Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

Диктиокаулез овец

ВАК РФ 03.00.19, Паразитология

Автореферат диссертации по теме "Диктиокаулез овец"

На правахрукописи

Соловьев Дмитрий Александрович

Диктиокаулез овец (прижизненная и посмертная диагностика, комплексная терапия).

03.00.19 - паразитология 16.00.02 - патология, онкология и морфология животных

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Н. Новгород - 2005 г.

Работа выполнена на кафедре паразитологии, общей биологии и вет-санэкспертизы Нижегородской государственной сельскохозяйственной академии, в хозяйствах и госветучреждениях Волгоградской области.

Научные руководители:

доктор ветеринарных наук, профессор - А.В. Аринкин доктор ветеринарных наук, доцент - Н.С. Беспалова

Официальные оппоненты:

доктор ветеринарных наук - В.В. Саушкин кандидат ветеринарных наук - О.Л. Куликова

Ведущая организация - ФГОУ ВПО Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии им. К.И. Скрябина.

Защита диссертации состоится 19 мая 2005 г. в 10.00 часов на заседании диссертационного совета Д 220.047.02 в Нижегородской государственной сельскохозяйственной академии по адресу: 603107, г. Нижний Новгород, пр. Гагарина, 97.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Нижегородской государственной сельскохозяйственной академии.

Автореферат разослан «12 » апреля 2005 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор биологических наук

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Диктиокаулез овец широко распространен в России. По данным В.А. Стрельчик (1969), Д.И. Панасюк (1970), зараженность молодняка животных в отдельных хозяйствах Российской Федерации достигает в августе до 60 - 80,4%. Инвазированность молодняка овец и крупного рогатого скота диктиокаулюсами составила в Ярославской области 17,7% (А.М. Кравец, 1970), в Алтайском крае 38,6% (В.А. Безруков, В.И. Тетерин, 1972), на Северном Кавказе - 22,4% (З.Д. Тотиков, 1979), в Нижнем Поволжье 9,9% (А.А. Жуков, 1982), в Калмыкии -50% (С.Д. Дурдусов, 1994). Заболевание распространено и в других регионах России и странах СНГ (Б. Касымбеков, 1980; Ю.Ф. Меликов, 1992).

Dictyocaulus viviparus вызывают тяжелые патологические изменения у животных в форме серозно-катарального бронхита и бронхопневмонии, которые нередко приводят к значительному снижению продуктивности животных и их падежу (Т.Н. Кораблева, 1991). Особенно в тяжелой форме протекает болезнь у животных первого года выпаса. Так, по данным С.Г. Алмуханова (2004) в Казахстане падеж ягнят от диктиокаулеза составил 12,0% от количества заболевших животных. Имеется сообщение Д.И. Панасюка (1985) о том, что у овец в разные годы 25-82% падежа приходится на диктиокаулез. При диктиокаулезе прирост живой массы молодняка животных тела снижается более чем на 38%. За пастбищный период от инвазированных телят недополучено в среднем по 20,7 кг прироста массы тела (L.L. Smitt, 1994). Нередко по причине диктиокаулеза вынуждено убивается большое поголовье животных (А.Ф. Бобкова, 1970; A.M. Кравец, 1972 и другие).

Применяемые в настоящее время для борьбы с диктиокаулезом химиоте-рапевтические средства являются высокоэффективными, но в подавляющем своем большинстве - токсичны, вызывают аллергические последствия, обладают выраженным раздражающим эффектом, мало активны в отношении личиночных форм данного гельминта, дорогостоящи.

Приоритетным направлением в современной гельминтологии продолжает оставаться: поиск средств, обладающих выраженным терапевтическим эффектом

и способных активизировать иммунобиологическую реактивность организма животных, что в значительной степени предотвращает реинвазии.

Цель работы: изучить особенности инвазионного процесса при диктио-каулезе овец и на этой основе оптимизировать комплексную систему лечебно-реабилитационных мероприятий при диктиокаулезе с использованием антгель-минтиков и биологически активных веществ.

В соответствии с целью работы в задачи исследований входило:

1. В сравнительном аспекте и в динамике изучить состояние гомеостаза, патологические изменения в органах и тканях овец при диктиокауле-зе.

2. Изучить влияние антгельминтика и комплексной терапии на морфологические и биохимические показатели крови овец при диктиокауле-зе;

3. Определить лечебно-реабилитационную (терапевтическую) эффективность комплексной терапии овец при диктиокаулезе.

Научная новизна. Получены новые данные о состоянии гомеостаза и па-томорфологических изменениях в системах и органах овец, при спонтанном диктиокаулезе. Патогенетические показатели развития инвазиошюго процесса при диктиокаулезе овец - эритропения, олигохромэмия, эозинофилия, лейкоцитоз, снижение активности ферментов, нарушение микроциркуляции и кровообращения, аллергические и дистрофические изменения в жизненноважных органах. И на этой основе теоретически обоснована и разработана высокоэффективная комплексная терапия овец при диктиокаулезе с использованием на фоне дегельминтизации биологически активных веществ, снижающих токсические воздействия самого паразита и химиотерапевтических средств на организм животных.

Практическая значимость работы. Научно обосновано и подтверждено, что диктиокаулез заболевание всего организма животного с выраженными глубокими патологическими изменениями в его органах и тканях. Разработанная комплексная терапия являегся практической основой для лечения овец при спонтанном диктиокаулезе и профилактики этого гельминтоза.

Апробация и внедрение комплексной терапии овец при диктиокаулезе подтвердили ее эффективность и востребованность.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Диктиокаулез овец является заболеванием всего организма с выраженными изменениями гомеостаза, патоморфологическими в системах и органах больных животных.

2. Комплексное лечение овец при диктиокаулезе с применением препарата на основе антгельминтика и биологически активного вещества является наиболее эффективным и научно обоснованным.

3. Использование комплексного лечения овец при диктиокаулезе обеспечивает не только клиническое, но и биологическое их выздоровление.

Пути реализации. Результаты исследований могут быть использованы при разработке нучно-обоснованных профилактических и оздоровительных мероприятий при диктиокаулезе животных и других паразитозах, а также в педагогическом процессе при подготовке специалистов ветеринарной профессии.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены и обсуждены:

- на заседаниях методической комиссии и совета ветеринарного факультета НГСХА, 2003 г.;

- на научно-производственной конференции «Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями», М., 2005;

- на международной конференции молодых ученых, г. Санкт - Петербург, 2005 г.

- на расширенном заседании кафедр паразитологии, общей биологии и ветсанэкспертизы, эпизоотологии и инфекционных болезней Нижегородской государственной сельскохозяйственной академии (2005 г.).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 5 научных работ. В них изложены основные положения и выводы по изучаемой проблеме.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 116 страницах текста, включает в себя введение, обзор литературы, собственные исследования, выводы и предложения. Работа иллюстрирована 29 рисунками и 7 табли-

цами. Список литературы представлен 166 литературными источниками, в том числе 58 зарубежных автора.

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Материалы, методы и объемы исследований

Работа выполнена в 2002-2005 годах на кафедре паразитологии, общей биологии и ветсанэкспертизы Нижегородской государственной сельскохозяйственной академии, в хозяйствах и госветучреждениях Волгоградской области. Исследования проведены в соответствии с планом НИР ФГОУ ВПО НГСХА

С целью изучения патогенетического воздействия диктиокаул организм овец, а также с целью выяснения антгельминтного, иммуномодулирующего и протективного действия биологически активных веществ в сочетании с антгель-минтиком на организм животных при диктиокаулезе проведена серия экспериментов.

Производственные эксперименты на овцах проводились в условиях хозяйств Волгоградской области. Животных подбирали по принципу пар и аналогов по 50 голов в каждую группу. Всего в эксперимент было задействовано 150 ягнят 7,5-8 мес. возраста, зараженных диктиокаулезом. Животных разделили на три группы: I и II группа - подопытные и Ш-я - контрольная. Животным I группы вводили антгельминтик нилверм в дозе 15 мг/кг по ДВ, II группы - нилверм в дозе 7,5 мг/кг по ДВ и низкомолекулярную дрожжевую РНК в дозе 0,5 мл/10 кг, овцам III группы - препаратов не вводили (табл. 2.1).

Схема опыта Табл.2.1

Группа Кол-во животных в группе Препараты, используемые в эксперименте Доза Кратность введения Интервал между введениями (дни) Место введения

I 50 Нилверм 15 мг/кг по ДВ однократно - Внутримышечно в область бедра

II 50 Нилверм 7,5 мг/кг поДВ однократно - Внутримышечно в область бедра

РНК 0,5 мл/10 кг трехкратно 6 дней

III 50 Заражений контроль Препараты не вводили

Производственные испытания схем лечения овец при диктиокаулезе проведены на 1500 ягнятах. В работе использован комплексный диагностический подход.

Гельминтоларвоскопия. Зараженность овец диктиокаулюсами определяли по методу Бермана (Абуладзе К.И., 1978). На штативах размещали воронки, надевали на них резиновые трубки с зажимами и вкладывали в них сетки. Пробу фекалий, взятую из прямой кишки животных, весом 20-30 грамм помещали на сетку. В воронки наливали теплую воду (37-45°С) таким образом, чтобы фекалии были покрыты водой. Оставляли пробы на 1 час 30 мин.

За это время личинки диктиокаулюсов из фекалий, погруженных в теплую воду, в силу термотропизма всплывают, проходят через металлическое сито и оседают в резиновой трубке.

По истечении указанного времени жидкость из резиновой трубки выливают в центрифужную пробирку и центрифугируют 2-3 мин. Затем воду сливают, а осадок, содержащий личинок, переносят на предметное стекло, покрывают покровным и исследуют под малым увеличением микроскопа.

Полное гельминтологическое вскрытие легких проводили по К.И.Скрябину. После вскрытия грудной полости животного извлекали все органы дыхательной системы, отделяли друг от друга и помешали в отдельные кюветы.

Трахею, крупные и мелкие бронхи вскрывали по их длине, делали соскоб со слизистой и выбирали гельминтов при помощи кисточек и препаровальных игл. Соскоб со слизистой просматривали под микроскопом.

