Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Биохимические механизмы антистрессорного эффекта α-токоферола
ВАК РФ 03.00.04, Биохимия
Содержание диссертации, доктора биологических наук, Сабурова, Анна Мухаммадиевна
ВВЕДЕНИЕ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
ГЛАВА 1. БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ а-ТОКОФЕРОЛА.
1.1. Краткая характеристика а-токоферола
1.2. Влияние а-токоферола на метаболизм клетки.
1.3. Защитная роль а-токоферола при повреждении мембранных структур клетки.
ГЛАВА П. ИЗМЕНЕНИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ СТРЕССОРНЫХ ФАКТОРОВ.
2.1. Влияние гипоксии на метаболизм клетки.
2.2. Влияние холодового стресса на метаболизм клетки.
2.3. Влияние четыреххлористого углерода на метаболизм гепатоцитов.
ГЛАВА Ш. ВЛИЯНИЕ СТРЕССОРНЫХ ФАКТОРОВ НА ФУНКЦИОНАЛЬНУЮ АКТИВНОСТЬ
НАДПОЧЕЧНИКОВ.
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
ГЛАВА IV. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
4.1. Постановка опытов.
4.2. Исследование активности ферментов.
4.3. Показатели обмена липидных компонентов.
4.4. Исследование потребления кислорода.
4.5. Исследование гормонов.
4.6. Другие методы исследования.
ГЛАВА V. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ МИТОХОНДРИЙ ГЕПАТОЦИТОВ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ СТРЕССОРНЫХ ФАКТОРОВ И ВЛИЯНИЕ а-ТОКОФЕРОЛА.
5.1. Изменение функционального состояния митохондрий гепатоцитов при воздействии стрессорных факторов.
5.2. Влияние а-токоферола на функциональное состояние митохондрий гепатоцитов при воздействии на организм стрессорных факторов.
ГЛАВА VI. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ЛИЗОСОМ ГЕПАТОЦИТОВ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ СТРЕССОРНЫХ ФАКТОРОВ И ВЛИЯНИЕ а-ТОКОФЕРОЛА.
6.1. Изменение функционального состояния лизосом гепатоцитов при воздействии стрессорных факторов.
6.2. Влияние а-токоферола на функциональное состояние лизосом гепатоцитов при гипоксии и интоксикации четыреххлористым углеродом.
6.2.1. Влияние а-токоферола на функциональное состояние лизосом гепатоцитов при гипоксии.
6.2.2. Влияние а-токоферола на функциональное состояние лизосом при интоксикации четыреххлористым углеродом.
ГЛАВА ТО ЛИПИДНЫЕ КОМПОНЕНТЫ КЛЕТОЧНЫХ СТРУКТУР, СОСТОЯНИЕ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ В ГЕПАТОЦИТАХ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ НА ОРГАНИЗМ СТРЕССОРНЫХ ФАКТОРОВ И ВЛИЯНИЕ а
ТОКОФЕРОЛА
7.1. Изменение содержания фосфолипидов, холестерина и свободных жирных кислот при гипоксии
7.2. Состояние процессов перекисного окисления липидов в гепатоцитах при воздействии на организм стрессорных факторов.
7.3. Изменение содержания витамина А в печени крыс при воздействии на организм стрессорных факторов.
7.4. Изменние содержания фосфолипидов, холестерина, свободных жирных кислот в гепатоцитах при воздействии на организм холодового стресса.
7.5. Влияние а-токоферола на содержание липидных компонентов клеточных структур гепатоцитов при воздействии на организм стрессорных факторов.
7.6. Влияние а-токоферола на изменение содержания фосфолипидов, холестерина и свободных жирных кислот гепатоцитов при гипоксии.
7.7. Влияние а-токоферола на состояние процессов перекисного окисления липидов при гипоксии.
7.8. Влияние а-токоферола на состояние перекисного окисления липидов, липидные компоненты и антиоксидантную систему печени при гипотермии.
7.9. Влияние а-токоферола на содержание витамина А при гипоксии и интоксикации четыреххлористым углеродом
7.10. Влияние а-токоферола на активность фосфолипазы гепатоцитов при гипоксии.
ГЛАВА VIII. ИЗМЕНЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ НАДПОЧЕЧНИКОВ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ НА ОРГАНИЗМ СТРЕССОРНЫХ ФАКТОРОВ И ИХ КОРРЕКЦИЯ а
ТОКОФЕРОЛОМ.
8.1. Изменение метаболизма и функциональной активности надпочечников при воздействии на организм холодового стресса.
8.2. Изменение содержания а-токоферола в органах и тканях при гипоксии.
8.3. Влияние дозы и времени действия а-токоферола
8.4. Роль надпочечников в механизме защитного действия а-токоферола.
Введение Диссертация по биологии, на тему "Биохимические механизмы антистрессорного эффекта α-токоферола"
Актуальность темы. Жизнь современного человека изобилует стрессовыми ситуациями, возрастает воздействие на него факторов научно-технического прогресса, включающих эмоциональное напряжение, рафинированное калорийное питание, гиподинамию. Стрессорная реакция является основой различных заболеваний, которые составляют в настоящее время подавляющее большинство случаев обращаемости за медицинской помощью (Ф.И. Фурдуй, 1986). В связи с этим изыскание эффективных стресспротекторных средств является задачей весьма актуальной, носящей не только социальный характер, но имеющий и большое народнохозяйственное значение.
Учитывая особенности географического расположения Таджикистана, в наших исследованиях мы изучали реакцию организма на действие таких стресс-факторов как гипоксия и гипотермия, а также для сравнения интоксикацию четыреххлористым углеродом, являющимся специфическим гепатотропным ядом и поражение органа вызывает аналогичные стрессовому состоянию метаболические нарушения в организме.
Разнообразные стрессорные воздействия способствуют усилению неферментативного свободнорадикального окисления (СРО) липидов и биополимеров, которое является ключевым звеном патогенетической цепи стрессорных повреждений. Учитывая, что перекисное окисление липидов (ПОЛ) определяется соотношением уровня антиокислительной защиты и процессов пероксидации, можно полагать, что в генезе стрессорных повреждений существенную роль играет недостаточная функциональная активность антиоксидантной системы. Несмотря на большое число работ, посвященных этой важной проблеме, до настоящего времени остаются недостаточно понятными патогенетические механизмы повреждающего действия стресс-факторов, поэтому и в вопросах профилактики или терапии стрессорных состояний пока еще много неясного.
Между тем, патобиохимический подход к этой проблеме может дать представление не только о характере повреждения органов и тканей в условиях стресса, что имеет само по себе фундаментальное значение, но и обладает большой прикладной значимостью, т.е. позволит определить возможные подходы к обоснованию применения тех или иных средств профилактики или терапии.
В последние годы общепризнано, что наиболее чувствительными к влиянию повреждающих факторов являются мембранные структуры клетки, которые и становятся, по-видимому, первоначальными объектами их действия (А.Д. Адо, 1972; Ю.А. Владимиров, А.И. Арчаков, 1972; Ю.А. Владимиров и соавт., 1989). Изменения в состоянии мембран сказываются на активности ферментных систем, строго организованных в клетке и связанных с определенными ее структурами (Л.Ф. Панченко и соавт., 1972; А.А. Покровский с соавт., 1974; Е.Б. Бурлакова с соавт., 1988; Б.Н. Галкин с соавт., 1990; Ф.Х. Мансурова, 1997; de Duve et al., 1955; Skin et al., 1994; Horacova et al, 1997).
В этой связи несомненный интерес представляют исследования состояния мембранных структур при воздействии стресс-факторов.
Установлено, что стресс-факторы вызывают наиболее значительные изменения в состоянии мембранных структур митохондрий. Изменениям структуры и функции митохондрий сопутствуют изменения лизосомального аппарата клетки, вовлеченной в патологический процесс.
Исследования функционального состояния структур гепатоцитов при стрессорных воздействиях представляют несомненный интерес, поскольку реакция печени на сресс-факторы определяет во многом и общую реакцию организма, особенно учитывая роль печени в обмене источников энергии, в синтезе ряда важнейших соединений, в процессах детоксикации, преобразования гормонов и пр.
Так как мембраны являются наиболее лабильными структурами, надо полагать, что средства, повышающие их «стабильность», оказывают протекторное влияние, предупреждая или уменьшая возникающие под действием стресс-факторов нарушения.
В этом плане большой интерес вызывает а-токоферол, которому принадлежит важная роль в поддержании структуры и функции мембран (И.И. Иванов и соавт., 1974, 1975; Б.Б. Айдарханов, 1989; Lucy, 1972; Diplock, Lucy, 1973; Kelly, 1986,1996).
Как антиоксидант а-токоферол участвует в регуляции процессов перекисного окисления липидов в мембранах, ингибируя реакции свободнорадикального распада полиненасыщенных жирных кислот (В.Н. Кудряшов, 1940; С.А. Аристархова, 1973; М.Н. Мерзляк и соавт., 1975; Н.Ф. Хмара с соавт., 1991; Л.Ф. Дмитриев с соавт., 1992; И.А. Сафронов, 1997; Tappel, 1955, 1972, Chen, 1973).
Исследования Gallagner (1962), Meldolessi (1968), A.A. Линчевской (1970), И.В. Высоцкого (1985), Bar (1995) показали, что введение а-токоферола, предшествующее ССЬгинтоксикации предупреждает повреждения мембранных структур гепатоцитов. При этом а-токоферол выступает в роли не только антиоксиданта, но и ингибитора перекисного окисления липидов в мембранах. а-токоферол, хотя и используется в практической медицине (И.М. Раскин, 1975; Г.С. Полюхович с соавт., 1991; И.В. Фомин, 1992; С.А. Казаков, 1995; М. Schreiber et al., 1995), однако, его применение при различных патологических состояниях, тем более при воздействии различных стресс-факторов, является эмпирическим, поскольку механизм его действия остается неясным. Следовательно, изучение биохимических нарушений, возникающих под влиянием стрессорных факторов, выяснение возможного механизма защитного действия а-токоферола и обоснование его применения в качестве антистрессорного средства представляется весьма актуальным.
Цель и задачи исследования. Поиски путей исследования патобиохимического механизма повреждающего действия стресс-факторов на организм, и для обоснования применения тех или иных средств профилактики или терапии, важно выяснить защитное действие а-токоферола.
Для достижения поставленной цели необходимо при воздействии стрессорных факторов:
- изучить функциональное состояние субклеточных структур гепатоцитов (митохондрий, лизосом);
- определить липидные компоненты и выявить состояние процессов перекисного окисления липидов в печени и надпочечниках;
- установить содержание биоантиоксидантов в тканях и органах и определить в них активность ферментных антиоксидантов;
- изучить метаболизм и функциональную активность надпочечников при воздействии на организм стрессорных факторов и определить пути их коррекции а-токоферолом;
- выявить природу биохимического воздействия а-токоферола и предложить механизм регуляции обменных процессов в организме при стрессорных условиях.
Научная новизна. Впервые изучено дйствие стрессорных факторов на мембранные структуры клетки (митохондрии, лизосомы). Показано, что гипоксия, гипотермия приводят к изменению свойств мембранных структур и функциональной активности ферментов, участвующих в метаболизме жирных кислот и трансмембранном переносе метаболитов. Установлено, что а-токоферол способствует компактизации мембранных структур и восстанавливает мембранный перенос метаболитов и сигналов нервной системы.
Исследован механизм защитного действия а-токоферола при воздействии на организм стрессорных факторов.
Установлено повышение содержания а-токоферола в печени, мозге, сердце, сыворотке крови при одновременном снижении его содержания в жировой ткани. Перераспределение содержания а-токоферола в стрессорной ситуации может рассматриваться как важнейший компонент адаптации, направленный на регуляцию процессов перекисного окисления липидов.
Показано, что возрастание функциональной активности надпочечников сопровождается резким снижением концентрации в них а-токоферола, а накопление его в надпочечниках способствует снижению в них резервов адреналина.
Полученные экспериментальные данные позволяют считать, что защитный эффект а-токоферола при воздействии стрессорных факторов на организм осуществляется путем изменения функционального состояния надпочечников.
Предложен механизм фармакологического эффекта а-токоферола на обменные процессы надпочечников при гипоксии и гипотермии. Дается анализ его влияния на морфологическую структуру клеток, локальное ингибирование ПОЛ при стрессорных воздействиях.
Практическая значимость работы. Проведенные исследования показали, что предварительное введение небольшого избытка си-токоферола предупреждает нарушения, возникающие под влиянием стрессорных факторов. Получены данные, указывающие на то, что введение а-токоферола, способствует изменению функциональной активности надпочечников, приводит к снижению интенсивности стрессорной реакции и оказывает защитный эффект.
Экспериментально и теоретически доказана необходимость применения а-токоферола в качестве антистрессорного средства при гипотермии и гипоксии.
Необходимо признать целесообразность применения а-токоферола как адаптогена при различных экстремальных состояниях. Введение а-токоферола имеет важное значение при подготовке к заранее запрограммированному стрессорному воздействию (в предоперационном периоде, при подготовке к пребыванию в условиях высокогорья, перед спортивными состязаниями и т.д.) а-токоферол рекомендуется также к широкому клиническому применению при заболеваниях, связанных с кислородной недостаточностью тканей.
Полученные данные внедрены в учебный процесс и используются при чтении курса лекций по фармакологии, кож-венерологии, психиатрии и внутренним болезням.
Апробация работы. Материалы диссертации доложены и обсуждены на научных конференциях Таджикского госмедуниверситета (Душанбе, 1967-1974, 1976), на заседаниях Таджикского отделения Всесоюзного биохимического общества (1970, 1973-1976), на Втором и Третьем Всесоюзных биохимических съездах (Ташкент, 1969; Рига, 1974); на Всесоюзной конференции «Современные проблемы биохимии дыхания и клиника (Иваново, 1971); на конференции по проблеме «Клеточное дыхание в норме и при гипоксии» (Горький, 1973); на Втором Всесоюзном симпозиуме по медицинской энзимологии (Душанбе, 1974); на Всесоюзном симпозиуме «Митохондрии. Аккумуляция энергии и активность ферментативных процессов» (Москва, 1975); на I - V конференциях биохимиков республик Средней Азии и Казахстана (Алма-Ата, 1966; Фрунзе, 1976; Душанбе, 1981; Ашхабад, 1986, Ташкент, 1991); на Всесоюзной конференции «Актуальные проблемы витаминологии» (Москва, 1978); на Втором Всесоюзном симпозиуме «Острая ишемия органов и ранние постишемические расстройства» (Звенигород, 1978); на Всесоюзном биохимическом съезде (Ленинград, 1979); на Всесоюзном симпозиуме биохимии, фармакологии и медицинского применения производных витаминов и других предшественников коферментов (Иркутск, 1983); на Первой конференции биохимиков Узбекистана (Ташкент, 1986); на Всесоюзной конференции «Биохимия в медицине» (Ленинград, 1988); на Первом съезде физиологов Средней Азии и Казахстана (Душанбе, 1991); на Первой конференции биохимического общества Республики Таджикистан, «Проблемы биохимии» (Душанбе, 1994); на Конгрессе Центральной Азии «Здоровье и медицина» (Душанбе, 1996); на конференции «Здоровье, болезни, экология» (Душанбе, 1998).
Публикации. Материалы диссертационной работы представлены в 51 опубликованной научной работе, из них 31 в центральных и отечественных журналах и сборниках.
Структура работы. I - III главы посвящены обзору литературы, IV глава - материалы и методы исследования. Результаты исследований и их обсуждение представлены в У-УШ главах. В заключении обсуждаются полученные экспериментальные данные в сопоставлении с данными литературы, выдвигаются предположения о возможном механизме антистрессорного действия а-токоферола.
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
Заключение Диссертация по теме "Биохимия", Сабурова, Анна Мухаммадиевна
ВЫВОДЫ
1. Комплексное исследование влияния стрессорных факторов -гипоксическая, гистотоксическая гипоксия и гипотермия- на метаболизм обменных процессов в отдельных органах и тканях впервые позволило выявить особенности повреждений как для всех, так и специфичные для каждого из действующих факторов.
2. Установлено, что гипоксия, гипотермия и интоксикация четыреххлористым углеродом приводят к развитию типичной стрессорной реакции с выбросом адреналина из надпочечников и активацией адренэргических процессов.
3. Обнаружено изменение функционального состояния митохондрий и лизосом при стрессорных воздействиях, что проявляется в активации индикаторных ферментов (ГДГ, СДГ, кислой фосфатазы, катепсина Б, нейраминидазы). Выявлены интенсификация процессов ПОЛ, изменения липидных компонентов (фосфолипидов, холестерина и СЖК) и антиоксидантной системы (а-токоферола, аскорбиновой кислоты, активности СОД, каталазы) при стрессорных воздействиях.
4. Внутримышечное введение а-токофрилацетата в дозах 30 и 50 мг на кг массы тела за 24 часа до воздействия гипоксии и гипотермии предотвращает нарушения метаболизма и повреждения мембранных структур клетки, приводит к перераспределению а-токоферола между органами и тканями организма, что является одним из компонентов адаптации.
5. Полученные данные позволяют выдвинуть гипотезу о том, что защитное влияние а-токоферола при воздействии стрессорных факторов опосредовано через изменения функциональной активности надпочечников.
6. Рекомендуется применение а-токоферола в качестве «адаптогена» при возможных стрессорных воздействиях на организм, а также в клинической практике как средство профилактики заболеваний, сопровождающихся кислородной недостаточностью.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Биомембраны, как известно, являются одной из основных структур, определяющих функциональную активность клетки. Также известно, что а-токоферол, встроенный в липидную часть биомембран, является регулятором их физико-химического и функционального состояния. Основываясь на этом, можно было ожидать его возможную фармакологическую эффективность, поскольку, при любых нарушениях гомеостаза клетки, в первую очередь, происходит повреждение ее мембранных структур.
Результаты наших исследований показали, что стрессорные воздействия на организм экспериментальных животных, будь то гипотермия, острая гипоксия или интоксикация четыреххлористым углеродом, приводят к нарушениям функционального состояния митохондрий и лизосом различных органов и тканей.
На нарушения в мембранных структурах указывают: повышение активности сукцинатдегидрогеназы, глутаматдегидрогеназы, увеличение содержания в них неэстерифицированных жирных кислот, снижение содержания фосфолипидов и холестерина. Сдвиги в активности кислой фосфатазы, катепсина Б, нейраминидазы свидетельствуют о повреждении лизосомального аппарата клетки.
Исследование активности кислых фосфатаз при разных формах гипоксии и при отравлении четыреххлористым углеродом показали, что выраженность и направленность сдвигов при этом находятся в зависимости от степени повреждения гепатоцитов.
Сопоставление нарушений, вызванных ССЦ-интоксикацией, острой кислородной недостаточностью и гипотермией, показало, что как в том, так и в другом случае они обусловлены повреждением мембранных структур; при этом, повреждения более значительны при действии четыреххлористого углерода.
