Бесплатный автореферат и диссертация по сельскому хозяйству на тему

Биологические особенности и хозяйственно полезные качества кур, отселекционированных на устойчивость к неоплазмам

ВАК РФ 06.02.01, Разведение, селекция, генетика и воспроизводство сельскохозяйственных животных

Автореферат диссертации по теме "Биологические особенности и хозяйственно полезные качества кур, отселекционированных на устойчивость к неоплазмам"

На правах рукописи

ШАЛКОВЛ г _ _

МАРИНА ВИКТОРОВНА ' Ь ОД

БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ И ХОЗЯЙСТВЕННО ПОЛЕЗНЫЕ КАЧЕСТВА КУР, ОТСЕЛЕКЦИОНИРОВАННЫХ НА УСТОЙЧИВОСТЬ К НЕОПЛАЗМАМ

Специальность 06.02.01.— разведение, селекция, генетика и воспроизводство сельскохозяйственных животных

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата сельскохозяйственных наук

САНКТ-ПЕТЕРБУРГ—ПУШКИН 2000 г.

Работа выполнена в лаборатории генетики резистентности Всероссийского научно-исследовательского института генетики ¡и разведения сельскохозяйственных животных.

Научные руководители: доктор биологических наук Б. Е. Свиридов (ВНИИГРЖ), кандидат биологических наук А- Н. Соколова (ВНИИГРЖ).

Официальные оппоненты: дойтор биологических наук), профессор Ю. Б. Бахтин (Институт цитологии РАН), кандидат сельскохозяйственных наук Т. А. Заморская (Санкт-Петербургский государственный аграрный университет).

Ведущее учреждение: Санкт-Петербургская Академия Ветеринарной медицины.

седании диссертацион

сертаций при Всероссийском научно-исследовательском институте генетики и разведения сельскохозяйственных животных по адресу: 189620, Санкт-Петербург—Пушкин, Московское шоссе, 55а.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Всероссийского научно-исследовательского института генетики и разведения сельскохозяйственных животных-

Автореферат разослан . '__сЬ&оЬссиЖ 2000 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор сельскохозяйственных наук,

Защита состоится

профессор

В. И. ВОЛГИН.

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Интенсификация производства связана с повышением продуктивности птицы. Широкое распространение получили высокопродуктивные линии и кроссы. Создание такой птицы велось без учета ее восприимчивости к определенным заболеваниям, что привело к распространению некоторых из, них. Распространению этих болезней способствует высокая концентрация разновозрастной птицы на одной производственной территории, что усиливает частоту передачи возбудителей неопластических болезней.

Известно, что степень устойчивости разных Пород и линий кур к болезни Марека неодинакова. До настоящего времени мало внимания уделялось роли генотипа в реакции организма птицы на заболеваемость. Имеется зависимость между заболеваемостью среди вакцинированных птиц и естественной чувствительностью к болезни Марека птиц определенных пород и линий. Механизмы иммунных реакций у кур с разной генетической устойчивостью к этой болезни до сих пор остаются невыясненными Maurice et al., 1993, Hartmann, 1997/. Разрабатывается широкий круг проблем по молекулярным механизмам вирусного канцерогенеза, роли эндокринных вирусов при опухолевой трансформации, по изысканию эффективных селекционно-генетических методов борьбы с этими болезнями. Создание птиц, устойчивых к инфекционным и неопластическим болезням, изучение их биологических особенностей и хозяйственно-полезных качеств является актуальной проблемой на пути развития экологически чистого птицеводства /Rose, 1994, Sehaf, 1994/. Важность проблемы особенно остро связана с необходимостью создания хозяйств СПФ-птицы, как продуктов сырья для биологической промышленности и производства вакцин медицинского и ветеринарного назначения. Согласно решению Конгресса по биологической стандартизации /1974/ и требований Всемирной организации здравоохранения /1982/-биологической сырье/эмбрионы птиц/, Используемое для изготовления вакцин, должно быть свободно как от онкоген-ных, так и от других патогенных вирусов и бактерий.

Цель работы. Изучить возможности стабилизации устойчивости к комплексу неопластических болезней в изолированном стаде кур русской белой породы.

Определить влияние селекции на терморезистентность и устойчивость к неопластическим заболеваниям на биологические и хозяйственные признаки кур Данной популяции.

Задача исследований.

1. В изолированном стаде кур. отселекцнонированном на устойчивость к неопластическим болезням, осуществить патологоанатомический контроль птицы на наличие неоплазм. Провести сравнительный анализ линий по признакам наличия - отсутствия заболеваемости лейкозом, болезнью Марека и карциномами.

2. Определить устойчивость линий 10 и 16 к болезни Марека в условиях естественной контаминации и экспериментального заражения.

3. Определить чувствительность биологических систем эмбрионов популяции русских белых кур к репродукции вирусной инфекции.

4. Оценить популяцию на контаминацию вирусами, бактериями и мико-плазмами.

5. Установить коэффициент инбридинга и его влияние на специфическую резистентность к неоплазмам при линейном разведении птицы.

6. Оценить линии кур 10 и 16 по адаптационной способности к пониженным температурам выращивания.

7. Изучить характер иммунного ответа 10-й и 16-й пиний на введение антигена эритроцитов барана.

8. Определить основные хозяйственные признаки: воспроизводительные способности, жизнеспособность и продуктивные качества кур,'устойчивых к неопластическим болезням.

. Научная повита. Впервые на курах русской белой породы проведено изучение влияния на биологические и основные хозяйственные качества птицы длительной селекции на резистентность к пониженным температурам выращивания и устойчивость к неопластическим заболеваниям.

Установлена стабилизация резистентности к неоплазмам популяции кур в результате ее оздоровления от этих болезней селекционно-генетическим методом.

Доказано, что селекция на устойчивость к неоплазмам не оказала отрицательного влияния на хозяйственные показатели птицы, в то же время наблюдается повышение общей резистентности, изменение иммунной реактивности, изменение окраски пуха Цыплят.

Экспериментально доказана повышенная выживаемость эмбрионов кур русской белой породы популяции ВНИИГРЖ и более высокое качество вирусосо-. держащей жидкости за счет низкой концентрации белка и овальбумина, а также повышенная репродукция вирусов гриппа человека в эмбрионах кур данной популяции по сравнению с обычными коммерческими эмбрионами.

Практическая ценность работы. Дана характеристика популяции кур, устойчивой к неоплазмам, которая может служить материалом для создания хозяйств СПФ-птицы, вырабатывающих сырье для биологической промышленности й производства вакцин медицинского и ветеринарного назначения.

Апробация работы. Основные материалы диссертации доложены и обсуждены На:

-конференции ВНИИ племенного дела, 1986г.,

-конференциях ВНИИГРЖ с 1989 по 1996 г.г1,

-конференции Белорусской сельскохозяйственной академии, Горки. 1998г.

-международной конференции Московской академии ветеринарной медицины и биотехнологии им, Скрябина, посвященной 80-летию, 1999г.

Структура и объём работы. Структура автореферата отражает структуру диссертации, которая состоит из следующих глав: введение, обзор литературы, материалы и методы, результаты собственных исследований, обсуждение, практические предложения, список литературы.

Диссертационная работа изложена на страницах машинописного текста, содержит 33 таблицы.

Список использованной литературы включает 135 источников отечественных и зарубежных авторов.

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Материалы и методы

Объектом наших исследований служила популяция кур породы русская белая Экспериментального хозяйства ВНИИГРЖ, которая была отселекциониро-

вана на повышенную терморегуляционную способность /Соколова А.Н., 1952197) г.г./ и освобождена от инфекционной формы лимфоидного лейкоза /Лох В.Ф., Соколова А.Н., Батракова В.П., 1965-1989 г.г./.

В результате селекции на повышенную терморегуляционную способность цыплята кур русской белой породы с суточного возраста были адаптированы к температуре воздуха 20-23°С, что на 8-10°С ниже общепринятого температурного режима выращивания для молодняка яичных пород кур. '

С 10-го терморезистентного поколения проводилась селекция на устойчивость к лейкозу, которая привела к ликвидации этого заболевания в популяции.

В 1978 году в условиях эпизоотической обстановки в Экспериментальном хозяйстве ВНИИГРЖ, неблагополучном по болезни Марека, в стаде кур русской белой породы, свободной от лейкоза, число больных Мареком составило 12,5%. Более устойчивые к болезни Марека оказались куры линии 6027, которые были использованы при формировании новых генеалогических линий 10 и 16, различающихся между собой степенью проявления признака устойчивости к болезни Марека. Линия 10 была более гетерозиготна по селекционированному признаку, чем линия 16, гомозиготность которой обусловила семья родоначальницы - курицы 5406, давшая на протяжении 5,6 и 7-го поколений 207 потомков, на 100% устойчивых к лимфоме Марека.

На протяжении всех селекционируемых поколений куры русской белой породы содержались изолированно от птиц другого происхождения. В Экспериментальном птицеводческом хозяйстве ВНИИГРЖ изоляция достигалась размещением в отдельном птичнике с полным циклом воспроизводства в нем:.инкубирование яиц, выращивание молодняка, содержание взрослой птицы. Цыплята с суточного возраста до 5-6 месяцев выращивались в батарейных клетках. Взрослые куры содержались на полу в селекционных гнездах в зимнее время при температуре +5 - +15°С. Кормление птиц осуществлялось по нормам ВНИТИПа. Под наблюдением находилось все селекционное стадо кур.