Легкие измельчали ножницами до состояния фарша и отмывали водой, используя метод последовательных смывов. Осадок изучали небольшими порциями в кюветах, дно которых окрашено наполовину в белый, на половину в черный цвет. Всех выделенных гельминтов собирали, отмывали физиологическим раствором, помещали во флаконы с жидкостью Барбагалло и маркировали.

Морфогистологические исследования проведены совместно Н.М. Алтуховым и Н.С. Беспаловой.

Морфологические исследования крови. Определяли содержание гемоглобина, количество эритроцитов, лейкоцитов, лейкограмму (Кондрахин И.П. с соавт., 1985; Fontaine M, Cadore J.J., 1992 цит. По конопатов Ю.В., Рудаков В.В., 1998). '

Гемоглобин определяли гемиглобинцианидным методом. Гемоглобин крови окисляли в метгемоглобин (гемиглобин) железосинеродистым калием. Образующийся с ацетонциангидрином окрашенный цианметгемоглобин (гемиг-лобинцианид) определяли колориметрическим методом.

Подсчет эритроцитов и лейкоцитов проводили под микроскопом в определенном количестве квадратов счетной сетки и пересчитывали на 1 мкл крови (или на 1 л по системе СИ), исходя из объема квадратов и разведения крови. Для дифференцированной окраски клеток белой крови и выведения лейкоформулы использовали метод Романовского-Гимза. Для этого фиксированные химически чистым, абсолютным метиловым спиртом мазки помещали на спички в чашки Петри мазком вниз и подводили под них краску. Окрашивание продолжали 1530 минут. Окрашенный препарат ополаскивали дистиллированной водой и высушивали на воздухе.

Окрашенные мазки крови микроскопировали и подсчитывали процентное соотношение различных форм лейкоцитов.

Гистологические методы. Всех подопытных животных убивали декапи-тацией в хозяйстве с целью исключения влияния дополнительных стресс-факторов при перевозке, с соблюдением сроков убоя, обусловленных методикой экспериментов. Отбор материала (печень, легкое, почка и др.) для морфологических исследований проводили сразу после извлечения органов. Кусочки нужной величины иссекали из одних и тех же участков.

Фиксацию материала для гистологических исследований осуществляли в 10%-ном растворе нейтрального формалина, формолкальциевой смеси и жидкости Карнуа.

После фиксации и обезвоживания кусочки заливали в парафин, из полученных блоков готовили серийные срезы толщиной 5-6 мкм. Срезы для общей оценки морфологической структуры окрашивали гематоксилином и эозином.

Исследование фекалий и крови подопытных животных проводили до введения препаратов и через 6,12,18 и 28 дней от начала опыта.

Полученный цифровой материал статистически обрабатывали методами вариационной статистики с проверкой достоверности результатов с помощью критерия Стьюдента и уровня значимости (Р) (Лакин Г.Ф., 1980) с помощью стандартных программ на ПВЭМ.

Результаты гельминтологических исследований

Для определения антгельминтной эффективности нилверма и препарата, созданного на основе нилверма и низкомолекулярной дрожжевой РНК при дик-тиокаулезе овец, мы подобрали зараженных этой инвазией животных и разделили их на три группы. Ларвоскопические исследования по методу Бермана проводили до лечения и после лечения четырех-кратно с интервалом 6 дней. На вскрытии провели подсчет обнаруженных диктиокаулюсов в легких.

В группе зараженного контроля интенсивность инвазии (ИИ) в фоновом исследовании составила 86,94±18,3 экз. личинок диктиокаулюсов. Через 6 дней мы констатировали увеличение выделения личинок до 91,10± 19,6 экз. На 12-й день опыта содержание личинок было равно 85,21± 19,8 экз. К концу опыта количество личинок в 1 г фекалий животных этой группы не превышало 88,16± 18,9 экз. Экстенсивность инвазии (ЭИ) составляла 100% на протяжении всего опыта (табл. 2, рис. 1). На вскрытии легких животных этой группы мы обнаружили 19 половозрелых и 12 неполовозрелых форм гельминтов.

После дегельминтизации нилвермом у животных первой группы мы отмечали существенное снижение значений обоих показателей. В фоне уровень ИИ у животных этой группы был равен 89,04±19,8 личинок и в дальнейшем, в ходе опыта имел ярко выраженную тенденцию к уменьшению.

Через 6 дней после дегельминтизации ИИ была равна 71,14±11,5 экз. На 12-й день опыта ИИ снизилась до 53,22±9,9 экз., на 18-й - 34,1б±7,2 экз.

Через 28 дней после дегельминтизации ИИ снизилась до 15,07±5,4 экз., что было ниже фоновых данных в 5,6 раза, ниже данных контрольной группы в 5,5 раза (р< 0,05).

ЭЭ у животных этой группы до исследования составляла 100%, через 6 дней после дегельминтизации снизилась до 80%, а в конце опыта - до 40% и была ниже фоновых данных и данных группы контроля в 2,5 раза.

На вскрытии в легких животных I группы было обнаружено 3 экз. половозрелых и 9 неполовозрелых форм диктиокаулюсов.

Дегельминтизация комплексным препаратом вызвала более интенсивное снижение личинок диктиокаулюсов. В фоне ИИ животных второй группы животных была равна 88,81±17,5 экз. личинок. На 6-й день после введения комплексного препарата ИИ снизилась до 65,09±12,8 экз.

Повторное введение РНК на фоне нилверма привело к снижению ИИ до 31,14±10,7 экз. на 12-й день опыта. Аналогичную тенденцию мы отмечали после третьего введения РНК, когда ИИ была равна 11,08±0,14 экз.

На 28-й день опыта гельминты не были обнаружены.

Экстенсивность инвазии у животных данной группы снижалась планомерно в ходе опыта со 100% в фоне до 60% на 6-й день после дегельминтизации и далее до 40% после повторного и до полного освобождения после третьего введения РНК на фоне нилверма.

На вскрытии в легких животных этой группы мы обнаружили 2 экз. неполовозрелых форм диктиокаулюсов.

Заключение: На основании проведенных исследований подтвердили, что дегельминтизация овец при диктиокаулезе комплексным препаратом (содержащим гельминтик нилверм и биологически активное вещество - низкомолекулярную дрожжевую РНК) обеспечивает 100%-ю эффективности.

Изменения морфологического состава крови овец при диктиокаулезе и на фоне лечения

Диктиокаулез вызывает серьезные сдвиги в морфологическом составе

крови больных животных, что требует коррекции при помощи биологически активных веществ.

Уровень эритроцитов в крови животных, больных диктиокаулезом в фоном исследовании составил 8,49±0,15хЮ12/л и на 28-й день опыта количество исследуемых клеток остановилось на отметке 8,47±0,14х1012/л (р < 0,05).

Введение нилверма мало повлияло на исследуемый показатель, хотя он имел слабую тенденцию к увеличению. До введения антгельминтика уровень эритроцитов находился в пределах нижней границы физиологической нормы и составило 8,48±0,12х1012/л, через 6 дней количество эритроцитов составило 8,56±0,16х1012/л, на 28-й день опыта остановилось на отметке 8,69*0,09х1012/л (р >0,95).

Комплексный препарат, содержащий как антгельминтик, так и биологически активное вещество РНК, оказал положительное влияние на эритропоэз. До введения комплексного препарата количество эритроцитов не превышало 8,47±0,16 х1012/л. Через 6 дней после обработки животных мы отмечали повышение исследуемого показателя до 8,96±0,14 хЮ12/л к концу опыта количество эритроцитов составило 9,24±0,03хЮ|2/л.

У больных диктиокаулезом животных III группы мы отмечали выраженный лейкоцитоз. В фоновом исследовании содержание лейкоцитов было равно 13,04±0,12х109/л. В ходе опыта показатель незначительно варьировал, но в конце исследований мало отличался от фоновых данных и превышал физиологическую норму не более, чем на 1,87%.

Введение нилверма опытным животным I группы вызвало существенное снижение лейкоцитов.

В фоне исследуемый показатель находился на уровне 13,05±0,10хЮ9/л. Через 6 дней после дегельминтизации мы констатировали снижение исследуемого показателя до 12,93±0,09хЮ9/л; через 12 дней - до 12,85±0,08 хЮ9/л; на 18-й -12,79±0,06 хЮ9/л.

Нами было установлено, что введение в схему лечения биологически активного вещества мягко корректировало динамику лейкоцитов.

До введения комплексного препарата содержание лейкоцитов у животных II группы было равно 13,03±0,11 хЮ9/л. Повторное вещество РНК на фоне нил-верма способствовало дальнейшей нормализации показателя и на 12-й день опыта он был равен 12,93±0,09 х109/л. Данная положительная тенденция сохранилась и после третьего введения РНК. Содержание лейкоцитов на 18-й день опыта было равно 12,88±0,06 х109/л.

Нами было установлено, что введение в схему лечения животных при дик-тиокаулезе биологически активного вещества совместно с антгельминтиком снижает явления эритропении, гемоглобинемии и лейкоцитоза.

У больных животных III группы повышенное содержание нейтрофилов мы отмечали на протяжении всего опыта и в конце исследований количество юных нейтрофилов составляло 2,79±0,06%.

Введение нилверма оказало негативное влияние на исследуемый показатель и количество юных нейтрофилов планомерно увеличивалось в течение всего опыта.

У подопытных животных II группы до введения комплексного препарата содержание юных нейтрофилов находилось на отметке 2,78±0,05%. После третьего введении РНК на 18-й день опыта количество клеток было равно 1,60±0,01%.

Количество палочкоядерных нейтрофилов у больных животных III группы было значительно повышено по сравнению с физиологической нормой на 1,9% и в фоновом исследовании их содержание было равно 7,90±0,11%.

Введение нилверма оказало негативное влияние на исследуемый показатель, который продолжал расти в течение всего периода исследований.

Через 6 дней после введения антгельминтика количество палочкоядреных нейтрофилов поднялось до отметки 9,03±0,12%. На 12-й день опыта этот показатель был равен 9,84±0,14%, продолжил расти и к 18 дню опыта составлял 10,97±0,Ю%.

