Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

Перекисное окисление липидов и антиоксидантная защита в патогенетических механизмах некоторых заболеваний

ВАК РФ 03.00.04, Биохимия

Содержание диссертации, кандидата биологических наук, Краснокутская, Зарина Евгеньевна

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. АНАЛИТИЧЕСКИЙ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

Современные сведения о нерекненом окислении липидов и антиоксидантной защите. а) в физиологических условиях. б) у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями. в) у больных с воспалительными заболеваниями. г) у лиц подвергающихся вредному воздействию физических и химических факторов.

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

2.1. Объем проведенных исследований.

2.2. Методы определения показателей ПОЛ и АЗ.

ГЛАВА III. СОСТОЯНИЕ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ И

АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ У ЗДОРОВЫХ

ЛИЦ - ЖИТЕЛЕЙ РЕСПУБЛИКИ ТАДЖИКИСТАН.

ГЛАВА IV. СОСТОЯНИЕ ПОЛ И АЗ У БОЛЬНЫХ

С РАЗЛИЧНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ.

4.1. Состояние ПОЛ и АЗ у больных ишемической болезни сердца, инфарктом миокарда.

4.2. Состояние ПОЛ и АЗ у больных гипертонической болезнью.

4.3. Состояние ПОЛ и АЗ у больных ревматоидным артритом.

4.4. Состояние ПОЛ и АЗ у лиц, перенесших лучевую травму.

4.5. Состояние ПОЛ и АЗ у лиц, подвергавшихся воздействию вредных выбросов алюминиевого производства.

Введение Диссертация по биологии, на тему "Перекисное окисление липидов и антиоксидантная защита в патогенетических механизмах некоторых заболеваний"

Актуальность изучения состояния перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиокенданпюй защиты (АЗ) при различных заболеваниях связана с их важным значением в биохимических процессах, в метаболизме органов и тканей. Определение содержания продуктов ПОЛ и АЗ при патологических состояниях организма является одним из высокочувствительных диагностических тестов, позволяющих выявить нарушение интимных механизмов на ранних стадиях патологического процесса.

На современном этапе многие вопросы патологии сердечно-сосудистой системы, органов дыхания и других заболеваний рассматриваются в аспекте мембранных нарушений, механизм которых неразрывно связан с гипоксией, активацией или угнетением ферментных систем, нарушением целостности самой мембраны, в конечном inore, приводящим к липопероксидации и накоплению в избыточном количестве токсичных продуктов перекисного окисления липидов. И, хотя изучение состояния перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты при некоторых заболеваниях изучались рядом исследователей, сравнительный анализ и динамика этих жизненно важных процессов на фоне лечения различных по своей патогенетической сущности заболеваний раннее не проводился. Процессам перекисного окисления липидов принадлежит определенная роль в патогенезе ишемической болезни сердца, инфаркте миокарда, гипертонической болезни, в заболеваниях воспалительного генеза, аллергических состояний (39,48,53,65). Накопление продуктов перекисного окисления липидов в избыточном количестве меняет структуру клеточных мембран, приводит к изменению их функциональной активности, что, в конечном итоге, ведет к дистрофии, гибели клеток, играя определенную патогенетическую роль в механизме этих заболеваний. Изучение состояния перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у здоровых и больных различными заболеваниями, имеющими в своей основе существенно отличающиеся патофизиологические сдвиги, сравнительный анализ, позволит выявить закономерности в сдвигах перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты и могут явиться основой для разработки научно обоснованных методов их коррекции, способствуя адекватному лечению больных.

Целью настоящих исследований явилось изучение особенностей состояния перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у больных с различными по своей патогенетической сущности заболеваниями, обусловленными воздействиями различных причинных факторов и, на основании сравнительного анализа полученных результатов, выявить закономерность и роль динамики перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты в патологических механизмах заболеваний, предложить научно - обоснованные методы их коррекции.

Для реализации указанной цели были поставлены следующие задачи:

1. Определить основные, промежуточные и конечные продукты характеризующие перекисное окисление липидов и антиоксидантную защиту организма у здоровых и больных различными заболеваниями (ишемической болезнью сердца, инфарктом миокарда, гипертонической болезни ревматоидным артритом) жителей Республики Таджикистан.

2. Оце!ппъ состояI ше ПОЛ и АЗ у лиц, пере!юеших лучевую травму.

3. Определить показатели, характеризующие состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у рабочих ТадАЗа, подвергающихся в процессе выполнения трудовой деятельности, воздействию вредных факторов алюминиевого производства (({пора и его токсических соединений).

4. Провести сравнительный анализ динамики показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты при перечисленных состояниях, выявить закономерности в их сдвигах, с целыо разработки научно-обоснованных рекомендаций по их коррекции.

Научная новизна - впервые проведено изучение и сравнительный анализ широкого спектра продуктов ПОЛ у здоровых и больных различными заболеваниями жителей Республики Таджикистан, позволившие выявить интенсификацию ПОЛ лежащую в основе многих заболеваний, вызванных воздействием различных причинных факторов.