Защитное влияние а-токоферола при отравлении четыреххлористым углеродом связывается с его действием в качестве ингибитора перекисного окисления липидов, который прерывает развивающиеся при этом реакции свободнорадикального распада ( A.A. Линчевская, 1970; М.Н. Мерзляк с соавт., 1975; О.И. Шадиро с соавт., 1997; Gallagner, 1961; S.M. Shin et al., 1994; P.R. Bar, 1995; Kelly, Richardson, 1996).
Полученные нами данные показали, что как при остром, так и при хроническом отравлении четыреххлористым углеродом содержание витамина А в печени уменьшается, при этом, более значительны сдвиги при острой интоксикации. Введение а-токоферола, предшествующее CCI4-интоксикации предупреждало снижение содержания витамина А в печени, а у интактных животных способствовало его накоплению. Стабилизирующее влияние а-токоферола на содержание в печени витамина А ранее обнаружено Л.В. Крюковой (1969); Proll, Schmandke (1969) и др. Поскольку, при усиливающихся процессах перекисного окисления липидов витамин А распадается особенно быстро, превращаясь в продукты перекисного окисления (O'Brien, 1967), то закономерно объяснить механизм действия а-токоферола на содержание в печени витамина А при ССЦ-интоксикации его антиоксидантными свойствами.
Необходимо иметь в виду, что действие токоферола находится в тесной зависимости от сохранности структурных взаимоотношений при его расположении в мембране. Встроенный в мембрану а-токоферол оказывает значительно более выраженный ингибирующий эффект в отношении переокисления ненасыщенных жирных кислот фосфолипидов, чем при его непосредственном взаимодействии с ними в условиях опыта in vitro (И. И. Иванов с соавт., 1975; Л.В. Оконенко, 1988). Именно поэтому должна быть, прежде всего, определена доза токоферола, оказывающая защитное действие при том или ином повреждении, в противном случае, введение избыточного количества токоферола может оказать даже отрицательный эффект.
Сведения о применении а-токоферола при кислородной недостаточности в эксперименте весьма ограничены и поэтому представлялось необходимым , прежде всего, определить его оптимальную дозу.
Путем «подъема» крыс на высоту 11500 м нами было установлено, что в дозе от 50 до 100 мг на кг массы тела а-токоферилацетат, введенный внутримышечно за 24 часа до воздействия гипоксии увеличивает продолжительность жизни животных. Предварительное введение а-токоферилацетата в дозах 30 или 50 мг на кг массы тела предупреждает повреждение мембранных структур гепатоцитов при гипотермии, острой гипоксии и интоксикации четыреххлористым углеродом. У этих животных не обнаружено достоверных изменений в активности сукцинатдегидрогеназы, в содержании неэстерифицированных жирных кислот, фосфолипидов, холестерина во фракции митохондрий , нормализовалось потребление кислорода гомогенатами печени при дыхании на эдогенных субстратах, что свидетельствует о благоприятном влиянии предварительного введения а-токоферола на состояние мембран митохондрий. Нормализация в активности кислых гидролаз, в содержании сиаловой кислоты указывают на защитное влияние а-токоферола на состояние мембранных структур лизосом и гепатоцитов. После введения а-токоферола, кислородная недостаточность не вызывает сдвигов в содержании неэстерифицированных жирных кислот и в активности нейраминидазы в клетках мозга. Таким образом, нами получены убедительные доказательства защитного влияния а-токоферола при гипоксии.
Каков механизм антистрессорного действия а-токоферола и связан ли он с ингибированием реакций перекисного окисления липидов?
По всей вероятности, при любых нарушениях гомеостаза клетки, в ее мембранных структурах потенциально возрастает опасность усиления реакций свободнорадикального окисления. Исследования показали, что под влиянием острого холода или кислородной недостаточности в клетках печени повышается активность процессов перекисного окисления липидов (табл. 36, 57), на основании чего можно предположить, что при этом потребность гепатоцитов в антиоксидантах возрастает.
При изучении содержания а-токоферола в тканях обнаружено, что под действием холодового фактора и гипоксии его концентрация в клетках печени, мозга и сердца повышается, а в надпочечниках и жировой ткани снижается.
Накопление токоферола в тканях свидетельствует о том, что в них под влиянием гипотермии или гипоксии недостаточности в а-токофероле не возникает: его содержание увеличивается за счет мобилизации из жировой ткани, по-видимому, параллельно с жирными кислотами. Следствием этого является снижение концентрации а-токоферола в подкожной жировой клетчатке. Уменьшение же содержания а-токоферола в надпочечниках при стрессе, вызванном острой гипотермией или гипоксией, вероятно связано с его повышенным расходованием.
Под влиянием воздействий, сопровождающихся активацией метаболических процессов в тканях, интенсивность перекисого окисления возрастает. Так, например, повышается концентрация липоперекисей в печени крыс после плавания (Ю.П. Козлова, 1973,1975). Накопление малых количеств перекисей в митохондриях, находящихся в Ш метаболическом состоянии, показано М.В. Ситковским с соавт. (1975), В.И. Козловой с соавт. (1992). При этом, концентрация перекисей в митохондриях находится в прямой корреляции с активностью ферментов дыхательной цепи и их образование может быть ингибировано добавлением цианида. Эти данные приводят к весьма важному выводу о том, что увеличение функциональной нагрузки (в данном случае - транспорта электронов и сопряженного с ним фосфорилирования) сопровождается усилением образования липоперекисей и может способствовать изменению содержания антиоксидантов.
Перераспределение антиоксидантов с их концентрацией в тех тканях, в которых усиливается метаболическая активность, обнаружено Б.Н. Тарусовым (1970), С.А. Нейфахом (1978).
Особенно значительно в любой стрессорной ситуации возрастает функциональная активность надпочечников, что, вероятно, сопровождается повышением их потребности в токофероле. Действительно, исследование концентрации токоферола в надпочечниках подтвердило, что под влиянием как острой гипотермии, так и гипоксии, содержание его резко снижается, по-видимому, в связи с повышением его утилизации при возрастании интенсивности их метаболизма.
Рассматривая возможные механизмы воздействия токоферола, необходимо, прежде всего, упомянуть о том, что через 24 часа после введения а-токоферилацетата в дозе 30 мг на кг массы тела в гомогенатах печени интактных животных заметно снижается потребление кислорода, увеличивается активность фосфолипазы, соответственно имеет место тенденция к снижению содержания фосфолипидов (табл. 63). В этой же дозе а-токоферилацетат способствует снижению концентрации НАДФ Н (в 2 раза), а его введение в дозе 500 мг на кг массы тела приводит к увеличению содержания НАДФН (в 1,5 раза) и к снижению содержания НАД+ (табл. 66). Не исключено, что описанные изменения возникают вследствие непосредственного взаимодействия токоферола с липидными компонентами мембран.
Выявленная нами активация фосфолипазы в гомогенатах ткани печени крыс после введения а-токоферилацетата является отражением возникающих при этом изменений в липидной части мембран. При этом, несмотря на снижение скорости переноса электронов в дыхательной цепи, о чем свидетельствует уменьшение потребления кислорода, накопления свободных жирных (неэстерифицированных) кислот не происходит. Это означает, что они хорошо утилизируются и их избыток не оказывает какого-либо повреждающего воздействия на мембраны, как это можно предположить для животных серии «гипоксия» и «гипотермия».
Свободные жирные кислоты (СЖК), оказывая влияние на физико-химическое состояние мембран, участвуют в регуляции процессов окисления. Поскольку одним из факторов, определяющих содержание СЖК в клетке, является активность фосфолипазы, то при сдвигах в ее активности изменяется и интенсивность тканевого дыхания.
Вполне вероятно, что именно активация фосфолипазы в ткани печени после введения а-токоферилацетата является тем узловым звеном, которое обуславливает сдвиги в функциональном состоянии мембран, вследствии чего снижается потребление кислорода и изменяется соотношение окисленных и восстановленных форм пиридиновых коферметов, обнаруженных в наших опытах.
С другой стороны, не исключено, что первоначально, под влиянием а-токоферола, возрастает концентрация убихинона (Г.В. Донченко, 1985), изменяется соотношение окисленных и восстановленных форм переносчиков электронов и, уже как следствие этого, происходит активация фосфолипазы и снижение потребления кислорода.
При активации фосфолипазы проницаемость мембран возрастает. Это может явиться одним из факторов адаптации к гипоксии, поскольку, при низком парциальном давлении кислорода процесс его доставки в клетках обеспечивается сдвигами в состоянии мембран и увеличение их проницаемости (Magid, 1970).
Hulsman (1970) сообщает о двух типах митохондрий в мышце сердца, различающихся по своей метаболической активности. Превращение одной формы в другую осуществляется посредством активации фосфолипазы А. Это дает основание полагать, что и в ткани печени повышение активности фосфолипазы, вызванное введением токоферола, приводит к появлению митохондрий с более низким уровнем дыхания.
Следует отметить, что у животных серии «+а-токоферол» мы не нашли изменений активности сукцинатдегидрогеназы, глутаматдегидрогеназы, сдвигов в процессе перекисного окисления липидов и в ряде других иссследованных показателей. Это свидетельствует о том, что снижение уровня окислительных процессов под влиянием разового введения небольшой дозы токоферола приводит к развитию состояния, более адаптивного к последующему повреждающему воздействию стрессорных факторов и что такой механизм можно рассматривать в качестве физиологического защитного механизма.
Эффект действия антиоксидантов в качестве противогипоксических средств связывается именно с их способностью снижать интенсивность потребления кислорода , в связи с чем достигается приспособление организма к существованию в условиях кислородной недостаточности (В.М. Виноградов с соавт., 1968; A.M. Бабский с соавт., 1993).
Следовательно, в условиях избытка а-токоферола ткань переходит на более низкий уровень энергетического обмена. Поэтому, если таких животных со сниженным обменом поместить в условия кислородной недостаточности, то они оказываются более адаптированными к этому, чем интактные животные, имеющие нормальный фон окислительных процессов.
В главе УШ достаточно подробно обсуждены вопросы возможного влияния а-токоферола на функциональное состояние мозгового и коркового слоя надпочечников. Установлено, что увеличение содержания а-токоферола в надпочечниках после введения а-токоферилацетата приводит к снижению содержания в них адреналина и не оказывает влияния на содержание 11-оксикортикостероидов в надпочечниках. У животных, подвергавшихся как действию холодового стресса так и гипоксии на фоне влияния а-токоферола, содержание адреналина в надпочечниках не отличается от данных, полученных в контроле, а концентрация 11-оксикортикостероидов возрастает даже в несколько большей степени.
Сопоставляя сдвиги в метаболизме печени у животных серии «а-токоферол» с уменьшением содержания адреналина в надпочечниках, можно отнести их за счет торможения функциональной активности мозгового слоя надпочечников.
По всей вероятности, ведущим звеном в снижении потребления кислорода гомогенатами печени животных, получивших а-токоферол, является именно уменьшение продукции адреналина, поскольку хорошо известно, что катехоламины значительно стимулируют дыхание тканей. Это вполне согласуется с данными литературы, где показано угнетение дыхания митохондриями печени у адреналэктомированных животных (В.А Лидер, О.Н. Шейкин, 1977; В.И. Кулинский , А.И. Медведев, 1986).
Таким образом, на основании анализа собственных результатов и данных литературы, можно высказать гипотезу о ведущей роли надпочечников в регуляции состояния мембранных структур других органов и тканей при стрессорных воздействиях.
Согласно выдвигаемой гипотезы, выявленное нами защитное действие а-токоферола при действии стресс-факторов реализуется, в основном, не прямым путем, а через их воздействие на обмен надпочечников. Регулируя функциональную активность надпочечников, введение а-токоферола приводит к снижению стрессорной реакции, предупреждая последствия, связанные с ее чрезмерностью, т.е. резкое возрастание липолиза и избыточное поступление жирных кислот б ткани. С другой стороны, оказывая влияние на реакции гидроксилирования при синтезе стероидных гормонов и выступая в роли ингибитора, усиливающегося при этом перекисного окисления липидов, а-токоферол способствует процессам биосинтеза кортикостероидов.
При гипотермии, гипоксии или при воздействии других стрессорных факторов, потребность надпочечников в токофероле значительно возрастает и, вероятно, частично восполняется за счет его поступления из жировой ткани, однако, при длительной и интенсивной нагрузке на надпочечники, резервы токоферола в жировых депо могут оказаться исчерпанными.
Изменение антиоксидантного статуса предварительным введением а-токоферола является одним из важнейших путей направленной регуляции метаболизма тканей. Особенно большое значение при этом должны иметь сдвиги, возникающие в функциональном состоянии эндокринной системы и, в частности, в надпочечниках.
Введение некоторой дополнительной, оптимальной дозы токоферола приводит к сдвигам в функциональной активности надпочечников, следствием которых являются изменения в метаболизме гепатоцитов и их адаптация к кислородной недостаточности.
Таким образом, токоферол, регулируя функциональное состояние надпочечников, выступает в роли своеобразного «адаптогена». Однако, трудно отдифференцировать прямое влияние а-токоферола от его влияния опосредованного через изменения функциональной активности надпочечников.
МЕХАНИЗМ ЗАЩИТНОГО ДЕЙСТВИЯ а-ТОКОФЕРОЛА ПРИ СТРЕССЕ
Наши результаты можно представить в виде характеризующей механизм защитного действия а-токоферола схемы метаболических сдвигов, имеющих тесную взаимосвязь и развивающихся под воздействием стрессорных факторов (схема 2).
Вышесказанное представляет интерес для понимания механизма действия а-токоферола и для обоснования развития исследований в области направленной регуляции сохранения целостности мембранных структур клетки при разного рода повреждениях.
Полученные нами данные, раскрывая некоторые стороны механизма действия а-токоферола позволяют рекомендовать использование его в качестве профилактического средства для предупреждения нарушений метаболизма при различных возможных стрессорных воздействиях на организм, а также применение в клинической практике,а именно, при различных заболеваниях, связанных с гипоксией.
Библиография Диссертация по биологии, доктора биологических наук, Сабурова, Анна Мухаммадиевна, Душанбе
1. Агабекова И.И., Шафиев Э.К., Яхнина Д.Н. Лечение витамином Е повреждения печени, вызванного ССЬгинтоксикацией// П конференция биохимиков Республик Средней Азии и Казахстана. Тезисы докл. «Медицинская биохимия». - Фрунзе. - 1976. - С. 7-8.
2. Агати Тору, Накадзи Юкио, Асахина Масато. Изменение содержания НАД в печени мыши после введения а-токоферилникотината // РЖ Биохим. 1968. - 11Ф487.
3. Ад о А.Д. Проблема повреждения клетки в современной патологической физиологии// Патол. физиол. и эксперим.терапия. 1972. - № 6. - С. 1220.
4. Айдарханов Б.Б., Локшина Э.А., Ленская Е.Г. Молекулярные аспекты механизма антиокислительной активности витамина Е: особенности действия а- и у-ткоферолов// Вопр.мед.химии. 1989. - № 3. - С. 2-9.
5. Аленичева Т.В., Бурманто^а И.П., Мухамбетова Л.Х. Ферментная дезорганизация субклеточных структур при ишемическом повреждении печени.// Некоторые проблемы мед. энзимологии. Труды П МГМИ. -М. - 1971. -С. 43-49.
6. Алимова Е.К., Асвацатурьян А.Т., Жаров Л.В. Липиды и жирные кислоты в норме и при ряде патологических состояний- М.; Медицина .1975.
7. Аписсон Э. Лизосомы и болезни. В сб.: Молекулы и клетки. - М.:Мир. -1969.-Вып. 4.-С. 196-213.
8. Антипов В.В., Васин М.В., Гайдамакин А.Н. Видовые особенности реакции сукцинатдегидрогеназы лимфоцитов у животных на острую гипоксическую гипоксию и ее связь с резистентностью организма// Космич.биол. и авиакосмич.медицина. 1989. - № 2. - С. 63-66.
9. Аристархова С.А., Бурлакова Е.Б., Храпова Н.Г. Вклад токоферола в антирадикальные и антиокислительные свойства липидов печени// Биофизика. 1973. - Т. 18. - № 5. - С. 857-861.
10. Аристархова С.А., Бурлакова Е.Б., Храпова Н.Г. Влияние введенного токоферола на его метаболизм в липидах и на уровень природных антиоксидантов// Липиды в организме животных и человека. М.: Наука.-1974.-С. 20-23.
11. П.АристарховаС.А., Бурлакова Е.Б., Храпова Е.Г. Влияние введенного а-токоферилацетата на уровень природных антиоксидантов и егометаболизм в липидах// Сб. «Биоантиокислители». Труды МОИП. М.:Наука. - 1975. - Т. 52. - С. 58-60.
12. Арокина Н.А., Дыменикова Л.П. Возникновение холодовой дрожи при локальном нагревании гипоталамуса крысы в условиях иммерсионной гипотермии// Физол. журнал им. И.М. Сеченова. 1996. - Т. 82. - № 10-11.-С. 108-114.
13. Арчаков А.И. Влияние четыреххлористого углерода на ферменты печени и сыворотки. Автореф.дисс.канд.мед.наук. - М. - 1965.
14. Арчаков А.И. Микросомальное окисление. М.: Наука. - 176 с.
15. Арчаков А.И., Мохосев И.М. Модификация белков активным кислородом и их распад// Биохимия. 1989. - Т. 54. - № 2. - С. 179-184.
16. Асадуллаев С.Х. Клинико-патогенетические особенности гипертонической болезни у жителей различных регионов Республики Таджикистан. Вопросы лечения и профилактики. Автореф.дисс.докт.мед.наук. Душанбе. - 1998. - 46 с.
17. Аспиз М.Е., Старосветская И.А. Лизосомы. Итоги науки. Цитология. Цитоплазматические компоненты клетки. М. - 1971. - С. 71-101.
18. Асатиани В.С. Ферментные методы анализа. -М.:Наука. 1969.
19. Атабегова Н.Г. Сравнительная характеристика дыхания и фосфорилирования митохондрий и срезов коры головного мозга при общем переохлаждении животного. Л. - 1969. - С. 3.
20. Ахмедбекова Х.А. Изменения газообмена , основного обмена и других физиологических процессов при гипотермии в эксперименте. -Дисс.канд.мед.наук. Караганда. - 1961.
21. Ахмеров Р.Н., Кондрашова М.Н., Казуева Т.В. Сукцинат -преимущественно окисляющийся субстрат в условиях гипоксии// В сб.: Биология и научно-технический прогресс. М.:Наука. - 1971. - С. 3-6.
22. Бабский A.M., Стефанюш Ю.С. Механизмы экономного потребления кислорода в митохондриях при гемической гипоксии// Мат. Международн.научн. конф. Гродно. - 1993. - Ч. 1. - С. 8-9.
23. Баженов Ю.И. Термогенез и мышечная деятельность при адаптации к холоду. Л.: Наука. - 1981. - 104 с.
24. Баланина Н.В. К вопросу о морфологических изменениях в органах животных при пониженном барометрическом давлении// В кн.: Гипоксия. Труды конф.по проблеме кислородной недостаточности. -Киев.-1949.-С. 252-254.
25. Баландина Л.Л. Влияние токоферола и инсулина на активность АТФ-азы и дегидрогеназ цикла Кребса в печени животных. Современные проблемы биохимии дыхания и клиника. - Иваново. - 1970. - Т. 1. - С. 154-155.