Содержание палочкоядерных нейтрофилов в крови животных I группы было равно 11,0±0,17 и превышало фоновые данные на 3,1% или в 1,4 раза.

У подопытных животных, которым вводили комбинацию препаратов мы отмечали четкую тенденцию к нормализации исследуемого показателя. Через 6 дней количество палочкоядерных нейтрофилов снизилось с 7,92±0,11% в фоне до 7,01±0,09%. Повторное введение РНК дало снижение количества исследуемых клеток до 6,15±0,10% на 12-й день опыта. Аналогичная тенденция отмечалась и после третьего введения РНК. На 18-й день опыта показатель был равен 4,08±0,02%.

Сегментоядерные нейтрофилы в фоновом исследовании у животных всех трех групп были снижены по сравнению с физиологической нормой на 0,9%. У больных животных III группы исследуемый показатель находился на отметке 34,10±0,20%.

Введение нилверма способствовало увеличению сегментоядерных ней-трофилов и через 6 дней после дегельминтизации их количество было равно 35,78±0,23%. На 12-й день содержание этих клеток находилось на отметке 37,42±0,28.

В последнем исследовании было установлено, что уровень данных клеток равен 41,03±0,38%, что выше данных III группы на 6,93%.

Аналогичная ситуация была нами установлена у животных II опытной группы, которым вводили дважды биологически активное вещество на фоне ант-гельминтика.

Количество данных клеток было равно 37,44±0,25% на 28 день исследования.

Эозинофилы в фоновом исследовании у животных всех трех групп были выше физиологической нормы на 6,8-6,9%.

Высокая эозинофилия сохранилась у животных III группы на протяжении всего опыта. Этот показатель был равен 18,91 ±0,11 %.

Введение нилверма животным I группы вызвало довольно резкое снижение эозинофилов. В последнем исследовании на 28 сутки было установлено, что содержание эозинофилов в лейкограмме животных I группы составило 13,67±0,12%.

Введение комплексного препарата способствовало более мягкой корректировке состояния эозинофилии у подопытных животных II группы. В фоне исследуемый показатель был довольно высоким и составил 18,92±0,15%. В последнем исследовании на 28 сутки было установлено незначительно повышенный уровень эозинофилов - 14,18±0,13% в сравнении с предыдущем исследованием.

Базофилы. В динамике базофилов и моноцитов существенных изменений не установлено.

Лимфоциты. Мы установили выраженную лимфопению у животных всех опытных групп в фоновом исследовании.

В группе зараженного контроля содержание лимфоцитов не превышало 32,Ю±0,29% и мало изменилось в ходе опыта. В последнем исследовании показатель практически не отличался от фоновых данных и был ниже физиологической нормы на 8%.

Введение нилверма несколько усугубило ситуацию. В фоне процентное содержание лимфоцитов находилось на отметке 32,09±0,18%, но через 6 дней после дегельминтизации снизилось до 29,86±0,21%. В дальнейшем тенденция к снижению сохранилась и на 12-й день после дегельминтизации показатель был равен 28,72±0,13%, на 18-й-26,14±0,14%.

В последнем исследовании количество данных клеток не превышало 26,20±0,32% и было ниже фоновых данных и данных III группы на 5,9%, ниже данных II группы на 13,9%.

Нами было установлено, что после введения комплексного препарата состояние лимфопении постепенно уменьшалось. В фоновом исследовании количество лимфоцитов у животных П группы не превышало 32,08±0,21%. Через 6 дней после введения комплексного препарата количество исследуемых клеток составляло 34,36±0,33%. Второе введение РНК на фоне антгельминтика повысило показатель до 36,02±0,17% на 12-й день опыта. После третьего введения РНК уровень исследуемых клеток достиг отметки 3 8,98±0,29%.

Контрольное исследование установило, что уровень лимфоцитов у животных II группы остановился на отметке 40,09±0,19% и превышал фоновые данные и данные группы контроля на 8%, данные I группы -13,9% (р > 0,95).

Заключение: на основании проведенных исследований по изучению морфологического состава крови овец при диктиокаулезе и комплексной терапии подтвердили, что при данном заболевании у животных группы зараженного контроля наблюдалось состояние эритропении, гипогемоглобинемии, лейкоцитоза. В лейкограмме мы отмечали выраженную нейтрофилию со сдвигом ядра влево, эозинофилию, лимфопению.

Применение в качестве антгельминтика препарата нилверм по многим показателям указывает на его негативное влияние на гемопоэз. У животных I опытной группы сохранялись явления эритропении, гемоглобинемии и лейкоцитоза. В лейкограмме явление нейтрофилии имело тенденцию к нарастанию в ходе опыта с преобладанием юных, палочкоядерных и сегментоядерных форм. Отмечено существенное снижение количества эозинофилов при сохранении лимфопении.

Комплексный препарат в состав которого помимо антгельминтика входит биологически активное вещество низкомолекулярная дрожжевая рибонуклеиновая кислота в значительной степени корректирует целый ряд исследуемых показателей в сторону их нормализации и оказывает благоприятное влияние на гемопоэз, а также снижает токсическое действие антгельминтика.

У животных II группы мы наблюдали повышение количества эритроцитов, гемоглобина, хотя явление небольшого лейкоцитоза сохранялось. В лейко-грамме четко прослеживалась тенденция к снижению нейтрофилии и повышению процентного содержания лимфоцитов; При этом снижение эозинофилии было более плавным по сравнению с I группой и к концу опыта еще сохранялось, что является положительным моментом в дегельминтизации животных.

Биохимические показатели крови овец при диктиокаулез и на фоне лечения.

Изменения в белковом спектре сыворотки крови изучали у контрольных и спонтанно зараженных личинками диктиокаулюсов овец и на фоне лечения. Результаты этих исследований показали, что при диктиокаулезе в сыворотке крови инвазированных животных изменялся как уровень общего белка, так и белковых фракций. Так, через 6 дней от начала опыта концентрация общего белка в сыворотке крови зараженных ягнят увеличилась на 0,34 г% (с 6,94 ± 0,15 до 7,28 ± 0,34 г%.

На 12 сутки исследований уровень общего белка по сравнению с исходным у зараженных ягнят был выше, в среднем, на 0,90 г% (с 6,94 ±0,15 до 7,84 ±0,10 г%) (Р < 0,01). К 28 дню инвазии количество белка постепенно снизилось.

В динамике инвазии было отмечено также достоверное снижение в сыворотке крови зараженных ягнят уровня отдельных белковых фракций. Некоторое снижение количества альбуминов наблюдали к 12 дню исследований (1,97 ± 0,03 г% против исходного 2,74 ± 0,16 г%) (Р < 0,01). К 28 дню их уровень в сыворотке крови зараженных живошых доходил соответственно до 2,42 ± 0,03 г%, т. е. процентное содержание альбуминов до конца опыта оставалось ниже исходных показателей. В спектре глобулиновых фракций значительные изменения отметили в содержании альфа-глобулинов. Так, на 12 день инвазии количество альфа-глобулинов составило, 0,72 ± 0,02 г% против исходного 1,17 ± 0,16 г% (Р < 0,02). Во все периоды исследования у зараженных ягнят в содержании бета-глобулинов достоверных изменений не обнаружили.

Количественное содержание гамма-глобулинов сыворотки крови у больных диктиокаулезом ягнят, составляло (2,28 ±0,17 г%). С развитием инвазии наблюдали постепенное, но достоверное увеличение уровня этой фракции, причем наиболее высокие показатели отметили к 28 дню исследования, когда их содержание было равно 2,87 ± 0,07 г% против исходных данных.

Величина отклонения белкового коэффициента (А/Г) у зараженных ягнят к 28 дню имело тенденцию к понижению и составляла 0,41.

У животных первой и второй подопытных групп изучали изменения в белковом спектре сыворотке крови.

Результаты исследований показали, что во все сроки исследования достоверных изменений в количестве общего белка у ягнят первой и второй групп.

Содержание альбуминов в сыворотке крови ягнят подопытных групп характеризуется некоторой непостоянностью. До 12 дня оно имело тенденцию к увеличению. Концентрация альбуминов составляла в первой группе 2,71 ±0,01 г% против второй - 2,51±0,08 г%. На 28 день от начала опыта уровень альбумина остался почти в тех же пределах - 2,77 ± 0,05 г%, затем несколько снизился и в конце опыта (28 день) все еще был ниже, чем у контрольных зараженных животных (соответственно 2,13 ± 0,44 и 2,44 ± 0,05 г%) (Р<0,02).

Значительные изменения отметили в содержании альфа-глобулинов сыворотки крови ягнят первой и второй групп. Так, на 6 день от начала опыта

количество содержании альфа-глобулинов составляло 1,02+0,02 г% - 1,04±0,02 г%, а на 28 день -1,06+0,02 г% -1,02+0,04 1%.

Количественное содержание гамма-глобулинов сыворотки крови у ягнят первой и второй групп, начиная с 12 дня, было выше 2,01+0,07 г% - 2,08+0,04 г%, чем у контрольных (Р < 0,01), к 18 дню содержание этой фракции составило 2,66+0,07 г% в первой группе против 2,86+0,01 г% - во второй. К 28 дню исследования содержание гамма-глобулинов оставалось на таком же высоком уровне и составило 2,26 + 0,02 г% в первой группе и 1,75+0,05 г% во второй.

Величина отклонения А/Г у зараженных ягнят в конце опыта имела тенденцию к понижению.

Активность некоторых ферментов

Исследования, проведенные на ягнятах, спонтанно зараженных дик-тиокаулюсами, показали ряд изменений, происходящих в крови при этом гельминтозе.

Одним из специфических показателей реактивности организма при различных патологических процессах является активность каталазы, которая значительно изменяется в процессе заражения ягнят диктиокаулюсами. Снижение активности этого фермента в крови зараженных ягнят до 69-70% отметили уже на 6 день инвазии (0,29 +0,028). Аналогичные изменения наблюдали также на 12 и 18 дни после заражения, когда активность каталазы составила соответственно 0,21+0,009 и 0,41+0,03.