Практическая значимость - проведенные исследования позволили установить закономерности динамики продуктов ПОЛ и АЗ и их особенности в патогенетических механизмах различных заболеваний, позволившие рекомендовать научно-обоснованные методы неспецифической терапии, коррекции выявленных сдвигов способствующие более адекватному, эффективному их лечению.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1. Фоновое состояние показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у здоровых лиц жителей Республики Таджикистан, отличается от таковых проживающих в других регионах СНГ и обусловлено влиянием природно-климатических факторов горного климата и в первую очередь, гипоксическим фактором высокогорья.

2. Сдвиги в показателях перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у больных с различными заболеваниями существенно отличаются от показаний перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у здоровых лиц.

3. Разные по своей патогенетической сущности патологические состояния (ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, ревматоидный артрит, лучевая травма, хроническая интоксикация фтором) на уровне интимных механизмов приводят к ускорению процессов липопероксидации с избыточным накоплением промежуточных (гидроперекиси, диеновые конъюгаты) и конечного продукта перекисного окисления липидов (малонового диальдегида), угнетению антиоксидантной защиты организма, что необходимо учитывать в процессе этиопатогенетического лечения.

Апробация диссертации проведена на расширенном заседании Ученого Совета Таджикского НИИ профилактической медицины 30 апреля 2002 г. и на расширенном заседании кафедры биохимии ТГНУ 18 декабря 2002 г.

Структура и объем диссертации:

Диссертация изложена на 94 страницах компьютерного текста и состоит из введения, аналитического обзора литературы, двух глав с результатами собственных исследований, заключения, выводов, практические рекомендации, списка цитируемой литературы включающего 152 отечественных авторов и стран СНГ и 39 иностранных источника.

Заключение Диссертация по теме "Биохимия", Краснокутская, Зарина Евгеньевна

выводы

1. Полученные иные фоновые показатели продуктов ПОЛ и АЗ у здоровых лиц - жителей Республики Таджикистан, имеющие свой фенотип, характерный для различных регионов Республики Таджикистан, могут быть использованы в качестве физиологических норм для жителей этих регионов.

2. Наибольшая интенсификация ПОЛ и угнетение АЗ наблюдается при сердечно-сосудистых заболеваниях (ишемическая болезнь сердца, атеросклероз сосудов, инфаркта миокарда, гипертоническая болезнь), при которой повышено содержание промежуточного и конечного продуктов ПОЛ, АЗ угнетена в два раза.

3. При ревматоидном артрите имеет место умеренная интенсификация ПОЛ и ингибирование АК.

4. Действие ионизирующего облучения характеризуется деструкцией и гибелью клеток различных органов и тканей организма, вследствие которого наблюдаются увеличение содержания ГП, достоверное повышение концентрации МДА и угнетение АЗ.

5. Воздействие фтора и его соединений на организм рабочих ТадАЗа, связанное с их кумуляцией в мембранах клеток, приводит к увеличению содержания продуктов ПОЛ, которые нарастают по мере увеличения стажа работы на заводе и угнетению АЗ.

6. Сравнительное изучение состояния ПОЛ и АЗ при заболеваниях различного генеза показало интенсификацию ПОЛ и угнетение АЗ при всех заболеваниях, каждое из исследованных заболеваний имеет свой патогенез, с которым непосредственно связан дисбаланс ПОЛ и АЗ.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Помимо специфического лечения каждого отдельно взятого заболевания, симптомокомплекса, необходимо использование антиоксидантов, что будет способствовать быстрому излечению с минимальными осложнениями. В этом плане целесообразно использование различных антиоксидантов. Это препараты токоферола, селеносодержащие препараты, витамины.

Библиография Диссертация по биологии, кандидата биологических наук, Краснокутская, Зарина Евгеньевна, Душанбе

1. Айдархаиов Б.Б, Локшин Э.А., Ленская Е.Г. Молекулярные аспекты механизма ПОЛ витамина Е. /Вопросы медицинской химии, 1989, вып. 3,1989. с. 2-7/

2. Александровский Ю.А, Поюрский М.В. Незнамов Г.Г. ПОЛ в физиологических условиях. Неврозы и перекисное окисление липидов. Москва, 1991.

3. Аматуни Д.Г, Захарян А.К. Сопряженность изменений катехоламинов, тиоловых соединений и ПОЛ. /Вопросы медицинской химии 1991 г., № 2, том 37, с. 48-52/

4. Асадуллаев С.Х. Липиды крови у больных ИБС в процессе лечения на среднегорном курорте Ходжа-Оби-Гарм //Мат. IX Всесоюзн. курот. и физиотер.-Ташкент. 1989, с. 108-109.

5. Асадуллаев С.Х., Бобоходжаев И.Я., Султанов Х.С. Коррекция изменения липидов крови у больных гипертонической болезнью под влиянием факторов среднегорного курорта Ходжа-Оби-Гарм //Тез. докл. ХХХХ1 год. конф. ТГМИ Душанбе. 1992 г. с. 14-16.