26. Барабой В.А., Орел В.Э. Спонтанная химилюминесценция сыворотки крови в норме и при воздействии ионизирующей радиации// Биохимилюминесценция. М.: Наука. - 1983. - С. 222-240.
27. Барабой В.А., Чеботарев Е.Е. Проблема перекисного окисления в радиобиологии// Радиобиология. 1986. - Т. 26. - № 5. - С. 591-597.
28. Барабой В.А. Роль перекисного окисления в механизме стресса// Физиол. журнал. 1989. - Т. 35. - № 5. - С. 85-97.
29. Бартон А., Эдхолм О. Человек в условиях холода// М.-Л. 1957. - 333 с.
30. Безуглый В.П. Гипоксия и ее роль в патологии печени// Успехи гепатологии. Рига. - 1971. - С. 94-97.
31. Белоусов А.Е., Тихилов P.M., Билоус А.И., Сирви С.С. Нарушения в системе «перекисное окисление липидов» антиоксиданты и пути их коррекции при трансплантации кровоснабжаемых комплексов ткани// Веста. Хирург. - 1989. -Т. 143. -№ 11. -С. 86-90.
32. Березовский В.А. Напряжение кислорода в тканях при адаптации к гипоксии. Автореф.дисс.докт.мед.наук. - Киев. - 1971.
33. Березовский В.А. О некоторых спорных моментах теории транспорта кислорода в тканях// Современные проблемы дыхания и клиники. -Иваново. 1972. - Т. 1.- С. 137-139.
34. Беспалов В.Г., Троян Д.Н., Петров A.C., Александров В.А. Влияние токоферола и аскорбиновой кислоты на развитие экспериментальных опухолей пищевода// Вопр. онкол. 1989. - Т. 35. - № 11. - С. 13321336.
35. Бобырев В.Н. Биохимическая фармакодинамика и молекулярные механизмы действия антиоксидантов как средств профилактики илечения свободнорадикальной патологии.
36. Автореф.дисс.докт.мед.наук. М. - 1990. - 37 с.
37. Богданов Н.Г., Проводникова A.C. Глюкокортикоидная регуляция уровня убихинона у крыс// Проблемы эндокринологии. 1974. - Т. 20. -№ 1. - С. 94-97.
38. Бондаренко Ю.И. Нейрогуморальные, метаболические и микроциркуляторные нарушения в патогенезе стрессорных повреждений желудка и их коррекция. Автореф.дисс.докт.мед.наук. - М. - 1988. -45 с.
39. Бондаренко H.A., Камышеева В.А., Минеева М.Ф. и др. Влияние хронического стресса на поведение, соматическое состояние и активность тирозингидроксилазы мозга «эмоциональных» и «неэмоциональных» крыс// Бюлл.эксперим.биол. и мед. 1981а. - № 1. -С. 20-22.
40. Борисова И.Г., Сейфулла Р.Д., Журавлев А.И. Действие антиоксидантов на физическую работоспособность и перекисное окисление липидов в организме// Фармакол. И токсикол. 1989. - Т. 52. - № 4ю. - С.89-92.
41. Боровягин B.JI. Ультраструктурная организация мембран митохондрий// Ж.общей биологии. 1973. - № 34. - С. 5.
42. Брагинский Б.М., Мирзоев М.М. Влияние витаминов на функциональное состояние коры надпочечников у местных жителей Восточного Памира// В сб.: Кислородная недостаточность. Киев. - 1963. - С. 461-464.
43. Брехман ИИ, Голотин В.Г. Метаболиты, образующиеся при стрессе (стрессины)// Адаптация и проблемы общей патологии. Новосибирск. -1974.-Т. 1.-С. 74-76.
44. Бречко В.В. Влияние антиоксидантов на показатели свободнорадикального окисления и активности антиоксидантной системы при гипокинезии. Автореф.дисс.канд.биол.наук. - М. - 1985. -31с.
45. Бровкович В.М., Ярмыш Н.В. Перекисное окисление липидов при гипотермической защите мембран саркоплазматического ретикулума ишемизированного миокарда// Криобиология. 1990. - № 1. - С. 21-24.
46. Брюсов О.С., Герасимов A.M., Панченко Л.Ф. Влияние природных ингибиторов радикальных реакций на автоокисление адреналина// Бюлл.эксперим.биол. и мед. 1976. - № 1. - С. 33-35.
47. Бурлакова Е.Б., Заец Т.Л., Дубинская Н.И. Влияние антиоксидантов на изменение состава липидов лизосом печени крыс после термического ожога// Пат.физиол. и эксперим.терапия. 1984. - № 5. - С. 13-17.
48. Бурлакова Е.Б. Биохимические механизмы действия антиоксидантов// Тез.докл. 5 ВБС Т.1. - Киев. - 1988. - С. 119.
49. Бурлакова Е.Б., Сторожок Н.М., Храпова Н.Г. Изучение аддитивного антиокислительного действия суммы природных антиоксидантов липидов// Вопр.мед.химии. 1990. - № 4. - С. 72-74.
50. Бузас С.К., Гольдштейн Н.И., Кочур H.A., Иванов ИИ., Петрусевич Ю.М. Особенности кинетики окисления липидов при раке// В сб.: Физико-химические основы злокачественного роста. Труды МОИП. -1970. - Вып. 32. - С. 38-40.
51. Бурлакова Е.Б., Молочкина Е.М., Пальмина И.П. и др. Изменение антиокислительной активности липидов и старение// Вопр.мед.химии. -1976.-№4.-С. 541-546.
52. Бурлакова Е.Б. Влияние липидов мембран на ферментативную активность// В кн.:Липиды, структура, биосинтез, превращения и функции. М.:Наука. - 1977. - С. 16.
53. Валов А.П. Влияние глутаминовой кислоты на напряжение кислорода и окислительно-восстановительный потенциал в некоторых органах белых крыс в условиях гипоксии// Современные проблемы биохимии дыхания и клиника. -Иваново. 1970. -Т. 1.-С. 119-121.
54. Вальдман A.B. Фармакологические аспекты в проблеме эмоционального стресса// Патол.физиол. и эксперим. терапия. 1976. - № 5. - С. 3-10.
55. Варшкиавикене 3.3., Жерпиаускене Р.К., Грибаускас P.C. Содержание витаминов Е и А и образование малонового диальдегида в тканях крыс при гипоксии// Патол.физиол. и эксперим.терапия. 1985. - № 1. - С. 2426.
56. Василовский В.Ю., Бондаренко Т.П., Пшиченко В.М., Немеливский М.М. Уровень перекисного окисления липидов в крови при гипотермическом воздействии// Мат.конф. Сыктывкар. - 1994. - С. 5253.
57. Васильев Г.А., Медведев Ю.А., Хмельницкий O.K. Эндокринная система при кислородном голодании. Л.:Наука. - 1973.
58. Васильев П.Б., Белай В.Е., Глод Г. Д., Разумеев А.Н. Патофизиологические основы авиационной и космической фармакологии. -М.:Наука. 1971.
59. Василькова Т.В. Активность мембраносвязанных ферментов и антиоксидантная защита от липопереокисления в эритроцитах при гипотермии. Автореф.дисс.кнд.мед.наук. - Минск. - 1988. - 19 с.
60. Виноградов В.М., Каплан Е.Я., Петрухин В.Г. и др. Влияние антиоксидантов на устойчивость организма и гипоксии и некоторые стороны энергетического обмена// В сб.: Высокогорье и организм. -Фрунзе. 1968. - С. 173-174.
61. Веряскин В.В., Филюшкина Е.С., Шмерлинг М.Д. Структурная реакция митохондрий мышц на глубокую гипотермию в эксперименте// Бюлл.эксперим.биол. и медицины. 1988. - Т. 106. - № 9. - С. 361-363.
62. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. -М.:Наука. 1972.
63. Владимиров Ю.А., Поглазов А.Ф. Структурная организация мембран// В сб.: Биологические мембраны. М.:Медицина. - 1973. - С. 7-47.
64. Владимиров Ю.А. Роль нарушений свойств липидного слоя мембран в развитии патологических процессов// Патол.физиол. и эксперим.терапия. 1989. -№ 4.-С. 7-19.
65. Вонсович В.А. Сукцинатдегидрогеназа в энергообеспечении функции печени и надпочечников при стрессе. Автореф.дисс.канд.мед.наук. -1987. -17 с.
66. Воскресенский О.Н., Жутаев И.А., Бобырев В.Н. и др. Антиоксидантная система, онтогенез и старение// Вопр.мед.химии. 1982. - № 1. - С. 1427.
67. З.Воскресенский О.Н. Влияние природных биоантиоксидантов на патологические процессы, связанные со старением// Итоги науки и техники. Серия «Общие проблемы биологии». - Т. 5. - 1986. - С. 163201.
68. Воскресенский О.Н., Мищенко В.П., Скакун Н.П. и др. Использование антиоксидантов в профилактике и терапии хронической возрастной патологии. Метод. Реком. - Полтава. - 1987. - 22 с.
69. Воскресенский О.Н. Свободнорадикальное окисление, антиоксиданты и атеросклероз// Кардиология. 1989. - № 6. - С. 118-122.
70. Вохидов A.A. Изменение активности ферментативных маркеров некоторых субклеточных структур печени в условиях высокогорья и введения а-токоферола// Мат. 1 конгр.работников здравоохранения Республики Таджикистан. Душанбе. - 1997. - Т. 1. - С. 220-221.
71. Высоцкий И.Ю. Эффективность токоферолацетата и селенита натрия при поражении печени тетрациклином и четыреххлористым углеродом в различные сезоны года. Дисс.канд.мед.наук. - Тернополь. - 1985. -23 с.
72. Гайцхоки B.C. Механизм ядерно-митохондриальной интеграции в клетке. Автореф.дисс.докт.мед.наук. - JI. - 1972.
73. Галкин Б.Н., Баринов В.А., Тиунов JI.A. и др. Влияние тилорона на системы перекисного окисления и антиперекисной защиты в норме и при гипоксии// Вопр.мед.химии. 1990. - № 1. - С. 60-62.
74. Гаркави Г.П. Изменения метаболизма в печени при интоксикациях, вызванных воздействием тетрахлоралканов. -Автореф.дисс.докт.мед.наук. 1967.
75. Гастева C.B., Райзе Т.Е., Шарагина JIM. Фосфолипиды субклеточных фракций тканей мозга и печени крыс при общем кислородном голодании организма// Бюлл.эксперим.биол. и медицины. 1984. - Т. 98. - № 9. - С. 290-292.
76. Генкин A.M., Волков М.С., Валов A.M., Маевский Е.И. и др. Механизм тканевой адаптации к гипоксии и их коррекция глутаматом. 3 ББС. -Рефераты научных сообщений. Т. 1. - Рига. - 1974. - С. 277.
77. Георгиев Г.П. Ядро// В кн.: Цитология ферментов. М.: Мир. - 1971. -С. 52-83.
78. Герасимов A.M. Энзимологические исследования состояния митохондрий печени при остром отравлении гепатотропными ядами. -Дисс.канд.мед.наук. -М. -1967.
79. Герасимов A.M. Антиокислительная ферментная система цитозоля животных (экспериментально-теоретическое исследование). -Автореф.дисс.докт.мед.наук. -М. 1981. -43 с.
80. Глотов H.A. Окислительные процессы в митохондриях при гипоксии, их коррекция глутаминовой кислотой. Автореф. дисс.канд.мед.наук. -Свердловск. - 1973.
81. Голиков П.П., Давыдов Б.В., Матвеев С.Б. Механизмы активации перекисного окисления липидов и мобилизации эндогенного антиоксиданта а-токоферола при стрессе// Вопр.мед.химии. 1987. - № 1,-С. 47-50.
82. Голиков С.Н. , Саноцкий И.В., Тиунов JI.A. Общие механизмы токсического действия. J1. - 1986.
83. Головацкая Д.В., Линчевская A.A. Осмотическая резистентность эритроцитов при отравлении четыреххлористым углеродом и пригипоксии// Материалы 1 научной конф. молодых ученых ТГМИ. -Душанбе. 1971. - С. 55-57.
84. Гонский Я.И. , Карда М.М., Клищ И.М. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная система у крыс при токсическом поражении печени, влияние а-токоферола и диметилсульфоксида// Укр.биохим.журн. -1991.-Т. 63. № 5. - С. 112-116.
85. Горбань E.H. Эндокринология. Киев. - 1983. - Вып. 13. - 51 с.
86. Гордезиани М.В. Исследование структуры и функции мембран лизосом. Автореф.дисс.канд.биол.наук. - Тбилиси. - 1986. - 16 с.
87. Горизонтов П.Д., Белоусова О.И., Федотова М.И. Стресс и система крови. -М. 1983. -С. 5-36.
88. Горошинская И.А., Ананян A.A., Бронивицкая З.Г., Шугалей B.C. Активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в сыворотке крови крыс при гипероксии, гипоксии и холодовом воздействии// Вопр.мед.химии. -1986.-№3,-С. 48-51.
89. Гребенникова А.Е. Дезорганизация ферментной системы ацетилирования в пораженной четыреххлористым углеродом печени. -Автореф.дисс. канд.мед.паук. Душанбе. - 1967.
90. Грибанов Г.А. О динамике содержания и скорости обмена фосфолипидов эндокринных органов при гипоксии. Автореф.дисс. канд.мед.наук. Ярославль. 1968.
91. Григорьева В.А., Щукина Л.В. Митохондриальные факторы и гликолизв скелетных мышцах при экспериментальной мышечной дистрофии// Укр. биохим. Журнал. 1972. - № 44. - С. 76-82.
92. Гринберг Л.Н. Изучение кинетики дыхания митохондрий в диапазоне низких концентраций кислорода// Лабор. дело. 1974. - № 7. - С. 419421.
93. Гришина Е.В., Маевский Е.И., Окон М.С. Анаэробное образование сукцината в митохондриях тканей животных. Функциональная роль//
94. Тез.докл. Всесоюзн.совещ. «Физиология и биоэнергетика гипоксии». -Пущино.- 1990.-С. 11.
95. Громова Е.А., Фаст А.Е., Катков Ю.А. Изменение обмена биогенных аминов у крыс с различной устойчивостью к стрессорным воздействиям, перенесших пренатальную гипоксию// Бюлл.эксперим.биол. и медицины. 1988. - № 7. - С. 14-17.
96. Гуляева Н.В., Левшина И.П. Адаптогенное действие диметилсульфоксида при хроническом экспериментальном стрессе у крыс// Бюлл. Эксперим.биол. и медицины. 1986. - № 11. - С. 523-525.
97. Гуревич B.C., Елисеев В.В., Шатилова Л.В., Крылова И.Б. Фармакологическая коррекция ПОЛ в миокарде крыс при гипоксии и реоксигенации// В кн.: Гипоксия и окислительные процессы. -Н.Новгород. 1992. - С. 26-30.
98. Гурин В.Н. Актуальные проблемы экспериментального изучения метаболических основ и центральных механизмов терморегуляции// В кн.: Физиология и фармакология терморегуляции. Минск. - 1978. - С. 5-13.
99. Гурин В.Н. Обмен липидов при гипотермии , гипертермии и лихорадке. Минск: Беларусь. - 1986.
100. Давиденкова Е.Ф., Шафран М.Г. Атеросклероз и процесс перекисного окисления липидов// Вестн. АМН СССР. 1989. - № 3. - С. 10-17.
101. Данилова Л.Я. Роль надпочечников в регуляции углеводного обмена при снижении температуры тела у животных с различным уровнем развития терморегуляции. Автореф.дисс. - Киев. - 1967.
102. Девяткина Т.А. Антиоксидантная система при стрессе и изыскание новых антистрессорных средств. Автореф. дисс. докт. мед. наук. -Полтава. -1990.
103. Джанджава Т.Г., Шакарашвили P.P. Влияние а-токоферола и селена на активность антиоксидантных ферментов и соджержание продуктов ПОЛ в эритроцитах больных ишемической болезнью мозга// Вопр.мед.химии. 1991. - № 5. - С. 79-81.
104. Джафаров А.И., Магомедов Н.М., Бабев Х.Ф., Ахмедова Г.Ш. Об особенностях изменения активности АТФ-азных ферментов в синадтосомах и митохондриях мозга при острой гипоксии// Докл. АН Аз.ССР. 1989. - Т. 45. - № 2. - С. 34-38.
105. Дмитриев Л.Ф., Иванова М.В. Взаимодействие токоферола с перекисными радикалами в липосомах не ведет к образованию этипоперекисей// Докл. РАН. 1992. - Т. 324. - № 2. - С. 459-464.
106. Дмитровский A.A. Гематиновый катализ и процессы окисления витамина А и жира ( в животных тканях)// Биохимия. 1961. - Т. 26. - № 2.-С. 225-233.
107. Долиба Н.М. Изменение ,дыхания и окислительного фосфорилирования в митохондриях печени в процессе адаптации животных к гипоксической гипоксии// Мат. Междунар.конф. Гродно. -1993.-Ч. 1.-C. 20-21.
108. Донченко Г.В. Регуляция витамином Е обмена и функции убихинона. Автореф.дисс.докт.биол.наук. - Киев. - 1985.42 с.
109. Дорошкевич H.A., Анцулевич С.Н., Наумов A.B., Виноградов В.В. Переки сное окисление липидов в коре надпочечников при истощающем стрессе// Бюлл.эксперим.биол. и медицины. 1990. - № 5. - С. 430-432.
110. Дорошкевич H.A., Галицина В.И. Активность процессов ПОЛ в коре надпочечников при длительном введении радиоизотопов// IV Всесоюзн.конф. «Эндокринные системы организма и вредные факторы окружающей среды. М. - 1991. - С. 86-88.
111. Дубинина Е.Е., Сафронова JT.H., Роменская Н.П., Ефимова Л.Ф., Петрова З.А. Состояние антиоксидантной системы эритроцитов у новорожденных детей при острой и хронической гипоксии// Вопр.мед.химии. 1989. - № 1. - С. 56-59.
112. Дударев В.П., Строкая Л.Н. Влияние гипоксии на активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в эритроцитах крыс// Физиол.журнал. -1990.-Т. 36.-№4.-С. 37-42.
113. Де Дюв Ш. Лизосомы новый тип цитоплазматических частиц// Структурные компоненты клетки. - М.: Иностранная литература. - 1962. -С. 128-172.
114. Еремина С.А. Нарушение секреторной деятельности гипофизарно-надпочечниковой системы при экстремальных состояниях//В кн.: Механизмы некоторых патологических процессов. Ростов/н Дону. -1967.-Вып. 41.- 153 с.
115. Ещенко Н.Д., Голубев А.Г., Осадчая Л.М., Путилина Ф.Е. Изменение активности НАД и НАДФ специфичных маладегидрогеназ при кислородной недостаточности в различных тканях// Вопр. мед.химии. -1975.-Т. 21,-№1.-С. 73-77.
116. Жихарева А.И. Влияние охлаждения на фосфолипиды печени// Вопр.мед.химии. 1979. - № 6. - С. 673.
