD19) уменьшены на 9%, естественные киллеры (CD56) уменьшены на 18%. ИРИ также изменился в сторону повышения и составил 1,24±0,6, что на 13% выше исходных данных. Хотя показатели еще полностью не пришли в норму, наблюдается их постепенная нормализация, причем во второй группе собак гораздо более активная, чем в первой. Изменения им-

мунологических показателей собак 1-ой группы по сравнению с исходными данными составили а среднем 3,5% через 1,5 месяца после начала лечения, для сравнения эта же цифра у собак 2-ой группы составила 24,6%, т.е. эффективность лечения осложненного атопического дерматита собак с применением препаратов СЭТ оказалась эффективнее стандартной схемы на 21,1%.

Таким образом, подтверждено избирательное иммуномодулирующее действие «Вобэнзима», что весьма значимо при лечении атопии.

Сравнительная оценка уровня иммуноглобулинов ^М) в крови

собак при осложненном атоническом дерматите

Определив концентрацию иммуноглобулинов, с целью изучения функционального состояния иммунной системы у больных осложненным атопическим дерматитом собак, установили существенные изменения со стороны количества иммуноглобулинов, а именно - существенное увеличение количества ^М (2 г/л при норме 1,8 г/л) приблизительно на 13,5%, увеличение ^О (21 г/л при норме 15,1 г/л) на 46,5% и уменьшение количества 1§А (0,7 г/л по сравнению с контролем 0,9 г/л) на 25,5%.

При повторном (через 1,5 мес. после начала лечения) исследовании установили более быстрое восстановление уровня иммуноглобулинов в крови собак 2-ой группы в сравнении с животными первой группы: в 18,5 раз, в 2,3 раза и 1§А в 4,3 раза.

Все это позволяет сделать заключение о том, что схема лечения собак при осложненном атопическом дерматите с применением «Вобэнзима» гораздо эффективнее традиционного лечения.

Экспертная оценка уровня цитокинов у собак при осложненном атопическом дерматите

При изучении уровня цитокинов в крови собак больных АтД наблюдалось достоверное увеличение количества интерлейкина-4 (ИЛ-4) (55,9 пг/мл) в среднем на 50% по сравнению со здоровыми собаками (37,3 пг/мл), значительное (на 49%) уменьшение количества а-интерферона (а-ИФН) (156 МБ) по отношению к здоровым (295 МЕ) и ^-интерферона (у-ИФН) (23,6 МЕ) на 58% также по отношению к здоровым (56,4 МЕ). Незначительные колебания количества других цитокинов так же имели место при данной патологии: интерлейкин-1р (ИЛ-1Р) увеличивается у собак с атопией на 2%, интерлейкин-6 (ИЛ-6) на 5% по отношению к контролю (здоровым собакам).

При повторном исследовании через 1,5 месяца крови больных после курса лечения наблюдались следующие изменения: ИЛ-4 у собак 1-ой группы уменьшился по сравнению с исходными данными на 8%, 2-ой труппы - на 22%; ИЛ-]р у собак 1-ой группы уменьшился на 2,5%, 2-ой группы - на 7%; ИЛ-6 у собак 1-ой группы практически не изменился, 2-ой группы - увеличился на 3%, незначительно превысив показатели нормы. Со стороны интерфероного статуса также произошли серьезные изменения: а-ИФН у собак 1-ой группы увеличился на 3%, у собак 2-ой группы - на 83% по сравнению с исходными данными; у-ИФН у собак 1-ой группы увеличился на 3%, у собак 2-ой группы - на 120%.

Таким образом, доказано, что схема лечения, в составе которой присутствовал препарат «Вобэнзим», показала относительно лучшие результаты, проявляющиеся в более быстрой и существенной нормализации нарушенного цитокинового статуса.

Динамика циркулирующих иммунных комплексов в крови собак, больных осложненным атоническим дерматитом

Установлено, что в крови собак больных АтД, наблюдается длительная и стойкая персистенция циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), образованных низ-коавидными антителами, которая приводит к сенсибилизации организма и дисфункции Т-хелперов (Трофимова И.Б с соавт., 2001). Небольшие количества ЦИК стимулируют процесс фагоцитоза, но при излишнем их количестве в организме животных возникает обратная реакция, т.е. снижение, как количества фагоцитирующих клеток, так и ослабление их функциональных способностей. На этом фоне развивается вторичная иммунная недостаточность, отмечается снижение резистентности организма, что в свою очередь приводит к усилению тяжести и хронизации патологического процесса при атопии.

В контролируемом эксперименте установили, что у собак при осложненном атопическом дерматите происходит увеличение количества ЦИК почти на 90% (300 мкг/мл) в сравнении со здоровыми собаками (<160 мкг/мл). На фоне проведенного лечения у собак первой подопытной группы количество ЦИК уменьшилось на 10% по сравнению с исходным, а у собак 2-ой группы - на 95%.

Подтвердили, что препараты СЭТ связывают циркулирующие иммунные комплексы в крови больных собак и способствуют выведению их из организма за счет своей ферментной природы. Лечение атопического дерматита с использованием пре-

паратов СЭТ на 85% эффективнее по сравнению с традиционной схемой лечения, за счет восстановления (восполнения) иммунной недостаточности.

Выводы

1. Атонический дерматит собак занимает особое место в формировании нозологического профиля заразной и незаразной их патологий. На его долю приходится 10% от всех зарегистрированных случаев кожных заболеваний собак в условиях г, Нижнего Новгорода.

2. Являясь генетически обусловленным, аллергическим или хроническим воспалительным заболеванием кожи, атопический дерматит характеризуется выраженной манифестацией с доминирующими признаками поражения кожных покровов (интенсивным кожным зудом, расчесами, эритемой и проявлением иммунной недостаточности).

3. Манифестация и тяжесть течения атопического дерматита собак находятся в прямой коррелятивной зависимости от уровня контаминации патогенными микроорганизмами. В этиологической структуре осложненных форм атопического дерматита собак в 90% случаев участвуют микроорганизмы Staphilococcus aureus, в 50% - Streptococcus, в 10% - Е. coli и в 95% - микроскопические грибы Malassezia spp.

4. Атопический дерматит у собак сопровождается существенными отклонениями показателей гомеостаза (лейкопения, лимфопения, эозинофилия, моноцитоз, повышение СОЭ, увеличение общего белка в крови, Аст и Алт, снижение уровня глюкозы) и иммунологических показателей (снижение фагоцитарной активности, увеличение уровня IgM и IgG, снижение уровня субпопуляций Т-лимфоцитов (Т-хелперов и Т-супрессоров)), значительным (в 2 раза) увеличением циркулирующих иммунных комплексов, изменением цятокинового статуса (увеличение интерлейкина-4, уменьшение а-и у-ИФА).

5. Применение препарата «Вобэнзим» в комплексе лечебно-реабилитационных мероприятий при атопическо.ч дерматите собак способствовало сокращению сроков их клинического выздоровления (устранению зуда, эритем, пустул, эскориаций, лих-s-нификации, отита, конъюнктивита, хейлита, аллопеций и других признаков), нормализации показателей гомеостаза и восстановлению иммунологического статуса и, как следствие, повышение общей резистентности их организма.

6. Внедрение комплекса лечебно-реабилитационных мероприятий в условиях зооветеринарного центра «Фауна» и учебно-клинического центра ФГОУ ВПО «Нижегородская государственная сельскохозяйственная академия» показали его востребованность и эффективность.

Практические предложения

1. Схема-модель многофункциональных диагностических исследований с использованием эпизоотологического анализа, клинического обследования, с оценкой результатов бактериологических, гематологических и биохимических исследований (Н. Новгород, 2006-2009 гг.).

2. Схема-модель лечения собак при атопическом дерматите с применением препарата «Вобэнзим» (Н.Новгород, 2006-2009 гг.).

Список работ, опубликованных по теме диссертации:

1. Куприянова А.Д., Чвала A.B., Дыдыкина Н.И. Системная эизимотерагам в комплексном лечении атопического дерматита у собак// Проблемы и перспективы современной науки: мат. научно-практич. конф. - Томск, 2008,- Вып. 2. - С. 65-66.

2. Россиева (Куприянова) А.Д., Дыдыкина Н.И., Чвала A.B. Системная эн-зимотерапия в лечении генерализованного демодекоза у собак // Новое в науке XXI века: мат. межвуз. научно-практич конф. - Н.Новгород, 2008. - С. 38 - 44.

3. Куприянова А.Д. Влияние препаратов системной энзимотерашш при комплексном лечении осложненного атопического дерматита у собак// Ветеринария. - 2009 - № 1.- С. 35-36.

4. Экспертная оценка эпизоотического благополучия урбанизированной территории / А.Д. Куприянова, Ю.В. Пашкина, C.B. Черутова [и др.]// Ветеринарная практика, 2010. - №3 (50). - С.5-9.

5. Куприянова А.Д., Чвала A.B. Влияние системной знзимотерапии на микробицидность нейтрофилов у собак с осложненной формой атопического дерматита// Ветеринарная практика, 2011. - №1(52). - С.42-44.