6. Асадуллаев С.Х., Одинаев Ф.И., Одинаев Ш.Ф. ПОЛ в механизмах старения организма //Мат. ХХХХН науч. конф. ТГМУ Душанбе. 1994. с. 11-23.

7. Асадуллаев С.Х., Бобоназаров Э.Х., Одинаев Ш.Ф. Состояние ПОЛ у больных гипертонической болезнью в процессе лечения //Мат. ХХХХШ науч. конф. ТГМУ Душанбе. 1995. с.24.

8. Асадуллаев С.Х., Одинаев Ф.И., Бобоназаров Э.Х, Одинаев Ш.Ф. ПОЛ мембран клеток в патогенетических механизмах гипертонической болезни //Мат. ХХХХШ науч. конф. ТГМУ -Душанбе. 1995. с.17-18.

9. Асадуллаев С.Х., Одинаев Ф.И., Хашимова П.Р. Механизм активации перекисного окисления липидов у больных гипертонической болезнью // Сбор. науч. трудов ТНИИПМ 1998. с. 59.

10. Атанаев Т.Б., Мамаев О.М. Инициирования ПОЛ в плазме крови в присутствии фосфата железа / Здравоохранение Киргизии. 1990, № 5. с 36-37/

11. Баканов М.И. ПОЛ у детей с врожденными пороками сердца /Сборник рефератов НИР и ОКР 1992 г., № 1 серия 8, с 54-58.

12. Барабой В.А. Перекисное окисление и стресс. Санкт Петербург 1992 г.

13. Барац С.С, Смоянская О.Г. ПОЛ и гиперурекимия у больных ишемической болезнью сердца. / Кардиология 1990 г. том 30, № 4, с. 51-54/

14. Бурлакова Е.Б, Архипова Г.В. ПОЛ в патологии /Биологические мембраны 1985 г. № 2, с. 557-565/

15. Бурлакова Е.Б. Роль липидов в процессе передачи информации в клетке. Москва 1986г.

16. Вишенчик М.М. Биологические мембраны, проблемы старения и долголетия. Москва. 1987г., с. 148-150.

17. Владимиров ЮА., Арчаков А.И. ПОЛ в биологических мембранах. Москва. 1972 г. с. 13-17.

18. Восидов З.В, Зоидбоев З.М, Хашимова П.Р. Влияние лечения в санатории "Зумрад" на ПОЛ у лиц с заболеваниями опорно-двигательного аппарата. Труды ТНИИПМ. Душанбе. 1998 г., с. 38.

19. Восидов З.В, Зоидбоев З.М, Одинаев Ф.И, Хашимова П.Р, Субханова З.И. Эффективность санаторного лечения на состояние ПОЛ у лиц с заболеваниями опорно -двигательного аппарата. Сборник научных трудов ТНИИПМ. Душанбе. 1999 г., е. 72- 75

20. Воскресенский О.Н. Свободнорадикальное окисление, антиоксиданты и атеросклероз / Кардиология 1981 г. № 6 ,с. 118 -123/

21. Воскресенский О.Н, Жутаев H.A. Адаптация и адаптогены /Кардиология 1985г. № 6, с. 118-123/

22. Габович Р.Д, Минх. Л.А. Гигиенические проблемы фторирования питьевой воды. Москва. 1979г.

23. Галиков А.П, Полумисков В.Ю, Давыдов Б.В. ПОЛ и основные факторы его активации у больных инфарктом миокарда / Кардиология 1989 г. № 7, том 29, с. 53 -59/

24. Галиков А.П, Берестов A.A. Опыт применения антиоксиданта дибунола у больных острым инфарктом миокарда. / Биоантиоксиданты 1983 г, с. 97-99/

25. Гасилин В.С, Сидоренко Б.А. Стенокардия. Москва, 1981 г., с. 15-18.

26. Гогин Е.Е. Артериальная гипертензия в практике клинициста: причины развития, опыт лечения, перспективы профилактики / Кардиология 1990 г. № 1,с. 5-11/

27. Горбаченков А.А, Поздняков Ю. М. Артериальная гипертония. Москва 1999, с. 50- 53У

28. Гургенян С.В, Адамян К.Г.,. Ватинян С.Х., Никогосян К.Г.

29. Регрессия гипертофии левого желудочка под влиянием ингибитора у больных гипертонической болезнью/Кардиология 1978 г. № 7, с. 48 -54/

30. Гуревич М.А, Кубышкин В.Ф, Мазурец Л.Ф, Дзюба М.В. Клиническая оценка функционально- метаболических параметров лимфоцитов крови при некоронарогенных заболеваниях миокарда /Кардиология 1994 г. № 9, с. 55-59/

31. Гусев В.Л, Брусов О.С, Панченко Л.Ф. Супероксиддисмутаза -радиобиологическое значение и возможности / Вопросы медицинской химии 1980 г., том 3, с. 97- 99/

32. Гусев В.А, Панченко Л.Ф. Супероксидантные радикалы и СОД в свободно-радикальной терапии старения /Вопросы медицинской химии 1991 г. №5, с. 67 -69./