117. Журавлев А.И. Роль антиоксидантов в первичных радиобиологических эффектах// Роль перекисей липидов в начальных стадиях радиобиологического эффекта. М.: АН СССР. - 1960. - С. 5556.
118. Журавлев А.И. Биоантиокислители в животном организме// Биоантиокислители. Труды МОИП. - М.: Наука. - 1975. - Т. 52. - С. 15-29.
119. Заводская И.С., Морева Е.В. Фармакологический анализ механизма стресса и его последствия. JI.: Медицина. - 1981. - 211 с.
120. Зайцев А.Г. Резистентность организма к холоду и ее фармакологическая коррекция. Автореф.дисс.канд.мед.наук. - С-Петербург. - 1997. - 23 с.
121. Зайцева H.H., Сафронова М.И. Особенности обмена веществ мышц и их состава при Е-авитаминозе// В кн.: Проблемы медицинской химии. -М.: Медицина. 1973. - С. 293-321.
122. Захарова A.B. Изучение показателей фосфорного обмена в тканях белых крыс при гипоксии// В сб.'.Влияние кислородной недостаточности на обмен веществ в тканях. JI. - 1962. - Вып. 2. - С. 19-25.
123. Зубовская A.M., Островская Р.У., Цыбина Н.М. К механизму защитного влияния янтарного полуальдегида// Бюлл.эксперим.биол. и мед. 1974. - Вып. 7. - С. 62-65.
124. Ибрагимова Г.И., Сепишева A.C. Тепловыделение и потребление 02 у мышей после экспериментальной гипоксии// Изв. АН Кыргызстана. -1991,-№4.-С. 64-67.
125. Ибрагимова Г.И. Влияние гипоксического стимула на зависимость тканевого дыхания от напряжения кислорода in vitro// Авиакосмич.экология и медицина. 1997. - Т. 31. - № 2. - С. 32-37.
126. Иванов И.И., Мерзляк М.Н., Тарусов Б.Н. Витамин Е, биологическая роль в связи с антиоксидантными свойствами// Биоантиокислители. -Труды МОИП. М.: Наука. - 1975. - Т. 52. - С. 30-52.
127. Иванов И.И., Коровкин Б.Ф., Маркелов И.М. Введение в клиническую энзимологию. Л.: Медицина. - 1974.
128. Иванов К.П. Кислородное голодание и температура тела. Л.: Наука. - 1968.
129. Каган В.Е., Прилипко Л.Л., Савов В.М. и др. Об участии свободных активных форм кислорода в ферментном перекисном окислении липидов в биомембранах// Биохимия. 1979. - Т. 44. - Вып. 3. - С. 482-489.
130. Каган В.Е., Орлов О.Н., Прилипко Л.Л. Проблема анализа эндогенных продуктов перекисного окисления липидов// Итоги науки и техники. -Серия биофизика. Т. 18. - М. - 1986. - 135 с.
131. Калинина М.К., Иванов К.П. Газообмен почки в норме и при гипоксии// Физиол.журн.СССР. 1967. - № 8. - С. 891.
132. Каплан Е.Я. Регулирование процессов биоокисления как способ повышения устойчивости организма при гипо- и гипероксии. -Автореф.дисс.докт.мед.наук. -М. 1973.
133. Климентьева Г.К. Роль глюкокортикоидов в регуляции лизосомальиого аппарата различных тканей при дозированной химической нагрузке. Автореф.дисс.канд.биол.наук. - Новосибирск. - 1983.- 17 с.
134. Коваленко В.П., Пастухов В.В. Влияние аскорбиновой кислоты на повышение устойчивости человека к холоду// Военно-мед.журнал. -1982.-№2.-С. 42-43.
135. Коваленко Е.А. Теоретические аспекты динамики газов в организме// Современные проблемы биохимии дыхания и клиника. Иваново. -1972.-Т. 1.-С. 36-39.
136. Козаков С.А. Влияние экзогенного токоферола на метаболизм у больных сахарным диабетом// Мат.научн.конф. Омск. - 1995. - С. 6971.
137. Козлов Ю.П.Роль свободных радикалов в нормальных и патологических процессах. Автореф.дисс.докт.мед.наук. - М. - 1969. -35 с.
138. Козлов Ю.П. Свободнорадикальное окисление липидов в биомембранах в норме и при патологии// Биоантиокислители. Труды МОИП. - М.: Наука. - 1975. - Вып. 52. - С. 5-14.
139. Козлова Р.И., Неверов И.В., Новиков В.Г., Никитин Е.А. Механизм и стадии процессов свободнорадикального перекисного окисления липидов. М. - 1992.
140. Козырева Е.В., Митюшин В.М. О взаимосвязи ультраструктуры и функционального состояния митохондрий печени крыс// Митохондрии. Структура и функции в норме и патологии. —М.: Наука. 1971. - С. 113119.
141. Колосова Н.Г., Колпакова А.Р., Панин JI.E. Содержание токоферола и перекисное окисление липидов в тканях крыс Вистар в динамике адаптации к холоду// Вопр.мед.химии. 1995. - Т. 41. - № 6. - С. 16-19.
142. Кондрашова М.Н. Градации метаболического состояния митохондрий и реактивность ткани// Митохондрии. Структура и функции в норме и патологии. М. : Наука. - 1971. - С. 25-40.
143. Кондрашова М.Н. В кн.: Терапевтическое действие янтарной кислоты. - Пущино. - 1976. - С. 8-30.
144. Кондрашова М.Н., Маевский Е.И., Бабаян Г.В., Саакян И.Р., Ахмеров Р.Н. Адаптация к гипоксии посредством переключения метаболизма на превращение янтарной кислоты// Митохондрии. Биохимия и ультраструктура. -М.: Наука. 1973. - С. 112-129.
145. Конторщикова К.Н. Перекисное окисление липидов при коррекции гипоксических нарушений физико-химическими факторами. -Автореф.дисс.докт.биол.наук. -М. 1992. - 32 с.
146. Конторщикова К.Н. Гипоксия и окислительные процессы. -Дисс.докт.биол.наук. -Н. Новгород. 1992. - 200 с.
147. Конь И.Я. Влияние ретинола и эргокальциферола на стабильность мембраны и активность ферментов митохондрий и лизосом. -Автореф.дисс.канд.мед.наук. -М. 1971.
148. Коркина Л.Г. Исследование активного транспорта Са^ в изолированных митохондриях и срезах печени при аноксии. -Автореф.дисс.канд.мед.наук. -М. 1974.
149. Корякина Л.А. Генетические различия в динамике реакции гипофизарно-надпочечниковой системы мышей при экстремальном охлаждении// Изв. СО АН СССР. Сер. Биол.наук. - 1985. - Вып. 1. - № 6.-С. 148-152.
150. Костюк В.А. Роль ковалентного связывания и перекисного окисления липидов в повреждении печени четыреххлористым углеродом// Биохимия. 1991. - Т. 56. - № 10. - С. 1878-1885.
151. Кравченко Л.П., Белоус А.М., Шанина И.В. Влияние гипотермии на некоторые биохимические показатели изолированных гепатоцитов// Укр.биохим.журнал. 1994. - Т. 66. - № 4. - С. 108-113.
152. Красавина П.П., Катюхин Л.Н., Луценко М.Т. // В кн.: Физиология и патология адаптаций к природным факторам среды. Фрунзе. - 1977. -73 с.
153. Кремененцкая Т.В., Макарова В.Г. Влияние карнитина на ферментную активность лизосом при некротизирующей дистрофии миокарда// П съезд Биохимического общества РАН. Пущино. - 1997. -Ч. П.-С. 441.
154. Крепе Е.М.// В кн.: Фосфолипиды клеточных мембран нервной системы. -М.: Наука. 1967.
155. Крюкова Л.В. Некоторые аспекты биохимического действия витамина А и его взаимоотношения с а-токоферолом. -Дисс.докт.мед.наук. -1969.
156. Кубарко А.И. Системная регуляция и физиологическая роль фазовых состояний липидов организма. Автореф.дисс.докт.мед.наук. - Минск. -1984.-47 с.
157. Кудряшов Б.А. Витамин Е и механизм его действия// Уч.зап. Ин-та зоологии МГУ. 1940. - Вып. 32. - С. 164-168.
158. Куликов В.Ю., Семенюк A.B., Колесникова Л.И. Перекисное окисление липидов и холодовой фактор. Новосибирск: Наука. - 1988. -189 с.
159. Куликова А.И. Активность фосфофруктокиназы скелетных мышц и сердца при гемической гипоксии// Вопр.мед.химии. 1966. - Т. 12. - № 2.-С. 196-199.
160. Кулинский В.И., Плотникова Н.Ю. Содержание катехоламинов (КА) и роль КА и адренореактивных (АРС) систем при остром холодовом стрессе// Тез. Всесоюзн.симп. «Стресс и адаптация». Кишинев.: Штиинца. - 1978. - С. 332-333.
161. Кулинский В.И.,Медведев А.И., Кунцевич А.К. Стимуляция окислительных ферментов митохондрий при остром охлаждении и ее катехоламиновые механизмы// Вопр.мед.химии. 1986. - № 5. - С. 84-88.
162. Лапша В.И., Бочарова В.Н. Морфофункциональное изменение симпато-адреналовой системы при действии температуры и эмоциональных факторов// IV Всесоюзн.конф. Эндокринная система организма и вредные факторы окружающей среды. -1991.-С. 133.
163. Ланкин В.З., Гуревич С.М., Бурлакова Е.Б. Изучение аскорбатзависимого переокисления липидов тканей при помощи теста с 2-тиобарбитуровой кислотой// Биоантиокислители. Тр. МОИП. - М,: Наука. - 1975. - Т, 52. - С. 73-78.
164. Ланкин В.З. Биохимия липидов и их роль в обмене веществ. М. -1981.-С. 75-95.
165. Ланкин В.З. Ферментативное окисление и перекисное окисление липидов// Укр.биохим. журнал. 1984. - Т. 56. - № 3. - С. 317-331.
166. Ланкин В.З. Антиоксидантная ферментативная система защиты биомембран// Тез.докл. П-ой Всесоюзн.конф. «Биоантиоксидант». Т. 1. - Черноголовка. - 1986. - С. 41-42.
167. Лаптева Р.И. Некоторые показатели жирового обмена при недостаточности витамина Е у крыс// Вопр.питания. 1968. - Т. 27. - № З.-С. 23-27.
168. Ленинджер А. Митохондрия. Молекулярные основы, структура и функции. М.: Мир. - 1966.
169. Леонов Б.В., Ломова М.А., Рудаков И.А. Связь радиочувствительности крыс с антиокислительной активностьюкостного мозга и содержанием неэстерифицированных жирных кислот в их крови при состоянии «стресс»// Радиобиология. 1963. - № 4. - С. 518-522.
170. Леурский Л.И. Физиология гипотермии. Ярославль. - 1958.
171. Леутский K.M. О теории биологического действия витамина А// Укр.биохим.Ж. 1970. - Т. 42. - № 2. - С. 257-264.
172. Лившиц Р.И. К характеристике гипоксии при термических ожогах. Клеточное дыхание в норме и в условиях гипоксии. Горький. - 1973. -С. 115-116.
173. Лидер В.А., Шейкин О.Н. Функциональное состояние митохондрий в экстремальных условиях, вызванных длительным К, Е-авитаминозом и двусторонней адреналэктомией// В сб.: Биохимия экстремальных состояний. Челябинск. - 1977. - С. 101-102.
174. Линчевская A.A. Механизм защитного действия витамина Е от поражения четыреххлористым углеродом. Дисс.канд.мед.наук. -Душанбе. -1970.
175. Линчевская A.A., Сабурова A.M., Эпштейн Я.А. Активация липоксигеназы, нейраминидазы и фосфолипазы А клеточных и субклеточных мембран при отравлении четыреххлористым углеродом и приЕ-авитаминозе//Цитология. -1971.-Т. 13.-№7.-С. 911-914.
176. Линчевская А.AB., Кондратьева Л.А. Влияние гипотермии на структурно-функциональные свойства мембран эритроцитов белых крыс// Вопр.мед.химии. 1989. - № 9. - С. 36-39.
177. Лоренц О.Г., Арав В.И., Щербина Л.Ю. Влияние АКТГ и гормональных препаратов коры надпочечников на выживаемость животных в условиях острого недостатка кислорода// В сб.: Вопросы физиологии и патологии высокогорья. Душанбе. - 1963. - С. 81-85.
178. Лузиков В.Н. Стабилизация системы окислительного фосфорилирования// В сб.: Структура и функции ферментов. М.: МГУ. - 1973.-Вып. 2.-С. 21-62.
179. Луценко П.Н. Лекарственная профилактика и терапия острой гипоксии. Автореф.дисс.докт.мед.наук. - Минск. - 1972.
180. Лукьянова Л.Д. Закономерности регуляции работы дыхательной цепи тканевых препаратов в восстановительный после гипоксии период // Клеточное дыхание в норме и в условиях гипоксии. Горький. - 1973. -С. 36-37.
181. Львов С.Н. Перекисное окисление липидов в тканях животных при адаптации к острой гипоксии в условиях измененной газовой среды и охлаждения. Дисс.канд.мед.наук. -М. - 1995. - 165 с.
182. Львова С.П. Содержание липидных компонентов и перекисное окисление липидов втканях лягушки при гикротермии и зимней спячке// Укр.биохим.журнал. 1990. - Т. 62. - № 1. - С. 65-70.
183. Львова С.П., Горбунова Т.Ф., Абаева Е.М. Влияние гипотермии и даларгина на перекисное окисление липидов в тканях крыс// Вопр.мед.химии. 1993. - Т. 39. - № 3. - С. 21-24.
184. Лэмб М. Биохимия старения. М.: Мир. - 1980. - 206 с.
185. Маевский Е.И. Влияние гипоксии и глутамата на реакции дыхательной цепи митохондрий некоторых органов. -Автореф.дисс.канд.мед.наук. Свердловск. - 1971.
186. Майстрах Е.В. Патологическая физиология охлаждения человека. -Л.: Медицина. 1975. - 216 с.
187. Макаров P.A. Зависимость синтеза митохондриального белка от кислородной обеспеченности организма// Клеточное дыхание в норме и патологии. Горький. - 1973. - С. 50-52.
188. Максименко В.А. Острая гипотермия и обмен липидов. -Автореф.дисс.канд.мед.наук. -Ростов-н/Дону. 1973.
189. Маликова Т.Н. О течении и профилактике анемии головного мозга при изменении общей реактивности организма. -Автореф.дисс.канд.мед.наук. JI. - 1963.
190. Малкин В.Б., Юрков A.A. Об устойчивости адреналэктомированных крыс к острому кислородному голоданию// Проблемы космической биологии и медицины. 1962. - № 2. - С. 393-397.
191. Мальцев В.М. О механизме центрилобулярного некроза при острой гелиотропной интоксикации// Патол. физол. и экперим. терапия. 1972. -Т. 15.-№2.-С. 58.
192. Мансурова Ф.Х. Желчекаменная болезнь в Таджикистане. Автореф. дисс. докт. мед. наук. - Душанбе. - 1997. - 37 с.
193. Маркова М.Н., Покровский A.A. Микрометод определения общего холестерина и липидного фосфора в сыворотке крови// Лабораторное дело. 1964. - № 3. - С. 145.
194. Мартынюк В.Б. Особенности антиоксидантных механизмов предотвращения функционально-метаболических нарушений митохондриальных структур при повреждающих воздействиях. -Автореф.дисс.канд.биол.наук. Львов. - 1990. - 16 с.
195. Матлина Э.Ш., Рахманова Т.Б. Методы исследования некоторых систем гуморальной регуляции. М. - 1967. - С. 136-147.
196. Матлина Э.Ш., Рахманова Т.Б. Методы клинической биохимии гормонов и медиаторов. М. - 1969.
197. Матусис И.И.,Бронштейн Л.М., Гробе С.Б., Дергунова Н.Д. и др. О значении антиоксидантных свойств а-токоферола для его действия вживотном организме// В сб.: Биоантиокислители. Труды МОИП. - М.: Наука. - 1975. - Вып. 52. - С. 82-86.
198. Маянский Л.Н., Маянский Д.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. -Новосибирск.: Наука. 1983. - 254 с.
199. Маянская H.H., Панин Л.Е., Николаева Ю.А., Маянская С.Д. Некоторые механизмы вовлечения лизосом в процессы тканевого повреждения// Вопр.мед.химии. 1990. - Т. 36. - № 6. - С. 5-8.
200. Медведев А.Е. Регуляция биогенными аминами энергетических функций митохондрий// Вопросы мед.химии. 1990. - Т. 36. - № 5. - С 18-21.
201. Медведева H.A., Маслова М.Н., Панов A.A. Влияние гипотермического стресса на активность Na, К-АТФазы в эритроцитах крыс// Физиол.журнал им. И.М. Сеченова. 1992. - Т. 78. - № 11. - С. 119-124.
202. Медник Г.Г., Лоренц О.Г., Брагинский Б.М., Глущенко А.Г. Функциональная активность коры надпочечников у лиц, находящихся в условиях высокогорья// Проблемы эндокринологии и гормонотерапии. -1962. Т. 8. - № 4. - С. 104-108.
203. Меерсон Ф.З., Коган В.Е., Прилипко Л.Л. и др. Активация перекисного окисления липидов при эмоционально-болевом стрессе// Бюлл.эксперим.биол. и медицины. 1979. - № 10. - С. 404-406.
204. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. М.: Медицина. -1981.-277 с.
205. Меерсон Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. М.: Медицина. - 1984. - 272 с.
206. Меерсон Ф.З., Салтыкова В.А. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе аритмий и антиаритмогенное действие антиоксидантов// Кардиология. 1984. - № 6. - С. 61-67.
207. Меерсон Ф.З. Физиология адаптационных процессов. М. - 1986. -С. 521-621.
208. Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г. Адаптация к стрессовым ситуациям и физическим нагрузкам. М.: Медицина. - 1988. - 253 с.
209. Меньшиков В.В. Методы клинической биохимии гормонов и медиаторов. -М. -1969.
210. Мережинский М.Ф., Кильчевская М.А. Место приложения действия жирорастворимых витаминов в клетке// Вопросы питания. 1968. - Т. 27.-№4.-С. 20-24.
211. Мерзляк М.Н., Бесенова А.Т., Кауров Ю.Н., Иванов И.И. Участие токоферола в процессах перекисного оксиления липидов// В сб.: Биоантиокислители. Труды МОИП. - М.: Наука. - - 1975. - Вып. 52. -С. 161-175.
212. Микаелян Э.М., Мелконян М.М., Алексанян К.А., Мхитарян В.Г. Взаимосвязь липидной пероксидации, уровня витамина Е и активности супероксиддисмутазы при иммобилизационном стрессе// Журнал эксперим. и клин. Медицины. 1981. - № 6. - С. 577-584.
213. Микаелян Э.М., Мкртчан СЛ., Мелик-Агаева Е.А., Мхитарян В.Г. Перекисное окисление липидов и антиоксиданты при иммобилизационном стрессе// Журн.эксперим. и клин.мед. 1983. - Т. 23.-№5.-С. 407-411.