В последующие сроки активность фермента постепенно повышалась и к 28 дню инвазии она достигала максимального уровня (1,70 + 0,04 у ягнят первой и второй групп активность каталазы к 12 дню снизилась до 0,29+0,05 - 0,42 + 0,05). К 28 дню активность фермента у подопытных ягнят была в пределах 0,24+0,03 - 0,21+0,04.

Как показали наши исследования в изменении активности фермента, наблюдалась определенная закономерность, зависящая от тяжести патологического процесса.

В процессе проведения эксперимента заметные изменения наблюдали также у спонтанно инвазированных ягнят и подвергнутых в активности аце-тилхолинэстеразы и аспартаминаминотрансферазы (ACT).

Характер изменений активности ацетилхолинэстеразы при спонтанном диктиокаулезе существенно отличалась от таковых в активности каталазы. Если для последней характерна была повышенная активность, то ферментативная активность первой, как правило, значительно уменьшалась.

Согласно полученным нами данным, активность ацетилхолинэ-стеразы в сыворотке крови подопытных ягнят первой и второй групп, уже через 6 дней после лечения была на 0,60 мк/моль (1,62 ± 0,06 мк/моль) больше, а на 12 день - на 0,61 мк/моль (2,75 ± 0,04 мк/моль) больше, чем в зараженной группе (1,2 ±0,02 мк/моль). Однако, начиная с 18 дня исследований активность ацетилхолинэстеразы уменьшилась и достигла в первой и второй группах 1,48±0,05 - 1,51 ± 0,05 мк/моль. На 28 сутки исследования активность ацетилхолинэстеразы была почти в два раза ниже у подопытных ягнят и составляла 1,43 ± 0,07 и 1,06 ± 0,05 мк/моль соответственно, против зараженных 2,12 ± 0,28 мк/моль.

В отношении трансаминаз установили, что повышение активности ферментов этой группы происходило в сыворотке крови зараженных ягнят со дня исследования и доходило до 62,26 ± 2,8 ед./мл к концу опыта.

У подопытных ягнят, начиная с 6 дня после дачи препаратов, активность ACT оставалась умеренно повышенной и достигла 59,26 ±0,88 ед./мл - 58,36 ±1,53 ед./мл

На 18 день исследования отметили резкое уменьшение активности ACT, достигших 48,77 ±1,8 ед./мл - 44,52±1,4 ед./мл у ягнят первой и второй групп.

Достоверное снижение активности АЛТ в сыворотке крови подопытных ягнят установили с 18 дня после лечения, когда уровень его был почти в два раза ниже, чем в контроле (26,6±1,68 ед./мл). В последующие дни исследования активность АЛТ у ягнят первой группы несколько снизилась, но оставалась все же выше, чем у животных второй группы. На 28 сутки активность фермента составляла 26,17±1,56 и 25,49±1,73 ед./мл соответственно.

Таким образом, диктиокаулезная инвазия сопровождается усиленным уменьшением общего количества белка, альбумина и увеличением у-глобулинов, накоплением недоокисленных токсических продуктов распада. Одновременно по мере развития дыхательной недостаточности отмечается усиление активности вспомогательных окислительных ферментов - ката-лазы и трансаминаз. Диктиокаулез животных вызывает аналогичные изменения, а комплексная терапия смягчает эти изменения, активизирует окислительно-восстановительные процессы, тем самым способствует более быстрому освобождению от гельминтов и восстановлению общего белка и белковых фракций в крови, окислительно-восстановительных ферментов в организме.

Патоморфологнческие изменения в органах овец при диктиокаулезе и лечении Чтобы выяснить структурные изменения в органах овец при диктиокауле-зе и лечении, мы использовали гистологические и гистохимические методы исследования. С учетом этиологии и патогенеза заболевания, фармакодинамики применяемых препаратов, мы выбрали для исследований следующие органы: сычуг, рубец, сетка, книжка, кишечник, печень, почки и легкие. Проведенные нами исследования по изучению патоморфологического состояния органов овец при диктиокаулезе, после дегельминтизации нилвермом и комплексной терапии дало следующие результаты.

При диктиокаулезе овец основные изменения были обнаружены в легких и проявлялись в виде выраженных воспалительных реакций как в легочной паренхиме, так в сосудах и бронхах. .

В печени, почках и желудочно-кишечном тракте также наблюдались явления нарушения гемодинамики и микроциркуляции, что в свою очередь приводило к дистрофическим и воспалительным процессам в исследуемых органах. При этом отмечалась выраженная гиперемия интраорганных сосудов, кровоизлияние и как следствие отек ткани. Воспалительная реакция сопровождалась интенсивной пролиферацией клеток ретикулоэндотелиальной системы.

После лечения овец нилвермом, учитывая, что организм животных сенсибилизирован Метаболитами паразитов, мы наблюдали ухудшение патоморфоло-гического состояния исследуемых органов. В большей степени, по нашему мнению, от действия нилверма пострадали почки. В них также как и в других органах наблюдалось' сильное расстройство лимфо- и кровообращения, усиление дистрофических процессов. Вокруг сосудов обширные инфильтраты из лимфо-идных и гистиоцитарных клеток.

Нилверм обладает сильным раздражающим и токсическим действием при парентеральном введении на все исследуемые органы и ткани.

Введение в схему лечения биологически активного вещества - низкомолекулярной дрожжевой рибонуклеиновой кислоты трехкратно с интервалом 6 дней на фоне однократного введения нилверма оказало положительное влияние на патоморфологическое состояние исследуемых органов.

Мы установили значительное уменьшение явлений дистрофии в пищеварительной трубке, легких, печени и почках. Нормально функционирующей ткани было значительно больше. Существенно улучшилось крово- и лимфообращение. Уменьшились явления отеков и клеточной инфильтрации. Можно сделать вывод, что комплексный препарат снимает токсическое и раздражающее действие нилверма и способствует восстановлению морфофункционального состояния исследуемых органов.

ВЫВОДЫ

1. Диктиокаулюсы и их личинки, мигрирующие в организме овец вызывают динамические изменения состава крови животных, проявляющиеся снижением количества эритроцитов до 8,47±0,14 • 1012/л, гемоглобина до 76,39±0,26 г/л, сдвигом ядра влево, явлениями эозизинофилии и лейкоцитоза до 13,03±0,14 • 109/л. Диктиокаулез овец сопровождается нарушениями в обмене веществ. Концентрация общего белка составляет 6,94±0,15 г%, альбумина - 1,97±0,03 г%, альфа-глобулинов - 0,72 ± 0,02 г%, гамма-глобулинов - 2,87±0,07 г%.

2. Диктиокаулез приводит к развитию глубоких изменений в морфофунк-циональном состоянии органов овец, характеризующихся нарушением микро-

циркуляции и кровообращения, аллергическими, дистрофическими изменениями, явлениями воспаления.

3. Снижение активности ферментов каталазы до 0,29+0,02 мкмоль/л, АСТ/АЛТ ниже 1 в крови овец - является одним из специфических показателей при диктиокаулезе.

4. Дегельминтизация овец нилвермом при диктиокаулезе к 28 дню после лечения нормализует морфологический состав их крови и по данным ларвоско-пических исследований снижает интенсивность инвазии в 5,6 раза, по данным вскрытия легких в 6,1 раза.

5. Применение комплексного препарата (нилверм + РНК) овцам при диктиокаулезе через 12 дней после лечения корректирует в сторону нормализации морфологический состав и биохимические показатели (общий белок, белковые фракции, ферменты) крови животных.

6. Комплексная терапия овец при диктиокаулезе обеспечивает 100% эффект, пролонгирует действие антгельминтика и профилактирует повторное их заражение этим гельминтом.

7. Терапия овец с помощью введения биологически активных веществ на фоне нилверма обеспечивает антитоксический и протективный эффекты в их организме, постепенно нормализуя структурупораженных органов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

Разработанная на основе результатов изучения гематологических, биохимических и патоморфологических показателей характеристика патологического процесса при диктиокаулезе, явилась основой для научно обоснованной терапии при данном заболевании. Подтверждено, что патологический процесс при дик-тиокаулезе - процесс управляемый.

Материалы по патогензу и патогенетической терапии при диктиокаулезе включены в лекционный курс по паразитологии в Воронежском ГАУ и Нижегородской ГСХА.

СПИСКОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Соловьев Д.А. Эффективность комплексной терапии при диктиокауле-зе овец // Ветеринарный консультант, 2004, №21 (88), с. 16.

2. Соловьев Д.А. Гематологические и биохимические показатели крови овец при диктиокаулезе и на фоне лечения // Ветеринарный консультант, 2004, №22 (89), с. 14.

3. Соловьев ДА, Беспалова Н.С. Изменения в пищеварительной трубке овец при диктиокаулезе // Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями, ВИГИС, М., 2005, с.338.

4. Соловьев ДА, Алтухов Н.М., Беспалова Н.С, Милюкова Е.В. Пато-морфологаческое состояние легких овец после лечения нилвермом и комплексной терапии // Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями, ВИГИС, М, 2005, с.ЗЗ.

5. Соловьев ДА, Алтухов Н.М., Беспалова Н.С., Милюкова Е.В. Деструктивные изменения в почках овец при диктиокаулезе// Материалы XVII международной межвузовской научно-практической конференции. С-Петербург, 2005, с.35.

Соловьев Дмитрий Александрович

Патогенез и комплексная терапия при диктиокаулезе овец

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Корректор О.Ф.Костина Компьютерный набор и верстка В.Н. Горячева

Лицензия ЛР № 040284 от 6.05.98г.