33. Доборужгинидзе Л.М, Нечаев А.С, Грацианский H.A. Метаболические факторы риска у женщин с преждевременной ишемической болезнью сердца /Вопросы медицинской химии 1999 г. №9, с. 11-13/

34. Долгих В.Т. Влияние острой смертельной кровопотери на постреанимационные изменения фосфолипидов сердца и их предупреждение/Вопросы медицинской химии 1991г. №3, с. 9-13/

35. Дяцина А.Н, Бачинский А.Г. Оценка склонности липидов к ПОЛ при неблагоприятных воздействиях на организм /Вопросы медицинской химии 1990 г., том 36, вып. 3, с. 173 -174/

36. Ефимова Л.В. Активность щелочных фосфалипаз А лизосом и митохондрий в поврежденном миокарде кроликов /Вопросы медицинской химии 1 990г. №6, с. 34-36/

37. Журавлев В.П. Биоантиокислители. Москва. 1975 г., с. 15. 41.3оидбоев З.М, Восидов З.В, Хашимова П.Р. Влияние лечения в санатории "Зумрад" на ПОЛ у больных ИБС. Труды ТНИИПМ 1998 г., с. 36-38.

38. Казначеев В.И. Современные аспекты адаптации. Новосибирск 1980 г.

39. Калмыкова В.И. Биоантиокислители регуляции метаболизма в норме и патологии. Москва 1982г, с. 181 -184.

40. Калмыкова В.И., Лещенко В.В. и др. Нарушение состояния жирныхкислот процессов перекисного окисления липидов при хроническойишемической болезни сердца /Современная медицина 1989 г. №1, с. 5-8/

41. Коралюк М.А. Метод определения активности каталазы /Лабораторное дело 1988 г. №1, с. 16-19/

42. Катеев Д.Е, Иванова М.М, Балабанова Р.М, Акимова Р.Т. Анализ летальных исходов ревматоидного артрита при длительном наблюдении /Российская ревматология 1998 г. № 1, с. 25-28/

43. Климов А.Н., Никольчева Н.Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. Руководство для врачей. 3-й съезд Санкт -Петербург 1999 г.,

44. Клиника, диагностика, лечение и профилактика профессионального флюороза. Свердловск 1990 г.

45. Краснокутская З.Е., Одинаев Ш.Ф. Пол у больных с ишемической болезнью сердца и гипертонической болезни //Актуальные вопросы реформы здравоохранения Таджикистана. Материалы УН научно-практической конференции ТИППМК. Душанбе. 2001 г., с. 32-35.

46. Коган А.Е, Орлов О.Г. Проблема анализа эндогенных продуктов перекисного окисления. Москва 1986 г., с. 28-30.

47. Коган А.Е, Ермов В.И. Состояние свободнорадикальиых процессов в железодефицитной анемии /Вопросы медицинской химии 1991г. №7, с. 34-37/

48. Козлов Ю.П. Свободные радикалы и их роль в нормальных и патологических процессах. Москва 1978 г.

49. Козлов Ю.П., Коган В.Е., Архииенко Ю.В. Молекулярные механизмы повреждения кислородом системы транспорта кальция в саркоплазматическом ретикулезе мышц. Москва. 1987 г., с. 75-80.

50. Кожевников Ю.Н. О перекисном окислении липидов в норме и патологии /Вопросы медицинской химии 1985 г. №5, с. 2-7/

51. Костюк А.Р. Использование системы гептан-изопропанол для экстракции первичных продуктов перекисного окисления липидов. /Биологический журнал 1991 г., том 63 ,№ 1, с. 98-101/

52. Кубышкин В.Ф и др. ПОЛ у больных нестабильной стенокардией при лечении блокаторами бета-адренорецептором. /Современная медицина 1991 г. №1,с.44-48/

53. Кудряшова Н.Ю. Влияние ионизирующей радиации на ДНК-мембранные комплексы. Москва 1987 г., с. 83- 93.

54. Кулагин Ю.И. ПОЛ и особенности жирно-кислотного состава липидов клеточных мембран у больных гипертонической болезнью /Вопросы медицинской химии 1989 г., том 35, вып. 3 ,с. 129-132/

55. Кумерова А.О, Силова A.A. Влияние пантенина на постепариновую литолическую активность перекисного окисления липидов в миокарде /Бюллетень экспериментальной биологии и медицины 1991 г., том 111, № 1, с. 33-35./

56. Лапкин В.З. Перекиси липидов и атеросклероз /Кардиология 1980 г. том 21, №7, с. 96-98/

57. Латфуллин А.И. Инфаркт миокарда. Казань 1998 г., с. 216.

