Динамика формирования микропаразитоценозов при нематодозах свиней и коррекция ее антгельминтиками и пробиотиками

Молева, Алена Александровна

Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Динамика формирования микропаразитоценозов при нематодозах свиней и коррекция ее антгельминтиками и пробиотиками
ВАК РФ 03.00.19, Паразитология

Автореферат диссертации по теме "Динамика формирования микропаразитоценозов при нематодозах свиней и коррекция ее антгельминтиками и пробиотиками"

На правах рукописи

МОЛЕВА Алёна Александровна

ДИНАМИКА ФОРМИРОВАНИЯ МИКРОПАРАЗИТИЦЕНОЗОВ ПРИ НЕМАТОДОЗАХ СВИНЕЙ И КОРРЕКЦИЯ ЕЁ АНТГЕЛЬМИНТИКАМИ И ПРОБИОТИКАМИ

Специальности:03.00.19 - паразитология,

16.00.03 - ветеринарная микробиология, вирусология, эпизоотология, микология с микотоксикологией и иммунология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Иваново-2004

Работа выполнена на кафедрах паразитологии, микробиологии и эпизоотологии ФГОУ ВПО «Ивановская государственная сельскохозяйственная академия», в хозяйствах Ивановской области.

Научный руководитель:

доктор ветеринарных наук, профессор Гудкова Алла Юрьевна

Официальные оппоненты:

доетор ветеринарных наук Кузьмичев Василий Витальевич кандидат биологических наук Новак Александра Ивановна

Ведущая организация:

ГНУ Самарская научо-исследовательская ветеринарная станция

Защита диссертации состоится «A-f» января 2005 г. в 1Q часов на заседании диссертационного совета Д. 220.029.01 в ФГОУ ВПО «Ивановская государственная сельскохозяйственная академия». С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГОУ ВПО Ивановской ГСХА. Адрес: 153012, г. Иваново, ул. Советская, 45, ФГОУ ВПО ИГСХА.

Автореферат разослан <d01 004 года.

Ученый секретарь диссертационного совета, кандидат биологических наук

Егоров С.В.

РМб ' ¿f 74/

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы. В центральном районе Нечерноземной зоны Российской Федерации широко распространены нематодозы желудочно-кишечного тракта, которые наносят значительный ущерб свиноводству. Успешная борьба с аскариозом, эзофагостомозом и трихоцефалезом свиней, а также их профилактика не может быть эффективной без знания особенностей эпизоотологии каждого заболевания в конкретной климато-хозяйственной зоне страны с учетом технологии содержания.

Работами В.Ю. Паулискаса (1990), Д.П. Софоровой (1993), Ю.Ф. Петрова (1994), Т.Н. Брезгиновой (1995) установлено, что под влиянием паразитов (гельминтов, простейших) в организме животного формируется микропаразитоценоз, сочленами которого являются гельминты, патогенные простейшие, бактерии, грибы, в результате чего возникают ассоциативные гельминтно-протозойно-бактериальные болезни. Установлено, что при многих гельминтозах у животных возникает дисбактериоз кишечника. Однако данный вопрос при моноинвазии и микстинвазии нематодами у свиней слабо изучен.

Кроме того, широкое распространение ассоциативных гельминтно-протозойно-бактериальных болезней свиней требует усовершенствования комплексной терапии животных.

- изучить сезонную и возрастную динамику аскариоза, эзофагостомоза и трихоцефалеза на фермах с различной технологией содержания свиней в центральном районе Нечерноземной зоны РФ (на примере Ивановской области);

- изучить динамику микрофлоры кишечника у агельминтных свиней;

- изучить динамику микрофлоры кишечника свиней при моноинвазии Ascaris suum, Oesophagostomum dentatum, Trichocephalus suis;

- изучить динамику микрофлоры кишечника свиней при микстинвазии (Ascaris suum+Oesophagostomum dentatum+Trichocephalus suis);

усовершенствовать комплексную терапию свиней при микстинвазиях.

Научная новизна. Подробно проанализирована эпизоотологическая обстановка по аскариозу, эзофагостомозу и трихоцефалезу в зависимости от технологии содержания, возраста свиней в хозяйствах Ивановской области. Выявлено, что во всех хозяйствах данного региона нематодозы у свиней протекают как микстинвазия.

МБЛИОТЕ1

формируется паразитоценоз, сочленами которого являются нематоды на различных стадиях развития, патогенные и условнопатогенные бактерии, простейшие. Выявлено, что в кишечнике, инвазированных гельминтами свиней интенсивно развивается факультативная микрофлора (патогенные стрептококки, стафилококки, Е. coli, протей, клостридии, грибы), но угнетается индигенная микрофлора (лактобациллы, бифидобактерии, бактероиды, непатогенные кокковые формы). Отмеченные изменения микрофлоры характерны для дисбактериоза кишечника. При микстинвазии (аскариды + эзофагостомы + трихоцефалы) в желудочно-кишечном тракте также развивается дисбактериоз, но последний у больных свиней более выражен, чем у животных при моноинвазии.

Выявлено, что процесс восстановления микрофлоры кишечника свиней после де! ельминтизации длителен (более 60 суток). Нами усовершенствован комплексный метод лечения при ассоциативных болезнях свиней, который включает дегельминтизацию с применением пробиотиков, что позволяет сократить сроки выздоровления животных.

Практическая ценность. Усовершенствован и внедрен в производство комплексный метод лечения свиней при ассоциативной болезни гельминтно-бактерийной этиологии, состоящей из двух этапов: дегельминтизация + дача животным пробиотиков.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и одобрены на: научно-практических конференциях «Проблемы и перспективы развития сельскохозяйственной науки и АПК в современных условиях» (Иваново, 2004); «Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями» (Москва, 2004), международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы науки в агропромышленном комплексе» (Кострома, 2004).

На защиту выносятся следующие положения:

сезонная и возрастная динамика аскариоза, эзофагостомоза и трихоцефалеза на фермах с различной технологией содержания свиней в центральном районе Нечерноземной зоны РФ (на примере Ивановской области);

динамика микрофлоры кишечника агельминтных, клинически здоровых свиней 2-6-месячного возраста;

динамика формирования микропаразигоценозов в тонком и толстом кишечнике свиней при однократной моноинвазии (аскаридами, эзофагостомами, трихоцефалами) и микстинвазии нематодами;

динамика микрофлоры кишечника свиней после освобождения их

от нематод;

комплексный метод лечения животных при ассоциативной болезни, вызванной паразитированием нематод и бактерий.

Публикации. По материалам диссертации в трудах ВИГИС, материалах региональных сельскохозяйственных ВУЗов РФ опубликованы 5 работ, которые отражают основное содержание диссертации.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 147 страницах компьютерного текста, содержит 38 таблиц, 18 рисунков, состоит из введения, 8 разделов, заключения, выводов, практических предложений. Список литературы включает 219 источников, в том числе 39 иностранных авторов.

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 2.1. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

Изучение сезонной и возрастной динамики аскариоза, эзофагостомоза, трихоцефалеза проводили в 2002 - 2004 гг. в свиноводческих хозяйствах Ивановской области. С целью изучения распространения, сезонной и возрастной динамики аскариоза, эзофагостомоза и трихоцефалеза провели гельминтологические вскрытия поросят 2-4-месячного возраста, подсвинков 56-месячного, 7-8-месячного возраста, свиноматок и хряков. Гельминтологические вскрытия тонкого и толстого отделов кишечника убитых поросят проводили на убойных пунктах непосредственно в хозяйствах. Всего гельминтологическому вскрытию подвергли 435 головы свиней, в том числе 149 поросят 2-4-месячного возраста, 126 поросят 5-6-месячного возраста, 97 -7-8-месячного, 45 свиноматок, 18 хряков. Кроме того, систематически проводили исследования фецес свиней разного возраста. Всего исследовали фецес от 10635 животных, в том числе у поросят 2-4-месячного возраста 2350 проб, у 5-6-месячного - 2875 проб, у 7-8-месячного - 1985 проб, холостых свиноматок - 1045 проб, супоросных свиноматок 1150 проб, проверяемых свиноматок - 950 проб, хряков - 280 проб.

Динамику формирования микропаразитоценозов при нематодозах изучили в одном опыте на 90 агельминтных поросятах 2-6-месячного возраста крупной белой породы, которых разделили на 5 групп, по 18 голов в каждой. Перед заражением животных обследовали гельминтологически на отсутствие инвазии, а в дальнейшем содержали в условиях, исключающих спонтанное заражение. Животных 1 группы не заражали, они служили контролем. Поросятам 2 группы скормили однократно по 1000 экз. инвазионных яиц аскарид, 3 группы - по 1000 экз. инвазионных личинок эзофагостом, 4 группы -по 1 ООО экз. инвазионных яиц трихоцефал, 5 группы - однократно с кормом по 1000 экз. инвазионных яиц (334 экз. яиц аскарид, 333 экз. личинок эзофагостом и 333 экз. яиц трихоцефал (микстинвазия)).

Для бактериологического исследования за 3 дня до заражения, через 15 -30 - 60 дней инвазии и через 30 60 дней после дегельминтизации фенкуром (по 30 мг/кг по ДВ 2 дня подряд) из опытной и контрольной группы убивали по 3 поросенка.

Материалом для бактериологического исследования служило содержимое тощей и ободочной кишок. Посевы делали через 1,5 часа после убоя. В стерильных условиях из основного разведения готовили ряд последовательных разведений до 10 9, каждое разведение сеяли в объеме 0,1 мл на соответствующие питательные среды. Для определения общего числа аэробных бактерий использовали мясопептонный агар (МПА), стафилококков -

солевой МПА, стрептококков — среду Гарро, бифидобактерий - среду Блаурокка, кишечной палочки - среду Эндо, анаэробных бактерий (клостридий) - среду Вильсон-Блера, лактобацилл - среду ВНИИЖ (состоящую из глюкозы - 0,5, томатного сока - 10,0, дрожжевой воды - 2,0, цистеина - 0,05, агара -1,5 г), бактероидов - кровяной агар с колистином и налидиксовой кислоты, грибов и дрожжей - среду Чапека. Посевы инкубировали в термостате в течение 18-24 часов при температуре +37,5°С для определения бактерий, при +20...+22°С в течение 4 суток для грибов. Определение количества микробов проводили путем подсчета колоний на средах в наименьших разведениях и соответствующего пересчета. Выражали в Log ю КОЕ в 1г содержимого кишок.

Для идентификации выделенных культур проводили микроскопические исследования с целью определения морфологических особенностей микроорганизмов и отношение их к окраске по Граму. Для определения видовой принадлежности микробов морфологические и биохимические свойства у выделенных культур изучали общепринятыми методами.

У изолированных из кишечника (тощей и ободочной кишок) здоровых и больных животных стафилококков (изучено 829 культур), стрептококков (759 культур) и Е. coli (482 культуры) изучали гемолитические свойства, способность выделять токсины, патогенность на белых мышах. Для чего суточные культуры изучаемых микроорганизмов вводили внутрибрюшинно белым мышам по 500 млн. микробных тел. Выделенные от здоровых и больных поросят Е. coli типизировали поливалентными и моновалентными агглютинирующими колисыворотками.

Для разработки комплексной терапии животных при микстинвазии, вызванной паразитированием аскарид, эзофагостом, трихоцефалюсов и бактерий провели один опыт, в котором использовали 90 голов поросят 2-6-месячного возраста. Для удобства методика опыта приводится в соответствующем разделе диссертации.

Весь полученный материал подвергнут математической обработке по А. Ойвину (1960).

2.2. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ 2.2.1. СЕЗОННАЯ И ВОЗРАСТНАЯ ДИНАМИКА АСКАРИОЗА, ЭЗОФАГОСТОМОЗА И ТРИХОЦЕФАЛЕЗА НА ФЕРМАХ С РАЗЛИЧНОЙ ТЕХНОЛОГИЕЙ СОДЕРЖАНИЯ СВИНЕЙ В ЦЕНТРАЛЬНОМ РАЙОНЕ НЕЧЕРНОЗЕМНОЙ ЗОНЫ РФ

Сезонная и возрастная динамика аскариоза. По данным гельминтологических вскрытий и исследований фецес животных, на свиноводческих комплексах с традиционным методом ведения отрасли у поросят 2-4-месячного возраста наименьшая инвазия аскаридами регистрируется в январе - феврале (ЭИ = 16,7 - 16,4%), с марта по сентябрь происходит постепенное нарастание инвазии, пик заболевания приходится на август-сентябрь (ЭИ = 46,3 - 53,2%). У поросят 5-6-месячного возраста наименьшая инвазия отмечается в январе - феврале (ЭИ = 33,4%), пик инвазии

- в августе - сентябре (ЭИ = 68,4 - 78,3%). Поросята 7-8-месячного возраста наименее заражены аскаридами с января по март (ЭИ = 48,3 - 47,9%), с апреля по сентябрь происходит постепенное увеличение зараженности, а максимальная инвазия аскаридами регистрируется в сентябре (ЭИ = 92,4%). Свиноматки и хряки слабо заражены аскариозом в январе-феврале (ЭИ=15,4-15,1%), с марта по сентябрь происходит постепенное нарастание инвазии, пик инвазии отмечается в августе - сентябре (ЭИ = 45,1- 47,3%).

На свиноводческих комплексах промышленного типа с замкнутым циклом производства у поросят 2-4-месячного возраста наименьшая инвазия аскаридами регистрируется в октябре - ноябре (ЭИ = 4,7 - 4,1%), с декабря происходит резкое увеличение инвазии и достигает максимума в январе (ЭИ = 11,4%). У поросят 5-6-месячного возраста пик инвазии отмечается в январе -феврале (ЭИ = 9,6 - 9,1%), с марта по ноябрь происходит постепенный спад инвазии и в ноябре она достигает минимума (ЭИ = 2,7%). Поросята 7-8-месячного возраста наиболее заражены аскаридами в январе - феврале (ЭИ = 9,5 - 8,9%), с марта по октябрь происходит постепенное уменьшение зараженности, наименьшая инвазия аскаридами нами регистрировалась в ноябре (ЭИ = 2,1%). Свиноматки и хряки наиболее заражены аскаридами в январе - феврале (ЭИ = 10,7 - 10,1%), с марта по октябрь происходит постепенное снижение инвазии и в ноябре достигает минимума (ЭИ = 4,0%).