Подписано в печать 22.02.2005г. Формат 60/84 1/16. Печать офсетная. Бумага офсетная. Усл. печл. - 1,4. Тираж - 100 экз. Заказ № 474

Нижегородская сельскохозяйственная академия 603107, Нижний Новгород, проспект Гагарина,97

Типография НГСХА

%

Содержание диссертации, кандидата ветеринарных наук, Соловьев, Дмитрий Александрович

ВВЕДЕНИЕ

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Изменение морфологической крови животных при мигрирующих стадиях гельминтов

1.2. Патоморфологические изменения в организме хозяина при миграции ларвальных стадий гельминтов

1.3. Морфофункционапьные изменения органов и тканей организма животных под воздействием антгельминтиков и комплексной терапии

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материалы, методы и объемы исследований

2.2. Результаты гельминтологических исследований

2.3. Изменения морфологического состава крови овец при диктиокаулезе на фоне лечения

2.4. Биохимические показатели крови овец на фоне лечения

2.4.1. Активность ферментов в сыворотке крови ягнят спонтанно зараженных диктиокаулезом и на фоне комплексного лечения

2.5. Патоморфологические изменения в органах овец при диктиокау

2.5.1. Патоморфологическое состояние органов овец при диктиокаулезе и на фоне лечения

2.5.2. Влияние дегельминтизации и комплексной терапии на структуру исследуемых органов

§

3.ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

Введение Диссертация по биологии, на тему "Диктиокаулез овец"

Диктиокаулез овец широко распространен в России. По данным В.А. Стрельчик (1969), Д.И. Панасюк (1970), зараженность молодняка животных в отдельных хозяйствах Российской Федерации достигает в августе до 60 -80,4%. Инвазированность молодняка овец и крупного рогатого скота диктио-каулюсами составила в Ярославской области 17,7% (A.M. Кравец, 1970), в Алтайском крае 38,6% (В.А. Безруков, В.И. Тетерин, 1972), на Северном Кавказе - 22,4% (З.Д. Тотиков, 1979), в Нижнем Поволжье 9,9% (A.A. Жуков, 1982), в Калмыкии - 50% (С.Д. Дурдусов, 1994). Заболевание распространено и в других регионах России и странах СНГ (Б. Касымбеков, 1980; Ю.Ф. Ме-ликов, 1992).

Dictyocaulus viviparus вызывают тяжелые патологические изменения у животных в форме серозно-катарального бронхита и бронхопневмонии, которые нередко приводят к значительному снижению продуктивности животных и их падежу (Т.И. Кораблева, 1991). Особенно в тяжелой форме протекает болезнь у животных первого года выпаса. Так, по данным С.Г. Алмухано-ва (2004) в Казахстане падеж ягнят от диктиокаулеза составил 12,0% от количества заболевших животных. Имеется сообщение Д.И. Панасюка (1985) о том, что у овец в разные годы 25-82% падежа приходится на диктиокаулез. При диктиокаулезе прирост живой массы молодняка животных тела снижается более чем на 38%. За пастбищный период от инвазированных телят недополучено в среднем по 20,7 кг прироста массы тела (L.L. Smitt, 1994). Нередко по причине диктиокаулеза вынуждено убивается большое поголовье животных (А.Ф. Бобкова, 1970; A.M. Кравец, 1972 и другие).

Применяемые в настоящее время для борьбы с диктиокаулезом химио-терапевтические средства являются высокоэффективными, но в подавляющем своем большинстве - токсичны, вызывают аллергические последствия, обладают выраженным раздражающим эффектом, мало активны в отношении личиночных форм данного гельминта, дорогостоящи.

Приоритетным направлением в современной гельминтологии продолжает оставаться: поиск средств, обладающих выраженным терапевтическим эффектом и способных активизировать иммунобиологическую реактивность организма животных, что в значительной степени предотвращает реинвазии.

Цель работы: изучить особенности инвазионного процесса при дик-тиокаулезе овец и на этой основе оптимизировать комплексную систему лечебно-реабилитационных мероприятий при диктиокаулезе с использованием антгельминтиков и биологически активных веществ.

В соответствии с целью работы в задачи исследований входило:

1. В сравнительном аспекте и в динамике изучить состояние гомео-стаза, патологические изменения в органах и тканях овец при диктиокаулезе.

2. Изучить влияние антгельминтика и комплексной терапии на морфологические и биохимические показатели крови овец при диктиокаулезе;

3. Определить лечебно-реабилитационную (терапевтическую) эффективность комплексной терапии овец при диктиокаулезе.

Научная новизна. Получены новые данные о состоянии гомеостаза и патоморфологических изменениях в системах и органах овец, при спонтанном диктиокаулезе. Патогенетические показатели развития инвазионного процесса при диктиокаулезе овец — эритропения, олигохромэмия, эозинофи-лия, лейкоцитоз, снижение активности ферментов, нарушение микроциркуляции и кровообращения, аллергические и дистрофические изменения в жиз-ненноважных органах. И на этой основе теоретически обоснована и разработана высокоэффективная комплексная терапия овец при диктиокаулезе с использованием на фоне дегельминтизации биологически активных веществ, снижающих токсические воздействия самого паразита и химиотерапевтиче-ских средств на организм животных.

Практическая значимость работы. Научно обосновано и подтверждено, что диктиокаулез заболевание всего организма животного с выраженными глубокими патологическими изменениями в его органах и тканях. Разработанная комплексная терапия является практической основой для лечения овец при спонтанном диктиокаулезе и профилактики этого гельминтоза.

Апробация и внедрение комплексной терапии овец при диктиокаулезе подтвердили ее эффективность и востребованность.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Диктиокаулез овец является заболеванием всего организма с выраженными изменениями гомеостаза, патоморфологическими в системах и органах больных животных.

2. Комплексное лечение овец при диктиокаулезе с применением препарата на основе антгельминтика и биологически активного вещества является наиболее эффективным и научно обоснованным.

3. Использование комплексного лечения овец при диктиокаулезе обеспечивает не только клиническое, но и биологическое их выздоровление.

Пути реализации. Результаты исследований могут быть использованы при разработке научно-обоснованных профилактических и оздоровительных мероприятий при диктиокаулезе животных и других паразитозах, а также в педагогическом процессе при подготовке специалистов ветеринарной профессии.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены и обсуждены:

- на заседаниях методической комиссии и совета ветеринарного факультета НГСХА, 3003 г.;

- на научно-производственной конференции «Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями», М., 2005;

- на международной конференции молодых ученых, г. Санкт - Петербург, 2005 г.

- на расширенном заседании кафедр паразитологии, общей биологии и ветсанэкспертизы, эпизоотологии и инфекционных болезней Нижегородской государственной сельскохозяйственной академии (2005 г.).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 5 научных работ. В них изложены основные положения и выводы по изучаемой проблеме.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 116 страницах текста, включает в себя введение, обзор литературы, собственные исследования, выводы и предложения. Работа иллюстрирована 29 рисунками и 7 таблицами. Список литературы представлен 166 литературными источниками, в том числе 56 зарубежных автора.

Заключение Диссертация по теме "Паразитология", Соловьев, Дмитрий Александрович

ВЫВОДЫ

1. Диктиокаулюсы и их личинки, мигрирующие в организме овец вызывают динамические изменения состава крови животных, проявляющиеся

• I ^ снижением количества эритроцитов до 8,47±0,14 • 10 /л, гемоглобина до 76,39±0,26 г/л, сдвигом ядра влево, явлениями эозизинофилии и лейкоцитоза до 13,03±0,14 • 109/л. Диктиокаулез овец сопровождается нарушениями в обмене веществ. Концентрация общего белка составляет 6,94±0,15 г%, альбумина - 1,97±0,03 г%, альфа-глобулинов - 0,72 ± 0,02 г%, гамма-глобулинов -2,87±0,07 г%.

2. Диктиокаулез приводит к развитию глубоких изменений в морфофункциональном состоянии органов овец, характеризующихся нарушением микроциркуляции и кровообращения, аллергическими, дистрофическими изменениями, явлениями воспаления.

3. Снижение активности ферментов каталазы до 0,29±0,02 мкмоль/л, АСТ/АЛТ ниже 1 в крови овец - является одним из специфических показателей при диктиокаулезе.

4. Дегельминтизация овец нилвермом при диктиокаулезе к 28 дню после лечения нормализует морфологический состав их крови и по данным ларвоскопических исследований снижает интенсивность инвазии в 5,6 раза, по данным вскрытия легких в 6,1 раза.

5. Применение комплексного препарата (нилверм + РНК) овцам при диктиокаулезе через 12 дней после лечения корректирует в сторону нормализации морфологический состав и биохимические показатели (общий белок, белковые фракции, ферменты) крови животных.

6. Комплексная терапия овец при диктиокаулезе обеспечивает 100% эффект, пролонгирует действие антгельминтика и профилактирует повторное их заражение этим гельминтом.

7. Терапия овец с помощью введения биологически активных веществ на фоне нилверма обеспечивает антитоксический и протективный эффекты в их организме, постепенно нормализуя структурупораженных органов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

Разработанная на основе результатов изучения гематологических, биохимических и патоморфологических показателей характеристика патологического процесса при диктиокаулезе, явилась основой для научно обоснованной терапии при данном заболевании. Подтверждено, что патологический процесс при диктиокаулезе - процесс управляемый.

Материалы по патогензу и патогенетической терапии при диктиокаулезе включены в лекционный курс по паразитологии в Воронежском ГАУ и Нижегородской ГСХА.

Библиография Диссертация по биологии, кандидата ветеринарных наук, Соловьев, Дмитрий Александрович, Нижний Новгород

1. Антонов, В.Я. Лабораторные исследования в ветеринарии / В.Я. Антонов, П. Н.Блинов-М.: Колос, 1974.-С. 102-128.

2. Абдулазизов, А.И. К гистохимии ферментов в органах белых крыс при введении пиперазина-адипината / А.И. Абдулазизов// Актуальные вопросы борьбы с гельминтозами: тезисы докладов научной конф. Л., 1977. - С. 82-85.

3. Абдулазизов, А.И. Гистохимия гидролаз в органах интактных и зараженных Trichocephlus mûris Schranic, 1788. мышей / А.И. Абдулазизов// Гельминтозы человека: Респ. Сб. науч. тр. Л., 1979. - С. 98-102.

4. Абдулазизов, А.И. Гистохимическое определение гидролитических ферментов в органах мышей при лечении их дифезилом/ А.И. Абдулазизов// Мед. паразитология. 1980. - № 4. - С. 69-72.