214. Митин К.С. Структура митохондрий в норме и патологии// Митохондрии. Биохимия и морфология. М.: Наука. - 1967. - С. 98-106.
215. Монцевичуте-Эрингене E.H. Упрощенные математические методы в медицинской исследовательской работе// Патол.физол. и эксперим.терапия. 1964. - Т. 8. - № 4. - С. 71-78.
216. Морщакова Е.Ф. Влияние экзогенного эритропоэтина и гипертрансфузии гомологических эритроцитов на синтез РНК в печени// Вопросы мед. химии. 1972. - Т. 17. - № 4. - С. 426-429.
217. Мурский JI.И. Физиология гипотермии. Ярославль. - 1958.
218. Мухадзе Г.М. К вопросу о влиянии уменьшения круга кровообращения на общее кровяное давление. Дисс.СПб. - 1912.
219. Нагнибеда H.H. Влияние гипоксии на активность симпато-адреналовой системы// Вестн. РАМН. М.: Медицина. - 1997. - № 5.
220. Натансон А.О. Витамин А и А-витаминная недостаточность. М.: Медгиз. - 1961.
221. Наугольных Э.З. Флюорометрическое определение кортикостероидов// Лабораторное дело. 1969. - № 9. - С. 532-539.
222. Нейфах Е.А. Исследование систем витаминов Е и F в процессе злокачественного роста. Автореф.дисс. канд.мед.наук. - М. - 1978.
223. Нурматов A.A., Кудряшов Ю.А., Бочкова В.Г., Табаров М.С. Протекторное действие гипотермии против влияния гипоксии на микродинамику в скелетной мускулатуре// Тез.докл. П Всесоюзн.конф. -Фрунзе. 1990. -С. 261-262.
224. Оконенко Л.Б. Антиоксидантная и мембраностабилизирующая эффективность природного комплекса прополиса и токоферола в условиях экспериментальных интоксикаций. -Автореф.дисс.докт.биол.наук. -М. 1988. - 50 с.
225. Павлов А.Д., Морщакова Е.Ф. Рибонуклеиновые кислоты почек и костного мозга в норме и при гипоксии. Реф.научных сообщений. ЗВБС. - Рига. - 1974. - Т. 1. - С. 39.
226. Павлова В.И. Стрессорное повреждение организма и его предупреждение метаболитами стресс-лимитирующих систем. -Автореф. дисс. докт. мед. наук. Томск. - 1990. - 37 с.
227. Панин А.Ф. Влияние острой гипоксии на обменные процессы человека и животных. JI. - 1963.
228. А.Е. Панин. Биохимические механизмы стресса. Новосибирск: Наука. - 1983. - 120 с.
229. Панченко Л.Ф. Ферментная организация внешней митохондриальной мембраны// В сб.: Биологические мембраны. М.: Медицина. - 1973. -С. 154-164.
230. Панченко Л.Ф., Арчаков А.И., Александрова Т.А. Изучение перекисного окисления ненасыщенных жирных кислот липидов & микросомах печени крыс// Вопросы мед.химии. 1969. - Т. 15. - № 5. -С. 494-500.
231. Панченко Л.Ф., Герасимов A.M., Ноздрачева Л.И., Карякина Г.А. Накопление малонового диальдегида в изолированной печени крыс// Вопр.мед.химии. 1974. - № 3. - С. 321-324.
232. Панченко Л.Ф., Герасимов A.M., Амоненков В.Д. Ролль пероксисом в патологии клетки. М.: Медицина. - 1981. - 200 с.
233. Пасечник И.Х. Экспериментальная витаминотерапия острого поражения печени ССЦ// Мат.научн.респ.конф. «Физиология и патология пищеварения». Тернополь. - 1964. - С.293.
234. Петренко С.Н. Изменения электрической активности коры и глубоких структур мозга у котов при охлаждении// В кн.: Теоретические проблемы низких температур при охлаждении. Л. - 1969. - 57 с.
235. Петров И.Р. Роль центральной нервной системы, аденогипофиза и коры надпочечников при кислородной недостаточнсоти. Л.: Медицина. -1967.
236. Петров И.Р., Коростовцева Н.В., Цинзерлинг A.B. О применении искусственной гипотермии для предупреждения последствий нарушения кровообращения// Вестн. АМН СССР. 1959. - № 9. - С. 47-50.
237. Петрова В.А., Малышев В.В., Манухин Б.Н., Меерсон Ф.З. Ограничение стрессорной активации адренергической и гипофизарно-адреналовой систем с помощью а-токоферола// Вопр.мед.химии. 1985.- № 6. С. 115-118.
238. Петрова Г.В., Капралов A.A., Ижокина H.A., Донченко Г.Р. Влияние а-токоферола и убихинона на РНК-полимеразную активность митохондрий. Роль токоферолсвязывающих белков// Биохимия. 1994. -Т. 59. -№4.-С. 575-581.
239. Петрова И.Р., Гублер Е.В. Искусственная гипотермия. JI. - 1961.
240. Петрунькина A.M. Практическая биохимия. JL: Медгиз. - 1961. - С. 152-154.
241. Плотников Н.Ю., Кулинский В.И. Значение катехоламинов и различных типов ß -адренорецепторов для устойчивости мышей к острому интенсивному охлаждению// Вопр.мед.химии. 1983. - № 4. -С. 122-127.
242. Поликар А., Бесси М. Лизосомы и роль протеолитических процессов в патологии клетки// В кн.:Элементы патологии клетки. М.: Мир. -1970.-С. 266-268.
243. Покровский A.A., Арчаков А.И. Методы разделения и ферментной идентификации субклеточных фракций// В кн.: Современные методы в биохимии. М.: Медицина. - 1968. - С. 5-58.
244. Покровский A.A., Арчаков А.И., Аланичева T.B. Изменение активности лизосомных ферментов при ишемии печени// Цитология. -1968. Т. 10. - № 11. - С. 1467-1472.
245. Покровский A.A., Арчаков А.И., Мухамбетова JI.X. Изменения активности митохондриальных ферментов при эксперименталдьной ишемии печени// Цитология. 1969. - Т. 11. - № 1. - С. 121-125.
246. Покровский A.A., Коровников K.P. К вопросу о функциональном значении изоферментов дегидрогеназ// В кн.: Проблемы медицинской химии. М.: Медицина. - 1973. - С. 5-38.
247. Покровский A.A., Конь И.Я., Соловьев В.Н. О роли фосфолипидов в проявлении активности ферментов лизосом// Бюлл.эксперим.биол. и мед. 1974. - Т. 77. - № 3. - С. 49-52.
248. Покровский A.A., Тутельян В.А. Лизосомы. - М.Медицина. - 1976.
249. Полюхович Г.С., Васильева Л.П., Маслова Г.Г. Эффективность некоторых антиоксидантов при экстремальной ишемии и инфаркте миокарда у крыс// Вопр.мед.химии. 1991. - № 4. - С. 54-56.
250. Поступаев В.В., Литонян З.М. Влияние гидрокортизона и острой гипоксии на гликонеогенез печени крыс// Бюлл.эксперим.биол. и мед. -1974.-№12.-С. 19-21.
251. Прилипко Л.Л. Роль процессов перекисного окисления липидов в повреждении мембранных структур мозга при стрессе и гипероксии. -Автореф.дисс.докт.мед.наук. -М. 1983. -45 с.
252. Примак Ф.Я. Гипоксия, гипоксидозы и аутоаллергия, их значение во внутренней патологии// В кн.: Кислородная недостаточность. Киев. -1963.-С. 398-403.
253. Проводникова A.C. Пул и внутриклеточная топография убихинона при некоторых экстремальных условиях// В сб.,Биохимия экстремальных состояний. Челябинск. - 1977. - 111 с.
254. Проскурякова И.С. Морфофункциональные аспекты регенерации печени при экспериментальной коррекции токсического гепатита// Бюлл.экперим.биол. и медицины. 1995. - Т. 119. - № 6. - С. 656-659.
255. Пушкина H.H. Биохимические методы исследования. Кишинев. -1964.-С. 160-162.
256. Пчелинцев В.П. Влияние витамина Е на выведение катехоламинов и: ванилинминдальной кислоты у больных ишемической болезнью сердца// Научные труды Рязанского мединститута. 1970. - Вып. 46. - С. 58-60.
257. Разумович А.Н. Биоэнергетические процессы и старение организма. -Минск: Наука и техника. 1972.
258. Раскин И.М. Применение витамина Е в медицине// Витамины. Вып. 3. - Биохимия витамина Е и селена. - Киев: Наукова думка. - 1975. - С. 123-128.
259. Редди Т.Г., Нат М.С. Влияние а-токоферилацетата на окислительное фосфорилирование в митохондриях печени при некрозе// Биохимия. -1972. Т. 37. - № 3. - С. 648-651.
260. Робу А.И. Стресс и гипоталамические гормоны. Кишинев: Штиинца. - 1989. - 218 с.
261. Ротенберг Ю.С., Сербиновская H.A. О фазовом характере реакции митохондрий печени и мозга белых крыс на однократное отравление четыреххлористым углеродом// Митохондрии. Регуляция процессов окисления и сопряжения. М.: Наука. - 1974.
262. Рудин Д. Митохондрии// В кн.: Цитология ферментов. М.: Мир. -1971.-С. 84-139.
263. Садовничий В.В. Характеристика влияния простогландинов на монооксигеназную систему печени крыс. -Автореф.дисс.канд.мед.наук. 1998. - 17 с.
264. Сальникова Л.А., Мусатова Н.В., Лопатина Н.И. Активность антиокислительных ферментов и перекисное окисление липидов в эритроцитах детей, больных сахарным диабетом// Вопр.мед.химии. -1990. -№1,- С. 39-41.
265. Саркисов Д.С. , Втюрин Б.В. Электронная микроскопия деструктивных и регенераторных внутриклеточных процессов. М.: Медицина. -1967.
266. Сафронов И.Д., Куликов В.Ю., Ким Л.Б., Чуканова Л.Е., Скосырева Г.А. Действие токоферола в организме человека при адаптации и патологии в условиях Крайнего Севера// Бюлл. Сиб.отд.РАМН. 1997. -№ 1. - С. 40-44.
267. Саядлян О.Б., Мокацян Р.Г. Перекисное окисление липидов и а-токоферол в крови рожениц и их новорожденных при преждевременных родах// Акушерство и гинекология. М. - 1988. - № 3. - С. 8.
268. Свиридова С.П., Ларионова В.Б. Использование витаминов-антиоксидантов с целью коррекции тканевой гипоксии// Мат.Всесоюзн.симп. «Актуальные вопросы искусственного питания в онкологии». М. - 1988. - С. 68-70.
269. Северин С.Е., Степанова Н.Г. Пентозофосфатный путь превращения углеводов в ткани сердца// Изв.АН СССР. Серия биол. - 1974. - № 3. -С. 416-424.
270. Северин С.Е., Телепнева В.И., Цейтлин JI.A. Пути образования и превращения никотинамидных коферментов (НАД и НАДФ) в мышечной ткани// Витамины. Киев.: Наукова думка. - 1974. - С. 11-23.
271. Селезнева Н.В. К вопросу о влиянии некоторых витаминов на активность окислительтно-восстановительных ферментов митохондрий печени при экспериментальном гепатите// Физиология и биохимия функциональных систем организма. Ч. П. - 1968. - 99-100.
272. Селятицкая В.Г., Одинцов С.И. Эндокринный метаболизм обеспечения процессов приспособления организма к условиям низких температур// Бюлл. Сиб.отд.РАМН. 1997. - № 4. - С. 95-101.
273. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. М. -1960. - 200 с.
274. Селье Г. Стресс без дистресса. М.: Прогресс. - 1982. - 128 с.
275. Семагин В.Н., Зухарь A.B., Куликов М.А. Тип нервной системы стрессоустойчивость и репродуктивная функция. М.: Наука. - 1988. -133 с.
276. Сень И.П. Развитие Е-витаминной недостаточности у белых крыс при питании качественно различным жиром. -Автореф.дисс.канд.мед.наук. М. - 1967.
277. Середенин С.Б., Бадыштов Б.А., Егоров Д.Ю. Исследование продуктов перекисного окисления липидов у инбредных мышей сразличным типом эмоционально-стрессовой реакции// Бюлл.эксперим.биол. и медицины. 1989. - Т. 108. - № 7. - С. 46-48.
278. Сильченко Л.А. Некоторые показатели тканевого дыхания при токсическом поражении печени// Современные проблемы биохимии и дыхания и клиника. Иваново. - 1970. - Т. 1. - С. 113-114.
279. Ситковой Д.А. Перекисное окисление липидов и концентрация а-токоферола в крови адаптированных к гипоксии кроликов при острой декомпрессии// Физиол. журнал. 1987. - Т. 33. - № 4. - С. 93-95.
280. Ситковский М.В., Туровецкий В.Б., Данилов B.C., Козлов Ю.П. Переокисление липидов митохондрий в различных функциональных состояниях// Изв. АН СССР Серия биол. - 1973. - № 1. - С. 65-68.
281. Скакун Н.П. Поражение печени четыреххлористым углеродом. М. -1989. -106 с.
282. Скулачев В.П. Соотношение окисления и фосфорилирования в клетке. М.: АН СССР. - 1962.
283. Скулачев В.П. Трансформация энергии в биомембранах. М.: Наука. -1972.
284. Соколовский В.В., Лебедева Л.В., Лиэлуп Т.Б. О методе раздельного определения аскорбиновой, дегидроаскорбиновой и дикетогулоновой кислот// Лаб.дело. 1974. - № 3. - С. 160-162.
285. Сороковой В.И., Владимиров Ю.А. Повреждение митохондрий при аноксии// Итоги науки и техники. Биофизика. - Т. 5. - Молекулярная патология мембранных структур. - 1925. - С. 11-55.
286. Старков П.М. К проблеме острой гипотермии// В кн.: К проблеме острой гипотермии. М. - 1957. - С. 5.
287. Спиричев В.Б. Процессы перекисного окисления и роль алиментарных факторов в его регуляции// Вопр.питания. 1974. - № 3. -С. 9-19.
288. Спиричев В.Б., Матусис И.И., Бронштейн Л.И. Экспериментальная витаминология. Минск. - 1979. - С. 18-57.
289. Старков П.М. К проблеме острой гипотермии// В кн.: К проблеме острой гипотермии. М. - 1967. - С. 5.
290. Судаков К.В. Системные механизмы эмоционального стресса. М.: Медицина. - 1981. - 232 с.
291. Судаков К.В. Юматов Е.А., Ульянинский Л.С. Системные механизмы эмоционального стресса// Механизмы развития стресса. Кишинев: Штиинца. - 1987. - С. 52-79.
292. Суслова Т.В., Владимиров Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах// В сб.: Биологические мембраны. М.: Медицина. - 1973. - С. 75-93.
293. Тарасенко Л.М. Патогенез повреждения пародонта при стрессе. -Автореф.дисс.докт.мед.наук. -М. 1985. - 32 с.
294. Тарасенко Л.М. Активация перекисного окисления липидов -ведущий механизм стрессорного повреждения пародонта// Биоантиоксиданты и свободнорадикальная патология. Полтава. - 1987. - С. 20-24.
295. Тарусов Б.Н. Основы биологического действия радиоактивных излучений. -М.: Медгиз. 1954. - 130 с.
296. Тарусов Б.Н. Физико-химические основы авторегуляции в клетках. -М,-1968.-С. 261-273.
297. Тарусов Б.Н. Авторегуляторная роль антиоксидантов при адаптации организма к условиям внешней среды// Биофизика. 1970. - Т 15. - № 2. -С. 324-331.
298. Тарусов Б.Н. Физико-химические механизмы гомеостаза// Тез.докл.ХП съезда Всесоюзн.физиол.общества им. И.П. Павлова. Т.1.- Тбилиси Л. - 1975. - С. 150-151.
299. Тепикина З.С. Механизм изменения содержания РНК в печени при гепатотропной интоксикации четыреххлористым углеродом// Материалы 1 научной конф. молодых ученых. Душанбе. - 1971. - С. 40-41.
300. Терлецкая О.И. Особенности изменений энергетического обмена при развитии дистрофических и компенсаторных процессов в ткани печени.- Автореф.дисс.канд.биол.наук. Львов. - 1990. - 17 с.
301. Терновой В.А., Михайлов И.В., Яковлев В.М. Влияние острой гипоксии на фосфолипидный состав плазматических, микросомальных и митохондриальных мембран мозга и печени крыс// Вопр.мед.химии. -1993.-Т. 39.-JNb5.-C. 50-52.
302. Тимофеев H.H. Искусственный гипобиоз. М.: Медицина. - 1983. -191 с.
303. Уайт А., Хендлер Ф., Смит Э. и др. Основы биохимии. М.: Мир. -1981.-978 с.
304. Удинцев H.A. О механизме влияния глутаминовой кислоты и некоторых других аминокислот на функциональное состояние гипофизарно-надпочечниковой системы. Автореф. дисс.докт.мед.наук. - Свердловск. - 1968.
305. Ужанский Я.Г. Опыт изучения действия гипоксии на эритропоэз// Патол. Физиол. и эксперим.терапия. 1970. - Т. 14. - № 3. - С. 3-8.
306. Узбеков Г.А., Баландина JI.JI. Стимуляция образования макроэргических фосфатов в скелетной мышце и печени животных после введения инсулина и витамина Е// Вопросы мед.химии. 1967. Т. 13.-№1.-С. 47-50.
307. Умбрейт В.В., Буррис Р.Х., Штауфер Дж. Манометрические методы изучения тканевого обмена. М.: ИЛ. - 1951.
308. Унше А.Н. Роль секреторной функции коры надпочечника в адаптивных реакциях организма при гипоксии. Автореф. дисс. .канд.мед.наук. - Л. - 1970.
309. Усатенко М.С., Цончева А.И., Тесленко A.B., Цепко Л.И. Роль изоферментов в реализации гормонального и нервного регулирования превращения субстратов.// Материалы симпоз.сообщ. 3 ВБС. Рига. -1974.-С. 78-80.
310. Усманова М.Ф. О противовоспалительных свойствах токоферола. -Автореф.дисс.канд.мед.наук. Душанбе. - 1974.
311. Устимова М.И. Активность фосфолипазы А2 в печени крыс при гипоксии// Тез.докл. Ш научн.конф. молодых ученых Таджикского Госмединститута. Душанбе. - 1973. - С. 71-72.
312. Фомин И.В. Токофероловая недостаточность и пути е коррекции а-токоферилацетатом у здоровых и больных атеросклерозом и ишемической болезнью сердца. Автореф.дисс. канд.мед.наук. - Н. Новгород. - 1992. - 22 с.
313. Фролькис B.B. Нейротрофические механизмы старения// Физиол.журнал. 1984. - Т. 30. - № 1. - С. 73-80.
314. Фролькис В.В. Долголетие: действительное и возможное. Киев: Наукова думка. - 1989. - 245 с.
315. Фурдуй Ф.И. Физиологические механизмы стресса и адаптации при остром действии стресс-факторов. Кишинев: Штиинца. - 1986. - 238 с.