На основании полученных данных можно заключить, что в хозяйствах Ивановской области все возрастные группы свиней поражены аскаридами. Это объясняется разницей природно-климатических условий в местах расположения хозяйств, гак как они влияют на жизнеспособность яиц, находящихся во внешней среде; а так же разницей в условиях содержания и кормления животных. Исходя из этого, можно сделать вывод, что в хозяйствах с традиционным методом ведения отрасли условия кормления и содержания в меньшей мере соответствуют зоотехническим и ветеринарно-санитарным требованиям.

Сезонная и возрастная динамика эзофагостомоза. По данным гельминтологических вскрытий и исследований фецес животных, на свинофермах с традиционным методом ведения отрасли у поросят 2-4-месячного возраста пик инвазии эзофагостомами регистрируется в августе -сентябре (ЭИ = 73,5 - 79,8%), с октября по декабрь наблюдается спад инвазии и достигает минимума в декабре - январе (ЭИ = 32,8 - 34,3%). Поросята 5-6-месячного возраста наименее инвазированы эзофагостомами в декабре - январе (ЭИ = 38,4 - 39,9%). Пик инвазии отмечается в августе - сентябре (ЭИ = 78,2 -83,6%). У поросят 7-8-месячного возраста наименьшая инвазия приходится на декабрь - февраль (ЭИ ~ 41,4 - 47,2%). Пик инвазии регистрируется в августе -сентябре (ЭИ = 90,7 - 91,4%). Свиноматки и хряки наиболее инвазированы в августе - сентябре (ЭИ = 95,3 - 97,7%). С октября по ноябрь происходит спад зараженности эзофагостомами и достигает минимума в декабре - январе (ЭИ = 45,3-49,4%).

На свиноводческих комплексах промышленного типа с замкнутым циклом производства у поросят 2-4-месячного возраста наименьшая инвазия эзофагостомами приходится на октябрь - ноябрь (ЭИ = 12,1 - 10,3%), пик инвазии зарегистрирован в январе (ЭИ = 39,4%). Поросята 5-6-месячного возраста наименее инвазированы эзофагостомами в октябре - ноябре (ЭИ = 10,7

- 8,2%). С декабря инвазия резко возрастает и достигает максимума в январе (ЭИ = 36,3%). У поросят 7-8-месячного возраста пик инвазии приходится на январь - февраль (ЭИ = 31,1 - 30,2%). Наименьшая инвазия отмечается в октябре - ноябре (ЭИ = 9,6 - 7,3%). У свиноматок и хряков пик инвазии приходится на январь - февраль (ЭИ = 25,5 - 23,2%), а в сентябре -ноябре инвазия эзофагостомами достигает минимума (ЭИ = 6,9 - 4,6%).

Сезонная и возрастная динамика трихоцефалеза. При гельминтологических вскрытиях и копрологических исследованиях фецес установлено, что у поросят 2-4-месячного возраста наименьшая инвазия трихоцефалами отмечается в январе - феврале (ЭИ = 59,4 - 64,5%), с марта по август нами отмечен постепенный рост зараженности, пик инвазии регистрировался в сентябре - ноябре (ЭИ = 100%). У поросят 5-6-месячного возраста наименьшую инвазию регистрировали в январе (ЭИ ~~ 56,1%), с февраля по июнь отмечается постепенное нарастание инвазии, пик инвазии регистрируется в июле - ноябре (ЭИ = 100%). У поросят 7-8-месячного возраста: наименьшая инвазия отмечалась в январе (ЭИ = 68,4%), максимальная

- в июле - ноябре (ЭИ = 100%). Свиноматки и хряки менее инвазированы в январе (ЭИ = 46,3%), максимальная инвазия регистрировалась в августе -сентябре (ЭИ = 84,7%).

На свиноводческих комплексах промышленного типа с замкнутым циклом производства поросята 2-4-месячного возраста наиболее инвазированы в июне - августе (ЭИ = 75,4 - 78,8%), с сентября по декабрь отмечается снижение инвазии, в январе - феврале мы регистрировали минимальную зараженность (ЭИ = 34,7 - 33,9%). У поросят 5-6-месячного возраста минимальная инвазия отмечается в январе - феврале (ЭИ = 20,4 - 18,7%). Поросята 7-8-месячного возраста максимально инвазированы трихоцефалами в мае - августе (ЭИ = 39,6 - 42,5%), наименьшую инвазию мы регистрировали в феврале (ЭИ = 14,7%). Свиноматки и хряки максимально заражены в июне -августе (ЭИ = 45,3 - 46,9%).

2.2.2. СОСТАВ МИКРОФЛОРЫ КИШЕЧНИКА У АГЕЛЬМИНТНЫХ, КЛИНИЧЕСКИ ЗДОРОВЫХ СВИНЕЙ

В наших опытах микрофлора тонкого и толстого кишечника у свиней представлена облигатной (бифидобактерии, лактобациллы, бактероиды, непатогенные кокковые формы, непатогенные серогруппы кишечной палочки) и факультативной (стафилококки, стрептококки, клостридии, патогенные серогруппы кишечной палочки, протей, грибы) микрофлорой. При этом соотношение облигатной и факультативной микрофлоры у здоровых свиней колеблется в пределах от 94 - 95,2% до 6 - 4,8%.

В наших опытах у контрольных, агельминтных, клинически здоровых поросят 2-6-месячного возраста общее количество бактерий и грибов в тощей кишке колебалось в пределах 12,77 ± 0,14 - 17,10 ± 0,09 Log ш КОЕ микробных тел в 1г содержимого, в том числе стафилококков - 2,35 ± 0,44 - 2,71 ± 0,02; стрептококков - 1,89 ± 0,02 - 2,31 ± 0,07; кишечных палочек - 1,98 ± 0,51 - 2,53 ± 0,34; лактобацилл - 2,76 ± 0,16 - 3,38 ± 0,12; бифидобакгерий - 2,94 ± 0,11 -3,73 ± 0,09; бактероидов - 0,34 ± 0,05 - 1,09 ± 0,11; клостридий - 0,11 ± 0,02 -0,33 ± 0,02; протея - 0,09 ± 0,01 - 0,19 ± 0,03; грибов - 0,31 ± 0,02 - 0,83 ± 0,01 Log ю КОЕ/г. Наименьшее количество микроорганизмов в тощей кишке отмечается у поросят 2-3-месячного, максимальное число - у поросят 5-6-месячного возраста.

В ободочной кишке у клинически здоровых, агельминтных поросят общее количество бактерий и грибов колеблется в пределах от 20,45 ± 0,12 до 23,48 ± 0,08 Log ,0 КОЕ микробных тел в 1 г содержимого, в том числе стафилококков - 3,46 ± 0,04 - 3,75 ± 0,19; стрептококков - 2,13 ± 0,22 - 2,56 ± 0,06; кишечных палочек - 2,96 ± 0,19 - 3,39 ± 0,09; лактобацилл - 5,19 ± 0,36 -5,71 ± 0,12; бифидобакгерий - 4,53 ± 0,19 - 4,96 ± 0,05; бактероидов - 1,44 ± 0,01 - 1,89 ± 0,09; клостридий - 0,09 ± 0,01 - 0,24 ± 0,03; протея - 0,11 ± 0,01 -0,26 ± 0,04; грибов - 0,54 ± 0,04 - 0,72 ± 0,02 Log ,0 КОЕ/г. Наименьшее г количество микроорганизмов в ободочной кишке содержится у поросят 2-3-месячного, умеренное - у 4-5-месячного, максимальное - у 6- месячного возраста. Эти показатели соответствуют физиологическим нормам для свиней. . Облигатная (индигенная, нормальная) микрофлора кишечника

клинически здоровых поросят представлена бифидобактериями, бактероидами, лактобациллами, непатогенными серогруппами кишечной палочки, непатогенными кокковыми формами и составляет 94 - 95,2% от общего числа бактерий. Процентное соотношение отдельных групп микроорганизмов в зависимости от возраста меняется. Так, наименьшее количество бифидобактерий, бактероидов, лактобацилл содержится в кишечнике у агельминтных поросят 2-3-месячного возраста, а максимальное — у 5-6-месячных поросят. В толстом отделе кишечника содержание бифидобактерий, бактероидов, лактобацилл в 1,5 - 2 раза превышает таковых тонкого отдела. С возрастом животных в тонком и толстом отделах кишечника число стафилококков, непатогенных серогрупп кишечных палочек существенно не изменяется.

Факультативная микрофлора кишечника клинически здоровых поросят представлена условнопатогенными стафилококками, стрептококками, патогенными серогруппами эшерихий, югостридиями, протеем, грибами. Её количество с возрастом существенно не меняется и составляет 6 - 4,8% от общего их числа. С возрастом животного в качественном составе микрофлоры происходят существенные изменения: меняется соотношение между общим числом стафилококков и стафилококков, образующих токсины и патогенных для белых мышей. Общее количество патогенных стафилококков в кишечнике агельминтных поросят в наших опытах не превышало 25%. Наименьшее количество токсинообразующих стафилококков содержалось в кишечнике у

поросят 2-3-месячного (2,1 - 3,1%), умеренное - у 4-месячного (4,1%), наибольшее - у 5-6-месячного возраста (5,1 - 6,2%).

При бактериологическом исследовании из кишечника агельминтных, клинически здоровых поросят нами было изолировано и изучено 97 культур стафилококков. Часто выделяли Staphylococcus saprophyticus (изучены 34 культуры), Staph. cereus flavus (27), Staph. epidermidis (16), реже изолировали Staph. citreus (8), Staph. albus (6), Staph. aureus (6). Из них наиболее патогенными были Staph. citreus (87,5% изученных культур вызывали гибель белых мышей), Staph. albus (83,3%), Staph. aureus (66,7%), слабопатогенным - Staph. epidermidis (12,5%), a Staph. saprophyticus и Staph. cereus flavus были неналгогенными для белых мышей.

Из кишечника агельминтных, клинически здоровых поросят нами были изолированы и изучены 82 культуры стрептококков. Чаще выделяли Streptococcus lactis (21 культуры), Str. jodophilus (15), Str. feacium (13), Str. feacalis (12), Str. epidermicus (8), Str. viridans (4), Str. termophilus (3), Str. cinereus (2), Str. pyogenes (2), Str. citrovorus (1 ), Str. haemolyticus (1). Виды Str. jodophilus, Str. feacium, Str. cinereus, Str. citrovorus, Str. feacalis, Str. lactis, Str. termophilus, не обладали гемолитическими свойствами, а у Str. epidermicus, Str. haemolyticus, Str. pyogenes, Str. viridans они были хорошо выражены. Наименьшее число гемолитических стрептококков выделяли у животных 2-3-месячного ( 1,2%), умеренное - у 4-месячного (3,6%), наибольшее - у 5-6-месячного возраста (4,8 - 8,3%). В тощей и ободочной кишке общее количество гемолитических стрептококков не превышало 20%. Из них наиболее патогенными были Str. equi, Str. haemolyticus, Str. pyogenes (вызывали 100% гибель белых мышей), умереннопатогенные - Str. viridans (25%), слабопатогенные - Str. epidermicus (25%), a Str. jodophilus, Str. feacium, Str. cinereus, Str. citrovorus, Str. feacalis, Str. lactis, Str. termophilus, при внутрибрюшинном заражении лабораторных животных не вызывали гибель мышей.

В кишечнике клинически здоровых поросят численный состав эшерихий является относительно стабильным. Из кишечника агельминтных поросят 2-6-месячного возраста было изолировано и изучено 94 культуры Е. coli, которых по О-антигену отнесли к серогруппам 08, 026, 0141, 0139, Ol 15, 0127, 0142. Наиболее патогенными для лабораторных животных были Е. coli серогрупп 08, 0127, 0142 (вызывали 100% гибель белых мышей), слабопатогенными были 026, 0139 (33,3 - 53,8%), а серогруппы 0141, Ol 15 оказались непатогенными для белых мышей. Общее число патогенных серогрупп не превышало 15% от общего числа. Наименьшее число патогенных серогрупп Е. coli регистрировали у поросят 2-3-месячного возраста (4,5 - 5,2%), умеренное - у 3-месячного (7,3%), наименьшее - у 5-6-месячного возраста (8,2 - 9,6%).

У агельминтных, клинически здоровых поросят с возрастом численный состав протея и клостридий существенно не менялся.

Состав грибов (рода Aspergillus, Pénicillium, Candida) в кишечнике агельминтных поросят является стабильным. С возрастом количество грибов не меняется и колеблется в пределах 0,31 ± 0,02 - 0,83 ± 0,01 (в тощей кишке) и 0,54 ± 0,04 - 0,72 ± 0,02 (в ободочной кишке) в Log 10 КОЕ/г.

Таким образом, микрофлора тонкого и толстого отделов кишечника у поросят стабилизируется к 5-6-месячному возрасту, где облигатная микрофлора составляет 94 - 95,2%, а факультативная - 6 - 4,8%.