Для воспроизводства стада в каждом поколении использовалась переярая птица /второго года продуктивности/, которая прошла испытание на устойчивость к болезни Марека и лейкозу и не заболела в период жизни, когда проявление этих болезней наиболее вероятно, а именно в возрасте 4-17 месяцев.

Выбывшая по разным причинам из селекции и павшая птица, начиная с . суточного возраста и до конца ее использования, подвергалась вскрытию. Дифференциальная диагностика болезней осуществлялась гистологическим методом по "Схеме дифференциально-диагностических признаков болезни. Марека, лимфоидного лейкоза, инфекционного энцефаломиелита (ИЭМ) и Е-авитаминоза", разработанной ВНИВИП, одобренной ГУВ МСХ СССР в 1979 г.

Результаты клинических и патологоанатомических исследований, а также данные о хозяйственно-полезных признаках заносились в генеалогическую карту курицы. Составлялись родословные отдельных семей и линий с отметкой больных родственников. Характер патологии изучался по семьям и линиям в последовательном ряду поколений.

Селекцию кур на устойчивость к неоплазмам проводили по схеме:

а) индивидуальная оценка птицы на устойчивость к неоплазмам и продуктивные качества;

б) отбор устойчивой к неоплазмам высокопродуктивной птицы;

в) крмплектование селекционных гнезд;

г) воспроизводство устойчивых к неоплазмам птиц без вакцинирования цыплят в суточном возрасте; ,

д) выращивание молодняка и отбор его в селекционное стадо без проведения иммунопрофилактики болезней;

е) создание устойчивых к неоплазмам линий и гибридов с'более высокими

хозяйственно-полезными качествами, чем в среднем по популяции.

Яйценоскость определяли на основании ежедневного индивидуального учета. Лимиты отбора: 230-300 яиц за 73 недели жизни. Учитывалась способность длительно стабильно удерживать яйценоскость на уровне 80%.

Воспроизводительные свойства птицы определяли по оплодотворенности яиц и эмбриональной жизнеспособности. Родительские пары подбирали на основании семейной сценки. Допускали оплодотворенность яиц от 90% и выше, выводимость от 75% и выше, вывод цыплят от заложенных яиц не менее 70%.

' Изучение устойчивости к болезни Марека при экспериментальном заражении проводилось в виварии ВНИИБП. Материалом для заражения служил высокопатогенный штамм вируса БМ-В1В1, полученный из Франции. Вирус инокули-ровали суточным цыплятам.

При исследовании чувствительности эмбрионов кур к репродукции различных штаммов вируса гриппа использовались живые гриппозные вакцины. Инфекционную активность таких вакцин выражают в эмбриональных инфекционных дозах вируса ЭИДзо. Суть этого показателя состоит в определении разведения вируса, при котором происходит гибель 50% зараженных куриных эмбрионов. Это основной показатель вакцин, определяющий защищенность привитых лиц от гриппозной инфекции. В опыте использовались штаммы вируса гриппа А/Н/32/5 НЖ1, А/Техас/1/77 НЗШ, А/Новошахтинск/3/86/7 НШ1, А/47Ф НЗЫ2.

Определение наличия, антител к возбудителям респираторного микоплаз-моза /ССЯ/, инфекционного бронхита, инфекционной бурсальной болезни, саль-монеллеза проводилось во ВНИВИП, в Центре диагностики и эпизоотического анализа с помощью серологических, бактериологических И вирусологических исследований.

Опыт по определению иммунного ответа на введение курам эритроцитов барана проводили на курах в возрасте 15 месяцев, весом 1,9 кг. Каждой особи вводили 0,8 мл 50% суспензии эритроцитов барана подкожно. Контрольным курам вводили 0,8 мл 0,9% хлорида натрия. Динамику иммунного ответа каждой Птицы исследовали на 3-й,-7-й, 10-й и 12-й день. Кровь брали объемом 3 мл из подмышечной вены. Для определения титра антител использовали реакцию те-магглютинации.

. Статистическая обработка материала выполнена по Н.А.Плбхинскому "Биометрия", 1970 г.

З.РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ .

3.1'. ИЗУЧЕНИЕ БИОЛОГИЧЕСКИХ ОСОБЕННОСТЕЙ ПОПУЛЯЦИИ

3.1.1 . Адаптация цыплят к пониженным температурам " " выращивания

Ьсе цыплята русской белой породы популяции ВНИИГРЖ в суточном возрасте высаживались в зону выращивания при температуре 20-25°С, тогда как для цыплят других пород в первые дни жизни требуется температура в пределах ЗО-ЗЗ'С. Результаты исследований /табл. I/ показывают, что приспособляемость , цыплят данной популяции к пониженным температурам выращивания очень вы-

Цыплята обеих линий адаптированы к средней температуре выращивания 20,5°С на 100%. Кросс этих линий по всем выводам также проявляет 100%-ную выживаемость при этих температурах , В то же время при снижении температуры

б

до 15°С в селекционируемых линиях наблюдалось различие по адаптационным показателям. Цыплята 16-И линии и кросса выдерживали снижение температуры без резкого увеличения смертности вследствие гипотермии, а в 10-й линии был зарегистрирован падеж цыплят, который составил 10%.

Данные наблюдения позволяют сделать вывод о высокой адаптационной способности цыплят обеих линий к пониженным температурам выращивания, что способствует повышению общей резистентности организма у особей исследуемой' популяции, а также влечет за собой экономию электроэнергии при обогреве помещений, в которых содержится птица.

Таблица 1

Адаптационная способность цыплят • к пониженным температурам выращивания

Год вывода Поколе ние селекции Температурный режим, 1°С Поголовье суточных цыплят Выбыло в состоянии гипотер мии, п Адаптации, %

средн. шах min всего в т.ч. гнездовых

1991 22 20.2 22 18 1993 1110 0 100,0

1993 23 20,0 23 18 2593 1266 0 100,0

1995 24 20,5 25 19 1500 860 0 100,0

1997 25 ■ 20,5 25 18 450 403 0 100,0

3.1.2. Резистентность кур к неоплазмам

На протяжении 9 лет наблюдений за птицей селекционного стада шести поколений кур русской белой породы в период с 1991 по 1999 г.г. были проведены патологоанатомические исследования выбывшей по разным причинам птицы. Анализировали наличие неоплазм внутренних органов, встречающихся у Молодняка и взрослой птицы. За весь анализируемый период проведено вскрытие 6447 голов стада кур, состоящего из птицы селекционного ядра и группы промышлей-. ного использования. Применение в селекции методов оценки и отбора генотипов кур, устойчивых к болезни Марека, обеспечило создание микролинии 16 с повышенной резистентностью к образованию лимфомы Марека. Число больных с морфологически выраженными признаками болезни в 16 линии V поколения селекции составляло 1,1%, VI - 0,96%. В линии 10 соответственно V поколение - 3,5 и VI - 4,97%.

В последующие годы работа по селекции на устойчивость к болезни Марека в условиях естественной контаминации продолжилась и привела к снижению заболеваемости в 10-й линий до 0,6%.в 1Х-м поколении. В 16-й линии на протяжении шести последних поколений показатель заболеваемости нейролимфоматозом держался примерно на одном уровне и составлял около 1%.

Таким образом, обе линии в результате селекции на устойчивость к болезни Марека_проявляли стабильную резистентность без иммунизации, допуская заболеваемость в пределах 0,2-1,2% /табл. 2/. Исследования гибридов, полученных в результате.скрещивнния 10-й и 16-й линий позволяет считать перспективной дальнейшую работу по скрещиванию, т.к. полученный молодняк оказался устойчивым к болезни Марека. Проведенная оценка линий и оценка популяции русская белая указывает на эффективность применяемых методов селекции для окончательного оздоровления стада ог болезни Марека без проведения иммунопрофилактики.

Изучение наследственной устойчивости к болезни Марека при экспериментальном -заражении проводилось совместно с ВНИИБП под руководством академика Коровина Р.Н. Две линии кур У11-го поколения селекции на устойчивость к болезни Марека испытывались в условиях естественной коитаминации и экспериментального заражения вирусами этой болезни. Контролем в обоих экспе,-риментах служило потомство наиболее восприимчивых к болезни Марека семей линии 10. Процент заболевших особей в этих семьях характеризовал пагогенность вируса в опыте пс экспериментальному заражению и эпизоотическую ситуацию в стаде при естественной контаминации вирусами и свидетельствовал о наличии вирусного потенциала, позволяющего проводить оценку линий на устойчивость к болезни Марека.

Таблица 2

Устойчивость линий и гибридов кур русская белая к болезни Марека в условиях естественной контаминации за период испытаний в возрасте 1-300 дней

Период ■ Год Число птиц Из них с лимфомой

испытаний вывода Линия на испытании Марека

п %

1991-1992 1991 10 453 16 3.53

- 16 639 7 1,06

1992-1993 1992 10 302 15 4,97

16 520 5 0,96

1993-1994 19?3 10 592 21 3,50

16 674 2 0,30

10 446 9 2,02

1995-1996 1995 16 414 . I 0,24

кросс 69 0 0

10 157 1 0,6

1997-1998 1997 16 246 2 0,8

кросс 22 0 0

10 247 3 1,2

1998-1999 1998 16 251 2 ' 0,7

кросс 156 0 0

Таблица 3

Устойчивость к болезни Марека линий кур 7-го поколения селекции при разных способах контакта с вирусами

Способы контакта Линии Число птиц В том числе заболевших

с вирусами п %

Естественная 16 674 2 0.3 •

контаминация 10 592 21 3.5

контроль 32 3 9,4

Экспериментальное 16 100 4 4,0

заражение вирусом 10 100 14 ■ 14,0

ивт1 контроль 12 5 41,7

Примечание: достоверность разницы между линиями при экспериментальном заражении Х'=7,38; 0.01>Р -0,001

• В таблице 3 сравниваются результаты заболеваемости при разных способах контакта с вирусами. В условиях естественной контаминации число заболевших птиц в 16-й линии составило 0,3%,'а при экспериментальном заражении - 4%, в контроле - 41,7%. Результаты исследований свидетельствуют о том, что 16-я линия показала высокую устойчивость к вирусу болезни Марека в обоих вариантах опыта. Заболеваемость нейролимфоматозом в 10-й несколько выше, чем в 16-й линии, но значительно меньше, чем в контроле, что также указывает на повышен-1 ную резистентность к болезни Марека.