58. Литвицкий Г.Ф, Коган А.Х, Кудрин A.M. О механизмах активации перекисного свободнорадикального окисления липидов при ретонарной ишемии и последующей репурфизии сердца /Бюллетень экспериментальной биологии медицины 1981 г. №9, с. 283-285/

59. Лещинский Л.А, Логачев И.В, Радионов А.Г, Горнович Т.И, Петров Н.М. Эналаприн мапемат и а -токоферол в лечении и реабилитации больных инфарктом /Вопросы медицинской химии 1998 г. №11, с. 12-15/

60. Логачев И.В, Лещинский А.А, Колоткин Д.Е. Влияние антигинерме-пидермической терапии "отдельные результаты" на ПОЛ и стабильности эритроцитов мембран у больных ИБС /Кардиология 1997 г. №5, с. 56-58/

61. Лопухин Ю.М, Арчаков А.И, Владимиров Б.К, Коган Э.М. Влияние холестерина на перекисное окисление липидов в мембранах. Москва. Медицина 1983 г. с. 77-78.

62. Маньковский Н.Б, Кузнецова С.М. Сравнительная характеристика и возрастные распространения некоторых сердечно-сосудистых заболеваний в отдельных регионах Украины, Абхазии, Азербайджана/Терапевтический архив 1991 г. №10, с. 12-13/

63. Матвеев С.Б, Марченко В.В. и др. Состояние процессов перекисного окисления липидов при энтерапьной коррекции экспериментальной кровопотери /Вопросы медицинской химии 1999 г. №1, с. 23-27/

64. Меерсон Ф.З, Павлова В.И., Коробельникова Э.И. Предупреждение стрессорных повреждений организма антиоксид антами и В- блокатору индералом /Вопросы медицинской химии 1980 г. № 6, с. 827 -832/

65. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. Москва 1981 г.

66. Меерсон Ф.З, Пшенникова М.Г. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам. Москва 1988 г., с. 117-183.

67. Меерсон Ф.З, Коган В.Е, Козлов Ю.П и др. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе ишемического повреждения и антиоксидантной защиты сердца / Кардиология 1982 г. №2, с. 81 -83/

68. Микоян А.Т, Косухин А.Б. Влияние а-токоферола и гипербарической оксигенации на жирно-кислотный состав липидов плазмыкрови кроликов и гиперхолестерииемии /Вопросы медицинской химии 1984 г. №4, с. 43-45/

69. Мещеренков A.B. и др. Перекисное окисление липидов при операции на открытое сердце /Анестезиология и реаниматология 1990 г. № 1, с. 1928/

70. Микунис Р.И. Состояние антиоксидантов и антиоксидаитной системы у больных ревматоидным артритом /Терапевтический архив 1989 г, том 61, №6, с. 121-123/

71. Милютина Н.П, Ананян А.А, Щугалей B.C. Антирадикальный и антиоксидантный эффект аргинина и его влияние на активность перекисного окисления липидов при гипоксии /Бюллетень экспериментальной биологии и медицины 1990 г., № 9, с. 263- 265/

72. Москалев Ю.И. Проблемы радиологии. Москва 1977 г.

73. Мухов В.И, Блюдзин Ю.А. ПОЛ в патологии. /Вопросы медицинской химии 1988 г., том 33, с. 38-42/

74. Назар П.С, Галицкий Л.Д. ПОЛ у больных с различными формами гипертонической болезниЖардиология 1988 г,. № 4, с. 16-19/

75. Нелечинов Ю.Н., Криль A.A. Ревматоидное поражение сердца /Терапевтический архив 1986 г., № 12, с. 126-132/

76. Николаев А.А, Николаева Е.И, Попова Л.В. Динамика адаптационных индексов перекисного окисления липидов и антиоксидаитной защиты при нестабильной стенокардии /Кардиология 1998 г., №7, с. 15-20/

77. Носков С.М, Козлов Г.С, Широкова Л.Ю. Свободнорадикальные реакции при ревматоидном артрите (Обзор) /Ревматология 1998 г. № 4, с. 72-76/

78. Одинаев Ф.И., Ядгарова JI.P., Краснокутская З.Е. ПОЛ у больных гипертонической болезнью. Сборник трудов ТГНУ 2000г. с. 115-117.

79. Одинаев Ф.И., Сухонова З.И. Краснокутская З.Е. Некоторые патогенетические аспекты ревматоидного артрита. Сборник трудов ТНИИПМ 2000 г. с. 150-152.

80. Одинаев Ш.Ф., Краснокутская З.Е., Одинаев Ф.И., Хашимова П.Р. ПОЛ в процессе старения с применением препарата Кавинтон. Гедеон Рихтер. 2001 г.

81. Организация диспансерного наблюдения за лицами, работающими с источниками ионизирующего излучения /Сборник инструктивно-методических материалов. Москва 1984 г./

82. Орынчак М.А. Возрастные особенности недостаточности кровообращения при гипертонической болезни. Киев 1990 г.

83. Орынчак М.А. Современные проблемы ревматологии. Оренбург 1992

84. Осин Ю.Г, Лапкин В.В. Доклад АН СССР 1984 г., том 246, № 4, с. 989-992.

85. Осин Ю.Г, Формазюк В.Е. Хемилюминесценция липопротеидов различных клеток сыворотки крови человека /Вопросы медицинской химии 1982 г. № 1,с. 122-126/

86. Пасюк Е.И, Скакун Л.Н. Активация перекисного окисления липидов при гиполинезии и предупреждении ее антиоксидантами /Космическая биология 1985 г., том 19, № 1, с. 48-50/

87. Петрович Ю.А, Губкин Д.В. Витамин Е в перекисном окислении липидов 1986г. с. 145-148.