2.2.3. ДИНАМИКА МИКРОФЛОРЫ КИШЕЧНИКА СВИНЕЙ ПРИ АСКАРИОЗЕ

У зараженных аскаридами поросят изменение состава микрофлоры кишечника наблюдали на 15 - 30 - 60 сутки. В этот период общее количество бактерий и грибов в тощей кишке больных свиней увеличилось в 1,07, 1,2, 1,3 раза, в ободочной кишке - соответственно в 1,06; 1,1 и 1,2 раза, том числе количество стрептококков увеличилось в 1,2; 1,3; 1,4 и 1,4; 1,6; 2,0 раза, кишечных налочек - в 1,3; 1,9; 2,3 и 1,1; 1,6; 1,9 раза, клостридий - в 5,1; 7,2; 10,7 и 9,1; 16,9; 20,3 раза, протея - в 5,4; 9,4; 17,6 и 6,6; 8,1; 8,7 раза, грибов - в 1,9; 2,3; 2,9 и 1,5; 2,5; 3,4 раза, но уменьшилось количество стафилококков - в 1,1; 1,4; 1,6 и 1,1; 1,3; 1,6 раза, лактобацилл - в 1,2; 1,4; 1,8 и 1,1; 1,4; 1,8 раза, бифидобактерий - в 1,2; 1,4; 1,8 и 1,1; 1,3; 1,9 раза, бактероидов - в 1,6; 2,7; 7,5 и 1,3; 1,7; 2,7 раза, по сравнению с показателями контрольных животных.

Облигатная микрофлора тонкого и толстого отделов кишечника у инвазированных аскаридами поросят, представлена лактобациллами, бифидобактериями, бактероидами и непатогенными кокковыми формами, а факультативная микрофлора — стрептококками, кишечной палочкой, клостридиями, протеями, грибами. Соотношение между облигатной и факультативной микрофлорой кишечника у больных аскариозом свиней на 15 сутки инвазии составляет 93,7%:6,3%; на 30 сутки - 91,7%:8,3%; на 60 сутки -89,1%: 10,9%.

Из кишечника зараженных аскариозом поросят изолировали и изучили 189 культур стафилококков, которых отнесли к видам: Staph, albus - 41 культуры, Staph, aureus - 49 культур, Staph, citreus - 33 культуры, Staph, cereus flavus - 14 культур, Staph, epidermidis - 23 культуры, Staph, saprophytics - 29 культур. У поросят, убитых на 15 сутки инвазии, патогенные стафилококки составили 53,2%, на 30 сутки - 62,9%, на 60 сутки - 78,5%. Из изученных культур наиболее патогенными были Staph, aureus и Staph, citreus (вызывали 100% гибель белых мышей), Staph, albus (81,8 - 100%), умеренной патогенностью обладал Staph, epidermidis (20 - 25%), виды Staph, cereus flavus и Staph, saprophytics были непатогенными для белых мышей.

Из кишечника зараженных аскаридами поросят изолировали и изучили 152 культуры стрептококков, которых отнесли к видам Str. faecalis - 11 культур, Str. faecium - 16 культур, Str. cinereus - 2 культур, Str. epidermicus - 29 культур, Str. haemoliticus - 11 культуры, Str. jodophilus - 9 культур, Str. pyogenes - 30 культур, Str. lactis - 21 культуры, Str. viridans - 20 культуры, Str. termophilus - 3 культуры. У поросят, убитых на 15 сутки инвазии, патогенные стрептококки составили 40,5%, на 30 сутки - 60,4%, на 60 сутки - 92%. Наибольшей патогенностью обладали Str. pyogenes (вызывали 100% гибель белых мышей), умеренной патогенностью - Str. epidermicus (75 - 93,3%), Str. haemoliticus (50 -

75%), Str. viridans (50 - 80%), культуры Str. faecalis, Str. faecium, Str. cinereus, Str. jodophilus, Str. lactis, Str. termophilus были непатогенными для белых мышей.

Из тощей и ободочной кишок поросят при аскариозе изолировали и изучили 98 культуры Е. coli, которых по О-антигену отнесли к серогруппам 08, 09, 015, 0137, 0141, 0142. Серогруппы 08, 09, 0142 вызывали гибель белых мышей (100%), серогруппы 0137 были слабопатогенными (60 - 75%), а серогруппы Ol 5, Ol 41 были непатогенными для белых мышей. У поросят, убитых на 15 сутки инвазии, патогенные Е. coli составили - 28,6%, на 30 сутки - 51,6%, на 60 сутки - 82,1%.

После освобождения от нематод микрофлора кишечника у переболевших животных постепенно улучшалась, однако на 60 сутки лечения она все ещё отличалась от показателей контрольных свиней.

2.2.4. ДИНАМИКА МИКРОФЛОРЫ КИШЕЧНИКА СВИНЕЙ ПРИ ЭЗОФАГОСТОМОЗЕ

У поросят, инвазированных по 1000 экз. инвазионных личинок эзофагостом, на 15 - 30 - 60 сутки общее количество бактерий и грибов в тощей и ободочной кишках увеличилось соответственно в 1,1; 1,2; 1,3 и 1,0; 1,1; 1,2 раза, в том числе стрептококков - в 1,2; 1,3; 1,4 и 1,4; 1,7; 1,9 раза, кишечных палочек - в 1,5; 1,9; 2,3 и 1,1; 1,4; 1,7 раза, клостридий - в 6,9; 9,0; 9,4 и 9,8; 15,8; 17,9 раза, протея - в 4,6; 10,3; 15,3 и 3,9; 6,4; 7,2 раза, грибов - в 2,1; 2,7; 2,8 и 1,6; 2,3; 2,9 раза. Однако, у больных поросят уменьшилось количество стафилококков - в 1,04; 1,1; 1,2 и 1,1; 1,3; 1,5 раза, лактобацилл - в 1,2; 1,3; 1,8 и 1,3; 1,4; 2,2 раза, бифидобактерий - в 1,3; 1,5; 1,7 и 1,2; 1,5; 1,7 раза, бактероидов - в 1,4; 1,8; 3,1 и 1,1; 1,2; 1,4 раза по сравнению с контрольными, агельминтными поросятами. Соотношение между облигатной и факультативной микрофлорой кишечника у больных эзофагостомозом свиней на 15 сутки инвазии составляет 93,9%:6,1%; на 30 сутки - 91,8%:8,2%; на 60 сутки-89,4%: 10,6%.

Из кишечника зараженных эзофагостомозом поросят изолировали и изучили 181 культуру стафилококков, которые отнесли к следующим видам: Staph, albus - 38 культур, Staph, aureus - 46 культур, Staph, citreus - 32 культуры, Staph, cereus flavus - 15 культур, Staph, epidermidis - 25 культур, Staph, saprophyticus - 25 культур. У поросят, убитых на 15 сутки инвазии патогенные стафилококки составили 50,8%, на 30 сутки - 61,7%, на 60 сутки -79%. Из изученных культур наиболее патогенными были Staph, aureus и Staph, citreus (вызывали 100% гибель белых мышей), Staph, albus (83,3 - 100%), умеренной патогенностью обладал Staph, epidermidis (11,1 - 20%), виды Staph, cereus flavus и Staph, saprophyticus были непатогенными для белых мышей.

Из кишечника зараженных поросят изолировали и изучили 143 культуры стрептококков, которых отнесли к следующим видам: Str. faecalis - 9 культур, Str. faecium - 16 культур, Str. cinereus - I культура, Str. epidermicus - 30

культур, Str. haemoliticus — ] 1 культуры, Str. jodophilus - 9 культур, Str. pyogenes

- 24 культуры, Str. lactis - 23 культуры, Str. viridans - 19 культур, Str. termophilus - 1 культура. У поросят, убитых на 15 сутки инвазии, патогенные стрептококки составили 26,5%, на 30 сутки - 59,2%, на 60 сутки -- 94%. Наибольшей патогенностью обладали Str. pyogenes (вызывали 100% гибель белых мышей), умеренной патогенностью - Str. epidermicus (62,5 - 88,2%), Str. haemoliticus (50 - 83,3%), Str. viridans (66,6 - 90,9%), культуры Str. faecalis, Str. faecium, Str. cinereus, Str. jodophilus, Str. lactis, Str. termophilus были непатогенными для белых мышей.

Из тощей и ободочной кишок поросят при эзофагостомозе изолировали и изучили 77 культур Е. coli, которых по О-антигену отнесли к серогруппам 09, 08, 015, 0142, Ol 37. Серогруппы 08, 09, 0142 вызывали 100% гибель белых мышей, серогруппы 0137 были слабопатогенными (16,7 - 57,1%), а серогруппы Ol5 были непатогенными для белых мышей. У поросят, убитых на 15 сутки инвазии, патогенные Е. coli составили - 36,8%, на 30 сутки

- 62,5%, на 60 сутки - 88,2%.

После дегельминтизации фенкуром постепенно улучшалась микрофлора кишечника свиней. В частности, в кишечнике переболевших животных уменьшилось число патогенных кишечных палочек, гемолитических стрептококков, клостридий, протея при одновременном нарастании количества лактобацилл, бифидобактерий, бактероидов, непатогенных кокковых форм. Тем не менее на 60-е сутки после освобождения от гельминтов микрофлора кишечника переболевших поросят существенно отличалось от показателей контрольных, агельминтных животных.

2.2.5. ДИНАМИКА МИКРОФЛОРЫ КИШЕЧНИКА СВИНЕЙ

ПРИ ТРИХОЦЕФАЛЕЗЕ

У поросят, зараженных по 1000 экз. яиц трихоцефал, на 15 30 - 60 сутки общее количество бактерий и грибов в тощей кишке увеличилось в 1,06; 1,2; 1,3 раза, в ободочной - в 1,04; 1,07; 1,1 раза, в том числе стрептококков -соответственно в 1,07; 1,2; 1,3 и 1,2; 1,3; 1,7 раза, кишечных папочек - в 1,2; 1,7; 2,2 и 1,3; 1,5; 1,8 раза, клостридий - в 6,6; 9,6; 10,3 и 9,4; 16,9; 18,1 раза, протея

- в 6,1; 12,5; 16,7 и 4,0; 6,9; 7,8 раза, грибов - в 1,3; 1,8; 2,2 и 1,5; 2,1; 3,1 раза; однако у больных поросят уменьшилось количество стафилококков в 1,03; 1,09; 1,2 и 1,06; 1,2; 1,4 раза, лактобацилл - в 1,2; 1,5; 2,1 и 1,1; 1,5; 2,6 раза, бифидобактерий - в 1,1; 1,3; 1,7 и 1,2; 1,5; 1,9 раза, бактероидов - в 1,6; 2,4; 4,5 и 1,1; 1,2; 1,5 раза по сравнению с контрольными, агельминтными поросятами. Соотношение между облигатной и факультативной микрофлорой кишечника у больных трихоцефапезом свиней на 15 сутки инвазии составляет 92,8%:7,2%; на 30 сутки-90,7%:9,3%; на 60 сутки-88,8%:! 1,2%.

Из кишечника больных трихоцефапезом поросят изолировали и изучили 183 культур стафилококков, которых отнесли к следующим видам: Staph, albus

- 37 культуры, Staph, aureus - 44 культуры, Staph, citreus - 35 культур, Staph.

сетeus flavus - 16 культур, Staph, epidermidis - 28 культур, Staph, saprophyticus -23 культуры. У поросят, убитых на 15 сутки инвазии патогенные стафилококки составили 51,7%, на 30 сутки - 61,7%, на 60 сутки - 76,2%. Из изученных культур наиболее патогенными были Staph, citreus (вызывал 100% гибель белых мышей). Staph, albus (80 - 100%) и Staph, aureus (91,7 - 100%), умеренной патогенностыо обладал Staph, epidermidis (27,3 - 30%), виды Staph, cereus flavus и Staph, saprophyticus были непатогенными для белых мышей.

Из кишечника больных трихоцефалезом поросят изолировали и изучили 163 культуры стрептококков, которых отнесли к следующим видам: Str. faecalis - 14 культур, Str. faecium - J 9 культур, Str. cinereus - 1 культура, Str. epidermicus - 26 культур, Str. haemoliticus - 15 культур, Str. jodophilus - 10 культур, Str. pyogenes - 30 культур, Str. lactis - 23 культуры, Str. viridans - 24 культуры, Str. termophilus - 1 культура. У поросят, убитых на 15 сутки инвазии, патогенные стрептококки составили 28%, на 30 сутки - 54,9%, на 60 сутки -85,5%. Наибольшей патогенностыо обладал Str. pyogenes (вызывал 100% гибель белых мышей), умеренной патогенностыо - Str. epidermicus (70 -87,5%), Str. haemoliticus (50 - 70%), Str. viridans (62,5 - 84,6%), культуры Str. faecalis, Str. faecium, Str. cinereus, Str. jodophilus, Str. lactis, Str. termophilus были непатогенными для белых мышей.

Из тощей и ободочной кишок поросят при трихоцефалезе изолировали и изучили 106 культур Е. coli, которых по О-антигену отнесли к серогруппам OS, 09, 015, Ol 39, 0142, 0147. Серогруппы 08, 09, 0142 обладали высокой патогенностыо (вызывали 100% гибель белых мышей), серогруппы 0147, 0139 были умеренно патогенными (33,3 - 80%), а серогруппы Ol5 были непатогенными для белых мышей. У поросят, убитых на 15 сутки инвазии, патогенные Е. coli составили - 48%, на 30 сутки - 72,7%, на 60 сутки - 93,7%.

После дегельминтизации фенкуром микрофлора кишечника постепенно улучшалась. Однако на 60-е сутки лечения она существенно отличалась от показателей контрольных животных.

2.2.6. ДИНАМИКА МИКРОФЛОРЫ КИШЕЧНИКА У ПОРОСЯТ ПРИ МИКСТИНВАЗИИ

У поросят, инвазированных однократно аскаридами, эзофагостомами, трихоцефапами (микстинвазия), на 15 сутки в тощей кишке общее количество бактерий и грибов по сравнению с показателями контрольных, агельмиитных животных увеличилось в 1,07 раза, в том числе стрептококков - в 1,2 раза, кишечных палочек - в 1,3 раза, клостридий - в 5,08 раза, протея - в 5,4 раза, грибов - в 1,9 раза, но уменьшилось количество стафилококков - в 1,1 раза, лактобацилл - в 1,2 раза, бифидобактерий - в 1,2 раза, бактероидов - в 1,6 раза. В дальнейшем состав микрофлоры тощей кишки у больных поросят существенно ухудшился. Так, на 30 - 60 сутки инвазии в тощей кишке общее количество бактерий и грибов увеличилось в 1,2 и 1,3 раза соответственно, в том числе стрептококков - в 1,3 и 1,3 раза, кишечных палочек - в 1,8 и 2,3 раза, клостридий - в 7,2 и 10,7 раза, протея - в 9,4 и 17,6 раза, грибов - в 2,3 и 2,8

раза, но уменьшилось число стафилококков - в 1,4 и 1,6 раза, лактобацилл - в 1,4 и 1,8 раза, бифидобактерий - в 1,4 и 1,8 раза, бактероидов - в 2,7 и 7,5 раза.