При исследовании молодой и взрослой птицы неоплазмы лейкозо-саркомной группы обнаружены не были. Карциномы наблюдались у переярых и старых кур и составляли от 0,42 до 1,5% от первоначального поголовья кур селекционного ядра /табл. 4/. При этом в УШ-ом поколении селекции на устойчивость к неоплазмам в 16-й линии карцинома была обнаружена у одной курицы /0,63%/, а в 10-й линии - у двух кур селекционного ядра /1,5%/ в возрасте от года до двух лет. В возрасте от 2 до 3 лет карцинома была зарегистрирована у двух кур /1,5%/ 10-й линии УШ-го поколения селекции. В 1Х-ом поколении у гнездовых кур обеих линий и кросса карцином не было обнаружено. У взрослых петухов неоплазм внутренних органов за весь период исследований не наблюдалось.

Таким образом, из результатов исследований можно сделать вывод, что в популяции русских белых кур селекции ВНИИГРЖ достигнута стабилизация по устойчивости к неопластическим заболеваниям, т.к. количество выявленных неоплазм не превышает 1,5%.

Зависимость предрасположенности к болезни Марека от степени инбридинга не наблюдалась. В обоих линиях использовался умеренный инбридинг в пределах 1,55 до 12,5% как в семьях, устойчивых к болезни Марека, так и в семьях с проявляющимися случаями заболевания.

Таблица 4

Устойчивость гнездовых кур 16 и 10 линий к карциномам

Ч исло больных в возрасте

Поколение Год Линия Поголовье птицы /мес./

селекции вывода . ТР 6-12 13-24 25-36

п % п % п %

VI 1991 16 421 - 4 0,95 2 0,50

10 234 - 1 0,42 - -

VII 1993 . 16 327 - - - 2 0,61

10 273 - - - 2 0,73

VIII 1995 16 160 - 1 0,63 - -

10 135 - 2 1,50 2 1,50

IX 1997 16 114 - - - -

10 74 - - - - -

3.1.3. Использование эмбрионов при производстве вакцинных препаратов и диагностикумов

Запросами вирусологической науки обусловлен поиск биологических систем, чувствительных к инфекционным вирусам. Одной из чувствительных к вирусам моделей являются эмбрионы кур. Чувствительность эмбрионов кур к вирусам позволяет использовать их в микробиологической промышленности в качестве сырья для производства вирусных вакцин.

Совместно с ВНИВИП мы провели исследование чувствительности эмбрионов линии 6027, которая являлась основополагающей для ныне существующих 16-й и 10-й линий, к репродукции различных штаммов вируса гриппа, т.к. они широко используются в диагностике вирусных инфекций.

Сравнение чувствительности к репродукции штаммов вируса гриппа эм» брионов кур русских белых и породы белый леггорн промышленного использования выявило существенные различия между породами. Первые оказались более чувствительными, чем вторые /габл. 5/.

Повышенная репродуктивная способность вируса гриппа человека в эм-брион&х кур русской белой породы популяции ВНИИГРЖ по сравнению с обычными коммерческими эмбрионами может быть обусловлена вирусологической чистотой объекта - отсутствием контаминации эмбрионов рядом патогенов.

Таблица 5

Чувствительность куриных эмбрионов разных генетических групп к репродукции вирусйой инфекции

Штаммы вирусов гриппа Генетические группы (номера гнезд) Инфекционная активность в ^ ЭИД» Критерий достоверности различий и по Стьюденту

А/47ФНЗЫ2 Русские белые (2,9,12,30,32,35) 7,35+0,07 ^=8,696; Р=0,999

Русские белые (6,10,22,23) 6,55+0,06

Русские белые (2,9,12,30,32,35) ' 7,35+0,07 и-5,7; Р=0,999

Контроль* 5,20+0,37

Русские белые (6,10,22,23) 6,55+0,06 ^,=3,6; Р=0,999

- Контроль* 5,20+0,37

А (Техас) 1/77НЗЫ2 Русские белые, линия 6027 7,30+0,15 11=2,76; Р=0,99

Контроль* 6,30+0,33

А/Новошахтинск 3/86/7Н11Я1 Русские белые, линия 6027 7,30+0,15 • ^=2.80; Р-0,99

Контроль* 6,20+0,36

* в качестве контроля использованы белые леггорны

При использовании эмбрионов кур для накопления вирусосодержащей жидкости при производстве вакцинных препаратов изучали выживаемость эмбрионов русских белых кур популяции ВНИИГРЖ и белых леггорнов во время Заражения вакцинными штаммами вирусов гриппа. Установлено, что летальность эмбрионов белого леггорна при заражении различными штаммами составляла от 18,1 до 60%. Наиболее токсичным является вирус А/ЛенинградМЗ/85(НЗЫ2) - в этом случае летальность эмбрионов составляла 60%. При использовании линии 6027 русских белых кур отход эмбрионов - от 0 до 6,6%. В этом случае также штамм А/Ленинград/4Э/85(НЗМ2) вызывал максимальную гибель эмбрионов 6,6%, в то же время при заражении другими штаммами отхода эмбрионом не наблюда-лвсь /табл. 6/.

' При производстве вакцинных препаратов и диагностмкумоп большое значение имеет хачество вирусосодержащей аллангонений жидкое!и /ВАЖ/, поэтому

сравнивали концентрацию в ней общего белка и овальбумина. Так, при использовании эмбрионов породы русская белая линии 6027, содержание в ВАЖ общего белка было в 2 раза, а овальбумина в 12,5 раза ниже, чем при использовании эмбрионов белого леггорна. Это указывает на более высокое качс^во ВАЖ, полученной в эмбрионах русских белых кур /табл. 7/.

Для анализа аллантоисной жидкости на контаминирующие вирусы использовали образцы ВАЖ, не зараженных вирусом гриппа эмбрионов русских белых кур. Исследование на наличие Гс-антигена вирусов лейкозо-саркомы птиц в Кофал-тесте с унифицированным диагностикумом Гс-антигена вирусов лейкозо-саркомы птиц показало, что из 17 проб лйшь одна содержала Гс-антиген, что составило 5,9%, тогда как в контрольных эмбрионах из 69 обследованных эмбрионов Гс-антиген вирусов лейкозо-саркомы обнаружен в 16-ти эмбрионах, что составляет 23%. Кроме того в аллантоисной жидкости эмбрионов русских белых кур не установлена контаминация вирусом болезни Марека, вирусом Ньюкасла, вирусом синдрома снижения яйценоскости. Таким образом доказано, что эмбрионы русских белых кур популяции ВНИИГРЖ являются хорошим биологическим сырьем для производства вакцинных препаратов, диагностикумов.

Таблица б

Летальность эмбрионов после заражения вирусами гриппа

Линия эмбри- Количество Из них погибло

Штаммы вирусов онов, зараженных

контроль эмбрионов число %

А/Лснинград/43/85 H3N2 6027 15 1 6,6

контроль 10 6 , 60,0

А 17Ф H3N2 6027 300 0 0,0

контроль 800 300 37,5

А 474Ф H3N2 6027 540 26 4,6

контроль 320 58 18,1

А 1742/3 H3N2 6027 106 6 5,7

контроль 620 245 39,5

А/Гехас/1/77 H3N2 6027 99 3 3,0 .

контроль 580 218 37,6

A/H32H1NI 6027 50 0 0,0

контроль 600 225 37,5

Всего . 6027 1110 36 3,2

контроль 2930 1052 • 35,9

* в качестве контроля использованы эмбрионы белых леггорнов.

Таблица 7

Характеристика ВАЖ

Линия эмбрионов, контроль 1/тнтр в РГА Концентрация общего белка, мг/мл Концентрация овальбумина, мкг/мл

6027 256 0,38 40,0

контроль 128 . 0,76 500,0

6027 512 0,56 125,0

контроль 512 1,20 1000,0

3.1.4. Контаминация популяции русских белых кур возбудителями наиболее распространенных болезней

В 1996 году подтверждены ранее полученные данные об отсутствии в стаде респираторного микоплазмоза /совместные исследования ВНИВИП/. Вторично установлен факт отсутствии антител к такому грозному заболеванию, как синдром снижения яйценоскости, ССЯ-76. Обнаружено отсутствие антител к реовирусам. 100%-ная контаминация возбудителями инфекционного бронхита кур свидетельствует о неблагополучной эпизоотической обстановке хозяйства по этому заболеванию. Несмотря на это, отсутствие клинических и патологоанатомических признаков инфекционного бронхита у птиц в популяции укатывает на высокую иммунологическую защиту организма. Наличие антигел к возбудителям инфекционной бурсальной болезни обнаружено у птицы в возрасте 1 года - 39,3%, тогда как у птицы 2,5 лет - 0%. По сальмонеллезу контаминация возбудителями составляла у птицы в возрасте 2,5 года - 0%. Отсутствие антител к возбудителям этих Солоней у переярой птицы позволяет думать, что применяемые методы селекции но статусу здоровья поддерживают устойчивость птицы к невысоким концентрациям патогенных агентов, которые могут попасть в птичник аэрогенно, с кормами, одеждой обслуживающего персонала и др.