Куприянова Анастасия Дмитриевна

Эффективность системной энзимотерапии при осложненных формах атопического дерматита собак (клинические и иммунологические показатели)

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Корректор Г.Н. Орехова Компьютерный набор и верстка Шакерова Э.Н-

Подписано в печать 26.01.2010 г. Формат 60X84 1/16. Печать трафаретная. Бумага офсеття. Объем: печ. л. 1,0. Тираж 100 экз. За ш ¿О_

Типография НГСХА 603107, Нижний Новгород, пр. Гагарина, 97

Содержание диссертации, кандидата ветеринарных наук, Куприянова, Анастасия Дмитриевна

Введение

1. Обзор литературы

1.1. Атопический дерматит - современное понимание этиопатоге-нетического процесса

1.2. Клинико-эпизоотологическая манифестация атопического дерматита у собак

1.3. Современные методы диагностики атопического дерматита у собак

1.4. Современные представления о лечении собак, больных осложненным атопическим дерматитом

1.5. Новые направления лечебно-реабилитационных мероприятий при атопическом дерматите у собак

2. Собственные исследования

2.1. Материалы, методы и объемы исследований 2. 2. Результаты исследований

2.2.1. Нозологический профиль заразной патологии собак в изучаемом регионе

2.2.1.1. Роль и место атопического дерматита в суммарной патологии собак

2.2.2. Экспертная оценка результатов клинических и лабораторных исследований собак при проявлении атопического дерматита и на фоне их лечения

2.2.3. Экспертная оценка показателей гомеостаза собак, больных атопическим дерматитом на фоне терапевтического воздействия 2.2.3.1. Результаты исследований гематологических показателей у собак при осложненном атопическом дерматите

2.2.4. Состояние иммунной системы собак при осложненных формах атопического дерматита на фоне терапевтического воздействия

2.2.4.1. Экспертная оценка показателей фагоцитоза у собак при осложненном атопическом дерматите на фоне медикаментозного воздействия

2.2.4.2. НСТ-тест как метод контроля тяжести патологического процесса при атопическом дерматите собак

2.2.4.3. Экспертная количественная оценка популяций и субпопуляций лимфоцитов у собак с осложнённой формой атопического дерматита

2.2.4.4. Сравнительная оценка уровня иммуноглобулинов

М) у собак при осложненном атопическом дерматите

2.2.4.5. Экспертная оценка уровня цитокинов у собак при осложненном атопическом дерматите

2.2.4.6. Динамика циркулирующих иммунных комплексов в крови с собак, больных осложненным атопическим дерматитом

3. Обсуждение результатов исследований

Выводы

Практические предложения

Введение Диссертация по сельскому хозяйству, на тему "Эффективность системной энзимотерапии при осложненных формах атопического дерматита собак"

Вместе с тем, в последние годы зооветбизнес в отношении мелких домашних животных в России развивается быстро и достаточно успешно — разрабатываются специализированные корма, новые препараты для лечения заболеваний мелких домашних животных, аксессуары для собак, появляются новые породы кошек и собак, отдельные животные от российских производителей получают статусы чемпионов мира и другие значимые титулы, что повышает интерес к разведению более ценных и, как правило, легко уязвимых относительно здоровья, пород собак.

По мнению ряда авторов (Бурова В.И., 1999; Веденеев С.А., 2005 и др.), к наиболее распространенным болезням, наносящим ущерб здоровью домашних животных, относятся заболевания кожного покрова различной этиологии, в том числе и наследственного характера.

По статистическим данным журнала \¥аШтт за 2006 год причину практически половины данных обращений владельцев собак составляет дерматит вследствие аллергии на блох, а 37,6% - атопический дерматит, который диагностируется чаще в экономически развитых странах. Кроме того, возможно, что этим сложным с точки зрения патогенеза и неприятным для собак заболеванием страдает около 10% собак.

Атопия (греч. аШр1а — странность, необычность) - группа аллергических заболеваний людей, основная роль в развитии которых принадлежит наследственной предрасположенности (Смирнова, Н.С., 1998, 1999, 2001, 2002). Данный термин впервые ввел в 1922 ученый Кока. Позднее было установлено, что многие характерные для атопии явления встречаются также у собак, крупного рогатого скота, моржей и других животных. Особенности клинического проявления атопического дерматита у собак впервые описаны более 60 лет тому назад (Ыа§а1а, М., 1999).

Относительно широкое распространение осложненных форм атопического дерматита среди собак в условиях г. Нижнего Новгорода, недостаточная изученность его проявления в зависимости от пород собак и тяжести патологического процесса, потребность в разработке новых более эффективных средств и способов лечения больных животных определили выбор темы и направления наших исследований.

Для достижения поставленной цели решались следующие задачи:

- изучить особенности эпизоотического и клинического проявления атопического дерматита собак;

- определить характер иммунологических изменений в организме собак больных атопическим дерматитом;

Научная новизна: впервые в России проведены исследования по изучению на популяционном и субпопуляционном уровнях особенностей эпизоотического и клинического проявления атопического дерматита у собак, установлены формы ассоциативного его проявления, определен характер манифестации патологического процесса. Разработана схема лечения больных атопическим дерматитом собак с применением препаратов системной энзимотерапии, характеризующаяся сокращением сроков их реабилитации.

Теоретическая и практическая значимость работы. Научно обосновано и практически доказано, что осложненный атопический дематит болезнь управляемая.

Разработанные схемы-модели эпизоотологической и лабораторной диагностики, предлагаемый комплекс лечебно-реабилитационных мероприятий -доступны, эффективны и востребованы.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

Пути реализации. Результаты исследований по применению средств энзимотерапии могут использоваться для совершенствования лечебно-реабилитационных мероприятий при других патологиях домашних животных, а также в учебном процессе при подготовке специалистов ветеринарной профессии.

Апробация и публикации результатов исследований

Тема диссертационной работы, методическая основа, направления и результаты исследований, изложенные в материалах диссертации, доложены и обсуждены на заседаниях совета ветеринарного факультета ФГОУ ВПО «Нижегородская государственная сельскохозяйственная академия» (20072010 гг.), на конгрессах по проблемам ветеринарной медицины (секция мелких домашних животных), на научно-практической конференции в пос. Пер-сиановский (2008), на научно-практической конференции «Актуальные проблемы ветеринарной медицины» ФГОУ ВПО «Курская государственная сельскохозяйственная академия» (2008), на межкафедральном заседании профессорско-преподавательского состава кафедр микробиологии, вирусологии и биотехнологии, эпизоотологии и инфекционных болезней и паразитологии, общей биологии и ветсанэкспертизы ФГОУ ВПО «Нижегородская государственная сельскохозяйственная академия» (Н. Новгород, 2010 г.).

Материалы диссертации опубликованы в 5 научных работах, в т.ч. в 3 статьях - в центральных изданиях, рекомендованных ВАК РФ для опубликования материалов докторских и кандидатских диссертаций («Ветеринария» и «Ветеринарная практика»).

Заключение Диссертация по теме "Кормление сельскохозяйственных животных и технология кормов", Куприянова, Анастасия Дмитриевна

Выводы

1. Атопический дерматит собак занимает особое место в формировании нозологического профиля заразной и незаразной их патологий. На его долю приходится 10% от всех зарегистрированных случаев кожных заболеваний собак в условиях г. Нижнего Новгорода.

3. Манифестация и тяжесть течения атопического дерматита собак находятся в прямой коррелятивной зависимости от уровня контаминации патогенными микроорганизмами. В этиологической структуре осложненных форм атопического дерматита собак в 90% случаев участвуют микроорганизмы Staphylococcus aureus, в 50% - Streptococcus, в 10% - Е. coli и в 95% -микроскопические грибы Malassezia spp.

4. Атопический дерматит у собак сопровождается существенными отклонениями показателей гомеостаза (лейкопения, лимфопения, эозинофилия, моноцитоз, повышение СОЭ, увеличение общего белка в крови, Аст и Алт, снижение уровня глюкозы) и иммунологических показателей (снижение фагоцитарной активности, увеличение уровня IgM и IgG, снижение уровня субпопуляций Т-лимфоцитов (Т-хелперов и Т-супрессоров)), значительным (в 2 раза) увеличением циркулирующих иммунных комплексов, изменением ци-токинового статуса (увеличение интерлейкина-4, уменьшение а - и у — ИФА).

5. Применение препарата «Вобэнзим» в комплексе лечебно-реабилитационных мероприятий при атопическом дерматите собак способствовало сокращению сроков их клинического выздоровления (устранению зуда, эритем, пустул, эскориаций, лихенификации, отита, конъюнктивита, хей-лита, аллопеций и других признаков), нормализации показателей гомеостаза и восстановлению иммунологического статуса и, как следствие, повышение общей резистентности их организма.

Практические предложения

Библиография Диссертация по сельскому хозяйству, кандидата ветеринарных наук, Куприянова, Анастасия Дмитриевна, Нижний Новгород

1. Адо, В.А. Клинико-патогенетические основы развития аллергических заболеваний, их профилактика /В.А. Адо, В.А. Доровских// Благовещенск, 1992. - С. 32-39.

2. Албанова, В. А. Наружное лечение атопического дерматита/ В.А. Албанова // Врач.- 1999.- №1.- С. 76-80.