Со стороны микрофлоры ободочной кишки также произошли существенные изменения. Так, на 15 сутки инвазии в ободочной кишке больных поросят общее число бактерий и грибов увеличилось по сравнению с контролем в 1,06 раза, в том числе стрептококков - в 1,4 раза, кишечных палочек - в 1,1 раза, клостридий - в 9,1 раза, протея - в 1,5 раза, грибов - в 1,5 раза. Но уменьшается количество стафилококков - в 1,1 раза, лактобацилл — в

1.1 раза, бифидобактерий - 1,1 раза, бактероидов - в 1,3 раза. На 30 - 60 сутки инвазии в ободочной кишке общее количество бактерий и грибов увеличилось в

1.2 и 1,2 раза соответственно, в том числе стрептококков - в 1,6 и 2 раза, кишечных палочек - в 1,6 и 1,9 раза, клостридий - в 16,9 и 20,3 раза, протея - в 8,1 и 8,7 раза, грибов - в 2,5 и 3,4 раза, но уменьшилось число стафилококков -в 1,3 и 1,6 раза, лактобацилл - в 1,3 и 1,6 раза, бифидобактерий - в 1,3 и 1,9 раза, бактероидов - в 1,6 и 2,3 раза. Соотношение между облигатной и факультативной микрофлорой кишечника у больных поросят на 15 сутки инвазии составляет 91,3%:8,7%; на 30 сутки-90,2%:9,8%; на 60 сутки-88,4%: 11,6%.

Из кишечника поросят, инвазированных однократно по 1000 экз. инвазионных яиц (334 экз. яиц аскарид, 333 экз. личинок эзофагосгом, 333 экз. яиц трихоцефалюсов), мы изолировали и изучили 179 культур стафилококков, из них: Staph, albus - 44 культуры, Staph, aureus - 38 культур, Staph, citreus - 39 культур, Staph, cereus flavus - 17 культур, Staph, epidermidis - 21 культур, Staph, saprophyticus - 20 культур. У поросят, убитых на 15 сутки инвазии патогенные стафилококки составили 61,1%, на 30 сутки - 63,8%, на 60 сутки - 71,8%. Из изученных культур наиболее патогенными были Staph, aureus и Staph, citreus (вызывали 100% гибель белых мышей), Staph, albus (84,6 - 100%), умеренной патогенностью обладал Staph, epidermidis (12,5 - 66,7%), виды Staph, cereus flavus и Staph, saprophyticus были непатогенными для белых мышей.

Из кишечника зараженных микстинвазией поросят изолировали и изучили 188 культур стрептококков, которых отнесли к следующим видам: Str. faecalis - 14 культур, Str. faecium — 17 культур, Str. cinereus - 6 культур, Str. epidermicus - 27 культур, Str. haemoliticus - 23 культуры, Str. jodophilus - 8 культур, Str. pyogenes - 37 культур, Str. lactis - 22 культуры, Str. viridans - 31 культуры, Str. termophilus - 3 культуры. У поросят, убитых на 15 сутки инвазии, патогенные стрептококки составили 30,4%, на 30 сутки - 58,9%, на 60 сутки -90%. Наибольшей патогенностью обладали Str. pyogenes (вызывали 100% гибель белых мышей), умеренной патогенностью-Str. epidermicus (71,4 -91,7%), Str. haemoliticus (50 - 85,7%), Str. viridans (62,5 - 92,1%), культуры Str. faecalis, Str. faecium, Str. cinereus, Str. jodophilus, Str. lactis, Str. termophilus были непатогенными для белых мышей.

Из тощей и ободочной кишок зараженных микстинвазией поросят изолировали и изучили 83 культуры Е. coli, которых по О-антигену отнесли к серогруппам 08, 015, 09, 0137, 0139, 0141, 0142. Наиболее патогенными были серогруппы 08, 09, Ol42 (вызывали 100% гибель белых мышей),

умереннопатогенными были серогруппы 0137, 0139 (33,3 - 80%), а серо группы 015, 0141 были непатогенными для белых мышей. У поросят, убитых на 15 сутки инвазии, патогенные Е. coli составили - 11,5%; на 30 сутки - 39,3%; на 60 сутки - 85,3%.

2.2.7. КОМПЛЕКСНАЯ ТЕРАПИЯ СВИНЕЙ ПРИ МИКСТИНВАЗИЯХ

При инвазии гельминтами, в частности аскаридами, эзофагостомами, трихоцефалами, в организме свиней интенсивно развиваются патогенные и условнопатогенные бактерии, которые вытесняют облигатную микрофлору (лакгобациллы, бифидобактерии, бактероиды, непатогенные кишечные палочки и кокковые формы), а в желудочно-кишечном тракте животного развивается дисбактерироз. Улучшению состава микрофлоры кишечника способствует освобождение свиней от нематод. Однако процесс восстановления микрофлоры желудочно-кишечного тракта длительный. И.Б. Сорокина (1987), Ю.Ф. Петров (1988, 1997), Ю.Ф. Петров, И.Б. Сорокина (1988), К. Terada et all (1991), Б.Г. Абалихин (1996), В.В. Кузьмичев (1997), А.Ю. Гудкова (1999) для сокращения сроков восстановления микрофлоры желудочно-кишечного тракта животных предлагают применять пробиотики, приготовленные из представителей облигатной микрофлоры - лакгобацилл, бифидобактерии и др. В связи с этим мы решили усовершенствовать комплексный метод терапии свиней при ассоциированных заболеваниях гельминто-бактерийной этиологии.

Был проведен опыт, в котором использовали 90 поросят 2-6-месячного возраста, которых разделили на 3 группы, по 30 голов в каждой. Все животные получали однократно по 1000 экз. инвазионных яиц гельминтов (аскарид 334 экз. + эзофагостом 333 экз. + трихоцефал 333 экз.). Животных 1 группы через 60 дней инвазии дегсльминтизировали фенбендазолом путем дачи с кормом в дозе 30 мг/кг по ДВ 2 дня подряд. Животных 2 группы также дегельминтизировали фенбендазолом в дозе 30 мг/кг по ДВ 2 дня подряд, а на 3-4-5-6-7-8-9-10-11-12 сутки дегельминтизации им давали пробиотик бифидобактерии из расчета 0,2 г/кг массы тела. Животных 3 группы не дегельминтизировали, пробиотик не давали, они были контрольными. Убой 6 животных из каждой группы проводили до заражения, на 60 сутки инвазии, на 30 - 60 - 90 сутки лечения. У убитых животных проводили бактериологическое исследование содержимого ободочной кишки, методика которого подробно описана в предыдущих разделах.

У животных 1 опытной группы, дегельминтизированных через 60 дней фенбендазолом микрофлора кишечника стабилизировалась к 90 дню после лечения. Общее количество бактерий и грибов в ободочной кишке составило 23,32±0,04 Log ш КОЕ/г, в том числе стафилококков-3,32±0,04; стрептококков-3,21±0,03; кишечных палочек - 3,52±0,03; лакгобацилл - 5,31i0,08;

бифидобактерий - 4,58±0,06; бактероидов - 1,44±0,04; клостридий - 0,56±0,05; протея - 0,45±0,02; грибов - 0,93±0,03 Log ю КОЕ/г.

У поросят 2 опытной группы, дегельминтизированных фенбендазолом и получавших в течение 10 дней бифидобактерин, микрофлора толстого кишечника стабилизировалась к 60 дню лечения.

Поросята 3, контрольной группы, инвазированные аскаридами, эзофагостомами и трихоцефалами, но антгельминтики и пробиотики не получавшие, отставали в росте и развитии. За пять месяцев наблюдений в 1 г содержимого ободочной кишки общее количество бактерий и грибов увеличилось в 1,4 раза, в том числе стрептококков в 2,6 раза; кишечных палочек - в 2,4 раза; клостридий - в 45,8 раза; протея - в 24 раз; грибов - в 6,1 раза. Но в организме больных поросят уменьшилось количество стафилококков в 2,9 раза; лактобацилл - в 2,3 раза; бифидобактерий - в 3 раза; бактероидов - в 4,6 раза.

На основании полученных данных следует заключить, что при ассоциативной болезни, вызванной паразитированием нематод и бактерий, поросят следует подвергать комплексному лечению, включающим дегельминтизацию и скармливание пробиотиков.

ВЫВОДЫ

1. Нематодозы являются широко распространенными заболеваниями свиней в хозяйствах центрального района Нечерноземной зоны Российской Федерации.

1.1. На свиноводческих хозяйствах с традиционным методом ведения отрасли максимальная инвазия аскаридами регистрируется у молодняка 7-8-месячнго возраста, умеренная - у 5-6-месячного, минимальная - у 2-4 месячного возраста Наибольшая ЭИ регистрируется в августе - сентябре, наименьшая - в январе - феврале.

1.2. В хозяйствах с замкнутым циклом производства аскариоз регистрируется круглогодично. Пик инвазии отмечается в январе, наименьшая - в октябре - ноябре. Максимальная инвазия наблюдалась у 2-4-месячных поросят, умеренная у поросят 5-8-месячного возраста.

1.3. В хозяйствах с традиционным методом ведения отрасли максимальная инвазия эзофагостомами регистрируется у свиноматок и хряков, умеренная - у молодняка 2-8-месячного возраста. Пик инвазии приходится на август - сентябрь.

1.4. В свиноводческих комплексах с замкнутым циклом производства максимальная зараженность эзофагостомами отмечается у молодняка 2-4-месячного возраста, умеренная - у поросят 5-8-месячного возраста, минимальная - у свиноматок и хряков. В январе - феврале у всех животных наблюдается наибольшая зараженность, наименьшая - в октябре - ноябре.

отмечается у молодняка 2-8-месячного возраста, умеренная инвазия - у свиноматок и хряков.

1.6. В хозяйствах с замкнутым циклом производства пик трихоцефалеза отмечается в июле - августе. В январе - феврале регистрируется минимальная зараженность.

1.7. Во всех хозяйствах центрального района Нечерноземной зоны РФ у свиней всех возрастных групп наблюдается микстинвазия (аскариоз + эзофагостомоз + трихоцефапез).

2. Микрофлора тонкого и толстого кишечника у поросят к 5-6-месячному возрасту стабилизируется, и она представлена облигатной (лактобациллы, бифидобактерии, бактероиды, непатогенные кокковые формы) и факультативной (условнопатогенные стафилококки, стрептококки, патогенные серогруппы Е. coli, клостридии, протей, грибы) микрофлорой. Облигатная микрофлор кишечника свиней составляет 94 - 95,2%, факультативная 6 -4,8%.

3. В период паразитирования аскарид, эзофагостом, трихоцефал в тонком и толстом кишечнике поросят формируется микропаразитоценоз, преобладающими сочленами которого являются токсинообразующие стафилококки, гемолитические стрептококки, патогенные серогруппы Е. coli, клостридии, протей, гельминты и грибы. Отмеченные изменения состава микрофлоры кишечника характерны для дисбактериоза, который умеренно выражен при моноинвазии, сильно - при микстинвазии.

4. После освобождения от нематод постепенно в кишечнике переболевших поросят увеличивается количество облигатной микрофлоры с одновременным уменьшением факультативной микрофлоры. Процесс восстановления микрофлоры кишечника является длительным (более 60 дней -срок наблюдений).

5. При ассоциативной болезни, вызванной паразитированием в кишечнике свиней аскарид, эзофагостом, трихоцефал, патогенной и условнопатогенной микрофлоры, рекомендуется комплексный метод лечения животных, который включает дегельминтизацию высоко-эффективными антгельминтиками и скармливание на 3-4-5-6-7-8-9-10-11-12 сутки дегельминтизации пробиотиков.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

На основании проведенных исследований усовершенствован комплексный метод лечения животных при микстинвазии нематодами (аскариды + эчофагостомы + трихоцефалы), который включает:

- дегельминтизацию свиней высокоэффективным антгельминтиком -фенбендазолом (в дозе 30 мг/кг по ДВ два дня подряд);

- скармливание животным пробиотиков (бифидобакгерина) на 3-4-5-6-78-9-10-11-12 сутки дегельминтизации.

Список опубликованных работ по материалам диссертации:

1. Гудкова А.Ю., Молева A.A., Иванюк В.П., Трофимова Е.Г. Микрофлора кишечника свиней при трихоцефалезе // Материалы 55-ой международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы науки в агропромышленном комплексе». - Кострома. - 2004. - Том 2.- С. 89-90.

2. Иванюк В.П., Гудкова А.Ю., Молева A.A., Трофимова Е.Г. Микрофлора кишечника свиней при аскариозе // Материалы 55-ой международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы науки в агропромышленном комплексе». - Кострома. - 2004. - Том 2,- С. 98.

3. Молева A.A., Иванюк В.П., Гудкова А.Ю., Трофимова Е.Г. Микрофлора кишечника свиней при эзофагостомозе // Материалы 55-ой международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы науки в агропромышленном комплексе». - Кострома. - 2004. - Том 2.- С. 132133.

4. Гудкова А.Ю., Молева A.A., Иванюк В.П., Трофимова Е.Г. Микрофлора кишечника свиней при гельминтозах // Материалы докладов научной конференции «Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями». - Москва. - 2004.- Выпуск 5.- С. 135-137.

5. Гудкова А.Ю., Иванюк В.П., Трофимова Е.Г., Молева A.A. Кулыурально-биохимические свойства Е. coli, выделенных из кишечника свиней при гельминтозах // Материалы научно-практической конференции «Актуальные проблемы ветеринарной медицины и биотехнологии в животноводстве». - Иваново.- 2004. - Том 2. - С. 38-40.