3.1.5. Изменение цвета эмбрионального пуха у цыплят популяции

Одной из особенностей птицы породы русская белая популяции ВНИ-ИГРЖ является преобладание белого эмбрионального пуха у цыплят. В процессе селекции птицы по показателям резистентности к пониженной температуре выращивания и устойчивости к неоплазмам было замечено изменение цвета пуха у цыплят. В начале селекции среди желтых цыплят стали появляться цыплята со свег-лым пухом и белые. При дальнейшем разведении количество белых и светлых цыплят все увеличивалось /табл. 8/.

Таблица 8

Окраска эмбрионального пуха цыплят 10 и 16 линии кур популяции русская белая селекции ВННИГТЖ

Всего В том числе

Год Линия, в опыте белые светлые лимонные желтые

вывода кросс /тол./ п % П % п % п %

1993 10 93 38 35,2 25 23,1 13 12,0 17 15,7

16 159 151 95,0 6 3,8 I 0.6 I 0,6

10 446 200 44.8 111 24.9 81 18.2 54 12,1

1995 16 414 365 88,2 33 8,0 13 3.1 3 0,7

кросс 69 55 79,7 3 4.3 11 15,9 - -

10 257 116 45,0 31 12,0 101 39,0 9 3,5

1997 16 334 289 87,0 19 6,0 26 8,0 - -

кросс 38 26 68,0 5 13,0 7 18,0 - -

Селекционируемые линии 16 и 10 различаются по цвету пуха цыплят. В 16 линии в 1993 году цыплята с желтой окраской пуха составляли 0,6%, в то время как в 10 линии - 15,7%. Белые цыплята в 16 линии преобладали - 95%, п 10-й линии - 35%. Скрещивание этих линий между собой привело к нарастанию светлых форм окраски пуха, желтых цыплят в кроссе не было. В 1997 году в 16-й линии н кроссе желтых цыплят не было, в 10-й линии - 3,5%. Цыплята с белым цветом пухи в 16-й линии составляли 87%, в кроссе - 68%, в 10 линии - 45%. Остальные цыплята имели переходные формы окраски пуха - лимонные и светлые. Интересно отметить, что количество желтых цыплят я 10-й линии от вывода к выводу существенно понижается. а количество лимонных заметно увеличивается. Число цыиляг с белым пухом

в 10-Й линии остается примерно на одном уровне /45-48%/. В 16-й линии большинство цыплят с белой окраской пуха.

Хотя связь между появлением цыплят с белым эмбриональным пухом и повышенной резистен|ностью к заболеваниям специально не изучалась, мы отмечаем повышенный процент цыплят с белым пухом как отличительный признак популяции русская белая селекции ВНИИГРЖ.

3.1.6. Иммунный ответ кур 10 и 16 линий на введение эритроцитов барана

Нами были проведены исследования гуморального иммунитета популяции кур, резистентной к неоплазмам, на введение эритроцитов барана.

Установлено, что иммунный ответ, а именно способность антител осаждать эри троциты барана, имеет большую вариабельность. .Титр антител колебался от 1.4 до 1:2028. В таблице 9 приведены титры антител 10 и 16 линий кур русская белая. Видно, что у кур 16 линии иммунный ответ через 3 дня после иммунизации эритроцитами барана был более низкий, чем у 10 линии, и к 7 дню стабилизировался где-то около 1:16. В дальнейшем рост титра не наблюдался. В то же время у 10 линии через 3 дня титр антител составлял 1:16 и в дальнейшем продолжал расти, достигнув к 12 дню значения свыше 1:64.

Таким образом установлено, что у 16 линии иммунный ответ является невысоким, но быстрым и стабилизируется на более высоком уровне, в то же время у 10 линии титр антител является вначале более высоким и во времени после иммунизации продолжает расти.

Распределение фенотипов по характеру иммунного ответа: в 10 линии имелось всею 20% птиц с низким иммунным ответом, в 16 линии такой птицы было 30%, в то время как с высоким и медленным ответом в обоих линиях находилось одинаковое число птиц/50%/.

Таблица 9

Иммунный ответ кур 10 и 16 линий на введение эритроцитов барана

Титр антител Лоц*/

Дни после иммунизации п=36 п=36

10 линия 16 линия

0 0 0

3 3,3+0,2 2.3+0,1

7 3.9+0,1 4,1+0,3

10 4.8+0,2 4,3+0.1

12 6,5+0,2 4,3+0,1

3.2. ИЗУЧЕНИЕ ОСНОВНЫХ ХОЗЯЙСТВЕННЫХ ПРИЗНАКОВ ПОПУЛЯЦИИ РУССКИХ БЕЛЫХ КУР

3.2.1. Воспроизводительные качества

Одним из важных показателей являются воспроизводительные качества. Результаты двух выводов приведены в таблице 10. Оплодотворенность яиц была довольно высока - на уровне 84-96%. Показатели выводимости чуть ниже (7692%). Если риссматрипать данные по группам птиц, то наблюдаются следующие колебания: н 16 линии показатели оплодотпоренности несколько ниже, чем в 10-ОЙ линии и состапляют 84-94%. в 10-ой линии и у гибридной птицы примерно на од-

ном уровне 90-96%. В большинстве гнезд наблюдалась оплодотворенность на. уровне 80-100%. Процент вывода в 10 и 16 линиях примерно одинаков - 77% от оплодотворенных яиц.'У гибридной птицы процент вывода более высокий - 92% по 1998 году. Большой процент инкубационного брака падает на эмбриональную смертность в возрасте 3-7 суток /кровяное кольцо/ и в возрасте 8-16 суток /замершие/, что может быть связано с нарушением режима инкубации и перегревом.

Учитывая все вышесказанное можно сделать вывод, что воспроизводительные качества русских белых кур популяции ВНИИГРЖ при правильном подборе родительских пар находятся на достаточно высоком уровне, несмотря на длительное разведение "в себе" при проведении селекции на повышенную резистентность к заболеваниям.

Таблица 10

Воспроизводительные способности гнездовых кур по линии и в скрещивании

Заложено Из них оплодо- Вывелось Процент вывода

Год Линия яиц, . творено здоровых от зало- от оплодо-

вывода шт.. цыплят; женных творенных

шт. % гол. % %

1993 10 715 703 98,3 592 82,8 84,2

16 901 845 93,7 674 • 74,8 79,8

- 10 621 600 96,6 470 75,6 . 78,3

1995 16 545 516 94,0 394 72,3 76,4

гросс 174 156 90ß 123 71,0 79,0

10 340 321 94,0 247 73,0 77,0

1998 16 388 326 84,0 251 72,5 77,0

кросс 177 170 96,0 156 88,0 92,0

3.2.2. Сохранность молодняка и взрослой птицы

При селекции птиц на общую и специфическую резистентность важным показателем явлв<мся сохранность молодняка й взрослой птицы. В 1998 г. сохранность молодняка от I до 150 дней жизни составляла: в 16 линии - 97%, в 10 - 83,5%, в кроссе - 91,7%, всего по линейной птице и кроссу - 90,5%. По данным Экспериментального хозяйства сохранность молодняка других пород птицы за этот период - 77,9%, что на 12,6% ниже, чем в популяции русских белых кур.

Сохранность поголовья птицы, устойчивой к неоплазмам за I год использования была равна 96%, у птицы других пород Экспериментального хозяйства -90%. У переярой птицы, резистентной к неоплазмам, сохранность поголовья за 2 год использования составляла 98%. Таким образом показано, что жизнеспособность птицы, отселекционированной на устойчивость к пониженным температурам и неоплазмам высока и превышает показатели сохранности птипы других пород хозяйства. ' ' ■

. 3.2.3. Продуктивность линейной птицы и кросса

Показатели продуктивности в популяции русских белых кур ВНИИГРЖ, несмотря на целенаправленную селекцию и длительное разведение линий "в себе", находятся на достаточно высоком, для чистолииейной птицы, уронне. Возраст достижения 50% яйцекладки в среднем по стаду - 180 дней, яйценоскость на начальную несушку за 74 недели жизни - 240 яиц, средняя масса яиц в 30 недельном

Таблица 11

Генетический потенциал продуктивности одной из лучших семей кур популяции

ОТЕЦ МАТЬ ДОЧЕРИ

мать отца № Яйценоскость, /шт./ Масса яиц, г. Сохранность сестер, % Кг, Яйценоскость, /шт./ Масса яиц, г. Сохранность %

Яйценоскость,. ' /шт J Масса яиц. г. Сохранность сестер, %

0511 259 60,0 100 6102 293 65.4 100 7 280,3 59,8 100

Яйценоскость дочерей родоначальницы линии 16 курицы 5406 за первый год использования

Таблица 12

Показатели

МЕСЯЦЫ

ГОДА

• XI XII I II III IV V VI VII VIII IX X Всего

Среднемесячное поголовье /гол./ 16 16 16 16 16 16 16 16 16 16 16 16

В среднем на несушку /urr J 18.1 23,9 25,8 25,2 24,1 24,4 24,0 22,8 21,8 19,6 11.3 10.3 25163

% яйцекладки 60,3 77,1 83,2 90.0 77,7 81,3- 77,4 76,0 70,3 63,2 37,6 33.2

возрасте - 50 г, в 52 недельном возрасте - 55 г, В возрасте 52 недель масса яиц мало Отличается в 16 линии от 10. С увеличением возраста до 60 недель масса яйца увеличивается, наибольшее число яиц имеет массу 55-65 г. В этом возрасте отмечаются различия по массе яшд 10и 16 линий. Средняя масса яиц кур 10 линии в возрасте 60 недель выше, чем в 16 линии. У кур в возрасте 2-х лет наблюдаются следующие показатели по массе яйца: у кур 16 линии - 57,4 [., 10 линии - 58,7 г.,.в кроссе,- 58,5 Г.' '

Несмотря на то, что показатели яйценоскости и массы яиц по стаду являются средними, по сравнений) с высокопродуктивными линиями яйценоских кур, в селекционном стаде популяции есть семьи, где показатели продуктивности выше, чем в других гнездах /табл. 11 и 12/. Таким образом, имеется генетический потенциал для повышения яйценоскости и массы яиц по стаду при условиях полноценного кормления и возможности увеличения поголовья.

. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Созданная популяция кур русской белой породы с повышенной терморегуляционной способностью, устойчивая к неопластическим болезням, предлагается для комплектования специализированных птицеводческих хозяйств, производящих эмбрионы в качестве сырья для медицинской и микробиологической промышленности при производстве вакцин.

2. Рекомендуется использовать данную популяцию, кур в качестве генетического материала по повышению резистентности к лейкозу и болезни Марека при создании отечественных кроссов яичных пород.

выводы

1. Установлена стабилизация устойчивости к неопластическим болезням кур русской белой породы, адаптированных к пониженным температурам выращивания. Заболеваемость пейролимфоматозом /БМ/ в 16 линии составляет 1% при естественной контаминации и 4% при экспериментальном заражении высокопатогенным вирусом болезни Марека /штамм В1В7.

2. Определена высокая чувствительность эмбрионов популяции русской белой породы кур селекции ВНИИГРЖ к репродукции вирусной инфекции по сравнению с белыми леггорнами промышленного использования. Инфекционная активность различных штаммов вируса гриппа в эмбрионах русских белых кур - 7,1-7,3 ЭИДм, у леггорнов - 6,2-6,3 ЭИД».

Установлено, что выживаемость эмбрионов русских белых кур популяции при вирусном заражении выше, чем у леггорнов промышленного использования, что обуславливает получение большего объема вирусной биомассы. Качество вирус-аллантоисноН жидкости, полученной в этих эмбрионах, улучшается за счет более низкой концентрации белка и овальбумина.

3. Подтверждено, что данная популяция кур русской белой породы адаптирована к пониженным температурам выращивания. Содержание цыплят с суточного возраста при температуре 18-25°С обеспечивает адаптацию поголовья к данному температурному режиму на 100%.

4. Показано, что селекция кур на устойчивость к неоплазмам не оказала отрицательного влияния на жизнеспособность, воспроизводительные способности и продуктивные качества, которые удовлетворяют требованиям к чистолинейной птице,

5. Установлена вариабельность гуморального ответа русских белых кур на введение антигена. !0 линия кур оказалась более иммунореактивной, чем птица 16 линии.

6. Показано, что особенностью популяции русских белых кур ВНИИГРЖ является белый пух у цыплят, в отличие от желтого, характерного для этой породы..

Список работ, опубликованных по теме диссертации.

1. Соколова Ä.H., БатраковаВ.П., Шалкова М.В. • Селекционно-генетические методы борьбы с болезнями птиц и их роль в создании эпизоотического благополучия в пти^еводствах. Сб. Селекция с-х животных на устойчивость к болезням в условиях промышленной технологии ВНИИ племенного дела. Москва,.1986 г. Вып. 6, с. 80-81.

2. Соколова А.Н., Крашенюк А.И., Лукьянова Э.Г., Батракова В.П., • Шелкова М.В., Борисенко C.B. Генетический контроль чувствительности биологических систем к репродукции вирусной инфекции. Бюллетень ВНИИГРЖ 1989, вып. 113, Ленинград, с. 24-27.

. 3. Шалкова М.В., Тюкачева М.В, Рык A.A., Свиридов Б.Е. Иммунный ответ русской белой куры на введение эритроцитов барана. Сборник трудов Белорусской сельскохозяйственной академии. Горки. 1998 г, с. 98.

4. Тюкачева М.В., Шалкова М.В., Свиридов Б.Е. Иммунный ответ русских белых кур, резистентных к лейкозу и болезни Марека. Труды научной конференции Московской академии ветеринарной медицины и биотех-

I пологи и им. Скрябина, посвященной 80-летию. 1999 г. с. (в печати).

-4. Шалкова М.В., Тюкачева М.В., Соколова А.Н.,.Свиридов Б.Е. Селекция кур породы русская белая на устойчивость к болезни Марека. Труды Научной конференции Московской академии ветеринарной медицины и биотехнологии им- Скрябина, посвященной 80-летию. 1999 г. (в пе-ча-Ги).

РОТ.Тип. ВИР. Зак. 8. Тир. 80. 3.02.2000.

Содержание диссертации, кандидата сельскохозяйственных наук, Шалкова, Марина Викторовна

Введение

1. Обзор литературы

1.1. Эпизоотология болезни Марека

1.2. Свойства вирусов лейкоза и болезни Марека

1.3. Патогенез болезни Марека

1.4. Клинические признаки и патологоанатомические исследования

1.4.1. Болезнь Марека

1.4.2. Лейкоз

1.4.3. Саркома

1.5. Меры борьбы и профилактика болезни Марека

1.6. Селекция птиц на устойчивость к болезням

1.7. Генетическая восприимчивость к вирусам лейкозо-саркомной группы и болезни Марека

1.8. Иммунная система и резистентность птицы к болезни Марека

1.9. Главный комплекс гистосовместимости и резистентность птицы к неопластическим" болезням

2. Материалы и методы исследований

2.1. Куры, способы их содержания, условия эксперимента

2.2. Методы селекции

2.2.1. Признаки для селективного отбора и характер подбора родительских пар

2.2.2. Оценка кур по хозяйственно-полезным признакам: яйценоскости, воспроизводительной способности, жизнеспособности

2.2.3 Патологоанатомический анализ

2.3. Лабораторные методы

3. Собственные исследования

3.1. Характеристика исходного поголовья кур породы русская белая

3.2. Изучение биологических особенностей популяции

3.2.1. Адаптация цыплят к пониженным температурам выращивания

3.2.2. Резистентность кур популяции к неоплазмам

3.2.3. Устойчивость к болезни Марека в условиях естественной контаминации и при экспериментальном заражении

3.2.4. Степень инбридинга в популяции кур, устойчивых к неоплазмам

3.2.5. Изучение использования эмбрионов популяции при производстве вакцинных препаратов и диагностикумов

3.2.6. Контаминация популяции русских белых кур возбудителями наиболее распространенных болезней

3.2.7. Изменение цвета эмбрионального пуха у цыплят популяции

3.2.8. Иммунный ответ кур 10 и 16 линий еа введение эритроцитов барана

3.3. Изучение основных хозяйственных признаков популяции русских белых кур ВНИИГРЖ

3.3.1. Воспроизводительные качества 10 и 16 линий кур

3.3.2. Сохранность молодняка и взрослой птицы

3.3.3. Продуктивность линейной птицы и кросса

4. Обсуждение

Практические предложения

Выводы

Введение Диссертация по сельскому хозяйству, на тему "Биологические особенности и хозяйственно полезные качества кур, отселекционированных на устойчивость к неоплазмам"

Интенсификация птицеводства связана с повышением продуктивности птицы. Широкое распространение получили высокопродуктивные линии и кроссы. Создание такой птицы велось без учета ее восприимчивости к определенным заболеваниям, что привело к повышению восприимчивости к отдельным болезням. Распространению этих болезней способствует высокая концентрация разновозрастной птицы на одной производственной территории, что усиливает частоту передачи возбудителей неопластических болезней.

Неопластические болезни распространены повсеместно, среди всех пород и линий кур. Особенно часто наблюдается болезнь Марека. Экономический ущерб, по данным различных авторов (Аёепе, 1992; Са1-пек,1992), причиняемый этой болезнью, в три раза превышает ущерб, наносимый болезнями лейкозо-саркомной группы. Особенно интенсивно она была распространена в 50-е и 70-е годы в различных странах. Частота диагностирования болезни Марека среди бройлеров в период с 1960 по 1967 гг. возросла в 10 раз. Известны случаи, когда к 5-месячному возрасту падеж цыплят от этой болезни достигал 50% от поголовья неблагополучного стада (\VIttev, 1992).

Имеются сведения, что вирусы лейкозо-саркомной группы обладают иммунодепрессивным действием, при этом происходит снижение эффективности вакцинации птицы против многих болезней, а также увеличение заболеваемости птицы. Разработаны определенные мероприятия по предупреждению появления и распространения вирусов лейкозо-саркомной группы и болезни Марека, при этом важную роль играет специфическая профилактика. Эффективность профилактики болезни Марека зависит от многих причин, индивидуальной, генетической и возрастной резистентности птицы, влияния пассивного иммунитета, иммуногенности вакцинных штаммов, активности и дозы вакцины, соблюдения режимов транспортировки, хра- нения и применения вакцин, влияния ассоциативных инфекций, стрессовых и других факторов.