88. Петрович Ю.А, Губкин Д.В. Свободнорадикальное окисление и его роль в патогенезе воспаления, ишемии и стресса /Патологическая физиология и экспериментальная терапия 1986 г. № 5, с. 85-92/

89. Поливода Б.И. Корреляция мембранных и генетических эффектовперекисного окисления липидов /Радиобиология 1986 г., том 26, вып. 6, с.803-805/

90. Постной Ю.В, Орлов С.Н. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран. Москва 1987 г., с. 68-74.

91. Прибытков Ю.Н, Корнизнов Н.И. Ревматоидный артрит: циклические нуклеотиды в плазме крови /Терапевтический архив 1991 г. № 10, с. 48-54/

92. Рысмендиев А.Ж, Гукешева Б.Ш. /Кардиология 1986 г. № 5, с. 37-40/

93. Сабурова A.M. Биохимические механизмы антистрессорного эффекта а-токоферола. Автореф. докт. дисс. Душанбе 1999 г.

94. Сабурова A.M. Влияние витамина Е на состояние митохондрий печени крыс при гипоксии. -Тез. докл. годичн. конф. ТГМИ, 1973, с.42-43.

95. Сабурова A.M. Перекисное окисление липидов и активность АТФ-азы в надпочечниках при воздействии холода. Тез докл. I съезда морфологов Таджикистана. Душанбе, 1985г. с. 194.

96. Сабурова A.M. Перекисное окисление липидов в печени, надпочечниках, эритроцитах при воздействии холода и введении а-токоферола. Материалы Всесоюзной конференции «Биохимия и медицина» Ленинград 1988. с. 170.

97. Ш.Сабурова A.M. Антистрессорное действие а-токоферола и метаболизм надпочечников при экстремальных условиях.- Материалы Ш-ей Всесоюзной конф. «Биоантиоксиданты». Москва 1989. с. 86.

98. Сабурова A.M. Некоторые вопросы механизма антистрессорного действия а-токоферола. Тез. докл. годичн. конф. «Современные методы лечения и профилактики в практической медицине». Душанбе. 1991г., с. 146.

99. Сабурова A.M. Изменение метаболизма надпочечников при стрессорных воздействиях и при введении а-токоферола. Мат. конф. биохимиков Респ. Средней Азии и Казахстана. Ташкент. 1991. с. 320.

100. Сабурова A.M., Кузьмина МЛ., Сверчкова Т.Н. Антиоксидантная система печени и надпочечников при гипо и гипертермии и при введении а-токоферола. Мат. годичн. научн. конф. ТГМУ «Новое в диагностике и лечении болезней человека». Душанбе. 1992. с. 90.

101. Савченко Н.Е, Скобец И.Л с соавт. /Кардиология 1989 г. № 6, с. 3436/

102. Савина Н.П., Сушкевич Г.И, Чекалина С.М. Иммунный гомеостаз ликвидаторов через 4 года после проведения работ на ЧАЭС /Медицинская радиология и радиационная безопасность 1995 г. № 3, с. 40-47/

103. Сайфиддинов Р.И, Кац Я.И. Изменения активности антиокислительных ферментов у больных с хронической сердечной недостаточностью /Кардиология 1990 г., том 30, № 3, с. 65- 68/

104. Сакс В.А. Структура мембран сердца. Связь с метаболическим состоянием клеток. /Бюл. ВКНЦ АМН СССР 1984 г. № 1, с. 93-111/

105. Салихов И.Г, Рахматуллина А.И, Цыбулькин А.ГТ. Функциональное состояние клеток-эффекторов, воспаление при ревматоидном артрите Казань медицинский институт 1991 г. № 5, с. 43-46.

106. Сахаров И.Ю, Духанина Е.А, Пучина Е.А. Оксидативная инактивация ангиотезина превращающего фермента /Биохимия 1991 г., том 56, № 1, с. 64-70/

107. Семенов П.В., Колесникова Л.И. О фазовом развитии процессов нерекисного окисления липидов в организме /Актуальные вопросы патофизиологии 1985 г., №6, с. 7-9/

108. Сидоренко Г.И, Нечаева Г.А., Павлова А.И. Перекисное окисление липидов в норме и патологии /Кардиология 1991 г. № 11, с. 102-106/

109. Сердечная недостаточность. Медицина. Москва. 1999 г. с. 222 —226.

110. Стальная И.Д, Романова Л.А. Метод определения гидроперекисей липидов с помощью тиоцината аммония. Сборник «Современные методы и биохимия». Москва. 1977 г. с. 62-64

111. Стальная И.Д. Метод определения диеновой конъюгации ненасыщенных высших кислот. Там же, с. 62 -64.

112. Стальная И.Д, Гаришвилли Т.Г. Методы определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты. Там же, с. 66 -68.