»2707 9

РНБ Русский фонд

2006-4 741

Подписано в печать 08 12.2004 Формат бумаги 60x84 1/16.

Печ. л. 1,25 Уел печ л. 1,16 Тираж 100 экз. Заказ №246

Отпечатано на ризографе

Полиграфический отдел ФГОУ ВПОИвановской ГСХА 153012 г. Иваново, ул. Советская,45

Содержание диссертации, кандидата ветеринарных наук, Молева, Алена Александровна

ВВЕДЕНИЕ.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Биология возбудителя, эпизоотология и патогенез при аскариозе свиней.

1.2. Биология возбудителя, эпизоотология и патогенез при эзофагостомозе свиней.

1.3. Биология возбудителя, эпизоотология и патогенез при трихоцефалезе свиней.

1.4. Микрофлора кишечника свиней в норме.

1.5. Микрофлора кишечника при гельминтозах животных.

1.6. Методы и средства терапии свиней при аскариозе, эзофагостомозе и трихоцефалезе.

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.

2.2. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.

2.2.1. СЕЗОННАЯ И ВОЗРАСТНАЯ ДИНАМИКА АСКАРИОЗА, ЭЗОФАГОСТОМОЗА И ТРИХОЦЕФАЛЕЗА НА ФЕРМАХ С

РАЗЛИЧНОЙ ТЕХНОЛОГИЕЙ СОДЕРЖАНИЯ СВИНЕЙ В

ЦЕНТРАЛЬНОМ РАЙОНЕ НЕЧЕРНОЗЕМНОЙ ЗОНЫ РФ.

2.2.1.1.Сезонная и возрастная динамика аскариоза.

2.2.1.2. Сезонная и возрастная динамика эзофагостомоза.

2.2.1.3. Сезонная и возрастная динамика трихоцефалеза.

2.2.2. ДИНАМИКА МИКРОФЛОРЫ КИШЕЧНИКА У АГЕЛЬМИНТНЫХ, КЛИНИЧЕСКИ ЗДОРОВЫХ СВИНЕЙ.

2.2.3. ДИНАМИКА МИКРОФЛОРЫ КИШЕЧНИКА СВИНЕЙ ПРИ АСКАРИОЗЕ.

2.2.4. ДИНАМИКА МИКРОФЛОРЫ КИШЕЧНИКА СВИНЕЙ ПРИ

ЭЗОФАГОСТОМОЗЕ.

2.2.5. ДИНАМИКА МИКРОФЛОРЫ КИШЕЧНИКА СВИНЕЙ ПРИ

ТРИХОЦЕФ АЛЕЗЕ.

2.2.6. ДИНАМИКА МИКРОФЛОРЫ КИШЕЧНИКА СВИНЕЙ ПРИ МИКСТИНВ АЗИИ

2.2.7. КОМПЛЕКСНАЯ ТЕРАПИЯ СВИНЕЙ ПРИ МИКСТИНВ АЗИИ.

Введение Диссертация по биологии, на тему "Динамика формирования микропаразитоценозов при нематодозах свиней и коррекция ее антгельминтиками и пробиотиками"

Актуальность темы. В центральном районе Нечерноземной зоны Российской Федерации широко распространены нематодозы желудочно-кишечного тракта, которые наносят значительный ущерб свиноводству. Успешная борьба с аскариозом, эзофагостомозом и трихоцефалезом свиней, а так же их профилактика не может быть эффективной без знания особенностей эпизоотологии каждого заболевания в конкретной климато-хозяйственной зоне страны с учетом технологии содержания.

Работами В.Ю. Паулискаса (1990), Д.П. Софоровой (1993), Ю.Ф. Петрова (1994), Т.И. Брезгиновой (1995) установлено, что под влиянием паразитов (гельминтов, простейших) в организме животного формируется микропаразитоценоз, сочленами которого являются гельминты, патогенные простейшие, бактерии, грибы, в результате чего возникают ассоциативные гельминтно-протозойно-бактериальные болезни. Установлено, что при многих гельминтозах у животных возникает дисбактериоз кишечника. Однако данный вопрос при моноинвазии и микстинвазии нематодами у свиней слабо изучен.

Цели и задачи исследований. Целью наших исследований является усовершенствование комплексной терапии свиней при ассоциативных болезнях, вызванных паразитированием аскарид, эзофагостом, трихоцефал и бактерий с учетом зональных особенностей. Для чего перед нами были поставлены следующие задачи: изучить сезонную и возрастную динамику аскариоза, эзофагостомоза и трихоцефалеза на фермах с различной технологией содержания свиней в центральном районе Нечерноземной зоны РФ (на примере Ивановской области);

- изучить динамику микрофлоры кишечника у агельминтных свиней;

- изучить динамику микрофлоры кишечника свиней при моноинвазии Ascaris suum, Oesophagostomum dentatum, Trichocephalus suis;

- изучить динамику микрофлоры кишечника свиней при микстинвазии (Ascaris suum+Oesophagostomum dentatum+Trichocephalus suis);

- усовершенствовать комплексную терапию свиней при микстинвазиях.

Выявлено, что у клинически здоровых, агельминтных свиней к 6-месячному возрасту микрофлора толстого и тонкого отделов кишечника стабилизируется, в ней облигатная микрофлора составляет 94 - 95,2%, факультативная - 6 - 4,8%. При моноинвазии Ascaris suum, Oesophagostomum dentatum, Trichocephalus suis в желудочно-кишечном тракте свиней формируется паразитоценоз, сочленами которого являются нематоды на различных стадиях развития, патогенные и условнопатогенные бактерии, простейшие. Выявлено, что в кишечнике, инвазированных гельминтами свиней интенсивно развивается факультативная микрофлора (патогенные стрептококки, стафилококки, Е. coli, протей, клостридии, грибы), но угнетается индигенная микрофлора (лактобациллы, бифидобактерии, бактероиды, непатогенные кокковые формы). Отмеченные изменения микрофлоры характерны для дисбактериоза кишечника. При микстинвазии (аскариды + эзофагостомы + трихоцефалы) в желудочно-кишечном тракте также развивается дисбактериоз, но последний у больных свиней более выражен, чем у животных при моноинвазии.

Выявлено, что процесс восстановления микрофлоры кишечника свиней после дегельминтизации длителен (более 60 суток). Нами усовершенствован комплексный метод лечения при ассоциативных болезнях свиней, который включает дегельминтизацию с применением пробиотиков, что позволяет сократить сроки выздоровления животных.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и одобрены на: научно-практических конференциях «Проблемы и перспективы развития сельскохозяйственной науки и АПК в современных условиях» (Иваново, 2004), «Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями» (Москва, 2004), международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы науки в агропромышленном комплексе» (Кострома, 2004).

На защиту выносятся следующие положения: сезонная и возрастная динамика аскариоза, эзофагостомоза и трихоцефалеза на фермах с различной технологией содержания свиней в центральном районе Нечерноземной зоны РФ (на примере Ивановской области); динамика микрофлоры кишечника агельминтных, клинически здоровых свиней 2-6-месячного возраста; динамика формирования микропаразитоценозов в тонком и толстом кишечнике свиней при однократной моноинвазии (аскаридами, эзофагостомами, трихоцефалами) и микстинвазии нематодами; динамика микрофлоры кишечника свиней после освобождения их от нематод; комплексный метод лечения животных при ассоциативной болезни, вызванной паразитированием нематод и бактерий.

Публикации. По материалам диссертации в трудах ВИГИС, материалах региональных сельскохозяйственных ВУЗов РФ опубликовано 6 работ, которые отражают основное содержание диссертации.

Заключение Диссертация по теме "Паразитология", Молева, Алена Александровна

ВЫВОДЫ

1.5. Трихоцефалез в хозяйствах с традиционным методом ведения отрасли регистрируется в течение всего года. Максимальная инвазия наблюдается с июля по ноябрь. Высокая зараженность трихоцефалами отмечается у молодняка 2-8-месячного возраста, умеренная инвазия - у свиноматок и хряков.

1.6. В хозяйствах с замкнутым циклом производства пик трихоцефалеза отмечается в июле - августе у поросят 2-4-месячного возраста. В январе - феврале регистрируется минимальная зараженность.

1.7. Во всех хозяйствах центрального района Нечерноземной зоны РФ у свиней всех возрастных групп наблюдается микстинвазия (аскариоз + эзофагостомоз + трихоцефалез).

2. Микрофлора тонкого и толстого кишечника у поросят к 5-6-месячному возрасту стабилизируется и представлена облигатной (лактобациллы, бифидобактерин, бактероиды, непатогенные кокковые формы) и факультативной (условнопатогенные стафилококки, стрептококки, патогенные серогруппы Е. coli, клостридии, протей, грибы) микрофлорой. Облигатная микрофлор кишечника свиней составляет 94 - 95,2%, факультативная - 6 - 4,8%.

3. В период паразитирования аскарид, эзофагостом, трихоцефал в тощей и ободочной кишках больных поросят формируется микропаразитоценоз, преобладающими сочленами которого являются токсинообразующие стафилококки, гемолитические стрептококки, патогенные серогруппы Е. coli, клостридии, протей, гельминты и грибы. Отмеченные изменения состава микрофлоры кишечника характерны для дисбактериоза, который умеренно выражен при моноинвазии, сильно - при микстинвазии.

4. После освобождения от нематод постепенно в кишечнике переболевших поросят увеличивается количество облигатной микрофлоры с одновременным уменьшением факультативной микрофлоры. Процесс восстановления функций кишечника является длительным (более 60 дней -срок наблюдений).

5. При ассоциативной болезни, вызванной паразитированием в кишечнике свиней аскарид, эзофагостом, трихоцефал, патогенной и условнопатогенной микрофлоры, рекомендуется комплексный метод лечения животных, который включает дегельминтизацию высокоэффективными антгельминтиками и скармливание на 3-4-5-6-7-8-9 -10-11-12 сутки после дегельминтизации пробиотиков.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

На основании проведенных исследований нами усовершенствован комплексный метод лечения животных при микстинвазии нематодами (аскариды + эзофагостомы + трихоцефалы), который включает:

- скармливание животным пробиотиков (бифидобактерина) на 3 - 4 - 5 -6-7-8-9-10-11-12 сутки после дегельминтизации.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Анализ литературы и результаты собственных исследований показывают, что в Российской Федерации на свиноводческих комплексах с различной технологией содержания свиней эпизоотологическая ситуация аскариза, эзофагостомоза и трихоцефалеза неодинакова. Ивановская область по почвенно-климатическим условиям является наиболее типичной для центрального района Нечерноземной зоны Российской Федерации.

Результаты собственных исследований показывают, что на фермах с традиционным методом ведения отрасли поросята круглогодично заражены аскаридами. С возрастом инвазия постепенно нарастает и достигает пика у молодняка 7-8-месячного возраста (ЭИ = 48,3 - 92,4%, ИИ =1-18 экз.). Наименьшая инвазия регистрируется у свиноматок и хряков (15,1 - 47,3%, ИИ =1-6 экз.). В хозяйствах с замкнутым циклом производства пик инвазии зарегистрирован в январе. Максимальная инвазия отмечается у поросят 2-4-месячного возраста (ЭИ = 4,1 - 11,4%, ИИ =1-6 экз.).

На фермах с традиционным методом ведения отрасли у животных всех возрастов наблюдается очень высокая инвазия эзофагостомами. Пик инвазии регистрируется у свиноматок и хряков (ЭИ = 45,3 - 97,7%, ИИ = 1 - 15экз.) и приходится на август - сентябрь. На фермах с замкнутым циклом производства максимальная инвазия эзофагостомами отмечается у поросят 24-месячного возраста (ЭИ = 10,3 - 39,4%, ИИ =1-4 экз.). В январе - феврале у животных всех возрастов наблюдается наибольшая зараженность, наименьшая - в октябре - ноябре.

Максимальная зараженность трихоцефалами в хозяйствах с традиционным методом ведения отрасли отмечается у животных 2-8-месячного возраста (ЭИ = 56,1 - 100%, ИИ =1-48 экз.) с июля по ноябрь. Спад инвазии регистрируется в январе - феврале. В хозяйствах с замкнутым циклом производства пик инвазии регистрируется с июля по август. Наиболее заражены трихоцефалами поросята 2-4-месячного возраста (ЭИ =

33,9 - 78,8%, ИИ = 3-15 экз.), наименее - подсвинки 7-8-месячного возраста (ЭИ =14,7 -42,5%, ИИ = 2 - 8 экз.).

Наши исследования показали, что у клинически здоровых, агельминтных поросят микрофлора тонкого и толстого кишечника стабилизируется к 5-6-месячному возрасту. Облигатная микрофлора у них составляет 94 - 95,2%, факультативная - 6 - 4,8%. Нами выявлено, что как при моноинвазии аскаридами, эзофагостомами, трихоцефалами, так и при микстинвазии этими нематодами в желудочно-кишечном тракте свиней развивается дисбактериоз (резко снижается число индигенной микрофлоры -лактобацилл, бифидобактерий, бактероидов, непатогенных кокков, непатогенных серогрупп кишечных палочек, но увеличиваются условнопатогенные микроорганизмы - протей, клостридии, стафилококки, гемолитические стрептококки, патогенные серогруппы Е. coli). Дисбактериоз при моноинвазиях выражен умеренно, а при микстинвазии - резко.

Восстановление микрофлоры тонкого и толстого отделов кишечника после освобождения животных от нематод является длительным процессом (более 2 месяцев). Восстановление микрофлоры идет более интенсивно у животных, переболевших моноинвазией.

На основании собственных исследований при микстинвазиях мы рекомендуем дегельминтизировать свиней высокоэффективными антгельминтиками, на 3-4-5-6-7-8-9 - 10 -11 -12 сутки скармливать животным пробиотик.

Библиография Диссертация по биологии, кандидата ветеринарных наук, Молева, Алена Александровна, Иваново

1. Абалихин Б.Г., Алеутская JI.K., Петров Ю.Ф. Паразитоценотические связи фасциол, дикроцелий и микробов в организме рамановских овец // Сб. научн. труд. MB А, М., 1979, т. 109, с. 92 96.