316. Хаджуз А.Н., Кривчик A.A., Чумаков В.Н., Крупенникова Л.И. Изменение функциональных резервов митохондрий печени при ее хроническом токсическом поражении// Здравоохр. Беларуси. 1992. - № 12.-С. 15-18.
317. Халилов P.A. Биохимические изменения в мембранах при гипотермии и зимней спячке. Автореф.дисс.канд.биол.наук. - Ростов на Дону. -1994.-22 с.
318. Хауг H.A., Туру X. Морфологические изменения в коре надпочечников под влиянием наркоза и искусственной гипотермии// Пробл.эндокринол. 1965. - № 6. - С. 84.
319. Хафизов Г.Х., Надиров Н.К., Сакаева Р.Ф. Химия витамина Е и его производных// Витамины. Киев.: Наукова думка. - Вып. 8. - С. 7-22.
320. Хватова Е.М., Швец H.A., Сероглазова Г.С. Энергетические системы тканей теплокровного организма в условиях холодового воздействия// В кн. Теоретические проблемы низких температур на организм. Л. -1969.-С. 25.
321. Хмара Н.Ф., Гаврилова А.Р., Мисникова В.Г. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная система в лечебном эффекте гипобарической гипоксии у больных с неврологическими проявлениями// Невропатол.-психиатр. 1991. - Т. 91. - № 4. - С. 32-35.
322. Хоничева Н.М., Гуляева Н.В., Жданова И.В. и др. Тип поведения и активность супероксиддисмутазы в головном мозге у крыс (сравнениедвух линий Трайтена)// Бюлл.эксперим.биол. и медицины. 1986. - № 12.-С. 643-645.
323. Храпова Н.Г. О взаимозаменяемости природных и синтетических антиоксидантов// Биоокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. М. - 1982. - С. 59-73.
324. Худощин В.К. Влияние ганглиоблокаторов и симпатомиметиков на некоторые показатели энергетического и электролитного обмена в мозгу и печени. Автореф.дисс.канд.мед.наук. - Киев. - 1970.
325. Цветкова И.В., Узбеков М.Г. Биосинтез и распад N-ацетилнейраминовой кислоты в печени крыс при некоторых патологических состояниях// Биохимия. 1962. - Т. 32,- № 33. - С. 646650.
326. Черкесова Д.У., Эмирбеков 3.3. Глутаматдегидрогеназная активность головного мозга крыс при самосогревании и в постгипотермическом периоде// Проблемы криобиологии. 1991. - № 2. - С. 9-12.
327. Чернухина Л.А. О взаимосвязи витамина Е и убихинона в печени белых крыс. Автореф.дисс.канд.мед.наук. - Киев. - 1975.
328. Четвериков Д.А., Антонов Л.Н., Гастева C.B. О значении кортикостероидов в реакции организма на кислородное голодание// Высокогорье и организм. Фрунзе. - 1968.
329. Шабадаш А.Л. Экспериментальная реорганизация митохондрий при инверсии физиологической активности// Митохондрии. Ферментативные процессы и их регуляция. М.: Наука. - 1968. - С. 5-8.
330. Шаляпина В.Г. Определение адреналина и норадреналина в ткани надпочечников// Лабор.дело. 1969. - № 4. - С. 249.
331. Шамрай Е.Ф., Губский Ю.И. Дыхание и окислительное фосфорилирование в митохондриях печени при остром отравлении тетрахлорметаном// Клеточное дыхание в норме и в условиях гипоксии. Горький. - 1973. - С. 138-139.
332. Шамсиев Э.С. Клинико-патогенетическое обоснование антиоксидантной и мембраностабилизирующей терапии и профилактика осложнений при нарушениях мозгового кровообращения. -Автореф.дисс.докт.мед.наук. -М. -1989.
333. Шепелев А.П. Роль липидов в патогенезе общих термических травм. -Автореф.дисс. докт.мед.наук. Ростов-на-Дону. - 1979. - 35 с.
334. Шидловская Т.Е. Интенсивность перекисного окисления липидов в тканях крыс при гипокинезии// Косм.биол. и авиакосмич.медицина. -1985.-Т. 19.-№4.-С. 45-48.
335. Шинкаренко Н.В. Химическая основа поведения синглетного кислорода в организме человека// Вопр.мед.химии. 1986. - № 5. - С. 27.
336. Шорин Ю.П., Колосова Н.Г., Селятицкая В.Г., Куликов В.Ю. Влияние а-токоферола на реакцию надпочечников при холодовом стрессе// Бюлл.эксперим.биол. и медицины. 1985. - № 6. - С. 669-671.
337. Штутман Ц.М., Кузнецова Л.Н., Пархоменко Ю.М., Бибер A.A. Роль витамина Е и селена в предотвращении изменений обмена веществ в печени, вызываемых этионином// Витамины. Киев.: Наукова думка. -1975.-Вып. 8.-С. 96-104.
338. Шугалей Н.В., Ананян М.И., Садекова Д.П., Милютина K.M. Активность цитохрома Р-450 и перекисного окисления липидов в микросомах печени и легких крыс в условиях гипоксии с последующей барооксигенацией// Вопр.мед.химии. 1991. - № 5. - С. 19-20.
339. Щеголев А.И., Захаров С.П., Сорокина A.B., Яворский А.Н. Сравнительный анализ эффективности опсина и токоферола при остром токсическом поражении печени// В сб.: Здоровье человека и экологические проблемы. Киров. - 1991. - С. 136.
340. Элкабидзе Г.М., Челидзе М.А., Элкабидзе И.М. Влияние однократного введения фенобарбитала и четыреххлористого углерода на активность комутона в печени крыс// Изв.АН СССР. Сер. Биол. -1989.-№5.-С. 666-673.
341. Эмануэль Н.М. Свободные радикалы и старение// Геронтология и гериатрия. Биологические возможности увеличения продолжительности жизни. - Киев. -1975. - С. 103-110.
342. Эмануэль Н.М. Антиоксиданты и увеличение продолжительности жизни// Физол.журнал. 1984. - Т. 30. - № 1. - С. 1-8.
343. Эпельбаум A.M., Лущевская Г.М. Метод определения витамина Е// Витамины. Т. Ш. -Киев - 1958. - С. 95-101.
344. Эпштейн Я.А. Кондуктометрический метод определения жирных кислот// Биохимия. 1940. - № 5. - С. 162.
345. Эпштейн И.М. О кинетике утилизации кислорода тканями// Биохимия клеточного дыхания и клиника. Иваново. - 1972. - Т. 1. - С. 39-44.
346. Юдаев Н.А., Панков Ю.А., Сурикова Н.П. Изменение секреции коры надпочечников у кролика под действием холода и асептического воспаления//Проблемы эндокринол. 1957. - № 1. - С. 20.
347. Юсфина Э.З., Корнилова А.И., Плехава Е.И. и др. Возраст и реакция организма на экстремальные воздействия// Тез.докл.П-ой Респ.конф. «Адаптация человека к экстремальным условиям окружающей среды». -Одесса. 1980. - С. 57-58.
348. Яковлева А.И. Гистохимия в фармакологии М. - 1964.
349. Ясайтис А.А. Пути трансформации энергии в митохондриальной мембране// Митохондрии. Структура и функции в норме и патологии. -М.: Наука.-1971.-С. 57-67.
350. Яхнина Д.Н. Возможный механизм защитного действия а-токоферола при экспериметальной гипоксии// Вопр.мед.химии. 1980. - № 1.-е. 8891.
351. Яхнина Д.Н., Агабекова И.И. Влияние а-токоферола на обмен глутаминовой кислоты и содержание никотинамидных коферментов в гепатоцитах// Вопр.мед.химии. 1986. - № 3. - С. 48-51.
352. Aijar A.S., Srenivasan A. Intracellular distribution and biosynthesis of ubiquinone in rat liver in carbon tetrachloride liver injury// Biochem.J. 1962. -N. 82.-P. 179-182.
353. Aithal H.M., Ramasarma T. Activation of liver succinate dehydrogenase in rats exposed о hypobaric conditions// Biochem.J. 1969. - V. 115. - N. 1. -P. 77-89.
354. Amanda L., Brink A.J. Oxidative phosphorylation and glycolysis in the hereditary muscular dystrophy of the syrien Hamster// Clin.Sci. 1967. - N. 33.-P. 409-423.
355. Allesio H.M., Goldfarb A.H. Lipid peroxidation and scavenger ensymes during exercise adaptive response to training// J.Appl.Physiol. 1988. - V. 64.-N.4.-P. 1333-1336.
356. Aminoff D. The determination of free sialic acid in the presence of the bound compound// Virology. 1959. - V. 7. - N. 3. - P. 355-357.
357. Aoyama S., Ohta H., Fujishiro N., et al. Fatty acid peroxides and antioxidants in rabbit tissue// Japanese Heart J. 1967. - V. 8. - N. 2. - P. 142-147.
358. Artizzu M., Dianzani M.H. The changes in the mitochondria and lysosomes in the fatty livers of rats fed with carbon tetrachloride// Biochim/Biophys. Acta. 1962. - V. 63. -N. 3. - P. 453-454.
359. Artizzu M., Baccino F.M., Dianzani M.H. The action of carbon tetrachloride of mitachondrion in vitro// Biochim.Biophys.Acta. 1963. - V. 78.-N. l.-P. 1-11.
360. Ashmann P.U., Seed J.K. The daily variation of hepatic glucose-6-phosphatase and liver glycogen// Comp.Biochim. and Physiol. 1973. - V. 35.-N. 2.-P. 365-378.
361. Asian S., Nelson L., Carruthers< Lade M. Stress and age effect on cateholamines in normal subjects// J. Phychosom. Res. V. 66. - N/ 12. - P. 489-493.
362. Baccino F.M. Lysosomal involvement in liver cell vaculation by hypoxia// Brit.J.Exptl.Pathol. 1969. - V. 50. - N. 2. - P. 150-152.
363. Badano B.N., Boveris A., Stopani A.O., Vidal J.C. The action of bothriops neuwtedii phospholipase A2 in mitochondrial phospholipids and electron transfer// Mol. and Cell Biochem. 1973. - N. 2. - P. 157-167.
364. Bar P.R. Neuroprotective effects of radical scavengers in an intact dorsal root ganglion hypoxia model// Ann. N.-Y. Acad. Sci. 1995. - V. 765. - P. 111-115.
365. Barnes M., Smith A.J., Leonard P.I. The excretion of 17-oxosteroids by rats deficient in vitamin E// Intern. J. Vit. Nutz. Res. 1974. - N. 44. - P. 4652.
366. Barnes R.F., Raskind M.A. The effects of mental stress on plasma catecholamines levels in yuong and old men// Abstr. 12th Congr. Gerontol., Hamburg. 1981. -V. 2. - S. l.-P. 152.
367. Bassi M., Bernelli-Zazzera A. Ultrastructural cytoplasmic changes of liver cells after reversible and irreversible ischemia. Milan. - 1967.
368. Beauckamp C., Fridovich J. Superoxide dismutase. Improved assays and an assay applicable to acrylamide gels// Analyt. Biochem. 1971. - V. 44. -N. l.-P. 276-287.
369. Berendson S. Hepatic function at high altitudes// Arch. Int. Med. 1962. -V. 109.-N.3.-P. 256-264.
370. Bergmeger H. Methoden der enzymatischen analysis. Weincheim. -1962.
371. Bewsher P., Ashmore J. Ketogenic and lipolytic effect of glucagon on liver// Bioch. Biophys. Communs. 1966. - N. 24. - P. 431.
372. Bieri J.C. Kinetics of tissue a-tocopherol depletion and repletion// Ann. N.-Y. Acad. Sci. 1972. - V. 203. -P. 181-191.
373. Bigelow W.G., Sidlofsky S. Hormones in hypothermia// Brit. Med. Bull. -1961. -N. 17.-P. 56.
374. Blatteis C.M. Thermogenic process during cold in hypoxia// Feder. Proc. -1966. V. 25. - N. 4. - P. 1271-1274.
375. Blendermann E., Fridman L. Influence of carbon tetrachloride, vitamin E and protein upon slice respiratory activity// Proc. Soc. Exptl. Biol. Med. -1968.-V. 123.-N.3.-P. 831-836.
376. Blomstrad R., Forgren L. Labelled tocopherols in man// Intern. Z. Vitaminforsch. 1968. -B. 38. -N. 3-4. - S. 184.
377. Blume E., Börnig H., Frunder H., Thieler H., Thilman K. Der stoffwechsel Geschadiger Gewebe// Hoppe-Seyler's. 1962. -N. 3-8. - S. 145-163.
378. Boguth W., Nieman H. Electron spin resonanse of chromanoxy free readicals from tocopherol// Bioch. Biophys. Acta. 1971. - V. 248. - N. 1. -P. 121-130.
379. Boime I., Smith E.S., Hunter F.E. The role of fatty acids in mitochondrial changes during liver ischemia// Arch. Bioch. Biophys. 1970. - V. 139. - N. l.-P. 425-43.
380. Bolland I.L.,Koch H.P. The course of autooxidation reactions. The primary thermal oxidation product of ethyl linileate// L. Chem. Soc. 1945. -P. 445-447.
381. Bonetty E., Novello T. Distribution of H3 a-tocopherol in rat tissue and subcellular particles// Int. J. Vitam. et Nutr. Res. 1976. - V. 46. - N. 2. -P.244-247.
382. Bors W., Michel C., Sarau M. The involvment of oxygen radicals during the autoxidation of adrenalin// Biochem. Biophys. Acta. 1978. - V. 540. - P. 162-172.
383. Bouer P.D. Vitamin E. The enzymes. - Acad. N.-Y. - 1960. - 2d Ed. -V. 3.-353 p.
384. Bremer I., Wojtczak A.B. Factors controlling the rate of fatty acid oxidation in rat liver mitochondria// Bioch. Biophys. Acta. 1972. - V. 280. -N. 4.-P. 515-530.
385. Bridges W.F., Abele D., Hunter F.E. Liver injury in isolated perfused rat liver preparation exposed to chlorophorm// Amer. J. Physiol. 1961. - V. 200.-P. 548-550.
386. Briggs Michael, Briggs Maxine. Are vitamin E supplements beneficial?// Med. J. Austral. 1974. - V. 1. - N. 12. - P. 434-437.
387. Brody T.M. Some aspects of experimental carbon tetrachloride-induced hepatotoxicity// Ann. N.-Y. Acad. Sei.- 1963. V. 104. - P. 1065-1073.
388. Bunyan J., Green J., Murell E.A., Diplock A.T., Cautherne M.A. On the postulated peroxidation of unsaturated lipids in the tissues of vitamin E-deficient rats// Brit. J. Nutrit. 1968. - V. 22. - P. 97-97.
389. Caja C., Ferrero M.E., Picoletti R., Bernelli-Zazera A. Phosphorylation and redox states in icshemic liver// Exptl. et Molec. Pathol. 1973. - V. 19. - N. 2.-P. 248-265.
390. Camba R., Dianzani M.D., Mantaldo S. Lesioni ensimatiche lisosomali nel fegato di ratto in condizioni di ipossia sperimentale// Minerva Medicolegale. -1966.-V. 86.-N.3.-P. 151-155.
391. Carabello F.B., Role of tocopherol in the reduction of mitochondrial NAD// Can. J. Bioch. 1974. - V. 52. - N. 8. - P. 679-688.
392. Carpenter M.P., Howard C.N. Vitamin E, ateroids and liver microsomal hydroxilation// Amer. J. Clin. Nutr. 1974. - V. 27. - N. 9. - 966-979.
393. Cawthorne M.A., Bunyan I., Sennitt M.V., Green J., Grasso P. Vitamin E and hepatotoxic agents. 3. Vitamin E, synthetic anioxidants and carbon tetrachloride toxicity in the rat// Brit. J. Nutr. 1970. - V. 24. - N. 2. - P. 357-384.
394. Caygill C.P., Diplock A.T. The dependence on dietary selenium and vitamin E of oxidant-labile liver microsomal non-haem iron// FEBS Lett. -1973. V. 33. - N. 2. - P. 172-176.
395. Chance B. Reaction of oxigen with the respiratory chain in cell and tissues/ J. Gen. Physiol. 1965. - V. 49. - Pt. 2. - P. 163-188.
396. Chen L.H. Effect of vitamin E and selenium on tissue antioxidant status of rats// J. Nutr. 1973. - V. 103. - N. 4. - P. 503-508.
397. Chen L.H., Bernes K. Nutritional relationship of vitaminE and vitamin C in rats// Nutr. Repts. Int. 1976. - N. 4. - P. 699-708.
398. Cheng Long-Sheng, Liu Xuan. Effect of lipid peroxidation on hypocrellin A-photosensitized cross-linking of membrane protein// Acta Biol. Exptl. Sci.-1987. V. 20. - N. 3. - P. 373-380.
399. Chiesara E., Ferri S., Scamazzo T. Sualcuni aspetti dell'effecto tossico del tetrachloruro di carbonio a livello epatico// Atti Accad. Med. Lomberda. -1964. -V. 19. -N. 3. P. 517-520.
400. Chinn S.K.JHannon LP. Efficiency of food utilisation at high altitude// Red. Proc. 1969. - V. 28. - P. 944.
401. Chiodi H., Weithmore S. Lipid metabolism in suckling rats with fatty liver induced by hypoxia// Experimentia. 1974. - V. 30. - N. 5. - P. 463-465/
402. Clifford I., Rees K.H. The action of alfatoxin B on the rat liver// Biochem. J.- 1967,-V. 102.-P. 67-75.
403. Corwin L.M. Further studies on the regulation of succinate oxidation by vitamin E// J. Biol. Chem. 1965. - V. 240. - P. 34-38.
404. Coulomb P., Coulomb C. Processus d'autophagie cellulaire de meristemes radiculaires de la courge, mis en état d'anoxie// C. R. Acad. Sci. 1972. - D. 274.-N. 2. P. 214-217.
405. Counis R. Demasquage presume des recepteure de la njradrenaline per enrichissement en acide linoleique des phospholipides membranoires de la cellule adipeuse// Bioch. Biophys. Acta. 1973. - V. 306. - P. 391-395.
406. Czapski J. Reaction of OH// Meth. Enzymol. 1984. - V. 105. - P. 209215.
407. Dam H. Vitamins E and KII Progress in food nutr. Science. 1975. - V. 1. -N. 2.-P. 139-143.
408. Davies A.W., Moore T. Interaction of vitamin A and E// Nature. 1941. -V. 147.-P. 794.
409. Davson U., Danielli G.P. The permeability of natural membranes. -London Cambridge Univers. - 1943.
410. Dawkins M.I. Carbon tatrachloride poisoning in the liver of the new-born rat// J/ Pathol. Bacteriol. 1963. - V. 85. - P. 189-196.
411. Deamer D.W. An alternative model for molecular organisation in biological membranes// J/ Bioenerg. 1970. - N. 1. - P. 237.
412. Deul D., Slater E., Veldstra L. The possible role of tocopherol in the respiratory chain. 11 Reactivaion by a-tocopherol// Bioch. Bophys. Acta. -1958.-V. 27.-P. 133-141.
413. Desai J.D., Sawant P.L., Tappel A.L. Peroxidative and radiation damage to isolated lysosomes// Bioch. Biophys. Acta. 1964. - V. 86. - P. 277-285.