Во многих странах ведутся интенсивные исследования по усовершенствованию средств специфической профилактики болезни Марека, использование прежде всего высокоэффективных вакцин. Создаются банки штаммов для производства вирусных вакцин (Avakian et al., 1993; Baines, Gilder-sleeve; 1995).

Однако с помощью вакцины мы воздействуем лишь на одно из звеньев эпизоотической цепи - на восприимчивость к инфекции организма, два других звена этой цепи - источник . инфекции и возможные пути распространения возбудителей, а также появление высоковирулентных штаммов - сохраняются (Smith, Calnek, 1974). Систематическая иммунизация одной или несколькими вакцинами при наличии хронически протекающих инфекций обуславливает обострение их течения, что приводит к осложнению течения основной болезни (Sehat., 1992; Sharma, 1988; Sharma & Sehat, 1991).

Известно, что степень устойчивости разных пород и линий кур к болезни Марека неодинакова. До настоящего времени мало внимания уделялось роли генотипа в реакции организма птицы на заболеваемость. Имеется зависимость между заболеваемостью среди вакцинированных птиц и естественной чувствительностью к б. Марека птиц определенных пород и линий. Механизмы иммунных реакций у кур с равной генетической устойчивостью к этой болезни до сих пор остаются невыясненными (Gavora, 1992; Maurice et al., 1993). Разрабатывается широкий круг проблем по молекулярным механизмам вирусного канцерогенеза, роли эндогенных вирусов при опухолевой трансформации, по изысканию эффективных селекционно-генетических методов борьбы с этими болезнями.

Цель работы. Изучение возможности стабилизации устойчивости к комплексу неопластических болезней в изолированном стаде кур русской белой породы, адаптированном к пониженным температурам. Определение влияния селекции на терморезистентность и устойчивость к неопластическим заболеваниям на биологические и хозяйственные признаки кур данной популяции. Задачи исследований:

-в изолированном стаде кур, отселекционированном на устойчивость к неопластическим болезням, осуществить патологоанатомический контроль птицы на наличие неоплазм. Провести сравнительный анализ линий по признакам наличия - отсутствия заболеваемости лейкозом, болезнью Марека и карциномами;

-определить устойчивость линий 10 и 16 к болезни Марека в условиях естественной контаминации и экспериментального заражения;

-определить чувствительность биологических систем эмбрионов популяции русских белых кур к репродукции вирусной инфекции;

-оценить популяцию на контаминацию вирусами, бактериями и мико-плазмами;

-установить коэффициент инбридинга и его влияние на специфическую резистентность к неоплазмам при линейном разведении птицы;

-оценить линии кур 10 и 16 по адаптационной способности к пониженным температурам выращивания;

-определить характер иммунного ответа 10 и 16 линий на введение антигена эритроцитов барана;

-изучить основные хозяйственные признаки: воспроизводительные способности, жизнеспособность, продуктивные качества кур, устойчивых к неопластическим болезням.

Научная новизна. Впервые на курах русской белой породы проведено изучение влияния на биологические и основные хозяйственные качества птицы длительной селекции на резистентность к пониженным температурам выращивания и устойчивость к неопластическим заболеваниям.

Установлена стабилизация резистентности к неоплазмам популяции кур в результате ее оздоровлен"^. этих болезней селекционно-генетическим методом.

Доказано, что селекция на устойчивость к неоплазмам не оказала отрицательного влияния на хозяйственные показатели птицы.

1. Обзор литературы

Заключение Диссертация по теме "Разведение, селекция, генетика и воспроизводство сельскохозяйственных животных", Шалкова, Марина Викторовна

ВЫВОДЫ

1. Установлена стабилизация устойчивости к неопластическим болезням кур русской белой породы, адаптированных к пониженным температурам выращивания. Заболеваемость нейролимфоматозом /БМ/ в 16 линии составляет 1% при естественной контаминации и 4% при экспериментальном заражении высокопатогенным вирусом болезни Марека /штамм

RB1B1/.

2. Определена высокая чувствительность эмбрионов популяции русской белой породы кур селекции ВНИИГРЖ к репродукции вирусной инфекции по сравнению с белыми леггорнами промышленного использования. Инфекционная активность различных штаммов вируса гриппа в эмбрионах русских белых кур - 7,1-7,3 ЭИД50, у леггорнов - 6,2-6,3 ЭИД ю. Установлено, что выживаемость эмбрионов русских белых кур популяции при вирусном заражении выше, чем у леггорнов промышленного использования, что обуславливает получение большего объема вирусной биомассы. Качество вгхрус-аллантоисной жидкости, полученной в этих эмбрионах, улучшается за счет более низкой концентрации белка и овальбумина.

3. Подтверждено, что данная популяция кур русской белой породы адаптирована к пониженным температурам выращивания. Содержание цыплят

Библиография Диссертация по сельскому хозяйству, кандидата сельскохозяйственных наук, Шалкова, Марина Викторовна, Санкт-Петербург

1. Батракова В.П. Использование патоморфологического метода при оздоровлении птицеводческих хозяйств от лейкоза// Межреспублик, научно-технич. конф. Л., 1973. С. 153-154.

2. Батракова В.П. Селекция кур, свободных от лейкоза // Автореф. канд. дисс. Л. 1989. С.1-16.

3. Бессарабов Б.Ф., Штеле А.Л. Вопросы селекции птиц на устойчивость к заболеваниям // М., ВНИИТЭСИХ, 1993.

4. Биохимические и морфологические основы иммунологии птиц // Петрозаводск, Кар. Филиал АН СССР, ин-т биологии, 1982.

5. Боголюбский С.И. Селекция сельскохозяйственной птицы // М., Агро-промиздат, 1991.

6. Болотников И.А. Физико-биохимические механизмы стресса птиц и его влияние на иммунологический статус. Биохимические и морфологические основы иммунологии птиц // 1982. С.5-23.

7. Трошева Г., ЕсаковаН. Новые методы оценки естественной резистентности и реактивности организма птиц // Ветеринария, 1996. С.34-35.

8. Ерохин А.И., Солдатов А.П., Филатов А.И. Инбридинг и селекция животных//М., Агропромиздат, 1985.

9. Зеленский В.П. Итоги 5 летней работы по созданию кур, свободных от контаминации вирусами лейкоза // Матер, научно-произ. конф. по болезням с.-х. животных // Псков, 1968. С. 316-321.

10. Зеленский В.П. Создание группы кур русская белая, свободной от контаминация вирусами лейкоза ШУ конгресс всемир. ассоц. птицеводов // Белград, 1969. С.377-383.

11. Зеленский В.П., ЗарецкаяЛ.И. Определение фенотипа клеток эмбрионов кур породы русская белая линии 9787 лейкоз птиц // Сб. науч.трудов ВНИИП, 1971. Вып. 8 (29). С.7-21.

12. Зеленский В.П., Кудрявцев Ф.С. Селекция кур на устойчивость к лейкозу// Листы ветер, мед., 1978. Тетрадь 15. С.568-571.

13. Зеленский В.П., Петрова Г.К. Селекционно-генетические методы борьбы с лейкозом птиц. Ветеринарное обеспечение крупных животноводческих комплексов на промышленной основе // Тез. докл. ЛВИ, 1982. С.91-92.

14. Зеленский В.П. и др. Создание устойчивых к неоплазмам линий и пород птицы // Л., 1989. С. 1-47.

15. Калуйна В., Садаускас П. Цитоморфология опухолей кур // Вильнюс, Мокслас, 1985.

16. Карпуть П., Бабина М. Формирование иммунного статуса цыплят-бройлеров // Ветеринария, 1996. № 9. С.465-467.

17. Коровин P.A., Зеленский В.П. Опухолевые болезни птиц.-М., Колос, 1984. 222 с.

18. Коровин P.A., Зеленский В.П., Горшкова Г.А. Лабораторная диагностика болезней птиц,- М.,1989.

19. Кукайн P.A., Муроваская М.Ф., Ильинская Т.П. Эндогенные онковирусы,-Рига, 1981. 273 с.

20. Лейкозы и злокачественные опухоли животных, под ред. В.П. Шишкова и Л.Г. Бурбы, М., 1997.

21. Лох В., Коровин Р., Беляев А. Оценка результатов вакцинации птиц против болезни Марека // Сб. науч. тр. ВНИИТИП. № 49. С. 114-120.

22. Международное животноводство, Изд. Positive Action Publication Lim-ited№4, 1997.

23. Петухов В.П., Жигачев А.И., Назарова Г.А. Ветеринарная генетика. М., Колос, 1996, С. 246, 321-322.

24. Соколова А.Н. Методы селекции птиц на резистентность к неопластическим заболеваниям и их теоретическое обоснование // Сб. науч. тр. ВНИИГРЖ, 1976. № 22. С. 116-123.

25. Соколова А.Н., Федорова С.М., Шмелькова В.И. Генетические оценки выведения линий кур,резистентных и чувствительных к онкогенным вирусам // Тез. докл. III съезд ВОТИС им. Вавилова, 1977. С. 211-212.

26. Соколова А.Н. Метод селекции птиц, резистентных и чувствительных к онкогенным вирусам и его генетическое обоснование // Сб. науч. тр. ВНИГРЖ, 1979. №28. С. 16-22.

27. Соколова А.Н. Селекция на повышенную терморегуляционную способность как способ совершенствования энергосберегающей технологии производства яиц и мяса птицы. Пути ускорения интенсификации и разработка энергосберегающих технологий. Горки, 1989. С. 23-24.