2. Абалихин Б.Г. Клинико-биохимические показатели при дикроцелиозе овец // Сб. научн. трудов МВА, 1984, с 108 113.

3. Абалихин Б.Г. Дикроцелиоз и мюллериоз овец в Центральном районе Нечерноземной зоны Российской Федерации // Докт. дисс., Иваново, 1996, с. 405.

4. Абуладзе К.И. Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных. М, 1990, с. 156 162, 197 - 198, 256 - 258.

5. Акатов А.К., Зуева B.C. Стафилококки. М.: медицина, 1983, с. 54 58.

6. Акбаев М.Ш. Мониезиозы овец (патогенез, вопросы биологии, эпизоотологии и разработка лечебно-профилактических мероприятий) // Докт. дисс., М., 1986, 545 с.

7. Аманов Н.О., Хариев Ф.Ю., Умаров Л.А. Микробиологическая экология кишечника и её изменение под влиянием иммунодепрессантов // Антибиотики и онмиотерапия, 1989, т. 34, № 6, с. 453 456.

8. Архипов И.А., Любавин B.C. Эффективность биовермина при нематодозах свиней // Ветеринария, 1998, № 6, с. 32 -35.

9. Астафьев Б.А. Иммунологические реакции в патогенезе и клинике гельминтозов // Труды гельминтол. Лаборатории АН СССР, 1988. Вып. 33, с. 33.

10. Ахмедов А.М.О. Сальмонеллезы молодняка. М., «Колос», 1983, с. 98144.

11. Брезгинова Т.И. Динамика гематологических и некоторых биохимических показателей у свиней при аскариозе // Сборник науч. трудов

12. ЛВИ и ИСХИ «Инвазионные болезни сельскохозяйственных животных».

13. Ч Иваново, 1991, с. 11 13.

14. Брезгинова Т.И., Петров Ю.Ф. Состояние эндокринной системы при экспериментальном аскариозе // Сборник науч. работ MB А и ИСХИ «Индивидуальное развитие и профилактика болезней сельскохозяйственных животных». Иваново, 1992, с. 72 74.

15. Брезгинова Т.И. Особенности эпизоотологии аскариоза свиней в хозяйствах Ивановской области // Тез. докл. зональной науч.-практ. конфер. «Актуальные проблемы в сельскохозяйственном производстве». Иваново, 1993, с. 28.

16. Брезгинова Т.И., Петров Ю.Ф. Противогельминтозные мероприятия в свиноводческих хозяйствах центрального Нечерноземья РФ // Возрастная морфология и профилактика болезней животных в с.-х. Предприятиях различного типа. М, 1994, с. 97 - 100.

17. Брезгинова Т.И. Аскариоз свиней в хозяйствах центрального района Нечерноземья РФ (эпизоотология, патогенез, клиника и лечение) // Автореферат дисс. канд. вет. наук. Иваново, 1995, с. 10 17.

18. Васильева В.А. Паразитоценозы кишечника у свиней // Паразитарные болезни животных, 1989, № 10, с. 9.

19. Jw 17. Васильева В.А. Комплексный метод терапии при смешанной инвазииэзофагостомоз + криптоспиридиоз) // Информационный листок Мордовск. ЦНТИ, 1998, № 77 78, с. 2.

20. Волкова Г.Н., Белякова А.Н. Эффективность универма при аскариозе свиней // Ветеринария, 1996, № 9, с. 38 39.

21. Воронкова З.Г. Возрастная и сезонная динамика смешанных нематодозов свиней в условиях Ростовской области // Матер, науч. конфер. ВОГ АН СССР, 1989, вып. 27, с. 54.

22. Воронов А.Н., JIockot В.М., Семенков Л.Д. Распространение нематодозной инвазии в свиноводческих хозяйствах // Сборник науч. трудов. Ленинград: ЛВИ, 1988, вып. 94, с. 45 48.

23. Гейдман В.Г. Вопросы гигиены питания. М., 1964, с. 90,108.

24. Гончаров С.К. Энтероколиты свиней паразитарной этиологии // Инвазионные болезни сельскохозяйственных животных и птиц. Л., 1987, с. 22 -25.

25. Гончаров И.П., Малыгин Л.А. Сравнительная эффективность некоторых антгельминтиков при аскариозе и трихоцефалезе свиней // Профилактика и лечение инфекционных заболеваний с.-х. животных в Нечерноземье. Горький, 1988, с. 37 40.

26. Гончаров С.К. Энтероколиты свиней паразитарной этиологии // Сборник научных трудов ЛВИ, Л., 1989. Вып. 95, с. 46 49.

27. Гончаров С.К. Паразитоценоз и ассоциативные паразитозы при энтероколитах у свиней // Тез. докл. 111-го Всес. съезда паразитоценологов. Киев, 1991,4.111, с. 40.

28. Гончаров С.К. Влияние абиотических факторов на биологию эзофагостом свиней // Учен. Зап. ВГАВМ, 1994. Т. 31, с. 96.

29. Гудкова А.Ю. Динамика формирования паразитоценозов в организме овец при гельминтозах и коррекция её антгельминтиками и пробиотиками // Докт. дисс., Иваново, 1999, 324 с.

30. Давидов К.А. Гистологические изменения кишечника при трихоцефалезе свиней // Материалы III респ. науч. конференции Молодых ученых и специалистов в области животноводства, ветеринарии и экономики сельского хозяйства. Тбилиси, 1986, с. 119 220.

31. Давидов К.А. Микроморфологические изменения кроветворных органов при трихоцефалезе свиней // Вопросы морфологии сельскохозяйственных животных. Тбилиси, 1987, с. 31 33.

32. Данилявичус Э.А. Эффективность камбендазола при ^ экспериментальном эзофагостомозе свиней // Гельминтозы человека, животных,растений и меры борьбы с ними. М., 1980, с. 170 180.

33. Данилявичус Э.А. Влияние системы ведения свиноводства на распространение эзофагостомоза // Тез. докл. IX съезда Всес. общества гельминтологов. Тбилиси. М., 1986, с. 49 50.

34. Данилявичус Э.А. Некоторые особенности эпизоотологического процесса при эзофагостомозе свиней // Материалы республ. конф. «Достижения ветеринарной науки и практики по повышению продуктивности с.-х. животных. Тарту, 1988, т. 3, с. 77-80.

35. Данилявичус Э.А. Эзофагостомоз // Методические указания по борьбе с паразитозами с.-х. животных, птиц, пчел и плотоядных. Вильнюс, 1988, с. 6 -8.

36. Данилявичус Э.А. Эзофагостомоз свиней // Автореф. дис. на соискание ученой степени докт. ветер, наук. М., 1990, с. 22 40.

37. Дахно И.С. Роль свиноматок в заражении поросят нематодозами // Ветеринария, 1986, № 5, с. 48 49.

38. Дахно И.С. Эпизоотология смешанных нематодозов свиней в лесостепной зоне Украины и разработка мер борьбы с ними в хозяйствах

39. JL промышленного типа// Автореферат дис. канд. вет. наук. М., 1987, с. 21.

40. Дильман П.Н. Распространение и динамика эзофагостомоза свиней в Таджикистане // Профилактика протозойных, гельминтозных и незаразных болезней сельскохозяйственных животных. Душамбе, 1987, с. 47.

41. Дрогун А.Г., Якубовский М.В. Иммунологические изменения у поросят при ассоциированных нематодозах // Вет. наука производству, 1989. Вып. 27, с. 80 - 90.

42. Дубицкая А.Ф. Инвазированность свиней кишечными нематодозами в ^ различных по технологии хозяйствах Белоруссии // Вет. наука производству,1988, вып. 26, с. 84.

43. Душкин В.А. Влияние прстбищ разного типа на зараженность животных трематодами // В кн.: Профилактика и борьба с трематодозами животных в зонах мелиорации земель. Тез. докл. Всесоюзн. конф. (Баку, 1-3 июня 1983 г.). М., 1983, с. 61 62.

44. Жумакаева А.Н. О паразитоценозе свиней // Бюл. ВИЭВ, 1987. Вып. 56, с. 46-49.

45. Загаевский И.С., Жорницкий А.Л. Сальмонелезы животных. Киев, «Урожай», 1977, с. 44 73.

46. Захаров П.В. Выживаемость яиц свиной аскариды в компостах и животноводческих стоках // Бюлл. ВИГИС, 1988. Вып. 49, с. 21 25.

47. Захаров П.В. Сезонно возрастная динамика основных гельминтозов jL свиней на свиноводческом комплексе // Бюлл. ВИГИС, 1988. Вып. 49, с. 18 - 20.

48. Захаров П.В., Юрин П.Г. Выживаемость яиц Ascaris suum в почве // Ветеринария, 1990, № 3, с. 21.

49. Захаров П.В. Выживаемость яиц свиной аскариды в объектах окружающей среды //Ветеринария, 1993, № 3, с. 15-16.

50. Каган Ф.И. Специфическая профилактика клостридиозов животных. М., «Колос», 1976, с. 76 94.

51. Кауфман Ф. Семейство кишечных бактерий. М.,. Медгиз, 1959, 259 с.

52. Клемпарская Н.Н. Эндогенная инфекция в патогенезе лучевой < болезни. М.: Медицина, 1964.

53. Кузьмичев В.В. Фасциолез животных в центральном районе Нечерноземья РСФСР (эпизоотология, динамика формирования микропаразитоценозов, патогенез, лечение) // Докт. дис. Кострома, 1997, 399 с.

54. Ленцер А.А. Лактофлора и её роль // Всероссийский съезд эпидемиологов и микробиологов: Тезисы докладов. М., 1978, с. 123 124.

55. Ленцнер А.А., Ленцнер Х.П., Микельсаар М.Э. и др. Лактофлора пищеварительного тракта как один из защитных механизмов организма и определение её количественной характеристики. // В кн.: Иммунологическиеаспекты инфекционной патологии. Таллин, 1981.

56. Ленцер А.А. Лактофлора животного организма и её защитная функция // Теоретические и практические проблемы гнотобиологии. М., Агропромиздат, 1986, с. 195-200.

57. Ленцер Х.Х., Ленцер А.А. Лизоцимная активность и чувствительность к лизоциму лактобацилл, встречающихся в микрофлоре человека // Тезисы докладов, М., 1982, с. 118 121.

58. Лихвоз Л.К., Шеховцов B.C., Сулимов B.C. Смешанные инвазии у свиней и их сочетанная терапия // Тез. докл. III Всес. съезда паразитоценологов.1. JL Киев, 1983, с. 189.

59. Лянная A.M., Интизаров М.М., Донских Е.Е. Биологические и экологические особенности микробов рода Bifidobacterium. // В кн.: Бифидобактерии и их использование в клинике, медицинской промышленности и сельском хозяйстве. М., 1986.

60. Малахова Е.И., Назарова Н.С., Сафиуллин Р.Т. Антгельминтная эффективность вермицина и пиперазина при аскариозе свиней // Бюл. ВИГ, 1986, вып. 44, с. 48.

61. Маркевич А.П. Паразитоценология: становление, предмет, теоретические основы и задачи. // В кн.: «Теоретические и прикладные проблемы паразитоценологии». Киев, «Наукова думка», 1985, с. 16 35.

62. Матусявичус А.П. Ассоциативное заболевание свиней, вызываемое аскаридами и эзофагостомами // Паразитоценозы и ассоциативные болезни. М., 1984, с. 219-234.

63. Матусявичус А.П. Антгельминтная эффективность панакура при смешанной инвазии аскариоз и эзофагостомоз у свиней // Труды Лит. НИИ, 1986. Т. 10, с. 106.

64. Матусявичус А.П. Сочетанное заболевание свиней аскариозом и эзофагостомозом // Тез. докл. ||| Всес. съезда паразитологов. Киев, 1991, с. 101

65. Михайлов М.Ф. Сезонная и возрастная динамика нематодозов свиней в Удмуртской АССР // Бюл. ВИГИС, 1981. Вып. 30, с. 65 69.

66. Михайлов М.Ф. Разработка мер борьбы с гельминтозами в хозяйствах поставщиках животных для свиноводческих комплексов в зоне Среднего Приуралья // Автореферат дисс. канд. вет. наук, М., 1983, с. 9 - 23.

67. Мишурнова Н.В., Киржаев Ф.С. Современное представление о роли нормальной микрофлоры пищеварительного тракта // Ветеринария, 1993, № 7, с. 30-33.

68. Мозалене Э.Э., Медзявичус А.К. Динамика целуроплазмина в сыворотке крови при экспериментальном трихоцефалезе // Труды АН Лит. ССР, 1986, серия В, № 4, с. 45 49.

69. Мозалене Э.Э. Медзявичус А.К. Изменение содержания целуроплазмина у трихоцефалезных поросят при подкормке витамином С // Материалы X научн. конфер. Украинского общества паразитологов. Киев: Наукова Думка, 1986, ч.2, с.35.

70. Мясцова Т.Я. Эффективность фенбендазола при нематодозах свиней // Современные проблемы профилактики и лечения зоонозных заболеваний и лейкозов. Гродно, Мн., 1982, с. 158 159.

71. Мясцова Т.Я., Якубовский М.В. Химиопрофилактика некоторых паразитоценозов свиней // Вет. наука производству. Мн., 1985. Вып. 23, с. 80 -83.

72. Мясцова Т.Я. Отношения в сивтеме паразит хозяин и профилактика кишечных нематодозов свиней // Автореф. дисс. канд. вет. наук. Минск, 1986, с. 24.

73. Насонова М.В. Противогельминтозные мероприятия в специализированном свиноводческом государственном племенном заводе «Тойда» // Диагностика и профилактика инфекционных болезней с.-х. животных. Воронеж, 1986, с. 92 98.

74. Олехнович Н.И. Ассоциативные паразитозы желудочно-кишечного тракта свиней в Белоруссии и меры борьбы с ними // Автореф. канд. дис. Минск, 1990, с. 21.