414. Dhalla N., Phillis J.W., Varley K.G., McNavara D.B. Calcium transport by subcellular fractions of rat, dog and monkey brains// Comp. Bioch. Physiol. -1974. V. 47. - N. 2. - P. 513-520.
415. Dianzani M.U., Baccino F.M., Comporti M. The direct effect of carbon tetrachloride of subcellular particles// Lab. Invest. 1966. - V. 15. - P. 149156.
416. Dianzani M.U., Marinari H.H. The octanoate oxidation by mitochondria from fatty liver// Bioch. Biophys. Acta. 1961. - V. 48. - N. 3. - P. 552-561.
417. Dick M.W., Matterson L.D. Chick liver-storage bioassay of alpha-tocopherol methods// J. Nutrit. 1961. - V. 75. -N. 2. - P. 165-174.
418. Diehl J.F. Die vitamin E// Fermente Hormone Vitamine. Stuttgart. -1974.-P. 328-382.
419. Dillard M.G., Nenick A.S., Koch R.B. Differences in reactivity of legume lipoxidases//J. Biol. Chem. 1961. - V. 236. -N. 1. - P. 37-41.
420. Di Luzio N.R. The role of lipid peroxidation and antioxidants in ethanol-induced lipid alterations// Exptl. Mol. Pathol. 1968. - V. 8. - N. 8. - P. 394402.
421. Dingle J.T., Honor B. Lysosomes in biology and pathology. Amsterdam -London. - 1969.
422. Diplock A.T., Lucy J.A. The biochemical modes of action of vitamin E and selenium hypothesis// FEBS Let. 1973. - V. 29. - N. 3. - P. 205-210.
423. Draper H.H., Csallony A.S. Metabolism and funtion of vitamin E// Feder. Proc. 1969. - V. 28. - N. 5. - P. 1690-1695.
424. De Duve C., Pressman B., Gianeto R., Wattiaux R., Appelmans F. Tissue fraction studies. 6. Intracellular distribution patterns of enzyme in rat liver tissue// Bioch.J. 1955. - V. 60. P. 604.
425. De Duve C., Beanfy H. Influence of ischemia on the state of some enzymes in rat liver// Bioch. J. 1959. - V. 73. - P. 610-616.
426. De Duve C., Wattiaux R., Baudhuin P. Distribution of enzymes between subcellular fractions in animal tissues// Adv. Enzym. 1962. - V. 24. - P. 291.
427. Derache Ph., Mutjavila S., Sula G., et al. Pathogenic role of oxygen activation// Ann. Nutr. Et Alim. 1980. - V. 34. - N. 4. - P. 599-624.
428. Diliberto E.J., Allen P.L. Mechanism of dophamine-p-hydroxylation, semidehydroascorbate as the enzymic oxidation product of ascorbate// J. Biol. Chem. 1981. -V. 256. -N. 7. -P. 3385-3393.
429. Dirks R.C., Faiman M.D. Free radical formation and lipid peroxidation in rat and mouse cerebral cortex slices exposed to high oxygen pressure// Brain Res. 1982. - V. 248. - N. 2. - P. 355-360.
430. Ekholm R., Kerstell J., Olsson R., Rudensman C.M., Svanborg A. Morphologic and biochemical response after short periods of ischemia// AmerJ. Cardiol. 1968. - V. 22. - N. 3. - P. 312-318.
431. Ernsting I. The effects of hypoxia. In.: Oxygen measurement in blood and tissues. - London. - 1966.
432. Everly G.S., Rosenveld R. The nature and treatment of the stress responce. N.-Y. - London. - 1980. - 223 p.
433. Fantone J.C., Ward P. Role of oxygen-derived free radicals and metabolites in inflammatory reactions// Amer. J. Pathol. 1982. - V. 107. - P. 397-399.
434. Fernandez-Moran H., Oda T., Blair P.V., Green D.E. A macromolecular repeating unit of mitochondrial structure and function correlated electronmicroscopic and biochemical studies of isolated mitochondria// J. Cell Biol. -1969.-V. 22.-N. l.-P. 63-100.
435. Fleischer S., Fleischer B., Stockenius W. Fine structure of lipiddepleted mitochondria// J. Cell Biol. 1967. - V. 32. - P. 193.
436. Folch J., Arsene S., Weath J.A. Isolation of brain strand in a new type of large molecule tissue component// J. Biol. Chem. 1951. - V. 191. - P. 819831.
437. Folkers K. Relationships between coenzyme Q and vitamin E// Amer. J. Clin. Nutr. 1974. - V. 27. -N. 9. - P. 1026-1034.
438. Fortney S.R., Lynn W.S. Role of ascorbate and cysteine on swelling and lipid peroxidation in rat mitochondria// Arch. Bioch. Biophys. 1964. - V. 104.-P. 241-247.
439. Fridovich I. Superoxide dismutases// Adv. Enzymol. 1974. - V. 41. - P. 35-98.
440. Fridovich I. Superoxide dismutases// Ann. Rev. Biochem. 1975. - V. 44. -P. 147-159.
441. Fridovich I. Dismutases: studies of structure and mechanism// Iron and Copper Proteins. N.-Y.-London:Acad. Press. - 1976. - P. 530-539.
442. Fulvio U. The multilevel system against lipid peroxidation in living tissues// Oxigen free radicals chock: Int. Workshop. Florence, May 31-June 1,' 1985. - Basel e.a.- 1986. - P. 9-14.
443. Gallagner C.H. The effect of antioxidants on poisoning by carbon tetrachloride// Austr. J. Exptl. Biol. Med. 1962. - V. 30. - P. 241-254.
444. Gallo-Torres Y.E. Studies on the intestinal lymphatic absorption, tissue distribution and storage of vitamin E// Acta Agr. Scand. 1973. - V. 23. - N. 19.-P. 97-104.
445. Getz C.S., Bartley W., Stirpe F., Nation B.N., Renchaw A. The lipid composition of rat liver mitochondria, fluffy layer and microsomes// Biochem. J. 1962. - V. 83.-P. 181.
446. Ghoschal A.K., Rekhnagel R.C. On the mechanism of carbon tetrachloride hepatotoxicity// Life Sci. 1965. - N. 4. - P. 2195-2209.
447. Gilbert D.L. The role of prooxidants and antioxidants in oxiden toxicity// Radiat. Res. 1963. -N. 3. - P. 44-51.
448. Glavind I. Antioxidants in animal tissue// Acta Chem. Scand. 1963. - V. 17.-P. 1635.
449. Gloster J., Harris P. Effect of anaerobiosis on the incorporation of C14 acetate ino lipid in the perfused rat heart// J. Mol. Cell Cardiol. 1972. - N. 4. -P. 213-215.
450. Glynn L.K., Himswerth H.P. The intralobular circulation in acute injury by carbon tetrachloride// Clin.Sci. 1948. - N. 6. - P. 235.
451. Goldblatt P.L. Trump B.F., Stowell R.E. Studies on necrosis of mouse liver in vitro. Alterations in some histochemically demonstrable hepatocellular enzymes// Amer. J. Pathol. 1965. - V. 47. - P. 183-208.
452. Gottschalk A. The chemistry and biology of sialic acids and related substances. Cambridge. - 1962.
453. Green J. Vitamin E and the biological antioxidant theory// Ann. N/-Y. Acad. Sci. 1972. - V. 203. - P. 29-44.
454. Hackenbrock C.R. Ultrastructural bases for metabolically linked mechanical activity in mitochondria. II. Electron transport linked ultrastructural transformations in mitochondria// J. Cell Biol. 1968. - V. 37. -N. 2.-P. 345-369.
455. Halliwell B., Gutteridge H.C. Oxigen toxicity oxyden radicals, transition metals and disease// Bioch.J. 1984. - V. .219. -N. 1. - P. 1-14.
456. Hansen J. Physiologic and pathophysiologic effect of antioxidanter-selen of vitamin E// Dan. Vetrinaertidsskr. 1983. - V. 66. - N. 12. - P. 489-493.
457. Harman D. Free radical theory of aging: the "free radical" diseases// Age. -1984.-V. 7.-P. 114-131.
458. Harruis P., Castill I., Gibson K. Succinic and lactic dehydrogenase activity in myocardial homogenates from animals at high and low altitude// J. Molec. Cell Cardiol. 1970. -N. 1. -P. 189.
459. Hauswirth W., Nair P. Some aspects of vitamin E in the expression of biological information//Ann. N.-Y.Acad.Sci. -1972. V. 203. - P. 111-122.
460. Helwing H.P., Hochrein H., Helwing B. Arzneimittel-Forschung. 1971. -V. 21. - P. 333 (цит. По И.М. Раскину, 1975).
461. Hems D.A., Brosnan J.T. Effect of ischemia on content of metabolites inrat liver and kidney in vivo// Bioch. J. 1970. - V. 120. - N. 1. - P. 105-111.
462. Henderson A.R. Biochemistry of hypoxia current concepts. An introduction to biochemical pathway and their control// Brit. J. Anaesth. -1969.-V. 41.-P. 245-247.
463. Hershko C., Link G., Pinson A. Modification of iron uptake and lipid peroxidation by hypoxia, ascorbic acid and alpha-tocopherol in iron-loaded rat myocardial cell cultures// J. Lab. Clin. Med. 1987. - V. 110. - N. 3. - P. 355-361.
464. Highman В., Altland P. Serum enzyme ise after hypoxia/ Amer. J. Physiol. 1961. - V. 201.-P. 603.
465. Himme-Hagen J. The effect of age and cold acclimatisation on the metabolism of brown adipose tissue in cold exposed rats// Canad. J. Bioch. -1969. V. 47. -N. 3. - P. 251-256.
466. Holmann R.J. Crystalline lipoxidase. II. Lipoxidase activity// Arch. Bioch. Biophys. 1947. - V. 15. - P. 403-413.
467. Hoorakova L., Stole S., Chromikova Z., Pekarova A., Derkova L. Mechanism of hippocampal reoxygenation injury. Treatment with antioxidants// Neuropharmac. 1997. - V. 36. -N. 2. - P. 177-184.
468. Horning M.G., Earle M.G., Maling H.M. Changes in fatty acid composition of liver lipids induced by carbon tetrachloride and ethionine// Bioch. Biophys. Acta. 1962. - V. 56. - P. 175-177.
469. Horwitt M.K. Role of vitamin E, selenium and polyunsaturated fatty acids in clinical and experimental muscle disease// Feder. Proc. 1965. - V. 24. Parti.-P. 62-72.
470. Hothersall J.S., Greenbaum A.L., McLean P. The functional significance of the pentose phosphate pathway in synaptosomes: protection against peroxidative damage by catecholamines and oxidants// J. Neurochem. 1982. -V. 39.-N. 5.-P. 1325-1332.
471. Yjve E.L., Hickman K., Harris P.L. The effect of tocopherol and fat on the resistance of rats to anoxia// Arch. Bioch. 1945. - V. 8. - N. 1. - P. 395-404.
472. Hove E.L. The protective effect of vitamin E and certain nitrogenous compounds against CCI4 poisoning in rats// Arch. Bioch. 1948. - V. 17. - P. 467-473.
473. Hove E.L., Hardin J.O. Effect of vitamin E and CCI4 on fat, respiration and cholinoxidase of rat liver// Proc. Soc. Exptl. Biol. 1951. - V. 78. - P. 858861.
474. Huber R., Schroder E. Antioxidantien und uberlebensrate ganzkorperbestrahlter mause. Strahlentherapie. - 1962. - V. 119. - N. 2. -P. 308-315.
475. Hulsmann W.C. Two types of mitochondria in heart muscle from euthyroid and hyperthyroid rats// Bioch. J. 1970. - V. 116. - P. 32.
476. Jenningsi I.W. Vitamins in endocrine metabolism. London. - 1970.
477. Jouannetean J., Zwingelstein G. Le metabolisme de la vitamine A au cours de l'évolution de différents types agressions// Compt. Rend. Soc. Biol. 1968. -V. 162.-N. 7.-P. 1959-1962.
478. Judah J., Ahmed R.K., McLean A.S. Pathogenesis of cell necrosis// Fed. Proc. 1965. - V. 25. - N. 5. - P. 1217-1221.
479. Ilesi R.A., Strumm L., Rannet D., Simpson B.K., Cohen R.D. The effect of hypoxia on succinate metabolism in man and the isolated perfused dog liver// Clin. Sci. 1972. - V. 42. -N. 1. - P. 35-45.
480. Inagaki Ch., Sugawa Y., Maki C., Vitamins. 1967. - V. 36. - 296 p.
481. Isler O., Schudel P., Hager H., Wursch J., Roiegg R. Chemistry of vitamin E. In.: Vitamins and Hormones. - 1962. - V. 20. - P. 382-399.
482. Kanics L., Rubinstein D. The effect of chronic carbon tertachloride inhalation on the secretion of lipid by rat liver// Bioch. Pharmacol. 1968. -V. 17.-N. 9.-P. 1959-1967.
483. KappusH., Sies H. Toxic drug effect associated with oxygen metabolism redox cycling and lipid peroxydation // Experientia. 1981. - V. 37. - N. 12. -P. 1233-1241.
484. Kelly M.J. Alpha-tocopherol as agonist in hypoxia// J. Pharm. Pharmacol. 1986. - V. 38. -N. 1. - P. 66-68.
485. Kelly M.J., Richardson W. Characteristics of the protective action of alpha-tocopherol in vascular hypoxia// Pharmacol. Toxicol. 1996. - V. 78. -N. 4.-P. 209-213.
486. Kelly M.J., Richardson W. Possible mechanisms for the protective action of alpha-tocopherol in vascular hypoxia// J. Auton. Pharmac. 1996. - V. 16. -N. 2.-P. 87-95.
487. Kitabscki A.E., Williams R.H. Adrenal gland in vitamin E deficiency// J/ Biol. Chem. 1968. -V. 234. -N. 12. -P. 3248-3251.
488. Kitabscki A.E, Corticosteroidogenesis in isolated adrenal cell preparations of vitamin E-deficient rats// Ann. N.-Y. Acad. Sci. 1972. - V. 203. - P. 123126.
489. Klain J.J., Hannon J.P. High altitude and protein metabolism in the rat// Proc. Soc. Exptl. Biol. (N.-Y.). 1970. - V. 134. - P. 100.
490. Koenig, Jibril. Acidic glicolipids and the role of ionic bonds in the structure linced latency of lisosomal hydrolases// Bioch. Biophys. Acta. -1962.-V. 65.-P. 543.
491. Von Korff B.W. Changes in metabolic control sites of rabbit heart mitochondria//Nature. 1967. - V. 214. -N. 5083. - P. 23-26.
492. Krebs H.A., Eggleston L.V., d'Alessandro A. The effect of succinate and amytal on the reduction of aceto-acetal in animal tissues// Bioch. J. 1961. -V. 79.-P. 536-536.
493. Laborit H., Huguenard P. Pratique de j'kibernatherapie em chirurgie et medicine. Paris. - 1954.
494. Lai F.M., Miller A.T. Cytoplasmic and mitochondrial NAD+ NADH2 release in rat brain and liver; effect of hypoxia// Comp. Bioch. and Physiol. -1973. -B. 44. -N. 3. P. 829-835.
495. Lake A.M., Stuar M.J., Jski F.A. Vitamin E deficiency and enhanced platellt function// J. Pediatrics. 1977. - V. 90. - P. 722-725.
496. Lands W.E., Letellier P.R., Rome L.H. Inhibition of prostoglandin biosynthesis// Advan. Biosci. 1972. - N. 9. - P. 15.
497. Lechders H.J., Kamp A., Konmx J.F., Rosing I. Changes in cellular ATP, ADP and AMP levels following treatment affecting cellular respiration// Exptl Cell Res. 1974. -V. 84. -N. 1. - P. 25-30.
498. Lenaz G., Sechi A.M., Parent-Castelli G., Massoti L. Lipidprotein interaction in the structure of mitochondrial membranes// Bioch. J. 1970. -V. 116.-N. 4.-P. 27-28.
499. Levy M., Sauner M. Composition on phospholipides des mambranes interne et externe des mitochondries// Comp. Rend. Soc. Biol. 1967. - V. 161.-N. 2.-P. 277-279.
500. Lowry O.H., Rosenbrough N.J., Farr A.L., Randall R.L. Protein measurement with the Folin reagent// J. Biol. Chem. 1951. - V. 193. - P. 265-265.
501. Lucy J.A. Functional and structural aspects of biological mambranes: a suggested structural role for vitamin E in the control of membrane permeabiliy and stability// Ann. N.-Y. Acad. Sci. 1972. - V. 203. - P. 6-11.
502. Mantha I., Bizzu O., Boter V., Catona R., Bodea I. La competition des substrates pour les enzymes respiratoires comme facteur de contrôle des oxydations biologiques//Rev. Roumain. Bioch. 1965. - N. 2. - P. 227.
503. Martius C., Fulrer E. Uber die Umwandlung des Tocopherols in Tierkorper// Bioch. J. 1963. - V. 336. - P. 474-488.
504. Magid A. Respiratory function of saimbladders of primitive fish Polypterus Senegalus// J. Exptl. Biol. 1970. - V. 52. -N. 1. - P. 27-38.
505. May H.E., McCay P.P. Reduced triphosphopyridine nucleotide oxydase-catalized alterations of mambrane phospholipids. I. Nature of the lipid alterations// J. Biol. Chem. 1968. - V. 243. - P. 2288-2295.
506. McCay P., Pfeifer P., Stipe W. Vitamin E protection of membrane lipids during electron transport function// Ann. N.-Y. Acad. Sci. 1972. - V. 203. -P. 62-73.
507. McCord J.M., Beauchamp C.O., Zoscin S., Misza H.P. Superoxide and superoxide dismutase// Oxydases and Relat. Redox. Syst. V. 1. - Baltimore e.a.-1973.-P. 51-56.
508. McDermott D., Stekiel W., Barboriac J., Kloth L., Smith J. Effect of age on hemodynamic and metabolic response to static exercise// J. Appl. Physiol. 1974. - V. 37. - N. 6. - P. 923-926.
509. McDowall D.G. Biochemistry of hypoxia: current concepts. II. Biochemical arrangements assotiated with hypoxia and their measurements// Brit. J. Anaesth. 1969. - V. 41. - P. 251-256.
510. McLean A.E. The effect of diet and vitamin E on liver injury due to carbon tetrachloride// Brit. J. Exptl. Pathol. 1967. - V. 48. - N. 6. - P. 632-636.
511. Meldolesi J. Protective effects of a-tocopherol on the hepatotoxicity of carbon tetrachloride: an electron-microscope study// Exptl. Mol. Pathol. -1968.-V. 9.-N. l.-P. 141-147.
512. Mellors A., Barnes M.Mc. The distribution and metabolism of a-tocopherol in the rat// Brit. J. Nutr. 1966. - V. 20. - P. 65-69.
513. Mensen de Silva E., Cazorla A. Lactate GP and Krebs cycle in sea-level and high altitude native Guinea pigs// Amer. J. Physiol. 1973. - V. 224. - N. 3.-P. 669-672.