28. Столяренко В.П., Коваленко А.Т. Использование ХАО-теста для раннего прогнозирования устойчивости кур к онковирусам // Науч.-техн. бюлл., Харьков, 1979. №6. С. .

29. Плохинский Н.А. Биометрия, М.,Колос, 1970.

30. Adene D. A review of studies on Marek's disease and other aviane neoplasms in Africa // Proceedings XIX Worlds Poultry Congress, 1992,- P.293-297.

31. Alsem S., Garlich J., Qureshi M., Nicolas-Bolnet C. Dietary phosphorus and immune functions in broilers // Poultry Sci. 73, 1994,- P. 1-76.

32. Avakian A. et al., Efficacy of novelu infections bursal disease vaccine administered in ovo broiler chickens // Ponetry Sci. 72, 1993,- P. 1-49.

33. BachevN., LalevM. Resistance to Marek's disease of fowl s of different cholinecsterase genotypes to relation to phagochite activity // Zhivonotnov. Nanki,1990. № 27.P.52-56.

34. Bacon I d., Smith E., Faey A., Crittenden L. Development of a alloantiserum (R2) that detects subseptibility of chickens virus // Avian. Pathol., 1966. V.25. № 3.P.551-568.

35. Bacon L.D., Witter R.L., Fadly A. Augmentation of retrivirus- induced lym-phoid leukosis by Marek's diease herpesviruses in White Leghorn chickens // J. Virol., 1989. № 63,- P.504-512.

36. Becker Y., Asher Y. et al. Polymerase chain reaction analysis of MDV-1 DNA // Preceding XIX Wourled's Pouentry Congress, 19 .- P.216-219.

37. Bianes D., Gildershivs R. Today's techology for tomorrow's chalenges // Jnt. Hatchery Pract., 1995. V.9. № 3. C III-VI.- P.51-69.

38. Biozzi G., Menton O.A. et al. Genetics of immunoresponsinous to natural antigens in the mouse // Current Topies in Microbiol. Immunol., 1979. V. 85.-P.31-99.

39. Bulow V. Episootology of Marek's disease // Proceeding XIX World's Pou-try Congress, 1992. -P.286-292.

40. Calnek B.W. Marek's disease virus and lymphoma // In. F. Rapp.(ed) Onco-gonic Herpesviruses CRC Pross., 1980. P. 103-143.

41. Calnek B.W. Genetic resistance in Marek's disease //Ed. L. Payne., 1985. -P.293-328.

42. Calnek B.W. Marek's desease a model for herpesvirus oncology // CRC Crit. Rev. Microbiol., 1986. V.12.- P. 293-326.

43. Calnek B.W. Chicken neoplasia a model for cancer research // Br. Puilt. Sci., 1992. V.33. -P.3-16.

44. CalnekB.W., WitterR.L. Marek's disease //B.W. Calnek (eds) Diseases of Poultry, 1991. -P.342-385.

45. Calnek B.W. Marek's disease: contributions to comparative herpes virology and oncology // Procedings XIX World's Poultry Congress, 1992. -P.220-232.

46. Chang S., Lamont S. Genetic analysis if immunocompetence measures in White Leghorn line // Ponetry Sci., 1988. V.67. -P.989-995.

47. Chausse A., Thoraval P., Dambrine G., AuffrayC., CoudertF. Molecular marcer associated witle resistance to the tumours of Marek's disease // Annales de Re-cherckes Veterinares, 1990. V.21. -P.298.

48. Chen C., Gobel T., Kubota., Cooper M. T-cell development in the chicken // Poultry Sci., 1994. V.73. № 7. P.1012-1018.

49. Churchill A., Biggs P. Agent of Marek's desease in tissue culture // Nature, 1967. V.215. -P.528-530.

50. Desrosiers R., Silva D., Waredron L., Letvin N. Mononcogenic deletion mutants of herpesvirus saimiri are defective for in vitro immortalization //J. Vivol., 191. V.57. -P.701-705.

51. Dickerson G. Evidence concerming genetic improvement in commercial stocksof layers //Pouetry Sci., 1976. V.55. № 6. -P.2327-2342.

52. Dictert R., Golemboski K., Austic R. Environment immune interaction // Poultry Sci., 1994. V.73. № 7. -P.1062-1076.

53. Dietert R.D., Taylor R., Dietert M. Biological function on the chicken major hostocompatibility complex// Crit. Rev. Poultry. Biol., 1991. V.3. -P.l 11-129.

54. Fabricant C., a Fabricant G. Pathogenesis of MDV induced atherosclerosis // Proc. 3 Int. Symp. of Marek's disease, Japan, 1988. -P.317-323.

55. Fadly A.M., Witter K.L. Resistance of line 6 chickens to reticuloendothelio-sis virus induced bursa-associated lymphomas // Intl. Cancer., 1986. V.38. -P.139-143.

56. Falk L.A. Simian herpesviruses and their oncogenic properties. Chapter 5 // Oncogenic Herpesviruses CRC. Press., 1980. V.l. -P.145-173.

57. Fischers M. et al., Marek's disease virus isolates with muscular tropism and virulence for ocular tissues: clinical finding, challenge studies and pathological fetures //Avian. Pathol., 1991. V.20. -P.461-474.

58. Flock D., Landgraf H., Vielise E. Untersuchungen uber die Marek-resistense verschiedener Legehybridherkunfte !l Arch. Geflugelk, 1976. V.40. № 3. -P.109-114.

59. Gavora J., Gowe R., McAllister A. Vaccination againstMarek's disease: efficacy of cell-associated and lymphilized herpesvirus of turliey^n nine strains leghorns // Poultry Sci., 1977. V.56. -P.846-853.

60. Gavora J., Spencer J., OkagaL, Grunnder A. Correlations of genetic resistance of chickens to Marec's disease viruses with vaccinatiorfprotection arid in vitro response to phytohemaglutium// Genet. Sci. Evol., 1990. V.22. -P.457469.

61. Gavora J. Disease genetics // Poultry Breeding and Genetics, 1990. -P.805846.

62. Gavora J. Genetic aspects in interactious between Marek's disease viruses and their hosts //Proceeding XIX Wourld's Poultry Congress, 1992. -P. 175-180.

63. Gellatin W., Longeneeker B. Expression genetic resistance to an oncogenia herpes virus of the target cell level //Nature, 1979. V.280. -P.587-589.

64. Guillemott F., Auffray c. Molecular biology of the chicken major histocompatibility commplex // Crit. Rev. Poult. Biol., 1989. V.2. -P.255-275.

65. Guillemot F., Kaufman J., Skjoedt K., Auffray C. The major histocompatibility complex in the chicken // Trends in Genet., 1989. V.5. -P. 300-304.

66. HaddadE. et al., Efficacy of novel infectious bursal disease vaccine administered in ovo to SPE chickeus // Poultry Sci. 72 Suppl., 1993. V.l. -P.49.

67. Heller E., Uni Z., Carsolli L. Association between MHC marcers and immunology traits in meat-type chickens // Proceedings XIX World's Poultry Congress, 1992. -P.773-778.

68. Hutt F.B. The utilizaton of genetic resistance to disease in domestic animals // Genetic. Today, 1965. V.3. P.775-782.

69. Hutt F.B. Advances in breeding for resistance to disease in domestic animals //Acta Veterinara (Brno), 1972. V.41. № 3. -P.309-319.

70. Ho J. Carrent knowledge of the epidemology of nasopharyngeal carcinoma. Onkogenesis a. Herpesviruses, Lyon, 1972. -P.357-366.

71. IkutaK. et al., Establishment and charocterization of a T-lymphoblastiod cell line MDCC-MTBI derived from chicken lymphocytes in vitro with Marek's disease virus serotype // Int. J. Cancer, 1987. V.39. -P.514-520.

72. Iotova I. Themorequlation mechanisms in relationship to genetic resistance of broiler and egg-producing lines of fowls to Marek's disease virus // Zhivotnov's dni Nauki, 1988. V.25. -P.78-94.

73. Iotova I.et al. The relationship of the resistance of the different alcaline phosphatase genotypes of brioler-type fowls with carcass quality and resistance to Marek's disease // Zhovotnov's dni Nauki, 1990. V.27. -P.60-65.

74. Ishizari K., Vogt P. Immunological relationships among envelope antigens of avian tumor viruses // Virology, 1966. V. 30. -P.375-387.

75. Jani P., Prajapati K. Pathological aspects of acute Marek's disease // Proc. XIX World's Poultry Congress, 1992. -P.195-198.

76. JanagidaN., LeeL., Joshidal. Nazerain Nucleotide seqence and predicted amino acid sequence on Marek's disease virus homologs of UL 49, UL 48, UL 47, UL 46 of herpes simplex virus // Procced. XIX Wourld's Ponetry Congress, 1992. -P.44-48.

77. JasaN., Imai K. Efficocy of Marek's disease herpesvirus of turkeys in chickens infected with chickeu anemia agent // 1988. -P. .

78. Joshida I. Present status of the practical research on Marek's disease in Japan // Int. Symp. of Infectious Disease of Livestock, Tsukuda, 1980. V.13. -P.79-95.

79. Kornegay J., GorgaczE. Marek's disease virus induced transient paralysis in checkens electron microscopic lesions // Acta Neuropathol, 1988. V.75. -P.597-604.

80. LeeL., WitterR. Humoral immune responses to inactivated oil-emulsified Marek;s disease vaccine // Avian. Dis., 1991. V.35. -P.452-459.