3. Антоньев, A.A. Сочетание атопического дерматита с наследственными болезнями и некоторые аспекты его лечения. Патогенез и лечение аллергодерматозов/А.А. Антоньев, К.Н. Суворова, H.H. Юдина// Свердловск, 1987.- С. 133-143.

4. Балюра, Е.В. Комплексная терапия больных атопическим дерматитом тубертантного возраста: автореф. дис. .канд.мед.наук/ Е.В. Балюра.-Москва, 1992.- 22 с.

5. Бородай, Я.А. Клинико-иммунологические особенности аллергических дерматозов / Я.А. Бородай// Вестн. дерматол.- 1998.- №6.- С. 20-22.

6. Бутов, Ю.С. Кожный зуд ЯО.С. Бутов, Е.П. Коновка// Лечащий врач.- № 4.- 2003.- С. 24-26.

7. Вазир, Iii. М. Атопический дерматит у детей. Совершенствование патогенетического лечения на основании комплексного изучения показателей иммунитета: автореф. дис. канд. мед. наук./ Ш.М. Вазир.- М.- 1995.- С. 15.

8. Веремеенко, К. Н. Протеолитические ферменты в медицине/К.Н. Веремеенко // Врачебное дело.- 1959.- № 12 С. 1269-1275.

9. Веремеенко, К.Н. Протеолиз в норме и при патологии /К.Н. Веремеенко, О.П. Голобородько, А.И. Кизим // К.: «Здоровья».- 1998.- 200 с.

10. Веремеенко, К.Н. Влияние полиэнзимных препаратов на фибриноген, фибрин/ К.Н. Веремеенко и др. // Укр. кардиол. журн.- 1999.- № 2.-С. 46-50.

11. Веремеенко, К.Н. О механизмах лечебного действия системной энзимотерапии/ К.Н. Веремеенко и др. // Врач, дело.- 2000.- № 2.- С. 3-11.

12. Верееменко, К.Н. а2-макроглобулин: структура, физиологическая роль и клиническое значение/ К.Н. Верееменко, А.И. Кизим, В.Е. Досен-ко // Лаб. Диагностика.- 2000.- № 2.- С. 3-9.

13. Веремеенко, К.Н. Системная энзимотерапия /К.Н. Веремеенко, В.Н. Коваленко // Морион. 2000. - 320 с.

14. Веремеенко, К.Н. Влияние полиэнзимных препаратов на систему фибринолиза /К.Н. Веремеенко, А.И. Кизим, Ю.В. Кикоть // Лаб. диагностика,- 2002,-№ 1.-С. 10-12.

15. Веремеенко, К.Н. Биохимические основы системной энзимотерапии /К.Н. Веремеенко, А.И. Кизим, А.И. Терзов // Проблемы медицинской энзимологии: тр. всеросс. конф.- М.- 2002.- С.40-42.

16. Веремеенко, К.Н. Биохимические основы системной энзимотерапии /К.Н. Веремеенко, А.И. Кизим, А.И. Терзов // Проблемы медицинской энзимологии: тр. всеросс. конф.- М.- 2002.- С. 52-53.

17. Веремеенко, K.M. Вплив пол1ензимних препарат1в на систему ф1бриштза/ K.M. Веремеенко // Лаб. Д1агностика.- 2002.- №1.- С. 10-12.

18. Виксман, М.Е. Методические рекомендации: способ оценки функциональной активности нейтрофилов по реакциям восстановления нит-росинего тетразолия/ М.Е. Виксман, А.Н. Маянский// Казань.- 1979.- С. 2125.

19. Виксман, М.Е. Способ оценки функциональной активности нейтрофилов человека по реакции восстановления нитросинего тетразолия/ М.Е. Виксман, А.Н. Маянский // Методические рекомендации.- Казань.- 1979.- С. 3-9.

20. Виссарионов, В.А. Новые аспекты системной энзимотерапии/ В.А. Виссарионов//М.: Триада-фарм.- 2001.- 160 с.

21. Вольф, М. Лечение ферментами /М. Вольф, К. Рансбергер// М.-Мир.- 1976,- С. 137-240.

22. Галанова, E.C. Системная энзимотерапия/ Е.С. Галанова, JI.K. Каражанова// Семейный врач.- 1999.- № 2.- С. 7-16.

23. Галебская, JI.B. Ферменты и ферментные препараты/JI.В. Галеб-ская, B.C. Немировский// СПб.- 2001.- С. 24-84.

24. Галлителли, Б. Энциклопедия собаки/Б. Галлителли//М.- Друг.-2003.- С. 635.

25. Гасич, H.A. Изменение иммунного статуса и оптимизация терапии больных атопическим дерматитом: дис.канд.мед.наук/ H.A. Гасич.-Красноярск, 1996.- С. 12-89.

26. Гашкова, В.И. Метод определения ЦИК /В.И. Гашкова// Казанский медицинский журнал.- 1984.- №2.- С. 10-13.

27. Гервазиева, В.Б. Цитокиновые нарушения у больных атопическим дерматитом /В.Б. Гервазиева и др. // Иммунология,- №6.- 1999.- С. 4345.

28. Григорьева, Е.Б. Системная энзимотерапия при атопическом дерматите у детей /Е.Б. Григорьева и др. // Здоровый ребенок: материалы V Когресса педиатров России.- М., 1999.- С. 218-219.

29. Гришина, Т.П. Системная энзимотерапия новое направление в медицине / Т.П. Гришина// Рус.мед.журн.- 2003,- Т. 11.- №18.- С. 1030-1031.

30. Довжанский, С.И. Принципы «доказательной медицины» в дерматовенерологии/ С.И. Довжанский// Вестн. дерматол.- 1999.- №5.- С. 19-20.

31. Дорофейков, В.В. Белок-белковые взаимодействия альфа2-макроглобулина и их функциональные последствия: автореф. дисс.д-ра мед.наук/ В.В. Дорофейков// СПб., 2000.- С. 1-36.

32. Досенко, В.Е. Современные представления о механизмах всасывания протеолитических ферментов в желудочно-кишечном тракте/В .Е. Досенко, К.Н. Веремеенко, А.И. Кизим// Пробл. медицины.- 1999.- № 7-8.- С.6-12.

33. Дранник, Г.Н. Клиническая иммунология и аллергология.- М.: ООО «Медицинское информационное агенство».- 2003.- 604 с.

34. Дубищев, A.B. Перспективы системной энзимотерапии в медицинской практике /A.B. Дубищев, И.И. Мунина // Самарский мед.журн,-2002.-№1.- С. 41-42.

35. Есенгараева, З.Б. Системная энзимотерапия в лечении атопиче-ского дерматита /З.Б. Есенгараева и др. // Проблемы медицинской энзимо-логии: труды Всероссийской конференции,- М., 2002,- С.87-88.

36. Епишева, JI.B. Применение противоаллергического иммуноглобулина человека при лечении атопического дерматита у детей/ Л.В. Епишева// Мед. журн. Узбекистана.- 1990.- №1.- С. 23-24.

37. Зверькова, Ф.А. Об атопическом дерматите/ Ф.А. Зверькова// Вест, дерматол.- 1989.- №2.- С. 27-29.

38. Иванов, O.JI. Справочник кожных и венерических заболеваний.-Медицина,- 1997.- С.33-34.

39. Йегер, JI. Клиническая иммунология и аллергология,- Пер. с нем.- М.- 1986.- №3,- С. 403-406.

40. Калюжная, Л.Д. Клинико-иммунологическое обоснование неспецифической иммунокоррекции атопического дерматита: автореф. дис. д-ра мед. наук /Л.Д. Калюжная.- Киев.- 1990.- 39 с.

41. Карлотти, Д.Н. Атопический дерматит и дерматит Malassezia у собак/Д.Н. Карлотти// Ветеринар.- №1.- 1997.- С. 10-11.

42. Карлотти, Д.Н. Иммунотерапия в лечении атопического дерматита у собак/Д.Н. Карлотти// Ветеринар.- №1, 1997.- С. 13-14.

43. Карпенко, Л.Ю. Биохимические показатели естественной резистентности и иммунной реактивности организма собак и кошек/ Л.Ю. Карпенко, В.В. Тиханин//Ветеринария.- 1997.- №6.- С. 56-59.

44. Кнорринг, Г.Ю. Использование системной энзимотерапии в медицинской практике/ Г.Ю. Кнорринг// Актуальные вопросы клинической медицины.- 2002.- Т. 2.- С. 46-48.

45. Кнорринг, Г.Ю. Системная энзимотерапия: новые возможности потенцирования эффекта антибактериальных препаратов /Г.Ю. Кнорринг, А.П. Ремезов// Consilium provisirum.- 2004.- Т.4.- №2.- С. 28-30.

46. Короткий, Н.Г. К вопросу о патогенезе атопического дерматита/ Н.Г. Короткий и др. // Вест, постдипломного мед. образования.- М.- 1999.-№2.- С. 12-13.

47. Короткий, Н.Г. Новые возможности терапии атопического дерматита в зависимости от его клинико-патологических вариантов/Н.Г. Короткий, Н.М. Шарова, A.A. Тихомирова// Росс.журн. кожн.-вен. бол.- 2000.- №6.-С. 35-38.