75. Олехнович Н.И., Ятусевич А.И. Трихоцефалез свиней // Учен. Зап. ВГАВМ, 1994, т. 1, с. 127.

76. Павлова Т.Е. Лактоферментирующие бактерии рубца и слепо кишки овец при разном уровне белка и легкопереваримых углеводов в рационе // Автореф. канд. дис. ВНИИ физиолог, и биохим. с.-х. животных. Боровск, 1968.

77. Павловский Е.Н. Теория паразитоценозов и паразитарные болезни. // Тез. докл. 8-го совещания по паразит, болезням, М., 1955, с. 110 116.

78. Панасюк Д.И. Закономерности взаимоотношений сочленов паразитоценоза. // В кн.: Паразитоценозы и ассоциативные болезни. М., Колос, 1984, 62 с.

79. Панин А.Н., Малик Н.И., Малик Е.В. Иммунобиология и кишечная микрофлора. М.: Аграрная наука, ИК «Родник», 1998, с. 74 - 96.

80. Паулискас В.Ю. Применение хлорофоса как антгельминтика для свиней // Тр. Лит. Вет. акад. Вильнюс, 1980, т. 13, с. 139 148.

81. Паулискас В.Ю. Аутофлора содержимого прямой кишки свиней при эзофагостомозе //Тр. Лит. Вет. акад. Вильнюс, 1985, т. 15, с. 93 96.

82. Паулискас В.Ю. Дисбактериоз при эзофагостомозе // Тр. Лит. Вет. акад. и Лит. НИВИ. Вильнюс, 1987, т. XVIII, с. 138 141.

83. Паулискас В.Ю. Эзофагостомоз свиней // Автореф. дисс. На соискание ученой степени докт. вет. наук. М.,. 1990, с. 30 - 32.

84. Петренко С.И. Взаимоотношения различных видов гельминтов и кокцидий при экспериментальном заражении свиней // Тез. докл. респ. научно -практической конф. «Современные меры борьбы с паразитарными заболеваниями с.-х. Животных», 1980, Мн., с. 42-43.

85. Петренко С.И. Паразитоценозы свиней на комплексах // Вет. наука -производству. Минск, 1986, № 23, с. 83 86.

86. Петренко С.И. Факторы, влияющие на зараженность свиней паразитами на комплексах // Вет. наука производству. Минск, 1986, № 24, с. 95-98.

87. Петров Ю.Ф., Кузьмичев В.В., Сорокина И.Б. Профилактика фасциолеза животных // Инф. Листок № 399 82 Ивановского МТЦНТИ. Иваново, 1982, с.4.

88. Петров Ю.Ф., Абалихин Б.Г. Биохимические показатели, микрофлора желчи и содержимого кишечника овец при дикроцелиозе // Ветеринария, 1983, №3, с. 45 -47.

89. Петров Ю.Ф., Сазанов A.M., Кузьмичев В.В., Сорокина И.Б. Направленное изменение паразитоценоза фасциол, бактерий и грибов в организме овец путем применения антгельминтиков

90. Петров Ю.Ф., Твердохлебов П.Г., Абалихин Б.Г. Рекомендации по профилактике ассоциативного заболевания, вызываемого паразитированием дикроцелиев, бактерий и грибов. М., 1986, 14 с.

91. Петров Ю.Ф. Паразитоценозы и ассоциативные болезни с./х. животных. JL, «Агропромиздат», 1988, 176 с.

92. Петров Ю.Ф., Сорокина И.Б. Комплексный метод лечения паразитарных болезней жвачных животных // Труды ЛВИ «Инвазионные болезни с./х. животных». Л., 1988, с. 75-81.

93. Петров Ю.Ф. Активность желез внутренней секреции у животных при гельминтозах // Инвазионные болезни сельскохозяйственных животных, Иваново, 1991, с. 60-62.

94. Петров Ю.Ф. Функциональное состояние эндокринной системы у с./х. животных при гельминтозах. Иваново, «Талка», 1992, 74 с.

95. Петров Ю.Ф. Ассоциативные болезни свиней и их профилактика. Иваново, 1994, 55 с.

96. Петров Ю.Ф. Основные направления научных исследований сотрудников кафедры паразитилогии и зоологии Ивановской ГСХА за последние 20 лет // Тр. РАСХН: «Паразитарные и ассоциированные болезни животных и их профилактика». Иваново, 1997, с 4 6.

97. Петрухин М.А., Опарин П.Г., Гамидов М.Г. Влияние нематодозной инвазии на физиологические показатели организма свиней // Научно-технич. бюл. Дальневосточ. зональн. НИИ, 1990, № 3, с. 22 26.

98. Петрухин М.А. Распространение эзофагостомоза и кокцидиоза в Дальневосточном регионе //Материалы докл. научн. конфер. М., 1995, с. 129.

99. Пономарь С.И., Даугалиева Э.Х. Влияние антгельминтиков в терапевтических дозах на иммунобиологическую реактивность поросят при нематодозах // Бюл. ВИГИС, 1991, вып. 53, с. 106.

100. Приходько О.Ю., Шеховцов B.C., Темный Н.В. Экспериментальный трихоцефалез поросят// Вет. медицина, 1993, вып. 68, с. 17.

101. Пыриг JI.A., Барин К.Я. и др. Проблемы клинической микробиологии в инфекционной клинике. М., 1983, с. 100.

102. Пяткявичус С., Матусявичус А.П., Шпакаускас В. Клиническое проявление и некоторые гематологические показатели заболеваний свиней, вызванного смешанной инвазией аскарид и кокцидий // Бюл. НТИ Лит. НИИ животноводства и ветеринарии, 1987, № 1,с. 38-42.

103. Радионов П.В., Исламов Р.З., Кемельбеков Н.К. Профилактика энтеротоксемии и цестодозов овец в Джамбульской области //Тез. докл. М., 1986, с. 79.

104. Радченков В.П., Матвеев В.А., Бутров Е.В., Бутрова В.И. Эндокринная регуляция роста и продуктивности сельскохозяйственных животных. М., 1991, с. 128 149.

105. Рахманов Э.Р. комплексное лечение больных хроническим фасциолезом, осложненным бактериальной инфекцией желчных путей // Мед. паразитология и паразитарные болезни, М., 1987, № 2, с. 32 34.

106. Ремизова С.Е., Ларионов С.В., Соловьев Б.Н., Розовенко М.В. Эффективность препаратов дикетонового ряда при аскариозе свиней // Ветеринария, 1998, № 3, с. 33.

107. Родионов П.В., Исламов Р.З., Реджепова Г.Р. Взаимосвязь вирусов, бактерий, гельминтов, простейших, эктопаразитов и их роль в этиологии некоторых болезней овец. Киев, «Наукова думка», 1985, с. 168 176.

108. Рудковская Е.Г. Микстинвазии свиней в хозяйствах Центрального района Нечерноземья Российской Федерации (эпизоотология, патогенез и лечение) // Автореф. дис. на соискание ученой степени канд. вет. наук. Иваново, 2000.

109. Сафиуллин Р.Т. Дегельминтизация свиней в специализированных хозяйствах // Ветеринария, 1985, № 3, с. 38-41.

110. Сафиуллин Р.Т. Испытание антгельминтной и экономической эффективности тивидина по сравнению с пиперазином при аскариозе свиней // Бюлл. Всес. ин-та гельминтологии, 1987. Вып. 49, с. 54 58.

111. Сафиуллин Р.Т. Антгельминтная и экономичская эффективность ринтала при гельминтозах свиней // Ветеринария, 1988, № 6, с. 33 -37.

112. Сафиуллин Р.Т. Антгельминтная и экономическая эффективность ринтала при гельминтозах свиней // Достижения науки и техники АПК, 1989, № 11, с. 53 -54.

113. Сафиуллин Р.Т. Экономичечский ущерб от нематодозов свиней // Ветеринария, 1990, № 2, с. 46 50.

114. Сафиуллин Р.Т. Борьба с гельминтозами свиней в специализированных хозяйствах // Достижения науки и техники АПК, 1990, № 11, с. 30.

115. Сафиуллин Р.Т., Сазанов A.M. Кишечные заболевания свиней в хозяйствах разного типа // Ветеринария, 1991, №6,с.34-38.

116. Сафиуллин Р.Т. Экономический ущерб от аскариоза, трихоцефалеза, и эзофагостомоза свиней // Бюл. ВИГИС, 1991. Вып. 55, с. 121.

117. Сафиуллин Р.Т. Экономические схемы дегельминтизации ремонтного молодняка свиней при нематодозах в специализированных хозяйствах // Ветеринария, 1993, № 8, с. 34 38.

118. Сафиуллин Р.Т. Эффективность премиксов с албендазолом при аскариозе и эзофагостомозе свиней // Информац. бюл. Укр. акад. аграрных наук, 1994, с. 96.

119. Сафиуллин Р.Т. Лечебная и экономическая эффективность ринтала при паразитарных болезнях свиней // Ветеринария, 1994, №. 10, с. 29.

120. Сафиуллин Р.Т., Героименкова О.Е. Лечебная и экономическая эффективность ринтала и себацила при паразитарных болезнях свиней // Ветеринария, 1994, № 10, с. 29 33.

121. Сафиуллин Р.Т. Премикс с ивермектином эффективность при паразитарных болезнях свиней // Вет. газета, 1995, № 7 (69), с. 4.

122. Сафиуллин Р.Т. Пирантел при кишечных нематодозах // Свиноводство, 1995, № 4, с. 20.

123. Сафиуллин Р.Т., Черепанов А.А., Хренов В.М., Благодарова Л.П., Косенко Л.П. Кубен при кишечных нематодозах свиней // Ветеринария, 1996, № 2, с. 38.

124. Сафиуллин Р.Т. Лечебная и экономическая эффективность баймека при паразитозах свиней // Ветеринария, 1997, № 3, с. 38.

125. Сафиуллин Р.Т. Паразитарные болезни свиней // Ветеринария, 1997, № 1, с. 28.

126. Сафиуллин Р.Т., Габдулин В.А. Вермитан высокоэффективное средство при кишечных нематодозах свиней // Ветеринария, 1997, № 12, с. 12.

127. Сафиуллин Р.Т., Дриняев В.А., Юркив В.А. Эффективность фармацина при паразитарных болезнях свиней // Ветеринария, 1998, № 1, с. 29 -34.

128. Сидоркин В.А., Новикова С.В., Баринов Н.Д. Нематоцидная активность левамизола при аскариозе свиней // Ветеринария, 2001, № 5, с. 32 -33.

129. Скрябин К.И., Шульц Р.С. Значение глистного фактора в эпизоотологии бактериальных болезней // Вестн. совр. Ветеринарии. М., 1925, № 2, с. 4 7.

130. Сорокин В.В., Тимошко М.А., Дубовская Д.В., Ширшова А.И. Известия АН Молдавской ССР, сер. Биол. и хим. наук. Кишенев, 1973, № 3, с. 60-62.

131. Сорокина И.Б. Динамика микрофлоры печени, тощей и большой ободочной кишок при экспериментальном фасциолезе // Сб. трудов MBA, М., 1982, с. 44-46.

132. Сорокина И.Б. Динамика фагоцитарной активности лейкоцитов при экспериментальном фасциолезе // Тез. докл. научн. конф. Иваново, 1985, с. 51.

133. Сорокина И.Б. Динамика формирования паразитоценозов и эффективность патогенетической терапии при фасциолезе овец // Дис. канд. вет. наук. Иваново, 1987, с. 173.

134. Софорова Д.П. Динамика гематологических и некоторых биохимических показателей у свиней при трихоцефалезе // Сборник научн. работ ЛВИ и ИСХИ «Инвазионные болезни сельскохозяйственных животных». Иваново, 1991, с. 76-79.

135. Софорова Д.П. Состояние эндокринной системы свиней при трихоцефалезе // Сборник научных работ МВА и ИСХИ «Индивидуальное развитие и профилактика болезней сельскохозяйственных животных». Иваново, 1992, с. 75-77.

136. Софорова Д.П. Особенности эпизоотологии и меры борьбы с трихоцефалезом свиней в хозяйствах Нечерноземной зоны РФ // Сборник научных трудов МВА «Онтогенез, профилактика и лечение болезни сельскохозяйственных животных». М., 1993, С. 109-112.

137. Софорова Д.П. Особенности распространения трихоцефалеза свиней в Ивановской области // Материалы докл. научн. конфер. «Легочные и желудочно-кишечные нематодозы человека и животных и меры борьбы с ними». -М., 1993, с. 84.

138. Софорова Д.П. Трихоцефалез свиней в центральном районе Нечерноземья РФ // Автореферат дисс. кандидата вет. наук. Иваново, 1993, с. 9 -15.

139. Субботин В.В., Сидоров М.А. Иммунные свойства лизат-антигенов из сальмонелл, эшерихий и стафилококка // Ветеринария, 1996, № 4, с. 24-26.

140. Субботин В.В., Степанов К.М. Влияние бифацидобактерина на кишечную микрофлору поросят // Ветеринария, 1998, № 5, с. 24 26.

141. Субботин В.В. Биотехнология пробиотика лактобифадола (бифидобактерина) и его лечебно профилактическая эффективность. // Дис. докт. вет. наук. - М., 1999, с. 8 - 22.

142. Субботин В.В., Данилевская Н.В. Микрофлора кишечника собак: физиологическое значение, возрастная динамика, дисбактериозы, коррекция. Часть 1. Нормальная микрофлора кишечника собак // Ветеринар, 2002, № 1., с. 40-44.

143. Сулейманов С.М., Дорожкин В.И., А.В. Омаргаджиева Эффективность леномака при желудочно-кишечных болезнях поросят // Ветеринария, 1999, № 4 , с. 12 13.

144. Тараканов Б.В., Клабукова Л.Н., Николичева Т.А., Пузач Л.В. Микрофлора пищеварительного тракта, неспецифическая резистентность ипродуктивность поросят при применении лактоамиловорина // Ветеринария, 1999, №8, с. 51-54.