113. Сюрин А.А, Кулагин Ю.М, Кущнецов М.С, Прохода А.Ф., Гец М.П., Выборова В.А. Перекисное окисление липидов у больных с гипертонической болезнью и хроническим пиелонефритом с артериальной гипертензией. Клиническая медицина 1990 г

114. Сюрин А.А, Кобозец Г.В, Кулагин Ю.И. Перекисное окисление липидов и изменение липидных фракций плазмы крови у больных гипертонической болезнью /Вопросы медицинской химии 1991 г., том 37, № 2, с. 26-28/

115. Тержов В.В, Орехов А.Н, Лапкин В.Е, Вихерт А.Н. /Вопросы медицинской химии 1983 г. № 5, с. 66-68/

116. Титков Ю.С. Нарушения липидного обмена у больных артериальной гипертонией. /Врачебное дело 1991 г. № 8, с. 53-54/.

117. Тиньков А.Н., Амишен И.А., Кац Я.И. Динамика липидного спектра сыворотки крови у больных ишемической болезнью сердца под воздействием адаптации к периодической баракамерной гипоксии /Вопросы медицинской химии 1999 г. № 1, с.34-36/

118. Токарев В.И, Жаворонков A.A., Щербаков C.B. Фтор и эндокринная система. Новосибирск. 1991 г.

119. Утешив Б.С. Гипертоническая болезнь. Медицина. 1999 г. с. 383.

120. Урский Т.Н. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе ИБС у горнорабочих глубоких угольных шахт/Врачебное дело 1989 г. № 4, с. 98-100/

121. Хашимова П.Р., Краснокутская З.Е. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная защита при заболеваниях различного генеза. — Тез. научно-практ. конф., посвященной 10-летию независимости РТ. Душанбе. 2001г., с. 43.

122. Худжалибердиев М. Ревматические болезни /Бюл. экспериментальной биологии 1985, том 10, № 9, с. 285-286/

123. Худойбергенов М.А., Любова О.В. Оценка эффективности медикаментозного лечения ИБС /Здравоохранения Туркменистана 1991г. №2, с. 15-16/

124. Чевари С., Андял Т. Определение антиоксидантных параметров крови и их диагностическое значение в пожилом возрасте /Лабораторное дело 1991 №10, с. 9-13/

125. Чижов П.А., Бобылев В.Я. Изменения липидного обмена при сердечной недостаточности у больных с ревматоидным артритом и пороками сердца. Ярославская медицинская государственная академия. /Терапевтический архив 1998 том 70, № 5, с. 67-69/

126. Шацова E.H., Кононов Е.И. Особенности липидного обмена у больных с стероидной патологией жителей Европейского Севера России /Вопросы медицинской химии 1991 г.№ Юс. 38-41/

127. Шевцова М.М Методическая оценка перекисного окисления липидов в биологическом субстрате /Лабораторное дело 1990 г. № I, с. 2729/

128. Шилина Н.К. Структура биосинтеза превращения липидов в организме животного и человека. Москва 1983 г.

129. Шишкин В.И, Кудрявцева Г.В, Макаров С.А. Изменения липидного обмена при сердечной недостаточности /Терапевтический архив 1987 г. № 4, с. 67-70/.

130. Щербакова И.А, Петрова Н.В, Метельская В.А. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная защита у больных с хронической сердечной недостаточностью /Вопросы медицинской химии 1986 г. №2, с. 93-101/.

131. Эмануэль Н.М., Лясковская Ю.Т. Торможение процессов окисления жиров. Москва. Пищепромиздат 1979 г.

132. Ягур В.Е, Сорока Н.Ф. Проблемы диагностики и лечения. Ревматоидный артрит. Минск 2000г.

133. Ядгарова Л.Р., Худжагелдиева З.У.Краснокутская З.Е.,Ахмедов А.А. Фториды их действия на организм рабочих ТадАЗа.

134. Сб. трудов ТНИИПМ. 2000г. с. 90-96.

135. Яхина Д.Н. Возможный механизм защитного действия а-токоферола при экспериментальной гипоксии /Вопросы медицинской химии 1980 г. № 1, с. 88-91/

136. Яхина Д.Н. Патобиохимические аспекты защитного действия а-токоферола при гипоксии. Душанбе 1987г. с. 130.

137. Anderson Р Wild T.F. / Biochem diophys Res. Cjmmum 1981 vol 103 p 285 -291/.

138. Barclay L.R.C, Ingold K.U. / J/ Amek chem. Soc. -1980 vol. 102 P 7792-7794У

139. Bollir. Oxygen Orived Free Radicals and postischemic myocardial Dysfunction "Stunned " Myocardium / S. Amer. Coc. Chem 1998 vol 12 P 239-249У

140. Burke S.E, Wright C.D, Potozar R.F. et. Al. / J Cardio- vase. Pharmacy 1992 vol 20, Suhhe 4, P 619-629./

141. Busman R.A, Griffin R.I. Investigation into technigyes tor removing intracellular plutonium. 2 . Complexing agents bound to macromolecules. / Health Phys. 1981. Vol. 40.1 2. P 228-231./

142. Chang P. Y. Pajet S. A. -Rheum. Dis Clin. North. Am 1993.19.4 955-973 Freir Radical, Lipidperoxidation und Antioxidanzien/

143. Doba T, Button G. vv., Yngold И. Ill Biochim. biopsy Acta / 1985 vol 835-p 288-303.

144. Drossos G., Lazon A. Danagopoulos P., et.al./ Ann thorac. Surg 1995 vol 59, suppe 1 p 169- 172

145. Fries Y. Reevaluating the therapeutic approach to rheumatoid arthritis; the " Sawtooth" strategy. Y Rheumatoid. 1990. 17 Suppl.22. 12-15. Edwards J.C.; P.S./ Idid 1982 vol 710 p 502-503.