48. Кочергин Н.Г. Атопический дерматит/ Н.Г. Кочергин// Росс.журн. кожн.-вен. бол.- 1998.- №5.- С. 59-64.

49. Кошевенко, Ю.Н. Системная энзимотерапия и дерматовенерология: обоснование и перспективы использования/ Ю.Н. Кошевенко, Н.С. Смирнова// Новые аспекты системной энзимотерапии: мат.науч.-практ.конф.-Ч.1.- М.- 1999.- С. 23.

50. Кошевенко, Ю.Н. Новые патогенетические механизмы системной энзимотерапии/ Ю.Н. Кошевенко, Н.С. Смирнова// Российский журнал кожных и венерических болезней.- 1999.- №1.- С. 70-73.

51. Кулаков, В.И. Системная энзимотерапия. Опыт и перспективы /В.И. Кулаков, В.А. Насонова, B.C. Савельев// СПб.- Интер-Медика.- 2004.264 с.

52. Кунгуров, Н.В. Компьютерная программа синдромальной диагностики и терапии больных хроническими дерматозами/ Н.В. Кунгуров, М.М. Кохан, P.M. Кадушников// Вест, дерматол.- 1999.- №2.- С. 8-10.

53. Купрянова, А.Д. Влияние препаратов системной энзимотерапии при комплексном лечении осложненного атопического дерматита у собак/ А.Д. Куприянова//Ветеринария.- 2009.- №1.- С. 35-36.

54. Львов, A.B. Атопический дерматит /A.B. Львов// Врач.- 2003.- С. 24-28.

55. Мазуров, В.И. Системная энзимотерапия/ В.И. Мазуров, A.M. Лила, Ю.И. Стернин// Материалы II междунар. конф.- СПб.- Моби Дик.-1996,- 96 с.

56. Мазуров, В.И. Системная энзимотерапия / В.И. Мазуров, A.M. Лила, Ю.И. Стернин// Санкт-Петербург.- 1996.- 206 с.

57. Мазуров, В.И. Системная энзимотерапия.- Санкт-Петербург.-1999.- 224 с.

58. Мазуров, В.И. Иммунологические аспекты применения системной энзимотерапии/ В.И. Мазуров, A.M. Лила, C.B. Столов// Цитокины и воспаление.- 2002,- Т.1.- №2.- С. 169-170.

59. Мазуров, В.И. Иммунологические аспекты системной энзимотерапии/ В.И. Мазуров, A.M. Лила, C.B. Столов// Проблемы медицинской эн-зимологии: труды Всероссийской конференции.- М.- 2002.- С. 152-153.

60. Маянский, А.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге/А.Н. Маян-ский, Д.Н. Маянский// Новосибирск.- 1983.- 254 с.

61. Маянский, А.Н. Реактивность нейтрофила/А.Н. Маянский, А.Н. Галлиулин// Казань, издательство КГУ.- 1984.- 158 с.

62. Михеева, Г.Н. Основные аспекты диагностики и лечения атопического дерматита, осложненного вторичным иммунодефицитом/ Г.Н. Михеева// Терапевтический архив.- 1998.- № 4.- С. 54-59.

63. Мокроносова, М.А. Значение дрожжеподобных грибов в патогенезе атопического дерматита / М.А. Мокроносова// Аллергология 2005-№4, С. 25-29.

64. Мона, Дж. Бурд. Анализы in vitro при диагностике и лечении атопии.- Ветеринарный справочник KRKA.- 2006.- С. 635-640.

65. Мордовцев, В.Н. Справочник дерматолога/ В.Н. Мордовцев, Ю.К.Скрипкин// СПб.- Гиппократ.- 1999.- С. 119.

66. Нагоев, Б.С. Пособие по клинической цитохимии нейтрофиль-ных лейкоцитов.- Нальчик.- 1983.- 30 с.

67. Насонова, В.А. Системная энзимотерапия: практическое руководство для врачей/ В.А. Насонова, С.М. Гавалов// Тюменский медицинский журнал.- 2000.- №2.- С. 42-52.

68. Насонова, В.А. Системная энзимотерапия: практическое руководство для врачей/ В.А. Насонова, В.И. Мазуров// СПб.- Интермедика.- 2003.32 с.

69. Натталл, Т. Лечение атопического дерматита/ Т. Натталл// Дерматология собак и кошек.- Focus.- №18.1.- 2008.- С. 32-39.

70. Ниманд. Х.Г. Болезни собак. Практическое руководство для ветеринарных врачей/ Х.Г. Ниманд, П.Ф. Сутер// М.: Аквариум.- 1998.- С. 306307.

71. Орлова, Е.Г. Молекулярные механизмы адренергического контроля функций фагоцитирующих клеток/ Е.Г. Орлова, С.В. Ширшов// Успехи современной биологии.- 2004.- Т. 124,- №4.- С.342-359.

72. Охлобыстин, A.B. Современные возможности ферментной тера-пии/А.В. Охлобыстин// Рус.мед.журнал.- 2003,- Т. 11,- №5.- С. 289-297.

73. Патерсон, С. Кожные болезни собак.- 2000.-М.: Аквариум, с. 8992.

74. Пахмутов, И.А. Цитохимия лимфоцитов периферической крови сельскохозяйственных животных в норме и патологии (учебное пособие).-Агропром СССР.- Казань, 1988.- С. 83.

75. Пахмутов, И.А. Препараты системной энзимотерапии к комплексном лечении простатитом у собак/ И.А. Пахмутов, A.B. Чвала// Ветеринарная практика.- 2006.- №2.- С. 54.

76. Прело, П. Клиническая диагностика атопического дерматита/ П. Прело//Ветеринар.-№1.- 1997.-С 11.

77. Прело, П. Современные подходы к лечению болезней кожи собак. Этиопатогенез атопического дерматита/ П. Прело// Ветеринар.- №1.1997.- С. 9-10.

78. Проценко, Т.М. Опыт применения полиэнзимов в дерматологии и венерологии/ Т.М. Проценко, Я.А. Гончарова, Е.В. Брагуца// Новые аспекты системной энзимотерапии: мат.науч.-практ.конф.- 4.1.- М.- 1999.- С. 27.

79. Прост, К. Новое в биологической диагностике/ К. Прост// Ветеринар.-№1.- 1997.- С. 11-12.

80. Рансбергер, К. Теория системной энзимотерапии.- В сб. Опыт и перспективы системной энзимотерапии,- Ч. 1.- К.: «Фада» ЛТД.- 2003.- С. 518.

81. Репина, М.А. Системная энзимотерапия в гинекологии/ М.А. Репина, Г.Ю. Кнорринг// Спб.- Человек.-2002.- 112 с.

82. Ройт, А. Основы иммунологии.- М.: Мир.- 1991.- С. 236-241.

83. Романенко, А. Б. Сорбционная иммунокоррекция при атопиче-ском дерматите: автореф. дис. .канд. мед. наук/ А.Б. Романенко.- М.- 1986.23 с.

84. Самохатко, Е.В. Клинические проявления побочного действия «Вобэнзима» /Е.В. Самохатко// Новые аспекты системной энзимотерапии: мат.науч.-практ.конф.- Ч.1.- М.- 1999.- С.64.

85. Самцов, A.B. Вобензим в лечении больных атопическим дерма-титом/А.В. Самцов и др.// Журнал дерматовенерологии и косметологии.-1998.-№2.- С. 22-26.

86. Северин, Е.С. Молекулярная биология/ Е.С. Северин, Б.О. Глотов, С.М. Дудкин// 1985.- Т.19, вып. 1.- С. 248-266.

87. Сергеев, Ю.В. Атопический дерматит (руководство для врачей).-М.: Медицина для всех.- 2002.- 183 с.

88. Скрипкин, Ю.К. Иммунология в дерматологии/ Ю.К. Скрипкин, Г.Н. Шарапова, A.B. Резайкина// Вестн. дерматологии и венерологии.- 1993.-№4.- С. 4-13.

89. Скрипкин, Ю.К. Атопический синдром/ Ю.К. Скрипкин, С.М. Федоров, В.А. Адо// Вестник дерматологии.- 1995.- №2.- С. 17-18.

90. Смирнова, Н.С. Современное состояние и перспективы развития терапии атопического дерматита у детей/ Н.С. Смирнова, Н.Г. Короткий// Актуальные прблемы абдоминальной патологии у детей: материалы IV конференции,- М.- 1996.- С. 98-100.

91. Смирнова, Г.И. Аллергодерматозы у детей.- М., 1998.- С. 15-30.

92. Смирнова, Н.С. Новые механизмы терапевтического действия системной энзимотерапии/ Н.С. Смирнова// Новые аспекты системной энзимотерапии: мат. науч.-практ.конф.- М.- 1999.- С. 6-7. •

93. Смирнова, Н.С. Новые аспекты терапевтического действия системной энзимотерапии/ Н.С. Смирнова// Новые аспекты системной энзимо-терапии: мат. науч.-практ.конф.- М.- 2001.- С. 29-35.