5. Абдулазизов, А.И. Микроморфологическое и гистохимическое исследование органов белых мышей при экспериментальном аскаридозе и воздействии бенацила / А.И. Абдулазизов // Бюлл. ВИГИС. М., 1988. - Вып. 43.-С. 5-8.

6. Абуладзе, К.И. Практикум по диагностике инвазионных болезней сельскохозяйственных животных. М., Колос, 1978. - 255 с.

7. Азимов, H.A. Изменение печени при остром фасциолезе крупного рогатого скота/ H.A. Азимов// Гельминты пищевых продуктов: тезисы докладов Межреспубликанской научной конференции. 22-25 декабря 1972 . — Самарканд, 1972.-С. 35-36.

8. Акбаев, М.Ш. Ветеринарная гельминтология/ М.Ш. Акбаев и др., под ред. Акбаева М.Ш. М.: Колос, 1998. - С. 82-106.

9. Аникиева, JI.B. Паразито-хозяинные отношения при токсаскаридозе / JI.B. Аникиева, B.C. Аниканова, В.В. Осташкова // Паразитология. Д.: -1990.-Т. 24.-Вып. 3. -С. 225.

10. Аринкин, A.B. Применение иммунопаразитана для лечения свиней от аскаридоза / A.B. Аринкин// Препараты центра Игнатова теория опыт применения: тез. Междунар. научно-практич. конф. Ларнака, Кипр. 1997. С. 39.

11. Аринкин, A.B. Микстинвазии птиц при напольном их содержании: автореф. дис.докт. вет. наук: 03.00.19; 16.00.03 / Аринкин Алексей Васильевич. Н.Новгород, 1997 — 48 с.

12. Байматов, В.Н. Белковообразовательная функция печени у овец/ В.Н. Байматов // Ветеринария, 1991. № 5. - С. 51.

13. Беспалова, Н.С. Участие домашней собаки в эпидемиологии и эпизоотологии гельминтозов/ Н.С Беспалова// Материалы VIII-ого Международного конгресса по проблемам ветеринарной медицины мелких домашних животных 6-8 апреля 2000. М., 2000. - С. 182-183.

14. Беспалова, Н.С. Применение РНК и L-аргинина при токсокарозе собак / Н.С Беспалова// Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями (зоонозы): материалы докладов науч. конф. М.: Вып. 3. — 2002 - С.60.

15. Богоявленский, Ю.К. Структурные изменения в органах белых мышей при сифачиозе/ Ю.К. Богоявленский, C.B. Жукова, С.Г. Раденска // Проблемы паразитологии и гельминтологии: сборник научных трудов. Москва-Самарканд, 1991.-С. 86-89.

16. Буйкин, В.Ф. Клиника последствий перенесенного описторхоза: ав-тореф. дис. канд. мед. наук: 14.00.10/ В.Ф. Буйкин Новосибирск, 1990. -24 с.

17. Всеволодов, Б.П. Патоморфологическое исследование токсичности тиабендазола / Б.П. Всеволодов, Г.У. Хальфин// Вестник сельскохозяйственной науки Казахстана. Алма-Ата, 1974. - № 10. - С. 68-70.

18. Галиуллина, A.M. Коррекция микробиологических процессов после дегельминтизации / A.M. Галиуллина// Новые фармакологические средства в ветеринарии: материалы 12-й Междунар. межвуз. научно-практич. конф. -Санкт-Петербург, 2000. С. 39.

19. Гринева, Г.Г Изменение структуры почек при миграционном аскаридозе /Г.Г. Гринева, И.О. Митрова, Н.В. Чебышев// Сб. научн. трудов. 1-го Московского мед. ин та им. И.М.Сеченова. - М. - 1987. - С. 44 - 45.

20. Гришина, Е.А. Фармакологический анализ токсического действия антгельминтика БМК на внутренние органы подопытных цыплят / Е.А. Гришина-1988. Депон. ВИНИТИ.

21. Данилявичюс, Э. Влияние тетрамизола на изменение щелочной и кислой фосфатазы во внутренних органах кроликов/ Э.Данилявичюс, Э. Ка-женяускас// Проблемы паразитологии: труды VII науч. конф. паразитологов УССР. Киев: Наукова думка, 1972. - С. 248-250.

22. Даугалиева, Э.Х., Иммунный статус и пути его коррекции при гель-минтозах сельскохозяйственных животных/ Э.Х. Даугалиева, В.В. Филиппов -М.: Агропромиздат, 1991. 177 с.

23. Даугалиева, Э.Х. Иммунобиологическая реактивность сельскохозяйственных животных при гельминтозах / Э.Х. Даугалиева, В.И. Колесников, C.B. Новицкий Ставрополь, 1997. - 129 с.

24. Даугалиева, Э.Х. Эффективность комплексного препарата при не-матодозах сельскохозяйственных животных / Э.Х. Даугалиева, К.Г. Куроч-кина// Теория и практика борьбы с паразатарными болезнями: мат. докладов научн. конф. М., 2001. - С. 76-78.

25. Даугалиева, Э.Х. Регуляция иммунных процессов в профилактике и терапии гельминтозов животных / Э.Х. Даугалиева, К.Г. Курочкина, В.Н. Ко-зявин// Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями: мат. докладов научн. конф. Москва, 2001. - С. 78.

26. Демидов, Н.В. Антгельминтики в ветеринарии. М., 1982. - 129 с.

27. Демидов, Н.В. Гельминтозы животных. М., 1987. - 335 с.

28. Забелло, Е.М. Особенности патоморфологии полиморфоза, тетраме-роза и эхинуриоза у уток / Е.М. Забелло// Труды 2-й Всесоюз. конф. по пата-натомии животных. Т. 46. - М.: Изд - во MB А, 1964.

29. Ионов, П.С. Лабораторные исследования в ветеринарной клинической диагностике / П.С. Ионов, В.Г. Мухин, Н.Р. Семушкин М., 1957. -286с.

30. Исмагилов, A.M. Возможности коррекции иммуногенеза и естественного микробиоценоза кишечника при мелофагозе овец / A.M. Исмагилов, Р.Т. Маннапова// Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями: мат. докладов научн. конф. — М., 2001. С. 104.

31. Каган, Н.Ю. Микроскопические изменения в паренхиматозных органах ягнят после применения нилверма / Н.Ю. Каган // Материалы по изучению красверма-1 и других антгельминтных препаратов, 1975.

32. Каженяускас, Э. Гистологическое изучение мукополисахаридов в тонком кишечнике цыплят при экспериментальном аскаридозе / Э. Каженяускас // Мат. научн. конф. всесоюзного общества гельминотологов. Ч. I. — М., 1961.-С. 134-135.

33. Карпуть, И.М. Гематологический атлас сельскохозяйственных животных. Минск: Урожай, 1986. - 180 с.

34. Карпуть, И.М. Клиническая оценка гематологических и иммунологических исследований/ И.М. Карпуть, М.П. Бабина, Л.М. Пивоварь // Ученые зап./ Витебской ордена «Знак почета» гос. академии вет. мед. Витебск, 1999. - Т. 35. - Ч. I. - С. 178-180.

35. Кашеваров, Н.И. Влияние нилцида на организм крупного рогатого скота / Н.И. Кашеваров// Новые фармакологические средства в ветеринарии:материалы 12-й Междунар. Межвуз. научно-практич. конф. Санкт - Петербург, 2000. - С. 49.

36. Кондрахии, И.П. Клиническая лабораторная диагностика в ветеринарии / И.П. Кондрахин, Н.В. Курилов, А.Г. Малахов М.: Агропромизат, 1985.-287 с.

37. Конопатов, Ю.В. Биохимические показатели кошек и собак в корме и при патологии / Ю.В. Конопатов, В.В. Рудаков СПб. 1998. - 38 с.

38. Кораблева, Т.Р. Иммунные структуры органов пищеварения / Т.Р. Кораблева, Н.П. Барсуков Симферополь, 1997. - 76 с.

39. Кудрявцев, A.A. Исследование крови в ветеринарной диагностике. — М., 1953.-Ч. И.-188 с.

40. Куликова, O.JI. Оценка мононуклеарнофагоцитарной системы при аскариозе и эзофагостомозе свиней на фоне комплексной терапии / O.J1. Куликова// Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями: мат. докл. научн. конф. М., 2001. - С. 134.

41. Лавадовская, М.В. Паразитарные заболевания легких: лекция / М.В. Лавадовская // Медицинская паразитология и паразитарные болезни, 1993. -№ 2. С. 43-50.

42. Лаптева, Г.Ф. Описторхозная нефропатия / Г.Ф. Лаптева // Врачебное дело, 1990. № 2. - С. 67-69.

43. Левченко, В.И. Исследование крови животных и клиническая интерпретация полученных результатов (методические рекомендации для студентов ветеринарного факультета)/ В.И. Левченко, П.Ф. Шевчук, Н.П. Пру-деус и др. Белая Церковь, 1987. - 40 с.

44. Липницкий, С.С. Зависимость течения экспериментального диктио-каулеза ягнят от заражающей дозы личинок D.filaria / С.С. Липницкий// Ученые зап./ Витебской ордена «Знак почета» гос. академии вет. мед Витебск, 1999. - Т. 35. - Ч. I. - С. 151-153.

45. Логинов, A.C. Клиническая морфология печени / A.C. Логинов, Л.И. Аруин М: Медицина, 1985. - 240 с.

46. Маннапова, Р.Т. Коррекция иммуногенеза / Р.Т. Моннапова// Ветеринария, 1998. № 1. - С. 37-38.

47. Маннапова, Р.Т. Иммунная система поросят при профилактике ассоциативного аскариозно-сальмонеллезного заболевания / Р.Т. Моннапова// Ветеринария, 1998. № 10. - С. 31-33.

48. Мерзликин, Н.В. Альвеококкоз селезенки / Н.В Мерзликин, Б.И. Альпорович, Т.Н. Ярошкина // Хирургия, 1991. № 2. - С. 140-142.