145. Тарасов В.В. Эффективность ивомека при паразитоценозах свиней // Сборник науч. работ Сиб. Отдел РАСХН. Новосибирск, 1991, с. 16-22.

146. Татаринова С.Д. Семейство кишечных бактерий//Лекции, М., 1997,54 с.

147. Темный Н.В. Эффективность новых препаратов, производных ивермектинов и бензимидазолов при трихоцефалезе свиней // Информац. бюл. Укр. акад. аграрных наук, 1994, с. 256.

148. Тимошко М.А., Сорокин В.В. Известия АН Молдавской ССР. Кишенев, 1973, № 2, с. 85 86.

149. Толузарова Т.А. Сезонная и возрастная динамика трихоцефалеза свиней в специализированном хозяйстве Северо-Западной зоны России // Бюл. ВИГИС, 1982, вып. 33, с. 72-73.

150. Толузарова Т.А. Сроки развития и выживаемость яиц трихоцефалюсов во внешней среде Северо-Западной зоне России // Бюл. ВИГИС, 1983, вып. 33, с. 81.

151. Толузарова Т.А. Эпизоотология и профилактика трихоцефалеза свиней в специализированных свиноводческих хозяйствах Северо-Западной зоны России // Автореф. дис. канд. вет. наук. М., 1983, с. 25.

152. Федорова О.О. Спорообразующие анаэробактерии антогонисты патогенных энтеробактерий // Персистенция микроорганизмов. Куйбышев, КМИ, 1987, с. 125 130.

153. Фирсов Н.Ф., Каратунов Г.А., Островский А.Н., Ладыгин Е.А. Эффективность тетраната и фенбендазола при аскариозе и трихоцефалезе свиней // Ветеринария, 1999, № 8, с. 38 39.

154. Чахава О.В. Гнотобиология. М., 1972., 278 с.

155. Чахава О.В. Гнотобиология учение о микрофлоре организма хозяина // Теоретические и практические проблемы гнотобиологии. М.,. Агропромиздат, 1986, с. 14 - 19.

156. Чебышев Н.В., Котовский Е.Ф. Гистохимическое и электронно-микроскопическое исследование легких поросят при миграционном аскариозе // Мед. Паразитология и паразитарные болезни, 1986, № 3, с. 62 65.

157. Чебышев Н.В., Котовский Е.Ф. Гистохимическое и электронно-микроскопическое исследование легких поросят при двукратном заражении инвазионными яйцами Ascaris suum // Проблемы паразитологии и гельминтологии. М., 1989, с. 22 25.

158. Черепанов А.А., Захаров П.В. Профилактика гельминтозов при утилизации сточных вод комплексов // Ветеринария, 1991, № 12, с. 23 25.

159. Черепанов А.А., Кармалиев Р.С. Резистентность гельминтов к антгельминтикам и методы их тестирования // Ветеринария, 1992, № 9, с. 31.

160. Чернуха В.К., Габич А.А. Ассоциации желудочно-кишечных нематод и их влияние на количественные показатели Т- и В-лимфоцитов поросят // Совершенствование мер борьбы и профилактика болезней с.-х. животных. Харьков, 1990, с. 77.

161. Чунтова М.И. Опыт профилактики гельминтозов свиней в специализированных свинофермах // Профилактика и лечение болезней животных. Калининград, 1981, с. 18-21.

162. Шакарян В.Ш. Эпизоотология основных нематодозов свиней и меры борьбы с ними в условиях лесогорного массива Армянской ССР // Автореф. дис. На соискание ученой степени канд. вет. наук. М., 1979, с. 6 17.

163. Шульман Е.С. О некоторых аспектах паразитоценологии в медицинской гельминтологии //Тез. докл. 1 Всес. съезда паразитоценологов, Киев, 1978,ч. 2, с. 142- 143.

164. Яковлев Л.А., Оркин Б.Ф., Сорокин П.Я., Овод А.С. Труды Саратовского зооветеринарного института. Саратов, 1971, № 21, с. 93 104.

165. Якубовский М.В. Применение новых технологий в животноводстве для профилактики паразитозов свиней // Современные меры борьбы с паразитарными заболеваниями с.-х. животных: Тезисы докл. республ. науч,-практич. конф. Мн., 1980, с. 13 15.

166. Якубовский М.В. Паразитарные заболевания свиней в комплексах и специализированных хозяйствах Белоруссии // Достижения ветеринар, науки и передового опыта животноводству. Мн., 1981. Вып. 6 , с. 58-61.

167. Якубовский М.В. Паразитарные болезни // Профилактика болезней свиней на комплексах. Мн., 1982, с. 70 80.

168. Якубовский М.В. Эффективность камбендазола при нематодозах свиней // Вет. наука производству. Мн., 1983. Вып. 21, с. 81 - 83.

169. Якубовский М.В., Мясцова Т.Я. Применение фенбендазола для борьбы с гельминтозами свиней // Вет. наука производству. Мн., 1983. Вып. 21, с. 84-88.

170. Якубовский М.В. Ассоциативные гельминтозы свиней в Белоруссии и опыт борьбы с ними // Паразитоценозы и ассоциативные болезни. М., 1984, с. 286-294.

171. Якубовский М.В., Мясцова Т.Я., Петренко С.И. Иммуноглобулины сыворотки крови свиней при гельминтозах // Вет. наука производству. Мн., 1984. Вып. 22, с. 91-95.

172. Якубовский М.В., Петренко С.И., Мясцова Т.Я. Динамика белков сыворотки крови свинейпри гельминтозе и моноинвазиях // Вет. наука -производству. Мн., 1984. Вып. 22, с. 96 99.

173. Якубовский М.В., Шешко П.М. Содержание в крови некоторых макро- и микроэлементов при моноинвазиях и одновременном заражениисвиней аскаридами, трихоцефалами и эзофагостомами // Вет. наука -производству. Минск, 1985, вып. 23, с. 80-83.

174. Якубовский М.В. Патогенное влияние смешанных нематодозов на организм свиней // Вет. наука производству. Минск, 1986. Вып. 24, с. 85-88.

175. Якубовский М.В., Мясцова Т.Я. Динамика содержания гистамина в крови и тканях поросят при смешанном инвазировании их нематодами // Вет. наука производству. Минск, 1986. Вып. 24, с. 108.

176. Якубовский М.В. Влияние кишечных нематод на динамику Т- и В-лимфоцитов и уровень эозинофилии в крови поросят // Веет, наука-производству. Минск, 1987, с. 17 28.

177. Якубовский М.В., Ятусевич А.И. Паразитарные болезни свиней и их профилактика. Минск, 1987, с. 17-28.

178. Якубовский М.В. Динамика концентрации иммунных комплексов в крови свиней при перманентном заражении их кишечными нематодами // Вет. наука производству. Минск, 1989, вып. 27, с. 82.

179. Ятусевич А.И. Ивомек при паразитозах животных // Ветеринария, 1990, №7, с. 42-44.

180. Axelsson L.T., Chung Т.Е., Dobrosz W.J., Lindren S. Production of a broad spectrum antimicrobial substance by Lactobacillus reuteri // Microbiol. Ecolog. Health Dis., 1989, n. 2, p. 131 136.

181. Berger H., Garces T.R., Fecher H.K. Effecacy safety and residue evalution of levamisole gei formulation in sows // Am. J. Veter. Res., 1987, vol. 48, n. 5, p. 854.

182. Bernando T.M., Dohoo I.R. Swin ascariasist Impact on production and abbatior surveillance //Act. Veter. Sosnd. Suppl., 1988, № 84, p. 265 267.

183. Bernando T.M., Dohoo I.R., Donald A. Ascariiasis, respiratory disease and production indices in selected Prince Edward Island swine herds // Canad. J. Veter. Res., 1990, vol. 54, n. 2, p. 267.

184. Bloksma N., Ettekoven H., Hothuis T.M. Effects of Lactobacilli on parameters of non-specifies resistente of mice // Med. Microbiol, and Immunolog., 1981, p. 45-53.

185. Boroskova et all. Immunostimulative effect of glukan in experimentae ascaridosis of pigs // Bull. Sos. Fr. Parasitol., 1990, n. 1, p. 638.

186. Borriello S.P. Microbial flora of the gastrointestinal tract. In: Microbial Metabolism in the Digestive Tract (ed M.J. Hill), 1986.

187. Brumm M.C. Controlihg internal parasites in commingled foeder pigs // Nebrasca Swin rep., 1989, p. 89.

188. Contrepois M., Gouet Ph. Ann. Rech. // Vet., 1973, n. 1, p. 161 170.

189. Dahya R.S., Speck M.L. // Hydrogen peroxide by lactobacilli and its effects on Staphylocius aureus // J. Bairy Sci., 1986. vol. 51, p. 1568 1572.

190. Eriksen L., Roepstorff A., Lind P. Replated experimental islations wish Ascaris suum eggs in growinig pigs // Bull. Sec. Fr. Parasitol., 1990, suppl., n. 1, p. 523.

191. Genchi C., Sacco B. Di., Preti R. Epidemiologia о controlo delle ascaridiosi obbietive о Stategie // Riv. Suinik., 1990, an. 31, n. 3, p. 65 69

192. Gilliand S.E., Speck M.L. Antagonistic action of Lactobacillus acidophilus towards intestinal and food borne pathogens in associstive culture //J. Food Protect., 1977, n. 40, p. 820-823.

193. Kennedy T.I., Lucos M.J. Comparative efficacy of pyrantel tartrat, ivermectin and fenbendasole against experimentally induced immature Ascaris suum inpigs // Anm. meet. Amer. Assoc. of swine proct. Meneapolis, Minn, 1986,.p. 410 — 417.

194. Kennedy T.I., Bruer D.I. Prevalence of swine parasites in maior hog produsing areals of United States // Agri-Pract., 1988,n.3,p.25-32.

195. Kok J. Genetics of proteinases of lactic acid bacteria // Biochemie, 1988, vol. 70, p. 475 488/

196. Laubach H.E. Effect of dietary magnesium on Ascaris suum infections of mice // Bio. Med. And Biol., 1989, vol. 42, n. 2, p. 95 104.

197. Luckey T.D. Overview of gastrointestinal microecology. // Die Nahrung, 1987, vol. 31, № 5 6.

198. Mercy A.R., Channet D., Emms G. Surverior internal parasites in Western Australian pig herds // Austral. Veter. C., 1989, p. 25 27/

199. Michael E., Bundy D., Density Depondens in establishment, grouth and worm fecundity in intestinal helminthiasis: the population biology of nematoda infection // Parasitology, 1989, vol. 98, n. 3, p. 458.

200. Napravnik K.J., Hevacova M., Hevak M. Trichocephalus suis je dominantrim druhem ve siechtitelsckem chovu prasat // Sb. Vysoce Sholy., Praha,1992, n. 54, p. 68.

201. Napravnik K.J., Kandella K. Nebezbeci spontanni ascaridiozy prasat pri biologickych pocusech // Sb. Vysoke Skoly, Praha, 1994, n. 86, p. 92.

202. Perdigon G., Alivares S. // Lactobacilli administered orally induce release of enzymes from peritoneal macrophages in mice // Milchwirtschaft, 1986, p. 344 -347.

203. Preti R., Traidi G., et all. Le infestasioni da ascaridianell'allevamento del suino // Riv. Suinic, 1990, an. 31, n. 3, p. 51 54.

204. Prichard R.K. Anthelmintic resistence in nematodes extent, recent understanding and future directions for control and research // Int. J. Parasitol., 1990, vol. 20, n. 4, p. 515-521.

205. Romanuk К. Panacur w zwiczanic jelitowych nematodaz swin // Med. Weter., 1992, r. 48, n. 7, p. 56.

206. Schonemeis D., Wollum A. Parasite control meets challhge of successful swine medicine // Vet. Parasitol., 1986, vol. 22, p. 98.

207. Shuler M.R. Enhancement of interferonbeta production with sphingomyelin from fermented milk // Milchwisseschaft, 1968, vol. 23, n. 9, p. 554.

208. Smith H.W. Pathological Bacteriology, 1965, p. 95 122.

209. Smith H.W. New aspects of salmonella infection in broiler production // Ann. N. V. Acad. Sci., 1971, vol. 176, p. 135 140.

210. Stankiewics M., Josca E.L., Frol D.D. Acguired resistence to migration larvae of Ascaris suum in young pigs by repeated drug-abbreviated infections // Parasitol., 1990, n. 3,p. 383 387.

211. Tannock J.W. Molecular genetics: a new tool of investigating the microbial ecology of the gastrointestinal tract // Microbiol. Ecology, 1988, n. 15, p. 239 356.

212. Terada K., Okuhara E., Kawarada Y. Antigen DNA isolated from immune complexes in plasma of patients with systemie lupus erytrematosus hybridizes with the Escherichia coli lac // Clin. Exp. Immunol., 1991, n. 85, p. 66.

213. Traedi G., Preti R. Ascaris suum epidemiology in intesive pig farming in Northorn Italy // Bull. Soc. Fr. Parasitol., 1990, vol.8, n. 2, p. 762.

214. Waller P.J. Anthelmintic resistance and the luture for roundworm control // Vet. Parasitol., 1987, vol. 25, n, 2, p. 177 179.

215. White C., Becker H., Flowter G. Comparaison of Sanminth and mecade wish other convertional programs for control of ascaridis in swine confined on parasite infected dirt lots // Ann. Swine field day. Love Cak., Florida, 1987, n. 11, p.27.

216. Wooldford M.K. Microbial schreening of the straight ohain fatty acids as potencial silage additives // J.Sci. Food. Agrie., 1975, n. 26, p. 219 228.

Информация о работе

Молева, Алена Александровна
кандидата ветеринарных наук
Иваново, 2004
ВАК 03.00.19

Диссертация

Динамика формирования микропаразитоценозов при нематодозах свиней и коррекция ее антгельминтиками и пробиотиками - тема диссертации по биологии, скачайте бесплатно

Автореферат

Похожие работы