94. Смирнова, Н.С. Обзор клинического применения системной энзимотерапии в детской дерматокосметологии/ Н.С. Смирнова// Новые аспекты системной энзимотерапии: мат. науч.-практ.конф. М.- 2001.- С. 38-43.

95. Смирнова, Н.С. Системная энзимотерапия как базовая часть консервативной терапии в лечении тяжелых дерматозов у детей/ Н.С. Смирнова// Новые аспекты системной энзимотерапии: мат. науч.-практ.конф. М.- 2001.-С. 71-76.

96. Смирнова, Н.С. Вобэнзим в лечении детских дерматологических заболеваний/ Н.С. Смирнова// Актуальные вопросы дерматокосметологии: мат.науч.-практ.конф.- М.- 2002.- С. 23.

97. Стернин, Ю.И. Механизмы действия и фармакологические эффекты системной энзимотерапии/ Ю.И. Стернин// Новые аспекты системной энзимотерапии: мат. науч.-практ.конф. М.- 1999.- С. 4-5.

98. Суворова, К.Н. Атопический дерматит/ К.Н. Суворова, A.A. Ан-тоньев, С.Н. Довжанский// Саратов.- Изд-во Саратовского университета.-1989.- С.168.

99. Суворова, К.Н. Атопический дерматит: иммунопатогенез и стратегия иммунотерапии / К.Н. Суворова// Рус. мед. журнал. Специальный выпуск. Дерматология.- 1998,- №6.- С. 363-367.

100. Сурков, H.A. Передовые медицинские технологии: системная энзимотерапия / H.A. Сурков, В.А. Виссарионов// Нувель эстетик.- 2002.- №5,-С. 10-14.

101. Татаркина, Н.Д. Системная энзимотерапия/ Н.Д. Татаркина, Э.В. Мучкаева, A.A. Татаркин// Системная энзимотерапия: мат.науч.-практ.конф.-Владивосток.- 2002,- 24с.

102. Тихонова, H.H. Вопросы патогенеза и терапии кожных и венерических заболеваний.- Ташкент.- 1989.- С. 37-39.

103. Торопова, Н.П. Тяжелые (инвалидизирующие) формы атопиче-ского дерматита у детей. Методы медико-социальной реабилитации/ Н.П. Торопова, O.A. Синявская, A.M. Градинаров// Русс. мед. журн.- 1997.- № 5.-С. 713-720.

104. Трофимова, И.Б. Новое в патогенезе и лечении атопического дерматита/ И.Б. Трофимова и др.// Вестник дерматологии и венерологии.-2001,-№2.- С. 9-13.

105. Чебуркин, A.A. Стандартные подходы в диагностике и лечении атопических дерматитов/ A.A. Чебуркин// Медицинское обозрение.- 2001.-№ 18, 19, 20.- С. 60-61.

106. Чистякова, И.А. Зудящие дерматозы // Consilium medicum. 2002.-Т.4.- №5.- С. 224-227.

107. Фабьен Детиу. Проблема атопического дерматита у собак/ Ф. Детиу// Focus.-Waltham.- 2006.

108. Федоров, С.М. О профилактике и лечении аллергодерматозов/ С.М. Федоров, Г.Д. Селисский, Ю.Н. Перламутров// Вестн. дерматол.- 1995.-№4,- С. 11-13.

109. Федоров, С.М. Генетика и атопическая аллергия/ С.М. Федоров// Вестник дерматологии и венерологии.- 1996.- №4.- С. 31-34.

110. Федоров, С.М. Роль цитокинов в патогенезе дерматозов/ С.М. Федоров и др.// Вестник дерматологии и венерологии.- 1997.- №2.- С. 16-18.

111. Федоров, С.М. Иммунные механизмы развития аллергических дерматозов/ С.М. Федоров, А.Н. Гура// Вестник дерматологии и венерологии." 1999.-№6.- С. 11-16.

112. Ходорова, E.JI. Исследование антиприпсина-а2-макроглобулина сыворотки крови/ E.JI. Ходорова, К.Н. Веремеенко, В.А. Белицер// Вопр. Мед. химии 1969.-Т. XV.-№ 1.- С. 10-13.

113. Шамов, Б.А. Системная энзимотерапия в лечении атопического дерматита. Практическое руководство для врачей.- Казань.- 2003.- 60 с.

114. Штаудер, Г. Системная энзимотерапия. Обзор клинических испытаний/ Г. Штаудер// Материалы II Международной конференции по системной энзимотерапии.- СПб.- 1996.- С. 25-31.

115. Штаудер, Г. Фармакологические эффекты пероральных комплексных энзимных препаратов/ Г. Штаудер// Материалы II Международной конференции по системной энзимотерапии.- СПб.- 1996.- С. 13-25.

116. Штейнлухт, Т.П. О некоторых патогенетических различиях экземы, аллергического дерматита и атопического дерматита/ Т.П. Штейнлухт// Вестник дерматологии и венерологии.- 1991.- №9.- С. 22-25.

117. Юцковский, А.Д. Из практики применения системной энзимотерапии /А.Д. Юцковский, Т.В. Шутенко// Актуальные вопросы дерматовенерологии: сб.науч.трудов, посвященных 70-летнему юбилею акад. РАМН Ю.К. Скрипкина.- Курск.- 1999.- Вып. 2.- С. 118-120.

118. Amelung, P.J. Atopy and bronchial hyperresponsivenness: Exclusion of linkage to markers on chromosomes llq and 6p/ P.J. Amelung, C.I.M. Pan-huysen, D.S. Postma// Clin Exp Allergy.- 1992.- №22.- P. 1077.

119. Appleton, I. Wound repair: the role of cytokines and vasoactive mediators /I. Appleton// JR Soc Med.- 1994.- №87.- P. 500-502.

120. Aiba, S. Phenotipic and functional characteristics of in vivo activated Langerhans cells/ S. Aiba, S.I. Katz// J. Immunol.- 1990.- №245.- P. 2791-2796.

121. Aragans, I. Arch Derm.- 1994.- №30,- P. 229-286.

122. Asnis, L.A. Cutaneous reactions to recombinant cytokine therapy/ L.A. Asnis, A.A. Gaspari// J Am Acad Dermatol.- 1995.- №33.- P. 393-410.

123. Auxilla, S.T. Mast cell distribution, epidermal thickness and hair follicle density in normal canine skin: possible explanation for the predilection sites of atopic dermatitis/ S.T. Auxilla, P.B. Hill// Veterinary Dermatology.- 2000.- №11.-P. 247-254.

124. Benham, R.W. The cultural characteristic of Pityrosporum ovale a lipiphilic fungus/R.W. Benham// J. Invest. Dermatol.- 1939.- Vol. 2.- P. 187-203.

125. Brasch, J. Azelaic acid has antimycotic properties in vitro/ J. Brasch, E. Christophers//Dermatology.- 1993.- Vol. 186. №1.- P. 55-58.

126. Breathnach, A.S. Azelaic acid/ A.S. Breathnach, M. Nazzaro Porro, S. Passi// Br. J. Dermatol.- 1984.- Vol. 111.- P. 115-120.

127. Bieber, T. IgE-beearing Langergan's cells are not specific to atopic eczema but are bound in inflammatory skin diseases/ T. Bieber, O.J. Braun-Falco// Am Acad Dermatol.- 1991.- 24,- №4,- P. 658-659.

128. Bieber, T. Human epidermal Langerhans cells express the high affinity reception for immunoglobulin E (FceRI)/ T. Bieber, H. de la Salle, A. Wollen-berg// J Exp Med.- 1992,-P. 1285-1290.

129. Bieber, T. Fc epsilon RI on human Langerhans cells: a receptor in search of new functions/ T. Bieber// Immunol Today.- 1994.- №15.- P. 52-53.

130. Bodi, T. The effect of oral bromelains on tissue permeability to antibiotics and pain response to bradykinin: double studies of human subjects/ T. Bodi// Clin. Med.- 1996,- Vol.7.- P. 61-65.

131. Bochner, B.S. The role of adhesion molecules in human eosinophil and basophil recruitment/ B.S. Bochner, R.P. Schleimer// J Allergy Clin Immunol.-1994; №94,- P. 427-438.

132. Bos, J.D. Skin immune system (SIS).CRC PRESS 1990.

133. Bos, J.D. The skin immune system: progress in cutaneous biology/ J.D. Bos, M.L. Kapsenberg// Immunol Togay.- 1993.- №14.- P.75-78.

134. Bos, J.D. Atopic dermatitis/ J.D. Bos, J.H. Sillevis Smith// EADV 1996.-№7.-P. 101-104.

135. Brehler, R. Recent developments in the treatment of atopic exzema/ R. Brehler, A. Hildebrand, T.A. Luger// J Am Acad Dermatol.- 1997.- 36.- №6.- Part l.-P. 983-998.

136. Broberg, A. Pityrosporum ovale and atopic dermatitis in children and young adults /A. Broberg, J. Faergemann, S. Johansson S.// Acta. Dermatol. Vene-rol.- 1992.- Vol. 74.- №3.- P. 187-192.

137. Broberg, A. Pityrosporum ovale in healthy children, infantile seborrheic dermatitis and atopic dermatitis/ A. Broberg// Acta Dermatol. Venerol.-1994.- Vol. 74,- № 191.- P. 2-47.