81. Leitner G., Uni Z., CahanerA., Heller E. Replicated detergent selection ofmeat-type chickens for hogh on low early immune response to E. coli vaccination // Ponetry Sei., 1992. V.71. -P.27-37.

82. Lin J., KOdamaH., OnutaM., Mikami T. The early pathogenesis in chiken inoculated with non-pathogenic serotype 2 Marek's disease virus // J. Vet. Med. Sei., 1991. V.53. -P.269-273.

83. MaotaniK., Kanamori A., IkutaK. et al. {mmplification of a tandem direct repeat within inverted repeats of Marek's disease virus DNA during serial in vitro passage // J. Virol., 1986. V.58. -P.657-660.

84. Matta M., Coudert F., Canehy L., Bernard S. Humoral and cellular of the resistant and sensitive chickens against Marek's disease // Vet. e. zootech., 1995 a. V.7. -P.63-74.

85. Maurice D., Lightsay S., HsuR., Gavlord T. Immunoenhancement in chickens fed excess vitamin c is dependent on genotype and concentration // Poultry Sei., 1993. V.72, Suppl. -P. 1-55.

86. McGranderE., KogutM. et al. Comparison of prophylactic and therapentic efficacy of Salmonella enterifids immune lymphokine in neonatal leghorn chicks // Abstr. Pat. 15th Annu. Mut. South. Poultry. Sei. Soc. In Poultry Sei., 1994. V.73, Suppl. -P.1-150.

87. Nahmais A., NorrildB. Oncogennic potential of herpes simplex viruses and. tluir association with cervical neoplasia. Chapter 3 // Oncogenic Nerpesvirusess V. I., 1980. -P.25-45.

88. Nazerian K., Lee L., JanagidaN., Ogaeva R. Protections aginst Marek's disease by fowlpox virus recombinant expressing the glycopuotrein B of Marek's disease virus // J. Virol., 1992. V. 66. -P. 1409-1413.

89. Niikura M., MatsunraJ., Hattori M. et al. Expression of the A antigen (gp 57-65) of Marek's disease virus by a recombinant baculovirus //J. Gen. Virol., 1991. V. 72. -P.1099-1104.

90. O'Hare P., Hayward J. Three trans-acting requlatory proteins of herpes, simplex virus modulate immediate early gene expression in a pathway involving positive and negative requlation // J. Virol., 1985. V.56. № 4. -P.723-733.

91. PadalkarR., KulkarniM., GugarH. Effects of cyclophosphatide on populations of T and B lymphocytes in chickens against Marek's disease // J. Maharashafra Agr. Univ., 1993. V.18. № 2. -P.272-275.

92. ParmetierH., SicmonsmaR., NieuwlandH. Immune response to bovine serum albumine in chicken lines divergently selected for antibody sespouses to sheep red blood cells // Poultry Sci., 1994. V.73. № 6. -P.825-835.

93. Payne L.N., Frazier J., Powell P. Pathogenesis of Marek's disease // Int. Rev. Exp. Pathol., 1976. V.16. -P. 59-154.

94. Payne L.N. Marek's disease scietific basis and methods of control //U.S., 1985. -P. 1-230.

95. Payne L. Pathogenesis of Marek's disease recent developments // Procudings XIX World's Poultry Congress, 1992. -P.189-194.

96. Petcovsky J., Heller E., Cahaher A., Poley B. Selection for early responseve-neus of chicks to E. coli and Newcasle virus // Poultry Sci., 1987. V.66. -P. 1276-1282.

97. Pevsner I., Stone H., Nordskog A. Immune response and disease resistance in chicks. 1. Selection for high and low titer to Salmonella pullutrum antigen // Poultry Sci., 1981. V.60. -P.920-926.

98. Powell P., Davidson , The interaction between stress and Marek's disease //

99. Proc. 8-th Inter. Congress of the World Vet. Poultry Assoc., 1985. -P.109.

100. Pulaski J., TieberV., ConssensP. Marek's disease virus-mediated enhancement of avian leukosis virus gene expression and virus production // Virology, 1992. V.186. -P. 113-121.

101. QureschM., Gareicn J., KiudM. Dietary Spirulina plantensis enhances humoral and cell-mediate immune functions in chickens // Immunopharmocol. & Immu-notoxicol., 1966. V.18. № 3. -P.465-465.

102. Roizman B. et al. The family Herpesviridae: an update // Arch. Viril, 1992. V.123.№2. -P.425-449.

103. Rose N. Avian models of autoimmune disease: lessons from the birds // Poultry Sci., 1994. V.73. № 7. -P.984-990.

104. Ross L. Molecular biology of the virus. Chapter 5 // Marek's disease Scientific Basis and Methods of control, 1985. -P.113-150.

105. Rouse B., Norley S., Martin S. Antiviral cytotoxic T lymphocyte induction and vaccination//Rev. Infiot. Dis., 1988. V.10. -P. 16-33.

106. Salahuddin S., Ablashi et al. Isolation of a new virus HBLV in patienta with lymphoproliferative disorders // Science, 1986. V.234. -P.596-601.

107. Schat K.A. Marek's disease: a model for protection against herpesvirus induced tumors // Cancer Surveys, 1987a. V.6. -P. 1-37.

108. Schat K.A. Immunity in Marek's disease and other tumors // Avian Immunology Basis and Practice, 1987b. V.ll.P.101-128.

109. Schat K.A. Importance of cell-mediated immunity in Marek's disease and other viral tumor disease // Poultry Sci., 1991. V.70. -P.l 165-1175.

110. Schat K.A., Chen-Lo C. et al., Trasformation of T-lymphocute subsets by Marek's disease herpesvirus//J.Virol., 1991. V.65. -P.1408-1413.

111. Schat K. A., Pratt W.D., MorgcenR., CalnekB. Stable transpection of re-, ticuloendo the Piosis virus-trasformed lymphoblastoid lines // Avian Dis., 1992. V.36. -P. 1115-1126.

112. SchatK.A. Immune responses against Marek's disease virus 11 Procuding XIX World's Poultry Congress, 1992. -P.233-238.

113. SchatK. Cell-mediated immune effector functions in chickens // Poultry Sci., 1994. V.73. № 7. -P.1077-1081.

114. Sharma J.M. Immunology of Marek's disease // Advances in Marek's disease research, Japan. 1988. -P.204-220.

115. Sharma J.M., Schat K.A. Natural immune functions // Avia Collular Immunology, 1991.-P.51-70.

116. Sharma J.M., Prowse S.J., York J.J. Role of cellular immunity in neoplstic and noneoplastic viral disease // Avian Cellular Immunology, 1991. -P. 139-154.

117. Sharma J., KaracaK., Pertile T. Virus-induced immunosuppression in chickens // Poultry Sci., V.73. № 7. -P. 1082-1086.

118. SeiqelP., Cross W. Production and presis tence of cutibodies in chicens to sheep erythocytes. Direction selection // Poultry Sci., 1980. V.59. -P. 1-5.

119. SklanD., MelamedD., Friedman A. The effect of varing levels of dietary vitamin A on immune respose in the chickens // Poultry Sci., 1994. V.73. № 6. -P.843-847.

120. Smith M.W., Calnek B.W. High-virulence Marek's disease virus infection in chickens previosby infected with low-virulence virus //J. Natl. Cancer. Inst., 1974. V.52. -P.1592-1603.

121. Solomon P., BurmesterB., Prodrichson T. Investigation of lymphoid leuko-sisinfection in genetically similar chicken population // Avian Disease, 1966. V.10. № 4. -P. 477-484.

122. SwayneD., Fletcher O., SchiermanL. Marek's disease virus induced transient paralysis alteration in brain density // Acta Neuropathol.,1988. V.76. -P.287-291.

123. SwayneD., FletcherO., SchiermauL. Marek's disease virus-induced transient patalysis in chickens. 1. Time course association between clinical sighs and histological brain lesins // Avian Puthol, 1989 a. V.18. -P.385-396.

124. Swayne D. et al. Marek's disease virus induced transient paralysis in chickens. // Differentiation of field cases from classical Marek's disease by central nervous system lesions // Avian Pathol., 1989 b. V.18. -P.413-431.

125. TajimaM., Kato K. et al. Chicken anemia agent infection as a possible cause of Marek's disease vaccination failure // Japanese Association of Marek's Disease, Osaka, 1988. -P.364-366.

126. Uni Z., Heller J., WemanR. et al. RELP of MHC class IV genotypes in meat-type chickens // Animal Genet., 1992. V.23. -P.319-324.

127. Vital C., Vital A.et al. Peripheral neuropathies and lymphoma without monoclonal gammopathy: a new classification//J.Neurol., 19. V.237. -P.177-185.

128. VogtP. Phenotypic micing in the avian tumor group // Virology, 1967. V.32. № 4. -P.708-717.

129. Witter R. Principles of vaccination. Chapter 8 // Marek's disease seintific Basis and Methods of Control, 1985. -P.203-250.

130. Witter R. New serotype 2 and attenuated serotype 1 Marek's disease vaccine viruses: comparative efficacy // Avian Dis., 1987. V.31. -P.752-765.

131. Witter R. Protection by attented and polyvalent vacines against highely virulent strains of Marek's disease virus // Avain. Pathol.,1992 a. V.ll. -P.49-62.

132. Witter R. Resent development in the prevention and control of Marek's disease, 1992 b.-P.298-304.

133. Witter R. Safety and Comparative efficacy of the CV 1988 rispens vaccine strain // Procuding XIX Womid's Poultry Congress, 1992 c. -P.315-319.