49. Мужжавлев, Е.Ф. Динамика гематологических и некоторых биохимических показателей крови овец при диктокаулезе, мюллериозе и смешанной инвазии / Е.Ф. Мужжавлев// Инвазионные болезни сельскохозяйственных животных. Иваново, 1991. - С. 53.

50. Мужжавлев, Е.Ф. Состояние эндокринной системы овец при дик-тиокаулезе, мюллериозе и смешанной инвазии / Е.Ф. Мужжавлев// Инвазионные болезни сельскохозяйственных животных. Иваново, 1991.- С.57-59.

51. Никитин, В.Ф. Желудочно-кишечные трематоды жвачных. М.: Аг-ропромиздат, 1985. - 240 с.

52. Ниссенбаум, И.А., Гистологическое исследование паренхиматозных органов овец после дегельминтизации нилвермом / И.А. Ниссенбаум, К.И. Капанадзе// Бюллетень Всесоюзного института гельминтологии им. К.И. Скрябина. 1970. - Вып. 4. - С. 105-106.

53. Озерецковская, H.H. Эозинофилия крови и иммуноглобулинемия Е: особенности реакции при гельминтозах и аллергических болезнях/ H.H. Озерецковская// Медицинская паразитология, 1997. № 2. — С. 3.

54. Олейник, А.П. Влияние диафенетида на организм овец при фасцио-лезе / А.П. Олейник// Ветеринария. 1977. - № 5. - С. 65 - 67.

55. Отелина, JI.E. Патологоанатомические изменения желудка гусей при амидостомозе / JI.E. Отелина// Ученые зап./ Курского пед. ин та. - 1961. - Т. 12. С. 28-29.

56. Панасюк, Д.И. Влияние циазида, дитразинфосфата и водного раствора йода на процесс иммуногенеза при диктиокаулезе овец / Д.И. Панасюк// Иммунитет сельскохозяйственных животных. М., Колос, 1973. -С. 302-306.

57. Петров, Б.Ф. Биохимические показатели и микрофлора желчи и содержимого кишечника овец при дикроцелиозе / Б.Ф. Петров, Б.Г. Абалихин// Ветеринария. 1983. - № 3. - С. 45 - 47.

58. Петров, Ю.Ф. Активность желез внутренней секреции у животных при гельминтозах / Ю.Ф. Петров// Инвазионные болезни животных. — Иваново, 1991.- С. 60-62.

59. Петров, Ю.Ф. Патогенез и лечение овец при мюллериозе / Ю.Ф. Петров, М.С. Мамедов// Ветеринария, 1998. № 1. - С. 40 - 43.

60. Прохорова, М.И. Большой практикум по углеводному и липидному обмену / М.И. Прохорова, З.Н. Туликова JL: Ленинградский университет, 1965.-215 с.

61. Раисов, Т.К. Динамика некоторых показателей иммунного ответа при экспериментальном трихиннелезе морских свинок / Т.К. Раисов, Д.А. Темирбеков, О.Т. Акимбаева// Медицинская паразитология. 1985. - № 5. -С. 58 - 60.

62. Салимов, Б.К. К изучению клинического течения и гематологических показателей при дикроцелиозе телят / Б.К Салимов// Гельминты пищевых продуктов: тезисы докл. межреспубл. научи, конф. 22 25 декабря 1972г.-Самарканд, 1972.-С. 140-142.

63. Сафонова, Т.В. Получение и изучение свойств производных бензи-мидазола в качестве новых антигельминтных средств /Т.В. Сафонова// Новые фармакологические средства в ветеринарии: мат. 12-й Междунар. меж-вуз. научно-практ. конф. СПб. - 2000. - С. 56.

64. Сергиев, В.П. Значение паразитарных болезней в патологии человека / В.П. Сергиев, Н.А. Малышев, И.Д. Дрынов// Эпидемиология и инфекционные болезни. 1999. - № 4. - С. 4-9.

65. Смирнов, Г.Г. Об изменении крови морской свиноки при однократной и повторной аскаридозной инвазии / Г.Г. Смирнов, М.Ф. Глазунов// Вестник микробиологии, эпидемиологии, паразитологии. — 1982. — Т. 7. — С. 69-93.

66. Сосипаторова, JI.Ф. К патоморфологии токсокарозной инвазии у собак // Материалы конференции Всесоюзного общества гельминтологов. М., 1971. - Вып. 23. - С. 255-259.

67. Стрелис, А.К. Случай рецидивирующего течения эозинофильного инфильтрата при описторхозе / А.К. Стрелис, З.А. Баюсова, В.Н. Животягин// Врачебное дело. 1979. - № 3. - С. 80-81.

68. Субботин, В.В. Этиопатогенетическая терапия овец при смешанных гельминтозах / В.В. Субботин, Н.Е. Косменкова, Б.К. Лайпанов и др.// Ветеринария, 2001. № 7. - С. 12.

69. Татришвили, П.С. Патоморфологические изменения при эзофаго-стомозе свиней после дегельминтизации нилвермом / П.С. Татришвили//

70. Труды Всесоюзной научно-методич. конф. по патологической анатомии сельскохозяйственных животных 18-22 сентября, 1972. — Тбилиси, 1973. -С. 181-183.

71. Твердохлебов, П.В. Дикроцелиоз животных / П.В. Твердохлебов, Х.В. Аюпов М.: Агропромиздат, 1988. - 176 с.

72. Тотиков, З.Д. Диктиокаулез овец / З.Д. Тотиков// Ветеринария, 1997. №2.- С. 38-40.

73. Трускова, Г.М. Два случая анизакидоза желудка у нетелей Хабаровского края / Г.М. Трускова, П.С. Посохов, Т.Г. Козырева и др.// Медицинская паразитология и паразитарные болезни. — 1999. № 3. - С. 48-49.

74. Уваров, П.А. Физиологические и продуктивные особености валуш-ков проды прекос в условиях промышленных комплексов Белгородской области / П.А. Уваров, С.П. Кулаченко// Межвуз. сб. научн. тр. Белгород, 1992.-С. 166-121.

75. Ульянов, В.Г. Симптоматология и патоморфологические изменения у овец при испытании антгельминтика дириана (при дикроцелиозе) / В.Г. Ульянов, А.К. Лукин// Науч. тр. Саратовского сельскохоз. ин та. - Т. 15. — Саратов, 1974.-С. 145-151.

76. Федоров, Ю.Н. Основы иммунологии и иммунопатологии собак / Ю.Н. Федоров, O.A. Верховский, И.В. Слугин М. - 2000. - 248 с.

77. Ходасевич, Л.С. Висцеральный токсокароз / Л.С. Ходасевич, В.Я. Леонтьев, A.C. Ладыгина и др. // Архив патологии, 1998. Т. 60. - № 1. — С.54-55.

78. Цветаева, Н.П. Патогенная роль гельминтов / Н.П. Цветаева// Ветеринария. 1963. - № 2. - С. 16-17.

79. Цветаева Н.П. Патоморфологические изменения в кишечнике уток при филиколлезе / Н.П. Цветаева// Труды Всесоюзного института гельминтологии. 1959. - Т. 6. - С. 338-346.

80. Цветаева Н.П. Патоморфологические изменения в кишечнике уток при экспериментальном тетрамерозе / Н.П. Цветаева / Helminthologia. Т. 2. -Братислава, 1960.-С. 188-193.

81. Цветаева Н.П. Патоморфология основных гельминтозов птиц. — М., 1971.

82. Чебышев, Н.В. Гистохимическое и электронно-микроскопическое исследование печени поросят при миграционном аскаридозе / Н.В. Чебышев// Медицинская паразитология и паразитарные болезни, 1978. — Т. 4. № 4.-С. 32-34.

83. Чебышев, Н.В. Ультраструктурные и гистохимические изменения в печени поросят, двукратно зараженных личинками аскарид / Н.В. Чебышев// Медицинская паразитология и паразитарные болезни, 1979. Т. 48. - № 6. — С. 40-44.

84. Чебышев, Н.В. Гистохимическое и электронно-микроскопическое исследование легких мышей при миграционном аскаридозе / Н.В. Чебышев, Е.Ф. Котовский// Медицинская паразитология. 1983. - № 6. - С. 57-60.

85. Чебышев, H.B. Гельминтозы: органно-системные процессы в их патогенезе и лечении / Н.В. Чебышев, Ю.К. Богоявленский, Е.А. Гришина М.: Медицина. - 1998. - 240 с.

86. Шонин, А. Л. Резидуальные проявления после эффективной ант-гельминтной терапии описторхоза / A.JI. Шонин, Т.Ф. Степанова// Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями: мат. научн. конф. М., 1999. — С. 318.

87. Щелканов, К.Г. Оценка токсичности дивезида для животных методами гистологии и гистохимии / К.Г. Щелканов// Сборник научных работ Сибирского НИВИ. Вып. 23. - Омск, 1975. - С. 88-89.

88. Эпильдимов, Л.С. Действие фензидола в терапевтической и повышенной дозах на организм овец / Л.С. Эпильдимов// Клинические исследования: сб. научн. работ Сибирского НИВИ, Сообщ. 1.1. Вып. 17. - Омск, 1970.- С. 249-252.

89. Якубов, В.Н. Морфологические показатели крови при туберкулезе и фасциолезе крупного рогатого скота / В.Н. Якубов, В.П. Лучко, В.М. Ле-меш// Достижение ветеринарной науки и передового опыта животноводству. - Минск: Урожай, 1980. - Вып. 5. - С. 18-20.

90. Якубовский, М.Б. Современные проблемы иммунологии гельмин-тозов / М.Б. Якубовский, Г.Н. Честенко, В.Н. Горбачева и др.// Медицинские новости. 1997. - № 4. - С. 11-15.

91. Янгуразова, З.А. Секреция, деструкция иммунных белков, микрофлора кишечника при стронгилятозах овец / З.А. Янгуразова, Р.К. Рамаза-нов// Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями: мат. научн. конф.-М.- 1999.-С. 329.

92. Abbas A., Lichtman A.N., Pober J.S. Cellular and Molecular Immunology. W.B. Saunders Company, Philadelphia / London / Toronto / Monreal / Sydney / Tokyo, 1994. - P. 4-46.