138. Burek-Kozlowska, A. Topical immunoglobulin G in atopic dermatitis/ A. Burek-Kozlowska, A. Morek, T. Hunziker// Int Arch Allergy Immunol.- 1994; №104.- P. 104-106.

139. Callard, R.E. IL-4 and IL-13 receptors: are they on the same?/R.E. Callard, D.J. Matthews, L. Hibbert// Immunology Today.- 1996.- №17.- P. 108110.

140. Catteral, M.D. A reappraisal of role of Pityrosporum orbiculare in pityriasis versicolor and the significance of exracellular lipase/ M.D. Catteral, M.E. Ward, P. Jacobs//J. Invest. Dermatol.- 1978.- Vol. 71.- P. 398-401.

141. Carlotti, D.N. Diagnostic dermatoloque/ D.N. Carlotti, D. Pin// Masson, 2002.- P. 32-44.

142. Carlotti, D.N. Use of recombinant omega interferon therapy in the canine atopic dermatitis: a pilot study/ D.N. Carlotti, G. Madiot, J. Ducret// Veterinary Dermatology.- 2004.- 15 Supplement.- P. 32.

143. Cerami, A. Clin Immun Immunopath.- 1994.- №62,- P. 1-36.

144. Chan, S.C. Altered prostaglandine E2 regulation of cytokine production in atopic dermatitis/ S.C. Chan, J.W. Kim, W.R. Henderson// J Immunol.-1993,- №151.- P. 3345-3352.

145. Chen, T.A. The biology of Malassezia organisms and their ability to induce immune responses and skin disease/ T.A. Chen, P. Hill// Veterinary Dermatology.- 2005.- № 16.- P. 4-26.

146. Chumakov, I. Nature/1. Chumakov, P. Rigault// 1992.- P. 380-387.

147. Clark Richard, A.F. Atopic dermatitis. In book: Principles and practice of dermatology/ A.F. Clark Richard, L. Kristal// Ed. W. Mitchell Sams.- 1996.-P.403-417.

148. Coleman, R. Chromosome llql3 and atopy underlying atopic eczema/ R. Coleman, R.C. Trembath, J.I. Harper// Lancet.- 1993.- 341,- P. 11211122.

149. Didier, M. Atopic dermatitis/ M. Didier, C. Aussel, C. Pelassy C.// J. Immunol.- 1988.- 141.- P. 3078.

150. Duff, A.L. Hypersensitivity to Pityrisporum orbiculare in atopic dermatitis/ A.L. Duff, B.B. Wilson, H.K. Nolte// J. Allergy Clin. Immunol.- 1993.-Vol. 91.-№1. P. 245-246.

151. Faergemann, J. Pityrosporum infection/ J. Faergemann// J. Am. Acad. Derm. 1994.- Vol. 31, № 3.- P. 18-20.

152. Gaggi, R. Pharmacologic study of Wobenzym/ R. Gaggi, G.L. Biaggi // Bologna: Instituto di farmacología Publ.- 1985.- P. 456-459.

153. Gardner, M.L.G. Absorbtion of orally administered enzymes/ M.L.G. Gardner, K.J. Steffens// Springer-Verland, Berlin, Heidenberg, New York, 1995.96 p.

154. Giannatti, A. Vasoactive intestinal polypeptide and substance P in the pathogenesis of atopic dermatitis/ A. Giannatti, F. Fatini, A. Cimitan// Acta Dermatol Venerol (Stockh).- 1992.- 71.- Suppl 176.- P. 90-92.

155. Giannotti, B. Epidermiology, social aspect and economic significance/ B. Giannotti, L. Brogelli// In: Eczema. Ed. R. Marks.- London: Dunitz.- 1992.- P 1-13.

156. Gokota, S. Study of immune-responsiveness to wheat antigen by IgG, IgA and IgE immunoblotting with sera from patients with atopic dermatitis/ S. Gokota, K. Tsubaki, H. Shimizu// Acta Dermatol Venerol (Stockh).- 1992.- 71.-Suppl 176.-P. 45-48.

157. Gordon, M.A. The lipophilic micoilora of the skin. In vitro culture of Pityrosporum orbiculare/ M.A. Gordon// Mycologia.- 1951.- Vol. 43.- P. 524-535.

158. Grewe, M. Analysis of the cytokine pattern expressed in situ in inhalant allergen patch test reaction of atopic dermatitis patients/ M. Grewe et all.// J Invest Dermatol.- 1995.- №3,- 105.- P. 407-410.

159. Hagermark, O. Itch in atopic dermatitis: the role of histamine and other mediators and the failure of antihistamine therapy/ O. Hagermark, C.F. Wahlgren// Dermatol Therapy.- 1996.- № 1.- P.75-82.

160. Hamid, O. In vivo expression of IL-12 and IL-13 in atopic dermatitis/ O. Hamid, T. Naseer, E.M. Minshall// J Allergy Cline Immunol.- 1996.- № 98.-P. 225-231.

161. Hanifin, J. Diagnosis and treatment of atopic dermatitis/ J. Hanifin, S.C. Chan// Dermatol Therapy.- 1996.- №1.- P. 9-18.

162. Hauser, C. Generation and characterization of T-helper cells by primary in vitro sensitization using Langerhans cells/ C. Hauser, S.I. Katz// Immunol Rev 1990.- 117.- P. 67-84.

163. Hendricks, A. Management of canine atopic dermatitis/A. Hendricks// Proceedings of BSAVA Congress.- 2005.- P. 7-9.

164. Herz, U. Role of T-cell in atopic dermatitis/ U. Herz, R. Bunikowski, H. Renz// Int Arch Allergy Immunol.- 1998.- №115.- P. 179-190.

165. Hill, P.B. Small Animal Dermatology, a practical guide to the diagnosis and management of skin diseases in dogs and cats.- Butterworth-Heinemann.-2002.- 222 p.

166. Hillier, A. The ACVD task force on canine atopic dermatitis: incidence and prevalence/ A. Hillier, C.E. Griffin// Veterinary immunology and im-munopathology.- 2001.- №81.- P. 147-151.

167. Horejsi, V. Zaklady immunologic/ V. Horejsi, J. Bartunkova// Triton.-1998.- P. 45-65.

168. Horneff, G. Interferon-gamma for treatment of severe atopic exzema in two children/ G. Horneff, U. Dirksen, V. Wahn// Clin Invest.- 1994,- №72.- P. 400-403.

169. Inman, A.O. Electron microscopic observations of stratum corneum intercellular lipids in normal and atopic dogs/A.O. Inman et al.// Vet. patol.-2001.-№38.-P. 720.

170. James K. Interactions between cytokines and alpha2 microglobulin/ K. James//Immunol, today.- 1990.- Vol. 11.- №5.- P. 163-166.

171. Jugo, K. Decreased interferon gamma and increased interleukin-4 production in atopic dermatitis promotes IgE synthesis/ K. Jugo, H. Renz, J. Abe// J Allergy Clin Immunol.- 1992.- Pt 1.- P. 323-331.

172. Jullien, D. Alpha interferon treatment of atopic dermatitis/ D. Jullien, J.F. Nicolas, A. Fraapaz// Acta Dermatol Venerol (Stockh).- 1993.- 73.- P. 130132.

173. Katayama, I. Mast-cell-derived mediators induce epidermal cell proliferation: clue for lichenified skin lesion formation in atopic dermatitis/ I. Katayama, H. Yokozeki, K. Nishioka// Int Arch Allergy Appl Immunol.- 1992.- 98.- P. 410-414.

174. Kelso, A. Thl and Th2 subsets: paradigms lost?/ A. Kelso// Immunol Today.- 1995.- №16.- P. 374-379.

175. Klaschka, F. Systemova enzymoterapie immunologicke mechanism - Wobe-Mucos E v komplexni protinadorove lecbe. - Dum Mediciny.- 2001.- P. 231-239.

176. Kleine, M.W. Die Wirkund einer oralen Enzymtherapie auf experimentell erzeugte Hämatome/ M.W. Kleine, H. Pabst// Forum prakt. allg.- Arzt.-1988.- Bd.2.- S. 2-8.

177. Kock, F., J Exp Med.- 1990.-№171.-P.159-175.

178. Krafchik, B.R. Diagnosis and management of atopic dermatitis/ B.R. Krafchik// Dermatol Therapy.- 1997.- №2.- P. 18-28.

179. Kieffer, M. Immune reaction of Malasezia spp. ovale in adult patients with atopic and seborrheic dermatitis /M. Kieffer, I.M. Bergbrant, J. Feargmann// J. Am. acad. dermatol.- 1990.- Vol. 22,- P. 7339-7342.

180. Kunze, R. The adhesion protein CD44 is modulated by proteolytic enzymes/ R. Kunze, K. Ransberger, E. Buschmans// 2nd Int. Congr. On Biological Response Modifiers.- San Diego, Ca.- 1993,- Poster 21.

181. Kunze, R. Proteolytische Enzyme modulieren die Clq-Bindungskapazitat gebundener Immunkomplexe in vitro/ R. Kunze et al.// J. Inf. Immunol. Dis.- 1996.-Vol. 1 (Suppl.)-P. 17-29.