514. Myren I. Injury of liver tissue in mice after single injection of carbon terachloride// Acta Path. Scand. 1956. - V. 6. - P. 210.
515. Nair P.P. Vitamin E and metabolic regulation// Ann/ N.-Y. Acad. Sci. -1972.-V. 203.-P. 53-61.
516. Nason A. In: Proc. 4th Intern. Congr. Bioch. - Vienna. - Sympos. II -Vitamin Metabjl. - 1958. - Parrt II. - P. 345.
517. Nason A., Garret R.H., Nair P.P. et al. Inhibition by digitonon of bovine heart muscle DPNH-cytochrome C reductase and its specific reversal by the tocopherols// Bioch. Biophys. Res. Communs. 1964. - V. 14. - N. 3. - P. 220-226.
518. Nillius R., Rath F. p-glucoronidase bei acuter tetrakohlenstoff schadigung der Ratteleber// Z. Ges.Expt.Med. 1967. - V. 144. - N. 2. - P. 157-172.
519. O'Brien P.J. The effect of a lipid peroxide on vitamin A// Biochem.J. -1967.-V. 103.-N. 2.-32 p.
520. Olson M.S., von Korff R.W. Changes in endogenous substrates of isolated rabbit heart mitochondria during storage// J. Biol. Chem. 1967. - V. 242. -N. 2.-P. 325-332.
521. Oro L. Free fatty acids of plasma during hypoxia// Acta Med. Scand. -1965. V. 177. -N. 2. - P. 219-226.
522. Ozawa K., Kitamura O., Ohsawa T., Murata T., Honjo I. Mitochondrial vulnerability and lipid metabolism// J. Biochem. (Tokyo). 1969. - V. 66. -N. 3,-P. 361-367.
523. Packer L. Size and shape transformations correlated with oxidative phosphorilation in mitochondria// J. Cell Biol. 1963 - V. 18. - N. 3. - P. 487-494.
524. Panganamala R.V., Miller J.S., Gwebu E.T., Sharma N.M., Cornwell D.G. Differential inhibitory effect of vitamin E and other antioxidants on prostaglandin synthetase, placent aggregation and lipoxidase// Prostoglandins. 1977. - V. 14.-N.2.-P. 261-271.
525. Parces J.D., Thompson D. The composition of phospholipids in outer and inner mitochondrial membranes from guinea-pig liver// Biochem. Biophys. Acta.- 1970.-V. 196.-N. 2.-P. 162-169.
526. Park C.D., Nela L., Wharton R., Reilly H. et al. Cardiac mitochondrial activity in acute and chronic cyanosis// J. Surg.Res. 1973. - V. 14. - N. 2. -P. 139-146.
527. Paul B.B., Rubinstein D. Metabolism of carbon tetrachloride and chloroform by the rats// J. Pharmacol. Exptl. Therap. 1963. - V. 141. - P. 141-148.
528. Peake I.R., Windmuller H.G., Bieri J.G. A comparison of the intestinal absorption, lymph and plasma transport and tissue uptake of a- and Ptocopherols in the rat// Biochim. Biophys. Acta. 1972. - V. 260. - N. 4. - P. 679-688.
529. Peake I.R. The distribution of H3-a-tocopherol between Kuppfer and parenchymal cells in rat liver// Int. J. Vitam. and Nutr. Res. 1973. - V. 43. -N. 3.-P. 291-295.
530. Popper H. Distribution of vitamin A in tissue as visualized by fluorescence microscopy// Physiol. Rev. 1944. - V. 24. - P. 205.
531. Proll I., Schmandke H. // Intern. Z. Vitaminforsch. 1969. - V. 39. - P. 304.
532. Rathbun W., Betlack V. Estimation of enzymically produced orthophosphate in the presence of cycteine and aminosine triphosphate// Analyt. Bioch. 1969. - V. 28. -N. 1-3. - P. 436-446.
533. Recknagel R.O., Anthony D.D. Biochemical changes in carbon tetrachloride fatty liver: separation of fatty changes from mitochondrial degeneration// J Biol. Chem. 1959. - V. 234. - P. 1052-1059.
534. Recknagel R.O., Lombardi B. Studies in subcellular particles of rat liver and their relationship to new hypothesis regarding the pathogenesis of carbon fat accumulation// J. Biol. Chem. 1961. - V. 236. - N. 2. - P. 564-569.
535. Recknagel R.O., Ghoschal A.K. Lipoperoxidation as a vector in tetrachloride hepatotoxicity// Lab/ Invest. 1966. - V/15. - P. 132-146.
536. Recknagel R.O., Ghoschal A.K. Quantitative estimation of peroxidative degeneration of rat liver microsomal and mitochondrial lipids after CCI4// Exptl. and Mol. Pathol. 1966. - V. 5. - N. 5m. - P. 413-416.
537. Reiss U., Tappel A.L. Decreased activity in protein synthesis system from liver of vitamin E defixient rats// Bioch. Biophys. Acta. 1973. - V. 312. - N. 3,-P. 608-615.
538. Reinolds E.S. Comparison of the acute toxic effects of CCI4, CHCI3, ethanol, tioacetamide and dimethylnitrosamine// Fed. Proc. Amer. Sci. Exptl. Biol. 1965. - V. 24.-P. 166-173.
539. Riegle G.D. Aging and adrenocortical function. Hypothalamus, pituitary and aging. Ed. By A.V. Everitt. - The Netherlands: Springfield. - 1976. - P. 547-553.
540. Rikans L.E., Moore D.R. Effect of aging on aqueous-phase antioxidants in tissues of mele fisher rats// Bioch. Biophys. Acta. 1988. - V. 132. - N. 3. -P. 269-275.
541. Robertson J.D. Origin of the unit membrane concept// Protoplasma. -1967. V. 63. -N. 1-3. - P. 218-245.
542. Roels O.A., Trout M., Guha A. The effect of vitamin A deficiency and dietary tocopherol on the stability of rat-liver lysosomes// Biochem. J. 1965. -V. 97.-P. 353-359.
543. Roque A.L., Fedorko N.E. Cellular localisation of C14 fiven an C14 carbontetrachloride// J. Hysoch. And Cytoch. 1961. - V. 9. - P. 613-619.
544. Rubinstein D., Kanics L. The conversion of carbontetrachloride and chloroform to carbon dioxide by rat liver homogenates// Can. J. Bioch. Phys. 1964. - V. 42. - P. 1577-1585.
545. Saha H. Observation on some endocrine changes under low atmospheric pressure stimulating high altitude// J. Indian Med. Assoc. 1954. - V. 23. - P. 428.
546. Sander S.A., Halle O., Miller T. Some effect of hypoxia on respiratory metabolism and protein synthesis in rat tissues// Amer. J. Physiol. 1965. -V. 209.-P. 443-446.
547. Schafer G., Balde P., Lamprecht W. Substrate transformations dependent on respiratory states of mitochondria// Nature. 1967. - V. 219. - N. 5083. -P. 20-23.
548. Scharaf A., Gomad N. Hormonal properties of vitamin E and its synergism with gonadal hormones// Qual. Plant. Mater. Veg. 1972. - V. 22. - N. 1. - P. 91-98.
549. Schewe T., Ludwig P., Rapoport S. On a slow inhibitory effect of free fatty acids on the respiratory chain of non phosphorylating submitochondrial particles from beef heart// FEBS Lett. 1974. - V. 46. - N. 1. - P. 39-41.
550. Schreiber M., Trojan S. Protektivni ucinky vitaminu C a E vuci hypoxii// Sb- Lek. 1995. - V. 96. -N. 2. - P. 163-166.
551. Schute W.E., Schute E.V. Alpha-tocopherol (vitamin E) in cardio-vascular diseases. London. - 1954.
552. Schwärs K. Vitamin E, trace elements and sulphydryl group in respiratory decline// Vitamins and Hormones. 1962. - V. 20. - P. 463-484.
553. Schwärs K. The cellular mechanism of vitamin E action: direct and indirect effect of a-tocopherol on mitochondrial respiration// Ann. N.-Y. Acad. Sei. -1972.-V. 203.-P. 45-52.
554. Setchell B.P. Effect of carbon tetrachloride on kidney and liver function in the sheep//Nature. 1959. - V. 184. - P. 1242.
555. Shalini V.K., Srinivas L. Lipid peroxide induced DNA damage: protection by turmeric (Curcuma longa)// Mol. Cell. Bioch. 1987. - V. 77. - N. 1. - P. 3-10.
556. Shin S.M., Razdan B., Mishra O.P., Johnson L., Delivoria-Papadopoulos M. Protective effect of alpha-tocopherol on brain cell membrane function during cerebral cortical hypoxia in newborn piglets//Brain Res. 1994. - V. 653.-N. 1-2.-P. 45-50.
557. Silver V.A. In: Symp. On oxygen measurement in blood and tissue and new significant. London. - 1966.584.
558. Singh I. In: The physiological effect of high altitude. London. - 1964. -33 p.
559. Slater E.C., Rundey R., Bouman I., Links J. The possible role of a-tocopherol in the respiratory chain. III. The tocopherol and ubiquinonecontent of heart-muscle preparation.// Bioch. Biophys. Acta. 1961. - V. 47. -N. 3.-P. 497-514.
560. Slater T.F. Necrogenic action of carbon tetrachloride in the rat: a speculative mechanism based on activation// Nature. 1966. - V. 209. - P. 36-40.
561. Slater T.F., Strauli U.D., Sewyer B.C. Changes in liver nucleoide concentrations in experimental liver injury. I. Carbon tetrachloride poisoning// Biochem. J. 1964. - V. 93. - P. 260-266.
562. Slater T.F., Sawyer B., Strauli U. An assay procedure for nicotinamide-adenine dinucleotides in rat liver and other tissues// Arch. Intern. Physiol. Bioch. 1964. - V. 72. - N. 2. - P. 427-447.
563. Sloat B., Allen J. Soluble and membrane associated forms of acid phosphatase associated with the lysosomal fraction of rat liver// Ann. N.-Y. Acad. Sci. 1969. - V. 166. - N. 2. - P. 574-600.
564. Smuckler E.A., Iseri O.A., Benditt E.B. Studies on CCI4 intoxication. II. Depressed aminoacid incorporation into mitochondrial protein and cytochrome CI IL ab. Invest. 1964. - V. 136. - P. 631-635.
565. Smuckler E.A. Structural and functional alteration of the endoplasmic reticulum structure and function// In: Endoplasmic reticulum in animal cells. Universitatforlagen. - Oslo. - 1968.
566. Soler-Argilaga C., Infante R., Polonovski J. Lipid metabolism of rat liver isolated and perfused in hypoxia// Biomedicine. 1974. - V. 20. - N. 2. - P. 154-159.
567. Solomon D., Straummer D., Naiz P.P. Relationship between vitamin E and urinary excretion of ketosteroid fraction in cystic mastitis.// Ann. N.-Y. Acad. Sci.- 1972.-V. 203.-P. 103-110.
568. Stern P.H., Brody T.M. Catecholamine excretion following carbon tetrachloride administration// J. Pharmacol. Exptl. Therap. 1963. - V. 141. -P. 65-73.
569. Sugano F., Oshino M., Chance B. Mitochondrial functions under hypoxic conditions. The steady states of cytochrome C reduction and of energy metabolism // Biochim. Biophys. Acta. 1974. - V. 347. - N. 3. - P. 340-358.
570. Susheela L., Remasarma T. Modulation of succinate dehydrogenase in responce to environmental stress conditions of hypobaria and hypoxia// Biochim. Biophys. Acta. 1973. - V. 321. -N. 2. - P. 423-436.
571. Svennerholm L. Estimation of sialic acid colorimetric resarcinolhydrochlorid acid method// Biochim. Biophys. Acta. 1957. - V. 24.-P. 604.
572. Taft E.B., Scott J.E., Caufield J.B. Acute carbon tetrachloride effect in liver// Fed Oroc. 1963. - V. 21. -N. 1. - P. 302.
573. Tappel A.L., Zalkin H. Lipid peroxidation in isolated mitochondria// Arch. Bioch. Biophys. 1959. - V. 80. - P. 326-332.
574. Tappel A.L. Studies of the machanism of vitamin E action// Arch. Biochem. Biophys. 1955. - V. 54. - P. 266-280.
575. Tappel A.L., Brown W., Zalkin H., Maier V. Unsaturated lipid peroxidation catalized by nematil compound and its inhibition by vitamin E// J. Amer. Oil Chem. Soc. 1961. - V. 38. -N. 1. - P. 5-9.
576. Tappel A.L.Free radical lipid peroxidation damage and its inhibition by vitamin E and selenium// Feder. Proc. 1965. - V. 24. - N. 1. - P. 72-78.
577. Tappel A.L. Will oxidant nutrients slow aging processes?// Geriatrics. -1968. V. 23. - N. 10. - P. 97-105.
578. Tappel A.L. Vitamin E and radical peroxidation of lipids// Ann. N.-Y. Acad. Sci. 1972. - V. 203. - P. 12-28.
579. Taugner G., Wahler A. Effect of lipid modification on catecholamine fluxes and ATP-ase activity in storage vesicules from the adrenal medulla// Arch. Pharm. 1974. - V. 282. - N. 3. - P. 261-278.
580. Thomas R.C., Manger J.P., Harris E.J. Cation uptake as the basis for production of proton pulses by mitochondria at the anaerobic-aerobic transition//Eur. J. Biochem. 1969. - V. 11. -N. 3. - P. 413-418.
581. Thurmond J.B., Brown J.W. Effect of brain monoamine precursors on stress-induced behavioural and neurochemical changes in aged mice// Brain Res. 1984. -V. 296. -N. 1. - P. 93-102.
582. Tollernz G. Vitamin E, selenium ( and some related compounds) and tolerance towards iron in piglets// Acta Agr. Scand. 1973. - V. 23. - S. 19. -P. 184-187.
583. Trump B.F., Goldblatt P., Stowell R.E. Studies of necrosis in vitro of mouse hepatic parenchimal cells// Lab. Invest. 1965. - V. 14. - P. 343-371.
584. Tucker B.W., Tolbert B.M., Halver J.E., Balaban M. Brain ascorbate depletion as a response to stress// Int. J. Vitam. Nutr. Res. 1987. - V. 57. -N. 3.-P. 289-296.
585. Van Deenen L. Phospholipids and biomembranes// Ann. N.-Y. Acad. Sei. -1965.-P. 137-740.
586. Vos J., Molenaar K., Leeuwen M., Searle-van, Hommes F.A. Cellular membranes in vitamin E-deficiency: an ultrastructural and biochemical study of isolated outer and inner mitochondrial membranes// Acta Agr. Scand. -1973. V. 23. - S. 19. - P. 192-303.
587. Watanabe M., Toyoda M., Imade I., Moromoto H. The urinary metabolites of Phylloquinone and a-tocopherol// Chem. Pharm. Bull. 1974. - V. 22. -N. l.-P. 176-182.
588. Waite M., van Deenen L.L., Ruigrik T.J., Elbers P.T. Relation of mitochondrial phospholipase A activity to mitochondrial swelling// J. Lipid Res. 1969. -N. 10. - P. 599-608.
589. Weiser H., Weihe W.H. Effect of cold on the vitamin E requirement of rats//Nature. 1967. - V. 215. -N. 5109. - P. 1512-1513.
590. Whereat A.F., Chan A. Effects of hypoxemia and acute coronary occlusion on myocardial metabolism in dogs// Amer. J. Physiol. 1972. - V. 223. - N. 6.-P. 1398-1406.
591. Williams J.F., Irving M.G., Clark M.G., Rienitis K.G. Biochemical responses to hypoxia in the liver of the rabbit// Int. J. Biochem. 1973. - V. 20.-N. 4.-P. 195-206.
592. Wills E.D. Mechanisms of lipid peroxide formation in tissues// Biochem. Biophys. Acta. 1965. - V. 98. - P. 238-251.
593. Wills E.D. Mechanisms of lipid peroxide formation in animal tissues// Bioch. J. 1966. - V. 99. - P. 667-676.
594. Wilson D., Stulbs M., Weech R., Erecinska N., Krebs H.A. Equilibrium relation between the oxidation reduction and the adenosine triphosphate synthesis in suspension of isolated liver cells// Bioch. J. 1974. - V. 140. - N. l.-P. 57-64.
595. Witting L.A. Recommended dietary allowance for vitamin E// Amer. J. Clin. Nutr. 1972. - V. 25. - N. 3. - P. 257-263.
596. Wolfe L.S. Cell membrane constituents concerned with transport mechanisms// Canad. J. Biochem. 1964. - V. 42. - P. 386.
597. Yang N., Desai I.D. Effect of high levels vitamin E of hematological indices and biochemical parameters in rats// J. Nutr. 1977. - V. 107. - P. 1410-1417.
598. Zalkin H., Tappel A.L., Coldwell H., Shibko S., Desai J.P. Rollitay T.A. Increased lysosomal enzymes in muscular dystrophy of vitamin E-deficient rabbits// J. Biol. Chem. 1962. - V. 237. - P. 2678-2682.
599. Ziegler F.D. Respiratory and phosphorylative responses to hypoxia and foot restriction// Ann. J. Physiol. 1967. - V. 212. - N. 1. - P. 197-202.
600. ИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ ТАДЖИКИСТАН
601. ОКОФЕРОЛ КАК ПРОТЕКТОР ПРИ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЯХ (методические рекомендации)1. Душанбе 19981. Душанбе 1998 3
602. Экстремальные состояния являются основой ряда забо. которые составляют в настоящее время подавляющее боль случаев обращаемости за медицинской помощью.
603. В связи с этим изыскание эффективных стресспроте средств является задачей весьма актуальной, носящей не социальный характера но имеющий и большое народнохозяй< значение,
604. Нами установлено, что стресфакторы (гипоксия, гипс вызывают наиболее значительные изменения в состоянии мем( структур митохондрий, лизосом, эндоплазматического ретикулум
605. Нашими исследованиями было показано, что а -ток оказывает протекторное действие при таких экстремальных cocí как гипоксия и гипотермия.
606. Вместе с тем при практическом применении а -токо возникают определенные трудности, связанные с тем, что эффект* действия а -токоферола находится в большой зависимости от ег срока и способа введения.
607. Получены также результаты влияния разных доз а -токе на выживаемость животных при острой кислородной недостато вызванной в барокамере.
608. По данным, представленным в таблицах видно, что в а -токоферола интактным животным в дозе 50 мг/кг массы тела вь активацию глюкозо-6-фосфатазы, Mg4+AT<t> фазы, снижения соде НАДФН.
-
Сабурова, Анна Мухаммадиевна
-
доктора биологических наук
-
Душанбе, 1999
-
ВАК 03.00.04
- Генетическая идентификация мутаций состава токоферолов в семенах подсолнечника
- Эколого-физиологические аспекты формирования адаптивных механизмов млекопитающих к гипотермии в условиях эксперимента
- Нейроиммуноэндокринные эффекты антиоксидантов при стресс-индуцированных состояниях
- Перекисное окисление липидов и антиоксидантная защита в патогенетических механизмах некоторых заболеваний
- Взаимодействие альфа-токоферола со свободными жирными кислотами как нерадикальный механизм стабилизации биологических мембран