93. Alpen C., Rosen F. The role of complement in vivo as revealed by genetic defects. In: Progress in immunology II // Ed. L. Brent, J. Holborow. Amsfer-olam. V. I. 1974. - P. 201-208.

94. Araujo Flabio R., Araujo Cristina P., Werneck Max R., Gorski Alessander. Larva migrans cutanea em criancas de uma escola em area do Centro-Oeste do Brasil. // Rev. sande publ., 2000. 34. - N. 1. - C. 84-85.

95. Askenase P.W. Immune inflamatory responses to Parasites: the role of Basophils. Mast cells and Vasoactive amines // Amer. J. Trop. Med. and Hyg. -1977. -V. 26. -N. 6 (2). P. 96-103.

96. Bardana E.K. Recent developments in immunomodulatory therapy // G. Allegry and clin. immunol., 1985. V. 75. - N 4. - P.423-436.

97. Barlough J.E., Pedersen N.S. The immune system and disorders. In: Book of dogs. Ed. M. Siegal.-Herper Collins Publishers, 1995.-P. 321-337.

98. Barriga O.O. Immunomodulation by nematodes: a review // Vet. Parasi-tol., 1984.-3/4.-P. 293-320.

99. Barta O.M., Stewart T.B., Shatter G.M. Ascaris suum infection in pigs sensitizes lymphocytes but suppresses their responsiven // Veter. Parasitol. — 1986. -V.21.-N. l.-P. 25-36.

100. Brandely M., Jagrande P. Effect of suramin on the immune responses to shep red blood cells in mice // Cell, immunol., 1985. V. 93. - N. 2. - P. 280-291.

101. Butterworth A.Y. Cell mediated damage to helminthes / Adv. Parasitai., 1984.-V. 23.-P. 143-235.

102. Cartner E.M. Lewamisole angmetation of PPD induced lymphocyte proliferation//S. Air. Med. J., 1981.-V. 53.-N. 4.-P. 109-110.

103. Day M. Mechanisms of immune mediated disease in small animals. — In Practice, 1998, 20 (2), P. 75-86.

104. Dossin O., Caillette F., Trumel C. et al. Valeurs usuelles des constituants biochimiques, plasmatiques et hematologiques de chevaux de sell // Rev. Med. vet. -1993, 1443,3, P. 543-551.

105. Euzeby J.P. Propriétés immunostimulantes die levamisole // Rev. Med. Veter., 1986.-V. 137.-N. 6.-P. 415-427.

106. Fauber G.M. Antigenic character of parasitic organisms. III. Parasite products in the regulation of the immune response // Rev. Parasitol. Proc. 4. Int. Congress Parasitol. ICOPA. Warzawa, 1981. S. 604-608.

107. Fletcher M.P., Gallin J.I. Degranuelating stimuli increase the availability of receptors on human neutrophils for the chemoattractant f -Net-Lu-Phe // J. Immunology, 1980.-124.-P. 1585.

108. Franc M., Cadierques M.C., Marchand A. Le parasiitisme intestinal des carnivores domestiques:Bilan d'une enquete conduite daus les quatre Ecoles Vet-erinares Françaises // Pav. med. vet. (Fr.) 1997. - 148, N 3. - P. 247-250.

109. Friedman R.M., Vogels S.N. Interferons with special emphasis on the immune system // Adv. Immunology. 1983. - 34. - P. 97.

110. Gamier. Biochimie Medicale, Paris. 1994. - 289 p.

111. Genta R.M., Oftesen E.A., Neva F.A. Cellular reapomses in human strongyloidiasis // Amer. J. Trop. Med. and Ayd., 1983. V. 32. - N 5. - P. 990994.

112. Gerone S.I., Parma A.E. Relation enf re la evolucion del ciclovital de Trichinella spiralis y la detection de respuesta immune // Acta biogium. Clin, lati-noamer., 1985.-V. 19.-N.1.-P. 75-82.

113. Gershwin L.J., Krakowka S., Olsen R.G. Immunology and im-munopathology of Domestic Animals. Mosby, St. Louis / Baltimore / Boston / Chicago / London / Madrid / Philadelphia / Sydney / Toronto, 1995. - 195 p.

114. Gorman N.T. Immunology. In: Textbook of Veterinary Internal Medicine. Eds. S.J. Ettinger and E.C. Feldman. W.B. Saunders Co., Phladelphia / London / Toronto / Monreal / Sydney / Tokio, 1995, Vol. 2.

115. Grandal G.A., Grandal R.B. Ascaris suum: immunosupression in mice during acute infection // Exp. parasitol., 1976. V. 40. - N 3. - P. 71-74.

116. Gross R. The oesinophilis of lejkocytes // In the Physiology and Pathology. N.V., 1972.-P. 1-45.

117. Kadziolka A. Patología doswiadczalnei glistnicy kurczat wywolanej prezez Ascaridia galli (Schrank, 1788). // Wiadom. Parazytol., 1956. — N. 2 (5). -S. 78-92.

118. Kagan G.G., Maddison S.E. Immunology of parasites. General aspects // Immunol. Hum. Infec. Pt. 2 New York-London, 1982. P. 315-325.

119. Kamath V.R. Immune response after application of anthelmintis // Helminthologia(CSSR), 1985.-V. 22.-N. 3.-P. 203-210.

120. Kaneko J.J. Clinical biochemistry of domestic animals., N.Y. 1980. -3 ed.-832 p.

121. Katiyar J.C., Gupta S., Sen A.B. Action of diethylcarbamazine citrale on protective immunity in rats infected with N. brasiliensis // Z. Parasitenic., 1985. — V. 71. —N. 3. P. 401-468.

122. Klebanoff S.J., Clark R.A. The neutrophils; function and Clinical disorders. — Amsterdam-New York-Oxford: North Holland Publ. Co., 1978. -810 p.

123. Leman H., Halg M. Safety of larvicidal doses of venbendasole in horses // Mod. Veter. Pract., 1985. V. 66. - N. 5. - P. 8.

124. Lerman A., Burnett Y.C., Higano S.T. Long-term L-arginine suple-mentation improves small-vessel coronary endothelial function in humans // Y. Cardiothorac. and vase. Anesth., 1999. N. 13. - N. 1. - P. 108.

125. Luffau O., Perry P., Carrat C. Interference entre Vermifigation et immunite dans les strongylosus gastrointestinales du monton // Ann. Rech. Veter., 1985. -V. 16. -N. l.-P. 17-23.

126. Motta I., Brandely M. Effect of suramin on the immune responses to sheep red blood cells in mice vitro Studies // Cell. Immunol., 1985. V. 93. - N. 2.-P. 292-302.

127. Nogami H. Влияние левамизола на клетки-супрессоры в смешанной культуре // Okayama-igakkaizassi. 1980. - V. 92. - N. 3-4. - Р. 393405.

128. O'Brien М., Murphy M.G., Lowe J.A. Hematology and clinical chemistry parameters in the cat // The Waltham international Sumposium, Orlando. 1997.-USA.-P. 140.

129. Otternes I.G., Lachman L.B., Bliven M.L. Effects of levamisole ou the proliferation of thymic lymphocyte subpopulations // Immunopharmacology, 1981.-V.3.-N1.-P. 61-69.

130. Overgaauw P.A., Boersema J.N. Nematode infection in dog breding: 12-5 kennels in The Netherlands, with special reference to Toxocara. Vet Q., 1998. -Jan.-P. 53-5.

131. Pashuk V.P., Gusov A.F., Ambrosevick B.A. Hystological hematological and serological parallels in rat trichinellosis // In Trichinellosis, Proceedings of the 5 Int. Cond, on trichinellosis. 1-5 Sept., 1980. P. 193-197.

132. Peterman G.M., Stanton G.J., Altman L.C. Interferon production and cell killing by human lymphocytes stimulated in mixed-lymphocyte culture // Cell. Immunol., 1984. 85. - P. 114.

133. Radulescu S. Immunosupresia si infectiile parasitare // Bact., Viru-sol., parasitol., epidemiol., 1982. H. 27. - N 4. - S. 309-317.

134. Renoux G., Renoux M., Morant P. Action immunostimulante du lewamisole sur les personnes agexes // Rev. Med. Tours, 1973.- P. 797-801.

135. Reynolds E.S. The use of lead citrate at high pH in electron microcopy//G. Cell. Biol. 1963.-vol. 17.-P. 208-213.

136. Rholes M.B., Keralis M.B., Staudinger L.A. Immune responses of swine to oral inoculation with embryonated eggs of Ascaris suum // Am. J. Vet. Res., 1982. Vol. 43. - N. 9. - P. 111-114.

137. Schwartzman R.M. Immunologic studies of progeny of atopic dogs. Am. J. Vet. Res., 1984. - 45 (2). - P. 375-378.

138. Soulsby E.J.Z. Cell mediated immunity in parasitic infection // J. Parasitol., 1979. Vol. 56. -N .4. - P. 534-547.

139. Soulsby G.L. Immunological unresponsivenese of the neonatal ruminant to gastrointestinal helminths // Isot. and Radiat. Parasitol. Vienna, 1981. P. 101-108.

140. Vanparijs O., Hermans L., Van der Flaes L. Helminth and protozoan parasites in dogs and cats in Belgium // Vet. Parasitol., 1991. Ian.; 38 (1). - P. 67-73.

141. Waller P.I. Antihelmintic resistance and future for roundworm control//Veter. Parasitol., 1987.-22.-Nr. 2.-P. 177-191.

142. Wang Li Jun, Zhou Shu-Xia, Sun Chang Kai, Wang Bai-Ren, Liu Hui-Ling, Qiu Jian-Yong. Disi junyi daxue xuebao // Y. Forth Milit. Med. Univ., 1999. 20. - N 6. - P. 544-548 .

143. Wang Qing, Cwik Michael, Wright Catherine Y., Cunningham Fran-cesca, Pelligrino Dale A. The in vivo, unidirectional conversion of mitro D — argin-ine to nitro L-arginine // Y. Pharmacol, and Exp. Ther., 1999. 288. - N 1. - P. 270-273.