182. LaMarre, J. Cytokine binding and clearance properties of proteinase — activated alpha2 macroglobulins/ J. LaMarre et al.// Lab. Invest.- 1991.- Vol. 65, № l.-P. 5612-5622.

183. Lapidus, C.S. Atopic dermatitis in children: Who cares? Who pays?/ J. LaMarre, G.K. Wollenberg, S.L. Gonias// J Am Acad Dermatol.- 1993,- 28.- P. 699-703.

184. Lauer, D. Modulation of growth factor binding properties of a2-macroglobulin by enzyme therapie/ D. Lauer, R. Muller, C. Cott// Cancer Chemoth. Pharmacol.- 2001.- Vol. 47.- P. 9-15.

185. Lauer, D. Modulation of growth factor binding properties of alpha2 macroglobulin by enzyme therapy/ D. Lauer, R. Muller, C. Cott// Cancer Chemother. Pharmacol.- 2001.- Vol.47 (Suppl.) P. 4-9.

186. Leskovar, P. AIDS: Neuartige Therapiekonzepte/ P. Leskovar// Dtsch. Zeitschr. Onkol.- 1990.- Vol.22.- P. 26.

187. Leskovar, P. Die negative Rolle von Immunokomplexe auf die Immunregulation/ P. Leskovar, P.R. Zanon, F. Nachbar// Rheuma.- 1993.- Bd. 13.-№6.- P. 1-7.

188. Leung, DYM. Atopic dermatitis/ DYM Leung et al.// Dermatology in general medicine.-New York: McGraw-Hill.- 1993.- P. 1543-1564.

189. Lindner, A. Berichtuber den Einfluß von Wobenzym auf verschiedene Rattenpfotenodeme/ A. Lindner , O. Forster// Wissenschaftliche Monographie.-1985.-P. 12-45.

190. Lingren, L. Occurrence and clinical features of sensitization to Pityro-sporum orbiculare and other allergens in children with atopic dermatitis/ L. Lingren, C.F. Wahlgren, S.G. Johansson // Acta. Dermatol. Venerol.- 1995.- Vol. 75.-№4.-P. 300-304.

191. Lopez, A.F. Regulation of human eosinophil production and function by interleukin-5/ A.F. Lopez, M.F. Shannon// Immunol Ser.- 1992.- 57.- P. 549571.

192. Luger, T.A. Cytokine treatment of mast cell mediated skin diseases/ T.A. Luger// Exp Dermatol.- 1995.- 4.- P. 277-280.

193. Maggi, E. Th2-like CD8 T-cells showing B-cells helper function and reduced cytolytic activity in human immunodeficiency virus type 1 infection/ E. Maggi, M.G. Giudizi, R. Biagiotti// J Exp Med.- 1994.- 189.- P. 489-495.

194. Matsuc, H. J Invest Derm.- 1992,- 99.- P. 532-541.

195. Maurer, H.R. Bromelain: biochemistry pharmacology and medical use/ H.R. Maurer// Cell. Mol. Life Sci.- 2001.- Vol. 58- P. 1234-1245.

196. McGinley, K.J. Microbiology of Tinea Versicolor/ K.J. McGinley et al.// Arch. Dermatology.- 1970.- Vol. 102.- P. 168-171.

197. McKay, I. A. Epidermal cytokines and their roles in cutaneous wound healing/ I.A. McKay, I.M. Leigh// Br J Dermatol.- 1991.- 124.- P. 513-518.

198. Miossec, P. J Immunol.- 1986.- 136.- 7.- P. 2486-2494.

199. Mistra, U.K. Ligation of the alpha-2-macroglobulin signaling receptor on macrophages induces synthesis of platelet activating factor/ U.K. Mistra, S.V. Pizzo// J. Cell. Biochem.- 1996.- Vol. 61, №1.- P. 39-47.

200. Moller, G.M. Immunolocalization of interleukin-4 in eosinophils in the bronchial mucosa of atopic asthmatics/ G.M. Moller, T.A.W. de Jong, T.H. van der Kwast// Am J Respir Cell Mol Biol.- 1996.- 14.- P. 439-443.

201. Mosmann, T.R. T-cell and mast cell lines respond to B-cell stimulatory factor 1/ T.R. Mosmann, M.W. Bond, R.L. Coffman// Proc Natl Acad Sci (USA).- 1996.- 83.- P. 5654-5659.

202. Muddle, G.C. Allergen presentation by epidermal Langerhan's cells from patients with atopic dermatitis in mediated by IgM/G.C. Muddle, F.C. Van Reijsen, G.J. Boland// Immunology.- 1996.- 69.- №3.- P. 478-482.

203. Mueller, R.S. Conventional and rush immunotherapy in canine atopic dermatitis/ R.S. Mueller, K.V. Fieseler, S. Zabel// Veterinary dermatology.- 2004.-15.-P. 4.

204. Mueller, R.S. The effect of omega-3 fatty acid supplementation on cutaneous and plasma fatty acid concentrations in dogs with atopic dermatitis/ R.S. Mueller, M.J. Fettman, K. Richardson// Am J Vet Res.- 2005.- 66.- P. 868-873.

205. Nagata, M. Clinical survey of Canine Dermatosis in Japan/ M. Nagata, S. Sakai// J. Jpn. Vet. Med. Assoc.- 1999.- 52.- P. 775-779.

206. Nakazawa, M. Proteolytic enzyme treatment reduces glomerular immune deposits and proteinuria in passive Heymann nephritis/ M. Nakazawa, S.N. Emancipator, M.E. Lamn // J. Exp. Med.- 1986.- Vol. 164.- P. 1973-1987.

207. Nassif, A. Abnormal skin irritancy in atopic dermatitis and in atopy without dermatitis/ A. Nassif, S.H. Chan, F.J. Storrs// Arch Dermatol.- 1994.- 130.-P. 1402-1407.

208. Necas, E. Obecna patologicka fyziologie. Praga.- Karolinum.- 2000.-P. 342-362.

209. Noma, T. Atopic dermatitis/ T. Noma, I. Yoshizawa, K. Aoki// Clin.exp.Allergy.- 1996.- Vol. 26, №11.- P. 1298-1307.

210. Olivry, T. The ACVD task force on canine atopic dermatitis (XXIII): are essential fatty acids effective/ T. Olivry, R. Marsella, A. Hillier// Veterinary immunology and immunopathology.- 2001.- 81.- P. 347-362.

211. Parronchi, P. Effects of interferon-a on cytokine profile. T-cells receptor repertoire and peptide reactivity of human allergen-spesific T-cells/ P. Parronchi, S. Moharatra, S. Sampognaro// Eur J Immunol.- 1996.- 26.- P. 697-703.

212. Pene, J. IgE production by normal human lymphocytes is induced by interleukin-4 and suppressed by interferons and prostaglandin E2/ J. Pene et al.// Proc Natl Acad Sei (USA).-1988.- 85.- P. 6880-6884.

213. Pincelli, C. Neuropeptides and skin inflammation/ C. Pincelli, F. Fantini, A. Gianetti//Dermatology.- 1993.- 187.-P. 153-158.

214. Prelaud, P. Dermatite atopique canine.- EMC Veterinaire.- 2005.- P. 14-29.

215. Probst, P. Th2-type infiltrating cells in nickel-induced contact dermatitis/ P. Probst, D. Kuntzlin, B. Fleischer// Cell Immunol.- 1995.- 165.- P. 134-140.

216. Ramb-Liender, Ch. Characterisation of grass pollen reactive T-cell lines derived from lesion of atopic skin/ Ch. Ramb-Liender, A. Feldmann, M. Rette//Arch Dermatol Res.- 1991.- 283.- 2.- P. 71-76.

217. Renz, H. Enhanced IL-4 production and IL-4 receptor expression in atopic dermatitis and their modulation by interferon-gamma/ H. Renz et al.// J Invest Dermatol.- 1992.- 99.- P. 403-408.

218. Renz, H. Inhibition of allergen-induced IgE and IgGl production by soluble IL-4 receptor/ H. Renz, K. Enssle, L. Lauffer// Int Arch Allergy Immunol.-1995.- 106.-P. 46-50.

219. Roep, B.O. Modulation of autoimmunity to betacell antigens by proteases/ B.O. Roep, N.K. Engel, A.G.S. Halteren// Diabetologia.- 2002.- Vol.45.- P. 686-692.

220. Romagnani, S. Human Thl and Th2: doubt no more/ S. Romagnani// Immunol Today.- 1991.- №12.- P. 256-257.

221. Romani, N. Dendric cell production of cytokines and responses to cytokines /N. Romani// Int Rev Immunol.- 1990.- №6.- P. 151.

222. Romani, N. Cytokines and Langerhans cells. Epideramal growth factor and cytokines/N. Romani, F. Neufler//New York.- 1990.- P. 345-364.

223. Rothe, M.J. Atopic dermatitis: An update /M.J. Rothe, J.M. Grant-Kels// Journ. of the American Academy of Dermatology.- Vol. 35.- №1.- July 1996.- P. 1-16.