146. Gallant E, Gallus G. Gyros A et.al. / Brit. Y. Cancer / 1986 1 8 cnh 1069-1072.

147. Grarnieri C., Miscarry C., Ceconi C., et. Al Biochim. biopsy Acta / 1989 vol 635-p 287-302

148. Goto J. Lipid peroxide in Biology and Medicine New York 1982 p.295-303

149. Haferman D.G.; Hoersta W.G./ Nutr 1977 vol 107 p 666-672.

150. Hearse D.S. Free radicals and the heart/ idid 1991-voi 92 p 115-118

151. Hearken P, Hawderg M. Disrfalury V./ Bioiochem. Biopsy Acta/ 1985 vol 834-p272-277 J.A.M.A. vol 235 p 2299.

152. J/ Moles cell Cardiol 1983 vol 15 p 859-862 /

153. Kirn, Song-Suk , D. D. Gallaher and A. Sari Gsallfy (1999). Lipophilic aldehydes and related carbonyl compounds in rat and human urime lipids 34-489-496.

154. Kumar V, Ganguly N.K. Sethi A. K et.al./ J. Mol. Cell. Cordial 1990 vol 22. Freir Radical, Lipidperoxidation und Antioxidanzien/

155. Lee, Joo-Hee, D. W. Showman Song-Suk Kirn and A. Saari Gsallfy (1997). The effect of superoxide anion in the production of seven major cholesterol oxidation products in aprotic and prodic conditions. Int J. Food Scinurt 48.p 151-159.

156. Lesnefsky E. J., repine J. e. HorwitZ J. D. /J/ Pharmocol exp. Ther 1990-vol 253, supp 3 p 103-1109.

157. Libeler D/ C., Kling D. S. et al, al, / Y. Diol. Chem. 1986 vol 261 p 12114-12119.

158. Lindsay Y/A., Yhang. H. Kaseri H. Et.al. LIDIBS 1985 VOL 20 p 151157.

159. Lunch r. D., Locicero J., Scheneederge E. E. / Lipids 1986 vol 21-p 447453.

160. Lindbergh W.O. In "Symposium on Foods: Lipids and their Oxidation Oregon 1982".

161. Michelin L. T. / Handbook of Vitamins: Nutr t anol, Biochemical and Clinical aspects.

162. Masher -Wrobeer, Jendryczo B., Drozds M. /Brit J, Pvheuin 1988 vol 27 p ISO-155.

163. Me C ay p. B. physiological significant of lipid peroration, Ann. Rev. Mutr/ 1985 Vol 5 p323-340.

164. Moore N.F., Moore J.C., Kelly D.C. \ Microbiologic 1984 vol 7-p 267272.

165. Niri E, Tsuchida Y, Uoshirawa Y. Matkovics B. et.al oxygen free radicals and the Tissue injury. Budapest 1988. Bull. Chem. Soc. Yop 1986 vol 59 p 497-503 free radical and myocardial injury, Pharmacological Implication.

166. Peng S. K. Taylor C. B., THAM P /atherosclerosis/ 1985-Vol 5 p 121 -133 Prair Y 1979. Peter E, Volf V. Efficiency of Parches, a Lipophilic derivative of DTP A in removing thorium from the rat. II Health Phys 1981 vol 40 U5 p.453-455/.

167. Rahmani M and A. Sari Csalany (1998) / the role pf the minor constituents in the photooxidation of virgin olive oil J.T., Oil Chem. Soc. 75, p 37-843.

168. Rice Elans C, Amorphous S, C, Basal E. / Biochem Y/ 1986 vol 237 p 265-269.

169. Rouelej D. Gutteridge Y. U. Et.al, /Clin Sci/1984 Vol 66 #6 p 691-695.

170. SchvoefT van der Y. G., Havens Y wherein A Metal. /Biochem Res Commune 1985 vol 22 p 141-156.

171. Matkovics b et al Oxygen free radicals and the tissue injury. Budapest 1988.

172. Tucker J., Senff., Moore Det. Al Cytogenetic analysis of Chernobyl clean up workers as measured by chromosome painting Environ and moll Mutagenesis, 1996 27 (suppl27), p56-60.

173. Tucker J.D, Lee D. A, Ramsey M. J., Briner J, Olsen L, Moore D.H. 2nd. On the frequency of chromosome exchanges in a control population measured by chromosome painting. Mutat. Res, 1994.313 (2-3): 193-202.