224. Rowe, A. Interleukin-4 and the Interleukin-4 receptor in allergic contact dermatitis /A. Rowe, C.B. Bunker// Contact dermatitis.- 1998.- 38.- P. 36-39.

225. Saevik, B.K. Fatty acid composition of serum lipids in atopic and healphy dogs/ B.K. Saevik, S.I. Thoresen, O. Taugbol// Res Vet Sci.- 2002.- 73.-P. 153-158.

226. Salerno, A. Interleukin-4 is a critical cytokine in contact sensitivity/ A. Salerno, F. Dieli, G. Sireci// Immunology.- 1995.- 84.- P. 404-409.

227. Scheiner, O. Basic and practical aspect of recombinant allergens/ O. Scheiner, D. KraM Allergy.- 1995.- 50.- P. 384-391.

228. Schmidt, R. F. Memorix physiology.- Weinheim, Germany.- VCH Verlagssgesellschaft mbH.- 1992.- P. 78-90.

229. Schnabl, B. Results of allergen-specific immunotherapy in 117 dogs with atopic dermatitis/ B. Schnabl, S.V. Bettenay, K. Dow// Veterinary Record.-2006.- 158,- P. 81-85.

230. Schoder, J.M. Cytokine networks in the skin/ J.M. Schoder// J Invest Dermatol.- 1995,- 105; P.20-24.

231. Schuler, G. Epidermal Langerhans cells/G. Schuler// CRC Pres.-1991.-P. 45-60.

232. Scott, P. IL-12: Initiation cytokine for cell-mediated immunity/ P. Scott// Science.- 1993.- P. 496-497.

233. Shinbara, M. Atopic dermatitis/ M. Shinbara, N. Kondo, N. Agata// Ann. Allergy Asthma Immunol.- 1996.- Vol. 77, №1.- P.60-66.

234. Shifrine, M. The requirement of fatty acids by Pityrosporum ovale/ M. Shifrine, A.G. Marr// J. General Microb.- 1963.- Vol. 32.-P. 263-270.

235. Simon, M. R. Allergic deaseas/ M.R. Simon, K.D. Cooper , R.B. Nor-ris// J. Allergy clin. Immunol.- 1995.- Vol. 96, №1.- P. 84-91.

236. Skov, L. Application of staphylococcal enterotoxin B on normal and atopic skin induces up-regulation of T-cells by a superantigen-mediated mechanism/ L. Skov, J.V. Olsen, R. Giorno// J Allergy clin Immunol.- 2000.- 105(4).- P. 820-826.

237. Sousa, C. The ACVD task force on canine atopic dermatitis: genetic factors/ C. Sousa, R. Marsella// Veterinary immunology and immunopathology.-2001.- 81.-P. 153-157.

238. Steffen, C. In-vivo-Abbau von Immunkomplexen in der Niere durch oral applizierte Enzyme/ C. Steffen, J. Menzel// Wien. klin. Wochenschr.- 1987.-Bd. 99.-№ 15.- P.525-531.

239. Sugiura, H. Mast cell invasion of peripheral nerve in skin lesion of atopic dermatitis/H. Sugiura, T. Maeda, M. Uehara// Acta Dermatol Venerol (Stockh).- 1992.- 71.- Suppl 176.- P. 74-76.

240. Tang, M. Atopic dermatitis, new/ M. Tang, A. Kemp, G. Varigos// Clin. Exp. Immunol.- 1993.- Vol. 92,- №1.- P. 120-124.

241. Targoni, O.S. Prevention of murine EAE by oral hydrolytic enzyme treatment/ O.S. Targoni, M. Tary-Lehmann, P.V. Lehmann // J. Autoimmun.-1999.- Vol. 12.-P. 191-198.

242. Taugbol, O. The fatty acid profile of subcutaneous fat and blood plasma in pruritic dogs and dogs without skin problems/ O. Taugbol, B. Baddaky-Taugbol, K. Saarem// Can J Vet Res.- 1998.- 62.- P. 275-278.

243. Tengvall, L. Pityrosporum orbiculare specific T cells from skin and blood in atopic dermatitis/ L. Tengvall, T. Johansson, A. Zargari// J Invest Derma-tol.- 1995.- 105.- №3.- P. 485.

244. Tilgner, J. Mutated and immutaded immunoglobulin VH genes encoding IgE detected in peripheral blood of cells in patients with atopic dermatitis/ J. Tilgner, S. Golembowski, A. Redlich// J Invest Dermatol.- 1995.- 105.- №3.- P. 458. . ■• ■ ' ' .

245. Tsuda, S. Eosinophilic involvement in atopic dermatitis as reflected by elevated serum levels of eosinophilic cationic protein/ S. Tsuda, K. Kato, M. Mi-yasato// J Dermatol.- 1992,- №19.- P. 208-213.

246. Urisu, A. Specific IgE antibodies and serum eosinophil cationic protein in children with atopic dermatitis alone/ A. Urisu, I. Kondo, E. Wada// Acta Pediatr Jpn.- 1994.- 36.- №2.- P. 1460-149.

247. Yang, S.C. Allergy and atopia/ S.C. Yang, L. Owen-Schaub, E.A. Grimm//Cancer Immunol Immunother.- 1989.-№29.-P. 193-198.

248. Yamamoto, A. Stratum corneum lipid abdormalities in atopic dermatitis/ A. Yamamoto, S. Serizawa, M. Ito, Y. Sato// Arch Dermatol Res.- 1991.- 283.-P. 219-223.

249. Yssel, H. Induction of non-responsiveness in human allergen-specific type 2 T helper cells/ H. Yssel, S. Fasker, J. Lamb// Curr Opin Immunol.- 1994.-№6.-P. 847-852.

250. Van der Heijden, F.L. High frequency of IL-4 producing CD4 allergen specific T lymphocytes in atopic dermatitis lesional skin/ F.L. Van der Heijden, E.A. Wierenga, J.D. Bos// J Invest Dermatol.- 1991.- 97.- P. 389-394.

251. Verhoef, A. Clonal analysis of the atopic immune response to the group 2 allergen of Dermatophagoides spp.: identification of HLA-DR and -DQrestricted T cells epitopes/ A. Verhoef, J.A. Higgins, C.J. Thorpe// Int Immunol.-1993.- 5.-P. 1589-1597.

252. Wagstaff, J. Cancer Chemotherapy and Biological Responce Modifiers.- 1989.- 49.-P. 204-232.

253. Wahlgren, C.F. The antipruritic effect of a sedative and a nonsedative antihistamine in atopic dermatitis/ C.F. Wahlgren, O. Hagermark, R. Bergstron// J Dermatol.- 1990.- 122.- P. 545-551.

254. Wang, B. Epidermal Langerhans cells from normal human skin bind monomeric IgE via FceRI / B. Wang, A. Rieger, O. Kilgus// J Exp Med.- 1992.-175.-P. 1353-1365.

255. Wehrmann, W. Relevans of serum IgE patients with atopic dermatitis/ W. Wehrmann, C. Rebmann, U. Reinhold// Schneiz Med Wochenschr.- 1991.- 40.-Suppl 121.-P. 60.

256. Weller, P.F. Role of eosinophiils in allergy/ P.F. Weller/ Curr Opin Immunol.- 1992.-P. 782-787.

257. Wessels, M.W. IgE antibodies to Pityrosporum ovale in atopic dermatitis/ M.W. Wessels, G. Doekes, D. Van Ieperen // Brit. J. Dermatol.- 1991.- Vol. 125, №3.- P. 227-232.

258. Wilhelm, S. Food hypersensitivity dermatitis in the dog: diagnostic possibilities/ S. Wilhelm, C. Favrot // Schweiz Arch Tierheilkd.- 2005.- 147.- P. 165-171.

259. Wollenberg, G. K. Binding of tumor necrosis factor alpha to activated forms of human plasma alpha 2 macroglobulin/ G.K. Wollenberg, J. LaMarre, S. Rosendal//Am. J. Pathol.- 1991,- Vol. 138.- P. 265-272.

260. Zargary, A. Identification of allergen components of the opportunistic yeast Pityrosporum orbiculare by monoclonal antibodies/ A. Zargary, B. Hargast, S. Johansson // Allergy.- 1994.- Vol. 49, №1.- P. 50-56.

261. Zargary, A. Influence of culture period on the allergenic composition of Pityrosporum orbiculare extracts/ A. Zargary, G. Doekes, A.G. Vanieperen-vandijk// Clin. Exper. Allergy.- 1995.- Vol. 25, № 12.- P. 1235-1245.

262. Zur, G. Canine atopic dermatitis: a retrospective study of 169 cases examined at the University of California, Davis, 1909261998. Part II: response to hyposensitization/ G. Zur, S.D. White, P.J. Ihrke// Veterinary dermatology.- 2002.-№13,-P. 103-111.

Информация о работе

Куприянова, Анастасия Дмитриевна
кандидата ветеринарных наук
Нижний Новгород, 2010
ВАК 06.02.02

Диссертация

Эффективность системной энзимотерапии при осложненных формах атопического дерматита собак - тема диссертации по сельскому хозяйству, скачайте бесплатно

Автореферат

Похожие работы